Επαγγελματικές δημοσιεύσεις γιατρών 

Αναιμία σε πρόωρα μωρά. Ένα σύντομο σχέδιο παρακολούθησης ιατρείων παιδιών με IDA. Newborn modb weaver n.n.

Είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας, η οποία εμφανίζεται στους πρώτους 2 μήνες. ζωή, και αργά, που προκύπτει μετά την ηλικία των 3 μηνών, συμπεριλαμβανομένου του δεύτερου μισού της ζωής.

Πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας αναπτύσσεται έως το τέλος του 1ου μήνα της ζωής, φτάνει στη μέγιστη σοβαρότητά του μέχρι τον 2ο μήνα και στη συνέχεια, σταδιακά μειώνεται, εξαφανίζεται

Η αιτιολογία και η παθογένεση της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας είναι πολύπλοκες και σε μεγάλο βαθμό ασαφείς. Σύμφωνα με τον G.F. Sultanova (1978), η συχνότητα τοξικότητας σε έγκυες γυναίκες δεν αντικατοπτρίζεται στη συχνότητα της αναιμίας σε πρόωρα βρέφη. Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς επισημαίνουν την ανάπτυξη αναιμίας μόνο σε παιδιά με δυσμενή πορεία της προγεννητικής περιόδου (καθυστερημένη μακροχρόνια τοξίκωση των εγκύων γυναικών, επιδείνωση χρόνιας εστίας μόλυνσης στη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κ.λπ.).

Στην ανάπτυξη της πρώιμης αναιμίας, η συντομευμένη διάρκεια ζωής των πλακούντων ερυθροκυττάρων, η μειωμένη οσμωτική και μηχανική σταθερότητα των ερυθροκυττάρων, είναι ένα χαρακτηριστικό του ενζυματικού τους φάσματος.

Ο λόγος για την ανάπτυξη πρώιμης αναιμίας των πρόωρων βρεφών σε ορισμένα βρέφη μπορεί να είναι η έλλειψη φολικού οξέος, τα αποθέματα της οποίας σε έναν πρόωρο νεογέννητο είναι πολύ μικρά. Η ανάγκη για αυτό σε ένα ταχέως αναπτυσσόμενο πρόωρο μωρό είναι μεγάλη.

^ Κλινική εικόνα Η πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας χαρακτηρίζεται από κάποια ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων. Με μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης κάτω από 90 g / l, η ωχρότητα αυξάνεται, η κινητική δραστηριότητα και η δραστηριότητα κατά τη διάρκεια του πιπίλισμα μειώνονται ελαφρώς, μερικές φορές εμφανίζεται ένα συστολικό μουρμούρισμα στην κορυφή της καρδιάς. Ωστόσο, τα παιδιά συνεχίζουν να αυξάνουν καλά το βάρος τους. Η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται, υπάρχει μια τάση για μείωση της μέσης διαμέτρου των ερυθρών αιμοσφαιρίων και για υποχρωμία με μείωση της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη σε ένα ερυθρό κύτταρο αίματος. Ο δείκτης αιματοκρίτη μειώνεται, ο αριθμός των δικτυοκυττάρων στο περιφερικό αίμα αυξάνεται και η συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό μειώνεται.

^ Τρέχον Η πρώιμη αναιμία στα περισσότερα πρόωρα μωρά είναι ευνοϊκή.

Θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις αρχές της θεραπείας IDA σε παιδιά. Τα παρασκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται σε ημερήσια δόση που αντιστοιχεί σε 60-90 mg στοιχειακού σιδήρου. Εμφανίζονται βιταμίνες, ιχνοστοιχεία.

Ύστερη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας αναπτύσσεται σε παιδιά άνω των 3 μηνών. Χαρακτηρίζεται από όλα τα σημάδια έλλειψης σιδήρου.

^ Αιτιολογία και παθογένεση ... Η ανάπτυξη της όψιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας σχετίζεται με την υψηλή ανάγκη για σίδηρο στην πρόωρη ωρίμανση, η οποία δεν καλύπτεται από την πρόσληψή του από το εξωτερικό. Η αυξημένη απορρόφηση σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα δεν αντισταθμίζει την ανάγκη για αυτό, ανεπάρκεια σιδήρου αναπτύσσεται στο σώμα, κατά της οποίας εμφανίζεται αναιμία.

Κλινική. Η ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων αναπτύσσεται σταδιακά, η οποία αυξάνεται καθώς εξελίσσεται η αναιμία. Αδυναμία, αύξηση λήθαργου, μείωση της όρεξης. Η αναιμική υποξία οδηγεί σε λειτουργικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα, η οποία εκδηλώνεται με το πνίξιμο των καρδιακών ήχων, το συστολικό μουρμούρισμα, την ταχυκαρδία. Το περιεχόμενο της αιμοσφαιρίνης μειώνεται, εμφανίζεται υποχρωμία, όπως αποδεικνύεται από τον δείκτη χρώματος (λιγότερο από 0,8). Η μέση διάμετρος των ερυθροκυττάρων και η τιμή του αιματοκρίτη μειώνονται σταδιακά και η δικτυοκυττάρωση στο περιφερικό αίμα αυξάνεται. Σε ένα επίχρισμα αίματος, μικροκυττάρωση, ανισοκύτωση, προσδιορίζονται η πολυχρωμία.

Θεραπεία Η καθυστερημένη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας βασίζεται στην αρχή της θεραπείας της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου σε μικρά παιδιά. Η σωστή οργάνωση της νοσηλευτικής έχει μεγάλη σημασία (βόλτες και ύπνος στον καθαρό αέρα, ισορροπημένη διατροφή, μασάζ και γυμναστική, πρόληψη διαδοχικών ασθενειών κ.λπ.). Συνταγογραφούνται παρασκευάσματα σιδήρου, βιταμίνες και μικροστοιχεία. Η ενδοφλέβια χορήγηση σιδήρου σε πρόωρα βρέφη δεν ενδείκνυται λόγω πιθανής δηλητηρίασης, η πιθανότητα του οποίου δεν αποκλείεται λόγω της χαμηλής συγκέντρωσης τρανσφερίνης σε αυτά.

Οι μεταγγίσεις αίματος για τη θεραπεία της καθυστερημένης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας χρησιμοποιούνται μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις (σοβαρή αναιμία, οξεία μεγάλη απώλεια αίματος, σοβαρή κατάσταση λόγω μόλυνσης).

Ένα σύντομο σχέδιο παρακολούθησης ιατρείων παιδιών με IDA


  1. Η διάρκεια της παρακολούθησης του ιατρείου είναι 1 έτος.

  2. Εξέταση από παιδίατρο μηνιαίως για τους πρώτους 3 μήνες μετά την ομαλοποίηση του Hb και στη συνέχεια ανά τρίμηνο.

  3. Διαβούλευση με αιματολόγο και άλλους ειδικούς γιατρούς σύμφωνα με ενδείξεις.

  4. Εργαστηριακή έρευνα:

  • μια γενική εξέταση αίματος μία φορά το μήνα - τους πρώτους 3 μήνες και μετά 1 φορά σε 3 μήνες.

  • γενική ανάλυση ούρων 1-2 φορές το χρόνο.

  • εξέταση αίματος για σίδηρο ορού - σύμφωνα με ενδείξεις.

  1. Θεραπεία - προφυλακτικές και ψυχαγωγικές δραστηριότητες:

  • Ορθολογικό σχήμα με ηλικιακά χαρακτηριστικά της φυσικής αγωγής και επαρκή διαμονή στον καθαρό αέρα.

  • Ισορροπημένη διατροφή.

  • Φεροθεραπεία.

  • Πρόωρα μωρά, παιδιά από πολλαπλές εγκυμοσύνες από την ηλικία των 3 μηνών έως το τέλος του πρώτου εξαμήνου του έτους συνιστάται να λαμβάνουν προφυλακτικά σίδηρο σε δόση ίση με το 1/3 - 1/2 της ημερήσιας θεραπευτικής δόσης.

  • Βιταμίνες B 1, B 2, B 6, C σε συγκεκριμένες ηλικιακές φυσιολογικές δόσεις για 2-3 εβδομάδες, 2 φορές το χρόνο.

  1. Οι προφυλακτικοί εμβολιασμοί επιτρέπονται σε επίπεδο Hb τουλάχιστον 100 g / l σε περίπτωση αναιμίας ήπιας ανεπάρκειας, σε άλλες περιπτώσεις, οι εμβολιασμοί πραγματοποιούνται μετά την ομαλοποίηση του Hb.
^ ΧΡΟΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

ΣΤΑ ΠΡΩΗ ΠΑΙΔΙΑ

Χρόνιες διατροφικές διαταραχές σε μικρά παιδιά, σύμφωνα με την ταξινόμηση του G.A. Zaitseva και L.A. Η Stroganova (1981, 1984), αντιπροσωπεύεται από υποτροφία (υστερεί στο σωματικό βάρος από το ύψος), υποστατούρα (ακόμη και υστερεί σε βάρος και ύψος) και παρατροφία (υπερβολικό βάρος).

Το πιο σχετικό και δύσκολο να αντιμετωπιστεί στην παιδιατρική περιοχή είναι τα παιδιά με λιποβαρή. Σε αυτό το πλαίσιο, θα επικεντρωθούμε στο πρόβλημα της παρατήρησης και της θεραπείας των παιδιών με υποτροφία και υποστατισμό.

Υποτροφία (HT) (E40-E46) είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από το σωματικό βάρος σε σχέση με το μήκος και σχετίζεται με ανεπαρκή πρόσληψη θρεπτικών ουσιών, μειωμένη απορρόφηση και χρήση.

Μέχρι τη στιγμή της εμφάνισης, διακρίνονται προγεννητικές (ενδομήτριες) και μεταγεννητικές (ενδομήτριες) μορφές υποσιτισμού.

Η καθιέρωση του κορυφαίου αιτιολογικού παράγοντα στην ανάπτυξη της ΗΤ είναι εξαιρετικά σημαντική για την οργάνωση προληπτικών και θεραπευτικών μέτρων. Έτσι, οι πιο συχνές αιτίες του ενδομήτριου HT είναι η μη ισορροπημένη ή ανεπαρκής διατροφή της εγκύου γυναίκας, τα συνταγματικά χαρακτηριστικά της μητέρας, η νεαρή ή «ηλικιωμένη» ηλικία της γυναίκας στην εργασία, όλες οι σωματικές ασθένειες και η περίπλοκη εγκυμοσύνη, που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας ανεπάρκειας του πλακούντα και ενδομήτρια υποξία, επαγγελματικοί και οικιακοί κίνδυνοι, αγχωτικές καταστάσεις, λήψη φαρμάκων, παθολογία του πλακούντα και του ομφάλιου λώρου, ενδομήτριες λοιμώξεις.

Η μεταγεννητική HT αναπτύσσεται υπό την επίδραση τόσο εξωγενών όσο και ενδογενών αιτιών, η οποία εξηγεί την αντίστοιχη διαίρεση των μεταγεννητικών μορφών HT. Οι εξωγενείς αιτίες περιλαμβάνουν ποιοτικά και ποσοτικά ελαττώματα στη διατροφή, παρελθούσες μολυσματικές ασθένειες, ιδιαίτερα των εντέρων, τοξικές επιδράσεις, παραβιάσεις της παιδικής μέριμνας. Οι ενδογενείς αιτίες περιλαμβάνουν συγγενείς δυσπλασίες οργάνων και συστημάτων (για παράδειγμα, συγγενείς καρδιακές παθήσεις, ανωμαλίες του πεπτικού συστήματος, νευρικό σύστημα), κληρονομικές μεταβολικές ανωμαλίες, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, ενδοκρινοπάθειες, χρωμοσωμικές παθήσεις.

Τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για τον υποσιτισμό:


  • συνεπής εξαφάνιση ή μείωση του υποδόριου στρώματος λίπους στην κοιλιά, το στήθος, τα άκρα, το πρόσωπο.

  • λιποβαρή, και σε σοβαρές περιπτώσεις, επιβράδυνση της ανάπτυξης.

  • μείωση του turgor ιστών.

  • μείωση της ανοχής στα τρόφιμα, που εκδηλώνεται με μείωση της όρεξης, παλινδρόμηση, έμετος, δυσπεπτικά κόπρανα.

  • μείωση της αντίστασης στα αποτελέσματα μολυσματικών και άλλων παραγόντων.

  • σημάδια πολυϊσοβιταμίνωσης;

  • καταβολικός προσανατολισμός των μεταβολικών διεργασιών.
Πρέπει να τονιστεί ότι η διάγνωση της ΗΤ είναι κλινική και βασίζεται όχι μόνο σε μαθηματικούς υπολογισμούς του ποσοστού ελλείμματος μάζας, αλλά και σε ολόκληρο το σύμπλεγμα συμπτωμάτων.

Η εργαστηριακή εξέταση ενός ασθενούς με ΗΤ στην παιδιατρική περιοχή περιλαμβάνει μια γενική ανάλυση του αίματος, των ούρων, του κοπρογράμματος, της καλλιέργειας περιττωμάτων, της μελέτης της εντερικής βιοκένωσης. σε ένα νοσοκομειακό περιβάλλον, αυτές οι μέθοδοι συμπληρώνονται με τον προσδιορισμό της γλυκόζης του αίματος, του πρωτεϊνογραφήματος, του ιονογράμματος, της ουρίας, του CBS, του ανοσογράφου και μιας σειράς ενόργανων μεθόδων για τον αποκλεισμό ενδογενών παραγόντων υποτροφίας (για παράδειγμα, ΗΚΓ, EchoS - για τη διάγνωση συγγενών καρδιακών παθήσεων , ακτινογραφία καρδιάς, ινογαστροσκόπηση, ακτινογραφία του πεπτικού συστήματος - για τη διάγνωση ανωμαλιών του πεπτικού συστήματος, κ.λπ.)

Θεραπεία της υποτροφίας του 1ου σταδίου. διενεργείται σε εξωτερικούς ασθενείς. Η σοβαρή HT (βαθμός I, II), η παρουσία άλλων σωματικών ασθενειών, οι δυσμενείς κοινωνικές καταστάσεις αποτελούν ενδείξεις για νοσηλεία του ασθενούς.

Θεραπεία ασθενούς με HT θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να περιλαμβάνει την εξάλειψη των αιτίων του υποσιτισμού ή τη διόρθωσή τους, τη διατροφική θεραπεία, την οργάνωση ενός ορθολογικού ημερήσιου σχήματος και φροντίδας, τον εντοπισμό και τη θεραπεία χρόνιων εστιών μόλυνσης και συνακόλουθων ασθενειών. Η φαρμακευτική θεραπεία βασίζεται στους κύριους δεσμούς της παθογένεσης, δηλαδή:


  • λαμβάνεται υπόψη η μειωμένη ενζυματική δραστηριότητα όλων των αδένων του γαστρεντερικού σωλήνα.

  • καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζονται δυσλειτουργίες των υποφλοιωδών σχηματισμών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

  • αναπτύσσεται πολυϋποβιταμίνωση.

  • Οι μεταβολικές διεργασίες είναι καταβολικές, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

  • Ο μεταβολισμός νερού-ηλεκτρολυτών διαταράσσεται με την ανάπτυξη αφυδάτωσης, υπονατριαιμίας, υποκαλιαιμίας, υποκαλιαιμίας.

  • δυστροφικές αλλαγές συμβαίνουν από την πλευρά των καρδιαγγειακών, αναπνευστικών, ουροποιητικών συστημάτων, ήπατος, ενδοκρινών αδένων.
Η θεραπεία ενός παιδιού με HT πρέπει να πραγματοποιείται στο πλαίσιο του πιο φειδωλού σχήματος. Το παιδί πρέπει να προστατεύεται από περιττά ερεθιστικά, πρέπει να παρέχεται μητρική φροντίδα, ένα βέλτιστο μικροκλίμα (t \u003d 25-27С, υγρασία 60-70%, συχνός αερισμός), κατά τη διάρκεια των περιπάτων, το παιδί πρέπει να βρίσκεται στην αγκαλιά του. Η χρήση μασάζ και γυμναστικής πραγματοποιείται στο στάδιο της αποκατάστασης, όταν το παιδί αυξάνει σταθερά το βάρος του. Εμφανίζονται διαδικασίες νερού (λουτρά με κωνοφόρα άλατα).

Η βάση για την επιτυχή θεραπεία της HT είναι η δίαιτα.

Με το GT I Art. η ανοχή στα τρόφιμα είναι αρκετά υψηλή, τα παιδιά ανέχονται καλά τα φορτία τροφίμων. Για την εξασφάλιση υψηλών απαιτήσεων για συστατικά τροφίμων, οι πρωτεΐνες συνταγογραφούνται με ρυθμό 4-4,5 g / kg, λίπη - 6-6,5 g / kg / ημέρα, υδατάνθρακες - 14-16 g / kg / ημέρα, θερμίδες - 140-160 kcal / kg / ημέρα Ο υπολογισμός όλων των θρεπτικών συστατικών βασίζεται στο πραγματικό σωματικό βάρος, το οποίο διευκολύνει σε μεγάλο βαθμό τους μαθηματικούς υπολογισμούς.

Το ποσό της διατροφής υπολογίζεται επίσης στο πραγματικό βάρος, ο αριθμός των ζωοτροφών δεν αλλάζει, η επιδότηση θρεπτικών συστατικών παρέχεται από το διορισμό τυριού cottage, κεφίρ, πρωτεϊνών και λιπαρών, σιροπιού ζάχαρης.

Φαρμακευτική θεραπεία για HT I st. περιορίζεται στο διορισμό ενζύμων και βιταμινών από το στόμα για τη βελτίωση της πέψης και της αφομοίωσης των τροφίμων.

Στη θεραπεία του HT II-III st. υπάρχουν 2 περίοδοι:

I - το στάδιο προσδιορισμού της ανοχής στα τρόφιμα (φάση ελάχιστης διατροφής, προ-θεραπεία) ·

II - το στάδιο της ενισχυμένης διατροφής (φάση της βέλτιστης διατροφής, αποκατάσταση).

Οι απαιτήσεις για πρωτεΐνες, λίπη, υδατάνθρακες, θερμίδες κατά τη διάρκεια του HT (NI Aleksandrova et al., 1990) παρουσιάζονται στον πίνακα.

Ο υπολογισμός βασίζεται στο πραγματικό σωματικό βάρος.

Ο κύριος στόχος του σταδίου ελάχιστης διατροφής είναι η απομάκρυνση από το σώμα των ουσιών που συσσωρεύονται ως αποτέλεσμα του επιπολασμού των καταβολικών διαδικασιών προσαρμογής του ασθενούς στη σταδιακή αύξηση του φορτίου των τροφίμων, στην αποκατάσταση της δραστηριότητας των πεπτικών ενζύμων και, ως συνέπεια της τα παραπάνω, για την αποκατάσταση της ανοχής στα τρόφιμα.

Η διάρκεια του σταδίου της ελάχιστης διατροφής στο HT II Art. - 5-7 ημέρες, με HT III Art. - έως 14 ημέρες. Χρησιμοποιείται η αρχή της αναζωογόνησης της διατροφής, δηλ. η συχνότητα της σίτισης αυξάνεται (με το στάδιο HT II - μετά από 3 ώρες, με το στάδιο HT III - μετά από 2-2,5 ώρες), ο ημερήσιος όγκος της εντερικής διατροφής μειώνεται (με το στάδιο HT II - έως τα 2/3 του κανόνα ηλικίας, με βαθμό GT III - έως το 1/3 του κανόνα ηλικίας).

Στο πρώτο στάδιο, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται μητρικό γάλα ή προσαρμοσμένες φόρμουλες γάλακτος, κατά προτίμηση γάλα που έχει υποστεί ζύμωση.

Ο ελλειπόμενος όγκος υγρού αναπληρώνεται με παρεντερική διατροφή χρησιμοποιώντας διαλύματα αμινοξέων (Levamin, Alvezin, Vamin), γαλακτώματα λίπους (Intralipid, Lipofundin) και 10% διαλύματα γλυκόζης. Η μερική παρεντερική διατροφή πραγματοποιείται σε νοσοκομείο, απαιτεί προσεκτικό βιοχημικό έλεγχο και πρόληψη επιπλοκών (μεταβολικός, σηπτικός, τεχνικός). Οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση μερικής παρεντερικής διατροφής είναι υποσιτισμός βαθμού II-III, κυρίως ενδογενούς γένεσης, με προοδευτική πορεία της νόσου σε παιδιά με απότομη μειωμένη ανοχή στα τρόφιμα.

Σε άλλες περιπτώσεις, το έλλειμμα υγρού αναπληρώνεται με εντερική χορήγηση διαλυμάτων όπως ρεϋδρόνη, γλυκοζολάνη.

Ο όγκος των εντερικά χορηγούμενων θρεπτικών ουσιών αυξάνεται καθημερινά. Αφού το παιδί αρχίσει να αντιμετωπίζει την απαιτούμενη ποσότητα διατροφής, αποκαθίσταται η δραστηριότητα των ενζύμων του γαστρεντερικού σωλήνα, ο συναισθηματικός τόνος βελτιώνεται, το δυσπεπτικό σύνδρομο σταματά, το κοπρογράφημα ομαλοποιείται και προχωρούν στο στάδιο ΙΙ - ενισχυμένη διατροφή.

Σταδιακά, τα μείγματα χαμηλών θερμίδων αντικαθίστανται από μείγματα που περιέχουν επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης και λίπους (Detolact, Enfamil, Semilak κ.λπ.).

Η απαιτούμενη ποσότητα υδατανθράκων παρέχεται με την εισαγωγή χυμών, πουρέ φρούτων, συμπληρωματικών τροφίμων. Βιολογικά πολύτιμα πρόσθετα για πουρέ πατάτας, κουάκερ, είναι ο κρόκος αυγού, το λαχανικό και το βούτυρο, η κρέμα και αργότερα, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία του παιδιού - συκώτι, κιμά. Είναι δυνατή η εισαγωγή συμπληρωματικών τροφίμων μόνο με θετική δυναμική του σωματικού βάρους. Ο χρόνος εισαγωγής μπορεί να αλλάξει 2-3 εβδομάδες νωρίτερα από τους παραδοσιακούς, κάθε νέος τύπος φαγητού εισάγεται υπό τον έλεγχο ενός συμμογράφου. Ο έλεγχος της θεραπείας με δίαιτα και η διόρθωσή του πραγματοποιείται με υπολογισμό της τροφής 1 φορά σε 7-10 ημέρες και ένα συμμογράφημα.

Στο στάδιο της ενισχυμένης διατροφής, η αύξηση της ποσόστωσης πρωτεΐνης επιτυγχάνεται με το διορισμό τυριού cottage, κεφίρ και πρωτεΐνης. Για να αυξήσετε το φορτίο λίπους, λίπος, 10% κρέμα, βούτυρο, διόρθωση της περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες - λόγω του σιροπιού ζάχαρης.

Η φαρμακευτική θεραπεία για HT εξαρτάται από το στάδιο της θεραπείας.

Στο 1ο (ελάχιστο στάδιο διατροφής), χρησιμοποιείται ενζυμική θεραπεία. Είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε τα ακόλουθα φάρμακα: παγκρεατίνη 0,1 x 3 r., Abomin 0,05 x 3 r., Oraza 1 / 2-1 κουταλάκι του γλυκού, κοκκία Creon 1 καψάκια / ημέρα - για 1 μήνα. Η χρήση τέτοιων φαρμάκων όπως το φεστιβάλ, το πεπτικό, το panzinorm περιορίζεται λόγω της απαράδεκτης σύνθλιψης του δισκίου λόγω της άνισης κατανομής των κόκκων σε αυτό, καθώς και λόγω της περιεκτικότητας των χολικών οξέων και της ημικυτταρίνης σε αυτά τα φάρμακα.

Η θεραπεία με βιταμίνες στη θεραπεία της υποτροφίας χρησιμοποιείται με σκοπό την αντικατάσταση και τη διέγερση. Τις πρώτες ημέρες της θεραπείας, οι βιταμίνες χορηγούνται παρεντερικά και μετά από του στόματος. Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για μια περίοδο 2 εβδομάδων έως 1 μήνα:


  • ασκορβικό οξύ 0,05 - 0,1 / ημέρα.

  • vit. B 1 0,0025 - 0,005 / ημέρα;

  • vit. Β 6 0,001 - 0,003 / ημέρα;

  • vit. Ένα διάλυμα λαδιού 3,44% - 1 σταγόνα. σε μια μέρα;

  • vit. B 5 0,005 - 0,01 / ημέρα;

  • vit. Σε 15 0,05 / ημέρα, χωρισμένο σε 3 δόσεις.

  • νικοτιναμίδιο 0,005 - 0,01 x 2-3 σελ.
Στο στάδιο της θεραπείας II με αναβολικό σκοπό, ενδείκνυται ο διορισμός του vit. Σε 12 ή τη συνένζυμη μορφή του (κοβαμίδη (0,25 mg / kg ημέρα), οροτικό κάλιο - 10-20 mg / kg / ημέρα σε μηνιαίες σειρές. Όταν επιτυγχάνεται επαρκής ποσότητα λίπους στην καθημερινή διατροφή για να βελτιωθεί η απορρόφησή του, συνταγογραφείται διάλυμα 20% χλωριούχο καρνιτίνη 20-30 σταγόνες ημερησίως για 14 ημέρες Για να μειωθεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων, διεξάγεται αντιοξειδωτική θεραπεία (vit. E, A, C).

Στο δεύτερο στάδιο, εμφανίζεται επίσης διεγερτική θεραπεία: apilak, 2,5-5 mg σε υπόθετα x 1 φορά την ημέρα, Νο. 14; διβαζόλη 0,5 mg / έτος ζωής x 3 φορές την ημέρα. Χρησιμοποιούνται προσαρμοστικά λαχανικά - βάμματα και αφέψημα Eleutherococcus, ginseng, aralia, zamaniha, leuzea (σε μία δόση 1 καπάκι / έτος ζωής, 2 φορές την ημέρα).

Για την ομαλοποίηση της εντερικής μικροβιοκένωσης, ανάλογα με τις αναγνωρισμένες διαταραχές, χρησιμοποιούνται συγκεκριμένοι φάγοι (coli-protean, antistaphylococcal, pyophage, βακτηριοφάγος-έντερο). Τα βιολογικά προϊόντα είναι αποτελεσματικά (bifidum-bacterin, lactobacterin, acipol, bifacid, hilak).

Προκειμένου να βελτιωθεί η λειτουργική κατάσταση του ήπατος, χρησιμοποιούνται ηπατοπροστατευτικοί παράγοντες - Essentiale, Legalon, Carsil, λιποϊκό οξύ, μεθειονίνη, λιπαμίδιο.

Ο διορισμός αναβολικών στεροειδών πρέπει να πραγματοποιείται σύμφωνα με μεμονωμένες ενδείξεις σε ανθεκτική στη θεραπεία μορφή ΗΤ, υπό τον έλεγχο του ορμονικού προφίλ αίματος. Χρησιμοποιημένο nerabol 0,1 - 0,3 mg / kg ημέρα., Retabolil 1 mg / kg x 1 r σε 2-3 εβδομάδες, θυρεοειδίνη 0,01 - 0,03 x 2 r. ανά μέρα.

Η πρόγνωση της επιτυχίας της θεραπείας με ΗΤ καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την αιτία και τις δυνατότητες εξάλειψής της (για παράδειγμα, ριζική διόρθωση συγγενών καρδιακών παθήσεων). Ο κατά προσέγγιση χρόνος απέκκρισης από την κατάσταση της HT μπορεί να υπολογιστεί με βάση το γεγονός ότι με σωστά οργανωμένη θεραπεία, το παιδί μηνιαίως δίνει αύξηση βάρους, 200-300 g υψηλότερα από την ηλικία.

Πρόληψη υποτροφίας πραγματοποιείται ξεκινώντας από την προγεννητική περίοδο μαζί με μαιευτήρες-γυναικολόγους. Οι κύριες οδηγίες αυτής της εργασίας:


  • ορθολογική διατροφή της εγκύου (οι ημέρες νηστείας αντενδείκνυται απολύτως).

  • θεραπεία σωματικών και ουρογεννητικών ασθενειών.

  • αποκλεισμός επαγγελματικών κινδύνων, αγχωτικών καταστάσεων, κακών συνηθειών ·

  • θεραπεία και πρόληψη περίπλοκης εγκυμοσύνης και τοκετού.

Η προγεννητική προφύλαξη περιλαμβάνει:


  • φυσική σίτιση με την έγκαιρη διόρθωσή της.

  • ορθολογική μικτή και τεχνητή σίτιση ·

  • βέλτιστη διατροφή για θηλάζουσα μητέρα.

  • πλήρης φροντίδα των παιδιών ·

  • πρόληψη και θεραπεία γαστρεντερικών παθήσεων.
Η θεραπεία και η παρακολούθηση ενός ασθενούς με HT είναι μια εξέταση της επαγγελματικής καταλληλότητας ενός παιδίατρου. Οι βασικές αρχές ήταν και παραμένουν υπομονή, επιμονή, προχωρώντας με αργά βήματα.

^ Ένα σύντομο σχέδιο παρακολούθησης των παιδιών,

υποβλήθηκε σε υποτροφία


  1. Η διάρκεια της παρακολούθησης του ιατρείου είναι 1 έτος

  2. Συχνότητα εξέτασης από παιδίατρο με υποχρεωτική ζύγιση τουλάχιστον 1 φορά σε 2 εβδομάδες.

  3. Διαβουλεύσεις με έναν νευρολόγο, οφθαλμίατρο και, σε ορισμένες περιπτώσεις, έναν ενδοκρινολόγο - σύμφωνα με ενδείξεις.

  4. Εργαστηριακή εξέταση:

  • γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων - μία φορά κάθε 3 μήνες το πρώτο έτος της ζωής και με συνεχή κίνδυνο υποσιτισμού στο 2ο έτος της ζωής.

  • συμμογράφημα - σύμφωνα με τις ενδείξεις.

  1. Έλεγχος της νευροψυχικής ανάπτυξης του παιδιού.

  2. Προληπτικά και θεραπευτικά μέτρα:

  • Βέλτιστη διατροφή για θηλάζουσα μητέρα.

  • Μέγιστη διατήρηση της φυσικής σίτισης. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιήστε έλεγχο σίτισης τουλάχιστον 3 φορές κατά τη διάρκεια της ημέρας στο σπίτι παρουσία ζυγών.

  • Ορθολογική μικτή και τεχνητή σίτιση με τη χρήση προσαρμοσμένων τύπων, τον υπολογισμό της διατροφής και τη διόρθωσή του μία φορά το μήνα κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης του ιατρείου.

  • Έγκαιρη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφίμων.

  • Πραγματοποίηση ειδικής και μη ειδικής προφύλαξης από ραχίτιδα όλο το χρόνο.

  • Φαρμακευτική θεραπεία σύμφωνα με ενδείξεις, ανάλογα με την κλινική μορφή υποσιτισμού (βιολογία, βιταμίνες, ένζυμα, ηπατοπροστατευτικά, διεγερτική θεραπεία).

  1. Οι προφυλακτικοί εμβολιασμοί επιτρέπονται με επίμονη αύξηση βάρους.

^ ΑΝΩΜΙΛΕΣ ΤΟΥ ΣΥΝΤΑΓΜΑΤΟΣ

Ένα ιδιαίτερο μέρος στην παθολογία των παιδιών, ειδικά των μικρών παιδιών, καταλαμβάνεται από ανωμαλίες του συντάγματος.

Ανωμαλία του συντάγματος - Αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος, η οποία χαρακτηρίζεται από μια ειδική προσαρμοστικότητα του σώματος στις περιβαλλοντικές συνθήκες, ένα είδος αντιδραστικότητας, μια προδιάθεση για ορισμένες ασθένειες και μια παράξενη πορεία παθολογικών διαδικασιών.

Επί του παρόντος, αναγνωρίζουμε την έννοια της ανωμαλίας του συντάγματος και της διάθεσης. Αν και ο Speransky επεσήμανε ότι η διάθεση, ως έννοια, είναι πολύ πιο στενή, και κατανοείται από αυτήν μόνο μια προδιάθεση για ορισμένες ασθένειες.

Το δόγμα των συντάξεων και των ανωμαλιών τους έχει εξελιχθεί. Και παρόλο που διαφορετικοί συγγραφείς διακρίνουν περίπου 17 τύπους διάθεσης, οι πιο μελετημένοι είναι: εξιδρωματική-καταρροϊκή διάθεση, λεμφική-υποπλαστική, νευρο-αρθριτική, αλλεργική, αιμορραγική.

Πρέπει να τονιστεί ότι από τότε οι συνταγματικές ανωμαλίες δεν είναι κυριολεκτικά ασθένειες, τότε δεν υπάρχουν τέτοιες έννοιες στη διεθνή ταξινόμηση των ασθενειών. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, η διάθεση μετατρέπεται σε εντελώς καθορισμένες νοσολογικές μορφές.

^ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΔΙΑΘΕΣΗΣ ΚΑΤΑΡΙΚΗΣ

Το EKD είναι ένα σύνολο συγγενών και επίκτητων χαρακτηριστικών του σώματος, που χαρακτηρίζεται από μια ανώμαλη αντίδραση στη δράση τόσο συμβατικών όσο και παθογόνων ερεθισμάτων: τάση ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών του δέρματος και των βλεννογόνων, μείωση της γενικής ανοσοαντιδραστικότητας, παραβίαση νευροενδοκρινική προσαρμογή και μεταβολισμός. Οι συχνές αλλεργικές αντιδράσεις, τα πολυμορφικά εξανθήματα είναι χαρακτηριστικά. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 30 - 75%.

Αιτιολογία... Η αλλεργία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην αιτιολογία και την παθογένεση του ECD. Η ευαισθητοποίηση του παιδιού γίνεται κυρίως μέσω της τροφής.

Τις περισσότερες φορές, οι πρωτεΐνες και οι ενώσεις τους με υδατάνθρακες (γλυκοπρωτεΐνες) και λίπη (λιποπρωτεΐνες) δρουν ως αλλεργιογόνα. Αυτές είναι ουσίες που προστίθενται στα τρόφιμα για τη βελτίωση των οργανοληπτικών ιδιοτήτων της: χρωστικές ουσίες, αρωματικά πρόσθετα (σαλικυλικά, μενθόλη), γαλακτωματοποιητές, συντηρητικά (διοξείδιο του θείου, βενζοϊκό νάτριο), ένζυμα που συντίθενται από μύκητες, μούχλα. Όπως και λιπάσματα και φυτοφάρμακα σε λαχανικά, φρούτα, δημητριακά, προϊόντα μετανάστευσης από πολυμερές και μεταλλική συσκευασία (νικέλιο)

Τα υποχρεωτικά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν γάλα, κρέας, ψάρι, σοκολάτα, ξηρούς καρπούς, εσπεριδοειδή, φράουλες, μέλι.

Τα προληπτικά αλλεργιογόνα είναι ουσίες που περιέχουν ενδογενή ισταμίνη: λάχανο τουρσί, σπανάκι, τυριά, οξαλίδα, χοιρινό συκώτι, λουκάνικα, λουκάνικο, ζαμπόν, ντομάτες, σόγια, φράουλες, φουντούκια και απελευθερωτές ισταμίνης, οι οποίες απελευθερώνουν ισταμίνη ενεργοποιώντας το σύστημα συμπληρώματος: αλκοόλ, καπνιστό κρέας , ψάρι, ρέγγα τουρσί, σμέουρα, αυγά, μανιτάρια, μπαχαρικά, ντομάτες, εσπεριδοειδή, μπανάνα, μαγιά μπύρας, καφές, φράουλες, φράουλες.

Τα πρόωρα μωρά θεωρούνται παιδιά που γεννήθηκαν μεταξύ της 22ης και της 37ης εβδομάδας κύησης με σωματικό βάρος μικρότερο από 2500-2700 g και μήκος σώματος μικρότερο από 45-47 εκ. Ο πιο σταθερός δείκτης είναι η ηλικία κύησης.

Το έμβρυο είναι βιώσιμο (όπως ορίζεται από τον ΠΟΥ) με σωματικό βάρος 500 g ή περισσότερο, μήκος σώματος 25 cm ή περισσότερο και με ηλικία κύησης άνω των 22 εβδομάδων. Οι ρωσικές εθνικές στατιστικές για την αποβολή (αυθόρμητη άμβλωση σε ηλικία κύησης κάτω των 37 πλήρων εβδομάδων) λαμβάνουν πλήρως υπόψη αυτές τις συστάσεις. Τα στατιστικά στοιχεία για την πρόωρη γέννηση (αυθόρμητος ή επαγόμενος τερματισμός της εγκυμοσύνης από τη στιγμή που το έμβρυο θεωρείται βιώσιμο) μεταξύ αυτών που γεννήθηκαν ζωντανά λαμβάνουν υπόψη μόνο παιδιά από την 28η εβδομάδα της κύησης βάρους 1000 g και άνω και μήκος σώματος 35 cm ή περισσότερο . Από όσους γεννήθηκαν ζωντανοί με σωματικό βάρος 500-999 g, τα νεογέννητα που έχουν ζήσει 7 ημέρες μετά τη γέννηση υπόκεινται σε εγγραφή.

Ο αριθμός των πρόωρων μωρών σε διαφορετικές χώρες κυμαίνεται από 3 έως 17%, στη Ρωσία - 3-7%. Μεταξύ των παιδιών που έχουν γεννηθεί πρόωρα, παρατηρείται η υψηλότερη νοσηρότητα και θνησιμότητα. Αντιπροσωπεύουν περίπου το 75% της βρεφικής θνησιμότητας στη χώρα μας. στις πιο αναπτυγμένες οικονομικά χώρες - 100%.

ΛΟΓΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΗ ΓΕΝΝΗΣΗ ΤΩΝ ΠΑΙΔΙΩΝΟι κύριοι λόγοι για την πρόωρη γέννηση των παιδιών είναι οι εξής.

Κοινωνικο-βιολογικοί παράγοντες.

Οι γονείς είναι πολύ νέοι ή πολύ μεγάλοι. Εάν τα γηρατειά έχουν αρνητική επίδραση στη γέννηση λόγω βιολογικών αλλαγών στον γηράσκοντα οργανισμό, τότε η γέννηση πρόωρων μωρών σε νέες μητέρες οφείλεται σε μη προγραμματισμένες εγκυμοσύνες.

Η αποβολή επηρεάζεται από το χαμηλό εκπαιδευτικό επίπεδο των γονέων και τον σχετικό ανθυγιεινό τρόπο ζωής κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και την έλλειψη κατανόησης της σημασίας της σταθερής

ιατρική επίβλεψη. Μεταξύ των παιδιών που γεννιούνται από γυναίκες που δεν έχουν παρατηρηθεί καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε προγεννητικές κλινικές, το επίπεδο της περιγεννητικής θνησιμότητας είναι 5 φορές υψηλότερο.

Ένας σημαντικός ρόλος στην αποβολή διαδραματίζεται από επαγγελματικούς κινδύνους, κακές συνήθειες και σκληρή σωματική εργασία. Το κάπνισμα όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για τον πατέρα έχει αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία του παιδιού. Σοβαρές δυσπλασίες σε παιδιά από άνδρες που καπνίζουν για πολλά χρόνια ή / και καπνίζουν μεγάλο αριθμό τσιγάρων συμβαίνουν 2 φορές συχνότερα από τα παιδιά από πατέρες που δεν καπνίζουν.

Ακόμη και με την επιθυμητή εγκυμοσύνη, ο κίνδυνος αποβολής σε ανύπαντρες γυναίκες είναι υψηλότερος από ό, τι σε γυναίκες που είναι παντρεμένες, κάτι που οφείλεται σε κοινωνικούς, καθημερινούς και ψυχοκινητικούς παράγοντες.

Προηγούμενες αμβλώσεις. Η πλήρης εξάλειψη της άμβλωσης με αποτελεσματική αντισύλληψη μπορεί να μειώσει τη συχνότητα πρόωρου τοκετού κατά 1/3.

Σύντομα διαστήματα μεταξύ των γεννήσεων (κάτω των 2 ετών) μπορεί να προκαλέσουν πρόωρο τοκετό.

Ασθένειες της μητέρας.

Παθολογική πορεία της εγκυμοσύνης.

Βαθμοί εγκυμοσύνης

Υπάρχουν τέσσερις βαθμοί πρόωρης ωρίμανσης (Πίνακας 4-1).

Πίνακας 4-1.Πρόωρο

Επί του παρόντος, η διάγνωση συνήθως δείχνει όχι τον βαθμό πρόωρης ωριμότητας, αλλά την ηλικία κύησης σε εβδομάδες (πιο ακριβής δείκτης).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑΣ Κλινικά σημεία

Η εμφάνιση ενός πρόωρου μωρού εξαρτάται από τον βαθμό πρόωρης ωρίμανσης.

Ένα πολύ πρόωρο μωρό (σωματικό βάρος μικρότερο από 1500 g) έχει λεπτό τσαλακωμένο δέρμα σκούρου κόκκινου χρώματος, καλυμμένο άφθονα με λιπαντικό και χνούδι (lanugo).Απλό ερύθημα

διαρκεί έως και 2-3 εβδομάδες. Η υποδόρια στοιβάδα λίπους δεν είναι έντονη, οι θηλές και η αίσθηση των μαστικών αδένων είναι ελάχιστα αισθητές. Τα αυτιά είναι επίπεδα, χωρίς σχήμα, μαλακά, πιέζονται στο κεφάλι. τα νύχια είναι λεπτά και δεν φτάνουν πάντα στην άκρη του νυχιού. ο ομφαλός βρίσκεται στο κάτω τρίτο της κοιλιάς. Το κεφάλι είναι σχετικά μεγάλο και είναι το 1/3 του μήκους του σώματος. τα άκρα είναι κοντά. Τα ράμματα του κρανίου και των fontanelles (μεγάλα και μικρά) είναι ανοιχτά. Τα οστά του κρανίου είναι λεπτά. Στα κορίτσια, τα κενά των γεννητικών οργάνων ως αποτέλεσμα της υποανάπτυξης των χειλέων, η κλειτορίδα προεξέχει. στα αγόρια, οι όρχεις δεν κατεβαίνουν στο όσχεο.

Τα πιο ώριμα πρόωρα μωρά έχουν διαφορετική εμφάνιση. Το δέρμα είναι ροζ, δεν υπάρχει κανόνι στο πρόσωπο (κατά τη γέννηση την 33η εβδομάδα κύησης) και αργότερα στον κορμό. Ο ομφαλός βρίσκεται ελαφρώς ψηλότερα από το στήθος, το κεφάλι είναι περίπου το 1/4 του μήκους του σώματος. Σε παιδιά που γεννιούνται πάνω από 34 εβδομάδες κύησης, οι πρώτες στροφές εμφανίζονται στα αυτιά, οι θηλές και η areola είναι πιο αισθητές, σε αγόρια, οι όρχεις βρίσκονται στην είσοδο του όσχεου, στα κορίτσια, η σχισμή των γεννητικών οργάνων είναι σχεδόν κλειστή.

Τα πρόωρα μωρά χαρακτηρίζονται από υποτονία των μυών, μειωμένα φυσιολογικά αντανακλαστικά, κινητική δραστηριότητα, μειωμένη θερμορύθμιση και αδύναμη κραυγή. Ένα πολύ πρόωρο μωρό (κύηση κάτω των 30 εβδομάδων) βρίσκεται με τεντωμένα χέρια και πόδια. το πιπίλισμα, η κατάποση και άλλα αντανακλαστικά απουσιάζουν ή δεν εκφράζονται καλά. Η θερμοκρασία του σώματος είναι ασταθής (μπορεί να μειωθεί στους 32-34 ° C και να αυξηθεί εύκολα). Κατά τη γέννηση μετά την 30η εβδομάδα κύησης σε πρόωρο μωρό, αποκαλύπτεται μερική κάμψη των ποδιών στις αρθρώσεις του γόνατος και του ισχίου. το ανακλαστικό πιπίλισμα είναι καλό. Σε ένα παιδί που γεννήθηκε σε κύηση 36-37 εβδομάδων, η κάμψη των άκρων είναι πλήρης, αλλά ασταθής. ονομάζεται ξεχωριστό αντανακλαστικό σύλληψης Ένα πρόωρο μωρό στις πρώτες 2-3 εβδομάδες της ζωής μπορεί να έχει ασταθές τρόμο, ήπιο και ασταθές στραβισμό, οριζόντιο νυσταγμό όταν αλλάζει η θέση του σώματος.

Τα πρόωρα αγόρια και τα κορίτσια δεν διαφέρουν στους ανθρωπομετρικούς δείκτες, καθώς αυτές οι διαφορές σχηματίζονται τον τελευταίο μήνα της εγκυμοσύνης (τα αγόρια πλήρους διάρκειας είναι μεγαλύτερα από τα κορίτσια).

Χαρακτηριστικά εσωτερικών οργάνων

Η μορφολογική και λειτουργική ανωριμότητα των εσωτερικών οργάνων είναι επίσης σύμφωνη με τον βαθμό πρόωρης ωρίμανσης και είναι ιδιαίτερα έντονη σε βαθιά πρόωρα βρέφη.

Η αναπνοή σε πρόωρα βρέφη είναι ρηχή με σημαντικές διακυμάνσεις του αναπνευστικού ρυθμού (από 36 έως 76 ανά λεπτό), με τάση ταχυπνοίας και άπνοιας που διαρκεί 5-10 δευτερόλεπτα. Σε παιδιά που γεννήθηκαν σε λιγότερο από 35 εβδομάδες κύησης, ο σχηματισμός επιφανειοδραστικού επηρεάζεται

Το ryy αποτρέπει την κατάρρευση των κυψελίδων κατά την εκπνοή. Αναπτύσσουν SDD πιο εύκολα.

Ο καρδιακός ρυθμός στα πρόωρα βρέφη χαρακτηρίζεται από υψηλή αστάθεια (από 100 έως 180 ανά λεπτό), ο αγγειακός τόνος μειώνεται, η συστολική αρτηριακή πίεση δεν υπερβαίνει τα 60-70 mm Hg. Η αυξημένη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων μπορεί να οδηγήσει σε εξασθενημένη εγκεφαλική κυκλοφορία και εγκεφαλική αιμορραγία.

Λόγω ανεπαρκούς ωριμότητας του νεφρικού ιστού, μειώνεται η λειτουργία του για τη διατήρηση της ισορροπίας βάσης οξέος.

Όλα τα ένζυμα της γαστρεντερικής οδού που είναι απαραίτητα για την πέψη του μητρικού γάλακτος συντίθενται, αλλά χαρακτηρίζονται από χαμηλή δραστηριότητα.

Σε πρόωρα μωρά, δεν υπάρχει σχέση μεταξύ της έντασης του ίκτερου και του βαθμού παροδικής υπερδιχολερυθριναιμίας, η οποία συχνά οδηγεί σε υποτίμηση του τελευταίου. Η ανωριμότητα του ήπατος και η σχετική ανεπαρκής δραστηριότητα του ενζύμου γλυκουρονυλο τρανσφεράση, η αυξημένη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (BBB), καθώς και η ταχεία διάσπαση των ερυθροκυττάρων μπορεί να οδηγήσει στη συσσώρευση έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα τις πρώτες ημέρες ζωή και την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας χολερυθρίνης ακόμη και σε σχετικά χαμηλή συγκέντρωση χολερυθρίνης (170-220 μmol / L).

Εργαστηριακή έρευνα

Στις πρώτες μέρες της ζωής, τα πρόωρα μωρά, σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι τα μωρά πλήρους διαρκείας, χαρακτηρίζονται από υπογλυκαιμία, υποπρωτεϊναιμία, υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπερκαλιαιμία και μη αντισταθμιζόμενη μεταβολική οξέωση. Το περιεχόμενο των ερυθροκυττάρων και του Hb κατά τη γέννηση είναι σχεδόν το ίδιο με το πλήρες χρονικό διάστημα, αλλά το περιεχόμενο του HbF είναι υψηλότερο (έως 97,5%), το οποίο σχετίζεται με έντονη αιμόλυση. Από τη δεύτερη ημέρα της ζωής, οι μετρήσεις του ερυθρού αίματος αλλάζουν με γρηγορότερο ρυθμό από ό, τι σε αυτές της πλήρους διάρκειας και στην ηλικία των 6-8 εβδομάδων, εμφανίζεται μια απόκλιση στο αιμόγραμμα, τυπική για πρόωρα μωρά - πρώιμη αναιμία των πρόωρων μωρών . Η χαμηλή παραγωγή ερυθροποιητίνης πιστεύεται ότι είναι η κύρια αιτία αναιμίας. Το περιεχόμενο των λευκοκυττάρων είναι το ίδιο με εκείνο των μωρών, αλλά η παρουσία νέων μορφών έως τα προμυελοκύτταρα είναι χαρακτηριστική. Η πρώτη διασταύρωση κοκκιοκυττάρων και λεμφοκυττάρων συμβαίνει όσο αργότερα, τόσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός πρόωρης ωρίμανσης (στον βαθμό III - έως το τέλος του πρώτου μήνα της ζωής).

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΠΑΙΔΙΩΝ ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑΣ Φυσική ανάπτυξη

Η φυσική ανάπτυξη των πρόωρων μωρών χαρακτηρίζεται από υψηλότερο ρυθμό αύξησης βάρους και μήκους σώματος κατά το πρώτο έτος

ΖΩΗ. Όσο μικρότερο είναι το βάρος και το μήκος του πρόωρου σώματος κατά τη γέννηση, τόσο πιο έντονα αυτοί οι δείκτες αυξάνονται κατά τη διάρκεια του έτους.

Μέχρι το τέλος του πρώτου έτους της ζωής, το σωματικό βάρος αυξάνεται ως εξής: με πρόωρο βαθμό IV, 8-10 φορές, III βαθμός - 6-7 φορές, βαθμός II - 5-7 φορές, βαθμός I - 4-5 φορές. Το σωματικό βάρος αυξάνεται άνισα. Ο πρώτος μήνας της ζωής είναι η πιο δύσκολη περίοδος προσαρμογής, ειδικά για ένα πολύ πρόωρο μωρό. Το αρχικό σωματικό βάρος μειώνεται κατά 8-12% (στα μωρά κατά 3-6%). η ανάκαμψη είναι αργή. Με περίοδο κύησης μικρότερη από 32 εβδομάδες, το σωματικό βάρος φτάνει συχνά τις αρχικές του τιμές μόνο μέχρι το τέλος του πρώτου μήνα της ζωής και αρχίζει να αυξάνεται εντονότερα από τον 2ο μήνα.

Το μήκος του σώματος ενός πρόωρου μωρού έως το τέλος του πρώτου έτους ζωής είναι 65-75 cm, δηλ. αυξάνεται κατά 30-35 cm, ενώ το πλήρες μήκος του σώματος αυξάνεται κατά 25 cm.

Παρά τα υψηλά ποσοστά ανάπτυξης, στα πρώτα 2-3 χρόνια της ζωής, τα πρόωρα μωρά υστερούν σε σχέση με τους συνομηλίκους τους που γεννήθηκαν με πλήρη διάρκεια. Η ευθυγράμμιση συμβαίνει μετά το τρίτο έτος της ζωής, συχνά στην ηλικία των 5-6 ετών. Στο μέλλον, σε παιδιά που γεννιούνται πρόωρα, παρατηρούνται συχνά αδυναμία και παιδικότητα, αλλά είναι επίσης δυνατοί δείκτες φυσικής ανάπτυξης που χαρακτηρίζουν τους συνομηλίκους.

Ψυχοκινητική ανάπτυξη

Στην ψυχοκινητική ανάπτυξη, τα υγιή πρόωρα μωρά συγκρίνονται με τους συνομηλίκους τους πολύ νωρίτερα από ό, τι στη φυσική ανάπτυξη. Τα παιδιά με βαθμό πρόωρης ωρίμανσης ΙΙ-ΙΙΙ αρχίζουν να διορθώνουν το βλέμμα τους, να κρατούν το κεφάλι τους, να γυρίζουν, να σηκώνονται και να περπατούν μόνα τους, προφέρουν τις πρώτες λέξεις 1-3 μήνες αργότερα από τα μωρά πλήρους διάρκειας. Τα πρόωρα μωρά "πλησιάζουν" με συνομηλίκους στην ψυχοκινητική ανάπτυξη κατά το δεύτερο έτος της ζωής. με πρόωρη πτυχίο I - μέχρι το τέλος του πρώτου έτους.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑΣΤα πρόωρα θηλάζοντα μωρά γίνονται σε δύο στάδια: στο νοσοκομείο μητρότητας και σε εξειδικευμένο τμήμα. Στη συνέχεια, το παιδί λαμβάνεται υπό την επίβλεψη πολυκλινικής.

Σε όλο τον κόσμο, μεγάλη σημασία αποδίδεται στην «ήπια περιποίηση των πρόωρων μωρών» με περιορισμένη εντατική θεραπεία, αγχωτικές καταστάσεις και πόνο. Μετά τη γέννηση ενός πρόωρου μωρού, θα πρέπει να τοποθετείται σε μια αποστειρωμένη, ζεστή πάνα («βέλτιστη άνεση»). Η ψύξη αμέσως μετά τη γέννηση, ενώ εξακολουθεί να βρίσκεται στο δωμάτιο τοκετού, συχνά καταστρέφει όλο και περισσότερο την αποτυχία. Έτσι, εάν η θερμοκρασία του σώματος ενός πρόωρου μωρού μειώθηκε μόνο μία φορά στους 32 ° C

και κάτω, το ποσοστό θνησιμότητας φτάνει σχεδόν το 100%, ακόμη και με τη σωστή χρήση στο μέλλον όλων των σύγχρονων μεθόδων φροντίδας και θεραπείας. Στις πρώτες μέρες της ζωής, τα βαθιά πρόωρα μωρά ή τα πρόωρα μωρά σε σοβαρή κατάσταση διατηρούνται σε θερμοκοιτίδες. Διατηρούν μια σταθερή θερμοκρασία (από 30 έως 35 ° C, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του παιδιού), υγρασία (έως και 90% την πρώτη ημέρα, και στη συνέχεια έως 60-55%), συγκέντρωση οξυγόνου (περίπου 30 %). Η θερμοκρασία του σώματος του παιδιού μπορεί επίσης να διατηρηθεί σε θερμαινόμενο παχνί ή σε κανονικό παχνί με θερμαντικά μαξιλάρια, καθώς όσο περισσότερο μένετε στο επωαστήριο, τόσο πιθανότερο είναι να μολυνθεί το παιδί. Η βέλτιστη θερμοκρασία δωματίου είναι 25 ° C. Είναι απαραίτητο να υποστηρίξουμε τις προσαρμοστικές αντιδράσεις του παιδιού με τη βοήθεια της ενστάλαξης του μητρικού μητρικού γάλακτος στο στόμα από μια πιπέτα, θερμαινόμενες πάνες, παρατεταμένη παραμονή στο στήθος της μητέρας (όπως το "καγκουρό"), την ήρεμη φωνή μιας νοσοκόμας, χαϊδεύοντας τις κινήσεις των χεριών της.

Μόνο το 8-10% των υγιών πρόωρων μωρών με βάρος γέννησης άνω των 2000 απαλλάσσονται από το νοσοκομείο μητρότητας, ενώ τα υπόλοιπα μεταφέρονται σε εξειδικευμένα ιδρύματα για το δεύτερο στάδιο νοσηλευτικής.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΤΟΣ ΤΡΟΦΟΔΟΣΙΑΣ

Τα χαρακτηριστικά της διατροφής των πρόωρων μωρών οφείλονται στην αυξημένη ανάγκη τους για θρεπτικά συστατικά λόγω έντονης σωματικής ανάπτυξης, καθώς και της λειτουργικής και μορφολογικής ανωριμότητας του γαστρεντερικού σωλήνα, και ως εκ τούτου η τροφή πρέπει να χορηγείται προσεκτικά. Ακόμη και βαθιά πρόωρα μωρά πρέπει να τρέφονται ήδη τις πρώτες ώρες της ζωής λόγω του καταβολικού προσανατολισμού του μεταβολισμού, της υποπρωτεϊναιμίας και της υπογλυκαιμίας.

Με την παρεντερική διατροφή, τα έντερα του παιδιού αποικίζονται γρήγορα από υπό όρους παθογόνο μικροχλωρίδα. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η διαπερατότητα των βλεννογόνων της γαστρεντερικής οδού, γεγονός που συμβάλλει στη γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας. Η παρεντερική διατροφή προσφέρεται μόνο σε εξαιρετικά σοβαρές καταστάσεις σε πολύ πρόωρα μωρά και για περιορισμένο χρονικό διάστημα. Συνιστάται σε τέτοια παιδιά να συνταγογραφούν όλο το εικοσιτετράωρο στάγδην μητρικό μητρικό γάλα.

Τα παιδιά με ηλικία κύησης άνω των 28 εβδομάδων, καθώς και όλα τα πρόωρα μωρά με SDR, ένα ασθενές αντανακλαστικό πιπίλισμα, εγχέονται μητρικό γάλα μέσω ενός γαστρικού σωλήνα. Με μια ικανοποιητική γενική κατάσταση, ένα αρκετά έντονο αντανακλαστικό αναρρόφησης και βάρος γέννησης άνω των 1800 g, είναι δυνατό να εφαρμοστεί στο στήθος μετά από 3-4 ημέρες. Πρόωρα μωρά που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g κατά τη γέννηση εφαρμόζονται στο στήθος από την τρίτη εβδομάδα της ζωής. Ελλείψει γάλα από τη μητέρα, συνταγογραφούνται ειδικά μείγματα για πρόωρα μωρά

(για παράδειγμα, "Nenatal", "preNAN", κ.λπ.) Όταν το σωματικό βάρος φτάσει τα 2500-3000 g, το παιδί μεταφέρεται σταδιακά σε συμβατικά υποκατάστατα μητρικού γάλακτος.

Οι υπολογισμοί της διατροφής γίνονται σύμφωνα με τις ανάγκες του σώματος του παιδιού ανά 1 κιλό σωματικού βάρους ανά ημέρα: 1-2 ημέρες της ζωής - 30 kcal, 3η ημέρα - 35 kcal, 4η ημέρα - 40 kcal και μετά καθημερινά κατά 10 kcal περισσότερο πριν από τη 10η ημέρα της ζωής? την 14η ημέρα - 120 kcal, από την 21η ημέρα της ζωής - 140 kcal.

Κατά τον προσδιορισμό της ποσότητας τροφής, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του παιδιού: τα πολύ πρόωρα μωρά από τον 2ο μήνα μερικές φορές εξομοιώνουν τον όγκο του μητρικού γάλακτος που αντιστοιχεί σε 150-180 kcal / kg.

ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣΜεταξύ των πρόωρων μωρών, ο κίνδυνος ψυχικής και σωματικής αναπηρίας είναι υψηλότερος από ό, τι στα μωρά πλήρους διάρκειας.

Μεγάλες νευροψυχιατρικές διαταραχές με τη μορφή βρεφικής εγκεφαλικής παράλυσης, μειωμένη νοημοσύνη, μειωμένη ακοή και όραση, επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται στο 13-27% των πρόωρων μωρών.

Σε πρόωρα μωρά, οι δυσπλασίες εντοπίζονται 10-12 φορές συχνότερα. Χαρακτηρίζονται από μια δυσανάλογη ανάπτυξη του σκελετού, κυρίως με αποκλίσεις προς την αστικοποίηση. Πολλοί από αυτούς έχουν περαιτέρω αυξημένο κίνδυνο «σχολικής κακής προσαρμογής». Μεταξύ αυτών που γεννήθηκαν πρόωρα, παρατηρείται συχνότερα διαταραχή υπερκινητικότητας ελλείμματος προσοχής.

Σε γυναίκες που γεννήθηκαν βαθιά πρόωρα, στο μέλλον παρατηρούνται συχνά ανωμαλίες της εμμήνου ρύσεως, σημάδια σεξουαλικού βρεφισμού, η απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης και πρόωρης γέννησης.

Παρά τα παραπάνω, με σωστή φροντίδα και ισορροπημένη διατροφή, τα πρόωρα μωρά μεγαλώνουν συνήθως υγιή και γίνονται πλήρη μέλη της κοινωνίας.

ΠΡΟΛΗΨΗ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ ΓΕΝΝΗΣΗΣ ΠΑΙΔΙΩΝΗ πρόληψη της πρόωρης γέννησης των παιδιών προβλέπει την προστασία της υγείας της μέλλουσας μητέρας. πρόληψη ιατρικών αμβλώσεων, ειδικά σε γυναίκες με εμμηνορροϊκές ανωμαλίες και νευροενδοκρινικές παθήσεις · δημιουργία ευνοϊκών συνθηκών για έγκυες γυναίκες στην οικογένεια και στην εργασία · έγκαιρος εντοπισμός ομάδων κινδύνου και ενεργός παρακολούθηση της πορείας της εγκυμοσύνης σε αυτές τις γυναίκες.


Σε πρόωρα μωρά, το σώμα δεν έχει ωριμάσει ακόμη πλήρως. Επομένως, δεν είναι προσαρμοσμένος στην ανεξάρτητη ύπαρξη. Η ποιοτική και ποσοτική σύνθεση του αίματος σε τέτοια παιδιά θα διαφέρει σε πολλά χαρακτηριστικά. Ακόμη και με φυσιολογική ανάπτυξη, την απουσία ασθενειών, τα πρόωρα μωρά αναπτύσσουν αναιμία.

Χαρακτηριστικά του αίματος των πρόωρων μωρών:

Σε παιδιά που γεννιούνται πρόωρα, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι τα ίδια με τα μωρά πλήρους διάρκειας. Λιγότερο συχνά, υπάρχει μείωση ή, αντίθετα, αύξηση αυτών των δεικτών. Κατά τους δύο πρώτους μήνες της ζωής, παρατηρείται ταχεία μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Ο ρυθμός αυτής της διαδικασίας είναι πολύ υψηλότερος στα πρόωρα μωρά από ό, τι στα μωρά πλήρους διάρκειας. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια κατάσταση που είναι χαρακτηριστική των παιδιών που γεννιούνται πρόωρα. Στην ιατρική, ονομάζεται αναιμία των πρόωρων μωρών.

Αιτίες αναιμίας σε πρόωρα μωρά:

Επί του παρόντος, υπάρχουν πολλές θεωρίες αναιμίας σε πρόωρα μωρά. Οι κυριότεροι προτείνουν τους ακόλουθους λόγους:

Έλλειψη σιδήρου στο σώμα του παιδιού, το οποίο είναι απαραίτητο για τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Έχει αποδειχθεί ότι αυτή δεν είναι η μόνη αιτία της νόσου. Συχνά, με την εισαγωγή σκευασμάτων σιδήρου τις πρώτες εβδομάδες της ζωής ενός παιδιού, δεν δίνουν θετικά αποτελέσματα
μεταβολικές διαταραχές στο σώμα
μειωμένα αποθέματα σιδήρου στο σώμα
αναιμία της μητέρας
την ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους του παιδιού κατά τους πρώτους μήνες της ζωής. Αυτός ο παράγοντας οδηγεί σε αυξημένες απαιτήσεις σιδήρου.
ανεπάρκεια ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης
αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων
προσωρινή λειτουργική ανεπάρκεια του μυελού των οστών - το κύριο όργανο όπου παράγονται ερυθροκύτταρα
συγγενείς ασθένειες, ειδικά σήψη
παθολογίες που αποκτήθηκαν για τους πρώτους μήνες της πρόωρης ζωής του μωρού: ραχίτιδα, πνευμονία, μολυσματικές ασθένειες
ακατάλληλη και ακατάλληλη διατροφή του παιδιού, καθυστερημένη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφίμων και συμπληρωμάτων. Τα τρόφιμα που περιέχουν ανεπαρκείς ποσότητες πρωτεϊνών και βιταμινών συχνά επιδεινώνουν τις εκδηλώσεις αναιμίας σε πρόωρα μωρά.
δυσμενείς συνθήκες υγιεινής
έλλειψη καθαρού αέρα
δυσμενή οικολογική κατάσταση

Ο χρόνος της εκδήλωσης της αναιμίας σε πρόωρα μωρά:

Με την κανονική πορεία της εγκυμοσύνης, τη σωστή ανάπτυξη όλων των εσωτερικών οργάνων και συστημάτων, κάθε πρόωρο μωρό θα εμφανίζει σημάδια αναιμίας διαφόρων βαθμών.

Μια ενεργή εκδήλωση ενός συμπτώματος της νόσου ξεκινά στο τέλος του πρώτου - αρχές του δεύτερου μήνα της ζωής ενός παιδιού. Η κορυφή της αναιμίας παρατηρείται συνήθως σε ηλικία 3-4 μηνών. Εάν παρέχετε τη σωστή φροντίδα για το μωρό, καθώς και τηρείτε τους διατροφικούς κανόνες, εφαρμόστε αποτελεσματικά φάρμακα, οι εκδηλώσεις της νόσου εξαφανίζονται εντελώς στην ηλικία των 6-7 μηνών.

Σπουδαίος! Εάν η αναιμία σε ένα πρόωρο μωρό επιμένει για περισσότερο από 7 μήνες, τότε θα πρέπει να αναζητηθούν άλλες αιτίες της νόσου που δεν σχετίζονται με την πρόωρη γέννηση του μωρού.

Συμπτώματα αναιμίας σε πρόωρα μωρά:

Το κύριο σύμπτωμα της αναιμίας είναι η μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Αυτό οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στο σώμα του παιδιού. Αναπτύσσονται εκδηλώσεις υποξίας - λιμοκτονία οξυγόνου. Όλα τα όργανα και τα συστήματα πάσχουν από αυτό: το καρδιαγγειακό, αναπνευστικό, νευρικό σύστημα, τα οποία είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στην έλλειψη οξυγόνου στο αίμα του παιδιού. Οι εκδηλώσεις τέτοιων παραβιάσεων μπορεί να είναι οι εξής:

Αίσθημα παλμών της καρδιάς. Αυτή είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση, λόγω της οποίας παρέχεται περισσότερο αίμα σε όργανα και ιστούς και βελτιώνεται η παροχή οξυγόνου.
αύξηση του μεγέθους της καρδιάς λόγω συνεχούς υπερφόρτωσης
χαρακτηριστικές αλλαγές στο καρδιογράφημα
υποξία του μυοκαρδίου
γρήγορη αναπνοή, δύσπνοια Με ήπιο βαθμό αναιμίας, αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται μόνο με άσκηση. Σε πιο σοβαρές μορφές αναιμίας, η δύσπνοια αναπτύσσεται σε ηρεμία
ρηχή αναπνοή
αυξημένη ενθουσιασμό του παιδιού
κατάθλιψη του μωρού
απάθεια
έλλειψη αντιδράσεων σε εξωτερικά ερεθίσματα σε σοβαρές μορφές αναιμίας
επιδείνωση ή πλήρης απώλεια της όρεξης
ωχρότητα του δέρματος
ωχρότητα των βλεννογόνων
μεγέθυνση της σπλήνας σε μέγεθος με αιμολυτική αναιμία που σχετίζεται με αυξημένη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων
μείωση του επιπέδου σιδήρου στην εξέταση αίματος για αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου
συχνή παλινδρόμηση
ξηρό δέρμα
διαταραχές κοπράνων
πρήξιμο του προσώπου και των άκρων σε σοβαρές μορφές αναιμίας
υστέρηση στη σωματική και διανοητική ανάπτυξη
αυξημένη τάση για μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες

Οι εκδηλώσεις της νόσου θα διαφέρουν ανάλογα με τον βαθμό της νόσου, καθώς και τον τύπο της αναιμίας.

Αρχές αντιμετώπισης της αναιμίας σε πρόωρα μωρά:

Ανεξάρτητα από τον τύπο της αναιμίας σε πρόωρα μωρά, η θεραπεία είναι πάντα μακρά και περίπλοκη. Η επιλογή μιας μεθόδου για τη διόρθωση της κατάστασης ενός παιδιού εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τον τύπο και τον βαθμό αναιμίας.

Μετάγγιση αίματος

Αυτή η μέθοδος αντιμετώπισης της αναιμίας σε πρόωρα μωρά χρησιμοποιείται αρκετά συχνά τον πρώτο μήνα μετά τη γέννηση. Κατά κανόνα, τα μωρά ανέχονται αυτήν τη διαδικασία πολύ καλά. Η μετάγγιση αίματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων βελτιώνει σημαντικά τη σύνθεση του ερυθρού αίματος - αυξάνει τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μετάγγιση αίματος συνταγογραφείται όταν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης σε ένα πρόωρο μωρό πέφτει κάτω από 130 g / l κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής, το οποίο συνοδεύεται από σοβαρές αναπνευστικές διαταραχές, καθώς και από την εργασία της καρδιάς και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι κύριοι κίνδυνοι και οι παρενέργειες της μετάγγισης αίματος είναι:

Ο κίνδυνος εμφάνισης ασθενειών όπως ο ιός HIV, η μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό κ.λπ.
απόρριψη ξένου αίματος
ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο αίμα
περίσσεια στην αγγειακή κλίνη του υγρού που έρχεται με το εγχυμένο αίμα

Παρασκευάσματα σιδήρου

Σε παιδιά που γεννιούνται πρόωρα, η πιο κοινή μορφή αναιμίας μετά την ηλικία των δύο μηνών είναι η έλλειψη σιδήρου. Τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία αυτών των παιδιών είναι τα συμπληρώματα σιδήρου.

Σπουδαίος!Όσο χαμηλότερο είναι το βάρος του παιδιού, τόσο νωρίτερα θα πρέπει να ξεκινήσει η θεραπεία. Οι δόσεις του φαρμάκου πρέπει να είναι υψηλότερες.

Τα σκευάσματα σιδήρου για παιδιά συνταγογραφούνται από του στόματος σε δόση 5-7 mg ανά 1 χιλιόγραμμο βάρους την ημέρα μεταξύ των γευμάτων έως ότου ομαλοποιηθεί το επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Στο μέλλον, για 1,5-2 μήνες, λαμβάνουν ένα παρασκεύασμα σιδήρου σε μισή δόση. Για περίπου 2 χρόνια, μια προγραμματισμένη προφύλαξη της αναιμίας της πρόωρης ωρίμανσης πραγματοποιείται με μέσα που θα επιλέξει ένας γιατρός. Αυξάνει την αποτελεσματικότητα της χρήσης παρασκευασμάτων σιδήρου με ασκορβικό οξύ και βιταμίνη Ε. Σε επίπεδα αιμοσφαιρίνης 100 g / l και άνω, δεν χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα σιδήρου.

Σπουδαίος!Τα σκευάσματα σιδήρου δεν πρέπει να λαμβάνονται με γάλα!

Τα παρασκευάσματα σιδήρου με τη μορφή ενέσεων συνταγογραφούνται μόνο στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Δυσανεξία σιδήρου
διαταραχές στο στομάχι και τα έντερα

Οι κύριες παρενέργειες των συμπληρωμάτων σιδήρου είναι:

Στομαχόπονος
δυσκοιλιότητα
διάρροια
ναυτία
επώδυνες ενέσεις

Η θεραπεία διαφόρων τύπων αναιμιών είναι περίπλοκη, η οποία απαιτεί τον διορισμό διαφορετικών ομάδων φαρμάκων. Για το σκοπό αυτό, η φαρμακευτική βιομηχανία παράγει συνδυασμένα προϊόντα που περιέχουν σίδηρο με φολικό οξύ, βιταμίνη Β12 και άλλες βιταμίνες.

Βιταμίνες στη θεραπεία της αναιμίας

Τις περισσότερες φορές, σε παιδιά με σημεία αναιμίας συνταγογραφούνται βιταμίνες Β, ειδικά Β12, καθώς και φολικό και ασκορβικό οξύ και ιχθυέλαιο. Όλες αυτές οι ουσίες αυξάνουν την απορρόφηση του σιδήρου, βελτιώνουν το μεταβολισμό στο σώμα του παιδιού και συμμετέχουν στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης.

Διατροφική θεραπεία στη θεραπεία της αναιμίας

Για τα νεογέννητα μωρά, το μόνο προϊόν διατροφής είναι το μητρικό γάλα ή η προσαρμοσμένη σύνθεση γάλακτος. Ως εκ τούτου, μια ποιοτική βελτίωση στη σύνθεση της τροφής για παιδιά που πάσχουν από αναιμία συνίσταται στην προσθήκη απαραίτητων και πολύτιμων βιταμινών, πρωτεϊνών και ιχνοστοιχείων (σίδηρος). Μια τέτοια θεραπεία πραγματοποιείται πρώτα στις καταστάσεις της νεογνικής μονάδας αυστηρά σύμφωνα με ιατρικές ενδείξεις σύμφωνα με το σωματικό βάρος του παιδιού και τον βαθμό αναιμίας. Καθώς το παιδί μεγαλώνει, συνταγογραφείται μια πρώιμη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών πλούσιων σε βιταμίνες, μέταλλα, ιχνοστοιχεία και πρωτεΐνες. Αυτές οι ουσίες είναι απαραίτητες στη σύνθεση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στον σχηματισμό αιμοσφαιρίνης στο αίμα ενός αναπτυσσόμενου οργανισμού.

Σπουδαίος! Είναι αδύνατο να θεραπευτεί η αναιμία μόνο με δίαιτα. Εκτός από τη λήψη φαρμάκων χωρίς ομαλοποίηση της διατροφής συχνά δεν έχει το επιθυμητό αποτέλεσμα. Μόνο μια ολοκληρωμένη προσέγγιση στο πρόβλημα της αναιμίας σε πρόωρα μωρά δίνει ένα μόνιμο αποτέλεσμα.

Πρόληψη αναιμίας σε πρόωρα μωρά:

Τα αποτελεσματικά προληπτικά μέτρα έχουν ως εξής:

Συνταγογράφηση σε έγκυες γυναίκες στο 2ο και 3ο τρίμηνο παρασκευασμάτων σιδήρου ή συμπλοκών βιταμινών που περιέχουν σίδηρο

Συμπλήρωμα σιδήρου από θηλάζουσες μητέρες

Σε παιδιά που γεννιούνται πρόωρα συνταγογραφούνται συμπληρώματα σιδήρου σε δόση 2 mg / kg ανά ημέρα από την ηλικία των τριών μηνών. Η ελάχιστη διάρκεια εισδοχής είναι 3 μήνες

Για δύο χρόνια, και μερικές φορές περισσότερο, η παρακολούθηση του αίματος μετρά μία φορά το τέταρτο

Παρακολούθηση της διατροφής εγκύων και θηλάζουσων γυναικών. Είναι σημαντικό να βεβαιωθείτε ότι υπάρχουν τρόφιμα πλούσια σε σίδηρο στο μενού.

Συνταγογραφώντας φάρμακα με βάση το ιχθυέλαιο σε παιδιά

Η πρόγνωση της αναιμίας σε πρόωρα βρέφη είναι ευνοϊκή. Η ασθένεια αντιμετωπίζεται επιτυχώς με μέσα και μεθόδους της σύγχρονης ιατρικής. Η καλή διατροφή, η φαρμακευτική αγωγή και η τακτική παρακολούθηση των μετρήσεων αίματος είναι απαραίτητα για την υγεία του παιδιού σας.


E. S. Sakharova, E. S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Παράρτημα: Παιδιατρική

Η αναιμία είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες στα μικρά παιδιά. Περίπου το 20% των μωρών πλήρους διάρκειας πάσχουν από αυτήν την ασθένεια, και μεταξύ των πρόωρων μωρών τον πρώτο χρόνο της ζωής, σχεδόν όλοι αναπτύσσουν αναιμία. Σε αυτήν την περίπτωση, η σοβαρότητα της αναιμίας είναι όσο υψηλότερη, τόσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης του παιδιού. Τους πρώτους μήνες της ζωής σε πρόωρα μωρά με πολύ χαμηλό βάρος γέννησης (λιγότερο από 1500 g) και ηλικία κύησης μικρότερη από 30 εβδομάδες. σοβαρή αναιμία που απαιτεί μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι έως και 90%.
Στην παθογένεση της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωρίμανσης, παίζει ρόλο όχι μόνο ο σχηματισμός έλλειψης σιδήρου, ο οποίος είναι χαρακτηριστικός όλων των μικρών παιδιών, αλλά και παράγοντες της ατελούς ογκογένεσης.
Η ενδομήτρια αιμοποίηση ξεκινά πολύ νωρίς. Ήδη τις πρώτες 2 εβδομάδες. η ανάπτυξη του εμβρύου καθορίζεται από τα νησάκια αιματοποίησης - τα ερυθροκύτταρα παράγονται από τον κρόκο. Ξεκινώντας από 12-16 εβδομάδες, το ήπαρ και, σε μικρότερο βαθμό, ο σπλήνας γίνεται ο κύριος τόπος αιματοποίησης. Περίπου 20 εβδομάδες. η ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου ξεκινά ερυθροποίηση στο μυελό των οστών και σταδιακά εξαφανίζεται στο ήπαρ και τον σπλήνα. Έτσι, μέχρι τη γέννηση στα βρέφη, η αιματοποίηση στο ήπαρ σταματά σχεδόν εντελώς, ενώ σε βαθιά πρόωρα βρέφη, οι εστίες της αιματοποίησης παραμένουν σχεδόν μέχρι την 40η εβδομάδα της κύησης (δηλαδή, από 3 εβδομάδες έως 3 μήνες από την πραγματική ηλικία τους ). Στα πρώτα στάδια της ενδομήτριας ανάπτυξης, παρατηρείται μικρός αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων. Πριν από την έναρξη της αιματοποίησης του μυελού των οστών, η συγκέντρωση των ερυθροκυττάρων στο αίμα του εμβρύου αυξάνεται αργά και από τη στιγμή της γέννησης αυξάνεται απότομα και είναι ήδη 5-6 εκατομμύρια ανά 1 mm3.
Τα πρόωρα μωρά χαρακτηρίζονται από μορφολογικές αλλαγές στα ερυθροκύτταρα. Έτσι, τα μη φυσιολογικά ερυθροκύτταρα αντιστοιχούν στο 27%, ενώ στα νεογέννητα, μόνο το 14%. Αυτό συμβάλλει στο γεγονός ότι η διάρκεια ζωής ενός ερυθροκυττάρου σε μωρά πλήρους διαρκείας είναι σχεδόν 2 φορές μεγαλύτερη από ό, τι στα πρόωρα μωρά και είναι 60-70 και 35-50 ημέρες, αντίστοιχα.
Η μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων μπορεί να διευκολυνθεί από τα δομικά χαρακτηριστικά των μεμβρανών τους. Κατά τη μελέτη της σύνθεσης των συνολικών λιπιδίων των μεμβρανών ερυθροκυττάρων σε παιδιά με πρώιμη αναιμία πρόωρης ωριμότητας, διαπιστώθηκε ότι από τη 2η εβδομάδα είχαν μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφολιπίδια και αύξηση της περιεκτικότητας σε χοληστερόλη. Αυτές οι αλλαγές εξελίσσονται στην 6η εβδομάδα της ζωής και, εν μέσω της αναιμίας, φτάνουν στο μέγιστο, το οποίο σχετίζεται με κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα.
Ένα χαμηλό επίπεδο βιταμίνης Ε, που εντοπίζεται στις μεμβράνες και συμμετέχει ενεργά στη φωσφορυλίωση υπεροξειδίου, παίζει επίσης ρόλο στην παραβίαση της διαπερατότητας των μεμβρανών ερυθροκυττάρων σε πρόωρα βρέφη. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Ε παρατηρείται στο 86% των πρόωρων μωρών.
Τα εμβρυϊκά ερυθροκύτταρα στα αρχικά στάδια της οντογένεσης παράγουν μια εμβρυϊκή (εμβρυϊκή) μορφή αιμοσφαιρίνης.
Μεταξύ 7-12 εβδομάδων ενδομήτριας ζωής, η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη αντικαθίσταται από εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης εξαρτάται επίσης από την ηλικία κύησης, κατά μέσο όρο 90 g / l στη 10η εβδομάδα, και 170 ± 20 g / l έως την 38η εβδομάδα.
Η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη έχει μεγαλύτερη συγγένεια για το οξυγόνο και βραδύτερη απελευθέρωση οξυγόνου σε ιστούς σε σύγκριση με την αιμοσφαιρίνη των ενηλίκων. Η μετάβαση της σύνθεσης εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης σε αιμοσφαιρίνη ενηλίκων βρίσκεται υπό τον έλεγχο γονιδίων που βρίσκονται στο 11ο και 16ο χρωμόσωμα και ξεκινά την 30-32η εβδομάδα ενδομήτριας ανάπτυξης. Η περιεκτικότητα της εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης σε πρόωρα μωρά κατά τη γέννηση είναι κατά μέσο όρο 70-80%, στα νεογνά πλήρους διαρκείας - 60-70%. Περισσότερο από το ήμισυ του όγκου της εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης αντικαθίσταται από αιμοσφαιρίνη των ενηλίκων κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής ενός παιδιού, αργότερα αυτή η διαδικασία επιβραδύνεται κάπως, αλλά μέχρι τον 4-5ο μήνα της μεταγεννητικής ζωής, τα περισσότερα παιδιά έχουν περίπου 1% του εμβρύου αιμοσφαιρίνη. Σε πρόωρα μωρά, αυτή η διαδικασία επιβραδύνεται, το μεγαλύτερο μέρος της αλλαγής στην αιμοσφαιρίνη πέφτει την 40η εβδομάδα της κύησης και η πλήρης αλλαγή εκτείνεται σχεδόν σε ολόκληρο το πρώτο έτος της ζωής. Επιπλέον, η καθυστέρηση της αλλαγής της σύνθεσης από εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη σε αιμοσφαιρίνη σε ενήλικες ενισχύεται από σοβαρή υποξία και στρες στο έμβρυο.
Το επίπεδο του αιματοκρίτη καθορίζεται από τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Κανονικά, ο αιματοκρίτης στα νεογέννητα είναι υψηλότερος από ότι στους ενήλικες και είναι 50-55%.
Αντανάκλαση της κατάστασης της ερυθροποίησης είναι το επίπεδο των δικτυοκυττάρων. Ο μέσος αριθμός δικτυοκυττάρων σε νεογέννητο είναι 4,2-7,2%. Στο τέλος της 1ης εβδομάδας της μεταγεννητικής ηλικίας, αυτός ο δείκτης μειώνεται στο επίπεδο των ενηλίκων και είναι 1%.
Κατά τη γέννηση ενός μωρού πλήρους διάρκειας, προσδιορίζεται ένα υψηλό περιεχόμενο αιμοσφαιρίνης, το οποίο είναι υπερβολικό σε συνθήκες αυξημένης κατανάλωσης οξυγόνου σε σύγκριση με την ενδομήτρια κατανάλωση. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ερυθροποιητίνης και μείωση της ερυθροποίησης. Με την καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών και την αυξημένη καταστροφή των ερυθροκυττάρων, συμβαίνει μια σταδιακή μείωση και αλλαγή στην αιμοσφαιρίνη, η οποία φτάνει τα 110-120 g / l έως 8-12 εβδομάδες σε μωρά πλήρους διάρκειας. Εάν η αιμοσφαιρίνη μειωθεί σε αυτό το κατώφλι - για πλήρη διάρκεια 100-110 g / l, η απελευθέρωση οξυγόνου στους ιστούς επηρεάζεται, γεγονός που διεγείρει την παραγωγή ερυθροποιητίνης. Ως αποτέλεσμα, ξεκινά η διαδικασία αύξησης της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Σε πρόωρα μωρά, η διαδικασία καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι ταχύτερη λόγω της μικρότερης διάρκειας ζωής αυτών των κυττάρων. Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο οποίο η παραγωγή ερυθροποιητίνης αρχίζει να αυξάνεται στα πρόωρα μωρά είναι σημαντικά χαμηλότερο από ό, τι στα μωρά πλήρους διάρκειας, και είναι 90-70 g / l (έτσι, ένα τέτοιο επίπεδο αιμοσφαιρίνης, το οποίο είναι κρίσιμο για τα μωρά πλήρους διάρκειας, είναι αποδεκτό για πρόωρα μωρά!).
Σε ενήλικες και μεγαλύτερα παιδιά, σε απόκριση ακόμη και σε ήπια υποξία, παρατηρείται ταχεία αύξηση της παραγωγής ερυθροποιητίνης, ενώ τα πρόωρα βρέφη δεν είναι σε θέση να παράγουν επαρκείς ποσότητες ερυθροποιητίνης ακόμη και σε κρίσιμες τιμές των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία προφανώς οφείλεται σε χαμηλότερη ζήτηση οξυγόνου.
Έτσι, η αναιμία της πρόωρης ωριμότητας χαρακτηρίζεται από προοδευτική μείωση στο επίπεδο της αιμοσφαιρίνης (έως 90-70 g / l και κάτω), σχετικά χαμηλό επίπεδο δικτυοκυττάρων και αναστολή της αιματοποίησης μυελού των οστών.
Κατανομή της πρώιμης και καθυστερημένης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας.
Η πρώιμη αναιμία αναπτύσσεται την 4-10η εβδομάδα μετά τον τοκετό και χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου των δικτυοκυττάρων κάτω του 1%, του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στα 80-70 g / l και κάτω, και του αιματοκρίτη στα 20-30 %.
Η κλινική εικόνα της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας εκδηλώνεται με συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την αληθινή αναιμία, όπως ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, ταχυπνία, άπνοια.
Μεταξύ των αιτίων της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας, εκτός από εκείνες που υποδεικνύονται, μια ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται στον υψηλό ρυθμό αύξησης του σωματικού βάρους και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, σε αντίθεση με το επίπεδο της ερυθροποίησης.
Επιπλέον, η ανεπάρκεια φολικού οξέος, βιταμίνης Β6, μικροστοιχείων: ψευδάργυρος, χαλκός, σελήνιο, μολυβδαίνιο παίζει ρόλο στη γένεση της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωρίμανσης. Τα αποθέματα φολικού οξέος εξαντλούνται κατά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης φολικού οξέος από την εντερική μικροχλωρίδα.
Είναι γνωστό ότι η πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις της λοίμωξης και ενισχύεται από τη μεταγεννητική της ανάπτυξη.
Υπάρχουν μελέτες που αποδεικνύουν τη σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών (T3 και T4). Σε συνθήκες σχετικής ανεπάρκειας των Τ3 και Τ4, χαρακτηριστικών των πρόωρων μωρών, υπάρχει παραβίαση αυτών των σταδίων ερυθροποίησης που απαιτούν εντατική σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών - ενζύμων που εμπλέκονται στο σχηματισμό αιμοσφαιρίνης.
Εκτός από τις "υπό όρους φυσιολογικές" αιτίες της αναιμίας που σχετίζονται με την ατελή ογκογένεση, δυστυχώς, οι λεγόμενες ιατρογενείς αιτίες παίζουν κάποιο ρόλο στην ενίσχυση της σοβαρότητας της αναιμίας, όπως συχνή, αν και μικρή, απώλεια αίματος ως αποτέλεσμα της δειγματοληψίας αίματος για εργαστηριακές μελέτες χωρίς ανανέωση του BCC. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, την πρώτη εβδομάδα της ζωής, περίπου 38,9 ml αίματος λαμβάνονται από ένα νεογέννητο πρόωρο μωρό για έρευνα. Σε σχέση με τον συνολικό όγκο αίματος (80 ml / kg μάζας), αυτό είναι ένα πολύ μεγάλο ποσοστό.
Συνοψίζοντας όλα τα παραπάνω, ένας συνδυασμός διαφόρων παραγόντων παίζει ρόλο στην παθογένεση της αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας:
α) μειωμένη διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων ·
β) παρατεταμένη κυκλοφορία και καθυστερημένη αλλαγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης ·
γ) την ιδιαιτερότητα της ανταλλαγής πρωτεϊνών, βιταμινών, μικροστοιχείων ·
δ) μολυσματικοί παράγοντες, ιδίως χλωρίδα αρνητική κατά gram, για τη ζωή των οποίων απαιτείται ενεργή πρόσληψη σιδήρου ·
ε) ιατρογενείς αιτίες.
Μία από τις κύριες μεθόδους αντιμετώπισης της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας μέχρι σήμερα είναι η μετάγγιση αίματος. Τις περισσότερες φορές η μάζα ερυθροκυττάρων δότη χρησιμοποιείται για μετάγγιση αίματος. Ενδείξεις για μεταγγίσεις μάζας ερυθροκυττάρων σε περίπτωση πρόωρης αναιμίας είναι: μείωση της αιμοσφαιρίνης κάτω από 130 g / l και αιμοτοκρίτης κάτω από 0,4 κατά την περίοδο της πρώιμης προσαρμογής (τις πρώτες 7 ημέρες της ζωής) σε συνδυασμό με σοβαρές αναπνευστικές και καρδιακές διαταραχές. Η ευρεία χρήση των μεταγγίσεων αίματος σε πρόωρα βρέφη σχετίζεται με χαμηλό, αλλά σημαντικό κίνδυνο. Αυτή είναι, πρώτον, η πιθανότητα μετάδοσης με μεταγγίσεις ιογενών λοιμώξεων (HIV, CMV), υπερφόρτωση της αγγειακής κλίνης με υγρό, η ανάπτυξη μιας κατάστασης «μοσχεύματος έναντι ξενιστή» και ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Η αναζήτηση εναλλακτικών λύσεων σε αυτό το πρόβλημα βρίσκεται σε εξέλιξη. Ένα από αυτά είναι η χρήση ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ερυθροποιητίνης, η αποτελεσματικότητα της οποίας μελετάται τώρα εντατικά.
Η καθυστερημένη αναιμία της πρόωρης ωρίμανσης αναπτύσσεται σε 3-4 μήνες της ζωής. Έχει μεγαλύτερη ομοιότητα με την αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου σε μικρά παιδιά. Η κλινική εικόνα της όψιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας χαρακτηρίζεται από μειωμένη όρεξη, ισοπέδωση της καμπύλης βάρους, ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ξηρό δέρμα, διογκωμένο ήπαρ και σπλήνα. Υπάρχει μείωση του σιδήρου στον ορό - υποχρωμία, με τάση μικροκυττάρωσης και υπερεκφυλιστική ανταπόκριση στο μυελό των οστών.
Εκτός από όλα τα χαρακτηριστικά που ενυπάρχουν στην πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας, κατά την περίοδο ανάπτυξης της όψιμης αναιμίας, αρχίζουν να εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας σιδήρου. Η πιο ενεργή πρόσληψη σιδήρου από τη μητέρα στο έμβρυο συμβαίνει τους τελευταίους 2 μήνες. εγκυμοσύνη, επομένως η πρόωρη ωρίμανση στις 4-8 εβδομάδες. μπορεί να οδηγήσει σε μείωση των αποθεμάτων σιδήρου κατά 1,5-3 φορές σε σύγκριση με την πλήρη περίοδο.
Στα βρέφη, το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα έχει παροχή σιδήρου για 15-20 ημέρες. Μόλις επιτευχθεί το χαμηλότερο επίπεδο αιμοσφαιρίνης - 100-110 g / l στα βρέφη και 70-90 g / l σε πρόωρα βρέφη, αρχίζει η διέγερση της ερυθροποίησης. Εάν τα αποθέματα σιδήρου είναι ανεπαρκή, η αιμοσφαιρίνη μειώνεται περαιτέρω και η αναιμία καθίσταται ανεπαρκής σε σίδηρο. Σε ένα πρόωρο μωρό, η ανάγκη για σίδηρο είναι υψηλότερη από ό, τι σε ένα μωρό πλήρους θηλασμού και τα αποθέματα είναι εντυπωσιακά λιγότερα. Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο σίδηρος βρίσκεται στο σώμα όχι μόνο με τη μορφή αίμης, αλλά και στην κατασκευή μυοσφαιρίνης και ενζύμων - καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα και οξειδάση κυτοχρώματος, η μεταγεννητική κατανάλωσή του είναι εξαιρετικά υψηλή.
Μετά τη γέννηση, πηγές σιδήρου για έναν αναπτυσσόμενο οργανισμό είναι η πρόσληψη εξωγενούς σιδήρου στα τρόφιμα και η χρήση του από ενδογενή αποθέματα.
Οι προσπάθειες εμπλουτισμού της διατροφής με την εισαγωγή προσαρμοσμένων μιγμάτων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν ενισχυθεί με σίδηρο, δεν οδηγούν στο επιθυμητό αποτέλεσμα, καθώς το τελευταίο απορροφάται ελάχιστα. Για τα πρόωρα μωρά, ειδικά τους πρώτους μήνες της ζωής, το μόνο φυσιολογικό προϊόν διατροφής που εξασφαλίζει την ισορροπία του μεταβολισμού του σιδήρου στο σώμα είναι το μητρικό γάλα, ισορροπημένο σε όλα τα συστατικά σύμφωνα με τις φυσιολογικές ανάγκες του αναπτυσσόμενου σώματος. Αν και η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο ανθρώπινο γάλα είναι χαμηλή (0,2-1,5 mg / l), υπάρχουν ειδικοί μηχανισμοί για την αποτελεσματικότερη απορρόφηση (έως και 50%). Ταυτόχρονα, ένα μεγάλο πρόβλημα είναι η διατήρηση της γαλουχίας σε γυναίκες που βρίσκονται σε κατάσταση άγχους ως αποτέλεσμα της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης και ενός άρρωστου παιδιού. Εκπαιδευτική εργασία, ψυχολογική υποστήριξη για τη μητέρα είναι ο μόνος τρόπος για να παρέχει θηλασμό σε ένα πρόωρο μωρό.
Για τη διατροφική διόρθωση της ανεπάρκειας σιδήρου, απαιτείται έγκαιρη (αλλά όχι νωρίτερα από 4-5 μήνες της ζωής) απαιτείται εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών (φρούτα, λαχανικά και αργότερα, μετά από 8 μήνες - κρέας). Ταυτόχρονα, μελέτες έχουν αποδείξει ότι για τη θεραπεία της αναιμίας (αλλά όχι για την πρόληψή της), δεν αρκεί μόνο να αυξηθεί το επίπεδο του διαιτητικού σιδήρου, αλλά απαιτείται επιχορήγηση φαρμάκων.
Γιατί η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου είναι τόσο επικίνδυνη;
Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας υποξίας, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε επιβράδυνση της ψυχικής και ψυχοκινητικής ανάπτυξης του παιδιού.
Από αυτή την άποψη, η θεραπεία της αναιμίας σε πρόωρα μωρά και η πρόληψη της έλλειψης σιδήρου σε όλα τα παιδιά είναι ένα σημαντικό και υποχρεωτικό στοιχείο στο γενικό σχήμα παρακολούθησης των παιδιών κατά το 1ο έτος της ζωής. Εκτός από τις σημαντικές διατροφικές προσεγγίσεις, είναι επείγουσα η έγκαιρη συνταγή προφυλακτικών δόσεων συμπληρωμάτων σιδήρου σε όλα τα πρόωρα μωρά. Τα φάρμακα επιλογής σε αυτήν την περίπτωση είναι σύγχρονοι εκπρόσωποι του υδροξειδίου του συμπλέγματος πολυαλτόζης του σιδήρου σιδήρου: Maltofer και Ferrum Lek. Το υδροξείδιο του συμπλόκου πολυμαλτόζης είναι σταθερό υπό φυσιολογικές συνθήκες, κάτι που αποκλείει το σχηματισμό ελεύθερων ιόντων σιδήρου. Σε αντίθεση με τα προηγουμένως κοινά παρασκευάσματα σιδήρου άλατος (ιονικά) - δισθενείς ενώσεις αλάτων σιδήρου (για παράδειγμα θειικός σίδηρος), τα σύμπλοκα πολυμαλτόζης (Maltofer και Ferrum Lek) δεν ερεθίζουν τον εντερικό βλεννογόνο, ο οποίος συχνά εκδηλώνεται με τη μορφή δυσκοιλιότητας, διάρροιας , ναυτία, παλινδρόμηση. Η απορρόφηση του σιδήρου από σύμπλοκα πολυαλτόζης πλησιάζει στην απορρόφηση του σιδήρου αίματος και παρέχεται από έναν ενεργό μηχανισμό μεταφοράς, τον πιο φυσιολογικό για το σώμα. Σε αυτήν την περίπτωση, ο σίδηρος μεταφέρεται απευθείας μέσω υποδοχέων τρανσφερίνης στις θέσεις αιματοποίησης ή παραδίδεται στις θέσεις αποθήκευσης σιδήρου, όπου εναποτίθεται στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (ήπαρ και σπλήνα) με τη μορφή φερριτίνης.
Κλινικές μελέτες του φαρμάκου "Maltofer" έχουν δείξει την ίδια αποτελεσματικότητά του σε σύγκριση με τα παρασκευάσματα αλατιού. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών από το γαστρεντερικό σωλήνα είναι 3 φορές μικρότερος κατά τη χρήση του συμπλέγματος σιδήρου πολυαλτόζης και ο αριθμός των ασθενών που αρνήθηκαν να συνεχίσουν την πορεία της θεραπείας είναι περισσότερο από 2 φορές περισσότεροι στην ομάδα των παρασκευασμάτων αλατιού .
Η χημική δομή του συμπλόκου δεν απελευθερώνει ελεύθερο σίδηρο. Μαζί με τον ενεργό μηχανισμό μεταφοράς της απορρόφησης σιδήρου, αυτό προστατεύει το σώμα από τοξικότητα με ελεύθερα ιόντα σιδήρου, καθώς και το οξειδωτικό τους αποτέλεσμα, που ενυπάρχει στα παρασκευάσματα αλατιού του σιδήρου.
Οι ίδιοι μηχανισμοί υποστηρίζουν το σύστημα αυτορρύθμισης σύμφωνα με την αρχή "ανατροφοδότηση": η απορρόφηση σιδήρου από το συγκρότημα σταματά μόλις αποκατασταθεί το απαιτούμενο επίπεδο στο σώμα, γεγονός που αποκλείει την πιθανότητα δηλητηρίασης με αυτά τα φάρμακα σε περίπτωση υπερδοσολογίας. .
Συνιστάται στα πρόωρα βρέφη από τις πρώτες εβδομάδες της ζωής έως την ηλικία του 1 έτους να λαμβάνουν τα ενδεικνυόμενα παρασκευάσματα σιδήρου με ρυθμό 2 mg / kg / ημέρα στοιχειακού σιδήρου. Η θεραπευτική δόση είναι 5 mg / kg / ημέρα στοιχειακού σιδήρου και δεν αλλάζει έως ότου ομαλοποιηθεί το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Η παρακολούθηση των παραμέτρων του ερυθρού αίματος (επίπεδο αιμοσφαιρίνης, CP, ερυθροκύτταρα) σε πρόωρα μωρά μετά την απόρριψη από νοσηλευτικές μονάδες πρέπει να πραγματοποιείται χωρίς αποτυχία στους 3, 6 και 12 μήνες, στη συνέχεια 2 φορές το χρόνο και αν ανιχνευθεί αναιμία - κάθε 14 ημέρες έως ότου σταθεροποιηθούν οι δείκτες αιμογράμματος ...
Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης της αναιμίας σε πρόωρα βρέφη, την τάση για ανάπτυξη μιας υπογενετικής αντίδρασης του μυελού των οστών, της μεγαλοβλαστώσεως, της μακροκυττάρωσης, της αυξημένης αιμόλυσης των ερυθροκυττάρων, τα παιδιά με χαμηλό βάρος γέννησης χρειάζονται νωρίς, από 7 ημέρες ζωής , η εισαγωγή φολικού οξέος 1 mg ανά ημέρα, βιταμίνης Ε σύμφωνα με 20 mg / kg ημερησίως, βιταμινών Β.
Σύμφωνα με το διάταγμα του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας αριθ. 375 της 12/18/97 για προληπτικούς εμβολιασμούς, η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου δεν αποτελεί αντένδειξη για τον εμβολιασμό. Αντίθετα, τα πρόωρα μωρά αντιπροσωπεύουν μια ειδική ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη μιας περίπλοκης μολυσματικής διαδικασίας. Επομένως, ακόμη και σε περίπτωση σοβαρών εκδηλώσεων αναιμίας, προληπτικοί εμβολιασμοί μπορούν να πραγματοποιηθούν αμέσως μετά την ανακούφιση από οξείες εκδηλώσεις. Η μέτρια μείωση της αιμοσφαιρίνης, η αντι-αναιμική θεραπεία δεν είναι λόγος για την αναβολή του εμβολιασμού.

Λογοτεχνία

  1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου σε μικρά παιδιά. Μ., 1979; 176.
  2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Ο όγκος του αίματος απομακρύνθηκε για αναλυτικούς σκοπούς κατά τη νοσηλεία σε βρέφη χαμηλού βάρους γέννησης. Κλινική χημεία, 1981; 27: 759-61.
  3. Τ.V. Aldysheva Ο συνδυασμός ουσιών στο πλάσμα του αίματος και η δράση των αντιοξειδωτικών ενζύμων των ερυθροκυττάρων παρουσία αναιμίας σε πρόωρα βρέφη. Ερωτήματα προσαρμογής των πρόωρων μωρών και βρεφών. Μ., 1985; 127-30
  4. Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin Ν.Ν. Σύγχρονες έννοιες της παθογένεσης και της θεραπείας της αναιμίας σε πρόωρα βρέφη. Διαλέξεις του Τμήματος Νεονατολογίας, FUV RSMU, 1994.
  5. Dallmann P.R. Διατροφική αναιμία κατά την παιδική ηλικία στο Tsang R.C., Nicols B.L. Διατροφή κατά τη βρεφική ηλικία, Φιλαδέλφεια, 1988.
  6. Krasnitskaya L.N. Το περιεχόμενο των θυρεοειδικών ορμονών, της τεστοστερόνης και της κορτιζόλης στον ορό του αίματος των πρόωρων βρεφών με πρώιμη αναιμία. Περίληψη της διατριβής. διατ. Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, L., 1988; 22.
  7. T.A. Prigogine Η αποτελεσματικότητα της ανασυνδυασμένης ερυθροποιητίνης στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας. Διάλυση. Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Μ., 1988.
  8. Akre D. Διατροφή παιδιών του πρώτου έτους της ζωής: λειτουργικά θεμέλια. ΔΕΛΤΙΟ ΠΟΥ, 1989; προσάρτημα στον τόμο 67: 30-35.
  9. Walter T. Infancy: διανοητική και κινητική ανάπτυξη. American Jornal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
  10. Jacobs Ρ. Et. αλ. Καλύτερη ανοχή συμπλόκου σιδήρου πολυμαλτόζης σε σύγκριση με θειικό σίδηρο στη θεραπεία της αναιμίας. Αιματολογία, 2000; 5: 77-83
  11. Geisser Ρ. Et. αλ. Σχέση δομής / ιστοτοξικότητας των στοματικών παρασκευασμάτων σιδήρου Drug Research 1992; 42: 1439-52.
  12. Tuomainen, Τ-Ρ, et.al. Η από του στόματος συμπλήρωση με θειικό σίδηρο αλλά όχι με σύμπλοκο μη ιονικού σιδήρου πολυαλτόζης αυξάνει την ευαισθησία των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος στην οξείδωση, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
  13. Οι Geisser P., Hohl H. and Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Σβέιζ. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
  14. Fedorov A.M. Σχετικά με το νέο ημερολόγιο προληπτικών εμβολιασμών. Παιδικός γιατρός, 1999; 1: 27-9.

Αναιμία σε πρόωρα μωρά.

Η αναιμία είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες στα μικρά παιδιά. Περίπου το 20% των μωρών πλήρους διάρκειας πάσχουν από αυτή την ασθένεια, και μεταξύ των πρόωρων μωρών τον πρώτο χρόνο της ζωής, σχεδόν όλοι αναπτύσσουν αναιμία. Σε αυτήν την περίπτωση, η σοβαρότητα της αναιμίας είναι όσο υψηλότερη, τόσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης του παιδιού. Τους πρώτους μήνες της ζωής σε πρόωρα μωρά με πολύ χαμηλό βάρος γέννησης (λιγότερο από 1500 g) και ηλικία κύησης μικρότερη από 30 εβδομάδες. σοβαρή αναιμία που απαιτεί μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι έως και 90%.

Στην παθογένεση της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας, παίζει ρόλο όχι μόνο ο σχηματισμός ανεπάρκειας σιδήρου, ο οποίος είναι χαρακτηριστικός όλων των μικρών παιδιών, αλλά και παράγοντες ατελούς οντογένεσης.

Η ενδομήτρια αιμοποίηση ξεκινά πολύ νωρίς. Ήδη τις πρώτες 2 εβδομάδες. η ανάπτυξη του εμβρύου καθορίζεται από τα νησάκια αιματοποίησης - τα ερυθροκύτταρα παράγονται από τον κρόκο. Ξεκινώντας από 12-16 εβδομάδες, το ήπαρ και, σε μικρότερο βαθμό, ο σπλήνας γίνεται ο κύριος τόπος αιματοποίησης. Περίπου 20 εβδομάδες. Η ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου ξεκινά ερυθροποίηση στο μυελό των οστών και σταδιακά εξαφανίζεται στο ήπαρ και τον σπλήνα. Έτσι, μέχρι τη γέννηση στα βρέφη, η αιματοποίηση στο ήπαρ σταματά σχεδόν εντελώς, ενώ σε βαθιά πρόωρα βρέφη, οι εστίες της αιματοποίησης παραμένουν σχεδόν μέχρι την 40η εβδομάδα της κύησης (δηλαδή, από 3 εβδομάδες έως 3 μήνες της πραγματικής ηλικίας τους ). Στα πρώτα στάδια της ενδομήτριας ανάπτυξης, παρατηρείται μικρός αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων. Πριν από την έναρξη της αιματοποίησης του μυελού των οστών, η συγκέντρωση των ερυθροκυττάρων στο αίμα του εμβρύου αυξάνεται αργά και από τη στιγμή της γέννησης αυξάνεται απότομα και είναι ήδη 5-6 εκατομμύρια ανά 1 mm3.

Τα πρόωρα μωρά χαρακτηρίζονται από μορφολογικές αλλαγές στα ερυθροκύτταρα. Έτσι, τα ανώμαλα ερυθροκύτταρα αντιπροσωπεύουν το 27%, ενώ στα νεογέννητα, μόνο το 14%. Αυτό συμβάλλει στο γεγονός ότι η διάρκεια ζωής ενός ερυθροκυττάρου σε μωρά πλήρους διάρκειας είναι σχεδόν 2 φορές μεγαλύτερη από ό, τι στα πρόωρα μωρά και είναι 60-70 και 35-50 ημέρες, αντίστοιχα.

Η μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων μπορεί να διευκολυνθεί από τα δομικά χαρακτηριστικά των μεμβρανών τους. Κατά τη μελέτη της σύνθεσης των συνολικών λιπιδίων των μεμβρανών ερυθροκυττάρων σε παιδιά με πρώιμη αναιμία πρόωρης ωριμότητας, διαπιστώθηκε ότι από τη 2η εβδομάδα είχαν μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφολιπίδια και αύξηση της περιεκτικότητας σε χοληστερόλη. Αυτές οι αλλαγές εξελίσσονται στην 6η εβδομάδα της ζωής και, εν μέσω της αναιμίας, φτάνουν στο μέγιστο, το οποίο σχετίζεται με κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα.

Ένα χαμηλό επίπεδο βιταμίνης Ε, που εντοπίζεται στις μεμβράνες και συμμετέχει ενεργά στη φωσφορυλίωση υπεροξειδίου, παίζει επίσης ρόλο στην παραβίαση της διαπερατότητας των μεμβρανών ερυθροκυττάρων σε πρόωρα βρέφη. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Ε εμφανίζεται στο 86% των πρόωρων μωρών.
Τα εμβρυϊκά ερυθροκύτταρα στα αρχικά στάδια της οντογένεσης παράγουν μια εμβρυϊκή (εμβρυϊκή) μορφή αιμοσφαιρίνης.

Μεταξύ 7-12 εβδομάδων ενδομήτριας ζωής, η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη αντικαθίσταται από εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης εξαρτάται επίσης από την ηλικία κύησης, κατά μέσο όρο 90 g / l στη 10η εβδομάδα, και 170 ± 20 g / l έως την 38η εβδομάδα.

Η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη έχει μεγαλύτερη συγγένεια για το οξυγόνο και βραδύτερη απελευθέρωση οξυγόνου σε ιστούς σε σύγκριση με την αιμοσφαιρίνη των ενηλίκων. Η μετάβαση της σύνθεσης εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης σε αιμοσφαιρίνη ενηλίκων βρίσκεται υπό τον έλεγχο γονιδίων που βρίσκονται στο 11ο και 16ο χρωμόσωμα και ξεκινά στις 30-32 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Η περιεκτικότητα σε εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη σε πρόωρα βρέφη κατά τη γέννηση είναι κατά μέσο όρο 70-80%, στα βρέφη όρου - 60-70%. Περισσότερο από το ήμισυ του όγκου της εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης αντικαθίσταται από αιμοσφαιρίνη των ενηλίκων κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής ενός παιδιού, αργότερα αυτή η διαδικασία επιβραδύνεται κάπως, αλλά έως τον 4ο έως τον 5ο μήνα της μεταγεννητικής ζωής, τα περισσότερα παιδιά έχουν περίπου 1% του εμβρύου αιμοσφαιρίνη. Σε πρόωρα μωρά, αυτή η διαδικασία επιβραδύνεται, το μεγαλύτερο μέρος της αλλαγής στην αιμοσφαιρίνη πέφτει την 40η εβδομάδα της κύησης και η πλήρης αλλαγή εκτείνεται σχεδόν σε ολόκληρο το πρώτο έτος της ζωής. Επιπλέον, η καθυστέρηση της αλλαγής της σύνθεσης από εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη σε αιμοσφαιρίνη σε ενήλικες ενισχύεται από σοβαρή υποξία και στρες στο έμβρυο.

Το επίπεδο του αιματοκρίτη καθορίζεται από τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Κανονικά, ο αιματοκρίτης στα νεογέννητα είναι υψηλότερος από ότι στους ενήλικες και είναι 50-55%.

Αντανάκλαση της κατάστασης της ερυθροποίησης είναι το επίπεδο των δικτυοκυττάρων. Ο μέσος αριθμός δικτυοκυττάρων σε νεογέννητο είναι 4,2-7,2%. Στο τέλος της 1ης εβδομάδας της μεταγεννητικής ηλικίας, αυτός ο δείκτης μειώνεται στο επίπεδο των ενηλίκων και είναι 1%.

Κατά τη γέννηση ενός μωρού πλήρους διάρκειας, προσδιορίζεται ένα υψηλό περιεχόμενο αιμοσφαιρίνης, το οποίο είναι υπερβολικό σε συνθήκες αυξημένης κατανάλωσης οξυγόνου σε σύγκριση με την ενδομήτρια κατανάλωση. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ερυθροποιητίνης και μείωση της ερυθροποίησης. Με την καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών και την αυξημένη καταστροφή των ερυθροκυττάρων, υπάρχει σταδιακή μείωση και αλλαγή στην αιμοσφαιρίνη, η οποία φτάνει τα 110-120 g / l κατά 8-12 εβδομάδες στα βρέφη. Εάν η αιμοσφαιρίνη μειωθεί σε αυτό το κατώφλι - για πλήρη διάρκεια 100-110 g / l, η παροχή οξυγόνου στους ιστούς είναι μειωμένη, γεγονός που διεγείρει την παραγωγή ερυθροποιητίνης. Ως αποτέλεσμα, ξεκινά η διαδικασία αύξησης της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Σε πρόωρα μωρά, η διαδικασία καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι ταχύτερη λόγω της μικρότερης διάρκειας ζωής αυτών των κυττάρων. Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο οποίο η παραγωγή ερυθροποιητίνης αρχίζει να αυξάνεται στα πρόωρα βρέφη είναι σημαντικά χαμηλότερο από ό, τι στα βρέφη όρου, και ανέρχεται σε 90-70 g / l (έτσι, ένα τέτοιο επίπεδο αιμοσφαιρίνης, το οποίο είναι κρίσιμο για τα βρέφη, είναι αποδεκτό για πρόωρα βρέφη!).

Σε ενήλικες και μεγαλύτερα παιδιά, σε απόκριση ακόμη και σε ήπια υποξία, παρατηρείται ταχεία αύξηση της παραγωγής ερυθροποιητίνης, ενώ τα πρόωρα βρέφη δεν είναι σε θέση να παράγουν επαρκείς ποσότητες ερυθροποιητίνης ακόμη και σε κρίσιμες τιμές των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία προφανώς οφείλεται σε χαμηλότερη ζήτηση οξυγόνου.

Έτσι, η αναιμία της πρόωρης ωριμότητας χαρακτηρίζεται από προοδευτική μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης (έως 90-70 g / l και κάτω), σχετικά χαμηλό επίπεδο δικτυοκυττάρων και αναστολή της αιματοποίησης του μυελού των οστών.

Κατανομή της πρώιμης και καθυστερημένης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας.

Η πρώιμη αναιμία αναπτύσσεται την 4-10η εβδομάδα μετά τον τοκετό και χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου των δικτυοκυττάρων κάτω του 1%, επίπεδα αιμοσφαιρίνης στα 80-70 g / l και κάτω, και αιματοκρίτη στο 20-30%.

Η κλινική εικόνα της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας εκδηλώνεται με συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την αληθινή αναιμία, όπως ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, ταχυπνία, άπνοια.

Μεταξύ των αιτίων της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας, εκτός από εκείνες που υποδεικνύονται, μια ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται στον υψηλό ρυθμό αύξησης του σωματικού βάρους και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, σε αντίθεση με το επίπεδο της ερυθροποίησης.

Επιπλέον, η ανεπάρκεια φολικού οξέος, βιταμίνης Β6, μικροστοιχείων: ψευδάργυρος, χαλκός, σελήνιο, μολυβδαίνιο παίζει ρόλο στη γένεση της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωρίμανσης. Τα αποθέματα φολικού οξέος εξαντλούνται κατά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης φολικού οξέος από την εντερική μικροχλωρίδα.
Είναι γνωστό ότι η πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις της λοίμωξης και ενισχύεται από τη μεταγεννητική της ανάπτυξη.
Υπάρχουν μελέτες που αποδεικνύουν τη σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών (T3 και T4). Σε συνθήκες σχετικής ανεπάρκειας των Τ3 και Τ4, χαρακτηριστικών των πρόωρων μωρών, υπάρχει παραβίαση αυτών των σταδίων ερυθροποίησης που απαιτούν εντατική σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών - ενζύμων που εμπλέκονται στο σχηματισμό αιμοσφαιρίνης.

Εκτός από τις "υπό όρους φυσιολογικές" αιτίες της αναιμίας που σχετίζονται με την ατελή ογκογένεση, δυστυχώς, οι λεγόμενες ιατρογενείς αιτίες παίζουν κάποιο ρόλο στην ενίσχυση της σοβαρότητας της αναιμίας, όπως συχνή, αν και μικρή, απώλεια αίματος ως αποτέλεσμα της δειγματοληψίας αίματος για εργαστηριακές μελέτες χωρίς ανανέωση του BCC. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, την πρώτη εβδομάδα της ζωής, περίπου 38,9 ml αίματος λαμβάνονται από ένα νεογέννητο πρόωρο μωρό για έρευνα. Σε σχέση με τον συνολικό όγκο αίματος (80 ml / kg μάζας), αυτό είναι ένα πολύ μεγάλο ποσοστό.

Συνοψίζοντας όλα τα παραπάνω, ένας συνδυασμός διαφόρων παραγόντων παίζει ρόλο στην παθογένεση της αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας:

Α) μειωμένη διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων.
β) παρατεταμένη κυκλοφορία και καθυστερημένη αλλαγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης ·
γ) την ιδιαιτερότητα της ανταλλαγής πρωτεϊνών, βιταμινών, μικροστοιχείων ·
δ) μολυσματικοί παράγοντες, ιδίως χλωρίδα αρνητική κατά gram, για τη ζωή των οποίων απαιτείται ενεργή πρόσληψη σιδήρου ·
ε) ιατρογενείς αιτίες.

Μία από τις κύριες μεθόδους αντιμετώπισης της πρώιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας μέχρι σήμερα είναι η μετάγγιση αίματος. Τις περισσότερες φορές η μάζα ερυθροκυττάρων δότη χρησιμοποιείται για μετάγγιση αίματος. Ενδείξεις για μεταγγίσεις μάζας ερυθροκυττάρων σε περίπτωση πρόωρης αναιμίας είναι: μείωση της αιμοσφαιρίνης κάτω από 130 g / l και αιμοτοκρίτης κάτω από 0,4 κατά την περίοδο της πρώιμης προσαρμογής (τις πρώτες 7 ημέρες της ζωής) σε συνδυασμό με σοβαρές αναπνευστικές και καρδιακές διαταραχές. Η ευρεία χρήση των μεταγγίσεων αίματος σε πρόωρα βρέφη σχετίζεται με χαμηλό, αλλά σημαντικό κίνδυνο. Αυτή είναι, πρώτον, η πιθανότητα μετάδοσης με μεταγγίσεις ιογενών λοιμώξεων (HIV, CMV), υπερφόρτωση της αγγειακής κλίνης με υγρό, η ανάπτυξη μιας κατάστασης «μοσχεύματος έναντι ξενιστή» και ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Η αναζήτηση εναλλακτικών λύσεων σε αυτό το πρόβλημα βρίσκεται σε εξέλιξη. Ένα από αυτά είναι η χρήση ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ερυθροποιητίνης, η αποτελεσματικότητα της οποίας μελετάται τώρα εντατικά.

Η καθυστερημένη αναιμία της πρόωρης ωρίμανσης αναπτύσσεται σε 3-4 μήνες της ζωής. Έχει μεγαλύτερη ομοιότητα με την αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου σε μικρά παιδιά. Η κλινική εικόνα της όψιμης αναιμίας της πρόωρης ωριμότητας χαρακτηρίζεται από μειωμένη όρεξη, ισοπέδωση της καμπύλης βάρους, ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ξηρό δέρμα, διογκωμένο ήπαρ και σπλήνα. Υπάρχει μείωση του σιδήρου στον ορό - υποχρωμία, με τάση μικροκυττάρωσης και υπερεκφυλιστική ανταπόκριση στο μυελό των οστών.

Εκτός από όλα τα χαρακτηριστικά που ενυπάρχουν στην πρώιμη αναιμία της πρόωρης ωριμότητας, κατά την περίοδο ανάπτυξης της όψιμης αναιμίας, αρχίζουν να εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας σιδήρου. Η πιο ενεργή πρόσληψη σιδήρου από τη μητέρα στο έμβρυο συμβαίνει τους τελευταίους 2 μήνες. εγκυμοσύνη, επομένως η πρόωρη ωρίμανση στις 4-8 εβδομάδες. μπορεί να οδηγήσει σε μείωση των αποθεμάτων σιδήρου κατά 1,5-3 φορές σε σύγκριση με την πλήρη περίοδο.

Στα βρέφη, το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα έχει τροφοδοσία σιδήρου για 15-20 ημέρες. Μόλις επιτευχθεί το κατώτερο επίπεδο αιμοσφαιρίνης - 100-110 g / l στα βρέφη και 70-90 g / l σε πρόωρα βρέφη, αρχίζει η διέγερση της ερυθροποίησης. Εάν τα αποθέματα σιδήρου είναι ανεπαρκή, η αιμοσφαιρίνη μειώνεται περαιτέρω και η αναιμία καθίσταται ανεπαρκής σε σίδηρο. Σε ένα πρόωρο μωρό, η ανάγκη για σίδηρο είναι υψηλότερη από ό, τι σε ένα μωρό πλήρους θηλασμού και τα αποθέματα είναι εντυπωσιακά λιγότερα. Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο σίδηρος είναι στο σώμα όχι μόνο με τη μορφή αίμης, αλλά επίσης πηγαίνει στην κατασκευή μυοσφαιρίνης και ενζύμων - καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα και οξειδάση κυτοχρώματος, η μεταγεννητική κατανάλωσή του είναι εξαιρετικά υψηλή.

Μετά τη γέννηση, πηγές σιδήρου για έναν αναπτυσσόμενο οργανισμό είναι η πρόσληψη εξωγενούς σιδήρου στα τρόφιμα και η χρήση του από ενδογενή αποθέματα.

Οι προσπάθειες εμπλουτισμού της διατροφής με την εισαγωγή προσαρμοσμένων μιγμάτων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν ενισχυθεί με σίδηρο, δεν οδηγούν στο επιθυμητό αποτέλεσμα, καθώς το τελευταίο απορροφάται ελάχιστα. Για τα πρόωρα μωρά, ειδικά τους πρώτους μήνες της ζωής, το μόνο φυσιολογικό προϊόν διατροφής που εξασφαλίζει την ισορροπία του μεταβολισμού του σιδήρου στο σώμα είναι το μητρικό γάλα, ισορροπημένο σε όλα τα συστατικά σύμφωνα με τις φυσιολογικές ανάγκες του αναπτυσσόμενου σώματος. Αν και η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο ανθρώπινο γάλα είναι χαμηλή (0,2-1,5 mg / l), υπάρχουν ειδικοί μηχανισμοί για την αποτελεσματικότερη αφομοίωσή του (έως και 50%). Ταυτόχρονα, ένα μεγάλο πρόβλημα είναι η διατήρηση της γαλουχίας σε γυναίκες που βρίσκονται σε κατάσταση άγχους ως αποτέλεσμα της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης και ενός άρρωστου παιδιού. Εκπαιδευτική εργασία, ψυχολογική υποστήριξη για τη μητέρα είναι ο μόνος τρόπος για να παρέχει θηλασμό σε ένα πρόωρο μωρό.

Για τη διατροφική διόρθωση της ανεπάρκειας σιδήρου, απαιτείται έγκαιρη (αλλά όχι νωρίτερα από 4-5 μήνες της ζωής), απαιτείται συμπληρωματική τροφή (φρούτα, λαχανικά, αργότερα, μετά από 8 μήνες - κρέας). Ταυτόχρονα, μελέτες έχουν αποδείξει ότι για τη θεραπεία της αναιμίας (αλλά όχι για την πρόληψή της), δεν αρκεί μόνο να αυξηθεί το επίπεδο του διαιτητικού σιδήρου, αλλά απαιτείται επιχορήγηση φαρμάκων.

Γιατί η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου είναι τόσο επικίνδυνη;

Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας υποξίας, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε επιβράδυνση της ψυχικής και ψυχοκινητικής ανάπτυξης του παιδιού.

Από αυτή την άποψη, η θεραπεία της αναιμίας σε πρόωρα μωρά και η πρόληψη της έλλειψης σιδήρου σε όλα τα παιδιά είναι ένα σημαντικό και υποχρεωτικό στοιχείο στο γενικό σχήμα παρακολούθησης των παιδιών κατά το 1ο έτος της ζωής. Εκτός από τις σημαντικές διατροφικές προσεγγίσεις, είναι επείγουσα η έγκαιρη συνταγή προφυλακτικών δόσεων συμπληρωμάτων σιδήρου σε όλα τα πρόωρα μωρά. Τα φάρμακα επιλογής σε αυτήν την περίπτωση είναι σύγχρονοι εκπρόσωποι του υδροξειδίου του συμπλέγματος πολυαλτόζης του σιδήρου σιδήρου: Maltofer και Ferrum Lek. Το υδροξείδιο του συμπλόκου πολυμαλτόζης είναι σταθερό υπό φυσιολογικές συνθήκες, κάτι που αποκλείει το σχηματισμό ελεύθερων ιόντων σιδήρου. Σε αντίθεση με τα προηγουμένως κοινά παρασκευάσματα σιδήρου άλατος (ιονικά) - δισθενείς ενώσεις αλάτων σιδήρου (για παράδειγμα θειικός σίδηρος), τα σύμπλοκα πολυμαλτόζης (Maltofer και Ferrum Lek) δεν ερεθίζουν τον εντερικό βλεννογόνο, ο οποίος συχνά εκδηλώνεται με τη μορφή δυσκοιλιότητας, διάρροιας , ναυτία, παλινδρόμηση. Η απορρόφηση του σιδήρου από σύμπλοκα πολυαλτόζης πλησιάζει στην απορρόφηση του σιδήρου αίματος και παρέχεται από έναν ενεργό μηχανισμό μεταφοράς, τον πιο φυσιολογικό για το σώμα. Σε αυτήν την περίπτωση, ο σίδηρος μεταφέρεται απευθείας μέσω υποδοχέων τρανσφερίνης στις θέσεις αιματοποίησης ή παραδίδεται στις θέσεις αποθήκευσης σιδήρου, όπου εναποτίθεται στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (ήπαρ και σπλήνα) με τη μορφή φερριτίνης.

Κλινικές μελέτες του φαρμάκου "Maltofer" έχουν δείξει την ίδια αποτελεσματικότητά του σε σύγκριση με τα παρασκευάσματα αλατιού. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών από το γαστρεντερικό σωλήνα είναι 3 φορές μικρότερος κατά τη χρήση του συμπλέγματος σιδήρου πολυαλτόζης και ο αριθμός των ασθενών που αρνήθηκαν να συνεχίσουν την πορεία της θεραπείας είναι περισσότερο από 2 φορές περισσότεροι στην ομάδα των παρασκευασμάτων αλατιού .

Η χημική δομή του συμπλόκου δεν απελευθερώνει ελεύθερο σίδηρο. Μαζί με τον ενεργό μηχανισμό μεταφοράς της απορρόφησης σιδήρου, αυτό προστατεύει το σώμα από τοξικότητα με ελεύθερα ιόντα σιδήρου, καθώς και το οξειδωτικό τους αποτέλεσμα, που ενυπάρχει στα παρασκευάσματα αλατιού του σιδήρου.

Οι ίδιοι μηχανισμοί υποστηρίζουν το σύστημα αυτορρύθμισης σύμφωνα με την αρχή "ανατροφοδότηση": η απορρόφηση σιδήρου από το συγκρότημα σταματά μόλις αποκατασταθεί το απαιτούμενο επίπεδο στο σώμα, γεγονός που αποκλείει την πιθανότητα δηλητηρίασης με αυτά τα φάρμακα σε περίπτωση υπερδοσολογίας. .

Συνιστάται στα πρόωρα βρέφη από τις πρώτες εβδομάδες της ζωής έως την ηλικία του 1 έτους να λαμβάνουν τα ενδεικνυόμενα παρασκευάσματα σιδήρου με ρυθμό 2 mg / kg / ημέρα στοιχειακού σιδήρου. Η θεραπευτική δόση είναι 5 mg / kg / ημέρα στοιχειακού σιδήρου και δεν αλλάζει έως ότου ομαλοποιηθεί το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Η παρακολούθηση των παραμέτρων του ερυθρού αίματος (επίπεδο αιμοσφαιρίνης, CP, ερυθροκύτταρα) σε πρόωρα μωρά μετά την απόρριψη από νοσηλευτικές μονάδες πρέπει να πραγματοποιείται χωρίς αποτυχία στους 3, 6 και 12 μήνες, στη συνέχεια 2 φορές το χρόνο και αν ανιχνευθεί αναιμία - κάθε 14 ημέρες έως ότου σταθεροποιηθούν οι δείκτες αιμογράμματος ...

Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης της αναιμίας σε πρόωρα βρέφη, την τάση για ανάπτυξη μιας υπογενετικής αντίδρασης του μυελού των οστών, της μεγαλοβλαστώσεως, της μακροκυττάρωσης, της αυξημένης αιμόλυσης των ερυθροκυττάρων, τα παιδιά με χαμηλό βάρος γέννησης χρειάζονται νωρίς, από 7 ημέρες ζωής , η εισαγωγή φολικού οξέος 1 mg ανά ημέρα, βιταμίνης Ε σύμφωνα με 20 mg / kg ημερησίως, βιταμινών Β.

Σύμφωνα με το διάταγμα του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας αριθ. 375 της 12/18/97 για προληπτικούς εμβολιασμούς, η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου δεν αποτελεί αντένδειξη για τον εμβολιασμό. Αντίθετα, τα πρόωρα μωρά αντιπροσωπεύουν μια ειδική ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη μιας περίπλοκης μολυσματικής διαδικασίας. Επομένως, ακόμη και σε περίπτωση σοβαρών εκδηλώσεων αναιμίας, προληπτικοί εμβολιασμοί μπορούν να πραγματοποιηθούν αμέσως μετά την ανακούφιση από οξείες εκδηλώσεις. Η μέτρια μείωση της αιμοσφαιρίνης, η αντι-αναιμική θεραπεία δεν είναι λόγος για την αναβολή του εμβολιασμού.