Causes possibles d'une anse intestinale élargie chez le fœtus. Dilatation du côlon chez l'enfant. Chirurgie pour la formation des anses intestinales

La grossesse oblige le corps à se reconstruire, à travailler avec le stress, il faut apporter tout le nécessaire à la maman et au plein développement du bébé. Un utérus en croissance pendant la grossesse et une modification de la quantité de progestérone peuvent également provoquer des douleurs dans les intestins. Les intestins font mal pour diverses raisons. Il peut s'agir d'une colite ou d'une dysbiose. En observant un régime alimentaire correct, en mangeant des aliments riches en fibres, en buvant une quantité suffisante de liquides, vous pouvez considérablement soulager la maladie.

Il arrive que la grossesse provoque une occlusion intestinale, provoquant une douleur aiguë, comme si la menstruation commençait, il y avait des vomissements, des troubles hémodynamiques commencent à apparaître et une péritonite se développe. Afin de ne pas conduire à de telles conditions critiques, dès le début de la grossesse et jusqu'à une issue positive, vous devez respecter les recommandations du médecin, suivre un régime, surveiller l'état des intestins et la grossesse se passera sans complications.

Intestins pendant la grossesse

La période de grossesse est stressante pour le corps. Des changements rapides s'y produisent, maintenant le corps est responsable de la vie de deux créatures. L'enfant grandit, l'utérus grandit, la disposition mutuelle des organes commence à changer. Un autre problème qui aggrave l'intestin au travail est que la grossesse contribue à la flaccidité des parois. Il y a un risque d'apparition d'hémorroïdes. Pour améliorer la circulation sanguine dans le gros intestin, vous devez essayer de réduire la pression que l'utérus produit sur les veines. Il est préférable de dormir sur le côté gauche, essayez de ne pas rester debout ou assis longtemps.

Près de la moitié des femmes enceintes souffrent de douleurs intestinales et le taux de bifidobactéries diminue. Cela affecte également la microflore d'un enfant en gestation. Une bonne nutrition, manger des aliments riches en bifidobactéries, des jus de légumes et de fruits aidera à se débarrasser de ce problème. Une bonne santé intestinale sera également héritée par le nouveau-né.

Troubles intestinaux pendant la grossesse

Pendant la grossesse, un pourcentage assez important de femmes sont confrontées à des problèmes de troubles du tube digestif. Le plus souvent, les problèmes intestinaux surviennent à un stade précoce, lorsque la grossesse n'est pas encore apparente. La constipation ou la diarrhée inexpliquée inquiètent les femmes.

La constipation se produit généralement en raison de changements dans les niveaux de progestérone. Une augmentation de la teneur en hormones affaiblit les muscles lisses des intestins, ralentit le mouvement des aliments. De plus, le fœtus en croissance commence à serrer les intestins, perturbant le processus naturel de digestion. L'utilisation de laxatifs doit être supervisée par un médecin afin de ne pas nuire au déroulement de la grossesse.

Souvent, la quantité et la qualité normales de la microflore intestinale sont perturbées et la raison en est la grossesse. Il y a souvent des ballonnements, des éructations, un goût désagréable dans la bouche. Le traitement comprend un régime alimentaire, des protobiotiques, qui stimulent la croissance des bactéries bénéfiques nécessaires.

Intestin hyperéchogène chez le fœtus

L'intestin est dit hyperéchogène lorsque son échogénicité devient comparable à l'échogénicité des os. Ce phénomène est assez rare. Elle survient au deuxième trimestre chez environ 1% des femmes enceintes. L'apparition d'un tel intestin doit être alertée. Cela peut être dû à une infection, à des pathologies du développement. L'hyperéchogénicité accrue de l'intestin du fœtus est attribuée à une diminution du péristaltisme et de la teneur en eau du méconium.

Ce phénomène est souvent observé avec un caryotype anormal, lorsque l'activité des enzymes du liquide amniotique diminue. La pratique a montré que chez 46% des femmes enceintes, l'hyperéchogénicité révélée des intestins du fœtus indique un syndrome de Down congénital.

Il n'est pas rare que l'apparition de ce symptôme indique une infection intra-utérine. Ce sont des formes aiguës d'infection à cytomégalovirus, de toxoplasmose aiguë, de syphilis, de rubéole. Dans tous ces cas, il est recommandé d'interrompre la grossesse.

Cependant, dans 20% des intestins hyperéchogènes détectés, le problème est résolu tout seul au troisième trimestre et l'enfant naît sans aucune pathologie, avec un développement et un poids normaux.

Intestins fœtaux

Le développement du fœtus est sous l'attention constante du médecin. Dans les cas où l'échographie détecte des anomalies, les malformations congénitales du tractus gastro-intestinal doivent être examinées. Les changements développementaux peuvent être détectés au cours du deuxième trimestre. Les modifications de l'échogénicité de l'intestin du fœtus sont parfois transitoires, mais peuvent également indiquer des pathologies chromosomiques, notamment la trisomie 21.

Dans ces cas, la médecine recommande un examen. Il est nécessaire de vérifier les analyses d'hormones, d'alphafœtoprotéine, si vous suspectez une pathologie fœtale, une amniocentèse doit être effectuée - une procédure d'obtention de liquide amniotique, pour des recherches plus approfondies en laboratoire.

Le mégacôlon est une expansion significative de n'importe quel segment du gros intestin, du sigmoïde ou du rectum, qui se caractérise cliniquement par une constipation chronique, une augmentation de la taille de l'abdomen et un retard de développement. La maladie peut être due à diverses raisons. Compte tenu du fait que le choix du traitement correct dépend du diagnostic établi avec précision, il est nécessaire de s'attarder sur les formes individuelles de cette pathologie.

Hypertrophie aganglionnaire ou congénitale du côlon(maladie de Hirschsprung)

Étiologie et anatomie pathologique... Dans le rectum, parfois dans une partie du côlon sigmoïde, les cellules ganglionnaires du plexus nerveux de la paroi intestinale ne se développent pas. Le segment aganglionnaire de l'intestin n'est pas capable de péristaltiquer normalement, un rétrécissement se forme, tandis que le segment buccal de l'intestin s'hypertrophie et se dilate progressivement. Par conséquent, la section pathologique de l'intestin n'est pas agrandie,
comme on le pensait plus tôt sur la base de données anatomiques, mais au contraire, la partie rétrécie de l'intestin. Ainsi, la base d'une maladie grave et chronique est l'absence congénitale de cellules ganglionnaires dans la paroi intestinale, qui s'accompagne du développement d'un rétrécissement.

Le tableau clinique. La fréquence de ces cas est de un sur 1000 à 2000 nouveau-nés. Fait intéressant, la maladie est plus fréquente chez les garçons, dont la cause est inconnue. Symptômes Excrétion tardive et insignifiante de méconium, commençant seulement après l'introduction du tube de sortie de gaz, des vomissements, un volvulus peuvent apparaître peu de temps après la naissance. Dans les mois suivants, une constipation persistante survient, qui s'intensifie parfois jusqu'à une occlusion intestinale, après les lavements, une grande quantité de selles est libérée. L'abdomen grossit de plus en plus, retard de développement, l'anémie s'installe. Un danger particulier est le volvulus intestinal, une lésion de la paroi intestinale avec des matières fécales denses, pouvant s'accompagner de saignements, voire de perforations, est également possible.

À l'examen rectal, le passage de la sonde à travers le rectum vide et le site de rétrécissement provoque souvent le passage d'une grande quantité de gaz et de selles. En appliquant la technique appropriée de remplissage du rectum avec une masse contrastée, il est possible de révéler le rétrécissement et la section élargie de l'intestin situé au-dessus.

Traitement . Dans les cas bénins, une tentative est faite pour provoquer une selle (selles). Nous recommandons l'extrait de malt, l'huile de paraffine, les dérivés d'acétylcholine, et si cela n'aide pas, des lavements intenses tous les 2-3 jours. Étant donné que l'introduction d'une grande quantité d'eau dans l'intestin dilaté peut provoquer une intoxication, une solution de chlorure de sodium isotonique et de l'huile de paraffine sont utilisées. Dans les cas extrêmes, vous devez recourir à la chirurgie. Cependant, avec les méthodes ci-dessus, il est nécessaire de s'efforcer de maintenir l'état de l'enfant jusqu'au moment de l'opération et, si possible, d'assurer une évacuation régulière des selles jusqu'à un an et demi. Le but de l'opération est d'enlever un segment de l'intestin qui ne contient pas de cellules ganglionnaires. Les résultats de la rectosigmoïdectomie sont très bons, l'opération n'est pas associée à un grand risque. En cas d'occlusion intestinale dans une zone saine, une colostomie est réalisée et, à un moment opportun, une opération radicale est réalisée en deuxième temps.

Élargissement secondaire non aganglionnaire du gros intestin dû au rétrécissement de l'anus et du rectum

L'apparition de cette forme s'explique très simplement : les accumulations de masses fécales, non détectées lors de l'opération, situées au-dessus du rétrécissement dilaté, dilatent le segment proximal de l'intestin. Il est possible de différencier le mégacôlon aganglionnaire sur la base de l'anamnèse, des données radiologiques et de l'examen numérique. Dans la forme anatomique non aganglionnaire, dans la plupart des cas, un rétrécissement de l'anus et du segment initial du rectum est révélé, l'ampoule du rectum est remplie de matières fécales.

Hypertrophie du côlon atonique, fonctionnelle ou idiopathique

Alors que dans les deux formes ci-dessus, l'élargissement du gros intestin rejoint la constriction anatomique, dans ce tableau clinique, il n'y a aucune preuve de rétrécissement particulier. À l'exception d'un rectum élargi, aucune anomalie anatomique n'est observée, la constipation est considérée comme d'origine fonctionnelle ou neurogène et, en substance, la maladie se manifeste par une forme plus grave de constipation fonctionnelle, qui sont décrites ci-dessous. Cette maladie est plus fréquente que la maladie de Hirschsprung.

Signes cliniques... Les maladies se manifestent chez les enfants d'âge préscolaire. Habituellement, les parents se rendent chez le médecin pour se plaindre que l'enfant souffre de constipation chronique, souvent accompagnée d'une forme particulière d'incontinence fécale: l'enfant, malgré la constipation, sécrète une petite quantité d'excréments dans son lit. Les masses fécales accumulées sont retenues dans l'ampoule rectale et, en la remplissant trop, provoquent une incontinence fécale. Un examen numérique révèle des selles dures qui remplissent toute l'ampoule du rectum. La différence caractéristique par rapport à l'expansion aganglionnaire du gros intestin est une manifestation tardive, en l'absence de ballonnement prononcé; avec un examen numérique et radiographique, on constate une expansion qui se situe immédiatement au-dessus de l'anus : on parle donc d'une expansion non pas du sigmoïde, mais du rectum.

Avec l'expansion aganglionnaire du gros intestin, l'ampoule du rectum est libre et, dans cette maladie, elle est remplie de matières fécales.

Le traitement n'est que thérapeutique. De l'huile de paraffine, de la mélasse et, si nécessaire, sont prescrits, en particulier dans le traitement de la maladie dans les premières semaines, des lavements. La prostigmine ou la dihydroergotamine donneront souvent de bons résultats. Un élément très important est l'éducation, la psychothérapie, et souvent un bon résultat est donné par un changement d'environnement. Compte tenu de ce qui précède, du point de vue d'un traitement ultérieur efficace dans quelques semaines, l'hospitalisation est fortement recommandée.
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Les pathologies du système digestif sont souvent trouvées chez le fœtus à la fois indépendamment et en combinaison avec d'autres anomalies des organes internes. Elles représentent jusqu'à 21 % des malformations du nouveau-né et 34 % des cas de mortalité infantile.

Causes des violations de la formation du tube digestif chez le fœtus, statistiques

Les anomalies dans la structure du tube digestif sont associées à une altération de l'embryogenèse au stade de 4 à 8 semaines de grossesse, lorsque l'ouverture du tube digestif se forme. Initialement, il se termine aux deux extrémités, mais à la fin de la 8e semaine, des canaux se forment et l'épithélium muqueux ferme la lumière du tube intestinal.

Parmi les pathologies les plus fréquentes, on distingue la sténose (rétrécissement ou étirement des parois) ou l'atrésie (fusion).

L'ulcère duodénal souffre le plus, ce qui est associé aux particularités de son embryogenèse. 1/2 des cas s'accompagne d'anomalies d'autres organes internes - cœur, vaisseaux sanguins, rectum, foie, estomac. Certains cas sont si graves que le bébé devra faire de nombreuses opérations au cours de sa vie, et elles ne seront pas le garant de son existence normale.

Les anomalies du tractus gastro-intestinal à l'échographie sont visibles à 11 semaines. Le diagnostic par ultrasons n'est pas une garantie à 100% que le bébé aura des anomalies graves, par conséquent, ses résultats constituent la base d'un examen plus détaillé de la femme.

Les femmes enceintes effectuent un caryotypage pour détecter des anomalies chromosomiques. Elle subit également une analyse du liquide amniotique, et selon les résultats de l'examen (s'ils sont mauvais et le diagnostic est confirmé), il lui est recommandé d'interrompre la grossesse

Pathologie intestinale

Les anomalies duodénales comprennent :

Atrésie.Survient dans 1 cas sur 10 000. Il s'agit d'une occlusion intestinale complète due à une fusion pathologique des parois de l'organe. Dans 37% des cas, elle s'accompagne d'autres anomalies - pied équin, fusion des vertèbres cervicales, position asymétrique des côtes, etc.

Dans 2% des cas supplémentaires, l'atrésie intestinale s'accompagne d'une atrésie de l'œsophage, d'un hygroma de l'anus, d'une rotation incomplète de l'estomac, etc. Ceci est principalement typique d'un fœtus présentant des anomalies chromosomiques, en particulier avec une trisomie sur le chromosome 21.

90% des grossesses se terminent par une fausse couche ou une décoloration du développement au cours des 2 premiers trimestres. Les 10 % restants des grossesses avec pathologie duodénale se terminent par la naissance d'enfants souffrant de malformations diverses : 31 % ont une obstruction des voies aériennes (blocage par un corps étranger tel qu'un kyste, une tumeur), 24 % - une parésie du nerf facial (altération de la fonctionnalité des muscles du visage).

Seulement 1% des bébés mènent une vie relativement normale après une opération complexe, à condition qu'il n'y ait pas d'anomalies chromosomiques.

Membrane intra-intestinale... Il s'agit d'un film qui recouvre la lumière intestinale, résultant d'une violation de la croissance de la couche interne du duodénum. Survient dans 1 cas sur 40 000. À l'échographie, il est visualisé comme une formation faiblement échogène. Dans le même temps, la lumière intestinale est rétrécie de plusieurs millimètres, les contours de la membrane muqueuse sont clairs.

La pathologie n'est pas une indication d'interruption de grossesse. Selon l'emplacement de la membrane, elle est retirée après la naissance du bébé par la méthode de duodénotomie (ouverture de la lumière intestinale avec retrait ultérieur de la membrane).

Malrotation.Il s'agit d'une violation de la rotation et de la fixation normales du duodénum. Si l'intestin moyen a fait un tour complet sur le pédicule brûlant le sang, cela peut entraîner l'arrêt de l'approvisionnement en sang et la mort de l'intestin moyen.

Le diagnostic prénatal peut être posé à partir de 24 semaines, et dans 61,5% des grossesses, un hydramnios a été observé. L'échographie révèle une double bulle 3 anéchoïque, conséquence d'une hypertrophie de l'intestin et de l'estomac.

Même si même une légère prolongation sur une période de 16 à 22 semaines devrait être alarmante. Normalement, le duodénum n'est visible à l'échographie qu'à partir de 24 semaines. De plus, dans 62 % des cas, des malformations fœtales du cœur, du système génito-urinaire et d'autres organes du tractus gastro-intestinal sont détectées. Après un test de caryotype, des anomalies chromosomiques sont détectées dans 67% des cas, dont la trisomie 21 en 1ère place.

Sténose.Il est détecté chez 30% des nouveau-nés, principalement chez les garçons. Il s'agit d'une obstruction partielle du duodénum, ​​localisée à un seul endroit. Elle est principalement observée dans les sections supérieures et s'accompagne d'anomalies du pancréas. A l'échographie, il est clairement visible pendant une période de 24 semaines lors de l'utilisation de la méthode Doppler dans l'étude du flux sanguin intestinal.

La sténose est résolue avec succès et a des perspectives plus favorables que l'atrésie. Ne nécessite pas d'interruption de grossesse.

Mégaduodénum... Il s'agit d'une augmentation de la taille du duodénum à une taille qui dépasse parfois la taille de l'estomac. Survient dans 1 cas sur 7500. Peut être une conséquence du pancréas annulaire, lorsque la tête de l'organe s'enroule autour de l'intestin, ou d'une atrésie ou d'une sténose du duodénum. L'échographie est diagnostiquée à 24 semaines. La partie supérieure de l'abdomen est très enflée, tandis que la partie inférieure est enfoncée.

Hyperéchogénicité intestinale.Plus la densité du tissu examiné est élevée, plus l'échogénicité sera importante. À l'échographie, l'échogénicité de l'intestin du fœtus doit être inférieure à l'échogénicité des os, mais supérieure à celle d'organes poreux tels que le foie, les poumons ou les reins. Lorsque l'échogénicité de l'intestin est égale en densité à l'échogénicité du tissu osseux, on parle d'hyperéchogénicité.

La pathologie est détectée au plus tôt 16 semaines. Il indique une déviation dans le développement du fœtus. Une échogénicité accrue se produit avec le vieillissement prématuré du placenta, les infections internes, l'incohérence entre la taille du fœtus et l'âge gestationnel, les maladies endocriniennes, la mucoviscidose, l'obstruction intestinale (sténose).

Une échographie doit être réalisée dans plusieurs cliniques différentes afin d'éviter les erreurs du spécialiste. Ce n'est qu'avec la confirmation finale du diagnostic que la femme est envoyée pour un examen plus détaillé - dépistage biochimique, analyse des infections TORCH, cordocentèse et analyse du liquide amniotique. Le diagnostic final est posé sur la base d'une analyse complète, et pas seulement d'un examen échographique.

Diverticules (kystes).Ils ont des noms différents - kystes de duplication, double intestin, diverticule entérogénique. Il consiste à bourgeonner à partir des parois de l'intestin de l'éducation à la période embryonnaire. Formé non seulement dans les intestins, mais aussi dans tout le tube digestif du larynx à l'anus.

On pense que la cause de la bifurcation des parois est une violation de l'apport sanguin au tube digestif du fœtus. Les kystes à l'échographie sont hypoéchogènes, ils sont à la fois monochambre et multichambre. Les parois des kystes sont à deux couches et ont un péristaltisme accru, sont hyperéchogènes si elles contiennent du sang.

Les kystes intestinaux sont visualisés au 2ème trimestre et sont souvent associés à d'autres pathologies. La précision de la visualisation des kystes intestinaux chez le fœtus est de 66,6 %. Cette pathologie n'est pas une indication d'interruption de grossesse, car dans les cas simples, elle est opérée et éliminée.

Anomalie dans la forme, la taille, la position et la mobilité de l'intestin. Au 2e trimestre de la grossesse, il devrait faire le tour de l'artère mésentérique dans le sens inverse des aiguilles d'une montre à 2700. En violation de l'embryogenèse, les pathologies suivantes peuvent être distinguées: pas de tour, tour raté et tour incomplet.

A l'échographie, on note des anomalies de la rotation intestinale chez le fœtus, un hydramnios et une expansion des anses intestinales sans péristaltisme. En cas de perforation intestinale, une péritonite à myconium se produit - infection due à la libération du contenu intestinal. La pathologie est détectée tardivement, uniquement au 3ème trimestre, ce qui nécessite une préparation immédiate de la femme à l'accouchement.

Pathologie hépatique chez le fœtus

Le foie est visualisé à l'échographie dès le 1er dépistage. À une période de 11 à 14 semaines, une formation hypoéchogène sous la forme d'un mois peut être observée dans la cavité abdominale supérieure. À la 25e semaine, l'échogénicité augmente et devient la même que dans les intestins, et avant l'accouchement, elle dépasse la densité des intestins.

Il est très important d'évaluer l'état du flux sanguin vers le foie. La veine du cordon ombilical du fœtus pénètre dans le foie ; au 2ème trimestre, la veine porte est visualisée. Son diamètre est normalement de 2-3 mm et, à l'accouchement, il passe à 10-11 mm. Les voies biliaires ne doivent normalement pas être visualisées chez le fœtus.

L'une des pathologies fœtales les plus courantes - l'hépatomégalie du foie - une augmentation de la taille de l'organe. Pour détecter l'anomalie, un capteur 3D est utilisé qui permet de visualiser une tranche en tranches longitudinales, transversales et verticales. Vous pouvez également voir une augmentation de la taille du foie et sur un appareil à ultrasons conventionnel sur le ventre saillant, dont la couverture dépasse largement la norme.

Dans le même temps, diverses inclusions hyperéchogènes sont visibles à l'écran. En règle générale, l'anomalie est complétée par un élargissement de la rate.

Parmi les raisons conduisant à une augmentation de la taille des organes digestifs, il existe des infections latentes (toxoplasmose, syphilis, varicelle), ainsi que des mutations chromosomiques (syndromes de Down, Zellweger, Bekwet-Wiedemann).

• Avec le syndrome de Zellweger, des anomalies des membres, une distorsion thoracique et des kystes rénaux sont visibles. L'analyse du liquide amniotique révèle un manque de dihydroxy acétone phosphate acyl transférase.
• La varicelle, l'herpès, le cytomégalovirus provoquent une calcification des thrombus de la veine hépatique, qui se traduit sur l'écran échographique du moniteur par des calcifications rondes hyperéchogènes. Ils se forment également avec une péritonite méconiale - empoisonnement par le contenu de l'intestin du fœtus, qui pénètre à la suite de dommages aux parois.
  

Dans 87,5% des cas, les infections intra-utérines sont à l'origine d'une hypertrophie du foie et de la formation de calcifications. En outre, la plupart des femmes enceintes sont diagnostiquées avec un intestin hyperéchogène, un changement dans la structure du placenta, ainsi que la grande taille de la rate. La pathologie au 3ème trimestre survient dans le cas d'un conflit Rh entre une mère et un enfant.

Les troubles métaboliques ne sont pas non plus exclus. L'hypertrophie du foie se produit dans la galactosémie (un trouble génétique du métabolisme des glucides, en raison duquel le galactose n'est pas converti en glucose), la trypsinémie (manque de production de l'hormone digestive trypsine), l'acidémie méthylmalonique (absence de conversion de l'acide D-méthylmalonique en acide succinique), troubles de l'excrétion de l'urée.

Des inclusions hyperéchogènes uniques de grande taille sont bien meilleures que de multiples formations dispersées en combinaison avec d'autres pathologies. Dans presque 100% des cas, les grosses inclusions hyperéchogènes sont éliminées avant la naissance du bébé ou dans la première année de vie.

Dans certains cas, la malformation des organes abdominaux est mal placée. Cela se produit si la cavité abdominale du bébé est comprimée par les parois de l'utérus, des pathologies du myomètre ou d'autres facteurs.

Une pseudo-omphalocèle est visible sur l'écran du moniteur - une visualisation erronée de la sortie des organes abdominaux au-delà de la paroi abdominale. Parfois, l'échographie ne "voit" pas les défauts importants. Ainsi, une hernie dans sa forme et sa structure d'écho ressemble à des anses intestinales, à cet égard, l'imagerie Doppler est d'une grande aide, vous permettant de voir le flux sanguin.

Notre clinique dispose d'un excellent appareil 4D, équipé de toutes les capacités modernes qui excluent les erreurs de diagnostic.

Estomac

À 16-20 semaines, l'estomac fœtal est visualisé comme une formation anéchoïque de forme ronde ou ovale dans la cavité abdominale supérieure. Si l'estomac n'est pas rempli de liquide amniotique, on peut alors parler d'atrésie de l'œsophage (absence totale de lumière).

Avec une hernie diaphragmatique, l'estomac est déplacé et ne peut pas non plus être détecté par échographie. En outre, le liquide amniotique est absent avec des dommages au système nerveux central chez le fœtus.

Si le fœtus avale du sang avec du liquide, des inclusions hyperéchogènes sont visualisées dans l'estomac. Ils sont également observés dans les tumeurs de l'estomac, mais ils sont généralement accompagnés d'autres malformations. La taille de l'organe augmente avec l'obstruction intestinale, l'hydramnios, l'épaississement des parois et l'absence de petite courbure.

Une diminution de la taille de l'estomac est typique de la microgastrie, qui se produit dans le contexte d'une absence de vessie ou d'une position anormale du foie. Dans 52% des cas, le fœtus meurt avant la 24ème semaine de grossesse, l'enfant naît non viable.

Un estomac fendu est caractéristique du sous-développement au début de la grossesse. Cette pathologie est corrigée après la naissance du bébé : l'enfant se construit un estomac à partir d'une partie de l'intestin grêle. L'opération est extrêmement difficile, mais l'anomalie n'est pas une indication pour un avortement.

L'atrésie gastrique est caractérisée par l'absence d'échogénicité et implique la formation d'un film avec ou sans trou, situé à travers les parois de l'estomac. S'il s'agit d'une pathologie isolée, elle est éliminée chirurgicalement dans 90% des cas. Mais généralement, l'atrésie gastrique est associée à une fusion de l'œsophage, à une ascite (accumulation excessive de liquide) et à un sous-développement des poumons.

L'agénésie de l'estomac suppose l'absence totale d'organe. Ceci est typique des anomalies chromosomiques graves dont le fœtus meurt pendant la période prénatale. L'échographie à 22 semaines est d'une grande importance dans le diagnostic. certains écarts disparaissent d'eux-mêmes et certains nécessitent une intervention immédiate.