عدوى الجنين داخل الرحم كيفية تحديدها. التهابات داخل الرحم عند الوليد وأثناء الحمل. تشخيص العدوى داخل الرحم

تقليديا في الأدب الروسي تحت هذا المصطلح "التهابات داخل الرحم"(IUI) فهم الأمراض التي تحدث فيها العدوى أثناء فترة ما قبل الولادة أو أثناء الولادة والمصدر هو الأم. وتجدر الإشارة إلى أن العدوى داخل الرحم للطفل من الأم تحدث في كثير من الأحيان أكثر بكثير من ظهور العلامات السريرية للمرض. للدلالة على حقيقة العدوى داخل الرحم في الطب العملي ، يتم استخدام المصطلح "عدوى داخل الرحم".شرط عدوى داخل الرحمتستخدم عادة للإشارة إلى المظاهر السريرية لمرض معدي يصيب الجنين وحديثي الولادة ، يتم اكتشافه قبل الولادة أو بعد الولادة بفترة قصيرة.

تواتر العدوى داخل الرحم.وفقًا لبيانات الأدبيات المعممة ، يصاب ما لا يقل عن 10٪ من الأطفال حديثي الولادة داخل الرحم بفيروسات وكائنات دقيقة مختلفة. يعتمد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم على نوع العامل الممرض ، والحالة الصحية الأولية للمرأة الحامل والجنين ، والوضع الوبائي في منطقة جغرافية معينة. لوحظ ارتفاع معدل الإصابة بالعدوى الأولية عند المرأة الحامل مقارنةً بعدوى فيروسية كامنة أو ثانوية.

تعد الالتهابات داخل الرحم سببًا مهمًا لفقدان الإنجاب. وبالتالي ، فإن تواتر المراضة والوفيات المبكرة للولدان في IUI يتراوح من 5.3 إلى 27.4٪ ، ويصل معدل الإملاص إلى 16.8٪. في هيكل وفيات الفترة المحيطة بالولادة ، تمثل العدوى 10.1٪. تلعب الأمراض المعدية والالتهابية دورًا أكثر أهمية في بنية الاعتلال في الفترة المحيطة بالولادة ، حيث تمثل 20-38٪.

في الوقت نفسه ، يظل التكرار الحقيقي لأمراض الفترة المحيطة بالولادة الناجم عن عامل معدي غير محدد ، ويرجع ذلك إلى نقص دراسات الفحص ، والتناقض بين تواتر العدوى والمراضة الفورية ، والمسار الكامن المتكرر للعملية المرضية ، و التعقيد الموضوعي للتشخيص المخبري قبل الولادة. نتيجة ل

وبالتالي ، يبقى جزء كبير من العدوى غير معترف به ، وفي التحليل الإحصائي ، يؤخذ في الاعتبار نتيجة مضاعفات المخاض والاختناق داخل الرحم والمتلازمة التنفسية والحالات المرضية الأخرى.

95.8٪ من أسباب الوفاة بسبب العملية المعدية هي حالات تظهر في فترة ما حول الولادة. من بين هؤلاء ، الأكثر شيوعاً: الالتهاب الرئوي الخلقي 47.5٪ ، الالتهابات الخاصة بالفترة المحيطة بالولادة 41.6٪ ، الإنتان الوليدي 6.7٪.

المسببات.قائمة مسببات الأمراض غير المشروطة واسعة جدًا وتشمل عشرات الأنواع من جميع فئات الكائنات الحية تقريبًا ، من الفيروسات إلى الكائنات الأولية والفطريات.

نسبة الأطفال المولودين بعلامات جرثوميالعدوى داخل الرحم 20-36٪. حاليًا ، تم إثبات دور مجموعة واسعة من العوامل البكتيرية الهوائية واللاهوائية ، في المقام الأول ممثلي البكتيريا الانتهازية: المكورات العنقودية ، العقديات ، الإشريكية القولونية ، كليبسيلا ، المتقلبة ، المعوية ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية غير البوغية. تجدر الإشارة إلى أن هذه المجموعة من المرضى تظهر عادة شذوذًا كبيرًا في تكوين التكاثر الميكروبي المهبلي (60-65 ٪ لديهم داء المبيضات المهبلي أو التهاب المهبل الجرثومي).

مثال كلاسيكي على IUI البكتيري هو الليستريات ، التي تسببها الليسترية المستوحدة- عصي قصيرة موجبة الجرام (العصيات). من بين مسببات الأمراض البكتيرية الأخرى للعدوى داخل الرحم ، ازداد دور المكورات العقدية من المجموعة ب في السنوات الأخيرة. وقد ازدادت أهميتها في أمراض الجنين ، وخاصة عند الأطفال حديثي الولادة ، على خلفية الانتشار الواسع النطاق للمضادات الحيوية أمينوغليكوزيد في الممارسة ، والتي من خلالها هذه الكائنات الحية الدقيقة مقاومة بشكل طبيعي. حاليًا ، تم إنشاء علاقة وثيقة بين تواتر العدوى التي تسببها المكورات العقدية من المجموعة ب في الأطفال حديثي الولادة وتكرار نقل هذه البكتيريا في الجهاز التناسلي للأمهات. يختلف تواتر اكتشاف نقل المكورات العقدية من المجموعة B عند النساء الحوامل بشكل كبير - من 1.5 إلى 30 ٪. الأخطر هو الآفة الضخمة (أكثر من 10 5 CFU / ml) في قناة عنق الرحم عند الأم. في مثل هذه الحالات ، يولد أكثر من 60٪ من الأطفال حديثي الولادة مصابين. تتنوع المظاهر السريرية للعدوى التي تسببها هذه البكتيريا عند الأطفال حديثي الولادة - من الجلد المحلي

إلى عمليات الإنتان الشديدة والتهاب السحايا المصحوبة بمعدل وفيات مرتفع (يصل إلى 80٪) في الأطفال المبتسرين.

في السنوات الأخيرة ، في هيكل أمراض الفترة المحيطة بالولادة ، أهمية siso- معدية داخل الخلاياالعوامل المعدية: الميكوبلازما ، اليوريا والكلاميديا. وتبلغ نسبة الإصابة داخل الرحم بالبول التناسلي وداء الميكوبلازما لدى المرأة الحامل 40-50٪ ، وتصل نسبة الإصابة بالكلاميديا ​​إلى 70.8٪.

تحدث نسبة كبيرة من التهابات الفترة المحيطة بالولادة عن طريق مختلف الفيروساتومن أهم الفيروسات تضخم الخلايا ، والهربس البسيط ، والحصبة الألمانية ، والفيروسات المعوية (ECHO ، Coxsackie) ، والتهاب الكبد B ، وفيروس نقص المناعة البشرية. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر فيروسات الإنفلونزا والحصبة وشلل الأطفال والورم الحليمي والفيروس الصغير على زيادة خسائر الإنجاب ومراضة الأطفال حديثي الولادة.

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من أشكال محلية من الآفات العقبولية ، مما يحدد الاتجاه نحو زيادة تواتر عدوى الهربس عند الأطفال حديثي الولادة. تم الكشف عن الإصابة بفيروس في الأعضاء التناسلية في 7٪ من النساء الحوامل. الهربس هو مثال على عدوى مزمنة كلاسيكية مع عامل ممرض مدى الحياة في جسم المضيف. تم عزل حوالي 70 نوعًا من فيروسات هذه المجموعة ، منها 4 أنواع تصيب البشر: فيروس الهربس البسيط من الأنماط المصلية الأولى والثانية ، فيروس الحماق النطاقي ، فيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا (جميع السلالات الثلاثة المعزولة لها أهمية إكلينيكية - ديفيز ، كير و 189 م).

كما أن عدوى الفيروس المعوي شائعة جدًا بين السكان. فيروسات الصدى وفيروسات كوكساكي هي الأكثر أهمية كعوامل مسببة للعدوى داخل الرحم. أثبتت التجربة الأهمية المسببة لفيروسات كوكساكي من الأنواع A 13 و A 3 و A 6 و A 7 و B 4 و B 3 وكذلك فيروسات الصدى من النوعين 9 و 11.

تستحق الفيروسات القهقرية التي تسبب الإيدز اهتمامًا خاصًا. يصاب ما يصل إلى 50٪ من الأطفال المولودين لأمهات مصابات بفيروس نقص المناعة البشرية بالعدوى قبل الولادة أو داخل الأوعية أو في بداية فترة حديثي الولادة. يختلف معدل حدوث المرض عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بشكل كبير - من 7.9 إلى 40 ٪.

أعلى قيمة بين فطريمسببات الأمراض IUI لها ممثلون على نطاق واسع من الفطريات من الجنس الكانديدا.داء المستخفيات ، داء الكروانيات ، داء الرشاشيات وداء النوسجات في الحمل

يحدث في كثير من الأحيان على خلفية نقص المناعة. يُلفت الانتباه إلى حقيقة الزيادة الحادة في تواتر المظاهر السريرية لداء المبيضات المهبلي أثناء الحمل ، والتي تصل إلى 31-33 ٪ بحلول الثلث الثالث من الحمل. ترتبط هذه الظاهرة بضعف امتصاص الجليكوجين من قبل خلايا الظهارة المهبلية ، وكذلك مع زيادة تكوين الميوسين ، والذي ، بسبب تأثير "التخفيف" ، يحدد انخفاضًا في تركيز العوامل النشطة الموضعية. المناعة في البيئة المهبلية - الليزوزيم ، والبروتينات الكاتيونية ، والأجسام المضادة الإفرازية ، وما إلى ذلك الجليكوجين مع إضعاف المناعة المحلية تخلق ظروفًا مواتية لتنفيذ التأثير الممرض للنباتات الفطرية. وفقًا لتشخيصات الحمض النووي ، أثناء الولادة المهبلية ، فإن تلوث الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بداء المبيضات يقترب من 100 ٪ وبحلول نهاية فترة حديثي الولادة ، لوحظ القضاء التلقائي على الفطريات فقط في 35 ٪ من النسب المئوية ، مما يشير إلى تكوين ترشيح في راحة. تواتر داء المبيضات الواضح سريريًا عند الأطفال حديثي الولادة في أول 35 يومًا يقترب من 20-30 ٪ ، وعلى الرغم من العلاج ، بعد شهر واحد يتم ملاحظته في كل ملاحظة خامسة. لا تسبب العدوى الفطرية مظاهرًا فموية وتناسلية وجلدية لداء المبيضات عند الأطفال حديثي الولادة فحسب ، بل يمكن أن تؤدي أيضًا إلى إصابة الجنين داخل الرحم بتشكيل فطار جهازي مع تلف عميق للرئتين والدماغ ، وكذلك الإجهاض التلقائي (في كثير من الأحيان في الفصل الثاني ، في 14 و 25 أسبوعًا).

أخيرًا ، تحدث التهابات الفترة المحيطة بالولادة بسبب البروتوزوا واللولبيات والريكتسيا.في هذه المجموعة ، الأهم هو داء المقوسات ،وتبلغ نسبة الإصابة بالعدوى داخل الرحم حوالي 40٪. بالإضافة إلى ذلك ، في السنوات الأخيرة ، كان هناك اتجاه نحو زيادة وتيرة مرض الزهري. يحدث الزهري الخلقي في أكثر من 50٪ من الأطفال حديثي الولادة من أمهات مريضات لم يتلقين العلاج المناسب.

من المهم ملاحظة أنه في معظم الحالات ، تكون العدوى داخل الرحم ناتجة عن ارتباط العديد من مسببات الأمراض أو مختلطة (فيروسية - بكتيرية ، بكتيرية - فطرية بطبيعتها). في هيكل الوفيات قبل الولادة بسبب العدوى داخل الرحم ، 27.2٪ عدوى فيروسية ، 26.3٪ مختلطة و 17.5٪ عدوى بكتيرية.

في عام 1971 ، تم تحديد مجموعة من العدوى التي ، على الرغم من الاختلافات الواضحة في التركيب والخصائص البيولوجية لمسببات الأمراض ، لها مظاهر سريرية متشابهة وتسبب عيوبًا هيكلية دائمة في أنظمة الأعضاء المختلفة في الجنين ، وأهمها آفات الجهاز المركزي. الجهاز العصبي. لتعيين هذه المجموعة المعدية ، أ. Nahmias (1971) تم اقتراح اختصار شعلة.يجمع هذا المركب بين الالتهابات التالية داخل الرحم: تي- داء المقوسات ، ص- الحصبة الألمانية (الحصبة الألمانية) ، ج- عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، ح- عدوى فيروس الهربس.

في السنوات الخمس عشرة الماضية ، كان هناك تغيير في التركيب المسبب للعدوى في الفترة المحيطة بالولادة. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التوسع في إمكانيات التشخيصات المحددة ، في المقام الأول داء الميكوبلازما ، والكلاميديا ​​، وتضخم الخلايا ، والعدوى العقبولية والمكورات العقدية ب ، إلخ.

زيان إي كيه ، 1995).

على الرغم من وجود مجموعة كبيرة من مسببات الأمراض ، تجدر الإشارة إلى أن جميع الالتهابات داخل الرحم لها سمات مشتركة:

مسار كامن أو محو ، مما يعقد التشخيص بشكل كبير (خاصة مع توطين العامل الممرض داخل الخلايا - الكلاميديا ​​، الميكوبلازما ، الفيروسات ، وما إلى ذلك) ولا يسمح بالبدء في الوقت المناسب للعلاج الموجه للسبب ؛

من الممكن تنشيط العدوى المستمرة بشكل خفي في حالة حدوث أي انتهاك للاستتباب لدى المرأة الحامل (فقر الدم ، نقص فيتامين ، إرهاق ، المواقف العصيبة ، عدم المعاوضة من مرض خارج تناسلي ذو طبيعة غير معدية).

طرق العدوى داخل الجهاز الهضمي وآلية عدوى الجنين

تحدث العدوى داخل الرحم بالطرق التالية: "تصاعديا- في وجود آفة معينة من الأسفل

أجزاء من الجهاز التناسلي (الشكل 34) ؛ "دموي(عبر المشيمة) - في معظم الحالات بسبب قدرة بعض الكائنات الحية الدقيقة على الاستمرار لفترة طويلة في الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ؛

العابر للقراءات(عبر الجافية) - في وجود عدوى في بطانة الرحم.

أرز. 34.التسبب في العدوى الصاعدة داخل الرحم

إلى أسفل- مع توطين التركيز الالتهابي في منطقة الزوائد الرحمية ؛

* معدي- التلوث المباشر للمواليد عند المرور عبر قناة الولادة ؛

مختلط.

تتطور العدوى البكتيرية داخل الرحم بالكائنات الحية الدقيقة الانتهازية بشكل رئيسي إلى تصاعد العدوىمن قناة الولادة. هذا المسار هو أيضًا نموذجي للميكوبلازما والكلاميديا ​​والفطريات من الجنس الكانديداوفقط فيروسات معينة ، ولا سيما الهربس البسيط. العوامل المؤهبة هي التهابات الجهاز البولي التناسلي ، قصور عنق الرحم ، التمزق الجزئي للأغشية ، تدفق الماء في غير أوانه ، خزعة المشيمة ، بزل السلى.

تحدث العدوى الصاعدة بسرعة أكبر عندما تتضرر الأغشية. يحتوي السائل الأمنيوسي للمرأة في أواخر الحمل على نشاط مضاد للميكروبات ، والذي ، مع ذلك ، يتم التعبير عنه بشكل ضعيف ويمكن أن يؤخر فقط (ولكن

لا تقمع) نمو الكائنات الحية الدقيقة. يكون تأثير الجراثيم قصير الأمد (من 3 إلى 12 ساعة). يتم دائمًا اكتشاف التغيرات الالتهابية في منطقة الأغشية المجاورة لقناة عنق الرحم في وقت أبكر من الزغب في المشيمة. بسبب ضراوة معظم الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، تظل الأغشية سليمة ظاهريًا. في الوقت نفسه ، تكون الأغشية قابلة للاختراق للعديد من الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، لذلك يمكن أن تحدث عدوى الجنين مع المثانة الجنينية بأكملها. العامل المسبب يخترق السائل الأمنيوسي ، يتكاثر بشكل مكثف ويتراكم. يتم تشكيل بؤرة العدوى ، والجنين في بيئة مصابة. ما يسمى ب متلازمة عدوى السائل الأمنيوسي.

تحدث الإصابة بالجنين عند بلعه واستنشاق المياه المصابة به مما يؤدي إلى ظهوره عند الوليد علامات العدوى داخل الرحم(الالتهاب الرئوي ، التهاب الأمعاء ، التهاب الحويصلات ، التهاب السرة ، التهاب الملتحمة ، إلخ). في الوقت نفسه ، تصل الكائنات الحية الدقيقة ، المنتشرة على طول الأغشية أو بينها ، إلى الصفيحة القاعدية للمشيمة (نفضي).تصاب الصفيحة المشيمية وعناصر الحبل السري بالعدوى عن طريق ملامسة السائل الأمنيوسي المصاب. يؤدي انتشار رد الفعل الالتهابي إلى تطور التهاب المشيمة. (التهاب المشيمة) ،والذي يتجلى من خلال تسلل الكريات البيض في الفراغ بين الخلايا والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية. التهاب الأوعية الدمويةفي الساق والساق والزغب النهائي يؤدي إلى تدمير الأوعية الدموية ، وظهور النوبات القلبية ، والتكلسات ، ورواسب ضخمة من الفيبرينويد ، والتي يمكن أن تظهر على أنها "النضج المبكر للمشيمة".

تشمل مظاهر متلازمة "عدوى السائل الأمنيوسي" بالإضافة إلى التهاب المشيمة والسلى: مَوَهُ السَّلَى ،والتي يمكن اكتشافها في 5.5-63.6٪ من المرضى في نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. سبب تطوره هو التغيير في نسبة عمليات إنتاج وامتصاص السائل الأمنيوسي بواسطة خلايا الظهارة التي يحيط بالجنين على خلفية التهاب السلى. سوء التغذيةمع عدوى داخل الرحم ، عادة ما تكون ثانوية بطبيعتها وهي مظهر من مظاهر تلف الكلى (انخفاض إنتاج البول في قصور المشيمة) أو المسالك البولية للجنين (موه الكلية الانسدادي).

تشكيل - تكوين قصور المشيمة.في نشأة مجمع أعراض قصور المشيمة في IUI ، ينتمي الدور الرئيسي إلى اضطرابات الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية وتجلط الأوعية الدموية في الجزء الجنيني من المشيمة على خلفية التهاب المشيمة (التهاب المشيمة). تعتبر أغشية الخلايا بسبب تنشيط عمليات بيروكسيد الدهون على خلفية التهاب المشيمة مهمة أيضًا. نقص الأكسجة الجنيني المزمن وتأخر النمو داخل الرحم ،والتي ، حسب توقيت الإصابة ، متناظرة (عدوى قبل اكتمال المشيمة) أو غير متماثلة.

المظهر النموذجي للعدوى داخل الرحم هو إجهاضحمل. في 70٪ من الحالات ، يبدأ الإنهاء التلقائي للحمل في فترات متأخرة والمخاض المبكر تمزق الجنين المبكر

اصدافوفقط في 30 ٪ - مع زيادة نشاط تقلص الرحم. إن التطور المبكر للولادة والتمزق المبكر للأغشية ناتج عن عمل الفسفوليباز البكتيري ، الذي يحفز شلال البروستاجلاندين ، والتأثير الضار للسموم الالتهابية على الأغشية.

نظرًا لحقيقة أن فسفوليباز البكتيريا سالبة الجرام تساهم في تدمير الفاعل بالسطح في رئتي الجنين ، يتطور الوليد. اضطرابات في الجهاز التنفسي.وهكذا ، فإن التسلسل التالي لتطور العدوى الصاعدة مبني: التهاب القولون ، التهاب عنق الرحم - إصابة السائل الأمنيوسي - تلف ظهارة الحيز الأمنيوسي - التهاب الغشاء - التهاب السلى في الصفيحة المشيمية - التهاب محيط الأوعية الدموية في الحبل السري - تلف في الظهارة الجهاز التنفسي والرئتين والجهاز الهضمي والجنين - الموت قبل الولادة.

حدد الفحص الميكروبيولوجي للنساء في المجموعات المعرضة لخطر متزايد لتطوير IUI للمسببات البكتيرية هوية تكوين الأنواع من البكتيريا في الجهاز البولي التناسلي للنساء والكائنات الحية الدقيقة المعزولة عن أطفالهن. في الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مظاهر سريرية لـ IUI ، لوحظ بذر ضخم من التجاويف الداخلية بشكل رئيسي (محتويات المعدة ، مسحات البلعوم الأنفي). غالبًا ما تبقى ثقافات المسحات من سطح الأم للمشيمة ودم الحبل السري

عقيمة ، والسائل الذي يحيط بالجنين والسطح المثمر للمشيمة لديها أعلى معدل الاستعمار الميكروبي. وهذا يثبت المسار الصاعد السائد لعدوى الجنين والدور الرئيسي للسائل الأمنيوسي في إصابة الجنين.

ل دمويمن أكثر ما يميز إصابة الجنين وجود بؤرة في جسم الأم تقع خارج الجهاز التناسلي. يدخل العامل الممرض ، الذي يكسر حاجز المشيمة ، إلى مجرى دم الجنين. مع العدوى الدموية ، غالبًا ما تكون هناك آفة معممة للجنين - تعفن الدم داخل الرحم. جميع الالتهابات الفيروسية الخلقية الحقيقية ، والمفطورة ، والكلاميديا ​​، وكذلك الالتهابات داخل الرحم مثل الليستريات والزهري وداء المقوسات لها مسار عدوى عبر المشيمة.

يتميز المسار الدموي بغلبة التهاب الأوعية الدموية في السرير المشيمي للرحم ، ثم - تطور التهاب الأوعية ، والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية ، ثم - التهاب الوريد والتهاب باطنة الحبل السري ، والتهاب الكبد والدماغ ، وتلف أعضاء أخرى للجنين - الموت قبل الولادة.

للتنفيذ تحويليةيتطلب مسار العدوى وجود بؤرة للعدوى تحت بطانة الرحم. غالبًا ما يحدث مسار مماثل للعدوى للجنين في المرضى الذين عانوا من أمراض التهابية قيحية في الأعضاء التناسلية.

مع إلى أسفلعن طريق العدوى داخل الرحم ، حيث يحدث تغلغل العامل الممرض إلى البويضة من خلال قناتي فالوب ، في الممارسة السريرية ، يتعين على المرء أن يتعامل مع الأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن ، والتهاب البوق والمبيض الحاد أو المزمن من السيلان ، والميكوبلازما أو المسببات الكلاميديا. والمثال الكلاسيكي على ذلك هو التهاب الزائدة الدودية الحاد ، وآلية تلف الجنين تشبه آلية العدوى الصاعدة.

نظام المناعة من الفاكهة

تتضمن الاستجابة المناعية الناضجة سلسلة معقدة من التفاعلات بين عدة أنواع من الخلايا. يبدأ نضج الخلايا الفردية المشاركة في الاستجابة المناعية في وقت مبكر من حياة الجنين. تتشكل الخلايا الأولية لجهاز المناعة البشري في نخاع العظام وكبد الجنين. يمكن الكشف عن علامات ومضادات التوافق النسيجي المميزة للخلايا اللمفاوية التائية والبائية على الخلايا الليمفاوية بالفعل في 8-10 أسابيع من الحمل. عندما تنضج خلايا الجهاز المناعي على البلاعم ، وكذلك على الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، يظهر عدد متزايد من المستقبلات وعلامات التوافق النسيجي ، ومع ذلك ، يكتمل النضج الكامل بعد حوالي عامين فقط من الولادة.

في الحالات النموذجية ، يمكنك ملاحظة الاستجابات للعوامل المعدية التي تمر عبر المشيمة بالفعل في النصف الثاني من الحمل. عادة ما يتجلى هذا النوع من الاستجابة المناعية في شكل تكوين أجسام مضادة من فئة IgM ، ومع ذلك ، يمكن أيضًا تكوين أجسام مضادة من فئة IgG. يعد الكشف عن الاستجابة المناعية للجنين في شكل أجسام مضادة IgG أكثر صعوبة بسبب وجود الأجسام المضادة IgG للأم الخاملة.

تبدأ الأجسام المضادة IgG للأم في عبور المشيمة في منتصف الحمل تقريبًا. أثناء الولادة ، يكون تركيز الغلوبولين المناعي في دم الطفل (بشكل رئيسي الغلوبولين المناعي للأم) مساويًا أو حتى يتجاوز التركيز المقابل في دم الأم. هذا يعني أن الطفل لديه جميع الأجسام المضادة IgG التي تكونت في جسم الأم. لا تمر الأجسام المضادة IgA و IgM للأم عبر المشيمة ، وإذا تم العثور على الأجسام المضادة من هذه الفئات في الطفل ، فهذا يعني أنها تشكلت في جسم الطفل.

غالبًا ما لا يتم إنشاء إنتاج الأجسام المضادة IgA بشكل كامل بحلول وقت التسليم. لقد ثبت أن التطوير الكامل لهذا النظام يمكن أن يستمر خلال السنوات السبع الأولى من الحياة. وبالتالي ، فإن المصدر الرئيسي لمناعة الجنين هو نقل الأجسام المضادة IgG للأم عبر المشيمة ، على الرغم من أنه بالفعل في مراحل مبكرة من التطور ، فإن نظام المناعة لديه قادر على تطوير دفاعه.

أدت الصعوبات في دراسة وتفسير نتائج دراسة المناعة الخلطية والخلوية في الأم والجنين داخل الرحم إلى البحث عن حلول جديدة لتقييم نشاط المناعة.

على خلفية عملية معدية أثناء الحمل. وهكذا ، قمنا بتقييم عدد من السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات (الإنترفيرون ، والإنترلوكينات ، وعامل نخر الورم) في فترات مختلفة من الحمل في الجنين داخل الرحم والأم والوليد. نظرًا لأن السيتوكينات والإنترفيرون هي منظمات عالمية لجميع الاستجابات المناعية ، سواء الخلوية أو الخلطية ، فإن دراستهم تسمح بحل المشكلة السريرية الأكثر أهمية - هل توجد عدوى في الجنين وهل من الضروري وصف العلاج؟ لقد ثبت أن انخفاض مستوى الإنترلوكين 4 مع زيادة تركيز جاما إنترفيرون وعامل نخر الورم في دم الأم يشير إلى وجود عدوى داخل الرحم بنسبة 86.4٪. تسمح مثل هذه الدراسات بإجراء تقييم غير جراحي لخطر الإصابة بالعدوى عند حديثي الولادة.

طريقة تطور المرض.في التسبب في إصابة الجنين داخل الرحم ، يتم تعيين دور مهم للتفاعل المباشر بين الممرض والجنين. إن مجموعة الإصابات التي يتم العثور عليها أثناء الإصابة داخل الرحم واسعة جدًا وتعتمد على خصائص التشكل واستجابات الجنين في فترة معينة من النمو داخل الرحم ، والخصائص المحددة ومدة تأثير العامل الضار.

العلاقة بين ضراوة الممرض وشدة تلف الجنين ليست دائمًا متناسبة بشكل مباشر. غالبًا ما تمحو العدوى المتدفقة أو الخفيفة في الأم التي تسببها التوكسوبلازما أو الليستيريا أو الميكوبلازما أو الكلاميديا ​​أو الفيروسات أو الفطريات من الجنس المبيضات ،يمكن أن يؤدي إلى موت الجنين أو ولادة طفل مصاب بمرض خطير. ترجع هذه الحقيقة إلى انتفاخ مسببات الأمراض لبعض الأنسجة الجنينية ، فضلاً عن حقيقة أن الخلايا الجنينية ذات النشاط الأيضي العالي هي بيئة مواتية لتكاثر الميكروبات.

يمكن تحقيق التأثير الضار للعامل المعدي البكتيري من خلال تطوير عملية التهابية مدمرة في مختلف الأعضاء مع تكوين عيب هيكلي أو وظيفي وعن طريق تأثير ماسخ مباشر مع تكوين تغييرات هيكلية مستمرة في شكل تشوهات. عادة ما تسبب العوامل الفيروسية أضرارًا قاتلة أو عيوبًا في النمو من خلال قمع انقسام الخلايا الانقسامية أو من خلال التأثيرات السامة للخلايا المباشرة. عمليات الإصلاح التي تتطور بعد الالتهاب

غالبًا ما تؤدي إلى تصلب الأنسجة وتكلسها ، مما يؤدي أيضًا إلى تعطيل عملية تكوين الأنسجة.

تغطي فترة التطور الجنيني الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والمرحلة الأكثر حساسية لتأثيرات العوامل الضارة هي أول 3-6 أسابيع من تكوين الأعضاء (الفترة الحرجة للتطور). أثناء الزرع ، تزداد الحساسية لتأثير العوامل الضارة بشكل كبير. تتميز اعتلالات الأجنة المعدية التي تحدث في هذا الوقت بحدوث تشوهات (تأثير ماسخ) ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التأثيرات السامة للجنين. بادئ ذي بدء ، تتأثر الأنسجة ، والتي كانت في وقت عمل العامل في طور التمايز النشط. في الأعضاء المختلفة ، لا تتزامن فترات التمدد مع الوقت ، وبالتالي ، فإن تعدد الآفة سيعتمد على مدة التعرض للعامل الضار.

مع بداية فترة الجنين المبكرة ، يطور الجنين حساسية معينة لمسببات الأمراض من الالتهابات داخل الرحم. تسمى الآفات الجنينية التي تحدث بعد 13 أسبوعًا بـ "اعتلال الجنين". مع اعتلال الجنين من المسببات الإنتانية ، يمكن تشكيل التشوهات. الأساس المورفولوجي لذلك هو العمليات البديلة والتكاثرية التي تؤدي إلى محو أو تضييق القنوات والفتحات الطبيعية. تؤدي هذه التغييرات إلى تعطيل التطوير الإضافي للعضو الذي تم تشكيله بالفعل. لذلك ، يمكن أن تؤدي عدوى المسالك البولية إلى موه الكلية ، والتهاب السحايا والدماغ المنقول - إلى استسقاء الرأس على خلفية تضيق أو محو القناة السيلفية.

عندما يصاب الجنين بعد 27 أسبوعًا من الحمل ، يكتسب القدرة على الاستجابة بشكل خاص لإدخال العامل المسبب للعدوى عن طريق تسلل الكريات البيض والتغيرات الخلطية والأنسجة. يتحقق التأثير الضار للعامل المعدي في هذه الحالة في شكل عيوب وظيفية.

وتجدر الإشارة إلى أن التسمم بمنتجات التمثيل الغذائي لعامل معدي ، وارتفاع الحرارة ونقص الأكسجة في الدم هي روابط مهمة في التسبب في IUI. يتجلى تأثير العوامل المذكورة أعلاه على الجنين داخل الرحم من خلال تأخير نمو الرئتين والكليتين والدماغ وتمايزهما ، حتى في حالة عدم وجود مظاهر أخرى للعدوى داخل الرحم.

علامات طبيهمرض معد داخل الرحم عند حديثي الولادة أو عند الولادة بالفعل ، أو يظهر

تحدث خلال الأيام الثلاثة الأولى من الحياة (غالبًا في اليوم أو اليومين). عند الإصابة في فترة ما بعد الولادة ، يتم الكشف عن أعراض العملية المعدية في وقت لاحق. من الممكن أن تكون فترة الحضانة أطول للعدوى داخل الرحم (التهاب السحايا "المتأخر" ، التهاب العظم والنقي ، آفات الكلاميديا ​​، إلخ) أو ، على العكس من ذلك ، المظاهر المبكرة لعدوى المستشفيات (خاصة عند الأطفال الخدج).

المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا للعدوى البكتيرية داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة هي ما يسمى متلازمة العدوى.في مثل هذا الطفل ، يتم الكشف عن الأعراض السريرية العامة التي تعكس علامات التسمم ويتم التعبير عنها في الخمول العام ، وانخفاض توتر العضلات وردود الفعل (على وجه الخصوص ، منعكس المص) ، والقلس ، ورفض الرضاعة الطبيعية. من جانب الجهاز القلبي الوعائي - صمم أصوات القلب ، تغييرات في تخطيط القلب ذات طبيعة ناقصة التأكسج. لوحظ شحوب الجلد ، اضطراب في الإيقاع وتواتر التنفس ، نوبات زرقة. يمكن أن تنتهي العدوى بتطور عملية تعفن ، حيث تكون حالة المولود الجديد في الساعات الأولى من العمر وجرعة العامل الممرض مهمين. تساهم الخداج وضعف التنفس وديناميكا الدم والصدمات داخل الجمجمة ونقص الأكسجة في انخفاض مقاومة جسم الوليد وهي الخلفية المواتية التي تظهر العدوى على أساسها ، وتكتسب طابع عملية الإنتان.

تختلف المظاهر المحددة للعدوى داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة - من الأشكال الموضعية الخفيفة إلى الأشكال شديدة الإنتان.

قد تكون المظاهر السريرية للآفات الجلدية البكتيرية أو الفطرية الخلقية عند الوليد داء البثرات الحويصلية.النسبة المئوية للنتائج الإيجابية للفحص الميكروبيولوجي لمحتويات الحويصلات المأخوذة مباشرة بعد ولادة الطفل ليست عالية ، لذلك من الخلاف أن نعزو الحويصلة "المعقمة" إلى عدوى خلقية أو اعتبارها مظهرًا من مظاهر البكتيرية حساسية مع ظهور طفح جلدي. يتجلى داء البثرات الحويصلية الحقيقية (المؤكدة ميكروبيولوجيًا) في الأطفال المصابين في الرحم عادةً بنهاية اليوم الأول والثاني من العمر ، وتكون العوامل المسببة في أغلب الأحيان هي العقدية

ki المجموعات B و D ، Escherichia ، الفطريات الشبيهة بالخميرة (Ankirskaya A.S. et al. ، 1989).

التهاب الملتحمة والتهاب الأنف والتهاب الأذن الوسطى ،التي ظهرت في 1-3 أيام من الحياة ، يمكن أن تكون أيضًا مظاهر للعدوى داخل الرحم. مع التهاب الملتحمة الخلقي ، بالإضافة إلى الفحص الميكروبيولوجي لتفريغ العين للكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، من الضروري أخذ مسحات لفحص المكورات البنية.

الالتهاب الرئوي داخل الرحم- الشكل الأكثر شيوعا من الالتهابات الخلقية لحديثي الولادة. منذ لحظة الولادة ، تظهر على الأطفال علامات فشل الجهاز التنفسي: ضيق في التنفس ، زرقة ، في كثير من الأحيان بلادة صوت قرع وخشخشة رطبة ناعمة. يؤكد الفحص بالأشعة السينية ، الذي يتم إجراؤه في الساعات الأولى من العمر ، وجود بؤر الالتهاب الرئوي. يمكن أن يظهر الالتهاب الرئوي الخلقي أيضًا في اليوم 2-3 من الحياة. غالبًا ما يكون الفحص الميكروبيولوجي للشفط من السبيل الرغامي في الأطفال حديثي الولادة المصابين بالالتهاب الرئوي الشفطي عبارة عن بكتيريا سالبة الجرام معزولة ، بينما في الالتهاب الرئوي من طبيعة المستشفى ، غالبًا ما تكون المكورات العنقودية الذهبية معزولة. إن مسار الالتهاب الرئوي الخلقي شديد ، حيث أنه نتيجة للشفط ، يتم إيقاف التنفس عن مناطق واسعة من الرئة (الفصوص السفلية والمتوسطة) بسبب انسداد القصبات مع كتل الشفط - السائل الأمنيوسي المصاب الذي يحتوي على خليط من العقي ، رقائق جلد الجنين.

التهاب الأمعاء والقولونفي الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يكون أيضًا في طبيعة عدوى داخل الرحم ، عندما يدخل الممرض إلى الجهاز الهضمي مع السائل الأمنيوسي. بالنسبة لالتهاب الأمعاء والقولون الخلقي ، فإن المظاهر السريرية التالية مميزة: مص بطيء ، قلس ، انتفاخ معوي ، تضخم الكبد والطحال ، توسع الشبكة الوريدية لجدار البطن الأمامي ، براز رخو متكرر. تظهر أعراض عسر الهضم عادة في الأيام 2-3 من الحياة. الفحص الميكروبيولوجي للمحتويات المعوية له أهمية كبيرة (علامات اضطراب في تكوين التكاثر الصغير المعوي - الغلبة الكمية للكلبسييلا ، المتقلبة ، الزائفة الزنجارية).

يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي المركزي في التلقيح داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة أولًا (التهاب السحايا والتهاب الدماغ) وثانويًا بسبب التسمم. إثارة الاختراق

بالنسبة لدماغ الجنين ، غالبًا ما تحدث من خلال مسارات السائل النخاعي ، لذلك تتطور العدوى في أغشية الدماغ والحبل الشوكي وتستمر على النحو التالي: التهاب السحاياو التهاب السحايا.هناك أيضًا تغييرات في الضفائر المشيمية للبطينين الجانبيين للدماغ ، والتي قد تكون مصحوبة بتطور استسقاء الرأس الخلقي.

الإنتانيصعب تشخيص المولود بسبب قلة تفاعل جسده. في بداية المرض ، قد تكون المظاهر السريرية خفيفة ، وقد تكون هناك فقط علامات تسمم عام ، بدون تركيز واضح للعدوى (متلازمة "العدوى"). من الضروري الانتباه إلى أعراض مثل الخمول ، وسوء المص ، والقلس ، وتأخر الشفاء أو فقدان الوزن الثانوي ، وتأخر التئام الجرح السري ، وتطور التهاب السرة. الأعراض النموذجية للتسمم المعدي عند الوليد هي اضطرابات الجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي للأنسجة. هناك زرقة شاحبة ، مع صبغة رمادية ، لون الجلد مع نمط وعائي واضح (رخامي للجلد). يصاحب التسمم انتهاك لوظيفة إفراز الكبد ، وتطور اليرقان لفترات طويلة. تشمل أعراض الإنتان أيضًا تضخم الطحال والغدد الليمفاوية الطرفية. العلامات الإرشادية هي وذمة الأنسجة تحت الجلد ، وفقر الدم الناقص الصبغي ، واختلال وظائف الكلى والكبد ، واستقلاب ملح الماء والبروتين (نقص بروتينات الدم) (Ankirskaya A.S. and

وآخرون ، 1989).

يجب عليك أيضا النظر مظاهر غير محددةعدوى داخل الرحم. في الأطفال حديثي الولادة من هذه المجموعة ، تتأثر تفاعلات التكيف للأنظمة الحيوية مثل الجهاز العصبي المركزي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والجهاز المناعي. غالبًا ما تكون هناك درجة أبغار منخفضة في الدقيقة الأولى بعد الولادة. في كثير من الأحيان في فترة حديثي الولادة المبكرة ، هناك اضطرابات في التكيف في شكل متلازمة نقص الأكسجة ، وهي متلازمة اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية ، وأمراض الغدة الكظرية والدماغ. يجب أن يؤخذ في الاعتبار إمكانية حدوث مظاهر مثل سوء التغذية الخلقي ، متلازمة الوذمة ، فرط بيليروبين الدم ، متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية.

التشخيص قبل الولادة للعدوى داخل الرحم

نظرًا لعدم خصوصية المظاهر السريرية لهذا المرض ، فإن تشخيصه قبل الولادة هو الأكثر صعوبة.

الأكثر عقلانية هو التشخيص التدريجي للعدوى داخل الرحم.

تشغيل المرحلة الأولىبناءً على جمع البيانات الخاصة بأمراض المعدة والفحص السريري العام ، تم تحديد مجموعة عالية الخطورة لتطوير الالتهابات داخل الرحم. تشمل هذه المجموعة المرضى:

أولئك الذين لديهم بؤر غير تناسلية للعدوى ، خاصة مع تفاقم العملية المعدية أثناء الحمل ، وكذلك أولئك الذين عانوا من التهابات فيروسية تنفسية حادة أثناء الحمل ؛

مع بداية النشاط الجنسي مبكرًا والتغيير المتكرر للشركاء الجنسيين الذين أصيبوا بنوبات من التهابات الجهاز البولي التناسلي ؛

أولئك الذين عانوا من أمراض التهابية في الرحم وملحقاته والتهاب القولون والأمراض المنقولة جنسياً ؛

أولئك الذين لديهم إجهاض مصطنع مع مسار معقد من فترة ما بعد الإجهاض ؛

مع تاريخ من الإجهاض التلقائي في أي وقت ؛

فترة النفاس المعقدة بعد الولادة السابقة ؛

مع الأمراض المعدية والتهابات الأعضاء التناسلية (التهاب القولون والتهاب المهبل الجرثومي) أثناء الحمل ؛

مع القصور الدماغي عنق الرحم.

مع وجود علامات إكلينيكية على استسقاء السائل الأمنيوسي أو قصور المشيمة.

تشغيل المرحلة الثانيةبمساعدة الفحص الشامل بالموجات فوق الصوتية ، يتم الكشف عن علامات تخطيط صدى للعدوى داخل الرحم ، وكذلك علامات قصور الجنين وتقييم درجة شدته.

يمكن تقسيم الإشارات الصوتية التي تشير إلى التلقيح داخل الرحم إلى المجموعات التالية.

1. أمراض السلى والمشيمة: - مَوَهُ السَّلَى أو قلة السائل السلوي (يمكن تشخيصه من نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل) ؛

تعليق مفرط الصدى في السائل الأمنيوسي.

الحبال التي يحيط بالجنين

علم أمراض الزغابات المشيمية - نقص تنسج الزغابات (يمكن تشخيصه أثناء الحمل حتى 8-9 أسابيع ويتجلى من خلال ترقق المشيمة على طول محيط يصل إلى 1-3 مم ، وانخفاض في صدى الصوت وانقطاعه ونعومته كفاف خارجي) ؛

التهاب المشيمة ، علاماته وذمة / سماكة (71.8٪) ، صدى غير متجانس لحمة المشيمة ، سماكة / مضاعفة محيط الصفيحة القاعدية ، ضبابية حدود الفصيصات ، التوسع غير المتكافئ للمساحات الفاصلة والمساحة تحت المشيمية ؛

النضج المبكر للمشيمة.

2. وذمة تجويف وتحت الجلد:

الاستسقاء غير المناعي (الوذمة تحت الجلد والانصباب الجنبي و / أو التامور أو الاستسقاء) ؛

استسقاء الصدر.

الانصباب الجنبي الثنائي.

3. تكلسات في الأعضاء الداخلية للجنين:

تكلسات المنطقة المحيطة بالبطينين.

تكلسات معوية

تكلسات متني الكبد / الطحال.

4. التغييرات في صدى الأعضاء الداخلية للجنين:

الأمعاء شديدة الصدى (الأعراض لها قيمة تشخيصية بعد 16 أسبوعًا من الحمل) ؛

الالتهاب الرئوي المعوي (تم الكشف عنه في 25٪ من حالات التلقيح داخل الرحم) ؛

فقاعات غازية في المرارة.

كلى كبيرة مفرطة الصدى مع حجم المثانة الطبيعي ؛

الزيادة الثنائية في صدى الرئة (بالاقتران مع الانصباب الجنبي الطفيف وتعدد السائل الأمنيوسي هو علامة على الالتهاب الرئوي داخل الرحم).

5. عيوب بنيوية (تشوهات في الأعضاء الداخلية للجنين).

6. تضخم الكبد وتضخم الطحال.

لا يمكن أن يكون الكشف عن علامات مخطط صدى التلقيح داخل الرحم بمثابة أساس للتشخيص. لاحظنا أنه مع مزيج من ثلاث علامات تخطيط صدى أو أكثر ، فإن احتمالية إصابة المولود الجديد بالعدوى تصل إلى 80٪.

عند تقييم المعلمات الجنينية ، يتم إجراء تشخيص متلازمة تأخر نمو الجنين (FGRS) وتحديد شكلها. تسمح دراسة دوبلر لتدفق الدم في أوعية مجمع المشيمة الجنيني باكتشاف الاضطرابات التي يتم اكتشافها ، في التلقيح داخل الرحم ، بشكل أساسي في تدفق الدم من الجنين إلى المشيمة. يسمح لك فحص تخطيط القلب بتشخيص علامات الإصابة بنقص الأكسجة لدى الجنين.

بالتوازي مع التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء فحص شامل باستخدام طرق البحث المخبرية الحديثة لتحديد العوامل المسببة للأمراض المعدية في جسم المرأة.

1. المقايسة المناعية على أساس تحديد IgM و IgG ، خاصة بعدوى معينة ، أو مستضدات مسببات الأمراض المقابلة.

2. طريقة التهجين الجزيئي (تحديد أجزاء DNA أو RNA من الخلايا المسببة للأمراض).

3. طريقة ELISA (تحديد نظام اختبار الأجسام المضادة وحيدة النسيلة في سوائل الجسم والبيئات).

4. فحص الجراثيم للمسحات الأصلية و المصبوغة بجرام من مجرى البول و قناة عنق الرحم و المهبل.

5. البحث البكتريولوجي مع تلقيح محتويات قناة عنق الرحم والإحليل والمهبل على وسائط سائلة وصلبة لتحديد ممثلي الالتهابات الهوائية واللاهوائية وحساسيتهم للأدوية المضادة للبكتيريا.

6. فحص الكشط من قناة عنق الرحم بطريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل لتحديد العوامل المسببة للأمراض المنقولة جنسياً.

تشغيل المرحلة الثالثةبعد استخدام طرق التشخيص غير المباشرة والحصول على البيانات التي تشير إلى وجود عدوى داخل الرحم ، من الممكن استخدام طرق التشخيص المباشر للتلقيح داخل الرحم في المواد التي تم الحصول عليها عن طريق خزعة الزغابات المشيمية وبزل السلى وبزل الحبل السري.

لتشخيص الالتهابات داخل الرحم في أنا الثلثالحمل هو الأكثر ملاءمة للشفط عبر عنق الرحم خزعة الزغابات المشيمية.يتم إجراؤه في الفترة من 6 إلى 10 أسابيع من الحمل تحت سيطرة الفحص بالموجات فوق الصوتية. تخضع عينة الخزعة الناتجة للدراسات البكتريولوجية والفيروسية ، وكذلك التنميط النووي. في

يجب أن يثير الكشف عن العدوى داخل الرحم مسألة إنهاء الحمل ، حيث تتميز العدوى المبكرة بتكوين تشوهات جنينية.

من الأسبوع السادس عشر من الحمل وطوال فترة الحمل الفصل الثانيلتشخيص استخدام العدوى داخل الرحم فحص السائل الأمنيوسي.يتم إجراء العملية تحت ظروف معقمة عن طريق المهبل (من خلال فتحة المهبل الأمامية أو الخلفية أو عبر عنق الرحم) أو عبر البطن (تستخدم في كثير من الأحيان). تحت سيطرة المسح بالموجات فوق الصوتية ، يتم ثقب التجويف الأمنيوسي في جيب السائل الأمنيوسي الخالي من حلقات الحبل السري وأجزاء صغيرة من الجنين. من أجل الدراسة ، تم أخذ ثلاث عينات من السائل الأمنيوسي ، بحجم إجمالي 24 مل ، والتي تخضع لاحقًا للدراسات الميكروبيولوجية والكيميائية الحيوية والوراثية.

هناك عدد من الاختبارات المصممة لاكتشاف مسببات العدوى داخل الرحم في السائل الأمنيوسي: كروماتوجرافيا الغاز والسائل للسائل الأمنيوسي من أجل تحديد الأحماض العضوية (أسيتات ، سكسينات ، زبدات ، أوكسالو أسيتات ، إلخ) ، وهي خاصة بـ وجود عوامل معدية في السائل الأمنيوسي.

يتم أيضًا استخدام التنظير الجرثومي لمسحات السائل الأمنيوسي الأصلية والملطخة بالجرام ، وبذرها على وسائط سائلة وصلبة. يعد الكشف عن الكائنات الحية الدقيقة ذات الأهمية المسببة للمرض في المزرعة بكمية تزيد عن 5 × 10 2 CFU / ml معيارًا تشخيصيًا للعدوى داخل الرحم.

في تشخيص الالتهابات الفيروسية داخل الرحم ، يتم استخدام زراعة العوامل الفيروسية في أجنة الدجاج وتفاعل البوليميراز المتسلسل.

دور مهم ينتمي إلى طرق البحث المصلي ، وأكثرها حساسية وتحديدًا هو تحديد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة باستخدام نظام اختبار ELISA.

يتم تحديد نشاط الفوسفاتيز القلوي في كريات الدم البيضاء في دم الحبل السري ، ويتم حساب عدد الصفائح الدموية (تعتبر قلة الصفيحات علامة على وجود عدوى أقل من 150-10 9 / لتر) ، ونسبة الأشكال الصغيرة من الكريات البيض والعدلات وتحديد النظائر المشعة β-lactamase (خاصية العدوى بالكائنات الحية الدقيقة المنتجة للبيتا لاكتاماز). كما يخضع الدم للدراسات البكتريولوجية والفيروسية والمناعية.

يعتمد التشخيص قبل السريري لـ IUI بشكل أساسي على الفحص الميكروبيولوجي المستهدف لحديثي الولادة (مباشرة بعد الولادة) والفحص النسيجي للمشيمة عند النساء الحوامل مع زيادة خطر الإصابة بالعدوى في الجنين.

على عكس الأساليب الميكروبيولوجية والنسيجية ، فإن الفحص المناعي لحديثي الولادة في وقت الولادة ، على وجه الخصوص ، تحديد الغلوبولين المناعي للفئات الرئيسية في دم الحبل السري ، ليس بالمعلومات الكافية للتشخيص قبل السريري للتلقيح داخل الرحم. هذا يرجع إلى حقيقة أن نفس مؤشرات الغلوبولين المناعي G ، M ، A مسجلة في الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مظاهر سريرية للعدوى وبدونها. يعكس ارتفاع مستوى IgM في دم الحبل السري التحفيز المستضدي الذي حدث في فترة ما قبل الولادة ، ولكنه لا يشير دائمًا إلى وجود عملية معدية.

الخصائص المميزة للأشكال الفردية للأمراض المعدية للعدوى الداخلية

فيروس مضخم للخلايا

الفيروس المضخم للخلايا (CMV) هو فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة فيروسات الهربس ، وهو موجود في كل مكان ويمكن أن ينتقل عن طريق سوائل الجسم المختلفة (الدم والبول) ، ولكن في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال الجنسي. في البالغين ، تستمر العدوى ، كقاعدة عامة ، بدون مظاهر سريرية واضحة ، ولكن مسارها الشبيه بعدد كريات الدم البيضاء ممكن أيضًا.

تحدث عدوى الفيروس المضخم للخلايا من خلال الاتصال الوثيق مع شخص مصاب أو من خلال انتقال العدوى من الأم إلى الطفل. يُفرز الفيروس أحيانًا في اللعاب والبول والإفرازات التناسلية وينتقل عن طريق التقبيل أو الجماع أو أي اتصال آخر.

بمجرد دخول الفيروس المضخم للخلايا إلى جسم الإنسان ، بعد الإصابة الأولية ، لا يتم القضاء عليه في البيئة الخارجية ، ولكنه يستمر فيه مدى الحياة. يتم تسهيل المسار الكامن الطويل للعدوى من خلال الوجود داخل الخلايا للفيروس ، حيث يتم حمايته بشكل موثوق من عمل الأجسام المضادة المحددة. أظهرت الدراسات المصلية التي أجريت في روسيا أن 90٪ من النساء الحوامل لديهن أجسام مضادة لـ CMV ، مما يشير إلى ارتفاع كبير للغاية.

كوم مستوى نقل الفيروسات. أثناء الحمل ، يتم إنشاء ظروف حقيقية لتنشيط العدوى ، والتي ترتبط بخصائص الحمل لعمل جهاز المناعة (حالة من كبت المناعة الفسيولوجي).

إن احتمال إصابة الجنين داخل الرحم أثناء المسار الكامن للعدوى غائب عمليًا ، مع إعادة تنشيطه هو 0.5-7 ٪ ، ومع الإصابة الأولية يتجاوز 40 ٪. بشكل عام ، معدل حدوث عدوى الفيروس المضخم للخلايا قبل الولادة هو 5-20 لكل 1000 ولادة حية. تبلغ نسبة العدوى بالفيروس المضخم للخلايا 5٪ لدى النساء المصابات بالمصل ، وتحدث ما يصل إلى 20٪ من العدوى أثناء الولادة ، ويصاب 10٪ أخرى من الأطفال بالعدوى في فترة ما بعد الولادة المبكرة - غالبًا من الأم ، من خلال لبن الثدي الملوث.

الطريقة الأكثر شيوعًا للعدوى هي عبر المشيمة ، وغالبًا ما يبتلع الجنين السائل الأمنيوسي المصاب في وجود التهاب المشيمة والتهاب المشيمة والسلى.

يمكن للفيروس أن يصيب أي عضو من أعضاء الجنين ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي. تتميز إصابة الخلايا الظهارية بتطور شوائب كبيرة داخل النواة (شوائب تضخم الخلايا). في الأنسجة المصابة ، لوحظ انحلال خلوي مع مناطق نخر بؤري وتفاعل التهابي أحادي النواة في الغالب. يؤدي الشفاء إلى التليف والتكلس ، خاصة في البطانة تحت البطنية للبطينين الدماغيين وفي الكبد. عادةً ما تنجم المضاعفات الدماغية الشديدة ، بما في ذلك صغر الرأس والتكلس ، عن عدوى داخل الرحم في الأشهر 3-4 الأولى من الحمل ، عندما يكون الجهاز البطيني في طور النمو.

فيما يتعلق بالهزيمة في المراحل المبكرة من الحمل ، تتشكل اعتلالات الأجنة ، وتحدث انتهاكات خطيرة لتغريم البويضة ، ويحدث موت الجنين أو الجنين ، وينتهي الحمل بالإجهاض. تعتبر الاضطرابات الدماغية الحادة ، بما في ذلك صغر الرأس واستسقاء الرأس والتكلس ، من سمات الأجنة المولودة ميتًا ؛ قد يحدث أيضًا التهاب الدماغ ، وتليف المثانة البنكرياس ، وتليف الكبد ، ورتق القناة الصفراوية ، وخلل التنسج الكلوي القشري.

في وقت لاحق ، يتطور اعتلال الأجنة مع قصور المشيمة وتأخر النمو داخل الرحم ووصمات خلل التكوّن. في الأطفال حديثي الولادة ، هناك آفة في ظهارة الغدد اللعابية والنبيبات الملتفة في الكلى والشعب الهوائية والصفراء

قنوات نيويورك. وفقًا لدراسة شاملة (تخطيط صدى ، دوبلر ، تخطيط القلب) (هرمونات - لاكتوجين في المشيمة ، بروجسترون ، إستريول ، كورتيزول ، محتوى AFP) - تم العثور على علامات معاناة الجنين داخل الرحم في 33.9٪.

الاعراض المتلازمة. 90-95٪ من الأطفال المصابين بالفيروس المضخم للخلايا في الرحم لا تظهر عليهم أعراض عند الولادة. يتطور معظمهم بشكل طبيعي ، لكن الملاحظة الدقيقة على مدى فترة طويلة تشير إلى أن 10-30 ٪ من الأطفال تظهر عليهم لاحقًا أعراض تلف عصبي طفيف - الصمم العصبي ، وتأخر النمو ، أو التخلف العقلي الخفيف. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن حدوث انتهاك محدد لوظيفة المناعة الخلوية - تثبيط نشاط T-helpers ، وزيادة محتوى IgM و IgG.

في نسبة صغيرة من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية للعدوى ، تتراوح الحالة الأخيرة من تأخر النمو داخل الرحم (يوجد غالبًا في تضخم الكبد والطحال) أو مشاركة عضو منفصل في العملية إلى مرض شديد ومعمم يهدد الحياة ، وهو أمر نادر.

تختفي العديد من المظاهر غير التناسلية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية (التهاب الكبد ، قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي ، والالتهاب الرئوي) خلال فترة معينة دون علاج. الضرر العصبي لا رجعة فيه ، على الرغم من اختلاف درجة الإعاقة. يعاني معظم الأطفال المصابين بعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية والذين تظهر عليهم أعراض تلف الجهاز العصبي عند الولادة من اضطرابات عصبية خطيرة لا يمكن علاجها ، بما في ذلك الشلل الدماغي والصرع والصمم العصبي. اعتلال المشيمية والشبكية شائع جدًا. نادرًا ما يسبب أي عيب بصري وهو ميزة تشخيصية مناسبة للعدوى الخلقية المشتبه بها ، على الرغم من أنه لا يمكن تمييزه عن اعتلال المشيمية والشبكية الناتج عن داء المقوسات. معدل الوفيات في تضخم الخلايا الخلقي هو 20-30 ٪.

الوقاية والعلاج.حتى الآن ، لم يتم تطوير لقاحات فعالة وآمنة أو أجسام مضادة محددة وحيدة النسيلة جاهزة. يتم تقليل التدابير الوقائية إلى عزل المواليد المصابين واستبعاد ملامسة هؤلاء الأطفال حديثي الولادة مع النساء الحوامل السلبيين. يعمل الموظفون الذين يعتنون بهم بالقفازات والثانية

رداء - روب. كإجراء وقائي سلبي ، يمكنك استخدام إدخال مستحضرات الأجسام المضادة الجاهزة مع زيادة محتوى IgG المضخم للخلايا.

على الرغم من التطورات الحديثة في علاج العدوى التي تسببها فيروسات الهربس (فيروس الهربس البسيط وفيروس الحماق النطاقي) ، لم يتم تطوير علاج لأمراض فيروس الهربس بيتا بشكل نهائي. يتم استخدام فالاسيكلوفير وجانسيكلوفير ، ولكن لا توجد خبرة كافية لاستخدامهما في النساء الحوامل. يشتمل مجمع العلاج على استخدام الأدوية العشبية (eleutherococcus ، الجينسنغ ، غذاء ملكات النحل) ، فيتامينات المجموعة ب (ب 1 ، ب 6 ، ب 12) حتى 14 أسبوعًا من الحمل.

بدءًا من 15-16 أسبوعًا ، كطريقة للعلاج الملطفة ، يتم إجراء دورة علاج الغلوبولين المناعي باستخدام الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي أو مستحضرات من الأجسام المضادة الجاهزة مع محتوى متزايد من مضاد الفيروس المضخم للخلايا IgG - الغلوبولين المناعي المضخم للخلايا. مع إدخال مستحضرات الغلوبولين المناعي ، يتلقى جسم الأم أجسامًا مضادة جاهزة (AT) ضد الفيروس المضخم للخلايا. تمر الأجسام المضادة من فئة IgG بنشاط عبر المشيمة وتخلق مناعة سلبية في الجنين. في جسم المرأة الحامل ، تؤدي ATs إلى تثبيط الفيروسات خارج الخلية ، وتكوين مجمعات مناعية معها ، وتعزز التخلص من الجسم وتحد من انتشارها في الليمفاوية ومجرى الدم. يتم إجراء العلاج بالجلوبيولين المناعي مع الأخذ في الاعتبار مخاطر الحساسية والتفاعلات البيروجينية وإنتاج مضادات الجلوبيولين الصادي وتفاقم العدوى ، أي في الحالات التي يكون فيها خطر الآثار السلبية للعدوى أعلى.

تشير البيانات التي تم الحصول عليها حول انخفاض قدرة الكريات البيض على إنتاج ألفا وبيتا إنترفيرون في النساء المصابات بعدوى فيروسية إلى استصواب تضمين مكونات تعديل المناعة وتصحيح الإنترفيرون في العلاج المعقد للنساء الحوامل المصابات بعدوى الفيروس المضخم للخلايا. يتم استخدام عقار Viferon المؤتلف المعدل وراثيًا ، وهو a2-interferon المرتبط بمضادات الأكسدة. لها خصائص مثبتة للإنترفيرون ، ومضادة للأكسدة ومضادة للأكسدة.

الجديد في علاج عدوى الهربس هو استخدام البلازما وتشعيع الدم بالليزر (ELOC). ترجع الفعالية العلاجية لفصادة البلازما و ELOK إلى تأثير إزالة السموم ، وهو تأثير محفز على

المناعة الخلوية والخلطية وتفاعلات المقاومة غير النوعية وتطبيع خصائص التخثر وتجمع الدم.

عدوى الهربس

أهم دور تلعبه فيروسات الأسرة الهربس.فيروس الهربس البسيط (HSV) يحتوي على الحمض النووي وينتمي إلى نفس المجموعة المصابة بفيروس CMV وفيروس Epstein-Barr وفيروس جدري الماء - القوباء المنطقية. تم التعرف على نمطين مصليين ، HSV-1 (شفهي) و HSV-2 (تناسلي) ، ولكن لا يوجد تطابق كامل بين النمط المصلي وتوطين العدوى. في 20 ٪ من الأطفال حديثي الولادة ، ترتبط العدوى بتلف الأعضاء التناسلية لـ HSV-1.

ينتقل فيروس الهربس البسيط بعدة طرق أهمها الطريق الجنسي. تم الكشف عن هزيمة فيروس الهربس التناسلي في 7٪ من النساء الحوامل. يتم تسجيل الهربس عند الأطفال حديثي الولادة بتردد 1: 2000-1: 5000 ، ولكن على الرغم من الندرة النسبية للهربس الوليدي ، فإن شدة مظاهره والتشخيص غير المواتي لحديثي الولادة يجعل من المهم للغاية تطوير مناهج عقلانية للتشخيص والعلاج وخاصة للوقاية من هذا المرض الخطير للغاية ...

يختلف تواتر اكتشاف HSV-2 بشكل كبير اعتمادًا على عدد من العوامل (العمر ، والحياة الجنسية ، والمستوى الاجتماعي والثقافي للسكان ، وما إلى ذلك). لذلك ، لدى المراهقين الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا ، تكون النتائج الإيجابية للمصل أقل من 1٪ ، بينما تتراوح بين مرضى العيادات المتخصصة في الأمراض المنقولة جنسيًا بين 46-57٪. في النساء الحوامل ، يتم اكتشاف أجسام مضادة محددة لـ HSV-2 ، على سبيل المثال ، في الولايات المتحدة ، في المتوسط ​​في 20-30 ٪ من النساء.

تستمر المظاهر السريرية للعدوى الأولية عند الأم من 18 إلى 22 يومًا ، مع زيادة في الأعراض في غضون أسبوع واحد. لوحظ تقشر بدون أعراض للظهارة المتضررة من الفيروس خلال الأسبوعين المقبلين. المدة الإجمالية للمظاهر ما يقرب من 6 أسابيع. تكون العدوى التناسلية غير الأولية أقل وضوحًا: مدة المظاهر السريرية أقصر (حوالي 15 يومًا) ، وإفراز الفيروس بدون أعراض أقل شيوعًا ، ويتم تقليل مدته إلى 8 أيام. إن شدة ومدة المظاهر السريرية في الانتكاسات أقل وضوحًا ، ومدة تقشر الظهارة التالفة هي 4 أيام فقط.

يعتبر الهربس التناسلي الأولي في الأم وتفاقم العملية المزمنة من أخطر ما يتعرض له الجنين. إذا أصيب 0.5-1.0٪ من الأطفال حديثي الولادة بالعدوى داخل الأوعية ، فعندها يكون المسار الحاد أو التفاقم الذي يتجلى في الآفات الحويصلية للجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية ، فإن خطر إصابة الجنين أثناء الولادة يصل إلى 40٪.

في حالة الإصابة بالعدوى داخل الرحم HSV-2 ، في معظم الحالات ، تحدث عدوى الجنين مباشرة قبل الولادة ، وتصاعدًا بعد تمزق الأغشية (الفترة الحرجة 4-6 ساعات) أو أثناء الولادة عند المرور عبر قناة الولادة المصابة (85٪). يحدث انتقال العدوى في كل من وجود آفات في عنق الرحم والفرج ، وإفراز الفيروس بدون أعراض. مع مسار تصاعدي للعدوى ، يتكاثر العامل الممرض ويتراكم في السائل الأمنيوسي ، ويلاحظ تعدد السائل الأمنيوسي. بعد حدوث العدوى ، يمكن أن ينتشر الفيروس عن طريق الاتصال أو طرق الدم. يحدث انتشار عبر المشيمة أثناء الحمل بنسبة 5٪.

يمكن أن تحدث هزيمة المشيمة والجنين بسبب عدوى الهربس في أي مرحلة من مراحل الحمل وتؤدي إلى تكوين تشوهات خلقية في الجنين أو الوفاة قبل الولادة أو الإجهاض أو الولادة المبكرة. تؤدي العدوى في الثلث الأول من الحمل إلى تكوين استسقاء الرأس ، وعيوب في القلب ، وتشوهات في الجهاز الهضمي ، وغالبًا ما يحدث الإجهاض التلقائي ، ويتطور تأخر نمو الجنين داخل الرحم. في الثلث الثاني والثالث من الحمل ، تؤدي العملية المعدية إلى تطور تضخم الكبد والطحال ، وفقر الدم ، واليرقان ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا والدماغ ، والإنتان ، والتضخم. تتجلى العدوى داخل الرحم في أواخر الحمل من خلال التطور المبكر للصورة السريرية لعدوى حديثي الولادة (اليوم الأول) عند الأطفال المولودين حتى نتيجة الولادة القيصرية. المظاهر المعتادة لعدوى الهربس: آفات الجلد ، الغشاء المخاطي للفم ، التهاب المشيمية والشبكية.

تتجلى عدوى فيروس الهربس الوليدي في ثلاثة أشكال سريرية.

شكل موضعي مع آفات في الجلد والأغشية المخاطية- 45٪. يعد الضرر الذي يلحق بالجلد والأغشية المخاطية هو الأكثر شيوعًا ، ولكنه أيضًا أخف شكل من أشكال الهربس الوليدي. العيون: التهاب القرنية والملتحمة والتهاب المشيمية والشبكية. الجلد والغشاء المخاطي للفم: حويصلات ،

حمامي ، نمشات. إذا لم يتم علاج المرض ، فقد يتطور مع تطور المضاعفات الشديدة. معدل الوفيات حوالي 18٪.

شكل موضعي مع تلف في الجهاز العصبي المركزي(التهاب الدماغ) - 35٪. وتتميز بـ: حمى ، خمول ، فقدان الشهية ، اكتئاب أو متلازمة الإثارة ، رعشة ، تشنجات. هناك تغيرات ملحوظة في السائل الدماغي النخاعي. تبلغ نسبة الوفيات في غياب العلاج أكثر من 50٪.

شكل منتشر- عشرين٪. مع الشكل المنتشر من الهربس الوليدي ، عادة ما تشارك عدة أعضاء في العملية في وقت واحد: الكبد والرئتين والجلد والغدد الكظرية. تظهر العلامات في الأسبوع الأول والثاني من العمر ، وتشمل أعراض الشكل الموضعي مع فقدان الشهية والقيء والخمول والحمى واليرقان وضيق التنفس والنزيف والصدمة (الشكل 35). يمكن أن يكون ظهور النزيف وانهيار الأوعية الدموية مفاجئًا وسريعًا مميتًا. معدل الوفيات لهذا الشكل مرتفع للغاية - 90٪. يمكن للعلاج الكيميائي الحديث المضاد للهرم أن يحسن الإنذار بشكل كبير ، ولكن على الرغم من العلاج المستمر ، لا يزال خطر حدوث اضطرابات عصبية بعيدة مرتفعًا جدًا.

يعاني الأطفال الباقون على قيد الحياة بعد ذلك من مضاعفات خطيرة (اضطرابات عصبية ، وضعف بصري ، تخلف حركي نفسي).

أرز. 35.الأنسجة المدارية من فيروسات الهربس

الوقاية والعلاج وإدارة الحمل.تعتمد طبيعة التدابير الوقائية والعلاجية ، وكذلك أساليب التوليد ، على نوع وشكل (نموذجي ، غير نمطي ، بدون أعراض ومدة الدورة) ووجود آفات تناسلية ، حالة الأغشية.

في حالة الإصابة الأولية في المراحل المبكرة من الحمل ، من الضروري إثارة مسألة إنهائها. إذا حدث المرض في وقت لاحق أو أصيبت المرأة قبل الحمل ، فإن الإجراءات الوقائية تتمثل في المراقبة الديناميكية بالصدى لتطور الجنين وحالته ، ووصف دورات العلاج ، بما في ذلك المركب الأيضي ، ومثبتات أغشية الخلايا ، والوحدة. يتم البت في مسألة إنهاء الحمل بشكل فردي.

تم إثبات مزايا العلاج المعقد للآفات العقبولية. العلاج الرئيسي هو العلاج الكيميائي باستخدام الأسيكلوفير أو فالاسيكلوفير. العلاج الكيميائي ممكن ابتداءً من الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. على الرغم من عدم وجود دليل على التأثيرات المسخية والسمية للجنين ، فإن تعيين الأسيكلوفير للنساء الحوامل محدود بسبب المؤشرات التالية: الهربس التناسلي الأولي ، الهربس التناسلي المتكرر (الشكل النموذجي) ، الهربس التناسلي مع التهديد بإنهاء الحمل أو أعراض التلقيح داخل الرحم. في النساء الحوامل اللواتي يعانين من تكرار العدوى بشكل متكرر ، يتم إجراء علاج دائم باستخدام الأسيكلوفير (العلاج القمعي). في حالة وجود مسار معقد من عدوى الهربس (الالتهاب الرئوي ، التهاب الدماغ ، التهاب الكبد ، تجلط الدم) ، يتم العلاج بالاشتراك مع أخصائي الأمراض المعدية.

في الوقت نفسه ، من المستحسن وصف علاج الغلوبولين المناعي ، ومستحضرات الإنترفيرون ، ومضادات الأكسدة "الكبيرة" (الفيتامينات E و C). وتجدر الإشارة إلى أنه من الضروري علاج الأمراض المصاحبة للهربس (غالبًا الكلاميديا ​​، داء الميكوبلازما ، داء المشعرات ، داء المبيضات ، التهاب المهبل الجرثومي). بالإضافة إلى علاج تضخم الخلايا ، فإن فصادة البلازما وتشعيع الدم بالليزر داخل الأوعية الدموية قد وجدت مكانها في علاج عدوى الهربس. بعد العلاج المعقد ، يتم تقليل تواتر المضاعفات للأم والجنين بمقدار 2-3 مرات.

تعتمد إدارة التوليد للنساء المصابات بالهربس التناسلي على شكله وعمر الحمل. في حالة الإصابة الأولية أثناء الحمل (شهر واحد قبل الولادة أو أقل) أو الانتكاس (عدة أيام قبل الولادة) ، يتم إجراء العلاج الكيميائي ،

تتم الولادة عن طريق عملية قيصرية. إذا كان أحد الوالدين لديه تاريخ من الهربس التناسلي ، يشار إلى الثقافة أو تفاعل البوليميراز المتسلسل قبل الولادة. إذا كانت الإجابة بالنفي يتم الولادة عن طريق قناة الولادة.

على الرغم من رعاية التوليد المنظمة بشكل صحيح ، لا توجد حاليًا شروط لاستبعاد انتقال عدوى فيروس الهربس البسيط من الأم إلى الوليد. هذا يرجع إلى استحالة تحديد جميع النساء المصابات بعدوى الهربس التناسلي بدون أعراض. في هذا الصدد ، يحدث 70 ٪ من انتقال عدوى فيروس الهربس إلى الأطفال حديثي الولادة على وجه التحديد من الأمهات المصابات بالهربس بدون أعراض.

الحصبة الألمانية

تم التعرف على دور فيروس الحصبة الألمانية كسبب للتشوهات الخلقية لأول مرة في عام 1941 من قبل طبيب العيون الأسترالي نورمان جريج. وصف لأول مرة متلازمة الساد والصمم وأمراض القلب الخلقية لدى الأطفال الذين أصيبت أمهاتهم بالحصبة الألمانية أثناء الحمل أثناء وباء سيدني عام 1940 ، وتم عزل الفيروس لأول مرة في زراعة الأنسجة عام 1962 ، وبحلول عام 1969 ظهر لقاح حي موهن فعال.

فيروس الروبيلا هو أحد فيروسات الحمض النووي الريبي وينتمي إلى مجموعة فيروسات التوغا (الفيروسات القهقرية). الناقل الوحيد هو الرجل. فيروس الحصبة الألمانية غير مستقر في البيئة الخارجية ، وينتشر عن طريق الرذاذ المحمول جوًا ؛ الاتصال المطول مطلوب للعدوى ، عادة لا يكون الاتصال الفردي كافيًا ، ولكن نظرًا لأن المرض غالبًا ما يكون بدون أعراض ، فقد لا يكون الاتصال معروفًا.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين أصيبوا بالحصبة الألمانية يطورون مناعة مستقرة ، ولكن 0.3-4.25٪ من الناس يصابون بالحصبة الألمانية مرة أخرى ، لأن إعادة تنشيط الحصبة الألمانية المنقولة سابقًا أو إعادة العدوى ممكنة نتيجة لضعف المناعة الخلطية الموجودة. في الوقت نفسه ، وفقًا لبيانات باحثي سانت بطرسبرغ ، لا تحدث مثل هذه الملاحظات فعليًا في الواقع ، وإذا تم استبعاد الحصبة الألمانية الحادة إكلينيكيًا ومصليًا ، يتم استبعاد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم. إذا كان هناك عيار مرتفع أو متزايد من الأجسام المضادة لمستضد الحصبة الألمانية ، فمن الضروري تحديد أجسام مضادة معينة IgM في الأم ، وإذا تم اكتشافها ، في دم الجنين الذي تم الحصول عليه عن طريق بزل الحبل السري.

تحدث عدوى الجنين فقط من الأم المريضة. بالنسبة للنساء المصابات بالحصبة الألمانية ، يمكن التوصية بالحمل في موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد الشفاء. تحدث الهزيمة نتيجة الإصابة بالفيروس وتغلغل الفيروس عبر المشيمة.

الأعراض السريرية وحدها لا تكفي لإجراء التشخيص. للسبب نفسه ، لا يشير تاريخ الإصابة بالحصبة الألمانية إلى وجود مناعة. تتطلب أدلة الإصابة بالحصبة الألمانية عزل الفيروس أو إجراء اختبار مصلي مناسب.

معايير تشخيص الحصبة الألمانية الحديثة هي:

عزل فيروس الحصبة الألمانية (عادة من البلعوم) ؛

زيادة عيار الأجسام المضادة بمقدار 4 مرات أو أكثر ؛

وجود IgM النوعي للحصبة الألمانية ، والذي يتم تحديده فقط في غضون 4-6 أسابيع بعد الإصابة الأولية.

إذا ظل التشخيص موضع شك ، خاصة إذا حدث الاتصال في المراحل الأولى من الحمل ، يمكن إجراء بزل السلى في الأسبوع 14-20 ويمكن إجراء محاولة لعزل فيروس الحصبة الألمانية من السائل الأمنيوسي ، والتي ، إذا نجحت ، تشير على الأقل إلى إصابة المشيمة. النتائج السلبية للزرع لا تستبعد إصابة المشيمة أو الجنين على الإطلاق. يعتبر بزل الحبل السري هو الأكثر دقة.

يمكن أن تؤدي الحصبة الألمانية عند المرأة الحامل إلى النتائج التالية:

لا يؤثر على الجنين.

إصابة المشيمة فقط.

إصابة المشيمة والجنين (من بدون أعراض إلى تلف العديد من الأنظمة) ؛

موت الجنين (الإنهاء التلقائي المبكر للحمل أو الإملاص).

يمكن أن تتبع إصابة الجنين بالعدوى في الأم في أي مرحلة من مراحل الحمل ، وتعتمد نتيجة الحصبة الألمانية بشكل كبير على عمر الحمل.

تبلغ احتمالية إصابة الجنين قبل 8 أسابيع من الحمل 54٪ ، ومن 9 إلى 12 أسبوعًا - 34٪ ، و13-24 أسبوعًا - 10-20٪ ولا تزيد عن 12٪ - اعتبارًا من نهاية الفصل الثاني. تؤدي الإصابة بفيروس الدم لدى المرأة في الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل إلى إصابة المشيمة والإجهاض التلقائي أو الإملاص ؛ عند الإصابة في منتصف الحمل ، يتم تشخيص اعتلال الجنين الأحمر في كثير من الأحيان عند الأطفال المبتسرين ؛ في حالة الإصابة في الثلث الثالث من الحصبة الألمانية

يستمر بدون تشوهات خلقية مثل التهاب الدماغ المزمن والتهاب السحايا المنتجة عند الأطفال حديثي الولادة.

عيادة الحصبة الألمانية الخلقية.يُظهر فيروس الحصبة الألمانية انتفاخًا استثنائيًا تجاه النسيج الجنيني الشاب ، والذي يرتبط بالاعتلال الجنيني في هذا المرض. عدوى الحصبة الألمانية للجنين متنوعة. تخصيص "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية الكلاسيكية"والذي يتضمن ثالوثًا من أكثر التشوهات التنموية شيوعًا: إعتمام عدسة العينمع عتامة القرنية ، - عيوب في القلب(العيوب الخلقية في الحاجز البطيني - اعتلال الجنين rubeolar) و الصمم(نزيف في الأنسجة الرخوة للأذن الخارجية والوسطى والداخلية). غالبًا ما يتم الجمع بين متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية والالتهاب الرئوي المنتج الخلالي مع تحول الخلايا العملاقة للخلايا السنخية.

بالإضافة إلى الكلاسيكية ، هناك "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية الموسعة" ،والتي ، بالإضافة إلى العيوب الثلاثة المسماة ، تشمل العديد من التشوهات التنموية الأخرى: صغر الرأس ، تضخم اليافوخ ، تلف الدماغ ، الجلوكوما ، الحنك المشقوق ، الالتهاب الرئوي الخلالي ، التهاب الكبد ، تلف الجهاز الدهليزي ، التشوهات الهيكلية ، تلف العظام الأنبوبية ، تضخم الكبد الطحال ، تشوهات في الجهاز البولي التناسلي.

ما يصل إلى 70٪ من الأطفال الباقين على قيد الحياة والذين ظهرت عليهم أدلة مصلية على العدوى عند الولادة يتمتعون بصحة جيدة عمليًا ، ولكن خلال السنوات الخمس الأولى من العمر ، تظهر أي علامات للعدوى على أكثر من ثلثي الأطفال. غالبًا ما تكون هذه المضاعفات أقل وضوحًا ، والتي تتكون من صمم خفيف إلى متوسط ​​وتلف في الدماغ مع تأخر في النمو الحركي النفسي. تشمل المظاهر المتأخرة للحصبة الألمانية أيضًا خلل النطق المناعي (تأخر في ظهور قدرة المولود الجديد على تخليق الغلوبولين المناعي الخاص به استجابةً لعدوى فيروسية) ، وفقدان السمع ، والتخلف الحركي النفسي ، والتوحد ، ومتلازمات الدماغ (التهاب الدماغ الشامل المصلب) ، وداء السكري. .

من بين المظاهر الوليدية للحميراء ، فرفرية نقص الصفيحات هي الأكثر تميزًا ، والتي تستمر من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر. التهاب الكبد النموذجي مع اليرقان ، وفقر الدم الانحلالي مع كثرة الشبكيات وخلايا الدم الحمراء المشوهة ، وعدم إغلاق اليافوخ الأمامي مع كثرة البلورات في السائل النخاعي ، والالتهاب الرئوي الخلالي ، وتلف العظام الأنبوبية (يتم الكشف عنها إشعاعيًا وتتكون في مناطق متناوبة من الضغط وفقدان العظام). أكثر عيوب القلب شيوعًا

هو عدم انسداد القناة الشريانية (بوتالوفا) ، وغالبًا ما يترافق مع تضيق الشريان الرئوي. هناك أيضًا تضيق وتضيق في الأبهر و VSD و ASD ، وتبديل الأوعية الكبيرة ؛ عيوب النوع "الأزرق" نادرة.

إصابة العين الأكثر شيوعًا ، إعتام عدسة العين ، هي النتيجة المباشرة لفيروس الحصبة الألمانية ، والذي يمكن أن يستمر في العدسة لعدة سنوات. قد يكون إعتام عدسة العين غائباً عند الولادة ويظهر خلال فترة حديثي الولادة. الجلوكوما أقل شيوعًا 10 مرات. بالإضافة إلى ذلك ، مع الحصبة الألمانية ، يمكن الكشف عن اعتلال الشبكية الصباغي ، وعتامة القرنية ، وقصر النظر ، والتخلف في نمو الجفون.

العيب الأكثر شيوعًا في الحصبة الألمانية الخلقية هو الصمم ، وغالبًا ما يقترن باعتلال الدهليز ، وهو عيب في عضو كورتي.

كلما كانت فترة الحمل التي تصاب فيها النساء بالحصبة الألمانية أقصر ، كلما ظهر التأثير المسخ للفيروس. يبلغ خطر الإصابة بالحصبة الألمانية في الشهر الأول من الحمل ما بين 35-50٪ (وفقًا لبعض التقارير ، يقترب من 100٪) ، في الشهر الثاني -

25٪ في الثالث - 7-10٪.

يتجلى التأثير الضار للحصبة الألمانية على الجنين ليس فقط كتأثير ماسخ. يمكن أن تؤدي الإصابة بالحصبة الألمانية في فترة الحمل المبكرة في 10-40 ٪ إلى إجهاض تلقائي ، في 20 ٪ - إلى الإملاص ، 10-25 ٪ من الأطفال المولودين أحياء ، يموتون في فترة حديثي الولادة.

يُعد مرض الحصبة الألمانية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والذي تؤكده البيانات السريرية والوبائية والمخبرية ، مؤشرًا على إنهائه. إذا لامست المرأة الحامل مريضًا مصابًا بالحصبة الألمانية ، فيجب إجراء الفحص المصلي في موعد لا يتجاوز 10-12 يومًا. في حالة حدوث تفاعل سلبي مصلي ، تستمر المراقبة الدقيقة والفحص المصلي المتكرر بعد أسبوعين للكشف عن العدوى بدون أعراض.

تتعلق الوقاية في المقام الأول بالتحصين. مطلوب تطعيم الأطفال. لا يتم تطعيم النساء الحوامل ، حيث يتم استخدام لقاح حي موهن ولا يتم استبعاد التأثير المسخ. يوصى بفحص النساء في سن الإنجاب بحثًا عن الأجسام المضادة لمستضدات الحصبة الألمانية.

داء المقوسات

التوكسوبلازمايشير إلى أبسط خلايا الثدييات التي تصيب تقريبًا من أي نوع. ينتشر هذا العامل الممرض في جميع أنحاء العالم ، ويؤثر على البشر والحيوانات ، ولكن الدورة النهائية للتكاثر تحدث فقط في أمعاء السنوريات. تدخل البويضات إلى جسم الشخص الذي يأكل الخضار أو الأطعمة الأخرى الملوثة بالبويضات من التربة. بعد تناول البويضات ، يتم إطلاق النواشط في الأمعاء. إنها تخترق الظهارة ، حيث تتكاثر ثم تنتشر - عبر الجهاز اللمفاوي والدورة الدموية - في جميع أنحاء الجسم. في جسم مضيف صحي يتمتع بالكفاءة المناعية ، يكون تكاثر النواشط محدودًا من خلال تطوير استجابة مناعية خلوية ، وبدرجة أقل ، عن طريق إنتاج أجسام مضادة محددة. بعض هذه الكائنات الحية تحمي المضيف من الدفاع المناعي لتكوين الأكياس الكاذبة للأنسجة ، والتي تكون خلاليتراكمات الكائنات الحية محاطة بقشرة واقية. في هذا الشكل ، تظل كامنة ، ولكنها قابلة للحياة طوال حياة المضيف ، عادةً دون التسبب في أي استجابة مناعية كبيرة. إذا انخفضت المناعة الطبيعية لسبب ما ، يمكن إعادة تنشيط العدوى.

طريقة أخرى مهمة للعدوى هي تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا من حيوان مصاب. بهذه الطريقة ، غالبًا ما يصاب الشخص بالعدوى عند تناول لحم الضأن أو لحم الخنزير. لا تنتقل العدوى من شخص إلى آخر ، باستثناء الانتقال عبر المشيمة من الأم إلى الجنين أثناء الإصابة بعدوى حادة أثناء الحمل. لا توجد بيانات مقنعة حول ارتباط العدوى المزمنة أو الكامنة بالإجهاض المتكرر.

معدل إصابة الإنسان T. جونديفي أي مجتمع يعتمد على المناخ وطريقة الطهي ، بالإضافة إلى الاتصال بالقطط. كان انتشار الأجسام المضادة التي يمكن اكتشافها باطراد

من الصعب تحديد حدوث داء المقوسات الخلقي لأن معظم الأطفال المصابين يكونون بصحة جيدة عند الولادة وتكون الأم عادة بدون أعراض. هناك أدلة على أن غالبية الأطفال المصابين يعانون لاحقًا من مضاعفات خطيرة للعدوى ، والتي قد تتطلب علاجًا متخصصًا طويل الأمد. تتراوح المخاطر النظرية المقدرة للعدوى الخلقية ، بناءً على النسب المئوية السنوية للانقلاب المصلي لدى النساء في سن الإنجاب ، من 4 إلى 50 حالة لكل 10000 ولادة حية.

المظاهر السريرية للعدوى.المظاهر السريرية للعدوى بداء المقوسات هي كما يلي.

"داء المقوسات المكتسب.في معظم الحالات ، عدوى بشرية T. جونديبدون أعراض أو لم يتم التعرف عليه. أكثر مظاهر العدوى شيوعًا هو اعتلال العقد اللمفية المعمم ، والذي ، وإن لم يكن دائمًا ، يرتبط بالضيق والحمى والتهاب الحلق والصداع والطفح الجلدي. في بعض الأحيان يتم العثور على كثرة اللمفاويات غير النمطية دون الأجسام المضادة غير المتجانسة. عادة ما تكون العدوى محدودة. في حالات نادرة وأكثر خطورة ، يشارك المخ أو عضلة القلب أو الكبد أو الرئتين في العملية المعدية ، والتي تتطلب علاجًا محددًا. التهاب المشيمة والشبكي نادر نسبيًا وعادة ما يكون من جانب واحد. * داء المقوسات الخلقي.عندما تصاب المرأة بداء المقوسات في بداية الحمل ، يكون خطر انتقاله إلى الجنين ضئيلًا نسبيًا (حوالي 20٪) ، لكن العدوى خلال هذه الفترة يمكن أن يكون لها عواقب وخيمة ، حتى وفاة الجنين. عند الولادة ، يتم اكتشاف حالات شذوذ فقط في 10-20٪ من الأطفال المصابين بداء المقوسات الخلقي ، ويصاب معظم الأطفال المصابين باضطرابات شديدة بالعدوى في المراحل المبكرة من الحمل. يمكن أن يؤدي داء المقوسات داخل الرحم الشديد إلى الوفاة أو

تشوهات جنينية خطيرة ، بما في ذلك استسقاء الرأس ، وتشكيل أكياس مع تكلس أو ترقق شديد في القشرة الدماغية مع التكلس ، والتكاثر الدبقي ، والتهاب باطنة الشريان الناتج ، وتطور وذمة معممة مع استسقاء الصدر والاستسقاء ، والتهاب واسع النطاق وتدمير الأنسجة لمختلف الأعضاء. في فترة ما بعد الولادة ، يتم الكشف عن التهاب الزغابات المزمن ، في سدى الزغب - التسلل الليمفاوي بمزيج من خلايا البلازما. علامة محددة هي اكتشاف العامل الممرض في شكل أكياس أو أشكال حرة عند تلطيخها وفقًا لـ Romanovsky-Giemsa لبصمات مسحات من سطح الأم للمشيمة أو من عمق قطع أنسجة المشيمة ؛ يعتمد التشخيص النهائي على تحديد البروتوزوا في الأكياس الكاذبة الخلالية للجنين.

داء المقوسات الخلقي الشديدفي الأطفال حديثي الولادة ، غالبًا ما يكون مرضًا عامًا يتجلى في فقر الدم وتضخم الكبد والطحال واليرقان والحمى واعتلال العقد اللمفية. عند الفحص الدقيق للقاع ، تظهر على معظم الأطفال المصابين علامات التهاب المشيمية والشبكية الثنائية. يمكن أن تظهر إصابة الجهاز العصبي المركزي على شكل تكلس داخل الجمجمة ، أو نوبات ، أو استسقاء ، أو صغر الرأس ، أو تغيرات في السائل النخاعي (خاصة زيادة مستويات البروتين). يعاني ما يقرب من 80٪ من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية لداء المقوسات من تلف دماغي لا يمكن علاجه عند الولادة و 50٪ يعانون من ضعف البصر. عندما تصاب الأم بمرض التوكسوبلازما في المراحل المتأخرة من الحمل ، يكون احتمال إصابة الجنين أعلى ، ولكن عند الولادة ، لا تظهر العلامات السريرية للعدوى بشكل عام ، وإذا كانت كذلك ، فعادة ما تكون موضعية في مقلة العين أو غالبًا ما يمر الجهاز العصبي المركزي وحديثي الولادة دون أن يلاحظه أحد.

أكثر من 80 ٪ من الأطفال المصابين تظهر عليهم أعراض العين تدريجياً ، على الرغم من أنه يتم التعرف عليها في بعض الأحيان فقط عند الأطفال الأكبر سنًا أو المراهقين. يعاني حوالي 4 أطفال في هذه المجموعة من فقدان ملحوظ في الرؤية ونفس العدد من التهاب المشيمة والشبكية النشط المتكرر مع ضعف بصري مؤقت على الأقل.

الاضطرابات العصبية الخطيرة أقل شيوعًا (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

يظهر تدهور في النتائج في عدد أكبر من الأطفال. فقدان السمع الجزئي شائع أيضًا.

الوقاية والتدبير العلاجي للحوامل المصابات بداء المقوسات.يمكن تقليل خطر الإصابة بداء المقوسات بالطرق التالية.

1. تجنب تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا ، وخاصة لحم الخنزير أو الضأن ، واغسل يديك جيدًا بعد التعامل مع اللحوم النيئة.

2. ليس من الضروري تجنب ملامسة قطة منزلية أثناء الحمل ، على الرغم من أنه من الأفضل عدم إنجاب حيوان جديد في هذا الوقت. يجب تغيير رمال قطتك كثيرًا ويفضل أن يقوم بها شخص آخر. يجب إطعامها فقط اللحوم المسلوقة أو المعلبة.

3. من الضروري شطف الخضار الطازجة جيداً قبل تناولها حتى لا تتسرب التربة الملوثة إلى الطعام.

4. يجب غسل اليدين جيداً بعد البستنة وخاصة قبل الأكل.

يمر وقت طويل بين داء المقوسات الحاد عند المرأة الحامل وبدء العملية المعدية في الجنين. إذا ظهرت العدوى في النصف الأول من الحمل ، يمكن طرح مسألة الإجهاض الاصطناعي ، حيث أن خطر انتقاله إلى الجنين في المراحل المبكرة يقترب من 20٪ ، والعواقب وخيمة. في المراحل المتأخرة من الحمل ، تعالج المرأة الحامل ببيريميثامين ، سلفوناميدات ، تندورين. تم استخدام سبيروميسين المضاد الحيوي ماكرولايد بنجاح.

الكلاميديا

غالبًا ما تنتقل المتدثرة عن طريق الاتصال الجنسي وتؤثر بشكل أساسي على خلايا الظهارة العمودية. كما تم إثبات ذلك

إمكانية انتشار الكلاميديا ​​"المنزلية" خاصة بين الأطفال الصغار.

المظاهر السريرية للكلاميديا.لا يصاحب إدخال الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي دائمًا مظاهر سريرية ملحوظة. غالبًا ما يكون المرض غير واضح أو بدون أعراض. نصف النساء المصابات ليس لهن مظاهر سريرية. التهاب الإحليل الكلاميدي ليس له مظاهر محددة ، ونادرًا ما يشكو المرضى من عسر البول. في بعض الأحيان ، يمكن أن تسبب الكلاميديا ​​التهابًا نضحيًا للقنوات وغدد بارثولين. يُلاحظ التهاب عنق الرحم باعتباره المظهر الأساسي والأكثر شيوعًا لنشاط الكلاميديا. يؤدي التفريغ من قناة عنق الرحم إلى نقع الظهارة الطبقية الحرشفية للجزء المهبلي من عنق الرحم ، مما يتسبب في تقشرها الجزئي. يصبح عنق الرحم متوذمًا ، مفرط الدم ، ويتشكل ما يسمى بالانتظار الضخامي لعنق الرحم. التهاب البوق المتدثرة هو أكثر المظاهر شيوعًا لعدوى المتدثرة الصاعدة. من سمات التهاب البوق الكلاميديا ​​والتهاب البوق والمبيض هو مسارهما الطويل تحت الحاد والممحى دون الميل إلى "الوزن". يمكن أن تسبب العدوى المزمنة انسداد البوق والحمل خارج الرحم والعقم. قد تصاب النساء المصابات بعدوى المتدثرة الصاعدة بمرض التهاب الحوض بالتهاب حوائط الكبد - متلازمة فيتز هيو سيرتيس. تتميز هذه المتلازمة بارتفاع درجة حرارة الجسم وألم في الكبد وأعضاء الحوض.

بالإضافة إلى الكلاميديا ​​البولي التناسلي ، من الممكن أيضًا الإصابة بعدوى الكلاميديا ​​خارج التناسل (العيون) ، في حين أن 72 ٪ من المرضى المصابين بالكلاميديا ​​العينية يعانون من عدوى الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي في نفس الوقت.

يتم تشخيص الكلاميديا ​​البولي التناسلي عند النساء الحوامل بنسبة 3-12٪ ، وتصل إلى 33-74٪ في الأمراض الالتهابية المزمنة للأعضاء التناسلية ، وأمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، وتفاقم تاريخ الولادة (ولادة جنين ميت ، والالتهاب الرئوي داخل الرحم عند حديثي الولادة ، والولادة المبكرة ، والإجهاض المتكرر).

الحمل مع الكلاميديا ​​، كقاعدة عامة ، يستمر مع المضاعفات. يتميز الفصل الأول من الحمل بالتهديد بإنهاء الحمل ، وفوات الحمل ، والإجهاض. معدل تكرار الإجهاض هو 25٪ ، خسائر الفترة المحيطة بالولادة أثناء الولادة المبكرة - تصل إلى 5.5٪.

لا تؤدي الكلاميديا ​​إلى الإجهاض المعتاد فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى إصابة الجنين وحديثي الولادة بالعدوى داخل الرحم. تستعمر الكلاميديا ​​بشكل رئيسي الملتحمة والبلعوم الأنفي والجهاز التنفسي والأمعاء ، ولكن أكثر ما يميزها هو هزيمة الأم الحنون ومادة الدماغ ، حيث يتم تحديد التراكبات الشبيهة بالقطن بالفعل بشكل مجهري ، خاصة على الأسطح الجانبية العلوية لنصفي الكرة الأرضية. من الناحية النسيجية ، تبدو مثل الأورام الحبيبية. نتيجة عدوى المتدثرة هي زيادة معدل الوفيات قبل الولادة ، وحدوث التهاب الملتحمة الشبيه بالرمد الحبيبي والالتهاب الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة. عندما يصاب الغشاء الأمنيوسي بالعدوى ، يتطور مَوَه السَّلَى ، ويؤدي تلف محدد للمشيمة إلى تطور قصور المشيمة (27٪) ، و FGR ونقص الأكسجة لدى الجنين. تصل نسبة وفيات الفترة المحيطة بالولادة في الكلاميديا ​​إلى 15.5٪ ، ونسبة المواليد الذين يموتون في فترة ما بعد الولادة هي أكثر من نصف الخسائر في الفترة المحيطة بالولادة.

الاعراض المتلازمة.في 17-30٪ من النساء الحوامل ، تحدث المتدثرة بشكل خفي أو مصحوبة بأعراض طفيفة. في حالة وجود عدوى مختلطة ، يمكن أن يكون مصحوبًا بمجموعة كاملة من الأعراض ، بما في ذلك التهاب عنق الرحم مع انتباذ عنق الرحم.

عادة ما يتم الجمع بين الكلاميديا ​​عند النساء الحوامل مع عدوى بكتيرية وفيروسية ، لذلك تحدث إصابة الجنين غالبًا بسبب التأثير المشترك لمسببات الأمراض. هذا يسبب تعدد الأشكال للمظاهر السريرية للعدوى عند الوليد ، لذلك ، إلى جانب المظاهر النموذجية لعدوى المتدثرة (التهاب الملتحمة ، التهاب الفرج ، الالتهاب الرئوي) ، هناك أشكال غير نموذجية للكلاميديا ​​(داء الحويصلات ، التهاب السرة ، التهاب الأنف ، تعفن الدم).

تنقسم الأشكال السريرية لمظاهر الأمراض المعدية داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بالكلاميديا ​​إلى ثلاث مجموعات: الأشكال الصغيرة والأشكال الحادة وما يسمى بمتلازمة العدوى.

تشمل الأشكال الصغيرة:

التهاب الملتحمة؛

التهاب الفرج.

داء البثرات الحويصلية ، التهاب الأنف ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب السرة - مع عدوى مختلطة.

الأشكال الشديدة من العدوى داخل الرحم عند حديثي الولادة المصابين بعدوى المتدثرة:

الالتهاب الرئوي المتدثرة.

عملية التهابية معممة مع تطور تعفن الدم ووجود عدة بؤر للعدوى (الالتهاب الرئوي ، التهاب الوريد السري ، التهاب السحايا ، التهاب الكبد) - مع عدوى مختلطة.

في متلازمة العدوى ، لا توجد مظاهر محلية ومعممة للعدوى داخل الرحم. هناك اضطرابات في عمليات التكيف عند الأطفال حديثي الولادة ، وتغيرات في لون الجلد ، وانخفاض قوة العضلات ، وعدم استقرار ردود الفعل ، واليرقان لفترات طويلة ، وفقدان الوزن الأولي بنسبة 10٪ أو أكثر ، والتعافي البطيء مع السقوط المتكرر.

الوقاية والعلاج من الكلاميديا ​​أثناء الحمل.يعاني علاج الكلاميديا ​​أثناء الحمل من بعض الصعوبات ، والتي ترتبط بخصائص مسار المرض ، والاضطرابات المصاحبة للجهاز المشيمي ، وإمكانية حدوث آثار ضارة على الجنين في نظم العلاج التقليدية.

العلاج المضاد للبكتيريايتم إجراؤها بواسطة أدوية من مجموعة الماكروليد: جوساميسين ، أزيثروميسين. في حالة التعصب الفردي للأدوية المذكورة أعلاه ، يُسمح باستخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات.

العلاج المحلي.في 95٪ من المرضى المصابين بعدوى المتدثرة ، هناك درجات متفاوتة من شدة اضطرابات خلل التنسج الميكروبي ، مصحوبة بزيادة في الرقم الهيدروجيني لمحتويات المهبل إلى 5.9. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الكلاميديا ​​البولي التناسلي ، تلوث كبير مع فطريات الخميرة من الجنس الكانديدا.تشير هذه النتائج إلى الحاجة إلى الاستخدام المشترك للمضادات الحيوية ، eubiotics ، ومضادات الفطريات. يشمل العلاج الموضعي التنضير المهبلي متبوعًا بالمضادات الحيوية الفموية والموضعية.

مُعدِّلات المناعة ومُصحِّحات الإنترفيرون.السمة المميزة لعدوى المتدثرة هي التغيير في النشاط الوظيفي للجهاز المناعي ، وهناك انحرافات في مستوى المجمعات المناعية المنتشرة ، وتثبيط المناعة الخلوية ، وانخفاض نشاط البلعمة للخلايا متعددة النوى في الدم والضامة ، وتثبيط نشاط عوامل غير محددة لدفاع الجسم. من أجل الوقاية من الاضطرابات المناعية المصاحبة للكلاميديا ​​، تحضيرات اللاكتوفلورا (bifidobacteria bifidum ، العصيات اللبنية المجففة ،

floradophilus) ، الذي لا يصحح فقط التكاثر الميكروبي في الجهاز الهضمي ، بل ينشط الاستجابة المناعية عن طريق تحفيز المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في الغدد الليمفاوية المساريقية. تمتلك المحولات النباتية خصائص تعديل مناعي ، والتي تزيد من المقاومة العامة غير النوعية للكائن الحي للعدوى. يستخدم تحضير الإنترفيرون المؤتلف بكفاءة عالية.

الوقاية من الاختلالات الوظيفية للمجمع الجنيني.لتحسين تدفق الدم في الرحم ، يتم استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية والعوامل المضادة للصفيحات. كعلاج أيضي ، يتم وصف نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية من البروتين ومنتجات الألبان المخمرة مع الاستخدام المتزامن لمستحضرات الإنزيم. توكوفيرول أسيتات (فيتامين هـ) ، عوامل كبدية تستخدم كأدوية تنشط عملية التمثيل الغذائي.

مرض الزهري

يتطور مرض الزهري الخلقي نتيجة انتشار عبر المشيمة اللولبية الشاحبةمن الأم إلى الجنين. مع الأشكال الحديثة للعدوى في الأم ، يكون خطر إصابة الجنين مرتفعًا نسبيًا مقارنة بخطر الإصابة في المرحلة المتأخرة من المرض. يصاب جميع الأطفال تقريبًا الذين تعاني أمهاتهم من المراحل المبكرة من مرض الزهري غير المعالج أثناء الحمل بالعدوى ، كما أن معدل الوفيات مرتفع للغاية. كان يعتقد في السابق أن T. الشاحبةتبدأ في اختراق المشيمة بعد 18-20 أسبوعًا من الحمل ، عندما تختفي طبقة خلايا لانجرهانز. لقد ثبت الآن أن العدوى عبر المشيمة للجنين يمكن أن تحدث في وقت مبكر ، ولكن في نفس الوقت ، بسبب عدم النضج المناعي للجنين ، لا يوجد رد فعل نموذجي للعدوى. يكتشف استخدام طرق التلوين المناسبة وجود اللولبيات في الأجنة مع الإجهاض في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

العدوى في فترة الجنين المبكرة تنتهي بإملاص مع النقع واستسقاء الجنين. عادةً ما يكون للإجهاض مظهر مميز: جمجمة منهارة ، بطن بارز ، تضخم الكبد والطحال ، آفات الجلد الحويصلية ، FGR. النخر النشط في الأعضاء مع تراكم اللولبيات في شكل أعشاش أو الكبيبات في مراكز البؤر النخرية هو سمة نسيجية. التغييرات التكاثرية ليست شائعة. في فترة ما بعد الولادة ، يسود التهاب الزغابات البؤري مع التهاب باطنة الشريان التدميري المميز.

اعتلال الأوعية الدموية المسخية ، بالإضافة إلى أنواع مختلفة من عدم نضج شجرة الزغابات.

الاعراض المتلازمة.الزُّهري الخلقي هو مرض متعدد الأنظمة يتفاوت بشكل كبير في شدته وتنوع أشكاله. يتطور في 50 ٪ من الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بمرض الزهري الأولي أو الثانوي غير المعالج أثناء الحمل (50 ٪ المتبقية يولدون ميتين ، وسابق لأوانه ويموتون في فترة حديثي الولادة المبكرة). مظاهره تشبه الزهري الثانوي.

مظاهر مرض الزهري الخلقي

1. الإجهاض أو الإملاص: الجنين المتعفن ، الجمجمة المنهارة ، جاحظ البطن ، تضخم الكبد والطحال ، الاستسقاء الجنيني ، المظاهر الجلدية الحويصلية.

2. استسقاء الجنين.

3. تضخم المشيمة بشكل غير طبيعي (قد يكون الطفل طبيعياً أو مصاباً بالعدوى أو ميتاً).

4. الولادة المبكرة.

6. المظاهر الجلدية المخاطية: التهاب الأنف المستمر ، الطفح البقعي الحطاطي ، الطفح الجلدي المتقشر أو الفقاعي ، عادة على الراحتين والقدمين.

7. تضخم الكبد والطحال ، تضخم العقد اللمفية.

8. فقر الدم ، قلة الصفيحات

9. اليرقان (التهاب الكبد و / أو انحلال الدم).

10. آفات العظام: التهاب العظم والغضروف المتماثل ، التهاب السمحاق ، التهاب العظم والنقي للعظام الطويلة والجمجمة والعمود الفقري والأضلاع. قد تتطور صورة الأشعة السينية النموذجية ، في وقت لاحق شلل كاذب.

11. الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي المركزي ، وعادة ما تكون بدون أعراض. يشار إلى الآفة بالتغيرات في السائل الدماغي الشوكي.

يبدو معظم الأطفال المولودين أحياء بصحة جيدة ، وبعضهم مصاب بطفح جلدي حويصلي فقاعي على راحتهم وأخمص القدمين ، ولكن بعد 4 أيام من الولادة ، قد تظهر الأعراض التالية للمرض:

1) متلازمة شبيهة بالإنفلونزا:

أعراض سحائية

الدمع (التهاب القزحية) ؛

إفرازات من الأنف. الأغشية المخاطية مفرطة ، متوذمة ، متآكلة.

الذبحة الصدرية (توجد حطاطات على الغشاء المخاطي للبلعوم) ؛

ألم مفصلي معمم (بسبب الألم ، لا توجد حركات نشطة في الأطراف - تحلل بارو الكاذب ؛ على الرسم الشعاعي - ظاهرة التهاب العظم والغضروف ، غالبًا ما يُلاحظ التهاب السمحاق ، ولا سيما الظنبوب (صابر الساق) ؛

2) زيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية:

عنق الرحم ، الكوع ، الأربية ، الإبط ، المأبضية.

تضخم الكبد والطحال (في الحالات الشديدة - فقر الدم ، البرفرية ، اليرقان ، الوذمة ، نقص ألبومين الدم) ؛

3) الطفح الجلدي:

حطاطي.

اندماج الآفات الحطاطية مع تكوين ثآليل واسعة.

الوقاية.يتم تقليل الوقاية من مرض الزهري الخلقي إلى فحص فحص للنساء الحوامل من أجل تحديد المرضى في الوقت المناسب. عندما يتم التشخيص في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يظهر انقطاعه في ضوء حقيقة أن العدوى في المراحل المبكرة من الحمل تؤدي إلى تكوين آفات شديدة في الجنين. إذا تم الكشف عن مرض الزهري في أواخر الحمل ، يتم العلاج وفقًا لتوصيات وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، وفقًا للمخططات المقبولة عمومًا ، اعتمادًا على مرحلة مسار المرض.

في حالة الاشتباه في الإصابة بمرض الزهري الخلقي أو تأكيده ، يلزم عزل المولود قبل بدء العلاج المحدد ولمدة 24 ساعة أخرى من لحظة بدئه.

علاج او معاملة.يتم إجراء علاج محدد عند الأطفال حديثي الولادة في الحالات السريرية التالية:

إذا كان علاج الأم غير كاف ؛

إذا تم إجراؤه في الأسابيع الأربعة الأخيرة من الحمل ؛

إذا لم يعرف عنه شيء ؛

إذا تم استخدام أدوية أخرى غير البنسلين في العلاج.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤخذ نتائج اختبارات الكاشف في الاعتبار. يشير عيار الجسم المضاد الأعلى من الأم إلى وجود عملية معدية نشطة. يجب مراقبة عيار الجسم المضاد بمرور الوقت ، لأنه يمكن أن يشير فقط إلى انتقال عبر المشيمة للأجسام المضادة للأم إلى الجنين. إذا انخفض عيار الجسم المضاد في الأشهر الثمانية الأولى من العمر ، فإن الوليد لا يفعل ذلك

مصاب. مع نتيجة اختبار إيجابية ، يتم إجراء العلاج في تلك الملاحظات عندما لا يكون من الممكن التحكم في عيار الأجسام المضادة بمرور الوقت.

الدواء المفضل لعلاج مرض الزهري الخلقي هو البنسلين جي (بروكاينبنسلين ، بنزاثينيبنسلين). يتم حساب الجرعة اليومية للدواء اعتمادًا على وزن جسم الوليد وعمره.

تتم مراقبة فعالية العلاج وفقًا لنتائج الاختبارات الكمية غير اللولبية ، والتي يتم إجراؤها في سن 3 و 6 و 12 شهرًا. يشار إلى فعالية العلاج من خلال نتيجة اختبار سلبية. يتطلب الحفاظ على عيار الجسم المضاد وزيادته مزيدًا من الفحص وإعادة العلاج.

التهاب الكبد الفيروسي

يمكن أن يحدث التهاب الكبد الفيروسي الحاد بسبب خمسة عوامل مختلفة على الأقل ، ولكن عدوى الكبد التي يسببها فيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الحمى الصفراء تعتبر أمراضًا منفصلة ولا يُشار إليها عادةً عند استخدام مصطلح "التهاب الكبد الفيروسي الحاد".

تخصيص:

التهاب الكبد الفيروسي أ ؛

التهاب الكبد الفيروسي ب ؛

التهاب الكبد الفيروسي غير A و B (متقطع ووبائي) ، بما في ذلك التهاب الكبد C (HCV) ؛

التهاب الكبد الفيروسي D (عدوى متزامنة مع التهاب الكبد B - عدوى مشتركة وعدوى متتالية بالتهاب الكبد B - عدوى إضافية).

ينتمي فيروس التهاب الكبد A (HAV) إلى جنس الفيروس المعوي من عائلة الفيروسات البيكورن. يتكون فيروس RNA من فيريون غير مغلف.

يعتبر فيروس التهاب الكبد B (HBV) هو الأكثر دراسة. ينتمي إلى الفيروسات الكبدية وله بنية أكثر تعقيدًا من فيروس التهاب الكبد الوبائي أ. يتكون الجسيم المعدي من لب (لحاء) وقشرة خارجية (قفيصة). تحتوي الفيريون على دنا دائري مزدوج الشريطة وبوليميراز DNA ؛ يحدث تكاثر الجزيئات الفيروسية داخل نوى خلايا الكبد المصابة.

ترتبط على الأقل أربعة أنظمة مختلفة للأجسام المضادة للمستضد بفيروس التهاب الكبد B.

1. يرتبط AH السطحي (HBsAg ، الأسترالي AH) بغلاف بروتين الفيروس. يسمح اكتشافه في بلازما الدم بتشخيص التهاب الكبد B الحاد ويعني أن دم المريض أصبح مصدرًا محتملاً للعدوى. يتم اكتشاف HBsAg خلال فترة الحضانة (1-6 أسابيع قبل ظهور العلامات السريرية والكيميائية الحيوية للمرض) ويختفي عند الشفاء. يمكن اكتشاف الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBs) في وقت لاحق ، بعد أسابيع أو أشهر من الشفاء السريري ، يشير وجودها إلى عدوى سابقة وحماية نسبية في المستقبل. في 10 ٪ ، يستمر اكتشاف HBsAg بعد المرحلة الحادة ، ولا تظهر الأجسام المضادة المقابلة - عادةً ما يصاب هؤلاء المرضى بالتهاب الكبد المزمن أو يصبحون حاملين للفيروس بدون أعراض.

2. يرتبط ارتفاع ضغط الدم البقري (HBcAg) بجوهر (قشرة) الفيروس. يمكن اكتشافه في خلايا الكبد المصابة ، وفي البلازما يتم اكتشافه فقط إذا تم تدمير الجزيئات الفيروسية باستخدام تقنيات خاصة. عادة ما توجد الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBc) في وقت مبكر من فترة البداية ؛ بعد ذلك ، ينخفض ​​عيارهم تدريجياً. يشير وجود AT-HBc ، إلى جانب AT-HBs ، إلى وجود إصابة سابقة.

3. يبدو أن Antigen e (HBeAg) هو ببتيد يمثل جزءًا من القشرة الفيروسية. يوجد فقط في البلازما إيجابية HBsAg. يشير التواجد إلى تكاثر نشط للفيروس ويقترن بزيادة القدرة المعدية للدم واحتمال الإصابة بتلف مزمن في الكبد.

إن فيروس التهاب الكبد D (HDV ، عامل دلتا) فريد من نوعه. الحمض النووي الريبي الخاص به معيب ، ونتيجة لذلك لا يستطيع هذا الفيروس التكاثر إلا في وجود فيروس التهاب الكبد B. يحدث التهاب الكبد D إما كعدوى مشتركة في التهاب الكبد B الحاد ، أو عدوى إضافية في التهاب الكبد المزمن B. تحتوي خلايا الكبد المصابة على جزيئات دلتا مغلفة بـ HBsAg. من الناحية السريرية ، تظهر العدوى مع مسار شديد غير معتاد من التهاب الكبد الوبائي الحاد.

تم اقتراح مصطلح "التهاب الكبد غير A ، غير B" (NANB) للإشارة إلى العدوى غير المرتبطة بالفيروسات من النوع A و B. في الآونة الأخيرة نسبيًا ، تم تحديد فيروس معين من الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة مشابه لفيروسات الفلافيف (فيروس التهاب الكبد سي) ، وهو

سبب معظم حالات ما بعد نقل الدم والمتفرقة من التهاب الكبد NANB. من سمات التهاب الكبد الفيروسي HCV التغايرية العالية للغاية في جينومه. تم تحديد ما لا يقل عن ستة أنماط وراثية رئيسية للفيروس. غالبًا ما تظهر الأجسام المضادة لـ HCV في بلازما الدم بعد عدة أشهر من الإصابة الحادة. ثم ينخفض ​​التتر تدريجياً ، إلا إذا أصبحت العدوى مزمنة (وهو ما يحدث في 50٪). يتم التعرف على فيروس HCV في البلازما باستخدام تقنية معقدة ، ويتم عزل AG المقابل من خلايا الكبد.

فايروس إلتهاب الكبد أتنتشر العدوى بشكل رئيسي من خلال الطريق البرازي-الفموي ، ومن الممكن أيضًا أن تنتقل العدوى عن طريق الدم والعقل. مصدر العدوى هو المريض فقط في مرحلة مبكرة من المرض - يتم استبعاد حامل الفيروس والأشكال المزمنة للعدوى. تتميز المرحلة البادرية (preicteric) بارتفاع حاد في درجة الحرارة ، قشعريرة ، صداع ، اضطرابات عسر الهضم. في هذه المرحلة ، غالبًا ما تُلاحظ الحكة ، التي تصاحبها زيادة في حجم الكبد ، زيادة في مستوى الترانسفيزات في الدم قبل 5-7 أيام من ظهور اليرقان. غالبًا ما تكون العدوى بدون أعراض.

فايروس التهاب الكبد بتنتقل عادة عن طريق الحقن: من خلال الدم الملوث ومشتقاته. العدوى ممكنة عند الوشم. لا تزال هناك نسبة عالية من انتقال العدوى بين مدمني المخدرات ، ويزداد الخطر بالنسبة للمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وموظفي المستشفى الذين يتلامسون مع الدم. يحدث الانتقال الجنسي غير الوريدي. تعمل ناقلات HBV المزمنة كمستودع للعدوى.

ترتبط عدوى التهاب الكبد B بمجموعة واسعة من آفات الكبد ، من النقل تحت الإكلينيكي إلى التهاب الكبد الحاد والمزمن وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية. بعد فترة حضانة طويلة (6 أسابيع إلى 6 أشهر) ، تظهر علامات العدوى الحادة. فترة ما قبل الشرايين ، على عكس التهاب الكبد A ، تدوم لفترة أطول وتتميز ببدء تدريجي مع ألم مفصلي وطفح شري واضطرابات عسر الهضم والوهن ومتلازمة الكبد في ازدياد. في الحالات الشديدة من المرض ، ترتفع درجة الحرارة. في الدم - زيادة مستويات الترانس أميناس ؛ HBsAg و HBeAg و

مع ظهور اليرقان ، تزداد مظاهر التسمم وعسر الهضم والوهن ، بل وأكثر من ذلك - متلازمة الكبد.

يكون مسار اليرقان أكثر وضوحًا. في الحالات الشديدة ، قد تتطور المتلازمة النزفية ، والاعتلال الدماغي الكبدي الحاد مع الانتقال إلى الغيبوبة وحتى الموت.

في المرضى الحوامل المصابات بالتهاب الكبد B ، هناك نسبة عالية من الولادة المبكرة وتسمم الحمل. في أكثر من 50٪ من النساء ، تم العثور على تغييرات التهابية في ما بعد الولادة.

التهاب الكبد: لا شيء العاني ب(NANB) له نوع مشابه لالتهاب الكبد A ، ينتشر بشكل رئيسي في حالات تفشي الأمراض المنقولة بالمياه. غالبًا ما يؤدي البديل القريب من التهاب الكبد B ، والذي عادةً ما يكون لفترة حضانة أقصر ، إلى تكوين التهاب الكبد المزمن.

أخيرًا ، هناك أنواع مختلفة من العدوى (A و B و B و D و B و CMV و B و HIV).

متوسط ​​فترة الحضانة للإصابة بالتهاب الكبد A هي 2-6 أسابيع ، التهاب الكبد B - 6-25 أسبوعًا ، لا A ولا B - 2-25 أسبوعًا. من المرجح أن يمرض الأطفال والشباب ، ولكن يمكن أن يحدث المرض في أي عمر.

التهاب الكبد الفيروسي هو السبب الأكثر شيوعًا لليرقان أثناء الحمل. عادةً ما يتم المضي قدمًا بسهولة نسبيًا ، ولكن مع سوء التغذية ، يمكن أن يحدث شكل وبائي حاد من التهاب الكبد غير A أو B. وتتراوح نسبة وفيات الأمهات بين 0.64-1.79٪ ، لكنها يمكن أن تصل إلى 15.6٪ (Farber N.A. et al.، 1990). يحدث التهاب الكبد الأكثر شدة في النصف الثاني من الحمل ، والذي يرتبط بالتغيرات في المستويات الهرمونية ، وظواهر أكثر وضوحًا للركود الصفراوي

نادرًا ما يحدث التهاب الكبد الفيروسي الخلقي ، مع التهاب الكبد الوبائي الحاد أو المزمن للأم أثناء الحمل ؛ يمكن أيضًا أن يكون مصدر العدوى داخل الرحم هو الأم المصابة بشكل غير مصحوب بأعراض من التهاب الكبد (حامل المستضد). يتميز التهاب الكبد الجنيني بتعدد أشكال خلايا الكبد مع تكوين خلايا سيمبلاست متعددة النوى ، وكذلك ركود صفراوي (داخل الخلايا وداخلها) ، وتشكيل هياكل غدية ونخر صفراوي مع تسلل ليمفاوي ضئيل للمسالك البابية. يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الحاد عند الأم إلى وفاة الجنين قبل الولادة. بالميكروسكوب ، في فترة ما بعد الولادة ، يظهر لون مصفر للأغشية ، ويلاحظ سطح الجنين للمشيمة ، من الناحية النسيجية ، في حالات الإجهاض ، يتم تسجيل العديد من خلايا Kaschenko-Hofbauer في سدى الزغب في المشيمة والأغشية ، وامتصاص البيليروبين ، مع الحد الأدنى من التغييرات الالتهابية.

لا توجد بيانات مقنعة عن المسخية الناجمة عن التهاب الكبد في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. يمكن أن ينتقل فيروس التهاب الكبد B إلى المولود الجديد أثناء الولادة أو ، بشكل أقل شيوعًا ، عبر المشيمة. نادرًا ما ينتقل التهاب الكبد B الحاد إلى الجنين (5٪) في الثلث الأول والثاني من الحمل. لم يتم إثبات انتقال العدوى عن طريق المشيمة بشكل قاطع ، وهو على الأرجح لدى الأمهات المصابات بالمستضدات الإلكترونية ، أو الحاملات المزمنة لارتفاع ضغط الدم السطحي لالتهاب الكبد B (HBsAg) ، أو اللائي يصبن بالتهاب الكبد في الثلث الثالث من الحمل. مع وجود مرض في الثلث الثالث من الحمل ، فإن احتمال إصابة الجنين هو 60-70 ٪. تحدث العدوى في أغلب الأحيان أثناء الولادة بسبب النقل الدقيق للدم من الأم إلى الجنين أو نتيجة ملامسة الطفل لإفرازات الأم المصابة أثناء مروره عبر قناة الولادة. يرتبط اختبار HBeAg الإيجابي (يعكس درجة عالية من العدوى) باحتمال 80-90٪ لنقل العدوى إلى الجنين. يصبح أكثر من 85٪ من الأطفال حديثي الولادة من هؤلاء الأمهات حاملين مزمنين. إذا كانت الأم لديها أجسام مضادة لـ HBeAg (دليل على حل العدوى) ، فإن خطر الإصابة هو 25 ٪ فقط. عدوى محتملة في فترة ما بعد الولادة (بالحليب واللعاب)

غالبًا ما يصبح الأطفال المصابون بالعدوى حاملين لفيروس التهاب الكبد B ويعانون من اختلال وظيفي في الكبد تحت الإكلينيكي. من النادر حدوث ملاحظة علنية لالتهاب الكبد الوليدي.

تنبؤ بالمناخ.عادةً ما يُشفى التهاب الكبد A تلقائيًا بعد 4 إلى 8 أسابيع - في معظم الحالات ، لا يلزم علاج محدد. لا يلزم تقييد النظام الغذائي والنشاط البدني. تكرار الإجهاض لا يتجاوز ذلك في السكان. لا يتعرض الجنين عمليا لخطر العدوى ، ولا داعي للوقاية من الأطفال حديثي الولادة.

في حالة التهاب الكبد B ، يكون التشخيص أقل ملاءمة من الحالة مع A. خاصة بعد نقل الدم ، حيث يمكن أن تصل نسبة الوفيات إلى 10-15٪ ؛ في 5-10٪ يتشكل شكل مزمن. معدل الوفيات بين النساء الحوامل أعلى 3 مرات من النساء غير الحوامل. تبلغ نسبة حدوث التهاب الكبد عند الأطفال حديثي الولادة 45-62٪.

الأخطر بالنسبة للنساء الحوامل هو النوع الوبائي لالتهاب الكبد NANB في الثلث الثاني والثالث من الحمل. المضاعفات: الإجهاض والولادة المبكرة ومعدل وفيات الأمهات المرتفع ومراضة الأطفال حديثي الولادة ووفيات الفترة المحيطة بالولادة.

الوقاية من العدوى وعلاجها.تساعد النظافة الشخصية على الوقاية من التهاب الكبد أ. في حالة ملامسة امرأة حامل مع مريض في غضون 7-10 أيام ، فهذا معيار γ -جلوبيولين 1.5-3.0 مل مرة / م. في وقت لاحق ، يعد استخدام الدواء غير عملي.

للوقاية من التهاب الكبد B ، يجب فرض قيود على نقل الدم ، باستخدام اختبار الدم للكشف عن HBsAg. فحص المتبرعين لفيروس HCVAg مطلوب. يوفر الغلوبولين المناعي القياسي الحماية ضد عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي الكبير سريريًا ويشار إليه لمن هم على اتصال منزلي مع ناقل ثابت.

يؤدي التطعيم ضد التهاب الكبد B إلى إنتاج أجسام مضادة في متلقين أصحاء ويقلل من انتشار التهاب الكبد بنسبة 90٪. المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، مع تليف الكبد واضطرابات مناعية أخرى ، يستجيبون بشكل أسوأ للتطعيم. لا تستجيب نسبة صغيرة من الأشخاص الأصحاء بتكوين AT-HBs.

يجب إجراء فحص الحوامل بحثًا عن حاملي HBsAg في بداية الحمل.

في التهاب الكبد الوبائي سي ، لا يزال دور عدوى الفترة المحيطة بالولادة في انتشار هذه العدوى غير مفهوم تمامًا. إن اكتشاف الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في مصل دم الأطفال في اليوم الأول إلى الخامس بعد الولادة يجعل افتراض وجود عدوى سابقة للولادة بهذه العدوى أمرًا مشروعًا. يعتمد علاج التهاب الكبد الوبائي سي على علاج الإنترفيرون (الإنترفيرون ، محرضات الإنترفيرون) ، بالإضافة إلى استخدام الأدوية المضادة للفيروسات.

مع وجود دورة خفيفة إلى معتدلة من التهاب الكبد (أي) في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، من الممكن مواصلة الحمل ، لأنه بحلول وقت الولادة ستكون المرأة بصحة جيدة ، واحتمال حدوث تشوهات خلقية في طفلها ليس أعلى مما هو عليه في صحية. في التهاب الكبد الحاد بعد الشفاء ، اعتمادًا على خصائص مسار العدوى ومدة الحمل ، يوصى بإنهائه: حتى 12 أسبوعًا - الإجهاض الدوائي ، بعد 12 أسبوعًا - إعطاء محلول مفرط التوتر داخل السلى كلوريد الصوديوم ، البروستاغلاندين F2a ; الحقن العضلي للبروستاغلاندين بعد تمدد أولي (خلال 12 ساعة) لعنق الرحم مع عشب البحر متوسط ​​الحجم.

في العلاج ، والراحة الجسدية ، والشرب المتوازن ، وعلاج خطر الإنهاء المبكر للحمل ، وإذا أمكن ، حدوث تحول في وقت الولادة الفسيولوجية ، والتي ، في خضم اليرقان ، لا تنطوي فقط على نشاط بدني غير مرغوب فيه ، ولكن أيضًا التغيرات الهرمونية المفاجئة ، التي يمكن أن تؤدي بالجسم إلى الخروج من التوازن النسبي المعوض ، مهمة. الظاهر هو علاج دقيق لإزالة السموم من التسريب تحت سيطرة إدرار البول. مع احتباس السوائل ، يتم استخدام مدرات البول. دورة قصيرة من الجلوكوكورتيكويد - كجزء من مجموعة من التدابير للجفاف مع تطور الوذمة الدماغية. إن تعيين العلاج بالكورتيكوستيرويد غير مناسب وقد يساهم في نمو حثل الخلايا الكبدية.

يجب أن يتلقى الأطفال الذين يولدون لأم مصابة بفيروس HBsAg ، بغض النظر عن وجود مستضد HBe أو الأجسام المضادة في مصل دمها ، العلاج الوقائي فور الولادة مع الغلوبولين المناعي التهاب الكبد B (HBIg) ، وبعد ذلك يحتاجون إلى التطعيم ثلاث مرات لقاح فيروس التهاب الكبد المؤتلف ج. لا يوصى بعزل الأطفال حديثي الولادة عن الأمهات ورفض الرضاعة الطبيعية ، خاصة بعد لقاح HBIg واللقاحات المضادة للفيروسات. إذا تم إفراز HBsAg في حليب الثدي لمنع العدوى خلال فترة حديثي الولادة ، فلا يشار إلى الرضاعة الطبيعية.

علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالتهاب الكبد B الحاد يترافق مع التغذية الكافية ؛ لا المنشطات ولا HBIg فعالة. من الضروري عزل المولود المصاب بحذر شديد عند التعامل مع الدم والبراز.

إدارة الحمل والحمل

وبالتالي ، تشكل العدوى داخل الرحم خطراً جسيماً على حياة وصحة الجنين وحديثي الولادة ، وغالباً ما يكون لها عواقب وخيمة على المدى الطويل. يمثل تشخيص وعلاج الأمراض المعدية عند النساء الحوامل صعوبات كبيرة بسبب التعب ، وتنوع وعدم خصوصية المظاهر السريرية ، وصعوبات الحصول على مواد للدراسات المختبرية ، واستحالة انتشار استخدام الأدوية.

فيما يتعلق بما سبق ، فإن طرق الوقاية من التلقيح داخل الرحم (IUI) القائمة على الوقاية والعلاج من العدوى لدى الأم لها أهمية خاصة. وأكثر ما يبشر بالخير في هذا الاتجاه هو التحضير قبل الحمل للأزواج ، يليه التنفيذ المتسلسل لإجراءات التشخيص والعلاج أثناء الحمل.

يجب أن يشمل التحضير قبل الحمل ما يلي:

تخصيص مجموعة خطر بناءً على بيانات سوابق المريض ونتائج الفحص السريري ، وتحديد الأمراض خارج التناسلية المصاحبة ؛

الفحص الشامل مع دراسة الحالة المناعية والهرمونية والميكروبيولوجية ؛

علاج مضاد للجراثيم أو مضاد للفيروسات.

إجراء التصحيح المناسب للانتهاكات التي تم الكشف عنها للتضخم الصغير في الجهاز التناسلي ، تليها تعيين eubiotics ؛

علاج الأمراض باستخدام المنبهات المناعية والعلاج التصحيحي بالإنترفيرون ، وكذلك العلاج الطبيعي ؛

العلاج الأيضي

تصحيح اضطرابات الدورة الشهرية وما يرتبط بها من اعتلالات الغدد الصماء ؛

علاج الشريك الجنسي في وجود الأمراض المنقولة جنسياً.

أثناء الحمل في الفترات حتى 12 ، وكذلك في 18-20 ، و 28-30 ، و 37-38 أسبوعًا في النساء الحوامل في هذه المجموعة ، يتم عرض تقييم لحالة التكاثر المصغر المهبلي ، حتى 12 أسبوعًا (وفقًا لاحقًا) إلى المؤشرات في 18-20 و37-38 أسبوعًا) - تحديد العوامل المسببة للأمراض المنقولة جنسياً ، وتحديد عيار Ig المحدد للعوامل الفيروسية والبكتيرية. عند اكتشاف العدوى ، يتم إجراء العلاج المناسب ، والذي يتم اختياره مع مراعاة مدة الحمل والتأثير المحتمل للأدوية على نمو الجنين.

تسمح الدراسات المنتظمة بالتصوير بالصدى والدوبلر وتخطيط القلب بالتشخيص في الوقت المناسب لقصور المشيمة الناشئ وعلاجه ومراقبة فعاليته.

إجراء الاستعدادات والتدابير السابقة للحمل لتحديد العدوى داخل الرحم المهددة

يسمح بتقليل وتيرة الالتهابات داخل الرحم بمقدار 2.4 مرة. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​عدد مضاعفات الحمل والولادة (خاصة الإنهاء المبكر للحمل ، وكذلك قصور الجنين) ، مما يساعد على تقليل معدل الإصابة بالأمراض عند الأطفال حديثي الولادة بمقدار 1.5 مرة.

تعد العدوى داخل الرحم عند الوليد مجموعة خاصة من الأمراض التي يصاب بها الطفل حتى قبل الولادة. كما يتم تسجيل حالات العدوى مباشرة أثناء المخاض ، ويمكن أن تؤدي مثل هذه العدوى إلى موت الجنين أو الإجهاض أو نمو غير طبيعي.

تم تسجيل الحالات عندما أدت الأمراض إلى ولادة مبكرة وعيوب وأضرار بالغة في الجهاز العصبي المركزي. هذا هو السبب في أنه من المستحسن إجراء التشخيص في الوقت المناسب. يتضمن تنفيذ البحث على المستوى المجهري. يتم أيضًا تحليل الوظائف والمناعة والإنزيمات والتفاعلات الجزيئية وصحة العمليات البيولوجية.

يتم علاج الالتهابات من هذا النوع بمساعدة الغلوبولين المناعي والمُعدِلات. توصف المرأة بتناول الأدوية المضادة للفيروسات بانتظام ، ويهدف عملها إلى تدمير البكتيريا.

لوحظ وجود عدوى داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة في وجود أمراض في عمليات معينة. لوحظ الوضع على خلفية إصابة الجنين. حتى الآن ، لم يكن من الممكن تحديد مسار العدوى حتى النهاية. اليوم ، يولد حوالي 10٪ من جميع الأطفال بهذا المرض. هذه المشكلة حادة بشكل خاص في طب الأطفال ، ولهذا السبب ، يتم تسجيل عدد كبير من الوفيات وتطور الأمراض بعد الولادة مباشرة. ينصح الآباء بالاهتمام بالوقاية من العدوى. في هذه الحالة ، سيكون من الممكن تقليل مخاطر الإصابة بأمراض خطيرة.

يوصف تشخيص العدوى أثناء الحمل

أسباب الأمراض

تبدأ عملية الإصابة بهذه الأمراض في الوقت الذي يكون فيه الجنين في الرحم. كما يستمر خطر الإصابة بالعدوى أثناء المخاض. في هذه الحالة ، الأم هي حاملة العدوى. يمكن أن ينتقل المرض عموديًا أو تصاعديًا. كل هذا يتوقف على موقع الفيروسات والبكتيريا.

فقط في حالات نادرة ، لوحظت إصابة امرأة حامل أثناء التشخيص الذي اشتمل على خزعة أو إجراءات أخرى محددة. يزداد الخطر مع إدخال الأدوية إلى الطفل عن طريق الدم والبلازما.

يمكن أن تنتقل العوامل الفيروسية عن طريق الوريد. في هذه الحالة ، قد يصاب الجنين بالحصبة الألمانية والهربس والتهاب الكبد وفيروس نقص المناعة البشرية. يتم تشخيص داء المقوسات أو داء الميكوبلازما بسبب مسببات الأمراض داخل الخلايا.

تلعب حالة قناة الولادة وعملية ولادة الطفل دورًا مهمًا. في هذه المرحلة ، يبقى خطر دخول الميكروبات إلى جسم الطفل بطرق مختلفة. بين البكتيريا ، تزداد احتمالية الإصابة بالمكورات العقدية والبروتيوس والكليبسيلا وغيرها. تستخدم المشيمة في الأصل كحاجز فعال. ومع ذلك ، حتى الأضرار الطفيفة التي تحدث لها يمكن أن تؤدي إلى تطور الفشل. من خلال الثقوب الصغيرة ، يمكن للبكتيريا الضارة الدخول دون أي عوائق خاصة. من بينها فيروس الزهري خطير بشكل خاص.

كما يؤخذ في الاعتبار تاريخ الأم ووجود حالات حمل غير مواتية في السابق. يزداد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم أيضًا إذا ولد الطفل قبل الأوان. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحليل الفترة التي أصيبت فيها المرأة (قبل الحمل وبعده).

أثناء الولادة ، يقوم الطبيب بتحليل الخصائص الرئيسية للسائل الأمنيوسي

فترة الإصابة ، وكذلك الفيروس الذي تسبب في تطور علم الأمراض ، لهما تأثير مباشر على الطفل. على سبيل المثال ، إذا دخل العامل الممرض إلى الداخل خلال الأسابيع العشرة الأولى من الحمل ، فسوف ينتهي بالإجهاض التلقائي. إذا حدثت العدوى في الأسبوع الثاني عشر ، فمن المرجح أن يولد الطفل ميتًا أو سيصاب بعيوب خطيرة في نمو الأعضاء والأنظمة الداخلية. إصابة الجنين من الأثلوث الثاني محفوفة بالتطور غير الطبيعي للأعضاء الداخلية الفردية أو وجود عدوى معممة واضحة بعد الولادة.

وتجدر الإشارة إلى أن الأعراض تختلف اختلافًا جوهريًا بالنسبة للأم والطفل. حتى لو لم يكن لدى المرأة أي مظاهر سلبية ، فيمكن بعد ذلك تشخيص إصابة الجنين بآفات خطيرة.

لا يمكن استبعاد إمكانية ولادة جنين ميت تمامًا. تميل الفيروسات والبكتيريا إلى اختراق الأنسجة بعمق وتعطيل عمل الجهاز العصبي المركزي والقلب والأعضاء المهمة الأخرى.

أعراض الالتهابات

تظهر عواقب الإصابة بالطفل حتى أثناء المخاض. ينتبه الطبيب إلى حالة السائل الأمنيوسي - تصبح غائمة ، وتحتوي على الكثير من العقي. قد يشعر المريض بتوعك. إذا كان الطفل مصابًا بعدوى داخل الرحم ، فإن خطر إنجاب طفل مصاب بالاختناق وكبد كبير وعيوب أخرى في النمو العام. كقاعدة عامة ، يتم أيضًا تشخيص الحصبة الألمانية وتقيح الجلد والطفح الجلدي الغزير. يعاني بعض الأطفال من الحمى والنوبات واضطرابات الجهاز التنفسي والقلب المختلفة.

يمكن أن تؤدي العدوى داخل الرحم قبل الولادة إلى الالتهاب الرئوي والتهاب عضلة القلب وفقر الدم وأمراض أخرى تظهر في غضون أيام قليلة بعد ولادة الطفل. بعد ذلك ، يتم فحص الطفل باستخدام معدات طبية خاصة. بمساعدتها ، من الممكن التعرف على أمراض أعضاء الرؤية ، وعيوب عمل القلب ، ووجود الخراجات واختلال وظائف الدماغ.

مع IUI ، قد يصاب الطفل بأمراض

يهتم طبيب الأطفال حديثي الولادة بالطفل في فترة ما بعد الولادة. في حالة وجود أمراض ، غالبًا ما يبصق ، هناك ضعف عضلي ، رد فعل غير صحيح للجهاز العصبي المركزي. يتم فحص الجلد بانتظام. لا يجوز أن يكون لها لون رمادي واضح. العدوى داخل الرحم لها فترة حضانة مختلفة. يتم تحليل كل مرض بشكل منفصل ، اعتمادًا على طبيعة المظهر ومواصفاته.

لكل عدوى من عدوى TORCH طرق تشخيص وعلاج مختلفة. يوصى بالتشاور بالتفصيل مع متخصص في هذا المجال.

الأنواع الرئيسية للعدوى

العدوى داخل الرحم مفهوم واسع. يتم تقسيمه حسب مصدر المرض:

في الممارسة الطبية ، من المعتاد الجمع بين الأمراض الأكثر شيوعًا والاختصار الخاص - TORCH.

تشمل هذه المتلازمة داء المقوسات والحصبة الألمانية والهربس وآفات أخرى.

على وجه الخصوص ، يتم إجراء الدراسة لوجود فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد والجدري والميكوبلازما والزهري.

داء المقوسات: ملامح العدوى

يتم تشخيص المرض إذا أصيب الجنين في الرحم بخلايا التوكسوبلازما جوندي. يمكن أن يؤدي علم الأمراض إلى تطور غير طبيعي ، ووجود عيوب في الدماغ والقلب والأعضاء الداخلية الأخرى.

يتم التشخيص فور ولادة الطفل. تتجلى العدوى في شكل حمى شديدة ، يرقان ، تورم ، اضطرابات في البراز ، ونوبات دورية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يعاني الطفل من أعراض التهاب السحايا والتهاب الدماغ. إذا أصبح المرض مزمنًا ، فإن الحالة تتفاقم بسبب الحول أو الضمور الكامل للعصب البصري. لسوء الحظ ، يمكن أن تكون العدوى قاتلة قبل الولادة.

في مرحلة متأخرة من تطور المرض ، يصاب الطفل بالصرع والعمى الكامل.

ملامح الحصبة الألمانية مع عدوى داخل الرحم

تحدث العدوى في حالة انتقال المرض خلال فترة الحمل. في الأسابيع الثمانية الأولى ، يصل الاحتمال إلى ثمانين بالمائة. في الثلث الثاني من الحمل ، تنخفض إلى عشرين ، وفي الثلث الثالث ، إلى ثمانية في المائة.

إذا كان الطفل يعاني من مرض ، فسيولد قبل الأوان وسيكون زيادة الوزن سيئة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن رؤية ظهور طفح جلدي ومظاهر واضحة لليرقان على الجلد.

تعتبر الحصبة الألمانية الخلقية خطيرة بسبب ظهور الأعراض التالية:

• تلف جزئي أو كامل لعضلة العين ؛
• VPS () ؛
• نغمة غير كافية من العصب السمعي.

إذا أثرت العدوى على الطفل في الشق الثاني من الحمل ، فقد يولد مصابا باعتلال الشبكية أو الصمم التام.

الشذوذ على خلفية الحصبة الألمانية المنقولة واسع النطاق. يمكن أن تظهر العيوب في هيكل الحنك والتهاب الكبد والبنية غير الطبيعية للهيكل العظمي أو الجهاز البولي التناسلي. العدوى خطيرة لأن الطفل قد يتخلف فيما بعد في النمو البدني والعقلي.

يجب إجراء التشخيص أثناء الحمل وبعد ولادة الطفل.

تضخم الخلايا: ملامح العدوى ومسار العدوى

يعتبر هذا النوع من العدوى خطيراً ، حيث يؤدي إلى أضرار جسيمة في الأنظمة الداخلية للطفل المريض. يمكن أن تؤدي المضاعفات أيضًا إلى نقص المناعة أو ظهور آفات جلدية قيحية. يمكن أن تكون العيوب خلقية أو ظاهرة في فترة معينة من التطور. في فترة ما بعد الولادة ، قد تظهر اليرقان والبواسير والالتهاب الرئوي وفقر الدم وأمراض أخرى.

بعد ذلك ، تظل أعضاء الرؤية والكبد والصمم وأمراض أخرى في خطر.

عدوى الهربس داخل الرحم

يمكن أن تظهر عدوى الهربس في عدة أشكال:

• يتميز الشكل المعمم بالتسمم ووجود أمراض الجهاز التنفسي واليرقان وأمراض الجهاز التنفسي العلوي والرئتين والبواسير.
• العصبية.
• تلف الغشاء المخاطي والجلد.

إذا أصبحت العدوى البكتيرية متعددة ، يتم تشخيص إصابة الطفل بالإنتان.

الهربس عدوى خطيرة يمكن أن تؤدي إلى عدد من المضاعفات. ومن بين أخطرها الصمم التام ، أو العمى ، أو النمو غير الطبيعي ، أو التأخر فيه.

ميزات التشخيص

اليوم ، تشخيص الالتهابات داخل الرحم حاد للغاية. من الضروري أن تعرف في أقرب وقت ممكن عن وجود البكتيريا الضارة والفيروسات والفطريات. للقيام بذلك ، يتم أخذ مسحة في مكتب طبيب أمراض النساء ، والبذر لوجود البكتيريا وحالة البكتيريا. في بعض الحالات ، يتم وصف تحليل تفاعل البوليميراز المتسلسل أو تحليل TORCH المعقد بشكل إضافي. يجب إجراء التشخيصات الغازية السابقة للولادة فقط لأولئك النساء الموجودات.

سيكون طبيب أمراض النساء أيضًا قادرًا على النظر في علامات معينة في الفحص بالموجات فوق الصوتية. يجب الانتباه إلى التشخيص في حالة التشخيص السابق لانخفاض أو زيادة السائل الأمنيوسي والأمراض الأخرى لتطور الحمل. في حالة وجود انحرافات ، يصف الطبيب بالإضافة إلى ذلك دراسة لخصائص أداء القلب وتدفق الدم.

يجب إجراء الدراسة بشكل إضافي حتى بعد ولادة الطفل. لهذا ، يتم إجراء الاختبارات الميكروبيولوجية. يجب إجراء أبحاث الحمض النووي. لهذا ، يتم استخدام طرق البحث المصلية. تلعب نتيجة نسيج المشيمة دورًا مهمًا ، والتي يمكن إجراؤها أيضًا بعد الولادة.

إذا اشتبه في إصابة الطفل بأي عدوى داخل الرحم ، فيجب أن يكون باستمرار تحت إشراف طبيب الأعصاب وأخصائي أمراض القلب وغيرهم من المتخصصين في مجال أمراض الطفولة خلال اليوم الأول من الحياة. وفقًا لتقديرهم ، يتم تعيين الاختبارات لتحديد الأمراض في تطور السمع والبصر والأعضاء الداخلية الأخرى.

لأغراض الوقاية ، يجب فحص المرأة بانتظام من قبل طبيب أمراض النساء.

المبادئ الأساسية لعلاج الالتهابات

في المرحلة الأولى من القضاء على الأمراض ، من الضروري تناول الأدوية لرفع المناعة ضد تطور الأمراض الفيروسية والبكتيرية وغيرها.

لتحسين المناعة ، من الضروري استخدام مُعدِّلات خاصة وجلوبيولين مناعي. يستخدم الأسيكلوفير بشكل شائع ضد الفيروسات. يتضمن العلاج الفعال ضد البكتيريا استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف.

يجب أن يتم العلاج بالتناوب للتخلص من كل عرض فردي. خلاف ذلك ، يزداد خطر الأمراض في عمل الجهاز العصبي المركزي. نتيجة لذلك ، قد يعاني الطفل من مشاكل في عمل القلب والرئتين.

الوقاية من الالتهابات

إذا تم تشخيص المريض بشكل عام من العدوى ، فإن احتمال نقله إلى الطفل هو ثمانون بالمائة. مع المظاهر المحلية ، يزداد خطر تلف الأعضاء الداخلية الفردية فقط. لسوء الحظ ، يمكن أن تؤدي كل إصابة تقريبًا إلى مشاكل في أداء الجهاز العصبي المركزي في المستقبل.

تشمل الطرق الرئيسية للوقاية إجراء فحص كامل للمريض حتى قبل بداية الحمل. أثناء الحمل ، يجب أن تحمي نفسك من الاتصال بالمرضى. إذا لم تكن المرأة قد عانت من قبل من الحصبة الألمانية ولم يتم تطعيمها ضدها ، فيجب إعطاء حقنة قبل ثلاثة أشهر من الحمل المخطط. بالإضافة إلى ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن بعض حالات الإصابة تتضمن إنهاء الحمل في أي وقت.

تعد العدوى داخل الرحم من المخاطر الصحية المحتملة على الجنين. في هذه الحالات ، يصاب الجنين من أم مريضة بعدوى يمكن أن تسبب تشوهات خلقية متعددة في الدماغ أو النخاع الشوكي والقلب وكذلك العمى والصمم وحتى موت الجنين أو الوليد. يتم الجمع بين جميع مسببات العدوى داخل الرحم من قبل الباحثين الأجانب تحت مصطلح TORCH (وفقًا للأحرف الأولى من الأسماء الإنجليزية لداء المقوسات والحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا والهربس). وتجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات تكون هذه الالتهابات بدون أعراض. في بعض الأحيان ، بعد مرض خفيف قصير ، يستمر العامل الممرض في جسد المرأة لسنوات عديدة. في الحالة الكامنة ، لا يشكل خطرًا على الجنين: مناعة الأم تحميه بشكل موثوق. فقط العدوى الأولية بداء المقوسات ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، الكلاميديا ​​، الهربس في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، أو تفاقم العدوى المستمرة (أي العدوى الحالية سرًا) بسبب الإجهاد أو قمع الأدوية للمناعة تشكل خطورة على الجنين.

انتشار التلقيح داخل الرحم: 20-30٪ من النساء في سن الإنجاب مصابات بداء المقوسات ، و 50-70٪ - بالفيروس المضخم للخلايا ، والهربس البسيط ، إلخ.

العدوى الحادة هي السبب الرئيسي لوفيات الولدان في جميع أنحاء العالم بعد الولادة المبكرة والاختناق ، وفي البلدان ذات معدلات الوفيات المرتفعة للغاية ، تصل حصتها إلى نصف جميع الحالات.

أسباب التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

المسببات: الفيروسات ، الميكوبلازما ، الكلاميديا ​​، البروتوزوا ، الفطريات ، البكتيريا.

في الأم ، يمكن أن تستمر العملية المعدية كعملية حادة ، تحت إكلينيكية ، كامنة. تكتسب العدوى البولية التناسلية عند الأم أهمية خاصة كمصدر للعامل المسبب في التلقيح داخل الرحم المعمم (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الزوائد ، المهبل ، إلخ). لفترة طويلة ، يمكن أن تستمر المكورات العنقودية ، والمكورات العقدية ، والنباتات المعوية ، والليستيريا ، والتوكسوبلازما ، وعصية كوخ ، والفطريات في الرحم بكميات صغيرة ، مما يتسبب في أمراض مزمنة في المجال البولي التناسلي لدى المرأة.

يمكن أن تكون طرق دخول العامل الممرض مختلفة. عن طريق الوريد ، يدخل العامل المعدي إلى الجنين بشكل دموي أو من خلال السائل الأمنيوسي المصاب بالداخل ، على الجلد ، في الرئتين ، في العينين. يمكن أن يصاب السائل الأمنيوسي للأم بالطريق الصاعد من المهبل ونزولاً من قناتي فالوب ، عبر الأغشية التي يحيط بالجنين المصابة بالتهاب بطانة الرحم والتهاب المشيمة وكذلك بالجنين نفسه المصاب بالعدوى الدموية وإفراز عامل مصاب في البول ، البراز.

غالبًا ما تصيب مسببات الأمراض البكتيرية الجنين عن طريق الحقن ، مما يتسبب في التهابات بكتيرية شديدة لدى بعض الأطفال ، حتى تعفن الدم (المكورات العقدية من المجموعة ب ، الإشريكية القولونية ، الزائفة الزنجارية ، Citrobacter ، Klebsiella ، Proteus).

العامل الممرض ، الذي يخترق الجنين أو الجنين ، يستقر في الأنسجة ويسبب الالتهاب. وقت تغلغل العامل المعدي له أهمية كبيرة.

• اعتلالات الأرومة: يؤدي تغلغل العامل الممرض إلى الجنين في أول 14 يومًا من الحمل خلال فترة تكون الأُرَيم إلى موت الجنين ، والحمل خارج الرحم ، والتشوهات الجسيمة مع ضعف تكوين المحور الجنيني ، مما يؤدي إلى ظهور مثل هذا الإجمالي. عيوب مثل cyclopia ، تشوهات نادرة في التوائم ، تشوهات جسيمة ، لا تتوافق مع الحياة ، إجهاض تلقائي.
• عندما يصاب الجنين أثناء التطور الجنيني (من اليوم السادس عشر إلى اليوم الخامس والسبعين) ، تحدث اعتلالات الأجنة - تشوهات الأعضاء والأنظمة الفردية ، والتراتومة ، والإجهاض. تشيع التشوهات الكبيرة التي تؤدي إلى الإجهاض بشكل خاص في الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل. تلعب فيروسات الحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا والهربس والتهاب الكبد B دورًا مهمًا في تكوين اعتلال الأجنة المعدي.
• عندما يدخل عامل مُعدٍ إلى الجنين (من اليوم 76 إلى اليوم 280 من الحمل) ، تحدث اعتلالات الأجنة. تنقسم فترة الجنين إلى فترة مبكرة (3 أشهر - 7 أشهر) ومتأخرة (من 7 أشهر حتى الولادة).

في فترة الجنين المبكرة ، هناك تمايز في أنسجة الأعضاء والأنظمة الموضوعة بالفعل. إذا أصيب الجنين خلال هذه الفترة ، فهناك انتهاك لتمايز الأنسجة مع تطور التصلب نتيجة لتكاثر النسيج الضام. تشمل أمثلة اعتلال الجنين المبكر تليف الكبد ، استسقاء الرأس ، صغر الرأس ، موه الكلية ، داء الأرومة الليفية القلبية.

إذا أصيب الجنين في أواخر فترة الجنين ، عندما تتطور الأعضاء والأنظمة ، فمن الممكن أن تلد طفلًا مصابًا بتأخر النمو داخل الرحم - تأخر النمو داخل الرحم ، الصورة السريرية للعملية المعدية ، الولادة المبكرة ، الاختناق أثناء الولادة ، وضعف من الممكن تكيف المولود الجديد.

يمكن لأي كائن حي دقيق يسكن الجهاز البولي التناسلي أو الجهاز الهضمي السفلي للأم أن يسبب التهابات مبكرة عند الأطفال حديثي الولادة. هذه هي المكورات موجبة الجرام - GBS ، العقديات الحالة للدم (Streptococcus viridans) ، المكورات العنقودية الذهبية ، المكورات المعوية (Enterococcus faecalis ، Enterococcus faecium) ، عصيات rpa سلبية (Escherichia coli ، Proteus spp. ،. - المكورات السالبة (النيسرية البنية ، النيسرية السحائية) ، قضبان موجبة الجرام (الليستريا المستوحدة) ، الفطريات (المبيضات البيضاء بشكل رئيسي) ، البروتوزوا (المتدثرة الحثرية ، الميكوبلازما البشرية ، U. urealyticum) ، تختلف الأهمية المسببة للكائنات الحية الدقيقة. نادرًا ما تسبب الكائنات الحية الدقيقة ذات الفوعة المنخفضة (مثل العصيات اللبنية ، والخناق ، والمكورات العنقودية البشروية) عدوى شديدة. على الرغم من حقيقة أن U. urealyticum و M. hominis يتم عزلهما أحيانًا عن دم الأجنة التي يقل وزنها عند الولادة عن 1500 جرام ، إلا أن دورهما في تطور الإنتان المبكر للولدان (RNS) لا يزال غير واضح.

ومن غير المعروف أيضًا تأثير بعض الكائنات الحية الدقيقة على تطور RNS الذي يفرز من السائل الأمنيوسي وحتى دم الأطفال حديثي الولادة. لم يتم إثبات دور Gardnerella vaginalis ، الذي يُفرز غالبًا من السائل الأمنيوسي.

هناك زيادة غير ذات دلالة إحصائية في عدوى الأم والطفل عند عزل بكتيريا المطثية الحثرية من السائل الأمنيوسي (في حوالي 4٪ من الحالات ، تصاب أمهات الأطفال حديثي الولادة بالعدوى بالمتدثرة الحثرية).

وفقًا للمعهد الوطني لصحة الطفل والتنمية البشرية ، فإن العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لـ RNS هي GBS (37.8٪) ، الإشريكية القولونية (24.2٪) ، S. viridans (17.9٪) ، S. aureus (4.0٪) و المستدمية النزلية (4.0-8.3٪). GBS هو العامل المعدي الأكثر شيوعًا في مجموعة الرضع الناضجين ، والإشريكية القولونية هي أكثر العوامل المعدية شيوعًا عند الخدج. معدل الوفيات أعلى في الرضع المصابين بالإشريكية القولونية مقارنة بـ GBS (33٪ مقابل 9٪ ؛ ص<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

إن الكشف عن GBS في السائل الأمنيوسي لدى النساء المصابات بعدوى داخل السلى مصحوب بتجرثم الدم للأم أو الوليد في 25٪ من الحالات. عندما يتم الكشف عن الإشريكية القولونية ، يتم الكشف عن تجرثم الدم لدى الأمهات أو الأطفال حديثي الولادة في 33٪ من الحالات.

في البلدان النامية (أمريكا اللاتينية ومنطقة البحر الكاريبي وآسيا وأفريقيا) E. coli، Klebsiella spp. والمكورات العنقودية الذهبية أكثر شيوعًا وتمثل ربع جميع حالات RNS. أكثر مسببات الأمراض إيجابية الجرام شيوعًا في البلدان النامية هو Staphylococcus aureus.

البكتيريا اللاهوائية... نظرًا لأن معظم البكتيريا اللاهوائية هي جزء من البكتيريا الطبيعية في الجهاز الهضمي والجهاز التناسلي والجلد ، فقد تكون عوامل مسببة محتملة للأمراض عند الأطفال حديثي الولادة. تتطور العدوى اللاهوائية بشكل رئيسي مع انخفاض مقاومة الجسم ، وضعف المناعة ، والذي غالبًا ما يُلاحظ عند الأطفال حديثي الولادة ، وخاصة الأطفال المبتسرين. البكتيريا اللاهوائية إيجابية الجرام (كلوستريديوم ، ببتوستربتوكوكس ، بيبتوكوكوس) لها أهمية قصوى بالنسبة لـ RNS. يمكن أن تظهر الالتهابات اللاهوائية التي تسببها المطثية كمرض جهازي أو عدوى موضعية مثل التهاب النسيج الخلوي أو التهاب السرة. أصبحت البكتيريا اللاهوائية السبب الرئيسي للرعاية الصحية الأولية خلال الفترة 1989-2003. فقط في 1٪ من الحالات.

طرق الإصابة عند الأطفال حديثي الولادة

هناك عدة طرق رئيسية لنشر العدوى:

• الطريق الصاعد.
• مسار دموي (عبر المشيمة) - نتيجة تجرثم الدم في الأم. في هذه الحالة ، تحدث عدوى معممة عادةً مع تلف متكرر للكبد والرئتين والكليتين والدماغ.
• طريق الاتصال - تلوث الوليد عند المرور عبر قناة الولادة. في هذه الحالة ، يحدث استعمار الجلد والأغشية المخاطية لحديثي الولادة أولاً ، بما في ذلك البلعوم الأنفي ، البلعوم الفموي ، الملتحمة ، الحبل السري ، الأعضاء التناسلية الخارجية والجهاز الهضمي (من شفط السائل الأمنيوسي المصاب أو الإفرازات المهبلية). وتجدر الإشارة إلى أنه في معظم الأطفال حديثي الولادة ، تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة في هذه الأماكن دون أن تسبب المرض. الحبل السري هو نقطة الدخول الأكثر شيوعًا للعدوى. يمكن تسمية العدوى المكتسبة في غياب النظافة أثناء الولادة ، وانتهاك تقنية معالجة الحبل السري (على سبيل المثال ، أثناء الولادة في المنزل) ، ومهارات النظافة السيئة عند رعاية المولود الجديد كحالة معينة من RNS مع خط أفقي. آلية الإرسال.

تم تحديد عوامل الخطر المحددة التي تزيد من احتمالية الإصابة بعدوى:

• الولادة المبكرة هي أهم عامل خطر للإصابة بالعدوى لدى الأطفال قبل الولادة مباشرة أو أثناءها ؛
• استعمار الأم
• يؤدي تمزق أغشية المثانة الجنينية لأكثر من 18-24 ساعة قبل الولادة إلى زيادة احتمالية الإصابة بالإنتان الوليدي بنسبة 1٪. إذا كان الطفل سابقًا لأوانه ، تزداد المخاطر بنسبة 4-6٪. كلما انخفض عمر الحمل لحديثي الولادة وكلما طالت الفترة اللامائية ، زادت احتمالية الإصابة بالإنتان الوليدي ؛
• عدوى الأم داخل السلى (التهاب المشيمة والسلى): وفقًا للمعهد الوطني لصحة الطفل والتنمية البشرية (الولايات المتحدة الأمريكية) ، من 14 إلى 28٪ من النساء اللواتي ولدن أطفالًا خدجًا في عمر 22 إلى 28 أسبوعًا. الحمل ، لديك علامات مميزة لالتهاب المشيمة والسلى. وفقًا لمصادر مختلفة ، مع التهاب المشيمة والسلى الأمومي ، لوحظ تعفن الدم من 1-4 ٪ إلى 3-20 ٪ من الأطفال حديثي الولادة. إذا تم الجمع بين التهاب المشيمة والسلى وفترة اللامائية الطويلة ، فإن خطر الإصابة بـ RNS يزيد بمقدار 4 مرات.

عوامل الخطر الأخرى التي تزيد من احتمالية الإصابة بعدوى معممة:

• الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض للمرأة (هناك تواتر مرتفع للعدوى بالسائل الأمنيوسي ، البيلة الجرثومية ، نشاط مضاد للميكروبات للسائل الأمنيوسي) ؛
• جنس الطفل من الذكور ؛
• درجة منخفضة على مقياس أبغار (يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة والحماض إلى تفاقم وظيفة الحماية المناعية) ؛
• المخاض المعقد عند حديثي الولادة المبتسرين ؛
• وجود علامات RDS ؛
• داء السكري في الأم.
• انخفاض حرارة الجسم عند الأطفال حديثي الولادة ، وعادة ما يتم تعريفه على أنه درجة حرارة المستقيم<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• إقامة طويلة الأمد للأم في المستشفى ؛
• فرص غير كافية للفحص والوقاية من المضادات الحيوية أثناء المخاض ؛
• علم أمراض التمثيل الغذائي الوراثي.

أعراض وعلامات الالتهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

التاريخ: الإجهاض ، المواليد الموتى ، إجهاض حالات الحمل السابقة ، ولادة أطفال يعانون من تشوهات ووفيات في سن مبكرة ، حالات شذوذ أثناء الحمل والولادة ، خطر إنهاء الحمل ، توسع السائل الأمنيوسي ، حبل سري قصير سميك ، سابق لأوانه إفراز السائل الأمنيوسي ، ورائحته الكريهة ، وتراكم المشيمة أو انفصالها ، وأمراض الجهاز البولي التناسلي عند الأم ، والتهابات المرأة أثناء الحمل ، بما في ذلك ARVI ، ووجود بؤر مزمنة للعدوى في منطقة الجهاز البولي التناسلي لدى المرأة ، التهاب اللوزتين المزمن ، التهاب المرارة المزمن ، الحمى عند الأم أثناء الولادة ، العملية المعدية الشديدة لدى الأم قبل الولادة أو أثناءها أو بعدها مباشرة ، فوائد التوليد أثناء الولادة ، الولادة في الاختناق ، إنعاش الطفل ، تدهور النمو داخل الرحم ، تضخم داخل الرحم ، الخداج ، وصمة عار من خلل التكوّن ، والتشوهات ، واستسقاء الرأس أو صغر الرأس.

المظاهر السريرية الشائعة للعدوى داخل الرحم: التسمم ، انخفاض الوزن عند الولادة ، قلة زيادة الوزن ، ضعف الشهية ، قلس ، قيء ، سلوك مضطرب أو خمول ، جفاف الجلد ، شاحب مع صبغة مزرقة ، رمادي أو يرقان ، قد يظهر اليرقان ، يتجمع الجلد في طيات ، قد يكون هناك طفح جلدي متعدد الأشكال ، ترقق في طبقة الدهون تحت الجلد ، تضخم الغدد الليمفاوية ، تضخم الكبد والطحال ، البطن متضخم ، منتفخ ، متلازمة نزفية - نزيف ، طفح جلدي نزفي ، متلازمة الأمعاء.

أعراض ومتلازمات معينة مميزة لبعض أنواع العدوى.

الحصبة الألمانية: التهاب السحايا والدماغ ، واليرقان ، والالتهاب الرئوي ، وأمراض الشرايين التاجية ، وتناوب الساقين والقدمين ، والتهاب القزحية والجسم الهدبي ، والصمم بنسبة 50٪ ، إذا كانت الأم مريضة في الشهر الأول من الحمل - ثالوث جريج - عيوب في العين ، وعيوب في القلب ، وصمم.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا:يتأثر أي عضو به خلايا طلائية. اليرقان ، التهاب الكبد ، المظاهر النزفية (نمشات ، ميلينا) ، التهاب السحايا والدماغ ، الالتهاب الرئوي ، التكلسات في الدماغ ، تلف الكلى ، التهاب الكلية ، تلف العين. غالبًا ما يظهر بعد فترة حديثي الولادة. صغر الرأس المحتمل ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، عيوب القلب ، المضاعفات المتأخرة - الصمم ، العمى ، اعتلال الدماغ ، صغر الرأس ، تصلب الرئة ، تليف الكبد.

عدوى الهربس:طفح حويصلي على جلد الأغشية المخاطية ، التهاب القرنية ، التهاب الكبد الحاد ، اليرقان ، الالتهاب الرئوي ، التخثر المنتشر داخل الأوعية. العيوب: نقص تنسج الأطراف ، صغر الرأس ، صغر العين ، ندبات جلدية. المضاعفات - العمى والصمم والتخلف الحركي النفسي.

التهاب الكبد الفيروسي:التهاب الكبد واليرقان والبول الداكن وتغير لون البراز. عيوب - رتق القناة الصفراوية ، مضاعفات - تليف الكبد ، تأخر في النمو الحركي.

الليستريات: التهاب السحايا ، طفح جلدي حطاطي وردي على الظهر ، البطن ، الساقين ، عقيدات بيضاء مائلة للصفرة بقطر 1-3 مم على الجدار الخلفي للبلعوم ، التهاب الملتحمة ، مضاعفات - استسقاء الرأس.

مرض الدرن: تضخم الغدد الليمفاوية المحيطية والبطن ، الاستسقاء ، تلف الرئة ، التهاب السحايا ، الفشل الكلوي ، عيوب العظام.

مرض الزهري: طفح جلدي محدد على الراحتين والأخمصين ، التهاب الأنف ، الصفير ، التهاب السمحاق ، التهاب العظم والغضروف الطويل ، تشققات في زوايا الفم. في سن ما قبل المدرسة: ثالوث هوتشينسون (التهاب القرنية ، الصمم ، ضمور الأسنان) ، أنف السرج ، قصبة السابر.

داء المقوسات: التهاب السحايا والدماغ مع kalydifikats ، استسقاء الرأس ، تلف العين ، صغر الرأس ، صغر العين ، التهاب الكبد. إنهم يخدشون أعينهم باستمرار في سن أكبر.

الكلاميديا: التهاب الملتحمة القيحي ، التهاب الأنف ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب رئوي ، سعال انتيابي مستمر.

يخضع حديثو الولادة من المجموعات المعرضة للخطر لفحص التلقيح داخل الرحم.

تشخيص التهابات الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

التشخيص المختبري للعدوى

لا توجد أعراض مميزة للعدوى فقط. إلى درجة أو بأخرى ، تستجيب جميع أجزاء الجهاز المناعي لأي موقف مرهق ، وليس فقط لإدخال عامل معدي. لذلك ، من الصعب للغاية التعرف على العدوى من خلال المعلمات المختبرية فقط. قررنا أن نتطرق إلى العلامات الرئيسية للعدوى ، والتي يمكن تحديدها في المختبر حاليًا في متناول معظم المؤسسات الطبية. يتم التحقيق في العديد من الواسمات المفترضة (السيتوكينات ، مستضدات سطح خلايا الدم ، عامل تحفيز مستعمرة الخلايا الحبيبية) ، ولكن لم يتم استخدامها بعد في التشخيص الروتيني. تشير العديد من المنشورات إلى أن مؤشرات مثل تركيز الكريات البيض والصفائح الدموية ونسبة العدلات الناضجة إلى غير الناضجة و CRP لها حساسية وخصوصية منخفضة. بالإضافة إلى ذلك ، فهم يعتمدون على:

• سن ما بعد الولادة والحمل.
• من وقت بداية العملية المعدية.

يمكن زيادة محتوى المعلومات لهذه المؤشرات من خلال:

• مشاركتهم
• مزيج من الأعراض السريرية.
• ديناميات التغييرات (مع أسباب غير معدية ، مثل إجهاد الولادة ، لوحظ تطور عكسي سريع).

يجب أن نتذكر أنه لا يوجد قدر من البيانات المختبرية يمكن أن يحل محل الإشراف الطبي المستمر ، والذي ، ربما ، يحدد بشكل أكثر حساسية بداية أعراض العدوى (على سبيل المثال ، ظهور أو زيادة وتيرة انقطاع النفس) حتى قبل أن تتغير المعلمات المختبرية.

تركيز الكريات البيض... مع العدوى ، يمكن أن تتطور كثرة الكريات البيض ونقص الكريات البيض. في الوقت نفسه ، في الأطفال غير المصابين ، يمكن ملاحظة التغيرات المرضية في تركيز الكريات البيض فيما يتعلق بضغط الولادة. من بين التعريفات العديدة لكثرة الكريات البيض / قلة الكريات البيض في فترة حديثي الولادة ، فإن ما يلي هو الأكثر شيوعًا:

• قلة الكريات البيض - تركيز الكريات البيض أقل من 6000 في اليوم الأول من الحياة ، ثم - أقل من 5000 في 1 مم 3 ؛
• زيادة عدد الكريات البيضاء - يزيد تركيز الكريات البيض في اليوم الأول عن 30.000 ، ثم يزيد عن 20.000 في 1 مم 3.

تركيز العدلات... يعد تعداد العدلات الكامل أكثر حساسية قليلاً للكشف عن العدوى من تعداد الكريات البيض ، على الرغم من ملاحظة تعداد العدلات غير الطبيعي في بداية الإنتان فقط في الموجات فوق الصوتية لحديثي الولادة. يرتفع العدد الإجمالي للعدلات بعد الولادة ويصل إلى ذروته بحوالي 6-8 ساعات من العمر. الحد الأدنى للقاعدة في هذا الوقت هو 7500 و 3500 و 1500 / مم 3 ، على التوالي ، لحديثي الولادة> 36 أسبوعًا ، 28-36 أسبوعًا. و<28 нед. гестации.

المؤشر الأكثر حساسية (الحساسية 60-90٪) هو مؤشر العدلات (NI) ، محسوبًا كزيادة في نسبة الأشكال غير الناضجة من العدلات (الخلايا النخاعية ، الخلايا الميتالية ، العدلات الطعنة) مع العدد الإجمالي للعدلات.

تعتمد إمكانية استنساخ هذا المؤشر على جودة تحديد أنواع العدلات بواسطة فنيي المختبرات.

القيمة الطبيعية لمؤشر العدلات عند الولادة هي 0.16 ، مع زيادة سن ما بعد الولادة ، تنخفض إلى 0.12. يستخدم معظم المؤلفين قيمة NI> 0.2 لتشخيص الإنتان ، ولكن يتم استخدام قيم أخرى أيضًا (0.25 ؛ 0.3).

من المرجح أن تتغير البيانات التي يتم الحصول عليها في غضون 6 إلى 12 ساعة بعد الولادة أكثر من تلك التي تم الحصول عليها بعد الولادة مباشرة ، لأن التغيير في عدد وتكوين الكريات البيض يتطلب استجابة التهابية.

قلة الصفيحات... يعتبر مؤلفون مختلفون أن قلة الصفيحات هي تركيز الصفائح الدموية أقل من 100 أو 150.000 × 109 / لتر. نادرًا ما يكون عدد الصفائح الدموية عند الوليد السليم في الأيام العشرة الأولى من الحياة أقل من 100 × 109 / لتر. قد تحدث المؤشرات أدناه في الإنتان المبكر ، على الرغم من أن هذا العرض يظهر عادة في عدوى المستشفيات. قلة الصفيحات ليست علامة محددة للإنتان بسبب العدد الكبير من الأسباب التي تؤدي إلى تطوره. بشكل عام ، يعد وجود قلة الصفيحات مؤشرًا غير محدد وغير حساس وهو أكثر سمات الإنتان المتأخر.

معدل الترسيب... استخدام معدل ترسيب كرات الدم الحمراء خلال فترة حديثي الولادة له قيمة قليلة لتشخيص ومراقبة العدوى البكتيرية الخطيرة.

تحليل البوللتشخيص RNS غير مفيد.

CRBهو بروتين من المرحلة الحادة من الالتهاب ، وترتبط الزيادة في مستواه بتلف الأنسجة ، ويفترض أن وظيفته الرئيسية هي تحييد المواد السامة البكتيرية أو الجوهرية المنبعثة من الأنسجة استجابة للعدوان الميكروبي. يرتفع مستوى البروتين التفاعلي CRP في 50-90٪ من الأطفال حديثي الولادة المصابين بأمراض بكتيرية جهازية.

بعد 6-8 ساعات من بدء العملية المعدية ، يزداد تركيز CRP تدريجياً ويصل إلى القيم القصوى بعد 24 ساعة.لذلك ، في كثير من الأحيان عند الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من RNS ، قد لا يختلف التحديد الأول لـ CRP بعد الولادة مباشرة عن القيم الطبيعية . يمكن أن تتغير نطاقات CRP الطبيعية خلال الـ 48 ساعة الأولى من الحياة ، حسب العمر.

من المحتمل ألا يؤثر عمر الحمل على مصداقية النتائج ؛ ومع ذلك ، فقد لاحظت بعض الدراسات أن قيم CRP الأساسية عند الخدج قد تكون أقل ، ودورها في تشخيص الإنتان الوليدي أقل أهمية. على الرغم من بعض التقلبات المرتبطة بالعمر ، غالبًا ما يتم استخدام القيمة الحدية البالغة 10 مجم / لتر ، بغض النظر عن عمر الحمل والعمر بعد الولادة لحديثي الولادة ، نظرًا لأن حساسية قيم CRP تزيد عن 10 مجم / لتر للكشف عن حديثي الولادة تعفن الدم 90٪. يمكن أن يكون تطبيع بروتين سي التفاعلي (CRP) مؤشرًا جيدًا على العلاج الناجح للعدوى. يمكن استخدام ديناميكيات مؤشرات CRP لتحديد مدة العلاج بالمضادات الحيوية. بعد توقف التفاعل الالتهابي ، بسبب قصر عمر النصف نسبيًا من الدم (حوالي 19 ساعة) ، ينخفض ​​مستوى بروتين سي التفاعلي بشكل سريع ويعود إلى القيم الطبيعية في معظم الأطفال في غضون 5-10 أيام.

حساسية CRP في بداية الإنتان هي 50-90٪ ، النوعية 85-95٪. تزداد حساسية التحليل بشكل كبير إذا تم إجراء التحليل الأول بعد 6-12 ساعة من الولادة. قيمتان عاديتان لـ CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

العديد من الحالات الأخرى (الاختناق ، RDS ، حمى الأمهات ، فترة اللامائية الطويلة ، IVH ، شفط العقي ، العدوى الفيروسية) يمكن أن تسبب أيضًا تغيرات مماثلة في تركيز CRP. بالإضافة إلى ذلك ، ما يقرب من 9٪ من الأطفال حديثي الولادة الأصحاء لديهم مستويات بروتين سي التفاعلي> 10 مجم / لتر.

بروكالسيتونينهو مقدمة لهرمون الكالسيتونين ، الذي له تأثير نقص كالسيوم الدم. في الأساس ، يتم إنتاج البروكالسيتونين في الخلايا العصبية الصماوية C للغدة الدرقية. في حالات العدوى الجهازية الشديدة ، من المحتمل أن يتم إنتاج البروكالسيتونين عن طريق الأنسجة خارج الغدة الدرقية (الخلايا الوحيدة والخلايا الكبدية). إن حساسية البروكالسيتونين في حالات العدوى البكتيرية هي نفس حساسية بروتين سي التفاعلي CRP أو أعلى قليلاً ، ولكنها أكثر تحديدًا. بالنسبة للأطفال الذين تقل أعمارهم عن 48 ساعة ، كانت حساسية الزيادة في عقار بروكالسيتونين لتشخيص الإنتان المبكر للولدان 92.6٪ ، وكانت الخصوصية 97.5٪. كما لوحظ أن مستوى البروكالسيتونين يزداد بعد 3 ساعات من إعطاء العامل البكتيري ، بينما يظهر بروتين سي التفاعلي بعد 12-18 ساعة فقط.

يعتبر البروكالسيتونين علامة نوعية للتمييز بين الصدمة الإنتانية والصدمة ذات الطبيعة الأخرى ، على الرغم من وجود حالات من زيادة تركيز البروكالسيتونين في RDS ، والصدمات ، واضطرابات الدورة الدموية ، والاختناق في الفترة المحيطة بالولادة ، والنزيف داخل الجمجمة ، وسكري الحمل ، وكذلك بعد الإنعاش.

التقنيات التي لم يتم تضمينها في الممارسة السريرية الروتينية:

• السيتوكينات المضادة للالتهابات IL-6 و IL-8.
• Iaip (بروتين مثبط إنتر ألفا).
• اميلويد المصل (SAA).
• sTREM-1.
• المستضدات السطحية لخلايا الدم.

طرق أخرى لتشخيص الأمراض المعدية

الطرق المصلية. لم ينتشر اكتشاف المستضدات والأجسام المضادة بالطرق المصلية على نطاق واسع في تشخيص العدوى عند الأطفال حديثي الولادة بسبب الدقة غير الكافية للنتائج التي تم الحصول عليها أو تعقيد التكاثر.

التشخيص الجزيئي... يتيح تفاعل البوليميراز المتسلسل وطريقة التهجين للكشف عن الجينوم البكتيري إمكانية التعرف بسرعة على أي عوامل معدية بناءً على تحديد منطقة معينة من الجينوم الموجود في البكتيريا ، ولكنها غائبة عند البشر. يمكن أن تكون حساسية طرق التشخيص الجزيئي للإنتان أعلى من تلك المستخدمة في طرق الاستزراع ، وتتراوح من 41 إلى 100٪ ، مع إظهار معظم الدراسات القيم بين 90 و 100٪ ، ونوعية في نطاق 78-100٪ .

مراقبة تقلب معدل ضربات القلب... أظهر عدد من الأعمال اعتمادًا كبيرًا على تقلب معدل ضربات القلب على درجة عدم تكيف الجسم ، وهو أمر ممكن في ظروف مختلفة ، بما في ذلك الإنتان. كانت التغييرات في مؤشرات معدل ضربات القلب هي أول علامة عند الأطفال حديثي الولادة تم تسجيلها قبل 24 ساعة من ظهور العلامات السريرية الأولى للإنتان. يمكن أن تساعد المراقبة المستمرة لمعدل ضربات القلب في الكشف المبكر عن العدوى وبدء العلاج بالمضادات الحيوية مبكرًا.

قد تكون ميزة هذه الطريقة هي إمكانية المراقبة المستمرة وغير الغازية ومحتوى المعلومات العالي في المراحل المبكرة من التشخيص.

الاستنتاجات

حتى الآن ، لا يمكن لأي من العلامات الحالية للعملية المعدية تشخيص حالات العدوى بشكل لا لبس فيه بنسبة 100٪. قد تتطلب العديد من حالات العدوى الموضعية الخطيرة (مثل الالتهاب الرئوي ، والخراج العميق ، والتهاب البطين) علاجًا بالمضادات الحيوية ، ولكن قد يكون مستوى العلامات في الدم طبيعيًا. من أجل التشخيص المبكر للإنتان في الممارسة السريرية ، تكون الحساسية أكثر أهمية من الخصوصية ، لأن عواقب العلاج غير المناسب للأطفال غير المصابين أقل ضررًا من عدم علاج طفل مصاب.

تعتبر الاختبارات التشخيصية أكثر فعالية في الملاحظة الديناميكية منها في دراسة واحدة.

التشخيص الميكروبيولوجي

"المعيار الذهبي" هو عزل العامل الممرض عن بيئات الجسم المعقمة عادة ، على سبيل المثال ، من السائل الدماغي النخاعي ، الدم. يمكن أن يشير عزل الكائنات الحية الدقيقة من أماكن أخرى إلى التلوث فقط.

في حالة الاشتباه في تعفن الدم ، يجب أخذ مزرعة دم واحدة على الأقل. الحد الأدنى من حجم الدم المطلوب للزرع على الوسط هو 1.0 مل لجميع الأطفال حديثي الولادة الذين يشتبه في إصابتهم بالإنتان.

حاليًا (في البلدان التي تتلقى فيها الأمهات علاجًا بالمضادات الحيوية لمنع تعفن الدم عند الأطفال حديثي الولادة) ، انخفض عدد مزارع الدم الإيجابية عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بـ RNS إلى 2.7٪. الأسباب الأخرى للعزل النادر للمزارع عن السوائل البيولوجية (الدم ، السائل الدماغي النخاعي) هي عدم ثبات تجرثم الدم عند الوليد ، وانخفاض كثافة العامل الممرض ، وكمية صغيرة من المواد المأخوذة للتلقيح. لذلك ، لا تساعد مزارع الدم حاليًا في تأكيد الإنتان الوليدي.

ثقافة شفط القصبة الهوائية... قد تكون عينات نضح القصبة الهوائية مهمة إذا تم الحصول عليها مباشرة بعد التنبيب الرغامي. تقلل مدة التنبيب من قيمة الاختبار ، لذلك إذا كان الأنبوب الرغامي في القصبة الهوائية لعدة أيام ، فإن عينات الشفط لا قيمة لها.

إن عزل البكتيريا عن سطح الجسم ، عن محتويات المعدة والبول في تشخيص الإنتان المبكر لا قيمة له.

علاج التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن تقسيم علاج الالتهابات الحادة إلى علاج بديل وعلاج مضاد للميكروبات.

استقرار الحالة العامة

• المحافظة على درجة حرارة الجسم الطبيعية.
• تصحيح مستويات الجلوكوز والكهارل.
• تصحيح فقر الدم: المعلمات المثلى للدم الأحمر في الالتهابات الشديدة عند الأطفال حديثي الولادة غير معروفة ، لكن يوصى بالحفاظ على مستوى الهيموجلوبين من 120-140 جم / لتر ، الهيماتوكريت - 35-45٪ (الحد الأدنى المقبول لمستوى الهيموجلوبين - 100 جم / لتر ، الهيماتوكريت - 30٪).
• الدعم التنفسي اعتمادًا على شدة DN: O 2 ، nCPAP ، تهوية ميكانيكية ، iNO ، السطحي. يوصى بالحفاظ على معلمات غازات الدم التالية: pH 7.3-7.45 ، PaO 2 = 60-80 ملم زئبق. (SaO 2 = 90-95٪) ، PaCO 2 = 35-50 مم زئبق.
• يجب أن يهدف استقرار ديناميكا الدم (التسريب ، مقويات التقلص العضلي / قابضات الأوعية ، الكورتيكوستيرويدات) إلى تطبيع ضغط الدم ، وظهور / الحفاظ على إخراج البول> 2 مل / كجم / ساعة ، وزيادة في BE وانخفاض مستويات اللاكتات في الدم.
• علاج محرك الاحتراق الداخلي.
• الدعم الغذائي / العلاج بالسوائل: استخدم الطريق المعوي للتغذية قدر الإمكان. حتى الحد الأدنى من التغذية المعوية يحمي الغشاء المخاطي للأمعاء ويقلل من انتقال البكتيريا.

تدخلات مشكوك في فعاليتها / لم يتم بحثها بشكل كافٍ

• الغلوبولين المناعي الوريدي (المخصب بالـ IgM).
• السيتوكينات المكونة للنخاع (عامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة - G-CSF وعامل يحفز نشاط الخلايا المحببة الضامة - GM-CSF).
• نقل المحببات عند الولدان المصابين بقلة العدلات.
• تطبيق طرق فعالة لإزالة السموم.
• البنتوكسيفيلين.

على الرغم من حقيقة أن عددًا كبيرًا من الأعمال ذات التصميمات المختلفة (حتى التجارب المعشاة ذات الشواهد) التي قام بها المؤلفون المحليون تُظهر التأثير الإيجابي للأدوية مثل roncoleukin (إنترلوكين -2 المؤتلف) و betaleukin (interleukin-lb المؤتلف) و lycopid (الجلوكوزامينيلموراميل ثنائي الببتيد) ، viferon (الإنترفيرون البشري المؤتلف α2β) على البقاء على قيد الحياة وتقليل دخول الأطفال حديثي الولادة من مختلف أعمار الحمل المصابين بالإنتان والالتهاب الرئوي ، نعتقد أن الدراسات الجادة متعددة المراكز ضرورية قبل التوصية بهذه الأدوية للاستخدام الروتيني.

الأنشطة التي لم تثبت فعاليتها

• الغلوبولين المناعي الوريدي (المخصب بالـ IgG).
• البروتين المنشط C (Drotekogin-alpha).

العلاج الوقائي بعد الولادة

العلاج الرئيسي للعدوى هو الاختيار الصحيح للأدوية المضادة للبكتيريا ووصفها في الوقت المناسب. يوصف العلاج بالمضادات الحيوية لجميع الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية ومختبرية للإنتان. عدم وجود تأكيد جرثومي ليس عاملاً حاسمًا في عدم وصف العلاج بالمضادات الحيوية ، خاصة وأن البيانات البكتريولوجية تظهر في أحسن الأحوال في غضون 48-72 ساعة.لذلك ، غالبًا ما يتم اتخاذ قرار وصف المضادات الحيوية بناءً على بيانات التاريخ (خاصة بالأم). لا تجيب مراجعة كوكرين لتجربتين معشاتين من السبعينيات على السؤال عما إذا كان يجب أن يتلقى الأطفال حديثو الولادة المصابون بأعراض مع واحد أو أكثر من عوامل الاختطار مضادات حيوية وقائية. يفضل العديد من المؤلفين ، بناءً على تجربتهم الخاصة ، إجراء العلاج الوقائي المضاد للبكتيريا في وجود عوامل خطر الإصابة بالعدوى أثناء مراقبة الطفل. في معظم البلدان ، هناك الكثير من القواسم المشتركة بين البروتوكولات المستخدمة ، وتختلف أكثر في البلدان النامية (خاصة في نوع المضادات الحيوية وتوقيت العلاج). يوجد أدناه أحد البروتوكولات التي تستند إلى أحدث الإرشادات الصادرة عن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

يحتاج الأطفال حديثو الولادة إلى علاج بالمضادات الحيوية

المواليد الجدد الذين يعانون من علامات سريرية للإنتان.

يجب تقييم كل مولود يعاني من مرض خطير أو يتفاقم لتحديد ما إذا كان يجب الشروع في العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية (عن طريق الفحص المسبق لثقافة الدم ، حتى في حالة عدم وجود عوامل خطر واضحة للإنتان).

ثانيًا. مولود يتمتع بمظهر صحي ولديه احتمالية عالية للإصابة بـ RNS.

لا تعتبر GBS عامل خطر إذا تلقت الأم الوقاية الكافية من المضادات الحيوية (البنسلين ، الأمبيسلين ، سيفازولين) قبل 4 ساعات على الأقل من الولادة أو إذا كانت قد خضعت لعملية قيصرية بأغشية سليمة في غياب المخاض.

1. حديثو الولادة مع سن الحمل<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ح) الدورة الشهرية اللامائية ، أو التهاب المشيمة والسلى ، أو عدم كفاية الوقاية المضادة للبكتيريا للأم أثناء المخاض):
   • العلاج بالمضادات الحيوية
   • • مع نتيجة سلبية لثقافة الدم ، وحالة الطفل الجيدة والمعايير المخبرية العادية ، توقف عن العلاج بالمضادات الحيوية.
2. الولدان مع عمر الحمل> 37 أسبوعًا بدون علامات سريرية للإنتان ، ولكن مع عامل خطر واحد (التهاب المشيمة والسلى):
   • العلاج بالمضادات الحيوية
   • الاختبارات المعملية (الكريات البيض ، CRP ، مزرعة الدم في سن 6-12 ساعة):
     • مع نتيجة إيجابية لثقافة الدم - البزل القطني ، استمر في العلاج بالمضادات الحيوية ؛
     • مع وجود نتيجة سلبية لثقافة الدم ، وحالة الطفل الجيدة ، ولكن المؤشرات المختبرية المرضية - استمر في العلاج بالمضادات الحيوية إذا تلقت الأم المضادات الحيوية أثناء الولادة ؛
     • مع نتيجة سلبية لثقافة الدم ، وحالة الطفل الجيدة والمعايير المخبرية العادية ، توقف عن العلاج بالمضادات الحيوية وراقبها لمدة 48 ساعة.
3. الولدان مع عمر الحمل> 37 أسبوعًا بدون علامات سريرية للإنتان ومع عوامل الخطر الأخرى (ليس التهاب المشيمة والسلى): فترة طويلة (> 18 ساعة) أو عدم كفاية الوقاية من البكتيريا للأم أثناء المخاض (استخدام المضادات الحيوية غير البنسلين أو الأمبيسلين أو السيفازولين ، أو إذا تم إعطاء المضادات الحيوية كان أقل من 4 ساعات قبل التسليم):
   • لا يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية ؛
   • الملاحظة؛
   • الفحص (الكريات البيض ، CRP ، ثقافة الدم في سن 6-12 ساعة).

يجب أن يكون لكل منطقة بروتوكول خاص بها يتكيف مع الظروف المحلية.

علاج مسبب للمرض من الالتهابات البكتيرية

يكون العلاج الموجه للخصائص لـ RNS دائمًا تقريبًا تجريبيًا. إذا لم يكن هناك سبب لافتراض وجود تاريخ معدي للأم ، فمن المرجح أن يتم تمثيل البكتيريا الدقيقة من قبل الممثلين المعتادون للجهاز البولي التناسلي. إذا كانت المرأة في المستشفى قبل الولادة ، فمن المحتمل وجود فلورا المستشفى. يجب مراعاة البيانات المعروفة عن استعمار الأمهات عند وصف المضادات الحيوية.

يجب توجيه العلاج التجريبي بالمضادات الحيوية للعدوى المبكرة في البلدان المتقدمة نحو GBS و E. coli و L. monocytogenes. عادة ، يتم استخدام العلاج المركب ، والذي يتضمن تعيين البنسلينات ممتدة الطيف (الأمبيسيلين أو الأموكسيسيلين) والأمينوغليكوزيدات (عادة جنتاميسين أو نيترومايسين / توبراميسين). في معظم الحالات ، "يغطي" هذا العلاج النطاق الكامل المحتمل من البكتيريا المسببة للأمراض الأمومية وهو غير مكلف. في الوقت نفسه ، هناك تقارير نادرة عن احتمال ظهور مقاومة GBS للبنسلينات. يجب أن نتذكر أن الأمينوغليكوزيدات لا تخترق الحاجز الدموي الدماغي بشكل جيد ، لذلك ، مع التهاب السحايا ، غالبًا ما يُفضل مزيج من الأمبيسلين والجيل الثالث من السيفالوسبورين. يوفر الجيل الثالث من السيفالوسبورينات تركيزات دوائية في معظم بؤر العدوى ، وتتجاوز بشكل كبير الحد الأدنى للتركيزات المثبطة للكائنات الدقيقة المسببة للأمراض الحساسة (GBS و E. coli والبكتيريا المعوية الأخرى سالبة الجرام) مع سمية منخفضة. ومع ذلك ، لا يوجد أي من السيفالوسبورينات نشطة ضد الليستيريا والمكورات المعوية ولها نشاط متغير ضد المكورات العنقودية الذهبية.

لا يتم استخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات عادةً كبديل للأمينوغليكوزيدات بسبب عدد من الميزات:

• التطور السريع لمقاومة السيفالوسبورينات من الأجيال الثالثة والرابعة مع انتشار استخدامها ؛
• مع الاستخدام المطول ، يزيد خطر الإصابة بداء المبيضات الغازي بشكل ملحوظ ؛
• سيفترياكسون هو بطلان عند الولدان بسبب الإزاحة التنافسية للبيليروبين من ارتباط البروتين ، مما قد يؤدي إلى تطور اليرقان.

لذلك ، فإن استخدام السيفالوسبورينات (مع وصف العلاج التجريبي) يقتصر على علاج التهاب السحايا الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام. سيفوتاكسيم هو الأكثر أمانًا من السيفالوسبورينات ، لأنه لا يحل محل البيليروبين من ارتباطه بالألبومين ولا يشكل خطرًا على حدوث ضرر سام للجهاز العصبي المركزي.

في البلدان النامية ، حيث تختلف مسببات الأمراض RNS عن تلك الموجودة في البلدان المتقدمة ، قد لا يكون الجمع بين البنسلين والأمينوغليكوزيدات فعالاً. لذلك ، في مثل هذه البلدان ، يجب تحديد العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية بشكل فردي لكل مستشفى أو منطقة.

أظهرت مراجعة الأدبيات حول حساسية المضادات الحيوية لمسببات الإنتان الوليدي المكتسبة من المجتمع في إفريقيا وآسيا أن أكثر مسببات الأمراض شيوعًا ، S. aureus و Klebsiella spp. - كانت شديدة المقاومة لجميع المضادات الحيوية شائعة الاستخدام تقريبًا (مثل الأمبيسيلين والسيفترياكسون والكلورامفينيكول والكوتريموكسازول والماكروليد والجنتاميسين). شارع فقط. الرئوية.

قد تتطلب البكتيريا اللاهوائية إدارة إضافية للميترونيدازول.

بعد تحديد العامل الممرض ، يجب تضييق العلاج بالمضادات الحيوية. هناك فرق كبير في التوصية بشأن مدة العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية للاشتباه في الإصابة بالـ RNS عندما تفشل مزرعة الدم ، ولكن من الممارسات المعتادة التوقف عن العلاج بالمضادات الحيوية عند الحصول على مزرعة دم سلبية (عادة 48-72 ساعة) وعدم وجود إكلينيكي أو يوجد دليل دموي للعدوى.

مدة العلاج

تقلل المدة المثلى للعلاج التجريبي بمضادات الميكروبات من تطور المقاومة ، وتمنع التغيرات غير المرغوب فيها في النباتات في NICU ، كما تقلل التكاليف غير الضرورية مع ثقافة الدم السلبية.

يتطلب تجرثم الدم العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 10-14 يومًا (لـ GBS) أو 5-7 أيام أخرى على الأقل بعد الحصول على النتيجة السريرية.

يوصي العديد من المؤلفين بعلاج أطول بالمضادات الحيوية لمزارع الدم السلبية عند الولدان المشتبه في إصابتهم بـ RNS والتهاب الأمعاء والقولون الناخر. تشير الدلائل المحدودة إلى أن دورة العلاج لمدة 7 أيام قد تكون كافية لتجرثم الدم غير المصحوب بمضاعفات.

يستشهد العديد من المؤلفين بالبيانات التي تفيد بأن الدورات القصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية (5 أيام أو أقل) للإنتان المثبت بالثقافة (باستثناء التهاب السحايا والتهاب العظم والنقي) ليست أدنى من الدورات الطويلة. تم الحصول على بيانات مماثلة مع دورات قصيرة (4-7 أيام) من علاج الالتهاب الرئوي. وجد المؤلفون أن تقصير مدة العلاج بالمضادات الحيوية لا يزيد من خطر الإصابة بالعدوى المتكررة عند الرضع المصابين بالإنتان المبكر ، مع تقليل حدوث الإنتان المتأخر.

ترتبط المدة الأطول (> 5 أيام) من العلاج الأولي التجريبي بالمضادات الحيوية بمضادات حيوية واسعة الطيف بزيادة خطر الإصابة بالتهاب الأمعاء والقولون الناخر وإنتان حديثي الولادة المتأخر والموت عند الرضع المصابين بـ EBMT. تشمل الآثار الضائرة الأخرى للعلاج بالمضادات الحيوية التجريبية طويلة الأمد زيادة خطر الإصابة بداء المبيضات الوليدي وتغير الفلورا المعوية. يرتبط اختيار سيفوتاكسيم (الجيل الثالث من السيفالوسبورينات) بدلاً من الجنتاميسين في الأيام الثلاثة الأولى من الحياة بارتفاع معدل الوفيات. يحتاج الأطفال حديثو الولادة (خاصة الأطفال الخدج) الذين يتلقون دورات علاج طويلة الأمد بالمضادات الحيوية واسعة النطاق (خاصة السيفالوسبورينات) إلى الوقاية من الفلوكونازول لداء المبيضات.

مراقبة

يجب تكرار تلقيح المادة بعد 24-48 ساعة من انتهاء العلاج للتأكد من تدمير البكتيريا. تشير الثقافات الإيجابية المستمرة إلى عدم كفاية العلاج و / أو العدوى الكامنة (على سبيل المثال ، قسطرة التسريب المصابة). عند تحديد مدة العلاج بالمضادات الحيوية ، يجب أن يسترشد المرء بالحالة السريرية لحديثي الولادة ومجموعة من المعلمات المختبرية: مؤشر العدلات ، العدد الإجمالي للكريات البيض و CRP ، مع العلاج الناجح ، يجب أن يبدأ في التطبيع بعد 72 ساعة.

الاستنتاجات

في الأطفال حديثي الولادة مباشرة بعد الولادة ، في معظم الحالات ، من المستحيل التنبؤ بتطور العدوى مسبقًا. غالبًا ما يكون العلاج بالمضادات الحيوية في الأيام الأولى من الحياة تجريبيًا. يتم وصفه إذا كانت هناك افتراضات معقولة حول تطور عملية معدية (وهذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال الخدج). يعتمد نطاق "الصلاحية" على العديد من العوامل - يمكن أن يضيق أو يتوسع وفقًا للظروف المحلية (المؤهلات ، وخبرة الموظفين ، وتوافر الموارد ، وتنظيم الرعاية الصحية ، وما إلى ذلك). في معظم الحالات ، يكفي الأمبيسلين وأمينوغليكوزيد (جنتاميسين ، نتروميسين). بعد ذلك ، إذا لم يتم تأكيد البيانات الخاصة بالعدوى البكتيرية ، يتم إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية. إذا لم تتحسن حالة المريض ، فمن الضروري استبعاد الأسباب الأخرى للحالة الخطيرة ، أو العدوى من مسببات مختلفة ، أو مقاومة العامل الممرض للأدوية الموصوفة.

سياسة خاصة

تحكم سياسة الخصوصية هذه إجراءات معالجة واستخدام البيانات الشخصية وغيرها من قبل موظف "Vitaferon" (الموقع :) ، المسؤول عن البيانات الشخصية للمستخدمين ، المشار إليه فيما بعد باسم المشغل.

من خلال نقل البيانات الشخصية وغيرها إلى المشغل عبر الموقع ، يؤكد المستخدم موافقته على استخدام البيانات المحددة وفقًا للشروط المنصوص عليها في سياسة الخصوصية هذه.

إذا كان المستخدم لا يوافق على شروط سياسة الخصوصية هذه ، فإنه ملزم بالتوقف عن استخدام الموقع.

يعتبر القبول غير المشروط لسياسة الخصوصية هذه بداية لاستخدام الموقع من قبل المستخدم.

1. الشروط.

1.1 الموقع - موقع موجود على الإنترنت على العنوان :.

تنتمي جميع الحقوق الحصرية للموقع وعناصره الفردية (بما في ذلك البرامج والتصميم) بالكامل إلى "Vitaferon". لا يخضع نقل الحقوق الحصرية للمستخدم لسياسة الخصوصية هذه.

1.2 المستخدم - شخص يستخدم الموقع.

1.3 التشريع - التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

1.4 البيانات الشخصية - البيانات الشخصية للمستخدم التي يقدمها المستخدم عن نفسه بشكل مستقل عند إرسال تطبيق أو أثناء عملية استخدام وظائف الموقع.

1.5 البيانات - بيانات أخرى عن المستخدم (غير مدرجة في مفهوم البيانات الشخصية).

1.6 إرسال طلب - تعبئة نموذج التسجيل من قبل المستخدم الموجود على الموقع ، من خلال تحديد المعلومات اللازمة وإرسالها إلى المشغل.

1.7 استمارة التسجيل هي نموذج موجود على الموقع يجب على المستخدم ملؤه لإرسال طلب.

1.8 الخدمة (الخدمات) - الخدمات التي تقدمها "Vitaferon" على أساس العرض.

2. جمع ومعالجة البيانات الشخصية.

2.1. يجمع المشغل ويخزن فقط تلك البيانات الشخصية الضرورية لتوفير الخدمات من قبل المشغل والتفاعل مع المستخدم.

2.2. يمكن استخدام البيانات الشخصية للأغراض التالية:

2.2.1. توفير الخدمات للمستخدم ، وكذلك لأغراض المعلومات والاستشارات ؛

2.2.2. تعريف المستخدم ؛

2.2.3. التفاعل مع المستخدم ؛

2.2.4. إخطار المستخدم بالعروض الترويجية والأحداث الأخرى القادمة ؛

2.2.5. إجراء البحوث الإحصائية وغيرها.

2.2.6. معالجة مدفوعات المستخدم ؛

2.2.7. مراقبة عمليات المستخدم من أجل منع الاحتيال والرهانات غير القانونية وغسيل الأموال.

2.3 يقوم المشغل أيضًا بمعالجة البيانات التالية:

2.3.1. اللقب والاسم والعائلة ؛

2.3.2. عنوان البريد الإلكتروني؛

2.3.3. رقم الهاتف المحمول.

2.4 يحظر على المستخدم الإشارة إلى البيانات الشخصية لأطراف ثالثة على الموقع.

3. إجراءات معالجة البيانات الشخصية وغيرها.

3.1 يتعهد المشغل باستخدام البيانات الشخصية وفقًا للقانون الاتحادي "بشأن البيانات الشخصية" رقم 152-المؤرخ 27 يوليو 2006 والمستندات الداخلية للمشغل.

3.2 يوافق المستخدم ، عن طريق إرسال بياناته الشخصية و (أو) معلومات أخرى ، على معالجة واستخدام المعلومات المقدمة من قبله و (أو) بياناته الشخصية من قبل المشغل من أجل تنفيذ الرسالة الإخبارية (حول خدمات المشغل ، والتغييرات التي تم إجراؤها ، والعروض الترويجية ، وما إلى ذلك) إلى أجل غير مسمى ، حتى يتلقى المشغل إشعارًا كتابيًا عبر البريد الإلكتروني حول رفض استلام الرسائل البريدية. يمنح المستخدم أيضًا موافقته على النقل ، من أجل تنفيذ الإجراءات المنصوص عليها في هذه الفقرة ، من قبل مشغل المعلومات و (أو) بياناته الشخصية التي قدمها إلى أطراف ثالثة في وجود عقد مبرم حسب الأصول بين المشغل وهذه الأطراف الثالثة.

3.2 فيما يتعلق بالبيانات الشخصية وبيانات المستخدم الأخرى ، يتم الحفاظ على سريتها ، باستثناء الحالات التي تكون فيها البيانات المحددة متاحة للجمهور.

3.3 يحق للمشغل تخزين البيانات والبيانات الشخصية على خوادم خارج أراضي الاتحاد الروسي.

3.4. يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية وبيانات المستخدم دون موافقة المستخدم إلى الأشخاص التالية أسماؤهم:

3.4.1. هيئات الدولة ، بما في ذلك هيئات التحقيق والتحقيق ، وهيئات الحكم الذاتي المحلية بناءً على طلبها المدفوع ؛

3.4.2. شركاء المشغل ؛

3.4.3. في الحالات الأخرى المنصوص عليها مباشرة في التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

3.5 يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية والبيانات إلى أطراف ثالثة غير محددة في البند 3.4. من سياسة الخصوصية هذه ، في الحالات التالية:

3.5.1. أبدى المستخدم موافقته على مثل هذه الإجراءات ؛

3.5.2. النقل ضروري كجزء من استخدام المستخدم للموقع أو توفير الخدمات للمستخدم ؛

3.5.3. يتم النقل كجزء من البيع أو النقل الآخر للأعمال (كليًا أو جزئيًا) ، بينما يتم نقل جميع التزامات الامتثال لشروط هذه السياسة إلى المشتري.

3.6 يقوم المشغل بإجراء معالجة آلية وغير آلية للبيانات والبيانات الشخصية.

4. تغيير البيانات الشخصية.

4.1 يضمن المستخدم أن جميع البيانات الشخصية حديثة ولا تنتمي إلى أطراف ثالثة.

4.2 يمكن للمستخدم تغيير (تحديث ، ملحق) البيانات الشخصية في أي وقت عن طريق إرسال طلب مكتوب إلى المشغل.

4.3 يحق للمستخدم في أي وقت حذف بياناته الشخصية ، لذلك يحتاج فقط إلى إرسال بريد إلكتروني مع بيان مطابق إلى البريد الإلكتروني: سيتم حذف البيانات من جميع الوسائط الإلكترونية والمادية في غضون 3 (ثلاثة) أيام عمل.

5. حماية البيانات الشخصية.

5.1 ينفذ المشغل الحماية الكافية للبيانات الشخصية والبيانات الأخرى وفقًا للتشريع ويتخذ التدابير التنظيمية والفنية الضرورية والكافية لحماية البيانات الشخصية.

5.2 تسمح لك تدابير الحماية المطبقة ، من بين أشياء أخرى ، بحماية البيانات الشخصية من الوصول غير المصرح به أو العرضي ، والتدمير ، والتعديل ، والحظر ، والنسخ ، والتوزيع ، وكذلك من الإجراءات غير القانونية الأخرى لأطراف ثالثة معهم.

6. البيانات الشخصية لأشخاص آخرين مستخدمة من قبل المستخدمين.

6.1 باستخدام الموقع ، يحق للمستخدم إدخال البيانات من أطراف ثالثة لاستخدامها لاحقًا.

6.2 يتعهد المستخدم بالحصول على موافقة موضوع البيانات الشخصية لاستخدامها من خلال الموقع.

6.3 لا يستخدم المشغل البيانات الشخصية لأطراف ثالثة التي أدخلها المستخدم.

6.4 يتعهد المشغل باتخاذ الإجراءات اللازمة لضمان سلامة البيانات الشخصية لأطراف ثالثة التي يدخلها المستخدم.

7. أحكام أخرى.

7.1 ينطبق قانون الاتحاد الروسي على سياسة الخصوصية هذه والعلاقة بين المستخدم والمشغل الناشئة فيما يتعلق بتطبيق سياسة الخصوصية.

7.2 يجب حل جميع النزاعات المحتملة الناشئة عن هذه الاتفاقية وفقًا للتشريع الحالي في مكان تسجيل المشغل. قبل الذهاب إلى المحكمة ، يجب على المستخدم الامتثال لإجراء ما قبل المحاكمة الإلزامي وإرسال مطالبة مكتوبة إلى المشغل. الموعد النهائي للرد على مطالبة هو 7 (سبعة) أيام عمل.

7.3. إذا وجد ، لسبب أو لآخر ، أن واحدًا أو أكثر من أحكام سياسة الخصوصية غير صالحة أو غير قابلة للتنفيذ ، فإن هذا لا يؤثر على صلاحية أو قابلية تطبيق الأحكام المتبقية من سياسة الخصوصية.

7.4. يحق للمشغل تغيير سياسة الخصوصية في أي وقت ، كليًا أو جزئيًا ، من جانب واحد ، دون اتفاق مسبق مع المستخدم. تسري جميع التغييرات في اليوم التالي بعد نشرها على الموقع.

7.5 يتعهد المستخدم بمراقبة التغييرات التي تطرأ على سياسة الخصوصية بشكل مستقل من خلال مراجعة الإصدار الحالي.

8. معلومات الاتصال بالمشغل.

8.1 تواصل بالبريد الاكتروني.

تساهم حالات العدوى التي يتلقاها الطفل أثناء حياته داخل الرحم مساهمة كبيرة في إحصائيات المراضة والوفيات عند الأطفال والمزيد من الإعاقة. اليوم ، هناك حالات متكررة تلد فيها امرأة تبدو صحية (لا تدخن ولا تشرب ولا تعاني من أمراض مزمنة) طفلاً غير صحي.

كيف يمكن تفسير هذا؟ أثناء الحمل ، تنخفض مناعة المرأة ، ويتم تنشيط بعض أنواع العدوى (الكامنة) ، التي لا تظهر بأي شكل من الأشكال قبل الحمل (وهذا أمر خطير بشكل خاص في الثلث الأول من الحمل).

حقائق مهمة حول IUI

• ما يصل إلى 10٪ من جميع حالات الحمل مرتبطة بانتقال العدوى من الأم إلى الجنين
• 0.5٪ من الأطفال المولودين لديهم نوع من أعراض العدوى
• لا تؤدي إصابة الأم بالضرورة إلى إصابة الجنين.
• العديد من الالتهابات الخطيرة على الجنين تكون خفيفة أو بدون أعراض عند الأم.
• من المرجح أن تحدث عدوى الجنين مع الإصابة بالعدوى الأولى في الأم.
• العلاج في الوقت المناسب للمرأة الحامل يمكن أن يقلل أو يزيل المخاطر التي يتعرض لها الجنين.

كيف يصاب الجنين؟

هناك ثلاث طرق رئيسية لانتقال العدوى داخل الرحم أثناء الحمل:

• عبر المشيمة (الدم) - الفيروسات (الفيروس المضخم للخلايا ، الهربس ، إلخ) ، الزهري ، داء المقوسات ، الليستريات

يدخل العامل الممرض من دم الأم عبر المشيمة. إذا حدث هذا في الثلث الأول من الحمل ، فغالبًا ما تحدث التشوهات والتشوهات. إذا أصيب الجنين في الثلث الثالث من الحمل ، فإن المولود الجديد سيظهر علامات العدوى الحادة. يؤدي الدخول المباشر للعوامل الممرضة إلى دم الطفل إلى تلف عام.

• تصاعديا - الميكوبلازما ، الكلاميديا ​​، الهربس

العدوى تنشأ من الجهاز التناسلي للأم إلى الطفل. يحدث هذا عادة بعد تمزق الأغشية وقت الولادة ، ولكنه يحدث أحيانًا أثناء الحمل. السبب الرئيسي للعدوى داخل الرحم هو دخوله في السائل الأمنيوسي ، ونتيجة لذلك - تلف الجلد والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي للجنين.

• تنازلي

تنزل العدوى إلى الجنين عبر قناتي فالوب (مع التهاب الملحقات والتهاب المبيض).

العوامل المسببة المتكررة للعدوى عبر المشيمة داخل الرحم

معظم الفيروسات والبكتيريا المعروفة للإنسان قادرة على اختراق الجنين وإحداث أضرار مختلفة له. لكن بعضها معدي بشكل خاص أو يشكل خطرًا متزايدًا على الطفل. لا تنتقل بعض الفيروسات (التي تسبب التهاب الكبد الفيروسي تقريبًا) إلى الطفل ، ولكنها خطيرة فقط مع زيادة قوية في درجة حرارة المرأة الحامل.

عواقب العدوى داخل الرحم للطفل

يمكن أن تتطور العدوى الخلقية في سيناريوهين: حاد ومزمن. العدوى الحادة خطيرة مع الإنتان الشديد والالتهاب الرئوي والصدمة. تظهر علامات اعتلال الصحة لدى هؤلاء الأطفال منذ الولادة تقريبًا ، فهم يأكلون بشكل سيء وينامون كثيرًا ويصبحون أقل نشاطًا وأقل نشاطًا. ولكن غالبًا ما يكون المرض الذي يتم تلقيه في الرحم بطيئًا أو لا تظهر عليه أعراض واضحة. هؤلاء الأطفال معرضون أيضًا لخطر العواقب طويلة المدى: ضعف السمع والبصر ، وتأخر النمو العقلي والحركي.

الأعراض الشائعة للالتهابات داخل الرحم

مع تغلغل العوامل المعدية داخل الرحم ، تحدث حالات الإجهاض وتلاشي الحمل وموت الجنين قبل الولادة وولادة الجنين ميتًا في كثير من الأحيان. قد تعاني الأجنة على قيد الحياة من الأعراض التالية:

• تأخر النمو داخل الرحم
• الصغر واستسقاء الرأس
• التهاب المشيمة والشبكية وإعتام عدسة العين (تلف العين)
• التهاب رئوي
• اليرقان وتضخم الكبد
• فقر دم
• وذمة الجنين (وذمة)
• الطفح الجلدي
• حمى

في أي مرحلة من مراحل الحمل تكون العدوى خطيرة؟

يمكن أن تكون إصابة الطفل حتى قبل الولادة خطيرة في أي مرحلة من مراحل الحمل. لكن بعض أنواع العدوى تشكل خطرًا كبيرًا على الحياة والصحة في الأشهر الثلاثة الأولى (فيروس الحصبة الألمانية ، على سبيل المثال) ، وبعض الأمراض تكون رهيبة إذا أصيبت قبل يومين من الولادة (جدري الماء).

من المرجح أن تؤدي العدوى المبكرة إلى الإجهاض والتشوهات الشديدة. عادة ما ترتبط العدوى المتأخرة بمرض معد سريع التطور عند الوليد. يتم تحديد المخاطر الأكثر تحديدًا ودرجة الخطر من قبل الطبيب المعالج بناءً على نتائج الاختبارات والموجات فوق الصوتية وعمر الحمل وخصائص عدوى معينة.

الفئات المعرضة لخطر الإصابة بأمراض خطيرة على الجنين

• النساء اللائي لديهن أطفال أكبر سنًا يذهبن إلى المدرسة ومرحلة ما قبل المدرسة
• روضة أطفال ، حضانة ، عمال مدرسة
• العاملين الطبيين
• النساء الحوامل المصابات بأمراض التهابية مزمنة
• دلالة الإجهاض الطبي المتعدد
• النساء مع ولادة أطفال مصابين في الماضي
• التشوهات السابقة وموت الجنين قبل الولادة
• إفراز السائل الأمنيوسي في وقت غير مناسب

علامات إصابة المرأة الحامل

• ارتفاع درجة الحرارة
• الغدد الليمفاوية منتفخة وناعمة
• سعال وضيق في التنفس وألم في الصدر
• سيلان الأنف ، الدمع ، التهاب الملتحمة
• وجع وتورم المفاصل

يمكن أن تكون الأعراض المذكورة أعلاه علامات على الحساسية أو الأمراض غير المعدية أو التهابات لا تشكل خطورة على الطفل. لكن أي علامات تدل على اعتلال الصحة يجب أن تلاحظها المرأة الحامل وتكون سببًا لمراجعة الطبيب.

مسببات الأمراض المتكررة للعدوى داخل الرحم

الفيروسات

	عدوى الأم	العواقب على الطفل
الحصبة الألمانية	قطيرة محمولة جوا	متلازمة الحصبة الألمانية
فيروس مضخم للخلايا	عن طريق السوائل البيولوجية: الدم ، اللعاب ، السائل المنوي ، البول	عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقي (مع أو بدون أعراض)
فيروس الهربس البسيط 2	في الغالب الجهاز التناسلي	عدوى الهربس الخلقية
باروفيروس بي 19	قطيرة محمولة جوا	فقر الدم ، الاستسقاء في الجنين
حماق	الطريق المحمولة جوا ، الاتصال المنزلية	تشوهات مع عدوى مبكرة ، جدري الماء الخلقي مع عدوى قبل الولادة
	قطيرة محمولة جوا	الإجهاض التلقائي ، الحصبة الخلقية
التهاب الكبد ب ، سي	الطريق الجنسي	التهاب الكبد عند الأطفال حديثي الولادة ، نقل مزمن للفيروس
	الجهاز التناسلي ، طريق الحقن	عدوى فيروس نقص المناعة البشرية الخلقية

بكتيريا

الابسط

CMV

ينتقل الفيروس المضخم للخلايا ، الذي ينتمي إلى مجموعة فيروسات الهربس ، عن طريق الاتصال الجنسي وعن طريق الدم من خلال عمليات نقل الدم والتدخلات الأخرى ، وكذلك من خلال الاتصالات المنزلية الوثيقة. يُعتقد أن نصف نساء أوروبا قد أصبن بالفيروس مرة واحدة على الأقل في حياتهن. إلى المشيمة ، غالبًا ما يخترق العدوى الأولية للأم.

لكن تنشيط عدوى النوم يمكن أن يؤذي الطفل (انظر). على الأرجح ، سيُصاب الجنين بالعدوى في الثلث الثالث من الحمل ، وتكون العواقب على الطفل أكثر خطورة إذا أصيب في بداية الحمل. يُعتقد أن خطر الإصابة بالجنين هو 30-40٪. من بين هؤلاء ، لن يعاني 90٪ من الأطفال من أي أعراض أو عواقب. و 10٪ من الأطفال حديثي الولادة يولدون بعلامات مختلفة للعدوى داخل الرحم.

عواقب الطفل:

• إجهاض ، ولادة جنين ميت
• خفة عند الولادة
• (درجات متفاوته)
• (حجم المخ غير كاف)
• (تراكم السوائل في التجاويف الدماغية)
• تضخم الكبد والطحال (تلف الكبد والطحال مع زيادة حجمهما)
• التهاب رئوي
• ضمور العصب البصري (العمى بدرجات متفاوتة)

في الآفات المركبة الشديدة ، يموت ثلث الأطفال في الأشهر الأولى من العمر ، وفي بعض المرضى ، تتشكل عواقب طويلة الأمد (الصمم ، العمى ، التخلف العقلي). مع وجود عدوى خفيفة ، يكون التشخيص أكثر ملاءمة.

حاليًا ، لا يوجد علاج فعال لأعراض الفيروس المضخم للخلايا عند الأطفال حديثي الولادة. يُعتقد أن استخدام ganciclovir يخفف إلى حد ما من الالتهاب الرئوي وتلف العين.

لا يعد الفيروس المضخم للخلايا مؤشرًا على إنهاء الحمل ، لأن النتيجة بالنسبة لحديثي الولادة قد تكون جيدة. لذلك يوصى بمعالجة المرأة الحامل لتقليل مخاطر حدوث مضاعفات.

HSV

يمكن أن يسبب فيروس الهربس البسيط ، وخاصة النوع 2 (الأعضاء التناسلية) ، عدوى الهربس الخلقية عند الأطفال. يتجلى خلال أول 28 يومًا بعد الولادة (انظر).

من المرجح أن يمرض الأطفال من الأمهات المصابات بالهربس أثناء الحمل لأول مرة في حياتهم. في معظم الحالات ، تحدث العدوى في الوقت الذي يمر فيه الطفل عبر قناة الولادة ، ولكن يمكن أيضًا الانتقال عبر المشيمة.

عواقب الهربس الخلقي:

• إجهاض ، ولادة جنين ميت
• الخمول وضعف الشهية
• حمى
• طفح جلدي مميز على الجلد (أحيانًا لا يظهر على الفور)
• اليرقان
• اضطراب النزيف
• التهاب رئوي
• تلف العين (التهاب المشيمية والشبكية)
• تلف في الدماغ (مع نوبات ، انقطاع النفس ، زيادة الضغط داخل الجمجمة)

عادة ، تكون شدة الحالة بحد أقصى 4-7 أيام بعد الولادة ، عندما تتأثر العديد من الأعضاء ويكون هناك خطر الموت من الصدمة. إذا هاجم الفيروس الدماغ ، فمن المحتمل أن يكون التهاب الدماغ والتهاب السحايا وضمور القشرة الدماغية. لذلك ، فإن الهربس الخلقي الشديد يساهم بشكل كبير في عدد الأطفال ذوي الإعاقة (شلل دماغي ، تخلف عقلي ، حالة إنباتية). مع كل خطورة المرض ، فليس من غير المألوف أن يولد الطفل بدون أعراض الهربس ، أو بأضرار طفيفة للعينين والجلد.

يتم علاج النساء الحوامل في أغلب الأحيان في الثلث الثالث من الحمل باستخدام الأدوية المضادة للفيروسات (الأسيكلوفير ، فالاسيكلوفير وغيرها). نظرًا لوجود طفح جلدي شديد على الأعضاء التناسلية للمرأة هناك خطر إصابة الطفل أثناء الولادة ، فقد يوصي الأطباء بإجراء عملية قيصرية. يجب أيضًا معالجة الطفل المصاب بعلامات الهربس باستخدام الأسيكلوفير.

الحصبة الألمانية

يعتبر فيروس الحصبة الألمانية من أخطر الفيروسات المسببة لتشوهات الجنين. يكون الخطر مرتفعًا بشكل خاص قبل الأسبوع السادس عشر من الحمل (أكثر من 80٪). تعتمد أعراض المرض على الفترة التي اخترق خلالها الفيروس الجنين (انظر).

متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية:

• إجهاض ، ولادة جنين ميت
• خفة عند الولادة
• صغر الرأس
• إعتمام عدسة العين
• الصمم (حتى 50٪ من الأطفال)
• - عيوب في القلب
• الجلد مثل "فطيرة التوت" - بؤر مزرقة لتكوين الدم في الجلد
• التهاب السحايا والتهاب الدماغ
• تضخم الكبد والطحال
• التهاب رئوي
• الآفات الجلدية

علامات الإصابة بالحصبة الألمانية عند المرأة الحامل كلاسيكية: الحمى والطفح الجلدي وتضخم الغدد الليمفاوية وآلام المفاصل والشعور بالضيق العام. نظرًا لأن فيروس الحصبة الألمانية شديد العدوى ، فمن المستحسن اختبار جميع النساء للكشف عن الغلوبولين المناعي قبل التخطيط للحمل. إذا اتضح أنه لا توجد مناعة ضد المرض ، فقبل ثلاثة أشهر على الأقل من الحمل ، يجب تطعيمك. لا يوجد علاج للحميراء أثناء الحمل وحديثي الولادة.

باروفيروس بي 19

عادة ما يمر الفيروس الذي يسبب الحمامي المعدية دون أن يلاحظه أحد عند البالغين. غالبًا ما تكون أعراض العدوى غائبة. لكن خلال فترة الحمل ، يمكن أن يؤدي هذا المرض إلى الإجهاض ، والإملاص والتهابات داخل الرحم. معدل وفيات الأطفال 2.5-10٪. يكون الفيروس أكثر خطورة من 13 إلى 28 أسبوعًا من الحمل.

عواقب العدوى داخل الرحم:

• فقر دم
• تورم
• التهاب عضل القلب
• التهاب الكبد
• التهاب الصفاق
• تلف في الدماغ

عند النساء الحوامل ، تتجلى عدوى الفيروسة الصغيرة بألم في المفاصل الصغيرة والطفح الجلدي والحمى. إذا لوحظت مثل هذه العلامات ، أو كانت المرأة على اتصال بمريض مصاب بفيروس بارفو ، فمن الضروري إجراء التشخيصات المخبرية.

في حالة الإصابة المؤكدة وفقر الدم الجنيني ، يوصى بإعطاء كتلة كريات الدم الحمراء داخل الرحم. يمكن لهذه التقنية في كثير من الأحيان زيادة عدد خلايا الدم الحمراء وإنقاذ حياة الطفل.

حماق

يمكن أن يتسبب جدري الماء ، الذي يحدث أثناء الحمل ، في أضرار جسيمة للجنين (متلازمة جدري الماء الخلقية). تؤدي إصابة الطفل قبل أيام قليلة من الولادة إلى الشكل الكلاسيكي الحاد من جدري الماء مع ارتفاع معدل الوفيات. يبلغ الخطر الإجمالي للإصابة بعدوى الجنين 25٪ ، على الرغم من عدم ظهور الأعراض عليهم جميعًا.

أعراض جدري الماء الخلقي:

• الطفح الجلدي والندوب المتعرجة
• تخلف الأطراف (تقصير وتشوه)
• ضمور العصب البصري ، تخلف العين
• تلف في الدماغ (التخلف)
• التهاب رئوي

أثناء الحمل ، عند الاتصال بمريض مصاب بالجدري ، من الممكن إعطاء الغلوبولين المناعي أو العلاج المضاد للفيروسات (الأسيكلوفير). علاج الأطفال حديثي الولادة غير عملي لأن أعراض جدري الماء لا تتطور بعد الولادة. فقط عندما تصاب الأم بالعدوى قبل الولادة بخمسة أيام أو أقل ، يكون من المنطقي إعطاء الغلوبولين المناعي للطفل ، لأن الأم لم يكن لديها الوقت لنقل الأجسام المضادة له.

التهاب الكبد ب

ينتشر فيروس التهاب الكبد B بشكل أساسي عن طريق الاتصال الجنسي ، وهو قادر على عبور المشيمة إلى الجنين في أي مرحلة من مراحل الحمل. ومع ذلك ، فإن الخطر الأكبر على الطفل ينشأ عندما تصاب الأم بالتهاب الكبد في الثلث الثالث من الحمل.

عواقب الإصابة بالتهاب الكبد داخل الرحم:

• إجهاض ، ولادة جنين ميت
• وزن خفيف،
• تأخر النمو الحركي
• شكل حاد من التهاب الكبد مع فشل الكبد والموت
• النقل والتهاب الكبد المزمن ب
• سرطان الكبد
• التهاب الكبد B مع الشفاء اللاحق

لتشخيص التهاب الكبد ، يتم تحديد مستوى HBsAg للأم ، والذي يرتفع بعد شهر إلى شهرين من الإصابة. في حالة المرض المزمن أو نقل الفيروس ، لا يختفي هذا المستضد. يتم علاج الأشكال الشديدة من التهاب الكبد باستخدام مضاد للفيروسات A. ولكن حتى في حالة عدم وجود أعراض ، يمكن للمرأة الحامل أن تنقل المرض إلى طفلها ، لذلك يلزم مراقبة خاصة لمثل هؤلاء الأطفال حديثي الولادة.

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية

لقد غزا فيروس نقص المناعة البشرية ، الذي يصيب الخلايا الليمفاوية المناعية الخاصة ، مؤخرًا مناطق جديدة. تصاب به معظم النساء البالغات أثناء الجماع ، بينما يصاب جميع الأطفال دون سن 13 عامًا تقريبًا بالمرض أثناء الحياة داخل الرحم أو في وقت الولادة.

لا يعيش العديد من الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لمدة عامين دون علاج مناسب ، لأن معدل تكاثر الفيروس مرتفع للغاية. في وقت لاحق ، يموت الأطفال من عدوى انتهازية ، وهي ليست فظيعة بالنسبة لشخص سليم.

من بين طرق تشخيص فيروس نقص المناعة البشرية عند الأطفال حديثي الولادة ، من الأفضل استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. قد يكون الكشف عن الأجسام المضادة ذا قيمة قليلة في الأشهر 3-6 الأولى من الحياة. من المهم جدًا اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية عند النساء الحوامل. إن تناول الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية طوال الفترة (زيدوفودين من 4 أسابيع من الحمل) مع عدم الرضاعة الطبيعية يزيد من فرص إنجاب طفل سليم بنسبة تصل إلى 90٪. إذا كانت نتائج اختبار الدم لفيروس نقص المناعة البشرية لدى الطفل لا تزال إيجابية ، فلا تزال هناك فرصة لإبطاء المرض لفترة طويلة. في الآونة الأخيرة ، هناك المزيد والمزيد من البيانات حول حالات الشفاء التام للأطفال الذين تناولوا الأدوية بانتظام منذ الولادة.

الليستريات

الليستيريا هي واحدة من البكتيريا القليلة التي يمكنها عبور حاجز المشيمة. تصاب المرأة بداء الليستريات عن طريق أكل اللحوم والجبن والخضروات والاتصال بالحيوانات. قد لا تلاحظ المرأة الحامل أي أعراض ، وفي بعض الأحيان يحدث القيء والإسهال ، وترتفع درجة الحرارة ، وتظهر حالة تشبه الأنفلونزا.

مظاهر العدوى داخل الرحم:

• ولادة جنين ميت ، إجهاض تلقائي
• الحمى ورفض الأكل
• التهاب السحايا
• تعفن الدم
• بؤر صديدي متعددة ، طفح جلدي

إذا ظهرت العلامات على طفل في الأسبوع الأول ، فإن معدل الوفيات مرتفع للغاية - حوالي 60٪. لذلك ، يتم علاج جميع النساء الحوامل المصابات بداء الليستريات المؤكدة بالأمبيسيلين لمدة أسبوعين. نفس العلاج للعدوى داخل الرحم ضروري لحديثي الولادة المرضى.

مرض الزهري

الزهري الأولي (تكون قرح قاسية - تقرحات في موقع تغلغل البكتيريا) ، الذي ظهر أثناء الحمل ولم يتم علاجه ، ينتقل إلى الطفل في حوالي 100٪ من الحالات ، نتيجة 6 من كل 10 أطفال يموت ، والبقية يعانون من مرض الزهري الخلقي.

بعد القرحة الأولية ، يدخل مرض الأم مرحلة كامنة مع تفاقم دوري. يمكن أن يصاب الجنين بالعدوى حتى في حالة عدم ظهور أعراض واضحة على الأم ، ابتداء من الشهر الرابع من الحمل.

عواقب الإصابة بمرض الزهري:

• ولادة جنين ميت
• فقر الدم واليرقان عند الطفل
• تشققات في الجلد ، طفح جلدي بأشكال مختلفة
• تلف في العينين والأذنين والأطراف والأسنان ("أسنان هوتشينسون")
• الصمم
• ضعف الوظيفة العقلية

إذا كانت نتائج اختبار العدوى داخل الرحم إيجابية ، يتم إجراء العلاج بالبنسلين. يعتبر علاج المرأة الحامل أمرًا ضروريًا ، حيث يساعد في منع أو علاج مرض الزهري لدى الجنين قبل الولادة. مع رد فعل إيجابي لمرض الزهري عند حديثي الولادة ، يشار أيضًا إلى مستحضرات البنسلين. نظرًا للتشخيص الفعال والعلاج البسيط ، فإن عدد الأطفال المصابين بمرض الزهري الخلقي المتأخر غير مهم حاليًا.

داء المقوسات

إن تحديد وعلاج داء المقوسات في الوقت المناسب عند النساء الحوامل يقلل من خطر إصابة الطفل بنسبة 60٪.

ما هي عدوى TORCH؟

يتم الجمع بين داء المقوسات والحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا والهربس وبعض الأمراض الأخرى (الزهري والسل وغيرها) تحت مصطلح TORCH لسبب ما. كل هذه الالتهابات خطيرة للغاية في حالة العدوى داخل الرحم ، بعضها بدون أعراض أو بدون أعراض ، وبالتالي تتطلب الوقاية والتشخيص بعناية.

عند التخطيط للحمل

قبل الحمل ، من الضروري اجتياز اختبارات مناعة TORCH. يشير وجود IgG في التتر المطلوب إلى مناعة مستمرة ضد عدوى سابقة. عدم وجود مثل هذا هو علامة على تعرض المرأة للإصابة. لذلك ، يوصى بالتطعيم ضد الحصبة الألمانية ، وكذلك العناية الدقيقة بالقطط (لتجنب داء المقوسات) ، وفحص الشريك بحثًا عن الهربس والفيروس المضخم للخلايا. يشير عيار IgM المرتفع إلى وجود عدوى حادة. ينصح هؤلاء النساء بتأجيل التخطيط للحمل.

أثناء الحمل ، المظهر

أثناء الحمل ، يمكن أن يشير IgM إلى الإصابة ، والتي تؤدي نظريًا إلى إصابة الجنين داخل الرحم. سيتعين على هؤلاء النساء اجتياز اختبارات إضافية لتحديد حالة الطفل والتكتيكات الأخرى.

تشخيص العدوى داخل الرحم

اختبارات الدم لجميع النساء الحوامل

• الزهري والتهاب الكبد B و C ، مسحات مهبلية منتظمة للميكروفلورا
• تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) لاكتشاف الفيروسات في الدم

الموجات فوق الصوتية

تعتبر الموجات فوق الصوتية للجنين طريقة بسيطة وآمنة ولكنها ليست دقيقة تمامًا لتشخيص العدوى. وفقًا لنتائجها ، من الممكن تقييم تأخر النمو داخل الرحم ، لمعرفة بعض العيوب الناتجة عن الإصابة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء بزل الحبل السري تحت إشراف الموجات فوق الصوتية. علامات العدوى المحتملة في الفحص بالموجات فوق الصوتية:

• تضخم بطينات الدماغ
• رواسب متعددة من الكالسيوم في الدماغ والكبد والأمعاء
• تضخم القلب والكبد والطحال
• تضخم البطن وتوسيع نظام الحويضة الكلوية
• متلازمة تأخر النمو داخل الرحم
• وذمة المشيمة والحبال التي يحيط بالجنين
• ارتفاع أو انخفاض المياه
• تشوهات مشكلة

يمكن أن تكون جميع العلامات المذكورة أعلاه نتيجة لأمراض غير معدية أو أحد أشكال القاعدة (انظر).

طريقة المناعة المصلية

تحديد الغلوبولين المناعي ضروري للنساء المعرضات للخطر. يشير ظهور IgM إلى الإصابة أو إعادة تنشيط العدوى. قد يكون هذا مؤشرا للتشخيص الغازي: بزل الحبل السري.

يوجد في نظام الرعاية الصحية الوطني فحص مصلي إلزامي للحصبة الألمانية والزهري والتهاب الكبد والفئات المعرضة للخطر - لفيروس نقص المناعة البشرية. لكن غالبًا ما يوصي الطبيب باجتياز اختبارات إضافية للعدوى من مجموعة TORCH وغيرها. نتائج بعض الاختبارات (لداء المقوسات ، على سبيل المثال) أسهل في التفسير إذا أجريت دراسة مماثلة قبل الحمل.

جوهر تعريف الغلوبولين المناعي:

• يوجد IgM ، ولا يوجد IgG - على الأرجح هناك عدوى حادة
• يوجد IgG ، ولا IgM - كانت العدوى في الماضي ، وتشكل جهاز المناعة
• لا يوجد IgM ولا IgG بكميات كافية من التتر - لم تتعرض المرأة للعدوى ، أو واجهت وقتًا طويلاً جدًا ، ولا توجد مناعة
• يوجد IgM و IgG - هناك عدوى بدأت بالفعل في تكوين المناعة ، أو حدث إعادة تنشيط لعدوى موجودة سابقًا. على الأرجح ، لا شيء يهدد الجنين.

الفحص المصلي لدم المولود صعب ، لأنه يحتوي على أجسام مضادة للأم تشوه الصورة.

بزل الحبل السري وبزل السلى

بزل الحبل السري هو ثقب في الجلد وسحب الدم من الحبل السري ، وهي طريقة دقيقة إلى حد ما لتحديد العدوى. يمكن أن يحتوي دم الحبل السري على الحمض النووي للعامل الممرض ، وكذلك المركبات المناعية ضده.
بزل السلى هو دراسة السائل الأمنيوسي.

اختبارات الدم واللعاب والبول والسائل النخاعي لحديثي الولادة

أنها تسمح لك بتحديد العدوى داخل الرحم لدى الأطفال بدرجات متفاوتة من شدة الأعراض.

علاج ومراقبة العدوى داخل الرحم

يعد الاكتشاف في الوقت المناسب لمرض فيروسي أو بكتيري مهمًا للغاية ، لأن بعض العدوى تستجيب جيدًا للعلاج في المراحل المبكرة ، كما يتم تقليل مخاطر العواقب الوخيمة على الطفل.

العلاج من الإدمان

يمكن ويجب معالجة الأمراض البكتيرية التي تصيب المرأة في الوضع بالمضادات الحيوية. غالبًا ما يتم استخدام عقاقير البنسلين - فهي آمنة وفعالة للعديد من الأمراض. يُعطى المولود الجديد الذي تظهر عليه علامات العدوى البكتيرية أيضًا عقاقير مضادة للميكروبات ، والتي غالبًا ما تنقذ الأرواح وتمنع المضاعفات.

يتم التعامل مع الإصابات الفيروسية بشكل أسوأ في كل من النساء الحوامل وحديثي الولادة. تستخدم بعض الأدوية (الأسيكلوفير ، فالاسيكلوفير وغيرها) لعلاج قرح الهربس وبعض الأمراض الأخرى. إذا ساعد العلاج بسرعة ، يمكن منع التشوهات الخطيرة والالتهابات الخلقية. لا يمكن معالجة العواقب المتكونة في شكل عيوب في القلب والدماغ والأعضاء الأخرى بالعوامل المضادة للفيروسات.

اختيار طريقة التوصيل

تتطلب العديد من الأمراض المصحوبة بطفح جلدي على الأعضاء التناسلية إدارة دقيقة للولادة ، ويمكن أن يشكل الهربس الحاد مع حويصلات على الشفرين خطورة على الطفل عند اجتياز قناة الولادة. في مثل هذه الحالات ، غالبًا ما يوصى بإجراء عملية قيصرية. ولكن في معظم الآفات المعدية للأم ، يمكن إجراء المخاض من خلال الطرق الطبيعية.

مراقبة الأطفال المصابين

حتى في حالة عدم ظهور أعراض الفيروس المضخم للخلايا والحصبة الألمانية في الأشهر الأولى من الحياة ، يحتاج الأطفال المصابون إلى اختبار سمعهم لمدة تصل إلى 5-6 سنوات.

علاج العيوب والإصابات المتكونة في التهابات داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة

يمكن الحد من العديد من العيوب الخلقية (أمراض الشرايين التاجية وإعتام عدسة العين) أو القضاء عليها عن طريق الجراحة. في مثل هذه الحالات ، يحصل الطفل على فرصة للحياة والنشاط المستقل. في كثير من الأحيان ، بعد سنوات عديدة من الإصابة بالعدوى ، يحتاج الأطفال إلى أجهزة سمعية ، لأن ضعف السمع شائع جدًا بين المصابين.

الوقاية من عدوى الجنين

• تطعيم الأطفال والنساء البالغات قبل التخطيط للحمل
• احترام صحة المرأة
  • الحد من الاتصال مع الأطفال ، وخاصة في المؤسسات التعليمية
  • قصر الزيارات على الأماكن المزدحمة
  • الاتصال الدقيق بالحيوانات الأليفة ، وتجنب تنظيف صندوق القمامة
  • الأطعمة التي تحتوي على الأطعمة المعالجة حرارياً ، باستثناء الجبن الطري والمنتجات شبه المصنعة
  • طريقة مناسبة للحماية من العدوى أثناء الجماع
• تحديد مستوى الغلوبولين المناعي للعدوى الرئيسية داخل الرحم TORCH قبل التخطيط للحمل

ماذا تفعل إذا لامست شخصًا مصابًا؟

إذا تواصلت المرأة أثناء الحمل أو كانت قريبة من شخص بالغ مصاب وطفل لفترة طويلة ، فمن الضروري استشارة الطبيب. على سبيل المثال ، عند ملامسة الحصبة الألمانية ، يتم فحص وجود IgG على الفور. يتحدث وجودهم عن الحماية المناعية القوية لكل من المرأة الحامل والطفل. يتطلب عدم وجود مثل هذه الأجسام المضادة مزيدًا من الاختبارات بعد 3-4 و 6 أسابيع من الاتصال. النتائج السلبية تعطي سببًا للتهدئة. يعد التحليل الإيجابي أو وجود أعراض سريرية سببًا لإجراء فحوصات إضافية (الموجات فوق الصوتية ، وبزل الحبل السري ، وغيرها).