հաստատություններ 

Ֆունկցիոնալ թեստեր երիկամների համակենտրոնացման գործառույթը գնահատելու համար: Երիկամների հիմնական գործառույթների խախտումը գնահատվում է թեստով

Երիկամները բնութագրվում են մի շարք գործառույթներով՝ ինչպես արտազատում (դետոքսիկացիա, պահպանում ջուր, էլեկտրոլիտային հավասարակշռություն, թթու-բազային հավասարակշռություն), այնպես էլ էնդոկրին (մասնակցություն ռենին-անգիոտենսին, կինին-կալիկրեին համակարգերին, էրիտրոպոետինի, պրոստագլանդինների, վիտամին D3-ի արտադրությունը): .

Մեզի ձևավորման և արտազատման խանգարումները կարող են դրսևորվել մեզի քանակի, նրա հարաբերական խտության և կազմի փոփոխության, ամենօրյա դիուրեզի տեսքով, որը կարող է լինել երիկամների հիվանդության դրսևորում, ինչպես նաև էքստրենալ տեղայնացման հիվանդություններով (շաքարային դիաբետ): սուր և քրոնիկ սրտային անբավարարություն և այլն):

Պոլյուրիա (պոլիս- շատ, ուրոն- մեզի) բնութագրվում է օրական դիուրեզի ծավալի ավելացմամբ 2000 մլ-ից ավելի: Արյան պլազմայի գլոմերուլային ֆիլտրացիայի ավելացումը և (կամ) խողովակներում ջրի ռեաբսորբցիայի նվազումը դեր են խաղում պոլիուրիայի զարգացման մեխանիզմում:

Օլիգուրիա (օլիգոս- փոքր) բնութագրվում է օրական դիուրեզի նվազմամբ մինչև 500-300 մլ: Դրա պատճառները կարող են լինել գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազումը, երիկամների խողովակներում ջրի վերաներծծման ավելացումը կամ մեզի արտահոսքի դժվարությունը:

Անուրիա (ան- բացակայություն) բնութագրվում է միզարձակման դադարեցմամբ կամ մեզի արտազատմամբ օրական 300 մլ-ից պակաս քանակությամբ:

Գիշերային դիուրեզի տարածվածությունը ցերեկային ժամերին՝ նոկտուրիա (ից նիկոտոս- գիշերը), մինչդեռ առողջ մարդու մոտ ցերեկային դիուրեզի ծավալը կազմում է օրական մեզի ընդհանուր ծավալի 65-80%-ը։

Միզարձակման հաճախականությունը կարող է աճել (pollakiuria, հունարենից. pollakis- հաճախ) կամ նվազում (ollakisuria, հունարենից: ollakis- հազվադեպ):

Համակենտրոնացման ֆունկցիան երիկամների՝ մեզը կենտրոնացնելու և նոսրացնելու ունակությունն է: Այս գործընթացները կախված են նեֆրոնների արդյունավետ գործունեությունից, ընդհանուր հեմոդինամիկայից, արյան ճնշման մակարդակից, երիկամային արյան հոսքից, նյարդահումորալ կարգավորումից և այլ գործոններից։ Երիկամների կենտրոնացման ունակության ցուցանիշը մեզի հարաբերական խտությունն է։ Առողջ մարդու մոտ այն տատանվում է 1010-ից մինչև 1025: Պաթոլոգիական պայմաններում մեզի հարաբերական խտությունը կարող է փոխվել՝ հիպերստենուրիա: (հիպեր- շատ, ստենոս- ուժ) բնութագրվում է մեզի հարաբերական խտության 1030-ից ավելի բարձրացմամբ, որը պայմանավորված է հեռավոր նեֆրոնում ջրի վերաներծծման գործընթացի ավելացմամբ (չոր ուտելով, արտաբջջային հեղուկի մեծ արտառենալ կորուստներով); հիպոսթենուրիա (հիպո- քիչ) նշանակում է մեզի հարաբերական խտության նվազում. չոր ուտումով թեստավորման ժամանակ մեզի հարաբերական խտությունը չի հասնում 1026-ի. իզոստենուրիա (իսոս- հավասար) - մեզի հարաբերական խտությունը շատ քիչ է տատանվում օրվա ընթացքում և մոտ է արյան պլազմայի օսմոտիկ ճնշմանը: Երիկամների պաթոլոգիայի պայմաններում մեզի հարաբերական խտությունը կարող է փոխվել՝ անկախ օրգանիզմ հեղուկի ընդունումից։

Մեզի բաղադրության փոփոխությունները բնութագրվում են նրանում սպիտակուցի (սպիտակուցների), գլյուկոզայի (գլյուկոզուրիա), ամինաթթուների (ամինաթթուների), արյան (հեմատուրիա), լեյկոցիտների (լեյկոցիտուրիա), կաղապարների (ցիլինդրուրիա), երիկամների էպիթելային բջիջների հայտնվելով։ խողովակներ կամ միզուղիներ, տարբեր աղերի կամ ամինաթթուների բյուրեղներ (բյուրեղապակի), միկրոօրգանիզմներ (բակտերիուրիա):

Proteinuria.

Առողջ մարդու մոտ գլոմերուլներում արյան պլազմայից զտվում է օրական 0,5 գ սպիտակուց։ Գլոմերուլային ֆիլտրատ մտնող սպիտակուցի մի զգալի մասը պինոցիտոզով նորից ներծծվում է պրոքսիմալ խողովակներում։ Օրական ավելի քան 150 մգ սպիտակուցի արտազատումը մեզի մեջ կոչվում է պրոտեինուրիա: Սովորաբար արյան պլազմայի սպիտակուցների ներթափանցումը գլոմերուլային ֆիլտրատ կանխվում է գլոմերուլային ֆիլտրի միջոցով (նկուղային թաղանթ, պոդոցիտներ): Նկուղային թաղանթը ընտրողաբար թափանցելի է մոլեկուլային չափի և էլեկտրական լիցքի առումով: Գլոմերուլային ֆիլտրի բացասական լիցքը պայմանավորված է սիալոգլիկոպրոտեինի և գլիկոզամինոգլիկանների առկայությամբ։ Հետեւաբար, բացասական լիցքավորված մոլեկուլները, ներառյալ ալբումինի մոլեկուլները, չեն կարող անցնել նկուղային թաղանթով։ Սպիտակուցի մոլեկուլները մինչև 1,4 նմ ազատորեն անցնում են գնդիկավոր ֆիլտրով 2-ից 4 նմ, 4 նմ-ից ավելի սպիտակուցները չեն անցնում;

Ըստ զարգացման մեխանիզմի՝ առանձնանում են գլոմերուլային և գլանային պրոտեինուրիան։ Առաջինը կապված է գլոմերուլային ֆիլտրի թափանցելիության բարձրացման հետ, երկրորդը՝ պրոքսիմալ խողովակում սպիտակուցի ռեաբսսսսսման խանգարման հետ՝ էպիթելի ֆունկցիայի անբավարարության պատճառով։

Գլոմերուլային պրոտեինուրիան բաժանվում է ընտրովի և ոչ սելեկտիվ պրոտեինուրիայի: Ընտրովի պրոտեինուրիայի զարգացումը կապված է նկուղային թաղանթի բացասական լիցքի կորստի և բացասական լիցքավորված սպիտակուցի մոլեկուլները վանելու ունակության հետ։ Բացասական լիցքավորված սպիտակուցները՝ ալբումինը և տրանսֆերինը, սկսում են ազատորեն անցնել չլիցքավորված ֆիլտրով և զարգանում է զանգվածային պրոտեինուրիա։ Այն նկատվում է նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում՝ նվազագույն փոփոխություններով։

Ոչ ընտրողական պրոտեինուրիա առաջանում է, երբ գնդիկավոր ֆիլտրը կորցնում է սպիտակուցի մոլեկուլների անցումը կարգավորելու ունակությունը՝ կախված դրանց չափից: Այս առումով, կոպիտ ցրված պլազմայի սպիտակուցները, օրինակ, իմունոգոլոբուլինները G 1, և 2 - մակրոգլոբուլինը և β-լիպոպրոտեինները, մտնում են ուլտրաֆիլտրատ:

Հեմատուրիա (հունարենից. հայմա- արյուն) - մեզի մեջ արյան առկայությունը: Տարբերում են միկրո և մակրոհեմատուրիա։ Միկրոհեմատուրիան չի փոխում մեզի գույնը, այն կարող է հայտնաբերվել միայն նստվածքի մանրադիտակի կամ ցուցիչի միջոցով: Համախառն հեմատուրիան մեզին տալիս է մսի թեքության գույն: Հեմատուրիայի զարգացման պատճառները բազմազան են՝ 1) երիկամների հիվանդություններ՝ գլոմերուլոնեֆրիտ, տուբուլոինտերստիցիալ նեֆրիտ, պոլիկիստոզ, երիկամների վնաս՝ համակարգային կարմիր գայլախտի, Հենոխ-Շոնլայնի մանուշակագույն, տուբերկուլյոզ և այլն; 2) երիկամային քարերի հիվանդության, միզաքարային հիվանդությունների, տրավմայի, ուռուցքների զարգացման և այլնի հետևանքով միզուղիների վնասվածք: Երբեմն հեմատուրիան հայտնաբերվում է ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ:

Cylindruria-ն մեզի նստվածքում խիտ զանգվածների առկայությունն է, որոնք նման են երիկամային խողովակների գիպսերին, որոնցում դրանք ձևավորվում են: Կախված կազմից՝ գիպսերը տարբերվում են որպես հիալինային, հատիկավոր, էպիթելային, ճարպային, մոմային, հեմոգլոբինի, էրիթրոցիտային և լեյկոցիտային։ Գլանների մատրիցը սպիտակուցներ են։ Հիալինային գիպսը կարող է հայտնաբերվել առողջ մարդկանց մեզի մեջ և բաղկացած է միզուղիներում առաջացող Tamm-Horsfall սպիտակուցից: Այլ գիպսերը պարունակում են երիկամային կամ պլազմային ծագման սպիտակուցներ: Գլանների առկայությունը, որպես կանոն, վկայում է երիկամների հիվանդության մասին (գլոմերուլոնեֆրիտ, երիկամների սուր նեկրոզ, ամիլոիդոզ, պիելոնեֆրիտ և այլն):

Լեյկոցիտուրիան մեզի մեջ 5-ից ավելի լեյկոցիտների առկայությունն է մանրադիտակի տեսադաշտում։ Հայտնաբերվել է սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտի և միզուղիների բորբոքային պրոցեսների ժամանակ:

Մեզի բաղադրության փոփոխությունները, որոնք կապված չեն երիկամների հիվանդության հետ, ներառում են բիլիռուբինուրիա, հեմոգլոբինուրիա, կետոնուրիա; Գլյուկոզուրիա և ամինասիդուրիա նկատվում են ինչպես երիկամների հիվանդությունների (տուբուլոպաթիա), այնպես էլ այլ օրգանների հիվանդությունների ժամանակ (շաքարային դիաբետ, լյարդի հիվանդություն):

Երիկամների ֆունկցիոնալ կարողությունների գնահատում.

1). Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունըհաշվարկվում է նյութերի մաքրման միջոցով, որոնք ամբողջությամբ զտված են, գործնականում չեն արտազատվում և չեն վերաներծվում խողովակներով: Այդ նպատակների համար դուք կարող եք օգտագործել արյան մեջ հատուկ ներմուծված նյութեր (օրինակ՝ ինուլին) կամ որոշել մաքրումը արյան մեջ շրջանառվող էնդոգեն նյութերի (կրեատինին) հեռացման միջոցով: Ավելի ֆիզիոլոգիական է էնդոգեն կրեատինինի մաքրման որոշումը (Rehberg test):

Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը որոշվում է բանաձևով.

GFR (մլ / րոպե) = մեզի կրեատինին x րոպե մեզի ծավալը

արյան կրեատինին

Առողջ մարդկանց մոտ գլոմերուլային ֆիլտրման նորմալ արագությունը տատանվում է 80-ից 120 մլ/րոպե:

2) Խողովակային ռեաբսորբցիա(առաջնային մեզի ծավալի և րոպեական դիուրեզի տարբերությունը) հաշվարկվում է բանաձևով.

KR = (GFR - diuresis) x 100%

Սովորաբար այն տատանվում է 95-ից 99%:

3). Համակենտրոնացման գործառույթ

Կարող է որոշվել մեզի և արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիայի հարաբերակցությամբ (U/P) - սովորաբար ավելի քան 60:

Համակենտրոնացման ֆունկցիան որոշվում է Զիմնիցկու թեստի միջոցով: Հիվանդը գտնվում է նորմալ վիճակում, ընդունում է կանոնավոր սնունդ, սակայն հաշվի է առնվում օրական խմած հեղուկի քանակը, որը չպետք է գերազանցի 1 - 1,5 լիտրը։ Հիվանդը օրվա ընթացքում յուրաքանչյուր երեք ժամը մեկ մեզի 8 բաժին է հավաքում: Որոշեք մեզի ծավալը և հարաբերական խտությունը յուրաքանչյուր մասում:

Զիմնիցկու թեստի նորմալ արժեքները

Երիկամների նորմալ ֆունկցիան բնութագրվում է.

  • - օրական diuresis մոտ 1,5 լ;
  • - օրական ամբողջ խմած հեղուկի 50-80%-ի արտազատումը մեզի մեջ.
  • - ցերեկային դիուրեզի զգալի գերակշռում (օրվա մոտ 2/3-ը) գիշերվա նկատմամբ (օրական դիուրեզի 1/3-ը);
  • - մասնաբաժիններից առնվազն մեկում տեսակարար կշիռը 1020-1022-ից ցածր չէ.
  • - օրվա ընթացքում մեզի քանակի զգալի տատանումներ առանձին մասերում (50-ից 400 մլ) և մեզի տեսակարար կշիռը (1003-ից մինչև 1028):

Զիմնիցկու թեստի կլինիկական նշանակությունը

Եթե ​​ցերեկային դիուրեզը հավասարվում է գիշերային կամ գիշերային դիուրեզը գերակշռում է, դա կարող է վկայել կամ շրջանառության անբավարարության կամ երիկամների կենտրոնացման ունակության սահմանափակման մասին: Զիմնիցկու թեստի միջոցով երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի խախտումը դատելիս ամենամեծ նշանակությունն ունի մեզի առանձին մասերի միապաղաղ բնույթը և՛ արտազատվող մեզի նույն քանակի, և՛ դրա տեսակարար կշռի հետ կապված:

4). Խողովակային սեկրեցիաորոշվում է երիկամային պլազմայի հոսքի մեծությամբ: Երիկամային պլազմայի հոսքը քանակականացնելու համար (երիկամով հոսող պլազմայի ծավալը մեկ միավոր ժամանակում) որոշվում է այն նյութի մաքրումը, որից պլազման ամբողջությամբ ազատվում է երիկամային պարենխիմով մեկ անցման ընթացքում: Ավելի հաճախ այն հաշվարկվում է պարաամինոհիպուրաթթվի (PAH) կամ դիոդրաստի մաքրման միջոցով:

Արդյունավետ երիկամային պլազմայի հոսքի արժեքը (RP) հաշվարկվում է բանաձևով.

PP = U PAG x V(մլ/րոպե)

որտեղ U PAG-ը մեզի մեջ PAG-ի կոնցենտրացիան է.

P PAG - PAG-ի կոնցենտրացիան պլազմայում;

V - դիուրեզ, մլ/րոպե:

PAG-ի նորմալ մաքրման արժեքը, այսինքն. արդյունավետ երիկամային պլազմայի հոսքը 550-650 մլ/րոպե է:

Երիկամային արդյունավետ արյան հոսքի (RB) արժեքը չափելու համար անհրաժեշտ է միաժամանակ հաշվարկել հեմատոկրիտը (Ht), այնուհետև օգտագործվում է հետևյալ բանաձևը՝ RK = PP/(1-Ht)

  • Երիկամների կառուցվածքը և ֆիզիոլոգիան մարդու մարմնում
    • Օրգանների հիմնական գործառույթները

Երիկամները մեծ նշանակություն ունեն մարդու օրգանիզմում։Նրանք կատարում են մի շարք կենսական գործառույթներ. Մարդը սովորաբար երկու օրգան ունի. Հետեւաբար կան երիկամների տեսակներ՝ աջ ու ձախ։ Մարդը կարող է ապրել դրանցից մեկի հետ, բայց օրգանիզմի կենսագործունեությունը մշտական ​​սպառնալիքի տակ է լինելու, քանի որ վարակների նկատմամբ նրա դիմադրողականությունը տասնապատիկ կնվազի։

Երիկամը զույգ օրգան է։ Սա նշանակում է, որ մարդը սովորաբար ունի դրանցից երկուսը: Յուրաքանչյուր օրգան լոբի տեսք ունի և պատկանում է միզային համակարգին։ Այնուամենայնիվ, երիկամների հիմնական գործառույթները չեն սահմանափակվում արտազատման գործառույթով:

Օրգանները գտնվում են գոտկային հատվածում՝ աջ և ձախ՝ կրծքային և գոտկային ողնաշարի միջև։ Այս դեպքում աջ երիկամի տեղը մի փոքր ցածր է ձախից։ Դա բացատրվում է նրանով, որ լյարդը գտնվում է նրա վերեւում, ինչը խանգարում է երիկամին վեր շարժվել։

Երիկամները մոտավորապես նույն չափսերով են՝ ունեն 11,5-ից 12,5 սմ երկարություն, 3-ից 4 սմ հաստություն, յուրաքանչյուրը 5-ից 6 սմ լայնություն և 120-ից 200 գ քաշ, ինչպես ա կանոն, չափսով մի փոքր ավելի փոքր է:

Ո՞րն է երիկամների ֆիզիոլոգիան: Օրգանի արտաքին մասը ծածկված է պարկուճով, որը հուսալիորեն պաշտպանում է այն։ Բացի այդ, յուրաքանչյուր երիկամ բաղկացած է մի համակարգից, որի գործառույթները սահմանափակվում են մեզի կուտակմամբ և հեռացմամբ, ինչպես նաև պարենխիմայով: Պարենխիման բաղկացած է կեղևից (դրա արտաքին շերտը) և մեդուլլայից (նրա ներքին շերտը)։ Մեզի պահպանման համակարգը բաղկացած է փոքր երիկամային կալիցներից: Փոքր ժայռերը միաձուլվում են՝ ձևավորելով ավելի մեծ երիկամային ժայռեր: Վերջիններս նույնպես միանում են ու միասին կազմում երիկամային կոնքը։ Իսկ կոնքը միանում է միզածորանին։ Մարդկանց մեջ, համապատասխանաբար, կան երկու միզածորաններ, որոնք մտնում են միզապարկ:

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Նեֆրոն. այն միավորը, որը թույլ է տալիս օրգաններին ճիշտ գործել

Բացի այդ, օրգանները հագեցած են կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավորով, որը կոչվում է նեֆրոն: Նեֆրոնը համարվում է երիկամի ամենակարեւոր միավորը։ Յուրաքանչյուր օրգան պարունակում է մեկից ավելի նեֆրոն, բայց ունի մոտավորապես 1 միլիոն նեֆրոն: Յուրաքանչյուր նեֆրոն պատասխանատու է մարդու մարմնում երիկամների աշխատանքի համար: Հենց նեֆրոնն է պատասխանատու մեզի ձևավորման գործընթացի համար։ Նեֆրոնների մեծ մասը գտնվում է երիկամների կեղևում:

Յուրաքանչյուր կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավոր՝ նեֆրոնը, ներկայացնում է մի ամբողջ համակարգ։ Այս համակարգը բաղկացած է Շումլյանսկի-Բոումանի պարկուճից, գլոմերուլից և հատվող խողովակներից։ Յուրաքանչյուր glomerulus մազանոթների համակարգ է, որը երիկամին արյուն է մատակարարում: Այս մազանոթների օղակները գտնվում են պարկուճի խոռոչում, որը գտնվում է նրա երկու պատերի միջև։ Պարկուճի խոռոչը անցնում է խողովակների խոռոչի մեջ։ Այս խողովակները կազմում են օղակ, որը ներթափանցում է կեղևից դեպի մեդուլլա: Վերջինս պարունակում է նեֆրոնային և արտազատվող խողովակներ։ Երկրորդ խողովակները մեզը արտահոսում են բաժակների մեջ:

Մեդուլլան կազմում է բուրգեր՝ գագաթներով։ Բուրգի յուրաքանչյուր գագաթն ավարտվում է պապիլներով, որոնք մտնում են փոքր ծաղկի խոռոչը։ Պապիլայի տարածքում բոլոր արտազատվող խողովակները միավորվում են:

Երիկամների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավորը՝ նեֆրոնը, ապահովում է օրգանների պատշաճ գործունեությունը։ Եթե ​​նեֆրոնը բացակայեր, օրգանները չէին կարողանա կատարել իրենց գործառույթները։

Երիկամների ֆիզիոլոգիան ներառում է ոչ միայն նեֆրոնը, այլ նաև օրգանների գործունեությունը ապահովող այլ համակարգեր։ Այսպիսով, երիկամային զարկերակները հեռանում են աորտայից: Դրանց շնորհիվ տեղի է ունենում երիկամի արյան մատակարարում։ Օրգանների ֆունկցիայի նյարդային կարգավորումն իրականացվում է նյարդերի միջոցով, որոնք ցելիակային պլեքսուսից ուղղակիորեն ներթափանցում են երիկամներ։ Երիկամային պարկուճի զգայունությունը հնարավոր է նաև նյարդերի շնորհիվ։

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Երիկամների գործառույթները մարմնում և դրանց աշխատանքի մեխանիզմը

Որպեսզի հասկանաք, թե ինչպես են աշխատում երիկամները, նախ պետք է հասկանալ, թե ինչ գործառույթներ են նրանց հանձնարարված: Դրանք ներառում են հետևյալը.

  • արտազատվող, կամ արտազատող;
  • osmoregulatory;
  • իոն-կարգավորող;
  • intrasecretory կամ էնդոկրին;
  • նյութափոխանակություն;
  • արյունաստեղծ (անմիջապես ներգրավված այս գործընթացում);
  • երիկամների համակենտրոնացման գործառույթը.

Օրվա ընթացքում նրանք մղում են արյան ամբողջ ծավալը։ Այս գործընթացի կրկնությունների թիվը հսկայական է: 1 րոպեում մոտ 1 լիտր արյուն է մղվում։ Այս դեպքում օրգանները մղվող արյունից ընտրում են բոլոր քայքայվող մթերքները, թափոնները, տոքսինները, մանրէները և մարդու օրգանիզմի համար վնասակար այլ նյութեր։ Հետո այս բոլոր նյութերը մտնում են արյան պլազմա։ Այնուհետև այս ամենը ուղարկվում է միզածորաններ, իսկ այնտեղից՝ միզապարկ։ Սրանից հետո միզապարկը դատարկվելիս մարդու օրգանիզմից դուրս են գալիս վնասակար նյութեր։

Երբ տոքսինները մտնում են միզածորաններ, դրանք այլևս չեն կարող վերադառնալ օրգանիզմ: Օրգաններում տեղադրված հատուկ փականի շնորհիվ բացարձակապես բացառվում է տոքսինների նորից մուտքն օրգանիզմ։ Դա հնարավոր է դառնում այն ​​պատճառով, որ փականը բացվում է միայն մեկ ուղղությամբ:

Այսպիսով, օրական ավելի քան 200 լիտր արյուն մղելով՝ օրգանները պահպանում են նրա մաքրությունը։ Արյունը մաքուր է դառնում տոքսիններով և մանրէներով խցանվելուց: Սա չափազանց կարևոր է, քանի որ արյունը լողացնում է մարդու մարմնի յուրաքանչյուր բջիջ, ուստի կենսականորեն կարևոր է, որ այն մաքրվի:

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Օրգանների հիմնական գործառույթները

Այսպիսով, հիմնական գործառույթը, որը կատարում են օրգանները, արտազատումն է։ Այն նաև կոչվում է արտազատող։ Երիկամների արտազատման գործառույթը պատասխանատու է զտման և սեկրեցիայի համար: Այս գործընթացները տեղի են ունենում գլոմերուլուսի և խողովակների մասնակցությամբ: Մասնավորապես, գլոմերուլուսն իրականացնում է ֆիլտրման գործընթացը, իսկ խողովակները՝ օրգանիզմից հեռացնելու անհրաժեշտություն ունեցող նյութերի արտազատման և վերաներծծման գործընթացները։ Երիկամների արտազատման գործառույթը շատ կարևոր է, քանի որ այն պատասխանատու է մեզի ձևավորման համար և ապահովում է դրա բնականոն հեռացումը (արտազատումը) մարմնից:

Էնդոկրին ֆունկցիան բաղկացած է որոշակի հորմոնների սինթեզից: Խոսքը առաջին հերթին վերաբերում է ռենինին, որի շնորհիվ ջուրը պահվում է մարդու օրգանիզմում և կարգավորվում շրջանառվող արյան ծավալը։ Կարևոր է նաև էրիտրոպոետին հորմոնը, որը խթանում է ոսկրածուծում արյան կարմիր բջիջների ձևավորումը։ Եվ վերջապես օրգանները սինթեզում են պրոստագլանդիններ։ Սրանք նյութեր են, որոնք կարգավորում են արյան ճնշումը։

Նյութափոխանակության գործառույթը կայանում է նրանում, որ հենց երիկամներում են սինթեզվում միկրոէլեմենտները և օրգանիզմի կենսագործունեության համար անհրաժեշտ նյութերը և վերածվում ավելի կարևորների: Օրինակ, վիտամին D-ն վերածվում է D3-ի: Երկու վիտամիններն էլ չափազանց կարևոր են մարդու համար, բայց վիտամին D3-ը վիտամին D-ի ավելի ակտիվ ձևն է: Բացի այդ, այս ֆունկցիայի շնորհիվ մարմինը պահպանում է սպիտակուցների, ածխաջրերի և լիպիդների օպտիմալ հավասարակշռությունը:

Իոն-կարգավորիչ ֆունկցիան ենթադրում է թթու-բազային հավասարակշռության կարգավորում, որի համար պատասխանատու են նաև այս օրգանները։ Դրանց շնորհիվ արյան պլազմայի թթվային և ալկալային բաղադրիչները պահպանվում են կայուն և օպտիմալ հարաբերակցությամբ։ Երկու օրգաններն էլ, անհրաժեշտության դեպքում, ազատում են ավելցուկային բիկարբոնատ կամ ջրածին, ինչի շնորհիվ այդ հավասարակշռությունը պահպանվում է։

Օսմոկարգավորիչ ֆունկցիան է պահպանել արյան մեջ օսմոտիկ ակտիվ նյութերի կոնցենտրացիան տարբեր ջրային պայմաններում, որոնց օրգանիզմը կարող է ենթարկվել:

Արյունաստեղծ գործառույթը նշանակում է երկու օրգանների մասնակցություն արյունաստեղծման գործընթացին և արյունը մաքրելու տոքսիններից, մանրէներից, վնասակար բակտերիաներից և թափոններից:

Երիկամների կենտրոնացման ֆունկցիան նշանակում է, որ նրանք կենտրոնացնում և նոսրացնում են մեզը՝ ազատելով ջուր և լուծված նյութեր (հիմնականում՝ միզանյութ): Օրգանները պետք է դա անեն միմյանցից գրեթե անկախ: Երբ մեզը նոսրացվում է, ավելի շատ ջուր է արտազատվում, քան լուծված նյութեր: Ընդհակառակը, կոնցենտրացիայի միջոցով լուծված նյութերի ավելի մեծ ծավալ է ազատվում, քան ջուրը: Երիկամների համակենտրոնացման գործառույթը չափազանց կարևոր է ամբողջ մարդու մարմնի գործունեության համար:

Այսպիսով, պարզ է դառնում, որ երիկամների նշանակությունն ու նրանց դերն օրգանիզմի համար այնքան մեծ է, որ դժվար է գերագնահատել դրանք։

Այդ իսկ պատճառով այդքան կարևոր է պատշաճ ուշադրություն դարձնել այս օրգանների աշխատանքի ամենաչնչին խանգարմանը և դիմել բժշկի։ Քանի որ օրգանիզմում շատ գործընթացներ կախված են այս օրգանների աշխատանքից, երիկամների ֆունկցիայի վերականգնումը չափազանց կարևոր միջոց է դառնում։

ՃԱՐՊԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՆԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 1»2009 թ

Երիկամների համակենտրոնացման գործառույթը առաջնային հիպերպարաթիրեոզում

Առաջնային հիպերպարաթիրեոզը (pHPT) բազմաթիվ կլինիկական դրսևորումներ ունեցող հիվանդություն է՝ օստեոպորոզ և կոտրվածքների ռիսկի բարձրացում, երիկամների քարերի ձևավորում, երիկամների ֆունկցիայի վատթարացում, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցեր, մկանային թուլություն, հոգնածություն, որոնք բոլորն էլ մակարդակի բարձրացման անմիջական հետևանք են։ պարաթիրոիդ հորմոն (PTH) և հիպերկալցեմիա: Այս հիվանդության հետաքրքիր կողմերից մեկը պոլիուրիան և պոլիդիպսիան են: Ներկայումս այս երևույթների պաթոգենեզը վատ է ուսումնասիրված, և նույնիսկ դրանց ծանրության առկա կլինիկական նկարագրությունները ներկայացնում են միայն ցրված տվյալներ, որոնք հայտնաբերվել են որոշ հրապարակումներում: Այս վերանայման նպատակն է ամփոփել առկա կլինիկական տվյալները և պարզաբանել ախտանիշների զարգացման մեխանիզմները:

Պոլյուրիան հաճախ ուղեկցում է pHPT-ին, սակայն ծանր պոլիուրիան և ջրազրկումը բավականին հազվադեպ են, սովորաբար միայն հիվանդության ծանր դեպքերում, որոնք ուղեկցվում են PTH-ի և կալցեմիայի բարձր մակարդակներով: Բացի այդ, երիկամների կոնցենտրացիոն ֆունկցիան գրեթե միշտ վերականգնվում է արմատական ​​վիրաբուժական բուժումից հետո։ Այդ իսկ պատճառով կլինիկական բժիշկների մեծամասնությունը պոլիուրիային վերաբերվում է pHPT-ով մի փոքր անտեսելով: Այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով այն փաստը, որ pHPT-ն այժմ ավելի ու ավելի հաճախ է ախտորոշվում, շատ հիվանդներ ունեն հիվանդության թեթև ձև, ոչ բոլոր հիվանդներն են պահանջում վիրաբուժական բուժում, և հնարավոր է պահպանողական կառավարում և դիտարկում, պետք է մեծացվի ուշադրությունը երիկամների կոնցենտրացիայի խանգարման վրա: . pHPT-ում մահացության կանխագուշակող գործոնները ուսումնասիրող հետազոտության մեջ երիկամների կենտրոնացման ֆունկցիայի խանգարումը կարևոր գործոններից մեկն էր՝ մեծ տարիքի, արական սեռի, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության, սրտանոթային հիվանդության առկայության, շաքարային դիաբետի և հեռացված ուռուցքի մեծ ծավալի հետ մեկտեղ: . 24-ժամյա մեզի osmolality-ի աճը, որը չափվում է Pitressin-ի, Minirin-ի կամ չոր սննդի թեստի ժամանակ, 1 mOsmol/L-ով նվազեցրել է մահվան ռիսկը 0,11%-ով: Միևնույն ժամանակ, pHPT-ի ենթարկված հիվանդների մահվան ռիսկը ամեն դեպքում ավելի բարձր է, քան բնակչության մոտ, նույնիսկ երիկամների կոնցենտրացիայի պահպանված ֆունկցիայի դեպքում:

Համաձայն G. Hedback et al.-ի ուսումնասիրության, որն առավել լայնորեն ընդգրկում է կոն-

Ա.Վ. Բելյաևա, Ն.Գ. Մոկրիշևա, Լ.Յա. Ռոժինսկայա

Դաշնային պետական ​​հիմնարկի էնդոկրինոլոգիական հետազոտական ​​կենտրոն, Մոսկվա (տնօրեն՝ Ռուսաստանի գիտությունների ակադեմիայի և Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի ակադեմիկոս, պրոֆ. Ի.Ի. Դեդով)

pHPT-ում երիկամների կենտրոնական ֆունկցիան, մեզի օսմոլայնությունը խթանման թեստերի ֆոնին pHPT-ով հիվանդների մոտ եղել է 636+160 մՕսմոլ/լ: Մեկ շաբաթվա ընթացքում ադենոմէկտոմիայից հետո 63 հիվանդներից 59-ի մոտ նկատվել է մեզի osmolality-ի զգալի աճ 143+114 mOsmol/L-ով, միջինը 28%: Մնացած հիվանդների մոտ երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիան չի փոխվել կամ փոքր-ինչ վատացել է: Նույն ուսումնասիրության մեջ ադենոմէկտոմիայի երկարաժամկետ ազդեցության (3-5 տարի) վերլուծությունը ցույց է տվել, որ այս ընթացքում մեզի օսմոլալությունը պահպանում է աճի միտում, ինչը բարելավում է նախավիրահատական ​​արժեքների համեմատ, որը տեղի է ունեցել 35 հիվանդից 33-ի մոտ 202+132 մՕսմոլով: /լ, ապա կա միջինը 37%: Հետազոտության հիմնական թերությունը նրա հետահայաց բնույթն է, ընտրանքը կազմելիս պատահականության բացակայությունը և վերահսկիչ խմբի բացակայությունը:

Հետազոտողների կարծիքով՝ իրենց աշխատանքի գլխավոր ձեռքբերումն այն ապացույցն էր, որ վիրահատական ​​բուժումից հետո երիկամների կենտրոնացման ֆունկցիան վերականգնվում է։ Այս արդյունքը հաստատում է նախորդ դարի 60-ականներին կատարված երկու նմանատիպ հետազոտությունների տվյալները՝ ավելի ճշգրիտ և վիճակագրորեն մշակված տվյալներով։ Վերլուծությունը նաև վկայում է այն մասին, որ մեզի օսմոլայնության բարձրացման աստիճանը կախված է կալցեմիայի մակարդակից մինչև վիրահատությունը և, ավելի քիչ, հիվանդի տարիքից, սրտանոթային համակարգի ուղեկցող վնասների առկայությունից և ամենօրյա ծանրությունից: հիպերկալցիուրիա. Կարելի է ենթադրել, որ հիվանդության սկզբնական ծանրությունը ուղղակիորեն ազդում է երիկամների համակենտրոնացման ֆունկցիայի վրա։ Այնուամենայնիվ, հիվանդության թեթև ձևով հիվանդների մոտ, թեև հետազոտության մեջ ընդգրկված էին միայն մի քանիսը, ընդամենը 14 հոգի, մեզի օսմոլալությունը նույնպես վերականգնվել է վիրաբուժական բուժումից հետո, և նախնական ցուցանիշները հիմնականում չէին տարբերվում հիմնական խմբից: Անփոփոխ կամ, հակառակ սպասումների, նվազած օսմոլալություն ունեցող հիվանդների մոտ գրեթե բոլորն ունեցել են միզաքարային հիվանդություն և միզուղիների ինֆեկցիա, մինչդեռ երիկամների նմանատիպ վնասով հիվանդների մեծամասնության մոտ մեզի օսմոլալությունը լիովին վերականգնվել է: Մեզի օսմոլալության վերականգնման աստիճանը արյան մեջ կրեատինինի մակարդակի, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության, ոսկրային վնասվածքի և նյարդամկանային ախտանիշների հետ կապելու փորձերը ձախողվեցին: Յոթին

առանց վիրաբուժական բուժման միջինը հինգ տարի հետևել են մեզի օսմոլալության նվազում 15±8%-ով, սակայն հեղինակները չեն նշել այդ հիվանդների հիմքում ընկած հիվանդության դինամիկան և երիկամների վիճակը: Նույն հեղինակների մեկ այլ ուսումնասիրություն բացահայտեց թույլ էական հարաբերակցություն մեզի osmolality-ի և հեռացված ուռուցքի ծավալի միջև, ինչը անուղղակիորեն ցույց է տալիս, որ երիկամների կոնցենտրացիայի խանգարումը հիվանդության ծանրության արտացոլումն է: Հետաքրքիր է, որ երիկամների համակենտրոնացման ֆունկցիայի վատթարացմամբ մահվան ռիսկի աճը չի համապատասխանում միզաքարային հիվանդություններով հիվանդների մահվան ռիսկի փոքր նվազմանը, որի հիման վրա հեղինակները եզրակացնում են, որ երիկամների վնասման մեխանիզմը հանգեցնում է համակենտրոնացման նվազմանը: pHPT-ի և քարերի ձևավորման գործառույթը կարող է տարբեր լինել:

Երիկամների կոնցենտրացիայի խանգարման ֆունկցիայի հետադարձելիությունը ցուցադրվել է այլ աշխատանքներում: Հեղինակները նշել են պլազմայի հիպերոսմոլարություն, պոլիուրիա, իզոստենուրիա, ինչպես նաև երիկամային K+ կորուստ և շիճուկում վազոպրեսինի մակարդակի բարձրացում pHPT-ով հիվանդի մոտ: Ադենոմէկտոմիայից հետո բոլոր պարամետրերը, բացառությամբ հիպերկալիուրիայի, վերադարձել են նորմալ: Հիպերկալցեմիկ նեֆրոպաթիայի մեկ այլ դեպքի զեկույցում, որը կապված է pHPT-ի հետ, հիվանդները ենթարկվել են երիկամների բիոպսիայի: Հյուսվածքաբանական հետազոտության տվյալները հայտնաբերել են երիկամների միջաստղային հատվածի քրոնիկական բորբոքային փոփոխությունների նշաններ և խողովակների կիզակետային ատրոֆիա և նեկրոզ, ինչպես նաև գլոմերուլների կիզակետային սկլերոզ: Հարկ է նշել, որ կլինիկական պատկերի նկարագրությունը երկու դեպքում էլ համապատասխանում է pHPT-ի ծանր ձևին:

Jansson S.-ի (2004 թ.) ուսումնասիրության մեջ, որը հետազոտել է 20 հիվանդ, ընդհակառակը, ցույց է տվել, որ մեզի օսմոլալության փոփոխություն չի եղել ո՛չ բիսֆոսֆոնատների ներարկումից հետո, ո՛չ էլ pHPT-ի վիրաբուժական բուժումից հետո։ Հարկ է նշել, որ այս աշխատանքում մեզի օսմոլալությունը որոշվել է առանց նախնական խթանման, իսկ բուժումից առաջ ռեհիդրացիա է իրականացվել այն հիվանդների համար, ովքեր դրա կարիքն ունեին: Նմանատիպ արդյունք է ստացվել van't Hoff W.-ի և Bicknell E.J.-ի ուսումնասիրության ժամանակ, որի ընթացքում 29 հիվանդ միջինը 2,7 տարի պահպանողական հետազոտության են ենթարկվել և 17 վիրահատված հիվանդներ: Նրանցից բոլորում օսմոլալության մակարդակը չափվել է. ելակետային և չոր սննդի հետ կապված մեզի հետազոտության ժամանակ, և ոչ ոքի մոտ երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի խախտում չի հայտնաբերվել միայն հիվանդության շատ ծանր ձևերի դեպքում, որոնք ներկայումս հազվադեպ են, բայց չեն բացառում, որ խանգարումը կարող է զարգանալ ավելի երկար պահպանողական կառավարման ընթացքում, Մարքս Ս. Ջ Չոր դիետայի թեստը գնահատվել է pHPT-ով 40 հիվանդների մոտ: Աշխատանքի արդյունքում բոլոր հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի խախտում, իսկ 18 վիրահատված հիվանդների մոտ մեկ ամիս անց ոչ մի բարելավում չի գրանցվել .

Այսպիսով, լիովին պարզ չէ, թե ինչից է կախված երիկամների սկզբնական խանգարման աստիճանը և առկայությունը և հետագա վերականգնումը, և որոնք են տուբուլոպատիայի առաջընթացի մեխանիզմները:

Այժմ հայտնի է, որ պոլիուրիայի ախտանիշն ավելի շատ կապված է հիպերկալցիուրիայի, քան հիպերկալցեմիայի հետ: Կլինիկական օրինակներից հայտնի է, որ պոլիուրիան կարող է ուղեկցել տարբեր ծագման հիպերկալցիուրիային: Ընդհակառակը, ժառանգական հիպոկալցիուրային հիպերկալցեմիայի դեպքում, որը կապված է կալցիումի զգայուն ընկալիչի (CASR) գենի մուտացիայի հետ, պոլիուրիա չի նկատվում: Հայտնի է նաև, որ առողջ մարդկանց մոտ մեզի մեջ կալցիումի կոնցենտրացիան կախված է ոչ միայն դրա օրական ընդունումից, այլև խմելու ռեժիմից։ Օրինակ, կալցիուրիան զգալիորեն աճում է, երբ ջրի ընդունումը սահմանափակ է, քանի որ ջրի վերաներծծումը նեֆրոն հավաքող խողովակում մեծանում է վազոպրեսինի խթանման միջոցով: Ենթադրվում է, որ դա է պատճառը, որ միզաքարային հիվանդությունների հաճախականությունը, որը հիմնականում կապված է կալցիուրիայի ավելացման հետ, ավելի բարձր է տաք, չոր շրջաններում:

Երիկամների կոնցենտրացիայի խանգարումը տեղի է ունենում գլանային ռեաբսսսսսման գործընթացների վրա հիպերկալցեմիայի և հիպերկալցիուրիայի ուղղակի թունավոր ազդեցության պատճառով: Ստացված պոլիուրիան կարող է հասնել օրական 3-5 լիտրի և հանգեցնել ջրազրկման, նատրիումի, կալիումի, մագնեզիումի և ֆոսֆատների կորստի։

Նեֆրոնում կալցիումի և ջրի փոխադրման գործընթացները ավելի լավ հասկանալու համար անհրաժեշտ է ավելի լավ հասկանալ Ca2+ ռեաբսորբցիայի գործընթացները: Առողջ մարդու մոտ երիկամային գլոմերուլում զտված կալցիումի 2%-ից պակասն արտազատվում է։ Ակնհայտ է, որ կալցիումի ռեաբսորբցիան ​​շատ ինտենսիվ է: Ca2+-ի ռեաբսորբցիան ​​տեղի է ունենում նեֆրոնի գրեթե բոլոր մասերում և կարգավորվում է SBL, PTH, կալցիտոնինով և կալցիտրիոլով: Հարկ է նշել, որ կարգավորումը շատ նուրբ է, քանի որ նույնիսկ օրգանիզմ մտնող և երիկամներով արտազատվող կալցիումի միջև փոքր տարբերությունը կարող է հանգեցնել կալցիումի հավասարակշռության և կալցեմիայի զգալի անհավասարակշռության, եթե այն պահպանվի շատ օրեր:

Ca2+-ի արտազատման տեղական կարգավորումը և Ca2+ արտազատման միացումը Na+-ի և ջրի ռեաբսորբցիայի հետ ապահովվում է SBL-ով: SBLN-ն արտահայտված է նեֆրոնի շատ շրջաններում։ Սա պրոքսիմալ ոլորված խողովակի գագաթային թաղանթն է և Հենլեի հանգույցի կեղևային և մեդուլյար հեռավոր ուղիղ խողովակի բազալերային թաղանթն ու հեռավոր ոլորված խողովակը, ինչպես նաև կեղևային հավաքող խողովակների որոշ բջիջներ և, իհարկե, մեդուլլայի ներքին գոտու հավաքման ծորանի գագաթային թաղանթ: Կա ապացույց, որ բոլոր ոլորտներում SBLN-ն ազդում է Ca2+/Mg2+ փոխադրողների աշխատանքի վրա:

Մոտակա ոլորված և պրոքսիմալ ուղիղ խողովակներում ֆիլտրացված Ca-ի մոտավորապես 70%-ը վերաներծծվում է: Այս պրոցեսը իզոսմոտիկ է, այսինքն՝ Ca2+, Na+ և ջուրը հետ են ներծծվում զուգահեռաբար։ Ռեաբսորբցիայի շարժիչ ուժը սկզբում է (այսինքն.

ՃԱՐՊԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՆԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 1»2009 թ

ՃԱՐՊԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՆԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 1»2009 թ

ավելի մոտակա հատվածում) կոնցենտրացիան, ապա էլեկտրաքիմիական գրադիենտ։ Ca-ի մոտավորապես 1/5-ը վերաներծծվում է տրանսէպիթելային ճանապարհով: Ընդհանուր առմամբ, պրոքսիմալ նեֆրոնը, որքան հայտնի է, ներգրավված չէ Ca2+-ի և ջրի փոխանակման փոխհարաբերություններում:

Հենլեի հանգույց. Հենլեի օղակի բարակ իջնող և բարձրացող հատվածները գործնականում անթափանց են Ca2+-ի համար և չափազանց թափանցելի են Ka+-ի և ջրի համար։ Այնուամենայնիվ, Հենլեի հանգույցի հեռավոր ուղիղ խողովակը, որի մեջ գտնվում են մի շարք կալցիումի ալիքներ և NaK2C1 համակրանսպորտերը, թափանցելի է Ca2+-ի համար։ Այս վերջին շրջանում ֆիլտրացված կալցիումի մոտ 20%-ը վերաներծծվում է:

Փորձարարական տվյալների մեծ մասը ցույց է տալիս, որ կալցիումի ռեաբսորբցիան ​​տեղի է ունենում պասիվ՝ խողովակի լույսում դրական էլեկտրաքիմիական գրադիենտի ազդեցության տակ: Տրանսպորտի հիմնական մեխանիզմը պարաէպիթելային ուղին է: Հայտնի է, որ այս հատվածի (այսինքն՝ միջբջջային գոտու) բջիջների ամուր միացումները ներառում են պարացելին-1 սպիտակուցը (պարացելին-1, PCBL-1), որը, հավանաբար, հիմնական հսկողությունն է իրականացնում Ca-ի պասիվ ռեաբսսսսսսման վրա (և միևնույն ժամանակ Mg2+): Տրանսպորտի այս տեսակը կախված է Ka+ տրանսպորտից, որը մասնակցում է տրանսէպիթելային էլեկտրաքիմիական գրադիենտի ստեղծմանը։ Ka+-ի փոխադրման խանգարումը, օրինակ՝ Ka+ պոմպը, որը հեռացնում է Ka+-ը բջջից բազոկողային կողմից, ուղղակիորեն ազդում է Ca2+-ի հետ կլանման վրա։ Այնուամենայնիվ, պարաբջջային Ca2+ փոխադրումը չի ազդում Ka+-ի ռեաբսորբցիայի վրա: Սա հաստատվում է բացահայտված ժառանգական հիվանդությամբ, որը կապված է PCK-1-ի հոմոզիգոտ մուտացիայի հետ և հանգեցնում է Ca2+ և Mg2+ երիկամային կորստի, բայց այս հատվածում Ca+ և C1-ի անձեռնմխելի ռեաբսորբցիայի հետ (առաջնային հիպոմագնիսեմիա):

Այնուամենայնիվ, կա նաև Հենլեի կեղևային (կարճ) օղակների հեռավոր ուղիղ խողովակում ակտիվ Ca2+ տրանսպորտի մասին վկայություն: Ակտիվ տրանսպորտը տեղի է ունենում տրանսէպիթելային ճանապարհով: Գագաթային թաղանթից Ca2+-ը բջիջ է մտնում ուժեղ կոնցենտրացիայի գրադիենտի ազդեցությամբ, իսկ բազալոտային կողմից այն հանվում է բջիջից՝ օգտագործելով Ca+/Ca2+ փոխանակիչը։ Ենթադրվում է, որ այս կոնկրետ փոխանակիչի գործունեությունը կարգավորվում է PTH-ով, թեև կարգավորման մեխանիզմները լիովին պարզ չեն:

Կալցիումի տեղափոխման արդյունքում և կախված Ca2+-ի շիճուկի կոնցենտրացիայից, խողովակի բազալերային կողմի միջանկյալ տարածությունում առաջանում է Ca2+-ի որոշակի կոնցենտրացիան։ Հայտնի է, որ SBL-ները տեղակայված են հեռավոր ուղիղ խողովակի էպիթելի բազալերային թաղանթի վրա։ Ca2+ իոնների հետ փոխազդեցությունն արգելակող ազդեցություն ունի գագաթային թաղանթի KaK2C1 համափոխադրողի, գագաթային թաղանթի K+ NOMK ալիքների վրա, որոնք ապահովում են K+-ի վերամշակումը, ինչպես նաև բազալերային թաղանթի 3Ka+/2K+ փոխանակիչի վրա։ Ամենայն հավանականությամբ, SBL-ի ակտիվացման ազդեցությունը պայմանավորված է cAMP-ի արտադրության նվազմամբ և դրա դեգրադացիայի ավելացմամբ, ինչը պայմանավորված է K+ ալիքների արգելակմամբ: Կա ապացույց, որ SBLN-ի խթանումը նաև հանգեցնում է այլ մոլեկուլների արտադրության ավելացմանը (օրինակ՝ 20-HETE), որոնք էլ ավելի են ապաակտիվացնում։

K+ ալիքներ. Այս պրոցեսների արդյունքում նվազում է K+-ի վերամշակումը և, ըստ այդմ, նվազում է Ka+, C1-, իսկ հետո Ca2+, Mg2+ փոխադրումը։ Հայտնի է, որ SBL գենի ակտիվացնող մուտացիաները հանդիսանում են Բարթերի V տիպի համախտանիշի պատճառ, որի դեպքում հիպոկալեմիկ մետաբոլիկ ալկալոզի հետ մեկտեղ առաջանում է մազանոթների կորուստ և փոխհատուցվող հիպերրենինեմիա և հիպերալդեստերոնիզմ։ Հավանական է, որ SBL-ի դերն այս հատվածում ֆիզիոլոգիական պայմաններում հարաբերական հիպերկալցեմիայի արձագանքն է: Նատրիումի ավելի քիչ ռեաբսորբցիան ​​նվազեցնում է տրանսէպիթելային էլեկտրաքիմիական գրադիենտը (դրական լույսում, բացասական՝ բազոկողային կողմում), որն այս հատվածում Ca2+ ռեաբսորբցիայի հիմնական շարժիչ ուժն է։ Այսպիսով, կալցիումի ռեաբսորբցիան ​​նվազում է: Նկարագրված մեխանիզմը մասամբ նման է հանգույցի միզամուղների գործողությանը, քանի որ Ka+-ի ռեաբսորբցիայի նվազումը հեռավոր ուղիղ խողովակում նվազեցնում է օսմոտիկ գրադիենտը, որն ընկած է հակահոսանքի համակարգի գործունեության հիմքում: Այնուամենայնիվ, SLBN-ի կողմից վերոհիշյալ փոխադրողների վրա գործադրվող արգելակիչ ազդեցության ծանրությունը անհայտ է:

Դիստալ ոլորված խողովակ և միացնող խողովակ (հաղորդակցող խողովակ): Նեֆրոնի հեռավոր հատվածում, որը բաղկացած է հեռավոր ոլորված խողովակից և միացնող խողովակից, վերաներծծվում է զտված Ca2+-ի մոտ 15%-ը։ Այս հատվածներում ռեաբսորբցիան ​​տեղի է ունենում ակտիվ միջբջջային տրանսպորտի միջոցով՝ առկա էլեկտրաքիմիական գրադիենտի դեմ: Երթևեկության գոտիների ճշգրիտ գտնվելու վայրը մնում է հակասական: Հայտնի է, որ կալցիումի ալիքների և փոխադրողների մեծ մասը կենտրոնացած է հեռավոր ոլորված խողովակի հեռավոր երրորդում և միացնող խողովակում: Այս փոխադրողների կարգավորման ճշգրիտ մեխանիզմներն անհայտ են։ Կա ապացույց, որ Ca2+ տրանսպորտային ակտիվությունը վերահսկվում է PTH-ի, կալցիտոնինի և կալցիտրիոլի կողմից: Օրինակ, PTH-ն խթանում է Ca+/Ca2+ փոխանակիչը, որը գտնվում է բազալերային թաղանթի վրա, ինչպես նաև Հենլեի հանգույցի հեռավոր ուղիղ խողովակում, սակայն բազմաթիվ այլ մեխանիզմներ են առաջարկվել Ca2+-ի ռեաբսորբցիայի PTH խթանման համար։ Չկա նաև ապացույց, որ Ca2+-ի կոնցենտրացիան ազդում է այս հատվածներում ջրային տրանսպորտի վրա:

Հավաքող խողովակներ. Հավաքիչ խողովակները պատասխանատու են մոտ 3% կալցիումի վերաներծծման համար: Ca2+-ի փոխադրումը, ինչպես դիստալ խողովակներում, տեղի է ունենում էլեկտրաքիմիական գրադիենտի դեմ և ակտիվ է: Հայտնի է, որ Ca2+ փոխադրողները տեղակայված են հիմնական բջիջների վրա (այս բաժնում են հայտնվում նաև թթու-բազային հավասարակշռության համար պատասխանատու միջկալային բջիջները)։ Կալցիումի խողովակների միջոցով Ca2+-ը խողովակի լույսից ներթափանցում է գլանային էպիթելային բջիջ, այնուհետև մի շարք ներբջջային փոխադրող սպիտակուցների օգնությամբ Ca2+-ը տեղափոխվում է բազալոտային մակերես և այնուհետև կալցիումի պոմպերի միջոցով հեռացվում միջաստղային տարածություն։ Միկրոպերֆուզիայի մեթոդի կիրառմամբ առնետների մեջ մեդուլլայի ներքին գոտու հավաքիչ խողովակներում Ca2+-ի փոխադրման ուսումնասիրության ժամանակ պարզվել է, որ.

բայց այդ տրանսպորտային ակտիվությունը կախված է տրանսէպիթելային Ca2+ կոնցենտրացիայի գրադիենտից: Ըստ այլ ուսումնասիրությունների՝ թիրեոպարաթիրեոիդէկտոմիայից հետո տրանսպորտային ակտիվությունը չի փոխվել, այսինքն՝ կախված չի եղել PTH-ի և կալցիտոնինի մակարդակից, իսկ PTH ընկալիչն ու PTH-ի հետ կապված պեպտիդ mRNA-ն չեն հայտնաբերվել հավաքող խողովակների էպիթելում։

Sands J. et al.-ի ուսումնասիրության մեջ: Անցկացվել է առնետների վրա, ցույց է տրվել, որ ներքին մեդուլլայի հավաքման խողովակները պարունակում են մեխանիզմ, որը թուլացնում է վազոպրեսինի ազդեցությունը, երբ ներլյումինային Ca2+ կոնցենտրացիան մեծանում է: Ներլյումինային Ca2+-ի կոնցենտրացիայի աճը 1-ից մինչև 5 մմոլ/լ վազոպրեսինի առկայության դեպքում արագ (10 րոպեի ընթացքում) և զգալիորեն նվազեցրեց խողովակի պատի թափանցելիությունը ջրի նկատմամբ 30%-ով: Այս էֆեկտը կրկնվել է CASR ագոնիստ նեոմիցինի օգտագործման ժամանակ և մասամբ վերացվել է խողովակը թափանցող լուծույթը լվանալուց հետո: Նույն ուսումնասիրության մեջ հատուկ հակամարմինների օգտագործումը ցույց է տվել, որ մարդկանց և առնետների մոտ CASR-ները տեղակայված են հիմնականում գագաթային թաղանթի ներքին մեդուլլայի հավաքման խողովակների հեռավոր երրորդում, ինչպես նաև ջրային ալիքներում՝ ակվապորին-2: Եվ դա, ըստ երևույթին, ազդանշանի փոխանցումը պայմանավորված է C պրոտեին կինազով, որը նույնպես առկա է այս բջիջներում և հանդիսանում է CASR-ի հետ ազդանշանի հայտնի միջնորդ:

Առնետների վրա մեկ այլ ուսումնասիրություն ցույց է տվել, որ հիպերկալցեմիայի երիկամների առավելագույն կոնցենտրացիոն կարողությունը նվազում է մոտավորապես 20%-ով, համեմատած հսկիչների հետ՝ վազոպրեսինի թուլացած գործողության պատճառով, նույնիսկ երիկամային պրոստագլանդինի արտադրության ավելացման և մեդուլյար օսմոտիկ գրադիենտի նվազման ուղղումից հետո:

Ի լրումն վերը նկարագրված մեխանիզմների, PTH-ով պայմանավորված հիպերկալցեմիայով առնետների մոտ նկատվել է CASR գենի էքսպրեսիայի աճ և շատ Na+ փոխադրողների գեների արտահայտման նվազում մոտակա ոլորված խողովակից մինչև հավաքման ծորաններ, որն ուղեկցվում էր երիկամների կենտրոնացման ունակության նվազմամբ, հիպերնատրիուրիայով, հիպերկալցիուրիայով և հիպերֆոսֆատուրիայով։ Հայտնաբերված ազդեցությունը կախված էր կառավարվող PTH-ի դոզանից: Ծանր հիպերպարաթիրոիզմի նմանակման ժամանակ ընդգծված է եղել Na+ փոխադրող գեների արտահայտման ճնշումը, ինչը, ըստ երևույթին, դեր է խաղացել երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի խանգարման, նատրիուրիայի և ֆոսֆատուրիայի զարգացման մեջ։ Երբ PTH-ի ավելի փոքր չափաբաժին է կիրառվել, մեզի կոնցենտրացիան կրճատվել է, բայց չի եղել պոլիուրիա, նատրիուրեզ կամ գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազում, և արտահայտման նվազում է գրանցվել միայն որոշ փոխադրողների գեների մոտ: Մեկ այլ ուսումնասիրություն ցույց է տվել, որ PTH-ն կարող է նաև նվազեցնել գլոմերուլյար ուլտրաֆիլտրացիայի հարաբերակցությունը և, հետևաբար, գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը: Wang W.-ի և այլոց կատարած ուսումնասիրության մեջ, որտեղ հիպերկալցեմիան առաջացել է վիտամին D-ի չափից մեծ դոզայով առնետների մոտ, Na+ փոխադրող գեների արտահայտման նվազում չի եղել, ուստի հնարավոր է, որ այս ազդեցությունը պայմանավորված է PTH-ի գործողությամբ և ոչ հիպերկալցեմիա ինքնին:

Օգտագործելով վերը նկարագրված մեթոդը, կալցիումի և ջրի հոմեոստազը զուգակցվում է մակարդակով

երիկամը Նրա ֆիզիոլոգիական կարիքը կայանում է նրանում, որ կանխի կալցիումի ավելորդ կոնցենտրացիաների առաջացումը գլանային հեղուկում և մեզի մեջ: Երբ կալցիումի ավելցուկ ընդունումը պահանջում է երիկամային կալցիումի արտազատման ավելացում, կալցիումի կոնցենտրացիայի փոքր տատանումները պերիտուլյար ինտերստիցիալ հեղուկում հանգեցնում են CASR-ի միջնորդությամբ CaCl-ի և Ca2+-ի տեղափոխման նվազմանը Հենլեի հանգույցի հեռավոր ուղիղ խողովակում: KaCl-ի ավելացված քանակով խողովակային հեղուկը, հետևաբար, ջուրը և Ca2+-ը հասնում են մեդուլլայի ներքին գոտու հավաքման խողովակներին, որտեղ վազոպրեսինով առավելագույն խթանման պայմաններում դեռևս կա կալցիումի կոնցենտրացիայի նոր աճի հավանականություն և կալցիումի օքսալատի կամ ֆոսֆատի միզաքարերի առաջացում: Երկրորդ մեխանիզմը օգնում է խուսափել դրանից, որը նվազեցնում է վազոպրեսինի արդյունավետությունը ջրի վերաներծծման վրա և կանխում է կալցիումի կոնցենտրացիայի կրկին բարձրացումը: Ka+ և CASR փոխադրողների առատության տատանումները նույնպես նպաստում են երիկամների կենտրոնացման կարողությունների նվազմանը: Այսպիսով, նեֆրոնի բոլոր հատվածներում, հատկապես այն վայրերում, որոնք կապված են ակտիվ ջրի հետ կլանման հետ, Ca2+ կոնցենտրացիան պահպանվում է այնպիսի մակարդակի վրա, որը կանխում է քարերի առաջացումը:

Պաթոլոգիական հիպերկալցիուրիայի պայմաններում Ca2+-ի ազդեցությունը SBL-ի վրա Հենլեի հանգույցի մակարդակում մեծացնում է ներխողովակային հեղուկի ծավալը, իսկ հավաքող ծորանների մակարդակում այն ​​լրացվում է երիկամային շաքարային դիաբետի ձևի իրական զարգացմամբ։ , այսինքն՝ կապված վազոպրեսինի նկատմամբ երիկամային դիմադրության հետ։

Վերոնշյալ մեխանիզմների ներդրումը pHPT-ի պայմաններում հանգեցնում է ամբողջ օրգանիզմի ջրազրկմանը։ Մեղմ դեպքերում ջրազրկումը կարող է փոխհատուցվել հեղուկի ընդունման ավելացմամբ և նույնիսկ կարող է աննկատ մնալ հիվանդի կողմից: Այնուամենայնիվ, բարձր հիպերկալցեմիայի ծանր դեպքերում (շիճուկի ընդհանուր Ca-ն 3,5 մմոլ/լ-ից բարձր) ջրազրկումը դառնում է հիվանդի լուրջ վիճակի կարևոր պաթոֆիզիոլոգիական բաղադրիչ: Ախորժակի կորստի և ընդհանուր անտարբերության պատճառով փսխումն ու ծոմը նույնպես կարող են նպաստել մարմնի ընդհանուր ջրազրկմանը: Հիպերկալցեմիկ ճգնաժամի ժամանակ ջրազրկումը կարող է հասնել այնպիսի մակարդակների, որ գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազման պատճառով պոլիուրիկ փուլը կարող է վերածվել օլիգուրիկ փուլի: Այդ իսկ պատճառով բարձր հիպերկալցեմիայի բուժումը, որի հիմնական նպատակն է հնարավորինս արագ նվազեցնել արյան մեջ կալցիումի մակարդակը, պետք է սկսվի շրջանառվող արյան ծավալի համալրմամբ: Միայն մարմնի ռեհիդրացիայից և դիուրեզի վերականգնումից հետո, եթե այն նվազել է, խորհուրդ է տրվում իրականացնել հարկադիր դիուրեզ, քանի որ նատրիուրիայի աճը մեծացնում է կալցիուրիան և հատուկ հիպոկալցեմիկ թերապիա:

Քննարկվող խնդրի ամենահետաքրքիր ասպեկտներից մեկը մնում է այն, որ երիկամների կենտրոնացման ֆունկցիայի նկատվող խանգարման ծանրությունը մեծապես տատանվում է մոտավորապես նույն հիպերկալցիուրիայի և հիպերկալցեմիայի սահմաններում pHPT-ի շրջանակներում: Այս երեւույթի հնարավոր բացատրություններից մեկն այն է

ՃԱՐՊԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՆԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 1»2009 թ

ՃԱՐՊԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ՆԵՎԱԲԱՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 1»2009 թ

Տարբերությունը կարող է լինել CASR գենի պոլիմորֆիզմը, որը կապված է Ca2+-ի նկատմամբ ընկալիչների մի փոքր ավելի մեծ կամ մի փոքր պակաս զգայունության հետ: Ներկայումս հայտնաբերվել են CASR գենի մի քանի պոլիմորֆ տարբերակներ, որոնք դիտվել են առողջ մարդկանց և միզաքարային հիվանդություններով հիվանդների մոտ: Ինչ վերաբերում է հապլոտիպերից մեկին, ցույց է տրվել, որ նրա ներկայությունը հոմո-հետերոզիգոտ դիրքում փոխկապակցված է շիճուկում Ca2+ կոնցենտրացիայի հետ, մինչդեռ մյուս հապլոտիպը կապված է միզաքարային հիվանդությունների բարձր ռիսկի հետ: Այս ուսումնասիրությունները հստակ ցույց են տալիս, որ առանձին օրգանիզմի կալցիումի նյութափոխանակությունը կախված է CASR գենի պոլիմորֆ տարբերակից: Հետևաբար, դրանից կարող է կախված լինել նաև երիկամների արձագանքի ծանրությունը հիպերկալցեմիայի/հիպերկալցիուրիայի նկատմամբ:

Ամփոփելով վերանայումը, կարող ենք ասել, որ երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի վատթարացումը հիպերկալցիուրիայի/հիպերկալցեմիայի անկասկած ախտանիշ է: Նաեւ, թերեւս, անմիջական ներդրում զարգացման գործում

սինդրոմը պայմանավորված է PTH մակարդակի բարձրացմամբ: Չնայած երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի նվազման ծանրությունը կարող է շատ տարբեր լինել, ջրազրկումը միշտ տեղի է ունենում արյան և մեզի մեջ կալցիումի մակարդակի զգալի աճով: Այս պաթոլոգիական վիճակի երիկամային մեխանիզմներն իրականացվում են հիմնականում նեֆրոնի տարբեր հատվածներում Ca2+ իոններով CASR-ի ակտիվացման միջոցով։ Հիմնականում Հենլեի հանգույցի հեռավոր ուղիղ խողովակը և հավաքող խողովակները: Դրա ֆիզիոլոգիական նշանակությունը խողովակային հեղուկում Ca2+-ի կոնցենտրացիայի ավելցուկային ավելացման կանխումն է և քարերի առաջացման ռիսկի նվազեցումը: Հոդվածում քննարկվում են pHPT-ում երիկամների հետադարձելի վնասման մեխանիզմները, որոնք բնորոշ նյութափոխանակության փոփոխությունների անմիջական հետևանք են: Հազվագյուտ դեպքերում տուբուլոպատիան պահպանվում է նույնիսկ pHPT-ի արմատական ​​բուժումից հետո: Ինչու են առաջանում խորը խանգարումներ, ինչպես նաև pHPT-ում հիպերկալցեմիայի/հիպերկալցիուրիային նման տարբեր անհատական ​​արձագանքների պատճառները դեռևս պետք է պարզաբանվեն:

գրականություն

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Կալցիումի և մագնեզիումի տեղափոխում առնետի ներքին մեդուլյար հավաքման ծորանով: Am J Physiol Երիկամային հեղուկ էլեկտրոլիտ Ֆիզիոլ. - 1980 - 239 (1) - էջ 24-9:

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, et al. Պարացելին-1-ը կարևոր է մագնեզիումի և կալցիումի վերաներծծման համար Հենլեի մարդու հաստ աճող վերջույթում: Kidney Int - 2001 - 59 (6) - pp. 2206-2215 թթ.

3. Blaustein M, Lederer W. Նատրիումի/կալցիումի փոխանակում. դրա ֆիզիոլոգիական հետևանքները: Ֆիզիոլ Վեր. - 1999 - 79 (3) - pp. 763-854 թթ.

4. Bourdeau J, Burg M. PTH-ի ազդեցությունը Հենլեի հանգույցի կեղևային հաստ աճող վերջույթի վրա - 1980 - 239 - էջ 121-6:

5. Էդվալ Ք.Ա. Երիկամների ֆունկցիան հիպերպարաթիրեոզում. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - pp. 5-56։

6. Egbuna O, Brown E Հիպերկալցեմիկ և հիպոկալցեմիկ վիճակներ, որոնք պայմանավորված են կալցիումի զգայուն ընկալիչների մուտացիաներով: Լավագույն պրակտիկա Res Clin Rheumatol. - 2008 -22 (1) - էջ. 129-48 թթ.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Առաջնային հիպերպարաթիրեոզ և համակցված նեֆրոգեն շաքարախտ insipidus. արագ հետվիրահատական ​​ուղղում: South Med .J- 1991 -84 (8) - pp. 1019-22 թթ.

8. Fenton R, Knepper M. Mouse Models and the Urinary Concentrating Mechanism in New Millennium. Ֆիզիոլ Վեր. - 2007 - 87 (4) - pp. 1083-1112 թթ.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Մոլեկուլային բազմազանություն և երիկամային կալիումի ալիքների կարգավորում: Ֆիզիոլ. Վեր. - 2005 - 85 (1) -էջ. 319-371 թթ.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. Երիկամների կոնցենտրացիայի հզորության բարելավումը առաջնային հիպերպարաթիրեոզի վիրահատությունից հետո: Eur J Clin Invest - 2001 -31 - pp. 1048-53 թթ.

11. Hedback G, Oden A. Մահվան ռիսկի գործոնի վերլուծություն առաջնային հիպերպարաթիրեոզում: Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - pp. 1011-1018 թթ.

12. Hedback G, Oden A. Առաջնային հիպերպարաթիրեոզից մահվան ռիսկի բարձրացում, թարմացում: Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (4) - pp. 271-6 թթ.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Առաջնային հիպերպարաթիրեոզ, կլինիկական և կառուցվածքային բացահայտումներ 138 դեպքերում: Acta Chir Scand. - 1962 - 294 (Suppl) - pp. 7-60 թթ.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Կալցիումի կլանումը ողջ էպիթելիայում: Ֆիզիոլ. Վեր. - 2005 - 85 (1) - pp. 373-422 թթ.

15. van "t Hoff W, Bicknell E. Երիկամային խողովակային ֆունկցիան հիպերպարաթիրեոզում: Հետդիպլոմային Med J. - 1989 - 65 (769) - էջ 811-3:

16. Jansson S, Morgan E. Biochemical Effects from Bisphosphonate with Bisphosphonate and Surgery of Patients with Patients with Primary Hyperparathyroidism. Համաշխարհային Ջ Սուրգ. -

2004 - 28 (12) - pp. 1293-97 թթ.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y et al. Հիպերկալցեմիկ նեֆրոպաթիայի երկու դեպք՝ կապված առաջնային հիպերպարաթիրեոզի հետ. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - pp. 1189-94 թթ.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. Հիվանդության հետ կապված մուտացիաները ազդում են ներբջջային տրաֆիկի և կլաուդին-16-ի պարաբջջային Mg2+ փոխադրման ֆունկցիայի վրա: J Clin Invest. -2006 - 116 (4) - pp. 878-891 թթ.

19. Kukora J, ZeigerM, et al. Կլինիկական էնդոկրինոլոգների ամերիկյան ասոցիացիան և էնդոկրին վիրաբույժների ամերիկյան ասոցիացիան դիրքորոշում են հայտնում այս մասին

առաջնային հիպերպարաթիրոիզմի ախտորոշում և կառավարում: Էնդոկր. Պրակտիկա-

2005 - 11 (1) - pp. 49-54 թթ.

20. Kushner D Կալցիում և երիկամ: Am J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-էջ. 561-679 թթ.

21. Lee K, Brown D, et al. Երիկամում պարաթիրեոիդ հորմոնի/պարաթիրեոիդ հորմոնի հետ կապված պեպտիդային ընկալիչի մՌՆԹ-ի տեղայնացում: Am J Physiol Երիկամային հեղուկ էլեկտրոլիտ Ֆիզիոլ. - 1996 - 270 - էջ. 186-91 թթ

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Հիպերկալցեմիայի համակենտրոնացման թերության մեխանիզմը: Պոլիդիսպսիայի և պրոստագլանդինների դերը. Երիկամների միջ. - 1983 - 23 - էջ.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Կալցիումի տեղափոխում առնետների ներքին մեդուլյար հավաքման ծորանով, որը ներծծվում է in vitro: Am J Physiol Երիկամային հեղուկ էլեկտրոլիտ Ֆիզիոլ. -1989 - 257 - էջ.738-45.

24. Marx S, Attie M. մեզի կենտրոնացման առավելագույն կարողություն. ընտանեկան հիպոկալցիուրային հիպերկալցեմիա ընդդեմ տիպիկ առաջնային հիպերպարաթիրեոզի: J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - էջ.736-40:

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Կալցիումի փոխադրումը նապաստակի հեռավոր բջիջներում: Երիկամների միջ. -1995 - 48 - էջ. 1102-1110 թթ.

26. Sands J, Naruse M, et al. Ապիկալ արտաբջջային կալցիումի/բազմավալենտ կատիոն ընկալող ընկալիչը կարգավորում է վազոպրեսինից առաջացած ջրի թափանցելիությունը առնետի երիկամի ներքին մեդուլյար հավաքման խողովակում: J Clin Invest. - 1997 - 99 (6) - էջ.1399-1405:

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Տարբեր հորմոնների և վազոակտիվ նյութերի գործողության մեխանիզմները առնետի գլոմերուլային ուլտրաֆիլտրացիայի վրա: Երիկամների միջ. - 1981 -20- pp. 442-51 թթ.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, et al. Առաջնային հիպերթերթիրեոզը և երիկամների քարերի առկայությունը կապված են կալցիումի զգայուն ընկալիչի J Clin Endocrinol Metab-ի տարբեր հապլոտիպերի հետ: - 2007 - 92 (1) - pp. 277-83 թթ.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. Արյան իոնացված կալցիումը կապված է կլաստերային պոլիմորֆիզմների հետ կալցիումի զգայուն ընկալիչի կարբոքսիլ-տերմինալ պոչում: J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - էջ.5634-38:

30. Vargas-Poussou R, Huang C, et al. Կալցիումի զգայուն ընկալիչի մուտացիայի ֆունկցիոնալ բնութագրումը ծանր աուտոսոմային գերիշխող հիպոկալցեմիայի ժամանակ Բարթերի նման համախտանիշով: J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -էջ. 2259-2266 թթ.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, et al. Կալցիումի զգացող ընկալիչի գենի ազդեցությունը քար առաջացնող հիվանդների մոտ կալցիումի արտազատման վրա: J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - էջ. 2517-23 թթ.

32. Wang W, Kwon T, et al. Նվազեցված է Na-K-2Cl համափոխադրողի արտահայտումը մեդուլյար TAL-ում առնետների մոտ վիտամին D-ի առաջացրած հիպերկալցեմիայի ժամանակ: Am J Physiol Երիկամների ֆիզիոլ. - 2002 - 282 - էջ 34-44:

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Cytochrome P-450 մետաբոլիտները միջնորդում են արտաբջջային Ca2+-ի ազդեցությամբ գագաթային K+ ալիքների արգելակումը TAL-ում: Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- pp. 103-111 թթ.

34. Watanabe S, Fukumoto S, et al. Կալցիումի ընկալիչի ակտիվացնող մուտացիաների և Բարտերի համախտանիշի միջև կապը - 2002 - 692-694:

35. Weidong W, Chunling L, et al. Երիկամային Na+ փոխադրողների արտահայտման նվազում PTH-ով պայմանավորված հիպերկալցեմիայով առնետների մոտ: Am J Physiol Երիկամների ֆիզիոլ. - 2004 -286 - էջ.534-45.

Մարդու երիկամներն օժտված են մի քանի ֆունկցիաներով, որոնցից մեկը կենտրոնացման ֆունկցիան է։ Միզուղիների օրգանների այս ունակությունը պատասխանատու է օսմոտիկ ճնշմամբ արտազատվող մեզի տեսակարար կշռի համար։ Այն իր հերթին ավելի մեծ է, քան արյան պլազմայինը։ Եթե ​​կա երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի խախտում, մեզի տեսակարար կշիռը փոխվում է վեր կամ վար՝ կախված պաթոլոգիայի պատճառներից և դրա ընթացքի առանձնահատկություններից։

Կարևոր. Իսկ դրա խտությունն ուղղակիորեն կախված է միզանյութից և դրանում լուծված այլ նյութերից։

Երիկամների գործառույթները

Արժե իմանալ, որ միզուղիների (երիկամների) աշխատանքը հիմնված է նրանց անմիջական գործառույթների լիարժեք կատարման վրա։

Արժե իմանալ, որ միզուղիների (երիկամների) աշխատանքը հիմնված է նրանց անմիջական գործառույթների լիարժեք կատարման վրա։ Սրանք:

  • Արտազատող (արտազատող): Այն ներառում է մարմնից երկրորդային (վերջնական) մեզի հեռացում:
  • Համակենտրոնացում. Պատասխանատու է մեզի մեջ աղերի և հետքի տարրերի կոնցենտրացիայի համար:
  • Զտում. Ապահովում է արյան պլազմայի արդյունավետ գլոմերուլային ֆիլտրացիա:
  • Reabsorption. Այն ներառում է օրգանիզմի համար օգտակար նյութերի վերաներծծում, ինչպիսիք են սպիտակուցը, գլյուկոզան, նատրիումը, կալիումը և այլն:
  • գաղտնիք. Պատասխանատու է ճարպերի, սպիտակուցների և ածխաջրերի տարրալուծման արտադրանքի արտազատման և արտազատման համար երկրորդական մեզի մեջ:

Արժե իմանալ, որ գործառույթներից մեկի խախտումը հանգեցնում է ամբողջ մարմնի անսարքությունների: Այնուամենայնիվ, ամենից հաճախ խանգարումներ են նկատվում երիկամների պաթոլոգիաներում: Այդ իսկ պատճառով, եթե կասկածվում է միզուղիների պաթոլոգիա, բժիշկը իրականացնում է մի շարք ախտորոշիչ միջոցառումներ՝ երիկամների ֆունկցիան գնահատելու համար։ Հատկապես, եթե մասնագետը կասկածում է երիկամների համակենտրոնացման ֆունկցիայի խանգարմանը։

Երիկամների կոնցենտրացիայի դիսֆունկցիայի տեսակները

Միզուղիների կենտրոնացման ունակությունը կարող է փոխվել տարբեր գործոնների ներքո՝ սկսած ծարավից մինչև ջրի բեռի ավելացում:

Միզուղիների օրգանների կենտրոնացման ունակությունը կարող է փոխվել տարբեր գործոնների ներքո՝ սկսած ծարավից մինչև ջրի բեռի ավելացում: Այս դեպքում մարմնում արյան պլազմայի օսմոլարությունը կարող է դրսևորվել մի քանի ձևերով.

  • Իզոստենուրիա. Այստեղ հստակ արտահայտված է օրգանների՝ մեզի կենտրոնացնելու ունակության խախտումը։ Այս դեպքում մեզի օսմոլարությունը կկազմի մոտ 300 մմոլ/լ, իսկ տեսակարար կշիռը 1,010-ից բարձր չի լինի։
  • Ասթենուրիա. Սա հիվանդի վիճակ է, որը բնութագրվում է միզուղիների կենտրոնացման ունակության գրեթե ամբողջական խանգարումով: Այս դեպքում մեզի օսմոլարությունը իջնում ​​է 50 մմոլ/լ-ից ցածր, իսկ տեսակարար կշիռը 1,001 կամ ավելի ցածր է:
  • Հիպոստանուրիա. Այս դեպքում հիվանդը կունենա մեզի տեսակարար կշիռը մինչև 1,025, իսկ օսմոլարությունը՝ 850 մմոլ/լ, ինչը վկայում է երիկամների՝ մեզի խտացման ունակության սահմանափակման մասին։

Միզուղիների օրգաններում համակենտրոնացման ֆունկցիայի խանգարման պատճառները

Երիկամների ֆունկցիաներից մեկը (կենտրոնացումը) խանգարվում է տարբեր պատճառներով, օրինակ՝ արյան մեջ թթվածնի պակասով։

Երիկամների ֆունկցիաներից մեկը (կենտրոնացումը) խանգարվում է տարբեր պատճառներով։ Սրանք կարող են լինել.

  • գենետիկ խանգարումների կամ քրոնիկական հիվանդությունների պատճառով նյութափոխանակության խանգարումներ.
  • Վահանաձև գեղձի խանգարումներ;
  • Արյունաստեղծ գործընթացների խանգարումներ;
  • Երիկամների քրոնիկ հիվանդություններ;
  • Մարդու մարմնի ընդհանուր հյուծվածությունը ծոմ պահելու կամ ավելորդ և երկարատև ֆիզիկական ակտիվության պատճառով՝ առանց պատշաճ հանգստի.
  • Արյան մեջ թթվածնի բացակայություն;
  • Չափազանց գերտաքացում (ջերմային հարված);
  • diuretics-ի երկարատև օգտագործումը;
  • Մշտապես բարձր արյան ճնշում (հիպերտոնիա):

Երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի ուսումնասիրության մեթոդներ

Լաբորատոր պայմաններում երիկամների՝ մեզի խտացման ունակությունը կարող է որոշվել մի քանի մեթոդներով։ Դրանցից ամենատարածվածն ու տեղեկատվականն են.

  • Զիմնիցկու թեստ;
  • Ռեհբերգի թեստը.

Եկեք ավելի սերտ նայենք երիկամների այնպիսի ֆունկցիայի ուսումնասիրության սկզբունքներին, ինչպիսին մեզի կոնցենտրացիան է:

Զիմնիցկու թեստ

Այս դեպքում հիվանդի ցերեկային և գիշերային մեզը հավաքվում է ամբողջությամբ:

Այս դեպքում հիվանդի մեզը ամբողջությամբ հավաքվում է ցերեկը և գիշերը: Այս դեպքում հիվանդին խորհուրդ է տրվում խմելու նորմալ ռեժիմ՝ առանց միզամուղ միջոցների (դիուրետիկներ) ընդունելու կամ հակառակը՝ խմելուց հրաժարվելու։ Զիմնիցկիի նմուշառման ժամանակ մեզը հավաքում են ցերեկային և գիշերային ծավալի սկզբունքով։ Արտազատվող մեզի առաջին չորս բաժինները, որոնք հավաքվում են 3-3,5 ժամ ընդմիջումներով, համարվում են ամենօրյա կենսանյութ: Օրվա ծավալի այս հատվածը պետք է հավաքել 9:00-ից 21:00-ն: Այնուհետև հիվանդը պետք է գիշերային մեզը հավաքի առանձին տարայի մեջ։ Այստեղ ժամը 21:00-ից 9:00-ն հավաքվում է կենսանյութի 5-8 բաժին։

Արժե իմանալ, որ սովորաբար առողջ մարդը օրական արտազատում է իր խմած հեղուկի մոտ 70-80%-ը։ Այս դեպքում ցերեկային միզակապությունը մոտավորապես երկու անգամ ավելի է, քան գիշերային միզարձակումը։ Առողջ մարդուց հավաքված մեզի խտության թույլատրելի տատանումները 0,012-0,916 են։ Այս դեպքում արտազատվող մեզի հավաքված մասերից առնվազն մեկում տեսակարար կշռի ցուցիչը պետք է հավասար լինի 0,017-ի։

Կարևոր է. մեզի օրական ծավալը մեծացնելիս պետք է ուշադրություն դարձնել այնպիսի գործոնների վրա, ինչպիսիք են այտուցների կոնվերգենցիան: Եթե, ընդհակառակը, մեզի ծավալը նվազում է, ապա հիվանդը, ընդհակառակը, կարող է այտուցվել: Պետք է իմանալ, որ եթե հիվանդի մոտ ցերեկային և գիշերային միզելու հարաբերակցությունը մեծանում է, ապա, ամենայն հավանականությամբ, հիվանդի մոտ սրտի աշխատանքի խանգարումներ կան։

Ցուցանիշների վերծանում ըստ Զիմնիցկու

Զիմնիցկու թեստի միջոցով մեզի ուսումնասիրությունից հետո արդյունքներ ստանալիս կարող եք որոշակի արդյունքներ ստանալ, որոնք մեկնաբանվում են հետևյալ կերպ.

  • Հավաքված մեզի ցածր խտություն տարբեր մասերում: Այս ցուցանիշը բնորոշ է իզոհիպոստենուրիայի համար: Որպես կանոն, այս երեւույթը շատ դեպքերում բնորոշ է երիկամների քրոնիկ հիվանդություններով հիվանդներին (պիելոնեֆրիտ, գլոմերուլոնեֆրիտ, պոլիկիստոզ, հիդրոնեֆրոզ և այլն): Այստեղ արժե իմանալ, որ հենց այս դեպքերում է, որ առաջին հերթին նվազում է երիկամների կենտրոնացման ֆունկցիան։ Այդ իսկ պատճառով Զիմնիցկու թեստը մասնագետին հնարավորություն է տալիս ախտորոշել երիկամների հիվանդությունները դրանց զարգացման վաղ փուլերում, երբ գործընթացը դեռ կարող է շրջվել։
  • Հավաքված մեզի նմուշների ցածր խտություն՝ չափավոր տատանումներով: Եթե ​​օրվա ընթացքում մեզի հավաքագրված ծավալների տեսակարար կշիռը տատանվում է 1.002-1.004-ի սահմաններում, ապա մասնագետը բոլոր հիմքերն ունի կասկածելու շաքարային դիաբետի առկայության մասին: Այսինքն՝ հիվանդի օրգանիզմում նկատվում է վազոպրեսին կոչվող հորմոնի կոնցենտրացիայի նվազում, որը պատասխանատու է հակադիուրեզի համար։ Այս դեպքում հիվանդը կարող է զգալ մշտական ​​ծարավ, քաշի կորուստ, զուգարան գնալու հաճախակի ցանկություն և արտազատվող մեզի օրական ծավալի ավելացում։ Որոշ դեպքերում նույնիսկ մինչև 15 լիտր/օր:

Ռեհբերգի թեստը

Մեզի լաբորատոր հետազոտության այս մեթոդը թույլ է տալիս որոշել երիկամների արտազատման և ռեաբսորբցիոն կարողությունների աստիճանը։

Մեզի լաբորատոր հետազոտության այս մեթոդը հնարավորություն է տալիս որոշել երիկամների արտազատման և ռեաբսորբցիոն կարողությունների աստիճանը: Վերլուծությունն իրականացնելու համար հիվանդից մեզ են վերցնում մեկ ժամ արթնանալուց հետո, մինչդեռ հիվանդին թույլ չեն տալիս ոտքի կանգնել։ Այսինքն՝ նյութը հավաքվում է պառկած դիրքում։ Այս ժամանակահատվածի կեսին հիվանդի արյունը նույնպես վերցվում է վերլուծության՝ դրանում կրեատինի մակարդակը որոշելու համար։ Այնուհետեւ, օգտագործելով որոշակի բանաձեւ, լաբորանտը հաշվարկում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը, որը միզուղիների արտազատման ֆունկցիայի ցուցանիշ է։ Նաև նույն բանաձևի հիման վրա որոշվում է երիկամային խողովակներում ռեաբսորբցիայի արագությունը:

Կարևոր է. սովորաբար միջին տարիքի հիվանդների մոտ գլոմերուլներում ֆիլտրման գործընթացի արագությունը 130-ից 140 մլ/րոպե է:

Եթե ​​CF-ի մակարդակը նվազում է, ապա հիվանդի մարմնում կարող են առաջանալ հետևյալ պաթոլոգիական պրոցեսները.

  • Քրոնիկ նեֆրիտ.
  • Հիպերտոնիա և, որպես հետևանք, երկու երիկամների վնաս;
  • Շաքարային դիաբետ.

Եթե ​​CF-ն իջնի մինչև նորմայի 10%-ը, ապա հիվանդի օրգանիզմը կթունավորվի սպիտակուցների քայքայման արտադրանքներից և ազոտային թափոններից, որոնք սպառնում են ուրեմիային: Այս ախտորոշմամբ հիվանդները երեք օրից ավելի չեն ապրում։ Արժե նաև իմանալ, որ գլոմերուլային ֆիլտրացիայի անկման արագությունը նվազում է պիելոնեֆրիտով, մինչդեռ միզուղիների կենտրոնացման ունակությունը գլոմերուլոնեֆրիտով ավելի արագ է նվազում:

Նշենք, որ եթե արյան պլազմայի գլոմերուլային ֆիլտրացիայի արագությունը նվազում է մինչև 40 մլ/րոպե, ապա արդեն կարելի է խոսել երիկամային անբավարարության քրոնիկական գործընթացի մասին։ Եթե ​​CP մակարդակը իջնում ​​է 5-15 մլ/րոպե, ապա սա արդեն երիկամային անբավարարության վերջնական փուլն է։ Այս դեպքում հիվանդին ցուցված է օրգան փոխպատվաստելու կամ «արհեստական ​​երիկամի» ապարատի միջոցով արյան մաքրման կանոնավոր պրոցեդուրա:

Խողովակային ռեաբսորբցիա

Երիկամների միզուղիների այս ֆունկցիան տատանվում է 95-99%-ի սահմաններում: Երբեմն ռեաբսորբցիայի արագությունը կարող է նվազել մինչև 90%՝ չափից ավելի խմելու կամ միզամուղ միջոցների երկարատև օգտագործման պատճառով: Այնուամենայնիվ, եթե ռեաբսորբցիայի մակարդակն էլ ավելի ցածր է, դա կարող է վկայել շաքարային դիաբետի մասին: Եթե ​​ջրի ներծծման արագությունը նվազում է, ապա մասնագետը կարող է կասկածել երիկամի առաջնային կծկմանը պիելոնեֆրիտի կամ գլոմերուլոնեֆրիտի ֆոնի վրա, որն առաջանում է քրոնիկ ձևով։ Կամ դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի կամ հիպերտոնիայի պատճառով օրգանի երկրորդական կծկման կասկած:

Կարևոր է. եթե նշվի ռեաբսորբցիայի արագության նվազում, ապա ակնհայտ կլինի նաև երիկամների կենտրոնանալու ունակության խախտում, քանի որ այս երկու գործառույթները լիովին կախված են երիկամների հավաքման խողովակներում տեղի ունեցող գործընթացներից:

Երիկամները մարմնում կատարում են մի շարք կարևոր գործառույթներ.

  • համակենտրոնացման ֆունկցիա (մեզի համակենտրոնացում);
  • գլոմերուլային ֆիլտրացիա (մեզի արտազատում);
  • գլանային ռեաբսորբցիա (երիկամային խողովակների՝ մեզի մեջ մտած նյութերը օրգանիզմին վերադարձնելու ունակություն՝ սպիտակուց, գլյուկոզա...);
  • խողովակային սեկրեցիա (մեզի մեջ որոշակի նյութափոխանակության արտադրանք արտազատելու ունակություն):

Այս ֆունկցիաների խանգարումը նկատվում է երիկամների հիվանդությունների տարբեր ձևերի դեպքում։ Հետևաբար, երիկամների ֆունկցիայի թեստը բժշկին թույլ է տալիս ճիշտ ախտորոշել, որոշել երիկամների հիվանդության աստիճանն ու ծանրությունը, ինչպես նաև օգնում է գնահատել բուժման արդյունավետությունը և որոշել հիվանդի վիճակի կանխատեսումը:

Երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար օգտագործվում են հետևյալ պարամետրերը.

  • Զիմնիցկու, Վոլգարդի թեստերը (կենտրոնացման ունակության ցուցիչ);
  • արյան կենսաքիմիական կազմի և նրա որոշ ֆիզիկական հատկությունների (ազոտի արտազատման, հոմեոստատիկ և էնդոկրին գործառույթների) ուսումնասիրություն.
  • մեզի ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և նրա կենսաքիմիական կազմի ուսումնասիրություն.
  • Rehberg թեստ (երիկամների գործունեության մասնակի ցուցանիշներ):

Զիմնիցկու թեստ

Որոշում է երիկամների՝ ջրի և սննդային նորմալ պայմաններում կենտրոնանալու և մեզի արտազատման ունակությունը, դրա հարմարեցումը օրգանիզմ մտնող հեղուկի ամենօրյա տատանումներին:

Զիմնիցկու թեստը ֆիզիոլոգիական է և տեխնիկայով պարզ: Օրական դիուրեզը որոշելու համար մեզը հավաքվում է մասերով յուրաքանչյուր 3 ժամը մեկ (ընդհանուր օրական 8 բաժին): Չափվում է մեզի քանակությունը և դրա հարաբերական խտությունը, հաշվարկվում է օրական, ցերեկային և գիշերային մեզի արտանետումը:

Առողջ մարդու մոտ օրական դիուրեզը տատանվում է նորմալ սահմաններում (ցերեկային և գիշերային դիուրեզի հարաբերակցությունը 3:1 է): Առանձին չափաբաժիններում խտության նվազագույն տատանումները առնվազն 10 գ/լ են, քանակական տատանումները՝ 40-300 մլ։ Ընդ որում, որքան մեծ են այդ տատանումները, այնքան բարձր է երիկամների հարմարվողական կարողությունը։ Երբ երիկամային գլոմերուլները ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում, առաջնային մեզի ձևավորումը խախտվում է (հիպոստենուրիա օլիգուրիայի հետ համատեղ): Երբ երիկամային խողովակները կորցնում են մեզի խտացման ունակությունը (իզոստենուրիա), մեզի հարաբերական խտությունը փոխվում է նեղ սահմաններում (1010-1011 գ/լ): Գիշերային դիուրեզի գերակշռությունը ցերեկային ժամերին երիկամային անբավարարության վաղ նշան է:

Վոլհարդի թեստ

Երկու թեստ (նոսրացման և կոնցենտրացիայի թեստ) հնարավորություն է տալիս հաշվարկել երիկամների կոնցենտրացիայի ֆունկցիայի ամենավաղ խախտումները: Վոլհարդի թեստի հակացուցումներն են՝ երիկամային անբավարարություն, նեֆրոտիկ համախտանիշ, սուր և քրոնիկ շրջանառության անբավարարություն:

Նոսրացման փորձարկում

Միզապարկը դատարկելուց հետո դատարկ ստամոքսի վրա կատարվում է ջրի ֆունկցիոնալ թեստ։ Հիվանդը 30 րոպեի ընթացքում ջուր է խմում 20 մլ 1 կգ քաշի համար: Հետո, մնալով անկողնում, 4 ժամը մեկ կես ժամը մեկ մեզ է հավաքում։ Առողջ մարդը 4 ժամվա ընթացքում վերացնում է իր խմած հեղուկի առնվազն 75%-ը։ Դրա առավելագույն քանակությունը տեղի է ունենում երկրորդ կամ երրորդ բաժիններում, մեզի հարաբերական խտությունը նվազում է մինչև 1001-1003 գ/լ: 1005-1010 գ/լ հարաբերական խտության դեպքում ախտորոշվում է իզոստենուրիա։ 1010 գ/լ-ից ավելի՝ հիպերստենուրիա։

Համակենտրոնացման թեստ

Այն իրականացվում է ջրի ծանրաբեռնվածությունից 4 ժամ հետո։ Հիվանդին տրվում է ճաշ առանց հեղուկի, իսկ ամբողջ օրը չոր սնունդ է ուտում։ Մեզը հավաքում են 2 ժամը մեկ 8 ժամվա ընթացքում։ Սովորաբար մեզը արտազատվում է նվազող մասերով՝ հարաբերական խտության աստիճանական աճով մինչև 1025-1035 գ/լ: Եթե ​​հարաբերական խտությունը 1015-1016 գ/լ է՝ երիկամային սկզբնական անբավարարություն, պիելոնեֆրիտ, տուբուլոպաթիա։ 1010-1012 գ/լ խտության դեպքում՝ իզոստենուրիա։

Ազոտի արտազատման ֆունկցիայի ուսումնասիրություն

Արյան մեջ որոշվում է մնացորդային ազոտի և դրա բաղադրիչների պարունակությունը։ Արյան մեջ ոչ սպիտակուցային ազոտային բաղադրիչների նորմալ կոնցենտրացիան կազմում է 14-28 մմոլ/լ (0,2-0,4 գ/լ): Մնացորդային ազոտի ավելացումը (հիպերազոտեմիա) կարող է լինել կամ արտադրություն կամ պահպանում:

Արտադրողական հիպերազոտեմիա

Այն զարգանում է արյան մեջ ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի ավելացմամբ՝ որպես հյուսվածքների քայքայման դրսևորում, և առաջանում է ամինաթթուների, միզաթթվի, կրեատինինի ավելացմամբ՝ միզանյութի մի փոքր փոփոխված մակարդակով:

Արտադրության հիպերազոտեմիայի պատճառները.

  • սուր և քրոնիկ վարակներ;
  • sepsis;
  • ջերմություն;
  • լայնածավալ վնասվածքներ;
  • լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի վնաս;
  • չարորակ նորագոյացություններ;
  • ճառագայթային հիվանդություն;
  • ստերոիդների օգտագործումը;
  • թիրոտոքսիկոզ.

Պահպանման հիպերազոտեմիա

Դա մեզի մեջ ազոտ պարունակող նյութերի արյան նորմալ մուտքի ժամանակ անբավարար արտազատման հետևանք է։

Երիկամների պահպանման հիպերազոտեմիա

Այն առաջանում է երիկամների արտազատման ֆունկցիայի նվազմամբ և որոշվում է նեֆրոնի վնասման աստիճանով։ Մնացորդային ազոտի մակարդակը ավելանում է միզանյութով:

Երիկամների պահպանման հիպերազոտեմիայի պատճառները.

  • գլոմերուլոնեֆրիտ;
  • պիելոնեֆրիտ;
  • ամիլոիդոզ;
  • երիկամների տուբերկուլյոզ.

Extrarenal պահպանման հիպերազոտեմիա

Դա միզուղիների միջոցով մեզի արտահոսքի խանգարման, հեմոդինամիկ խանգարումների հետևանք է՝ գլոմերուլային ֆիլտրացիայի հետագա նվազմամբ։

Extrarenal retension hyperazotemia-ի պատճառները.

  • միզուղիների սեղմում ուռուցքով, հիպերտրոֆիկ շագանակագեղձով;
  • սրտանոթային դեկոմպենսացիա;
  • մարմնի ջրազրկում.

Համակենտրոնացում միզանյութարյան մեջ կազմում է 2,5-8,3 մմոլ/լ, որը կազմում է մնացորդային ազոտի մոտավորապես 50%-ը։ Բնութագրում է սպիտակուցային նյութափոխանակության վիճակը, լյարդի միզանյութ առաջացնող ֆունկցիան և երիկամների արտազատման ֆունկցիան։ Պահպանման հիպերազոտեմիան մեծապես կախված է արյան մեջ միզանյութի մակարդակից:

Համակենտրոնացման բարձրացում ինդիկանաարյունը նկատվում է աղիներում փտած պրոցեսների ինտենսիվացումով, ռետենցիոն հիպերազոտեմիայով և ամենից հաճախ վկայում է երիկամային ծանր անբավարարության մասին:

Մակարդակի բարձրացում կրեատինինԱրյան մեջ առավել հուսալիորեն արտացոլում է երիկամների ազոտի արտազատման ֆունկցիայի անբավարարությունը և մեծ նշանակություն ունի երիկամային անբավարարության աստիճանը որոշելու համար: Արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիան հակադարձ համեմատական ​​է մաքրմանը: Արյան մեջ կրեատինինի մակարդակի կրկնակի բարձրացումն ուղեկցվում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի կիսով չափ կրճատմամբ։

Մաքսազերծում- արյան պլազմայի ծավալը, որը որոշակի ժամանակում (1 րոպե) անցնելով երիկամներով, ամբողջությամբ մաքրվում է որոշակի նյութից: Նյութից մաքրումն իրականացվում է գլոմերուլներում զտման կամ խողովակների մեջ սեկրեցիայի միջոցով, ինչպես նաև երկուսի համակցությամբ:

Հոմեոստատիկ ֆունկցիայի ուսումնասիրություն

Ներառում է արյան պլազմայի էլեկտրոլիտային կազմի որոշում: Երիկամների հիվանդությունների դեպքում էլեկտրոլիտների պարունակությունը փոխվում է դրանց փոխանակման մեխանիզմի խախտման հետեւանքով։ Սուր երիկամային անբավարարությունը, քրոնիկ նեֆրիտը, պիելոնեֆրիտը բնութագրվում են հիպերնատրեմիայի, հիպերկալեմիայի, հիպերքլորեմիայի միջոցով:

Գլոմերուլային ֆիլտրացիա

Նորմալ՝ 90-140 մլ/րոպե:

Գլոմերուլային ֆիլտրացիայի բարձրացում (ավելի քան 140 մլ/րոպե) նկատվում է վաղ փուլերում.

  • շաքարային դիաբետ;
  • հիպերտոնիա;
  • նեֆրոպաթիկ համախտանիշ.

Երիկամային անբավարարության դեպքում նկատվում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազեցում (15-50 մլ/րոպե) կոմպենսացվածից մինչև ենթափոխհատուցվող փուլ:

Դեկոմպենսացված երիկամային անբավարարության դեպքում նկատվում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի խիստ կրճատում (15 մլ/րոպեից պակաս), որը սովորաբար պահանջում է հիվանդի միացում արհեստական ​​երիկամի կամ երիկամի փոխպատվաստման:

Ռեհբերգի թեստը

Էնդոգեն կրեատինինի ֆիլտրման թեստն օգնում է բժշկին որոշել երիկամների արտազատման ֆունկցիան և երիկամային խողովակների՝ որոշակի նյութեր արտազատելու և վերաներծծելու ունակությունը:

Առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա պառկած դիրքում գտնվող հիվանդից մեզը հավաքում են 1 ժամ և այդ ժամանակահատվածում արյուն են վերցնում երակից՝ կրեատինինի մակարդակը որոշելու համար:

գլոմերուլային ֆիլտրացիա, որը բնութագրում է երիկամների արտազատման գործառույթը.

Ф = С m/С к ·Д m

Որտեղ
C m - ֆիլտրացված նյութի կոնցենտրացիան մեզի մեջ;
C-ից - արյան մեջ զտված նյութի կոնցենտրացիան;

Բանաձևը հաշվարկում է արժեքը խողովակային ռեաբսորբցիա:

R = (F-D m)/F 100

Որտեղ
F - glomerular ֆիլտրում;
D m - րոպեում արտազատվող մեզի ծավալը:

Խողովակային ռեաբսորբցիան ​​սովորաբար տատանվում է 95-99%-ի սահմաններում: Այս ցուցանիշը կարող է իջնել մինչև 90% կամ ավելի ցածր երիկամների հիվանդություն չունեցող մարդկանց մոտ, երբ շատ հեղուկներ են օգտագործում կամ միզամուղ միջոցներ են ընդունում: Այս ցուցանիշի առավել ցայտուն նվազումը նկատվում է շաքարային դիաբետի մոտ։ Գլանային ռեաբսորբցիայի մշտական ​​նվազում (95%-ից ցածր) նկատվում է խողովակների ֆունկցիայի խանգարման դեպքում.

  • պիելոնեֆրիտ;
  • ինտերստիցիալ նեֆրիտ;
  • diuretics- ի օգտագործումը;
  • երիկամային անբավարարություն.

ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ. Կայքում ներկայացված տեղեկատվությունը կայքմիայն հղման համար է: Կայքի ադմինիստրացիան պատասխանատվություն չի կրում հնարավոր բացասական հետևանքների համար, եթե դուք որևէ դեղամիջոց կամ ընթացակարգ եք ընդունում առանց բժշկի նշանակման: