Šta je placentna barijera? Imuni sistem placente. Funkcija placente barijere

Osoba se sastoji od dva dijela: plodnog (sam horion) i majčinog (endometrijum maternice - decidua basalis).

Plodni dio sa strane amnionske šupljine prekriven je amnionom, koji je predstavljen jednoslojnim prizmatičnim epitelom i tankom vezivnom pločom. V horionska ploča postoje veliki krvni sudovi koji su došli ovamo duž pupčane vrpce. Nalaze se u posebnom vezivnom tkivu - mukoznog tkiva... Mukozno tkivo se normalno nalazi tek prije rođenja - u pupčanoj vrpci i korionskoj ploči. Bogata je glikozaminoglikanima, koji određuju njen visok turgor, pa se žile u pupčanoj vrpci i u korionskoj ploči nikada ne stisnu.

Horionska ploča je slojem ograničena od interviloznog prostora i krvotoka majke citotrofoblast i fibrinoid(Mittabuha). Fibrinoid ima funkciju imuno-biološke barijere. Ovo je "flaster" na mjestu oštećenja citotrofoblasta, koji sprječava kontakt majčine krvi s krvlju i tkivima fetusa; ometa imuni sukob.

U interviloznom prostoru određuju se resice različitih promjera. Prvo, jeste primarni (glavne) resice... Mogu doći do dubokih slojeva endometrija i urasti u njega, tada se nazivaju sidro. Drugi možda neće doći u kontakt s majčinim dijelom posteljice. Grananje od glavnih resica prvog reda sekundarne resice iz koje grane tercijarne resice(obično konačan; samo u nepovoljnim uslovima trudnoće ili sa trudnoćom posle termina može doći do daljeg grananja resica).

U trofizmu fetusa sudjeluju uglavnom tercijarne resice. Razmotrimo njihovu strukturu. Centralni dio resica zauzimaju krvni sudovi, a oko njih se nalazi vezivno tkivo. U prvim fazama resica je omeđena slojem citotrofoblasta, ali tada se njegove ćelije spajaju i formiraju gustu sincitiotrofoblast... Područja citotrofoblasta ostaju samo oko sidrenih ploča.

Tako se formira placentna barijera između krvi majke i fetusa. Predstavljen je:

Endotel kapilara resica,

Bazalna membrana kapilara,

ploča vezivnog tkiva,

Bazalna membrana citotrofoblasta,

Citotrofoblast ili sincitiotrofoblast.

Ako je sincitiotrofoblast uništen, tada se u ovom području formira i fibrinoid (Langhansa), koji također djeluje kao barijera.

Dakle, u placentnoj barijeri glavnu ulogu igra sincicij, koji je bogat raznim enzimskim sistemima koji osiguravaju realizaciju respiratornih, trofičkih i djelomično sintetizirajućih funkcija proteina. Kroz placentnu barijeru u krv majke ulaze aminokiseline, prosti šećeri, lipidi, elektroliti, vitamini, hormoni, antitela, kao i lekovi, alkohol, lekovi itd. Fetus ispušta ugljični dioksid i razne dušične toksine, a osim toga i fetalne hormone, što često dovodi do promjene izgleda buduće majke.

Majčinski dio posteljice predstavljen je izmijenjenim endometrijom u koji su urasle horionske resice (tj. glavna odvojena membrana). Predstavljena je vlaknastim strukturama i velikim brojem vrlo velikih decidualnih ćelija, koje su također povezane sa barijernim, trofičkim, regulatornim funkcijama. Ove ćelije djelimično ostaju u endometriju nakon porođaja, sprječavajući sekundarnu implantaciju u ovom području. Decidualne ćelije su okružene fibrinoidom (Rora), koji uglavnom ograđuje majčinski dio placente od međuviloznog prostora. Rohrov fibrinoid također obavlja zaštitnu imunobiološku funkciju.



Ljudska posteljica se sastoji od tkiva majke i fetusa. Majčine krvne žile se ulijevaju u intervillousni prostor, u koji prodiru korionske izrasline. U potonjem, u labavom tkivu, nalaze se žile fetusa.

Na površini opranoj majčinom krvlju nalazi se sincicijalno tkivo, takozvana trofoblastna membrana. Razmjena tvari između krvi majke i fetusa odvija se, dakle, kroz sljedeće strukture: trofoblastna membrana, labavo tkivo strome korionskih izraslina, endotel korionskih kapilara. Tokom razvoja fetusa, debljina ovih slojeva nije ista i na kraju gestacionog perioda iznosi svega nekoliko mikrona. Područje kontakta između površine izraslina žilnice i krvi majke također nije konstantno i u prenatalnom periodu iznosi oko 14 m 2. U ranim fazama trudnoće, barijera je znatno deblja, a površina manja. U tom smislu, propusnost placentne barijere za ksenobiotike u različitim periodima gestacije nije ista. Općenito, kod ljudi se konstantno povećava do 8. mjeseca trudnoće, a zatim ponovo opada. Posljedice prodiranja ksenobiotika kroz placentu za fetus određene su omjerom snage protoka toksičnih tvari kroz placentnu barijeru s jedne strane, veličinom fetusa u razvoju i stanjem stanica koje se dijele i diferenciraju. njegova tkiva, s druge strane.

Informacije od interesa možete pronaći i u naučnom pretraživaču Otvety.Online. Koristite formular za pretragu:

Više o temi 9.1. placentarna barijera:

1. 5.1.1. Neka svojstva krvno-moždane i krvno-moždane barijere
2. Patofiziologija reaktivnosti i rezistencije organizma. Biološke barijere

Sadržaj predmeta "Struktura posteljice. Glavne funkcije posteljice. Pupčana vrpca i potomstvo.":
1. Struktura posteljice. Površina placente. Mikroskopska struktura zrelih resica posteljice.
2. Uterino - placentna cirkulacija.
3. Osobine cirkulacije krvi u sistemu majka - placenta - fetus.
4. Glavne funkcije posteljice.
5. Respiratorna funkcija posteljice. Trofička funkcija posteljice.
6. Endokrina funkcija posteljice. Placentalni laktogen. Horionski gonodotropin (HCG, HCG). Prolaktin. Progesteron.
7. Imuni sistem placente. Funkcija placente barijere.
8. Amnionska tečnost. Volumen amnionske tečnosti. Amnionska tečnost. Funkcije amnionske tečnosti.
9. Pupčana vrpca i potomstvo. Pupčana vrpca (pupčana vrpca). Varijante vezivanja pupčane vrpce za placentu. Dimenzije pupčane vrpce.

Imuni sistem placente. Funkcija placente barijere.

Imuni sistem placente.

Placenta je neka vrsta imunološka barijera, razdvajajući dva genetski strana organizma (majku i fetus), stoga tokom fiziološki tekuće trudnoće ne dolazi do imunološkog sukoba između organizama majke i fetusa. Odsustvo imunološkog sukoba između organizama majke i fetusa je posljedica sljedećih mehanizama:

Odsustvo ili nezrelost antigenskih svojstava fetusa;
- prisustvo imunološke barijere između majke i fetusa (placente);
- imunološke karakteristike organizma majke tokom trudnoće.

Funkcija placente barijere.

koncept " placentnu barijeru"uključuje sljedeće histološke formacije: sincitiotrofoblast, citotrofoblast, sloj mezenhimalnih stanica (vilozna stroma) i endotel fetalne kapilare. Placentarna barijera se donekle može uporediti sa krvno-moždanom barijerom, koja reguliše prodiranje različitih supstanci iz krv u cerebrospinalnu tečnost.iz krvno-moždane barijere čiju selektivnu permeabilnost karakteriše prelazak različitih supstanci samo u jednom pravcu (krv - likvor), placentnu barijeru regulira prijenos tvari u suprotnom smjeru, tj. od fetusa do majke. Transplacentalni prijelaz supstanci koje su stalno u krvi majke i koje su slučajno upale u nju podliježe različitim zakonima. Prijelaz od majke do fetusa kemijskih spojeva koji su stalno prisutni u majčinoj krvi (kiseonik, proteini, lipidi, ugljikohidrati, vitamini, elementi u tragovima, itd.) reguliran je prilično preciznim mehanizmima, zbog čega se neke supstance sadrže u krvi majke u većim koncentracijama nego u krvi fetusa, i obrnuto. U odnosu na supstance koje su slučajno ušle u organizam majke (sredstva hemijske proizvodnje, lekovi i sl.), barijerne funkcije placente su izražene u znatno manjoj meri.

Propustljivost placente je promjenjiva... U fiziološkoj trudnoći, propusnost placentne barijere progresivno raste do 32-35. tjedna trudnoće, a zatim lagano opada. To je zbog strukturnih karakteristika placente u različitim fazama trudnoće, kao i potreba fetusa za određenim hemijskim jedinjenjima.

Ograničene funkcije barijere Posteljica u odnosu na hemikalije koje su slučajno ušle u majčin organizam manifestuje se u tome što toksični proizvodi hemijske proizvodnje, većina lekova, nikotin, alkohol, pesticidi, infektivni agensi itd. relativno lako prolaze kroz posteljicu. Ovo stvara realnu opasnost za štetne efekte ovih agenasa na embrion i fetus.

Barijerna funkcija placente najpotpunije se ispoljavaju samo u fiziološkim uslovima, tj. sa nekomplikovanom trudnoćom. Pod uticajem patogenih faktora (mikroorganizmi i njihovi toksini, senzibilizacija majčinog organizma, dejstvo alkohola, nikotina, lekova) poremećena je barijerna funkcija placente, koja postaje propusna čak i za supstance koje u normalnim fiziološkim uslovima , prolaze kroz njega u ograničenim količinama.

Kao rezultat gore opisanih promjena, mijenja se osjetljivost tijela trudnice na farmakološke lijekove. Od velikog značaja za racionalnu upotrebu farmakoloških sredstava koja se koriste za pružanje anestetičke pomoći trudnicama su i karakteristike transplacentalne tranzicije jednog ili drugog farmakološkog sredstva.

Poznato je da se transplacentalni prijelaz različitih farmakoloških supstanci odvija difuzijom, aktivnim transportom i transportom kroz korionske resice. Stepen i brzina prijenosa ljekovitih supstanci kroz placentu zavise od ukupne površine placentne membrane i njene debljine, intenziteta uteroplacentalne cirkulacije, gestacijske dobi, molekularne težine farmakoloških supstanci, sposobnosti lijeka da se otapa u lipidima. , povezanost sa proteinima i niz drugih tačaka.

Paraplacentalni prijelaz farmakoloških supstanci također nije isključen. Istovremeno se ističe uloga amnionske tekućine koja ne samo da doprinosi eliminaciji metaboličkih produkata, već može sudjelovati u snabdijevanju fetusa potrebnim supstratima, kao i u metabolizmu lijekova koji se koriste u trudnoći. zene. Štoviše, paraplacentalni prijenos tvari završava, u pravilu, istovremeno s rupturom membrana.

Za lijekove koji se koriste u akušerskoj anesteziologiji, gradijent koncentracije u kombinaciji s volumenom placentnog krvotoka nije od male važnosti; molekularne težine farmakoloških supstanci. Supstance sa molekulskom težinom ispod 600 (gasovi, kristaloidni rastvori, itd.) slobodno prolaze kroz placentnu barijeru. Propustljivost tvari s molekulskom težinom većom od 600 je manje izražena. Međutim, ako je propusnost placente poremećena, supstance težine 40.000-80.000 i njihovi metaboliti mogu prodrijeti kroz placentnu barijeru.

Važan je i stepen jonizacije molekula lijeka. Jonizirane tvari prodiru u placentu u manjoj mjeri od nejoniziranih. Potonji, posebno lako rastvorljivi u lipidima (eter, fluorotan, itd.), neurotropni, analgetici lako prodiru u placentu. Mišićni relaksanti, slabo rastvorljivi u mastima i visokomolekularna jedinjenja, u velikoj meri se zadržavaju placentnom barijerom, neki od njih ipak ulaze u fetus.

Značajnu ulogu igraju karakteristike fetusa povezane sa godinama, funkcionalno stanje nervnog, endokrinog, enzimskog sistema, kao i drugi faktori koji određuju reaktivnost fetusa. Kod novorođenčadi se primjećuje spor metabolizam. Od velikog značaja je i sposobnost farmakoloških agenasa da se vežu za proteine ​​krvne plazme. I eritrociti su uključeni u prijenos lijekova, ali njihova uloga je neznatna, jer je njihova površina 200 puta manja od površine proteina. Kod novorođenčadi, proteini plazme imaju manju sposobnost vezivanja lijekova nego u tijelu odrasle žene. Istovremeno, distribucija lijekova kod novorođenčadi, posebno kod djece male porođajne težine, razlikuje se od odraslih zbog nezrelosti i povećane permeabilnosti membrana, posebno krvno-moždane barijere. Na raspodelu lekovitih supstanci kod novorođenčadi utiče i zapremina ekstracelularnog prostora. Dakle, kod novorođenčadi to je oko 40% tjelesne težine, kod odraslih - 20%. Kod nezrelog fetusa, mozak sadrži manje mijelina, što uzrokuje povećanu osjetljivost fetalnih nervnih formacija na djelovanje bilo kojeg farmakološkog sredstva, uključujući lijekove i neurodepresive. S tim u vezi, novorođenčad često doživljava razne negativne nuspojave na farmakološke lijekove koje se daju majci.

Prilikom primjene farmakoloških sredstava kod trudnice, potrebno je uzeti u obzir gradijent koncentracije. Poznato je da što je veća, što je molekularna težina lijeka manja, to će se brže postići ravnoteža koncentracija ovog lijeka u majci i fetusu.

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (krvarenje, preeklampsija) uz istovremeno smanjenje proteinskih frakcija također dovodi do činjenice da farmakološki lijekovi cirkuliraju u većim koncentracijama i većina ih je u stanju koje nije povezano s proteinima, te stoga lijekovi prodiru u fetus u većim koncentracijama...

Priroda kontraktilne aktivnosti materice takođe ima veliki uticaj na prodiranje farmakoloških preparata. Uz snažan porod, intrauterini tlak može doseći prilično visoke brojke (70-80 mm Hg) uz istovremeno naglo povećanje intraamnijalnog tlaka, koji premašuje tlak u arterijskim žilama maternice. Nasilni porođaj može uzrokovati potpuni prekid protoka arterijske krvi u intervillous prostor, čime se sprječava prolaz farmakoloških lijekova kroz placentnu barijeru.

Poznato je da kada se majci ubrizgavaju višesmjerni farmakološki lijekovi, oko 1 / 2-2 / 3 krvi iz placente prolazi kroz fetalnu jetru. Tu dolazi do inaktivacije većine lekovitih supstanci koje trudnica koristi. Kao rezultat toga, koncentracija nekih farmakoloških agenasa u fetalnoj jetri je desetine puta veća od njihove koncentracije u mozgu i drugim tkivima fetusa. Štaviše, krv koja izlazi kroz portalni sistem se razrjeđuje krvlju koja dolazi iz crijevnih žila i prije ulaska kroz lijevu pretkomoru, a zatim u mozak, koncentracija lijeka je značajno smanjena. Osim toga, oko 50% ukupnog minutnog volumena srca se vraća u placentu bez dospijeća u fetalno tkivo zbog duktalnog ranžiranja. Dakle, tkiva fetusa primaju samo oko pola lijeka koji prodire u njegovu krv kroz placentnu barijeru.

Gore navedeni podaci moraju se uzeti u obzir prilikom anestezije porođaja, kao i prilikom izvođenja anestezije tokom operativnog porođaja. Trenutno je glavni način prevencije i ublažavanja boli upotreba lijekova. Izraz "lijekovi protiv bolova" se koristi za označavanje tvari koje zaustavljaju osjetljivost na bol. Klasifikacija lijekova protiv bolova može se sažeti na sljedeći način.

I. Opioidni (narkotički) analgetici:

A) agonisti opioidnih receptora (morfij, sufentanil);

B) agonisti-antagonisti i parcijalni agonisti opioidnih receptora (buprenorfin, butorfanol, nalbufin, pentosacin).

Opijati su supstance dobijene iz opijuma. Njihovo farmakološko djelovanje je posljedica njihove interakcije sa opioidnim receptorima u centralnom nervnom sistemu i perifernim tkivima. Agonisti opioidnih receptora imaju značajna analgetska svojstva. Pod uticajem ovih lekova povećava se prag percepcije bola, slabeći emocionalno-bihejvioralne reakcije na bol. Njihov analgetski efekat je posledica uticaja na interneuronski prenos (bolnih) impulsa na dozvoljenim nivoima centralnog nervnog sistema. Postoji još jedan koncept prema kojem je analgetski učinak posljedica perifernih receptora.

Agonisti - antagonisti i parcijalni agonisti opioidnih receptora razlikuju se od supstanci iz grupe agonista kako slijedi. S povećanjem njihovih doza, analgetski učinak i respiratorna depresija se povećavaju do određene granice, a tada je narkogeni potencijal znatno manji, odnosno ova grupa supstanci je sigurnija od morfija i sličnih lijekova, ali u nekim slučajevima može biti inferiorniji od njih po efikasnosti.

Pentazocin u dozi od 30-60 mg izaziva analgeziju koja odgovara učinku morfija u dozi od 10 mg (prosječna terapijska doza). Povećanje doze od više od 30 mg obično ne dovodi do respiratorne depresije, ali se mogu pojaviti disforija i drugi psihomimetički efekti. Istovremeno, za razliku od morfija, pentazocin može uzrokovati povećanje krvnog tlaka i tahikardiju. S tim u vezi, ovaj lijek treba koristiti s oprezom u kardiovaskularnoj patologiji.

Nalbufin je farmakodinamički sličan pentazocinu.

Buprenorfin se snažno vezuje za opioidne receptore, njegovo dejstvo je duže od morfijuma (oko 6 sati). Doze analgetika su za red veličine manje (0,3-0,6 mg).

Po djelotvornosti, brzini početka djelovanja, trajanju djelovanja (4-6 sati), butorfanol je bliži morfiju, ali se koristi u manjim dozama (2 mg); negativno svojstvo je povećanje krvnog pritiska.

II. Neopioidni lijekovi centralnog djelovanja s analgetskim djelovanjem.

To uključuje:

1. Klonidin i gvanfacin. Klonidin ima prilično izraženo analgetsko svojstvo. Njegova karakteristika je sposobnost sprječavanja nepovoljnih hemodinamskih poremećaja u bolnim senzacijama, bez izazivanja ovisnosti o lijekovima i bez štetnog utjecaja na respiratornu funkciju. Istovremeno, analgetski učinak može biti praćen hipotenzijom, manje izraženom kod epiduralne primjene klonidina. Guanfacin se od potonjeg razlikuje po većoj receptorskoj aktivnosti i po svim svojim svojstvima blizak je klonidinu.

2. Blokatori natrijumskih kanala (sredstva za stabilizaciju membrane). To uključuje karbamazepin, difenin. Ovi lijekovi, blokirajući natrijeve kanale neutronskih membrana u jezgrima trigeminalnog živca, smanjuju aktivnost generatora patološki pojačane ekscitacije. Kao rezultat toga, u membranama aferentnih vlakana trigeminalnog živca, impuls se smanjuje, što formira sindrom boli. Ovi lijekovi također imaju antiepileptička svojstva.

3. Inhibitori ponovnog preuzimanja monoamina u neuronima (serotonin, norepinefrin) amitriptilin, imizin. Analgetska svojstva tricikličkih antidepresiva otkrivena su ranih 1960-ih. Analgetski učinak je povezan sa inhibicijom obrnutog neuronskog preuzimanja monoamina u odgovarajućim sinapsama mozga. Kao rezultat toga, poboljšani su segmentni i supraspinalni mehanizmi za kontrolu impulsa bola.

4. Antagonisti ekscitatornih aminokiselina (ketamin, dekstrometorfan, memantin). Ketamin, nekonkurentni antagonist NMDA receptora, ima značajna analgetska svojstva. U situacijama akutnog bola, analgetski efekat ketamina kada se da u venu obično se razvija u roku od 10 minuta i traje 2-3 sata.Ketamin izaziva povećanje krvnog pritiska i ubrzanje srčane frekvencije sa povećanjem minutnog volumena. Halucinacije i drugi mentalni poremećaji su uobičajene nuspojave. Čini se da su memantin i dekstrometrofan, koji nemaju takve nuspojave kao ketamin, perspektivniji agensi iz grupe antagonista ekscitatornih aminokiselina.

5. Dušikov oksid. Analgetski efekat dušikovog oksida, što odgovara 10 mg morfija, manifestuje se udisanjem gasa u koncentraciji od 30-50%. Niska lipofilnost spoja dovodi do brzog početka djelovanja i njegovog jednako brzog nestanka nakon prestanka udisanja. Treba uzeti u obzir inhibitorni efekat azot-oksida na funkciju koštane srži tokom produžene inhalacije zbog inhibicije metionin sintaze. Udisanje dušikovog oksida u analgetskim koncentracijama treba ograničiti na 6 sati.

6. Blokatori histaminskih H1-receptora (difenhidramin). Histamin igra važnu ulogu u perifernim nociceptivnim mehanizmima, ali uloga histaminergičkih neurona CNS-a u percepciji i kontroli bola nije jasna. Blokatori histaminskih H1 receptora su prilično efikasni za umjerene bolove nakon operacije, tokom porođaja.

7. GABA-B-mimetici (baklofen) su po hemijskoj strukturi slični gama-aminobuternoj kiselini. Glavno farmakološko djelovanje baklofena je antispastično: inhibiranjem spinalnih refleksa smanjuje napetost mišića. U pogledu efikasnosti, inferiorniji je od blokatora natrijumovih kanala.

8. Blokatori kalcijumskih kanala L-tipa (verapamil, nimodipin) i blokatori N-tipa kanala SNX-III. Kalcijumovi joni su uključeni u regulaciju osetljivosti na bol u različitim fazama prenosa nociceptivnih signala. U tom slučaju se blokiraju kalcijumski kanali membrana, što dovodi do smanjenja struje kalcijevih jona na kraju primarnih aferenata u leđnoj moždini i, shodno tome, do supresije oslobađanja medijatora.

9. Inhibitori ciklooksigenaze (COX) uglavnom u centralnom nervnom sistemu - nenarkotični analgetici. Potonji uključuju salicilate, derivate pirazolona (amidopirin, analgin, itd.) i paraminofenol (fenacetin, paracetamol). Ne-narkotični analgetici su inferiorni u odnosu na opioide u pogledu težine analgetskog efekta; manje su efikasni kod intenzivne boli. Njihov analgetski učinak očituje se uglavnom u umjerenoj boli povezanoj s upalnim procesima. Nenarkotični analgetici ne izazivaju euforiju, ovisnost o lijekovima, ne depresiraju disanje.

Nenarkotični analgetici imaju analgetsko i antipiretičko djelovanje. Ovi efekti nenarkotičnih analgetika povezani su sa činjenicom da inhibiraju aktivnost COX, pod čijim uticajem se u tkivima formiraju prostaglandini iz nezasićenih masnih kiselina, koje su uključene u procese bola, upale i groznice. Delujući na bolne nervne završetke, prostaglandini povećavaju njihovu osetljivost na bradikinin, peptid koji se formira u tkivima tokom upale istovremeno sa prostaglandinima i koji je stimulans bolnih završetaka. Inhibicijom sinteze prostaglandina, nenarkotični analgetici smanjuju osjetljivost nervnih završetaka na bradikinin. Mogu se uspješno koristiti za ublažavanje bolova tokom porođaja.

U sadašnjoj fazi razvoja anesteziologije u akušerstvu, lijekovi različitih grupa su postali široko rasprostranjeni. Zaustavimo se na lijekovima koji se najčešće koriste u praksi.

Propanidid (sombrevin, epantol) - kada se daje intravenozno, djelimično se veže za proteine ​​plazme, brzo se razlaže u neaktivne metabolite, nakon 25 minuta. nakon primjene, ne otkriva se u krvi, izlučuje se kroz pluća, urinom i izmetom. Narkotički efekat se javlja 20-40 nakon uvođenja sombrevina. Hirurška faza anestezije traje 3-5 minuta. Propanidid ima izraženije hipnotičko dejstvo od analgetika. Nakon 10-20 s nakon početka intravenske primjene, svijest se gubi, disanje se pojačava i produbljuje. Krvni pritisak se smanjuje, puls se povećava za 20-40 u minuti. Nakon faze povećane bioelektrične aktivnosti nastupa faza pomaknutih valova s ​​prevlašću delta i teta ritmova visoke amplitude, a zatim se javljaju znaci sve veće depresije bioelektrične aktivnosti mozga. Srčani minutni volumen se smanjuje, periferni vaskularni otpor i sistemski arterijski pritisak se smanjuju, srčani minutni volumen se povećava. Sombrevin prolazi placentnu barijeru, ali se nakon 15 minuta razlaže u neaktivne metabolite. Postoje dokazi da lijek može dovesti do respiratorne depresije, acidoze u fetusa i izazvati reakcije slične histaminu kod majke.

Ketamin hidrohlorid (kalipsol, ketalar) ima poluvrijeme eliminacije od oko 2 sata.Nakon intravenske primjene narkotičko djelovanje nastupa nakon 30 sekundi i traje 5-10 minuta, nakon intramuskularne primjene - nakon 3-5 minuta i traje 12-15 minuta. . Posjeduje snažan analgetski učinak, ne opušta skeletne mišiće i ne inhibira reflekse iz respiratornog trakta. Kod trudnica povećava tonus materice. Njegovim uvođenjem očuvani su laringealni i faringealni refleksi, postoji tendencija porasta krvnog tlaka za 20-25% od početnog nivoa, povećanje broja otkucaja srca za 20-30%. Prema literaturi, ketamin može stimulirati koru nadbubrežne žlijezde, uzrokujući efekte slične ACTH i GHB. Kod upotrebe ketamina nema negativnog utjecaja na izmjenu plinova, a potrošnja kisika u mozgu se smanjuje u uvjetima velikog gubitka krvi. Lijek prodire kroz placentnu barijeru i, u dozama većim od 1,2 mg/kg tjelesne težine, uzrokuje depresiju vitalnih funkcija fetusa.

Postoje dokazi da sombrevin i ketalar takođe utiču na imunološki sistem organizma. Dakle, sa uvođenjem sombrevina, broj T- i B-limfocita se smanjuje za 15 odnosno 4%, dok uvođenjem ketalara dolazi do njihovog povećanja (za 10 odnosno 6%), što ukazuje na manje opasnost od upotrebe ketalara kod pacijenata sa alergijskim oboljenjima, gubitkom krvi i nedostatkom imunog sistema. Ovo je važno, jer tokom trudnoće dolazi do pomaka u imunološkom sistemu majčinog tijela, koji se sastoji u smanjenju ćelijskog i humoralnog imuniteta. Osim toga, brojni imunološki sistemi su direktno povezani sa perinatalnim oštećenjem centralnog nervnog sistema fetusa.

Barbiturati (tiopental natrijum, heksenal). Nakon intravenske primjene, 65-70% doze barbiturata se veže za proteine ​​plazme, a preostala slobodna frakcija djeluje narkotično. Narkotičko djelovanje barbiturata zasniva se na inhibiciji moždane kore i blokadi sinapsi (inhibicija sinteze acetilholina i drugih medijatora) uzlaznog dijela aktivacijskog sistema moždanog stabla, povećavajući prag ekscitabilnosti nervnih ćelija smanjenjem permeabilnost membranskog potencijala i produžavanje perioda refraktornosti ćelije. Oni praktički ne utječu na kontraktilnu aktivnost maternice, smanjuju minutni volumen srca, što je zbog supresije simpatičko-nadbubrežne aktivnosti, direktnog djelovanja na miokard.

Analgetska faza anestezije obično nije izražena i nakon 30-60 sekundi dolazi do gubitka svijesti; nema uzbuđenja, dolazi do povećanja faringealnih, laringealnih i očnih refleksa.

Barbiturati - slabe kiseline male molekularne težine prodiru kroz placentnu barijeru, a stupanj fetalne depresije direktno je proporcionalan koncentraciji anestetika u krvi majke. Barbiturati smanjuju nivo bilirubina kod novorođenčadi i uspješno se koriste u hipoksičnim stanjima organizma u općoj anesteziologiji.

Natrijum hidroksibutirat (natrijumova so gama-hidroksimaslačne kiseline GHB) je sličan po delovanju gama-aminobutirnoj kiselini, posredniku inhibicije centralnog nervnog sistema. Dobro se apsorbira, u roku od 4 sata oslobađa se samo 10% lijeka, ostatak njegove količine se koristi kao zamjenski supstrat, 98% se oslobađa kroz pluća u obliku ugljičnog dioksida. Mehanizam djelovanja GHB-a usko je povezan s metabolizmom ugljikohidrata. Kao prekursor gama-aminobuterne kiseline, potiče nastanak inhibicijskih procesa u moždanom tkivu. Ometajući metaboličke procese, štiti organizam od štetnih efekata nedostatka kiseonika. Uvođenjem GHB-a bilježi se smanjenje brzine cerebralnog krvotoka za 11%. Lijek uvelike pojačava djelovanje drugih analgetika i lijekova.

Narkotičko djelovanje GHB kortikalnog porijekla. Anestezija se javlja samo uz duboku anesteziju, koja je praćena vegetativnim promjenama u vidu hipotenzije, bradikardije, respiratorne depresije i jake relaksacije mišića uz održavanje očnih refleksa. Ima izražen hipotermički učinak bez komplikacija karakterističnih za hipotermiju (poremećaji srčanog ritma). Ne narušava energetski metabolizam, procese fosforilacije disanja, mozga i drugih tkiva.

GHB prodire kroz placentnu barijeru i široko se koristi u akušerstvu za liječenje umora pri porođaju, za ublažavanje bolova.

Zbog svoje visoke rastvorljivosti u vodi, Droperidol se dobro i brzo apsorbuje. Proteini plazme vezuju oko 90% lijeka. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi se utvrđuje 2-6 sati nakon oralne primjene i 10-60 minuta nakon intramuskularne injekcije i ostaje visoka oko 3 dana. Droperidol se malo mijenja u tijelu, metabolizira se uglavnom u jetri, 15% lijeka se izlučuje žučom. Izlučivanje droperidola je sporo: za 5 dana, bubrezi izlučuju samo 40% jednokratne primijenjene doze. Tijekom prirodnog porođaja droperidol se praktički ne otkriva u krvi novorođenčeta, carskim rezom koncentracija droperidola u krvi je 3 10-6-6 10-6 mg / ml, au krvi novorođenčeta 5 10-7 - 8 10-7 mg / ml, ne uzrokuje ugnjetavanje fetusa. Uvođenjem droperidola smanjuje se zasićenost krvi kisikom, povećava se minutni volumen disanja za 1%, a povećava se aktivnost neuropeptida.

Djeluje antiemetično, snižava tjelesnu temperaturu, te je izraženo antikonvulzivno sredstvo. Posjedujući adrenolitičko djelovanje, poboljšava perifernu cirkulaciju krvi, eliminirajući vaskularne grčeve. Pojačava dejstvo narkotičkih analgetika, posebno fentanila.

Sibazon (Relanium, Seduxen, Diazepam) se resorbuje oralno u količini od oko 75%, maksimalni nivo u plazmi se primećuje nakon 1-1,5 sati.Proteini plazme vezuju oko 98% Sibazona.

Poluživot u krvnoj plazmi žene je 1-3 dana, u novorođenčadi - 31 sat Mehanizam djelovanja povezan je s povećanjem aktivnosti endogene gama-aminobuterne kiseline. Sedativni i antikonvulzivni efekti obično traju dugo kod trudnica, jer je period eliminacije nešto duži nego kod netrudnica. U krvi fetusa najveća koncentracija se stvara 5 minuta nakon intravenske primjene. U krvi pupčane vrpce novorođenčeta koncentracija sibazona jednaka je onoj u venskoj krvi majke kada se primjenjuje u dozi većoj od 10 mg ili više. Istovremeno, koncentracija lijeka u mozgu je niska. Istovremeno, pojava apneje kod novorođenčadi, hipotenzije, hipotermije, a ponekad i znakova neurološke depresije nisu neuobičajeni. Uz produženu primjenu sibazona moguća je respiratorna depresija kod novorođenčadi i prijelaz respiratorne acidoze u metaboličku. To je zbog prilično visoke razine samog lijeka i njegovog aktivnog metabolita N-desmetildiazepama u krvi djeteta. Sibazon je u stanju da ubrza dilataciju grlića materice, pomažući u ublažavanju anksioznosti kod brojnih porodilja.

Promedol se lako apsorbira na bilo koji način primjene. Maksimalna koncentracija u plazmi se utvrđuje nakon 1-2 sata.Nakon intravenske primjene koncentracija u plazmi se smanjuje u roku od 1-2 sata.Oko 40% promedola se vezuje za proteine ​​plazme, gdje se uglavnom čini bezopasnim. U tijelu se hidrolizira u meperidin i normalne peridinske kiseline, nakon čega slijedi konjugacija. Mala količina se izlučuje bubrezima nepromijenjena.

Mehanizam djelovanja promedola temelji se na interakciji s opijatnim receptorima. Ima analgetski, sedativni efekat, depresira respiratorni centar. Nakon parenteralne primjene, analgetski učinak nastupa nakon 10 minuta i traje 2-4 sata.Pored analgetika djeluje i antispazmodičko, podstičući otvaranje grlića materice. Lako prodire kroz placentu. Nakon 2 minute nakon intravenske i nešto kasnije nakon intramuskularne injekcije, koncentracija u krvi pupčane vrpce je približno jednaka onoj u krvnoj plazmi majke. Međutim, mogu postojati značajne fluktuacije kod pojedinačnih fetusa, ovisno o njihovom prenatalnom stanju. Maksimalna koncentracija promedola i njegovog toksičnog metabolita, norpetidina, u krvnoj plazmi novorođenčeta uočava se 2-3 sata nakon davanja majci. Poluperiod eliminacije promedola iz organizma novorođenčeta je 22,7 ± 3,2 sata, kod majke 2,53 ± 0,6 sati.

Promedol je obično bezbedan i za majku i za bebu. Međutim, u nekim slučajevima lijek može uzrokovati depresiju kod novorođenčeta zbog činjenice da ima supresivni učinak na procese glikolize i respiratorni centar.

Fentanil je agonist opioidnih receptora i nadmašuje morfin u analgetskom djelovanju 200-400 puta. Kratkotrajnost djelovanja fentanila je posljedica brzog metabolizma spoja, kao i njegove preraspodjele u tijelu. Biotransformacija fentanila događa se uglavnom u jetri. Izlučuje se putem bubrega i kroz gastrointestinalni trakt uglavnom u obliku metabolita i djelimično nepromijenjen. Prodirući kroz placentnu barijeru, može uzrokovati depresiju lijeka u fetusa.

Pentazocin - pripada grupi antagonista agonista opioidnih receptora i u dozi od 30-50 mg. izaziva analgeziju koja odgovara dejstvu morfijuma u dozi od 10 mg. Štoviše, povećanje doze od više od 30 mg ne dovodi do respiratorne depresije, ali se povećava učestalost disforije i drugih psihomimetičkih učinaka. Pentazocin može izazvati povećanje krvnog pritiska, tahikardiju (ne preporučuje se kod žena sa kardiovaskularnim oboljenjima i visokom hipertenzijom).

Diprivan (propofol) je novi intravenski anestetik ultra kratkog djelovanja. Godine 1993. registrovan je od strane Farmaceutske komisije Ministarstva zdravlja Ruske Federacije i odobren za kliničku upotrebu u našoj zemlji. Praktično iskustvo u primeni propofola stečeno je u inostranstvu (urađeno je više od 40 miliona anestetika) kako za kratkoročne tako i za dugotrajne hirurške intervencije u gotovo svim oblastima medicine.

Diprivan brzo izaziva san, održava deaktivaciju svijesti tijekom cijele infuzije lijeka uz brzi oporavak svijesti nakon prestanka primjene, dobro djeluje s narkotičkim analgeticima i antipsihoticima, ima manje nuspojava u odnosu na druge intravenske anestetike. Međutim, brojne publikacije ukazuju na moguće neželjene manifestacije diprivana tokom anestezije, uključujući i pogoršanje nekih parametara centralne hemodinamike, iako su podaci o ovom pitanju izuzetno kontradiktorni.

U stranoj literaturi svi lijekovi koji se primjenjuju intravenozno u toku anestezije imaju jedan opći naziv - "intravenozni anestetici". U strogom smislu ovog pojma, diprivan nije anestetik, jer nema izražena analgetska svojstva, već samo može povećati prag osjetljivosti na bol, kao, na primjer, većina ataraktika i sredstava za smirenje. Stoga, sa stanovišta farmakologije, Diprivan nije anestetik, već hipnotik.

Vrlo vrijedna kvaliteta Diprivana je njegova sposobnost da izazove dobro opuštanje mišića. Mišićni relaksirajući efekat diprivana zaista postoji. To potvrđuje i značajan broj publikacija, od kojih neke govore o mogućnosti intubacije traheje bez upotrebe mišićnih relaksansa. Treba napomenuti i dobru sposobnost lijeka da suzbije laringealno-faringealne reflekse. Ova okolnost objašnjava i činjenicu da strani anesteziolozi smatraju propofol idealnim sredstvom za uvođenje laringealne maske - modernog sredstva za održavanje prohodnosti dišnih puteva, kako u uslovima spontanog disanja, tako i tokom mehaničke ventilacije. Poznata je i druga strana miorelaksantnog efekta diprivana - sposobnost smanjenja mišićne hipertoničnosti, pa čak i konvulzivnog sindroma.

Svi neželjeni efekti diprivana mogu se podijeliti u 2 grupe:

1) komplikacije koje nastaju tokom ili nakon anestezije,

2) komplikacije koje mogu nastati kao rezultat upotrebe diprivana tokom intenzivne nege.

Nakon anestezije mogu se javiti agitacija, teška astenija, intrakranijalna hipertenzija, somnolencija, tremor, halucinacije i neurološki poremećaji. Alergijske reakcije nakon upotrebe lijeka su rijetke.

Dušikov oksid je jedna od komponenti opće anestezije za carski rez. Lijek je nerastvorljiv u lipidima, rastvara se u krvnoj plazmi do 23 vol.%. Vrlo brzo (2-3 minute) se apsorbira i izlučuje kroz pluća u nepromijenjenom obliku. 5-10 minuta nakon početka inhalacije, zasićenost tkiva anestetikom dostiže maksimum. Potpuno se eliminira iz krvi za 5-6 minuta.

Relativno slab anestetik sa visokim stepenom sigurnosti u mešavini sa kiseonikom u koncentraciji od 50 vol.% Izaziva analgeziju bez gubitka svesti i promene refleksne ekscitabilnosti. U koncentraciji od 50-70 vol.% izaziva euforiju, smeh, zbunjenost. Deluje samo na centralni nervni sistem, ne deprimira disanje, kardiovaskularni sistem, ne utiče negativno na jetru, bubrege, metabolizam, kontraktilnu aktivnost materice. Brzo prodire u placentu, nakon 2-19 minuta koncentracija azot-oksida u krvi vene pupčane vrpce je 80%, pri dužem udisanju - 90% nivoa u krvi majke. Produženo udisanje dušikovog oksida ponekad je praćeno rođenjem djeteta s niskim Apgarovim rezultatom, što se smatra posljedicom povećanog oslobađanja kateholamina dušikovim oksidom u majčinom tijelu i sužavanja žila maternice kao odgovora na udisanje. . Postoje dokazi da dušikov oksid može zaštititi mozak od ishemijskog oštećenja, iako u manjoj mjeri u odnosu na izofluran, halotan i poboljšava uteroplacentarnu cirkulaciju i cerebralnu oksigenaciju.

M-antiholinergici (atropin, metacin) praktički ne prodiru u centralni nervni sistem i sposobni su samo da eliminišu spazam glatkih mišića. Obično se koristi kao dodatak sedaciji za ublažavanje nuspojava korištenog anestetika. Oni prodiru kroz placentnu barijeru, ne utječu negativno na stanje fetusa i novorođenčeta.

Relaksanti (ditilin, listenon, relaksanti mišića, itd.) se sporo i ne u potpunosti apsorbuju u digestivnom traktu. Ne prelaziti placentu. Imaju muskarinske i nikotinske efekte. Oni uzrokuju trajnu depolarizaciju subsinaptičkih membrana u mioneuralnim sinapsama, ometajući prijenos početnih impulsa od aksona somatskih živaca do mišićnih vlakana, uslijed čega se opuštaju. Ne narušavaju funkcije jetre i bubrega, ne utječu na koagulacijski i antikoagulacijski sistem krvi. Ovi relaksanti ne utječu na stanje novorođenčeta, ali kod nekih novorođenčadi s poremećenom fetalno-placentarnom permeabilnosti neki autori bilježe nisku Apgar skor.

Pozitivni i negativni aspekti farmakoloških sredstava koja se koriste u akušerskoj anesteziologiji navedenih u ovom poglavlju ne javljaju se kod svih trudnica i fetusa. Učestalost mogućih manifestacija svakog od ovih lijekova ovisi o mnogim okolnostima, a prvenstveno o zdravstvenom stanju same žene, prisutnosti ili odsutnosti poremećaja fetoplacentarnog kompleksa, opstetričkoj patologiji i drugim faktorima. Kao što se vidi iz prikazanih podataka, svi lijekovi uglavnom prodiru kroz placentnu barijeru, utičući ne samo na stanje majke, već i na stanje fetusa i novorođenčeta.

3.4. Ublažavanje bolova kod fizioloških i komplikovanih porođaja

Trenutno se za ublažavanje boli tokom porođaja koriste nemedikamentne i medikamentne metode (Shema 3).

Nemedikamentne metode ublažavanja boli tokom porođaja

Cilj psihoprofilaktičke pripreme trudnice za porođaj je otklanjanje psihogene komponente porođajne boli, otklanjanje ideje o njenoj neizbježnosti, opresivnog osjećaja straha i doprinos stvaranju novog koncepta porođaja kao povoljnog fiziološkog. proces u kojem bol nije potreban. Izlaganje korteksu velikog mozga tokom psiho-preventivnog treninga pomaže u smanjenju boli. Porodice koje su bile podvrgnute psihoprofilaktičkoj pripremi za porođaj zahtijevaju nižu dozu lijekova za ublažavanje bolova tokom porođaja. Metodu su u našoj zemlji predložili I. Z. Vel'novsky i K. I. Platonov 1940. godine.

Važan psihološki momenat je prisustvo muža ili druge osobe koja je bliska porodilji tokom porođaja, ako postoji obostrani pristanak. Korisno je da se trudnica unaprijed sastane sa doktorom i babom koji će voditi porođaj.

Metoda psihoprofilaktičkog treninga zahtijeva mukotrpnu, dugotrajnu individualnu pripremu trudnice za porođaj, uzimajući u obzir znanja koja je porodilja stekla tokom porođaja (selektivno opuštanje mišića, regulacija disanja).

U praktičnoj zdravstvenoj zaštiti, izboru metode ublažavanja bolova pri porođaju često se pristupa na stereotipni način i odlučuje u toku porođaja. Međutim, na porođaju je teško odrediti psihoemocionalno stanje porodilje kako bi se izabrala adekvatna metoda ublažavanja boli. Među nemedikamentoznim metodama pažnju zaslužuju metode koje smanjuju bolne podražaje. To uključuje slobodu kretanja porodilje, kontrapritisak na nervne završetke i abdominalnu dekompresiju. Od gore navedenih metoda, prve dvije se mogu uspješno koristiti.

Značajna pažnja se poklanja metodama koje aktiviraju periferne receptore. Među ovim metodama pažnja se poklanja hidroterapiji (tople kupke), akupunkturi i akupresuri, perkutanoj elektroneurostimulaciji itd.

Tople kupke aktiviraju temperaturne i taktilne receptore kože, što inhibira prijenos impulsa do korteksa. Centri mozga (talamus i korteks) šalju inhibitorne impulse u dorzalni stub i inhibiraju prijenos signala boli. Hidroterapija smanjuje bol, pruža relaksaciju, smanjuje fiziološku napetost i pritisak na trbušne mišiće, omogućava efikasnije kontrakcije materice i poboljšava oksigenaciju.

Nedostaci metode porođaja pod vodom uključuju poteškoće u osiguravanju asepse, praćenju prirode kontraktilne aktivnosti maternice i fetusa, trenutka izlaska amnionske tekućine itd.

Dodirivanje i masaža tokom porođaja široko se praktikuje u velikom broju zemalja. Razne vrste masaže stimulišu receptore kože, povećavaju neuralnu aktivnost mnogih mijelinskih vlakana. Ovi podražaji se prenose brže od bolnih. Akcija "bombardiranja" centralnog nervnog sistema smanjuje bol.

Mnoge klinike koriste akupunkturu i akupresuru za ublažavanje bolova tokom porođaja. Akupunktura blokira senzorne i emocionalne komponente boli, ali mehanizam djelovanja nije dovoljno jasan. Sledeći recept za akupunkturu je efikasan za ublažavanje bolova u prvoj fazi porođaja na prednjem trbušnom zidu (VCH-guan-yuan), u predelu šake (GI4-xe-ry), u gornjoj trećini potkolenica (E36-tszu-san-li) u donjoj trećini potkolenice (RP6 - san-yin-jiao).

U drugoj fazi porođaja je efikasna upotreba biološki aktivnih tačaka u predelu sakruma (V31 i V34-baliao).

Akupresura je u suštini „akupunktura bez igala“ kojom se postiže ublažavanje bolova.

Akupunktura i akupresura pomažu u ublažavanju bolova tokom porođaja, normalizuju porođaj i ne utiču negativno na fetus. Ova metoda ograničava motoričku aktivnost trudnice i zahtijeva pažljivo praćenje, te je stoga sesija vremenski ograničena.

Transkutana elektroneurostimulacija (TENS) se uspješno koristi za ublažavanje porođajnih bolova. U tu svrhu koristi se domaći uređaj "Delta-101", jednokanalni elektrostimulator koji generiše asimetrične bipolarne impulse. Brzina ponavljanja impulsa je 30-120 Hz, struja je 10-60 mA, trajanje impulsa je 0,5-0,8 ms. Da bi se postigao najveći efekat, istovremeno se koriste 2 uređaja "Delta-101". Dva para olovnih elektroda u obliku ploča površine 20 cm2, tretiranih elektroprovodljivom pastom, fiksiraju se ljepljivim flasterom u zoni maksimalnog bola na koži prednjeg trbušnog zida (okidačke zone uterus) i posteriorno paravertiran u zoni segmentne inervacije TX-LII.

Ovom tehnikom, aferentna vlakna se "bombardiraju" i kapija se "zatvara" za bol. Smatra se da to povećava nivo endorfina u likvoru. Prema našim podacima, analgetski efekat se postiže kod 80,6% žena.

TENS nema negativan uticaj na kontraktilnu funkciju materice, srčanu aktivnost fetusa i stanje novorođenčeta.

Postoji pozitivno iskustvo s upotrebom vodenog bloka za ublažavanje boli u porođaju. Da bi se to postiglo, intrakutano se ubrizgava 0,1 ml sterilne vode na četiri tačke u predelu sakrumnog ruba, ili blizu njega, primećuje se smanjenje bola u roku od 2 sata Mehanizam delovanja je isti kao kod izvođenja transkutane elektroenergetike. stimulacija.

Godine 1955. O. Heyns je predložio korištenje abdominalne dekompresije za ublažavanje bolova tokom porođaja. Prema autoru, ova tehnika povećava protok krvi u posteljici, oksigenaciju fetusa, a smanjuje se porođajni bol. Metoda nije lišena globalnog djelovanja i komplikacija, te stoga nije dobila široku distribuciju.

Uloga hipnoze u ublažavanju boli u porođaju je odavno dokazana. Ali preduvjet je dobro poznavanje ove tehnike.

Fokusiranje i odvraćanje pažnje porodilja su efikasni u ublažavanju bolova u porođaju: u tu svrhu se koriste muzika, televizija i drugi faktori.

Muzika doprinosi rasejanosti, opuštanju, ritmu disanja, potrebna je manja doza lekova. Prema Goldsteinu (1980), potiče proizvodnju endofirina i na taj način smanjuje bol.

U stranoj literaturi postoji iskustvo audioanalgezije, odnosno upotrebe buke („šum mora“, „šum upadnog talasa“) za ublažavanje bolova u porođaju. Tokom porođaja, porodilja pojačava jačinu zvuka, koji služi kao smetnja.

Nemedikamentne metode zahtevaju vreme, trud u podučavanju tehnika (specijalista), njihova efikasnost je u većoj meri nepredvidljiva zbog složenosti sistema boli i karakteristika ljudskog tela. U slučaju nedovoljne anestezije potrebno je imenovanje lijekova, ali u manjoj dozi.

Medicinske metode ublažavanja boli u porođaju

Primjena lijekova za liječenje boli i anksioznosti u trudnica uključuje upotrebu anestetika i analgetika, narkotičkih i nenarkotičkih, te njihovu kombinaciju sa sedativima i antipsihoticima. Posljednjih godina arsenal lijekova za ublažavanje bolova pri porođaju značajno je porastao. Uključuje sedative, brojne derivate fenotiazinske serije, benzodiazepine, antispazmodike, najnovije analgetike različite strukture.

Jedan od najčešće korišćenih analgetika je promedol. 20 mg lijeka se ubrizgava intramuskularno, trajanje njegovog djelovanja je 1,5-2 sata.Nakon uvođenja, otkucaji srca fetusa mogu postati monotoni, trudovi su očuvani. Međutim, u dozama većim od 40 mg, promedol inhibira disanje i uzrokuje tešku ovisnost o lijekovima. Osim toga, u stanju je izazvati stanje omamljenosti, mučninu, povraćanje, izaziva atoniju glatkih mišića, zatvor. Opisani neželjeni efekti su inherentni gotovo svim snažnim analgeticima, sa izuzetkom pentazocina (Lexir, Fortral).

Lijek je efikasan za ublažavanje bolova tokom porođaja i siguran je za fetus i novorođenče. 30 mg pentazocina proizvodi isti stepen analgezije kao 10 mg morfija ili 100 mg promedola. Također je poznato da pentazocin djeluje stimulativno na hemodinamiku i disanje, a histerografski podaci ukazuju na njegovo rodostimulativno djelovanje. Lijek, međutim, nema izraženo sedativno djelovanje. Smatra se da nije narkotik, nesposoban da izazove ovisnost o drogama.

Tramal (50-100 mg/m) trenutno se uspješno koristi za ublažavanje spontanog porođaja, koji ne utiče negativno na tok porođaja i stanje novorođenčeta. Ponekad se javlja depresija kod novorođenčeta i povraćanje kod trudnice.

Moradol u dozi od 0,025-0,03 mg/kg tjelesne težine djelotvorno je sredstvo za ublažavanje bolova tokom porođaja. Analgetski učinak, kao i kod gore navedenih lijekova, nastupa za 15-20 minuta; trajanje njegovog delovanja je u proseku 2 sata.Moradol ne utiče negativno na fetalnu cirkulatornu funkciju i kontraktilnu aktivnost materice.

Metoda neuroleptanalgezije, koja obezbjeđuje svojevrsni duševni mir, zadovoljavajuću analgeziju, praćenu stabilizacijom hemodinamskih parametara i odsustvom značajnog uticaja na prirodu porođaja i negativnog uticaja na stanje fetusa i novorođenčeta, postala je prilično široko rasprostranjen za ublažavanje porođajnih bolova.

Fentanil se daje intramuskularno u dozi od 0,5-1,0 ml 0,005% rastvora. Najveći efekat se postiže kada se kombinuje sa droperidolom 2,5-5,0 mg (1-2 ml). Ako je potrebno, ponavlja se doza svaka 3-4 sata Neuroleptanalgezija se ne smije primjenjivati ​​ako pacijenti imaju tešku hipertenziju plućne cirkulacije, povišen tonus bronhiola i ventilaciju. Trebali biste biti spremni na mogućnost razvoja depresije uzrokovane lijekovima kod novorođenčeta. S tim u vezi, pokušano je da se u porođaju koristi tzv. „čisti antagonist“ nalokson kako bi se otklonio depresivni učinak narkotičkih analgetika na respiratornu funkciju novorođenčadi.

Druga uobičajena metoda ublažavanja bolova u porođaju je metoda ataralgezije – kombinovana primjena analgetika sa 5-10 mg sibazona, seduksena i dr. S obzirom da su derivati ​​benzodiazepina među najsigurnijim lijekovima za smirenje, njihova kombinacija s analgeticima posebno je indicirana kod jakog straha, anksioznost i psihički stres porodilje.

Kombinacija dipidolora sa seduksenom blagotvorno utiče na tok porođaja, pomaže u skraćivanju ukupnog trajanja porođaja i perioda dilatacije grlića materice.

Šematski se redoslijed radnji prilikom provođenja ublažavanja boli tijekom porođaja može predstaviti na sljedeći način:

Na početku porođaja (latentna faza porođaja, proširenje grlića materice za 3-4 cm sa relativno bezbolnim kontrakcijama za ublažavanje napetosti, straha) indikovana je upotreba sredstava za smirenje (trioksazin 0,3-0,6 g, elenijum 0,01-0,015 g, seduksen 0,01). g, itd.);

Uz razvoj redovitih bolova u kontrakcijama, indicirana je kombinirana ili samostalna primjena inhalacijskih ili neinhalacijskih analgetika u kombinaciji sa sedativima ili antispazmodicima. Kod porodilja koje se lako sugerišu moguća je primena akupunkture, terapeutske elektroanalgezije, perkutane elektroneurostimulacije;

Uz neučinkovitost ovih metoda ublažavanja porođajnih bolova ili u prisustvu ekstragenitalne patologije, gestoze, neusklađene porođajne aktivnosti, preporučljivo je koristiti dugotrajnu epiduralnu (epiduralnu) anesteziju.

U praksi se često koristi kombinacija

Lijekovi protiv bolova, sedativi i antispazmodici. Mogu se preporučiti sljedeći recepti:

1) promedol 20-40 mg + no-spa 40 mg,

2) promedol 20-40 mg + seduksen 10 mg + papaverin 20-40 mg,

3) moradol 1-2 mg + seduksen 10 mg + no-shpa 40 mg,

4) tramal 100 mg + difenhidramin 20 mg + no-spa 40 mg sa frigidnim grlićem materice - metacin 1 ml 0,1%.

Nakon uvođenja ovih kombinacija lijekova, otkucaji srca fetusa su monotoni (prema EKG podacima), bol se bilježi kod 30-60% porodilja. Pokušaji postizanja potpune anestezije značajnim povećanjem doza analgetika ili smanjenjem intervala između injekcija prepuni su rizika od razvoja slabosti porođaja, povećanog gubitka krvi tijekom porođaja i narkotičke depresije fetusa.

Epiduralna analgezija

Želja za postizanjem punog analgetskog efekta u ublažavanju porođajnih bolova uz minimalan uticaj na organizam majke i novorođenčeta doprinijela je nastanku interesa za primjenu epiduralne analgezije za ublažavanje porođajnih bolova, budući da je njeno izraženo analgetsko i antispazmodičko djelovanje. u kombinaciji sa odsustvom depresivnog efekta na funkcije respiratornog sistema, srca, jetre, bubrega.

Metoda epiduralne analgezije u porođaju je prilično detaljno proučena. Postoji veliki broj informacija o pozitivnom učinku epiduralne analgezije na porođajni čin, odsustvu negativnog djelovanja na fetus i novorođenče. Važan je povoljan efekat epiduralne analgezije tokom trudnoće i porođaja komplikovanog preeklampsijom. Utvrđena je pozitivna uloga epiduralne analgezije u ublažavanju porođajnih bolova u karličnoj prezentaciji fetusa.

Epiduralna analgezija povoljno utiče na tok prijevremenog porođaja, skraćujući period cervikalne dilatacije i produžavajući period izbacivanja, što doprinosi glatkijem kretanju fetalne glavice. Istovremeno se mišići perineuma opuštaju i pritisak na glavu se smanjuje.

Utvrđeno je da se kod porodilja koje su primile anesteziju porođaja narkotičkim analgeticima, djeca se rađaju sa neurorefleksnom aktivnošću značajno lošijom nego kod majki koje su primile epiduralnu analgeziju tokom porođaja.

Istodobno, potonje može biti razlog za smanjenje aktivnosti maternice zbog smanjenja aortokavalne kompresije. Došlo je i do produženja trajanja porođaja i smanjenja uteralne aktivnosti u drugoj fazi porođaja, što doprinosi povećanju broja operativnih porođaja. Poznato je i negativno hemodinamsko djelovanje epiduralne analgezije u porođaju, povezano s razvojem periferne vazodilatacije, što zauzvrat dovodi do smanjenja venskog povratka, pojave Bainbridge refleksa i bradikardije. Pored opisanih, uočeni su i mogući negativni efekti epiduralne analgezije, kao što su hipotenzija mokraćnog mjehura i hipertermija.

Za epiduralnu analgeziju trenutno se koriste lokalni anestetici i narkotički i nenarkotični analgetici, kao i sibazon i ketamin.

Epiduralna analgezija pruža dugotrajno i vrlo efikasno ublažavanje bolova od početka porođaja do rođenja djeteta, ali može uzrokovati ozbiljne komplikacije ako se ne preduzmu pažljivo praćenje i posebne preventivne mjere. Negativan stav prema ovoj metodi je zbog činjenice da neki lekari ne poseduju tehniku ​​niti potrebno znanje da je primenjuju. Pravilno izvedena epiduralna analgezija uz dovoljan zahvat svih segmenata može smanjiti pritisak na perineum i spriječiti njegovo kidanje. Za majku je najatraktivniji aspekt epiduralne analgezije to što ostaje svjesna, može aktivno sudjelovati u procesu porođaja i odmah komunicirati sa svojom bebom.

Po potrebi se tokom porođaja radi carski rez, koji se može obaviti u istoj epiduralnoj anesteziji bez dodatne anestezije. Isto važi i za ručni pregled materice nakon porođaja, šivanje povreda međice.

Za analgeziju tokom porođaja, anestetik se ubrizgava u epiduralni prostor, nakon čega sledi blokada subduralnih nerava u segmentima sa TX-LI.

Od velike grupe lokalnih anestetika u trudnica, lidokain se najviše koristi, budući da bupivakin ima izraženo kardiotoksično djelovanje, a novokain neurotoksično. Lidokain lako prodire kroz placentnu barijeru, dodavanje epinefrina u otopinu anestetika značajno smanjuje koncentraciju anestetika u krvi fetusa.

Lidokain se metabolizira u jetri, brzina njegove detoksikacije ovisi o protoku krvi u jetri, funkciji hepatocita i stupnju afiniteta lijeka za proteine ​​u krvi. Ovi faktori mogu objasniti zašto se kod dugotrajnih infuzija lijeka kod trudnica s preeklampsijom, kada su funkcije jetre oštećene, lijek često akumulira, što se naknadno manifestira neuro- i kardiotoksičnošću u odnosu na majku i fetus.

Prilikom izvođenja epiduralne analgezije neophodan je povjerljiv odnos između anesteziologa i pacijenta, uključujući umirujući razgovor, kao i pregled lumbalnog dijela. Trudnici se mora objasniti suština postupka na dostupnim terminima i pribaviti njen pristanak.

Obavezna je preliminarna priprema opreme za praćenje, uzimajući u obzir sve moguće komplikacije. U tu svrhu potrebno je kateterizirati perifernu ili centralnu venu kako bi se prije početka regionalne blokade ubrizgalo 500-1000 ml kristaloidnog rastvora. Kod žena koje su u periodu porođaja, rastvor za infuziju treba da sadrži glukozu, koju ne treba davati sa početkom druge faze porođaja.

Punkcija epiduralnog i subduralnog prostora može se izvesti sa ženom na boku ili sjedeći. Položaj na lijevoj strani izbjegava sindrom aortokavalne kompresije i posturalne reakcije nakon primjene test doze. Mnogi anesteziolozi za punkciju koriste sjedeći položaj, jer je u tom položaju lakše prepoznati srednju liniju leđa, što je često teško zbog edema potkožnog tkiva lumbalne regije i sakruma. Još jedna prednost izvođenja punkcije u sjedećem položaju je lakši protok cerebrospinalne tekućine. Ovo je posebno korisno kada se koriste igle s malim otvorom.

Leđa se tretiraju antiseptičkim rastvorom, čiji se višak uklanja. Mjesto uboda je pokriveno sterilnom posteljinom. Za punkciju se može koristiti razmak između L3-L4, ili između L2-L3 u središnjoj liniji leđa.

Nakon lokalne infiltracione anestezije, koža se probuši debelom iglom kako bi se olakšalo naknadno umetanje epiduralne igle. Epiduralna igla se polako napreduje u interspinozni ligament. Na njega je pričvršćen špric od 5 ml u kojem se nalazi mjehur zraka. Laganim pritiskom na klip da biste osetili otpor, polako napredujte iglu. Kada potonji prođe žuti ligament, otpor se povećava. Nakon što igla prođe kroz ligamentum flavum, osjetit će se oštar gubitak otpora - igla je ušla u epiduralni prostor.

Nakon što igla uđe u epiduralni prostor, odvojite špric i uvjerite se da iz njega nema ispuštanja krvi ili cerebrospinalne tekućine. Za epiduralnu analgeziju, test gubitka otpornosti je najkorisniji za lociranje lumena igle.

Druge metode uobičajene u opštoj hirurškoj praksi („apsorpcija kapi“ itd.) manje su prikladne kod trudnica u trećem tromesečju, jer kod žena dolazi do značajnog povećanja pritiska u epiduralnom prostoru, koji često postaje pozitivan.

To je zbog povećanja intraabdominalnog tlaka i kompresije glavnih vena. Stoga, prilikom uvođenja rješenja često je potreban određeni napor; a ponekad se bilježi čak i obrnuti tok, što se u općoj hirurškoj praksi obično smatra pogrešnom identifikacijom epiduralnog prostora.

Kao rezultat utjecaja ovih faktora kod trudnica, povećava se rizik od ulaska anestetika u subduralni prostor ili u lumen krvnog suda. U prvom slučaju dolazi do totalnog spinalnog bloka, o čemu svjedoče duboka arterijska hipotenzija, bradikardija, gubitak svijesti i zaštitnih refleksa, široke zjenice i zastoj disanja. Ova komplikacija nastaje kada se doza lokalnog anestetika namijenjena epiduralnoj analgeziji nenamjerno primjenjuje, odnosno prevelika.

Manifestacija kardio i neurotoksičnosti lokalnih anestetika češće se opaža pri intravaskularnom gutanju ubrizganih otopina: javljaju se konvulzije, arterijska hipotenzija, aritmije do ventrikularne fibrilacije.

Prije postavljanja epiduralnog katetera morate ubrizgati 3 ml lokalnog anestetika. Ova mala zapremina tečnosti gura duru od katetera. Zatim pomaknite kateter oko 3 cm iza igle i uklonite posljednju. U tom slučaju kateter ostaje na mjestu. Nemojte pomicati kateter više od 3 cm kako biste izbjegli povećanje rizika od monolateralnog bloka. Kontraindicirano je mijenjati položaj katetera u trenutku izvlačenja igle, jer potonja može oštetiti kateter.

Na distribuciju rastvora lokalnih anestetika u subarahnoidnom prostoru utiču mnogi različiti faktori. Prema našem mišljenju, sljedeći faktori su od najveće kliničke važnosti.

Povećanje intraabdominalnog pritiska skoro uvek dovodi do veće difuzije rastvora lokalnog anestetika tokom subduralne anestezije. To je zbog širenja venskih pleksusa, zbog čega se smanjuje volumen subarahnoidalnog prostora, posebno kod sindroma aortokavalne kompresije. Najčešće se to može primijetiti kod višeplodnih trudnoća, polihidramnija, velikih fetusa itd.

Anatomske promjene kičmenog stuba. Skolioza nema značajan uticaj na tok subduralne anestezije. Kifoza u donošenoj trudnoći može promijeniti širenje otopine lokalnog anestetika. Kod netrudnica, u ležećem položaju, donja S-kriva kralježnice se izravnava kako bi se olakšalo kranijalno širenje otopine. Kod trudnica u trećem tromjesečju ovaj zavoj se može, naprotiv, povećati, a tada se većina ubrizgane otopine nakuplja ispod mjesta uboda.

Pritisak i zapremina likvora. CSF proizvodi venski pleksus lateralnih ventrikula brzinom od oko 0,35 ml/min (500 ml dnevno) i apsorbira se u venskom sistemu moždanih ovojnica. Cirkulacija cerebrospinalne tekućine u subarahnoidnom prostoru je vrlo spora, tako da nema opipljivog utjecaja na širenje otopina lokalnih anestetika. Volumen cerebrospinalne tečnosti je oko 150 ml, polovina ove količine je u lobanjskoj šupljini. Preostalih 75 ml popunjava subarahnoidalni prostor kičmene moždine, a rastvor lokalnih anestetika se može rasporediti u tom volumenu tokom subduralne anestezije. Klinička praksa pokazuje da se anestetici obično distribuiraju u znatno manjoj količini. U donošenoj trudnoći smanjuje se volumen cerebrospinalne tekućine u torakalnom i lumbalnom dijelu zbog povećanja intraabdominalnog tlaka i povećanog venskog volumena u epiduralnom prostoru. Zbog toga se, kako u epiduralnom tako i u subduralnom prostoru, otopina lokalnog anestetika širi znatno šire, pa se s istom količinom ubrizgane otopine lokalnog anestetika kao i kod netrudnica može promijeniti područje širenja anestezije. biti mnogo veći od željenog.

U donošenoj trudnoći, pritisak likvora je normalan. Oštri i nagli, ali kratkotrajni porasti pritiska likvora, koji se javljaju tokom kontrakcija i pokušaja, ne menjaju distribuciju rastvora lokalnih anestetika u subarahnoidnom prostoru.

Priroda otopina lokalnih anestetika je glavni faktor koji određuje njihovu distribuciju u subarahnoidnom prostoru. Najvažnija su četiri glavna indikatora: specifična težina, relativna gustina rastvora lokalnog anestetika u odnosu na cerebrospinalnu tečnost, zapremina rastvora i koncentracija anestetika u rastvoru. Poželjni su hipertonični rastvori jer upotreba hipotoničnih rastvora lidokaina skraćuje trajanje anestezije, što je čini neprikladnom za mnoge operacije. Uspješno provođenje subduralne anestezije hipotoničkim otopinama moguće je samo ako se koriste vrlo moćni lokalni anestetici.

Anksioznost, strah, emocionalne karakteristike pacijenta mogu zahtijevati dodatnu primjenu sedativa. Ponekad se ova sredstva koriste za uklanjanje "efekta prisustva pacijenta". Vjerujemo da je najbolje ne koristiti sedative dok se beba ne rodi. Ako nakon vađenja fetusa takva potreba postoji ili se pojavi, onda ne treba težiti dubokoj inhibiciji sedativima kako bi se poboljšala kvaliteta anestezije. Mnogo je efikasnije dodatno unošenje rastvora lokalnih anestetika u kateter ugrađen u epiduralni prostor.

Gotovo petnaest godina u opstetričkoj praksi koristi se kombinovana subduralno-epiduralna anestezija i analgezija. Epiduralni prostor se probija konvencionalnom epiduralnom iglom, kroz koju se zatim ubacuje igla kako bi se probušio subduralni prostor. Nakon uklanjanja subduralne igle, epiduralni prostor se kateterizira. Osnovna primjena metode je intraspinalna primjena narkotičnih analgetika za efikasno ublažavanje boli uz naknadnu primjenu kontinuirane infuzione epiduralne analgezije od kraja prve faze porođaja.

Epiduralna analgezija u prvoj fazi porođaja

Kontinuirana epiduralna infuzijska analgezija (PEIA) je racionalna i prilično jednostavna metoda koja pruža dugotrajno i sigurno ublažavanje boli tijekom porođaja.

Nakon što se uvjerimo u ispravnost epiduralne blokade, 0,5% otopinu lidokaina treba kontinuirano infundirati u epiduralni prostor početnom brzinom od 10 ml/sat. Nakon toga, količina hrane se prilagođava ovisno o reakciji porođajne žene.

Metoda je indicirana za ublažavanje bolova kod kontrakcija u trajanju od 1,5-2 sata ili više. Pruža niz prednosti koje se ne mogu postići frakcijskom primjenom anestetika. Kada se lijek primjenjuje u frakcijskim, bolusnim porcijama, teško je u potpunosti eliminirati bolne osjećaje majke koji se javljaju s povećanom učestalošću kontrakcija. Kada se koristi PEIA, potreba za lokalnim anesteticima se smanjuje za jednu trećinu, zbog čega je razvoj motoričkog bloka praktički isključen. Ovaj visoki analgetski učinak, u kombinaciji sa smanjenjem količine anestetika, povezan je s fenomenom anticipativne analgezije.

U pozadini pouzdane analgezije, majka ostaje prilično aktivna, smanjuje se vjerojatnost raznih komplikacija. Uz konstantan nivo analgezije, tahifilaksa se javlja rjeđe, što se obično opaža kod ponovljenih injekcija lijeka. Stanje hemodinamike je stabilnije, što se postiže ujednačenom simpatičkom blokadom, koja se kod frakcijskih injekcija lijeka mijenja sa svakom sljedećom injekcijom. Kardio- i neurotoksične reakcije su minimizirane jer se anestetici daju vrlo sporo.

U slučaju da dođe do migracije katetera u žilu, to će se očitovati ponovnim pojavljivanjem sindroma boli, a ponekad se ova komplikacija manifestira konvulzijama, teškom arterijskom hipotenzijom ili aritmijom.

Migracija katetera u subarahnoidalni prostor tokom epiduralne analgezije tokom porođaja je izuzetno retka. Ali čak i ako se to dogodi, tada u uvjetima PIAI neće doći do po život opasnog totalnog bloka kralježnice, jer će se komplikacija manifestirati kao postupno rastuća motorna blokada donjih ekstremiteta.

Veća sigurnost metode ne oslobađa doktora obaveze da osigura pouzdano praćenje tokom porođaja i nimalo mu ne pruža mogućnost da porodilju ostavi samu tokom čak i najmirnijeg toka procesa anestezije.

Na uređaj za doziranje lijeka mora biti pričvršćena etiketa koja označava da se lijekovi primjenjuju epiduralno, a brzina primjene mora biti precizno naznačena.

Osoblje porođajne sobe može pobrkati epiduralne linije sa intravenskim linijama. Ovo je posebno opasno u okruženjima gdje se uređaji za doziranje također koriste za infuziju oksitocina.

Prilikom izvođenja PEIA, treba imati na umu da se velike količine otopina niske koncentracije šire na veći broj segmenata (dermatoma) nego male količine koncentriranih otopina. Na primjer: 0,5% otopina lidokaina pri brzini infuzije od 44 ml/sat primjenjuje se na 16 dermatoma (220 mg), ako se 1% otopina lidokaina koristi upola manjom brzinom (22 ml/sat), tada se primjenjuje samo istih 220 mg do 10 dermatoma.

Razumijevajući mehanizam nastanka boli u prvoj fazi porođaja, treba, naravno, preferirati otopine niske koncentracije. Iako visoke koncentracije anestetika daju jači blok, najbolje je početi sa rastvorima male koncentracije, a ako je dubina analgezije nedovoljna, lekar može u svakom trenutku produbiti blok upotrebom rastvora veće koncentracije.

U većini slučajeva, s nedovoljno dubokom razinom analgezije, možete jednostavno malo povećati brzinu infuzije, nakon što se uvjerite da kateter nije migrirao u lumen žile.

S početkom druge faze porođaja, analgezija se mora nastaviti, jer prekid infuzije u ovom periodu uzrokuje vrlo jak bol.

Epiduralna analgezija u drugoj fazi porođaja

Za anesteziju u drugoj fazi porođaja idealan je nastavak PEIA, koji je započet u prvoj fazi porođaja. Ukoliko nije korištena, potrebno je provesti iste mjere kao na početku epiduralne analgezije za prvu fazu porođaja. Međutim, preventivnu bolusnu intravensku primjenu tekućine treba povećati na 1000-1500 ml, što je posljedica povećanja doze lokalnog anestetika za ublažavanje boli u drugom stadiju porođaja i, shodno tome, većeg rizika od arterijske hipotenzije.

Prvo se ubrizgava istih 3-4 ml. otopina lokalnog anestetika kao probna doza. Ako nakon 5 minuta nema znakova intravaskularne i subduralne injekcije lijeka, tada se ubrizgava 10-15 ml. rastvora, a brzina unošenja ne bi trebalo da prelazi 5 ml tokom 30 s.

Krvni pritisak se mora mjeriti svake 2 minute tokom prvih 15 minuta nakon injekcije. Nakon toga, krvni tlak se prati svakih 5 minuta do početka blokade osjetljivosti i hemodinamske stabilizacije.

Ako se epiduralna analgezija primjenjuje tek od trenutka uspostavljanja redovnih kontrakcija, onda je poželjno započeti kada je cerviks proširen za više od 5 cm. Time se izbjegava negativan učinak epiduralne analgezije na proces porođaja.

Ako se u drugoj fazi porođaja nastavi PEIA, započeta u prvom periodu, tada se koncentracija otopine mora povećati na 1,5-2%. Nagli prekid PEIA u drugoj fazi porođaja često dovodi do vrlo jakih bolova. Kao fiziološka reakcija na sindrom boli, koji je gore opisan, javlja se anksioznost, strah, strah, a ponekad i ljutnja.

Prednosti nastavka PEIA u drugoj fazi porođaja su slab motorički blok i mogućnost naknadne kontrole pokušaja. Trajanje druge faze porođaja se u pravilu ne mijenja. Kontinuirano ubrizgavanje anestetika u epiduralni prostor isključuje oštru promjenu hemodinamike, koja se može dogoditi s frakcijskom primjenom lijeka. Adekvatna perinealna anestezija često je potrebna odmah i odmah nakon rođenja. Kod većine žena traje 15-20 minuta nakon prestanka infuzije lidokaina. Ako je anestezija perineuma nedovoljna, tada se dodatno ubrizgava 10-15 ml 1,5% otopine lidokaina.

Komplikacije PEIA u porođaju

Najvjerovatnije komplikacije mogu se klasificirati na sljedeći način.

1. Nedovoljna blokada osjetljivosti na bol: najvažnija opasnost od ove komplikacije je razočaranje porodilje u metodu i u anestezijski tim. Nažalost, čak i kod najiskusnijih ruku ova komplikacija se javlja u 5-10% slučajeva. Najčešći uzrok nedovoljne blokade je kateter koji je previše uznapredovao ili poremećaj kralježnice koji ograničava širenje anestetika. Ako se kateter pomakne ne više od 3-4 cm iznad lumena igle, ova komplikacija je rjeđa. Najčešće je kateter teško napredovati kada se ne nalazi u epiduralnom prostoru. Nasilno pomicanje katetera je neprihvatljivo, jer to može uzrokovati oštećenje oštrih rubova igle ili migraciju u lumen žile. Najbolji izlaz u takvoj situaciji je ponoviti punkciju i cijeli zahvat u drugom intervertebralnom prostoru.

2. Pojava unilateralnog bloka obično je posljedica činjenice da je kateter lociran bočno. Rjeđe, ovo ukazuje na anatomske abnormalnosti u epiduralnom prostoru. U tom slučaju porodilja se mora okrenuti na stranu na kojoj nema efekta, kateter se mora povući za 1-2 cm.U tom položaju porođajnici se ubrizgava sljedeća doza. Ako to ne pomogne, potrebno je ponoviti punkciju.

3. Hipotenzija majke je najčešća nuspojava uspješnog epiduralnog bloka. Budući da su sa smanjenjem krvnog tlaka mogućnosti autoregulacije uteroplacentarnog krvotoka dovoljno očuvane, ne treba paničariti ako dođe do ove komplikacije. Međutim, održavanje normalnog placentnog krvotoka tijekom arterijske hipotenzije zbog kompenzacijskih mehanizama može se lako poremetiti, posebno kod trudnica s preeklampsijom, dijabetesom melitusom i uteroplacentarnom insuficijencijom. Zbog toga je u porođajnoj sali neophodno stalno praćenje stanja fetusa kako bi se procijenilo kako on reaguje na hipotenziju majke. Za korekciju arterijske hipotenzije uzrokovane epiduralnim blokom obično je dovoljno povećati brzinu intravenske infuzije.

4. Intravaskularno ubrizgavanje anestetika može se manifestovati kao spori razvoj toksičnih efekata. Pravovremeno uočena, ova komplikacija brzo nestaje kada se kateter nađe tamo gdje treba - u epiduralnom prostoru.

5. Slučajna punkcija dura mater subduralnim kateterom može se desiti upotrebom oštrih igala malog prečnika, kada se uobičajeni orijentiri gubitka otpora smanjuju, a igla može lako proći kroz dura mater. Otprilike polovina ovih pacijenata razvije sindrom boli nakon punkcije, uključujući glavobolju. Incidencija ove komplikacije, čak i kod iskusnih ruku, je 0,5-1%. Epiduralna analgezija ponekad doprinosi nastanku hipertermije tokom porođaja. Ovaj efekat je povezan sa blokadom simpatikusa i poremećajem normalne termoregulacije i nije previše opasan.

Apsolutne kontraindikacije za epiduralnu analgeziju tokom porođaja su:

1) nedostatak kvalifikovanog anestetičkog osoblja i opreme za 24-časovno posmatranje, kako tokom porođaja, tako iu postporođajnom periodu;

2) infektivno zapaljenje na mestu uboda, kao i septikemija;

3) koagulopatija, laboratorijski potvrđena ili očekivana zbog prirode postojeće patologije;

4) anatomske abnormalnosti: cijepanje lukova pršljenova ili mijelomeningocela, izražena kifoskolioza (moguć kaudalni pristup), urođene malformacije vaskularnog sistema kičme.

Relativne kontraindikacije:

1) anatomske ili tehničke poteškoće u izvođenju punkcije ili kateterizacije epiduralnog prostora (gojaznost, zakrivljenost kičme),

2) nedostatak svijesti ili neuračunljivost pacijenta;

3) nekorigovana hipovolemija;

4) neurološke bolesti, na primer, multipla skleroza;

5) bolesti srca u odsustvu potpunog hemodinamskog praćenja.

Spinalne metode analgezije narkotičkim analgeticima

Epiduralna analgezija koncentriranim otopinama lokalnih anestetika ponekad može produžiti trajanje prve i druge faze porođaja, a tada postaje neophodna primjena oksitocina ili u operativnom porođaju. Ovi nedostaci su stimulisali lekare da traže druge farmakološke agense koji mogu izazvati dovoljan nivo analgezije kada se primenjuju epiduralno ili subduralno.

Po prvi put, dokazi da subarahnoidna primjena narkotičnih analgetika uzrokuje analgeziju kod ljudi pojavili su se kasnih 70-ih godina. U 1980-im, upotreba opioida za epiduralnu i subduralnu anesteziju počela se širiti u opstetričkoj anesteziologiji. Obje metode pružaju dobru analgeziju s malim dozama lijekova i imaju manje opasne nuspojave u odnosu na autoanalgeziju s intravenskim narkotičkim analgeticima.

Zahtjevi za primjenu narkotičkih analgetika za epiduralni i subduralni način primjene su vrlo jednostavni: dugotrajnu analgeziju treba osigurati malom dozom lijeka i biti praćena minimalnim resorptivnim efektima.

Male doze opojnih droga, kada se daju epiduralno ili subduralno, mogu pružiti adekvatnu analgeziju za porodilju s minimalnim nuspojavama, kako za majku tako i za novorođenče. Kod intravenske ili intramuskularne primjene velikih doza narkotičnih analgetika, ovi efekti su uvijek značajno veći.

Standardna tehnika za epiduralnu analgeziju tijekom porođaja uključuje primjenu bolus doze lokalnih anestetika nakon čega slijedi kontinuirana infuzija. Prvi izvještaji o zadovoljavajućoj analgeziji u porođaju epiduralnim morfijumom umjesto lokalnim anesteticima izazvali su skepticizam. Naknadne studije su pokazale da upotreba malih doza morfija za epiduralnu anesteziju (2,0-5,0 mg) ne pruža zadovoljavajuće ublažavanje boli tokom porođaja. Morfin u dozama od 7-8 mg izaziva produženu analgeziju, koja može trajati i do 24 sata.Glavni nedostatak je spor razvoj analgezije (od 30 do 90 minuta) i izražene nuspojave. Većina trudnica prijavljuje nedovoljnu analgeziju, praćenu mučninom, povraćanjem i svrabom. Takođe je veoma važno da je fetus izložen riziku od izlaganja visokim dozama morfijuma, koji dobro prolazi kroz placentnu barijeru.

Upotreba fentanila (150-200 μg) za epiduralnu analgeziju omogućila je postizanje značajnijeg uspjeha. Dugotrajne infuzije u epiduralni prostor niskih doza fentanila (2,5 μg/h) daju efikasnu postoperativnu analgeziju kod pacijenata sa opštim hirurškim profilom, koja se može koristiti i kod porodilja. Epiduralna primjena 50-200 μg fentanila uzrokuje brz (nakon 5-10 minuta) početak analgezije, ali, nažalost, učinak ne traje dugo (1-2 sata). Brzo i dugoročno ublažavanje boli s minimalnim nuspojavama može se postići kombinacijom niskih doza morfija i fentanila. Takva analgezija se javlja nekoliko minuta nakon primjene lijeka i traje 4-5 sati, što je obično dovoljno za porođaj. Zbog naglog smanjenja doza lijekova koji se primjenjuju u takvoj kombinaciji, nuspojave i komplikacije svakog od njih su svedene na minimum. Kombinacija epidurala narkotičnih analgetika i lokalnih anestetika bila je odlična. Dodatak fentanila (50-150 mcg) poboljšava kvalitetu analgezije u odnosu na korištenje samog lokalnog anestetika. Apgar rezultati, mjerenje plina iz krvi pupčanika i neurološki status ostaju normalni.

Posebno je zanimljiva upotreba narkotičkih analgetika tipa agonist-antagonist. Na primjer, stadol (butarfanol) je agonist opioidnog K receptora i antagonist M receptora. Zbog toga ima ne samo analgetska svojstva, već ima i sedativno i antitusivno djelovanje, povećava krvni tlak, itd. blokada motoričkih nerava.

Jedina nuspojava koja se opaža kod ovoga je somnolencija, koja se povećava s dozom, ali ne zahtijeva nikakvo liječenje. Rezultati fetalnog hangara, plinovi iz krvi pupčanika i neurološki testovi ostaju normalni. Stoga se agonisti antagonista stodolskog tipa mogu koristiti zajedno s lokalnim anesteticima i njihov učinak je uporediv s morfijumom ili promedolom.

Prvi lijek koji je počeo koristiti narkotične analgetike za subduralnu analgeziju bola bio je isti morfij. Porodice nisu osjećale bol, ali su „osjecale“ kontrakcije i stoga blokada narkoticima nije bila apsolutna kao blokada lokalnim anesteticima. Ovo se može preporučiti onim ženama kojima je potrebno ublažavanje bolova dok aktivno učestvuju u porođaju. Iako subduralna analgezija morfijumom daje dobre rezultate u prvoj fazi porođaja, u drugoj je potpuno neefikasna. Ali za ublažavanje bolova u prvoj menstruaciji dovoljno je samo 0,5 mg morfija.

Pošto se lek ubrizgava direktno u cerebrospinalnu tečnost, morfijum omogućava dovoljno efikasnu analgeziju u značajno nižim dozama nego kod epiduralne primene. Visoke koncentracije u cerebrospinalnoj tečnosti uz subduralnu analgeziju mogu se postići uvođenjem čak 0,25 mg morfijuma. Tačna doza još nije utvrđena, ali su doze u rasponu od 0,5-1,5 mg morfija uz subduralnu primjenu, po našem mišljenju, optimalne.

Iako subduralna analgezija morfijumom pruža adekvatno ublažavanje boli tokom porođaja, metoda nije bez svojih nedostataka.

Prvo, takva upotreba lijeka ne pruža kontrolu i fleksibilnost koju nam daje epiduralna analgezija s lokalnim anesteticima u obliku (PEIA). Ako je operacija neophodna tokom porođaja, kao što su pinceta ili epiziotomija, potreban je dodatak lokalnih anestetika. Subduralna analgezija narkotičkim analgeticima daje analgeziju za visceralni bol, odnosno samo u prvoj fazi porođaja.

Drugo, početak analgezije se javlja tek nakon 45-60 minuta, stoga doktor mora uraditi subduralnu analgeziju morfijumom prije nego što se cerviks proširi za 3-4 cm i kontrakcije budu relativno bezbolne. Primjena subduralne anestezije i analgezije s velikim dozama morfija može biti praćena mučninom, povraćanjem, zadržavanjem mokraće, nelagodom i respiratornom depresijom. To se razvija zbog općeg resorptivnog djelovanja.

Tok porođaja i stepen dilatacije grlića materice su praktično nepromenjeni uz epiduralnu ili subduralnu analgeziju morfijumom (1-2 mg). Međutim, epiduralna anestezija fentanilom ili stadolom u kombinaciji s lokalnim anesteticima može značajno skratiti prvu fazu porođaja.

Upotreba narkotičkih analgetika za subduralnu analgeziju može naći svoje mjesto u slučajevima kada su kardiovaskularni i neuromišićni efekti lokalnih anestetika nepoželjni ili čak opasni. Za porodilje s popratnom srčanom patologijom, vjerojatnost komplikacija se povećava u trenucima naglog povećanja ili smanjenja ukupnog vaskularnog otpora. Ovo se može izbjeći primjenom narkotičkih analgetika za epiduralnu ili subduralnu analgeziju, uz isključivanje uvođenja lokalnih anestetika. Upotreba subduralne analgezije sa morfijumom može biti korisna kod trudnica sa hipertenzijom. Za pacijente sa aortalnom stenozom, tetradom Fallot-a, Eisenmengerovim sindromom, koarktacijom aorte, subduralna analgezija narkotičkim analgeticima je metoda izbora za ublažavanje bolova u porođaju.

Učinkovita analgezija, koja se provodi niskim dozama narkotičnih analgetika, eliminira ne samo bolne faktore stresa majke, već i smanjuje rizik od komplikacija na fetusu. Narkotični analgetici vrlo brzo prolaze kroz placentu, što je još jedan faktor koji ograničava njihovu dozu. Fentanil (75 mcg), ubrizgan u epiduralni prostor, prelazi placentnu barijeru, ali se to ne manifestira kao znaci depresije izazvane lijekovima kod novorođenčeta.

Najopasnija nuspojava ove metode je respiratorna depresija. Klinička iskustva pokazuju da je period najvećeg rizika od razvoja ove komplikacije između 4 i 8 sati nakon početka epiduralne analgezije, kada se lijek CSF distribuira do centara respiratorne regulacije.

U roku od 2 sata, lijekove ne treba davati oralno, intramuskularno, intravenozno ili supkutano, osim ako ih ne prepiše anesteziolog. Potrebno je izvršiti respiratorni monitoring (brzina disanja, pulsna oksimetrija), a ako ga nema, provjeravati brzinu disanja svakih 30 minuta tokom prvih 12 sati, zatim svakih sat vremena do 24 sata od primjene narkotičkog analgetika. Venski kateter zatvoren heparinom treba držati. Pacijent treba da ima instrumente, uređaje i lekove neophodne za respiratornu reanimaciju (intubacioni set sa laringoskopom i sl., nalokson u ampulama i sl.).

Komplikacije mogu uključivati ​​mučninu, povraćanje, svrab i zadržavanje urina. Za liječenje ovih komplikacija možete koristiti:

1) nalokson 0,25 ml (0,1 mg) svakih 15 minuta. i/v tri puta,

2) ako nema efekta u roku od 45 minuta, treba započeti kontinuiranu intravensku injekciju naloksona 0,2 mg/sat u 0,4% rastvoru. Ako se situacija ne poboljša u roku od 60 minuta, povećajte brzinu infuzije na 0,4 mg/sat.

Kada se bol ponovo pojavi, o pitanju dodatne anestezije odlučuje samo anesteziolog.

3) cerucal 10 mg IV svaka 2 sata za otklanjanje mučnine.

Najčešća nuspojava epiduralne ili subduralne analgezije sa narkotičkim analgeticima je pruritus. Mehanizam svraba nije potpuno jasan, ali očito to nije povezano s oslobađanjem histamina. Svrab ovisi o dozi i povećava se s povećanjem koncentracije narkotičkog analgetika u likvoru. Najčešće se javlja uz primjenu morfija, rjeđe uz upotrebu fentanila ili promedola. Piritramid (dipidolor) se može koristiti za epiduralnu anesteziju. Intravenska primjena naloksona (0,1-0,2 mg) je vrlo efikasna u eliminaciji ovog neželjenog efekta.

Odgođeno mokrenje je vrlo bolna nuspojava, ali kod većine žena ovaj problem se lako rješava kateterom mjehura.

Tako se epiduralna i subduralna analgezija narkotičkim analgeticima u akušerstvu vrlo dobro pokazala. Međutim, treba imati na umu da se ove metode, koje imaju mnoge prednosti, mogu koristiti uz dobro razumijevanje suštine metode, kliničke farmakologije korištenih lijekova i kliničke fiziologije funkcionalnih promjena koje se javljaju u tijelu. Neophodno je adekvatno kontinuirano praćenje stanja porodilja, posebno kada doktor još vlada ovom metodom. U rukama iskusnog specijaliste, svaka metoda izgleda kao spasonosno čudo, bez obzira na opasnosti koje vrebaju u suštini metode. Ali najbolji metod mogu diskreditovati nesposobni i nepismeni sljedbenici.

Rice. 2. Zavisnost upotrebe metoda otklanjanja porođajnih bolova od intenziteta bola i stepena cervikalne dilatacije.

Na osnovu gore navedenih informacija, predlažemo sljedeću shemu za korištenje metoda ublažavanja boli pri porođaju (slika 2).

Ublažavanje bolova kod kršenja kontraktilne funkcije maternice

Trenutno je problem kontraktilne aktivnosti maternice najaktuelniji u savremenom akušerstvu, jer je značajan dio patoloških stanja koja nastaju tijekom trudnoće i porođaja povezan s poremećenom motoričkom funkcijom maternice. Dosadašnja istraživanja ukazuju na nesumnjivu ulogu neurohumoralne regulacije funkcionalnog stanja materice. U ovom procesu vodeću važnost imaju hipotalamus i strukture limbičkog kompleksa, prvenstveno amigdala i kortikalne formacije u temporalnim režnjevima moždanih hemisfera. Posteljica, jajnici i druge endokrine žlijezde također imaju regulatorni učinak na motoričku funkciju materice. Uterus, kao efektor, igra određenu ulogu u prirodi porođaja i kao povratna sprega utiče na druge kompetentne sisteme. Uloga centralne korektivne karike pripada amigdali i hipotalamusu, koji osiguravaju seksualne funkcije žene.

Čin porođaja odvija se u prisustvu formirane generičke dominante, koja ujedinjuje i više nervne centre i izvršne organe u jedinstven dinamički sistem. Posebnu ulogu u kontraktilnoj aktivnosti materice imaju hemoreceptori, koji uključuju holin i adrenergičke receptore. Nedavno je utvrđena bliska veza između hormonske aktivnosti fetusa i placente, što daje povoda da se govori o tzv. aktivnost materice.

Većina autora ukazuje na ulogu estrogena, koji doprinose povećanju sinteze proteina aktomiozinskog kompleksa, povećanju energetskog metabolizma, povećanju aktivnosti enzimskih reakcija i sazrijevanju grlića materice.

Od početka porođaja, kontraktilna funkcija maternice je usko povezana sa intenzitetom tkivnog metabolizma miometrijuma, nivoom energetskog metabolizma. U dinamici porođaja, metabolički procesi dostižu najviši nivo, što je povezano sa značajnim utroškom energije. Povećava se udio anaerobne glikolize i metaboličke acidoze.

Osim enzimskih sistema, u regulaciju porođaja uključeni su hormoni, medijatori i biološki aktivna jedinjenja.

Pored regulacije porođaja, svi ovi faktori su uključeni u regulaciju cirkulacije krvi, promjenu propusnosti ćelijskih membrana, sistema hemostaze itd.

Prekršaj u jednoj od ovih faza nesumnjivo dovodi do povrede rada. Pod uticajem porođaja, posebno onih koji su dugotrajni, javljaju se trajne promene u mnogim metaboličkim procesima, što dovodi do brzog iscrpljivanja energetskih resursa organizma.

Osim toga, slabost porođaja dovodi do kršenja neuropsihičkog stanja žene, povećanja učestalosti kirurških intervencija, učestalosti asfiksije fetusa i novorođenčeta. Perinatalni mortalitet naglo raste i kreće se od 10,3 do 37,5%. Smrtnost majki u ovoj patologiji je 0,7-2,8%.

Hipertenzivni poremećaji kontraktilnosti maternice su rjeđi od hipotoničnih. Suština ove patologije, prema IS Sidorovoj (1997), sastoji se u promjeni funkcionalne ravnoteže autonomnog nervnog sistema uz dominaciju utjecaja parasimpatičkog dijela, hiperprodukciju acetilholina, što uzrokuje kontrakciju kružnih mišića. matericu. Često postoji nedostatak sinhronosti kontrakcija i opuštanja različitih dijelova materice. Poseban rizik u ovoj patologiji predstavljaju tako strašne komplikacije kao što su abrupcija placente, ruptura maternice, krvarenje uzrokovano kombiniranim abnormalnostima kontraktilnosti maternice i poremećenom hemostazom.

Razlikuju se sljedeći oblici disfunkcije maternice: patološki preliminarni period, neusklađenost porođaja, ubrzani porođaj, segmentna distocija, tetanus maternice. Patološki preliminarni period se uočava kod žena sa endokrinim poremećajima, gojaznošću, vegetativnim neurozama, neurocirkulatornom vaskularnom distonijom, u prisustvu straha od porođaja, kod trudnica sa opterećenom akušerskom anamnezom, komplikovanom tokom ove trudnoće, u prvorotkinja, itd.

Patološki preliminarni period je svojevrsna zaštitna reakcija tijela trudnice, usmjerena na razvoj kontrakcija, u nedostatku dovoljne spremnosti za porođaj, a prije svega maternice. Ova reakcija se ostvaruje povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice, obično neusklađene, usmjerene na sazrijevanje i otvaranje grlića materice.

Patološki preliminarni period karakteriziraju bolne nepravilne kontrakcije, bolovi u donjem dijelu trbuha, u križnoj kosti i donjem dijelu leđa, koji traju više od 6 sati, ponekad i nekoliko dana, narušavaju dnevni ritam spavanja i budnosti, uzrokujući umor žene i znakove bolesti. fetalne patnje. Glavni etiološki momenti koji dovode do razvoja kliničkih manifestacija patološkog preliminarnog perioda su funkcionalni pomaci u centralnom nervnom sistemu, što je dokazano encefalografskim studijama. O tome svjedoče i vegetativni i endokrini poremećaji.

Treba imati na umu da se s dugim preliminarnim periodom povećava potrošnja energije, što dovodi do brzog iscrpljivanja energetskih resursa i razvoja slabosti rađanja. Ako je to popraćeno prenatalnim rupturom amnionske tekućine na pozadini "nezrelog" grlića maternice, potrebno je pretpostaviti prisutnost dubljih poremećaja u neuroendokrinoj i miogenoj regulaciji kontraktilne aktivnosti maternice.

Liječenje patološkog preliminarnog perioda treba započeti centralnom regulacijom uvođenjem sibazona, seduksena, diazepama intramuskularno u dozi od 10 mg ili intravenozno u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Uz produženo (10-12 sati) preliminarno, kada nakon uvođenja seduxena trudnicu i dalje muče nepravilni bolovi i umorna, potrebno je ubrizgati 10-20 ml 20% rastvora GHB. Istovremeno je indicirano liječenje usmjereno na sazrijevanje grlića materice.

Kod nepripremljenog grlića materice potrebno je koristiti estrogene (po 20.000 IU), preparate PG E2 (protenon, diproston, prepedil-gel), antispazmodike (baralgin, no-shpa, itd.). Ne preporučuje se upotreba lijekova sa redukcijskim učinkom za bilo koju vrstu neusklađenosti porođaja.

Adekvatan pravovremeni tretman neusklađenosti porođaja, po pravilu, doprinosi njegovoj normalizaciji. Odabir odgovarajuće terapije i prognoza porođaja vrši se uzimajući u obzir dob žene, akušersku i somatsku anamnezu, tok trudnoće, objektivnu procjenu stanja fetusa.

Kod neusklađenosti porođajne aktivnosti, patogenetski opravdana metoda terapije je provođenje dugotrajne epiduralne anestezije.

Diskoordinacija porođajne aktivnosti može biti uzrokovana i pogrešnom taktikom vođenja porođaja, posebno ponovljenom, nasumičnom upotrebom oksitotičkih lijekova. U tom slučaju, predoziranje ovim lijekovima može dovesti do hipoksije, pa čak i smrti fetusa.

Prilično česta anomalija porođaja je slabost, koja se dijagnosticira na osnovu nedovoljne aktivnosti materice, smanjenja stope zaglađivanja grlića materice i otvaranja ždrijela materice, produženog stajanja sadašnjeg dijela fetusa na ulaz u malu karlicu i njeno sporo napredovanje u skladu sa veličinom karlice. Istovremeno, trajanje porođaja se povećava, uočava se umor trudnice.

Prije propisivanja rodostimulirajućih lijekova u prisustvu umora tokom porođaja, potrebno je ženi dati odmor u obliku farmakološkog sna. Pravilno i pravovremeno pružanje odmora dovodi do obnavljanja poremećenih funkcija centralnog nervnog sistema. U ovim situacijama mirovanje pomaže u obnavljanju normalnog metabolizma u maternici.

Da bi se porodiljama omogućio odmor, koriste se morfij, pantopon, promedol u kombinaciji sa difenhidraminom, sibazonom itd. Ovu shemu može provesti akušer-ginekolog (babica) bez anesteziologa.

U prisustvu anesteziologa u slučaju umora tokom porođaja, uspešno se koristi steroidni anestetik Viadril (preion, prosuren, hidroksidion). Budući da je sličan prirodnim metabolitima ljudskog tijela, viadril ima nisku toksičnost i širok spektar terapijskog djelovanja. U dozama narkotika izaziva fiziološki san. Među pozitivnim osobinama viadrila posebno treba istaći njegovo antispazmodičko i antiholinesterazno djelovanje. Od nuspojava, poremećaja disanja, treba istaknuti pojavu flebitisa na mjestu injekcije.

Potrebno je koristiti sljedeću tehniku. U trajanju od 15-20 minuta, premedikacija se provodi uvođenjem 20 mg promedola, 25 mg diprazina i 1 mg metacina. Da bi se isključio iritirajući učinak viadrila na intimu venske žile, uvodi se takozvani "zapečaćeni" rastvor. Da biste to učinili, 15 ml 2,5% otopine viadrila, prethodno zagrijane na 35-36 ° C, skuplja se u špric od dvadeset grama. Zatim se probuši vena i u špric sa viadrilom izvuče 5 ml krvi (ukupno 20 ml rastvora). Krv je, miješajući se s viadrilom, neka vrsta pufera za njega, kada se smanjuje stepen alkalnosti otopine, a proteinske komponente krvi smanjuju iritativno djelovanje viadrila na intimu vena (pH rezultirajuće rješenje je 8,6). Prije i nakon uvođenja viadrila u dozi od 8-10 mg/kg. težine, intravenozno se ubrizgava 5 ml 0,25% rastvora novokaina. Kada se koristi ova tehnika, anestezija se odvija u fazama I-II.

Drugi način lečenja umora tokom porođaja je upotreba GHBa - gama-aminobuterne kiseline. Narkotičko djelovanje GHB kortikalnog porijekla. Lijek ima izražen hipotermički učinak, ne remeti energetski metabolizam, procese fosforilacije disanja. Antihipoksantno dejstvo GHB-a ostvaruje se smanjenjem stepena acidoze, nivoa laktata i normalizacijom hormona hipofizno-nadbubrežnog sistema. Lijek ima sedativni učinak, pojačavajući učinak analgetika. Međutim, njegovim uvođenjem moguće je motorno uzbuđenje u obliku konvulzivnog trzanja udova, poremećene respiratorne funkcije. S tim u vezi, preporučuje se polagano ubrizgavanje GHB (1-2 ml u minuti) nakon preliminarne primjene sibazona (5-10 mg) brzinom od 40-60 mg/kg težine majke.

Od 1971. godine L.S.Persianinov, N.N. Rasstrigin i E.M. Kastrubin uveli su metodu elektroanalgezije u akušersku praksu. Utvrđeno je da njegova upotreba omogućava postizanje stabilne vegetativne ravnoteže, izbjegavanje alergijskih reakcija koje se mogu javiti pri upotrebi farmakoloških lijekova (neuroleptici, ataraktici, analgetici).

Za razliku od farmakoloških lijekova, upotreba impulsne struje vam omogućava da dobijete takozvani "fiksni" stupanj terapijske analgezije, što omogućava održavanje svijesti tokom porođajnog čina, verbalni kontakt sa porodiljom bez znakova njenog uzbuđenje i prelazak u hirurški stadij anestezije.

Za terapijsku analgeziju u slučaju umora pri porođaju koriste se domaći aparati "Electronarkon-1", "Lenar". Pre postavljanja elektroda, 15 minuta pre početka izlaganja pulsnoj struji, vrši se premedikacija sa 1 ml 2% rastvora (20 mg), 1 ml 2,5% rastvora diprazina (25 mg), 1 ml 0,1% rastvora metacina (1 mg). Prije nanošenja elektroda, koža čela i vrata se obriše alkoholom. Ispod elektroda se stavljaju gaze u 8-10 slojeva (3x3 cm) natopljene 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Katoda (negativno nabijena elektroda) postavlja se na čelo, anoda (pozitivno nabijena elektroda) na područje mastoidnih procesa. Nakon fiksiranja elektroda, uređaj se povezuje. Brzina ponavljanja impulsa je postavljena unutar 750 Hz, trajanje impulsa je 0,5 ms. Tada se impulsna struja polako povećava do graničnih senzacija (osjećaj trnaca, puzajuće "puzanje") u području elektroda. Svakih 15-20 minuta potrebno je povećati prosječnu vrijednost struje okretanjem dugmeta "pulsna struja" ili povećanjem brzine ponavljanja impulsa na 1000-1500 Hz. Prosječna vrijednost jačine struje za ovu patologiju je 0,8-1,2 mA sa trajanjem sesije od 1,5-2 sata.

Treba napomenuti da se u prisustvu hipertenzivnog sindroma preporučuje uvođenje viadrila ili GHB. Naprotiv, kod porodilja sa hipotenzijom, tahikardijom, sklonošću trombozi, u prisustvu takozvanog "punog" želuca, primjena terapijske elektroanalgezije je glavna metoda terapije.

U prisustvu faktora rizika kao što su opterećena akušerska i ginekološka anamneza (neplodnost, indukovana trudnoća itd.), ekstragenitalna patologija, gestoza, kronična fetalna hipoksija, preporučljivo je odabrati metodu porođaja carskim rezom bez navedene terapije.

To je zbog činjenice da su svi opisani faktori opasni po život žene i njenog fetusa uz konzervativno vođenje porođaja. Osim toga, uz neusklađenost porođaja, mogu se javiti komplikacije kao što su ruptura maternice, embolija amnionske tekućine, abrupcija placente i kao rezultat toga hipotonična i koagulopatska krvarenja.

Mora se imati na umu da se uz ovu patologiju i prisutnost hipertenzivnog sindroma ne mogu koristiti blokatori ganglija koji inhibiraju lučenje kateholamina, što dovodi ne samo do hipotenzije maternice, već i do pojave ishemijskog oštećenja mozga fetusa.

Kontrola toka porođaja vrši se uz stalni medicinski nadzor, praćenje srčane aktivnosti ploda i kontraktilne aktivnosti materice; potrebno je održavati partograme. Porođaj sa neusklađenim porođajem treba obaviti u prisustvu anesteziologa radi blagovremenog pružanja pomoći u reanimaciji, posebno u slučaju primjene viadrila, GHB. U trenutku rođenja djeteta u porođajnoj sali mora biti neonatolog koji poznaje metode reanimacije.

Patofiziološka osnova za razvoj intrauterine fetalne hipoksije

Među direktnim uzrocima perinatalnog morbiditeta i mortaliteta vodeću ulogu ima fetalna hipoksija. Važnost hipoksije u perinatalnoj patologiji nije ograničena na visoku stopu mrtvorođenosti. Hipoksične promjene u antenatalnom periodu često dovode do teških lezija centralnog nervnog sistema kod novorođenčeta. Prema zapažanjima brojnih autora, mnoga djeca koja su bila podvrgnuta intraoralnoj hipoksiji kasnije umiru od njenih posljedica. Procenat takve djece kreće se od 12,8-26,0 od ukupnog kontingenta.

Posebnu grupu perinatalne patologije predstavljaju novorođenčad sa sindromom usporavanja rasta fetusa (FGRS) i malom porođajnom težinom. Perinatalni morbiditet i mortalitet kod ove grupe je 5-8 puta veći nego u općoj populaciji. Dakle, prijevremeno rođena djeca čine 60% slučajeva mrtvorođenosti, 50-70% neonatalne i 48-66% smrtnosti djece.

Poznato je da intrapartalna hipoksija može biti uzrokovana različitim oblicima opstetričkih komplikacija i ekstragenitalnih bolesti.

Glavni faktor u razvoju hipoksičnog stanja fetusa je placentna insuficijencija. Potonji se manifestira u obliku kronične ili akutne hipoksije fetusa, koja se često manifestira kašnjenjem u njegovom razvoju. Učestalost otkrivanja kronične placentne insuficijencije kreće se od 8 do 33%, u 20-40% slučajeva je uzrok perinatalnog morbiditeta i mortaliteta. U slučaju placentne insuficijencije značajno se smanjuje rezervni kapacitet feto-placentarnog sistema (FPS) u cjelini i fetusa. S tim u vezi, narušena je sposobnost razvoja adekvatnih adaptivnih reakcija u različitim stresnim situacijama i ekstremnim stanjima tokom trudnoće i porođaja, tokom anestezije, posebno kada se FGRP kombinuje sa hroničnom ili akutnom fetalnom hipoksijom.

S izraženim FGR, posebno razvijenim na pozadini gestoze, težina gestoze, u pravilu, korelira s težinom FGR i placentnom insuficijencijom. Štoviše, prema brojnim autorima, zastoj u rastu fetusa može biti posljedica i patologije majčinog organizma i samog fetusa i posteljice. Na nivo perinatalne patologije kod žena sa malom porođajnom težinom utiču ne samo bolesti majke koje dovode do pobačaja, već i dugotrajna terapija lekovima za ovu patologiju.

U literaturi možete pronaći nekoliko klasifikacija sindroma placentne insuficijencije. Tako, Kulbi et al. (1969) razlikuju hroničnu (u toku trudnoće), subakutnu (koja se razvija neposredno pre početka porođaja) i akutnu placentnu insuficijenciju. Botella-Llusia (1980) smatra da je racionalnije izolovati kronične (tokom trudnoće) i akutne (tokom porođaja) oblike u kompleksu simptoma placentalne insuficijencije. Istovremeno, placentna insuficijencija je više klinički nego patofiziološki ili patomorfološki koncept, budući da su promjene u posteljici rezultat različitih patogenetskih faktora.

U razvoju hipoksije veliki značaj pridaje se kršenju uteroplacentalne cirkulacije i brzine protoka krvi.

Brojni su faktori o kojima ovisi adekvatna opskrba fetusa kisikom. To uključuje bolesti majke, uključujući ekstragenitalne bolesti, pušenje i zloupotrebu alkohola. Faktori maternice uključuju smanjenje uteroplacentarnog protoka krvi zbog kasne gestoze ili popratnih ekstragenitalnih bolesti, poremećenu kontraktilnu aktivnost maternice i morfološke promjene u spiralnim arterijama. Tu su i direktno placentni faktori, uključujući upalne promjene, srčani udar i trombozu posteljice, te fetalni faktori koji uključuju Rh-konflikt, malformacije itd.

Dakle, hipoksija fetusa nije samostalna patologija, već je uzrokovana raznim kliničkim patologijama trudnice. Štaviše, u strukturi perinatalnog mortaliteta fetalna hipoksija zauzima prvo mjesto, udio hipotrofije je od 5,7 do 30%.

Prije nego što se predstavi patogeneza razvoja fetalne hipoksije, potrebno je znati u kakvim je uvjetima fetus u normalnoj fiziološkoj trudnoći. Dosadašnja istraživanja su pokazala da je opskrba fetusa kisikom, čak iu fiziološkim uvjetima, smanjena u odnosu na tijelo odrasle osobe. Štoviše, povećana tolerancija na nedostatak kisika u fetusa i novorođenčeta objašnjava se prisutnošću adaptivnih mehanizama razvijenih u fazi intrauterinog razvoja zbog djelovanja hipoksičnog faktora u embrionalnom periodu. Utvrđeno je da je u gestacijskoj dobi od 22-23 sedmice pH vrijednost iz vene pupčane vrpce (arterijska krv) 7,34 (0,04), iz arterije pupčane vrpce (venska krv) - 7,33 (0,017). Na kraju fiziološke trudnoće, pomak pH fetalne krvi prema kiseloj reakciji postaje veći, pH arterijske krvi je 7,28 (0,97). Postoji povećanje baznog deficita do 11,05 (2,4 mmol/L krvi). Slične promjene, odnosno fenomen metaboličke acidoze, nađene su i kod trudnice.

Poznato je da je izmjena plinova u posteljici slična razmjeni plinova u plućima. Istovremeno, fetalna izmjena plinova više ovisi o brzini uteroplacentarnog protoka krvi nego o difuzionim svojstvima placente. Kao rezultat posebnosti fetalne cirkulacije (funkcionisanje tri arteriovenska šanta), gotovo svi organi fetusa primaju miješanu krv. U najpovoljnijim uslovima je fetalna jetra, koja je jedini organ koji prima skoro čistu arterijsku krv (zasićenost kiseonikom je oko 80%). Dovoljno oksigenisana krv ulazi i u koronarne arterije i krvne sudove koji hrane mozak (zasićenost kiseonikom - 68%), u najgorim uslovima su pluća fetusa, donji deo tela. Međutim, ova tkiva ne pate od nedostatka kiseonika u normalnim uslovima postojanja, o čemu svedoči stopa apsorpcije kiseonika u fetalnim tkivima (4 ml kiseonika u minuti na 1 kg težine), što je jednako stopi apsorpcije kiseonika u fetalnim tkivima (4 ml kiseonika u minuti na 1 kg težine). odrasla osoba. To je zbog povećanja minutnog volumena srca fetusa, koji iznosi 198 ml/kg pri 70 ml/kg kod odraslih. Broj otkucaja srca se povećava povećanjem brzine protoka krvi. Važnu ulogu u održavanju normalne fetalne homeostaze igra prisustvo fetalnog hemoglobina, anaerobna glikoliza, koja je najkorisnija i najekonomičnija, jer dovodi do oslobađanja znatno manje energije.

Na kraju fiziološke trudnoće, zbog prevlasti anaerobnog puta glikolize, sadržaj laktata i piruvata u krvi pupčane vrpce je 2 i 1,5 puta veći nego u krvi majke. U porođaju se intenzitet procesa glikolize neznatno povećava, što ukazuje na izostanak povećanja nedostatka kisika u dinamici porođaja. Od svih energetskih i plastičnih materijala, glukoza je glavni metabolički proizvod. Tokom fiziološkog porođaja novorođenčadi u 46,7% slučajeva nivo glukoze u krvi pupčane vrpce je u granicama normale (3,5-5,5 mmol/l), u 33,3% postoji hiperglikemija, u 11,1% - hipoglikemija (nivo glukoze 2,2 mmol / l).

U fetusu tokom fiziološkog toka trudnoće i porođaja otkriveno je prisustvo takozvane prirodne hipobioze. O tome svjedoči anaerobni put cijepanja glukoze prema određivanju LDH i MDH u krvi iz pupčane vrpce fetusa, prisustvo hipoglikemije (fluktuacije glukoze od 2,1 do 3,4 mmol/L), metabolička acidoza, smanjenje koncentracije ACTH i kortizola na 22,5, respektivno (0,8 pmol/l) i 849 (18,7 nmol/l) u krvi pupčanika i nivo hormona hipofizno-tiroidnog sistema: T3 do 1,56 (0,02 ng/m), T4 naviše do 10,83 (0,41 ng/ml) i TSH do 2,13 (0,1 mIU/ml), pojava bradikardije kod fetusa u drugoj fazi porođaja. Primjećuje se umjerena hipoproteinemija: protein - 48,7 (4,5 g / l), povećanje laktata u krvi pupčane vrpce za gotovo 1,4 puta u usporedbi s podacima iz krvi majke do 4,9 (0,2 μmol / l). Također dolazi do smanjenja nivoa glukoze, kalija, natrijuma i kalcija u odnosu na pokazatelje u krvi pupčane vrpce. Istovremeno, uz visok stepen funkcionalne spremnosti i strukturne diferencijacije endokrinog aparata, literaturni podaci ukazuju na smanjenje njegove reaktivnosti. Ako se uzme u obzir da se pri visokim koncentracijama hormona pospješuju procesi apsorpcije kisika, ubrzava metabolizam bjelančevina, masti i ugljikohidrata, stimulira se sinteza i razgradnja lipida, onda je to u uvjetima smanjenog sadržaja ovi hormoni da se u fetusu stvaraju optimalniji uslovi za funkcionisanje vitalnih funkcija organizma. Štaviše, ovo smanjenje, prema brojnim autorima, ima zaštitnu i adaptivnu prirodu, osiguravajući ekonomičnu upotrebu kisika.

Postoji visoka pouzdana korelacija između parcijalne napetosti kiseonika u krvi majke i plodove vode (r = 0,734), između indikatora zasićenosti ovog supstrata u proučavanim parametrima (r = 0,439), smanjenja dinamike porođaja. u pH vrijednosti amnionske tekućine od 7,258 (0,07) do 7,049 (0,012), povećanje pCO2 sa 42,7 (2,1) na 48,8 (2,2) mm Hg. Art. i smanjenje pO2 sa 64,5 (4,0) na 47,5 (5,0 mm Hg).

U ranom neonatalnom periodu počinje nagli pad glukoze. Kod većine novorođenčadi čak i značajno smanjenje njegove razine u krvi ne povlači kliničke simptome. Brojni autori objašnjavaju pojavu hipoglikemije insuficijencijom inzularnog aparata i glikogenotvornom funkcijom jetre i mišića kod novorođenčadi, odnosno hiperinzulizmom. Drugi istraživači su pokazali da novorođenčad nema kompenzacijski odgovor na hipoksični faktor u obliku hiperglikemije, objašnjavajući to nezrelošću glikogene funkcije. Odnosno, većina autora hipoglikemiju objašnjava nezrelošću ili nesavršenošću određenih sistema novorođenčeta. Istovremeno, hipoglikemija je karakteristična i za prerano i za zdravo donošeno novorođenče.

Koncentracija uree, kao krajnjeg produkta metabolizma proteina, u krvi pupčane vrpce je u granicama normale (od 3,5 do 3,8 mmol/l). Ako uzmemo u obzir da tkiva fetusa provode sintezu staničnog proteina uglavnom iz aminokiselina i ugljikohidrata, onda su proizvodi njegovog katabolizma tvari koje sadrže dušik (amonijak), od kojih se neke ponovno sintetiziraju. Drugi dio se izlučuje iz organizma u obliku uree i mokraćne kiseline. Uzimajući u obzir normalne parametre uree, može se pretpostaviti da u procesu nekomplicirane trudnoće i porođaja postoji fiziološka veza između anaboličkih i kataboličkih reakcija metabolizma proteina.

Najizraženije promjene uočene su u ravnoteži elektrolita u krvi. U krvi pupčane vrpce bilježi se hipernatremija, hiperkalijemija. Istovremeno, postoji direktno proporcionalna veza između koncentracije Na+ i K+ u eritrocitima u plazmi i krvi. Njihov nivo u plazmi premašuje ove pokazatelje u eritrocitima krvi, odnosno postoji određena zavisnost njihovih staničnih rezervi u fetalnim eritrocitima. Slične promjene u biokemijskim parametrima krvi fetusa nađene su i kod djece male porođajne težine. Koncentracija Ca+ u plazmi krvi iz pupčane vrpce je također relativno visoka u odnosu na njegovu koncentraciju u krvi majke. To je zbog akumulacije Ca+ u posljednjim mjesecima trudnoće i povećanja frakcije vezane za albumin. Može se pretpostaviti da visoka koncentracija elektrolita može biti posljedica postojeće acidoze i, takoreći, kompenzacijske reakcije fetusa na acidozne promjene u njegovom tijelu.

Analizom literaturnih podataka ustanovljeno je da fetus pri normalnom postojanju ima smanjenu reaktivnost, refraktornost i druge vitalne sisteme fetusa, posebno hipofizno-nadbubrežni i tiroidni sistem. Utvrđeno je da ovi sistemi funkcionišu od najranijeg perioda antenatalne ontogeneze. Međutim, do trenutka rođenja ostaju kvalitativno nezreli. Utvrđena je i niska fagocitna i lizozimska aktivnost properdina u krvnom serumu novorođenčadi, što je jedan od faktora nespecifične zaštite. Postoji i niska aktivnost leukocita u sintezi interferona, koja je dva puta niža nego kod odraslih.

Što se tiče termoregulacije novorođenčadi, postoji potpuna spremnost za obavljanje ove funkcije, s druge strane - njena nesavršenost, nezrelost i nedovoljnost. U trenutku rođenja glave i cijelog tijela, po pravilu, postoji nedostatak spontanih pokreta, proprioceptivnih i eksteroceptivnih refleksa, atonije mišića i duboke inhibicije funkcije budnosti. Fetus ne reaguje na intenzivne podražaje kože i proproceptivnih, vizuelnih, slušnih i olfaktornih analizatora. Ova funkcionalna nereagiranje na različite intenzivne vanjske podražaje ukazuje na duboku inhibiciju centralnog nervnog sistema fetusa i može se jednostavno okvalifikovati kao duboka faza sporog talasa ili paradoksalnog sna. Fetus je u ovom trenutku, takoreći, u stanju duboke anestezije sa zastojem disanja ili podsjeća na životinju u stanju hibernacije.

S tim u vezi, donedavno su se sve promjene u tijelu fetusa tumačile kao posljedica nezrelosti, nesavršenosti vitalnih funkcija tijela. Međutim, radovi brojnih istraživača su pokazali da fetus u fiziološkim uslovima postojanja karakteriše refraktornost, hipo- ili nereaktivnost. Upravo je ova priroda metaboličkih procesa, prema njihovim podacima, svojevrsni oblik zaštite fetusa - ovog drevnog zaštitnog mehanizma hipobioze. Ovaj koncept potvrđuju radovi N.I.Sirotina (1981), koji je pokazao da se tokom hibernacije reaktivnost životinja smanjuje, dok im se otpor povećava. To uključuje hiporeaktivnost, smanjen nivo metaboličkih procesa, pretežno anaerobni put razgradnje glukoze, hipoglikemiju, acidozu itd.

Hipoksična stanja organizma, koja često prate porođaj, služe kao osnova za mnoge bolesti fetusa i novorođenčeta. U srcu hipoksičnog oštećenja, prije svega, je ograničenje isporuke kisika tkivima.

Postojeće klasifikacije razlikuju od 4 do 8 tipova hipoksije i njene različite faze od latentne do terminalne. Većina istraživača razlikuje 4 tipa hipoksije: hipoksičnu, hemičnu, cirkulatornu i histotoksičnu. Posljednjih godina planira se dodati i peti tip hipoksije - hipoksija tkiva koja proizlazi iz povećanja afiniteta hemoglobina za kisik.

Hipoksična, cirkulatorna, hemička hipoksija može nastati prvenstveno kao posljedica patološkog toka trudnoće, porođaja ili bolesti samog fetusa. Hipoksija tkiva je rijedak oblik i javlja se sekundarno kao posljedica drugih oblika nedostatka kisika.

Postoji još jedna klasifikacija u kojoj se razlikuju arterijsko-hipoksemični, ishemijski, hemodinamski, periferni ranžirani, mješoviti patogenetski oblici hipoksije.

Istovremeno, nedostatak kisika je vodeći faktor u svim vrstama hipoksije, osim hipoksije tkiva. Ne postoji samo smanjenje sadržaja kisika u tkivima, već i kršenje procesa njegovog korištenja. Krajnji rezultat gladovanja kiseonikom je deficit u energetskoj ravnoteži ćelije, nedostatak oksidacionih supstrata, nedostatak enzima, smanjenje aktivnosti koenzima i disocijacija procesa oksidacije i fosforilacije. Važnu ulogu imaju promjene u Krebsovom ciklusu, koji je glavni donor atoma vodika i reduciranih oblika nikotinamid adenin nukleotida.

Međutim, hipoksija fetusa ne može se u potpunosti identificirati sa specifičnim nivoom pO2, pa čak ni značajno smanjenje parcijalne napetosti kisika u tkivu (ćeliji) još uvijek ne služi kao apsolutni pokazatelj kršenja njegove potražnje za kisikom, jer metabolička aktivnost same ćelije, odnosno ćelijski pO2, nije uvek kriterijum za hipoksično stanje, jer se kod nedostatka kiseonika aktivira kompleks kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama.

Glavnu ulogu u adaptaciji na hipoksiju obično igra povećanje minutnog volumena srca. Iako se, prema N. Alexanderu, tokom fetalne hipoksije bilježi samo reakcija u obliku bradikardije, minutni volumen ostaje na konstantnom nivou. Samo u hemičkom obliku hipoksije dolazi do smanjenja minutnog volumena i protoka krvi u svim organima za skoro 30-50%, osim mozga, gdje se smanjenje ovih funkcija javlja samo za 9%. Primjećuje se preraspodjela protoka krvi u mozgu. Hipoksija dovodi do vazodilatacije i ispuštanja krvi iz hemisfera u moždano deblo. Poznato je da je reakcija mozga fetusa na promjenu sadržaja kisika granične prirode: na primjer, smanjenje pO2 u krvi na 40 mm Hg. Art. ne povlači za sobom promjene u cerebralnom krvotoku, ali s daljnjim smanjenjem pO_, cerebralni protok krvi se naglo povećava. Posebnost očuvanja protoka krvi u kritičnim područjima moždanog stabla je zaštitna priroda od hipoksičnog faktora i objašnjenje za dugotrajno preživljavanje novorođenčadi u uvjetima hipoksije. Reakcija na promjenu parcijalnog napona ugljičnog dioksida izgleda potpuno drugačije. Svaka fluktuacija u njemu dovodi do povećanja ili smanjenja cerebralnog krvotoka, smanjenja električne aktivnosti mozga. Važnu ulogu u nastanku hipoksičnog sindroma ima nastaloj acidozi, koja značajno utiče na permeabilnost vaskularnih i staničnih membrana, hidrataciju tkiva, brzinu enzimske katalize i zgrušavanje krvi. Štaviše, stepen oštećenja organa i tkiva zavisi od trajanja i intenziteta gladovanja kiseonikom, kao i od adaptivnih sposobnosti fetusa, stepena zrelosti njegovih organa i sistema.

Pojave metaboličke acidoze su u porastu. Nedostatak kiseonika i acidoza povećavaju propusnost ćelijskih membrana, o čemu svjedoči visoka aktivnost niza intracelularnih enzima (laktat-malat-sukcinat dehidrogenaze).

Najveće promene se dešavaju u ravnoteži kalijuma. Jačanje kataboličkih procesa dovodi do smanjenja stvaranja ATP-a, zbog čega se kalij ne apsorbira. Intracelularni kalij zamjenjuje se natrijem, koji nosi vodu u ćelijski prostor, uslijed čega se razvija intracelularni edem. Hiponatremija dovodi do ekstravaskularnog edema organa i tkiva, olakšavajući oslobađanje tečnosti iz vaskularnog korita. Kvantitativne promjene u elektrolitima također dovode do poremećaja omjera svakog elektrolita na nivou ćelijskih membrana. Odnos Napl/Kpl, Supl/Mgpl se smanjuje, odnos Kpl/Supl se povećava, što nesumnjivo utiče na srčanu aktivnost fetusa.

Također dolazi do značajnog restrukturiranja metabolizma ugljikohidrata. Tako se povećava sadržaj laktata u jetri majke, u jetri fetusa i u krvi majke. U isto vrijeme, obrasci izmjene laktata u smjeru majke su očuvani? fetus koji izmjenjuje piruvat je uglavnom majka? fetusa, čime fetus daje važan metabolički supstrat. Jačanje anaerobnih procesa u majčinom tijelu je odgovor na hipoksični faktor, koji fetusu obezbjeđuje potrebne energetske supstrate.

S nedostatkom kisika aktivira se simpatičko-nadbubrežni sistem, zbog čega u tijelu prevladavaju katabolički procesi. Hipoksija, ograničavajući resintezu ATP-a u mitohondrijima, uzrokuje direktnu depresiju funkcija različitih sistema fetusa. Povećava se sadržaj biološki aktivne i povezane s proteinima plazme frakcije kortizola. Istovremeno se proizvodi velika količina kateholamina, a sadržaj norepinefrina u krvi je 2 puta veći od količine adrenalina. Hormoni štitne žlezde takođe menjaju svoj hormonski fokus.

Dugo vremena u akušerstvu i neonatologiji postojala je ideja da hipoksija prvenstveno utječe na enzimske procese uključene u redoks procese. Međutim, u današnje vrijeme sve je raširenija ideja da bilo koje patološko stanje odstupa od biohemijskog statusa organizma i predstavlja manifestaciju funkcionalne ili strukturne dezorganizacije biokatalitičkih sustava i prije svega receptorskog aparata biomembrana.

Među razlozima za promjenu strukture i funkcije biomembrana pod djelovanjem hipoksije, jedan od vodećih je kršenje slobodnih radikala reakcija peroksidacije lipida. Povreda sistema zaštite od prekomjerne (LPO) dovodi do poremećaja membranskih sistema, modifikacije ćelijskih proteina, smanjenja proizvodnje energije koja se troši na održavanje vitalnosti ćelije i razvoja patološkog procesa.

Procesi reakcija razgradnje (katabolizam) počinju da prevladavaju nad reakcijom biosinteze (anabolizma), dolazi do mobilizacije masti iz masnog depoa i povećava se razgradnja triglicerida. Povećava se sadržaj slobodnih masnih kiselina i acetonskih tijela, smanjuje se količina fosfolipida i njihovih metabolita ne samo kod donošenih, već i kod fetusa male težine. Povećava se intenzitet oksidacije aminokiselina, povećava se koncentracija mokraćne kiseline, mijenja se koncentracija gama-amino kiselina, aktivnost monoamin oksidaza.

Potrebno je uočiti promjenu parametara eritrocita krvi iz pupčane vrpce, koja se može smatrati identičnom staničnom sastavu krvi fetusa. Dakle, prema literaturi, nivo hemoglobina, hematokrita, broja eritrocita u kapilarnoj krvi novorođenčeta 1. dana nakon rođenja značajno je veći od ovih pokazatelja u krvi pupčane vrpce (u prosjeku 185 g/ l, 56%, 5,3 na 1012 / l, respektivno) ...

Pokazatelji povezani sa samim eritrocitom (prosječni volumen eritrocita, prosječni sadržaj hemoglobina u njemu) ostaju stabilni, odnosno prema ovim podacima može se suditi o stanju eritrona novorođenčeta.

Kod fetalne hipoksije dolazi do smanjenja broja eritrocita, povećanja prosječnog volumena eritrocita, prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu i citoze eritrocita. Uz malu fetalnu masu, došlo je i do smanjenja vrijednosti hematokrita, povećanja prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu sa tendencijom povećanja prosječnog volumena eritrocita, smanjenja ukupnog sadržaja hemoglobina i broja eritrocita. otkriveno.

Ovi podaci ukazuju da prisustvo hipoksičnog faktora, gestacijska dob, nesumnjivo utiče na morfologiju krvi i sastav eritrona ne samo u fetusu, već iu novorođenčetu.

Dakle, patogeneza razvoja hronične hipoksije može se predstaviti u obliku sljedećih faktora: kršenje procesa opskrbe, transporta i korištenja kisika; placentna insuficijencija u obliku kršenja transportnih, trofičkih, endokrinih i metaboličkih funkcija posteljice, itd. (Shema 4).

U akutnoj fetalnoj hipoksiji javljaju se brze refleksne reakcije usmjerene na poboljšanje opskrbe fetusa kisikom: povećanje minutnog volumena srca, otkucaja srca, promjene intrauterinih respiratornih pokreta. To u određenoj fazi osigurava povećanje stabilnosti fetusa uz blagu ili kratkotrajnu hipoksiju. Akutna hipoksija, u pravilu, nastaje u pozadini poremećene uteroplacentalne cirkulacije (morfofunkcionalni poremećaji pupčane vrpce, placente, abnormalnosti porođaja). Ovo je najčešći uzrok akutne fetalne hipoksije. Ova akušerska patologija može dovesti do kardiovaskularnog zatajenja, poremećaja respiratorne funkcije i drugih patoloških promjena u tijelu trudnice. Sve ove promjene mogu doprinijeti hipoksičnom oštećenju vitalnih funkcija fetusa, uključujući oštećenje centralnog nervnog sistema i nekih dijelova mozga.

U vezi s promjenama navedenim u shemi 4, potrebno je provesti racionalnu anesteziju porođaja kod žena s hipoksijom fetusa i njegovom malom težinom, jer upotreba narkotičkih analgetika bez uzimanja u obzir stanja fetusa može uzrokovati nepovratna hipoksična oštećenja. do moždanih stanica i dovode do antenatalnih i perinatalnih gubitaka.

Savremene metode prevencije i terapije fetalne hipoksije

Nekoliko decenija se aktivno traga za načinima lečenja intrauterine fetalne hipoksije, čiji je cilj prvenstveno eliminisanje metaboličke acidoze, manjka O2 i povećanje kompenzatorno-zaštitnih mehanizama u sistemu majka-fetus kao odgovor na nedostatak kiseonika. Poznato je da različiti uticaji na organizam u hipoksičnim uslovima mogu stvoriti određenu uslovljenost i uticati na mehanizam patoloških efekata.

Budući da se faktoru hipoksije pripisuje vodeći patogenetski značaj u mnogim urgentnim i nehitnim kliničkim situacijama, izjava AP Kirjuščenko da je „razvoj efikasnih mjera usmjerenih na prevenciju i pravovremenu korekciju hipoksičnih stanja tokom trudnoće i porođaja najvažniji zadatak akušerske nauke i prakse“.

Postoje različiti načini za prevenciju i liječenje fetalne deprivacije kisika. Neki od njih su dugo bili dobro razvijeni i tek su posljednjih godina unapređivani. Mlađi dio je fiziološka i terapijska regulacija uteroplacentalne cirkulacije. To je ono što se čita kao glavna, kritična funkcija u opskrbi fetusa kisikom. Neadekvatnost krvotoka majke u posteljici smatra se glavnim faktorom fetalnog morbiditeta i mortaliteta. Prošireni arsenal terapijskih metoda uz pomoć lijekova i fizikalnih metoda omogućava ispravljanje glavnih manifestacija placentne insuficijencije (FPI) u II i III trimestru trudnoće kod značajnog broja žena. Dakle, trenutno se patogenetska farmakoterapija može klasificirati na sljedeći način:

1. Sredstva koja regulišu uteroplacentarnu i feto-placentarnu cirkulaciju. To uključuje vazodilatatore (beta-mimetici, aminofilin, teofilin); sredstva koja normaliziraju procese mikrocirkulacije (komplians, courantil, rheopolyglucin, heparin); estrogeni lijekovi (estron, estradiol propionat, sygetin).

2. Sredstva koja regulišu metaboličke procese. To uključuje lijekove koji aktiviraju glikolizu povećanjem proizvodnje energije i primarne fosforilacije glukoze (insulin, kokarboksilaza, ATP); pojačavanje adekvatne glikolize blokiranjem oslobađanja kateholamina iz granula (donori sulfhidrilnih grupa) i aktivnosti nodalnih enzima glikolize - fosfofruktokinaze (natrijum bikarbonat, unitiol); aktiviranje metaboličkih reakcija Krebsovog ciklusa, pentozofosfatnog ciklusa i respiratornog lanca (natrijum sukcinat, hlorpromazin, citokrom C, natrijum oksibutirat); smanjenje potrošnje kiseonika u tkivima (gutimin), normalizacija acidobaznog stanja.

3. Sredstva koja djeluju na centralne mehanizme regulacije funkcija. To su stimulansi respiratornog centra (etimizol, korazol i dr.), lijekovi deprimirajućeg djelovanja hlorpromazina, GHB.

Interesantni su pokušaji povećanja protoka krvi u maternici uvođenjem supstanci koje mijenjaju aktivnost kardiovaskularnog sistema (aminofilin, teofilin), ali je, prema posljednjim godinama, poželjna upotreba lijekova koji selektivno djeluju na maternicu i njene žile. Dakle, jedan od estrogenih lijekova, sygetin, povećava volumetrijski protok krvi u žilama maternice, krvno punjenje majčinog dijela žila, potiče prijenos tvari od majke do fetusa, odnosno egzogene glukoze. Sigetin se uspješno koristi u trudnoći i porođaju sa početnim i izraženim znacima fetalne hipoksije. Postoje i neki negativni aspekti ovog lijeka. Budući da sygetin uzrokuje hiperemiju maternice, to može dovesti do iscrpljivanja krvi u drugim vitalnim organima. Ovo treba posebno uzeti u obzir kod hipoksije uzrokovane gubitkom krvi. Osim toga, produžena upotreba sygetina može dovesti do usporavanja rasta fetusa i razvoja kancerogenih lezija. Utvrđeno je da prilikom upotrebe sygetina može doći do krvarenja na površini placente u odsustvu vaskularizacije njenog fetalnog dijela. Stoga je pitanje mogućnosti korištenja lijekova ove klase u liječenju hipoksije prilično kontroverzno, jer su zaštitne reakcije majke, uključujući kontrakcije žila maternice, vrlo nepovoljne za fetus. Kod pada krvnog pritiska uzrokovanog gubitkom krvi, punjenje sistemskih žila krvlju iz maternice može biti od velike važnosti za njegovo povećanje kod majke i uzrokovati pogoršanje fetusa.

Trenutno su beta-adrenomimetici našli široku upotrebu za liječenje fetalne hipoksije, uključujući i prijevremeni porođaj.

Uvođenje terbutalina, partusistena i drugih lijekova povoljno utiče na pokazatelje kardiotokograma, KOS pO2 fetusa i novorođenčeta zbog opuštanja kontraktilne aktivnosti materice, zbog stimulacije beta-adrenergičkih receptora. Magnezijum sulfat ima isti efekat. Utvrđeno je da je glavni učinak tokolitika na fetus rezultirajuće promjene u kardiovaskularnom sistemu i fetalnom metabolizmu.

Odavno postoji mišljenje o preporučljivosti terapije kiseonikom u hipoksičnim stanjima fetusa, posebno kod male porođajne težine tokom trudnoće. Istovremeno, povećanje intrapartalne parcijalne napetosti kisika u fetusu normalizira ne samo njegov metabolizam, već značajno povećava volumetrijsku brzinu uteroplacentalne perfuzije. Istovremeno, terapija za fetalnu hipoksiju, posebno tokom porođaja, ostaje kontroverzna. Brojna su istraživanja koja pokazuju da se povećanjem pO_ u krvi majke povećava ovaj pokazatelj u fetusu, smanjuje se nivo laktata, a znakovi hipoksije nestaju. G.F.Bykova et al. (1985). Uz to, postoje podaci o smanjenju transplacentalne difuzije kisika, nema promjene zasićenosti krvi kisikom u žilama pupčane vrpce, pa čak i o detekciji acidoze i hipoksemije kod fetusa s visokim pO2 u krvi majke. Dugotrajno udisanje kiseonika može dovesti do hemodinamskih poremećaja – smanjenja protoka krvi kroz ductus arteriosus, povećanja otpora plućnih sudova, na šta fetus reaguje sužavanjem sudova pupčane vrpce, kapilara korionske resice i smanjenje nivoa pO2 u mozgu. Dakle, kada je majka udahnula kiseonik, kod fetusa je utvrđen porast pO_ sa 12 na 23 mm Hg. Art., nakon 30 minuta uz nastavak udisanja - smanjenje ovog pokazatelja na 12 mm Hg. Art. Prekomjerna hiperoksija može uzrokovati promjenu u transportu aminokiselina, glukoze, majka može razviti hiperoksičnu hipoventilaciju, što može dovesti do povećanja pCO2 u njenoj krvi i krvi fetusa. Tako udisanje hiperoksičnih smjesa gravidnih životinja u 42% slučajeva nije izazvalo promjene pO_ u mozgu fetusa, dok je u ostalim slučajevima dovelo do pouzdano reverzibilnog smanjenja pO_ i do respiratorne insuficijencije povezane s povećanjem mikrovaskularne permeabilnosti. Štaviše, stepen smanjenja pO_ zavisio je od težine hipoksije u majčinom telu.

Glukoza je od velikog značaja u terapiji fetalne hipoksije. Glukoza je vrijedna energetska supstanca koja se lako asimiluje.

Uvođenjem glukoze pojačavaju se redoks procesi, aktivira se taloženje glikogena u jetri, pojačava se izlučivanje toksina iz tijela i metabolički procesi. Glukoza ima stimulativni učinak na uteroplacentarnu cirkulaciju. Intravenska primjena glukoze u prvoj i drugoj polovini trudnoće povoljno djeluje na srčanu aktivnost fetusa, njegovu motoričku aktivnost i povećava otpornost fetusa na anoksiju. Međutim, posljednjih godina skreće se pažnja na visoku osmozu otopina glukoze, što može dovesti do hipernatremije. Hipernatremija može uzrokovati intrakranijalno krvarenje. Hiperosmolalnost plazme posebno je opasna kod nedonoščadi, što je posljedica nedovoljne razvijenosti bazalne membrane endotelnih stanica moždanih kapilara, koje funkcioniraju kao krvno-moždana barijera. Ove promjene mogu dovesti do "otvaranja" krvno-moždane barijere, što olakšava razvoj intracerebralnih krvarenja.

Također je otkriveno da višak glukoze u tijelu fetusa možda nije uvijek koristan u njegovoj hipoksiji. Dakle, u eksperimentu je pokazano da pri primjeni 40% otopine glukoze trudnim životinjama u kombinaciji sa inhalacijom kisika u uvjetima umjetno stvorene hipoksije, nije postignut željeni pozitivan učinak. U moždanom tkivu ovih fetusa pronađeno je povećanje laktata i piruvata. Uočeno je smanjenje respiratornih pokreta, što je znak fetalnog distresa. Uz uvođenje glukoze u porođaj, veliki broj autora bilježi pojavu žutice kod novorođenčadi, hipoglikemije i hiponatremije.

Osim toga, kada se glukoza primjenjuje s kardiotoničkim lijekovima na pozadini udisanja kisika, primjećuje se kratkoročni učinak, praćen povećanjem laktata u krvi pupčane vrpce na 5,8 (1,1 mmol / l), smanjenjem napetosti kisika do 28,9 (1,6 mm Hg).čl.), povećanje metaboličke acidoze - pH krvi iz glave fetusa na 7,15 (0,003) - i nakupljanje LPO produkata bez značajnih promjena u aktivnosti hormona hipofize -adrenalni sistem. Postoji i kratkotrajna stimulacija metabolizma kiseonika sa praktično nepromenjenom dostavom kiseonika u tkiva. Potpuno iscrpljivanje rezervi kisika događa se 1,5 puta brže nego u uvjetima narkotičkog djelovanja, uz naknadno pogoršanje ovih pokazatelja.

Na temelju gore navedenih podataka, uvođenje 40% otopine glukoze s kardiotoničkim lijekovima na pozadini udisanja kisika u prisutnosti kronične ili akutne fetalne hipoksije treba provoditi s oprezom, uzimajući u obzir mogućnost metaboličkih poremećaja u fetusu. .

Uvođenje promedola (20-40 ml), sibazona (5-10 ml), kao anestezije porođaja, dovodi do inhibicije tkivnog disanja kod majke sa poremećenim respiratornim enzimima, povećanja vremena isporuke kiseonika na 12,6 (1,7). s), kritična konstanta do 12,4 (1,1 s), povećanje anaerobnih procesa glikolize, laktacidemija uz istovremenu aktivaciju LPO procesa u krvi pupčane vrpce, što ukazuje na moguću pojavu kršenja vitalnih funkcija fetusa i novorođenčeta, posebno u prisustvu malog fetusa. Stoga je metoda izbora za ublažavanje bolova u porođaju kod žena s malom porođajnom težinom, sa hipoksijom primjena farmakološke zaštite fetusa (elektroanalgezija u kombinaciji sa smanjenjem za majku dozama GHBa - 28,4 mg/kg tjelesne težine , sibazon - 0,07 mg / kg, droperidol - 0 , 03 mg / kg).

Farmakološka zaštita fetusa pomaže u smanjenju stepena acidoze: povećanje pH na 7,22 (0,01), nivo laktata sa 6,2 (0,2) do 3,4 mmol/L, normalizacija hormona hipofizno-nadbubrežnog i štitaste žlezde fetusa , pokazatelji glikolize, pozitivna dinamika CTG donošenog fetusa u 90,4%.

U slučaju akutne fetalne hipoksije uzrokovane abnormalnostima porođaja, poremećenom uteroplacentarnom krvotokom, farmakološka zaštita fetusa se provodi intravenskom primjenom podlijekova doza lijekova kao što je GHB. po stopi od 14,2-28,4 mg / kg tjelesne težine žene, sibazon 0,07 mg / kg ili droperidol 0,03 mg / kg. U prisustvu malog fetusa neophodna je kombinacija GHB sa sibazonom (14,2 i 0,035 mg/kg, respektivno). U slučaju pozitivne dinamike na CTG-u, ponovljena doza se primjenjuje nakon 45 minuta - 1 sat. Dakle, da bi se farmakološka zaštita fetalnog centralnog nervnog sistema od hipoksičnog oštećenja porodilja usled hipoksije fetusa i njihove male težine, smanjila neželjena dejstva lekova na fetus i novorođenče u dinamici porođaja, neophodno je koristiti lijekove sa antihipoksičnim djelovanjem u dozama smanjenim za majku.

Danas mnoge majke znaju o trudnoći daleko više nego što su znali naši roditelji. Stoga su mnoge žene tokom trudnoće zabrinute za svoje zdravstveno stanje, a jako su zabrinute ako doktor govori o stanju tako važnog organa tokom trudnoće kao što je posteljica. Ovaj organ obavlja najvažnije funkcije, a bez njega je u principu nemoguće nositi trudnoću.

Odstupanja u strukturi ili funkcionisanju posteljice mogu ugroziti komplikacije za majku ili fetus, te se moraju pravovremeno poduzeti određene mjere da se sve ispravi. Ali šta se može dogoditi s placentom i kako to može biti opasno? Hajde da to shvatimo zajedno.

Šta je placenta?

Sam izraz "placenta" dolazi iz grčkog jezika i prevodi se jednostavnom riječju "kolač". Zaista, po izgledu, posteljica podsjeća na veliku i voluminoznu tortu s "repom" koji se proteže iz nje u obliku pupčane vrpce. Ali ova torta je izuzetno važna za svaku ženu koja nosi bebu, zbog postojanja posteljice je moguće izdržati i normalno roditi dete.

Po građi posteljice, ili, kako se to u literaturi drugačije može nazvati, „dječije mjesto“ je složen organ. Početak njegovog formiranja javlja se u trenutku implantacije embrija u zid maternice (od trenutka kada se embrion pričvrsti za jedan od zidova materice).

Kako radi placenta?

Glavni dio posteljice su posebne resice koje se u njoj granaju i formiraju od početka trudnoće, nalik na grane stoljetnih stabala. Krv bebe cirkulira unutar resica, a izvan resica se aktivno ispiru krvlju koja dolazi od majke. Odnosno, posteljica kombinuje dva krvožilna sistema odjednom - majčinu sa strane materice i fetalnu, sa strane amnionske membrane i bebu. Po tome se razlikuju i strane posteljice - glatke, prekrivene membranama, s razgranatom pupčanom vrpcom - od fetusa, i neravnom lobularnom - od majke.

Šta je placentna barijera?

Upravo u području resica odvija se aktivna i stalna razmjena tvari između bebe i njegove majke. Kiseonik i svi potrebni nutrijenti za rast i razvoj se iz majčine krvi opskrbljuju fetusu, a beba daje majci metaboličke produkte i ugljični dioksid koji majka uklanja iz tijela u dva dijela. A najvažnije je da se krv majke i fetusa ne miješa ni u jednom dijelu posteljice. Dva vaskularna sistema - fetus i majka - odvojeni su jedinstvenom membranom koja je sposobna da selektivno propušta neke supstance i zadržava druge, štetne. Ova membrana se naziva placentna barijera.

Postepeno se formirajući i razvijajući zajedno sa fetusom, posteljica počinje u potpunosti da funkcioniše do oko dvanaest nedelja trudnoće. Posteljica zadržava bakterije i viruse koji prodiru u majčinu krv, posebna majčina antitijela koja se mogu proizvesti u prisustvu Rh-konflikta, ali u isto vrijeme posteljica lako propušta hranjive tvari i kisik neophodne za dijete. Placentarna barijera ima svojstvo posebne selektivnosti, različite supstance koje dolaze sa različitih strana placentne barijere prodiru kroz membranu u različitom stepenu. Dakle, mnogi minerali iz majke aktivno prodiru do fetusa, ali praktički ne prodiru od fetusa do majke. Također, mnoge otrovne tvari iz bebe aktivno prodiru do majke i praktički se ne vraćaju iz nje.

Hormonska funkcija placente

Pored funkcije izlučivanja, provođenja fetalnog disanja (pošto posteljica privremeno zamjenjuje bebina pluća), i mnogih drugih funkcija, posteljica ima još jednu funkciju koja je važna za trudnoću u cjelini – hormonalnu. Posteljica sa početkom svog punog funkcionisanja može proizvesti do 15 različitih hormona koji obavljaju različite funkcije tokom nošenja bebe. Prva od njih su seksualne funkcije koje pomažu u održavanju i produženju trudnoće. Stoga, ginekolozi, uz prijetnju prekida trudnoće u ranom periodu, uvijek čekaju 12-14 sedmica, pomažući u ranim sedmicama trudnoće hormonima izvana (dyufaston ili jutro). Tada placenta počinje aktivno raditi i prijetnja nestaje.

Funkcije posteljice su toliko velike da u početnim fazama posteljica raste i razvija se čak brže nego što raste vaša beba. I to nije bez razloga, fetus teži oko 5 grama do 12 nedelja, a posteljica do 30 grama, do kraja trudnoće, u trenutku porođaja, veličina posteljice će biti oko 15-18 cm , a debljine mu je do 3 cm, težine oko 500 -600 grama.

Pupčana vrpca

Sa strane fetusa, posteljica je povezana sa bebom posebnom snažnom vrpcom - pupčanom vrpcom, unutar koje prolaze dvije arterije i jedna vena. Pupčana vrpca se može pričvrstiti za placentu na nekoliko načina. Prvi i najčešći je središnji pričvršćivanje pupčane vrpce, ali može doći i do bočnog ili marginalnog vezivanja. Funkcija pupčane vrpce ne pati od načina vezivanja. Vrlo rijetka opcija za pričvršćivanje pupčane vrpce može biti vezanje ne za samu posteljicu, već za njene fetalne membrane, a ova vrsta vezivanja se naziva meningealna.

Problemi s placentom

Najčešće, sistem placente i pupčane vrpce harmonično funkcioniše i opskrbljuje bebu kiseonikom i ishranom. Ali ponekad se mogu pojaviti kvarovi u posteljici zbog utjecaja različitih faktora - vanjskih ili unutarnjih. Postoje razne vrste poremećaja u razvoju ili problema s funkcioniranjem posteljice. Ovakve promjene na posteljici ne prolaze nezapaženo za majku i fetus, često problemi sa placentom mogu imati ozbiljne posljedice. Razgovarat ćemo s vama o glavnim abnormalnostima u razvoju i funkcioniranju posteljice te kako ih prepoznati i liječiti.

hipoplazija placente

Smanjenje veličine ili stanjivanje posteljice medicinskim jezikom naziva se "hipoplazija posteljice". Nemojte se plašiti ove dijagnoze, jer javlja se prilično često. Na fetus utiče samo značajno smanjenje promjera i debljine posteljice.

Značajno smanjena posteljica, mjesto malog djeteta, je neuobičajeno. Takva dijagnoza se postavlja ako je smanjenje veličine značajno u odnosu na donju granicu norme za veličinu posteljice u datoj fazi trudnoće. Razlozi za ovu vrstu patologije još nisu razjašnjeni, ali prema statistikama, obično je mala posteljica povezana s razvojem teških genetskih abnormalnosti u fetusu.

Odmah želim da rezervišem da se dijagnoza "hipoplazija placente" ne postavlja na osnovu jednog ultrazvučnog pregleda, već se može postaviti samo kao rezultat dugotrajnog praćenja trudnice. Osim toga, uvijek je vrijedno zapamtiti da mogu postojati pojedinačna odstupanja u veličini posteljice od standardnih, općeprihvaćenih normalnih vrijednosti, što se neće smatrati patologijom za svaku pojedinu trudnicu u svakoj njenoj trudnoći. Dakle, za malu i vitku ženu posteljica bi trebala biti manja nego za veliku i visoku. Osim toga, ne postoje stopostotni dokazi o ovisnosti hipoplazije placente i prisutnosti genetskih poremećaja u fetusu. Ali kada se dijagnostikuje hipoplazija placente, roditeljima će se savjetovati da prođu medicinsko genetsko savjetovanje.

Tokom trudnoće može doći do sekundarnog smanjenja veličine posteljice, što može biti povezano sa uticajem različitih štetnih faktora tokom nošenja bebe. To može biti kronični stres ili gladovanje, alkohol ili pušenje, ovisnost o drogama. Također, razlozi za nerazvijenost placente tijekom trudnoće mogu biti hipertenzija kod majke, oštro pogoršanje kronične patologije ili razvoj nekih akutnih infekcija tokom trudnoće. Ali na prvom mjestu kod nerazvijenosti placente je gestoza s razvojem jakog edema, povišenog krvnog tlaka i pojavom proteina u mokraći.

Javljaju se promjene u debljini posteljice. Smatra se istanjenom posteljicom koja ima nedovoljnu masu u veličini koja je sasvim normalna za njen vremenski raspored. Često se takve tanke posteljice nalaze u urođenim malformacijama fetusa, a djeca se rađaju s manifestacijama, što zadaje ozbiljne probleme zdravlju novorođenčeta. Ali za razliku od primarne hipoplastične placente, takva djeca nisu povezana s rizikom od razvoja demencije.

Ponekad se formira filmska posteljica - vrlo je široka i vrlo tanka, do 40 cm u prečniku, skoro dvostruko veća od normalne. Obično je uzrok razvoja takvog problema kronični upalni proces u endometriju, što dovodi do distrofije (deplecije) endometrija.

Hiperplazija posteljice

Nasuprot tome, postoji varijanta veoma velike, divovske posteljice, koja se obično javlja u slučajevima teškog dijabetesa tokom trudnoće. Povećanje (hiperplazija) placente se javlja i kod bolesti trudnica kao što su toksoplazmoza ili sifilis, ali se to rijetko dešava. Povećanje veličine posteljice može biti rezultat patologije bubrega kod nerođene bebe, ako je prisutna, kada fetalna crvena krvna zrnca s Rh proteinom počnu napadati majčina antitijela. Posteljica se može značajno povećati u slučaju tromboze njenih žila, ako je jedan od krvnih žila začepljen, kao i u slučaju patološkog rasta malih žila unutar resica.

Povećanje debljine placente više od normalnog može biti povezano sa njenim preranim starenjem. Zadebljanje posteljice također je uzrokovano takvim patologijama kao što su Rh-konflikt, vodenica fetusa, dijabetes melitus trudnice, gestoza, virusne ili zarazne bolesti prenesene tijekom trudnoće, abrupcija placente. Zadebljanje posteljice je normalno u višeplodnim trudnoćama.

U prvom i drugom tromjesečju povećanje placente obično ukazuje na prošlu virusnu bolest (ili latentni prijenos virusa). U ovom slučaju, posteljica raste kako bi se spriječila bolest fetusa.

Brzi rast posteljice dovodi do njenog preranog sazrevanja, a samim tim i starenja. Struktura posteljice postaje lobularna, na njenoj površini se formiraju kalcifikacije, a posteljica postepeno prestaje da opskrbljuje fetus potrebnu količinu kisika i hranjivih tvari. Strada i hormonska funkcija posteljice, što dovodi do prijevremenog porođaja.

Liječenje hiperplazije placente obično se sastoji od pažljivog praćenja stanja fetusa.

Zašto je promjena veličine posteljice opasna?

Zašto su doktori toliko zabrinuti zbog dramatičnih promjena u veličini posteljice? Obično se u slučaju promjene veličine posteljice može razviti i funkcionalna insuficijencija u radu placente, odnosno tzv. na fetus će se formirati. Prisustvo FPN-a može značiti da se posteljica ne može u potpunosti nositi sa zadacima koji su joj dodijeljeni, a dijete doživljava kronični nedostatak kisika i opskrbe hranjivim tvarima za rast. U isto vrijeme, problemi mogu biti grudve snijega, djetetov organizam će patiti od nedostatka nutrijenata, kao rezultat toga će početi zaostajati u razvoju i IUGR (intrauterino usporavanje rasta u fetusu) ili sindrom zaostajanja u rastu fetusa (FGRS) će se formirati.

Da se to ne bi dogodilo, najbolje je unaprijed se pozabaviti prevencijom ovakvih stanja, liječeći kroničnu patologiju i prije trudnoće, kako ne bi došlo do egzacerbacija tijekom gestacije. Tokom trudnoće važno je kontrolisati krvni pritisak, nivo glukoze u krvi i što je moguće više zaštititi trudnicu od bilo kakvih zaraznih bolesti. Potrebna vam je i dobra ishrana sa dovoljnom količinom proteina i vitamina.

Kod postavljanja dijagnoze "hipoplazije posteljice" ili "hiperplazije posteljice", prije svega je potrebno pažljivo praćenje toka trudnoće i stanja fetusa. Ne možete izliječiti ili ispraviti placentu, ali postoji niz lijekova koje vam je propisao liječnik koji pomažu posteljici da obavlja svoje funkcije.

U liječenju novonastale fetalno-placentarne insuficijencije koriste se posebni lijekovi – trental, aktovegin ili kurantil, koji mogu poboljšati cirkulaciju krvi u placentnom sistemu kako kod majke tako i kod fetusa. Osim ovih lijekova, može se propisati intravenska infuzija lijekova - reopoliglucina s glukozom i askorbinskom kiselinom, fizioloških otopina. Razvoj FPI može biti različite težine i kada je nemoguće samoliječiti, to može dovesti do gubitka djeteta. Stoga je potrebno pridržavati se svih termina akušera-ginekologa.

Promjene u strukturi posteljice

Normalna posteljica ima lobularnu strukturu, podijeljena je na otprilike 15-20 lobula jednake veličine i volumena. Svaki od lobula je formiran od resica i posebnog tkiva koje se nalazi između njih, a sami lobuli su odvojeni jedan od drugog pregradama, ali nisu potpune. Ako dođe do promjena u formiranju placente, mogu nastati nove varijante strukture lobula. Dakle, posteljica može biti dvokraka, koja se sastoji od dva jednaka dijela, koji su međusobno povezani posebnim placentnim tkivom, može se formirati i dvostruka ili trostruka posteljica, a pupčana vrpca će biti pričvršćena za jedan od dijelova. Također, u normalnoj posteljici može se formirati mali dodatni lobulo. Još rjeđe se može pojaviti takozvana "fenestirana" posteljica, koja ima područja prekrivena membranom i nalik prozorima.

Razloga za takva odstupanja u strukturi posteljice može biti mnogo. Najčešće je to genetski utvrđena struktura, odnosno posljedica problema sa sluznicom materice. Prevencija ovakvih problema s placentom može biti aktivno liječenje upalnih procesa u šupljini materice i prije trudnoće, u periodu planiranja. Iako odstupanja u strukturi posteljice ne utiču tako snažno na dijete tokom trudnoće, a gotovo nikada ne utiču na njegov razvoj. Ali na porođaju takva posteljica može izazvati mnogo problema za doktore - takvu posteljicu može biti vrlo teško odvojiti od zida materice nakon što se beba rodi. U nekim slučajevima, odvajanje posteljice zahtijeva ručnu kontrolu materice pod anestezijom. Liječenje abnormalne strukture posteljice u trudnoći nije potrebno, ali je tokom porođaja neophodno podsjetiti ljekara na to kako bi se svi dijelovi posteljice rodili, a u materici ne bi ostali komadići posteljice. Opasno je za krvarenje i infekciju.

Zrelost placente

Posteljica tokom svog postojanja prolazi kroz četiri uzastopne faze sazrevanja:

Zrelost placente 0- normalno traje do 27-30 sedmica. Ponekad se u ovim fazama trudnoće bilježi 1 stepen zrelosti posteljice, što može biti uzrokovano pušenjem ili pijenjem tokom trudnoće, kao i infekcijom.

Stepen zrelosti placente 1- od 30 do 34 nedelje trudnoće. U tom periodu posteljica prestaje da raste, njena tkiva se zgušnjavaju. Ovo je ključni period kada bilo kakva odstupanja mogu predstavljati opasnost po zdravlje fetusa.

Stepen zrelosti placente 2- traje od 34 do 39 nedelje trudnoće. Ovo je stabilan period kada određeni napredak u zrelosti posteljice ne bi trebalo da izaziva zabrinutost.

Stepen zrelosti placente 3- normalno se može dijagnosticirati počevši od 37. sedmice trudnoće. Ovo je faza prirodnog starenja posteljice, ali ako je u kombinaciji sa hipoksijom fetusa, tada liječnik može preporučiti carski rez.

Poremećaji u sazrevanju placente

Za svaku fazu formiranja placente postoje normalni periodi u nedeljama trudnoće. Prebrz ili spor prolaz kroz placentu određenih faza je odstupanje. Proces preranog (ubrzanog) sazrevanja posteljice je ujednačen i neujednačen. Obično se buduće majke s nedostatkom težine suočavaju sa ujednačenim preranim starenjem posteljice. Stoga je važno zapamtiti da trudnoća nije vrijeme za pridržavanje raznih dijeta, jer njihove posljedice mogu biti prijevremeni porod i rođenje slabe bebe. Posteljica će neravnomjerno sazrijevati u slučaju problema s cirkulacijom krvi u nekim njenim zonama. Obično se takve komplikacije javljaju kod žena s prekomjernom težinom, s produženom kasnom toksikozom trudnoće. Neravnomjerno sazrijevanje placente često se javlja kod ponovljenih trudnoća.

Liječenje je, kao i kod fetalno-placentalne insuficijencije, usmjereno na poboljšanje cirkulacije krvi i metabolizma u posteljici. Za prevenciju preranog starenja posteljice potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje patologija i gestoze.

Ali kašnjenja u sazrijevanju posteljice javljaju se mnogo rjeđe, a najčešći razlozi za to mogu biti prisutnost dijabetes melitusa kod trudnice, konzumacija alkohola i pušenje. Stoga je vrijedno odustati od loših navika dok nosite bebu.

Kalcifikacije placente

Normalna posteljica ima spužvastu strukturu, ali do kraja trudnoće neke njene zone mogu postati kamene, takva područja se nazivaju petrifikacija ili kalcifikacije placente. Stvrdnuta područja posteljice nisu u stanju da obavljaju svoje funkcije, ali obično preostali dijelovi posteljice odlično obavljaju svoj zadatak. U pravilu, kalcifikacije nastaju preranim starenjem posteljice ili produženom trudnoćom. U takvim slučajevima liječnik će pomno pratiti trudnicu kako bi se isključio razvoj fetalne hipoksije. Ali obično takva posteljica funkcionira sasvim normalno.

Niska vezanost i previjanje posteljice

U idealnom slučaju, posteljica bi trebala biti na vrhu materice. Ali postoji niz faktora koji ometaju normalnu lokaciju placente u šupljini maternice. To mogu biti fibroidi maternice, tumori zida materice, malformacije, mnoge trudnoće u prošlosti, upalni procesi u maternici ili pobačaji.

Zahteva pažljivije posmatranje. Obično ima tendenciju porasta tokom trudnoće. U tom slučaju neće biti prepreka prirodnom porođaju. Ali dešava se da rub posteljice, dio ili cijela posteljica preklapaju unutrašnji os materice. S djelomičnim ili potpunim preklapanjem ždrijela maternice placentom, prirodni porođaj je nemoguć. Obično, s abnormalnom lokacijom posteljice, radi se carski rez. Takvi abnormalni položaji posteljice nazivaju se nekompletnom i potpunom previjanjem posteljice.

Tokom trudnoće, žena može doživjeti krvarenje iz genitalnog trakta, što dovodi do anemije, fetalne hipoksije. Najopasnije je djelomično ili potpuno odvajanje posteljice, što dovodi do smrti fetusa i prijetnje životu majke. , uključujući i seksi, ne možete puno vježbati, plivati ​​u bazenu, hodati i raditi.

Šta je abrupcija placente?

Šta je prerana abrupcija placente? Ovo je stanje kada posteljica (normalno ili abnormalno locirana) napusti mjesto svog vezanja prije roka, tj. Kod abrupcije placente, hitan je carski rez kako bi se spasio život majke i fetusa. Ako se posteljica ljuštila na malim područjima, onda liječnici pokušavaju zaustaviti ovaj proces, zadržavajući trudnoću. Ali čak i uz blagu abrupciju posteljice i blago krvarenje, rizik od ponovljenih epizoda abrupcije ostaje do porođaja, a žena se pažljivo prati.

Uzroci abrupcije placente mogu biti traume ili udarci u trbuh, prisutnost kroničnih patologija kod žene, što dovodi do problema s cirkulacijom krvi, nedostataka u formiranju posteljice. Prerano odvajanje placente može izazvati komplikacije tokom trudnoće – najčešće gestozu sa povišenim pritiskom, proteinima u mokraći i edemom, pri čemu su zahvaćeni svi organi i sistemi majke i fetusa. Važno je zapamtiti da je prerano odvajanje placente najopasnija komplikacija trudnoće!

Abrupcija placente
Rice. 1 - potpuna previjanja posteljice;
Rice. 2 - regionalna prezentacija posteljice;
Rice. 3 - djelomično previjanje posteljice
1 - cervikalni kanal; 2 - posteljica; 3 - pupčana vrpca; 4 - fetalna bešika

Gusto pričvršćenje i povećanje posteljice

Ponekad postoje abnormalnosti ne samo mjesta, već i načina pričvršćivanja posteljice na zid materice. Vrlo opasna i ozbiljna patologija je povećanje placente, pri čemu su resice posteljice pričvršćene ne samo za endometrij (unutrašnji sloj materice koji se ljušti tokom porođaja), već i urastaju duboko u tkiva materice, u njegov mišićni sloj.

Postoje tri stepena ozbiljnosti placenta acreta, u zavisnosti od dubine klijanja resica. U najtežem, trećem stepenu, resice rastu kroz cijelu debljinu materice i mogu čak dovesti do rupture materice. Uzrok placentnog nakupljanja je inferiornost endometrijuma zbog urođenih defekata maternice ili stečenih problema.

Glavni faktori rizika za nastanak placente su česti abortusi, carski rezovi, fibroidi, kao i intrauterine infekcije, malformacije maternice. Niska placentacija također može igrati ulogu, jer je u području donjih segmenata vjerovatnije klijanje resica u dublje slojeve materice.

Kod prave placente, u ogromnoj većini slučajeva, potrebno je odstranjenje materice sa naraslom placentom.

Lakši slučaj je gusto pričvršćenje posteljice, iz prirasta različite dubine penetracije resica. Čvrsto vezanje nastaje kada je posteljica niska ili prisutna. Glavna poteškoća s takvim pričvršćenjem posteljice je kašnjenje u njenom rođenju ili potpuna nemogućnost samostalnog pražnjenja posteljice u trećoj fazi porođaja. Uz čvrsto pričvršćivanje, pribjegavaju ručnom odvajanju posteljice pod anestezijom.

Bolesti posteljice

Placenta, kao i svaki organ, može ozlijediti. Može doživjeti infekciju, u njoj se mogu razviti srčani udari (područja bez cirkulacije), krvni ugrušci se mogu stvoriti unutar krvnih žila posteljice, a sama posteljica može čak doživjeti tumorske transformacije. Ali to se, srećom, ne dešava često.

Infektivno oštećenje tkiva posteljice (placentitis) izazivaju različiti mikrobi koji mogu ući u placentu na različite načine. Dakle, mogu se donijeti krvotokom, prodrijeti iz jajovoda, uzdižući se iz vagine, ili iz šupljine materice. Proces upale može se proširiti na cijelu debljinu posteljice ili se javiti u nekim njenim područjima. U tom slučaju liječenje treba biti specifično, a ovisi o vrsti patogena. Od svih mogućih lijekova biće odabran onaj koji je prihvatljiv za trudnice u datom periodu. A u svrhu profilakse prije trudnoće, potrebno je provesti potpunu terapiju hroničnih infekcija, posebno u genitalnom traktu.

Infarkt placente obično nastaje, kao i svaki drugi, kao posljedica produžene ishemije (vazospazam krvnih žila posteljice), a zatim dijelovi placente koji primaju krv iz ovih žila odumiru zbog nedostatka kisika. Obično se srčani udari u posteljici javljaju kao posljedica teškog tijeka gestoze ili s razvojem hipertenzije trudnice. Placentitis i infarkt placente mogu uzrokovati FPI i probleme u razvoju fetusa.

Ponekad, kao posljedica upale ili oštećenja vaskularnog zida, uz kršenje viskoznosti krvi ili naglih pokreta fetusa, u placenti se stvaraju krvni ugrušci. Ali mali krvni ugrušci ni na koji način ne utiču na tok trudnoće.