Šta je wbb mozga. Insuficijencija cirkulacije krvi u wbb. Insuficijencija cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu # 8212; Centar za lečenje bolova VMA im

Akutna cerebrovaskularna nezgoda (ACVA) nastaje iznenada, ali postoje situacije koje mogu djelovati kao okidači, a to su:

• visok krvni pritisak;
• kolesterol;
• gojaznost;
• pušenje;
• stres.

Šta je ishemija?

Cerebralna ishemija nastaje kada ne postoji dovoljan dotok krvi u određeno područje mozga. Kada nema dovoljno krvi, nervne ćelije u ovoj oblasti su uskraćene za kiseonik i hranljive materije jer ne rade u ispravnom formatu.

Ako se protok krvi ne obnovi odmah, stanice u zahvaćenom području počinju odumirati, a to može dovesti do ozljeda i oštećenja koja mogu izazvati odgovarajuće promjene.

Ozbiljnost ovih efekata zavisiće od nekoliko faktora, kao što su prethodno zdravstveno stanje žrtve, vreme kada je prestao protok krvi ili područje mozga gde je došlo do povrede.

Faktori rizika

Cerebralna ishemija ili moždani udar obično se javljaju iznenada. Postoje ljudi koji su skloniji od drugih da pate od ovoga, a to uvelike ovisi o njihovom zdravlju i načinu života. Detaljno opisujemo aspekte koje treba uzeti u obzir da bi se spriječile ove opasne epizode:

• Kontrola krvnog pritiska: Hipertenzija je najvažniji faktor rizika. Visok krvni pritisak može povećati rizik od ishemije ili cerebralnog krvarenja do 5 puta.
• Kontrola vašeg holesterola: Pomaže u održavanju zdravlja naših arterija i stoga sprečava moždani udar. Jedite ishranu bogatu vlaknima i vitaminima i ograničavajući životinjske masti.
• Prevencija dijabetesa: Ovo je važan faktor rizika jer ubrzava proces starenja krvnih sudova utičući na sve sudove u telu. Pokušajte održati zdravu težinu i ograničite rafiniranu hranu.
• Vježba: Ovo štiti arterije u mozgu i srcu. Uz 25 minuta umjerene fizičke aktivnosti, možete značajno smanjiti rizik od obolijevanja od cerebralne ishemije.
• Zabranjeno pušenje: Prestanak pušenja i borba protiv alkohola trebali bi biti jedan od prvih prioriteta kako biste se zaštitili od moždanog udara i drugih kardiovaskularnih bolesti.
• Hormonski kontraceptivi: Postoje lijekovi koji povećavaju vjerovatnoću da ljudi pate od cerebralne ishemije, posebno kada se dodaju drugim faktorima rizika. Hormoni u kontracepcijskim pilulama mogu uzrokovati stvaranje ugrušaka i stoga povećati vjerovatnoću ishemije. Rizik je nizak, bolje je ograničiti njihovu upotrebu kod žena starijih od 30 godina koje također imaju hipertenziju, gojaznost i loše navike.

Znakovi

Za borbu protiv moždanog udara najvažnije je djelovati brzo, jer svaka minuta je bitna. Naučiti prepoznati simptome moždanog udara neophodno je kako bismo mogli brzo djelovati i na taj način smanjiti posljedice bolesti.

Možda ste svjesni šta vam se dešava, ali vaše stanje može ostati misterija za one oko vas. Kada se pojave prvi znakovi, morate djelovati što je prije moguće i obavijestiti hitnu pomoć.

Evo nekih simptoma i znakova koji bi vas trebali upozoriti.

Nedostatak snage

Možemo osjetiti slabost i nedostatak snage u nozi ili ruci. Ovaj simptom je najčešći i može se vidjeti na oba udova i na jednoj strani tijela. Također možete primijetiti osjećaj peckanja i smanjenje osjetljivosti. Slični osjećaji se mogu vidjeti i na licu.

Asimetričan osmeh

Često se dešava da tokom moždanog udara vidite da su usta blago iskošena i da je osobi teško da se nasmeje. Možda će imati poteškoća da pije tečnost jer će se proliti na jednu stranu.

Drugi znakovi

Ako stanje zahvati stražnji dio mozga (vertebrobazilarnu regiju), može uzrokovati dvostruki vid i poteškoće u govoru.

Ako osjećate vrtoglavicu, moguće je da ishemijski cerebrovaskularni infarkt utječe na područje mozga koje je odgovorno za ravnotežu. U ovom slučaju, također možete ustanoviti da vam je teško koordinirati pokrete.

Još jedan simptom koji bi nas trebao navesti da posumnjamo da doživljavamo cerebralnu ishemiju je iznenadna promena vida... Ponekad to može biti dvostruki vid, au drugim slučajevima - njegov iznenadni gubitak. Ovaj gubitak može biti potpun, iako najčešće pogađa samo jedno od vidnih područja. Može se desiti na jednom ili oba oka.

Iznenadna poteškoća u govoru ili razumijevanju također može ukazivati ​​na moždani udar. Ako pričate i odjednom imate problema sa izgovaranjem riječi ili sastavom rečenice, to može biti simptom neke bolesti. Isto tako, ako osjećate da ne možete razumjeti riječi kao da vam govore na drugom jeziku, to bi mogao biti znak vaskularne bolesti.

Iznenadna glavobolja

Ako osjetite jaku glavobolju, možete iznenada doživjeti moždani udar, posebno moždano krvarenje. Međutim, važno je ne brinuti jer glavobolja može biti iz nekog drugog razloga. Trebali biste biti zabrinuti ako je bol praćen nekim drugim sumnjivim simptomom, kao što su trnci ili otežano pomicanje dijela tijela.

Moždani udar je situacija u kojoj krv ne dolazi do mozga. To se može dogoditi iz dva različita razloga: krvnog ugruška, što je nešto što začepljuje venu ili arteriju, ili puknuća jedne od ovih vena kroz koje krv "putuje".

Ishemijski moždani udar, poznat i kao ishemijski moždani udar, nastaje kada je prestanak protoka krvi uzrokovan ugruškom koji začepljuje krvni sud u mozgu. Poznata je i kao tromboza ili embolija. Govorimo o trombozi, kada se krvni ugrušak ili embolus formira u zidu cerebralne arterije, a govorimo o emboliji, kada je ovaj ugrušak nastao na drugoj tački u tijelu (npr. u srcu) i proletio kroz krvotok do dopire do krvnih sudova mozga.

Hemoragijski moždani udar, poznat i kao krvarenje, nastaje kada je nedostatak dotoka krvi u mozak uzrokovan rupturom krvnog suda praćenog unutrašnjim krvarenjem koje uzrokuje.

Početak simptoma može biti veoma brz. Glavni simptomi cerebralne ishemije su:

• zamagljen vid;
• Poteškoće u kontroli mišića
• poremećaji govora.

Postoje dvije vrste cerebralne ishemije:

• Fokalna cerebralna ishemija. Nastaje kada krvni ugrušak zatvori cerebralnu žilu, što smanjuje protok krvi u određenom području mozga, povećavajući rizik od smrti stanica u tom specifičnom području. Može biti uzrokovano trombozom ili embolijom.
• Globalni OLS mozga. To se događa kada dotok krvi u mozak prestane ili se značajno smanji. Često je uzrokovana srčanim zastojem. Ako se dovoljna cirkulacija uspostavi u kratkom vremenskom periodu, simptomi mogu biti privremeni.

Osoba koja pati od fokalne cerebralne ishemije i dalje će imati određeni stupanj cirkulacije u dijelu mozga, međutim, pacijent s globalnom ishemijom neće imati nikakav protok krvi u bilo koje područje mozga.

Faktori rizika

Cerebralna ishemija može biti uzrokovana raznim bolestima i abnormalnostima, uključujući:

• Vaskularne anomalije. Krvni sudovi mogu formirati ugruške koji ometaju cirkulaciju, uzrokujući moždani udar. Također mogu puknuti ili izazvati vaskularne malformacije kada krvne žile rastu abnormalno.
• Trauma mozga. Teška ozljeda glave također može uzrokovati ishemiju ili pucanje krvnih žila i spriječiti krv da dopre do određenih područja mozga.
• Ventrikularna tahikardija. Stvara niz nepravilnih otkucaja srca koji mogu dovesti do zastoja srca, potpuno zaustavljajući protok kisika.
• Taloženje plaka u arterijama (ateroskleroza). Čak i mala nakupina plaka može uzrokovati sužavanje arterija, što povećava vjerovatnoću stvaranja ugrušaka.
• Krvava odjeća. Veliki krvni ugrušci također mogu uzrokovati ishemiju blokiranjem protoka krvi.
• Nizak krvni pritisak nakon srčanog udara. Hipotenzija, drugim riječima, ekstremno nizak krvni tlak obično rezultira nedovoljnom oksigenacijom tkiva.
• Urođene srčane mane. Ljudi sa urođenim srčanim manama također mogu biti skloni nastanku krvnih ugrušaka.
• Tumori. Oni uzrokuju suženje krvnih sudova.
• Anemija srpastih ćelija. To može uzrokovati cerebralnu ishemiju povezanu s defektom krvnih stanica. Krvne ćelije srca koaguliraju se lakše od normalnih krvnih zrnaca, blokirajući dotok krvi u mozak.

Čak i kratki prekidi u opskrbi krvlju mogu uzrokovati cerebralnu ishemiju i potencijalno dovesti do situacije zvane ishemijski moždani udar, gdje nedovoljna opskrba krvlju moždanih stanica nekrotizira i oslobađa toksine koji oštećuju okolne stanice, uzrokujući njihovo oštećenje i oslobađanje toksina.

Komplikacije

Kada cerebralna ishemija uključuje područja odgovorna za regulaciju funkcija kao što su disanje, otkucaji srca i metabolizam, to može dovesti do autonomnih manifestacija.

Prekid dotoka krvi u mozak na nekoliko minuta obično dovodi do trajnog oštećenja mozga. Moždano stablo se ne može oporaviti od teškog oštećenja. Blago oštećenje mozga može pogoršati stanje koje zahtijeva respiratore za disanje.

Tretman

Ako se pruži hitno liječenje, šanse za oporavak su moguće. Drugi pacijenti mogu patiti od oštećenja mozga i treba im terapija kako bi naučili određene vještine. U nekim slučajevima, oštećenje se može popraviti terapijom i pacijent će imati trajni invaliditet.

Profilaksa

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda u kojoj dolazi do privremenog prestanka protoka krvi u sudu u mozgu. Prepoznavanje i liječenje prolaznog ishemijskog napada na početku je važno jer pacijent može biti u opasnosti od paralize miokarda ili moždanog udara u budućnosti.

Cerebralna ishemija ili ishemijski moždani udar nastaje kada dođe do smanjenja ili izostanka dotoka krvi u mozak, što smanjuje količinu kisika koja dolazi do organa i karakterizira sliku cerebralne hipoksije. Cerebralna hipoksija može dovesti do komplikacija ako se ne identificira i ne liječi čim se pojave prvi simptomi, kao što su pospanost, paraliza ruku i nogu, te promjene u govoru i vidu.

Cerebralna ishemija se može javiti u bilo koje vrijeme tijekom fizičke aktivnosti ili čak spavanja, a češća je kod osoba s dijabetesom, aterosklerozom i bolesti srpastih stanica. Dijagnoza se može postaviti na osnovu slikovnih testova kao što su MRI i CT.

Postoje 2 vrste cerebralne ishemije:

• Kod kojih ugrušak blokira žilu u mozgu i sprječava ili usporava prolaz krvi u mozak, što može dovesti do smrti stanica u području mozga koje je blokirano.
• Gdje je blokiran cjelokupni dotok krvi u mozak, što može dovesti do trajnog oštećenja tkiva ako se ne identificira i ne popravi brzo.

Simptomi cerebralne ishemije mogu trajati od nekoliko sekundi do dužih perioda i mogu biti:

• slabost u rukama i nogama;
• vrtoglavica;
• osjećaj peckanja;
• teškoće u govoru
• glavobolja;
• povećan pritisak;
• problemi koordinacije;
• slabost na jednoj ili obe strane tela.

Simptomi cerebralne ishemije trebaju biti identificirani što je prije moguće kako bi se započelo liječenje, inače može doći do trajnog oštećenja mozga.

Kod prolazne cerebralne ishemije simptomi su privremeni i traju kraće od 24 sata, ali se moraju i klinički liječiti.

Šta je prolazna cerebralna ishemija?

Prolazna cerebralna ishemija, koja se naziva i mini moždani udar, javlja se kada dođe do kratkotrajnog smanjenja dotoka krvi u mozak, obično traje oko 24 sata, i zahtijeva hitnu pažnju jer može biti znak teže cerebralne ishemije.

Prolaznu ishemiju treba liječiti prema medicinskim smjernicama, obično vazodilatatorima. Promjene u prehrambenim i životnim navikama su važne, uključujući vježbanje i smanjenje unosa masti i alkohola, te izbjegavanje pušenja.

Moguće posljedice cerebralne ishemije

Cerebralna ishemija može uzrokovati komplikacije kao što su:

• trajno oštećenje mozga;
• paraliza cele ili jedne strane tela;
• gubitak koordinacije;
• otežano gutanje;
• poteškoće u govoru;
• emocionalni problemi kao što je depresija;
• problemi sa vidom;
• krhkost kostiju;
• slabost ili paraliza ruke, noge ili lica.

Posljedice cerebralne ishemije uvelike se razlikuju od osobe do osobe i ovise o vremenu koje je potrebno za početak liječenja, a često je potrebno ići kod fizioterapeuta, logopeda ili profesionalnog terapeuta kako bi se poboljšala kvaliteta života i spriječile komplikacije.

Uzroci cerebralne ishemije usko su povezani sa životnim stilom osobe. Dakle, osobe s aterosklerozom, dijabetesom i visokim krvnim tlakom, koje su bolesti povezane s navikama u ishrani, imaju veći rizik od cerebralne ishemije.

Osim toga, ljudi koji imaju bolest srpastih stanica također imaju veću vjerovatnoću da pate od smanjene oksigenacije mozga jer izmijenjeni oblik crvenih krvnih stanica sprječava da se kisik pravilno transportuje.

Problemi povezani sa koagulacijom, kao što su zadržavanje trombocita i oštećena koagulacija, također doprinose cerebralnoj ishemiji, jer postoji veća vjerovatnoća opstrukcije cerebralnih vaskularnih organa.

Kako se cerebralna ishemija leči i sprečava?

Liječenje cerebralne ishemije temelji se na veličini ugruška i mogućim posljedicama po osobu, a može biti indicirana upotreba lijekova koji tope ugrušak, poput Alteplase. Liječenje treba provoditi u bolnici kako bi se krvni tlak i intrakranijalni tlak mogli kontrolirati uz izbjegavanje mogućih komplikacija.

• ishrana;
• treba izbegavati masnu hranu;
• sol;
• vježbanje;
• prestati piti alkoholna pića;
• prestani pušiti.

Postoje neki kućni lijekovi koji mogu spriječiti moždani udar jer imaju svojstva koja čine vašu krv pregustom i zgrušavanjem.

Pojmovi: ishemijski infarkt, apopleksija i drugi označavaju na različitim jezicima riječ "moždani udar", što je kritično stanje s akutnim početkom, težina moždanog udara ovisi o opsegu zahvaćenog područja i funkcijama koje se time kontroliraju. zona.

Moždani udar može biti ishemijski infarkt (bijeli srčani udar) zbog odsustva krvarenja i imati trombotičku (25%), embolijsku (70%) prirodu. Crveni infarkt - hemoragični moždani udar (15-20%) - termin se koristi za intracerebralna krvarenja, rjeđe subarahnoidne ili meningealne oblike (cerebralne aneurizme, teška hipertenzivna kriza, amiloidna angiopatija).

Klasifikacija moždanog udara ovisno o zahvaćenom vaskularnom području:

• Stražnji infarkt u patologiji vertebralnih arterija.
• Lakunarni infarkt, javlja se na jednoj perifernoj i dubokoj arteriji, zahvatajući talamus, unutrašnju kapsulu ili moždano deblo.

Mozak je uključen u vitalne funkcije kao što su disanje, metabolička homeostaza, ritam spavanja, gutanje, žvakanje, pokreti očiju, sluh, održavanje ravnoteže, artikulacija govora, osjetljivost lica tokom bolesti, određene funkcije mogu biti poremećene.

Deblo je i svojevrsna raskrsnica nervnih puteva koji regulišu kretanje i njegovu regulaciju, mišićni tonus i sve različite vrste osetljivosti, dok su, što se vida tiče, poremećaji vidnog polja (mezencefalna regija), ali i akutne epizode gubitka vidljivost. Ovaj simptom se često naziva "pijanstvom".

Duboki infarkt koji zahvaća unutrašnju kapsulu daju simptome kontralateralne hemipareze, manje ili više ekstenzivne, sa ili bez osjetljivosti (cijela ili dio unutrašnje kapsule).

Lezije srednjeg mozga daju značajan moždani udar koji zahvaća gotovo cijelu hemisferu, praćen kontralateralnom paralizom s gubitkom govora, motoričkom ili senzornom afazijom. Ljudi ne razumiju šta je rečeno i izgledaju ludi ako je zahvaćena hemisfera dominantna, što onemogućuje vidno polje na jednoj strani hemipareze ili dovodi do hemiplegije (nedostatak snage).

Moždani udari uzrokovani uglavnom vaskularnim patologijama uključuju faktore rizika koji se dijele na:

• stalni faktori: godine, pol, rasa.
• promjenjivi faktori: pušenje, alkoholizam, pretilost, upotreba oralnih kontraceptiva, hipertenzija i hipertenzivna bolest srca sa hipertrofijom lijeve komore, embolijske bolesti srca kao što su stenoza srčanog zaliska, bakterijski endokarditis, predispozicija za duboku vensku trombozu, Marfanov sindrom, viskoznost krvi, hiperholesterolemija dijabetes melitus, promene koagulacije, migrena sa aurom, vaskulitis povezan sa bolestima kao što su lupus, Sjogrenov sindrom, arteritis, Koganov sindrom itd.

Očigledno, primarna prevencija (odnosno mjere koje se moraju provesti prije pojave bolesti) je prevencija bolesti kroz način života koji dovodi do izbjegavanja pušenja, alkohola, stresa, upotrebe kontraceptiva ili, ako je potrebno, periodičnog praćenja faktora koagulacije. bilo kakve trombotske povrede. Neaktivnost, višak soli, šećera, krompira, crvenog mesa i kobasica su nepovoljni, prednost treba dati riječnoj ribi, povrću, svježem voću.

Adekvatan tretman postojećih zdravstvenih stanja kao što su:

• dijabetes;
• zatajenje bubrega;
• hipertenzija;
• kronična opstruktivna bronhopatija;
• zubni karijes;
• rekurentna angina pektoris;
• tonzilitis.

Bolesti kao što su urođene ili stečene srčane mane, duboka venska insuficijencija, defekti zgrušavanja krvi koji mogu predisponirati ne samo na trombozu, već i na krvarenje, nedostatak folne kiseline sa hiperhomocisteinemijom, hemolitička anemija.

Cerebralna ishemija nije jednostavna bolest. To je kardiovaskularno oboljenje koje se može javiti na dva načina.

Riječ je o cerebralnoj ishemiji, koja nastaje zbog smanjenja dotoka krvi u mozak i hemoragijskog moždanog udara, što je ulazak krvi zbog oštećenja moždanih žila u moždano tkivo.

Cerebralna ishemija može biti različitih tipova: jedan od njih je kada se moždani udar dogodi zbog bolesti, na primjer, dijabetesa ili problema s nekontroliranom hipertenzijom. Ovdje su zidovi moždane arterije oštećeni, počinju da zarastaju trombocitima, formirajući takozvani tromb, a zatim nastaje tzv. tromboza.

To je ugrušak u jednoj od grana unutrašnje karotidne arterije, koja se nalazi unutar mozga. Plak u jednom trenutku potpuno ometa cirkulaciju krvi. Ako to potraje, ovo smanjenje protoka krvi dovodi do srčanog udara ili trajne ozljede mozga.

Ova opstrukcija se može pojaviti s plakom, koji nije ništa drugo do krvni ugrušak koji se nalazi na udaljenosti od oštećene arterije. Može biti na nivou srca ili velikih sudova ovog organa, a na trenutak se odvaja, putuje krvlju i ometa protok krvi u udaljenijim sudovima mozga.

Još jedna tegoba koja može uzrokovati ishemijsko oštećenje je hipoksija, odnosno smanjenje koncentracije kisika u krvi koja dospijeva u mozak, a razlog tome može biti smanjenje krvnog tlaka ili hipotenzija, koja je posljedica infarkta miokarda.

U tom slučaju može doći do smanjenja minutnog volumena srca i cerebralne cirkulacije. Ako se ovo promatra duže vrijeme, doći će do trajnog ishemijskog oštećenja mozga.

Pacijenti sa većim faktorima rizika su pušači, kao i oni ljudi koji imaju loše navike u ishrani, pate od holesterola, triglicerida, kao i pacijenti sa srčanim povredama.

Što se tiče posljedica koje ishemija može izazvati, sve ovisi o veličini začepljenog suda.

Velika začepljena žila koja ima više grana može uzrokovati opsežan infarkt mozga. U tom slučaju, vremenom će to dovesti do dugotrajne invalidnosti.

Kada su u pitanju mala plovila koja se mogu napajati kolateralnom cirkulacijom, efekti su minimalni.

Posljedice ovise o zahvaćenom području mozga. Ako bolest zahvati područje koje je povezano s govorom, osoba može ostati bez riječi ako dodirne područja poput pokreta, osjetljivosti, sluha, vida, pacijent ostaje s određenim disfunkcijama, gubi sposobnost izražavanja ideja ili razumijevanja.

Postoje degenerativne bolesti arterijskih žila koje mogu pratiti patologiju u djetinjstvu, ali je bolest najviše povezana sa starijim pacijentima.

Manifestacije koje se obično javljaju i koje se ponekad osjećaju, ali ostaju neprimijećene, uključuju, ali nisu ograničene na, netoleranciju na hranu, vrtoglavicu, dispepsiju, bol u grudima i visok krvni tlak.

Stručnjaci kažu da višak određenih vrsta hrane, poput masne i dimljene hrane ili navike poput pušenja ili pijenja alkohola, može dovesti do ove bolesti.

Kada postoje slučajevi cerebralne ishemije, liječnici obično koriste opće mjere usmjerene na kontrolu uzroka koji su je izazvali, a kojima se vraća protok kisika u zahvaćeno tkivo. Oni također mogu ponuditi hirurško liječenje za slučajeve aterosklerotične okluzivne bolesti. Međutim, u skladu sa karakteristikama svakog pacijenta, Vaš lekar može preporučiti određene procedure i testove.

Poznavanje patofizioloških mehanizama nam omogućava da razumijemo promjene u neuroimagingu u različitim fazama cerebralne ishemije i mehanizme djelovanja na kojima se zasnivaju mnogi terapijski aspekti.

Patofiziologija cerebralne ishemije razlikuje se u sivoj i bijeloj tvari mozga. U sivoj tvari opstrukcija krvnog suda uzrokuje ishemijski moždani udar. U perifernoj zoni dolazi do funkcionalnih promjena neurona, ali uz očuvanje njihovog strukturnog integriteta neko vrijeme. Prodor kalcija u ćelije dovodi do pokretanja niza biohemijskih procesa koji završavaju smrću neurona. U bijeloj tvari, gubitak energetskog kapaciteta mijenja smjer pumpi za ionsku izmjenu, što dovodi do ulaska kalcija u tkiva. Oslobađanje GABA aktivira specifične receptore koji štite nervna vlakna od efekata ovog fenomena.

Zaključci. Akutni moždani udar koji prati ishemiju ima dvostruki mehanizam: u početku je citotoksičan, a zatim vazogen. Oba faktora doprinose povećanju neuroloških oštećenja uzrokovanih cerebralnom ishemijom.

Kardiovaskularne bolesti su najčešći uzrok neurološkog invaliditeta. Većina vaskularnih lezija mozga posljedica je ateroskleroze i arterijske hipertenzije.

Glavne vrste bolesti mozga su:

• Cerebralna insuficijencija zbog prolaznih promjena u protoku krvi.
• Cerebralni infarkt uzrokovan embolijom ili trombozom intrakranijalnih ili ekstrakranijalnih arterija.
• Hipertenzivno parenhimsko cerebralno i subarahnoidno krvarenje zbog kongenitalne aneurizme.
• Arteriovenska malformacija, koja može uzrokovati simptome zbog masovnog efekta, srčanog udara ili krvarenja.

Neurološki znaci i simptomi cerebrovaskularne bolesti odražavaju područje oštećenog mozga. Ishemijski moždani udar i cerebralno krvarenje obično se pojavljuju iznenada, a krvarenje obično ima akutniji početak.

Ishemijski sindrom

Prema najnovijim podacima, koje sprovodi statistika, u našoj zemlji godišnje se registruje više od sto hiljada novooboljelih, zbog čega je desetinama hiljada ljudi potrebna državna pomoć.

Moždani udar je trenutno vodeći uzrok smrti kod žena i drugi kod muškaraca, a također je i prvi uzrok invaliditeta i demencije odraslih.

Jedna trećina pacijenata sa moždanim udarom razvije demenciju u naredna tri mjeseca. Konkretno, na svake tri osobe koje dobiju moždani udar, jedna ostane s teškim invaliditetom zbog koje je potpuno zavisan od nekoga, a ostali, iako im nije potrebna stalna pomoć, mogu snositi posljedice.

To je problem koji se javlja iznenada i u većini slučajeva bez prethodnih simptoma, pa je važno kontrolirati svoje životne navike.

Javnost treba da bude svjesna simptoma bolesti koji će ih potaknuti da uskoro posjete ljekara, kao što su gubitak snage, poteškoće u govoru ili razumijevanju, iznenadni gubitak vida, dvostruki vid, vrtoglavica ili intenzivna i neobična glavobolja.

Etiologija: Intracerebralna tromboza ili embolija nastala od ateroma plaka zbog arteritisa, bolesti zalistaka, endokarditisa ili atrijalne fibrilacije često uzrokuje ishemijsku arterijsku blokadu.

Simpatomimetici kao što su kokain i amfetamin mogu uzrokovati ishemijski moždani udar.

Osteofiti kralježaka mogu doprinijeti kompresiji arterija uz rizik od cerebralne ishemije, osim toga, arterija može imati stenozu zbog ulaska plaka u lumen.

Faktori koji pogoduju patologiji uključuju aterosklerozu, bolesti srca, dijabetes melitus i policitemiju.

U obje situacije, tromboza ili embolija, ako se nastavi s nedostatkom kisika i hranjivih tvari u mozgu, izaziva srčani udar koji može dovesti do oštećenja mozga i neuroloških ozljeda. One mogu biti trajne.

Zapadna ishrana prerađenog crvenog mesa, žitarica i rafinisanih šećera može biti povezana sa povećanim rizikom od cerebralnog infarkta.

Ljudi koji pate od migrene sa aurom imaju četiri puta veću vjerovatnoću da će imati moždani udar ili srčanu bolest prije 45. godine. Prema nedavnim istraživanjima, mora postojati opšta predispozicija za migrenu i srčane bolesti, bez obzira na faktore rizika kao što su alkohol, pušenje ili upotreba oralnih kontraceptiva.

Ispijanje tri ili više čaša alkoholnih pića dnevno povećava vjerovatnoću cerebralne ishemije i embolije za 45%.

Više od 20% odrasle populacije pati od apneje u snu, a postoji veza između ovih ponovljenih zaustavljanja disanja tokom noći ako je došlo do infarkta mozga. Zapravo, učestalost apneje je direktno proporcionalna riziku od komplikacija nakon prethodnog moždanog infarkta.

Liječenje moždanog udara ovisi o uzroku i vrsti moždanog udara. Kod infarkta mozga, koji je najčešći tip, samo u nekim slučajevima indicirani su lijekovi koji sprječavaju zgrušavanje krvi i olakšavaju cirkulaciju krvi.

Pokazalo se da su statini efikasni u manifestaciji infarkta miokarda i moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom. Pacijenti sa dijabetesom II i koji primaju atorvastatin imaju 48% manji rizik od moždanog udara.

Druge alternative imaju za cilj ubijanje intraarterijskih tromba trombolitičkim agensima koji aktiviraju tkivne plazminogene kao što je rt-PA u prva tri sata iu nekim slučajevima.

Operacija je ograničena na vrlo specifične situacije, kao što je intervencija na karotidnim arterijama, pod uslovom da pokazuju određeni stepen opstrukcije i da nema značajnih posljedica.

Svaki cerebralni ishemijski proces sprječava nestanak simptoma i neuroloških znakova koji se mijenjaju u svojoj ekspresiji ovisno o području zahvaćenog mozga. Da bi se bolest mogla liječiti, mora se znati uzrok cerebralne ishemije i započeti liječenje kako bi se spriječilo ponavljanje epizode.

Ne preporučuje se vožnja ako postoji rizik od novih epizoda ishemije.

Pacijenti na antikoagulansima trebaju biti svjesni povećanog rizika od krvarenja od malih udara, pa bi trebali biti oprezni prilikom vožnje. Preporučuje se da vozač ne izvodi prisilne bočne pokrete koji smanjuju moždani protok krvi. Panoramska ogledala su korisna za olakšavanje manevara.

Cerebralna ishemija se može neočekivano pojaviti i kod muškaraca i kod žena. Unatoč težini bolesti, on omogućava liječenje i prevenciju.

Ishemija nastaje kada dođe do prekida ili nedostatka cirkulacije krvi kod ateroskleroze – zadebljanja i stvrdnjavanja arterijskog zida – ili ugruška iz srca. U tom slučaju nastaju poteškoće u kretanju tijela, nagli gubitak sposobnosti govora. Moguća je slabost ruku i nogu. Simptomi se pojavljuju odmah.

Koje su posljedice?

Zavisi od zahvaćenog područja mozga. Bolest može paralizirati jednu stranu tijela, poremetiti govor ili utjecati na vid. Ovi efekti će biti privremeni ili trajni, ovisno o oporavku, tj. što prije nestane ishemija, veća je vjerovatnoća da nema komplikacija.

Liječenje se provodi lijekovima koji rastvaraju ugrušak ili smanjuju blokade. Međutim, lijekove treba uzimati na usta, posebno u prva tri sata nakon pojave problema. Nakon tog vremena, šanse za poboljšanje se smanjuju.

Kako se bolest može spriječiti?

Kontrola krvnog pritiska, dijabetesa i visokog nivoa holesterola u krvi su ključne tačke. Takođe, bavljenjem fizičkom aktivnošću, izbjegavanjem gojaznosti i praćenjem tretmana koji je propisao ljekar, može se nadati povoljnoj prognozi.

Akutna cerebralna ishemija je potpuno ili djelomično smanjenje protoka krvi u određenom području mozga kao rezultat krvnog ugruška (krvni ugrušak koji se stvara unutar arterije ili vene) ili embolusa (čvrsti, tekući ili koji se sastoji od gasovitih bakterija, kap masti, vazdušni mehur). Embolus se može zabiti u arteriju ili venu manjeg prečnika i ometati cirkulaciju krvi.

Ovo smanjenje protoka krvi znači da kisik i glukoza ne dolaze do neurona. Ovo može objasniti kognitivne i bihevioralne promjene uzrokovane akutnom cerebralnom ishemijom.

Kada je dotok krvi u mozak prekinut, neuroni prežive samo tri minute, ne više. Ako se ovo navodnjavanje ne obnovi, neuroni počinju umirati. Faktori rizika za ovu bolest su prvenstveno u šezdesetim godinama i uključuju hiperlipidemiju (visok nivo masti u krvi) i hipertenziju (visok krvni pritisak).

Također je uočeno da česta upotreba alkohola i duhana, zloupotreba droga općenito i korištenje kontracepcije mogu doprinijeti stvaranju krvnih ugrušaka i kao rezultat toga uzrokovati akutni cerebralni ishemijski napad.

Osim toga, kada osoba pati od srčanog udara, srce prestaje pumpati dovoljno krvi u mozak, što dovodi do ishemijskog procesa koji može dovesti do cerebralnog vaskularnog udara.

Kao što je napomenuto, ovo stanje se obično manifestira oko 60. godine i, iako je rijetko kod mladih odraslih osoba, ljudi s gojaznošću, hiperlipidemijom i hipertenzijom su mu podložni.

Nekoliko znakova ili simptoma nagovještavaju skoru pojavu akutnog cerebralnog ishemijskog napada. Glavna stvar je da osoba ima problema sa govorom, jer gubi kontrolu nad svojim govorom.

Neočekivano prisustvo krpelja nervoznog kapka takođe može biti alarmantno. Moguća je zbunjenost i drhtanje. Trajanje tretmana u cilju smanjenja oštećenja od akutnog cerebralnog ishemijskog napada je vrlo kratko: tri sata. Zapravo, jedini lijek koji se danas koristi u klinici propisuje se samo za tri sata koja se računaju od nastanka moždanog udara, jer bi nakon tri sata lijek, umjesto da pomogne, mogao naštetiti osobi.

Samo tri minuta

Akutna cerebralna ishemija je treći i peti vodeći uzrok smrti kod muškaraca i žena u dobi od 60 i više godina. Prema globalnim epidemiološkim studijama, većina onih koji prežive imaju probleme s hodanjem, govorom, sluhom i kognitivnim problemima (tj. pažnja, misao i pamćenje), ovisno o području mozga koje više ne prima krv. .

Jednom kada je dotok krvi u mozak prekinut, neuroni prežive samo tri minute, ne više. Ako se protok krvi ne obnovi, neuroni počinju umirati. Ispada da prognoza zavisi od brzine pomoći.

Zdrava ishrana i vežbanje

Nakon akutnog cerebralnog ishemijskog napada, neki ljudi prelaze u vegetativno stanje; drugi ne mogu samostalno hodati ili se kretati, govoriti ili pisati, imaju disleksiju ili imaju promjene pamćenja i ličnosti; ali drugi se oporavljaju izuzetno brzo.

Odgovor tijela na cerebralnu vaskularnu komplikaciju je vrlo varijabilan i povezan je s područjem zahvaćenog mozga i općim stanjem osobe.

Ozbiljnost akutnog cerebralnog ishemijskog moždanog udara manja je kod osobe koja je slijedila zdravu prehranu, imala malo masti i vježbala cijeli život, u odnosu na osobe koje imaju prekomjernu težinu ili gojaznost, hipertenzivne i nikada ne vježbaju.

Video "Šta je ONMK"

Ovaj video opisuje šta je akutna cerebrovaskularna nezgoda (ACVA), koji su njeni simptomi i posledice.

I malo o tajnama...

Jeste li ikada pokušali sami da se riješite proširenih vena? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno iz prve ruke znate šta je to:

• uvijek iznova promatrajte sljedeći dio paučinastih vena na nogama
• probudite se ujutro s mišlju šta obući da prekrijete natečene vene
• pate svake noći od težine, rasporeda, otoka ili zujanja u nogama
• stalno bujajući koktel nade u uspjeh, tjeskobno očekivanje i razočarenje od novog neuspješnog liječenja

Obrazovanje: Klinička bolnica FGBU, Moskva. Oblast delovanja: opšta hirurgija...

Nagle promjene u protoku krvi u mozgu klasificiraju se kao hemoragijske (hemoragije) i ishemijske poremećaje. Ova podjela je važna za pravilan izbor terapije.

Skraćeni klasični naziv patologije u akutnom cerebrovaskularnom infarktu izgleda kao "ishemijski moždani udar". Ako je krvarenje potvrđeno, onda - za hemoragično.

U ICD-10, ONMK kodovi se mogu razlikovati, ovisno o vrsti kršenja:

• G45 - utvrđena oznaka prolaznih cerebralnih napada;
• I63 - preporučuje se za statističku registraciju infarkta mozga;
• I64 je varijanta koja se koristi za neidentifikovane razlike između cerebralnog infarkta i krvarenja, a koristi se kada je pacijent primljen u izuzetno teškom stanju, neuspješnom liječenju i neminovnoj smrti.

Po učestalosti, ishemijski moždani udari premašuju hemoragične za 4 puta, a više su povezani s općim ljudskim bolestima. Problem prevencije i liječenja razmatra se u programima na državnom nivou, jer 1/3 oboljelih umire u prvom mjesecu, a 60% ostaju trajni invalidi kojima je potrebna socijalna pomoć.

Zašto postoji nedostatak dotoka krvi u mozak?

Akutni poremećaj cerebralne cirkulacije ishemijskog tipa češće je sekundarna patologija, koja nastaje u pozadini postojećih bolesti:

• arterijska hipertenzija;
• široko rasprostranjene aterosklerotične vaskularne lezije (do 55% slučajeva se razvijaju zbog izraženih aterosklerotskih promjena ili tromboembolije iz plakova koji se nalaze u luku aorte, brahiocefalnom stablu ili intrakranijalnim arterijama);
• preneseni infarkt miokarda;
• endokarditis;
• poremećaji srčanog ritma;
• promjene u valvularnom aparatu srca;
• vaskulitis i angiopatija;
• vaskularne aneurizme i razvojne anomalije;
• bolesti krvi;
• dijabetes melitus.

Do 90% pacijenata ima promjene na srcu i velikim arterijama vrata. Kombinacija ovih razloga dramatično povećava rizik od ishemije.

Moguća kompresija vertebralne arterije procesima pršljenova

Prolazni napadi su često uzrokovani:

• spazam arterijskog moždanog debla ili kratkotrajna kompresija karotidnih, vertebralnih arterija;
• embolizacija malih grana.

Sljedeći faktori rizika mogu izazvati bolest:

• starija i senilna dob;
• višak kilograma;
• uticaj nikotina na krvne sudove (pušenje);
• doživjeli stres.

Osnova faktora utjecaja je sužavanje lumena krvnih žila kroz koje krv teče do moždanih stanica. Međutim, posljedice takve pothranjenosti mogu biti različite u smislu:

• izdržljivost,
• lokalizacija,
• prevalencija,
• ozbiljnost vaskularne stenoze,
• ozbiljnost.

Kombinacija faktora određuje oblik bolesti i kliničke simptome.

Patogeneza različitih oblika akutne cerebralne ishemije

Tranzitorni ishemijski napad se ranije nazivao prolaznim cerebrovaskularnim udesom. Dodjeljuje se u poseban oblik, budući da ga karakteriziraju reverzibilni poremećaji, žarište srčanog udara nema vremena za formiranje. Obično se dijagnoza postavlja retrospektivno (nakon nestanka glavnih simptoma), nakon jednog dana. Prije toga, pacijent se liječi kao moždani udar.

Glavna uloga u nastanku hipertenzivnih cerebralnih kriza pripada povećanom nivou venskog i intrakranijalnog pritiska sa oštećenjem zidova krvnih sudova, oslobađanjem tečnosti i proteina u međućelijski prostor.

Edem moždanog tkiva u ovom slučaju naziva se vazogenim.

Arterija za hranjenje nužno je uključena u razvoj ishemijskog moždanog udara. Prestanak protoka krvi dovodi do nedostatka kisika u žarištu formiranom u skladu s granicama bazena zahvaćene žile.

Lokalna ishemija uzrokuje nekrozu područja moždanog tkiva.

Ovisno o patogenezi ishemijskih promjena, razlikuju se vrste ishemijskog moždanog udara:

• aterotrombotično- razvija se kada je narušen integritet aterosklerotskog plaka, što uzrokuje potpuno preklapanje unutrašnjih ili vanjskih arterija mozga ili njihovo oštro sužavanje;
• kardioembolijski- izvor tromboze su patološke izrasline na endokardu ili srčanim zaliscima, fragmenti tromba, dopremaju se u mozak općim protokom krvi (posebno s otvorenim foramen ovale) nakon napada atrijalne fibrilacije, tahiaritmija, atrijalne fibrilacije kod pacijenata u postinfarktno razdoblje;
• lakunarni - češće se javlja kada su male intracerebralne žile oštećene kod arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa, razlikuje se u maloj veličini fokusa (do 15 mm) i relativno malim neurološkim poremećajima;
• hemodinamski- cerebralna ishemija s općim smanjenjem brzine cirkulacije krvi i padom tlaka na pozadini kronične bolesti srca, kardiogenog šoka.

S hemodinamskim poremećajima, protok krvi u žilama mozga može se smanjiti na kritičnu razinu i ispod

Vrijedi objasniti varijantu razvoja moždanog udara nepoznate etiologije. Ovo se dešava češće ako postoje dva ili više razloga. Na primjer, kod pacijenta sa karotidnom stenozom i atrijalnom fibrilacijom nakon akutnog srčanog udara. Treba imati na umu da stariji pacijenti već imaju stenozu karotidnih arterija na strani navodnog poremećaja, uzrokovanu aterosklerozom, u količini do polovine lumena žila.

Faze cerebralnog infarkta

Faze patoloških promjena se uslovno razlikuju, nisu nužno prisutne u svakom slučaju:

• I stadijum - hipoksija (nedostatak kiseonika) narušava proces permeabilnosti endotela malih sudova u žarištu (kapilara i venula). To dovodi do prijenosa tekućine i proteina krvne plazme u moždano tkivo, razvoja edema.
• Faza II - na nivou kapilara pritisak nastavlja da opada, što narušava funkcije ćelijske membrane, nervnih receptora koji se nalaze na njoj i elektrolitskih kanala. Važno je da su sve promjene i dalje reverzibilne.
• Faza III - metabolizam ćelije je poremećen, mliječna kiselina se nakuplja, prijelaz na sintezu energije se događa bez sudjelovanja molekula kisika (anaerobno). Ova vrsta ne dozvoljava održavanje potrebnog nivoa života ćelija neurona i astrocita. Stoga nabubre i uzrokuju strukturna oštećenja. Klinički se izražava u ispoljavanju fokalnih neuroloških znakova.

Šta je reverzibilnost patologije?

Za pravovremenu dijagnozu važno je utvrditi period reverzibilnosti simptoma. Morfološki, to znači očuvane funkcije neurona. Ćelije mozga su u fazi funkcionalne paralize (parabioze), ali zadržavaju svoj integritet i korisnost.

Ishemijska zona je mnogo veća od područja nekroze, neuroni u njoj su još uvijek živi

U ireverzibilnoj fazi, moguće je identificirati zonu nekroze u kojoj su stanice mrtve i ne mogu se obnoviti. Ishemijska zona se nalazi oko njega. Tretman je usmjeren na podržavanje adekvatne ishrane neurona u ovom području i barem djelomičnu obnovu funkcije.

Moderna istraživanja su pokazala opsežne veze između moždanih stanica. Osoba ne koristi sve rezerve i mogućnosti u svom životu. Neke ćelije mogu zamijeniti mrtve i osigurati njihove funkcije. Ovaj proces je spor, pa liječnici smatraju da rehabilitaciju pacijenta nakon ishemijskog moždanog udara treba nastaviti najmanje tri godine.

Znakovi višegodišnjih poremećaja cirkulacije mozga

U grupu prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije, kliničari ubrajaju:

• prolazni ishemijski napadi (TIA);
• hipertenzivne cerebralne krize.

Karakteristike prolaznih napada:

• po trajanju, uklapaju se u period od nekoliko minuta do jednog dana;
• svaki deseti pacijent nakon TIA ima ishemijski moždani udar mjesec dana;
• neurološke manifestacije nisu grube prirode teških poremećaja;
• moguće blage manifestacije bulbarne paralize (žarište u moždanom deblu) s okulomotornim poremećajima;
• oštećenje vida na jednom oku u kombinaciji s parezom (gubitak osjetljivosti i slabosti) u udovima suprotne strane (često praćeno nepotpunim sužavanjem unutrašnje karotidne arterije).

Karakteristike hipertenzivnih cerebralnih kriza:

• glavne manifestacije su cerebralni simptomi;
• žarišni znaci su rijetki i slabo izraženi.

Pacijent se žali na:

• oštra glavobolja, često u potiljku, sljepoočnicama ili tjemenu;
• stanje omamljenosti, buka u glavi, vrtoglavica;
• mučnina, povraćanje.

Drugi napominju:

• privremena konfuzija svijesti;
• uzbuđeno stanje;
• ponekad - kratkotrajni napad s gubitkom svijesti, konvulzijama.

Prolazne smetnje nisu praćene nikakvim odstupanjima u kompjuterskoj i magnetnoj rezonanciji, jer nemaju organske promjene.

Znakovi cerebralnog moždanog udara

Ishemijski moždani udar znači nastanak ireverzibilnih promjena u moždanim stanicama. U klinici neurolozi razlikuju periode bolesti:

• najakutniji - traje od početka manifestacija 2-5 dana;
• akutni - traje do 21 dan;
• rani oporavak - do šest mjeseci nakon eliminacije akutnih simptoma;
• kasni oporavak - traje od šest mjeseci do dvije godine;
• posljedice i rezidualni efekti - preko dvije godine.

Neki doktori nastavljaju da identifikuju manje ili žarišne moždane udare. Razvijaju se naglo, simptomi se ne razlikuju od cerebralnih kriza, ali traju do tri sedmice, a zatim potpuno nestaju. Dijagnoza je također retrospektivna. Pregledom se ne nalaze organske abnormalnosti.

Cerebralna ishemija se, pored općih simptoma (glavobolja, mučnina, povraćanje, vrtoglavica), manifestira kao lokalna. Njihov karakter zavisi od arterije koja je "isključena" iz dotoka krvi, stanja kolaterala, dominantne hemisfere mozga pacijenta.

Razmotrite zonske znakove blokade cerebralnih i ekstrakranijalnih arterija.

Sa oštećenjem unutrašnje karotidne arterije:

• vid je oštećen na strani blokade žile;
• mijenja se osjetljivost kože na udovima, lice suprotne strane tijela;
• u istom području se opaža paraliza ili pareza mišića;
• moguć je nestanak govorne funkcije;
• nemogućnost da budu svjesni svoje bolesti (ako je fokus u parijetalnom i okcipitalnom režnju korteksa);
• gubitak orijentacije u dijelovima vlastitog tijela;
• gubitak vidnih polja.

Suženje vertebralne arterije na nivou vrata uzrokuje:

• gubitak sluha;
• nistagmus zjenica (trzanje pri skretanju u stranu);
• dvostruki vid.

Ako je došlo do suženja na ušću u bazilarnu arteriju, tada su klinički simptomi teži, budući da prevladava poraz malog mozga:

• nemogućnost kretanja;
• poremećena gestikulacija;
• pjevani govor;
• kršenje zglobnih pokreta trupa i udova.

Mogućnosti razvoja kompenzacijske kolateralne cirkulacije su mnogo veće u slučaju poremećene prohodnosti ekstrakranijalnih sudova, jer postoje spojne arterije za protok krvi sa druge strane tijela.

Ako nema dovoljnog protoka krvi u bazilarnoj arteriji, javljaju se manifestacije poremećaja vida i stabla (poremećaj disanja i krvnog pritiska).

Sa oštećenjem prednje moždane arterije:

• hemipareza suprotne strane trupa (jednostrani gubitak osjeta i pokreta), češće u nozi;
• sporost pokreta;
• povećanje tonusa mišića fleksora;
• gubitak govora;
• nemogućnost stajanja i hodanja.

Blokada srednje moždane arterije karakteriziraju simptomi ovisno o porazu dubokih grana (hrane subkortikalne čvorove) ili duge (približavanje moždanoj kori)

Povreda prohodnosti srednje moždane arterije:

• kada je glavni trup potpuno blokiran, dolazi do duboke kome;
• nedostatak osjetljivosti i kretanja u polovici tijela;
• nemogućnost fiksiranja pogleda na predmet;
• gubitak vidnih polja;
• gubitak govora;
• nemogućnost razlikovanja lijeve strane od desne.

Poremećaj prohodnosti stražnje moždane arterije uzrokuje:

• sljepoća na jedno ili oba oka;
• dvostruki vid;
• pareza pogleda;
• napadi;
• veliki tremor;
• otežano gutanje;
• paraliza na jednoj ili obje strane;
• kršenje disanja i pritiska;
• cerebralna koma.

Kada se pojavi začepljenje optičko-genikularne arterije:

• gubitak osjetljivosti na suprotnoj strani tijela, licu;
• jak bol pri dodiru kože;
• nemogućnost lokalizacije stimulusa;
• izopačena percepcija svjetla, kucanje;
• Sindrom talamičke ruke - rame i podlaktica su savijeni, prsti su ispruženi u terminalnim falangama i savijeni u bazi.

Poremećaj cirkulacije krvi u zoni optičkog tuberkula, talamusa uzrokovan je:

• zamašni pokreti;
• veliki tremor;
• gubitak koordinacije;
• poremećena osjetljivost u polovici tijela;
• znojenje;
• rane dekubituse.

Kombinacija lezija nekoliko grana uzrokuje složene sindrome gubitka osjetljivosti, lažne senzacije u udovima. Mogućnosti dijagnosticiranja ishemijskih promjena prvenstveno zavise od poznavanja kliničkih manifestacija vaskularnih poremećaja od strane neurologa.

U kojim slučajevima se može posumnjati na ONMK?

Navedeni klinički oblici i manifestacije zahtijevaju pažljiv pregled, ponekad ne jednog, već grupe ljekara različitih specijalnosti.

Poremećaj cerebralne cirkulacije je vrlo vjerojatan ako se kod pacijenta otkriju sljedeće promjene:

• nagli gubitak osjetljivosti, slabost u udovima, na licu, posebno jednostrano;
• akutni pad vida, početak sljepoće (na jedno ili oba oka);
• poteškoće u izgovoru, razumijevanju riječi i fraza, sastavljanju rečenica;
• vrtoglavica, gubitak ravnoteže, poremećena koordinacija pokreta;
• konfuzija svijesti;
• nedostatak pokreta u udovima;
• intenzivna glavobolja.

Dodatni pregled omogućuje vam da utvrdite točan uzrok patologije, razinu i lokalizaciju vaskularne lezije.

Svrha dijagnoze

Dijagnoza je važna za izbor tretmana. Ovo zahtijeva:

• potvrditi dijagnozu moždanog udara i njegov oblik;
• identificirati strukturne promjene u moždanom tkivu, području fokusa, zahvaćenoj žili;
• jasno razlikovati ishemijske i hemoragične oblike moždanog udara;
• na osnovu patogeneze utvrditi tip ishemije za započinjanje specifične terapije u prvih 3–6, kako bi se ušlo u „terapijski prozor“;
• za procjenu indikacija i kontraindikacija za trombolizu lijekova.

Praktično je važno koristiti dijagnostičke metode u hitnim slučajevima. Ali nemaju sve bolnice dovoljno medicinske opreme da rade 24 sata dnevno. Upotreba ehoencefaloskopije i ispitivanja likvora daju do 20% grešaka i ne mogu se koristiti za rješavanje problema trombolize. U dijagnostici treba koristiti najpouzdanije metode.

Omekšavanje žarišta na MRI omogućava diferencijalnu dijagnozu hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara

Kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca omogućavaju:

• razlikovati moždani udar od volumetrijskih procesa u mozgu (tumori, aneurizme);
• precizno utvrditi veličinu i lokalizaciju patološkog fokusa;
• odrediti stupanj edema, kršenja strukture ventrikula mozga;
• identificirati ekstrakranijalnu lokalizaciju stenoze;
• dijagnosticirati vaskularne bolesti koje doprinose stenozi (arteritis, aneurizma, displazija, venska tromboza).

Kompjuterska tomografija je pristupačnija i ima prednosti u pregledu koštanih struktura. A magnetna rezonanca bolje dijagnostikuje promjene u parenhima moždanog tkiva, veličine edema.

Ehoencefaloskopija može otkriti samo znakove pomaka struktura srednje linije s masivnim tumorom ili krvarenjem.

Cerebrospinalna tekućina rijetko daje kod ishemije malu limfocitozu sa povećanjem proteina. Češće nepromijenjen. Ako pacijent ima krvarenje, tada se može pojaviti primjesa krvi. I kod meningitisa - upalnih elemenata.

Vaskularni ultrazvuk - Dopler ultrazvuk vratnih arterija ukazuje na:

• razvoj rane ateroskleroze;
• stenoza ekstrakranijalnih sudova;
• dovoljnost kolateralnih veza;
• prisustvo i kretanje embolusa.

Dupleks sonografija može utvrditi stanje aterosklerotskog plaka i arterijskih zidova.

Cerebralna angiografija se izvodi ako postoje tehničke mogućnosti za hitne indikacije. Obično se uzima u obzir osjetljivija metoda u određivanju aneurizme i žarišta subarahnoidalnog krvarenja. Omogućuje vam da razjasnite dijagnozu patologije utvrđene tomografijom.

Ultrazvuk srca radi se za otkrivanje kardioemboličke ishemije kod srčanih bolesti.

Obavezno je ispitati zgrušavanje krvi: hematokrit, viskozitet, protrombinsko vrijeme, nivo agregacije trombocita i eritrocita, fibrinogen.

Algoritam ankete

Algoritam pregleda za sumnju na moždani udar provodi se prema sljedećem planu:

1. pregled kod specijaliste u prvih 30-60 minuta nakon prijema pacijenta u bolnicu, pregled neurološkog statusa, pojašnjenje anamneze;
2. uzimanje uzoraka krvi i ispitivanje njene koagulabilnosti, glukoze, elektrolita, enzima za infarkt miokarda, nivoa hipoksije;
3. u nedostatku mogućnosti provođenja MRI i CT skeniranja, napravite ultrazvuk mozga;
4. lumbalna punkcija da se isključi krvarenje.

Tretman

Najvažniji u liječenju cerebralne ishemije pripada hitnosti i intenzitetu u prvim satima prijema. 6 sati od početka kliničkih manifestacija naziva se "terapijski prozor". Ovo je vrijeme najefikasnije primjene tehnike trombolize za rastvaranje tromba u sudu i vraćanje poremećenih funkcija.

Bez obzira na vrstu i oblik CVA u bolnici, sprovode se:

• povećana oksigenacija (punjenje kiseonikom) pluća i normalizacija respiratorne funkcije (ako je potrebno, transferom i mehaničkom ventilacijom);
• korekcija poremećene cirkulacije krvi (otkucaja srca, pritiska);
• normalizacija sastava elektrolita, acidobazne ravnoteže;
• smanjenje cerebralnog edema davanjem diuretika, magnezija;
• ublažavanje uzbuđenja, konvulzivnih napadaja posebnim antipsihoticima.

Za hranjenje pacijenta propisuje se polutečni stol, ako je nemoguće progutati, izračunava se parenteralna terapija. Pacijentu se pruža stalna njega, prevencija čireva od deka, masaža i pasivna gimnastika.

Rehabilitacija počinje od prvih dana

To vam omogućava da se riješite negativnih posljedica u obliku:

• mišićne kontrakture;
• kongestivna pneumonija;
• DIC sindrom;
• plućne embolije;
• lezije želuca i crijeva.

Tromboliza je specifična terapija ishemijskog moždanog udara. Metoda vam omogućava da očuvate održivost neurona oko zone nekroze, povratak u život svih oslabljenih stanica.

Uvođenje antikoagulansa počinje sa derivatima heparina (u prva 3-4 dana). Lijekovi ove grupe su kontraindicirani za:

• visok krvni pritisak;
• peptički ulkus;
• dijabetička retinopatija;
• krvarenje;
• nemogućnost organiziranja redovnog praćenja zgrušavanja krvi.

Nakon 10 dana prelaze na indirektne antikoagulanse.

Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u neuronima uključuju Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Iako se čini da nisu efikasni u medicinskoj bazi zasnovanoj na dokazima, propisivanje dovodi do poboljšanja.

Dekompresijska kraniotomija se izvodi u slučaju povećanja edema u moždanom deblu

Pacijentima će možda biti potrebno simptomatsko liječenje, ovisno o specifičnim manifestacijama: antikonvulzivi, sedativi, lijekovi protiv bolova.

Da bi se spriječila infekcija bubrega i upala pluća, propisuju se antibakterijski lijekovi.

Prognoza

Podaci o prognozi dostupni su samo za ishemijski infarkt, ostale promjene su prekursori koji ukazuju na povećan rizik od moždanog udara.

Najopasniji pokazatelj smrti su aterotrombotske i kardioembolijske vrste ishemije: tokom prvog mjeseca bolesti umre od 15 do 25% pacijenata. Lakunarni moždani udar završava fatalno samo za 2% pacijenata. Najčešći uzroci smrti:

• u prvih 7 dana - cerebralni edem sa kompresijom vitalnih centara;
• do 40% svih smrtnih slučajeva dogodi se u prvom mjesecu;
• nakon 2 tjedna - plućna embolija, kongestivna pneumonija, srčana patologija.

Vrijeme preživljavanja pacijenata:

• 1 godina - do 70%;
• 5 godina - 50%;
• 10 godina - 25%.

Nakon ovog perioda, 16% umre godišnje.

Samo 15% pacijenata se vraća na posao

Znakovi invaliditeta su:

• u mjesec dana - do 70% pacijenata;
• šest meseci kasnije - 40%;
• do druge godine - 30%.

Brzina oporavka je najuočljivija u prva tri mjeseca u smislu povećanog opsega pokreta, dok se funkcije nogu vraćaju brže od ruku. Ostatak nepokretnosti u rukama nakon mjesec dana je nepovoljan znak. Govor se oporavlja godinama kasnije.

Proces rehabilitacije je najefikasniji uz voljni napor pacijenta, podršku najbližih. Komplikujući faktori su starost, srčana oboljenja. Posjet liječniku u fazi reverzibilnih promjena pomoći će da se izbjegnu ozbiljne posljedice.

ACVA ili akutni cerebrovaskularni akcident je grupa kliničkih sindroma koji nastaju kao posljedica poremećenog protoka krvi u mozgu. Tromb koji se formira u krvnim žilama mozga ili njihovo oštećenje može uzrokovati patologiju, što dovodi do smrti velikog broja krvnih i nervnih stanica. dodijeliti:

1. ACVA prema ishemijskom tipu (ishemijski moždani udar).
2. Moždani udar po hemoragijskom tipu (hemoragični moždani udar). Ova dijagnoza se postavlja kada se potvrdi moždano krvarenje.

Gornja klasifikacija je vrlo važna za odabir prave metode liječenja.

Moždani udar izazvan oštećenjem moždanog tkiva i kritičnim poremećajima u opskrbi njegovih područja krvlju (ishemija) naziva se ishemijski moždani udar.

Pokazi sve

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni razlog za manifestaciju patologije je smanjenje količine krvi koja ulazi u mozak. Sljedeći faktori i bolesti mogu dovesti do toga:

• Stalno povećanje krvnog pritiska.
• Oštećenje glavnih arterija mozga i žila vrata u obliku okluzije i stenoze.
• Aterosklerotske promjene.
• Upala membrane vezivnog tkiva srca.
• Upalni procesi ili ozljede karotidnih arterija koje značajno smanjuju protok krvi kroz krvne žile.
• Hemoreološke promjene u staničnom sastavu krvi.
• Kardiogena embolija.
• Promjena brzine otkucaja srca.
• Infarkt miokarda.
• Različite promene na srcu, kao i na velikim arterijama vratne kičme (uočene kod 91% pacijenata).
• Dijabetes.
• Imunopatološka vaskularna upala.
• Patološko kršenje tonusa krvnih žila.
• Trombotične formacije na zidovima krvnih žila.
• Prisustvo veštačkih zalistaka u srcu.
• Pušenje.
• Prekomjerna težina.
• Svakodnevni stres.

U riziku su starije osobe (međutim, ima slučajeva bolesti kod djece) i pacijenti koji boluju od osteohondroze vratne kralježnice, jer to dovodi do značajnog kompresije krvnih žila.



Simptomi patologije

Bolest ima širok spektar simptoma. Opći simptomi moždanog udara po ishemijskom tipu su iznenadne glavobolje, pogoršanje govora i vida, poremećaji refleksa i koordinacije, mučnina, povraćanje, vrtoglavica i dezorijentacija bolesnika u prostoru, bol u očnim jabučicama, paraliza lica i udova. Mogući su i psihomotorna agitacija i kratkotrajni gubitak svijesti, konvulzije.



Postoje zonski znaci tromboze cerebralne arterije. Karakteriziraju ga sljedeće vrste kršenja.

Ako je zahvaćena unutrašnja karotidna arterija, pacijentu se pogoršava vid (pojavljuje se gubitak vidnog polja), osjetljivost kože i govora, dolazi do paralize mišića i gubitka orijentacije u vlastitom tijelu.

Poremećaji prohodnosti srednje moždane arterije uzrokuju poremećaje osjetljivosti u polovici tijela, nemogućnost fokusiranja na određeni predmet, gubitak vidnih polja i gubitak govora. Pacijent ne može razlikovati desnu stranu od lijeve.

Ako je došlo do poremećaja u stražnjoj cerebralnoj arteriji, može doći do sljepoće, napadaja, potpune ili djelomične paralize, respiratorne insuficijencije, velikog tremora i pogoršanja funkcije gutanja. U najgorem slučaju dolazi do cerebralne kome.

Kod oštećenja prednje cerebralne arterije dolazi do jednostranog gubitka osjetljivosti, gubitka govora. Pokreti pacijenta se usporavaju ili uopšte nema mogućnosti hodanja i stajanja.

Ako se otkriju i najmanji simptomi patologije, potrebno je pravovremeno liječiti moždani udar.





Dijagnostika

Svrha dijagnostike je određivanje potrebne metode liječenja. Vrlo je važno u prvih sat vremena nakon prijema pacijenta da ga pregleda specijalista. Zatim se provode sljedeće procedure:

• Uzimanje krvi za određivanje zgrušavanja krvi: viskozitet, hematokrit, fibrinogen, elektroliti i antifosfolipidna antitijela.
• CT i MRI. Ovo je najpouzdanija metoda za otkrivanje akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Omogućuje vam da ispravno odredite vrstu moždanog udara, isključite tumore i aneurizme, utvrdite veličinu i lokalizaciju fokusa i dijagnosticirate vaskularne bolesti.
• Ehoencefaloskopija. Ova tehnika nije baš informativna u prvim satima moždanog udara.
• Rendgenski pregled krvnih sudova mozga.
• EKG promjena krvnog tlaka.
• Ultrazvuk mozga. Koristi se ako ne postoji mogućnost kompjuterske i magnetne rezonancije.





Liječenje moždanog udara prema ishemijskom tipu

Glavni zadatak je hitno i intenzivno liječenje u prvim minutama prijema pacijenta, jer je u ovom trenutku tehnika trombolize efikasna. Ovo će sačuvati vitalnost neurona u blizini zone nekroze, kao i oslabljenih ćelija. Nadalje, u bolnici, nakon potvrde ACVE kod pacijenta, liječenje se provodi sljedećim redoslijedom:

1. 1. Opći kompleks se provodi za održavanje vitalnih funkcija tijela.
2. 2. Po potrebi se propisuju antihipertenzivi, antikoagulansi (ako pacijent ima povišen krvni pritisak, čir, dijabetes ili krvarenje), vazoaktivni i dekongestivni lijekovi, antiagregacijski lijekovi i dr.
3. 3. Za normalizaciju disanja i zasićenja pluća kiseonikom izvode se vježbe disanja. U ekstremnim slučajevima se izvodi umjetna ventilacija pluća.
4. 4. Vratite cirkulaciju krvi.
5. 5. Uz pomoć diuretika smanjuju oticanje mozga.
6. 6. Prepisati antipsihotike kako bi se isključila mogućnost ponovljenih napadaja.
7. 7. U slučaju kršenja funkcije gutanja tijela, pacijentu se propisuje polutečna dijeta ili parenteralna terapija.

Posljedice bolesti

Akutni ishemijski moždani udar može dovesti do sljedećih komplikacija:

• paraliza ili pareza jedne strane tijela;
• kršenje osjetljivosti na bol bilo kojeg dijela tijela;
• gubitak okusa, sluha, iznenadno sljepilo ili dvostruki vid;
• problemi s govorom (prilikom govora, pacijentu je teško birati i izgovarati riječi);
• kršenja složenih, svrsishodnih pokreta (apraksija);
• poremećaji funkcije gutanja tijela;
• gubitak vidnih polja;
• spontana nesvjestica;
• nehotično mokrenje.



Treba napomenuti da je pravilnim liječenjem i redovitim rehabilitacijskim vježbama moguće u potpunosti otkloniti gore navedene komplikacije, kao i potpuno obnoviti tijelo pacijenta. I nakon nekog vremena, osoba se može potpuno vratiti normalnom životu.

Prva pomoć

Ako se pojavi i najmanja sumnja, ONMK treba odmah pozvati hitnu pomoć. U to vrijeme bolesnika ne treba uznemiravati bez razloga (a najbolje ga je izolirati) i staviti u takav položaj da su gornji dio tijela i glava podignuti. Zatim morate omogućiti pacijentu da slobodno diše. Da biste to učinili, morate masirati zonu vrata i ovratnika i pružiti svjež zrak u prostoriju.



Ako osoba ima geg reflekse, okrenite glavu na stranu i očistite usta maramicom ili gazom. To će eliminirati rizik od ulaska povraćanja u respiratorni trakt.

Vrlo često, kod moždanog udara, dolazi do epileptičkog napadaja, koji je praćen gubitkom svijesti i konvulzijama. U ovom slučaju, glavna stvar je da se ne zbunite. Pacijenta treba položiti na bok, a ispod glave staviti jastuk. Zatim bi trebalo da stavite, na primjer, olovku ili olovku u usta kako biste spriječili grizenje jezika. Ni u kom slučaju ne treba sputavati pacijentove pokrete (držati ga za ruke i noge ili pritiskati tijelom), jer će to samo povećati napade i rizik od prijeloma ili iščašenja.

Česta greška je upotreba amonijaka, koji može dovesti do zastoja disanja. Ako je osoba izgubila otkucaje srca ili disanje, direktna masaža srca i umjetno disanje mogu pomoći.

Različiti su razlozi za razvoj bolesti.

Šta je vertebrobazilarna insuficijencija

Arterije kralježnice izlaze iz subklavijskih žila koje se nalaze u gornjem dijelu sternumske šupljine i prolaze kroz otvore poprečnih procesa vratnih kralježaka. Dalje, grane prolaze kroz kranijalnu šupljinu, gdje su povezane s jednom bazilarnom arterijom. Lokaliziran je u donjem dijelu moždanog stabla i obezbjeđuje dotok krvi u mali mozak i okcipitalnu regiju obje hemisfere. Vertebrobazilarni sindrom je stanje koje karakterizira smanjenje protoka krvi u vertebralnim i bazilarnim žilama.

Patologija je reverzibilno oštećenje cerebralnih funkcija koje je nastalo kao rezultat smanjenja opskrbe krvlju u području koje se hrani glavnom arterijom i žilama kralježnice. Prema ICD 10, bolest se naziva "sindrom vertebro-bazilarne insuficijencije" i, ovisno o pridruženim poremećajima, može imati šifru P82 ili H81. Budući da manifestacije VBI mogu biti različite, klinički simptomi su slični drugim bolestima, zbog složenosti dijagnosticiranja patologije, liječnik često postavlja dijagnozu bez odgovarajućeg opravdanja.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Faktori koji mogu uzrokovati ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu uključuju:

1. Embolija različitog porijekla u vertebrobazilarnoj regiji ili kompresija subklavijske arterije.
2. Aritmija, u kojoj se razvija tromboza u atrijumu ili drugim dijelovima srca. U svakom trenutku, krvni ugrušci se mogu raspasti na komadiće i zajedno s krvlju ući u vaskularni sistem, uzrokujući začepljenje arterija u mozgu.
3. Ateroskleroza. Bolest se karakteriše taloženjem frakcija holesterola u arterijskim zidovima. Kao rezultat toga, lumen žile se sužava, što dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u mozgu. Osim toga, postoji rizik da aterosklerotski plak pukne, a kolesterol koji se oslobađa iz njega blokira arteriju u mozgu.
4. Prisutnost krvnih ugrušaka u žilama donjih ekstremiteta. Mogu se podijeliti na segmente i zajedno s krvotokom ulaze u cerebralne arterije. Ometajući dotok krvi u organ, krvni ugrušci dovode do moždanog udara.
5. Oštar pad krvnog tlaka ili hipertenzivna kriza.
6. Kompresija arterija koje opskrbljuju mozak krvlju. Ovo se može dogoditi kod operacije karotidne arterije.
7. Snažno zgrušavanje krvi uzrokovano rastom krvnih stanica dovodi do opstrukcije krvnih žila.

Znakovi cerebralnog infarkta

Bolest je akutni poremećaj cerebralne opskrbe krvlju (ishemijski moždani udar) s naknadnim razvojem znakova neurološke bolesti, koji traju i do jednog dana. Kod prolaznih ishemijskih napada, pacijent:

1. privremeno gubi vid;
2. gubi osjetljivost u bilo kojoj polovini tijela;
3. Osjeća se ukočenost u pokretima ruku i/ili nogu.

Simptomi vertebrobazilarne insuficijencije

Ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnom bazenu je možda najčešći uzrok invaliditeta kod osoba mlađih od 60 godina. Simptomi bolesti se razlikuju i ovise o lokalizaciji kršenja glavnih funkcija krvnih žila. Ako je cirkulacija krvi u vertebro-bazilarnom bazenu bila poremećena, pacijent razvija sljedeće karakteristične simptome:

• vrtoglavica sistemske prirode (pacijent se osjeća kao da se sve oko njega ruši);
• haotično kretanje očnih jabučica ili njegovo ograničenje (u teškim slučajevima dolazi do potpune nepokretnosti očiju, formira se škiljenje);
• pogoršanje koordinacije;
• tremor pri izvođenju bilo koje radnje (drhtanje udova);
• paraliza tijela ili njegovih pojedinih dijelova;
• nistagmus očnih jabučica;
• gubitak osjetljivosti u tijelu (u pravilu se javlja u jednoj polovini - lijevo, desno, ispod ili iznad);
• iznenadni gubitak svijesti;
• nepravilnost disanja, značajne pauze između udisaja/izdisaja.

Profilaksa

Ljudski kardiovaskularni sistem je konstantno pod stresom zbog stresa, pa se povećava rizik od moždanog udara. S godinama se povećava opasnost od tromboze krvnih žila glave, pa je važno spriječiti ishemijsku bolest. Da biste spriječili razvoj vertebrobazilarne insuficijencije, trebali biste:

• odbiti loše navike;
• kod hipertenzije (visok tlak) neophodno je uzimati lijekove za normalizaciju krvnog tlaka;
• odmah liječiti aterosklerotsku stenozu, održavati normalan nivo holesterola;
• jedite uravnoteženu prehranu, pridržavajte se dijete;
• kontrola hroničnih bolesti (dijabetes melitus, zatajenje bubrega, aritmija);
• često šetaju ulicom, posjećuju ambulante i sanatorije;
• redovno vježbajte (vježbajte umjereno).

Liječenje vertebrobazilarnog sindroma

Terapija bolesti se propisuje nakon što ljekar potvrdi dijagnozu. Za liječenje patologije koriste se sljedeće:

• antiagregacijski agensi, antikoagulansi;
• nootropici;
• analgetici;
• sedativi;
• korektori mikrocirkulacije krvi;
• angioprotektori;
• histaminomimetici.

Ishemijska bolest mozga je opasna jer napadi (moždani udari) postepeno postaju sve češći, a kao rezultat toga može doći do opsežnog poremećaja cirkulacije u organu. To dovodi do potpunog gubitka poslovne sposobnosti. Da se ishemijska bolest ne bi pogoršala, važno je blagovremeno potražiti pomoć ljekara. U liječenju vertebrobazilarnog sindroma, glavne akcije su usmjerene na otklanjanje problema s cirkulacijom. Glavni lijekovi koji se mogu propisati za ishemijsku bolest:

• acetilsalicilna kiselina;
• Piracetam / Nootropil;
• Klopidogrel ili Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradicionalne metode liječenja ishemijske bolesti mogu se koristiti samo kao dodatna mjera. U slučaju ulceracije aterosklerotskog plaka ili stenoze karotidne arterije, liječnik propisuje resekciju zahvaćenog područja nakon čega slijedi nametanje šanta. Sekundarna profilaksa se radi nakon operacije. Za liječenje VHD (vertebro-bazilarnog sindroma) koriste se i terapeutske vježbe i druge vrste fizioterapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarna insuficijencija se ne može izliječiti samo lijekovima. Uz liječenje sindroma lijekovima, koriste se i terapijski postupci:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetoterapija;
• manualna terapija;
• terapeutske vježbe za uklanjanje grčeva;
• jačanje kičmenog trupa, poboljšanje držanja;
• akupunktura;
• refleksologija;
• hirudoterapija;
• upotreba cervikalnog korzeta.

Liječenje cerebralne ishemije

Najteže lezije kod ishemijskog moždanog udara koje su nastale u veterobazilarnom bazenu su ozljede moždanog stabla, budući da se u njemu nalaze vitalni centri - respiratorni, termoregulatorni i drugi. Poremećaj opskrbe krvlju ovog područja dovodi do respiratorne paralize, kolapsa i drugih životno opasnih posljedica. Ishemijski moždani udar u veterobazilarnom bazenu liječi se obnavljanjem poremećene cerebralne cirkulacije i eliminacijom upalnih žarišta.

Moždani udar je bolest koju liječi neurolog u bolničkom okruženju. U terapijske svrhe kod ishemijskog moždanog udara vertebro-bazilarnog bazena koristi se medikamentozna metoda. Tokom perioda lečenja koriste se sledeći lekovi:

• vazodilatatori za ublažavanje grčeva (nikotinska kiselina, Pentoksifilin);
• angioprotektori koji stimulišu cerebralnu cirkulaciju, metabolizam (Nimodipin, Bilobil);
• antiagregacijski agensi za sprječavanje tromboze (Aspirin, Dipiridamol);
• nootropici za jačanje moždane aktivnosti (Piracetam, Cerebozin).

Liječenje ishemijskog moždanog udara, koji se dogodio u vertebrobazilarnom basenu, traje 2 godine. Osim toga, može se koristiti i operativna metoda liječenja bolesti. Hirurška intervencija za vertebrobazilarni sindrom indikovana je za treći stepen ishemijske bolesti, ako konzervativno liječenje nije dalo očekivani učinak.

Prema provedenim studijama, teške posljedice ishemijskog moždanog udara koje nastaju u vertebrobazilarnom bazenu javljaju se u dva slučaja. To se događa ako liječenje nije započelo na vrijeme ili nije dalo rezultate u kasnijim fazama razvoja bolesti. U ovom slučaju negativan ishod vertebrobazilarne insuficijencije može biti:

Prva pomoć za moždani udar

Ako primijetite simptome ishemijskog moždanog udara kod osobe, odmah pozovite hitnu pomoć. Opišite simptome što preciznije dispečeru kako bi neurološka ekipa stigla na poziv. Zatim pacijentu pružite prvu pomoć:

1. Pomozite osobi da legne. Istovremeno ga okrenite na bok, podmetnite bilo koji široki spremnik ispod donje vilice u slučaju povraćanja.
2. Izmjerite krvni pritisak. Kod ishemijskog moždanog udara, koji se dogodio u vertebrobazilarnom bazenu, pritisak je obično povišen (otprilike 180/110).
3. Dajte pacijentu antihipertenziv (Corinfar, Captopril, drugi). U ovom slučaju, bolje je staviti 1 tabletu pod jezik - na taj način će lijek djelovati brže.
4. Dajte osobi sa sumnjom na ishemijski moždani udar 2 tablete diuretika. Ovo će pomoći u ublažavanju otoka mozga.
5. Da biste poboljšali metabolizam mozga pacijenta, dajte mu nootrop, na primjer, glicin.
6. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, recite doktoru koje tačno lekove i u kojoj dozi ste dali pacijentu sa ishemijskim moždanim udarom.

CVA u VBB: uzroci, simptomi, rehabilitacija

Moždani udari na VBB su na drugom mjestu po učestalosti ishemijskih moždanih udara (20% slučajeva)

Razlozi za ONMK na VBB

Vertebrobazilarna insuficijencija ili moždani udar mogu biti uzrokovani brojnim razlozima, uključujući tromboemboliju ili krvarenje (sekundarno, na pozadini aneurizme ili ozljede). Općenito, moždani udar nastaje zbog epizode ishemije (80-85% pacijenata), krvarenja (15-20% pacijenata).

Brojni faktori rizika za moždani udar su navedeni u nastavku:

• Napredna dob
• Porodična historija
• Visok krvni pritisak
• Srčana ishemija
• Dijabetes
• Pušenje cigareta
• Srčane bolesti
• gojaznost
• Hipodinamija
• Alkoholizam

Početak i trajanje simptoma vertebralnog moždanog udara u velikoj mjeri ovisi o etiologiji. Bolesnici sa trombozom bazilarne arterije obično imaju pojačanje i smanjenje grupe simptoma, čak 50% pacijenata doživljava prolazne ishemijske napade (TIA) nekoliko dana do nekoliko sedmica prije početka okluzije.

Nasuprot tome, embolije su iznenadne, bez prodromalnog stadijuma, sa akutnim i dramatičnim prikazom.

Uobičajeni simptomi povezani s vertebrobazilarnim moždanim udarom

• Vrtoglavica
• Mučnina i povraćanje
• Glavobolja
• Smanjen nivo svesti
• Abnormalni okulomotorni znaci (npr. nistagmus, diplopija, promjene zjenica)
• Ipsilateralna slabost mišića inerviranih kranijalnim živcima: dizartrija, disfagija, disfonija, slabost mišića lica i jezika.
• Gubitak osjetljivosti lica i vlasišta
• Ataksija
• Kontralateralna hemipareza, tetrapareza
• Gubitak osjetljivosti na bol i temperaturu
• urinarna inkontinencija
• zamućenje vidnih polja
• neuropatski bol
• hiperhidroza na licu i udovima

Osobine simptoma moždanog udara u VBD u embolijskoj varijanti

• brz početak - od pojave prvih simptoma do njihovog maksimalnog razvoja ne više od 5 minuta
• poremećaji kretanja: slabost, nespretnost pokreta ili paraliza udova bilo koje kombinacije, do tetraplegije;
• senzorni poremećaji: gubitak osjeta ILI parestezija ekstremiteta u bilo kojoj kombinaciji ili širenje na obje polovice lica ili usta;
• homonimna hemianopsija, ili kortikalna sljepoća;
• poremećaji koordinacije pokreta, neravnoteža, nestabilnost;
• sistemska i nesistemska vrtoglavica u kombinaciji sa duplim vidom, poremećajima gutanja i dizartrijom.

Simptomi koji se mogu vidjeti i kod pacijenata

• Hornerov sindrom
• nistagmus (posebno vertikalni)
• rijetko oštećenje sluha.

Karakteristike su vrtoglavica, ataksija i poremećaji vida

patološka trijada koja ukazuje na ishemiju moždanog stabla, malog mozga i okcipitalnih režnja mozga.

Ponekad se tipični sindrom vaskularne lezije u VBD može kombinirati s oštećenjem viših cerebralnih funkcija, na primjer, s afazijom, agnosijom, akutnom dezorijentacijom.

Izmjenični sindromi s jasno lokaliziranim žarištima unutar VBD, na primjer, Weber, Miyard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko sindrom, rijetko se javljaju u čistom obliku.

Poseban oblik akutnog cerebrovaskularnog udesa

kod VBB postoji „streličarski“ udar povezan sa mehaničkom kompresijom vertebralne arterije na nivou C1-C2 tokom ekstremnog okretanja glave.

Trenutno se mehanizam ovakvog moždanog udara objašnjava napetošću arterije na nivou C1-C2 pri okretanju glave, praćeno pucanjem intime žile, posebno kod pacijenata s patološkim promjenama na arterijama. U slučaju kompresije dominantnog PA, nema dovoljne kompenzacije protoka krvi u VBP. zbog hipoplazije suprotne vertebralne arterije ili njene stenoze, kao i zatajenja stražnjih spojnih arterija, faktor je koji doprinosi nastanku "streličarskog" moždanog udara. Jedan od predisponirajućih faktora ove patologije je prisutnost Kimmerlijeve anomalije kod pacijenata - dodatnog koštanog poluprstenastog luka, koji može komprimirati vertebralne arterije iznad luka prvog vratnog kralješka.

ACVE u VBB je hitno stanje koje zahtijeva hospitalizaciju na specijaliziranom vaskularnom neurološkom odjeljenju, liječenje ishemijskog moždanog udara u VBB se javlja u bolničkim uvjetima u nizu slučajeva neuroreanimacijskog odjela.

Rehabilitacija nakon moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Rehabilitacija od moždanog udara igra ključnu ulogu u obnavljanju funkcije mozga. Doktori i medicinske sestre igraju ključnu ulogu u rehabilitaciji.

medicinske sestre su često prve koje nude iniciranje terapijskih usluga jer imaju najširi mogući angažman sa pacijentom. Prije rasprave o specifičnim disciplinama terapije, rješavanje problema sestrinstva u njezi pacijenata sa vertebrobazilarnim moždanim udarom.

može varirati ovisno o simptomima i ozbiljnosti oštećenja mozga. Početne intervencije uključuju brigu o pacijentu, održavanje integriteta kože, regulaciju funkcije crijeva i mokraćne bešike, održavanje prehrane i čuvanje pacijenta od ozljeda.

Ostala važna pitanja, uz konsultacije sa ljekarom, uključuju obnavljanje funkcije gutanja za samostalnu njegu. Kod nekih pacijenata težina neurološkog deficita onemogućava ustajanje, međutim, pacijente treba aktivirati, uključujući njihovo aktivno učešće u fizikalnoj rehabilitaciji (fizioterapijske vježbe) i radnoj terapiji.

Pozicioniranje u krevetu i u stolici osigurava udobnost pacijentu i sprječava komplikacije dekubitusa. Ako je gornji ud mlohav ili paretičan, pravilno držanje je ključno kako bi se spriječila subluksacija ramena i bol.

Medicinsko osoblje treba da obuči članove porodice u brizi za osobe koje su preživjele moždani udar. Članovi pacijentove porodice možda nisu upoznati sa moždanim udarom i njegovim posljedicama. Edukacija ima za cilj edukaciju pacijenta i članova porodice o važnosti nastavka rehabilitacije i prevencije recidiva, o odgovarajućim mjerama opreza i nastavku terapije nakon otpusta kući.

Neki pacijenti imaju fluktuirajuće znakove i simptome koji su često povezani s položajem. Zbog ove mogućnosti potrebne su mjere opreza uz mjere koje se mogu poduzeti dok se simptomi ne stabiliziraju.

Fizioterapeut je odgovoran za prilagođavanje grubih motoričkih vještina kao što su hodanje, održavanje tjelesne ravnoteže, sposobnost kretanja i promjene držanja u krevetu ili invalidskim kolicima.

Liječnik vježbanja također razvija program vježbanja i daje upute pacijenta kako bi općenito ojačao i povećao kretanje. Edukacija članova porodice pacijenta i upotreba protetike donjih ekstremiteta mogu biti neophodni da bi se osigurala funkcionalna mobilnost. Prikazana je i vestibularna gimnastika.

Šta je moždani udar, koje vrste poremećaja postoje i kako se dijagnosticira svaka vrsta patologije

Stariji ljudi su upoznati sa takvom bolešću, čije je ime ONMK - akutna cerebrovaskularna nezgoda ili samo moždani udar. Gotovo svaka starija osoba iskusila je ovu bolest na sebi. Vrlo je važno razumjeti uzroke moždanog udara i pravilno liječiti bolest.

Šta je to?

Moždani udar je klinički simptom koji se očituje oštrim poremećajima u normalnom radu postojećih opcija mozga glave, koje traju više od jednog dana.

Glavni simptomi moždanog udara su:

1. Nemogućnost tijela pacijenta da se normalno kreće;
2. Poremećaji organa odgovornih za osjetljivost;
3. Povrede pravilnog funkcioniranja govornog aparata;
4. Nemogućnost pacijenta da pravi pokrete gutanja;
5. Česta glavobolja;
6. Gubitak svijesti.

Neočekivano nastalo oštećenje govornog aparata, gubitak tjelesne osjetljivosti i problemi s koordinacijom pokreta nestaju već sljedeći dan. Tada govore o ishemijskom napadu tranzistora. Ovo nije tako opasna bolest kao moždani udar, ali se odnosi i na moždani udar.

Ako se bolest odnosi na poremećaje u radu cirkulacijskog sistema, onda se karakteriše kao "ACV po vrsti ishemije". U slučaju kada specijalista potvrdi krvarenje, tada bolest ima karakteristiku "CVA hemoragičnog tipa".

Moždani udar koji završava moždanim udarom je faza kada prestaje dotok krvi u neki dio mozga. Ova pojava je uzrokovana smanjenjem tonusa zidova arterija mozga i praćena je poremećajem neurološkog sistema, što je posljedica uništenja dijela nervnog tkiva.

ONMK - kod prema ICD-10

U desetoj međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ACVA ima nekoliko kodova koji se međusobno razlikuju prema poremećajima koji su uzrokovali bolest.

Prevencija i terapija ove bolesti razmatraju se na državnom nivou, jer je ACVA smrtonosna u trećini slučajeva. Šezdeset posto oboljelih ispostavi se da su invalidi, koji ne mogu bez socijalne pomoći.

Uzroci ACVA

ACVA, koja se odnosi na ishemijski tip, razvija se kao rezultat postojećih patologija u tijelu pacijenta.

Takve bolesti uključuju:

• Hipertonična bolest;
• Aterosklerotična vaskularna bolest;
• Infarkt miokarda, koji je pacijent ranije pretrpio;
• Upalna bolest unutrašnje obloge srca;
• Poremećaj ritma kontrakcija srčanog mišića;
• Promjena u radu srčanog zaliska;
• Upalni procesi u zidovima krvnih žila sistemske prirode;
• Poremećaj tonusa krvnih sudova;
• Širenje i abnormalni razvoj krvnih žila;
• Patologija cirkulacijskog sistema;
• Krvava odjeća;
• Dijabetes.

ACVA se javlja ne samo kod odrasle populacije, već i kod djece. To je zbog činjenice da žile djetetovog mozga imaju bilo kakve abnormalnosti u svom razvoju. Visok rizik od razvoja moždanog udara uočen je kod djece koja imaju urođenu srčanu bolest.

Kada dođe do moždanog udara, samo 30% djece se potpuno oporavi. Oko pedeset posto ima neizlječive poremećaje u neurološkom sistemu. Dvadeset posto slučajeva razvoja akutnih poremećaja cirkulacije mozga kod djece je fatalno.

U kojim slučajevima se može posumnjati na ONMK?

Dijagnoza moždanog udara postavlja se ako pacijent ima sljedeće poremećaje u organizmu:

1. Oštar nedostatak osjetljivosti udova;
2. Gubitak vida do sljepoće;
3. Nemogućnost prepoznavanja govora protivnika;
4. Gubitak ravnoteže, problemi s koordinacijom;
5. Veoma jake glavobolje;
6. Pomućenje svesti.

Tačna dijagnoza se može postaviti tek nakon što je dijagnoza postavljena.

Faze cerebralnog infarkta

ONMK ima nekoliko faza razvoja. Razmotrimo svaki od njih detaljnije.

Ishemijski moždani udar

ACVA ove vrste prati potpuni prekid isporuke krvi u određena područja moždanog tkiva, što je praćeno uništavanjem moždanih stanica i prestankom rada njegovih glavnih funkcija.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

ACVA ovog tipa uzrokovana je opstrukcijom dotoka krvi u bilo koju ćeliju mozga. Kao rezultat toga, normalno funkcioniranje mozga prestaje. Plak, koji se sastoji od holesterola, takođe može ometati normalan protok krvi. Više od 80% svih bolesti je uzrokovano ovim.

Rizična grupa

ACVA se najčešće manifestira u populacijskoj kategoriji koja ima sljedeće patologije:

• Vaskularni poremećaji aterosklerotične prirode;
• Oštar porast krvnog tlaka;
• Prethodni opsežni infarkt miokarda;
• Istezanje arterije;
• Stečene ili urođene srčane mane;
• Povećana gustina krvi uzrokovana dijabetesom:
• Smanjen protok krvi, što je posljedica srčane insuficijencije;
• Prekomjerna težina;
• Tranzistorski ishemijski napadi koje je pacijent prethodno pretrpio;
• Prekomjerna potrošnja proizvoda alkoholne i duhanske industrije;
• Dostizanje šezdesete godine života;
• Upotreba oralnih kontraceptiva koji mogu uzrokovati zgrušavanje krvi.

Simptomi bolesti

1. blaga glavobolja;
2. Povraćanje;
3. Visok krvni pritisak tokom dužeg perioda;
4. Povećan tonus mišića vrata;
5. Od samog početka, bolest je praćena oštećenjem motoričke funkcije;
6. Poremećaj u radu govornog aparata;
7. U laboratorijskoj dijagnostici cerebrospinalne tekućine ima bezbojnu nijansu;
8. Nema krvarenja u retini.

Neurolozi razlikuju nekoliko intervala u razvoju ishemijskog moždanog udara prema težini bolesti:

1. Najoštriji. Traje do pet dana;
2. Začinjeno. Trajanje je 21 dan;
3. Rani oporavak. Od trenutka eliminacije akutnih simptoma prođe šest mjeseci;
4. Oporavak u kasnijoj fazi. Period rehabilitacije traje dvije godine;
5. Uklanjanje tragova. Više od dvije godine.

Osim općih simptoma, ishemijski moždani udar karakteriziraju lokalni simptomi. Zavisi od zone u kojoj se bolest pojavila.

I tako, ako je zahvaćena unutrašnja karotidna arterija, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Poremećaj vidnog sistema na strani na kojoj je krvni sud bio blokiran;
• Osjetljivost udova nestaje sa suprotne strane žarišta lezije bolesti;
• U istom području dolazi do paralize mišićnog tkiva;
• Uočavaju se poremećaji u radu govornog aparata;
• Nemogućnost da shvatite svoju bolest;
• Problemi s orijentacijom tijela;
• Gubitak vidnog polja.

Kod suženja arterije kralježnice uočljivi su i drugi simptomi:

• Smanjen sluh;
• Trzanje zjenica pri kretanju u suprotnom smjeru;
• Objekti izgledaju dvostruko.

Ako se lezija dogodila na mjestu kombinacije s nesparenom krvnom žilom, tada se simptomatologija manifestira u težem obliku:

• Teški poremećaji u radu lokomotornog sistema;
• Problemi sa gestikulacijom;
• Nagla artikulacija govora;
• Poremećaj u zajedničkom radu motoričkog aparata tijela i udova;
• Poremećaji u radu respiratornog sistema;
• Kršenje krvnog pritiska.

U slučaju oštećenja prednje moždane arterije:

• Gubitak osjetljivosti na suprotnoj strani, obično u području nogu;
• Sporost u kretanju;
• Povećan tonus mišićno-fleksornog tkiva;
• Nedostatak govora;
• Pacijent ne može stajati i hodati.

Ako kvarovi ometaju normalnu prohodnost srednje moždane arterije:

• Posljedica potpune blokade glavnog trupa je stanje teške kome;
• U polovini tela dolazi do gubitka osetljivosti;
• Lokomotorni sistem odbija;
• Nemogućnost fiksiranja pogleda na predmet;
• Vidna polja opadaju;
• Došlo je do kvara govornog aparata;
• Pacijent nije u stanju razlikovati desni ud od suprotnog.

Kada je poremećena prohodnost stražnje moždane arterije, uočava se sljedeća klinička slika:

• Gubitak vida na jedno ili oba oka;
• Udvostručavanje predmeta u očima;
• Nedostatak zajedničkog pokreta očnih jabučica;
• Pacijent ima konvulzivne pokrete;
• Karakterističan je jak tremor;
• Nemogućnost normalnog gutanja hrane i pljuvačke;
• Paraliza tijela s jedne ili obje strane odjednom;
• Poremećaji u respiratornom sistemu;
• Koma mozga.

Začepljenje optičko-genikularne arterije praćeno je sljedećim simptomima:

• Nedostatak taktilnih senzacija na suprotnoj strani lica i tijela;
• Ako dodirnete kožu pacijenta, on doživljava jak bol;
• Pogrešna percepcija svjetla i kucanja;
• Podlaktice i zglobovi ramena su flektirani. Prsti su takođe savijeni u osnovi.

Lezija u području vidnog brežuljka karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Pokreti pacijenta imaju širok raspon;
• Postoji jak tremor;
• Dolazi do gubitka koordinacije;
• Polovina tijela gubi osjetljivost;
• Karakteristično je pretjerano znojenje;
• Razvijaju se čirevi.

Najteži slučaj ACVA je proces probijanja intracerebralnog hematoma. Krvarenje se javlja u putevima cerebrospinalne tečnosti, puni cerebralne želuce krvlju. Ova bolest se zove "ventrikularna tamponada".

Ovaj slučaj akutne cerebrovaskularne nezgode je najteži i u gotovo svim slučajevima je fatalan. Objašnjenje za ovo leži u nesmetanom dotoku krvi do mozga pacijenta.

Liječenje moždanog udara prema ishemijskom tipu

Gore navedeni simptomi mogu se neočekivano pojaviti kod voljene osobe. Vrlo je važno pružiti prvu pomoć pacijentu.

Nakon poziva hitne pomoći, potrebno je olakšati stanje pacijenta sljedećim tehnikama:

1. Stavite pacijenta na stranu tako da povraćanje nesmetano izlazi iz usta žrtve;
2. Glava treba biti blago podignuta;
3. Ako imate tonometar, onda morate izmjeriti krvni tlak. Ako se primijeti nagli porast pritiska do kritičnih vrijednosti, tada pacijentu treba staviti lijek pod jezik kako bi se smanjio;
4. Omogućiti pacijentu dovoljnu količinu svježeg zraka;
5. Oslobodite vrat pacijenta od bilo kakvih kompresivnih stvari.

Stacionarno lečenje

Po dolasku u zdravstvenu ustanovu, žrtva se smešta u jedinicu intenzivne nege. Nadalje, pacijentu se dodjeljuje posebna dijeta, u kojoj se naglasak stavlja na ravnotežu svih potrebnih elemenata u tragovima. Prehrana je prilagođena tako da se u prehrani ne primjećuje masna, začinjena, slana hrana.

Majonez i druge začine također treba izbjegavati. Povrće i voće su ograničeni samo u akutnom stadijumu bolesti. Ako je svijest pacijenta odsutna, tada se unos hrane provodi medicinskom sondom najkasnije dva dana kasnije.

Nakon potvrde CVA, bolničko liječenje se nastavlja mjesec dana. Posljedice nakon prenošenja ove bolesti su izuzetno teške.

Snažan pad snage u mišićnom tkivu na suprotnoj strani mozga, čije je područje zahvaćeno. Određena kategorija pacijenata praktično ponovo uči hodati i izvoditi normalne pokrete;

Poremećaji u radu mišića lica. Smanjenje snage javlja se samo u predjelu usta, obraza i usana. Pacijent nije u stanju da pravilno jede i pije;

Poremećen rad vokalnog aparata je prilično čest. Nastaje zbog oštećenja govornog centra u ljudskom mozgu. Pacijent ili potpuno gubi govor, ili ne percipira riječi druge osobe;

Poremećaj koordinacije pokreta je uzrokovan oštećenjem dijelova centralnog nervnog sistema koji su odgovorni za normalno funkcionisanje ljudskog motoričkog sistema. U teškim slučajevima, kršenja mogu trajati nekoliko mjeseci;

Nedostaci u radu vidnog sistema su različite prirode i zavise od veličine i lokacije žarišta moždanog udara. Obično se izražavaju u gubitku vidnih polja;

Senzorno oštećenje se izražava gubitkom bola, osjećaja topline i hladnoće.

Rehabilitacija

Vrlo važna faza na putu oporavka nakon moždanog udara.

Kvalitetna terapija uključuje sljedeće kategorije liječenja:

1. Fizioterapija. Potrebno je vratiti pacijenta u normalno kretanje udova. Skup vježbi odabire ljekar koji prisustvuje;
2. Posjeta logopedu. Prepisuje se ako pacijent ima poremećaje govora i gutanja;
3. Fizioterapija. Najpovoljnija vrsta terapije, koja se nalazi u svakoj klinici;
4. Terapija lijekovima. Glavna faza u procesu oporavka. Lijekovi ublažavaju komplikacije nakon bolesti i sprječavaju rizik od recidiva;
5. Trening za um. Preporučljivo je da pacijent čita što više literature, uči napamet poeziju ili odlomke iz djela.

Moždani udar po hemoragijskom tipu

Komponente koje obezbjeđuju nutritivno djelovanje, koje uključuju kisik, ulaze u mozak kroz karotidne arterije. Smješteni u lobanjskim okvirima, formiraju mrežu krvnih žila, koja je korijen opskrbe krvlju centralnog nervnog sistema. Kada dođe do uništenja arterijskog tkiva, tada protok krvi juri u mozak.

Uzroci nastanka

Hemoragični moždani udar nastaje u slučaju cerebralnog krvarenja iz krvnog suda čiji je integritet narušen. Kao rezultat toga, u mozgu pacijenta nastaje hematom, koji je ograničen na moždano tkivo. Također, krv iz puknute žile može ući u područje oko mozga.

Rizična grupa

Posebnu pažnju treba obratiti na zdravstveno stanje sljedeće kategorije građana:

• Patnje od urođenog proširenja krvnih žila;
• Imati anomalije u razvoju arterija i vena;
• Bole od upalnih bolesti zidova krvnih žila;
• Sa patologijama vezivnog tkiva sistemske prirode;
• Imati lezije krvnih žila, praćene kršenjem metabolizma proteina;
• Zloupotreba lijekova koji stimulišu nervni sistem.

Simptomi

1. Akutna glavobolja;
2. Konstantno gagging;
3. Česti gubitak svijesti tokom dužeg perioda;
4. U gotovo svim slučajevima dolazi do povećanja krvnog tlaka;
5. Povećani osjećaj slabosti u udovima;
6. Poremećaj u radu organa odgovornih za osjetljivost ili potpuni gubitak osjetljivosti;
7. Kršenje motoričkog sistema;
8. Poremećaj vidnog sistema;
9. Jako nervno uzbuđenje;
10. Kada se testira, mala količina krvi se uočava u cerebrospinalnoj tečnosti;

Liječenje moždanog udara po hemoragijskom tipu

Terapija lijekovima se sastoji u primjeni lijekova čije je djelovanje usmjereno na zaustavljanje krvarenja, smanjenje veličine cerebralnog edema i smirivanje nervnog sistema. Koriste se antibiotici i beta blokatori.

Lijekovi mogu uzrokovati recidiv moždanog udara, pa je preporučljivo otkloniti problem operacijom. Prije svega, neurokirurg uklanja leziju, a zatim eliminira kvar u žili.

Reverzibilnost patologije

Tokom dijagnostičkih studija bitno je da li je simptomatologija moždanog udara reverzibilna. Kada je stadijum reverzibilan, moždane ćelije postoje u fazi paralize, ali njihov integritet i punopravni rad nisu narušeni.

Ako je stadijum nepovratan, onda su moždane ćelije odumrle i ne mogu se ni na koji način obnoviti. Ovo područje se naziva "ishemijska zona". Ali u ovom slučaju moguće je terapijsko liječenje.

Njegovo značenje je da neuronima obezbijedi sve nutrijente u ishemijskoj zoni. Uz pravilan tretman, funkcije stanica mogu se djelomično reanimirati.

Utvrđeno je da osoba ne koristi sve resurse svog tijela u procesu svog života, uključujući da nisu uključene sve moždane ćelije. Ćelije koje nisu uključene u rad mogu zamijeniti ubijene ćelije i osigurati njihovo puno funkcioniranje. Proces je prilično spor, tako da puna rehabilitacija traje tri godine.

Tranzistorski ishemijski napad (TIA)

Ova bolest je također moždani udar, ali za razliku od ishemijskog i hemoragijskog moždanog udara, ona je privremena. U određenom vremenskom periodu dolazi do oštrog poremećaja protoka krvi u velikim žilama mozga, zbog čega njegove stanice pate od nedostatka kisika i hranjivih tvari. Simptomi TIA, tranzistoriziranog ishemijskog napada, traju 24 sata i slični su simptomima moždanog udara.

Ako je prošlo više od 24 sata, ali se bolest nije povukla, najvjerojatnije je došlo do ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara.

Simptomi

Razmotrite simptome ishemijskog napada tranzistora:

• Dolazi do smanjenja osjetljivosti na jednoj od strana lica, tijela, donjih ili gornjih udova;
• Slabost u tijelu koja je blaga do umjerena;
• Povrede u radu govornog aparata, do potpunog odsustva govora ili problema sa razumijevanjem riječi protivnika;
• Vrtoglavica i nedostatak koordinacije;
• Iznenadna buka u ušima i glavi;
• Glavobolja i težina.

Ovi simptomi se javljaju naglo i nestaju nakon 3-4 sata. Rok koji razlikuje tranzistorski ishemijski napad od moždanog udara nije duži od jednog dana.

Koje bolesti mogu uzrokovati TIA?

TIA može biti uzrokovana sljedećim stanjima:

1. Stalni porast krvnog pritiska, koji je hroničan;
2. Kronična vaskularna bolest mozga;
3. Promjene u zgrušavanju krvi;
4. Nagli pad krvnog pritiska;
5. Nemogućnost normalnog protoka krvi kroz arteriju uzrokovana mehaničkom preprekom;
6. Patologija strukture krvnih sudova mozga.

Ishemijski napad tranzistora se može i treba liječiti! Unatoč činjenici da njeni simptomi nestaju prilično brzo, ova bolest već signalizira kvar u tijelu i, u slučaju recidiva, može se pretvoriti u moždani udar!

Rizična grupa

• Oni koji konzumiraju preveliku količinu proizvoda duhanske i alkoholne industrije;
• Patnje od povišenog krvnog tlaka kronične prirode;
• Imate visok nivo holesterola u krvi;
• Dijabetičari;
• Prekomjerna težina;
• Vodeći sjedilački način života.

Ishemijski napad tranzistora nije ništa manje opasan od moždanog udara. Do 8% pacijenata sa TIA u budućnosti pati od moždanog udara koji se dogodi u roku od mjesec dana nakon napada. Kod 12% pacijenata, moždani udar se javlja u roku od godinu dana, a kod 29% u narednih pet godina.

Liječenje ishemijskog napada tranzistora

Izvodi se u bolnici.

Dijagnostički testovi uključuju sljedeće postupke:

1. Posjeta kardiologu, angiologu i oftalmologu. Pacijentu se propisuje konsultacija sa medicinskim psihologom;
2. Za laboratorijske analize pacijent mora proći opći test krvi i urina, kao i krv za biohemijsku analizu;
3. elektrokardiografija;
4. Kompjuterizirana tomografija mozga;
5. X-zrake svjetlosti;
6. Stalna kontrola krvnog pritiska.

Žrtvi je dozvoljeno da ide kući samo ako je isključeno ponavljanje TIA ili ako pacijent ima mogućnost da bude odmah hospitalizovan u slučaju drugog napada.

Liječenje tranzistorskog ishemijskog napada sastoji se od uzimanja sljedećih oralnih lijekova:

• čija je akcija usmjerena na razrjeđivanje krvi;
• Sredstva za vazodilataciju;
• Snižavanje nivoa holesterola u krvi;
• Usmjeren na normalizaciju krvnog tlaka.

Dobro je kombinovati medikamentoznu terapiju sa balneoterapijom i fizioterapijom.

Profilaksa

Da bi se izbjegla pojava i ponavljanje ishemijskog napada tranzistora, potrebno je pridržavati se niza preventivnih mjera:

1. Bavite se sportom, nakon što ste prethodno sa svojim stručnjakom izradili plan lekcije;
2. Ispravite prehranu smanjenjem količine masne, slane i začinjene hrane;
3. Smanjite upotrebu alkoholnih pića i duvana;
4. Pratite svoju tjelesnu težinu.

Algoritam ankete

Moždani udar je moguće dijagnosticirati po karakterističnim simptomima, ali da bi se utvrdio stepen toka bolesti, kojoj vrsti moždanog udara pripada,

Neophodno je podvrgnuti nizu dijagnostičkih testova.

Pregled od strane specijaliste odmah nakon prijema pacijenta u zdravstvenu ustanovu;

Uzimanje krvi za laboratorijske analize, radi procjene stanja nivoa glukoze, zgrušavanja, enzima;

Kompjuterska tomografija u ovom slučaju vam omogućava da dobijete potpunije informacije o bolesti. U prva 24 sata nakon ishemijskog poremećaja nije moguće saznati lokalizaciju zahvaćenog područja.

Ovaj problem se može riješiti izvođenjem magnetne rezonancije;

Angiografija cerebralnih žila pomaže da se sa pouzdanom preciznošću odredi područje na kojem je došlo do lezije ili stepena uskosti arterije. Ovom studijom možete dijagnosticirati aneurizmu i patološku vezu između vena i arterija mozga.

Ali dobiveni rezultati ne dopuštaju ispravnu procjenu volumena uništenja nervnog tkiva. Rješenje ovog problema je kombiniranje vaskularne angiografije s drugim dijagnostičkim metodama;

Sakupljanje cerebrospinalne tekućine za laboratorijske pretrage predstavlja prijetnju životu pacijenta, ali ovaj test vam omogućava da utvrdite kojoj vrsti moždanog udara pripada.

Ova dijagnostička metoda koristi se uglavnom u medicinskim ustanovama koje nemaju napredniju opremu.

Prognoza

Povoljan ishod nakon bolesti ima kategorija građana koji su doživjeli mali oblik moždanog udara. Uz mala ograničenja, ovi pacijenti mogu normalizirati svoje vitalne funkcije.

Statistike pokazuju da se 40% smrtnih slučajeva dogodi u prvih mjesec dana nakon bolesti. 70% pokazuje znake invaliditeta u prvom mjesecu. U narednih 6 mjeseci, 40% postaje invalid. Nakon dvije godine, znaci invaliditeta su uočljivi kod 30% pacijenata.

Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar je akutni poremećaj dotoka krvi u mozak koji je rezultat prekida ili opstrukcije opskrbe krvlju. Bolest je praćena oštećenjem moždanog tkiva, poremećajem njegovog rada. Akutni cirkulatorni poremećaji mozga po ishemijskom tipu čine 80% svih moždanih udara.

Moždani udar predstavlja ozbiljnu opasnost za radno sposobne i starije osobe, dovodi do produžene hospitalizacije, teške invalidnosti, visokih finansijskih troškova države, pogoršanja kvaliteta života oboljelih osoba i članova njihovih porodica.

Moždani udar je bolest veka

Moždani udar pogađa oko 6 miliona ljudi u svijetu svake godine, oko 4 miliona njih umre, polovina ostaje invalid. Broj pacijenata u Rusiji je najmanje 450 hiljada ljudi godišnje. Što je najgore, incidencija raste, a starost oboljelih je sve mlađa.

Postoji 5 vrsta ishemijskog moždanog udara, ovisno o mehanizmu nastanka, odnosno patogenezi:

• Trombotično. Uzrok (ili etiologija) je ateroskleroza velikih i srednjih arterija mozga. Patogeneza: aterosklerotski plak sužava lumen žile, zatim, nakon izlaganja određenim faktorima, dolazi do komplikacija ateroskleroze: plak ulcerira, trombociti počinju da se talože na njemu, formirajući tromb koji blokira unutrašnji prostor žile. Patogeneza trombotičnog moždanog udara objašnjava sporo, postupno povećanje neuroloških simptoma, ponekad se bolest može razviti unutar 2-3 sata u nekoliko akutnih epizoda.

Trombotski moždani udar obično se razvija u pozadini ateroskleroze

• Embolic. Etiologija - začepljenje žile trombom koji dolazi iz unutrašnjih organa. Patogeneza: u drugim organima nastaje tromb, nakon čega se odvaja i krvotokom ulazi u cerebralnu žilu. Stoga je tijek ishemije akutan, brz, žarište lezije je impresivne veličine. Najčešći izvor krvnih ugrušaka je srce, kardioembolijski moždani udar nastaje uz infarkt miokarda, srčane aritmije, umjetne zaliske, endokarditis; rjeđe su izvor krvnih ugrušaka aterosklerotski plakovi u velikim velikim žilama.

Čest uzrok cerebralne opstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. U srcu patogeneze je kršenje kretanja krvi kroz krvne žile. Etiologija - nizak krvni pritisak, ova pojava se može uočiti kod usporenog otkucaja srca, ishemije srčanog mišića, tokom spavanja, dugotrajnog stajanja u uspravnom položaju. Početak simptoma može biti brz ili spor, a bolest se javlja i u smirenosti i u budnom stanju.
• Lacunar (veličina fokusa ne prelazi 1,5 cm). Etiologija - lezija malih arterija kod hipertenzije, dijabetes melitusa. Patogeneza je jednostavna - nakon cerebralnog infarkta u njegovoj dubini nastaju male šupljine-lakune, dolazi do zadebljanja vaskularnog zida ili se kompresijom blokira lumen arterije. To objašnjava posebnost tijeka - razvijaju se samo žarišni simptomi, nema znakova općih cerebralnih poremećaja. Lakunarni udar se češće bilježi u malom mozgu, bijeloj tvari mozga.

Lacunarni moždani udar, u pravilu, posljedica je arterijske hipertenzije

• Reološki. Etiologija je poremećaj zgrušavanja krvi koji nije povezan ni sa kakvim oboljenjima krvi i vaskularnog sistema. Patogeneza - krv postaje gusta i viskozna, ovo stanje sprečava da uđe u najmanje žile mozga. U toku bolesti dolaze do izražaja neurološki poremećaji, kao i problemi povezani sa poremećajima zgrušavanja krvi.

Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara su tromboza i embolija.

Vrste moždanog udara prema stopi porasta neuroloških simptoma

Ovisno o brzini formiranja i trajanju perzistencije simptoma, razlikuju se 4 tipa:

• Mikro moždani udar ili prolazni ishemijski napad, prolazna cerebralna ishemija. Bolest se odlikuje blagom težinom, svi simptomi nestaju bez traga u roku od 1 dana.
• Mali udar. Svi simptomi traju duže od 24 sata, ali manje od 21 dana.
• Progresivni ishemijski moždani udar. Razlikuje se u postepenom razvoju glavnih neuroloških simptoma - tokom nekoliko sati ili dana, ponekad i do nedelju dana. Nakon toga, zdravlje bolesne osobe se ili postupno obnavlja, ili se neurološke abnormalnosti nastavljaju.
• Završen udar. Simptomi traju duže od 3 sedmice. Obično se razvija cerebralni infarkt, nakon čega ponekad traju teški fizički i psihički zdravstveni problemi. Kod opsežnog moždanog udara prognoza je loša.

Klinika

• Poremećaji kretanja različite težine. Poremećaji malog mozga: nedostatak koordinacije, smanjen tonus mišića.
• Kršenje izgovora vlastitog i percepcije tuđeg govora.
• Oštećenje vida.
• Osetljivi poremećaji.
• Vrtoglavica, glavobolja.
• Kršenje procesa pamćenja, percepcije, spoznaje. Ozbiljnost ovisi o veličini lezije.

Klinika ovisi o uzroku bolesti, veličini i lokaciji lezije. Vrijedi razlikovati lakunarni infarkt, lezije karotidnih, prednjih, srednjih, stražnjih i viloznih moždanih arterija, a posebna pažnja se poklanja ishemiji vertebro-bazilarnog bazena.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog basena (VBB)

Vertebralne arterije se spajaju na bazi mozga u bazilarnu arteriju

Dvije vertebralne arterije, spajajući se, čine jednu bazilarnu, odnosno glavnu. Kod vaskularne insuficijencije ovih arterija, dva važna dijela mozga pate odjednom - trup i mali mozak. Mali mozak je odgovoran za koordinaciju, ravnotežu i tonus mišića ekstenzora. Disfunkcija malog mozga može se nazvati "cerebelarni sindrom". Moždano stablo sadrži 12 jezgara kranijalnih živaca, koja su odgovorna za gutanje, pokrete očiju, žvakanje i ravnotežu. Nakon moždanog udara u moždanom deblu, ove funkcije mogu biti poremećene u različitom stepenu. Kod ishemijskog moždanog udara prevladavaju fokalne disfunkcije malog mozga u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog debla.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije vertebralnih arterija: kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do neravnoteže i koordinacije pokreta, s oštećenjem malog mozga, smanjuje se tonus mišića, kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do kršenja koordinacija pokreta mišića. Ako je trup oštećen, javljaju se okulomotorički poremećaji, paraliza facijalnog živca, pareza ekstremiteta (alternativni sindrom), haotično kretanje očnih jabučica u kombinaciji s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, osoba ima slab sluh. Trup takođe reguliše reflekse žvakanja i gutanja.

Uz istovremeno oštećenje bazilarne ili obje vertebralne arterije, tok bolesti se pogoršava, dolazi do paralize obje ruke i nogu, kome.

Tijek TIA sa oštećenjem intrakranijalnog dijela vertebralne arterije i stražnje cerebelarne arterije nije težak, manifestuje se nistagmusom, vrtoglavicom s povraćanjem i mučninom, poremećenom osjetljivošću lica, promjenama u percepciji bola i temperature.

Dijagnostika

Taktike liječenja određuju se prema vrsti moždanog udara

Za odabir režima liječenja vrlo je važno utvrditi oblik akutnog vaskularnog poremećaja, jer medicinske taktike kod krvarenja i ishemije imaju ozbiljne razlike.

Dijagnoza cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu počinje liječničkim pregledom, uzimaju se u obzir glavni simptomi bolesti i postojeći faktori rizika. Doktor osluškuje srce, pluća, mjeri pritisak na obje ruke i upoređuje pokazatelje. Da bi se razjasnili neurološki poremećaji, utvrdila težina, neophodno je proći neurološki pregled.

Za hitnu dijagnozu i razjašnjenje uzroka bolesti, radi se ultrazvučni pregled vaskularnog korita mozga, elektroencefalogram, angiografija vam omogućava da preciznije vidite promjene u vaskularnom sistemu mozga - kontrast se ubrizgava u krvne žile i radi se rendgenski snimak, često morate raditi MR i CT mozga. Osim toga, dijagnoza ishemijskog moždanog udara treba uključiti analizu krvi iz prstiju i vene, test koagulacije i opću analizu urina.

Profilaksa

Prevencija ishemijskih poremećaja cerebralne cirkulacije usmjerena je na uklanjanje faktora rizika i liječenje pratećih bolesti. Primarna prevencija je usmjerena na prevenciju prvog napadaja u životu, a sekundarna prevencija ponovnog moždanog udara.

Međunarodna zdravstvena organizacija utvrdila je listu preventivnih mjera:

• Odbijanje cigareta. Nakon prestanka aktivnog i pasivnog pušenja, rizik od moždanog udara se značajno smanjuje čak i kod starijih ljudi koji su pušili cijeli svoj odrasli život.
• Izbjegavanje alkohola. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola čak ni u umjerenim količinama, jer svaka osoba ima svoj individualni koncept umjerenosti. Potpuno je neophodno odreći se alkohola osobama koje su u životu već imale akutni poremećaj moždane opskrbe krvlju.
• Fizička aktivnost. Redovna fizička aktivnost najmanje 4 puta sedmično pozitivno će uticati na težinu, stanje kardiovaskularnog sistema i masni sastav krvi oboljele osobe.
• Dijeta. Dijeta se sastoji od umjerene konzumacije masti, preporučuje se zamjena životinjskih masti biljnim, jesti manje jednostavnih ugljikohidrata, jesti više vlakana, pektina, povrća, voća i ribe.
• Smanjenje viška telesne težine. Gubitak težine treba postići smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane, uspostavljanjem 5-6 obroka dnevno, povećanjem fizičke aktivnosti.
• Normalizacija krvnog pritiska je najefikasnija prevencija ishemijskog moždanog udara. Sa zdravim krvnim pritiskom smanjuje se rizik od razvoja primarnog i ponovljenog moždanog udara, a rad srca se normalizuje.
• Kod dijabetes melitusa potrebno je prilagoditi nivo šećera u krvi.
• Neophodno je obnoviti rad srca.
• Ženama se savjetuje da prestanu koristiti kontraceptivna sredstva koja sadrže velike količine estrogena.
• Profilaksa drogom. Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara mora obavezno sadržavati antiagregacijske i antikoagulantne lijekove - Aspirin, Klopidogrel, Dipiradamol, Varfarin.

Lijekovi za sekundarnu prevenciju

Dugotrajnim poštovanjem navedenih preventivnih mjera, možete smanjiti rizik od razvoja bilo koje bolesti kardiovaskularnog sistema.

75% moždanih udara je primarno, što znači da je praćenjem preventivnih mjera moguće smanjiti ukupnu incidencu moždanog udara.

Prognoza

Šanse za povoljan ishod za svaku osobu su različite i određene su veličinom i lokacijom lezije. Pacijenti umiru nakon razvoja cerebralnog edema, pomaka unutrašnjih struktura mozga. Šanse za preživljavanje su 75-85% pacijenata do kraja prve godine, 50% nakon 5 godina, a samo 25% nakon 10 godina. Smrtnost je veća kod trombotičkog i kardioembolijskog moždanog udara, a vrlo niska kod lakunarnog tipa. Niska stopa preživljavanja kod starijih osoba, hipertoničara, pušača i konzumiranja alkohola, osoba nakon srčanog udara, sa aritmijama. Šanse za dobar oporavak brzo se smanjuju ako neurološki simptomi traju duže od 30 dana.

Kod 70% preživjelih osoba invalidnost traje mjesec dana, nakon čega se osoba vraća svom uobičajenom životu, 15-30% pacijenata nakon moždanog udara ostaje stabilno invalidno, isto toliko ljudi ima sve šanse za razvoj drugog moždanog udara .

Pacijenti koji su imali mikro ili manji moždani udar imaju priliku ranije otići na posao. Ljudi sa opsežnim moždanim udarom mogu se, ali ne moraju, vratiti na svoje prethodne poslove nakon dugog perioda oporavka. Neki od njih se mogu vratiti na prvobitno mjesto, ali radi lakšeg posla.

Pravovremenom pomoći, pravilno odabranim tretmanom i rehabilitacijom, moguće je poboljšati kvalitetu života pacijenta i vratiti radnu sposobnost.

Moždani udar nije nasljedna, hromozomska i neizbježna bolest. Najvećim dijelom, moždani udar je posljedica kronične ljudske lijenosti, prejedanja, pušenja, alkoholizma i neodgovornosti prema ljekarskim receptima. Uživajte u životu - trčite ujutro, idite u teretanu, jedite prirodnu laganu hranu, posvetite više vremena svojoj djeci i unucima, provedite praznike uz ukusne bezalkoholne koktele i nećete morati učiti o uzrocima i statistici moždanog udara .

Općenito, moždani udar nastaje zbog epizode ishemije (80-85% pacijenata), krvarenja (15-20% pacijenata).

Brojni faktori rizika za moždani udar su navedeni u nastavku:

• Napredna dob
• Porodična historija
• Visok krvni pritisak
• Srčana ishemija
• Dijabetes
• Pušenje cigareta
• Srčane bolesti
• gojaznost
• Hipodinamija
• Alkoholizam

Početak i trajanje simptoma vertebralnog moždanog udara u velikoj mjeri ovisi o etiologiji. Bolesnici sa trombozom bazilarne arterije obično imaju pojačanje i smanjenje grupe simptoma, čak 50% pacijenata doživljava prolazne ishemijske napade (TIA) nekoliko dana do nekoliko sedmica prije početka okluzije.

Nasuprot tome, embolije su iznenadne, bez prodromalnog stadijuma, sa akutnim i dramatičnim prikazom.

Uobičajeni simptomi povezani s vertebrobazilarnim moždanim udarom

• Vrtoglavica
• Mučnina i povraćanje
• Glavobolja
• Smanjen nivo svesti
• Abnormalni okulomotorni znaci (npr. nistagmus, diplopija, promjene zjenica)
• Ipsilateralna slabost mišića inerviranih kranijalnim živcima: dizartrija, disfagija, disfonija, slabost mišića lica i jezika.
• Gubitak osjetljivosti lica i vlasišta
• Ataksija
• Kontralateralna hemipareza, tetrapareza
• Gubitak osjetljivosti na bol i temperaturu
• urinarna inkontinencija
• zamućenje vidnih polja
• neuropatski bol
• hiperhidroza na licu i udovima

Osobine simptoma moždanog udara u VBD u embolijskoj varijanti

• brz početak - od pojave prvih simptoma do njihovog maksimalnog razvoja ne više od 5 minuta
• poremećaji kretanja: slabost, nespretnost pokreta ili paraliza udova bilo koje kombinacije, do tetraplegije;
• senzorni poremećaji: gubitak osjeta ILI parestezija ekstremiteta u bilo kojoj kombinaciji ili širenje na obje polovice lica ili usta;
• homonimna hemianopsija, ili kortikalna sljepoća;
• poremećaji koordinacije pokreta, neravnoteža, nestabilnost;
• sistemska i nesistemska vrtoglavica u kombinaciji sa duplim vidom, poremećajima gutanja i dizartrijom.

Simptomi koji se mogu vidjeti i kod pacijenata

• Hornerov sindrom
• nistagmus (posebno vertikalni)
• rijetko oštećenje sluha.

Karakteristike su vrtoglavica, ataksija i poremećaji vida

patološka trijada koja ukazuje na ishemiju moždanog stabla, malog mozga i okcipitalnih režnja mozga.

Ponekad se tipični sindrom vaskularne lezije u VBD može kombinirati s oštećenjem viših cerebralnih funkcija, na primjer, s afazijom, agnosijom, akutnom dezorijentacijom.

Izmjenični sindromi s jasno lokaliziranim žarištima unutar VBD, na primjer, Weber, Miyard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko sindrom, rijetko se javljaju u čistom obliku.

Poseban oblik akutnog cerebrovaskularnog udesa

kod VBB postoji „streličarski“ udar povezan sa mehaničkom kompresijom vertebralne arterije na nivou C1-C2 tokom ekstremnog okretanja glave.

Trenutno se mehanizam ovakvog moždanog udara objašnjava napetošću arterije na nivou C1-C2 pri okretanju glave, praćeno pucanjem intime žile, posebno kod pacijenata s patološkim promjenama na arterijama. U slučaju kompresije dominantnog PA, nema dovoljne kompenzacije protoka krvi u VBP. zbog hipoplazije suprotne vertebralne arterije ili njene stenoze, kao i zatajenja stražnjih spojnih arterija, faktor je koji doprinosi nastanku "streličarskog" moždanog udara. Jedan od predisponirajućih faktora ove patologije je prisutnost Kimmerlijeve anomalije kod pacijenata - dodatnog koštanog poluprstenastog luka, koji može komprimirati vertebralne arterije iznad luka prvog vratnog kralješka.

ACVE u VBB je hitno stanje koje zahtijeva hospitalizaciju na specijaliziranom vaskularnom neurološkom odjeljenju, liječenje ishemijskog moždanog udara u VBB se javlja u bolničkim uvjetima u nizu slučajeva neuroreanimacijskog odjela.

Rehabilitacija nakon moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Rehabilitacija od moždanog udara igra ključnu ulogu u obnavljanju funkcije mozga. Doktori i medicinske sestre igraju ključnu ulogu u rehabilitaciji.

medicinske sestre su često prve koje nude iniciranje terapijskih usluga jer imaju najširi mogući angažman sa pacijentom. Prije rasprave o specifičnim disciplinama terapije, rješavanje problema sestrinstva u njezi pacijenata sa vertebrobazilarnim moždanim udarom.

može varirati ovisno o simptomima i ozbiljnosti oštećenja mozga. Početne intervencije uključuju brigu o pacijentu, održavanje integriteta kože, regulaciju funkcije crijeva i mokraćne bešike, održavanje prehrane i čuvanje pacijenta od ozljeda.

Ostala važna pitanja, uz konsultacije sa ljekarom, uključuju obnavljanje funkcije gutanja za samostalnu njegu. Kod nekih pacijenata težina neurološkog deficita onemogućava ustajanje, međutim, pacijente treba aktivirati, uključujući njihovo aktivno učešće u fizikalnoj rehabilitaciji (fizioterapijske vježbe) i radnoj terapiji.

Pozicioniranje u krevetu i u stolici osigurava udobnost pacijentu i sprječava komplikacije dekubitusa. Ako je gornji ud mlohav ili paretičan, pravilno držanje je ključno kako bi se spriječila subluksacija ramena i bol.

Medicinsko osoblje treba da obuči članove porodice u brizi za osobe koje su preživjele moždani udar. Članovi pacijentove porodice možda nisu upoznati sa moždanim udarom i njegovim posljedicama. Edukacija ima za cilj edukaciju pacijenta i članova porodice o važnosti nastavka rehabilitacije i prevencije recidiva, o odgovarajućim mjerama opreza i nastavku terapije nakon otpusta kući.

Neki pacijenti imaju fluktuirajuće znakove i simptome koji su često povezani s položajem. Zbog ove mogućnosti potrebne su mjere opreza uz mjere koje se mogu poduzeti dok se simptomi ne stabiliziraju.

Fizioterapeut je odgovoran za prilagođavanje grubih motoričkih vještina kao što su hodanje, održavanje tjelesne ravnoteže, sposobnost kretanja i promjene držanja u krevetu ili invalidskim kolicima.

Liječnik vježbanja također razvija program vježbanja i daje upute pacijenta kako bi općenito ojačao i povećao kretanje. Edukacija članova porodice pacijenta i upotreba protetike donjih ekstremiteta mogu biti neophodni da bi se osigurala funkcionalna mobilnost. Prikazana je i vestibularna gimnastika.

Traži:

Kategorije

Filozofija bloga o zdravoj hrani

Jasno je da ste uvek veoma zauzeti. Međutim, čitajući blog o zdravoj hrani shvatit ćete kako je lakše jesti pravu i kvalitetnu hranu kako biste očuvali i unaprijedili svoje zdravlje. Živimo u kontradiktornom vremenu, s jedne strane suočeni smo sa velikim izborom proizvoda (više nego ikad), s druge strane sa složenošću izbora: kome vjerovati? koja hrana neće štetiti? Na diet-and-treatment.rf naći ćete tačne i objektivne informacije o zdravoj prehrani. Blog vam daje jednostavne odgovore na važna pitanja o hrani i zdravoj ishrani.

Naš dio dijetalne hrane bogat je receptima za ukusna dijetalna jela sa pristupačnim sastojcima i jednostavnom pripremom. Članci o zdravoj hrani sadrže točne informacije na koje se možete osloniti o hrani i njenim zdravstvenim učincima. Ostali dijelovi stranice će vam reći o dijetama za razne bolesti, ponuditi jelovnike i jednostavne recepte za dijabetes, hepatitis i giht.

Zašto možete vjerovati diet-and-treatment.rf?

Sve o čemu se piše zasnovano je na naučnim dokazima i takođe je napisano od strane stručnjaka. Članci o prehrani, gubitku težine i dijetoterapiji sadrže nepristrasne, objektivne informacije. Blog zdrave hrane nije sponzoriran od strane bilo kojeg komercijalnog subjekta ili organizacije.

Karakteristike ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Poremećaji opskrbe mozga krvlju (moždani udar) ostaju najurgentniji problem u svjetskoj medicinskoj praksi neuropatologa.

Prema medicinskoj statistici, do 80% svih slučajeva dijagnosticiranih moždanih udara imalo je ishemijsku prirodu nastanka.

Od toga, do 30% otpada na lokalizaciju negativnog fokusa u vertebrobazilarnom vaskularnom bazenu, ali

vjerovatnoća smrti je mnogo veća nego kod drugih lokalizacija lezije.

Stručnjaci su također pouzdano utvrdili da su do 70% nastanka cerebralne katastrofe prethodili prolazni ishemijski napadi. U nedostatku adekvatnog liječenja, naknadno je nužno nastao ishemijski moždani udar s teškim posljedicama.

Karakteristike vertebrobazilarnog sistema

Upravo ova vaskularna struktura čini do 30% ukupnog intrakranijalnog krvotoka.

To je moguće zbog posebnosti njegove strukture:

• paramedijalne arterije koje se granaju direktno od glavnih arterijskih stabala;
• arterije koje se savijaju dizajnirane za opskrbu krvlju u bočnim područjima mozga;
• najveće arterije koje se nalaze u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim cerebralnim regijama.

Upravo to obilje žila i arterija različitih promjera lumena, sa raznolikom strukturom i anastomotskim potencijalom određuje najširu kliniku cirkulacije.

Uz formiranje kliničkih manifestacija tipičnih za prolazne ishemijske napade, specijalist može otkriti i atipične oblike ishemijskog moždanog udara, što značajno otežava dijagnozu.

Razlozi razvoja

Stručnjaci danas govore o sljedećim najznačajnijim razlozima za nastanak ishemijskog moždanog udara:

1. Aterosklerotična lezija intrakranijalnih žila;
2. Značajke strukture vaskularnog kreveta urođene prirode;
3. Formiranje mikroangiopatija na pozadini hipertenzivne patologije, dijabetesa i drugih bolesti;
4. Teška kompresija arterija patološki izmijenjenim cervikalnim strukturama kralježnice;
5. Ekstravazalna kompresija, nastala kao rezultat hipertrofiranih skalenskih mišića ili hiperplastičnih poprečnih procesa cervikalnih segmenata kralježnice;
6. Trauma;
7. Lezije vaskularnog zida upalnim fenomenima - različiti arteritis;
8. Promjene reoloških parametara krvi.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste moždanog udara u vertebro-bazilarnoj regiji:

• u samoj bazilarnoj arteriji;
• u predjelu stražnje moždane arterije;
• desnostrana varijanta ishemijske lezije;
• lijevostrana varijanta cerebralne katastrofe.

Iz utvrđenog razloga, povreda može biti:

Simptomi

Većina žrtava, nakon pažljivog ispitivanja, može se prisjetiti da su stanju moždanog udara prethodili simptomi prolaznih ishemijskih napada: ranije nekarakteristična vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, bol u glavi lokalne prirode, oštećenje pamćenja.

Ako se osoba ne obrati specijalistu na vrijeme ili u nedostatku liječenja, simptomi moždanog udara se višestruko povećavaju. Njihova težina je u velikoj mjeri određena lokalizacijom negativnog žarišta, opsegom oštećenja moždanih struktura, početnim stanjem ljudskog zdravlja i adekvatnošću kolateralne opskrbe krvlju.

1. Iluzorna percepcija od strane pacijenta vlastitih i vanjskih pokreta zbog teške vrtoglavice;
2. Nemogućnost održavanja uspravnog položaja - statička ataksija;
3. Različite jačine bola u zatiljnom dijelu glave, ponekad sa zračenjem u predjelu vrata, očnih duplja;
4. Neki poremećaji vida;
5. Mogućnost formiranja napada padova - osoba iznenada osjeti maksimalnu težinu slabosti u donjim ekstremitetima i pada;
6. Značajno oštećenje pamćenja.

U prisustvu jednog simptoma ili njihove kombinacije, preporuča se odmah konzultirati neurologa i potrebnu listu dijagnostičkih postupaka. Zanemarivanje prethodnog prolaznog ishemijskog napada moždane nezgode može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Dijagnostika

Osim pažljivog prikupljanja anamneze i provođenja dijagnostičke studije, specijalist postavlja dijagnozu. Obavezne dijagnostičke procedure:

• doplerografija;
• obostrano skeniranje;
• angiografija;
• CT ili MRI mozga;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• razne krvne pretrage.

Samo cjelokupna kompletnost podataka omogućava adekvatnu diferencijalnu dijagnozu moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu.

Tretman

Moždani udar zahtijeva obavezan transport žrtve u uslove neurološke bolnice na složeno liječenje

1. Trombolitička terapija - moderni lijekovi se ubrizgavaju u krvotok, doprinoseći najbržem rastvaranju embolusa koji je blokirao lumen intrakranijalne žile. Odluku donosi specijalista, koji uzima u obzir svu raznolikost indikacija i kontraindikacija za proceduru.
2. Da bi se snizili parametri krvnog tlaka u slučaju hipertenzivne krize, osobi se daju antihipertenzivni lijekovi.
3. Neuroprotektivni agensi su pozvani da maksimalno poboljšaju cirkulaciju krvi u mozgu i ubrzaju njihov oporavak.
4. Antiaritmički lijekovi se propisuju kako bi se uspostavio adekvatan rad srca.

U nedostatku pozitivne dinamike od tekuće konzervativne terapije moždanog udara, neurohirurg se odlučuje na hiruršku intervenciju – uklanjanje trombozne mase direktno s mjesta oštećene žile.

Profilaksa

Kao što znate, bolest je lakše spriječiti nego kasnije liječiti njene komplikacije. Zato su glavni napori stručnjaka usmjereni na promicanje preventivnih mjera za sprječavanje moždanog udara:

• korekcija prehrane;
• dnevni unos preporučenih antihipertenzivnih i antiaritmičkih lijekova, antikoagulansa;
• stalno praćenje parametara pritiska;
• uzimanje modernih statina;
• godišnji cijeli niz dijagnostičkih procedura za osobe s rizikom od nastanka moždanog udara;
• u slučaju začepljenja intrakranijalne žile aterosklerotskim ili trombotičnim masama - odgovarajuća hirurška taktika liječenja.

Prognoza moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu u slučaju adekvatnih terapijskih mjera je vrlo povoljna.

Ostavite svoje mišljenje

Koliko ljudi žive nakon moždanog udara

Beli luk za čišćenje krvnih sudova i cirkulacije

Centar za rehabilitaciju moždanog udara i traume u bolnici 40, Sestroretsk

Šta učiniti nakon moždanog udara

Veliki moždani udar: posljedice, šanse za preživljavanje, oporavak

Preparati za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu i pamćenja

Kako povećati sposobnost razmišljanja mozga

Čitalac o tome kako odabrati doktora nakon moždanog udara.

Zašto nestaje želja za oporavkom nakon moždanog udara?

Pitanja za doktora: mehanizam spastičnosti, miostimulansi, masti

Izuzetna važnost brze hospitalizacije i rehabilitacije osobe nakon moždanog udara

Neurolog: prekomjerna težina povećava krvni tlak; hrkanje inhibira oporavak

Pravilna prehrana nakon moždanog udara - kako se osoba treba hraniti?

Hrana koja pomaže u obnavljanju funkcije mozga nakon moždanog udara

Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar je akutni poremećaj dotoka krvi u mozak koji je rezultat prekida ili opstrukcije opskrbe krvlju. Bolest je praćena oštećenjem moždanog tkiva, poremećajem njegovog rada. Akutni cirkulatorni poremećaji mozga po ishemijskom tipu čine 80% svih moždanih udara.

Moždani udar predstavlja ozbiljnu opasnost za radno sposobne i starije osobe, dovodi do produžene hospitalizacije, teške invalidnosti, visokih finansijskih troškova države, pogoršanja kvaliteta života oboljelih osoba i članova njihovih porodica.

Moždani udar je bolest veka

Moždani udar pogađa oko 6 miliona ljudi u svijetu svake godine, oko 4 miliona njih umre, polovina ostaje invalid. Broj pacijenata u Rusiji je najmanje 450 hiljada ljudi godišnje. Što je najgore, incidencija raste, a starost oboljelih je sve mlađa.

Postoji 5 vrsta ishemijskog moždanog udara, ovisno o mehanizmu nastanka, odnosno patogenezi:

• Trombotično. Uzrok (ili etiologija) je ateroskleroza velikih i srednjih arterija mozga. Patogeneza: aterosklerotski plak sužava lumen žile, zatim, nakon izlaganja određenim faktorima, dolazi do komplikacija ateroskleroze: plak ulcerira, trombociti počinju da se talože na njemu, formirajući tromb koji blokira unutrašnji prostor žile. Patogeneza trombotičnog moždanog udara objašnjava sporo, postupno povećanje neuroloških simptoma, ponekad se bolest može razviti unutar 2-3 sata u nekoliko akutnih epizoda.

Trombotski moždani udar obično se razvija u pozadini ateroskleroze

• Embolic. Etiologija - začepljenje žile trombom koji dolazi iz unutrašnjih organa. Patogeneza: u drugim organima nastaje tromb, nakon čega se odvaja i krvotokom ulazi u cerebralnu žilu. Stoga je tijek ishemije akutan, brz, žarište lezije je impresivne veličine. Najčešći izvor krvnih ugrušaka je srce, kardioembolijski moždani udar nastaje uz infarkt miokarda, srčane aritmije, umjetne zaliske, endokarditis; rjeđe su izvor krvnih ugrušaka aterosklerotski plakovi u velikim velikim žilama.

Čest uzrok cerebralne opstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. U srcu patogeneze je kršenje kretanja krvi kroz krvne žile. Etiologija - nizak krvni pritisak, ova pojava se može uočiti kod usporenog otkucaja srca, ishemije srčanog mišića, tokom spavanja, dugotrajnog stajanja u uspravnom položaju. Početak simptoma može biti brz ili spor, a bolest se javlja i u smirenosti i u budnom stanju.
• Lacunar (veličina fokusa ne prelazi 1,5 cm). Etiologija - lezija malih arterija kod hipertenzije, dijabetes melitusa. Patogeneza je jednostavna - nakon cerebralnog infarkta u njegovoj dubini nastaju male šupljine-lakune, dolazi do zadebljanja vaskularnog zida ili se kompresijom blokira lumen arterije. To objašnjava posebnost tijeka - razvijaju se samo žarišni simptomi, nema znakova općih cerebralnih poremećaja. Lakunarni udar se češće bilježi u malom mozgu, bijeloj tvari mozga.

Lacunarni moždani udar, u pravilu, posljedica je arterijske hipertenzije

• Reološki. Etiologija je poremećaj zgrušavanja krvi koji nije povezan ni sa kakvim oboljenjima krvi i vaskularnog sistema. Patogeneza - krv postaje gusta i viskozna, ovo stanje sprečava da uđe u najmanje žile mozga. U toku bolesti dolaze do izražaja neurološki poremećaji, kao i problemi povezani sa poremećajima zgrušavanja krvi.

Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara su tromboza i embolija.

Vrste moždanog udara prema stopi porasta neuroloških simptoma

Ovisno o brzini formiranja i trajanju perzistencije simptoma, razlikuju se 4 tipa:

• Mikro moždani udar ili prolazni ishemijski napad, prolazna cerebralna ishemija. Bolest se odlikuje blagom težinom, svi simptomi nestaju bez traga u roku od 1 dana.
• Mali udar. Svi simptomi traju duže od 24 sata, ali manje od 21 dana.
• Progresivni ishemijski moždani udar. Razlikuje se u postepenom razvoju glavnih neuroloških simptoma - tokom nekoliko sati ili dana, ponekad i do nedelju dana. Nakon toga, zdravlje bolesne osobe se ili postupno obnavlja, ili se neurološke abnormalnosti nastavljaju.
• Završen udar. Simptomi traju duže od 3 sedmice. Obično se razvija cerebralni infarkt, nakon čega ponekad traju teški fizički i psihički zdravstveni problemi. Kod opsežnog moždanog udara prognoza je loša.

Klinika

• Poremećaji kretanja različite težine. Poremećaji malog mozga: nedostatak koordinacije, smanjen tonus mišića.
• Kršenje izgovora vlastitog i percepcije tuđeg govora.
• Oštećenje vida.
• Osetljivi poremećaji.
• Vrtoglavica, glavobolja.
• Kršenje procesa pamćenja, percepcije, spoznaje. Ozbiljnost ovisi o veličini lezije.

Klinika ovisi o uzroku bolesti, veličini i lokaciji lezije. Vrijedi razlikovati lakunarni infarkt, lezije karotidnih, prednjih, srednjih, stražnjih i viloznih moždanih arterija, a posebna pažnja se poklanja ishemiji vertebro-bazilarnog bazena.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog basena (VBB)

Vertebralne arterije se spajaju na bazi mozga u bazilarnu arteriju

Dvije vertebralne arterije, spajajući se, čine jednu bazilarnu, odnosno glavnu. Kod vaskularne insuficijencije ovih arterija, dva važna dijela mozga pate odjednom - trup i mali mozak. Mali mozak je odgovoran za koordinaciju, ravnotežu i tonus mišića ekstenzora. Disfunkcija malog mozga može se nazvati "cerebelarni sindrom". Moždano stablo sadrži 12 jezgara kranijalnih živaca, koja su odgovorna za gutanje, pokrete očiju, žvakanje i ravnotežu. Nakon moždanog udara u moždanom deblu, ove funkcije mogu biti poremećene u različitom stepenu. Kod ishemijskog moždanog udara prevladavaju fokalne disfunkcije malog mozga u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog debla.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije vertebralnih arterija: kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do neravnoteže i koordinacije pokreta, s oštećenjem malog mozga, smanjuje se tonus mišića, kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do kršenja koordinacija pokreta mišića. Ako je trup oštećen, javljaju se okulomotorički poremećaji, paraliza facijalnog živca, pareza ekstremiteta (alternativni sindrom), haotično kretanje očnih jabučica u kombinaciji s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, osoba ima slab sluh. Trup takođe reguliše reflekse žvakanja i gutanja.

Uz istovremeno oštećenje bazilarne ili obje vertebralne arterije, tok bolesti se pogoršava, dolazi do paralize obje ruke i nogu, kome.

Tijek TIA sa oštećenjem intrakranijalnog dijela vertebralne arterije i stražnje cerebelarne arterije nije težak, manifestuje se nistagmusom, vrtoglavicom s povraćanjem i mučninom, poremećenom osjetljivošću lica, promjenama u percepciji bola i temperature.

Dijagnostika

Taktike liječenja određuju se prema vrsti moždanog udara

Za odabir režima liječenja vrlo je važno utvrditi oblik akutnog vaskularnog poremećaja, jer medicinske taktike kod krvarenja i ishemije imaju ozbiljne razlike.

Dijagnoza cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu počinje liječničkim pregledom, uzimaju se u obzir glavni simptomi bolesti i postojeći faktori rizika. Doktor osluškuje srce, pluća, mjeri pritisak na obje ruke i upoređuje pokazatelje. Da bi se razjasnili neurološki poremećaji, utvrdila težina, neophodno je proći neurološki pregled.

Za hitnu dijagnozu i razjašnjenje uzroka bolesti, radi se ultrazvučni pregled vaskularnog korita mozga, elektroencefalogram, angiografija vam omogućava da preciznije vidite promjene u vaskularnom sistemu mozga - kontrast se ubrizgava u krvne žile i radi se rendgenski snimak, često morate raditi MR i CT mozga. Osim toga, dijagnoza ishemijskog moždanog udara treba uključiti analizu krvi iz prstiju i vene, test koagulacije i opću analizu urina.

Profilaksa

Prevencija ishemijskih poremećaja cerebralne cirkulacije usmjerena je na uklanjanje faktora rizika i liječenje pratećih bolesti. Primarna prevencija je usmjerena na prevenciju prvog napadaja u životu, a sekundarna prevencija ponovnog moždanog udara.

Međunarodna zdravstvena organizacija utvrdila je listu preventivnih mjera:

• Odbijanje cigareta. Nakon prestanka aktivnog i pasivnog pušenja, rizik od moždanog udara se značajno smanjuje čak i kod starijih ljudi koji su pušili cijeli svoj odrasli život.
• Izbjegavanje alkohola. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola čak ni u umjerenim količinama, jer svaka osoba ima svoj individualni koncept umjerenosti. Potpuno je neophodno odreći se alkohola osobama koje su u životu već imale akutni poremećaj moždane opskrbe krvlju.
• Fizička aktivnost. Redovna fizička aktivnost najmanje 4 puta sedmično pozitivno će uticati na težinu, stanje kardiovaskularnog sistema i masni sastav krvi oboljele osobe.
• Dijeta. Dijeta se sastoji od umjerene konzumacije masti, preporučuje se zamjena životinjskih masti biljnim, jesti manje jednostavnih ugljikohidrata, jesti više vlakana, pektina, povrća, voća i ribe.
• Smanjenje viška telesne težine. Gubitak težine treba postići smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane, uspostavljanjem 5-6 obroka dnevno, povećanjem fizičke aktivnosti.
• Normalizacija krvnog pritiska je najefikasnija prevencija ishemijskog moždanog udara. Sa zdravim krvnim pritiskom smanjuje se rizik od razvoja primarnog i ponovljenog moždanog udara, a rad srca se normalizuje.
• Kod dijabetes melitusa potrebno je prilagoditi nivo šećera u krvi.
• Neophodno je obnoviti rad srca.
• Ženama se savjetuje da prestanu koristiti kontraceptivna sredstva koja sadrže velike količine estrogena.
• Profilaksa drogom. Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara mora obavezno sadržavati antiagregacijske i antikoagulantne lijekove - Aspirin, Klopidogrel, Dipiradamol, Varfarin.

Lijekovi za sekundarnu prevenciju

Dugotrajnim poštovanjem navedenih preventivnih mjera, možete smanjiti rizik od razvoja bilo koje bolesti kardiovaskularnog sistema.

75% moždanih udara je primarno, što znači da je praćenjem preventivnih mjera moguće smanjiti ukupnu incidencu moždanog udara.

Prognoza

Šanse za povoljan ishod za svaku osobu su različite i određene su veličinom i lokacijom lezije. Pacijenti umiru nakon razvoja cerebralnog edema, pomaka unutrašnjih struktura mozga. Šanse za preživljavanje su 75-85% pacijenata do kraja prve godine, 50% nakon 5 godina, a samo 25% nakon 10 godina. Smrtnost je veća kod trombotičkog i kardioembolijskog moždanog udara, a vrlo niska kod lakunarnog tipa. Niska stopa preživljavanja kod starijih osoba, hipertoničara, pušača i konzumiranja alkohola, osoba nakon srčanog udara, sa aritmijama. Šanse za dobar oporavak brzo se smanjuju ako neurološki simptomi traju duže od 30 dana.

Kod 70% preživjelih osoba invalidnost traje mjesec dana, nakon čega se osoba vraća svom uobičajenom životu, 15-30% pacijenata nakon moždanog udara ostaje stabilno invalidno, isto toliko ljudi ima sve šanse za razvoj drugog moždanog udara .

Pacijenti koji su imali mikro ili manji moždani udar imaju priliku ranije otići na posao. Ljudi sa opsežnim moždanim udarom mogu se, ali ne moraju, vratiti na svoje prethodne poslove nakon dugog perioda oporavka. Neki od njih se mogu vratiti na prvobitno mjesto, ali radi lakšeg posla.

Pravovremenom pomoći, pravilno odabranim tretmanom i rehabilitacijom, moguće je poboljšati kvalitetu života pacijenta i vratiti radnu sposobnost.

Moždani udar nije nasljedna, hromozomska i neizbježna bolest. Najvećim dijelom, moždani udar je posljedica kronične ljudske lijenosti, prejedanja, pušenja, alkoholizma i neodgovornosti prema ljekarskim receptima. Uživajte u životu - trčite ujutro, idite u teretanu, jedite prirodnu laganu hranu, posvetite više vremena svojoj djeci i unucima, provedite praznike uz ukusne bezalkoholne koktele i nećete morati učiti o uzrocima i statistici moždanog udara .

• Tatjana o prognozi nakon moždanog udara: koliko će trajati život?
• Musaev o trajanju liječenja meningitisa
• Yakov Solomonovich o posljedicama CVA za život i zdravlje

Kopiranje materijala sa sajta je zabranjeno! Ponovno štampanje informacija je dozvoljeno samo ako je naznačena aktivna indeksirana veza do naše web stranice.

Moždani udar u vertebro-bazilarnom bazenu

Vertebrobazilarna insuficijencija: klinička slika i dijagnoza

Akutni (ACVA) i hronični poremećaji cerebralne cirkulacije ostaju jedan od urgentnih problema moderne medicine. Prema različitim autorima, do 20% pacijenata sa moždanim udarom postaje duboko onesposobljeno, do 60% ima izraženi invaliditet i potrebna im je dugotrajna i skupa rehabilitacija, a tek manje od 25% pacijenata se vraća svojim uobičajenim radnim aktivnostima.

Među preživjelima, 40-50% ima drugi moždani udar u narednih 5 godina.

Utvrđeno je da je do 80% svih moždanih udara ishemijske prirode. I iako se samo 30% moždanih udara događa u vertebrobazilarnom bazenu. smrtnost od njih je 3 puta veća nego od moždanih udara u karotidnom bazenu. Više od 70% svih prolaznih ishemijskih napada javlja se u vertebrobazilarnom bazenu. Svaki treći pacijent s prolaznim ishemijskim napadom naknadno dobije ishemijski moždani udar.

Prevalencija patologije brahiocefalnih arterija je 41,4 slučaja po osobi. Od toga, 30-38% je patologija subklavijskih i vertebralnih arterija.

Široka rasprostranjenost, konstantan porast morbiditeta, visok mortalitet kod pacijenata u radnoj dobi, visok procenat invaliditeta među pacijentima stavljaju problem cerebrovaskularne ishemije u socijalno značajnu grupu.

Vertebrobazilarni sistem čini oko 30% cjelokupnog cerebralnog krvotoka. Krvlju opskrbljuje različite formacije: stražnje dijelove moždanih hemisfera (okcipitalni, parijetalni režnjevi i mediobazalni dijelovi temporalnog režnja), optički tuberkul, veći dio hipotalamusa, noge mozga sa četvorkom, pons varoli , produžena moždina, retikularna formacija, vratna kičmena moždina.

Sa anatomske i funkcionalne tačke gledišta, 4 segmenta su podeljena duž subklavijske arterije: V 1 - od subklavijske arterije do poprečnog segmenta C VI. V 2 - od pršljena C VI do pršljena C II. V 3 - od pršljena C II do dura mater u području lateralnog okcipitalnog foramena, V 4 - do spajanja obje vertebralne arterije u glavnu (vidi sliku).

Vertebrobazilarna insuficijencija je stanje koje nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju regije mozga koju hrane vertebralne i bazilarne arterije i uzrokuje pojavu privremenih i trajnih simptoma. U ICD-10, vertebrobazilarna insuficijencija je klasifikovana kao "sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sistema" (odeljak "Vaskularne bolesti nervnog sistema"); a takođe je klasifikovan u odeljku "Cerebrovaskularne bolesti". U domaćoj klasifikaciji vertebrobazilarna insuficijencija se razmatra u okviru discirkulatorne encefalopatije (cerebrovaskularna patologija, čiji su morfološki supstrat višestruke žarišne i (ili) difuzne lezije mozga), „sindrom vertebralne arterije“. Ostali sinonimi su "sindrom iritacije simpatičkog pleksusa subklavijske arterije", "stražnji cervikalni simpatički sindrom", "Barre-Lieu sindrom". U stranoj literaturi, uz termin "vertebrobazilarna insuficijencija", sve popularniji je i termin "zatajenje cirkulacije u stražnjoj kranijalnoj jami" (posteriorna cirkulacijska ishemija).

Različiti etiološki faktori dovode do razvoja vertebrobazilarne insuficijencije. Uvjetno se mogu podijeliti u 2 grupe: vaskularne i ekstravaskularne.

Table. Etiološki faktori vertebrobazilarne insuficijencije i učestalost njihove pojave

Moždani udar s lokalizacijom lezije u vertebrobazilarnom bazenu

Kako akutni, po svom obliku, narušavanja korisnosti cerebralne cirkulacije, tako, zapravo, njegovi kronični oblici danas ostaju jedan od najhitnijih, gorućih problema svjetske moderne medicine. Prema procjenama različitih autora, oko 18,20% svih pacijenata koji su jednom preživjeli moždani udar ispadne duboko onesposobljeni, oko 55,60% takvih pacijenata zadržava izražene invalidnosti ili im je potrebna stalna vježba prilično dugo i često vrlo skupa rehabilitacija.

Istovremeno, samo oko 20 do 25% svih pacijenata koji su prošli kroz stanje patologije moždanog udara, u ovom ili onom obliku (ishemijski ili hemoragični moždani udar u anamnezi), može se vratiti svojoj uobičajenoj radnoj aktivnosti nakon otpusta iz bolnice. bolnicu. Ove statistike su jasnije prikazane na dijagramu ispod:

U isto vrijeme, liječnici su otkrili da je gotovo 80% svih novonastalih patologija moždanog udara ishemijske prirode ili prirode njihovog nastanka. I, iako je ne više od oko 30% stanja moždanog udara lokalizirano u tzv. vertebrobazilarnom bazenu, razvoj fatalnog ishoda nakon takvih događaja gotovo je tri puta veći nego kod češćih patologa moždanog udara s lokalizacijom žarišta. oštećenje moždanog tkiva u karotidnom bazenu.

Osim toga, više od 70% svih nastalih prolaznih ishemijskih napada (ili drugih prolaznih poremećaja cerebralnog krvotoka) koji prethode stanju punog oštećenja moždanog udara događa se upravo u gore navedenom vertebrobazilarnom bazenu. Istovremeno, svaki treći takav pacijent koji je podvrgnut prolaznom ishemijskom napadu sa sličnom lokalizacijom problema naknadno razvije vrlo težak ishemijski moždani udar.

Šta je naš vertebrobazilarni sistem?

Treba shvatiti da udio takozvanih ljekara, vertebrobazilarnog sistema obično čini oko 30% ukupnog cerebralnog krvotoka. To je vertebrobazilarni sistem koji je odgovoran za opskrbu krvlju raznih formacija moždanih organa, kao što su:

• Stražnji dijelovi moždanih hemisfera (to su okcipitalni i parijetalni režnjevi i tzv. medio-bazalni dijelovi temporalnih režnja).
• Vizuelni brežuljak.
• Većina vitalnog područja hipotalamusa.
• Takozvane noge mozga sa svojim četvorkom.
• Duguljasti dio mozga.
• Pons.
• Ili cervikalni region naše kičmene moždine.

Osim toga, u sistemu opisanog vertebrobazilarnog bazena liječnici razlikuju tri grupe različitih arterija. radi se o:

• Najmanje arterije, ili oko takozvanih paramedijalnih arterija, koje se protežu direktno od glavnih stabala i vertebralne i glavne arterije, od prednje spinalne arterije. Ovo također uključuje duboko perforirajuće arterije koje potiču iz veće stražnje cerebralne arterije.
• Kratki tip cirkumfleksnih (ili kružnih) arterija, koji su dizajnirani da ispiru lateralna područja povezana sa moždanim stablom arterijskom krvlju, kao i dugi tip cirkumfleksnih arterija.
• Najveće ili najveće arterije (koje uključuju vertebralne i glavne arterije) koje se nalaze u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim cerebralnim regijama.

Zapravo, prisutnost u standardnom vertebrobazilarnom bazenu tolikog broja arterija različitog kalibra, različite strukture, različitog anastomotskog potencijala i različitih zona opskrbe krvlju, obično određuje lokalizaciju određenog žarišta moždanog udara, njegove specifične manifestacije, kao i klinički tok patologije.

Ipak, moguće individualne karakteristike lokacije takvih arterija, raznolikost patogenetskih mehanizama, često predodređuju razlike u neurološkoj klinici u razvoju takvih patologija kao što je akutni ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnoj zoni.

A to znači da uz razvoj neuroloških sindroma tipičnih za patologiju moždanog udara, liječnici često mogu uočiti ne samo standardnu ​​kliničku sliku tokom razvoja patologa u vertebrobazilarnoj zoni, što je opisano u kliničkim smjernicama, već i atipičan tok takvog patologija moždanog udara. To, pak, često značajno otežava dijagnozu, utvrđivanje prirode specifične patologije moždanog udara i kasniji izbor adekvatne terapije za nju.

Zašto dolazi do ove vrste moždanog udara?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficijencije, koje često prethodi istoimenoj patologiji moždanog udara, ima sposobnost razvoja zbog različitog stepena ozbiljnosti nedovoljne opskrbe krvlju regija moždanog tkiva koje hrane kralježnjaci ili glavne arterije. Drugim riječima, veliki broj etioloških faktora može dovesti do razvoja takve patologije, koji se konvencionalno dijele u dvije grupe:

• Ovo je grupa vaskularnih faktora.
• I grupa ekstravaskularnih faktora.

Uobičajeno je da se na prvu grupu faktora koji često postaju razlozi za razvoj takve patologije moždanog udara nazivamo: ateroskleroza, stenoza ili okluzija subklavijskih arterija, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zakrivljenost, iste anomalije ulaza na kost kakao, brojne hipoplazije itd.) patologije ekstravaskularne prirode obično se odnose na: embolije različite etiologije u vertebrobazilarnoj zoni ili ekstravazalne kompresije same subklavijske arterije.

U rijetkim slučajevima, fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije nakon ozljeda vrata ili nakon neprofesionalnih manipulacija tijekom manualne terapije može dovesti do moždanog udara ovog tipa.

Simptomi

Većina autora piše o polisimptomatskim manifestacijama patologije moždanog udara sa sličnom lokalizacijom lezije moždanog tkiva, čija je težina ili težina u pravilu određena specifičnom lokacijom i opsegom arterijskih lezija, općim položajem hemodinamike, stvarni nivo krvnog pritiska, stanje tzv. kolateralne cirkulacije i sl. Bolest se može manifestovati kao uporni fokalni neurološki poremećaji i neki opšti cerebralni simptomi. Ovi simptomi uključuju:

Međunarodni neurološki časopis 3 (3) 2005

Nazad na broj

Srčani udari u vertebrobazilarnom bazenu: klinička slika i dijagnoza

Autori: S. M. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Nacionalni medicinski univerzitet, Kijev; T.A. Yalynska, Klinička bolnica "Feofania", Kijev

verzija za štampanje

U ovom radu izvršena je klinička neuroimaging analiza kod 79 pacijenata sa kliničkom slikom ishemijskog infarkta u vertebrobazilarnom basenu (VBB). Opisane su karakteristike neurološke klinike lakunarnih i neakunarnih infarkta stražnje cirkulacije. Da bismo ih potvrdili, koristili smo metodu magnetne rezonancije (MRI). Pokazalo se da je tehnika difuziono-ponderisane magnetne rezonancije (DW MRI) informativnija za dijagnozu akutnih lakunarnih i nenakunarnih infarkta u moždanom deblu.

Okluzivna lezija arterija u vertebrobazilarnom basenu (VBB) dovodi do razvoja infarkta stražnje cirkulacije s lokalizacijom u različitim dijelovima moždanog debla, talamusa, okcipitalnih režnjeva i malog mozga. Učestalost njihovog razvoja zauzima drugo mjesto (20%) nakon srčanog udara u slivu srednje moždane arterije (MCA) (Kamchatov PR 2004) i iznosi 10-14% u strukturi svih ishemijskih moždanih udara (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Prema drugim autorima, kod Evropljana se patologija intrakranijalnih arterija u VBD javlja češće nego u karotidnom bazenu (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Stražnji vertebrobazilarni sistem je evolucijski stariji od prednjeg - karotidnog. Razvija se potpuno odvojeno od karotidnog sistema i formiraju ga arterije koje imaju različite strukturne i funkcionalne karakteristike: vertebralne i glavne arterije i njihove grane.

U sistemu vertebrobazilarnog basena postoje tri grupe arterija (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (slika 1):

Male arterije, tzv. paramedijske, koje se protežu direktno od trupa kralježnice i glavnih arterija, od prednjih spinalnih arterija, kao i duboke perforirajuće arterije koje potiču iz stražnje cerebralne arterije (PCA);

Kratke omotajuće (ili kružne) arterije koje opskrbljuju krvlju bočne dijelove moždanog stabla, tegmentalnu zonu, kao i dugačke omotajuće arterije - stražnju donju cerebelarnu arteriju (PICA), prednju donju cerebelarnu arteriju (PNMA), gornja cerebelarna arterija (VMA), PCA sa svojim granama i prednja vilozna arterija;

Velike ili velike arterije (vertebralne i glavne) u ekstra- i intrakranijalnom dijelu.

Prisutnost u stražnjem vertebrobazilarnom bazenu arterija različitog kalibra s razlikama u njihovoj strukturi, anastomotskom potencijalu i sa različitim zonama opskrbe krvlju malih, dubokih perforirajućih arterija, kratkih i dugih cirkumfleksnih arterija, kao i velikih arterija u većini slučajeva određuju lokalizacija lezije, njena veličina i klinički tok infarkta stražnjeg cirkulacije. Istovremeno, individualne razlike u lokaciji arterija, raznovrsnost patogenetskih mehanizama vrlo često određuju individualne karakteristike neurološke klinike kod akutnog ishemijskog moždanog udara u VBD. Stoga, uz prisustvo tipičnih neuroloških sindroma, liječnici često primjećuju ne kliničku sliku vertebrobazilarnog moždanog udara, koja je opisana u kliničkim smjernicama, već njegov atipičan tok, što otežava utvrđivanje prirode moždanog udara i izbor adekvatnog terapija. U takvoj kliničkoj situaciji mogu pomoći samo tehnike snimanja mozga.

Materijali i metode istraživanja

Sveobuhvatan klinički i neuroimaging pregled obavljen je kod 79 pacijenata (48 muškaraca i 31 žena) starosti od 37 do 89 godina (u prosjeku 65,2 ± 1,24 godine). Studijom su obuhvaćeni svi primljeni sa kliničkom slikom akutnog ishemijskog moždanog udara na VBB. Bolesnici su primljeni u roku od 6-72 sata od pojave prvih simptoma bolesti. Glavni uzrok ishemijskih poremećaja cerebralne cirkulacije (CMC) bila je arterijska hipertenzija u kombinaciji sa vaskularnom aterosklerozom (74,7%), u još 22,8% ispitanih bila je u kombinaciji sa dijabetesom melitusom; kod 25,3% bolesnika glavni etiološki faktor bolesti bila je ateroskleroza. Podaci o pacijentima su zabilježeni u standardnim protokolima, koji su uključivali demografske pokazatelje, faktore rizika, kliničke simptome, laboratorijske i neuroimaging studije, ishod, itd.

Stepen oštećenja neuroloških funkcija ocjenjivan je tokom hospitalizacije pacijenata, tokom liječenja i na kraju terapije korištenjem NIHSS skale (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Istovremeno smo koristili skalu B. Hoffenbertha i saradnika (1990) koja sugerira adekvatniju procjenu kliničkih parametara kod akutnog CKD u VBD. Za procjenu stepena oporavka neuroloških funkcija korištena je modificirana Rankinova skala (G. Sulter et al. 1999). Podtipovi ishemijskog moždanog udara klasifikovani su prema Specijalnom izvještaju Nacionalnog instituta za neurološke poremećaje i moždani udar (1990) Klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti III. Moždani udar 21: skala; TOAST kriteriji (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - studija heparina niske molekularne težine ORG u liječenju akutnog moždanog udara) (AJGrau et al. 2001) Definicija lakunarnih sindroma zasnovana je na podacima iz kliničkih studija K. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) i metodama neuroimaging.

Urađene su standardne laboratorijske pretrage: ispitivanje nivoa glukoze, uree, kreatinina, hematokrita, fibrinogena, acidobazne ravnoteže, elektrolita, lipida, pokazatelja koagulacionih svojstava krvi.

Svim pacijentima je urađen ultrazvučni dopler ultrazvuk velikih krvnih sudova glave u ekstrakranijalnom preseku (USDG) i transkranijalni dopler (TCD), u nekim slučajevima i dupleksno skeniranje; Urađen EKG sa 12 elektroda, praćen krvni pritisak (BP); volumetrijski MC je određen unutrašnjim karotidnim (ICA) i vertebralnim arterijama (PA).

U svim slučajevima odmah po prijemu u bolnicu urađena je spiralna kompjuterizovana tomografija (SCT) mozga. Omogućio je određivanje vrste moždanog udara: ishemija ili krvarenje. Istovremeno, upotreba SCT-a nije uvijek omogućavala otkrivanje infarkta moždanog debla u akutnom periodu bolesti. U takvim slučajevima korišćena je tehnika rutinske magnetne rezonancije (MRI), budući da su magnetne rezonancije zadnje jame informativnije od SCT. MRI mozga izveden je pomoću aparata Magnetom Symphony (Siemens) jačine magnetnog polja od 1,5 T i Flexart aparata (Toshiba) jačine magnetnog polja od 0,5 T. Korišćen je standardni protokol skeniranja, uključujući TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) i T 2 -ponderisane slike (T 2 -BI) u aksijalnoj ravni, T 1 -ponderisane slike (T 1 -BI) u sagitalnoj i koronarnoj ravni. Međutim, u prisustvu nekoliko patoloških žarišta tehnikom magnetne rezonance, bilo je teško odrediti stepen njihove propisane, verifikovati žarišta infarkta u produženoj moždini, posebno u akutnom periodu. U takvim slučajevima korištena je osjetljivija tehnika neuroimaginga - difuzijsko ponderirana magnetna rezonanca (DW MRI).

Uz pomoć difuzno ponderiranih slika (DWI) moguće je odrediti područje akutne cerebralne ishemije u roku od nekoliko sati nakon razvoja moždanog udara, što se manifestira smanjenjem izmjerenog koeficijenta difuzije (CDI) vode i povećanje MR signala na DWI. Restrikcija difuzije vode nastaje zbog nedovoljne energije (gubitak tkivnog ATP-a, slabljenje funkcije natrijum-kalijumske pumpe) i pojave citotoksičnog edema ishemijskog moždanog tkiva (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Stoga se vjeruje da je DWI posebno osjetljiv u identifikaciji ishemijskog žarišta sa smanjenim sadržajem ATP-a i visokim rizikom od ireverzibilnog oštećenja neurona (von Kummer R. 2002). Moždano tkivo nakon akutne fokalne ishemije sa visokim MR signalom na DWI i niskim ICD odgovara žarištu infarkta.

Još jedna moderna osjetljiva tehnika snimanja mozga, perfuzijsko-ponderisana (PV) MRI, koja se koristi u kliničkoj praksi, daje informacije o hemodinamskom stanju moždanog tkiva i može otkriti poremećaje perfuzije kako u zoni ishemijskog nukleusa tako iu okolnim kolateralnim područjima. Stoga su u prvim satima nakon pojave moždanog udara područja poremećaja perfuzije na perfuzijsko-ponderiranoj slici (PVI) obično opsežnija nego na DWI. Vjeruje se da ova zona difuziono-perfuzijske neusklađenosti (DWI/PVI) odražava ishemijsku polusjenu, tj. “Tkivo pod rizikom” od funkcionalnog oštećenja (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DW MRI smo uradili u aksijalnoj ravni kod 26 pacijenata (32,9%): 12 pacijenata je pregledano u roku od 24 sata nakon razvoja srčanog udara, od toga 1 - u roku od 7 sati, 2 - do 12 sati od početka srčanog udara. bolest. Ostali pacijenti su podvrgnuti DWI 2-3 dana iu dinamici bolesti: 4 pacijenta su pregledana 3 puta, 2 puta - 14,1 puta - 8 puta.

Angiografija magnetne rezonance, koja omogućava vizualizaciju velikih ekstra- i intrakranijalnih arterija, urađena je kod 17 pacijenata (30,4%) sa neakunarnim ishemijskim infarktom.

Cilj našeg istraživanja je procijeniti važnost kliničkih i neuroimaging metoda u dijagnostici lakunarnih i neakunarnih posteriorno-kružnih infarkta.

Rezultati i njihova diskusija

Klinički i neuroimaging pregled 79 pacijenata (48 muškaraca i 31 žena, starosti od 60 do 70 godina) sa kliničkom slikom ishemijskog moždanog udara u VBB omogućio je identifikaciju ovakvih kliničkih oblika akutnih ishemijskih cerebrovaskularnih nesreća: prolazni ishemijski napadi (TIA) ( n = 17), lakunarni TIA (n = 6), lakunarni infarkt (n = 19), neakunarni infarkt u VBP (n = 37). Kod pacijenata sa TIA i lakunarnom TIA, neurološki deficit je regresirao u prva 24 sata od početka bolesti, iako su kod pacijenata sa lakunarnom TIA na magnetskoj rezonanci otkrivena mala žarišta lakunarnog infarkta. Analizirali smo ih zasebno. Dakle, glavnu studijsku grupu činilo je 56 pacijenata.

Uzimajući u obzir uzroke i mehanizme nastanka akutnog IUD-a, identificirani su sljedeći podtipovi ishemijskih infarkta: lakunarni infarkt (n = 19), aterotrombotički (n = 21), kardioembolički (n = 12) infarkt i infarkt nepoznatog uzroka. (n = 4).

Učestalost lokalizacije otkrivenog ishemijskog infarkta u VBD, verifikovana neuroimadžingom, bila je različita (slika 2). Kao što se vidi iz prikazanih podataka, najčešće su žarišta infarkta otkrivena u predjelu mosta (32,1%), talamusa (23,2%), rjeđe u predjelu moždanih pedikula (5,4%). Kod mnogih ispitanih (39,4%) posteriorno-kružni infarkt uzrokovan je multifokalnim lezijama: produžene moždine i hemisfere malog mozga (19,6%); različiti dijelovi moždanog stabla i hemisfere malog mozga, okcipitalni režanj mozga; hemisfere malog mozga i talamus; okcipitalni režnjevi mozga.

Iako je na osnovu kliničkih podataka bilo nemoguće precizno odrediti arterijsku lokalizaciju lezije, metode neuroimaginga omogućile su da se izvrši klinički opis infarkta u VBB, uzimajući u obzir vaskularni teritorij opskrbe krvlju i, prema TOAST kriterijumi klasifikuju sve posteriorno-kružne ishemijske infarkte u lakunarne i ne-akunarne.

Klasifikacija ishemijskih infarkta u VBD prema etiološkim i patogenetskim karakteristikama:

Lakunarni infarkt zbog lezija malih perforirajućih arterija uzrokovanih mikroangiopatijama na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa, pod uvjetom da nema izvora kardioembolije i stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija (n = 19);

Nelakunarni infarkt zbog lezija kratkih i/ili dugih ovojnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisustvu izvora kardioembolije i odsustva stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija (n = 30);

Nelakunarni infarkt zbog okluzivnih lezija velikih arterija (vertebralnih i glavnih), u ekstra- ili intrakranijalnim regijama, tj. zbog makroangiopatija (n = 7).

Kao što se vidi iz gornjih podataka, poraz malih grana bio je uzrok lakunarnih infarkta u 33,9% slučajeva; poraz kratkih ili dugih ovojnih grana vertebralnih ili bazilarnih arterija bio je najčešći (53,6%) uzrok razvoja neakunarnog infarkta; Okluzija velikih arterija je također dovela do pojave neakunarnog infarkta i otkrivena je kod 12,5% ispitanika. Lokalizacija lezije na MRI i DW MRI mozga relativno je često bila u korelaciji sa neurološkom klinikom.

I. Lakunarni infarkt u VBB

Kliničke karakteristike i ishodi 19 pacijenata sa lakunarnim infarktom (LI) u VBD, verifikovani neuroimaging metodama, prikazani su u tabeli. 1. LI lezije su obično imale zaobljene obrise, oko 0,5-1,5 cm u prečniku. Ako je tokom prve studije promjer LI bio veći od 1 cm, češće se povećavao ponovljenim MRI.

Lakunarni infarkti nastali su kao posljedica oštećenja odvojene paramedijalne grane PA, OA ili jedne perforirajuće talamogenikularne arterije - grane PCA na pozadini arterijske hipertenzije, koja je često bila u kombinaciji s hiperlipidemijom, a kod 6 pacijenata - sa dijabetesom mellitus. Početak bolesti bio je akutan, ponekad praćen vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Pozadinski neurološki deficit na NIHSS skali odgovarao je 4,14 ± 0,12 poena, na B. Hoffenberth skali - 5,37 ± 0,12 poena, tj. reagovao na blage neurološke disfunkcije.

Češće (n=9) je detektovan čisto motorni infarkt (PDI), uzrokovan oštećenjem motornih puteva u predjelu baze mosta, koji se krvlju opskrbljuju malim paramedijalnim arterijama koje se protežu od glavne arterije. Bio je praćen parezom mišića lica i ruku, ili su ruka i noga potpuno zahvaćene s jedne strane. Potpuni motorički sindrom otkriven je kod 3 bolesnika, parcijalni - kod 6 (lice, ruka ili noga), nisu bili praćeni objektivnim simptomima poremećaja osjetljivosti, očiglednim poremećajima funkcije moždanog stabla: gubitak vidnih polja, gubitak sluha ili gluvoća, tinitus, diplopija, cerebelarna ataksija i grubi nistagmus. Ilustracije radi, predstavljamo pacijentovu magnetnu rezonancu (Sl. 3), urađenu 27 sati nakon pojave bolesti, T 2 TIRM - ponderisani tomogram u aksijalnoj projekciji, koji je otkrio lakunarni infarkt u desnim delovima mosta. Dijagnoza LI je potvrđena DW MRI podacima i difuzionom kartom (slika 4). PDI je klinički određen.

Lakunarni infarkti u talamusu kod 5 pacijenata izazvali su razvoj čisto senzornog sindroma (HR), koji je bio uzrokovan oštećenjem lateralnog talamusa zbog okluzije talamogenikularne arterije (sl. 5, 6). Hemisenzorni sindrom je bio potpun kod 2 bolesnika, a nekompletan kod 3. Potpuni hemisenzorni sindrom se manifestovao smanjenjem površinske i/ili duboke osjetljivosti ili utrnulosti kože prema hemitipu u odsustvu homonimne hemianopsije, afazije, agnosije i apraksije. Kod nepotpunog hemisenzornog sindroma senzorni poremećaji nisu zabilježeni na cijeloj polovici tijela, već na licu, ruci ili nozi. Kod 2 bolesnika otkriven je cheiro-oralni sindrom, kada je došlo do senzornih smetnji u predjelu kuta usta i dlana homolateralno; kod jednog bolesnika utvrđen je keiro-oralno-pedalni sindrom koji se manifestirao hipoalgezijom bolne osjetljivosti u predjelu ugla usana, dlanova i stopala s jedne strane bez motoričkih poremećaja.

Kod 2 bolesnika lakunarni talamički infarkt je bio praćen širenjem ishemije prema unutrašnjoj kapsuli, što je dovelo do razvoja senzomotornog moždanog udara (SM) (sl. 7, 8). Neurološki simptomi su uzrokovani prisustvom lakune u lateralnom jezgru talamusa, ali je došlo do utjecaja na susjedno tkivo unutrašnje kapsule. U neurološkom statusu utvrđena su senzorna i pokretna oštećenja, ali su senzorna oštećenja prethodila motoričkim oštećenjima.

Dvojici pacijenata dijagnosticirana je "ataksična hemipareza". U podnožju mosta pronađene su praznine. Neurološka klinika se manifestovala hemiataksijom, umjerenom slabošću nogu i blagom parezom ruke. Sindrom dizartrije i nespretnih šaka (dysarthria-clumsy - hand syndrom) otkriven je kod jednog bolesnika, nastao je zbog lokalizacije lakune u bazalnim dijelovima mosta i bio je praćen dizartrijom i teškom dismetrijom ruke i noge.

Lakunarne infarkt u VBB karakteriše dobra prognoza, obnavljanje neuroloških funkcija se dešavalo u prosjeku za 10,2 ± 0,4 dana liječenja: 12 pacijenata je imalo potpuni oporavak, 7 je imalo beznačajne neurološke mikrosimptome (disestezija, bol), koji nisu utjecali na rad njihove prethodne dužnosti i svakodnevne aktivnosti (1 bod na Rankinoj skali).

II. Nelakunarni infarkt u VBB

Kliničke karakteristike pacijenata sa neakunarnim infarktom u VBD različite etiologije date su u tabeli. 2. Kao što svjedoče navedeni podaci, najčešći neurološki simptomi kod pacijenata sa akutnim ishemijskim infarktom zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralne (PA) ili glavne (OA) arterije bili su: sistemska vrtoglavica, glavobolja, oštećenje sluha sa bukom u istom uhu, motoričkim i cerebelarnim poremećajima, senzornim smetnjama u Zelderovim zonama i/ili prema mono- ili hemitipu. Klinički i neurološki profil infarkta posteriorne cirkulacije zbog oštećenja velikih arterija (vertebralnih i glavnih) kod svih bolesnika manifestirao se defektom vidnog polja, poremećajima kretanja, poremećenom statikom i koordinacijom pokreta, paralizom pogleda, rjeđe - vrtoglavicom. , oštećenje sluha.

Analiza pozadinskog neurološkog deficita kod pacijenata sa neakunarnim infarktom zbog lezija kratkih ili dugih cirkumfleksnih arterija PA ili OA ukazuje da su oštećenja neuroloških funkcija prema NIHSS skali odgovarala umjerenoj težini (11,2 ± 0,27 bodova), a prema do B. Hoffenberthove skale - teški poremećaji (23,6 ± 0,11 bodova). Tako je skala B. Hoffenbertha i saradnika (1990) u poređenju sa NIHSS skalom u procjeni akutnog vertebrobazilarnog moždanog udara adekvatnije odražavala oštećenje neuroloških funkcija, težinu stanja pacijenta. Istovremeno, u slučaju infarkta u VBP zbog oštećenja velikih arterija i razvoja grubog neurološkog defekta, korištene skale su jednosmjerno odražavale volumen neurološkog deficita, vjerovatno zato što su pacijentima dominirali ekstenzivni ishemijski infarkti.

Osnovni nivo krvnog pritiska kod pacijenata sa okluzijom velikih arterija VBP bio je značajno niži nego kod pacijenata sa lezijama kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralne ili bazilarne arterije. Kod nekih pacijenata sa okluzijom velikih arterija, što je izazvalo razvoj infarkta velikog žarišta moždanog debla, pri prijemu je zabilježena arterijska hipotenzija. S druge strane, arterijska hipertenzija prvog dana nakon moždanog udara u bolesnika s lezijama kratkih ili dugih obodnih grana PA i OA mogla bi biti manifestacija kompenzacijske cerebrovaskularne reakcije (Cushingov fenomen), koja je nastala kao odgovor na ishemiju formacije moždanog stabla. Skrenuta je pažnja na labilnost krvnog pritiska tokom dana, uz povećanje u jutarnjim satima nakon spavanja.

Klinička slika nenakunarnih infarkta uzrokovanih lezijama kratkih i/ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisustvu izvora kardioembolije i odsustva stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija bila je heterogena s različitim kliničkim tijekom. Uz sve ostale okolnosti, razvoj fokalnih promjena u stražnjim dijelovima mozga ovisio je o nivou lezije, arterijskom koritu i veličini srčanog udara.

Blokada stražnje donje cerebelarne arterije manifestirala se naizmjeničnim Wallenberg-Zakharchenko sindromom. U klasičnoj verziji manifestirala se kao sistemska vrtoglavica, mučnina, povraćanje, disfagija, dizartrija, disfonija, poremećena osjetljivost na licu prema segmentno disociranom tipu u Zelderovim zonama, Berner-Hornerov sindrom, cerebelarna ataksija na strani poremećaji fokusa i pokreta, hipestezija bola i temperaturna osjetljivost trupa i udova sa suprotne strane. Isti neurološki poremećaji bili su karakteristični za blokadu intrakranijalnog dijela PA na nivou zadnje donje cerebelarne arterije i paramedijalnih arterija koje se od nje granaju.

Često su uočene varijante Wallenberg-Zakharchenko sindroma, koje su nastale okluzivnim lezijama paramedijalnih arterija PA, medijalne ili lateralne grane PICA, a klinički su se manifestirale sistemskom vrtoglavicom, nistagmusom i cerebelarnom ataksijom. MR mozga otkrili su žarišta infarkta u medijalnom ili lateralnom dijelu produžene moždine i u donjim dijelovima hemisfera malog mozga.

U slučaju kardioemboličke okluzije paramedijalnih ili kratkih cirkumfleksnih grana bazilarne arterije dolazi do neakunarnih infarkta u mostu (sl. 9, 10). Njihova neurološka klinika bila je polimorfna i zavisila je od nivoa arterijskih lezija i lokalizacije srčanog udara. Blokada paramedijalnih arterija ponsa manifestovala se naizmjeničnim Fauvilleovim sindromom - periferna pareza mišića lica i vanjskog rektusnog mišića na strani žarišta s kontralateralnom hemiparezom ili Miyara-Gubler: periferna pareza mišića lica na strani žarišta i hemipareza na suprotnoj strani.

Kada su grane bazilarne arterije koje opskrbljuju srednji mozak bile začepljene, pojavila se pareza mišića inerviranih okulomotornim živcem na strani žarišta i hemiplegija na suprotnoj strani (Weberov sindrom) ili hemiataksija i atetoidna hiperkineza u kontralateralnim udovima (Benedikt sindrom) ili namjerna hemitremorična mišićna hipotonija s hemiplegijom (Claudeov sindrom). Kod srčanog udara u bazenu četvorostruke arterije, došlo je do paralize pogleda prema gore i neuspjeha konvergencije (Parino sindrom), što je bilo u kombinaciji s nistagmusom.

Bilateralni infarkt u pulu paramedijalnih i kratkih cirkumfleksnih arterija OA karakteriziran je razvojem tetrapareze, pseudobulbarnog sindroma i cerebelarnih poremećaja.

Infarkt malog mozga nastao je akutno kao posljedica srčane ili arterio-arterijske embolije prednje donje cerebelarne arterije ili gornje cerebelarne arterije i bio je praćen cerebralnim simptomima i poremećenom svijesti. Blokada PNMA dovela je do razvoja srčanog udara u području donje površine hemisfera malog mozga i mosta. Glavni simptomi su bili vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje i, na strani lezije, pareza mišića lica perifernog tipa, cerebelarna ataksija i Berner-Hornerov sindrom. U slučaju okluzije IAV, žarište infarkta je formirano u srednjem dijelu hemisfera malog mozga i praćeno je vrtoglavicom, mučninom i cerebelarnom ataksijom na strani fokusa (Sl. 11). Cerebelarni ishemijski moždani udari se također javljaju kada su vertebralne ili bazilarne arterije blokirane.

Blokada unutrašnje slušne (labirintne) arterije, koja u većini slučajeva potiče od prednje donje cerebelarne arterije (može se i granati od glavne arterije) i terminalna je, nastala je izolovano i manifestovala se kao sistemska vrtoglavica, jednostrana gluvoća bez znakova oštećenje moždanog stabla ili malog mozga.

Blokada PCA ili njenih grana (spur i parijeto-okcipitalna arterija) obično je bila praćena kontralateralnom homonimnom hemianopsijom, vizuelnom agnozijom, sa očuvanim makularnim vidom. U slučaju levostrane lokalizacije srčanog udara javlja se amnestička ili semantička afazija i aleksija. Poraz grana PCA, koje opskrbljuju krvlju korteks parijetalnog režnja na granici s okcipitalnim, manifestirao se kao kortikalni sindromi: dezorijentacija u mjestu i vremenu, vizualno-prostorni poremećaji. Velikofokalni infarkt okcipitalnog režnja mozga praćen je hemoragijskom transformacijom infarkta (Sl. 12).

Talamusni infarkt nastao je kao posljedica oštećenja talamo-subtalamičke (talamoperforirajuće, paramedijalne grane) i talamogenikularne arterije, koje su grane stražnje moždane arterije. Njihovu okluziju pratila je depresija svijesti, pareza pogleda prema gore, neuropsihološki poremećaji, oštećenje pamćenja (anterogradna ili retrogradna amnezija), kontralateralna hemihipestezija. Teži poremećaji (depresija svijesti, pareza pogleda prema gore, amnezija, talamička demencija, sindrom akinetičkog mutizma) nastali su kod obostranog infarkta talamusa, koji je nastao kao posljedica ateromatozne ili embolijske okluzije zajedničke noge talamo-subtalamičke arterije. paramedijalne grane koje opskrbljuju talamičnu arteriju dovodom krvi u zadnje medijalne arterije. 13). Okluzija talamo-genikularne arterije izazvala je razvoj infarkta u ventrolateralnoj regiji talamusa i bila je praćena Dejerine-Russi sindromom: otkrivena je prolazna hemipareza, hemianestezija, koreoatetoza, ataksija, hemialgija i parestezija na suprotnoj strani fokusa. .

Začepljenje stražnjih viloznih arterija, koje su grane PCA, dovelo je do razvoja srčanog udara u stražnjem talamusu (jastučiću), koljeničkim tijelima i manifestiralo se kontralateralnom hemianopsijom, ponekad i poremećenom mentalnom aktivnošću.

Okluzija vertebralne arterije (VA) dogodila se i na ekstrakranijalnom i na intrakranijalnom nivou. Uz okluziju ekstrakranijalnog dijela PA, uočeni su kratkotrajni gubitak svijesti, sistemska vrtoglavica, oštećenje vida, okulomotorni i vestibularni poremećaji, poremećaj statike i koordinacije pokreta, pareza ekstremiteta i smanjena osjetljivost. Često su se javljali napadi iznenadnih padova - napadi pada sa poremećenim mišićnim tonusom, autonomnim poremećajima, respiratornim poremećajima, srčanom aktivnošću. MRI mozga otkrila su žarišta infarkta lateralnih regiona produžene moždine i donjih regiona hemisfera malog mozga (sl. 14, 15).

Okluzija intrakranijalnog dijela PA manifestirala se Wallenberg-Zakharchenko naizmjeničnim sindromom, koji je u klasičnoj verziji također detektovan sa blokadom PICA.

Blokada glavne arterije bila je praćena oštećenjem mosta, srednjeg mozga, malog mozga, karakterizirano gubitkom svijesti, okulomotornim poremećajima uzrokovanim patologijom para III, IV, VI kranijalnih živaca, razvojem trizma, tetraplegije, poremećenim mišićnim tonusom : kratkotrajna decerebraciona rigidnost, hormonsko-tonični grčevi mišića, koji su zamijenjeni - i atonija. Akutna embolijska okluzija OA u predjelu račve dovela je do ishemije ristralnih dijelova moždanog debla i obostranog ishemijskog infarkta u opskrbi krvlju stražnjih moždanih arterija (sl. 16, 17). Takav infarkt se manifestovao kortikalnim sljepoćom, okulomotornim poremećajima, hipertermijom, halucinacijama, amnezijom, poremećajima sna i u većini slučajeva bio je fatalan.

Dakle, posteriorni cirkulatorni ishemijski infarkti su etiološki različiti, heterogeni po svom kliničkom toku i sa različitim ishodima.

Rezultati našeg istraživanja pokazuju da je MRI tehnika osjetljiva na otkrivanje akutnih ishemijskih stražnjih cirkulatornih moždanih udara. Istovremeno, nije uvijek omogućavao vizualizaciju akutnog lakunarnog infarkta ili ishemijskih žarišta u moždanom stablu, posebno u produžetnoj moždini. Za njihovu identifikaciju, difuzno-ponderirana MRI tehnika je bila informativnija.

Osetljivost DWI u otkrivanju akutnog infarkta moždanog debla u periodu do 24 sata od nastanka moždanog udara iznosila je 67%, žarište infarkta za to vreme nije otkriveno kod 33% pacijenata, tj. trećina ispitanih sa kliničkim simptomima infarkta moždanog debla imala je lažno negativne rezultate. Ponovljeni pregled pacijenata nakon 24 sata primjenom DW MRI mozga otkrio je zonu infarkta.

Nedostatak informativnog sadržaja DWI tehnike u određivanju akutnog infarkta kada je lokaliziran u moždanom deblu može se objasniti s dva faktora. Prvo, prisustvo malih ishemijskih žarišta, jer perforirajuće arterije vaskulariziraju vrlo male dijelove moždanog stabla. Drugo, neuroni u moždanom stablu otporniji su na ishemiju od neurona u evolucijski mlađim hemisferama mozga. To bi mogao biti jedan od razloga njihove veće tolerancije na ishemiju i kasnijeg razvoja citotoksičnog edema tkiva moždanog stabla (Toi H. et al. 2003).

Reference / Reference

1. Vinichuk S.M. Iznenadna bolest nervnog sistema. - Kijev: Nauka. dumka. - 1999.-- 250 str.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G. Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Vordlau J. Stroke: Praktični vodič za upravljanje pacijentima (prevedeno s engleskog). - Politehnika, Sankt Peterburg, 1998.-- 629 str.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizacija terapijskih taktika u bolesnika s heterogenim ishemijskim oštećenjem mozga // Bilten urgentne restorativne medicine. - 2001. - Tom 1, br. - S. 40-43.

4. Kamčatov P.R. Vertebrobazilarna insuficijencija // BC. - 2004. - br. 12 (10). - SA..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktori rizika, ishod i liječenje u podtipovima ishemijskog moždanog udara // Moždani udar. - 2001. - Vol. 32. - P ..

6. Fisher C.M. Lakune: mali, duboki cerebralni infarkti // Neurologija. - 1965. - Vol. 15. - P ..

7. Fisher C.M. Lacunarni moždani udar i infarkt: pregled // Neurologija. - 1982. - Vol. 32. - P ..

8. Von Kummer R. Od snimanja moždanog udara do liječenja. U moždanom udaru: klinički aspekti i slikanje (nastavni kursevi ENS-a). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Weenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. MRÍ ponderisan difuzijom i perfuzijom. Područje neusklađenosti DWI/PWI kod akutnog moždanog udara. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, br.8. - P ..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Upotreba Barthelovog indeksa i modificirane Rankinove skale u ispitivanjima akutnog moždanog udara // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P ..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Dijagnoza akutnog infarkta moždanog debla primjenom difuzno-izvagane MRI. // Neurology. - 2003. - Vol. 46, br. - P ..