Qu'est-ce que la barrière placentaire ? Système immunitaire placentaire. Fonction barrière placentaire

Une personne se compose de deux parties : le fœtus (le chorion lui-même) et le maternel (l'endomètre de l'utérus - decidua basalis).

La partie du fruit du côté de la cavité amniotique est recouverte d'amnios, qui est représenté par un épithélium prismatique monocouche et une fine plaque de tissu conjonctif. V plaque chorionique il y a de gros vaisseaux sanguins qui sont venus ici le long du cordon ombilical. Ils sont situés dans un tissu conjonctif spécial - tissu muqueux... Le tissu muqueux ne se trouve normalement qu'avant la naissance - dans le cordon ombilical et la plaque chorionique. Il est riche en glycosaminoglycanes, qui déterminent sa turgescence élevée, par conséquent, les vaisseaux du cordon ombilical et de la plaque chorionique ne sont jamais pincés.

La plaque chorionique est délimitée de l'espace intervilleux et du flux sanguin maternel par une couche cytotrophoblaste et fibrinoïde(Mittabuha). Le fibrinoïde remplit une fonction de barrière immuno-biologique. Il s'agit d'un "patch" sur le site des lésions du cytotrophoblaste, qui empêche le contact du sang maternel avec le sang et les tissus du fœtus; il interfère avec le conflit immunitaire.

Dans l'espace intervilleux, des villosités de différents diamètres sont déterminées. D'abord, c'est primaire (principales) villosités... Ils peuvent atteindre les couches profondes de l'endomètre et s'y développer, puis ils sont appelés ancre. D'autres peuvent ne pas entrer en contact avec la partie maternelle du placenta. Branchement des villosités principales du premier ordre villosités secondaires de quelle branche villosités tertiaires(généralement définitif ; ce n'est que dans des conditions de grossesse défavorables ou avec une grossesse post-terme qu'une autre ramification des villosités peut se produire).

Dans le trophisme du fœtus, ce sont principalement les villosités tertiaires qui participent. Considérons leur structure. La partie centrale des villosités est occupée par des vaisseaux sanguins et du tissu conjonctif se trouve autour d'eux. Aux premiers stades, la villosité est délimitée par une couche de cytotrophoblaste, mais ensuite ses cellules fusionnent et forment un épais syncytiotrophoblaste... Des zones de cytotrophoblaste ne subsistent qu'autour des plaques d'ancrage.

Ainsi, une barrière placentaire se forme entre le sang maternel et fœtal. Il est présenté :

L'endothélium des capillaires des villosités,

Membrane basale des capillaires,

Plaque de tissu conjonctif,

La membrane basale du cytotrophoblaste,

Cytotrophoblaste ou syncytiotrophoblaste.

Si le syncytiotrophoblaste est détruit, un fibrinoïde (Langhansa) se forme également dans cette zone, qui agit également comme une barrière.

Ainsi, dans la barrière placentaire, le rôle principal est joué par le syncytium, qui est riche en divers systèmes enzymatiques qui assurent l'exercice des fonctions respiratoires, trophiques et partiellement synthétisées protéiques. A travers la barrière placentaire, les acides aminés, les sucres simples, les lipides, les électrolytes, les vitamines, les hormones, les anticorps, ainsi que les drogues, l'alcool, les drogues, etc. pénètrent dans le sang de la mère. Le fœtus dégage du dioxyde de carbone et diverses toxines azotées, ainsi que des hormones fœtales, ce qui entraîne souvent une modification de l'apparence de la femme enceinte.

La partie maternelle du placenta est représentée par un endomètre altéré, dans lequel les villosités choriales se sont développées (c'est-à-dire la membrane détachée principale). Il est représenté par des structures fibreuses et un grand nombre de très grandes cellules déciduales, qui sont également liées à des fonctions barrières, trophiques, régulatrices. Ces cellules restent partiellement dans l'endomètre après l'accouchement, empêchant une implantation secondaire dans cette zone. Les cellules déciduales sont entourées d'un fibrinoïde (Rora), qui sépare généralement la partie maternelle du placenta de l'espace intervilleux. Le fibrinoïde de Rohr remplit également une fonction de barrière immunobiologique.



Le placenta humain est composé de tissus de la mère et du fœtus. Les vaisseaux sanguins de la mère s'écoulent dans l'espace intervilleux, dans lequel pénètrent les excroissances chorioniques. Dans ce dernier, dans le tissu lâche, se trouvent les vaisseaux du fœtus.

À la surface lavée par le sang maternel, il y a du tissu syncytial, la membrane dite trophoblastique. L'échange de matière entre le sang de la mère et du fœtus s'effectue donc à travers les structures suivantes : membrane trophoblastique, tissu lâche du stroma des excroissances du chorion, l'endothélium des capillaires du chorion. Au cours du développement du fœtus, l'épaisseur de ces couches n'est pas la même et à la fin de la période de gestation n'est que de quelques microns. La zone de contact entre la surface des excroissances choroïdes et le sang de la mère n'est pas non plus constante et est d'environ 14 m 2 en période prénatale. Aux premiers stades de la grossesse, l'épaisseur de la barrière est significativement plus grande et la surface est moindre. À cet égard, la perméabilité de la barrière placentaire aux xénobiotiques à différentes périodes de gestation n'est pas la même. En général, chez l'homme, il augmente constamment jusqu'au 8ème mois de grossesse, puis diminue à nouveau. Les conséquences pour le fœtus de la pénétration des xénobiotiques à travers le placenta sont déterminées par le rapport de la puissance du flux toxique à travers la barrière placentaire d'une part, la taille du fœtus en développement et l'état des cellules en division et en différenciation de ses tissus, d'autre part.

Vous pouvez également trouver des informations intéressantes dans le moteur de recherche scientifique Otvety.Online. Utilisez le formulaire de recherche :

Plus sur le sujet 9.1. Barrière placentaire :

1. 5.1.1. Quelques propriétés de la barrière hémato-encéphalique et hémato-encéphalique
2. Physiopathologie de la réactivité et de la résistance de l'organisme. Barrières biologiques

Table des matières du sujet "La structure du placenta. Les principales fonctions du placenta. Cordon ombilical et accouchement."
1. La structure du placenta. La surface du placenta. Structure microscopique des villosités placentaires matures.
2. Utérine - circulation placentaire.
3. Caractéristiques de la circulation sanguine dans le système mère - placenta - fœtus.
4. Les principales fonctions du placenta.
5. Fonction respiratoire du placenta. Fonction trophique du placenta.
6. Fonction endocrinienne du placenta. Lactogène placentaire. Gonodotrophine chorionique (hCG, hCG). Prolactine. Progestérone.
7. Système immunitaire du placenta. Fonction barrière placentaire.
8. Liquide amniotique. Volume de liquide amniotique. Liquide amniotique. Fonctions du liquide amniotique.
9. Cordon ombilical et placenta. Cordon ombilical (cordon ombilical). Variantes de fixation du cordon ombilical au placenta. Les dimensions du cordon ombilical.

Système immunitaire placentaire. Fonction barrière placentaire.

Système immunitaire placentaire.

Le placenta est une sorte barrière immunitaire, séparant deux organismes génétiquement étrangers (mère et fœtus), par conséquent, au cours d'une grossesse en cours physiologique, un conflit immunitaire entre les organismes de la mère et du fœtus ne survient pas. L'absence de conflit immunologique entre les organismes de la mère et du fœtus est due aux mécanismes suivants :

L'absence ou l'immaturité des propriétés antigéniques du fœtus ;
- la présence d'une barrière immunitaire entre la mère et le fœtus (placenta) ;
- caractéristiques immunologiques du corps de la mère pendant la grossesse.

Fonction barrière placentaire.

Notion " barrière placentaire« comprend les formations histologiques suivantes : syncytiotrophoblaste, cytotrophoblaste, couche de cellules mésenchymateuses (stroma villeux) et endothélium du capillaire fœtal. La barrière placentaire peut être comparée dans une certaine mesure à la barrière hémato-encéphalique, qui régule la pénétration de diverses substances provenant de le sang dans le liquide céphalo-rachidien. de la barrière hémato-encéphalique, dont la perméabilité sélective est caractérisée par la transition de diverses substances dans une seule direction (sang - liquide céphalo-rachidien), barrière placentaire régule le transfert de substances en sens inverse, c'est-à-dire du fœtus à la mère. La transition transplacentaire des substances qui sont constamment dans le sang de la mère et qui y sont tombées par accident est soumise à des lois différentes. Le passage de la mère au fœtus de composés chimiques constamment présents dans le sang de la mère (oxygène, protéines, lipides, glucides, vitamines, oligo-éléments, etc.) est régulé par des mécanismes assez précis, de sorte que certaines substances sont contenues dans le le sang de la mère à des concentrations plus élevées que dans le sang du fœtus, et vice versa. Par rapport aux substances qui ont pénétré accidentellement dans l'organisme maternel (agents de production chimique, médicaments, etc.), les fonctions barrières du placenta s'expriment dans une bien moindre mesure.

La perméabilité placentaire est variable... Dans la grossesse physiologique, la perméabilité de la barrière placentaire augmente progressivement jusqu'à la 32-35e semaine de grossesse, puis diminue légèrement. Cela est dû aux caractéristiques structurelles du placenta à différents stades de la grossesse, ainsi qu'aux besoins du fœtus en certains composés chimiques.

Fonctions de barrière limitées le placenta par rapport aux produits chimiques qui ont pénétré accidentellement dans le corps de la mère se manifeste par le fait que les produits toxiques de la production chimique, la plupart des médicaments, la nicotine, l'alcool, les pesticides, les agents infectieux, etc. traversent le placenta relativement facilement. Cela crée un réel danger pour les effets néfastes de ces agents sur l'embryon et le fœtus.

Fonctions barrière placentaire ne se manifestent pleinement que dans des conditions physiologiques, c'est-à-dire avec une grossesse sans complication. Sous l'influence de facteurs pathogènes (micro-organismes et leurs toxines, sensibilisation du corps de la mère, effets de l'alcool, de la nicotine, des drogues), la fonction barrière du placenta est perturbée et il devient perméable même pour de telles substances qui, dans des conditions physiologiques normales conditions, le traversent en quantités limitées.

À la suite des changements décrits ci-dessus, la sensibilité du corps d'une femme enceinte aux médicaments pharmacologiques change. Les caractéristiques de la transition transplacentaire de l'un ou l'autre agent pharmacologique sont également d'une grande importance pour l'utilisation rationnelle des agents pharmacologiques utilisés pour anesthésier les femmes enceintes.

Il est connu que la transition transplacentaire de diverses substances pharmacologiques s'effectue par diffusion, transport actif et transport à travers les villosités choriales. Le degré et la vitesse de transition des substances médicinales à travers le placenta dépendent de la surface totale de la membrane placentaire et de son épaisseur, de l'intensité de la circulation utéroplacentaire, de l'âge gestationnel, du poids moléculaire des substances pharmacologiques, de la capacité du médicament à se dissoudre dans les lipides , connexion avec les protéines et un certain nombre d'autres points.

La transition paraplacentaire des substances pharmacologiques n'est pas non plus exclue. Dans le même temps, le rôle du liquide amniotique est souligné, qui non seulement contribue à l'élimination des produits métaboliques, mais peut également participer à l'approvisionnement du fœtus avec les substrats nécessaires, ainsi qu'au métabolisme des médicaments utilisés chez la femme enceinte. femmes. De plus, le transfert paraplacentaire de substances se termine, en règle générale, simultanément à la rupture des membranes.

Pour les médicaments utilisés en anesthésiologie obstétricale, le gradient de concentration en combinaison avec le volume du flux sanguin placentaire est d'une importance non négligeable; poids moléculaire des substances pharmacologiques. Les substances de poids moléculaire inférieur à 600 (gaz, solutions cristalloïdes, etc.) traversent librement la barrière placentaire. La perméabilité des substances d'un poids moléculaire supérieur à 600 est moins prononcée. Cependant, si la perméabilité du placenta est altérée, des substances pesant entre 40 000 et 80 000 et leurs métabolites peuvent pénétrer la barrière placentaire.

Le degré d'ionisation des molécules médicamenteuses est également important. Les substances ionisées pénètrent moins dans le placenta que les substances non ionisées. Ces derniers, particulièrement facilement solubles dans les lipides (éther, fluorotane, etc.), neurotropes, les analgésiques pénètrent facilement dans le placenta. Les relaxants musculaires, peu solubles dans les graisses et étant des composés de haut poids moléculaire, sont en grande partie retenus par la barrière placentaire, certains d'entre eux pénètrent encore dans le fœtus.

Un rôle important est joué par les caractéristiques du fœtus associées à l'âge, l'état fonctionnel des systèmes nerveux, endocrinien, enzymatique, ainsi que d'autres facteurs qui déterminent la réactivité du fœtus. Chez les nouveau-nés, un métabolisme lent est noté. La capacité des agents pharmacologiques à se lier aux protéines du plasma sanguin n'est pas négligeable. Les érythrocytes sont également impliqués dans le transfert de médicaments, mais leur rôle est insignifiant, puisque leur surface est 200 fois plus petite que la surface de la protéine. Chez les nouveau-nés, les protéines plasmatiques ont une capacité plus faible à se lier aux médicaments que dans le corps d'une femme adulte. Dans le même temps, la distribution des médicaments chez les nouveau-nés, en particulier chez les enfants de faible poids à la naissance, diffère de celle des adultes en raison de l'immaturité et de la perméabilité accrue des membranes, en particulier de la barrière hémato-encéphalique. La distribution des médicaments chez les nouveau-nés est également influencée par le volume de l'espace extracellulaire. Ainsi, chez les nouveau-nés, il représente environ 40% du poids corporel, chez les adultes - 20%. Chez un fœtus immature, le cerveau contient moins de myéline, ce qui entraîne une sensibilité accrue des formations nerveuses fœtales aux effets de tout agent pharmacologique, y compris les médicaments et les neurodépresseurs. À cet égard, les nouveau-nés subissent souvent diverses réactions secondaires négatives aux médicaments pharmacologiques administrés à la mère.

Lors de l'utilisation d'agents pharmacologiques chez une femme enceinte, il est nécessaire de prendre en compte le gradient de concentration. On sait que plus il est élevé, plus le poids moléculaire d'un médicament est faible, plus l'équilibre des concentrations de ce médicament chez la mère et le fœtus sera atteint rapidement.

Une diminution du volume de sang circulant (saignement, gestose) avec une diminution simultanée des fractions protéiques conduit également au fait que les médicaments pharmacologiques circulent à des concentrations plus élevées et la plupart d'entre eux sont dans un état non associé aux protéines, et donc les médicaments pénètrent dans le fœtus à des concentrations plus élevées ...

La nature de l'activité contractile de l'utérus a également une grande influence sur la pénétration des préparations pharmacologiques. Avec un travail vigoureux, la pression intra-utérine peut atteindre des nombres assez élevés (70-80 mm Hg) avec une forte augmentation simultanée de la pression intra-amniale, qui dépasse la pression dans les vaisseaux artériels de l'utérus. Le travail violent peut provoquer un arrêt complet du flux de sang artériel dans l'espace intervilleux, empêchant ainsi le passage des médicaments pharmacologiques à travers la barrière placentaire.

On sait que lorsque la mère reçoit des injections de médicaments pharmacologiques multidirectionnels, environ 1 / 2-2 / 3 du sang du placenta traverse le foie fœtal. Là, l'inactivation de la plupart des substances médicinales utilisées par la femme enceinte a lieu. En conséquence, la concentration de certains agents pharmacologiques dans le foie fœtal est des dizaines de fois supérieure à leur concentration dans le cerveau et d'autres tissus du fœtus. De plus, le sang sortant par le système porte est dilué avec du sang provenant des vaisseaux intestinaux et avant d'entrer par l'oreillette gauche puis vers le cerveau, la concentration du médicament est considérablement réduite. De plus, environ 50 % du débit cardiaque total retourne au placenta sans atteindre le tissu fœtal en raison du shunt canalaire. Ainsi, les tissus du fœtus ne reçoivent qu'environ la moitié du médicament qui pénètre dans son sang à travers la barrière placentaire.

Les données ci-dessus doivent être prises en compte lors de l'anesthésie de l'accouchement, ainsi que lors de la réalisation de l'anesthésie lors de l'accouchement opératoire. Actuellement, le principal moyen de prévenir et de soulager la douleur est l'utilisation de médicaments. Le terme « analgésiques » est utilisé pour désigner des substances qui arrêtent la sensibilité à la douleur. La classification des analgésiques peut être résumée comme suit.

I. Analgésiques opioïdes (narcotiques) :

A) agonistes des récepteurs opioïdes (morphine, sufentanil);

B) agonistes-antagonistes et agonistes partiels des récepteurs opioïdes (buprénorphine, butorphanol, nalbuphine, pentosacine).

Les opiacés sont des substances dérivées de l'opium. Leur action pharmacologique est due à leur interaction avec les récepteurs opioïdes du système nerveux central et des tissus périphériques. Les agonistes des récepteurs opioïdes ont des propriétés analgésiques importantes. Sous l'influence de ces médicaments, le seuil de perception de la douleur augmente, affaiblissant les réponses émotionnelles-comportementales à la douleur. Leur effet analgésique est dû à l'influence sur la transmission interneuronale des impulsions (douloureuses) aux niveaux autorisés du système nerveux central. Il existe un autre concept selon lequel l'effet analgésique est dû aux récepteurs périphériques.

Agonistes - les antagonistes et les agonistes partiels des récepteurs opioïdes diffèrent des substances du groupe des agonistes par ce qui suit. Avec une augmentation de leurs doses, l'effet analgésique et la dépression respiratoire augmentent jusqu'à une certaine limite, puis le potentiel narcogène est beaucoup plus faible, c'est-à-dire que ce groupe de substances est plus sûr que la morphine et les médicaments similaires, mais dans certains cas, il peut être inférieur à eux en efficacité.

La pentazocine à la dose de 30-60 mg provoque une analgésie correspondant à l'effet de la morphine à la dose de 10 mg (dose thérapeutique moyenne). Une augmentation de la dose de plus de 30 mg n'entraîne généralement pas de dépression respiratoire, cependant, une dysphorie et d'autres effets psychomimétiques peuvent apparaître. Dans le même temps, contrairement à la morphine, la pentazocine peut provoquer une augmentation de la pression artérielle et une tachycardie. À cet égard, ce médicament doit être utilisé avec prudence en pathologie cardiovasculaire.

La nalbuphine est pharmacodynamiquement similaire à la pentazocine.

La buprénorphine se lie fortement aux récepteurs opioïdes, son effet est plus long que celui de la morphine (environ 6 heures). Les doses analgésiques sont inférieures d'un ordre de grandeur (0,3-0,6 mg).

Le butorphanol est plus proche de la morphine en termes d'efficacité, de rapidité d'apparition de l'effet, de durée d'action (4-6 heures), mais est utilisé à des doses plus faibles (2 mg) ; une propriété négative est une augmentation de la pression artérielle.

II. Médicaments non opioïdes à action centrale ayant une activité analgésique.

Ceux-ci inclus:

1. Clonidine et guanfacine. La clonidine a une propriété analgésique assez prononcée. Sa caractéristique est la capacité de prévenir les perturbations hémodynamiques défavorables dans les sensations douloureuses, sans provoquer de toxicomanie et sans altérer la fonction respiratoire. Dans le même temps, l'effet analgésique peut s'accompagner d'une hypotension, moins prononcée avec l'administration péridurale de clonidine. La guanfacine se distingue de cette dernière par une plus grande activité des récepteurs et par toutes ses propriétés est proche de la clonidine.

2. Bloqueurs des canaux sodiques (agents stabilisants membranaires). Ceux-ci incluent la carbamazépine, la diphénine. Ces médicaments, en bloquant les canaux sodiques des membranes neutroniques dans les noyaux du nerf trijumeau, réduisent l'activité du générateur d'excitation pathologiquement améliorée. En conséquence, dans les membranes des fibres afférentes du nerf trijumeau, les impulsions diminuent, ce qui forme le syndrome douloureux. Ces médicaments ont également des propriétés antiépileptiques.

3. Inhibiteurs de la recapture neuronale des monoamines (sérotonine, noradrénaline) amitriptyline, imizine. Les propriétés analgésiques des antidépresseurs tricycliques ont été découvertes au début des années 1960. L'effet analgésique est associé à l'inhibition de l'absorption neuronale inverse des monoamines dans les synapses correspondantes du cerveau. En conséquence, les mécanismes segmentaires et supraspinaux de contrôle des impulsions douloureuses sont améliorés.

4. Antagonistes des acides aminés excitateurs (kétamine, dextrométhorphane, mémantine). La kétamine, un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, a un effet analgésique prononcé. Dans les situations de douleur aiguë, l'effet analgésique de la kétamine lorsqu'elle est administrée dans une veine se développe généralement en 10 minutes et dure 2 à 3 heures.La kétamine provoque une augmentation de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque avec une augmentation de son volume minute. Les hallucinations et autres troubles mentaux sont des effets secondaires courants. La mémantine et le dextrométrophane, qui n'ont pas d'effets secondaires comme la kétamine, semblent être des agents plus prometteurs du groupe des antagonistes des acides aminés excitateurs.

5. Protoxyde d'azote. L'effet analgésique du protoxyde d'azote, correspondant à 10 mg de morphine, se manifeste par l'inhalation de gaz à une concentration de 30 à 50 %. La faible lipophilie du composé conduit à un début d'action rapide et à sa disparition également rapide après l'arrêt de l'inhalation. Il faut tenir compte de l'effet inhibiteur du protoxyde d'azote sur la fonction de la moelle osseuse lors d'une inhalation prolongée en raison de l'inhibition de la méthionine synthase. L'inhalation de protoxyde d'azote à des concentrations analgésiques doit être limitée à 6 heures.

6. Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H1 (diphenhydramine). L'histamine joue un rôle important dans les mécanismes nociceptifs périphériques, mais le rôle des neurones histaminergiques du SNC dans la perception et le contrôle de la douleur n'est pas clair. Les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H1 sont assez efficaces pour les douleurs modérées postopératoires, lors de l'accouchement.

7. Les mimétiques GABA-B (baclofène) ont une structure chimique similaire à celle de l'acide gamma-aminobutyrique. Le principal effet pharmacologique du baclofène est antispasmodique : en inhibant les réflexes rachidiens, il diminue les tensions musculaires. En termes d'efficacité, il est inférieur aux bloqueurs des canaux sodiques.

8. Bloqueurs des canaux calciques de type L (vérapamil, nimodipine) et bloqueurs des canaux de type N SNX-III. Les ions calcium sont impliqués dans la régulation de la sensibilité à la douleur à différents stades de la transmission des signaux nociceptifs. Dans ce cas, les canaux calciques des membranes sont bloqués, ce qui entraîne une diminution du courant d'ions calcium à l'extrémité des afférences primaires de la moelle épinière et, par conséquent, la suppression de la libération de médiateurs.

9. Inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX) principalement dans le système nerveux central - analgésiques non narcotiques. Ces derniers comprennent les salicylates, les dérivés de la pyrazolone (amidopyrine, analgine, etc.) et le paraminophénol (phénacétine, paracétamol). Les analgésiques non narcotiques sont inférieurs aux opioïdes en termes de sévérité de l'effet analgésique ; ils sont moins efficaces pour les douleurs intenses. Leur effet analgésique se manifeste principalement par des douleurs modérées associées à des processus inflammatoires. Les analgésiques non narcotiques ne provoquent pas d'euphorie, de toxicomanie, ne dépriment pas la respiration.

Les analgésiques non narcotiques ont des effets analgésiques et antipyrétiques. Ces effets des analgésiques non narcotiques sont associés au fait qu'ils inhibent l'activité de la COX, sous l'influence de laquelle des prostaglandines se forment dans les tissus à partir d'acides gras insaturés, impliqués dans les processus de douleur, d'inflammation et de fièvre. Agissant sur les terminaisons nerveuses douloureuses, les prostaglandines augmentent leur sensibilité à la bradykinine - un peptide formé dans les tissus lors de l'inflammation en même temps que les prostaglandines et est un stimulant des terminaisons douloureuses. En inhibant la synthèse des prostaglandines, les analgésiques non narcotiques réduisent la sensibilité des terminaisons nerveuses à la bradykinine. Ils peuvent être utilisés avec succès pour soulager la douleur pendant le travail.

Au stade actuel du développement de l'anesthésiologie en obstétrique, les médicaments de divers groupes se sont répandus. Arrêtons-nous sur les médicaments les plus largement utilisés en pratique.

Propanidide (sombrevine, épantol) - lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, se lie partiellement aux protéines plasmatiques, se décompose rapidement en métabolites inactifs, après 25 minutes. après administration, il n'est pas détecté dans le sang, il est excrété par les poumons, avec l'urine et les selles. L'effet narcotique se produit 20-40 après l'introduction du sombrevin. La phase chirurgicale de l'anesthésie dure 3 à 5 minutes. Le propanidide a un effet hypnotique plus prononcé que l'analgésique. Après 10 à 20 secondes après le début de l'administration intraveineuse, la conscience est perdue, la respiration devient plus fréquente et s'approfondit. La pression artérielle diminue, le pouls augmente de 20 à 40 par minute. Après la phase d'augmentation de l'activité bioélectrique, une étape d'ondes déplacées se produit avec une prédominance de rythmes delta et thêta de grande amplitude, puis des signes d'une dépression croissante de l'activité bioélectrique du cerveau apparaissent. Le débit cardiaque diminue, la résistance vasculaire périphérique et la pression artérielle systémique diminuent, le débit cardiaque augmente. Sombrevin traverse la barrière placentaire, mais après 15 minutes, il se décompose en métabolites inactifs. Il existe des preuves que le médicament peut entraîner une dépression respiratoire, une acidose chez le fœtus et provoquer des réactions de type histaminique chez la mère.

Le chlorhydrate de kétamine (calypsol, ketalar) a une demi-vie d'environ 2 heures.Après administration intraveineuse, l'effet narcotique se produit après 30 secondes et dure 5-10 minutes, après administration intramusculaire - après 3-5 minutes et dure 12-15 minutes . Possédant un fort effet analgésique, il ne détend pas les muscles squelettiques et n'inhibe pas les réflexes des voies respiratoires. Chez la femme enceinte, il augmente le tonus de l'utérus. Avec son introduction, les réflexes laryngés et pharyngés sont préservés, il y a une tendance à une augmentation de la pression artérielle de 20-25% par rapport au niveau initial, une augmentation de la fréquence cardiaque de 20-30%. Selon la littérature, la kétamine est capable de stimuler le cortex surrénalien, provoquant des effets semblables à ceux de l'ACTH et du GHB. Lors de l'utilisation de la kétamine, il n'y a pas d'effet négatif sur les échanges gazeux et la consommation d'oxygène par le cerveau diminue dans des conditions de perte de sang massive. Le médicament pénètre la barrière placentaire et, à des doses supérieures à 1,2 mg / kg du poids de la mère, provoque une inhibition des fonctions vitales du fœtus.

Il existe des preuves que la sombrevin et le ketalar ont un effet sur le système immunitaire du corps. Ainsi, avec l'introduction de la sombrevin, le nombre de lymphocytes T et B diminue de 15 et 4%, respectivement, tandis qu'avec l'introduction du ketalar, leur augmentation se produit (de 10 et 6%, respectivement), ce qui indique une moindre danger d'utiliser le ketalar chez les patients souffrant de maladies allergiques, de pertes de sang et de déficience du système immunitaire. Ceci est important, car pendant la grossesse, il y a un changement dans le système immunitaire du corps de la mère, qui consiste en une diminution de l'immunité cellulaire et humorale. De plus, un certain nombre de systèmes immunologiques sont directement liés aux lésions périnatales du système nerveux central du fœtus.

Barbituriques (thiopental sodique, hexénal). Après administration intraveineuse, 65 à 70 % de la dose de barbituriques se lie aux protéines plasmatiques et la fraction libre restante agit comme un narcotique. L'action narcotique des barbituriques repose sur l'inhibition du cortex cérébral et le blocage des synapses (inhibition de la synthèse d'acétylcholine et d'autres médiateurs) de la partie ascendante du système activateur du tronc cérébral, augmentant le seuil d'excitabilité des cellules nerveuses en réduisant la perméabilité du potentiel membranaire, et l'allongement de la période de réfractarité cellulaire. Ils n'affectent pratiquement pas l'activité contractile de l'utérus, réduisent le débit cardiaque, ce qui est dû à la suppression de l'activité sympathique-surrénale, un effet direct sur le myocarde.

La phase analgésique de l'anesthésie n'est généralement pas prononcée et après 30 à 60 secondes, une perte de conscience se produit; il n'y a pas d'excitation, il y a une augmentation des réflexes pharyngés, laryngés et oculaires.

Barbituriques - les acides faibles, de faible poids moléculaire, pénètrent dans la barrière placentaire et le degré de dépression fœtale est directement proportionnel à la concentration de l'anesthésique dans le sang de la mère. Les barbituriques réduisent le taux de bilirubine chez les nouveau-nés et sont utilisés avec succès dans les conditions hypoxiques du corps en anesthésiologie générale.

L'hydroxybutyrate de sodium (sel de sodium de l'acide gamma-hydroxybutyrique GHB) a une action similaire à l'acide gamma-aminobutyrique, un médiateur de l'inhibition du système nerveux central. Il est bien absorbé, en 4 heures seulement 10% du médicament est libéré, le reste de sa quantité est utilisé comme substrat d'échange, 98% est libéré par les poumons sous forme de dioxyde de carbone. Le mécanisme d'action du GHB est étroitement lié au métabolisme des glucides. Étant un précurseur de l'acide gamma-aminobutyrique, il favorise l'apparition de processus inhibiteurs dans le tissu cérébral. En interférant avec les processus métaboliques, il protège le corps des effets néfastes du manque d'oxygène. Avec l'introduction du GHB, une diminution de la vitesse du flux sanguin cérébral de 11% est notée. Le médicament potentialise considérablement l'action d'autres analgésiques et médicaments.

Action narcotique du GHB d'origine corticale. L'anesthésie ne se produit qu'avec une anesthésie profonde, qui s'accompagne de changements végétatifs sous forme d'hypotension, de bradycardie, de dépression respiratoire et de relaxation musculaire sévère tout en maintenant les réflexes oculaires. Il a un effet hypothermique prononcé sans complications caractéristiques de l'hypothermie (troubles du rythme cardiaque). Ne viole pas le métabolisme énergétique, les processus de phosphorylation de la respiration, du cerveau et d'autres tissus.

Le GHB pénètre la barrière placentaire et est largement utilisé en obstétrique dans le traitement de la fatigue à l'accouchement, pour le soulagement de la douleur.

Le dropéridol, en raison de sa haute solubilité dans l'eau, est bien et rapidement absorbé. Les protéines plasmatiques se lient à environ 90 % du médicament. La concentration maximale dans le plasma sanguin est déterminée 2 à 6 heures après l'administration orale et 10 à 60 minutes après l'injection intramusculaire et reste élevée pendant environ 3 jours. Le dropéridol change peu dans le corps, est métabolisé principalement dans le foie, 15% du médicament est excrété dans la bile. L'excrétion du dropéridol est retardée : en 5 jours, les reins n'excrétent que 40 % d'une dose unique administrée. Lors d'un accouchement naturel, le dropéridol n'est pratiquement pas détecté dans le sang d'un nouveau-né, avec une césarienne, la concentration de dropéridol dans le sang est de 3 10-6-6 10-6 mg / ml, et dans le sang d'un nouveau-né 5 10-7 - 8 10-7 mg / ml, ne provoque pas d'oppression du fœtus. Avec l'introduction du dropéridol, la saturation en oxygène du sang diminue, le volume infime de la respiration augmente de 1% et l'activité des neuropeptides augmente.

Il a un effet antiémétique, abaisse la température corporelle et est un agent anticonvulsivant prononcé. Possédant un effet adrénolytique, il améliore la circulation sanguine périphérique, en éliminant les spasmes vasculaires. Renforce l'effet des analgésiques narcotiques, en particulier le fentanyl.

La sibazone (Relanium, seduxen, diazépam) est absorbée lorsqu'elle est prise par voie orale en une quantité d'environ 75%, le niveau plasmatique maximal est observé après 1-1,5 heures.Les protéines plasmatiques se lient à environ 98% de la sibazone.

La demi-vie dans le plasma sanguin d'une femme est de 1 à 3 jours, chez le nouveau-né de 31 heures.Le mécanisme d'action est associé à une augmentation de l'activité de l'acide gamma-aminobutyrique endogène. Les effets sédatifs et anticonvulsivants durent généralement longtemps chez les femmes enceintes, car la période d'élimination est un peu plus longue que chez les femmes non enceintes. Dans le sang du fœtus, la concentration la plus élevée est créée 5 minutes après l'administration intraveineuse. Dans le sang du cordon ombilical d'un nouveau-né, la concentration de sibazon est égale à celle du sang veineux de la mère lorsqu'il est administré à une dose supérieure ou supérieure à 10 mg. Dans le même temps, la concentration du médicament dans le cerveau est faible. Dans le même temps, la survenue d'apnées chez les nouveau-nés, d'hypotension, d'hypothermie et parfois de signes de dépression neurologique ne sont pas rares. Avec une utilisation prolongée de sibazon, une dépression respiratoire chez les nouveau-nés et le passage de l'acidose respiratoire au métabolisme sont possibles. Cela est dû au niveau relativement élevé dans le sang de l'enfant à la fois du médicament lui-même et de son métabolite actif, le N-desméthyldiazépam. Sibazon est capable d'accélérer la dilatation du col de l'utérus, aidant à soulager l'anxiété chez un certain nombre de femmes en travail.

Promedol est facilement absorbé par n'importe quelle voie d'administration. La concentration plasmatique maximale est déterminée après 1 à 2 heures. Après administration intraveineuse, la concentration plasmatique diminue en 1 à 2 heures. Environ 40 % du promedol se lie aux protéines plasmatiques, où il est principalement rendu inoffensif. Dans le corps, il est hydrolysé en mépéridine et en acides normaux-péridiques, suivi d'une conjugaison. Une petite quantité est excrétée par les reins sous forme inchangée.

Le mécanisme d'action du promedol est basé sur l'interaction avec les récepteurs opiacés. Il a un effet analgésique, sédatif, déprime le centre respiratoire. Après administration parentérale, l'effet analgésique se produit au bout de 10 minutes et dure 2 à 4 heures.En plus de l'analgésique, il a un effet antispasmodique, favorisant l'ouverture du col de l'utérus. Pénètre facilement à travers le placenta. En 2 minutes après l'injection intraveineuse et un peu plus tard après l'injection intramusculaire, la concentration dans le sang du cordon ombilical est approximativement égale à celle dans le plasma sanguin de la mère. Cependant, il peut y avoir des fluctuations importantes chez les fœtus individuels, en fonction de leur état prénatal. La concentration maximale de promedol et de son métabolite toxique, la norpétidine, dans le plasma sanguin d'un nouveau-né est observée 2 à 3 heures après son administration à la mère. La demi-période d'élimination du promedol du corps du nouveau-né est de 22,7 ± 3,2 heures, chez la mère, de 2,53 ± 0,6 heures.

Promedol est généralement sans danger pour la mère et le bébé. Cependant, dans certains cas, le médicament peut provoquer une dépression chez le nouveau-né en raison du fait qu'il a un effet suppressif sur les processus de glycolyse et le centre respiratoire.

Le fentanyl est un agoniste des récepteurs opioïdes et surpasse de 200 à 400 fois la morphine dans son activité analgésique. La courte durée de l'effet du fentanyl est due au métabolisme rapide du composé, ainsi qu'à sa redistribution dans l'organisme. La biotransformation du fentanyl se produit principalement dans le foie. Il est excrété par les reins et par le tractus gastro-intestinal principalement sous forme de métabolites et partiellement inchangé. En pénétrant à travers la barrière placentaire, il peut provoquer une dépression médicamenteuse chez le fœtus.

Pentazocine - appartient au groupe des antagonistes des agonistes des récepteurs opioïdes et à une dose de 30 à 50 mg. provoque une analgésie correspondant à l'effet de la morphine à la dose de 10 mg. De plus, une augmentation de la dose de plus de 30 mg n'entraîne pas de dépression respiratoire, cependant, l'incidence de la dysphorie et d'autres effets psychomimétiques augmente. La pentazocine peut provoquer une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie (déconseillée chez les femmes souffrant de maladies cardiovasculaires et d'hypertension artérielle élevée).

Diprivan (propofol) est un nouvel anesthésique intraveineux à ultra-courte durée d'action. En 1993, il a été enregistré par le Comité pharmaceutique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie et approuvé pour une utilisation clinique dans notre pays. Une expérience pratique de l'utilisation du propofol a été accumulée à l'étranger (plus de 40 millions d'anesthésies ont été réalisées) à la fois pour des interventions chirurgicales à court et à long terme dans presque tous les domaines de la médecine.

Diprivan induit rapidement le sommeil, maintient la désactivation de la conscience tout au long de la perfusion du médicament avec une récupération rapide de la conscience après l'arrêt de son administration, interagit bien avec les analgésiques narcotiques et les antipsychotiques, et a moins d'effets secondaires par rapport aux autres anesthésiques intraveineux. Cependant, un certain nombre de publications indiquent les manifestations indésirables possibles du diprivan pendant l'anesthésie, y compris la détérioration de certains paramètres de l'hémodynamique centrale, bien que les données sur cette question soient extrêmement contradictoires.

Dans la littérature étrangère, tous les médicaments administrés par voie intraveineuse pendant l'anesthésie ont un terme général - "anesthésiques intraveineux". Au sens strict de ce terme, le diprivan n'est pas un anesthésique, puisqu'il n'a pas de propriétés analgésiques prononcées, mais n'est capable que d'augmenter le seuil de sensibilité à la douleur, comme par exemple la plupart des antalgiques et des tranquillisants. Par conséquent, du point de vue de la pharmacologie, Diprivan n'est pas un anesthésique, mais un hypnotique.

Une qualité très précieuse de Diprivan est sa capacité à induire une bonne relaxation musculaire. L'effet relaxant musculaire du diprivan existe vraiment. Ceci est confirmé par un nombre important de publications, dont certaines rapportent la possibilité d'une intubation trachéale sans l'utilisation de relaxants musculaires. Il convient de noter et la bonne capacité du médicament à supprimer les réflexes laryngés-pharyngés. Cette circonstance explique également le fait que les anesthésistes étrangers considèrent le propofol comme un moyen idéal pour l'introduction d'un masque laryngé - un moyen moderne de maintenir la perméabilité des voies respiratoires, à la fois dans des conditions de respiration spontanée et pendant la ventilation mécanique. L'autre côté de l'effet relaxant musculaire du diprivan est également connu - la capacité de réduire l'hypertonie musculaire et même le syndrome convulsif.

Tous les effets indésirables du diprivan peuvent être divisés en 2 groupes :

1) complications survenant pendant ou après l'anesthésie,

2) les complications pouvant survenir à la suite de l'utilisation du diprivan en réanimation.

Après l'anesthésie, une agitation, une asthénie sévère, une hypertension intracrânienne, une somnolence, des tremblements, des hallucinations et des troubles neurologiques peuvent survenir. Les réactions allergiques après l'utilisation du médicament sont rares.

Le protoxyde d'azote est l'un des composants de l'anesthésie générale pour la césarienne. Le médicament est insoluble dans les lipides, se dissout dans le plasma sanguin jusqu'à 23% en volume. Très rapidement (2-3 minutes) est absorbé et excrété par les poumons inchangé. 5 à 10 minutes après le début de l'inhalation, la saturation des tissus en anesthésique atteint un maximum. Il est complètement éliminé du sang en 5-6 minutes.

Un anesthésique relativement faible avec un degré élevé de sécurité dans un mélange avec de l'oxygène à une concentration de 50 % en volume Provoque une analgésie sans perte de conscience et sans modification de l'excitabilité réflexe. À une concentration de 50 à 70 % en volume, il provoque l'euphorie, le rire, la confusion. Il n'a d'effet que sur le système nerveux central, ne déprime pas la respiration, le système cardiovasculaire, n'affecte pas négativement le foie, les reins, le métabolisme, l'activité contractile utérine. Il pénètre rapidement dans le placenta, après 2 à 19 minutes, la concentration de protoxyde d'azote dans le sang de la veine du cordon ombilical est de 80%, avec une inhalation plus longue - 90% du niveau dans le sang de la mère. L'inhalation prolongée de protoxyde d'azote s'accompagne parfois de la naissance d'un enfant avec un faible score d'Apgar, qui est considéré comme une conséquence de la libération accrue de catécholamines par le protoxyde d'azote dans le corps de la mère et d'une vasoconstriction dans l'utérus en réponse à l'inhalation. Il existe des preuves que le protoxyde d'azote est capable de protéger le cerveau des dommages ischémiques, bien que dans une moindre mesure par rapport à l'isoflurane, l'halothane et améliore la circulation utéroplacentaire et l'oxygénation cérébrale.

Les M-anticholinergiques (atropine, métacine) ne pénètrent pratiquement pas dans le système nerveux central et ne sont capables d'éliminer que les spasmes des muscles lisses. Il est généralement utilisé en complément de la prémédication pour soulager les effets secondaires des anesthésiques utilisés. Ils pénètrent la barrière placentaire, n'affectent pas négativement l'état du fœtus et du nouveau-né.

Les relaxants (ditilin, listenone, myorelaxine, etc.) sont absorbés lentement et pas complètement dans le tube digestif. Ne pas traverser le placenta. Ils ont des effets muscariniques et nicotiniques. Ils provoquent une dépolarisation persistante des membranes sous-synaptiques dans les synapses myoneurales, perturbant la transmission des impulsions de départ des axones des nerfs somatiques aux fibres musculaires, ce qui entraîne leur relâchement. Ils ne violent pas les fonctions du foie et des reins, n'affectent pas les systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang. Ces relaxants n'affectent pas l'état du nouveau-né, mais chez certains nouveau-nés présentant une altération de la perméabilité fœto-placentaire, certains auteurs notent un score d'Apgar faible.

Les aspects positifs et négatifs des agents pharmacologiques utilisés en anesthésie obstétricale énumérés dans ce chapitre ne se produisent pas chez toutes les femmes en travail et les fœtus. La fréquence des manifestations possibles de chacun de ces médicaments dépend de nombreuses circonstances et principalement de l'état de santé de la femme elle-même, de la présence ou de l'absence de violations du complexe fœtoplacentaire, de la pathologie obstétricale et d'autres facteurs. Comme le montrent les données présentées, tous les médicaments pénètrent principalement dans la barrière placentaire, influençant non seulement l'état de la mère, mais également l'état du fœtus et du nouveau-né.

3.4. Soulagement de la douleur pour le travail physiologique et compliqué

Actuellement, des méthodes non médicamenteuses et médicamenteuses sont utilisées pour soulager la douleur pendant le travail (Schéma 3).

Méthodes non médicamenteuses de soulagement de la douleur du travail

L'objectif de la préparation psychoprophylactique d'une femme enceinte à l'accouchement est d'éliminer la composante psychogène de la douleur du travail, d'éliminer l'idée de son inévitabilité, un sentiment oppressant de peur et de contribuer à la création d'un nouveau concept d'accouchement en tant que physiologique favorable processus dans lequel la douleur n'est pas nécessaire. L'exposition au cortex cérébral au cours d'un entraînement psychoprophylactique contribue à réduire la douleur. Les femmes en travail qui ont subi une préparation psychoprophylactique pour l'accouchement ont besoin d'une dose plus faible de médicaments pour soulager la douleur pendant l'accouchement. La méthode a été proposée dans notre pays par I.Z. Vel'novsky et K.I. Platonov en 1940.

Un moment psychologique important est la présence d'un mari ou d'une autre personne proche de la femme en travail lors de l'accouchement, s'il y a consentement mutuel. Il est utile que la femme enceinte rencontre au préalable le médecin et la sage-femme qui dirigeront l'accouchement.

La méthode de formation psychoprophylactique nécessite une préparation individuelle minutieuse et à long terme d'une femme enceinte à l'accouchement, en tenant compte des connaissances acquises par la femme en travail lors de l'accouchement (relaxation musculaire sélective, régulation de la respiration).

Dans la pratique des soins de santé, le choix de la méthode de soulagement de la douleur lors de l'accouchement est souvent abordé de manière stéréotypée et résolu au cours du processus d'accouchement. Cependant, lors de l'accouchement, il est difficile de déterminer l'état psycho-émotionnel de la femme en travail afin de choisir une méthode adéquate de soulagement de la douleur. Parmi les méthodes non médicamenteuses, les méthodes qui réduisent les stimuli douloureux méritent l'attention. Ceux-ci incluent la liberté de mouvement de la femme en travail, la contre-pression sur les terminaisons nerveuses et la décompression abdominale. Parmi les méthodes répertoriées, les deux premières peuvent être utilisées avec succès.

Une attention considérable est accordée aux méthodes qui activent les récepteurs périphériques. Parmi ces méthodes, l'attention est portée sur l'hydrothérapie (bains chauds), l'acupuncture et l'acupression, l'électroneurostimulation percutanée, etc.

Les bains chauds activent les récepteurs thermiques et tactiles de la peau, ce qui inhibe la transmission des impulsions au cortex. Les centres du cerveau (thalamus et cortex) envoient des impulsions inhibitrices à la colonne dorsale et inhibent la transmission des signaux de douleur. L'hydrothérapie réduit la douleur, procure une relaxation, réduit les tensions physiologiques et la pression sur les muscles abdominaux, permet à l'utérus de se contracter plus efficacement et améliore l'oxygénation.

Les inconvénients de la méthode d'accouchement sous l'eau comprennent les difficultés d'assurer l'asepsie, le suivi de la nature de l'activité contractile de l'utérus et du fœtus, le moment de la sortie du liquide amniotique, etc.

Les attouchements et les massages pendant l'accouchement sont largement pratiqués dans un certain nombre de pays. Différents types de massage stimulent les récepteurs cutanés, augmentent l'activité neuronale de nombreuses fibres de myéline. Ces stimuli sont transmis plus rapidement que les douloureux. L'action de « bombarder » le système nerveux central réduit la douleur.

De nombreuses cliniques utilisent l'acupuncture et l'acupression pour soulager la douleur pendant le travail. L'acupuncture bloque les composantes sensorielles et émotionnelles de la douleur, mais le mécanisme d'action n'est pas assez clair. La recette d'acupuncture suivante est efficace pour soulager la douleur au premier stade du travail sur la paroi abdominale antérieure (VCH-guan-yuan), dans la région de la main (GI4-xe-ry), dans le tiers supérieur du jambe (E36-tszu-san-li) dans le tiers inférieur de la jambe (RP6 - san-yin-jiao).

Au deuxième stade du travail, il est efficace d'utiliser des points biologiquement actifs dans la zone du sacrum (V31 et V34-baliao).

L'acupression est essentiellement une "acupuncture sans aiguilles" qui soulage la douleur.

L'acupuncture et l'acupression aident à soulager la douleur pendant le travail, à normaliser le travail et à ne pas nuire au fœtus. Cette méthode limite l'activité motrice de la femme en travail et nécessite un suivi attentif, et donc la séance est limitée dans le temps.

L'électroneurostimulation transcutanée (TENS) a été utilisée avec succès pour soulager la douleur du travail. A cet effet, l'appareil domestique "Delta-101" est utilisé, il s'agit d'un électrostimulateur monocanal qui génère des impulsions bipolaires asymétriques. Taux de répétition des impulsions 30-120 Hz, courant 10-60 mA, durée d'impulsion 0,5-0,8 ms. Pour obtenir le plus grand effet, 2 appareils "Delta-101" sont utilisés simultanément. Deux paires d'électrodes en plomb sous forme de plaques d'une superficie de 20 cm2, traitées avec une pâte électriquement conductrice, sont fixées avec un pansement adhésif dans la zone de douleur maximale sur la peau de la paroi abdominale antérieure (zones de déclenchement de l'utérus) et postérieurement paraverté dans la zone d'innervation segmentaire de TX-LII.

Avec cette technique, les fibres afférentes sont « bombardées » et la porte est « fermée » pour la douleur. On pense que cela augmente le niveau d'endorphines dans le liquide céphalo-rachidien. Selon nos données, l'effet analgésique est atteint chez 80,6 % des femmes.

La TENS n'a aucun effet négatif sur la fonction contractile de l'utérus, l'activité cardiaque fœtale et l'état du nouveau-né.

Il y a une expérience positive avec l'utilisation d'un bloc d'eau pour le soulagement de la douleur pendant le travail. Pour ce faire, 0,1 ml d'eau stérile est injecté par voie intradermique en quatre points dans la région du bord du sacrum, ou à proximité, il y a une diminution de la douleur dans les heures 2. Le mécanisme d'action est le même que lors de la réalisation d'un électrochoc transcutané. stimulation.

En 1955, O. Heyns a proposé d'utiliser la décompression abdominale pour soulager la douleur pendant le travail. Selon l'auteur, cette technique augmente le flux sanguin placentaire, l'oxygénation fœtale et la douleur du travail diminue. La méthode n'est pas dépourvue d'action globale et de complications, et n'a donc pas reçu de diffusion.

Le rôle de l'hypnose dans le soulagement de la douleur pendant le travail est prouvé depuis longtemps. Mais un prérequis est une bonne maîtrise de cette technique.

Concentrer et distraire l'attention des femmes en travail est efficace pour soulager la douleur pendant le travail : et à cette fin, la musique, la télévision et d'autres facteurs sont utilisés.

La musique contribue à la distraction, à la relaxation, au rythme de la respiration, une plus petite dose de médicament est nécessaire. Selon Goldstein (1980), il favorise la production d'endophyrine et réduit ainsi la douleur.

Dans la littérature étrangère, il existe une expérience d'audioanalgésie, c'est-à-dire l'utilisation de bruits ("bruit de la mer", "bruit d'une onde incidente") pour soulager la douleur pendant le travail. Pendant le travail, une femme en travail augmente la force du son, qui sert de distraction.

Les méthodes non médicamenteuses nécessitent du temps, des efforts dans l'enseignement des techniques (un spécialiste), leur efficacité est de plus en plus imprévisible en raison de la complexité du système de la douleur et des caractéristiques du corps humain. En cas d'anesthésie insuffisante, la nomination d'un médicament est nécessaire, mais à dose plus faible.

Méthodes médicales de soulagement de la douleur du travail

L'utilisation de médicaments pour le traitement de la douleur et de l'anxiété chez les femmes en travail implique l'utilisation d'anesthésiques et d'analgésiques, à la fois narcotiques et non narcotiques, et leur combinaison avec des sédatifs et des antipsychotiques. Ces dernières années, l'arsenal de médicaments pour soulager la douleur pendant l'accouchement a considérablement augmenté. Il comprend des sédatifs, de nombreux dérivés de la série des phénothiazines, des benzodiazépines, des antispasmodiques, les derniers analgésiques de diverses structures.

L'un des analgésiques les plus couramment utilisés est le promedol. 20 mg du médicament sont administrés par voie intramusculaire, la durée de son action est de 1,5 à 2 heures.Après son introduction, la fréquence cardiaque fœtale peut devenir monotone, le travail reste. Cependant, à des doses supérieures à 40 mg, le promedol inhibe la respiration et provoque une grave toxicomanie. De plus, il est capable de provoquer un état d'étourdissement, des nausées, des vomissements, provoque une atonie des muscles lisses, de la constipation. Les effets secondaires décrits sont inhérents à presque tous les analgésiques puissants, à l'exception de la pentazocine (Lexir, Fortral).

Le médicament est efficace pour soulager la douleur pendant le travail et est sans danger pour le fœtus et le nouveau-né. 30 mg de pentazocine produisent le même degré d'analgésie que 10 mg de morphine ou 100 mg de promedol. Il est également connu que la pentazocine a un effet stimulant sur l'hémodynamique et la respiration, et les données hystérographiques indiquent son effet rhodostimulant. Le médicament, cependant, n'a pas d'effet sédatif prononcé. Il est considéré comme non narcotique, incapable de provoquer une toxicomanie.

Tramal (50-100 mg / m) est actuellement utilisé avec succès pour soulager l'accouchement spontané, ce qui n'affecte pas négativement le déroulement du travail et l'état du nouveau-né. Parfois, il y a une dépression chez le nouveau-né et des vomissements chez la femme enceinte.

Le moradol à une dose de 0,025-0,03 mg / kg de poids corporel est un moyen efficace de soulager la douleur pendant le travail. L'effet analgésique, comme dans les médicaments ci-dessus, se produit en 15-20 minutes; la durée de son action est en moyenne de 2 heures.Le moradol n'altère pas la fonction circulatoire fœtale et l'activité contractile de l'utérus.

La méthode de neuroleptanalgésie, qui procure une sorte de paix mentale, une analgésie satisfaisante, accompagnée d'une stabilisation des paramètres hémodynamiques et de l'absence d'effet significatif sur la nature du travail et d'effet négatif sur l'état du fœtus et du nouveau-né, est devenue assez répandu pour le soulagement de la douleur du travail.

Le fentanyl est administré par voie intramusculaire à une dose de 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 0,005%. Le plus grand effet est obtenu lorsqu'il est combiné avec du dropéridol 2,5-5,0 mg (1-2 ml). Si nécessaire, une dose répétée est administrée toutes les 3 à 4 heures.La neuroleptanalgésie ne doit pas être utilisée chez les patients présentant une hypertension artérielle sévère de la circulation pulmonaire, une augmentation du tonus des bronchioles et une défaillance de la ventilation. Vous devez être préparé à la possibilité de développer une dépression d'origine médicamenteuse chez le nouveau-né. A cet égard, on a tenté d'utiliser la naloxone dite "antagoniste pur" lors de l'accouchement afin d'éliminer l'effet dépressif des analgésiques narcotiques sur la fonction respiratoire des nouveau-nés.

Une autre méthode courante de soulagement de la douleur pendant le travail est la méthode de l'ataralgésie - l'utilisation combinée d'analgésiques avec 5 à 10 mg de sibazone, de seduxen, etc. Les dérivés de benzodiazépine faisant partie des tranquillisants les plus sûrs, leur association avec des analgésiques est particulièrement indiquée en cas de peur intense. , l'anxiété et le stress mental de la femme en travail.

L'association de dipidolor et de seduxen a un effet bénéfique sur le déroulement du travail, aide à raccourcir la durée totale du travail et la période de dilatation cervicale.

Schématiquement, la séquence d'actions lors du soulagement de la douleur pendant l'accouchement peut être représentée comme suit:

Au début du travail (phase latente du travail, ouverture cervicale de 3-4 cm avec contractions relativement indolores pour soulager les tensions, la peur), l'utilisation de tranquillisants est indiquée (trioxazine 0,3-0,6 g, elenium 0,01-0,015 g, seduxen 0,01 g, etc.) ;

Avec le développement de douleurs régulières dans les contractions, l'utilisation combinée ou indépendante d'analgésiques inhalés ou non inhalés en association avec des sédatifs ou des antispasmodiques est indiquée. Chez les femmes en travail facilement suggestibles, il est possible d'utiliser l'acupuncture, l'électroanalgésie thérapeutique, l'électroneurostimulation percutanée ;

Avec l'inefficacité de ces méthodes de soulagement de la douleur du travail ou en présence d'une pathologie extragénitale, d'une gestose, d'une activité de travail désordonnée, il est conseillé d'utiliser une anesthésie péridurale (péridurale) à long terme.

En pratique, une combinaison est souvent utilisée

Analgésiques, sédatifs et antispasmodiques. Les recettes suivantes peuvent être recommandées :

1) promédol 20-40 mg + 40 mg sans spa,

2) promedol 20-40 mg + seduxen 10 mg + papavérine 20-40 mg,

3) moradol 1-2 mg + seduxen 10 mg + no-shpa 40 mg,

4) tramal 100 mg + diphenhydramine 20 mg + sans spa 40 mg avec un col glacial - métacine 1 ml 0,1%.

Après l'introduction de ces combinaisons de médicaments, la fréquence cardiaque fœtale est monotone (selon les données ECG), une douleur est notée chez 30 à 60% des femmes en travail. Les tentatives visant à obtenir une anesthésie complète en augmentant de manière significative les doses d'analgésiques ou en réduisant les intervalles entre les injections comportent le risque de développer une faiblesse du travail, une augmentation des pertes de sang pendant l'accouchement et une dépression narcotique du fœtus.

Analgésie péridurale

Le désir d'obtenir un effet analgésique à part entière dans le soulagement de la douleur du travail avec un impact minimal sur le corps de la mère et du nouveau-né a contribué à l'émergence d'un intérêt pour l'utilisation de l'analgésie péridurale pour le soulagement de la douleur pendant le travail, car ses propriétés analgésiques et antispasmodiques prononcées l'effet est combiné à l'absence d'effet dépressif sur les fonctions du système respiratoire, du cœur, du foie, des reins.

La méthode d'analgésie péridurale pendant le travail a fait l'objet d'études assez approfondies. Il existe une grande quantité d'informations sur l'effet positif de l'analgésie péridurale sur l'acte d'accouchement, l'absence d'effet négatif sur le fœtus et le nouveau-né. L'effet bénéfique de l'analgésie péridurale pendant la grossesse et l'accouchement compliqué de prééclampsie est important. Le rôle positif de l'analgésie péridurale dans le soulagement de la douleur du travail dans la présentation du siège du fœtus a été établi.

L'analgésie péridurale a un effet bénéfique sur le déroulement du travail prématuré, en raccourcissant la période de dilatation cervicale et en allongeant la période d'expulsion, ce qui contribue à un mouvement plus fluide de la tête fœtale. Dans le même temps, les muscles du périnée se relâchent et la pression sur la tête diminue.

Il a été constaté que chez les femmes en travail qui ont reçu une anesthésie du travail avec des analgésiques narcotiques, les enfants naissent avec une activité neuroréflexe significativement pire que chez les mères qui ont reçu une analgésie péridurale pendant le travail.

Dans le même temps, cette dernière peut être à l'origine d'une diminution de l'activité de l'utérus due à une diminution de la compression aorto-cave. Il y avait aussi une augmentation de la durée du travail et une diminution de l'activité utérine au deuxième stade du travail, ce qui contribue à une augmentation du nombre de naissances opératoires. On connaît également l'effet hémodynamique négatif de l'analgésie péridurale lors de l'accouchement, associé au développement d'une vasodilatation périphérique, qui à son tour entraîne une diminution du retour veineux, l'apparition du réflexe de Bainbridge et une bradycardie. En plus des effets négatifs possibles décrits de l'analgésie péridurale, tels que l'hypotension de la vessie, une hyperthermie a été notée.

Pour l'analgésie péridurale, à la fois des anesthésiques locaux et des analgésiques narcotiques et non narcotiques, ainsi que la sibazone et la kétamine, sont actuellement utilisés.

L'analgésie péridurale procure un soulagement de la douleur à long terme et très efficace du début des contractions jusqu'à la naissance du bébé, mais peut entraîner de graves complications si une surveillance attentive et des mesures préventives spéciales ne sont pas prises. L'attitude négative envers cette méthode est due au fait que certains médecins ne possèdent pas la technique ou les connaissances nécessaires pour l'appliquer. Une analgésie péridurale correctement réalisée avec une capture suffisante de tous les segments peut réduire la pression sur le périnée et l'empêcher de se déchirer. Pour une mère, l'aspect le plus attrayant de l'analgésie péridurale est qu'elle reste consciente, peut participer activement au processus d'accouchement et communiquer immédiatement avec son bébé.

Si nécessaire, une césarienne est réalisée lors de l'accouchement, elle peut être réalisée sous la même anesthésie péridurale sans anesthésie supplémentaire. Il en va de même pour l'examen manuel de l'utérus après l'accouchement, la suture des blessures périnéales.

Pour l'analgésie pendant le travail, l'anesthésique est injecté dans l'espace épidural, suivi d'un blocage des nerfs sous-duraux dans les segments avec TX-LI.

Du grand groupe d'anesthésiques locaux chez les femmes enceintes, la lidocaïne est le plus largement utilisé, car la bupivakine a un effet cardiotoxique prononcé et la novocaïne a un effet neurotoxique. La lidocaïne pénètre facilement la barrière placentaire, l'ajout d'épinéphrine à la solution anesthésique réduit considérablement la concentration de l'anesthésique dans le sang fœtal.

La lidocaïne est métabolisée dans le foie, la vitesse de sa détoxification dépend du débit sanguin hépatique, de la fonction hépatocytaire et du degré d'affinité médicamenteuse pour les protéines sanguines. Ces facteurs peuvent expliquer pourquoi, avec des perfusions prolongées du médicament chez les femmes enceintes atteintes de gestose, lorsque les fonctions hépatiques sont altérées, le médicament s'accumule souvent, ce qui se manifeste par la suite par une neurotoxicité et une cardiotoxicité vis-à-vis de la mère et du fœtus.

Lors de la réalisation d'une analgésie péridurale, une relation confidentielle entre l'anesthésiste et le patient est nécessaire, y compris une conversation apaisante, ainsi qu'un examen de la région lombaire. L'essence de la procédure doit être expliquée à la femme enceinte dans des termes qui lui sont accessibles et son consentement doit être obtenu.

La préparation préalable de l'équipement pour la surveillance, en tenant compte de toutes les complications possibles, est obligatoire. À cette fin, une veine périphérique ou centrale doit être cathétérisée afin d'injecter 500-1000 ml de solutions cristalloïdes avant le début du blocus régional. Chez les femmes en période de travail, la solution pour perfusion doit contenir du glucose, qui ne doit pas être administré au début de la deuxième phase du travail.

La ponction des espaces périduraux et sous-duraux peut être réalisée avec la femme sur le côté ou assise. La position sur le côté gauche évite le syndrome de compression aorto-cave et les réactions posturales après l'administration de la dose test. De nombreux anesthésistes utilisent la position assise pour la ponction, car dans cette position, la ligne médiane du dos est plus facile à identifier, ce qui est souvent difficile en raison de l'œdème du tissu sous-cutané de la région lombaire et du sacrum. Un autre avantage d'effectuer une ponction en position assise est la fuite plus facile de liquide céphalo-rachidien. Ceci est particulièrement utile lors de l'utilisation d'aiguilles de petit calibre.

Le dos est traité avec une solution antiseptique, dont l'excès est éliminé. Le site de ponction est recouvert de linge stérile. Pour la ponction, l'espace entre L3-L4, ou entre L2-L3 dans la ligne médiane du dos peut être utilisé.

Après anesthésie locale par infiltration, la peau est percée avec une aiguille épaisse pour faciliter l'insertion ultérieure de l'aiguille péridurale. L'aiguille péridurale est lentement avancée dans le ligament interépineux. Une seringue de 5 ml y est attachée, dans laquelle se trouve une bulle d'air. En appuyant légèrement sur le piston pour sentir une résistance, avancez lentement l'aiguille. Lorsque ce dernier passe le ligament jaune, la résistance augmente. Une fois que l'aiguille a traversé le ligament jaune, une forte perte de résistance se fera sentir - l'aiguille est entrée dans l'espace épidural.

Une fois que l'aiguille a pénétré dans l'espace péridural, déconnectez la seringue et assurez-vous qu'il n'y a pas de décharge de sang ou de liquide céphalo-rachidien. Pour l'analgésie péridurale, le test de perte de résistance est le plus utile pour localiser la lumière de l'aiguille.

D'autres méthodes courantes en chirurgie générale ("drop succion", etc.) conviennent moins aux femmes enceintes au troisième trimestre, car les femmes ont une augmentation significative de la pression dans l'espace péridural, qui devient souvent positive.

Cela est dû à une augmentation de la pression intra-abdominale et à la compression des veines principales. Par conséquent, lors de l'introduction d'une solution, un certain effort est souvent requis ; et parfois même un flux inverse est noté, ce qui dans la pratique chirurgicale générale est généralement considéré comme une identification incorrecte de l'espace épidural.

En raison de l'influence de ces facteurs chez les femmes enceintes, le risque de pénétration de l'anesthésique dans l'espace sous-dural ou dans la lumière du vaisseau augmente. Dans le premier cas, un bloc rachidien total se produit, comme en témoignent une hypotension artérielle profonde, une bradycardie, une perte de conscience et des réflexes protecteurs, des pupilles larges et un arrêt respiratoire. Cette complication survient lorsqu'une dose d'anesthésique local destinée à l'analgésie péridurale est administrée par inadvertance, c'est-à-dire trop importante.

La manifestation de cardio- et neurotoxicité des anesthésiques locaux est plus souvent observée avec l'ingestion intravasculaire de solutions injectées: des convulsions, une hypotension artérielle, des arythmies allant jusqu'à une fibrillation ventriculaire surviennent.

Avant d'insérer un cathéter péridural, 3 ml d'anesthésique local doivent être injectés. Ce petit volume de liquide éloigne la dure-mère du cathéter. Ensuite, vous devez faire avancer le cathéter d'environ 3 cm derrière l'aiguille et retirer le dernier. Dans ce cas, le cathéter reste en place. Le cathéter ne doit pas être avancé de plus de 3 cm pour éviter d'augmenter le risque de bloc monolatéral. Il est contre-indiqué de changer la position du cathéter au moment du retrait de l'aiguille, car cette dernière peut endommager le cathéter.

La distribution des solutions anesthésiques locales dans l'espace sous-arachnoïdien est influencée par de nombreux facteurs différents. À notre avis, les facteurs suivants sont de la plus grande importance clinique.

Une augmentation de la pression intra-abdominale conduit presque toujours à une plus grande diffusion de la solution anesthésique locale lors de l'anesthésie sous-durale. Cela est dû à l'expansion des plexus veineux, en raison de laquelle le volume de l'espace sous-arachnoïdien diminue, en particulier dans le syndrome de compression aorto-cave. Le plus souvent, cela peut être observé lors de grossesses multiples, d'hydramnios, de gros fœtus, etc.

Modifications anatomiques de la colonne vertébrale. La scoliose n'a pas d'effet significatif sur le déroulement de l'anesthésie sous-durale. La cyphose au cours d'une grossesse à terme peut altérer la propagation de la solution anesthésique locale. Chez les femmes non enceintes, en décubitus dorsal, la partie inférieure de la courbe en S de la colonne vertébrale s'aplatit pour faciliter la diffusion céphalique de la solution. Chez les femmes enceintes au troisième trimestre, ce coude peut au contraire augmenter, puis la majeure partie de la solution injectée s'accumule sous le site d'injection.

Pression et volume du LCR. Le LCR est produit par le plexus veineux des ventricules latéraux à un débit d'environ 0,35 ml/min (500 ml par jour) et est absorbé par le système veineux des méninges. La circulation du liquide céphalo-rachidien dans l'espace sous-arachnoïdien est très lente, elle n'a donc pas d'effet tangible sur la propagation des solutions anesthésiques locales. Le volume de liquide céphalo-rachidien est d'environ 150 ml, dont la moitié se trouve dans la cavité crânienne. Les 75 ml restants remplissent l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière, et une solution d'anesthésiques locaux peut être distribuée dans ce volume pendant l'anesthésie sous-durale. La pratique clinique montre que les anesthésiques sont généralement distribués dans un volume beaucoup plus petit. En cas de grossesse à terme, le volume de liquide céphalo-rachidien dans les régions thoracique et lombaire diminue en raison d'une augmentation de la pression intra-abdominale et d'une augmentation du volume veineux dans l'espace péridural. De ce fait, la solution anesthésique locale s'étend beaucoup plus largement dans les espaces péridural et sous-dural et, par conséquent, avec la même quantité de solution anesthésique locale injectée que chez les femmes non enceintes, la zone de propagation de l'anesthésie peut être beaucoup plus grande que voulu.

En cas de grossesse à terme, la pression du liquide céphalo-rachidien est normale. Les augmentations brusques et soudaines, mais à court terme, de la pression du liquide céphalo-rachidien, qui se produisent pendant les contractions et les tentatives, ne modifient pas la distribution des solutions anesthésiques locales dans l'espace sous-arachnoïdien.

La nature des solutions anesthésiques locales est le principal facteur déterminant leur répartition dans l'espace sous-arachnoïdien. Les plus importants sont quatre indicateurs principaux : la densité, la densité relative de la solution anesthésique locale par rapport au liquide céphalo-rachidien, le volume de la solution et la concentration de l'anesthésique dans la solution. Les solutions hypertoniques sont préférées car l'utilisation de solutions hypotoniques de lidocaïne réduit la durée de l'anesthésie, la rendant impropre à de nombreuses opérations. La mise en œuvre réussie de l'anesthésie sous-durale avec des solutions hypotoniques n'est possible que si des anesthésiques locaux très puissants sont utilisés.

L'anxiété, la peur, les caractéristiques émotionnelles du patient peuvent nécessiter l'administration supplémentaire de sédatifs. Parfois, ces fonds sont utilisés pour éliminer "l'effet de la présence du patient". Nous pensons qu'il est préférable de ne pas utiliser de sédatifs avant la naissance du bébé. Si, après avoir retiré le fœtus, un tel besoin persiste ou apparaît, il ne faut pas rechercher une inhibition profonde avec des sédatifs afin d'améliorer la qualité de l'anesthésie. L'introduction supplémentaire de solutions d'anesthésiques locaux dans le cathéter installé dans l'espace péridural est beaucoup plus efficace.

Depuis près de quinze ans en pratique obstétricale, l'anesthésie et l'analgésie sous-durale-épidurale combinées sont utilisées. L'espace épidural est perforé avec une aiguille épidurale conventionnelle, à travers laquelle l'aiguille est ensuite insérée pour perforer l'espace sous-dural. Après le retrait de l'aiguille sous-durale, l'espace péridural est cathétérisé. La principale application de la méthode est l'administration intrarachidienne d'analgésiques narcotiques pour un soulagement efficace de la douleur des contractions, suivie de l'utilisation d'une analgésie péridurale par perfusion continue dès la fin de la première phase du travail.

Analgésie péridurale au premier stade du travail

L'analgésie par perfusion péridurale continue (PEIA) est une méthode rationnelle et assez simple qui procure un soulagement de la douleur à long terme et en toute sécurité pendant le travail.

Une fois que nous sommes convaincus de l'exactitude du blocage épidural, une solution de lidocaïne à 0,5% doit être perfusée en continu dans l'espace épidural à un débit initial de 10 ml / heure. Par la suite, le débit d'alimentation est ajusté en fonction de la réaction de la femme en travail.

La méthode est indiquée pour le soulagement de la douleur des contractions pendant 1,5 à 2 heures ou plus. Il offre un certain nombre d'avantages qui ne peuvent pas être obtenus avec l'administration fractionnée d'anesthésiques. Lorsque le médicament est administré en portions fractionnées en bolus, il est difficile d'éliminer complètement les sensations douloureuses de la mère qui apparaissent avec une fréquence accrue de contractions. Lors de l'utilisation de PEIA, le besoin d'anesthésiques locaux est réduit d'un tiers, ce qui exclut pratiquement le développement d'un bloc moteur. Cet effet analgésique élevé, combiné à une diminution de la quantité d'anesthésique, est associé au phénomène d'analgésie anticipatrice.

Dans le contexte d'une analgésie fiable, la mère reste assez active, le risque de complications diverses diminue. Avec un niveau constant d'analgésie, la tachyphylaxie se produit moins souvent, ce qui est généralement observé avec des injections répétées du médicament. L'état hémodynamique est plus stable, ce qui est obtenu par un blocage sympathique uniforme qui, avec les injections fractionnées du médicament, change à chaque injection ultérieure. Les réactions cardio- et neurotoxiques sont minimisées car les anesthésiques sont administrés à un rythme très lent.

En cas de migration du cathéter dans le vaisseau, cela se manifestera par la reprise de la douleur, et parfois cette complication se manifeste par des convulsions, une hypotension artérielle sévère ou une arythmie.

La migration du cathéter dans l'espace sous-arachnoïdien pendant l'analgésie péridurale pendant le travail est extrêmement rare. Mais même si cela se produisait, dans les conditions de PEIA, il n'y aurait pas de bloc rachidien total mettant la vie en danger, car la complication se manifesterait par un blocage moteur progressivement croissant des membres inférieurs.

La plus grande sécurité de la méthode ne dispense pas le médecin de l'obligation d'assurer un suivi fiable pendant l'accouchement et ne lui donne pas du tout la possibilité de laisser la femme en travail seule pendant le déroulement même le plus calme du processus d'anesthésie.

Une étiquette doit être apposée sur le dispositif de dosage du médicament indiquant que les médicaments sont administrés par voie péridurale et le taux d'administration doit être indiqué avec précision.

Le personnel de la salle d'accouchement peut confondre les lignes péridurales avec celles par lesquelles la perfusion intraveineuse est administrée. Ceci est particulièrement dangereux dans les environnements où des dispositifs de dosage sont également utilisés pour injecter de l'ocytocine.

Lors de la réalisation d'une PEIA, il ne faut pas oublier que de gros volumes de solutions à faible concentration se répartissent sur un plus grand nombre de segments (dermatomes) que de petits volumes de solutions concentrées. Par exemple : une solution de lidocaïne à 0,5 % à un débit de perfusion de 44 ml/heure s'applique à 16 dermatomes (220 mg), si la solution de lidocaïne à 1 % est utilisée à la moitié du débit (22 ml/heure), alors le même 220 mg s'applique uniquement à 10 dermatomes.

Comprenant le mécanisme d'apparition de la douleur au premier stade du travail, il faut bien entendu privilégier les solutions à faible concentration. Bien que des concentrations élevées d'anesthésique fournissent un bloc plus fort, il est préférable de commencer par des solutions à faible concentration, et si la profondeur de l'analgésie est insuffisante, le médecin peut approfondir le bloc à tout moment en utilisant une solution de concentration plus élevée.

Dans la plupart des cas, avec un niveau d'analgésie insuffisamment profond, vous pouvez simplement augmenter légèrement le débit de perfusion, après vous être assuré que le cathéter n'a pas migré dans la lumière du vaisseau.

Au début du deuxième stade du travail, l'analgésie doit être poursuivie, car l'arrêt de la perfusion pendant cette période provoque une douleur très intense.

Analgésie péridurale au deuxième stade du travail

Pour l'anesthésie au cours du deuxième stade du travail, la poursuite de la PEIA, qui a débuté au premier stade du travail, est idéale. S'il n'a pas été utilisé, il est nécessaire d'effectuer les mêmes mesures qu'au début de l'analgésie péridurale pour le premier stade du travail. Cependant, l'administration préventive de bolus intraveineux de liquide doit être augmentée à 1000-1500 ml, ce qui est dû à une augmentation de la dose d'anesthésique local pour le soulagement de la douleur au deuxième stade du travail et, par conséquent, à un risque accru d'hypotension artérielle.

Tout d'abord, les mêmes 3-4 ml sont injectés. solution d'anesthésique local comme dose d'essai. Si après 5 minutes il n'y a aucun signe d'injection intravasculaire et sous-durale du médicament, alors 10-15 ml sont injectés. solution, et la vitesse d'introduction ne doit pas dépasser 5 ml pendant 30 s.

La pression artérielle doit être mesurée toutes les 2 minutes pendant les 15 premières minutes après l'injection. Par la suite, la pression artérielle est surveillée toutes les 5 minutes jusqu'à l'apparition du blocage de la sensibilité et de la stabilisation de l'hémodynamique.

Si l'analgésie péridurale n'est utilisée qu'à partir du moment de l'établissement de contractions régulières, il est alors préférable de la démarrer lorsque le col de l'utérus est dilaté de plus de 5 cm, ce qui évite l'effet négatif de l'analgésie péridurale sur le processus d'accouchement.

Si dans la deuxième étape du travail PEIA continue, commencé dans la première période, alors la concentration de la solution doit être augmentée à 1,5-2%. L'arrêt brutal de la PEIA au deuxième stade du travail entraîne souvent une douleur très intense. En tant que réaction physiologique au syndrome douloureux, décrit ci-dessus, l'anxiété, la peur, la peur et parfois même la colère surviennent.

Les avantages de la poursuite de la PEIA au deuxième stade du travail sont un bloc moteur faible et la capacité de contrôler les tentatives par la suite. La durée de la deuxième étape du travail, en règle générale, ne change pas. L'injection continue d'anesthésique dans l'espace péridural exclut un changement brutal de l'hémodynamique, qui peut se produire avec l'administration fractionnée du médicament. Une anesthésie périnéale adéquate est souvent nécessaire immédiatement et immédiatement après la naissance. Chez la plupart des femmes, il persiste 15 à 20 minutes après l'arrêt de la perfusion de lidocaïne. Si l'anesthésie du périnée est insuffisante, 10 à 15 ml de solution de lidocaïne à 1,5% sont en outre injectés.

Complications de la PEIA à l'accouchement

Les complications les plus probables peuvent être classées comme suit.

1. Blocage insuffisant de la sensibilité à la douleur : le principal danger de cette complication est la déception de la femme en travail dans la méthode et dans l'équipe d'anesthésie. Malheureusement, même entre les mains les plus expérimentées, cette complication survient dans 5 à 10 % des cas. La cause la plus fréquente d'un blocage insuffisant est un cathéter trop avancé ou un trouble de la colonne vertébrale qui limite la propagation de l'anesthésique. Si le cathéter n'est pas avancé de plus de 3 à 4 cm au-delà de la lumière de l'aiguille, cette complication est moins fréquente. Le plus souvent, l'avancée du cathéter est difficile lorsqu'il n'est pas dans l'espace péridural. L'avancement forcé du cathéter est inacceptable, car cela peut endommager les bords tranchants de l'aiguille ou migrer dans la lumière du vaisseau. La meilleure solution dans une telle situation est de répéter la ponction et toute la procédure dans un autre espace intervertébral.

2. L'émergence d'un bloc unilatéral est généralement due au fait que le cathéter est situé latéralement. Moins fréquemment, cela indique des anomalies anatomiques dans l'espace épidural. Dans ce cas, la femme en travail doit être tournée du côté sur lequel il n'y a pas d'effet, le cathéter doit être tiré de 1 à 2 cm.Dans cette position, la femme en travail reçoit la dose suivante. Si cela n'aide pas, il est nécessaire de répéter la ponction.

3. L'hypotension maternelle est l'effet secondaire le plus courant d'un bloc péridural réussi. Puisqu'avec une diminution de la pression artérielle, les possibilités d'autorégulation du flux sanguin utéroplacentaire sont suffisamment préservées, il ne faut pas paniquer si cette complication survient. Cependant, le maintien d'un flux sanguin placentaire normal lors d'une hypotension artérielle due à des mécanismes compensatoires peut facilement être perturbé, en particulier chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie, de diabète sucré et d'insuffisance utéroplacentaire. Pour cette raison, en salle d'accouchement, une surveillance constante de l'état du fœtus est nécessaire afin d'évaluer comment il réagit à l'hypotension maternelle. Pour corriger l'hypotension artérielle causée par un bloc péridural, il suffit généralement d'augmenter le débit de la perfusion intraveineuse.

4. L'injection intravasculaire d'anesthésique peut se manifester par un lent développement d'effets toxiques. Remarquée à temps, cette complication disparaît rapidement lorsque le cathéter est là où il doit être - dans l'espace péridural.

5. Une ponction accidentelle de la dure-mère avec un cathéter sous-dural peut se produire avec l'utilisation d'aiguilles pointues de petit diamètre, lorsque les repères habituels de perte de résistance diminuent et que l'aiguille peut facilement traverser la dure-mère. Environ la moitié de ces patients développent un syndrome douloureux post-ponction, y compris des maux de tête. L'incidence de cette complication, même entre des mains expérimentées, est de 0,5 à 1 %. L'analgésie péridurale contribue parfois à l'apparition d'une hyperthermie pendant le travail. Cet effet est associé à un blocage sympathique et à une perturbation de la thermorégulation normale, et n'est pas trop dangereux.

Les contre-indications absolues de l'analgésie péridurale pendant le travail sont :

1) manque de personnel anesthésique qualifié et d'équipement pour une surveillance 24 heures sur 24, à la fois pendant l'accouchement et pendant la période post-partum ;

2) inflammation infectieuse au site de ponction, ainsi que septicémie;

3) coagulopathie, confirmée en laboratoire ou attendue en raison de la nature de la pathologie existante ;

4) anomalies anatomiques : dédoublement des arcades vertébrales ou myéloméningocèle, cyphoscoliose prononcée (accès caudal possible), malformations congénitales du système vasculaire de la colonne vertébrale.

Contre-indications relatives :

1) difficultés anatomiques ou techniques pour réaliser la ponction ou le cathétérisme de l'espace péridural (obésité, courbure de la colonne vertébrale),

2) l'inconscience ou la folie du patient ;

3) hypovolémie non corrigée ;

4) les maladies neurologiques, par exemple la sclérose en plaques ;

5) maladie cardiaque en l'absence de surveillance hémodynamique complète.

Méthodes vertébrales d'analgésie avec des analgésiques narcotiques

L'analgésie péridurale avec des solutions concentrées d'anesthésiques locaux peut parfois augmenter la durée des premier et deuxième stades du travail, et il devient alors nécessaire d'utiliser de l'ocytocine ou d'un accouchement opératoire. Ces lacunes ont incité les médecins à rechercher d'autres agents pharmacologiques capables de produire un niveau suffisant d'analgésie lorsqu'ils sont administrés par voie péridurale ou sous-durale.

Pour la première fois, des preuves que l'administration sous-arachnoïdienne d'analgésiques narcotiques provoque une analgésie chez l'homme sont apparues à la fin des années 70. Dans les années 1980, l'utilisation d'opioïdes pour l'anesthésie péridurale et sous-durale a commencé à se répandre en anesthésie obstétricale. Les deux méthodes fournissent une bonne analgésie avec de faibles doses de médicaments et ont des effets secondaires moins dangereux par rapport à l'autoanalgésie avec des analgésiques narcotiques intraveineux.

Les exigences pour l'utilisation d'analgésiques narcotiques pour les voies d'administration péridurale et sous-durale sont très simples : l'analgésie à long terme doit être fournie avec une petite dose du médicament et s'accompagner d'effets de résorption minimes.

De petites doses de stupéfiants, lorsqu'elles sont administrées par voie péridurale ou sous-durale, peuvent fournir une analgésie adéquate pour la mère en travail avec des effets secondaires minimes pour la mère et le nouveau-né. Avec l'administration intraveineuse ou intramusculaire de fortes doses d'analgésiques narcotiques, ces effets sont toujours significativement plus importants.

La technique standard pour l'analgésie péridurale pendant le travail implique l'administration d'une dose bolus d'anesthésiques locaux suivie d'une perfusion continue. Les premiers rapports d'analgésie du travail satisfaisante avec de la morphine péridurale à la place des anesthésiques locaux ont soulevé le scepticisme. Des études ultérieures ont montré que l'utilisation de petites doses de morphine pour l'anesthésie péridurale (2,0 à 5,0 mg) ne procure pas un soulagement satisfaisant de la douleur pendant le travail. La morphine à des doses de 7 à 8 mg provoque une analgésie prolongée, pouvant durer jusqu'à 24 heures. Le principal inconvénient est le développement lent de l'analgésie (de 30 à 90 minutes) et des effets secondaires prononcés. La plupart des femmes en travail signalent une analgésie insuffisante, accompagnée de nausées, de vomissements et de démangeaisons. Il est également très important que le fœtus soit exposé à de fortes doses de morphine, qui traverse bien la barrière placentaire.

L'utilisation du fentanyl (150-200 µg) pour l'analgésie péridurale a permis d'obtenir des succès plus importants. Les perfusions à long terme dans l'espace péridural de faibles doses de fentanyl (2,5 g/h) procurent une analgésie postopératoire efficace chez les patientes ayant un profil chirurgical général, qui peut également être utilisée chez les femmes en travail. L'administration péridurale de 50-200 mcg de fentanyl provoque un début rapide (après 5-10 minutes) de l'analgésie, mais, malheureusement, l'effet ne dure pas longtemps (1-2 heures). Un soulagement rapide et à long terme de la douleur avec des effets secondaires minimes peut être obtenu avec une combinaison de faibles doses de morphine et de fentanyl. Une telle analgésie se produit quelques minutes après l'administration de médicaments et dure 4 à 5 heures, ce qui est généralement suffisant pour l'accouchement. En raison d'une forte diminution des doses de médicaments administrés dans une telle combinaison, les effets secondaires et les complications de chacun d'eux sont minimisés. La combinaison de péridurales avec des analgésiques narcotiques et des anesthésiques locaux a été excellente. L'ajout de fentanyl (50-150 mcg) améliore la qualité de l'analgésie par rapport à l'utilisation d'un anesthésique local seul. Les scores d'Apgar du nouveau-né, les mesures des gaz du sang du cordon et l'état neurologique restent normaux.

L'utilisation d'analgésiques narcotiques du type agoniste-antagoniste est particulièrement intéressante. Par exemple, le stadol (butarfanol) est un agoniste des récepteurs opioïdes K et un antagoniste des récepteurs M. Par conséquent, il a non seulement des propriétés analgésiques, mais a également un effet sédatif et antitussif, augmente la pression artérielle, etc. blocage des nerfs moteurs.

Le seul effet secondaire observé est la somnolence, qui augmente avec la dose, mais ne nécessite aucun traitement. Les scores de hangar fœtal, les gaz du sang du cordon et les tests neurologiques restent normaux. Ainsi, les agonistes antagonistes de type stodol peuvent être utilisés en association avec des anesthésiques locaux et leur effet est comparable à celui de la morphine ou du promedol.

Le premier médicament qui a commencé à utiliser des analgésiques narcotiques pour l'analgésie de la douleur sous-durale était la même morphine. Les femmes en travail n'ont pas ressenti de douleur, mais elles ont « ressenti » les contractions et, par conséquent, le blocage avec des analgésiques narcotiques n'était pas aussi absolu que le blocage avec des anesthésiques locaux. Cela peut être recommandé pour les femmes qui ont besoin d'un soulagement de la douleur tout en participant activement à l'accouchement. Si l'analgésie sous-durale à la morphine donne de bons résultats au premier stade du travail, elle est totalement inefficace au second. Mais pour obtenir un soulagement de la douleur dans la première période, seulement 0,5 mg de morphine suffit.

Comme le médicament est injecté directement dans le liquide céphalo-rachidien, la morphine permet une analgésie suffisamment efficace à des doses significativement plus faibles qu'avec l'administration péridurale. Des concentrations élevées dans le liquide céphalo-rachidien avec analgésie sous-durale peuvent être atteintes avec l'introduction même de 0,25 mg de morphine. La posologie exacte n'a pas encore été déterminée, mais des doses comprises entre 0,5 et 1,5 mg de morphine avec administration sous-durale sont, à notre avis, optimales.

Bien que l'analgésie sous-durale à la morphine procure un soulagement adéquat de la douleur pendant le travail, la méthode n'est pas sans inconvénients.

Premièrement, une telle utilisation du médicament ne fournit pas la contrôlabilité et la flexibilité que nous offre l'analgésie péridurale avec des anesthésiques locaux sous forme de (PEIA). Si une intervention chirurgicale est nécessaire pendant le travail, comme une pince ou une épisiotomie, l'ajout d'anesthésiques locaux est nécessaire. L'analgésie sous-durale avec des analgésiques narcotiques fournit une analgésie pour la douleur viscérale, c'est-à-dire uniquement au premier stade du travail.

Deuxièmement, le début de l'analgésie ne se produit qu'après 45 à 60 minutes. Par conséquent, le médecin doit pratiquer une analgésie sous-durale avec de la morphine avant que le col de l'utérus ne se dilate de 3 à 4 cm et que les contractions soient relativement indolores. L'utilisation de l'anesthésie sous-durale et de l'analgésie avec de fortes doses de morphine peut s'accompagner de nausées, de vomissements, de rétention urinaire, d'inconfort et de dépression respiratoire. Cela se développe en raison de l'action générale de résorption.

Le déroulement du travail et le degré de dilatation cervicale sont pratiquement inchangés avec l'analgésie péridurale ou sous-durale avec de la morphine (1-2 mg). Cependant, l'anesthésie péridurale avec du fentanyl ou du stadol en association avec des solutions anesthésiques locales peut raccourcir considérablement la première étape du travail.

L'utilisation d'antalgiques narcotiques pour l'analgésie sous-durale peut trouver sa place dans les cas où les effets cardiovasculaires et neuromusculaires des anesthésiques locaux sont indésirables voire dangereux. Pour les femmes en travail présentant une pathologie cardiaque concomitante, la probabilité de complications augmente lors d'une forte augmentation ou diminution de la résistance vasculaire totale. Ceci peut être évité en utilisant des analgésiques narcotiques pour l'analgésie péridurale ou sous-durale, tout en éliminant l'introduction d'anesthésiques locaux. L'utilisation d'une analgésie sous-durale avec de la morphine peut être bénéfique chez les femmes enceintes hypertendues. Pour les patientes présentant une sténose aortique, une tétrade de Fallot, un syndrome d'Eisenmenger, une coarctation de l'aorte, l'analgésie sous-durale avec des analgésiques narcotiques est la méthode de choix pour le soulagement de la douleur pendant le travail.

Une analgésie efficace, réalisée avec de faibles doses d'analgésiques narcotiques, élimine non seulement les facteurs de stress douloureux de la mère, mais réduit également le risque de complications chez le fœtus. Les analgésiques narcotiques traversent très rapidement le placenta, ce qui est un autre facteur limitant leur dose. Le fentanyl (75 mcg), injecté dans l'espace péridural, traverse la barrière placentaire, mais cela ne se manifeste pas par des signes de dépression d'origine médicamenteuse chez le nouveau-né.

L'effet secondaire le plus dangereux de cette méthode est la dépression respiratoire. L'expérience clinique montre que la période de plus grand risque de développer cette complication se situe entre 4 et 8 heures après le début de l'analgésie péridurale, lorsque le médicament est distribué par le LCR aux centres de régulation respiratoire.

Dans les 2 heures, les médicaments ne doivent pas être administrés par voie orale, intramusculaire, intraveineuse ou sous-cutanée, à moins qu'ils ne soient prescrits par un anesthésiste. Il est nécessaire d'effectuer une surveillance respiratoire (fréquence respiratoire, oxymétrie de pouls), et si elle est absente, contrôler la fréquence respiratoire toutes les 30 minutes pendant les 12 premières heures, puis toutes les heures jusqu'à ce que 24 heures se soient écoulées depuis l'administration de l'analgésique narcotique. Un cathéter veineux scellé à l'héparine doit être conservé. Le patient doit disposer des outils, appareils et médicaments nécessaires à la réanimation respiratoire (ensemble d'intubation avec un laryngoscope, etc., naloxone en ampoules, etc.).

Les complications peuvent inclure des nausées, des vomissements, des démangeaisons et une rétention urinaire. Pour traiter ces complications, vous pouvez utiliser :

1) naloxone 0,25 ml (0,1 mg) toutes les 15 minutes. i / v trois fois,

2) s'il n'y a pas d'effet dans les 45 minutes, une injection intraveineuse continue de naloxone 0,2 mg/heure dans une solution à 0,4% doit être initiée. Si la situation ne s'améliore pas dans les 60 minutes, augmenter le débit d'administration à 0,4 mg/heure.

Lorsque la douleur reprend, la question de l'anesthésie complémentaire n'est tranchée que par l'anesthésiste.

3) cerucal 10 mg IV toutes les 2 heures pour éliminer les nausées.

L'effet secondaire le plus courant de l'analgésie péridurale ou sous-durale avec des analgésiques narcotiques est le prurit. Le mécanisme des démangeaisons n'est pas tout à fait clair, mais apparemment cela n'est pas associé à la libération d'histamine. Les démangeaisons sont dose-dépendantes et augmentent avec une augmentation de la concentration de l'analgésique narcotique dans le liquide céphalo-rachidien. Le plus souvent, il apparaît avec l'utilisation de la morphine, moins souvent avec l'utilisation du fentanyl ou du promedol. Le pyritramide (dipidolor) peut être utilisé pour l'anesthésie péridurale. L'administration intraveineuse de naloxone (0,1 à 0,2 mg) est très efficace pour éliminer cet effet secondaire.

Le retard de la miction est un effet secondaire très douloureux, mais pour la plupart des femmes, ce problème est facilement résolu par un cathétérisme de la vessie.

Ainsi, l'analgésie péridurale et sous-durale avec des analgésiques narcotiques en obstétrique a fait ses preuves. Cependant, il convient de rappeler que ces méthodes, qui présentent de nombreux avantages, peuvent être appliquées avec une bonne compréhension de l'essence de la méthode, de la pharmacologie clinique des médicaments utilisés et de la physiologie clinique des changements fonctionnels survenant dans le corps. Une surveillance continue adéquate de l'état des femmes en travail est nécessaire, surtout lorsque le médecin maîtrise encore cette méthode. Entre les mains d'un spécialiste expérimenté, toute méthode ressemble à un miracle salutaire, quels que soient les dangers qui se cachent dans l'essence de la méthode. Mais la meilleure méthode peut être discréditée par des adeptes ineptes et illettrés.

Riz. 2. La dépendance de l'utilisation de méthodes de soulagement de la douleur du travail sur l'intensité de la douleur et le degré de dilatation cervicale.

Sur la base des informations ci-dessus, nous proposons le schéma suivant pour l'utilisation de méthodes de soulagement de la douleur lors de l'accouchement (Fig. 2).

Soulagement de la douleur en cas de violation de la fonction contractile de l'utérus

Actuellement, le problème de l'activité contractile utérine est le plus urgent en obstétrique moderne, car une partie importante des conditions pathologiques qui surviennent pendant la grossesse et l'accouchement sont associées à une altération de la fonction motrice de l'utérus. Des études antérieures indiquent le rôle incontestable de la régulation neurohumorale de l'état fonctionnel de l'utérus. Le rôle principal dans ce processus est joué par l'hypothalamus et les structures du complexe limbique, principalement les formations amygdales et corticales dans les lobes temporaux des hémisphères cérébraux. Le placenta, les ovaires et autres glandes endocrines ont également un effet régulateur sur la fonction motrice de l'utérus. L'utérus, en tant qu'effecteur, joue un certain rôle dans la nature du travail et, en tant que rétroaction, influence d'autres systèmes compétents. Le rôle du lien correctif central appartient à l'amygdale et à l'hypothalamus, qui assurent les fonctions sexuelles d'une femme.

L'acte d'accouchement a lieu en présence d'un dominant générique formé, qui unit à la fois les centres nerveux supérieurs et les organes exécutifs en un seul système dynamique. Un rôle particulier dans l'activité contractile de l'utérus est attribué aux chimiorécepteurs, qui comprennent les récepteurs de la choline et adrénergiques. Récemment, une relation étroite a été trouvée entre l'activité hormonale du fœtus et du placenta, ce qui donne lieu à parler de ce qu'on appelle l'unité fœto-placentaire ou système fœto-placentaire, qui joue un rôle important dans la régulation de la contractile. activité de l'utérus.

La plupart des auteurs soulignent le rôle des œstrogènes, qui améliorent la synthèse des protéines du complexe d'actomyosine, améliorent le métabolisme énergétique, augmentent l'activité des réactions enzymatiques et font mûrir le col de l'utérus.

Depuis le début du travail, la fonction contractile de l'utérus est étroitement liée à l'intensité du métabolisme tissulaire du myomètre, au niveau du métabolisme énergétique. Dans la dynamique de l'accouchement, les processus métaboliques atteignent le plus haut niveau, ce qui est associé à une dépense énergétique importante. La gravité spécifique de la glycolyse anaérobie et de l'acidose métabolique augmente.

En plus des systèmes enzymatiques, des hormones, des médiateurs et des composés biologiquement actifs sont impliqués dans la régulation du travail.

Outre la régulation du travail, tous ces facteurs interviennent dans la régulation de la circulation sanguine, modifient la perméabilité des membranes cellulaires, le système d'hémostase, etc.

Une violation à l'une de ces étapes conduit sans aucun doute à une violation du travail. Sous l'influence du travail, en particulier ceux qui sont prolongés, des changements persistants se produisent dans de nombreux processus métaboliques, ce qui entraîne un épuisement rapide des ressources énergétiques du corps.

De plus, la faiblesse du travail entraîne une violation de l'état neuropsychique d'une femme, une augmentation de la fréquence des interventions chirurgicales, la fréquence de l'asphyxie fœtale et néonatale. La mortalité périnatale est en forte augmentation, allant de 10,3 à 37,5 %. La mortalité maternelle dans cette pathologie est de 0,7 à 2,8 %.

Les troubles hypertensifs de la contractilité utérine sont moins fréquents que les hypotoniques. L'essence de cette pathologie, selon IS Sidorova (1997), est un changement de l'équilibre fonctionnel du système nerveux autonome avec la prédominance de l'influence de la partie parasympathique, l'hyperproduction d'acétylcholine, qui provoque la contraction des muscles circulaires du utérus. Souvent, il y a un manque de synchronicité des contractions et de la relaxation de diverses parties de l'utérus. Un risque particulier dans cette pathologie est représenté par des complications aussi redoutables que le décollement placentaire, la rupture utérine, les saignements causés par des anomalies combinées de la contractilité utérine et une hémostase altérée.

On distingue les formes suivantes de dysfonctionnement utérin: période préliminaire pathologique, discoordination du travail, travail rapide, dystocie segmentaire, tétanos de l'utérus. La période préliminaire pathologique est observée chez les femmes atteintes de troubles endocriniens, d'obésité, de névroses végétatives, de dystonie vasculaire neurocirculatoire, en présence de peur de l'accouchement, chez les femmes enceintes aux antécédents obstétricaux chargés, compliqués par le déroulement de cette grossesse, chez les femmes primipares, etc.

La période préliminaire pathologique est une sorte de réaction protectrice du corps de la femme enceinte, visant au développement des contractions, en l'absence de préparation suffisante à l'accouchement, et, surtout, de l'utérus. Cette réaction est réalisée par une augmentation de l'activité contractile de l'utérus, généralement désordonnée, visant à faire mûrir le col et à l'ouvrir.

La période préliminaire pathologique est caractérisée par des contractions irrégulières douloureuses, des douleurs dans le bas-ventre, dans le sacrum et dans le bas du dos, durant plus de 6 heures, parfois plusieurs jours, perturbant le rythme quotidien du sommeil et de l'éveil, provoquant chez la femme une fatigue et des signes de souffrance fœtale. Les principaux moments étiologiques conduisant au développement de manifestations cliniques de la période préliminaire pathologique sont des modifications fonctionnelles du système nerveux central, qui ont été prouvées par des études encéphalographiques. Ceci est également mis en évidence par des troubles végétatifs et endocriniens.

Il convient de garder à l'esprit qu'avec une longue période préliminaire, la consommation d'énergie augmente, ce qui entraîne un épuisement rapide des ressources énergétiques et le développement d'une faiblesse des forces de naissance. Si cela s'accompagne d'une rupture prénatale du liquide amniotique dans le contexte d'un col de l'utérus « immature », il est nécessaire de supposer la présence de troubles plus profonds de la régulation neuroendocrinienne et myogénique de l'activité contractile utérine.

Le traitement de la période préliminaire pathologique doit commencer par une régulation centrale en introduisant la sibazone, le seduxen, le diazépam par voie intramusculaire à la dose de 10 mg ou par voie intraveineuse dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Avec un préalable prolongé (10-12 heures), lorsque, après l'introduction du seduxen, des douleurs irrégulières continuent de gêner la femme enceinte et qu'elle est fatiguée, il faut injecter 10-20 ml d'une solution à 20% de GHB. Dans le même temps, un traitement est indiqué pour la maturation du col de l'utérus.

Avec un col non préparé, il est nécessaire d'utiliser des œstrogènes (20 000 UI chacun), des préparations de PG E2 (protenon, diproston, prepedil-gel), des antispasmodiques (baralgin, no-shpa, etc.). Il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments d'action raccourcissante pour n'importe quel type de désorganisation de l'activité de travail.

En règle générale, un traitement approprié et opportun de la désorganisation du travail contribue à sa normalisation. Le choix du traitement approprié et du pronostic de l'accouchement est effectué en tenant compte de l'âge de la femme, des antécédents obstétricaux et somatiques, de l'évolution de la grossesse, d'une évaluation objective de l'état du fœtus.

Avec la discoordination de l'activité du travail, une méthode de traitement pathogéniquement justifiée est la réalisation d'une anesthésie péridurale à long terme.

La discoordination de l'activité de travail peut également être causée par de mauvaises tactiques de gestion du travail, en particulier l'utilisation répétée et non systématique de médicaments oxytotiques. Dans ce cas, une surdose de ces médicaments peut entraîner une hypoxie et même la mort du fœtus.

Une anomalie assez courante du travail est la faiblesse, qui est diagnostiquée sur la base d'une activité insuffisante de l'utérus, d'une diminution du taux de lissage du col de l'utérus et de l'ouverture du pharynx utérin, d'une position debout prolongée de la partie présentation du fœtus à la l'entrée du petit bassin et sa lente progression en fonction de la taille du bassin. Dans le même temps, la durée de l'accouchement augmente, une fatigue de la femme en travail est observée.

Avant de prescrire des médicaments rhodostimulants en présence de fatigue pendant l'accouchement, il est nécessaire de donner à la femme du repos sous forme de sommeil pharmacologique. Le repos correct et opportun conduit à la restauration des fonctions perturbées du système nerveux central. Dans ces situations, le repos aide à rétablir un métabolisme normal dans l'utérus.

Afin de procurer du repos aux femmes en travail, la morphine, le pantopon, le promédol sont utilisés en association avec la diphenhydramine, le sibazon, etc. Ce schéma peut être réalisé par un obstétricien-gynécologue (sage-femme) sans anesthésiste.

En présence d'un anesthésiste pour la fatigue lors de l'accouchement, l'anesthésique stéroïdien viadril (preion, prosuren, hydroxydione) est utilisé avec succès. Étant similaire aux métabolites naturels du corps humain, le viadril a une faible toxicité et un large éventail d'action thérapeutique. A doses narcotiques, il induit un sommeil physiologique. Parmi les qualités positives du viadril, il faut surtout souligner son action antispasmodique et anticholinestérase. Parmi les effets secondaires, insuffisance respiratoire, il faut noter l'apparition de phlébite au site d'injection.

Il est nécessaire d'utiliser la technique suivante. Pendant 15-20 minutes, la prémédication est réalisée en introduisant 20 mg de promedol, 25 mg de diprazine et 1 mg de métacine. Pour exclure l'effet irritant du viadril sur l'intima du vaisseau veineux, une solution dite "scellée" est introduite. Pour cela, 15 ml d'une solution à 2,5% de viadril, préchauffée à 35-36°C, sont prélevés dans une seringue de vingt grammes. Ensuite, la veine est ponctionnée et 5 ml de sang sont aspirés dans une seringue avec viadril (un total de 20 ml de solution). Le sang, mélangé au viadril, est une sorte de tampon pour celui-ci, lorsque le degré d'alcalinité de la solution diminue et que les composants protéiques du sang réduisent l'effet irritant du viadril sur l'intima des veines (le pH de la solution résultante est de 8,6). Avant et après l'introduction du viadril à la dose de 8-10 mg/kg. poids, 5 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne sont injectés par voie intraveineuse. Lors de l'utilisation de cette technique, l'anesthésie se déroule aux stades I-II.

Une autre façon de traiter la fatigue du travail est l'utilisation de GHBa - acide gamma-aminobutyrique. Action narcotique du GHB d'origine corticale. Le médicament a un effet hypothermique prononcé, ne viole pas le métabolisme énergétique, les processus de phosphorylation de la respiration. L'effet antihypoxant du GHB est réalisé en réduisant le degré d'acidose, le niveau de lactate et en normalisant les hormones du système hypophyso-surrénalien. Le médicament a un effet sédatif, renforçant l'effet des analgésiques. Cependant, avec son introduction, l'excitation motrice est possible sous la forme de contractions convulsives des membres, d'altération de la fonction respiratoire. A cet égard, il est recommandé d'injecter le GHB lentement (1-2 ml par minute) après administration préalable de sibazone (5-10 mg) à raison de 40-60 mg/kg du poids de la mère.

Depuis 1971, L.S.Persianinov, N.N. Rasstrigin et E.M. Kastrubin ont introduit la méthode d'électroanalgésie dans la pratique obstétricale. Il a été constaté que son utilisation permet d'atteindre un équilibre végétatif stable, évitant les réactions allergiques qui peuvent survenir lors de l'utilisation de médicaments pharmacologiques (neuroleptiques, ataratiques, analgésiques).

Contrairement aux médicaments pharmacologiques, l'utilisation d'un courant pulsé permet d'obtenir le stade dit "fixe" de l'analgésie thérapeutique, qui permet de maintenir la conscience pendant l'acte de travail, un contact verbal avec la femme en travail sans signe de son excitation et son passage au stade chirurgical de l'anesthésie.

Pour l'analgésie thérapeutique en cas de fatigue à l'accouchement, des appareils domestiques "Electronarkon-1", "Lenar" sont utilisés. Avant d'appliquer les électrodes, 15 minutes avant le début de l'exposition à un courant pulsé, une prémédication est réalisée avec un promedol 1 ml d'une solution à 2% (20 mg), 1 ml d'une solution à 2,5% de diprazine (25 mg), 1 ml d'une solution à 0,1% de métacine (1 mg). Avant d'appliquer les électrodes, la peau du front et du cou est essuyée avec de l'alcool. Des serviettes de gaze en 8 à 10 couches (3x3 cm) imbibées d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% sont placées sous les électrodes. La cathode (électrode chargée négativement) est placée sur le front, l'anode (électrode chargée positivement) sur la zone des processus mastoïdiens. Après avoir fixé les électrodes, l'appareil est connecté. Le taux de répétition des impulsions est réglé à moins de 750 Hz, la durée des impulsions est de 0,5 ms. Ensuite, le courant d'impulsion augmente lentement jusqu'à des sensations de seuil (sensation de picotement, "flux" rampants) dans la zone des électrodes. Toutes les 15-20 minutes, il est nécessaire d'augmenter la valeur moyenne du courant en tournant le bouton "courant d'impulsion" ou en augmentant le taux de répétition des impulsions à 1000-1500 Hz. La valeur moyenne de l'intensité du courant pour cette pathologie est de 0,8 à 1,2 mA avec une durée de session de 1,5 à 2 heures.

Il est à noter qu'en présence de syndrome hypertensif, l'introduction de viadril ou de GHB est recommandée. Au contraire, chez les femmes en travail avec hypotension, tachycardie, tendance à la thrombose, en présence d'un estomac dit "plein", l'utilisation de l'électroanalgésie thérapeutique est la principale méthode de traitement.

En présence de facteurs de risque tels qu'antécédents obstétricaux et gynécologiques chargés (infertilité, grossesse induite, etc.), pathologie extragénitale, prééclampsie, hypoxie fœtale chronique, il est conseillé de choisir la méthode d'accouchement par césarienne sans le traitement ci-dessus.

Cela est dû au fait que tous les facteurs décrits sont dangereux pour la vie d'une femme et de son fœtus avec une gestion conservatrice de l'accouchement. De plus, en cas de désorganisation du travail, des complications telles qu'une rupture de l'utérus, une embolie amniotique, un décollement placentaire et, par conséquent, des saignements hypotoniques et coagulopathiques peuvent survenir.

Il faut se rappeler qu'avec cette pathologie et la présence d'un syndrome hypertensif, les bloqueurs ganglionnaires qui inhibent la sécrétion de catécholamines, entraînant non seulement une hypotension utérine, mais également la survenue de lésions ischémiques du cerveau fœtal, ne peuvent pas être utilisés.

Le contrôle du déroulement du travail est effectué avec une surveillance médicale constante, une surveillance cardiaque de l'activité cardiaque du fœtus et de l'activité contractile de l'utérus; il est nécessaire de maintenir un partogramme. L'accouchement avec discoordination du travail doit être effectué en présence d'un anesthésiste pour la fourniture en temps opportun d'une assistance à la réanimation, en particulier en cas d'utilisation de viadril, GHB. Au moment de la naissance d'un enfant, un néonatologiste connaissant les méthodes de réanimation doit être présent dans la salle d'accouchement.

Base physiopathologique du développement de l'hypoxie fœtale intra-utérine

Le rôle principal parmi les causes directes de morbidité et de mortalité périnatales appartient à l'hypoxie fœtale. L'importance de l'hypoxie en pathologie périnatale ne se limite pas aux taux élevés de mortinatalité. Les changements hypoxiques au cours de la période prénatale entraînent souvent des lésions graves du système nerveux central chez un nouveau-né. Selon les observations de plusieurs auteurs, de nombreux enfants qui ont subi une hypoxie intra-orale meurent par la suite de ses conséquences. Le pourcentage de ces enfants varie de 12,8 à 26,0 du contingent total.

Un groupe spécial de pathologie périnatale est représenté par les nouveau-nés atteints du syndrome de retard de croissance fœtale (FGRS) et de faible poids à la naissance. La morbidité et la mortalité périnatales dans ce groupe sont 5 à 8 fois plus élevées que dans la population générale. Ainsi, les enfants nés prématurément représentent 60 % des mortinaissances, 50 à 70 % de la mortalité néonatale et 48 à 66 % de la mortalité infantile.

On sait que l'hypoxie intrapartum peut être causée par diverses formes de complications obstétricales et de maladies extragénitales.

L'insuffisance placentaire est le principal facteur de développement de l'état hypoxique du fœtus. Cette dernière se manifeste sous la forme d'une hypoxie fœtale chronique ou aiguë, qui se manifeste souvent par un retard de son développement. La fréquence de détection de l'insuffisance placentaire chronique varie de 8 à 33%, dans 20 à 40% des cas elle est à l'origine d'une morbidité et mortalité périnatales. En cas d'insuffisance placentaire, les capacités de réserve du système fœto-placentaire (SFP) dans son ensemble et du fœtus sont considérablement réduites. À cet égard, la capacité à développer des réactions adaptatives adéquates dans diverses situations stressantes et conditions extrêmes pendant la grossesse et l'accouchement, pendant l'anesthésie, est altérée, en particulier lorsque la FGRP est associée à une hypoxie fœtale chronique ou aiguë.

Avec une FGRP prononcée, particulièrement développée dans le contexte de la gestose, la gravité de la gestose, en règle générale, est en corrélation avec la gravité de la FGRP et de l'insuffisance placentaire. De plus, selon plusieurs auteurs, le retard de croissance fœtale peut être dû à la fois à la pathologie de l'organisme maternel et du fœtus et du placenta lui-même. Le niveau de pathologie périnatale chez les femmes de faible poids de naissance est influencé non seulement par les maladies maternelles conduisant à une fausse couche, mais aussi par le traitement médicamenteux à long terme de cette pathologie.

Dans la littérature, vous pouvez trouver plusieurs classifications du syndrome d'insuffisance placentaire. Ainsi, Kulbi et al. (1969) font la distinction entre une insuffisance chronique (tout au long de la grossesse), subaiguë (se développant immédiatement avant le début de l'accouchement) et une insuffisance placentaire aiguë. Botella-Llusia (1980) considère qu'il est plus rationnel d'isoler les formes chroniques (pendant la grossesse) et aiguës (pendant le travail) dans le complexe symptomatique de l'insuffisance placentaire. Dans le même temps, l'insuffisance placentaire est davantage un concept clinique que physiopathologique ou pathomorphologique, car les modifications du placenta sont le résultat de divers facteurs pathogéniques.

Dans le développement de l'hypoxie, une grande importance est accordée aux troubles de la circulation utéroplacentaire et de la vitesse du flux sanguin.

Il existe un certain nombre de facteurs dont dépend un apport adéquat en oxygène au fœtus. Il s'agit notamment des maladies maternelles, y compris extragénitales, du tabagisme et de l'abus d'alcool. Les facteurs utérins comprennent une diminution du flux sanguin utéroplacentaire causée par une gestose tardive ou des maladies extragénitales concomitantes, une activité contractile utérine altérée et des modifications morphologiques des artères spirales. Il existe également des facteurs placentaires directement, notamment des changements inflammatoires, des crises cardiaques et une thrombose du placenta, et des facteurs fœtaux, notamment un conflit Rh, des malformations, etc.

Ainsi, l'hypoxie fœtale n'est pas une pathologie indépendante, mais est causée par diverses pathologies cliniques d'une femme enceinte. De plus, dans la structure de la mortalité périnatale, l'hypoxie fœtale occupe la première place, la part de l'hypotrophie est de 5,7 à 30%.

Avant de présenter la pathogenèse du développement de l'hypoxie fœtale, il est nécessaire de savoir dans quelles conditions le fœtus se trouve dans une grossesse physiologique normale. Des études antérieures ont montré que l'apport d'oxygène au fœtus et dans des conditions physiologiques est réduit par rapport au corps adulte. De plus, la tolérance accrue à la carence en oxygène chez le fœtus et le nouveau-né s'explique par la présence de mécanismes adaptatifs développés au stade du développement intra-utérin en raison de l'action du facteur hypoxique au cours de la période embryonnaire. Il a été constaté qu'à un âge gestationnel de 22-23 semaines, la valeur du pH de la veine du cordon ombilical (sang artériel) est de 7,34 (0,04), de l'artère du cordon ombilical (sang veineux) - 7,33 (0,017). En fin de grossesse physiologique, le décalage du pH sanguin fœtal vers la réaction acide devient plus important, le pH sanguin artériel est de 7,28 (0,97). Il y a une augmentation du déficit de base jusqu'à 11,05 (2,4 mmol/L de sang). Des changements similaires, c'est-à-dire le phénomène d'acidose métabolique, ont été trouvés chez une femme enceinte.

On sait que l'échange de gaz dans le placenta est similaire à l'échange de gaz dans les poumons. Dans le même temps, les échanges gazeux fœtaux dépendent davantage du débit sanguin utéroplacentaire que des propriétés de diffusion du placenta. En raison des particularités de la circulation sanguine fœtale (le fonctionnement de trois shunts artérioveineux), presque tous les organes du fœtus reçoivent du sang mélangé. Les conditions les plus favorables sont le foie fœtal, qui est le seul organe à recevoir du sang artériel presque pur (saturation en oxygène d'environ 80%). Le sang suffisamment oxygéné pénètre également dans les artères coronaires et les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau (saturation en oxygène - 68%), dans les pires conditions se trouvent les poumons du fœtus, la partie inférieure du corps. Cependant, dans des conditions normales d'existence, ces tissus ne souffrent pas d'un manque d'oxygène, comme en témoigne le taux d'absorption d'oxygène par les tissus fœtaux (4 ml d'oxygène par minute pour 1 kg de poids), qui est égal à celui de un adulte. Ceci est dû à l'augmentation du volume infime du cœur fœtal, qui est de 198 ml/kg à 70 ml/kg chez l'adulte. La fréquence cardiaque augmente en augmentant la vitesse du flux sanguin. Un rôle important dans le maintien d'une homéostasie fœtale normale est joué par la présence d'hémoglobine fœtale, la glycolyse anaérobie, qui est la plus bénéfique et la plus économique, car elle conduit à la libération de beaucoup moins d'énergie.

En fin de grossesse physiologique, du fait de la prédominance de la voie anaérobie de la glycolyse, la teneur en lactate et en pyruvate dans le sang du cordon ombilical est 2 et 1,5 fois plus élevée que dans le sang maternel. Lors de l'accouchement, l'intensité des processus de glycolyse augmente légèrement, ce qui indique l'absence d'augmentation du manque d'oxygène dans la dynamique du travail. De toutes les matières énergétiques et plastiques, le glucose est le principal produit métabolique. Lors de l'accouchement physiologique chez le nouveau-né dans 46,7% des cas, le taux de glucose dans le sang du cordon ombilical est dans la plage normale (3,5-5,5 mmol / L), dans 33,3% il y a une hyperglycémie, dans 11,1% - une hypoglycémie (niveau de glucose 2,2 mmol/l).

Chez le fœtus au cours du déroulement physiologique de la grossesse et de l'accouchement, la présence de l'hypobiose dite naturelle a été révélée. Ceci est mis en évidence par la voie anaérobie du clivage du glucose selon le dosage de LDH et MDH dans le sang du cordon ombilical fœtal, la présence d'hypoglycémie (fluctuations du glucose de 2,1 à 3,4 mmol/l), une acidose métabolique, une diminution de la concentration d'ACTH et de cortisol à 22,5, respectivement (0,8 pmol/l) et 849 (18,7 nmol/l) dans le sang de cordon et le taux d'hormones du système hypophyso-thyroïdien : T3 jusqu'à 1,56 (0,02 ng/ml), T4 jusqu'à à 10,83 (0, 41 ng / ml) et TSH jusqu'à 2,13 (0,1 mUI / ml), l'apparition d'une bradycardie chez le fœtus au deuxième stade du travail. Une hypoprotéinémie modérée est notée: protéines - 48,7 (4,5 g / l), une augmentation du lactate dans le sang du cordon ombilical de près de 1,4 fois par rapport aux données sanguines de la mère à 4,9 (0,2 mol / l). Il existe également une diminution du taux de glucose, de potassium, de sodium et de calcium par rapport aux indicateurs du sang du cordon ombilical. Dans le même temps, avec un degré élevé de préparation fonctionnelle et de différenciation structurelle de l'appareil endocrinien, les données de la littérature indiquent une diminution de sa réactivité. Si l'on tient compte du fait qu'à des concentrations élevées d'hormones, les processus d'absorption d'oxygène sont améliorés, le métabolisme des protéines, des graisses et des glucides est accéléré, la synthèse et la dégradation des lipides sont stimulées, alors c'est dans des conditions de teneur réduite en ces hormones que des conditions plus optimales pour le fonctionnement des fonctions vitales du corps sont créées chez le fœtus. De plus, cette diminution, selon de nombreux auteurs, est de nature protectrice et adaptative, assurant une utilisation économique de l'oxygène.

Il existe une forte corrélation fiable entre la tension partielle d'oxygène dans le sang de la mère et le liquide amniotique (r = 0,734), entre les indicateurs de saturation de ce substrat dans les paramètres étudiés (r = 0,439), une diminution de la dynamique de l'accouchement dans la valeur du pH du liquide amniotique de 7,258 (0,07) à 7,049 (0,012), une augmentation de la pCO2 de 42,7 (2,1) à 48,8 (2,2) mm Hg. De l'art. et une diminution de pO2 de 64,5 (4,0) à 47,5 (5,0 mm Hg).

Au début de la période néonatale, une chute rapide de la glycémie commence. Chez la plupart des nouveau-nés, même une diminution significative de son taux sanguin n'entraîne pas de symptômes cliniques. De nombreux auteurs expliquent l'apparition de l'hypoglycémie par l'insuffisance de l'appareil insulaire et la fonction glycogénique du foie et des muscles du nouveau-né, ou par l'hyperinsulisme. D'autres chercheurs ont montré que les nouveau-nés manquent de réponse compensatoire au facteur hypoxique sous forme d'hyperglycémie, ce qui s'explique par l'immaturité de la fonction glycogénique. C'est-à-dire que la plupart des auteurs expliquent l'hypoglycémie par l'immaturité ou l'imperfection de certains systèmes du nouveau-né. Dans le même temps, l'hypoglycémie est caractéristique à la fois d'un nouveau-né à terme prématuré et en bonne santé.

La concentration d'urée, en tant que produit final du métabolisme des protéines, dans le sang du cordon ombilical est dans la plage normale (de 3,5 à 3,8 mmol / l). Si l'on tient compte du fait que la synthèse des protéines cellulaires est réalisée par les tissus du fœtus principalement à partir d'acides aminés et de glucides, alors les produits de son catabolisme sont des substances azotées (ammoniac), dont certaines sont resynthétisées. L'autre partie est excrétée par le corps sous forme d'urée et d'acide urique. Compte tenu des indicateurs normaux de l'urée, on peut supposer que dans le processus de grossesse et d'accouchement sans complication, il existe une relation physiologique entre les réactions anaboliques et cataboliques du métabolisme des protéines.

Les changements les plus prononcés ont été trouvés dans l'équilibre électrolytique du sang. Dans le sang du cordon ombilical, on note une hypernatrémie, une hyperkaliémie. Dans le même temps, il existe une relation directement proportionnelle entre la concentration de Na + et de K + dans les érythrocytes plasmatiques et sanguins. Leur niveau dans le plasma dépasse ces indicateurs dans les érythrocytes du sang, c'est-à-dire qu'il existe une certaine dépendance de leurs réserves cellulaires dans les érythrocytes fœtaux. Des changements similaires dans les paramètres biochimiques du sang fœtal ont été trouvés chez les enfants de faible poids à la naissance. La concentration de Ca+ dans le plasma du sang du cordon ombilical est également relativement élevée par rapport à sa concentration dans le sang de la mère. Ceci est dû à l'accumulation de Ca + dans les derniers mois de la grossesse et à une augmentation de la fraction liée à l'albumine. On peut supposer qu'une concentration élevée d'électrolytes peut être due à l'acidose existante et, pour ainsi dire, à une réaction compensatoire du fœtus aux modifications acidotiques de son corps.

Lors de l'analyse des données de la littérature, il a été constaté que le fœtus, avec son existence normale, a une réactivité réduite, une résistance et d'autres systèmes vitaux du fœtus, en particulier les systèmes pituitaire - surrénalien et thyroïdien. Il a été établi que ces systèmes fonctionnent dès la période la plus précoce de l'ontogenèse prénatale. Cependant, au moment de la naissance, ils restent qualitativement immatures. On a également trouvé une faible activité phagocytaire et lysozytique de la properdine dans le sérum sanguin des nouveau-nés, qui est l'un des facteurs de protection non spécifique. Il existe également une faible activité de synthèse d'interféron des leucocytes, qui est deux fois plus faible que chez les adultes.

En ce qui concerne la thermorégulation des nouveau-nés, il existe une disponibilité totale pour remplir cette fonction, d'autre part - son imperfection, son immaturité et son insuffisance. Au moment de la naissance de la tête et de tout le corps, en règle générale, il existe un manque de mouvements spontanés, de réflexes proprioceptifs et extéroceptifs, une atonie musculaire et une inhibition profonde de la fonction d'éveil. Le fœtus ne répond pas aux stimuli intenses de la peau et des analyseurs proproceptifs, visuels, auditifs et olfactifs. Cette insensibilité fonctionnelle à divers stimuli externes intenses indique une inhibition profonde du système nerveux central du fœtus et peut être simplement qualifiée de phase profonde d'onde lente ou de sommeil paradoxal. Le fœtus à ce moment est en quelque sorte en état d'anesthésie profonde avec arrêt respiratoire ou ressemble à un animal en état d'hibernation.

En relation avec ce qui précède, jusqu'à récemment, tous les changements dans le corps du fœtus étaient interprétés comme le résultat d'une immaturité, d'une imperfection des fonctions vitales du corps. Cependant, les travaux d'un certain nombre de chercheurs ont montré que dans des conditions physiologiques d'existence, le fœtus se caractérise par une réfractaire, une hypo ou une insensibilité. C'est précisément cette nature des processus métaboliques, selon leurs données, qui est une forme particulière de protection fœtale - cet ancien mécanisme de protection de l'hypobiose. Ce concept est confirmé par les travaux de NI Sirotin (1981), qui a montré qu'au cours de l'hibernation, la réactivité des animaux diminue, tandis que leur résistance augmente. Ceux-ci incluent une hyporéactivité, une diminution du niveau des processus métaboliques, une voie principalement anaérobie de dégradation du glucose, une hypoglycémie, une acidose, etc.

Les conditions hypoxiques du corps, accompagnant souvent l'accouchement, servent de base à de nombreuses maladies du fœtus et du nouveau-né. La base des dommages hypoxiques, tout d'abord, est la restriction de l'apport d'oxygène aux tissus.

Les classifications existantes distinguent de 4 à 8 types d'hypoxie et ses différents stades de latente à terminale. La plupart des chercheurs distinguent 4 types d'hypoxie : hypoxique, hémique, circulatoire et histotoxique. Ces dernières années, il est prévu d'ajouter un cinquième type d'hypoxie - l'hypoxie tissulaire résultant d'une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène.

L'hypoxie hypoxique, circulatoire et hémique peut survenir principalement à la suite de l'évolution pathologique de la grossesse, de l'accouchement ou d'une maladie du fœtus lui-même. L'hypoxie tissulaire est une forme rare et survient secondairement à la suite d'autres formes de carence en oxygène.

Il existe une autre classification dans laquelle on distingue les formes d'hypoxie artério-hypoxémique, ischémique, hémodynamique, shunt périphérique et pathogénétique mixte.

Dans le même temps, le manque d'oxygène est le principal facteur de tous les types d'hypoxie, à l'exception de l'hypoxie tissulaire. Il n'y a pas seulement une diminution de la teneur en oxygène dans les tissus, mais également une violation des processus de son utilisation. Le résultat final de la privation d'oxygène est un déficit du bilan énergétique de la cellule, une carence en substrats d'oxydation, une carence en enzymes, une diminution de l'activité des coenzymes et une dissociation des processus d'oxydation et de phosphorylation. Un rôle important appartient aux changements dans le cycle de Krebs, qui est le principal donneur d'atomes d'hydrogène et de formes réduites de nucléotides nicotinamide adénine.

Cependant, l'hypoxie fœtale ne peut pas être complètement identifiée avec un niveau de pO2 spécifique, et même une diminution significative de la tension partielle en oxygène d'un tissu (cellule) ne sert pas encore d'indicateur absolu d'une violation de sa demande en oxygène, car dans ce cas l'activité métabolique de la cellule elle-même, c'est-à-dire la pO2 cellulaire, n'est pas toujours un critère pour un état hypoxique, car avec une carence en oxygène, un complexe de mécanismes compensatoires-adaptatifs est activé.

Le rôle principal dans l'adaptation à l'hypoxie est généralement joué par une augmentation du débit cardiaque. Bien que, selon N. Alexander, au cours de l'hypoxie fœtale, seule une réaction sous forme de bradycardie soit notée, le débit cardiaque reste à un niveau constant. Seulement dans la forme hémique de l'hypoxie, il y a une diminution du débit cardiaque et du flux sanguin dans tous les organes de près de 30 à 50 %, à l'exception du cerveau, où une diminution de ces fonctions ne se produit que de 9 %. La redistribution du flux sanguin dans le cerveau est notée. L'hypoxie entraîne une vasodilatation et l'écoulement du sang des hémisphères dans le tronc cérébral. On sait que la réaction du cerveau fœtal à une modification de la teneur en oxygène est de nature seuil : par exemple, une diminution de la pO2 sanguine à 40 mm Hg. De l'art. n'entraîne pas de modifications du débit sanguin cérébral, mais avec une diminution supplémentaire de pO_, le débit sanguin cérébral augmente fortement. La particularité de maintenir le flux sanguin dans les zones critiques du tronc cérébral est plutôt un caractère protecteur contre le facteur hypoxique et une explication de la survie à long terme des nouveau-nés dans des conditions d'hypoxie. La réaction à un changement de la tension partielle du dioxyde de carbone semble complètement différente. Toute fluctuation de celui-ci entraîne une augmentation ou une diminution du débit sanguin cérébral, une diminution de l'activité électrique du cerveau. Un rôle important dans le développement du syndrome hypoxique appartient à l'acidose qui en résulte, qui a un effet significatif sur la perméabilité des membranes vasculaires et cellulaires, l'hydratation des tissus, le taux de catalyse enzymatique et la coagulation du sang. De plus, le degré de dommages aux organes et aux tissus dépend de la durée et de l'intensité de la privation d'oxygène, ainsi que des capacités d'adaptation du fœtus, du degré de maturité de ses organes et systèmes.

Les phénomènes d'acidose métabolique se multiplient. La carence en oxygène et l'acidose augmentent la perméabilité des membranes cellulaires, comme en témoigne la forte activité d'un certain nombre d'enzymes intracellulaires (lactate-malate-succinate déshydrogénase).

Les changements les plus importants se produisent dans l'équilibre du potassium. Le renforcement des processus cataboliques entraîne une diminution de la formation d'ATP, de sorte que le potassium n'est pas absorbé. Le potassium intracellulaire est remplacé par le sodium, qui transporte l'eau dans l'espace cellulaire, à la suite de quoi un œdème intracellulaire se développe. L'hyponatrémie entraîne un œdème extravasculaire des organes et des tissus, facilitant la libération de liquide du lit vasculaire. Les changements quantitatifs des électrolytes conduisent également à des perturbations dans les rapports de chaque électrolyte au niveau des membranes cellulaires. Le rapport Napl/Kpl, Supl/Mgpl diminue, le rapport Kpl/Supl augmente, ce qui affecte sans aucun doute l'activité cardiaque du fœtus.

Il y a aussi une restructuration importante du métabolisme des glucides. Ainsi, la teneur en lactate augmente dans le foie de la mère, dans le foie du fœtus et dans le sang de la mère. Dans le même temps, les schémas d'échange de lactate en direction de la mère sont-ils préservés ? le fœtus échangeant du pyruvate est-il principalement la mère ? fœtus, fournissant ainsi à l'organisme fœtal un substrat métabolique important. Le renforcement des processus anaérobies dans le corps de la mère est une réponse au facteur hypoxique, fournissant au fœtus les substrats énergétiques nécessaires.

En cas de carence en oxygène, le système sympathique-surrénalien est activé, ce qui entraîne des processus cataboliques dans le corps. L'hypoxie, limitant la resynthèse de l'ATP dans les mitochondries, provoque une dépression directe des fonctions de divers systèmes du fœtus. Le contenu de la fraction biologiquement active et associée aux protéines plasmatiques du cortisol augmente. Dans le même temps, une grande quantité de catécholamines est produite et la teneur en noradrénaline dans le sang est 2 fois supérieure à la quantité d'adrénaline. Les hormones thyroïdiennes modifient également leur concentration hormonale.

Pendant longtemps en obstétrique et en néonatologie, on a pensé que l'hypoxie affectait principalement les processus enzymatiques impliqués dans les processus redox. Cependant, à l'heure actuelle, l'idée que tout état pathologique s'écarte de l'état biochimique de l'organisme est de plus en plus répandue et est une manifestation de la désorganisation fonctionnelle ou structurelle des systèmes biocatalytiques et, en premier lieu, de l'appareil récepteur des biomembranes.

Parmi les raisons des modifications de la structure et de la fonction des biomembranes sous l'action de l'hypoxie, l'une des principales est la violation des réactions radicalaires de la peroxydation lipidique. La violation des systèmes de protection contre les excès (LPO) entraîne une perturbation des systèmes membranaires, une modification des protéines cellulaires, une diminution de la production d'énergie dépensée pour maintenir la viabilité de la cellule et le développement d'un processus pathologique.

Les processus de réactions de décomposition (catabolisme) commencent à prévaloir sur la réaction de biosynthèse (anabolisme), la mobilisation des graisses du dépôt de graisse se produit et la dégradation des triglycérides augmente. La teneur en acides gras libres et en corps acétoniques augmente, la quantité de phospholipides et de leurs métabolites diminue non seulement à terme, mais également chez les fœtus de faible poids. L'intensité de l'oxydation des acides aminés augmente, la concentration en acide urique augmente, la concentration en acides aminés gamma change, l'activité des monoamine oxydases.

Il faut noter l'évolution des paramètres érythrocytaires du sang de cordon ombilical, qui peuvent être considérés comme identiques à la composition cellulaire du sang fœtal. Ainsi, selon la littérature, le taux d'hémoglobine, l'hématocrite, le nombre d'érythrocytes dans le sang capillaire d'un nouveau-né au 1er jour après la naissance est significativement plus élevé que ces indicateurs dans le sang du cordon ombilical (en moyenne 185 g/ l, 56%, 5,3 pour 1012 / l, respectivement) ...

Les indicateurs associés à l'érythrocytes lui-même (le volume moyen des érythrocytes, la teneur moyenne en hémoglobine de celui-ci) restent stables, c'est-à-dire que, selon ces données, on peut juger de l'état de l'érythron du nouveau-né.

Avec l'hypoxie fœtale, il y a une diminution du nombre d'érythrocytes, une augmentation du volume moyen des érythrocytes, la teneur moyenne en hémoglobine dans un érythrocytes et une cytose des érythrocytes. Avec un faible poids fœtal, une diminution de la valeur de l'hématocrite, une augmentation de la teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes avec une tendance à une augmentation du volume moyen des érythrocytes, une diminution de la teneur en hémoglobine totale et du nombre d'érythrocytes ont également été révélé.

Ces données indiquent que la présence d'un facteur hypoxique, l'âge gestationnel, affecte sans aucun doute la morphologie du sang et la composition de l'érythron non seulement chez le fœtus, mais également chez le nouveau-né.

Ainsi, la pathogenèse du développement de l'hypoxie chronique peut être représentée sous la forme des facteurs suivants: violation des processus d'approvisionnement, de transport et d'utilisation de l'oxygène; insuffisance placentaire sous la forme d'une violation des fonctions de transport, trophiques, endocriniennes et métaboliques du placenta, etc. (Schéma 4).

Dans l'hypoxie fœtale aiguë, des réactions réflexes rapides se produisent, visant à améliorer l'apport d'oxygène au fœtus: augmentation du volume cardiaque minuscule, fréquence cardiaque, modifications des mouvements respiratoires intra-utérins. Ceci, à un certain stade, augmente la stabilité du fœtus avec une hypoxie légère ou à court terme. L'hypoxie aiguë, en règle générale, se produit dans le contexte d'une circulation utéroplacentaire altérée (troubles morphofonctionnels du cordon ombilical, du placenta, anomalies du travail). C'est la cause la plus fréquente d'hypoxie fœtale aiguë. Cette pathologie obstétricale peut entraîner une insuffisance cardiovasculaire, une altération de la fonction respiratoire et d'autres changements pathologiques dans le corps d'une femme enceinte. Tous ces changements peuvent contribuer à des dommages hypoxiques aux fonctions vitales du fœtus, y compris des dommages au système nerveux central et à certaines parties du cerveau.

Dans le cadre des modifications indiquées dans le schéma 4, il est nécessaire d'effectuer une anesthésie rationnelle de l'accouchement chez les femmes présentant une hypoxie fœtale et son faible poids, car l'utilisation d'analgésiques narcotiques sans tenir compte de l'état du fœtus peut provoquer des lésions hypoxiques irréversibles aux cellules du cerveau et entraîner des pertes prénatales et périnatales.

Méthodes modernes de prévention et de traitement de l'hypoxie fœtale

Depuis plusieurs décennies, il y a eu une recherche active de moyens de traiter l'hypoxie fœtale intra-utérine, visant principalement à éliminer l'acidose métabolique, la carence en O2 et à augmenter les mécanismes de protection compensatoires dans le système mère-fœtus en réponse à un manque d'oxygène. Il est connu que diverses influences sur le corps dans des conditions hypoxiques peuvent créer une certaine conditionnalité et influencer le mécanisme des effets pathologiques.

Étant donné que le facteur d'hypoxie se voit attribuer la principale signification pathogénique dans de nombreuses situations cliniques urgentes et non urgentes, la déclaration d'AP Kiryushchenkov selon laquelle «le développement de mesures efficaces visant à prévenir et à corriger rapidement les conditions hypoxiques pendant la grossesse et l'accouchement est la tâche la plus importante de science et pratique obstétricales ».

Il existe différentes façons de prévenir et de traiter la privation d'oxygène fœtale. Certains d'entre eux sont bien développés depuis longtemps et n'ont été améliorés que ces dernières années. La section plus jeune est la régulation physiologique et thérapeutique de la circulation utéroplacentaire. C'est cela qui est lu comme la fonction principale et critique dans l'approvisionnement en oxygène du fœtus. L'insuffisance du flux sanguin maternel dans le placenta est considérée comme un facteur majeur de morbidité et de mortalité fœtales. L'arsenal croissant de méthodes thérapeutiques utilisant des médicaments et des méthodes physiques permet de corriger les principales manifestations de l'insuffisance placentaire (IPF) au cours des trimestres II et III de la grossesse chez un nombre important de femmes. Ainsi, à l'heure actuelle, la pharmacothérapie pathogénique peut être classée comme suit:

1. Moyens régulant la circulation sanguine utéroplacentaire et fœto-placentaire. Ceux-ci incluent des vasodilatateurs (bêta-mimétiques, aminophylline, théophylline); agents normalisant les processus de la microcirculation (compliance, courantil, rhéopolyglucine, héparine) ; médicaments œstrogéniques (œstrone, propionate d'œstradiol, sygétine).

2. Moyens qui régulent les processus métaboliques. Ceux-ci incluent des médicaments qui activent la glycolyse en améliorant la production d'énergie et la phosphorylation primaire du glucose (insuline, cocarboxylase, ATP); améliorer une glycolyse adéquate en bloquant la libération de catécholamines par les granules (donneurs de groupes sulfhydryle) et l'activité des enzymes de la glycolyse nodale - phosphofructokinase (bicarbonate de sodium, unitiol); activation des réactions métaboliques du cycle de Krebs, du cycle des pentoses phosphates et de la chaîne respiratoire (succinate de sodium, chlorpromazine, cytochrome C, oxybutyrate de sodium) ; réduire la consommation d'oxygène par les tissus (gutimine), normaliser l'état acido-basique.

3. Des moyens agissant sur les mécanismes centraux de régulation des fonctions. Ce sont des stimulants du centre respiratoire (étymizole, corazole, etc.), des médicaments de l'action déprimante de la chlorpromazine, du GHB.

Les tentatives pour augmenter le flux sanguin dans l'utérus en introduisant des substances qui modifient l'activité du système cardiovasculaire (aminophylline, théophylline) sont intéressantes, mais, selon des données récentes, il est préférable d'utiliser des médicaments qui affectent sélectivement l'utérus et ses vaisseaux. Ainsi, l'un des médicaments œstrogéniques, la sygétine, augmente le débit sanguin volumétrique dans les vaisseaux utérins, le remplissage sanguin de la partie maternelle des vaisseaux favorise le transfert de substances de la mère au fœtus, à savoir le glucose exogène. Sigetin est utilisé avec succès pendant la grossesse et l'accouchement avec des signes initiaux et prononcés d'hypoxie fœtale. Il y a aussi des aspects négatifs de ce médicament. Étant donné que la sygétine provoque une rougeur de l'utérus, cela peut entraîner un épuisement du sang dans d'autres organes vitaux. Ceci doit être particulièrement pris en compte dans l'hypoxie causée par une perte de sang. De plus, l'utilisation prolongée de la sygétine peut entraîner un retard de croissance fœtale et le développement de lésions cancérigènes. Il a été constaté que lors de l'utilisation de sygetin, une hémorragie peut survenir à la surface du placenta en l'absence de vascularisation de sa partie fœtale. Ainsi, la question de la possibilité d'utiliser des médicaments de cette classe dans le traitement de l'hypoxie est plutôt controversée, car les réactions protectrices de la mère, y compris les contractions des vaisseaux de l'utérus, sont très défavorables pour le fœtus. Avec une baisse de la pression artérielle causée par une perte de sang, le remplissage des vaisseaux systémiques avec du sang de l'utérus peut être d'une grande importance pour l'augmenter chez la mère et provoquer une aggravation fœtale.

Actuellement, les bêta-adrénomimétiques sont largement utilisés pour le traitement de l'hypoxie fœtale, y compris le travail prématuré.

L'introduction de la terbutaline, du partusisten et d'autres médicaments affecte favorablement les indicateurs du cardiotocogramme, KOS pO2 du fœtus et du nouveau-né en raison de la relaxation de l'activité contractile de l'utérus, due à la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques. Le sulfate de magnésium a le même effet. Il a été révélé que le principal effet des tocolytiques sur le fœtus est les changements qui en résultent dans le système cardiovasculaire et le métabolisme fœtal.

Il existe depuis longtemps une opinion sur l'opportunité de l'oxygénothérapie dans les conditions hypoxiques du fœtus, en particulier en cas de faible poids de naissance pendant la grossesse. Dans le même temps, une augmentation de la tension partielle d'oxygène intrapartum chez le fœtus normalise non seulement son métabolisme, mais augmente considérablement le taux volumétrique de perfusion utéroplacentaire. Dans le même temps, le traitement de l'hypoxie fœtale, en particulier pendant l'accouchement, reste controversé. De nombreuses études montrent qu'avec une augmentation de la pO_ dans le sang de la mère, cet indicateur chez le fœtus augmente, le taux de lactate diminue et les signes d'hypoxie disparaissent. L'effet positif de l'oxygène sur l'hypoxie fœtale causée par l'enchevêtrement du cordon ombilical, en particulier dans le contexte de l'utilisation de vasodilatateurs, est rapporté dans leurs études par G.F.Bykova et al. (1985). Parallèlement à cela, il existe des informations sur une diminution de la diffusion transplacentaire de l'oxygène, aucun changement dans la saturation en oxygène du sang dans les vaisseaux du cordon ombilical, et même sur la détection d'une acidose et d'une hypoxémie chez le fœtus avec une pO2 élevée dans le sang de la mère. L'inhalation à long terme d'oxygène peut entraîner des troubles hémodynamiques - une diminution du flux sanguin dans le canal artériel, une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires, à laquelle le fœtus réagit en rétrécissant les vaisseaux du cordon ombilical, les capillaires des villosités choriales et un diminution du niveau de pO2 dans le cerveau. Ainsi, lors de l'inhalation d'oxygène par la mère, une augmentation de la pO_ a été constatée chez le fœtus de 12 à 23 mm Hg. Art., après 30 minutes avec inhalation continue - une diminution de cet indicateur à 12 mm Hg. De l'art. Une hyperoxie excessive peut entraîner une modification du transport des acides aminés, du glucose, la mère peut développer une hypoventilation hyperoxique, ce qui peut entraîner une augmentation de la pCO2 dans son sang et dans le sang du fœtus. Ainsi, l'inhalation de mélanges hyperoxiques par des animaux gravides n'a pas provoqué de modifications de la pO_ dans le cerveau fœtal dans 42% des cas, et dans d'autres cas, elle a conduit à une diminution réversible de manière fiable de la pO_ et à une insuffisance respiratoire associée à une augmentation de la perméabilité microvasculaire. De plus, le degré de diminution de pO_ dépendait de la gravité de l'hypoxie dans le corps de la mère.

Le glucose est d'une grande importance dans le traitement de l'hypoxie fœtale. Le glucose est une substance énergétique précieuse qui est facilement assimilable.

Avec l'introduction de glucose, les processus redox sont améliorés, le dépôt de glycogène dans le foie est activé, l'excrétion des toxines du corps et les processus métaboliques sont améliorés. Le glucose a un effet stimulant sur la circulation utéroplacentaire. L'administration intraveineuse de glucose dans la première et la seconde moitié de la grossesse a un effet bénéfique sur l'activité cardiaque fœtale, son activité motrice et augmente la résistance du fœtus à l'anoxie. Cependant, ces dernières années, l'attention a été portée sur la forte osmose des solutions de glucose, qui peut conduire à une hypernatrémie. L'hypernatrémie peut provoquer une hémorragie intracrânienne. L'hyperosmolalité plasmatique est particulièrement dangereuse chez les prématurés, en raison du développement insuffisant de la membrane basale des cellules endothéliales des capillaires cérébraux, qui fonctionnent comme la barrière hémato-encéphalique. Ces changements peuvent conduire à "l'ouverture" de la barrière hémato-encéphalique, ce qui facilite le développement d'hémorragies intracérébrales.

Il a également été révélé qu'un excès de glucose dans le corps du fœtus peut ne pas toujours être utile dans son hypoxie. Ainsi, dans l'expérience, il a été montré que lorsqu'une solution de glucose à 40 % était administrée à des animaux gravides en combinaison avec l'inhalation d'oxygène dans des conditions d'hypoxie créée artificiellement, l'effet positif souhaité n'était pas atteint. Une augmentation du lactate et du pyruvate a été trouvée dans le tissu cérébral de ces fœtus. Une diminution des mouvements respiratoires a été notée, ce qui est un signe de détresse fœtale. Avec l'introduction du glucose à l'accouchement, de nombreux auteurs notent l'apparition d'ictère chez le nouveau-né, d'hypoglycémie et d'hyponatrémie.

De plus, lorsque le glucose est administré avec des médicaments cardiotoniques dans le contexte d'une inhalation d'oxygène, un effet à court terme est noté, suivi d'une augmentation du lactate dans le sang du cordon à 5,8 (1,1 mmol / l), d'une diminution de la tension en oxygène à 28,9 (1,6 mm Hg). Art.), une augmentation de l'acidose métabolique - le pH du sang de la tête fœtale à 7,15 (0,003) - et l'accumulation de produits LPO sans modifications significatives de l'activité des hormones de l'hypophyse- système surrénalien. Il existe également une stimulation à court terme du métabolisme de l'oxygène avec un apport d'oxygène pratiquement inchangé aux tissus. L'épuisement complet des réserves d'oxygène se produit 1,5 fois plus rapidement que dans des conditions d'action narcotique, avec une détérioration ultérieure de ces indicateurs.

Sur la base des données ci-dessus, l'introduction d'une solution de glucose à 40% avec des cardiotoniques dans le contexte d'une inhalation d'oxygène en présence d'une hypoxie fœtale chronique ou aiguë doit être effectuée avec prudence, en tenant compte de la possibilité de troubles métaboliques chez le fœtus.

L'introduction du promedol (20-40 ml), de la sibazone (5-10 ml), comme anesthésie du travail, entraîne une inhibition de la respiration tissulaire chez la mère avec des enzymes respiratoires altérées, une augmentation du temps d'administration d'oxygène à 12,6 (1,7 s), une constante critique jusqu'à 12,4 (1,1 s), une augmentation des processus anaérobies de la glycolyse, une lactacidémie avec une activation simultanée des processus LPO dans le sang du cordon, ce qui indique la possibilité de violations des fonctions vitales du fœtus et nouveau-né, surtout en présence d'un petit fœtus. Par conséquent, la méthode de choix pour le soulagement de la douleur pendant le travail chez les femmes de faible poids à la naissance, avec hypoxie est l'utilisation d'une protection pharmacologique du fœtus (électroanalgésie associée à une réduction pour la mère avec des doses de GHBa - 28,4 mg / kg de poids corporel , sibazon - 0,07 mg / kg, dropéridol - 0 , 03 mg / kg).

La protection pharmacologique du fœtus aide à réduire le degré d'acidose: augmentation du pH à 7,22 (0,01), taux de lactate de 6,2 (0,2) à 3,4 mmol / L, normalisation des hormones des systèmes hypophyso-surrénalien et thyroïdien du fœtus , indicateurs glycolyse, dynamique positive CTG d'un fœtus à terme à 90,4 %.

En cas d'hypoxie fœtale aiguë causée par des anomalies du travail, une altération du flux sanguin utéroplacentaire, la protection pharmacologique du fœtus est réalisée par l'administration intraveineuse de sous-doses médicamenteuses telles que le GHB. à raison de 14,2-28,4 mg/kg de poids corporel d'une femme, de sibazon 0,07 mg/kg ou de dropéridol 0,03 mg/kg. En présence d'un petit fœtus, une association de GHB avec la sibazone est nécessaire (14,2 et 0,035 mg/kg, respectivement). En cas de dynamique positive sur CTG, une dose répétée est administrée après 45 minutes - 1 heure. Ainsi, afin de protéger pharmacologiquement le système nerveux central du fœtus contre les dommages hypoxiques chez une femme en travail par l'hypoxie fœtale et leur faible poids, pour réduire les effets secondaires des médicaments sur le fœtus et le nouveau-né dans la dynamique de l'accouchement, il est nécessaire d'utiliser des médicaments à action antihypoxique à des doses réduites pour la mère.

Aujourd'hui, de nombreuses mères en savent beaucoup plus sur la grossesse que nos parents. Par conséquent, de nombreuses femmes pendant la grossesse s'inquiètent de leur état de santé et elles sont très inquiètes si le médecin parle de l'état d'un organe aussi important pendant la grossesse que le placenta. Cet organe remplit les fonctions les plus importantes et sans lui, il est en principe impossible de mener une grossesse.

Des écarts dans la structure ou le fonctionnement du placenta peuvent menacer des complications pour la mère ou le fœtus, et certaines mesures doivent être prises en temps opportun pour tout corriger. Mais que peut-il arriver au placenta et en quoi peut-il être dangereux ? Déterminons-le ensemble.

Qu'est-ce que le placenta ?

Le terme « placenta » lui-même vient de la langue grecque et se traduit par le simple mot « gâteau ». En effet, en apparence, le placenta ressemble à un gros et volumineux gâteau avec une "queue" qui en sort sous la forme d'un cordon ombilical. Mais ce gâteau est extrêmement important pour chaque femme portant un bébé, c'est grâce à l'existence du placenta qu'il est possible de supporter et normalement de donner naissance à un enfant.

Selon la structure du placenta, ou, comme on peut l'appeler d'une autre manière dans la littérature, "la place des enfants", est un organe complexe. Le début de sa formation se produit au moment de l'implantation de l'embryon dans la paroi de l'utérus (à partir du moment où l'embryon est attaché à l'une des parois de l'utérus).

Comment fonctionne le placenta ?

La partie principale du placenta est constituée de villosités spéciales qui s'y ramifient et se forment dès le début de la grossesse, ressemblant aux branches d'arbres centenaires. Le sang du bébé circule à l'intérieur des villosités, et à l'extérieur les villosités sont activement lavées par le sang provenant de la mère. C'est-à-dire que le placenta combine deux systèmes circulatoires à la fois - le maternel du côté de l'utérus et le fœtal du côté des membranes amniotiques et du bébé. Selon cela, on distingue également les côtés du placenta - lisses, recouverts de membranes, avec un cordon ombilical ramifié - du côté du fœtus et un lobulaire inégal - du côté de la mère.

Qu'est-ce que la barrière placentaire ?

C'est au niveau des villosités qu'a lieu un échange actif et constant de substances entre le bébé et sa mère. L'oxygène et tous les nutriments nécessaires à la croissance et au développement sont fournis au fœtus par le sang de la mère, et le bébé donne à la mère des produits métaboliques et du dioxyde de carbone, que la mère élimine du corps en deux. Et le plus important est que le sang de la mère et du fœtus ne se mélange dans aucune partie du placenta. Les deux systèmes vasculaires - le fœtus et la mère - sont séparés par une membrane unique capable de laisser passer sélectivement certaines substances et de retenir d'autres substances nocives. Cette membrane est appelée barrière placentaire.

Se formant et se développant progressivement avec le fœtus, le placenta commence à fonctionner pleinement vers douze semaines de grossesse. Le placenta retient les bactéries et les virus qui pénètrent dans le sang maternel, des anticorps maternels spéciaux qui peuvent être produits en présence de conflit Rh, mais en même temps, le placenta transmet facilement les nutriments et l'oxygène nécessaires à l'enfant. La barrière placentaire a la propriété d'une sélectivité particulière, différentes substances provenant de différents côtés de la barrière placentaire pénètrent dans la membrane à des degrés divers. Ainsi, de nombreux minéraux de la mère pénètrent activement dans le fœtus, mais ne pénètrent pratiquement pas du fœtus à la mère. Et aussi de nombreuses substances toxiques du bébé pénètrent activement jusqu'à la mère et de son dos - ne passent pratiquement pas.

Fonction hormonale du placenta

En plus de la fonction excrétrice, de la mise en œuvre de la respiration fœtale (puisque le placenta remplace temporairement les poumons du bébé) et de nombreuses autres fonctions, le placenta a une autre fonction importante pour la grossesse dans son ensemble - hormonale. Le placenta, au début de son plein fonctionnement, peut produire jusqu'à 15 hormones différentes qui remplissent diverses fonctions pendant la gestation d'un bébé. Les tout premiers d'entre eux sont les fonctions sexuelles, qui aident à maintenir et à prolonger la grossesse. Par conséquent, les gynécologues, avec la menace d'une interruption de grossesse précoce, attendent toujours 12 à 14 semaines, en aidant les premières semaines de grossesse avec des hormones de l'extérieur (dyufaton ou matin). Ensuite, le placenta commence à travailler activement et la menace disparaît.

Les fonctions du placenta sont si grandes qu'au début, le placenta grandit et se développe encore plus vite que votre bébé grandit. Et ce n'est pas sans raison, le fœtus pèse environ 5 grammes à 12 semaines, et le placenta pèse jusqu'à 30 grammes, à la fin de la grossesse, au moment de l'accouchement, le placenta aura une épaisseur d'environ 15-18 cm, et l'épaisseur sera jusqu'à 3 cm, avec un poids d'environ 500 -600 grammes.

Cordon ombilical

Du côté du fœtus, le placenta est relié au bébé par un cordon spécial et solide - le cordon ombilical, à l'intérieur duquel passent deux artères et une veine. Le cordon ombilical peut se fixer au placenta de plusieurs manières. La première et la plus courante est la fixation centrale du cordon ombilical, mais une fixation latérale ou marginale du cordon peut également se produire. La fonction du cordon ombilical ne souffre pas de la méthode de fixation. Une option très rare pour attacher le cordon ombilical peut être l'attachement non au placenta lui-même, mais à ses membranes fœtales, et ce type d'attachement est appelé méningée.

Problèmes de placenta

Le plus souvent, le système placenta et cordon ombilical fonctionne harmonieusement et fournit au bébé oxygène et nutrition. Mais parfois, des dysfonctionnements peuvent survenir dans le placenta en raison de l'influence de divers facteurs - externes ou internes. Il existe différents types de troubles du développement ou de problèmes de fonctionnement du placenta. De tels changements dans le placenta ne passent pas inaperçus pour la mère et le fœtus, souvent des problèmes avec le placenta peuvent avoir de graves conséquences. Nous discuterons avec vous des principales anomalies dans le développement et le fonctionnement du placenta et comment les identifier et les traiter.

Hypoplasie placentaire

Une diminution de la taille ou de l'amincissement du placenta dans le langage médical est appelée « hypoplasie placentaire ». N'ayez pas peur de ce diagnostic, car c'est assez courant. Le fœtus n'est affecté que par une diminution significative du diamètre et de l'épaisseur du placenta.

Un placenta considérablement réduit, la place d'un petit enfant, est rare. Un tel diagnostic est posé si la diminution de taille est significative par rapport à la limite inférieure de la norme pour la taille du placenta à un âge gestationnel donné. Les raisons de ce type de pathologie n'ont pas encore été clarifiées, mais selon les statistiques, un petit placenta est généralement associé au développement d'anomalies génétiques graves chez le fœtus.

Je voudrais immédiatement faire une réserve que le diagnostic d'"hypoplasie placentaire" n'est pas posé sur la base d'une échographie, il ne peut être exposé qu'à la suite d'un suivi à long terme de la femme enceinte. De plus, il convient toujours de se rappeler qu'il peut y avoir des écarts individuels dans la taille du placenta par rapport aux valeurs normales standard, généralement acceptées, qui ne seront pas considérées comme une pathologie pour chaque femme enceinte en particulier dans chacune de ses grossesses. Ainsi, pour une femme petite et mince, le placenta doit être plus petit que pour une femme grande et grande. De plus, il n'y a pas de preuve à cent pour cent de la dépendance de l'hypoplasie placentaire et de la présence de troubles génétiques chez le fœtus. Mais lorsqu'ils sont diagnostiqués avec une hypoplasie placentaire, il sera conseillé aux parents de suivre un conseil génétique médical.

Pendant la grossesse, une diminution secondaire de la taille du placenta peut survenir, ce qui peut être associé à l'impact de divers facteurs indésirables pendant la gestation du bébé. Il peut s'agir de stress chronique ou de famine, d'alcool ou de tabac, de toxicomanie. En outre, les raisons du sous-développement du placenta pendant la grossesse peuvent être une hypertension chez la mère, une forte exacerbation d'une pathologie chronique ou le développement de certaines infections aiguës pendant la grossesse. Mais en premier lieu, le sous-développement du placenta est la gestose avec le développement d'un œdème sévère, l'hypertension artérielle et l'apparition de protéines dans l'urine.

Des changements dans l'épaisseur du placenta se produisent. Le placenta est considéré comme aminci, qui a une masse insuffisante à une taille tout à fait normale pour son timing. Souvent, de tels placentas minces se retrouvent dans des malformations congénitales du fœtus et les enfants naissent avec des manifestations, ce qui pose de graves problèmes de santé au nouveau-né. Mais contrairement au placenta hypoplasique primaire, ces enfants ne sont pas associés au risque de développer une démence.

Parfois, un placenta filmogène se forme - il est très large et très fin, jusqu'à 40 cm de diamètre, presque deux fois plus grand que la normale. Habituellement, la cause du développement d'un tel problème est un processus inflammatoire chronique dans l'endomètre, qui conduit à une dystrophie (épuisement) de l'endomètre.

Hyperplasie placentaire

En revanche, il existe une variante d'un très gros placenta géant, qui survient généralement en cas de diabète sévère pendant la grossesse. L'élargissement (hyperplasie) du placenta se retrouve également dans les maladies des femmes enceintes telles que la toxoplasmose ou la syphilis, mais cela se produit rarement. Une augmentation de la taille du placenta peut être le résultat d'une pathologie rénale chez le bébé à naître, le cas échéant, lorsque les globules rouges fœtaux avec la protéine Rh commencent à attaquer les anticorps de la mère. Le placenta peut augmenter de manière significative en cas de thrombose de ses vaisseaux, si l'un des vaisseaux est bloqué, ainsi qu'en cas de croissance pathologique de petits vaisseaux à l'intérieur des villosités.

Une augmentation de l'épaisseur du placenta plus que la normale peut être associée à son vieillissement prématuré. L'épaississement du placenta est également causé par des pathologies telles que le conflit Rh, l'hydropisie du fœtus, le diabète sucré d'une femme enceinte, la gestose, les maladies virales ou infectieuses transférées pendant la grossesse, le décollement placentaire. Un épaississement du placenta est normal dans les grossesses multiples.

Au cours des premier et deuxième trimestres, une augmentation du placenta indique généralement une maladie virale passée (ou un portage latent du virus). Dans ce cas, le placenta se dilate pour prévenir les maladies fœtales.

La croissance rapide du placenta entraîne sa maturation prématurée, et donc son vieillissement. La structure du placenta devient lobulaire, des calcifications se forment à sa surface et le placenta cesse progressivement de fournir au fœtus la quantité nécessaire d'oxygène et de nutriments. La fonction hormonale du placenta en souffre également, ce qui conduit à une naissance prématurée.

Le traitement de l'hyperplasie placentaire consiste généralement en une surveillance attentive de l'état du fœtus.

Pourquoi le changement de la taille du placenta est-il dangereux ?

Pourquoi les médecins sont-ils si inquiets d'un changement significatif de la taille du placenta ? Habituellement, en cas de modification de la taille du placenta, une insuffisance fonctionnelle du travail du placenta peut également se développer, c'est-à-dire l'insuffisance fœtoplacentaire (FPN), des problèmes d'apport d'oxygène et de nutrition au le fœtus se formera. La présence de FPN peut signifier que le placenta ne peut pas entièrement faire face aux tâches qui lui sont assignées et que l'enfant souffre d'une carence chronique en oxygène et en nutriments pour la croissance. Dans le même temps, les problèmes peuvent se développer comme une boule de neige, le corps de l'enfant souffrira d'un manque de nutriments, par conséquent, il commencera à prendre du retard dans le développement et le RCIU (retard de croissance intra-utérin chez le fœtus) ou le syndrome de retard de croissance fœtale (FGRS) se formera.

Pour éviter que cela ne se produise, il est préférable de prévenir à l'avance de telles conditions, en traitant la pathologie chronique avant même la grossesse, afin que les exacerbations ne se produisent pas pendant la gestation. Pendant la grossesse, il est important de contrôler la tension artérielle, la glycémie et de protéger au maximum la femme enceinte de toute maladie infectieuse. Vous avez également besoin d'une bonne nutrition avec une quantité suffisante de protéines et de vitamines.

Lors du diagnostic d'une «hypoplasie placentaire» ou d'une «hyperplasie placentaire», une surveillance attentive de l'évolution de la grossesse et de l'état du fœtus est tout d'abord requise. Vous ne pouvez pas guérir ou réparer le placenta, mais il existe un certain nombre de médicaments prescrits par votre médecin pour aider le placenta à remplir ses fonctions.

Dans le traitement de l'insuffisance fœto-placentaire émergente, des médicaments spéciaux sont utilisés - trental, actovegin ou courantil, qui peuvent améliorer la circulation sanguine dans le système placentaire à la fois de la mère et du fœtus. En plus de ces médicaments, une perfusion intraveineuse de médicaments peut être prescrite - rhéopolyglucine avec glucose et acide ascorbique, solutions salines. Le développement du FPI peut avoir divers degrés de gravité et lorsqu'il est impossible de se soigner soi-même, cela peut entraîner la perte de l'enfant. Par conséquent, il est nécessaire de se conformer à tous les rendez-vous d'un obstétricien-gynécologue.

Modifications de la structure du placenta

Le placenta normal a une structure lobulaire, il est divisé en environ 15-20 lobules de taille et de volume égaux. Chacun des lobules est formé de villosités et d'un tissu spécial qui se trouve entre eux, et les lobules eux-mêmes sont séparés les uns des autres par des cloisons, cependant non complètes. S'il y a des changements dans la formation du placenta, de nouvelles variantes de la structure des lobules peuvent apparaître. Ainsi, le placenta peut être bilobé, composé de deux parties égales, qui sont interconnectées par un tissu placentaire spécial, un placenta double ou triple peut également se former, et le cordon ombilical sera attaché à l'une des parties. En outre, un petit lobule supplémentaire peut se former dans le placenta normal. Encore moins souvent, le placenta dit "fenêtré", qui a des zones recouvertes d'une membrane et ressemblant à des fenêtres, peut se produire.

Il peut y avoir de nombreuses raisons pour de telles déviations dans la structure du placenta. Le plus souvent, il s'agit d'une structure génétiquement établie ou d'une conséquence de problèmes avec la muqueuse utérine. La prévention de tels problèmes avec le placenta peut être un traitement actif des processus inflammatoires dans la cavité utérine avant même la grossesse, pendant la période de planification. Bien que les déviations dans la structure du placenta n'affectent pas autant l'enfant pendant la grossesse et n'affectent presque jamais son développement. Mais lors de l'accouchement, un tel placenta peut causer beaucoup de problèmes aux médecins - un tel placenta peut être très difficile à séparer de la paroi de l'utérus après la naissance du bébé. Dans certains cas, la séparation du placenta nécessite un contrôle manuel de l'utérus sous anesthésie. Le traitement de la structure anormale du placenta pendant la grossesse n'est pas nécessaire, mais lors de l'accouchement, il est impératif de le rappeler au médecin afin que toutes les parties du placenta naissent et qu'il ne reste aucun morceau de placenta dans l'utérus. Il est dangereux pour les saignements et les infections.

Maturité placentaire

Le placenta, au cours de son existence, passe par quatre étapes successives de maturation :

Maturité placentaire 0- dure normalement jusqu'à 27-30 semaines. Parfois, à ces stades de la grossesse, 1 degré de maturité du placenta est noté, ce qui peut être causé par le tabagisme ou la consommation d'alcool pendant la grossesse, ainsi que par une infection.

Grade de maturité placentaire 1- de 30 à 34 semaines de grossesse. Pendant cette période, le placenta cesse de croître, ses tissus s'épaississent. Il s'agit d'une période cruciale où tout écart peut présenter un danger pour la santé du fœtus.

Grade de maturité placentaire 2- dure de 34 à 39 semaines de grossesse. Il s'agit d'une période stable où une certaine avance de la maturité du placenta ne devrait pas être préoccupante.

Grade de maturité placentaire 3- peut normalement être diagnostiquée à partir de la 37e semaine de grossesse. C'est le stade du vieillissement naturel du placenta, mais s'il est associé à une hypoxie fœtale, le médecin peut recommander une césarienne.

Troubles de la maturation du placenta

Pour chaque étape de la formation du placenta, il existe des périodes normales en semaines de grossesse. Le passage trop rapide ou lent de certains stades par le placenta est une déviation. Le processus de maturation prématurée (accélérée) du placenta est uniforme et inégal. Habituellement, les femmes enceintes souffrant d'un manque de poids sont confrontées à un vieillissement prématuré uniforme du placenta. Par conséquent, il est important de se rappeler que la grossesse n'est pas le moment de suivre divers régimes, car leurs conséquences peuvent être une naissance prématurée et la naissance d'un bébé faible. Le placenta mûrira inégalement en cas de problèmes de circulation sanguine dans certaines de ses zones. Habituellement, de telles complications surviennent chez les femmes en surpoids, avec une toxicose tardive prolongée de la grossesse. Une maturation inégale du placenta se produit souvent lors de grossesses répétées.

Le traitement, comme dans l'insuffisance fœto-placentaire, vise à améliorer la circulation sanguine et le métabolisme dans le placenta. Pour la prévention du vieillissement prématuré du placenta, il est nécessaire de prendre des mesures pour prévenir les pathologies et la gestose.

Mais les retards de maturation du placenta se produisent beaucoup moins souvent, et les raisons les plus courantes peuvent être la présence de diabète sucré chez une femme enceinte, la consommation d'alcool et le tabagisme. Par conséquent, il vaut la peine d'abandonner les mauvaises habitudes tout en portant un bébé.

Calcifications placentaires

Un placenta normal a une structure spongieuse, mais à la fin de la grossesse, certaines de ses zones peuvent devenir pierreuses, de telles zones sont appelées pétrifications ou calcifications placentaires. Les parties durcies du placenta ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions, mais les parties restantes du placenta font généralement un excellent travail. En règle générale, les calcifications surviennent lors d'un vieillissement prématuré du placenta ou d'une grossesse prolongée. Dans de tels cas, le médecin surveillera de près la femme enceinte afin d'exclure le développement d'une hypoxie fœtale. Mais généralement, un tel placenta fonctionne tout à fait normalement.

Attachement faible et placenta praevia

Idéalement, le placenta devrait être au sommet de l'utérus. Mais il existe un certain nombre de facteurs qui interfèrent avec la localisation normale du placenta dans la cavité utérine. Ceux-ci peuvent être des fibromes utérins, des tumeurs de la paroi utérine, des malformations, de nombreuses grossesses dans le passé, des processus inflammatoires dans l'utérus ou des avortements.

Nécessite une observation plus attentive. Il a généralement tendance à augmenter pendant la grossesse. Dans ce cas, il n'y aura pas d'obstacles à l'accouchement naturel. Mais il arrive que le bord du placenta, tout ou partie du placenta chevauche l'orifice interne de l'utérus. Avec un chevauchement partiel ou complet du pharynx utérin par le placenta, l'accouchement naturel est impossible. Habituellement, avec une localisation anormale du placenta, une césarienne est réalisée. De telles positions anormales du placenta sont appelées placenta praevia incomplet et complet.

Pendant la grossesse, une femme peut présenter des saignements du tractus génital, ce qui entraîne une anémie, une hypoxie fœtale. Le plus dangereux est le détachement partiel ou complet du placenta, qui entraîne la mort du fœtus et une menace pour la vie de la mère. , y compris sexy, vous ne pouvez pas faire d'exercice, nager dans la piscine, marcher et travailler beaucoup.

Qu'est-ce que le décollement placentaire ?

Qu'est-ce qu'un décollement placentaire prématuré ? Il s'agit d'une condition lorsque le placenta (normalement ou anormalement situé) quitte le lieu de sa fixation plus tôt que sa date d'échéance, c'est-à-dire. En cas de décollement placentaire, une césarienne d'urgence est nécessaire pour sauver la vie de la mère et du fœtus. Si le placenta s'est exfolié dans de petites zones, les médecins essaient d'arrêter ce processus, en maintenant la grossesse. Mais même avec un léger décollement placentaire et un léger saignement, le risque d'épisodes répétés de décollement persiste jusqu'à l'accouchement, et la femme est étroitement surveillée.

Les causes du décollement placentaire peuvent être un traumatisme ou des coups portés à l'abdomen, la présence de pathologies chroniques chez une femme, ce qui entraîne des problèmes de circulation sanguine, des défauts de formation du placenta. Le décollement prématuré du placenta peut entraîner des complications pendant la grossesse - le plus souvent une gestose avec une pression accrue, des protéines dans l'urine et un œdème, dans lesquels tous les organes et systèmes de la mère et du fœtus sont affectés. Il est important de se rappeler que le décollement placentaire prématuré est la complication la plus dangereuse de la grossesse !

Rupture du placenta
Riz. 1 - placenta praevia complet;
Riz. 2 - présentation régionale du placenta ;
Riz. 3 - placenta praevia partiel
1 - canal cervical; 2 - placenta; 3 - cordon ombilical; 4 - vessie fœtale

Attachement dense et augmentation du placenta

Parfois, il y a des anomalies non seulement de l'endroit, mais aussi de la méthode de fixation du placenta à la paroi de l'utérus. Une pathologie très dangereuse et grave est l'augmentation placentaire, dans laquelle les villosités du placenta sont attachées non seulement à l'endomètre (la couche interne de l'utérus, qui s'exfolie pendant l'accouchement), mais se développent également profondément dans les tissus de l'utérus, dans sa couche musculaire.

Il existe trois degrés de gravité du placenta accreta, en fonction de la profondeur de germination des villosités. Au troisième degré le plus sévère, les villosités se développent dans toute l'épaisseur de l'utérus et peuvent même entraîner une rupture de l'utérus. La cause de l'accréta placentaire est l'infériorité de l'endomètre due à des malformations congénitales de l'utérus ou à des problèmes acquis.

Les principaux facteurs de risque de placenta accreta sont les avortements fréquents, les césariennes, les fibromes, ainsi que les infections intra-utérines, les malformations utérines. Une faible placentation peut également jouer un rôle, car dans la région des segments inférieurs, la germination des villosités dans les couches plus profondes de l'utérus est plus probable.

Avec un vrai placenta accreta, dans l'écrasante majorité des cas, l'ablation de l'utérus avec un placenta accreta est nécessaire.

Un cas plus facile est une fixation dense du placenta, à partir d'un incrément de profondeur différente de pénétration des villosités. L'attachement serré se produit lorsque le placenta est bas ou présent. La principale difficulté d'une telle fixation du placenta est le retard de sa naissance ou l'impossibilité totale d'une décharge indépendante du placenta au troisième stade du travail. Avec une fixation serrée, ils ont recours à la séparation manuelle du placenta sous anesthésie.

Les maladies du placenta

Le placenta, comme tout organe, peut faire mal. Il peut s'infecter, des crises cardiaques (zones sans circulation sanguine) peuvent s'y développer, des caillots sanguins peuvent se former à l'intérieur des vaisseaux du placenta, et le placenta lui-même peut même subir des transformations tumorales. Mais cela, heureusement, n'arrive pas souvent.

Les lésions infectieuses des tissus du placenta (placentite) sont causées par divers microbes qui peuvent pénétrer dans le placenta de différentes manières. Ainsi, ils peuvent être amenés avec la circulation sanguine, pénétrer des trompes de Fallope, remonter du vagin ou de la cavité utérine. Le processus d'inflammation peut s'étendre à toute l'épaisseur du placenta ou se produire dans certaines de ses zones. Dans ce cas, le traitement doit être spécifique et dépend du type d'agent pathogène. De tous les médicaments possibles, celui qui est acceptable pour les femmes enceintes dans une période donnée sera sélectionné. Et à des fins de prophylaxie avant la grossesse, il est nécessaire d'effectuer un traitement à part entière des infections chroniques, en particulier dans les voies génitales.

L'infarctus du placenta se développe généralement, comme tout autre, à la suite d'une ischémie prolongée (vasospasme des vaisseaux placentaires), puis les parties du placenta qui reçoivent le sang de ces vaisseaux meurent en raison d'un manque d'oxygène. Habituellement, les crises cardiaques dans le placenta surviennent à la suite d'une grave évolution de la gestose ou du développement d'une hypertension chez une femme enceinte. La placentite et l'infarctus du placenta peuvent causer des problèmes de FPF et de développement fœtal.

Parfois, à la suite d'une inflammation ou d'une lésion de la paroi vasculaire, d'une violation de la viscosité du sang ou de mouvements brusques du fœtus, des caillots sanguins se forment à l'intérieur du placenta. Mais les petits caillots sanguins n'affectent en rien le déroulement de la grossesse.