Stručne publikacije doktora 

Anemija kod prevremeno rođenih beba. Kratak plan dispanzerskog opservacije djece sa IDA. Novorođenčad modb weaver n.n.

Uobičajeno je razlikovati ranu anemiju nedonoščadi koja se javlja u prva 2 mjeseca. života, i kasne, nastaju nakon 3 mjeseca života, uključujući i drugu polovinu života.

Rana anemija nedonoščadi razvija se do kraja 1. mjeseca života, dostiže maksimalnu težinu do 2. mjeseca, a zatim, postepeno opadajući, nestaje.

Etiologija i patogeneza rane anemije nedonoščadi su složene i uglavnom nejasne. Prema G.F. Sultanova (1978), učestalost toksikoze kod trudnica ne odražava se na učestalost anemije kod nedonoščadi. Međutim, većina autora ukazuje na razvoj anemije samo kod djece s nepovoljnim tokom antenatalnog perioda (kasna dugotrajna toksikoza trudnica, egzacerbacija kroničnih žarišta infekcije kod majke u trudnoći itd.).

U nastanku rane anemije važni su skraćeni životni vek eritrocita placente, smanjena osmotska i mehanička stabilnost eritrocita, što je karakteristika njihovog enzimskog spektra.

Razlog za razvoj rane anemije nedonoščadi kod neke dojenčadi može biti nedostatak folne kiseline, čije su rezerve u nedonoščadi vrlo male. Potreba za njim kod prevremeno rođene bebe koja brzo raste je velika.

^ Klinička slika ranu anemiju nedonoščadi karakterizira izvjesno bljedilo kože i sluzokože. Sa smanjenjem koncentracije hemoglobina ispod 90 g/l, bljedilo se povećava, motorna aktivnost i aktivnost tokom sisanja blago se smanjuju, ponekad se pojavljuje sistolni šum na vrhu srca. Međutim, djeca i dalje dobro dobivaju na težini. Smanjuje se sadržaj hemoglobina i broj eritrocita, postoji tendencija smanjenja prosječnog promjera eritrocita i hipohromije sa smanjenjem prosječnog sadržaja hemoglobina u jednom eritrocitu. Indeks hematokrita se smanjuje, broj retikulocita u perifernoj krvi raste, a koncentracija serumskog željeza opada.

^ Current rana anemija kod većine prijevremeno rođenih beba je povoljna.

Tretman provodi se u skladu sa principima IDA terapije kod djece. Preparati željeza se propisuju u dnevnoj dozi koja odgovara 60-90 mg elementarnog željeza. Prikazani vitamini, elementi u tragovima.

Kasna anemija nedonoščadi razvija se kod djece starije od 3 mjeseca. Karakteriziraju ga svi znaci nedostatka gvožđa.

^ Etiologija i patogeneza ... Razvoj kasne anemije nedonoščadi povezan je sa velikom potrebom za gvožđem kod nedonoščadi, koja nije pokrivena njegovim unosom izvana. Povećana apsorpcija gvožđa u gastrointestinalnom traktu ne nadoknađuje potrebu za njim, u organizmu se razvija nedostatak gvožđa, protiv čega se javlja anemija.

Klinika. Postupno se razvija bljedilo kože i sluzokože, koje se povećava kako anemija napreduje. Slabost, letargija se povećava, apetit se smanjuje. Anemična hipoksija dovodi do funkcionalnih promjena u unutrašnjim organima, što se manifestuje prigušivanjem srčanih tonova, sistolnim šumom, tahikardijom. Sadržaj hemoglobina se smanjuje, javlja se hipohromija, o čemu svjedoči indikator boje (manje od 0,8). Prosječni promjer eritrocita i vrijednost hematokrita postepeno se smanjuju, a retikulocitoza u perifernoj krvi raste. U razmazu krvi se određuju mikrocitoza, anizocitoza, polihromazija.

Tretman Kasna anemija nedonoščadi zasniva se na principu liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod male djece. Od velike je važnosti pravilna organizacija njege (šetnje i spavanje na svježem zraku, uravnotežena ishrana, masaža i gimnastika, prevencija interkurentnih bolesti i dr.). Prepisuju se preparati gvožđa, vitamini, mikroelementi. Intravenozno davanje željeza nedonoščadi nije indicirano zbog mogućeg trovanja, čija vjerovatnoća nije isključena zbog niske koncentracije transferina u njima.

Transfuzije krvi za liječenje kasne anemije nedonoščadi koriste se samo u izuzetnim slučajevima (teška anemija, akutni veliki gubitak krvi, teško stanje zbog infekcije).

Kratak plan dispanzerskog opservacije djece sa IDA


  1. Trajanje dispanzerskog nadzora je 1 godina.

  2. Pregledi kod pedijatra jednom mjesečno prva 3 mjeseca nakon normalizacije Hb, zatim kvartalno.

  3. Konsultacije sa hematologom i drugim lekarima specijalistima prema indikacijama.

  4. Laboratorijsko istraživanje:

  • opći test krvi jednom mjesečno - prva 3 mjeseca, zatim 1 put u 3 mjeseca;

  • opšta analiza urina 1-2 puta godišnje;

  • krvni test na željezo u serumu - prema indikacijama.

  1. Liječenje - profilaktičke i rekreativne aktivnosti:

  • Racionalan režim sa starosnim karakteristikama fizičkog vaspitanja i dovoljnim boravkom na svežem vazduhu.

  • Uravnoteženu ishranu.

  • Feroterapija.

  • Prijevremeno rođenim bebama, djeci iz višeplodne trudnoće od 3 mjeseca starosti do kraja prve polovine godine preporučuje se uzimanje profilaktičkih preparata željeza u dozi jednakoj 1/3 - 1/2 dnevne terapijske doze.

  • Vitamini B 1, B 2, B 6, C u fiziološkim dozama specifičnim za uzrast 2-3 sedmice, 2 puta godišnje.

  1. Profilaktičke vakcinacije su dozvoljene na nivou Hb od najmanje 100 g/l u slučaju blage deficijentne anemije, u ostalim slučajevima vakcinacije se provode nakon normalizacije Hb.
^ HRONIČNI POREMEĆAJI HRANA

U RANOJ DJECI

Hronični poremećaji u ishrani male djece, prema klasifikaciji G.A. Zaitseva i L.A. Stroganova (1981, 1984), predstavljeni su hipotrofijom (zaostajanje u tjelesnoj težini od visine), hipostaturom (čak zaostajanje u težini i visini) i paratrofijom (višak težine).

Najrelevantnija i najteža za upravljanje u pedijatrijskoj oblasti su djeca s nedostatkom tjelesne težine. S tim u vezi, fokusiraćemo se na problem posmatranja i lečenja dece sa hipotrofijom i hipostaturacijom.

Hipotrofija(HT) (E40-E46) je multifaktorska bolest koju karakterizira tjelesna težina u odnosu na dužinu i povezana s nedovoljnim unosom nutrijenata, poremećenom apsorpcijom i iskorištavanjem.

Po vremenu nastanka razlikuju se prenatalni (intrauterini) i postnatalni (intrauterini) oblici pothranjenosti.

Utvrđivanje vodećeg etiološkog faktora u nastanku HT je izuzetno važno za organizaciju preventivnih i terapijskih mjera. Dakle, najčešći uzroci intrauterinog HT su neuravnotežena ili neadekvatna ishrana trudnice, konstitucijske karakteristike majke, mlada ili „stara” životna dob porodilje, sve somatske bolesti i komplikovana trudnoća, što dovodi do razvoja kronične placentne insuficijencije i intrauterine hipoksije, profesionalnih i kućnih opasnosti, stresnih situacija, uzimanja lijekova, patologije placente i pupčane vrpce, intrauterinih infekcija.

Postnatalni HT se razvija pod utjecajem egzogenih i endogenih uzroka, što objašnjava odgovarajuću podjelu postnatalnih oblika HT. Egzogeni uzroci uključuju kvalitativne i kvantitativne nedostatke u hranjenju, prethodne zarazne bolesti, posebno crijeva, toksične efekte, kršenje brige o djeci. Endogeni uzroci uključuju kongenitalne malformacije organa i sistema (na primjer, urođene bolesti srca, abnormalnosti probavnog sistema, nervnog sistema), nasljedne metaboličke abnormalnosti, sindrom malapsorpcije, stanja imunodeficijencije, endokrinopatije, hromozomske bolesti.

Glavni dijagnostički kriteriji za pothranjenost:


  • dosljedan nestanak ili smanjenje potkožnog masnog sloja na abdomenu, prsima, udovima, licu;

  • nedovoljna tjelesna težina, au teškim slučajevima i zastoj u rastu;

  • smanjenje turgora tkiva;

  • smanjenje tolerancije na hranu, što se očituje smanjenjem apetita, regurgitacijom, povraćanjem, dispeptičnom stolicom;

  • smanjenje otpornosti na učinke infektivnih i drugih agenasa;

  • znakovi polihipovitaminoze;

  • kataboličku orijentaciju metaboličkih procesa.
Treba naglasiti da je dijagnoza HT klinička i da se ne zasniva samo na matematičkim proračunima procentualnog deficita mase, već na cjelokupnom kompleksu simptoma.

Laboratorijski pregled bolesnika sa HT na pedijatrijskom odeljenju obuhvata opštu analizu krvi, urina, koprogram, kulturu fecesa, proučavanje biocenoze creva; u bolničkom okruženju ove metode su dopunjene određivanjem glukoze u krvi, proteinogramom, jonogramom, ureom, CBS, imunogramom i nizom instrumentalnih metoda za isključivanje endogenih faktora hipotrofije (na primjer, EKG, EchoS - za dijagnosticiranje urođene srčane bolesti , radiografija srca, fibrogastroskopija, radiografija probavnog sistema - za dijagnostiku abnormalnosti probavnog sistema itd.)

Liječenje hipotrofije 1. faze. provodi se ambulantno. Teška HT (I, II stepen), prisustvo drugih somatskih bolesti, nepovoljni socijalni uslovi su indikacije za hospitalizaciju pacijenta.

Liječenje bolesnika sa HT treba biti sveobuhvatan i uključivati ​​otklanjanje uzroka pothranjenosti ili njihovu korekciju, dijetoterapiju, organizaciju racionalnog dnevnog režima i njege, identifikaciju i liječenje kroničnih žarišta infekcije i popratnih bolesti. Terapija lijekovima temelji se na glavnim karikama patogeneze, a to su:


  • uzima se u obzir smanjena enzimska aktivnost svih žlijezda gastrointestinalnog trakta;

  • kako bolest napreduje, javljaju se disfunkcije subkortikalnih formacija centralnog nervnog sistema;

  • razvija se polihipovitaminoza;

  • metabolički procesi su katabolički, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze;

  • metabolizam vode i elektrolita je poremećen razvojem dehidracije, hiponatremije, hipokalemije, hipokalcemije;

  • nastaju distrofične promjene na dijelu kardiovaskularnog, respiratornog, urinarnog sistema, jetre, endokrinih žlijezda.
Liječenje djeteta sa HT treba provoditi u pozadini najštedljivijeg režima. Dijete treba zaštititi od nepotrebnih nadražujućih tvari, obezbijediti majčinu negu, optimalnu mikroklimu (t=25-27S, vlažnost 60-70%, česta ventilacija), tokom šetnje dijete treba biti u naručju. Upotreba masaže i gimnastike provodi se u fazi reparacije, kada dijete stalno dobiva na težini. Prikazane su vodene procedure (slano-četinarske kupke).

Osnova za uspješno liječenje HT je dijetalna terapija.

Sa GT I st. Tolerancija na hranu je prilično visoka, djeca dobro podnose opterećenje hranom. Da bi se osigurali visoki zahtjevi za sastojcima hrane, proteini se propisuju brzinom od 4-4,5 g / kg, masti - 6-6,5 g / kg / dan, ugljikohidrati - 14-16 g / kg / dan, kalorije - 140-160 kcal / kg / dan Proračun svih nutrijenata baziran je na stvarnoj tjelesnoj težini, što uvelike olakšava matematičke proračune.

Količina ishrane se takođe izračunava na osnovu stvarne težine, broj hranjenja se ne menja, subvencionisanje hranljivih materija se obezbeđuje imenovanjem svežeg sira, kefira, proteinskih i masnih enpita, šećernog sirupa.

Terapija lijekovima za HT I st. ograničeno na imenovanje enzima i vitamina unutra kako bi se poboljšala probava i asimilacija hrane.

U liječenju HT II-III st. postoje 2 perioda:

I - faza utvrđivanja tolerancije na hranu (faza minimalne ishrane, predtretman);

II - faza pojačane ishrane (faza optimalne ishrane, reparacija).

Potrebe za proteinima, mastima, ugljenim hidratima, kalorijama tokom HT (NI Aleksandrova i sar., 1990) prikazane su u tabeli.

Izračun se zasniva na stvarnoj tjelesnoj težini.

Glavni cilj faze minimalne ishrane je da se iz organizma uklone supstance nakupljene kao rezultat prevalencije kataboličkih procesa prilagođavanja pacijenta postepenom rastućem opterećenju hranom, da se obnovi aktivnost probavnih enzima i, kao posledica gore navedeno, za vraćanje tolerancije na hranu.

Trajanje faze minimalne ishrane kod HT II čl. - 5-7 dana, sa HT III Art. - do 14 dana. Koristi se princip dijetalnog podmlađivanja, tj. učestalost hranjenja se povećava (sa HT II stadijumom - nakon 3 sata, sa HT III stadijumom - nakon 2-2,5 sata), dnevni volumen enteralne prehrane se smanjuje (sa HT II stadijumom - do 2/3 starosne norme, sa GT III stepena - do 1/3 starosne norme).

U prvoj fazi poželjno je koristiti majčino mlijeko ili adaptirane mliječne formule, po mogućnosti fermentirano mlijeko.

Nedostajući volumen tečnosti nadoknađuje se parenteralnom ishranom pomoću rastvora aminokiselina (Levamin, Alvezin, Vamin), masnih emulzija (Intralipid, Lipofundin) i 10% rastvora glukoze. Djelomična parenteralna prehrana provodi se u bolničkom okruženju, zahtijeva pažljivu biohemijsku kontrolu i prevenciju komplikacija (metaboličkih, septičkih, tehničkih). Indikacije za propisivanje parcijalne parenteralne ishrane su pothranjenost II-III stepena, uglavnom endogene geneze, sa progresivnim tokom bolesti kod dece sa naglo smanjenom tolerancijom na hranu.

U drugim slučajevima, deficit tečnosti se nadoknađuje enteralnim davanjem rastvora kao što su rehidron, glukozolan.

Volumen enteralno primijenjenih nutrijenata svakodnevno se povećava. Nakon što dijete počne da se nosi s potrebnom količinom prehrane, obnavlja se aktivnost enzima gastrointestinalnog trakta, poboljšava se emocionalni ton, zaustavlja se dispeptički sindrom, normalizira se koprogram i prelazi se na II stadij - pojačanu ishranu.

Postupno se niskokalorične mješavine zamjenjuju mješavinama koje sadrže dovoljnu količinu proteina i masti (Detolact, Enfamil, Semilak, itd.).

Potrebna količina ugljikohidrata osigurava se uvođenjem sokova, voćnih pirea, komplementarne hrane. Biološki vrijedni dodaci pire krompiru, kašama su žumance, povrće i puter, kajmak, a kasnije, uzimajući u obzir uzrast djeteta - džigerica, mljeveno meso. Dohranu je moguće uvesti samo uz pozitivnu dinamiku tjelesne težine. Vrijeme uvođenja može se pomjeriti 2-3 sedmice ranije od tradicionalnih, svaka nova vrsta hrane se uvodi pod kontrolom koprograma. Kontrola dijetetske terapije i njezina korekcija provodi se izračunavanjem hrane 1 put u 7-10 dana i koprogramom.

U fazi poboljšane prehrane, povećanje kvote proteina postiže se imenovanjem svježeg sira, kefira, proteinskog enpita. Za povećanje masnog opterećenja koriste se masnoće, 10% vrhnja, puter, korekcija sadržaja ugljikohidrata - zbog šećernog sirupa.

Terapija lijekovima za HT ovisi o fazi liječenja.

U 1. (fazi minimalne ishrane) koristi se enzimska terapija. Poželjno je koristiti sljedeće lijekove: pankreatin 0,1 x 3 r., Abomin 0,05 x 3 r., Oraza 1 / 2-1 tsp, Creon granule 1 kap / dan - 1 mjesec. Upotreba takvih lijekova kao što su festal, digestal, panzinorm ograničena je zbog neprihvatljivog drobljenja tablete zbog neravnomjerne raspodjele granula u njoj, kao i zbog sadržaja žučnih kiselina i hemiceluloze u ovim lijekovima.

Vitaminoterapija u liječenju hipotrofije koristi se u zamjenske i stimulativne svrhe. U prvim danima liječenja vitamini se daju parenteralno, zatim oralno. Sljedeći lijekovi se koriste u trajanju od 2 sedmice do 1 mjesec:


  • askorbinska kiselina 0,05 - 0,1 / dan;

  • vit. B 1 0,0025 - 0,005 / dan;

  • vit. B 6 0,001 - 0,003 / dan;

  • vit. 3,44% uljni rastvor - 1 kap. u jednom danu;

  • vit. B 5 0,005 - 0,01 / dan;

  • vit. Na 15 0,05 / dan, podijeljeno u 3 doze;

  • nikotinamid 0,005 - 0,01 x 2-3 str.
U II fazi liječenja s anaboličkom svrhom indicirano je imenovanje vit. U 12 ili njegovom koenzimskom obliku (kobamamid (0,25 mg/kg dnevno), kalijum orotat - 10-20 mg/kg/dan u mjesečnim kursevima. Kada se postigne dovoljna količina masti u dnevnoj ishrani radi poboljšanja njene apsorpcije, prepisuje se 20% rastvor karnitin hlorida 20-30 kapi dnevno tokom 14 dana U cilju smanjenja lipidne peroksidacije sprovodi se antioksidativna terapija (vit. E, A, C).

U drugoj fazi je takođe prikazana stimulativna terapija: apilak, 2,5-5 mg u supozitorijama x 1 put dnevno, br. 14; dibazol 0,5 mg/godina života x 3 puta dnevno; Koriste se biljni adapageni - tinkture i dekocije eleuterokoka, ginsenga, aralije, zamanihija, leuzea (u jednoj dozi od 1 kap / godinu života, 2 puta dnevno).

Za normalizaciju crijevne mikrobiocenoze, ovisno o uočenim poremećajima, koriste se specifični fagi (coli-protejski, antistafilokokni, piofagi, bakteriofagi-crijevni). Biološki proizvodi su efikasni (bifidum-bacterin, laktobacterin, acipol, bifacid, hilak).

Za poboljšanje funkcionalnog stanja jetre koriste se hepatoprotektori - Essentiale, Legalon, Carsil, lipoična kiselina, metionin, lipamid.

Imenovanje anaboličkih steroida treba provoditi prema individualnim indikacijama u obliku HT rezistentnog na terapiju, pod kontrolom hormonskog krvnog profila. Koristi se nerabol 0,1 - 0,3 mg/kg dnevno, Retabolil 1 mg/kg x 1 r u 2-3 nedelje, tiroidin 0,01 - 0,03 x 2 r. po danu.

Prognoza uspješnosti liječenja HT u velikoj mjeri je određena njegovim uzrokom i mogućnostima njegovog otklanjanja (npr. radikalna korekcija urođene srčane bolesti). Okvirno vrijeme eliminacije iz stanja HT može se izračunati na osnovu činjenice da uz pravilno organizirano liječenje dijete mjesečno daje povećanje težine, 200-300 g više od starosne dobi.

Prevencija hipotrofije sprovodi se počevši od antenatalnog perioda zajedno sa akušerima-ginekolozima. Glavni pravci ovog rada:


  • racionalna prehrana trudnice (dani posta su apsolutno kontraindicirani);

  • liječenje somatskih i urogenitalnih bolesti;

  • isključivanje profesionalnih opasnosti, stresnih situacija, loših navika;

  • liječenje i prevencija komplikovane trudnoće i porođaja.

Postnatalna profilaksa uključuje:


  • prirodno hranjenje uz njegovu pravovremenu korekciju;

  • racionalno mješovito i umjetno hranjenje;

  • optimalna prehrana za dojilju;

  • puna briga o djetetu;

  • prevencija i liječenje gastrointestinalnih bolesti.
Liječenje i praćenje bolesnika sa HT je ispitivanje profesionalne podobnosti pedijatra. Osnovni principi su bili i ostali strpljenje, upornost, napredovanje sporim koracima.

^ Kratak plan dispanzerskog opservacije djece,

podvrgnuta hipotrofiji


  1. Trajanje dispanzerskog nadzora je 1 godina

  2. Učestalost pregleda kod pedijatra uz obavezno vaganje najmanje 1 put u 2 sedmice.

  3. Konsultacije sa neurologom, oftalmologom, au nekim slučajevima i endokrinologom - prema indikacijama.

  4. laboratorijski pregled:

  • opšti testovi krvi i urina - jednom u 3 mjeseca u prvoj godini života i uz kontinuirani rizik od pothranjenosti u 2. godini života;

  • koprogram - prema indikacijama.

  1. Kontrola neuropsihičkog razvoja djeteta.

  2. Preventivne i terapijske mjere:

  • Optimalna ishrana za dojilju.

  • Maksimalno očuvanje prirodnog hranjenja. Ako je potrebno, izvršite kontrolno hranjenje najmanje 3 puta u toku dana kod kuće uz prisustvo vage.

  • Racionalno mješovito i umjetno hranjenje po prilagođenim formulama, obračun ishrane i njena korekcija jednom mjesečno u periodu dispanzerskog nadzora.

  • Pravovremeno uvođenje komplementarne hrane.

  • Sprovođenje cjelogodišnje specifične i nespecifične profilakse rahitisa.

  • Terapija lijekovima prema indikacijama, ovisno o kliničkom obliku pothranjenosti (biološki lijekovi, vitamini, enzimi, hepatoprotektori, stimulirajuća terapija).

  1. Profilaktičke vakcinacije su dozvoljene uz stalno povećanje telesne težine.

^ ANOMALIJE USTAVA

Posebno mjesto u patologiji djece, posebno mlađeg uzrasta, zauzimaju anomalije konstitucije.

Anomalija ustava - Ovo je stanje organizma koje karakteriše posebna prilagodljivost organizma uslovima životne sredine, svojevrsna reaktivnost, predispozicija za niz bolesti i svojstven tok patoloških procesa.

Trenutno identificiramo koncept anomalije konstitucije i dijateze. Iako je Speranski istakao da je dijateza, kao pojam, mnogo uži, i da se pod njom podrazumeva samo predispozicija za određene bolesti.

Doktrina ustava i njihovih anomalija je evoluirala. I iako različiti autori razlikuju oko 17 tipova dijateza, više su proučavane: eksudativno-kataralna dijateza, limfno-hipoplastična, neuro-artritična, alergijska, hemoragična.

Mora se naglasiti da pošto ustavne anomalije nisu doslovno bolesti, onda takvih pojmova nema u međunarodnoj klasifikaciji bolesti. Međutim, pod određenim uvjetima, dijateza se pretvara u potpuno određene nozološke oblike.

^ EKSUDATIVNO-KATARALNA DIJATEZA

EKD je skup urođenih i stečenih karakteristika tijela, koje karakterizira abnormalna reakcija na djelovanje konvencionalnih i patogenih podražaja: sklonost razvoju upalnih procesa kože i sluzokože, smanjenje opće imunoreaktivnosti, kršenje neuroendokrinu adaptaciju i metabolizam. Karakteristične su česte alergijske reakcije, polimorfni osip. Učestalost javljanja je 30 - 75%.

Etiologija... Alergija ima vodeću ulogu u etiologiji i patogenezi ECD. Senzibilizacija djeteta je uglavnom putem hrane.

Najčešće se kao alergeni ponašaju proteini i njihovi spojevi s ugljikohidratima (glikoproteini) i masti (lipoproteini). To su tvari koje se dodaju hrani radi poboljšanja njenih organoleptičkih svojstava: bojila, aromatični aditivi (salicilati, mentol), emulgatori, konzervansi (sumpor dioksid, natrijum benzoat), enzimi koje sintetiziraju gljive, plijesan. Kao i đubriva i pesticidi u povrću, voću, žitaricama, migracioni proizvodi iz polimerne i metalne ambalaže (nikl)

Obavezni alergeni su mlijeko, meso, riba, čokolada, orasi, citrusi, jagode, med.

Fakultativni alergeni su supstance koje sadrže endogeni histamin: kiseli kupus, spanać, sirevi, kiseljak, svinjska džigerica, kobasice, kobasice, šunka, paradajz, soja, jagode, lješnjaci i oslobađači histamina, koji oslobađaju histamin aktiviranjem sistema komplementa: alkohol, , riba, kisela haringa, maline, jaja, pečurke, začini, paradajz, agrumi, banana, pivski kvasac, kafa, jagode, jagode.

Prevremeno rođenim bebama smatraju se deca rođena između 22. i 37. nedelje gestacije sa telesnom masom manjom od 2500-2700 g i telesnom dužinom manjom od 45-47 cm.Najstabilniji pokazatelj je gestacijska dob.

Fetus je održiv (prema definiciji SZO) s tjelesnom težinom od 500 g ili više, dužinom tijela od 25 cm ili više, i sa gestacijskom dobi većom od 22 sedmice. Ruska nacionalna statistika o pobačaju (spontani pobačaj u gestacijskoj dobi manjoj od 37 punih sedmica) u potpunosti uzima ove preporuke u obzir. Statistika nedonoščadi (spontani ili inducirani prekid trudnoće od trenutka kada se fetus smatra održivim) među živorođenima uzima u obzir samo djecu od 28. sedmice gestacije težine 1000 g i više i dužine tijela 35 cm ili više. Od živorođenih sa tjelesnom težinom od 500-999 g, registraciji podliježu novorođenčad koja su živjela 7 dana nakon rođenja.

Broj prijevremeno rođenih beba u različitim zemljama kreće se od 3 do 17%, u Rusiji - 3-7%. Među prijevremeno rođenom djecom uočen je najveći morbiditet i mortalitet. Oni čine oko 75% smrtnosti novorođenčadi u našoj zemlji; u ekonomski najrazvijenijim zemljama - 100%.

RAZLOZI PRERANOG ROĐENJA DJECEGlavni razlozi za prijevremeno rođenje djece su sljedeći.

Socio-biološki faktori.

Roditelji su premladi ili prestari. Ako starost negativno utječe na rađanje zbog bioloških promjena u tijelu koje stari, onda je rođenje prijevremeno rođene djece kod mladih majki posljedica neplaniranih trudnoća.

Na pobačaj utiču loše obrazovanje roditelja i povezani nezdravi stilovi života tokom trudnoće i nedostatak razumijevanja važnosti dosljedne

medicinski nadzor. Među djecom rođenom od žena koje nisu posmatrane tokom cijele trudnoće u prenatalnim ambulantama, nivo perinatalnog mortaliteta je 5 puta veći.

Važnu ulogu u pobačaju imaju profesionalne opasnosti, loše navike i težak fizički rad. Pušenje negativno utiče na zdravlje djeteta, ne samo za majku, već i za oca. Teške malformacije kod djece od muškaraca koji puše dugi niz godina i/ili puše veliki broj cigareta javljaju se 2 puta češće od djece očeva nepušača.

Čak i uz željenu trudnoću, rizik od pobačaja kod slobodnih žena je veći nego kod žena koje su u braku, što je posljedica socijalnih, svakodnevnih i psiho-emocionalnih faktora.

Prethodni abortusi. Potpuna eliminacija pobačaja uz efikasnu kontracepciju može smanjiti učestalost prijevremenog porođaja za 1/3.

Kratki intervali između porođaja (manje od 2 godine) mogu uzrokovati prijevremeni porođaj.

Bolesti majke.

Patološki tok trudnoće.

STEPENI TRUDNOĆE

Postoje četiri stepena nedonoščadi (Tabela 4-1).

Tabela 4-1.Nedonoščad

Trenutno, dijagnoza obično ne ukazuje na stepen nedonoščadi, već na gestacijsku dob u sedmicama (točniji pokazatelj).

SIMPTOMI PREVREMENA Klinički znaci

Izgled prevremeno rođene bebe zavisi od stepena nedonoščadi.

Duboko nedonoščad (tjelesne težine manja od 1500 g) ima tanku, naboranu kožu tamnocrvene boje, obilno prekrivenu lubrikantom nalik siru i paperjem (lanugo). Jednostavan eritem

traje do 2-3 sedmice. Potkožni masni sloj nije izražen, bradavice i areola mliječnih žlijezda su jedva uočljive; ušne školjke su ravne, bezoblične, mekane, pritisnute na glavu; nokti su tanki i ne dosežu uvijek do ruba nokta; pupak se nalazi u donjoj trećini abdomena. Glava je relativno velika i iznosi 1/3 dužine tijela; udovi su kratki. Šavovi lubanje i fontanela (veliki i mali) su otvoreni. Kosti lobanje su tanke. Kod djevojčica, genitalni jaz zjapi kao rezultat nerazvijenosti velikih usana, klitoris viri; kod dječaka se testisi ne spuštaju u skrotum.

Kod zrelijih prevremeno rođenih beba izgled je drugačiji. Koža je ružičasta, nema topa na licu (pri rođenju u 33. nedelji gestacije), a kasnije i na trupu. Pupak se nalazi nešto više iznad grudi, glava je oko 1/4 dužine tijela. Kod djece rođene više od 34 sedmice gestacije pojavljuju se prve krivine na ušnim školjkama, bradavice i areole su uočljivije, kod dječaka su testisi na ulazu u skrotum, kod djevojčica je genitalni prorez gotovo zatvoren.

Prijevremeno rođene bebe karakteriziraju hipotonija mišića, smanjeni fiziološki refleksi, motorna aktivnost, poremećena termoregulacija i slab plač. Duboko nedonoščad (manje od 30 sedmica trudnoće) leži sa ispruženim rukama i nogama; sisanje, gutanje i drugi refleksi su odsutni ili su slabo izraženi. Tjelesna temperatura je nestabilna (može pasti na 32-34?C i lako rasti). Pri rođenju nakon 30. sedmice gestacije kod prijevremeno rođene bebe otkriva se djelomična fleksija nogu u zglobovima koljena i kuka; refleks sisanja je dobar. Kod djeteta rođenog u 36-37 sedmici gestacije, fleksija udova je potpuna, ali nestabilna; izaziva se izrazit refleks hvatanja. Prijevremeno rođena beba u prve 2-3 sedmice života može imati nestabilan tremor, blago i nestabilno žmirkanje, horizontalni nistagmus kada se promijeni položaj tijela.

Prijevremeno rođeni dječaci i djevojčice se ne razlikuju u antropometrijskim pokazateljima, jer se te razlike formiraju u posljednjem mjesecu trudnoće (donošeni dječaci su veći od djevojčica).

Karakteristike unutrašnjih organa

Morfološka i funkcionalna nezrelost unutrašnjih organa takođe je u skladu sa stepenom nedonoščadi i posebno je izražena kod duboko nedonoščadi.

Disanje prijevremeno rođene djece je plitko sa značajnim fluktuacijama NPV (od 36 do 76 u minuti), sa tendencijom tahipneje i apneje u trajanju od 5-10 sekundi. Kod djece rođene manje od 35 tjedana gestacije, poremećeno je stvaranje surfaktanta, što

raž sprečava kolaps alveola pri izdisaju. Lakše razvijaju SDD.

Broj otkucaja srca kod prijevremeno rođene djece karakterizira visoka labilnost (od 100 do 180 u minuti), vaskularni tonus je smanjen, sistolički krvni tlak ne prelazi 60-70 mm Hg. Povećana permeabilnost vaskularnih zidova može dovesti do poremećaja cerebralne cirkulacije i moždanog krvarenja.

Zbog nedovoljne zrelosti bubrežnog tkiva, njegova funkcija održavanja kiselinsko-bazne ravnoteže je smanjena.

Sintetiziraju se svi enzimi gastrointestinalnog trakta potrebni za probavu majčinog mlijeka, ali ih karakterizira niska aktivnost.

Kod prijevremeno rođenih beba ne postoji veza između intenziteta žutice i stupnja prolazne hiperbilirubinemije, što često dovodi do potcjenjivanja ove druge. Nezrelost jetre i povezana nedovoljna aktivnost enzima glukuroniltransferaze, povećana permeabilnost krvno-moždane barijere (BBB), kao i brza razgradnja eritrocita mogu dovesti do nakupljanja indirektnog bilirubina u krvi u prvim danima života. i razvoj bilirubinske encefalopatije čak i pri relativno niskoj koncentraciji bilirubina (170-220 μmol/L).

Laboratorijsko istraživanje

U prvim danima života prijevremeno rođene bebe, u većoj mjeri nego donošene, karakteriziraju hipoglikemija, hipoproteinemija, hipokalcemija, hipomagneziemija, hiperkalemija i dekompenzirana metabolička acidoza. Sadržaj eritrocita i Hb pri rođenju je praktično isti kao kod donošenih, ali je sadržaj HbF veći (do 97,5%), što je povezano sa intenzivnom hemolizom. Od drugog dana života crvena krvna slika se mijenja brže nego kod donošenih, a u dobi od 6-8 sedmica javlja se odstupanje u hemogramu, tipično za prijevremeno rođene bebe - rana anemija prijevremeno rođene djece. . Vjeruje se da je niska proizvodnja eritropoetina vodeći uzrok anemije. Sadržaj leukocita je isti kao i kod donošenih beba, međutim, karakteristično je prisustvo mladih formi do promijelocita. Prvo ukrštanje granulocita i limfocita dolazi kasnije, što je veći stepen nedonoščadi (u III stepenu - do kraja prvog meseca života).

RAZVOJNE KARAKTERISTIKE PRENOSNOROĐENE DJECE Fizički razvoj

Fizički razvoj prevremeno rođenih beba karakteriše veća stopa povećanja telesne težine i dužine tokom prve godine

život. Što je manja težina i dužina prevremeno rođenog tijela, ovi pokazatelji se intenzivnije povećavaju tokom godine.

Do kraja prve godine života tjelesna težina raste na sljedeći način: kod nedonoščadi IV stepena 8-10 puta, III stepena - 6-7 puta, II stepena - 5-7 puta, I stepena - 4-5 puta. Tjelesna težina raste neravnomjerno. Prvi mjesec života je najteži period adaptacije, posebno za duboko prijevremeno rođenu bebu. Početna tjelesna težina je smanjena za 8-12% (kod terminske novorođenčadi za 3-6%); oporavak je spor. Uz period trudnoće kraći od 32 sedmice, tjelesna težina često dostiže početne vrijednosti tek do kraja prvog mjeseca života i počinje intenzivnije rasti od 2. mjeseca.

Dužina tijela prijevremeno rođene bebe do kraja prve godine života iznosi 65-75 cm, tj. povećava se za 30-35 cm, dok se dužina donošenog tijela povećava za 25 cm.

Unatoč visokim stopama razvoja, u prve 2-3 godine života prijevremeno rođene bebe zaostaju za svojim vršnjacima koji su rođeni donošeni. Usklađivanje se javlja nakon treće godine života, često u dobi od 5-6 godina. U budućnosti, kod prijevremeno rođene djece, često se primjećuju astenija i infantilizam, ali su mogući i pokazatelji fizičkog razvoja karakteristični za vršnjake koji su donošeni.

Psihomotorni razvoj

U psihomotornom razvoju, zdrave prijevremeno rođene bebe upoređuju se sa svojim donošenim vršnjacima mnogo ranije nego u fizičkom razvoju. Deca sa II-III stepenom nedonoščadi počinju da fiksiraju pogled, drže glavu, prevrću se, ustaju i samostalno hodaju, izgovaraju prve reči 1-3 meseca kasnije od donošenih beba. Prijevremeno rođene bebe "sustižu" donošene vršnjake u psihomotornom razvoju u drugoj godini života; kod nedonoščadi I stepena - do kraja prve godine.

KARAKTERISTIKE PRERANOG IZLEŽENJANjega prijevremeno rođenih beba odvija se u dvije faze: u porodilištu i na specijaliziranom odjeljenju. Tada dijete dolazi pod nadzor poliklinike.

U cijelom svijetu veliki značaj pridaje se "nježnom dojenju prijevremeno rođenih beba" uz ograničenje intenzivne terapije, stresnih situacija i bolova. Nakon rođenja prijevremeno rođene bebe treba staviti u sterilnu, toplu pelenu („optimalna udobnost“). Hlađenje neposredno nakon porođaja, dok je još u porođajnoj sali, često osuđuje svaku daljnju njegu na propast. Dakle, ako je tjelesna temperatura prijevremeno rođene bebe samo jednom pala na 32°C

i ispod, stopa mortaliteta dostiže skoro 100%, čak i uz pravilnu upotrebu u budućnosti svih savremenih metoda nege i lečenja. U prvim danima života duboko nedonoščad ili nedonoščad u teškom stanju drže se u inkubatorima. Održavaju konstantnu temperaturu (od 30 do 35 °C, uzimajući u obzir individualne karakteristike djeteta), vlažnost (do 90% prvog dana, a zatim do 60-55%), koncentraciju kisika (oko 30 %). Tjelesna temperatura djeteta može se održavati i u zagrijanom krevetiću ili u običnom krevetiću sa jastučićima za grijanje, jer što duže boravite u inkubatoru, veća je vjerovatnoća da će se dijete zaraziti. Optimalna temperatura prostorije je 25°C. Neophodno je podržati adaptivne reakcije djeteta uz pomoć ukapavanja maternjeg majčinog mlijeka u usta iz pipete, zagrijanih pelena, produženog boravka na majčinim dojkama (kao što je "kengur"), smirenog glasa medicinske sestre, milujući pokrete njenih ruku.

Iz porodilišta se otpušta samo 8-10% zdravih prevremeno rođenih beba sa porođajnom težinom većom od 2000. Ostatak se prebacuje u specijalizovane ustanove za drugi stepen njege.

KARAKTERISTIKE PRERANOG HRANENJA

Osobine hranjenja nedonoščadi su zbog povećane potrebe za nutrijentima zbog intenzivnog fizičkog razvoja, kao i funkcionalne i morfološke nezrelosti gastrointestinalnog trakta, zbog čega hranu treba pažljivo davati. Čak i duboko nedonoščad treba hraniti već u prvim satima života zbog kataboličke orijentacije metabolizma, hipoproteinemije i hipoglikemije.

Uz parenteralnu prehranu, crijeva djeteta brzo se koloniziraju uvjetno patogenom mikroflorom. Istovremeno se povećava propusnost sluznice gastrointestinalnog trakta, što doprinosi generalizaciji infektivnog procesa. Parenteralnoj ishrani se pribegava samo u izuzetno teškim stanjima duboko prevremeno rođenih beba i to u ograničenom vremenskom periodu. Takvoj djeci je preporučljivije da prepišu danonoćno kapanje domaćeg majčinog mlijeka.

Djeci sa gestacijskom dobi većom od 28 sedmica, kao i svim prijevremeno rođenim bebama sa SDS-om, slabim refleksom sisanja, majčino mlijeko se ubrizgava kroz gastričnu sondu. Uz zadovoljavajuće opšte stanje, dovoljno izražen refleks sisanja i porođajnu težinu veću od 1800 g, moguće je nanošenje na dojku nakon 3-4 dana. Prijevremeno rođene bebe teže od 1500 g pri rođenju stavljaju se na grudi od treće sedmice života. U nedostatku mlijeka od majke, propisuju se specijalizirane mješavine za prijevremeno rođene bebe

(na primjer, "Nenatal", "preNAN" itd.) Kada tjelesna težina dostigne 2500-3000 g, dijete se postepeno prelazi na konvencionalne zamjene za majčino mlijeko.

Proračuni ishrane se vrše u skladu sa potrebama djetetovog organizma na 1 kg tjelesne težine dnevno: 1-2 dan života - 30 kcal, 3. dan - 35 kcal, 4. dan - 40 kcal, zatim dnevno po 10 kcal više prije 10. dana života; 14. dana - 120 kcal, od 21. dana života - 140 kcal.

Prilikom određivanja količine hrane treba uzeti u obzir individualne karakteristike djeteta: duboko nedonoščad od 2. mjeseca ponekad asimiliraju količinu majčinog mlijeka koja odgovara 150-180 kcal / kg.

DUŽE POSLEDICE TRUDNOĆEKod prijevremeno rođenih beba, rizik od mentalnog i fizičkog invaliditeta veći je nego kod donošenih beba.

Teški neuropsihijatrijski poremećaji u vidu infantilne cerebralne paralize, smanjene inteligencije, oštećenja sluha i vida, epileptičkih napada javljaju se kod 13-27% prijevremeno rođenih beba.

Kod prijevremeno rođenih beba malformacije se otkrivaju 10-12 puta češće. Karakterizira ih nesrazmjeran razvoj skeleta, uglavnom sa odstupanjima prema astenizaciji. Mnogi od njih imaju još veći rizik od „školske neprilagođenosti“. Kod prijevremeno rođenih češće se uočava poremećaj pažnje i hiperaktivnost.

Kod žena koje su rođene duboko prerano, u budućnosti se često primjećuju menstrualne nepravilnosti, znaci seksualnog infantilizma, prijetnja prekida trudnoće i prijevremeni porođaj.

Uprkos navedenom, uz pravilnu njegu i uravnoteženu ishranu, prijevremeno rođene bebe obično odrastaju zdravo i postaju punopravni članovi društva.

PREVENCIJA PREVREMENOG ROĐENJA DJECEPrevencija prijevremenog rođenja djece obezbjeđuje zaštitu zdravlja trudnice; prevencija medicinskog pobačaja, posebno kod žena s menstrualnim poremećajima i neuroendokrinim oboljenjima; stvaranje povoljnih uslova za trudnice u porodici i na poslu; pravovremeno identifikovanje rizičnih grupa i aktivno praćenje toka trudnoće kod ovih žena.


Kod prijevremeno rođenih beba tijelo još nije u potpunosti sazrelo. Stoga nije prilagođen samostalnom postojanju. Kvalitativni i kvantitativni sastav krvi kod takve djece će se razlikovati po nizu karakteristika. Čak i uz normalan razvoj, odsustvo bolesti, prijevremeno rođene bebe razvijaju anemiju.

Karakteristike krvi prijevremeno rođenih beba:

Kod prijevremeno rođene djece, nivo hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca mogu biti isti kao kod donošenih beba. Manje često dolazi do smanjenja ili, obrnuto, povećanja ovih pokazatelja. Tokom prva dva mjeseca života dolazi do naglog smanjenja količine hemoglobina u krvi. Brzina ovog procesa je mnogo veća kod prijevremeno rođenih beba nego kod donošenih beba. Kao rezultat, razvija se stanje koje je karakteristično za prijevremeno rođenu djecu. U medicini se to naziva anemijom prijevremeno rođenih beba.

Uzroci anemije kod prevremeno rođenih beba:

Trenutno postoji nekoliko teorija o anemiji kod prijevremeno rođenih beba. Glavni sugeriraju sljedeće razloge:

Nedostatak gvožđa u djetetovom tijelu koje je neophodno za sintezu hemoglobina. Utvrđeno je da to nije jedini uzrok bolesti. Često, sa uvođenjem preparata gvožđa u prvim nedeljama djetetovog života, oni ne daju pozitivne rezultate
metaboličkih poremećaja u organizmu
smanjene zalihe željeza u tijelu
anemija majke
brzo povećanje tjelesne težine djeteta u prvim mjesecima života. Ovaj faktor dovodi do povećanih potreba za gvožđem.
nedostatak enzima koji su uključeni u sintezu hemoglobina
povećan nivo bilirubina u krvi, što dovodi do pojačanog razgradnje crvenih krvnih zrnaca
privremena funkcionalna insuficijencija koštane srži - glavnog organa u kojem nastaju eritrociti
kongenitalne bolesti, posebno sepsa
patologije stečene u prvim mjesecima života prijevremeno rođene bebe: rahitis, upala pluća, zarazne bolesti
nepravilna i neodgovarajuća ishrana deteta, kasno uvođenje dohrane i suplemenata. Hrana koja sadrži nedovoljne količine proteina i vitamina često pogoršava manifestacije anemije kod prijevremeno rođenih beba
nepovoljni higijenski uslovi
nedostatak svežeg vazduha
nepovoljna ekološka situacija

Vrijeme manifestacije anemije kod prijevremeno rođenih beba:

Uz normalan tok trudnoće, pravilan razvoj svih unutrašnjih organa i sistema, svako prijevremeno rođeno dijete će pokazati znakove anemije različitog stepena.

Aktivna manifestacija simptoma bolesti počinje krajem prvog - početkom drugog mjeseca djetetovog života. Vrhunac anemije obično se opaža u dobi od 3-4 mjeseca. Ako pružite odgovarajuću njegu bebi, kao i pridržavate se prehrambenih normi, koristite efikasne lijekove, manifestacije bolesti potpuno nestaju u dobi od 6-7 mjeseci.

Bitan! Ako anemija kod prijevremeno rođene bebe traje duže od 7 mjeseci, onda treba tražiti druge uzroke bolesti koji nisu povezani s prijevremenim rođenjem djeteta.

Simptomi anemije kod prijevremeno rođenih beba:

Glavni simptom anemije je smanjenje nivoa hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. To dovodi do pogoršanja opskrbe djetetovog tijela kisikom. Razvijaju se manifestacije hipoksije - gladovanje kisikom. Od toga pate svi organi i sistemi: kardiovaskularni, respiratorni, nervni sistem, koji su izuzetno osetljivi na nedostatak kiseonika u krvi deteta. Manifestacije takvih kršenja mogu biti sljedeće:

Cardiopalmus. Ovo je kompenzatorna reakcija, zbog koje se više krvi opskrbljuje organima i tkivima te se poboljšava opskrba kisikom.
povećanje veličine srca zbog stalnog preopterećenja
karakteristične promjene na kardiogramu
hipoksija miokarda
ubrzano disanje, kratak dah. Kod blagog stepena anemije, ovaj simptom se javlja samo uz vježbanje. Kod težih oblika anemije otežano disanje se javlja u mirovanju
plitko disanje
povećana razdražljivost djeteta
depresija kod bebe
apatija
nedostatak reakcija na vanjske podražaje kod teških oblika anemije
pogoršanje ili potpuni gubitak apetita
bljedilo kože
bljedilo sluzokože
povećanje slezene u veličini s hemolitičkom anemijom povezanom s povećanim razgradnjom crvenih krvnih stanica
smanjenje nivoa gvožđa u krvnim testovima za anemiju usled nedostatka gvožđa
česte regurgitacije
suva koža
poremećaji stolice
oticanje lica i udova kod teških oblika anemije
zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju
povećana sklonost ka zaraznim i upalnim bolestima

Manifestacije bolesti će se razlikovati u zavisnosti od stepena bolesti, kao i od vrste anemije.

Principi liječenja anemije kod prijevremeno rođenih beba:

Bez obzira na vrstu anemije kod prijevremeno rođenih beba, liječenje je uvijek dugo i složeno. Izbor metode za korekciju stanja djeteta u potpunosti ovisi o vrsti i stupnju anemije.

Transfuzija krvi

Ova metoda liječenja anemije kod prijevremeno rođenih beba se često koristi u prvom mjesecu nakon rođenja. Bebe u pravilu vrlo dobro podnose ovu proceduru. Transfuzijom krvi ili eritrocitne mase značajno se poboljšava sastav crvene krvi – povećava se broj eritrocita i hemoglobina. U većini slučajeva transfuzija krvi se propisuje kada nivo hemoglobina kod prevremeno rođene bebe padne ispod 130 g/l u prvoj nedelji života, što je praćeno ozbiljnim respiratornim poremećajima, kao i radom srca i centralnog nervnog sistema. Glavne opasnosti i nuspojave transfuzije krvi su:

Rizik od zaraze bolestima kao što su HIV, infekcija citomegalovirusom itd.
odbacivanje strane krvi
disbalans elektrolita u krvi
višak u vaskularnom krevetu tečnosti koja dolazi sa ubrizganom krvlju

Preparati gvožđa

Kod prijevremeno rođene djece, najčešći oblik anemije nakon dva mjeseca života je nedostatak gvožđa. Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje ove djece su dodaci željeza.

Bitan!Što je djetetova težina manja, liječenje treba započeti ranije. Doze lijeka trebaju biti veće.

Preparati željeza za djecu propisuju se oralno u dozi od 5-7 mg na 1 kilogram tjelesne težine dnevno između obroka dok se nivo hemoglobina u krvi ne normalizuje. U budućnosti, 1,5-2 mjeseca uzimaju preparat gvožđa u pola doze. Oko 2 godine provodi se planska profilaksa anemije prijevremeno rođenih beba, koju će odabrati liječnik. Povećava efikasnost upotrebe preparata gvožđa sa askorbinskom kiselinom i vitaminom E. Pri nivou hemoglobina od 100 g/l i više, preparati gvožđa se ne koriste.

Bitan! Preparate gvožđa ne treba uzimati sa mlekom!

Preparati željeza u obliku injekcija propisuju se samo u sljedećim slučajevima:

Intolerancija na gvožđe
poremećaji u želucu i crijevima

Glavni neželjeni efekti suplemenata gvožđa su:

Bol u stomaku
zatvor
dijareja
mučnina
bolne injekcije

Liječenje različitih vrsta anemija je složeno, što zahtijeva imenovanje različitih grupa lijekova. U tu svrhu farmaceutska industrija proizvodi kombinovane proizvode koji sadrže željezo sa folnom kiselinom, vitaminom B12 i drugim vitaminima.

Vitamini u liječenju anemije

Djeci sa znacima anemije najčešće se prepisuju vitamini B, posebno B12, kao i folna i askorbinska kiselina, te riblje ulje. Sve ove supstance povećavaju apsorpciju gvožđa, poboljšavaju metabolizam u djetetovom organizmu i učestvuju u sintezi hemoglobina.

Dijetoterapija u liječenju anemije

Za novorođenčad jedini prehrambeni proizvod je majčino mlijeko ili adaptirana mliječna formula. Stoga se kvalitativno poboljšanje sastava hrane za djecu oboljelu od anemije sastoji u dodavanju potrebnih i vrijednih vitamina, proteina i elemenata u tragovima (gvožđe). Takva terapija se sprovodi najpre u uslovima neonatalne jedinice striktno prema medicinskim indikacijama u skladu sa telesnom težinom deteta i stepenom anemije. Kako dijete odrasta, propisuje mu se rano uvođenje komplementarne hrane bogate vitaminima, mineralima, elementima u tragovima i proteinima. Ove supstance su neophodne u sintezi crvenih krvnih zrnaca i stvaranju hemoglobina u krvi organizma koji raste.

Bitan! Nemoguće je izliječiti anemiju samo dijetom. Kao i uzimanje lijekova bez normalizacije ishrane često nema željeni efekat. Samo sveobuhvatan pristup problemu anemije kod prijevremeno rođenih beba daje trajni rezultat.

Prevencija anemije kod prijevremeno rođenih beba:

Djelotvorne preventivne mjere su sljedeće:

Prepisivanje trudnicama u 2. i 3. trimestru preparata gvožđa ili vitaminskih kompleksa koji sadrže gvožđe

Supplementacija gvožđem od strane dojilja

Prerano rođenoj djeci prepisuju se preparati željeza u dozi od 2 mg/kg dnevno od trećeg mjeseca života. Minimalno trajanje prijema je 3 mjeseca

Dvije godine, a ponekad i duže, krvna slika se prati jednom kvartalno

Praćenje ishrane trudnica i dojilja. Važno je osigurati da se na meniju nalaze namirnice bogate gvožđem.

Prepisivanje djeci lijekova na bazi ribljeg ulja

Prognoza anemije kod nedonoščadi je povoljna. Bolest se uspješno liječi sredstvima i metodama savremene medicine. Dobra ishrana, lekovi i redovno praćenje krvne slike su neophodni za zdravlje vašeg deteta.


E. S. Sakharova, E. S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Dodatak: Pedijatrija

Anemija je jedna od najčešćih patologija kod male djece. Oko 20% donošenih beba boluje od ove bolesti, a među nedonoščadima u prvoj godini života skoro svi dobiju anemiju. U ovom slučaju, težina anemije je veća, što je niža gestacijska dob djeteta. U prvim mjesecima života kod prijevremeno rođenih beba sa vrlo malom porođajnom težinom (manje od 1500 g) i gestacijskom dobi manjom od 30 sedmica. teška anemija koja zahtijeva transfuziju crvenih krvnih zrnaca iznosi do 90%.
U patogenezi rane anemije nedonoščadi, ne igra ulogu samo formiranje nedostatka gvožđa, karakteristično za svu malu decu, već i faktori nepotpune ontogeneze.
Intrauterina hemopoeza počinje vrlo rano. Već u prve 2 sedmice. Određuje se razvoj embrionalnih otočića hematopoeze - eritrocite proizvodi žumančana vreća. Počevši od 12-16 sedmice, jetra i, u manjoj mjeri, slezina postaju glavno mjesto hematopoeze. U oko 20 sedmica. intrauterini razvoj fetusa počinje eritropoezom u koštanoj srži, a postepeno nestaje u jetri i slezeni. Dakle, do porođaja u terminske novorođenčadi hematopoeza u jetri gotovo potpuno prestaje, dok kod duboko nedonoščadi žarišta hematopoeze opstaju skoro do 40. sedmice gestacije (tj. od 3 sedmice do 3 mjeseca njihove stvarne starosti). ). U ranim fazama intrauterinog razvoja primjećuje se mali broj crvenih krvnih zrnaca. Prije početka hematopoeze koštane srži, koncentracija eritrocita u krvi fetusa polako raste, a do rođenja naglo raste i već iznosi 5-6 milijuna na 1 mm 3.
Prijevremeno rođene bebe karakteriziraju morfološke promjene u eritrocitima. Tako abnormalni eritrociti čine 27%, dok kod donošene novorođenčadi samo 14%. To doprinosi činjenici da je životni vijek eritrocita kod donošenih beba skoro 2 puta duži nego kod prijevremeno rođenih beba i iznosi 60-70 i 35-50 dana, respektivno.
Skraćenje života eritrocita može biti olakšano strukturnim karakteristikama njihovih membrana. Proučavanjem sastava ukupnih lipida membrane eritrocita kod djece sa ranom anemijom nedonoščadi, utvrđeno je da od 2. sedmice imaju smanjenje sadržaja fosfolipida i povećanje sadržaja kolesterola. Ove promjene napreduju do 6. tjedna života i usred anemije dostižu svoj maksimum, što je u korelaciji s kliničkim i laboratorijskim simptomima.
Nizak nivo vitamina E, koji je lokaliziran u membranama i koji je aktivno uključen u fosforilaciju peroksida, također igra ulogu u narušavanju permeabilnosti membrana eritrocita kod prijevremeno rođene novorođenčadi. Nedostatak vitamina E javlja se kod 86% prijevremeno rođenih beba.
Embrionalni eritrociti u ranim fazama ontogeneze proizvode embrionalni (embrionalni) oblik hemoglobina.
Između 7-12 sedmica intrauterinog života, embrionalni hemoglobin se zamjenjuje fetalnim hemoglobinom. Nivo hemoglobina zavisi i od gestacijske dobi, u proseku 90 g/l u 10. nedelji, a 170 ± 20 g/l do 38. nedelje.
Fetalni hemoglobin ima veći afinitet za kiseonik i sporije oslobađanje kiseonika u tkivima u poređenju sa hemoglobinom odraslih. Prebacivanje sinteze fetalnog hemoglobina u hemoglobin kod odraslih je pod kontrolom gena koji se nalaze na 11. i 16. hromozomu i počinje u 30-32 nedjelji intrauterinog razvoja. Sadržaj fetalnog hemoglobina kod prijevremeno rođenih beba je u prosjeku 70-80%, kod donošene novorođenčadi - 60-70%. Više od polovine zapremine fetalnog hemoglobina zamenjeno je hemoglobinom odraslih u prvim danima djetetovog života, kasnije se ovaj proces donekle usporava, ali do 4.-5. meseca postnatalnog života većina dece ima oko 1% fetalnog hemoglobin. Kod prijevremeno rođenih beba ovaj proces je usporen, najveći dio promjene hemoglobina pada na 40. sedmicu gestacije, a potpuna promjena se proteže gotovo na cijelu prvu godinu života. Osim toga, kašnjenje u prebacivanju sinteze s fetalnog hemoglobina na hemoglobin kod odraslih je pojačano teškom hipoksijom i stresom kod fetusa.
Nivo hematokrita određuje se koncentracijom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Normalno je hematokrit kod novorođenčadi viši nego kod odraslih i iznosi 50-55%.
Odraz stanja eritropoeze je nivo retikulocita. Prosječan broj retikulocita kod novorođenčeta je 4,2-7,2%. Na kraju 1. sedmice postnatalnog doba, ovaj pokazatelj se smanjuje na nivo odraslih i iznosi 1%.
Pri rođenju donošene bebe utvrđuje se visok sadržaj hemoglobina, koji je u uslovima povećane potrošnje kiseonika u odnosu na intrauterinu potrošnju kiseonika prekomeran. To, pak, dovodi do povećanja proizvodnje eritropoetina i smanjenja eritropoeze. Uz supresiju funkcije koštane srži i pojačano uništavanje eritrocita, dolazi do postupnog smanjenja i promjene hemoglobina, koji dostiže 110-120 g/l do 8-12 tjedana u donočeta. Ako se hemoglobin smanji do ovog praga - za dugotrajne 100-110 g / l, poremećeno je oslobađanje kisika u tkivima, što stimulira proizvodnju eritropoetina. Kao rezultat, počinje proces povećanja proizvodnje crvenih krvnih zrnaca.
Kod prijevremeno rođenih beba proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca je brži zbog kraćeg životnog vijeka ovih stanica. Nivo hemoglobina, na kojem počinje da raste proizvodnja eritropoetina kod nedonoščadi, znatno je niži nego kod donošenih beba i iznosi 90-70 g/l (dakle, takav nivo hemoglobina, koji je kritičan za donošenu bebu). bebe, prihvatljivo je za prevremeno rođene bebe!).
Kod odraslih i starije djece, kao odgovor čak i na blagu hipoksiju, uočava se nagli porast proizvodnje eritropoetina, dok nedonoščad nije u stanju proizvesti adekvatnu količinu eritropoetina čak ni pri kritičnim vrijednostima cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, što je očigledno zbog na manju potražnju za kiseonikom.
Dakle, anemiju nedonoščadi karakterizira progresivno smanjenje nivoa hemoglobina (do 90-70 g/l i ispod), relativno nizak nivo retikulocita i inhibicija hematopoeze koštane srži.
Izdvajaju ranu i kasnu anemiju nedonoščadi.
Rana anemija se razvija u 4-10 nedelji postnatalnog života i karakteriše je smanjenje nivoa retikulocita za manje od 1%, nivoa hemoglobina na 80-70 g/l i ispod, a hematokrita na 20-30. %.
Klinička slika rane anemije nedonoščadi se manifestuje simptomima karakterističnim za pravu anemiju, kao što su bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tahipneja, apneja.
Među uzrocima rane anemije nedonoščadi, pored navedenih, određen značaj pridaje se visokoj stopi povećanja tjelesne težine i volumena cirkulirajuće krvi, nesrazmjerne nivou eritropoeze.
Osim toga, nedostatak folne kiseline, vitamina B6, mikroelemenata: cinka, bakra, selena, molibdena igra ulogu u nastanku rane anemije nedonoščadi. Rezerve folne kiseline se iscrpljuju tokom prvih nedelja života, što dovodi do kršenja sinteze folata od strane crevne mikroflore.
Poznato je da rana anemija nedonoščadi može biti jedna od manifestacija infekcije i potencirana je njenim postnatalnim razvojem.
Postoje studije koje dokazuju vezu između koncentracije hemoglobina i nivoa hormona štitnjače (T3 i T4). U uvjetima relativnog nedostatka T3 i T4, karakterističnih za prijevremeno rođene bebe, dolazi do kršenja onih faza eritropoeze koje zahtijevaju intenzivnu sintezu specifičnih proteina - enzima uključenih u formiranje hemoglobina.
Osim "uslovno fizioloških" uzroka anemije povezanih s nekompletnom ontogenezom, u potenciranju težine anemije, nažalost, određenu ulogu imaju i tzv. jatrogeni uzroci, kao što je čest, iako malog volumena, gubitak krvi kao posljedica krvotoka. uzorkovanje za laboratorijske studije bez dopunjavanja BCC. Prema literaturi, u prvoj nedelji života novorođenom prevremeno rođenom detetu za istraživanje se uzima oko 38,9 ml krvi. U odnosu na ukupni volumen krvi (80 ml/kg mase), ovo je vrlo velika brojka.
Sumirajući sve gore navedeno, kombinacija nekoliko faktora igra ulogu u patogenezi anemije nedonoščadi:
a) skraćeni životni vek eritrocita;
b) produžena cirkulacija i kasna promjena fetalnog hemoglobina;
c) osobenost razmjene proteina, vitamina, mikroelemenata;
d) infektivne agense, posebno gram-negativnu floru, za čiji život je neophodan aktivan unos gvožđa;
e) jatrogeni uzroci.
Jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije nedonoščadi do danas ostaje transfuzija krvi. Za transfuziju krvi najčešće se koristi donorska eritrocitna masa. Indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca u slučaju preuranjene anemije su: smanjenje hemoglobina ispod 130 g/l i hemotokrita ispod 0,4 u periodu rane adaptacije (prvih 7 dana života) u kombinaciji sa teškim respiratornim i srčanim poremećajima. Široko rasprostranjena upotreba transfuzije krvi kod prijevremeno rođene djece povezana je s niskim, ali značajnim rizikom. To je, prije svega, mogućnost prenošenja transfuzijama virusnih infekcija (HIV, CMV), preopterećenje vaskularnog korita tekućinom, razvoj stanja "transplantat protiv domaćina", te poremećaj ravnoteže elektrolita. Trenutno je u toku potraga za alternativnim rješenjima za ovaj problem. Jedna od njih je upotreba rekombinantnog humanog eritropoetina, čija se efikasnost sada intenzivno proučava.
Kasna anemija nedonoščadi razvija se u 3-4 mjeseca života. Više liči na anemiju zbog nedostatka željeza kod male djece. Kliničku sliku kasne anemije nedonoščadi karakteriše smanjen apetit, izravnavanje krivulje težine, bljedilo kože i sluzokože, suha koža, uvećana jetra i slezena. Dolazi do smanjenja željeza u serumu - hipohromija, sa tendencijom mikrocitoze i hiperregenerativnog odgovora koštane srži.
Pored svih karakteristika svojstvenih ranoj anemiji nedonoščadi, u periodu razvoja kasne anemije počinju se pojavljivati ​​simptomi nedostatka željeza. Najaktivniji unos gvožđa od majke do fetusa dešava se u poslednja 2 meseca. trudnoća, dakle prevremeno rođenje u 4-8 sedmici. može dovesti do smanjenja zaliha željeza za 1,5-3 puta u odnosu na donošene.
Kod novorođenčadi, retikuloendotelni sistem ima zalihe gvožđa 15-20 dana. Čim se dostigne niži nivo hemoglobina - 100-110 g/l kod novorođenčadi i 70-90 g/l kod nedonoščadi, počinje stimulacija eritropoeze. Ako su zalihe željeza nedovoljne, hemoglobin se dalje smanjuje i anemija postaje deficitarna željeza. Kod prijevremeno rođene bebe potrebe za gvožđem su veće nego kod donošene bebe, a rezerve su upadljivo manje. S obzirom da se gvožđe u organizmu ne nalazi samo u obliku hema, već ide i na izgradnju mioglobina i enzima - katalaze, peroksidaze, citokroma i citokrom oksidaze, njegova postnatalna potrošnja je izuzetno velika.
Nakon rođenja, izvori željeza za organizam u razvoju su unos egzogenog željeza u hranu i njegovo korištenje iz endogenih rezervi.
Pokušaji obogaćivanja prehrane uvođenjem prilagođenih mješavina, uključujući i one obogaćene željezom, ne dovode do željenog rezultata, jer se potonje slabo apsorbira. Za prevremeno rođene bebe, posebno prvih meseci života, jedini fiziološki prehrambeni proizvod koji obezbeđuje ravnotežu metabolizma gvožđa u organizmu je majčino mleko, izbalansirano u svim sastojcima u skladu sa fiziološkim potrebama organizma u razvoju. Iako je sadržaj gvožđa u majčinom mleku nizak (0,2-1,5 mg/l), postoje posebni mehanizmi za njegovu efikasniju apsorpciju (do 50%). Istovremeno, veliki problem predstavlja održavanje laktacije kod žena koje su u stresnom stanju zbog rano prekinute trudnoće i bolesnog djeteta. Vaspitno-obrazovni rad, psihološka podrška majci je jedini način da se prevremeno rođenoj bebi omogući dojenje.
Za dijetalnu korekciju nedostatka gvožđa potrebno je pravovremeno (ali ne ranije od 4-5 meseci života) uvođenje komplementarne hrane (voće, povrće, kasnije, posle 8 meseci - meso). Istovremeno, studije su pokazale da za liječenje anemije (ali ne i za njenu prevenciju) nije dovoljno samo povećati nivo željeza u ishrani, već je potrebna subvencija za lijekove.
Zašto je anemija zbog nedostatka gvožđa toliko opasna?
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza doprinosi razvoju kronične hipoksije, što zauzvrat može dovesti do usporavanja mentalnog i psihomotornog razvoja djeteta.
S tim u vezi, liječenje anemije kod prijevremeno rođenih beba i prevencija nedostatka željeza kod sve djece važna je i obavezna komponenta u općoj šemi praćenja djece u prvoj godini života. Pored važnih pristupa ishrani, hitno je rano propisivanje profilaktičkih doza suplemenata gvožđa svim nedonoščadima. Lijekovi izbora u ovom slučaju su moderni predstavnici hidroksida polimaltoznog kompleksa feri željeza: Maltofer i Ferrum Lek. Polimaltozni kompleks hidroksid je stabilan u fiziološkim uslovima, što isključuje stvaranje slobodnih jona gvožđa. Za razliku od ranije uobičajenih slanih (jonskih) preparata gvožđa - dvovalentnih jedinjenja soli gvožđa (npr. gvožđe sulfat), polimaltozni kompleksi (Maltofer i Ferrum Lek) ne iritiraju crevnu sluznicu, što se često manifestuje u obliku zatvora, dijareje. , mučnina, regurgitacija. Apsorpcija gvožđa iz polimaltoznih kompleksa bliska je apsorpciji hem gvožđa i obezbeđena je aktivnim transportnim mehanizmom, najfiziološkijim za organizam. U ovom slučaju, gvožđe se direktno prenosi preko transferinskih receptora do mesta hematopoeze ili doprema do mesta skladištenja gvožđa, gde se deponuje u retikuloendotelnom sistemu (jetra i slezena) u obliku feritina.
Kliničke studije lijeka "Maltofer" pokazale su njegovu jednaku efikasnost u odnosu na slane preparate. Istovremeno, broj nuspojava iz gastrointestinalnog trakta je 3 puta manji kod primjene polimaltoznog kompleksa željeza, a broj pacijenata koji su odbili nastavak liječenja je više od 2 puta veći u skupini pripravaka soli. .
Hemijska struktura kompleksa ne oslobađa slobodno gvožđe. Zajedno sa aktivnim transportnim mehanizmom apsorpcije gvožđa, ovo štiti organizam od intoksikacije slobodnim ionima gvožđa, kao i njihovog oksidativnog dejstva, svojstvenog slanim preparatima gvožđa.
Isti mehanizmi podržavaju sistem samoregulacije po principu "povratne informacije": apsorpcija gvožđa iz kompleksa prestaje čim se uspostavi njegov potreban nivo u organizmu, što isključuje mogućnost trovanja ovim lekovima u slučaju predoziranja. .
Nedonoščad od prvih sedmica života do 1 godine starosti preporučuje se profilaktički unos ovih preparata gvožđa u količini od 2 mg/kg/dan elementarnog gvožđa. Terapijska doza je 5 mg/kg/dan elementarnog željeza i ne mijenja se dok se nivo hemoglobina ne normalizuje. Praćenje parametara crvene krvi (nivo hemoglobina, CP, eritrociti) kod prijevremeno rođenih beba nakon otpusta iz odjeljenja za njegu mora se obavljati bez greške u 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje, a ako se otkrije anemija - svakih 14 dana dok se pokazatelji hemograma ne stabilizuju...
Uzimajući u obzir posebnosti patogeneze anemije u nedonoščadi, sklonost razvoju hiporegenerativne reakcije koštane srži, megaloblastoze, makrocitoze, povećane hemolize eritrocita, djeca s malom porođajnom težinom trebaju rano, od 7 dana života , uvođenje folne kiseline 1 mg dnevno, vitamina E prema 20 mg/kg dnevno, vitamina B.
Prema Naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 375 od 18.12.97. o preventivnim vakcinacijama, anemija zbog nedostatka gvožđa nije kontraindikacija za vakcinaciju. Naprotiv, prijevremeno rođena djeca predstavljaju posebnu rizičnu grupu za razvoj komplikovanog infektivnog procesa. Stoga se, čak iu slučaju teških manifestacija anemije, preventivno cijepljenje može provesti odmah nakon ublažavanja akutnih manifestacija. Umjereno smanjenje hemoglobina, liječenje protiv anemije nije razlog za odgađanje vakcinacije.

Književnost

  1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemija zbog nedostatka gvožđa kod male dece. M., 1979; 176.
  2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Volumen krvi uklonjen za analitičke svrhe tokom hospitalizacije novorođenčadi niske porođajne težine. Klinička hemija, 1981; 27: 759-61.
  3. T.V. Aldysheva Kombinacija supstanci u krvnoj plazmi i aktivnost antioksidativnih enzima eritrocita u prisustvu anemije kod nedonoščadi. Pitanja adaptacije prijevremeno rođenih beba i novorođenčadi. M., 1985; 127-30
  4. Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Moderne ideje o patogenezi i liječenju anemije u nedonoščadi. Predavanja Katedre za neonatologiju FUV RSMU, 1994.
  5. Dallmann P.R. Nutritivna anemija u djetinjstvu u Tsang R.C., Nicols B.L. Ishrana u djetinjstvu, Philadelphia, 1988.
  6. Krasnitskaya L.N. Sadržaj hormona štitnjače, testosterona i kortizola u krvnom serumu prijevremeno rođene djece s ranom anemijom. Sažetak teze. diss. Kandidat medicinskih nauka, L., 1988; 22.
  7. T.A. Prigogine Učinkovitost rekombinantnog eritropoetina u kompleksnoj prevenciji i liječenju rane anemije nedonoščadi. Diss. Kandidat medicinskih nauka, M., 1988.
  8. Akre D. Ishrana djece prve godine života: funkcionalni temelji. Bilten SZO, 1989; dodatak tom 67: 30-35.
  9. Walter T. Dojenčad: mentalni i motorički razvoj. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
  10. Jacobs P. et. al. Bolja podnošljivost kompleksa polimaltoze željeza u usporedbi sa željeznim sulfatom u liječenju anemije. Hematologija, 2000; 5: 77-83
  11. Geisser P. et. al. Odnos strukture/histotoksičnosti peroralnih preparata gvožđa. Drug Research 1992; 42: 1439-52.
  12. Tuomainen, T-P, et.al. Oralna suplementacija željeznim sulfatom, ali ne i nejonskim kompleksom polimaltoze željeza povećava osjetljivost lipoproteina plazme na oksidaciju, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
  13. Geisser P., Hohl H. i Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Schweiz. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
  14. Fedorov A.M. O novom kalendaru preventivnih vakcinacija. Dječji doktor, 1999; 1: 27-9.

Anemija kod prevremeno rođenih beba.

Anemija je jedna od najčešćih patologija kod male djece. Oko 20% donošenih beba boluje od ove bolesti, a među nedonoščadima u prvoj godini života skoro svi obole od anemije. U ovom slučaju, težina anemije je veća, što je niža gestacijska dob djeteta. U prvim mjesecima života kod prijevremeno rođenih beba sa vrlo malom porođajnom težinom (manje od 1500 g) i gestacijskom dobi manjom od 30 sedmica. teška anemija koja zahtijeva transfuziju crvenih krvnih zrnaca iznosi do 90%.

U patogenezi rane anemije nedonoščadi, ne igra ulogu samo formiranje nedostatka gvožđa, karakteristično za svu malu decu, već i faktori nepotpune ontogeneze.

Intrauterina hemopoeza počinje vrlo rano. Već u prve 2 sedmice. Određuje se razvoj embrionalnih otočića hematopoeze - eritrocite proizvodi žumančana vreća. Počevši od 12-16 sedmice, jetra i, u manjoj mjeri, slezina postaju glavno mjesto hematopoeze. U oko 20 sedmica. intrauterini razvoj fetusa počinje eritropoezom u koštanoj srži, a postepeno nestaje u jetri i slezeni. Dakle, do porođaja u terminske novorođenčadi hematopoeza u jetri gotovo potpuno prestaje, dok kod duboko nedonoščadi žarišta hematopoeze opstaju skoro do 40. sedmice gestacije (tj. od 3 sedmice do 3 mjeseca njihove stvarne starosti). ). U ranim fazama intrauterinog razvoja primjećuje se mali broj crvenih krvnih zrnaca. Prije početka hematopoeze koštane srži, koncentracija eritrocita u krvi fetusa polako raste, a do rođenja naglo raste i već iznosi 5-6 milijuna na 1 mm3.

Prijevremeno rođene bebe karakteriziraju morfološke promjene u eritrocitima. Tako abnormalni eritrociti čine 27%, dok kod donošene novorođenčadi samo 14%. To doprinosi činjenici da je životni vijek eritrocita kod donošenih beba skoro 2 puta duži nego kod prijevremeno rođenih beba i iznosi 60-70 i 35-50 dana, respektivno.

Skraćenje života eritrocita može biti olakšano strukturnim karakteristikama njihovih membrana. Proučavanjem sastava ukupnih lipida membrane eritrocita kod djece sa ranom anemijom nedonoščadi, utvrđeno je da od 2. tjedna imaju smanjenje sadržaja fosfolipida i povećanje sadržaja kolesterola. Ove promjene napreduju do 6. tjedna života i usred anemije dostižu svoj maksimum, što je u korelaciji s kliničkim i laboratorijskim simptomima.

Nizak nivo vitamina E, koji je lokaliziran u membranama i koji je aktivno uključen u fosforilaciju peroksida, također igra ulogu u narušavanju permeabilnosti membrana eritrocita kod prijevremeno rođene novorođenčadi. Nedostatak vitamina E opažen je kod 86% prevremeno rođenih beba.
Embrionalni eritrociti u ranim fazama ontogeneze proizvode embrionalni (embrionalni) oblik hemoglobina.

Između 7-12 nedelja intrauterinog života, embrionalni hemoglobin se zamenjuje fetalnim hemoglobinom. Nivo hemoglobina zavisi i od gestacijske dobi, u proseku 90 g/l u 10. nedelji, a 170 ± 20 g/l do 38. nedelje.

Fetalni hemoglobin ima veći afinitet za kiseonik i sporije oslobađanje kiseonika u tkivima u poređenju sa hemoglobinom odraslih. Prebacivanje sinteze fetalnog hemoglobina u hemoglobin kod odraslih je pod kontrolom gena koji se nalaze na 11. i 16. hromozomu i počinje u 30-32 sedmici intrauterinog razvoja. Sadržaj fetalnog hemoglobina kod prijevremeno rođene novorođenčadi je u prosjeku 70-80%, u termina - 60-70%. Više od polovine zapremine fetalnog hemoglobina zamenjeno je hemoglobinom odraslih u prvim danima djetetovog života, kasnije se ovaj proces donekle usporava, ali do 4. do 5. meseca postnatalnog života većina dece ima oko 1% fetalnog hemoglobin. Kod prijevremeno rođenih beba ovaj proces je usporen, najveći dio promjene hemoglobina pada na 40. sedmicu gestacije, a potpuna promjena se proteže gotovo na cijelu prvu godinu života. Osim toga, kašnjenje u prebacivanju sinteze s fetalnog hemoglobina na hemoglobin kod odraslih je pojačano teškom hipoksijom i stresom kod fetusa.

Nivo hematokrita određuje se koncentracijom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Normalno je hematokrit kod novorođenčadi viši nego kod odraslih i iznosi 50-55%.

Odraz stanja eritropoeze je nivo retikulocita. Prosječan broj retikulocita kod novorođenčeta je 4,2-7,2%. Na kraju 1. sedmice postnatalnog doba, ovaj pokazatelj se smanjuje na nivo odraslih i iznosi 1%.

Pri rođenju donošene bebe utvrđuje se visok sadržaj hemoglobina, koji je u uslovima povećane potrošnje kiseonika u odnosu na intrauterinu potrošnju kiseonika prekomeran. To, pak, dovodi do povećanja proizvodnje eritropoetina i smanjenja eritropoeze. Uz supresiju funkcije koštane srži i pojačano uništavanje eritrocita, dolazi do postepenog smanjenja i promjene hemoglobina, koji dostiže 110-120 g/l do 8-12 tjedana u terminske novorođenčadi. Ako hemoglobin padne do ovog praga - za 100-110 g / l do kraja trudnoće, poremećena je isporuka kisika u tkiva, što stimulira proizvodnju eritropoetina. Kao rezultat, počinje proces povećanja proizvodnje crvenih krvnih zrnaca.

Kod prijevremeno rođenih beba proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca je brži zbog kraćeg životnog vijeka ovih stanica. Nivo hemoglobina, na kojem počinje da raste proizvodnja eritropoetina kod nedonoščadi, znatno je niži nego kod donošene novorođenčadi i iznosi 90-70 g/l (dakle, takav nivo hemoglobina, koji je kritičan za donošenu novorođenčad, je prihvatljivo za nedonoščad!).

Kod odraslih i starije djece, kao odgovor čak i na blagu hipoksiju, uočava se nagli porast proizvodnje eritropoetina, dok nedonoščad nije u stanju proizvesti adekvatnu količinu eritropoetina čak ni pri kritičnim vrijednostima cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, što je očigledno zbog na manju potražnju za kiseonikom.

Dakle, anemiju nedonoščadi karakterizira progresivno smanjenje nivoa hemoglobina (do 90-70 g/l i ispod), relativno nizak nivo retikulocita i inhibicija hematopoeze koštane srži.

Izdvajaju ranu i kasnu anemiju nedonoščadi.

Rana anemija se razvija u 4-10. tjednu postnatalnog života i karakterizira je smanjenje nivoa retikulocita za manje od 1%, razine hemoglobina na 80-70 g/l i ispod, a hematokrita na 20-30%.

Klinička slika rane anemije nedonoščadi se manifestuje simptomima karakterističnim za pravu anemiju, kao što su bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tahipneja, apneja.

Među uzrocima rane anemije nedonoščadi, pored navedenih, određen značaj pridaje se visokoj stopi povećanja tjelesne težine i volumena cirkulirajuće krvi, nesrazmjerne nivou eritropoeze.

Osim toga, nedostatak folne kiseline, vitamina B6, mikroelemenata: cinka, bakra, selena, molibdena igra ulogu u nastanku rane anemije nedonoščadi. Rezerve folne kiseline se iscrpljuju tokom prvih nedelja života, što dovodi do kršenja sinteze folata od strane crevne mikroflore.
Poznato je da rana anemija nedonoščadi može biti jedna od manifestacija infekcije i potencirana je njenim postnatalnim razvojem.
Postoje studije koje dokazuju vezu između koncentracije hemoglobina i nivoa hormona štitnjače (T3 i T4). U uvjetima relativnog nedostatka T3 i T4, karakterističnih za prijevremeno rođene bebe, dolazi do kršenja onih faza eritropoeze koje zahtijevaju intenzivnu sintezu specifičnih proteina - enzima uključenih u formiranje hemoglobina.

Osim "uslovno fizioloških" uzroka anemije povezanih s nekompletnom ontogenezom, u potenciranju težine anemije, nažalost, određenu ulogu imaju i tzv. jatrogeni uzroci, kao što je čest, iako malog volumena, gubitak krvi kao posljedica krvotoka. uzorkovanje za laboratorijske studije bez dopunjavanja BCC. Prema literaturi, u prvoj nedelji života novorođenom prevremeno rođenom detetu za istraživanje se uzima oko 38,9 ml krvi. U odnosu na ukupni volumen krvi (80 ml/kg mase), ovo je vrlo velika brojka.

Sumirajući sve gore navedeno, kombinacija nekoliko faktora igra ulogu u patogenezi anemije nedonoščadi:

A) skraćeni životni vijek eritrocita;
b) produžena cirkulacija i kasna promjena fetalnog hemoglobina;
c) osobenost razmjene proteina, vitamina, mikroelemenata;
d) infektivne agense, posebno gram-negativnu floru, za čiji život je neophodan aktivan unos gvožđa;
e) jatrogeni uzroci.

Jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije nedonoščadi do danas ostaje transfuzija krvi. Za transfuziju krvi najčešće se koristi donorska eritrocitna masa. Indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca u slučaju preuranjene anemije su: smanjenje hemoglobina ispod 130 g/l i hemotokrita ispod 0,4 u periodu rane adaptacije (prvih 7 dana života) u kombinaciji sa teškim respiratornim i srčanim poremećajima. Široko rasprostranjena upotreba transfuzije krvi kod prijevremeno rođene djece povezana je s niskim, ali značajnim rizikom. To je, prije svega, mogućnost prenošenja transfuzijama virusnih infekcija (HIV, CMV), preopterećenje vaskularnog korita tekućinom, razvoj stanja "transplantat protiv domaćina", te poremećaj ravnoteže elektrolita. Trenutno je u toku potraga za alternativnim rješenjima za ovaj problem. Jedna od njih je upotreba rekombinantnog humanog eritropoetina, čija se efikasnost sada intenzivno proučava.

Kasna anemija nedonoščadi razvija se u 3-4 mjeseca života. Više liči na anemiju zbog nedostatka željeza kod male djece. Kliničku sliku kasne anemije nedonoščadi karakteriše smanjen apetit, izravnavanje krivulje težine, bljedilo kože i sluzokože, suha koža, uvećana jetra i slezena. Dolazi do smanjenja željeza u serumu - hipohromija, sa tendencijom mikrocitoze i hiperregenerativnog odgovora koštane srži.

Pored svih karakteristika svojstvenih ranoj anemiji nedonoščadi, u periodu razvoja kasne anemije počinju se pojavljivati ​​simptomi nedostatka željeza. Najaktivniji unos gvožđa od majke do fetusa dešava se u poslednja 2 meseca. trudnoća, dakle prevremeno rođenje u 4-8 sedmici. može dovesti do smanjenja zaliha željeza za 1,5-3 puta u odnosu na donošene.

Kod novorođenčadi, retikuloendotelni sistem ima zalihe gvožđa 15-20 dana. Čim se dostigne niži nivo hemoglobina - 100–110 g/l kod novorođenčadi i 70–90 g/l kod nedonoščadi, počinje stimulacija eritropoeze. Ako su zalihe željeza nedovoljne, hemoglobin se dalje smanjuje i anemija postaje deficitarna željeza. Kod prijevremeno rođene bebe potrebe za gvožđem su veće nego kod donošene bebe, a rezerve su upadljivo manje. S obzirom da se gvožđe u organizmu ne nalazi samo u obliku hema, već ide i u izgradnju mioglobina i enzima – katalaze, peroksidaze, citokroma i citokrom oksidaze, njegova postnatalna potrošnja je izuzetno velika.

Nakon rođenja, izvori željeza za organizam u razvoju su unos egzogenog željeza u hranu i njegovo korištenje iz endogenih rezervi.

Pokušaji obogaćivanja prehrane uvođenjem prilagođenih mješavina, uključujući i one obogaćene željezom, ne dovode do željenog rezultata, jer se potonje slabo apsorbira. Za prevremeno rođene bebe, posebno prvih meseci života, jedini fiziološki prehrambeni proizvod koji obezbeđuje ravnotežu metabolizma gvožđa u organizmu je majčino mleko, izbalansirano u svim sastojcima u skladu sa fiziološkim potrebama organizma u razvoju. Iako je sadržaj gvožđa u majčinom mleku nizak (0,2–1,5 mg/l), postoje posebni mehanizmi za njegovu efikasniju asimilaciju (do 50%). Istovremeno, veliki problem predstavlja održavanje laktacije kod žena koje su u stresnom stanju zbog rano prekinute trudnoće i bolesnog djeteta. Vaspitno-obrazovni rad, psihološka podrška majci je jedini način da se prevremeno rođenoj bebi omogući dojenje.

Za dijetalnu korekciju nedostatka gvožđa potrebno je pravovremeno (ali ne ranije od 4-5 meseci života) uvođenje komplementarne hrane (voće, povrće, kasnije, posle 8 meseci - meso). Istovremeno, studije su pokazale da za liječenje anemije (ali ne i za njenu prevenciju) nije dovoljno samo povećati nivo željeza u ishrani, već je potrebna subvencija za lijekove.

Zašto je anemija zbog nedostatka gvožđa toliko opasna?

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza doprinosi razvoju kronične hipoksije, što zauzvrat može dovesti do usporavanja mentalnog i psihomotornog razvoja djeteta.

S tim u vezi, liječenje anemije kod prijevremeno rođenih beba i prevencija nedostatka željeza kod sve djece važna je i obavezna komponenta u općoj šemi praćenja djece u prvoj godini života. Pored važnih pristupa ishrani, hitno je rano propisivanje profilaktičkih doza suplemenata gvožđa svim nedonoščadima. Lijekovi izbora u ovom slučaju su moderni predstavnici hidroksida polimaltoznog kompleksa feri željeza: Maltofer i Ferrum Lek. Polimaltozni kompleks hidroksid je stabilan u fiziološkim uslovima, što isključuje stvaranje slobodnih jona gvožđa. Za razliku od ranije uobičajenih slanih (jonskih) preparata gvožđa - dvovalentnih jedinjenja soli gvožđa (npr. gvožđe sulfat), polimaltozni kompleksi (Maltofer i Ferrum Lek) ne iritiraju crevnu sluznicu, što se često manifestuje u obliku zatvora, dijareje. , mučnina, regurgitacija. Apsorpcija gvožđa iz polimaltoznih kompleksa bliska je apsorpciji hem gvožđa i obezbeđena je aktivnim transportnim mehanizmom, najfiziološkijim za organizam. U ovom slučaju, gvožđe se direktno prenosi preko transferinskih receptora do mesta hematopoeze ili doprema do mesta skladištenja gvožđa, gde se deponuje u retikuloendotelnom sistemu (jetra i slezena) u obliku feritina.

Kliničke studije lijeka "Maltofer" pokazale su njegovu jednaku efikasnost u odnosu na slane preparate. Istovremeno, broj nuspojava iz gastrointestinalnog trakta je 3 puta manji kod primjene polimaltoznog kompleksa željeza, a broj pacijenata koji su odbili nastavak liječenja je više od 2 puta veći u skupini pripravaka soli. .

Hemijska struktura kompleksa ne oslobađa slobodno gvožđe. Zajedno sa aktivnim transportnim mehanizmom apsorpcije gvožđa, ovo štiti organizam od intoksikacije slobodnim ionima gvožđa, kao i njihovog oksidativnog dejstva, svojstvenog slanim preparatima gvožđa.

Isti mehanizmi podržavaju sistem samoregulacije po principu "povratne informacije": apsorpcija gvožđa iz kompleksa prestaje čim se uspostavi njegov potreban nivo u organizmu, što isključuje mogućnost trovanja ovim lekovima u slučaju predoziranja. .

Nedonoščad od prvih sedmica života do 1 godine starosti preporučuje se profilaktički unos ovih preparata gvožđa u količini od 2 mg/kg/dan elementarnog gvožđa. Terapijska doza je 5 mg/kg/dan elementarnog željeza i ne mijenja se dok se nivo hemoglobina ne normalizuje. Praćenje parametara crvene krvi (nivo hemoglobina, CP, eritrociti) kod prijevremeno rođenih beba nakon otpusta iz odjeljenja za njegu mora se obavljati bez greške u 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje, a ako se otkrije anemija - svakih 14 dana dok se pokazatelji hemograma ne stabilizuju...

Uzimajući u obzir posebnosti patogeneze anemije u nedonoščadi, sklonost razvoju hiporegenerativne reakcije koštane srži, megaloblastoze, makrocitoze, povećane hemolize eritrocita, djeca s malom porođajnom težinom trebaju rano, od 7 dana života , uvođenje folne kiseline 1 mg dnevno, vitamina E prema 20 mg/kg dnevno, vitamina B.

Prema Naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 375 od 18.12.97. o preventivnim vakcinacijama, anemija zbog nedostatka gvožđa nije kontraindikacija za vakcinaciju. Naprotiv, prijevremeno rođena djeca predstavljaju posebnu rizičnu grupu za razvoj komplikovanog infektivnog procesa. Stoga se, čak iu slučaju teških manifestacija anemije, preventivno cijepljenje može provesti odmah nakon ublažavanja akutnih manifestacija. Umjereno smanjenje hemoglobina, liječenje protiv anemije nije razlog za odgađanje vakcinacije.