Qu'est-ce qu'un wbb du cerveau. Insuffisance de la circulation sanguine dans le wbb. Insuffisance de la circulation cérébrale dans le bassin vertébrobasilaire #8212; Centre de traitement de la douleur de l'Académie de médecine militaire du nom

L'accident vasculaire cérébral aigu (AVCA) survient soudainement, mais il existe des situations qui peuvent agir comme des déclencheurs, ce sont :

• hypertension artérielle;
• cholestérol;
• obésité;
• fumeur;
• stress.

Qu'est-ce que l'ischémie ?

L'ischémie cérébrale survient lorsqu'il y a un flux sanguin insuffisant vers une zone spécifique du cerveau. Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les cellules nerveuses de cette zone sont privées d'oxygène et de nutriments car elles ne fonctionnent pas dans le bon format.

Si le flux sanguin n'est pas immédiatement rétabli, les cellules de la zone affectée commencent à mourir, ce qui peut entraîner des blessures et des dommages pouvant déclencher des changements correspondants.

La gravité de ces effets dépendra de plusieurs facteurs, tels que l'état de santé antérieur de la victime, le moment où le flux sanguin a cessé ou la zone du cerveau où la blessure s'est produite.

Facteurs de risque

L'ischémie cérébrale ou l'accident vasculaire cérébral survient généralement soudainement. Il y a des gens qui sont plus prédisposés que d'autres à en souffrir, et cela dépend en grande partie de leur santé et de leur mode de vie. Nous détaillons les aspects à prendre en compte pour prévenir ces épisodes dangereux :

• Contrôle de la pression artérielle : L'hypertension est le facteur de risque le plus important. L'hypertension artérielle peut augmenter jusqu'à 5 fois votre risque d'ischémie ou d'hémorragie cérébrale.
• Contrôler votre cholestérol : Aide à maintenir la santé de nos artères et donc à prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Adoptez une alimentation riche en fibres et en vitamines et en limitant les graisses animales.
• Prévenir le diabète : C'est un facteur de risque important car il accélère le processus de vieillissement des vaisseaux sanguins en affectant tous les vaisseaux du corps. Essayez de maintenir un poids santé et limitez les aliments raffinés.
• Exercice : Cela protège les artères du cerveau et du cœur. Avec 25 minutes d'activité physique modérée, vous pouvez réduire considérablement votre risque de souffrir d'ischémie cérébrale.
• Interdiction de fumer : Cesser de fumer et lutter contre l'alcool devraient être l'une des premières priorités pour vous protéger des accidents vasculaires cérébraux et autres maladies cardiovasculaires.
• Contraceptifs hormonaux : il existe des médicaments qui augmentent le risque d'ischémie cérébrale, en particulier lorsqu'ils sont ajoutés à d'autres facteurs de risque. Les hormones contenues dans les pilules contraceptives peuvent provoquer la formation de caillots et donc augmenter le risque d'ischémie. Le risque étant faible, il vaut mieux en limiter l'usage chez les femmes de plus de 30 ans qui souffrent également d'hypertension, d'obésité et de mauvaises habitudes.

Panneaux

Pour lutter contre un AVC, le plus important est d'agir rapidement, car chaque minute compte. Apprendre à reconnaître les symptômes d'un AVC est nécessaire pour pouvoir agir rapidement et ainsi réduire les conséquences de la maladie.

Vous êtes peut-être conscient de ce qui vous arrive, mais votre état peut rester un mystère pour votre entourage. Dès l'apparition des premiers signes, vous devez agir le plus tôt possible en prévenant les services d'urgence.

Voici quelques-uns des symptômes et des signes auxquels vous devez être alerté.

Manque de force

Nous pouvons ressentir une faiblesse et un manque de force dans une jambe ou un bras. Ce symptôme est le plus courant et peut être observé sur les deux membres et sur un côté du corps. Vous pouvez également remarquer une sensation de picotement et une diminution de la sensibilité. Des sensations similaires peuvent également être observées sur le visage.

Sourire asymétrique

Il arrive souvent que lors d'un accident vasculaire cérébral, vous constatez que la bouche est légèrement de travers et qu'il est difficile pour la personne de sourire. Il peut avoir des difficultés à boire le liquide car il se renversera d'un côté.

Autres signes

Si la maladie affecte l'arrière du cerveau (région vertébrobasilaire), elle peut causer vision double et difficulté à parler.

Si vous vous sentez étourdi, il se peut que l'accident vasculaire cérébral ischémique affecte la zone du cerveau qui est responsable de l'équilibre. Dans ce cas, vous pouvez également trouver qu'il vous est difficile de coordonner les mouvements.

Un autre symptôme qui devrait nous faire suspecter que nous souffrons d'ischémie cérébrale est changement soudain de vision... Parfois, il peut s'agir d'une vision double et, dans d'autres cas, d'une perte soudaine. Cette perte peut être complète, même si elle n'affecte le plus souvent qu'une des zones de vision. Cela peut arriver dans un ou les deux yeux.

Une difficulté soudaine à parler ou à comprendre peut également indiquer un accident vasculaire cérébral. Si vous parlez et que vous avez soudainement des problèmes avec la formulation des mots ou la composition d'une phrase, cela peut être le symptôme d'une maladie. De même, si vous sentez que vous ne pouvez pas comprendre les mots comme s'ils vous parlaient dans une autre langue, cela pourrait être un signe de maladie vasculaire.

Mal de tête soudain

Sentant un mal de tête sévère, vous pouvez soudainement avoir un accident vasculaire cérébral, en particulier une hémorragie cérébrale. Cependant, il est important de ne pas s'inquiéter car cela pourrait être un mal de tête dû à une autre raison. Vous devriez vous inquiéter si la douleur s'accompagne d'un autre symptôme suspect, comme des picotements ou des difficultés à bouger une partie du corps.

Un accident vasculaire cérébral est une situation dans laquelle le sang n'atteint pas le cerveau. Cela peut se produire pour deux raisons différentes : un caillot sanguin, qui est quelque chose qui obstrue une veine ou une artère, ou une rupture dans l'une de ces veines à travers laquelle le sang « circule ».

L'AVC ischémique, également connu sous le nom d'AVC ischémique, survient lorsque l'arrêt du flux sanguin est causé par un caillot qui obstrue un vaisseau sanguin dans le cerveau. Elle est également connue sous le nom de thrombose ou embolie. On parle de thrombose, lorsqu'un caillot sanguin ou une embolie se forme dans la paroi d'une artère cérébrale, et on parle d'embolie, lorsque ce caillot est apparu à un autre endroit du corps (par exemple, le cœur) et a traversé la circulation sanguine jusqu'à il atteint les vaisseaux du cerveau.

L'AVC hémorragique, également connu sous le nom d'hémorragie, survient lorsqu'un manque d'apport sanguin au cerveau est causé par la rupture d'un vaisseau suivi d'une hémorragie interne qu'il provoque.

L'apparition des symptômes peut être très rapide. Les principaux symptômes de l'ischémie cérébrale sont :

• Vision floue;
• Difficulté à contrôler les muscles
• troubles de la parole.

Il existe deux types d'ischémie cérébrale :

• Ischémie cérébrale focale. Il se produit lorsqu'un caillot sanguin ferme un vaisseau cérébral, ce qui réduit le flux sanguin vers une zone spécifique du cerveau, augmentant le risque de mort cellulaire dans cette zone spécifique. Elle peut être causée par une thrombose ou une embolie.
• OLS global du cerveau. Cela se produit lorsque le flux sanguin vers le cerveau s'arrête ou diminue de manière significative. Elle est souvent causée par un arrêt cardiaque. Si une circulation suffisante est rétablie dans un court laps de temps, les symptômes peuvent être temporaires.

Une personne souffrant d'ischémie cérébrale focale aura toujours un certain degré de circulation dans une partie du cerveau, cependant, un patient souffrant d'ischémie globale n'aura aucun flux sanguin vers aucune zone du cerveau.

Facteurs de risque

L'ischémie cérébrale peut être causée par une variété de maladies et d'anomalies, notamment :

• Anomalies vasculaires. Les vaisseaux sanguins peuvent former des caillots qui obstruent la circulation, provoquant un accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également se rompre ou provoquer des malformations vasculaires lorsque les vaisseaux se développent anormalement.
• Traumatisme cérébral. Un traumatisme crânien grave peut également provoquer une ischémie ou une rupture des vaisseaux sanguins et empêcher le sang d'atteindre certaines zones du cerveau.
• Tachycardie ventriculaire. Il génère une série de battements cardiaques irréguliers pouvant entraîner un arrêt cardiaque, arrêtant complètement le flux d'oxygène.
• Dépôt de plaque dans les artères (athérosclérose). Même une petite accumulation de plaque peut provoquer un rétrécissement des artères, ce qui augmente le risque de formation de caillots.
• Caillots sanguins. Les gros caillots sanguins peuvent également provoquer une ischémie en bloquant le flux sanguin.
• Pression artérielle basse après une crise cardiaque. L'hypotension, en d'autres termes, une pression artérielle extrêmement basse entraîne généralement une oxygénation insuffisante des tissus.
• Malformations cardiaques congénitales. Les personnes atteintes de malformations cardiaques congénitales peuvent également être sujettes à des caillots sanguins.
• Tumeurs. Ils provoquent une constriction des vaisseaux sanguins.
• L'anémie falciforme. Cela peut provoquer une ischémie cérébrale associée à un défaut des cellules sanguines. Les cellules sanguines cardiaques coagulent plus facilement que les cellules sanguines normales, bloquant le flux sanguin vers le cerveau.

Même de brèves interruptions de l'approvisionnement en sang peuvent provoquer une ischémie cérébrale et potentiellement conduire à une situation appelée accident vasculaire cérébral ischémique, où un apport sanguin insuffisant aux cellules du cerveau se nécrose et libère des toxines qui endommagent les cellules environnantes, les endommageant et libérant des toxines.

Complications

Lorsque l'ischémie cérébrale implique des zones responsables de la régulation des fonctions telles que la respiration, la fréquence cardiaque et le métabolisme, elle peut entraîner des manifestations autonomes.

L'interruption du flux sanguin vers le cerveau pendant plusieurs minutes entraîne généralement des lésions cérébrales permanentes. Le tronc cérébral ne peut pas se remettre de dommages graves. Des lésions cérébrales légères peuvent aggraver la condition qui nécessite la respiration des ventilateurs.

Traitement

Si un traitement rapide est fourni, des chances de guérison sont possibles. D'autres patients peuvent souffrir de lésions cérébrales et avoir besoin d'une thérapie pour acquérir certaines compétences. Dans certains cas, les dommages peuvent être réparés avec une thérapie et le patient aura un handicap permanent.

Prophylaxie

Un accident ischémique transitoire est un bref épisode au cours duquel il y a un arrêt temporaire du flux sanguin dans un vaisseau du cerveau. Il est important de reconnaître et de traiter une attaque ischémique transitoire dès son apparition, car le patient peut courir un risque de paralysie du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral à l'avenir.

L'ischémie cérébrale ou l'accident vasculaire cérébral ischémique se produit lorsqu'il y a une diminution ou une absence de flux sanguin vers le cerveau, ce qui réduit la quantité d'oxygène qui atteint l'organe et caractérise le tableau de l'hypoxie cérébrale. L'hypoxie cérébrale peut entraîner des complications si elle n'est pas identifiée et traitée dès l'apparition des premiers symptômes, comme la somnolence, la paralysie des bras et des jambes, et des modifications de la parole et de la vision.

L'ischémie cérébrale peut survenir à tout moment pendant l'activité physique ou même le sommeil, et est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète, d'athérosclérose et de drépanocytose. Le diagnostic peut être posé sur la base de tests d'imagerie tels que l'IRM et la tomodensitométrie.

Il existe 2 types d'ischémie cérébrale :

• Dans lequel un caillot bloque un vaisseau dans le cerveau et empêche ou ralentit le passage du sang vers le cerveau, ce qui peut entraîner la mort cellulaire dans la zone du cerveau qui a été bloquée.
• Où tout l'apport sanguin au cerveau est bloqué, ce qui peut entraîner des lésions tissulaires permanentes s'il n'est pas identifié et réparé rapidement.

Les symptômes de l'ischémie cérébrale peuvent durer de quelques secondes à des périodes plus longues et peuvent être :

• faiblesse dans les bras et les jambes;
• vertiges;
• sensation de picotement;
• difficulté à parler
• mal de tête;
• augmentation de la pression;
• problèmes de coordination;
• faiblesse d'un ou des deux côtés du corps.

Les symptômes de l'ischémie cérébrale doivent être identifiés dès que possible afin d'initier le traitement, sinon des lésions cérébrales permanentes peuvent survenir.

Dans l'ischémie cérébrale transitoire, les symptômes sont temporaires et durent moins de 24 heures, mais doivent également être traités cliniquement.

Qu'est-ce que l'ischémie cérébrale transitoire?

L'ischémie cérébrale transitoire, également appelée mini-AVC, survient lorsqu'il y a une diminution à court terme du flux sanguin vers le cerveau, qui dure généralement environ 24 heures, et nécessite une attention immédiate car elle peut être le signe d'une ischémie cérébrale plus grave.

L'ischémie transitoire doit être traitée conformément aux directives médicales, généralement avec des vasodilatateurs. Les changements dans les habitudes alimentaires et de vie sont importants, y compris l'exercice et la réduction de la consommation de graisses et d'alcool, et en évitant de fumer.

Conséquences possibles de l'ischémie cérébrale

L'ischémie cérébrale peut entraîner des complications telles que :

• lésions cérébrales permanentes ;
• paralysie de tout ou d'un côté du corps;
• perte de coordination;
• difficulté à avaler;
• difficulté à parler;
• problèmes émotionnels tels que la dépression;
• problèmes de vue;
• fragilité des os;
• faiblesse ou paralysie d'un bras, d'une jambe ou du visage.

Les conséquences de l'ischémie cérébrale sont très variables d'une personne à l'autre et dépendent du temps mis pour initier le traitement, et il est souvent nécessaire de se rendre chez un kinésithérapeute, un orthophoniste ou un thérapeute professionnel pour améliorer la qualité de vie et prévenir les complications.

Les causes de l'ischémie cérébrale sont étroitement liées au mode de vie d'une personne. Ainsi, les personnes atteintes d'athérosclérose, de diabète et d'hypertension artérielle, qui sont des maladies associées aux habitudes alimentaires, sont plus à risque d'ischémie cérébrale.

De plus, les personnes atteintes de drépanocytose sont également plus susceptibles de souffrir d'une oxygénation cérébrale réduite, car la forme modifiée des globules rouges empêche le transport de l'oxygène correctement.

Les problèmes associés à la coagulation, tels que la rétention plaquettaire et les troubles de la coagulation, contribuent également à l'ischémie cérébrale, car il existe une plus grande probabilité d'obstruction vasculaire cérébrale.

Comment l'ischémie cérébrale est-elle traitée et prévenue ?

Le traitement de l'ischémie cérébrale est basé sur la taille du caillot et les conséquences possibles pour la personne, et l'utilisation de médicaments qui font fondre le caillot, comme l'Alteplase, peut être indiquée. Le traitement doit être effectué en milieu hospitalier afin que la pression artérielle et la pression intracrânienne puissent être contrôlées tout en évitant d'éventuelles complications.

• nutrition;
• les aliments gras doivent être évités;
• sel;
• exercer;
• arrêter de boire des boissons alcoolisées;
• arrêter de fumer.

Il existe des remèdes maison qui peuvent prévenir les accidents vasculaires cérébraux, car ils ont des propriétés qui rendent votre sang trop épais et coagulent.

Les termes: infarctus ischémique, apoplexie et autres désignent dans différentes langues le mot "AVC", qui est un état critique d'apparition aiguë, la gravité d'un AVC dépend de l'étendue de la zone touchée et des fonctions contrôlées par celui-ci. zone.

Un accident vasculaire cérébral peut être un infarctus ischémique (crise cardiaque blanche) en raison de l'absence de saignement et avoir un caractère thrombotique (25 %), embolique (70 %). Infarctus rouge - accident vasculaire cérébral hémorragique (15-20%) - le terme est utilisé pour les saignements intracérébraux, moins souvent les formes sous-arachnoïdiennes ou méningées (anévrismes cérébraux, crise hypertensive sévère, angiopathie amyloïde).

Classification des accidents vasculaires cérébraux en fonction de la zone vasculaire touchée :

• Infarctus postérieur dans la pathologie des artères vertébrales.
• Infarctus lacunaire, il survient sur une artère périphérique et profonde, touchant le thalamus, la capsule interne ou le tronc cérébral.

Le cerveau est impliqué dans des fonctions vitales telles que la respiration, l'homéostasie métabolique, le rythme du sommeil, la déglutition, la mastication, les mouvements oculaires, l'audition, le maintien de l'équilibre, l'articulation de la parole, la sensibilité du visage pendant sa maladie, certaines fonctions peuvent être altérées.

Le tronc est aussi une sorte de carrefour des voies nerveuses qui régulent le mouvement et sa régulation, le tonus musculaire et tous les différents types de sensibilité, tandis qu'en ce qui concerne la vision, des perturbations du champ visuel (région mésencéphalique), mais aussi des épisodes aigus de perte visibilité. Ce symptôme est souvent appelé « ivresse ».

Les infarctus profonds touchant la capsule interne donnent des symptômes d'hémiparésie controlatérale, plus ou moins étendue, avec ou sans sensibilité (tout ou partie de la capsule interne).

Les lésions du mésencéphale donnent un accident vasculaire cérébral important qui affecte presque tout l'hémisphère, accompagné d'une paralysie controlatérale avec perte de la parole, aphasie motrice ou sensorielle. Les gens ne comprennent pas ce qui a été dit et semblent fous si l'hémisphère atteint est dominant, ce qui rend impossible la vision du champ visuel d'un côté de l'hémiparésie ou conduit à une hémiplégie (déficit de puissance).

Les accidents vasculaires cérébraux causés principalement par des pathologies vasculaires comprennent des facteurs de risque qui se divisent en :

• facteurs constants : âge, sexe, race.
• facteurs modifiables : tabagisme, alcoolisme, obésité, utilisation de contraceptifs oraux, hypertension et cardiopathie hypertensive avec hypertrophie ventriculaire gauche, cardiopathies emboliques telles que sténose de la valve cardiaque, endocardite bactérienne, prédisposition à la thrombose veineuse profonde, syndrome de Marfan, viscosité sanguine, hypercholestérolémie diabète sucré, modifications de la coagulation, migraine avec aura, vascularite associée à des maladies telles que le lupus, le syndrome de Sjogren, l'artérite, le syndrome de Kogan, etc.

Évidemment, la prévention primaire (c'est-à-dire les mesures qui doivent être mises en œuvre avant l'apparition de la maladie) consiste à prévenir la maladie par un mode de vie qui conduit à éviter le tabac, l'alcool, le stress, l'utilisation de contraceptifs ou, si nécessaire, une surveillance périodique des facteurs de coagulation. toute blessure thrombotique. L'inactivité, l'excès de sel, le sucre, les pommes de terre, la viande rouge et les saucisses sont défavorables ; les poissons de rivière, les légumes, les fruits frais sont à privilégier.

Traitement adéquat des conditions médicales existantes telles que :

• Diabète;
• insuffisance rénale ;
• hypertension;
• bronchopathie obstructive chronique;
• caries dentaires;
• angine de poitrine récurrente;
• amygdalite.

Maladies telles que malformations cardiaques congénitales ou acquises, insuffisance veineuse profonde, anomalies de la coagulation sanguine pouvant prédisposer non seulement à la thrombose, mais aussi aux saignements, carence en acide folique avec hyperhomocystéinémie, anémie hémolytique.

L'ischémie cérébrale n'est pas une maladie simple. C'est une maladie cardiovasculaire qui peut survenir de deux manières.

Il s'agit d'une ischémie cérébrale, qui se produit en raison d'une diminution de l'apport sanguin au cerveau et d'un accident vasculaire cérébral hémorragique, qui est l'entrée de sang due à des lésions des vaisseaux cérébraux dans le tissu cérébral.

L'ischémie cérébrale peut être de différents types : l'un d'eux survient lorsqu'un accident vasculaire cérébral survient en raison d'une maladie, par exemple le diabète ou des problèmes d'hypertension non contrôlée. Ici, les parois de l'artère cérébrale sont endommagées, elles commencent à proliférer de plaquettes, formant ce qu'on appelle un thrombus, puis la soi-disant thrombose se produit.

C'est un caillot dans l'une des branches de l'artère carotide interne, située à l'intérieur du cerveau. La plaque interfère complètement avec la circulation sanguine à un moment donné. Si cela persiste, cette diminution du débit sanguin entraîne une crise cardiaque ou une lésion cérébrale permanente.

Cette obstruction peut se produire avec une plaque, qui n'est rien de plus qu'un caillot de sang situé à distance de l'artère endommagée. Il peut se situer au niveau du cœur ou des gros vaisseaux de cet organe, et pendant un instant il se sépare, voyage avec le sang et obstrue la circulation sanguine dans des vaisseaux plus éloignés du cerveau.

Une autre maladie pouvant causer des lésions ischémiques est l'hypoxie, c'est-à-dire une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang qui atteint le cerveau, ce qui peut être dû à une diminution de la pression artérielle ou à une hypotension, secondaire à un infarctus du myocarde.

Dans ce cas, le débit cardiaque et la circulation cérébrale peuvent diminuer. Si cela est observé pendant une longue période, des lésions cérébrales ischémiques permanentes se produiront.

Les patients présentant des facteurs de risque plus élevés sont les fumeurs, ainsi que les personnes qui ont de mauvaises habitudes alimentaires, souffrent de cholestérol, de triglycérides, ainsi que les patients souffrant de lésions cardiaques.

Quant aux conséquences que peut entraîner l'ischémie, tout dépend de la taille du vaisseau bouché.

Un gros vaisseau obstrué qui a plusieurs branches peut provoquer un infarctus cérébral étendu. Dans ce cas, avec le temps, cela conduira à une invalidité de longue durée.

Lorsqu'il s'agit de petits navires qui peuvent être alimentés par circulation collatérale, les effets sont minimes.

Les conséquences dépendent de la zone du cerveau touchée. Si la maladie affecte une zone associée à la parole, la personne peut devenir sans voix si elle touche des zones telles que le mouvement, la sensibilité, l'audition, la vision, le patient reste avec certains dysfonctionnements, perd la capacité d'exprimer des idées ou de les comprendre.

Il existe des maladies dégénératives des vaisseaux artériels qui peuvent accompagner la pathologie infantile, mais la maladie est surtout associée aux patients âgés.

Les manifestations qui ont tendance à se produire et qui sont parfois ressenties mais passent inaperçues comprennent, sans s'y limiter, les intolérances alimentaires, les étourdissements, la dyspepsie, les douleurs thoraciques et l'hypertension artérielle.

Les experts disent que l'excès de certains types d'aliments, tels que les aliments gras et fumés ou des habitudes telles que fumer ou boire de l'alcool, peut conduire à cette maladie.

Lorsqu'il y a des cas d'ischémie cérébrale, les médecins ont tendance à utiliser des mesures générales visant à contrôler les causes qui l'ont provoquée et qui rétablissent le flux d'oxygène vers le tissu affecté. Ils peuvent également offrir un traitement chirurgical pour les cas de maladie occlusive athéroscléreuse. Cependant, selon les caractéristiques de chaque patient, votre médecin peut recommander certaines procédures et tests.

La connaissance des mécanismes physiopathologiques permet de comprendre les modifications de la neuroimagerie à différents stades de l'ischémie cérébrale et les mécanismes d'action sur lesquels reposent de nombreux aspects thérapeutiques.

La physiopathologie de l'ischémie cérébrale diffère dans la matière grise et blanche du cerveau. Dans la matière grise, l'obstruction d'un vaisseau sanguin provoque un accident vasculaire cérébral ischémique. Dans la zone périphérique, des modifications fonctionnelles des neurones se produisent, mais avec la préservation de leur intégrité structurelle pendant un certain temps. La pénétration du calcium dans les cellules entraîne le lancement d'un certain nombre de processus biochimiques qui aboutissent à la mort des neurones. Dans la substance blanche, la perte de capacité énergétique modifie la direction des pompes échangeuses d'ions, entraînant l'entrée de calcium dans les tissus. La libération de GABA active des récepteurs spécifiques qui protègent les fibres nerveuses des effets de ce phénomène.

Conclusion. L'accident vasculaire cérébral aigu accompagnant l'ischémie a un double mécanisme : il est d'abord cytotoxique puis vasogène. Ces deux facteurs contribuent à une augmentation des dommages neurologiques causés par l'ischémie cérébrale.

Les maladies cardiovasculaires sont la cause la plus fréquente de handicap neurologique. La plupart des lésions vasculaires du cerveau sont secondaires à l'athérosclérose et à l'hypertension artérielle.

Les principaux types de maladies du cerveau sont :

• Insuffisance cérébrale due à des modifications transitoires du flux sanguin.
• Infarctus cérébral causé par une embolie ou une thrombose des artères intracrâniennes ou extracrâniennes.
• Hémorragie parenchymateuse cérébrale et sous-arachnoïdienne hypertensive due à un anévrisme congénital.
• Malformation artérioveineuse, qui peut provoquer des symptômes dus à un effet de masse, une crise cardiaque ou une hémorragie.

Les signes et symptômes neurologiques de la maladie cérébrovasculaire reflètent la zone du cerveau endommagé. L'accident vasculaire cérébral ischémique et l'hémorragie cérébrale ont tendance à apparaître soudainement, l'hémorragie ayant généralement un début plus aigu.

Syndrome ischémique

Selon les dernières données, réalisées par des statistiques, dans notre pays, il y a plus de cent mille nouveaux cas de maladie par an, ce qui fait que des dizaines de milliers de personnes ont besoin d'une aide de l'État.

L'AVC est actuellement la principale cause de décès chez les femmes et la deuxième chez les hommes, et est également la première cause d'invalidité et de démence chez l'adulte.

Un tiers des patients victimes d'un AVC développent une démence dans les trois mois suivants. En particulier, pour trois personnes ayant subi un AVC, une personne se retrouve avec un handicap grave qui la rend complètement dépendante de quelqu'un, et les autres, bien qu'elles n'aient pas besoin d'une aide constante, peuvent en subir les conséquences.

C'est un problème qui apparaît soudainement et dans la plupart des cas sans symptômes préalables, il est donc important de contrôler vos habitudes de vie.

Le public doit être conscient des symptômes de la maladie qui l'inciteront à consulter rapidement son médecin, tels qu'une perte de force, des difficultés à parler ou à comprendre, une perte soudaine de la vision, une vision double, des étourdissements ou des maux de tête intenses et inhabituels.

Étiologie : La thrombose ou l'embolie intracérébrale formée à partir d'une plaque d'athérome due à une artérite, une valvulopathie, une endocardite ou une fibrillation auriculaire provoque souvent un blocage artériel ischémique.

Les médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne et les amphétamines peuvent provoquer des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

Les ostéophytes des vertèbres peuvent contribuer à la compression des artères avec risque d'ischémie cérébrale, de plus, l'artère peut présenter une sténose due à l'entrée de plaque dans la lumière.

Les facteurs qui favorisent la pathologie comprennent l'athérosclérose, les maladies cardiaques, le diabète sucré et la polyglobulie.

Dans les deux situations, la thrombose ou l'embolie, si la privation d'oxygène et de nutriments dans le cerveau se poursuit, provoque une crise cardiaque, qui peut entraîner des lésions cérébrales et des lésions neurologiques. Ils peuvent être permanents.

Les régimes occidentaux à base de viande rouge transformée, de céréales et de sucres raffinés peuvent être associés à un risque accru d'infarctus cérébral.

Les personnes qui souffrent de migraines avec aura sont quatre fois plus susceptibles d'avoir un accident vasculaire cérébral ou une maladie cardiaque avant l'âge de 45 ans. Selon des recherches récentes, il doit exister une prédisposition générale à la migraine et aux maladies cardiaques, quels que soient les facteurs de risque tels que l'alcool, le tabagisme ou l'utilisation de contraceptifs oraux.

Boire trois verres ou plus de boissons alcoolisées par jour augmente le risque d'ischémie cérébrale et d'embolie de 45 %.

Plus de 20 % de la population adulte souffre d'apnée du sommeil, et il existe un lien entre ces arrêts respiratoires répétés pendant la nuit en cas d'infarctus cérébral. En effet, la fréquence des apnées est directement proportionnelle au risque de complications après un antécédent d'infarctus cérébral.

Le traitement d'un AVC dépend de la cause et du type d'AVC. Avec l'infarctus cérébral, qui est le type le plus courant, des médicaments sont indiqués pour empêcher la coagulation du sang et faciliter la circulation sanguine, seulement dans certains cas.

Les statines se sont avérées efficaces dans la manifestation de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral chez les patients diabétiques. Les patients atteints de diabète II et recevant de l'atorvastatine ont un risque d'accident vasculaire cérébral 48 % plus faible.

D'autres alternatives visent à tuer les thrombus intra-artériels avec des agents thrombolytiques qui activent les plasminogènes tissulaires tels que le rt-PA dans les trois premières heures et dans certains cas.

La chirurgie est limitée à des situations très particulières, comme une intervention sur les artères carotides, à condition qu'elles présentent un certain degré d'obstruction et qu'il ne subsiste aucune conséquence significative.

Tout processus ischémique cérébral empêche la disparition des symptômes et des signes neurologiques qui changent dans leur expression en fonction de la zone du cerveau touchée. Pour pouvoir prendre en charge la maladie, la cause de l'ischémie cérébrale doit être connue et un traitement doit être instauré pour éviter la récidive de l'épisode.

La conduite automobile est déconseillée si le risque de nouveaux épisodes ischémiques persiste.

Les patients sous anticoagulants doivent être conscients du risque accru de saignement dû à de petits impacts, ils doivent donc faire preuve de prudence lorsqu'ils conduisent. Il est recommandé au conducteur de ne pas effectuer de mouvements latéraux forcés qui réduisent le flux sanguin cérébral. Les rétroviseurs panoramiques sont utiles pour faciliter les manœuvres.

L'ischémie cérébrale peut survenir de manière inattendue chez les hommes et les femmes. Malgré la gravité de la maladie, il prévoit le traitement et la prévention.

L'ischémie se produit lorsqu'il y a une interruption ou une déficience de la circulation sanguine dans l'athérosclérose - un épaississement et un durcissement de la paroi artérielle - ou un caillot du cœur. Dans ce cas, des difficultés surviennent dans les mouvements du corps, une perte soudaine de la capacité de parler. Une faiblesse des bras et des jambes est possible. Les symptômes apparaissent instantanément.

Quelles sont les conséquences?

Cela dépend de la zone du cerveau touchée. La maladie peut paralyser un côté du corps, altérer la parole ou affecter la vision. Ces effets seront temporaires ou permanents, en fonction de la récupération, c'est-à-dire que plus tôt l'ischémie disparaît, plus la probabilité d'absence de complications est grande.

Le traitement consiste à utiliser des médicaments qui dissolvent le caillot ou réduisent les blocages. Cependant, les médicaments doivent être pris par voie orale, en particulier dans les trois premières heures suivant l'apparition du problème. Passé ce délai, les chances d'amélioration diminuent.

Comment prévenir la maladie ?

Le contrôle de la tension artérielle, du diabète et de l'hypercholestérolémie sont des points clés. Aussi, en pratiquant un exercice physique, en évitant l'obésité et en suivant le traitement indiqué par le médecin, on peut espérer un pronostic favorable.

L'ischémie cérébrale aiguë est une diminution complète ou partielle du flux sanguin dans une zone spécifique du cerveau à la suite d'un caillot sanguin (un caillot sanguin qui se forme à l'intérieur d'une artère ou d'une veine) ou d'un embole (solide, liquide ou consistant en de bactéries gazeuses, une goutte de graisse, une bulle d'air). Un embole peut se loger dans une artère ou une veine de plus petit diamètre et obstruer la circulation sanguine.

Cette diminution du flux sanguin signifie que l'oxygène et le glucose n'atteignent pas les neurones. Cela peut expliquer les changements cognitifs et comportementaux causés par l'ischémie cérébrale aiguë.

Lorsque l'apport sanguin au cerveau est interrompu, les neurones ne survivent que trois minutes, pas plus. Si cette irrigation n'est pas restaurée, les neurones commencent à mourir. Les facteurs de risque de cette maladie se situent principalement dans les années soixante et comprennent l'hyperlipidémie (taux élevé de graisse dans le sang) et l'hypertension (pression artérielle élevée).

Il a également été observé que la consommation fréquente d'alcool et de tabac, la toxicomanie en général et l'utilisation de la contraception peuvent contribuer à la formation de caillots sanguins et, par conséquent, provoquer un accident ischémique cérébral aigu.

De plus, lorsqu'une personne souffre d'une crise cardiaque, le cœur cesse de pomper suffisamment de sang vers le cerveau, ce qui entraîne un processus ischémique pouvant conduire à un accident vasculaire cérébral.

Comme indiqué, cette condition se manifeste généralement vers l'âge de 60 ans et, bien qu'elle soit rare chez les jeunes adultes, les personnes souffrant d'obésité, d'hyperlipidémie et d'hypertension y sont sensibles.

Plusieurs signes ou symptômes laissent présager l'apparition imminente d'un accident ischémique cérébral aigu. L'essentiel est qu'une personne ait des problèmes d'élocution, car elle perd le contrôle de sa parole.

La présence inattendue d'une tique nerveuse des paupières peut également être alarmante. La confusion et le tremblement sont possibles. La durée du traitement visant à réduire les dommages d'un accident ischémique cérébral aigu est très courte : trois heures. En fait, le seul médicament utilisé à la clinique aujourd'hui n'est prescrit que pour les trois heures qui comptent depuis le début de l'AVC, car après trois heures, le médicament, au lieu d'aider, pourrait nuire à la personne.

Juste trois minutes

L'ischémie cérébrale aiguë est la troisième et la cinquième cause de décès chez les hommes et les femmes de 60 ans et plus. Selon des études épidémiologiques mondiales, la plupart de ceux qui survivent se retrouvent avec des problèmes de marche, d'élocution, d'audition et cognitifs (c'est-à-dire l'attention, la pensée et la mémoire), selon la zone du cerveau qui ne reçoit plus de sang. .

Une fois que l'apport sanguin au cerveau est interrompu, les neurones ne survivent que trois minutes, pas plus. Si le flux sanguin n'est pas rétabli, les neurones commencent à mourir. Il s'avère que la prévision dépend de la rapidité de l'assistance.

Alimentation saine et exercice

Après un accident ischémique cérébral aigu, certaines personnes entrent dans un état végétatif ; d'autres sont incapables de marcher ou de bouger seuls, de parler ou d'écrire, souffrent de dyslexie ou ont des changements de mémoire et de personnalité ; mais d'autres récupèrent remarquablement rapidement.

La réponse du corps à une complication vasculaire cérébrale est très variable et est associée à la zone du cerveau affectée et à l'état général de la personne.

La gravité de l'AVC ischémique cérébral aigu est plus faible chez une personne qui a suivi un régime alimentaire sain, pauvre en graisses et fait de l'exercice tout au long de sa vie, par rapport aux personnes en surpoids ou obèses, hypertendues et ne faisant jamais d'exercice.

Vidéo "Qu'est-ce que l'ONMK"

Cette vidéo décrit ce qui constitue un accident vasculaire cérébral aigu (AVCA), ses symptômes et ses conséquences.

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Formation : Hôpital clinique FGBU, Moscou. Domaine d'activité : chirurgie générale...

Les changements soudains du flux sanguin vers le cerveau sont classés comme troubles hémorragiques (hémorragies) et ischémiques. Cette division est importante pour le choix correct de la thérapie.

Le nom classique abrégé de la pathologie de l'accident vasculaire cérébral aigu ressemble à « AVC ischémique ». Si l'hémorragie est confirmée, alors - pour hémorragique.

Dans la CIM-10, les codes ONMK peuvent différer selon le type de violations :

• G45 - la désignation établie des attaques cérébrales transitoires;
• I63 - recommandé pour l'enregistrement statistique de l'infarctus cérébral;
• I64 est une variante utilisée pour les différences non identifiées entre l'infarctus cérébral et l'hémorragie, utilisée lorsqu'un patient est admis dans un état extrêmement grave, un traitement infructueux et une mort imminente.

En termes de fréquence, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques dépassent de 4 fois les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et sont davantage associés aux maladies humaines générales. Le problème de la prévention et du traitement est pris en compte dans les programmes au niveau de l'État, car 1/3 des patients qui ont eu la maladie meurent au cours du premier mois et 60% restent des personnes handicapées persistantes qui ont besoin d'une assistance sociale.

Pourquoi y a-t-il un manque d'apport sanguin au cerveau?

Le trouble aigu de la circulation cérébrale de type ischémique est le plus souvent une pathologie secondaire, survenant dans le contexte de maladies existantes:

• hypertension artérielle;
• lésions vasculaires athéroscléreuses étendues (jusqu'à 55% des cas se développent en raison de modifications athéroscléreuses prononcées ou d'une thromboembolie à partir de plaques situées dans l'arc aortique, le tronc brachiocéphalique ou les artères intracrâniennes);
• infarctus du myocarde transféré;
• endocardite;
• troubles du rythme cardiaque;
• changements dans l'appareil valvulaire du cœur;
• vascularite et angiopathie;
• anévrismes vasculaires et anomalies du développement;
• maladies du sang;
• diabète sucré.

Jusqu'à 90 % des patients présentent des changements dans le cœur et les grandes artères du cou. La combinaison de ces raisons augmente considérablement le risque d'ischémie.

Compression possible de l'artère vertébrale par les processus des vertèbres

Les attaques transitoires sont souvent causées par :

• spasme du tronc cérébral artériel ou compression à court terme des artères carotides et vertébrales;
• embolisation de petites branches.

Les facteurs de risque suivants peuvent provoquer la maladie :

• âge âgé et sénile;
• surpoids;
• l'effet de la nicotine sur les vaisseaux sanguins (tabagisme) ;
• stress vécu.

La base des facteurs d'influence est le rétrécissement de la lumière des vaisseaux à travers lesquels le sang circule vers les cellules du cerveau. Cependant, les conséquences d'une telle malnutrition peuvent être différentes en termes de :

• endurance,
• localisation,
• prévalence,
• gravité de la sténose vasculaire,
• gravité.

Une combinaison de facteurs détermine la forme de la maladie et les symptômes cliniques.

Pathogenèse de diverses formes d'ischémie cérébrale aiguë

L'accident ischémique transitoire était auparavant appelé accident vasculaire cérébral transitoire. Il est attribué sous une forme distincte, car il se caractérise par des troubles réversibles, le foyer de crise cardiaque n'a pas le temps de se former. Habituellement, le diagnostic est posé rétrospectivement (après disparition des principaux symptômes), au bout d'une journée. Avant cela, le patient est traité comme un accident vasculaire cérébral.

Le rôle principal dans le développement des crises cérébrales hypertensives appartient à un niveau accru de pression veineuse et intracrânienne avec des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, une libération de liquide et de protéines dans l'espace intercellulaire.

L'œdème du tissu cérébral dans ce cas est appelé vasogène.

L'artère nourricière est nécessairement impliquée dans le développement de l'AVC ischémique. L'arrêt du flux sanguin entraîne une carence en oxygène dans le foyer formé conformément aux limites du bassin du vaisseau affecté.

L'ischémie locale provoque la nécrose d'une zone de tissu cérébral.

Selon la pathogenèse des modifications ischémiques, il existe des types d'AVC ischémiques :

• athérothrombotique- se développe lorsque l'intégrité de la plaque athérosclérotique est violée, ce qui provoque un chevauchement complet des artères d'alimentation internes ou externes du cerveau ou leur rétrécissement aigu;
• cardioembolique- la source de thrombose sont des excroissances pathologiques sur l'endocarde ou les valves cardiaques, des fragments de thrombus, ils sont délivrés au cerveau avec un flux sanguin général (en particulier avec un foramen ovale ouvert) après des crises de fibrillation auriculaire, des tachyarythmies, une fibrillation auriculaire chez les patients dans le période post-infarctus ;
• lacunaire - se produit souvent avec la défaite de petits vaisseaux intracérébraux avec hypertension artérielle, diabète sucré, diffère par la petite taille du foyer (jusqu'à 15 mm) et des troubles neurologiques relativement petits;
• hémodynamique- ischémie cérébrale avec diminution générale de la circulation sanguine et chute de pression dans le contexte d'une cardiopathie chronique, choc cardiogénique.

En cas de troubles hémodynamiques, le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux peut diminuer jusqu'à un niveau critique et inférieur

Il convient d'expliquer la variante du développement des accidents vasculaires cérébraux d'étiologie inconnue. Cela arrive plus souvent s'il y a deux raisons ou plus. Par exemple, chez un patient présentant une sténose carotidienne et une fibrillation auriculaire après une crise cardiaque aiguë. Il convient de garder à l'esprit que les patients âgés présentent déjà une sténose des artères carotides du côté du trouble présumé, causée par l'athérosclérose, pouvant atteindre la moitié de la lumière du vaisseau.

Stades de l'infarctus cérébral

Les étapes des changements pathologiques sont conditionnellement distinguées, elles ne sont pas nécessairement présentes dans tous les cas:

• Stade I - l'hypoxie (carence en oxygène) perturbe le processus de perméabilité de l'endothélium des petits vaisseaux du foyer (capillaires et veinules). Cela conduit au transfert de liquide et de protéines du plasma sanguin dans le tissu cérébral, au développement d'un œdème.
• Stade II - au niveau des capillaires, la pression continue de diminuer, ce qui perturbe les fonctions de la membrane cellulaire, des récepteurs nerveux qui s'y trouvent et des canaux électrolytiques. Il est important que tous les changements soient encore réversibles.
• Stade III - le métabolisme cellulaire est perturbé, l'acide lactique s'accumule, une transition vers la synthèse d'énergie se produit sans la participation de molécules d'oxygène (anaérobie). Ce type ne permet pas de maintenir le niveau de vie requis des cellules des neurones et des astrocytes. Par conséquent, ils gonflent et causent des dommages structurels. Cliniquement exprimé dans la manifestation de signes neurologiques focaux.

Qu'est-ce que la réversibilité de la pathologie ?

Pour un diagnostic rapide, il est important d'établir la période de réversibilité des symptômes. Morphologiquement, cela signifie les fonctions préservées des neurones. Les cellules cérébrales sont en phase de paralysie fonctionnelle (parabiose), mais conservent leur intégrité et leur utilité.

La zone ischémique est beaucoup plus grande que la zone de nécrose, les neurones qui s'y trouvent sont encore vivants

Au stade irréversible, il est possible d'identifier une zone de nécrose dans laquelle les cellules sont mortes et ne peuvent être restaurées. La zone ischémique se situe autour d'elle. Le traitement vise à soutenir une nutrition adéquate des neurones dans cette zone et une restauration au moins partielle de la fonction.

La recherche moderne a montré des connexions étendues entre les cellules du cerveau. Une personne n'utilise pas toutes les réserves et opportunités de sa vie. Certaines cellules sont capables de remplacer les morts et d'assurer leurs fonctions. Ce processus étant lent, les médecins pensent que la rééducation d'un patient après un AVC ischémique doit se poursuivre pendant au moins trois ans.

Signes de troubles circulatoires pérennes du cerveau

Dans le groupe des troubles transitoires de la circulation cérébrale, les cliniciens comprennent :

• accidents ischémiques transitoires (AIT);
• crises cérébrales hypertensives.

Caractéristiques des attaques transitoires :

• en termes de durée, ils s'inscrivent dans la période de quelques minutes à une journée ;
• un patient sur dix après un AIT a subi un AVC ischémique pendant un mois ;
• les manifestations neurologiques ne sont pas d'une nature grossière de troubles graves;
• manifestations bénignes possibles de paralysie bulbaire (focalisation dans le tronc cérébral) avec troubles oculomoteurs ;
• déficience visuelle d'un œil associée à une parésie (perte de sensibilité et faiblesse) des membres du côté opposé (souvent accompagnée d'un rétrécissement incomplet de l'artère carotide interne).

Caractéristiques des crises cérébrales hypertensives :

• les principales manifestations sont des symptômes cérébraux;
• les signes focaux sont rares et mal exprimés.

Le patient se plaint de :

• un mal de tête aigu, souvent à l'arrière de la tête, des tempes ou de la couronne ;
• un état d'étourdissement, un bruit dans la tête, des vertiges;
• nausées Vomissements.

D'autres remarquent :

• confusion temporaire de la conscience;
• état excité;
• parfois - une attaque à court terme avec perte de conscience, des convulsions.

Les perturbations transitoires ne s'accompagnent d'aucune déviation en imagerie par résonance magnétique et calculée, car elles n'ont pas de changements organiques.

Signes d'un accident vasculaire cérébral

L'AVC ischémique désigne l'apparition de changements irréversibles dans les cellules du cerveau. En clinique, les neurologues distinguent les périodes de la maladie :

• le plus aigu - dure depuis le début des manifestations pendant 2 à 5 jours;
• aigu - dure jusqu'à 21 jours;
• récupération précoce - jusqu'à six mois après l'élimination des symptômes aigus;
• récupération tardive - prend de six mois à deux ans;
• conséquences et effets résiduels - sur deux ans.

Certains médecins continuent d'identifier les accidents vasculaires cérébraux mineurs ou focaux. Elles se développent brutalement, les symptômes ne diffèrent pas des crises cérébrales, mais durent jusqu'à trois semaines, puis disparaissent complètement. Le diagnostic est également rétrospectif. A l'examen, aucune anomalie organique n'est trouvée.

L'ischémie cérébrale, en plus des symptômes généraux (maux de tête, nausées, vomissements, vertiges), se manifeste comme locale. Leur caractère dépend de l'artère, qui est "coupée" de l'apport sanguin, de l'état des collatérales, de l'hémisphère dominant du cerveau du patient.

Considérez les signes zonaux de blocage des artères cérébrales et extracrâniennes.

En cas de lésion de l'artère carotide interne :

• la vision est altérée du côté du blocage du vaisseau;
• la sensibilité de la peau sur les membres, le visage du côté opposé du corps change;
• dans la même zone, une paralysie musculaire ou une parésie est observée;
• la disparition de la fonction parole est possible ;
• incapacité d'être conscient de leur maladie (si le foyer est dans les lobes pariétaux et occipitaux du cortex);
• perte d'orientation dans certaines parties de son propre corps;
• perte de champs visuels.

Le rétrécissement de l'artère vertébrale au niveau du cou provoque :

• perte auditive;
• nystagmus des pupilles (secousses lors d'une déviation latérale);
• vision double.

Si un rétrécissement s'est produit au confluent avec l'artère basilaire, alors les symptômes cliniques sont plus sévères, puisque la défaite du cervelet prédomine :

• incapacité de se déplacer;
• gesticulation perturbée;
• discours chanté;
• violation des mouvements articulaires du tronc et des membres.

Les possibilités de développer une circulation collatérale compensatrice sont beaucoup plus élevées en cas d'altération de la perméabilité des vaisseaux extracrâniens, car il existe des artères de connexion pour le flux sanguin de l'autre côté du corps.

S'il y a un flux sanguin insuffisant dans l'artère basilaire, des manifestations de troubles visuels et du tronc cérébral (respiration et pression artérielle altérées) se produisent.

En cas de lésion de l'artère cérébrale antérieure :

• hémiparésie du côté opposé du tronc (perte unilatérale de sensation et de mouvement), plus souvent au niveau de la jambe ;
• lenteur des mouvements;
• augmenter le tonus des muscles fléchisseurs;
• perte de la parole;
• incapacité à se tenir debout et à marcher.

Le blocage de l'artère cérébrale moyenne se caractérise par des symptômes dépendant de la défaite des branches profondes (nourrissant les nœuds sous-corticaux) ou longues (se rapprochant du cortex cérébral)

Violation de la perméabilité de l'artère cérébrale moyenne :

• lorsque le tronc principal est complètement bloqué, un coma profond survient;
• manque de sensibilité et de mouvement dans la moitié du corps;
• l'incapacité à fixer le regard sur le sujet ;
• perte de champs visuels;
• perte de la parole;
• incapacité à distinguer le côté gauche du droit.

La perturbation de la perméabilité de l'artère cérébrale postérieure provoque :

• cécité d'un ou des deux yeux;
• vision double;
• parésie du regard ;
• convulsions ;
• grand tremblement;
• déglutition altérée;
• paralysie d'un ou des deux côtés;
• violation de la respiration et de la pression;
• coma cérébral.

Lorsqu'un blocage de l'artère optique-géniculée apparaît :

• perte de sensibilité du côté opposé du corps, visage;
• douleur intense au contact de la peau;
• incapacité à localiser le stimulus;
• perception pervertie de la lumière, coups;
• syndrome de la main thalamique - l'épaule et l'avant-bras sont pliés, les doigts sont étendus dans les phalanges terminales et pliés à la base.

Circulation sanguine altérée dans la zone du tubercule optique, le thalamus est causé par :

• mouvements de balayage;
• grand tremblement;
• perte de coordination;
• sensibilité altérée dans la moitié du corps;
• transpiration;
• premières escarres.

L'association de lésions de plusieurs branches provoque des syndromes complexes de perte de sensibilité, de fausses sensations dans les membres. Les possibilités de diagnostic des modifications ischémiques dépendent principalement de la connaissance des manifestations cliniques des troubles vasculaires par le neurologue.

Dans quels cas l'ONMK peut-elle être suspectée ?

Les formes et manifestations cliniques ci-dessus nécessitent un examen attentif, parfois non pas d'un, mais d'un groupe de médecins de différentes spécialités.

Une violation de la circulation cérébrale est très probable si les changements suivants sont constatés chez le patient :

• perte soudaine de sensibilité, faiblesse des membres, du visage, surtout unilatérale;
• baisse aiguë de la vision, apparition de la cécité (dans un œil ou les deux);
• difficulté de prononciation, de compréhension de mots et de phrases, de composition de phrases;
• vertiges, perte d'équilibre, altération de la coordination des mouvements;
• confusion de la conscience;
• manque de mouvement dans les membres;
• maux de tête intenses.

Un examen complémentaire permet d'établir la cause exacte de la pathologie, le niveau et la localisation de la lésion vasculaire.

Objectif du diagnostic

Le diagnostic est important pour le choix du traitement. Cela nécessite:

• confirmer le diagnostic d'AVC et sa forme;
• identifier les changements structurels dans le tissu cérébral, la zone d'intérêt, le vaisseau affecté;
• distinguer clairement les formes d'AVC ischémiques et hémorragiques ;
• sur la base de la pathogenèse, établir le type d'ischémie pour l'initiation d'un traitement spécifique dans les 3 à 6 premiers, afin d'entrer dans la "fenêtre thérapeutique";
• évaluer les indications et contre-indications de la thrombolyse médicamenteuse.

Il est pratiquement important d'utiliser des méthodes de diagnostic en cas d'urgence. Mais tous les hôpitaux ne disposent pas de suffisamment d'équipements médicaux pour fonctionner 24 heures sur 24. L'utilisation de l'échoencéphaloscopie et l'examen du liquide céphalo-rachidien donnent jusqu'à 20 % d'erreurs et ne peuvent pas être utilisés pour résoudre le problème de la thrombolyse. Les méthodes les plus fiables doivent être utilisées dans le diagnostic.

Les foyers de ramollissement à l'IRM permettent un diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques

La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique permettent :

• distinguer un accident vasculaire cérébral des processus volumétriques dans le cerveau (tumeurs, anévrismes);
• établir avec précision la taille et la localisation du foyer pathologique;
• déterminer le degré d'œdème, les violations de la structure des ventricules du cerveau;
• identifier la localisation extracrânienne de la sténose ;
• diagnostiquer les maladies vasculaires qui contribuent à la sténose (artérite, anévrisme, dysplasie, thrombose veineuse).

La tomodensitométrie est plus accessible et présente des avantages dans l'examen des structures osseuses. Et l'imagerie par résonance magnétique diagnostique mieux les changements dans le parenchyme du tissu cérébral, la taille de l'œdème.

L'échoencéphaloscopie ne peut révéler que des signes de déplacement des structures médianes avec une tumeur massive ou une hémorragie.

Le liquide céphalo-rachidien donne rarement dans l'ischémie une petite lymphocytose avec une augmentation des protéines. Le plus souvent inchangé. Si le patient a une hémorragie, un mélange de sang peut apparaître. Et avec la méningite - éléments inflammatoires.

Échographie vasculaire - L'échographie Doppler des artères du cou indique :

• le développement de l'athérosclérose précoce;
• sténose des vaisseaux extracrâniens;
• suffisance des connexions collatérales;
• la présence et le mouvement d'un embole.

L'échographie duplex peut déterminer l'état de la plaque d'athérosclérose et des parois artérielles.

L'angiographie cérébrale est réalisée si les capacités techniques sont disponibles pour les indications d'urgence. Habituellement, une méthode plus sensible est envisagée pour déterminer les anévrismes et les foyers d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Permet de clarifier le diagnostic de la pathologie identifiée sur la tomographie.

L'échographie du cœur est réalisée pour détecter l'ischémie cardio-embolique dans les maladies cardiaques.

Il est impératif d'étudier la coagulation sanguine : hématocrite, viscosité, temps de Quick, taux d'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, fibrinogène.

Algorithme d'enquête

L'algorithme d'examen pour un AVC suspecté est effectué selon le plan suivant :

1. examen par un spécialiste dans les 30 à 60 premières minutes après l'admission du patient à l'hôpital, examen de l'état neurologique, clarification de l'anamnèse ;
2. prélèvement sanguin et étude de sa coagulabilité, glucose, électrolytes, enzymes pour infarctus du myocarde, taux d'hypoxie;
3. en l'absence de possibilité de réaliser une IRM et une tomodensitométrie, faire une échographie du cerveau;
4. ponction lombaire pour exclure une hémorragie.

Traitement

Le plus important dans le traitement de l'ischémie cérébrale appartient à l'urgence et à l'intensité dans les premières heures d'admission. 6 heures à partir du début des manifestations cliniques sont appelées « fenêtre thérapeutique ». C'est le moment de l'application la plus efficace de la technique de thrombolyse pour dissoudre un thrombus dans un vaisseau et restaurer les fonctions altérées.

Quels que soient le type et la forme d'AVC à l'hôpital, les opérations suivantes sont effectuées :

• augmentation de l'oxygénation (remplissage en oxygène) des poumons et normalisation de la fonction respiratoire (si nécessaire, par transfert et ventilation mécanique);
• correction des troubles de la circulation sanguine (fréquence cardiaque, pression);
• normalisation de la composition électrolytique, équilibre acido-basique;
• réduction de l'œdème cérébral par l'administration de diurétiques, de magnésie;
• soulagement de l'excitation, crises convulsives avec des antipsychotiques spéciaux.

Pour nourrir le patient, une table semi-liquide est prescrite, s'il est impossible d'avaler, une thérapie parentérale est calculée. Le patient bénéficie de soins constants, de prévention des escarres, de massages et de gymnastique passive.

La rééducation commence dès les premiers jours

Cela vous permet de vous débarrasser des conséquences négatives sous la forme de :

• contractures musculaires;
• pneumonie congestive;
• syndrome CIVD ;
• embolie pulmonaire;
• lésions de l'estomac et des intestins.

La thrombolyse est un traitement spécifique de l'AVC ischémique. La méthode permet de préserver la viabilité des neurones autour de la zone de nécrose, le retour à la vie de toutes les cellules affaiblies.

L'introduction des anticoagulants commence par les dérivés de l'héparine (dans les 3-4 premiers jours). Les médicaments de ce groupe sont contre-indiqués pour:

• hypertension artérielle;
• ulcère gastroduodénal;
• la rétinopathie diabétique;
• saignement;
• l'impossibilité d'organiser un suivi régulier de la coagulation sanguine.

Après 10 jours, ils passent aux anticoagulants indirects.

Les médicaments qui améliorent le métabolisme dans les neurones comprennent la glycine, la cortexine, la cérébrolysine et le mexidol. Bien qu'ils ne semblent pas être efficaces dans la base de la médecine factuelle, la prescription entraîne une amélioration.

La craniotomie de décompression est réalisée en cas d'augmentation de l'œdème dans le tronc cérébral

Les patients peuvent avoir besoin de traitements symptomatiques, selon les manifestations spécifiques : anticonvulsivants, sédatifs, analgésiques.

Pour prévenir l'infection des reins et la pneumonie, des agents antibactériens sont prescrits.

Prévoir

Les données pronostiques ne sont disponibles que pour l'infarctus ischémique, d'autres changements sont des précurseurs indiquant un risque accru d'accident vasculaire cérébral.

L'indicateur de décès le plus dangereux est l'ischémie de type athérothrombotique et cardioembolique : au cours du premier mois de la maladie, de 15 à 25 % des patients décèdent. L'AVC lacunaire ne se termine fatalement que pour 2% des patients. Les causes de décès les plus courantes :

• au cours des 7 premiers jours - œdème cérébral avec compression des centres vitaux;
• jusqu'à 40 % de tous les décès surviennent au cours du premier mois ;
• après 2 semaines - embolie pulmonaire, pneumonie congestive, pathologie cardiaque.

Temps de survie des patients :

• 1 an - jusqu'à 70%;
• 5 ans - 50 % ;
• 10 ans - 25%.

Après cette période, 16 % meurent chaque année.

Seulement 15 % des patients retournent au travail

Les signes de handicap sont :

• en un mois - jusqu'à 70% des patients;
• six mois plus tard - 40 % ;
• par la deuxième année - 30%.

Le taux de récupération est le plus visible au cours des trois premiers mois en termes d'amplitude de mouvement accrue, tandis que les fonctions des jambes reviennent plus rapidement que les bras. L'immobilité résiduelle des mains après un mois est un signe défavorable. La parole récupère des années plus tard.

Le processus de réadaptation est plus efficace avec les efforts volontaires du patient, le soutien de ses proches. Les facteurs de complication sont la vieillesse, les maladies cardiaques. Consulter un médecin dans la phase de changements réversibles permettra d'éviter des conséquences graves.

ACVA ou accidents vasculaires cérébraux aigus est un groupe de syndromes cliniques qui résultent d'une altération du flux sanguin vers le cerveau. Un thrombus formé dans les vaisseaux sanguins du cerveau ou des lésions de ceux-ci peut provoquer une pathologie entraînant la mort d'un grand nombre de cellules sanguines et nerveuses. Allouer:

1. ACVA par type ischémique (AVC ischémique).
2. AVC par type hémorragique (AVC hémorragique). Ce diagnostic est posé lorsqu'une hémorragie cérébrale est confirmée.

La classification ci-dessus est très importante pour choisir la bonne méthode de traitement.

Un accident vasculaire cérébral déclenché par des lésions du tissu cérébral et des perturbations critiques de l'apport sanguin dans ses zones (ischémie) est appelé accident vasculaire cérébral ischémique.

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Les raisons du développement de la maladie

La principale raison de la manifestation de la pathologie est une diminution de la quantité de sang entrant dans le cerveau. Les facteurs et maladies suivants peuvent y conduire :

• Augmentation persistante de la pression artérielle.
• Dommages aux principales artères du cerveau et des vaisseaux du cou sous forme d'occlusion et de sténose.
• Modifications athéroscléreuses.
• Inflammation de la membrane du tissu conjonctif du cœur.
• Processus inflammatoires ou lésions des artères carotides, qui réduisent considérablement le flux sanguin dans les vaisseaux.
• Modifications hémorhéologiques de la composition cellulaire du sang.
• Embolie cardiogénique.
• Changement de fréquence cardiaque.
• Infarctus du myocarde.
• Divers changements dans le cœur, ainsi que dans les grandes artères de la colonne cervicale (observés chez 91% des patients).
• Diabète.
• Inflammation vasculaire immunopathologique.
• Violation pathologique du tonus des vaisseaux sanguins.
• Formations thrombotiques sur les parois des vaisseaux sanguins.
• La présence de valves artificielles dans le cœur.
• Fumeur.
• En surpoids.
• Stress au quotidien.

Sont à risque les personnes âgées (il existe cependant des cas de maladie chez les enfants) et les patients souffrant d'ostéochondrose de la colonne cervicale, car cela entraîne une compression importante des vaisseaux sanguins.



Symptômes de pathologie

La maladie présente une grande variété de symptômes. Les symptômes généraux de l'AVC par type ischémique comprennent des maux de tête soudains, une détérioration de la parole et de la vision, des réflexes et une coordination altérés, des nausées, des vomissements, des étourdissements et une désorientation du patient dans l'espace, des douleurs dans les globes oculaires, une paralysie du visage et des membres. Agitation psychomotrice et perte de conscience de courte durée, des convulsions sont également possibles.



Il existe des signes zonaux de thrombolisation de l'artère cérébrale. Il se caractérise par les types de violations suivants.

Si l'artère carotide interne est affectée, la vision du patient se détériore (une perte de champ visuel se produit), la sensibilité de la peau et de la parole est altérée, une paralysie musculaire et une perte d'orientation dans son propre corps se produisent.

Les troubles de la perméabilité de l'artère cérébrale moyenne provoquent des troubles de la sensibilité dans la moitié du corps, une incapacité à se concentrer sur un objet spécifique, une perte des champs visuels et une perte de la parole. Le patient est incapable de distinguer le côté droit du gauche.

Si des violations se sont produites dans l'artère cérébrale postérieure, une cécité, des convulsions, une paralysie complète ou partielle, une insuffisance respiratoire, des tremblements importants et une détérioration de la fonction de déglutition peuvent survenir. Dans le pire des cas, un coma cérébral survient.

En cas de lésion de l'artère cérébrale antérieure, il se produit une perte de sensibilité unilatérale, une perte de la parole. Les mouvements du patient ralentissent ou il n'est pas du tout capable de marcher et de se tenir debout.

Si les moindres symptômes de pathologie sont détectés, il est nécessaire d'effectuer un traitement rapide de l'AVC.





Diagnostique

Le diagnostic a pour but de déterminer la méthode de traitement requise. Il est très important dans la première heure après l'admission du patient d'être examiné par un spécialiste. Ensuite, les procédures suivantes sont effectuées :

• Prélèvement sanguin pour déterminer la coagulation du sang : viscosité, hématocrite, fibrinogène, électrolytes et anticorps antiphospholipides.
• CT et IRM. C'est la méthode la plus fiable pour détecter les accidents vasculaires cérébraux aigus. Il vous permet de déterminer correctement le type d'AVC, d'exclure les tumeurs et les anévrismes, d'établir la taille et la localisation du foyer et de diagnostiquer les maladies vasculaires.
• Echoencéphaloscopie. Cette technique n'est pas très informative dans les premières heures d'un AVC.
• Examen radiographique des vaisseaux du cerveau.
• ECG des changements de la pression artérielle.
• Échographie du cerveau. Il est utilisé s'il n'y a pas de possibilité d'imagerie par résonance magnétique et calculée.





Traitement de l'AVC par type d'ischémie

La tâche principale est un traitement urgent et intensif dans les premières minutes de l'admission du patient, car à ce stade, la technique de thrombolyse est efficace. Cela préservera la vitalité des neurones proches de la zone de nécrose, ainsi que des cellules affaiblies. De plus, à l'hôpital, lors de la confirmation de l'ACVE chez le patient, le traitement est effectué dans l'ordre suivant :

1. 1. Un complexe général est réalisé pour maintenir les fonctions vitales du corps.
2. 2. Si nécessaire, médicaments antihypertenseurs prescrits, anticoagulants (si le patient souffre d'hypertension, d'ulcères, de diabète ou de saignements), médicaments vasoactifs et décongestionnants, agents antiplaquettaires et autres.
3. 3. Pour normaliser la respiration et la saturation des poumons en oxygène, des exercices de respiration sont effectués. Dans les cas extrêmes, une ventilation pulmonaire artificielle est effectuée.
4. 4. Rétablir la circulation sanguine.
5. 5. Avec l'aide de diurétiques, ils réduisent le gonflement du cerveau.
6. 6. Prescrire des antipsychotiques pour exclure la possibilité de crises répétées.
7. 7. En cas de violation de la fonction de déglutition du corps, le patient se voit prescrire un régime semi-liquide ou une thérapie parentérale.

Conséquences de la maladie

L'AVC ischémique aigu peut entraîner les complications suivantes :

• paralysie ou parésie d'un côté du corps;
• violations de la sensibilité à la douleur de n'importe quelle partie du corps;
• perte du goût, de l'ouïe, cécité soudaine ou vision double ;
• problèmes d'élocution (lorsqu'il parle, il est difficile pour le patient de sélectionner et de prononcer des mots);
• violations de mouvements complexes et intentionnels (apraxie);
• troubles de la fonction de déglutition du corps;
• perte de champs visuels;
• évanouissement spontané;
• miction involontaire.



Il convient de noter qu'avec un traitement approprié et des exercices de rééducation réguliers, il est possible d'éliminer complètement les complications ci-dessus, ainsi que de restaurer complètement le corps du patient. Et après un certain temps, une personne peut reprendre complètement une vie normale.

Premiers secours

Au moindre soupçon, l'ONMK doit immédiatement appeler une ambulance. A ce moment, le patient ne doit pas être dérangé sans raison (et il est préférable de l'isoler) et le mettre dans une position telle que le haut du corps et la tête soient relevés. Ensuite, vous devez permettre au patient de respirer librement. Pour ce faire, vous devez masser la zone du cou et du col et fournir de l'air frais dans la pièce.



Si une personne a des réflexes nauséeux, tournez la tête sur le côté et nettoyez la bouche avec un mouchoir ou une gaze. Cela éliminera le risque de vomissement entrant dans les voies respiratoires.

Assez souvent, avec un accident vasculaire cérébral, une crise d'épilepsie se produit, qui s'accompagne d'une perte de conscience et de convulsions. Dans ce cas, l'essentiel est de ne pas s'embrouiller. Le patient doit être placé sur le côté et un oreiller doit être placé sous sa tête. Ensuite, placez, par exemple, un crayon ou un stylo dans votre bouche pour éviter de vous mordre la langue. En aucun cas, vous ne devez restreindre les mouvements du patient (le tenir par les bras et les jambes ou le presser avec votre corps), car cela ne fera qu'augmenter les crises et le risque de fracture ou de luxation.

Une erreur courante consiste à utiliser de l'ammoniac, ce qui peut entraîner un arrêt respiratoire. Si une personne a perdu son rythme cardiaque ou sa respiration, un massage cardiaque direct et la respiration artificielle peuvent aider.

Il y a différentes raisons pour le développement de la maladie.

Qu'est-ce que l'insuffisance vertébrobasilaire

Les artères de la colonne vertébrale émergent des vaisseaux sous-claviers situés dans la partie supérieure de la cavité sternum et traversent les ouvertures des apophyses transverses des vertèbres du cou. De plus, les branches traversent la cavité crânienne, où elles sont reliées à une artère basilaire. Il est localisé dans la partie inférieure du tronc cérébral et fournit un apport sanguin au cervelet et à la région occipitale des deux hémisphères. Le syndrome vertébrobasilaire est une affection caractérisée par une réduction du flux sanguin dans les vaisseaux vertébraux et basilaires.

La pathologie est une altération réversible des fonctions cérébrales qui s'est produite à la suite d'une diminution de l'apport sanguin à la zone alimentée par l'artère principale et les vaisseaux vertébraux. Selon la CIM 10, la maladie est appelée « syndrome d'insuffisance vertébro-basilaire » et, selon les troubles associés, peut avoir un code P82 ou H81. Étant donné que les manifestations du VBI peuvent être différentes, les symptômes cliniques sont similaires à ceux d'autres maladies, en raison de la complexité du diagnostic de la pathologie, le médecin pose souvent le diagnostic sans justification appropriée.

Causes de l'AVC ischémique

Les facteurs qui peuvent provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique dans le bassin vertébrobasilaire comprennent :

1. Embolie d'origines diverses dans la région vertébrobasilaire ou compression de l'artère sous-clavière.
2. Arythmie, dans laquelle une thrombose se développe dans les oreillettes ou d'autres parties du cœur. À tout moment, les caillots sanguins peuvent se désintégrer en morceaux et pénétrer dans le système vasculaire avec le sang, provoquant le blocage des artères du cerveau.
3. Athérosclérose. La maladie est caractérisée par le dépôt de fractions de cholestérol dans les parois artérielles. En conséquence, la lumière du vaisseau se rétrécit, ce qui entraîne une diminution de la circulation sanguine dans le cerveau. De plus, il existe un risque que la plaque d'athérosclérose se fissure et que le cholestérol qu'elle libère bloque une artère du cerveau.
4. La présence de caillots sanguins dans les vaisseaux des membres inférieurs. Ils peuvent être divisés en segments et, avec la circulation sanguine, pénètrent dans les artères cérébrales. En causant des difficultés dans l'approvisionnement en sang de l'organe, les caillots sanguins entraînent un accident vasculaire cérébral.
5. Une forte diminution de la pression artérielle ou une crise hypertensive.
6. Compression des artères qui irriguent le cerveau. Cela peut arriver avec la chirurgie de l'artère carotide.
7. Une forte coagulation sanguine causée par la croissance des cellules sanguines entraîne une obstruction des vaisseaux.

Signes d'un infarctus cérébral

La maladie est une perturbation aiguë de l'apport sanguin cérébral (AVC ischémique) avec le développement ultérieur de signes d'une maladie neurologique, qui persistent jusqu'à une journée. Lors d'accidents ischémiques transitoires, le patient :

1. perd temporairement de vue;
2. perd la sensibilité dans n'importe quelle moitié du corps;
3. ressent une raideur dans les mouvements des bras et/ou des jambes.

Symptômes de l'insuffisance vertébrobasilaire

L'accident vasculaire cérébral ischémique avec localisation dans le bassin vertébrobasilaire est peut-être la cause la plus fréquente d'invalidité chez les personnes de moins de 60 ans. Les symptômes de la maladie diffèrent et dépendent de la localisation de la violation des fonctions principales des vaisseaux. Si la circulation sanguine était altérée dans le bassin vertébro-basilaire, le patient développe les symptômes caractéristiques suivants :

• vertiges de nature systémique (le patient a l'impression que tout s'effondre autour de lui);
• mouvement chaotique des globes oculaires ou sa limitation (dans les cas graves, il se produit une immobilité complète des yeux, un strabisme se forme);
• détérioration de la coordination;
• tremblement lors de l'exécution de toute action (tremblements des membres);
• paralysie du corps ou de ses parties individuelles;
• nystagmus des globes oculaires;
• perte de sensibilité dans le corps (en règle générale, cela se produit dans une moitié - à gauche, à droite, en dessous ou au-dessus);
• perte de conscience soudaine;
• irrégularité de la respiration, pauses importantes entre inspiration/expiration.

Prophylaxie

Le système cardiovasculaire humain est constamment soumis à un stress en raison du stress, de sorte que le risque d'accident vasculaire cérébral augmente. Avec l'âge, le risque de thrombose des vaisseaux céphaliques augmente, il est donc important de prévenir les maladies ischémiques. Pour éviter le développement d'une insuffisance vertébrobasilaire, vous devez :

• refuser de mauvaises habitudes;
• avec l'hypertension (pression élevée), il est impératif de prendre des médicaments pour normaliser la pression artérielle;
• traiter rapidement la sténose athéroscléreuse, maintenir un taux de cholestérol normal;
• avoir une alimentation équilibrée, suivre un régime;
• contrôler les maladies chroniques (diabète sucré, insuffisance rénale, arythmie);
• marchent souvent dans la rue, visitent les dispensaires et les sanatoriums médicaux;
• faire de l'exercice régulièrement (faire de l'exercice modérément).

Traitement du syndrome vertébrobasilaire

Le traitement de la maladie est prescrit après que le médecin a confirmé le diagnostic. Pour le traitement de la pathologie, les éléments suivants sont utilisés:

• agents antiplaquettaires, anticoagulants;
• nootropiques ;
• analgésiques;
• sédatifs;
• correcteurs de la microcirculation sanguine;
• angioprotecteurs;
• histaminomimétiques.

La maladie cérébrale ischémique est dangereuse car les convulsions (accidents vasculaires cérébraux) deviennent progressivement plus fréquentes et, par conséquent, une violation importante de la circulation sanguine de l'organe peut survenir. Cela conduit à une perte totale de la capacité juridique. Pour éviter que la maladie ischémique ne s'aggrave, il est important de demander l'aide d'un médecin en temps opportun. Dans le traitement du syndrome vertébrobasilaire, les principales actions visent à éliminer les problèmes circulatoires. Les principaux médicaments qui peuvent être prescrits pour la maladie ischémique:

• l'acide acétylsalicylique;
• Piracétam / Nootropil;
• Clopidogrel ou Aggregal;
• Troxérutine / Troxevasine.

Les méthodes traditionnelles de traitement des maladies ischémiques ne peuvent être utilisées que comme mesure supplémentaire. En cas d'ulcération d'une plaque d'athérosclérose ou de sténose de l'artère carotide, le médecin prescrit une résection de la zone touchée suivie de l'imposition d'un shunt. La prophylaxie secondaire est effectuée après l'opération. Pour le traitement du VHD (syndrome vertébro-basilaire), des exercices thérapeutiques et d'autres types de physiothérapie sont également utilisés.

Physiothérapie

L'insuffisance vertébrobasilaire ne peut être guérie par des médicaments seuls. Parallèlement au traitement médicamenteux du syndrome, des procédures thérapeutiques sont utilisées:

• massage de la région occipitale;
• magnétothérapie;
• thérapie manuelle;
• exercices thérapeutiques pour éliminer les spasmes;
• renforcement du tronc rachidien, amélioration de la posture;
• acupuncture;
• réflexologie;
• hirudothérapie;
• l'utilisation d'un corset cervical.

Traitement de l'ischémie cérébrale

Les lésions les plus graves des accidents vasculaires cérébraux ischémiques qui se sont produites dans le bassin vétérobasilaire sont les lésions du tronc cérébral, car elles contiennent des centres vitaux - respiratoire, thermorégulateur et autres. La perturbation de l'approvisionnement en sang dans cette zone entraîne une paralysie respiratoire, un collapsus et d'autres conséquences potentiellement mortelles. L'AVC ischémique dans le bassin vétérobasilaire est traité en rétablissant la circulation cérébrale altérée et en éliminant les foyers inflammatoires.

Un accident vasculaire cérébral est une maladie qui est traitée par un neurologue en milieu hospitalier. Dans un but thérapeutique dans l'AVC ischémique du bassin vertébro-basilaire, une méthode médicamenteuse est utilisée. Pendant la période de traitement, les médicaments suivants sont utilisés:

• des vasodilatateurs pour soulager les spasmes (acide nicotinique, Pentoxifylline) ;
• angioprotecteurs qui stimulent la circulation cérébrale, le métabolisme (Nimodipin, Bilobil);
• agents antiplaquettaires pour prévenir la thrombose (Aspirine, Dipyridamole);
• nootropiques pour améliorer l'activité cérébrale (Piracetam, Cerebozin).

Le traitement médical de l'AVC ischémique, qui s'est produit dans le bassin vertébrobasilaire, dure 2 ans. De plus, une méthode opératoire de traitement de la maladie peut être utilisée. L'intervention chirurgicale pour le syndrome vertébrobasilaire est indiquée pour le troisième degré de maladie ischémique, si le traitement conservateur n'a pas donné l'effet attendu.

Selon les études menées, les conséquences graves d'un AVC ischémique survenant dans le bassin vertébrobasilaire surviennent dans deux cas. Cela se produit si le traitement n'a pas été commencé à temps ou n'a pas donné de résultats dans les derniers stades du développement de la maladie. Dans ce cas, une issue négative de l'insuffisance vertébrobasilaire peut être :

Premiers secours en cas d'AVC

Si vous observez des symptômes d'AVC ischémique chez une personne, appelez immédiatement une ambulance. Décrivez les symptômes le plus précisément possible au répartiteur afin que l'équipe neurologique arrive de garde. Ensuite, donnez les premiers soins au patient :

1. Aidez la personne à s'allonger. En même temps, retournez-le sur le côté, remplacez-le par n'importe quel récipient large sous la mâchoire inférieure en cas de vomissement.
2. Mesurez votre tension artérielle. Avec l'AVC ischémique, qui s'est produit dans le bassin vertébrobasilaire, la pression est généralement augmentée (environ 180/110).
3. Donner au patient un médicament antihypertenseur (Corinfar, Captopril, autres). Dans ce cas, il est préférable de mettre 1 comprimé sous la langue - de cette façon, le remède fonctionnera plus rapidement.
4. Donnez à la personne soupçonnée d'AVC ischémique 2 comprimés d'un diurétique. Cela aidera à soulager le gonflement du cerveau.
5. Pour améliorer le métabolisme du cerveau du patient, donnez-lui un nootrope, par exemple de la glycine.
6. Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance, dites au médecin quels médicaments et à quelle dose vous avez donné au patient victime d'un AVC ischémique.

CVA dans VBB : causes, symptômes, rééducation

Les accidents vasculaires cérébraux au VBB se classent au deuxième rang en termes d'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (20 % des cas)

Raisons de l'ONMK au VBB

L'insuffisance vertébrobasilaire ou l'accident vasculaire cérébral peuvent être causés par un certain nombre de raisons, notamment une thromboembolie ou une hémorragie (secondaire, dans le contexte d'un anévrisme ou d'une blessure). En général, l'accident vasculaire cérébral survient en raison d'un épisode d'ischémie (80 à 85 % des patients), d'une hémorragie (15 à 20 % des patients).

Un certain nombre de facteurs de risque d'AVC sont énumérés ci-dessous :

• Âge avancé
• Histoire de famille
• Hypertension artérielle
• Ischémie cardiaque
• Diabète
• Fumer des cigarettes
• Maladies cardiaques
• Obésité
• Hypodynamie
• Alcoolisme

L'apparition et la durée des symptômes de l'AVC vertébral dépendent, dans une large mesure, de l'étiologie. Les patients atteints de thrombose de l'artère basilaire présentent généralement une augmentation et une diminution du groupe de symptômes, jusqu'à 50 % des patients subissent des accidents ischémiques transitoires (AIT) pendant plusieurs jours à plusieurs semaines avant le début de l'occlusion.

En revanche, les emboles sont soudains, sans stade prodromique, avec une présentation aiguë et dramatique.

Symptômes courants associés à l'AVC vertébrobasilaire

• Vertiges
• Nausée et vomissements
• Mal de tête
• Diminution du niveau de conscience
• Signes oculomoteurs anormaux (p. ex., nystagmus, diplopie, modifications pupillaires)
• Faiblesse homolatérale des muscles innervés par les nerfs crâniens : dysarthrie, dysphagie, dysphonie, faiblesse des muscles du visage et de la langue.
• Perte de sensibilité du visage et du cuir chevelu
• Ataxie
• Hémiparésie controlatérale, tétraparésie
• Perte de la douleur et de la sensibilité à la température
• incontinence urinaire
• flou des champs visuels
• douleur neuropathique
• hyperhidrose du visage et des membres

Caractéristiques des symptômes de l'AVC dans la MVB dans la variante embolique

• apparition rapide - de l'apparition des premiers symptômes à leur développement maximal pas plus de 5 minutes
• troubles du mouvement : faiblesse, maladresse des mouvements ou paralysie des membres de toute combinaison, jusqu'à la tétraplégie ;
• troubles sensoriels : perte de sensation OU paresthésie des extrémités dans n'importe quelle combinaison ou s'étendant aux deux moitiés du visage ou de la bouche ;
• hémianopsie homonyme, ou cécité corticale ;
• troubles de la coordination des mouvements, déséquilibre, instabilité ;
• vertiges systémiques et non systémiques associés à une vision double, des troubles de la déglutition et une dysarthrie.

Symptômes qui peuvent également être observés chez les patients

• syndrome de Horner
• nystagmus (surtout vertical)
• rarement une déficience auditive.

Les vertiges, l'ataxie et les troubles visuels forment la caractéristique

triade de pathologie indiquant une ischémie du tronc cérébral, du cervelet et des lobes occipitaux du cerveau.

Parfois, le syndrome typique de lésion vasculaire dans la MVB peut être associé à une altération des fonctions cérébrales supérieures, par exemple, avec aphasie, agnosie, désorientation aiguë.

Les syndromes alternés avec des foyers clairement localisés au sein du VBD, par exemple les syndromes de Weber, Miyard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, surviennent rarement sous leur forme pure.

Une forme particulière d'accident vasculaire cérébral aigu

dans le VBB, il existe un AVC « d'archer » associé à une compression mécanique de l'artère vertébrale au niveau C1-C2 lors d'un tour extrême de la tête.

À l'heure actuelle, le mécanisme d'un tel accident vasculaire cérébral s'explique par la tension de l'artère au niveau C1-C2 lors de la rotation de la tête, accompagnée d'une déchirure de l'intima du vaisseau, en particulier chez les patients présentant des modifications pathologiques des artères. En cas de compression de l'AP dominant, il n'y a pas de compensation suffisante du flux sanguin dans la VBP. due à l'hypoplasie de l'artère vertébrale opposée ou de sa sténose, ainsi que la défaillance des artères de connexion postérieures, est un facteur contribuant au développement d'un accident vasculaire cérébral "d'archer". L'un des facteurs prédisposant à cette pathologie est la présence chez les patients de l'anomalie de Kimmerli - un demi-arc osseux supplémentaire, qui peut comprimer les artères vertébrales au-dessus de l'arc de la première vertèbre cervicale.

L'ACVE dans le VBB est une condition urgente nécessitant une hospitalisation dans un service spécialisé de neurologie vasculaire, le traitement de l'AVC ischémique dans le VBB se produit en milieu hospitalier dans un certain nombre de cas du service de neuroréanimation.

Rééducation après un AVC dans le bassin vertébrobasilaire

La rééducation après un AVC joue un rôle essentiel dans la restauration des fonctions cérébrales. Les médecins et les infirmières jouent un rôle essentiel dans la réadaptation.

les infirmières sont souvent les premières à offrir des services de thérapie parce qu'elles ont la plus grande implication possible avec le patient. Avant de discuter de disciplines thérapeutiques spécifiques, d'aborder les questions de soins infirmiers dans les soins aux patients ayant subi un AVC vertébrobasilaire.

peut varier en fonction des symptômes et de la gravité des lésions cérébrales. Les interventions initiales comprennent les soins du patient, le maintien de l'intégrité de la peau, la régulation de la fonction intestinale et vésicale, le maintien de la nutrition et la protection du patient contre les blessures.

D'autres questions importantes, en consultation avec le médecin traitant, incluent le rétablissement de la fonction de déglutition auto-administrée. Chez certains patients, la sévérité du déficit neurologique rend impossible la position debout, cependant, les patients doivent être activés, y compris leur participation active à la rééducation physique (exercices de physiothérapie) et à l'ergothérapie.

Le positionnement au lit et au fauteuil assure le confort du patient et prévient les complications des escarres. Si le membre supérieur est flasque ou parétique, une posture correcte est essentielle pour éviter la subluxation et la douleur de l'épaule.

Le personnel infirmier devrait former les membres de la famille à prendre soin d'un survivant d'un AVC. Les membres de la famille du patient peuvent ne pas être familiers avec l'AVC et ses conséquences. L'éducation vise à informer le patient et les membres de sa famille de l'importance de la poursuite de la réadaptation et de la prévention des récidives, des précautions appropriées et de la poursuite du traitement après le retour à la maison.

Certains patients présentent des signes et des symptômes fluctuants qui sont souvent liés à la position. En raison de cette possibilité, des précautions sont nécessaires avec des mesures qui peuvent être prises jusqu'à ce que les symptômes se soient stabilisés.

Le physiothérapeute est chargé d'ajuster les habiletés motrices globales telles que la marche, le maintien de l'équilibre du corps, la capacité de se déplacer et de changer de posture dans un lit ou un fauteuil roulant.

Le médecin de thérapie par l'exercice développe également un programme d'exercice et instruit le patient afin de renforcer et d'augmenter généralement le mouvement. L'éducation des membres de la famille du patient et l'utilisation de prothèses de membres inférieurs peuvent être nécessaires pour assurer la mobilité fonctionnelle. La gymnastique vestibulaire est également représentée.

Qu'est-ce que l'AVC, quels types de troubles existent et comment chaque type de pathologie est diagnostiqué

Les personnes âgées connaissent une telle maladie, dont le nom est ONMK - accident vasculaire cérébral aigu ou juste un accident vasculaire cérébral. Presque toutes les personnes âgées ont subi cette maladie sur elles-mêmes. Il est très important de comprendre les causes de l'AVC et le traitement approprié de la maladie.

Ce que c'est?

L'AVC est un symptôme clinique qui se manifeste par de brusques perturbations du fonctionnement normal des options existantes du cerveau de la tête, dont la durée est supérieure à un jour.

Les principaux symptômes de l'AVC sont :

1. L'incapacité du corps du patient à bouger normalement ;
2. Troubles des organes responsables de la sensibilité ;
3. Violations du bon fonctionnement de l'appareil vocal ;
4. L'incapacité du patient à faire des mouvements de déglutition ;
5. Maux de tête fréquents ;
6. Perte de conscience.

Une violation inattendue de l'appareil vocal, une perte de sensibilité corporelle et des problèmes de coordination des mouvements disparaissent le lendemain. Ensuite, ils parlent d'une attaque ischémique par transistor. Ce n'est pas une maladie aussi dangereuse qu'un accident vasculaire cérébral, mais cela s'applique également aux accidents vasculaires cérébraux.

Si la maladie fait référence à des troubles du travail du système circulatoire, elle est alors caractérisée comme "ACV par le type d'ischémie". Dans le cas où un spécialiste confirme l'hémorragie, la maladie a alors la caractéristique d'"AVC de type hémorragique".

Un accident vasculaire cérébral qui se termine par un accident vasculaire cérébral est le stade où le flux sanguin vers une partie du cerveau s'arrête. Ce phénomène est causé par une diminution du tonus des parois des artères du cerveau et s'accompagne d'un trouble du système neurologique, conséquence de la destruction d'une partie du tissu nerveux.

ONMK - code selon ICD-10

Dans la dixième classification internationale des maladies, l'ACVA possède plusieurs codes qui diffèrent les uns des autres selon les troubles à l'origine de la maladie.

La prévention et le traitement de cette maladie sont envisagés au niveau de l'État, car l'ACVA est fatale dans un tiers des cas. Soixante pour cent des patients qui ont eu la maladie se révèlent handicapés, qui ne peuvent se passer de l'aide sociale.

Causes de l'AVCA

ACVA, qui est lié au type ischémique, se développe à la suite de pathologies existantes dans le corps du patient.

Ces maladies comprennent :

• maladie hypertonique ;
• Maladie vasculaire athéroscléreuse ;
• Infarctus du myocarde, subi par le patient plus tôt;
• Maladie inflammatoire de la paroi interne du cœur ;
• Trouble du rythme des contractions du muscle cardiaque ;
• Modification du travail de la valve cardiaque ;
• Processus inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins de nature systémique;
• Trouble du tonus des vaisseaux sanguins ;
• Expansion et développement anormal des vaisseaux sanguins ;
• Pathologie du système circulatoire;
• Caillots sanguins;
• Diabète.

ACVA se produit non seulement dans la population adulte, mais aussi chez les enfants. Cela est dû au fait que les vaisseaux du cerveau de l'enfant présentent des anomalies dans leur développement. Un risque élevé de développer un accident vasculaire cérébral est observé chez les enfants qui ont une maladie cardiaque congénitale.

Lorsqu'un AVC survient, seuls 30 % des enfants se rétablissent complètement. Environ cinquante pour cent ont des troubles incurables du système neurologique. Vingt pour cent des cas de développement de troubles circulatoires aigus du cerveau chez les enfants sont mortels.

Dans quels cas l'ONMK peut-elle être suspectée ?

Le diagnostic d'AVC est posé si le patient présente les troubles corporels suivants :

1. Un manque aigu de sensibilité dans les membres ;
2. Perte de vision pouvant aller jusqu'à la cécité ;
3. Incapacité à reconnaître le discours de l'adversaire ;
4. Perte d'équilibre, problèmes de coordination;
5. Maux de tête très sévères ;
6. Obscurcissement de la conscience.

Un diagnostic précis ne peut être posé qu'une fois le diagnostic posé.

Stades de l'infarctus cérébral

ONMK a plusieurs stades de développement. Examinons chacun d'eux plus en détail.

AVC ischémique

L'ACVA de ce type s'accompagne d'un arrêt complet du flux sanguin vers des zones spécifiques du tissu cérébral, qui s'accompagne de la destruction des cellules cérébrales et de la fin du travail de ses fonctions principales.

Causes de l'AVC ischémique

ACVA de ce type est causé par l'obstruction du flux sanguin vers n'importe quelle cellule du cerveau. En conséquence, le fonctionnement normal du cerveau s'arrête. La plaque, qui est composée de cholestérol, peut également interférer avec la circulation sanguine normale. Plus de 80% de toutes les maladies sont causées par cela.

Groupe à risque

L'ACVA se manifeste le plus souvent dans une catégorie de population qui présente les pathologies suivantes :

• Troubles vasculaires de nature athéroscléreuse ;
• Une forte augmentation de la pression artérielle;
• Infarctus du myocarde étendu antérieur ;
• Étirement d'une artère ;
• Malformations cardiaques acquises ou congénitales ;
• Augmentation de la densité sanguine causée par le diabète :
• Débit sanguin réduit, qui est une conséquence de l'insuffisance cardiaque;
• En surpoids;
• Accidents ischémiques à transistors précédemment subis par le patient ;
• Consommation excessive de produits de l'industrie de l'alcool et du tabac ;
• Atteindre l'âge de soixante ans;
• Utilisation de contraceptifs oraux pouvant provoquer des caillots sanguins.

Symptômes de la maladie

1. Mal de tête léger ;
2. Vomissement;
3. Hypertension artérielle sur une longue période;
4. Augmentation du tonus des muscles du cou ;
5. Dès le début, la maladie s'accompagne d'une altération de la fonction motrice;
6. Trouble dans le travail de l'appareil vocal;
7. Dans les diagnostics de laboratoire du liquide céphalo-rachidien, il a une teinte incolore;
8. Il n'y a pas d'hémorragie rétinienne.

Les neurologues distinguent plusieurs intervalles dans le développement de l'AVC ischémique en fonction de la gravité de la maladie :

1. Le plus pointu. Dure jusqu'à cinq jours;
2. Épicé. La durée est de 21 jours;
3. Récupération précoce. A partir du moment où l'élimination des symptômes aigus prend six mois ;
4. Récupération à un stade ultérieur. La période de rééducation dure deux ans;
5. Élimination des traces. Plus de deux ans.

En plus des symptômes généraux, l'AVC cérébral ischémique se caractérise par des symptômes locaux. Cela dépend de la zone dans laquelle la maladie est survenue.

Et donc, si l'artère carotide interne est touchée, les symptômes suivants apparaissent:

• Trouble du système visuel du côté où le vaisseau était bloqué ;
• La sensibilité des membres disparaît du côté opposé au foyer lésionnel de la maladie;
• Dans la même zone, une paralysie des tissus musculaires se produit;
• Des troubles du travail de l'appareil vocal sont observés;
• L'incapacité de réaliser votre maladie ;
• Problèmes d'orientation du corps ;
• Perte du champ visuel.

Avec le rétrécissement de l'artère de la colonne vertébrale, d'autres symptômes sont perceptibles:

• Diminution de l'audition ;
• Contractions des pupilles lors du déplacement dans la direction opposée ;
• Les objets paraissent doubles.

Si la lésion s'est produite sur le site de la combinaison avec un vaisseau sanguin non apparié, la symptomatologie se manifeste alors sous une forme plus sévère :

• Perturbations sévères dans le travail de l'appareil locomoteur;
• Problèmes avec les gestes ;
• Articulation brutale de la parole;
• Trouble du travail articulaire de l'appareil moteur du corps et des membres;
• Dysfonctionnements du système respiratoire ;
• Violation de la pression artérielle.

En cas de lésion de l'artère cérébrale antérieure :

• Perte de sensibilité du côté opposé, généralement au niveau des jambes ;
• Lenteur dans le mouvement;
• Augmentation du tonus du tissu musculaire fléchisseur ;
• Manque de parole;
• Le patient ne peut pas se tenir debout et marcher.

Si les échecs interfèrent avec la perméabilité normale de l'artère cérébrale moyenne :

• La conséquence d'un blocage complet du tronc principal est un état de coma sévère ;
• Dans la moitié du corps, il y a une perte de sensibilité;
• L'appareil locomoteur refuse ;
• L'incapacité à fixer le regard sur le sujet ;
• Les champs de vision disparaissent ;
• Il y a une défaillance de l'appareil vocal;
• Le patient est incapable de distinguer le membre droit du membre opposé.

Lorsque la perméabilité de l'artère cérébrale postérieure est altérée, le tableau clinique suivant est observé :

• Perte de vision dans un ou les deux yeux ;
• Doublement des objets dans les yeux ;
• Manque de mouvement articulaire des globes oculaires ;
• Le patient a des mouvements convulsifs;
• Un tremblement sévère est caractéristique ;
• Incapacité à avaler la nourriture et la salive normalement ;
• Paralysie du corps d'un côté ou des deux côtés à la fois ;
• Troubles du système respiratoire ;
• Coma du cerveau.

Le blocage de l'artère optique-géniculée s'accompagne des symptômes suivants :

• Absence de sensations tactiles du côté opposé du visage et du corps ;
• Si vous touchez la peau du patient, il ressent une douleur intense;
• Mauvaise perception de la lumière et des coups ;
• Les avant-bras et les articulations des épaules sont fléchis. Les doigts sont également pliés à la base.

La lésion dans la zone de la butte visuelle se caractérise par les symptômes suivants:

• Les mouvements du patient ont une large gamme;
• Il y a un fort tremblement;
• Une perte de coordination se produit ;
• La moitié du corps perd sa sensibilité ;
• La transpiration excessive est caractéristique;
• Les escarres se développent.

Le cas le plus grave d'ACVA est le processus de percée d'un hématome intracérébral. L'hémorragie se produit dans les voies du liquide céphalo-rachidien, remplit les estomacs cérébraux de sang. Cette affection est appelée « tamponnade ventriculaire ».

Ce cas d'accident vasculaire cérébral aigu est le plus grave et dans la quasi-totalité des cas est mortel. L'explication réside dans le flux sanguin non obstrué vers le cerveau du patient.

Traitement de l'AVC par type d'ischémie

Les symptômes ci-dessus peuvent apparaître de manière inattendue chez un être cher. Il est très important de prodiguer les premiers soins au patient.

Après avoir appelé une ambulance, il est nécessaire d'améliorer l'état du patient en utilisant les techniques suivantes:

1. Mettre le patient sur le côté pour que les vomissements sortent de la bouche de la victime sans encombre ;
2. La tête doit être légèrement relevée;
3. Si vous avez un tonomètre, vous devez mesurer votre tension artérielle. Si une forte augmentation de la pression à des valeurs critiques est constatée, un médicament doit être placé sous la langue du patient pour la réduire;
4. Fournir au patient une quantité d'air frais;
5. Libérez le cou du patient de tout élément compressif.

Traitement hospitalier

Après son arrivée dans un établissement médical, la victime est placée dans une unité de soins intensifs. De plus, le patient reçoit un régime spécial, dans lequel l'accent est mis sur l'équilibre de tous les oligo-éléments nécessaires. La nutrition est ajustée de sorte que les aliments gras, épicés et salés ne soient pas observés dans l'alimentation.

La mayonnaise et autres condiments doivent également être évités. Les légumes et les fruits ne sont limités que pendant la phase aiguë de la maladie. Si la conscience du patient est absente, la prise de nourriture est effectuée à l'aide d'une sonde médicale au plus tôt deux jours plus tard.

Après confirmation de l'AVC, le traitement hospitalier se poursuit pendant un mois. Les conséquences après le transfert de cette maladie sont extrêmement graves.

Une forte diminution de la force du tissu musculaire du côté opposé du cerveau, dont la zone a été affectée. Une certaine catégorie de patients réapprend pratiquement à marcher et à effectuer des mouvements normaux ;

Troubles du travail des muscles faciaux. La diminution de la force ne se produit que dans la région de la bouche, des joues et des lèvres. Le patient est incapable de manger et de boire correctement ;

Le travail perturbé de l'appareil vocal est assez courant. Elle est causée par des dommages au centre de la parole dans le cerveau humain. Le patient perd complètement la parole ou ne perçoit pas les paroles d'une autre personne;

Le trouble de la coordination des mouvements est causé par des dommages aux parties du système nerveux central qui sont responsables du fonctionnement normal du système moteur humain. Dans les cas graves, les violations peuvent persister pendant plusieurs mois ;

Les échecs dans le travail du système visuel sont de nature différente et dépendent de la taille et de l'emplacement du foyer de l'AVC. Ils s'expriment généralement par la perte des champs visuels ;

La déficience sensorielle s'exprime par la perte de la douleur, la sensation de chaleur et de froid.

Réhabilitation

Une étape très importante sur le chemin de la récupération après un AVC.

Une thérapie de qualité comprend les catégories de traitement suivantes :

1. Physiothérapie. Il est nécessaire de ramener le patient à un mouvement normal des membres. L'ensemble d'exercices est sélectionné par le médecin traitant;
2. Visite chez un orthophoniste. Il est prescrit si le patient présente des troubles de la parole et de la déglutition;
3. Physiothérapie. Le type de thérapie le plus abordable, qui se trouve dans chaque clinique ;
4. Thérapie médicamenteuse. L'étape principale du processus de récupération. Les médicaments atténuent les complications après la maladie et préviennent le risque de rechute ;
5. Entraînement pour l'esprit. Il est conseillé au patient de lire autant de littérature que possible, de mémoriser de la poésie ou des extraits d'œuvres.

AVC par type hémorragique

Les composants qui fournissent une action nutritionnelle, dont l'oxygène, pénètrent dans le cerveau par les artères carotides. Situés dans la boîte crânienne, ils forment un réseau de vaisseaux, qui est à la base de l'approvisionnement en sang du système nerveux central. Lorsque la destruction du tissu artériel se produit, le flux sanguin se précipite vers le cerveau.

Causes d'occurrence

L'AVC hémorragique survient en cas d'hémorragie cérébrale d'un vaisseau dont l'intégrité a été compromise. En conséquence, un hématome se produit dans le cerveau du patient, qui se limite au tissu cérébral. En outre, le sang d'un vaisseau rompu peut pénétrer dans la zone entourant le cerveau.

Groupe à risque

Une attention particulière doit être portée à l'état de santé de la catégorie de citoyens suivante :

• Souffrant d'une dilatation congénitale des vaisseaux sanguins ;
• Avoir des anomalies dans le développement des artères et des veines ;
• Souffrant de maladies inflammatoires des parois des vaisseaux sanguins;
• Avec des pathologies des tissus conjonctifs de nature systémique;
• Avoir des lésions des vaisseaux sanguins, accompagnées d'une violation du métabolisme des protéines;
• Abus de médicaments qui stimulent le système nerveux.

Symptômes

1. Maux de tête aigus ;
2. Bâillonnement constant ;
3. Perte de conscience fréquente sur une longue période;
4. Dans presque tous les cas, il y a une augmentation de la pression artérielle;
5. Augmentation des sensations de faiblesse dans les membres ;
6. Trouble du travail des organes responsables de la sensibilité ou perte complète de la sensibilité ;
7. Violation du système moteur ;
8. Trouble du système visuel ;
9. Forte excitation nerveuse ;
10. Lors du test, une petite quantité de sang est observée dans le liquide céphalo-rachidien;

Traitement de l'AVC par type hémorragique

Le traitement médicamenteux consiste en l'utilisation de médicaments dont l'action vise à arrêter les saignements, à réduire la taille de l'œdème cérébral et à calmer le système nerveux. Des antibiotiques et des bêta-bloquants sont utilisés.

Les médicaments peuvent provoquer une rechute d'un AVC, il est donc conseillé d'éliminer le problème par la chirurgie. Tout d'abord, le neurochirurgien enlève la lésion, puis élimine le dysfonctionnement du vaisseau.

Réversibilité de la pathologie

Lors des études diagnostiques, il est essentiel que la symptomatologie de l'AVC soit réversible. Lorsque le stade est réversible, les cellules cérébrales existent en phase de paralysie, mais leur intégrité et leur travail à part entière ne sont pas perturbés.

Si le stade est irréversible, les cellules du cerveau sont mortes et ne peuvent en aucun cas être restaurées. Cette zone est appelée la "zone ischémique". Mais un traitement thérapeutique est possible dans ce cas.

Sa signification est de fournir aux neurones tous les nutriments de la zone ischémique. Avec un traitement approprié, les fonctions cellulaires peuvent être partiellement réanimées.

Il a été constaté qu'une personne n'utilise pas toutes les ressources de son corps au cours de sa vie, y compris toutes les cellules du cerveau ne sont pas impliquées. Les cellules qui ne sont pas impliquées dans le travail peuvent remplacer les cellules tuées et assurer leur plein fonctionnement. Le processus étant plutôt lent, la réhabilitation complète se poursuit pendant trois ans.

Attaque ischémique à transistor (AIT)

Cette maladie est également un accident vasculaire cérébral, mais contrairement à l'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, elle est temporaire. Pendant un certain temps, il y a une forte perturbation du flux sanguin dans les gros vaisseaux du cerveau, à la suite de quoi ses cellules souffrent d'un manque d'oxygène et de nutriments. Les symptômes de l'AIT, un accident ischémique transistorisé, durent 24 heures et sont similaires à ceux d'un accident vasculaire cérébral.

Si plus de 24 heures se sont écoulées mais que la maladie n'a pas reculé, il est fort probable qu'un AVC ischémique ou hémorragique s'est produit.

Symptômes

Considérez les symptômes de l'attaque ischémique par transistor :

• Il y a une diminution de la sensibilité d'un des côtés du visage, du corps, des membres inférieurs ou supérieurs ;
• Faiblesse dans le corps qui est légère à modérée ;
• Violations dans le travail de l'appareil vocal, jusqu'à l'absence totale de parole ou des problèmes de compréhension des mots de l'adversaire;
• Vertiges et manque de coordination;
• Bruit soudain dans les oreilles et la tête ;
• Maux de tête et lourdeurs.

Ces symptômes apparaissent brutalement et disparaissent au bout de 3 à 4 heures. Le délai qui distingue un accident ischémique de transistor d'un accident vasculaire cérébral n'est pas supérieur à un jour.

Quelles maladies peuvent causer un AIT ?

Le TIA peut être causé par les conditions suivantes :

1. Augmentation persistante de la pression artérielle, qui est chronique ;
2. Maladie vasculaire chronique du cerveau;
3. Modifications de la coagulation du sang ;
4. Une chute soudaine de la pression artérielle ;
5. Impossibilité d'un flux sanguin normal dans l'artère causée par un obstacle mécanique ;
6. Pathologie de la structure des vaisseaux du cerveau.

L'accident ischémique à transistors peut et doit être traité ! Malgré le fait que ses symptômes disparaissent assez rapidement, cette maladie signale déjà un dysfonctionnement du corps et, en cas de rechute, peut se transformer en accident vasculaire cérébral !

Groupe à risque

• Ceux qui consomment une quantité excessive de produits de l'industrie du tabac et de l'alcool ;
• Souffrant d'une augmentation de la pression artérielle de nature chronique;
• Avoir un taux de cholestérol sanguin élevé;
• les personnes souffrant de diabète ;
• En surpoids;
• Mener une vie sédentaire.

Une attaque ischémique par transistor n'est pas moins dangereuse qu'un accident vasculaire cérébral. Jusqu'à 8 % des patients atteints d'AIT à l'avenir souffriront d'un accident vasculaire cérébral survenant dans le mois qui suit l'attaque. Chez 12 % des patients, l'AVC survient dans l'année et dans 29 % dans les cinq années suivantes.

Traitement de l'attaque ischémique des transistors

Elle est réalisée dans un hôpital.

Les tests de diagnostic comprennent les procédures suivantes :

1. Visite chez un cardiologue, un angiologue et un ophtalmologiste. Le patient se voit prescrire une consultation avec un psychologue médical;
2. Pour les analyses de laboratoire, le patient doit passer un test sanguin et urinaire général, ainsi que du sang pour analyse biochimique;
3. électrocardiographie ;
4. La tomodensitométrie du cerveau ;
5. rayons X de la lumière ;
6. Contrôle constant de la pression artérielle.

La victime n'est autorisée à rentrer chez elle que si la récidive de l'AIT est exclue ou si le patient a la possibilité d'être immédiatement hospitalisé en cas de récidive.

Le traitement de l'accident ischémique à transistors consiste à prendre les médicaments oraux suivants :

• Dont l'action vise à fluidifier le sang;
• Agents de vasodilatation;
• Abaisser le taux de cholestérol sanguin ;
• Destiné à normaliser la pression artérielle.

Il est bon de combiner la thérapie médicamenteuse avec la balnéothérapie et la physiothérapie.

Prophylaxie

Pour éviter l'apparition et la récurrence d'une attaque ischémique de transistor, un ensemble de mesures préventives doit être suivi :

1. Faites du sport en ayant préalablement établi un plan de cours avec votre spécialiste ;
2. Corrigez votre alimentation en réduisant la quantité d'aliments gras, salés et épicés ;
3. Réduire la consommation de boissons alcoolisées et de tabac ;
4. Surveillez votre poids corporel.

Algorithme d'enquête

Il est possible de diagnostiquer l'AVC par les symptômes caractéristiques, mais afin de déterminer le degré d'évolution de la maladie, à quel type d'AVC il appartient,

Il est nécessaire de subir une série de tests de diagnostic.

Examen par un spécialiste immédiatement après l'admission du patient dans un établissement médical ;

Prise de sang pour analyse en laboratoire, afin d'évaluer l'état des taux de glucose, de la coagulation, des enzymes ;

La tomodensitométrie dans ce cas vous permet d'obtenir des informations plus complètes sur la maladie. Dans les 24 premières heures après le trouble ischémique, il n'est pas possible de connaître la localisation de la zone touchée.

Ce problème peut être résolu en réalisant une imagerie par résonance magnétique ;

L'angiographie des vaisseaux cérébraux permet de déterminer avec une précision fiable la zone où la lésion ou le niveau d'étroitesse de l'artère s'est produit. Avec cette étude, vous pouvez diagnostiquer un anévrisme et une connexion pathologique entre les veines et les artères du cerveau.

Mais les résultats obtenus ne permettent pas d'estimer correctement le volume de destruction du tissu nerveux. La solution à ce problème est de combiner l'angiographie vasculaire avec d'autres méthodes de diagnostic ;

La collecte de liquide céphalo-rachidien pour les tests de laboratoire est une menace pour la vie du patient, mais ce test vous permet de déterminer à quel type d'AVC appartient.

Cette méthode de diagnostic est principalement utilisée dans les établissements médicaux qui manquent d'équipements plus avancés.

Prévoir

Une issue favorable après la maladie a une catégorie de citoyens qui ont subi une petite forme d'AVC. Avec des restrictions mineures, ces patients peuvent normaliser leurs fonctions vitales.

Les statistiques montrent que 40 % des décès surviennent dans le premier mois suivant la maladie. 70 % présentent des signes d'incapacité au cours du premier mois. Au cours des 6 prochains mois, 40 % deviennent invalides. Après deux ans, des signes d'invalidité sont perceptibles chez 30 % des patients.

AVC ischémique cérébral

L'accident vasculaire cérébral ischémique est une perturbation aiguë de l'apport sanguin au cerveau résultant de l'interruption ou de l'obstruction de l'apport sanguin. La maladie s'accompagne de lésions du tissu cérébral, d'une perturbation de son travail. Les troubles circulatoires aigus du cerveau par type ischémique représentent 80 % de tous les AVC.

Les accidents vasculaires cérébraux constituent une menace sérieuse pour les personnes valides et les personnes âgées, entraînent une hospitalisation prolongée, un handicap grave, des coûts financiers élevés pour l'État, une détérioration de la qualité de vie des personnes touchées et des membres de leur famille.

L'AVC est une maladie du siècle

L'AVC touche environ 6 millions de personnes dans le monde chaque année, environ 4 millions d'entre elles meurent, la moitié d'entre elles restent handicapées. Le nombre de patients en Russie est d'au moins 450 000 personnes par an. Pire encore, l'incidence augmente et l'âge des personnes malades rajeunit.

Il existe 5 types d'AVC ischémique, selon le mécanisme de son origine, c'est-à-dire la pathogenèse :

• Thrombotique. La cause (ou étiologie) est l'athérosclérose des grandes et moyennes artères du cerveau. Pathogenèse : une plaque d'athérosclérose rétrécit la lumière du vaisseau, puis, après exposition à certains facteurs, une complication de l'athérosclérose survient : la plaque s'ulcère, les plaquettes commencent à s'y déposer, formant un thrombus, qui obstrue l'espace interne du vaisseau. La pathogenèse de l'AVC thrombotique explique une augmentation lente et progressive des symptômes neurologiques, parfois la maladie peut se développer en 2-3 heures en plusieurs épisodes aigus.

L'AVC thrombotique se développe généralement dans le contexte de l'athérosclérose

• Embolique. Étiologie - blocage d'un vaisseau par un thrombus provenant d'organes internes. Pathogenèse : un thrombus se forme dans d'autres organes, après quoi il se brise et pénètre dans le vaisseau cérébral avec le flux sanguin. Par conséquent, l'évolution de l'ischémie est aiguë, rapide, le foyer de la lésion est de taille impressionnante. La source la plus courante de caillots sanguins est le cœur, un accident vasculaire cérébral cardioembolique se développe avec un infarctus du myocarde, des arythmies cardiaques, des valves artificielles, une endocardite ; moins souvent, les plaques d'athérosclérose dans les gros vaisseaux principaux sont la source de caillots sanguins.

Une cause fréquente d'obstruction cérébrale est une embolie cardiogénique.

• Hémodynamique. Au cœur de la pathogenèse se trouve une violation du mouvement du sang dans les vaisseaux. Étiologie - pression artérielle basse, un tel phénomène peut être observé avec une fréquence cardiaque lente, une ischémie du muscle cardiaque, pendant le sommeil, une position debout prolongée en position verticale. L'apparition des symptômes peut être rapide ou lente, et la maladie survient à la fois dans le calme et pendant l'éveil.
• Lacunaire (la taille du foyer ne dépasse pas 1,5 cm). Étiologie - lésion des petites artères dans l'hypertension, le diabète sucré. La pathogenèse est simple - après un infarctus cérébral, de petites cavités-lacunes apparaissent dans ses profondeurs, un épaississement de la paroi vasculaire se produit ou la lumière d'une artère est bloquée en raison de la compression. Cela explique la particularité du cours - seuls des symptômes focaux se développent, il n'y a aucun signe de troubles cérébraux généraux. L'AVC lacunaire est plus souvent enregistré dans le cervelet, la substance blanche du cerveau.

L'AVC lacunaire, en règle générale, est une conséquence de l'hypertension artérielle

• Rhéologique. L'étiologie est un trouble de la coagulation sanguine qui n'est associé à aucune maladie du système sanguin et vasculaire. Pathogenèse - le sang devient épais et visqueux, cette condition l'empêche de pénétrer dans les plus petits vaisseaux du cerveau. Au cours de l'évolution de la maladie, des troubles neurologiques apparaissent, ainsi que des problèmes liés aux troubles de la coagulation sanguine.

Les causes les plus fréquentes d'AVC ischémique sont la thrombose et l'embolie.

Types d'AVC selon le taux d'augmentation des symptômes neurologiques

Selon la vitesse de formation et la durée de persistance des symptômes, on distingue 4 types :

• Micro-AVC ou accident ischémique transitoire, ischémie cérébrale transitoire. La maladie est caractérisée par une gravité légère, tous les symptômes disparaissent sans laisser de trace en 1 jour.
• Petit coup. Tous les symptômes persistent pendant plus de 24 heures mais moins de 21 jours.
• AVC ischémique progressif. Diffère dans le développement progressif des principaux symptômes neurologiques - sur plusieurs heures ou jours, parfois jusqu'à une semaine. Après cela, la santé de la personne malade est soit progressivement restaurée, soit des anomalies neurologiques persistent.
• Course terminée. Les symptômes persistent pendant plus de 3 semaines. Un infarctus cérébral se développe généralement, après quoi de graves problèmes de santé physique et mentale persistent parfois. En cas d'AVC étendu, le pronostic est sombre.

Clinique

• Troubles du mouvement de gravité variable. Troubles du cervelet : manque de coordination, diminution du tonus musculaire.
• Violation de la prononciation de la sienne et de la perception de la parole de quelqu'un d'autre.
• Déficience visuelle.
• Troubles sensibles.
• Vertiges, maux de tête.
• Violation des processus de mémorisation, de perception, de cognition. La gravité dépend de la taille de la lésion.

La clinique dépend de la cause de la maladie, de la taille et de la localisation de la lésion. Il convient de distinguer l'infarctus lacunaire, les lésions des artères cérébrales carotides, antérieure, moyenne, postérieure et villeuse, une attention particulière est portée à l'ischémie du bassin vertébro-basilaire.

Accident vasculaire cérébral ischémique du bassin vertébrobasilaire (VBB)

Les artères vertébrales fusionnent à la base du cerveau dans l'artère basilaire

Deux artères vertébrales, fusionnant, forment une basilaire, c'est-à-dire la principale. Avec l'insuffisance vasculaire de ces artères, deux parties importantes du cerveau souffrent à la fois - le tronc et le cervelet. Le cervelet est responsable de la coordination, de l'équilibre et du tonus des muscles extenseurs. Le dysfonctionnement du cervelet peut être appelé "syndrome cérébelleux". Le tronc cérébral contient 12 noyaux des nerfs crâniens, qui sont responsables de la déglutition, des mouvements oculaires, de la mastication et de l'équilibre. Après un accident vasculaire cérébral dans le tronc cérébral, ces fonctions peuvent être altérées à des degrés divers. Dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les dysfonctionnements focaux du cervelet en combinaison avec des symptômes de lésions du tronc cérébral prédominent.

Symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë des artères vertébrales: à la suite de dommages au cervelet, un déséquilibre et une coordination des mouvements se produisent, avec des dommages au cervelet, le tonus musculaire diminue, à la suite de dommages au cervelet, il y a une violation de la coordination des mouvements musculaires. Si le tronc est endommagé, des troubles oculomoteurs, une paralysie du nerf facial, une parésie des extrémités (syndrome alternatif), des mouvements chaotiques des globes oculaires, associés à des nausées, des vomissements et des vertiges, apparaissent, une personne a une mauvaise audition. Le tronc régule également les réflexes de mastication et de déglutition.

Avec des dommages simultanés aux artères basilaires ou aux deux artères vertébrales, l'évolution de la maladie s'aggrave, il y a une paralysie des bras et des jambes, un coma.

L'évolution de l'AIT avec lésion de la partie intracrânienne de l'artère vertébrale et de l'artère cérébelleuse postérieure n'est pas grave, se manifestant par un nystagmus, des vertiges avec vomissements et nausées, une sensibilité faciale altérée, des changements dans la perception de la douleur et de la température.

Diagnostique

Les tactiques de traitement sont déterminées par le type d'AVC

Pour sélectionner un schéma thérapeutique, il est très important d'établir la forme d'un trouble vasculaire aigu, car les tactiques médicales pour les hémorragies et l'ischémie présentent de sérieuses différences.

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral par type ischémique commence par un examen médical, les principaux symptômes de la maladie et les facteurs de risque existants sont pris en compte. Le médecin écoute le cœur, les poumons, mesure la pression sur les deux mains et compare les indicateurs. Pour clarifier les troubles neurologiques, pour en déterminer la gravité, il est impératif de subir un examen neurologique.

Pour un diagnostic urgent et une clarification de la cause de la maladie, une échographie du lit vasculaire du cerveau, un électroencéphalogramme est effectué, l'angiographie vous permet de voir plus précisément les changements dans le système vasculaire du cerveau - le contraste est injecté dans les vaisseaux et une radiographie est prise, il est souvent nécessaire de faire une IRM et une tomodensitométrie du cerveau. De plus, le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique doit inclure un test sanguin veineux et au doigt, un test de coagulation et une analyse d'urine générale.

Prophylaxie

La prévention des troubles de la circulation cérébrale ischémique vise à éliminer les facteurs de risque et à traiter les maladies concomitantes. La prévention primaire vise à prévenir la première crise dans la vie, la prévention secondaire des récidives d'AVC.

L'Organisation internationale de la santé a établi une liste de mesures préventives :

• Refus de fumer. Après avoir arrêté le tabagisme actif et passif, le risque d'accident vasculaire cérébral est considérablement réduit, même chez les personnes âgées qui ont fumé toute leur vie adulte.
• Éviter l'alcool. Il n'est pas recommandé de boire de l'alcool même avec modération, car chaque personne a sa propre conception de la modération. Il est absolument nécessaire d'arrêter l'alcool pour les personnes qui ont déjà subi une perturbation aiguë de l'irrigation sanguine cérébrale dans leur vie.
• Activité physique. Une activité physique régulière au moins 4 fois par semaine aura un effet positif sur le poids, l'état du système cardiovasculaire et la composition grasse du sang d'une personne malade.
• Régime. Le régime consiste en une consommation modérée de graisses, il est recommandé de remplacer les graisses animales par des graisses végétales, de manger moins de glucides simples, de manger plus de fibres, pectines, légumes, fruits et poissons.
• Réduire l'excès de poids corporel. La perte de poids doit être obtenue en réduisant la teneur en calories des aliments, en établissant 5 à 6 repas par jour, en augmentant l'activité physique.
• La normalisation de la pression artérielle est la prévention la plus efficace de l'AVC ischémique. Avec une tension artérielle saine, le risque de développer un AVC primaire et répété est réduit et le travail du cœur est normalisé.
• Il est nécessaire d'ajuster le taux de sucre dans le sang dans le diabète sucré.
• Il est nécessaire de restaurer le travail du cœur.
• Il est conseillé aux femmes d'arrêter d'utiliser des contraceptifs contenant de grandes quantités d'œstrogènes.
• Prophylaxie médicamenteuse. La prévention secondaire de l'AVC ischémique doit nécessairement contenir des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants - Aspirine, Clopidogrel, Dipiradamol, Warfarine.

Médicament de prévention secondaire

En observant pendant longtemps les mesures préventives énumérées, vous pouvez réduire le risque de développer des maladies du système cardiovasculaire.

75% des accidents vasculaires cérébraux sont primaires, ce qui signifie qu'en observant des mesures préventives, il est possible de réduire l'incidence globale des accidents vasculaires cérébraux.

Prévoir

Les chances d'une issue favorable pour chaque personne sont différentes et sont déterminées par la taille et l'emplacement de la lésion. Les patients décèdent après le développement d'un œdème cérébral, déplacement des structures internes du cerveau. Les chances de survie sont de 75 à 85 % des patients à la fin de la première année, 50 % après 5 ans et seulement 25 % après 10 ans. La mortalité est plus élevée dans les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques et cardioemboliques, et très faible dans le type lacunaire. Faible taux de survie chez les personnes âgées, les patients hypertendus, les fumeurs et buvant de l'alcool, les personnes après une crise cardiaque, présentant des arythmies. Les chances d'une bonne récupération diminuent rapidement si les symptômes neurologiques persistent pendant plus de 30 jours.

Chez 70% des personnes survivantes, le handicap persiste pendant un mois, après quoi la personne retourne à sa vie habituelle, 15-30% des patients après un AVC restent stables handicapés, le même nombre de personnes ont toutes les chances de développer un deuxième AVC .

Les patients qui ont subi un micro-AVC ou un AVC mineur ont la possibilité de partir travailler plus tôt. Les personnes ayant subi des accidents vasculaires cérébraux étendus peuvent ou non reprendre leur emploi précédent après une longue période de récupération. Certains d'entre eux peuvent retourner à leur place d'origine, mais pour un travail plus facile.

Avec une assistance opportune, un traitement et une rééducation correctement sélectionnés, il est possible d'améliorer la qualité de vie du patient et de restaurer sa capacité de travail.

L'AVC n'est pas une maladie héréditaire, chromosomique et inévitable. Pour la plupart, un accident vasculaire cérébral est le résultat de la paresse humaine chronique, de la suralimentation, du tabagisme, de l'alcoolisme et de l'irresponsabilité aux prescriptions du médecin. Profitez de la vie - courez le matin, allez à la salle de sport, mangez des aliments légers naturels, consacrez plus de temps à vos enfants et petits-enfants, passez les vacances avec de délicieux cocktails sans alcool et vous n'aurez pas à vous renseigner sur les causes et les statistiques de l'AVC .

En général, l'accident vasculaire cérébral survient en raison d'un épisode d'ischémie (80 à 85 % des patients), d'une hémorragie (15 à 20 % des patients).

Un certain nombre de facteurs de risque d'AVC sont énumérés ci-dessous :

• Âge avancé
• Histoire de famille
• Hypertension artérielle
• Ischémie cardiaque
• Diabète
• Fumer des cigarettes
• Maladies cardiaques
• Obésité
• Hypodynamie
• Alcoolisme

L'apparition et la durée des symptômes de l'AVC vertébral dépendent, dans une large mesure, de l'étiologie. Les patients atteints de thrombose de l'artère basilaire présentent généralement une augmentation et une diminution du groupe de symptômes, jusqu'à 50 % des patients subissent des accidents ischémiques transitoires (AIT) pendant plusieurs jours à plusieurs semaines avant le début de l'occlusion.

En revanche, les emboles sont soudains, sans stade prodromique, avec une présentation aiguë et dramatique.

Symptômes courants associés à l'AVC vertébrobasilaire

• Vertiges
• Nausée et vomissements
• Mal de tête
• Diminution du niveau de conscience
• Signes oculomoteurs anormaux (p. ex., nystagmus, diplopie, modifications pupillaires)
• Faiblesse homolatérale des muscles innervés par les nerfs crâniens : dysarthrie, dysphagie, dysphonie, faiblesse des muscles du visage et de la langue.
• Perte de sensibilité du visage et du cuir chevelu
• Ataxie
• Hémiparésie controlatérale, tétraparésie
• Perte de la douleur et de la sensibilité à la température
• incontinence urinaire
• flou des champs visuels
• douleur neuropathique
• hyperhidrose du visage et des membres

Caractéristiques des symptômes de l'AVC dans la MVB dans la variante embolique

• apparition rapide - de l'apparition des premiers symptômes à leur développement maximal pas plus de 5 minutes
• troubles du mouvement : faiblesse, maladresse des mouvements ou paralysie des membres de toute combinaison, jusqu'à la tétraplégie ;
• troubles sensoriels : perte de sensation OU paresthésie des extrémités dans n'importe quelle combinaison ou s'étendant aux deux moitiés du visage ou de la bouche ;
• hémianopsie homonyme, ou cécité corticale ;
• troubles de la coordination des mouvements, déséquilibre, instabilité ;
• vertiges systémiques et non systémiques associés à une vision double, des troubles de la déglutition et une dysarthrie.

Symptômes qui peuvent également être observés chez les patients

• syndrome de Horner
• nystagmus (surtout vertical)
• rarement une déficience auditive.

Les vertiges, l'ataxie et les troubles visuels forment la caractéristique

triade de pathologie indiquant une ischémie du tronc cérébral, du cervelet et des lobes occipitaux du cerveau.

Parfois, le syndrome typique de lésion vasculaire dans la MVB peut être associé à une altération des fonctions cérébrales supérieures, par exemple, avec aphasie, agnosie, désorientation aiguë.

Les syndromes alternés avec des foyers clairement localisés au sein du VBD, par exemple les syndromes de Weber, Miyard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, surviennent rarement sous leur forme pure.

Une forme particulière d'accident vasculaire cérébral aigu

dans le VBB, il existe un AVC « d'archer » associé à une compression mécanique de l'artère vertébrale au niveau C1-C2 lors d'un tour extrême de la tête.

À l'heure actuelle, le mécanisme d'un tel accident vasculaire cérébral s'explique par la tension de l'artère au niveau C1-C2 lors de la rotation de la tête, accompagnée d'une déchirure de l'intima du vaisseau, en particulier chez les patients présentant des modifications pathologiques des artères. En cas de compression de l'AP dominant, il n'y a pas de compensation suffisante du flux sanguin dans la VBP. due à l'hypoplasie de l'artère vertébrale opposée ou de sa sténose, ainsi que la défaillance des artères de connexion postérieures, est un facteur contribuant au développement d'un accident vasculaire cérébral "d'archer". L'un des facteurs prédisposant à cette pathologie est la présence chez les patients de l'anomalie de Kimmerli - un demi-arc osseux supplémentaire, qui peut comprimer les artères vertébrales au-dessus de l'arc de la première vertèbre cervicale.

L'ACVE dans le VBB est une condition urgente nécessitant une hospitalisation dans un service spécialisé de neurologie vasculaire, le traitement de l'AVC ischémique dans le VBB se produit en milieu hospitalier dans un certain nombre de cas du service de neuroréanimation.

Rééducation après un AVC dans le bassin vertébrobasilaire

La rééducation après un AVC joue un rôle essentiel dans la restauration des fonctions cérébrales. Les médecins et les infirmières jouent un rôle essentiel dans la réadaptation.

les infirmières sont souvent les premières à offrir des services de thérapie parce qu'elles ont la plus grande implication possible avec le patient. Avant de discuter de disciplines thérapeutiques spécifiques, d'aborder les questions de soins infirmiers dans les soins aux patients ayant subi un AVC vertébrobasilaire.

peut varier en fonction des symptômes et de la gravité des lésions cérébrales. Les interventions initiales comprennent les soins du patient, le maintien de l'intégrité de la peau, la régulation de la fonction intestinale et vésicale, le maintien de la nutrition et la protection du patient contre les blessures.

D'autres questions importantes, en consultation avec le médecin traitant, incluent le rétablissement de la fonction de déglutition auto-administrée. Chez certains patients, la sévérité du déficit neurologique rend impossible la position debout, cependant, les patients doivent être activés, y compris leur participation active à la rééducation physique (exercices de physiothérapie) et à l'ergothérapie.

Le positionnement au lit et au fauteuil assure le confort du patient et prévient les complications des escarres. Si le membre supérieur est flasque ou parétique, une posture correcte est essentielle pour éviter la subluxation et la douleur de l'épaule.

Le personnel infirmier devrait former les membres de la famille à prendre soin d'un survivant d'un AVC. Les membres de la famille du patient peuvent ne pas être familiers avec l'AVC et ses conséquences. L'éducation vise à informer le patient et les membres de sa famille de l'importance de la poursuite de la réadaptation et de la prévention des récidives, des précautions appropriées et de la poursuite du traitement après le retour à la maison.

Certains patients présentent des signes et des symptômes fluctuants qui sont souvent liés à la position. En raison de cette possibilité, des précautions sont nécessaires avec des mesures qui peuvent être prises jusqu'à ce que les symptômes se soient stabilisés.

Le physiothérapeute est chargé d'ajuster les habiletés motrices globales telles que la marche, le maintien de l'équilibre du corps, la capacité de se déplacer et de changer de posture dans un lit ou un fauteuil roulant.

Le médecin de thérapie par l'exercice développe également un programme d'exercice et instruit le patient afin de renforcer et d'augmenter généralement le mouvement. L'éducation des membres de la famille du patient et l'utilisation de prothèses de membres inférieurs peuvent être nécessaires pour assurer la mobilité fonctionnelle. La gymnastique vestibulaire est également représentée.

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Caractéristiques de l'AVC ischémique dans le bassin vertébrobasilaire

Les violations de l'apport sanguin au cerveau (AVC) restent le problème le plus urgent dans la pratique médicale mondiale des neuropathologistes.

Selon les statistiques médicales, jusqu'à 80 % de tous les cas d'AVC diagnostiqués étaient de nature ischémique.

Parmi ceux-ci, jusqu'à 30% tombent sur la localisation d'un foyer négatif dans le bassin vasculaire vertébrobasilaire, mais

la probabilité de décès est beaucoup plus élevée qu'avec d'autres localisations de la lésion.

Les experts ont également établi de manière fiable que jusqu'à 70% de la formation d'une catastrophe cérébrale a été précédée d'attaques ischémiques transitoires. En l'absence de traitement adéquat, par la suite, un accident vasculaire cérébral ischémique avec des conséquences graves s'est nécessairement formé.

Caractéristiques du système vertébrobasilaire

C'est cette structure vasculaire qui représente jusqu'à 30% du flux sanguin intracrânien total.

Cela est possible grâce aux particularités de sa structure :

• artères paramédiales se ramifiant directement à partir des principaux troncs artériels ;
• les artères courbées conçues pour alimenter en sang les zones latérales du cerveau ;
• les plus grosses artères situées dans les régions cérébrales extracrâniennes et intracrâniennes.

C'est cette abondance de vaisseaux et d'artères avec différents diamètres de lumière, avec une structure variée et un potentiel anastomotique qui détermine la plus large clinique de discirculation.

Parallèlement à la formation de manifestations cliniques typiques des accidents ischémiques transitoires, un spécialiste peut également détecter des formes atypiques d'accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui complique considérablement le diagnostic.

Raisons du développement

Les experts parlent aujourd'hui des raisons les plus importantes suivantes pour la formation d'un AVC ischémique:

1. Lésion athéroscléreuse des vaisseaux intracrâniens ;
2. Caractéristiques de la structure du lit vasculaire de nature congénitale;
3. Formation de microangiopathies dans le contexte de la pathologie hypertensive, du diabète et d'autres maladies;
4. Compression sévère des artères par des structures cervicales pathologiquement altérées de la colonne vertébrale ;
5. Compression extravasale, formée à la suite d'un muscle scalène hypertrophié ou d'apophyses transverses hyperplasiques des segments cervicaux de la colonne vertébrale ;
6. Traumatisme;
7. Lésions de la paroi vasculaire par phénomènes inflammatoires - artérites diverses ;
8. Modifications des paramètres rhéologiques du sang.

Il est d'usage de distinguer les types d'AVC suivants dans la région vertébro-basilaire :

• dans l'artère basilaire elle-même ;
• dans la région de l'artère cérébrale postérieure;
• variante du côté droit de la lésion ischémique ;
• variante gauche de la catastrophe cérébrale.

Pour la raison identifiée, la violation peut être :

Symptômes

La plupart des victimes, après un interrogatoire minutieux, peuvent se rappeler que l'état d'AVC était précédé de symptômes d'accidents ischémiques transitoires : vertiges auparavant inhabituels, instabilité lors de la marche, douleur dans la tête de nature locale, troubles de la mémoire.

Si une personne ne contacte pas un spécialiste à temps ou en l'absence de traitement, les symptômes d'un AVC augmentent plusieurs fois. Leur gravité est largement déterminée par la localisation du foyer négatif, l'étendue des dommages aux structures cérébrales, l'état initial de la santé humaine et l'adéquation de l'approvisionnement en sang collatéral.

1. Perception illusoire par le patient de ses propres mouvements et des mouvements externes en raison de vertiges sévères;
2. Incapacité à maintenir une position verticale - ataxie statique ;
3. Diverses sévérités de la douleur dans la région occipitale de la tête, parfois avec irradiation dans la région du cou, des orbites ;
4. Certains troubles visuels ;
5. La possibilité de formation d'attaques de chute - une personne ressent soudainement la gravité maximale de la faiblesse dans les membres inférieurs et tombe;
6. Altération importante de la mémoire.

En présence d'un symptôme ou de leur combinaison, il est recommandé de consulter immédiatement un neurologue et la liste nécessaire des procédures de diagnostic. Ignorer le précédent accident ischémique transitoire d'un accident cérébral peut entraîner des complications très graves à l'avenir.

Diagnostique

En plus de recueillir soigneusement l'anamnèse et de mener une étude diagnostique, le spécialiste pose un diagnostic. Procédures de diagnostic obligatoires :

• dopplerographie;
• numérisation recto verso;
• angiographie;
• CT ou IRM du cerveau ;
• panangographie de contraste;
• radiographie;
• une variété de tests sanguins.

Seule l'intégralité des données permet un diagnostic différentiel adéquat de l'AVC dans le bassin vertébrobasilaire.

Traitement

L'AVC nécessite le transport obligatoire de la victime dans les conditions d'un hôpital neurologique pour un traitement complexe

1. Thérapie thrombolytique - des médicaments modernes sont injectés dans la circulation sanguine, contribuant à la dissolution la plus rapide de l'embole qui a bloqué la lumière du vaisseau intracrânien. La prise de décision appartient au spécialiste, qui prend en compte toute la variété des indications et des contre-indications à la procédure.
2. Pour abaisser les paramètres de la pression artérielle en cas de crise hypertensive, une personne reçoit des médicaments antihypertenseurs.
3. Les agents neuroprotecteurs sont appelés à améliorer au maximum la circulation sanguine dans le cerveau et à accélérer leur récupération.
4. Des médicaments antiarythmiques sont prescrits pour rétablir une fréquence cardiaque adéquate.

En l'absence de dynamique positive du traitement conservateur en cours de l'AVC, le neurochirurgien décide de procéder à une intervention chirurgicale - pour retirer la masse thrombotique directement du site du vaisseau endommagé.

Prophylaxie

Comme vous le savez, la maladie est plus facile à prévenir que de traiter plus tard le traitement de ses complications. C'est pourquoi les principaux efforts des spécialistes visent à promouvoir des mesures préventives pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux :

• correction du régime alimentaire;
• prise quotidienne des médicaments antihypertenseurs et antiarythmiques recommandés, anticoagulants;
• surveillance constante des paramètres de pression;
• prendre des statines modernes;
• une gamme complète annuelle de procédures de diagnostic pour les personnes à risque de subir un AVC ;
• en cas de blocage d'un vaisseau intracrânien avec des masses athéroscléreuses ou thrombotiques - la tactique chirurgicale appropriée de traitement.

Le pronostic de l'AVC dans le bassin vertébrobasilaire en cas de mesures thérapeutiques adéquates est très favorable.

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AVC ischémique cérébral

L'accident vasculaire cérébral ischémique est une perturbation aiguë de l'apport sanguin au cerveau résultant de l'interruption ou de l'obstruction de l'apport sanguin. La maladie s'accompagne de lésions du tissu cérébral, d'une perturbation de son travail. Les troubles circulatoires aigus du cerveau par type ischémique représentent 80 % de tous les AVC.

Les accidents vasculaires cérébraux constituent une menace sérieuse pour les personnes valides et les personnes âgées, entraînent une hospitalisation prolongée, un handicap grave, des coûts financiers élevés pour l'État, une détérioration de la qualité de vie des personnes touchées et des membres de leur famille.

L'AVC est une maladie du siècle

L'AVC touche environ 6 millions de personnes dans le monde chaque année, environ 4 millions d'entre elles meurent, la moitié d'entre elles restent handicapées. Le nombre de patients en Russie est d'au moins 450 000 personnes par an. Pire encore, l'incidence augmente et l'âge des personnes malades rajeunit.

Il existe 5 types d'AVC ischémique, selon le mécanisme de son origine, c'est-à-dire la pathogenèse :

• Thrombotique. La cause (ou étiologie) est l'athérosclérose des grandes et moyennes artères du cerveau. Pathogenèse : une plaque d'athérosclérose rétrécit la lumière du vaisseau, puis, après exposition à certains facteurs, une complication de l'athérosclérose survient : la plaque s'ulcère, les plaquettes commencent à s'y déposer, formant un thrombus, qui obstrue l'espace interne du vaisseau. La pathogenèse de l'AVC thrombotique explique une augmentation lente et progressive des symptômes neurologiques, parfois la maladie peut se développer en 2-3 heures en plusieurs épisodes aigus.

L'AVC thrombotique se développe généralement dans le contexte de l'athérosclérose

• Embolique. Étiologie - blocage d'un vaisseau par un thrombus provenant d'organes internes. Pathogenèse : un thrombus se forme dans d'autres organes, après quoi il se brise et pénètre dans le vaisseau cérébral avec le flux sanguin. Par conséquent, l'évolution de l'ischémie est aiguë, rapide, le foyer de la lésion est de taille impressionnante. La source la plus courante de caillots sanguins est le cœur, un accident vasculaire cérébral cardioembolique se développe avec un infarctus du myocarde, des arythmies cardiaques, des valves artificielles, une endocardite ; moins souvent, les plaques d'athérosclérose dans les gros vaisseaux principaux sont la source de caillots sanguins.

Une cause fréquente d'obstruction cérébrale est une embolie cardiogénique.

• Hémodynamique. Au cœur de la pathogenèse se trouve une violation du mouvement du sang dans les vaisseaux. Étiologie - pression artérielle basse, un tel phénomène peut être observé avec une fréquence cardiaque lente, une ischémie du muscle cardiaque, pendant le sommeil, une position debout prolongée en position verticale. L'apparition des symptômes peut être rapide ou lente, et la maladie survient à la fois dans le calme et pendant l'éveil.
• Lacunaire (la taille du foyer ne dépasse pas 1,5 cm). Étiologie - lésion des petites artères dans l'hypertension, le diabète sucré. La pathogenèse est simple - après un infarctus cérébral, de petites cavités-lacunes apparaissent dans ses profondeurs, un épaississement de la paroi vasculaire se produit ou la lumière d'une artère est bloquée en raison de la compression. Cela explique la particularité du cours - seuls des symptômes focaux se développent, il n'y a aucun signe de troubles cérébraux généraux. L'AVC lacunaire est plus souvent enregistré dans le cervelet, la substance blanche du cerveau.

L'AVC lacunaire, en règle générale, est une conséquence de l'hypertension artérielle

• Rhéologique. L'étiologie est un trouble de la coagulation sanguine qui n'est associé à aucune maladie du système sanguin et vasculaire. Pathogenèse - le sang devient épais et visqueux, cette condition l'empêche de pénétrer dans les plus petits vaisseaux du cerveau. Au cours de l'évolution de la maladie, des troubles neurologiques apparaissent, ainsi que des problèmes liés aux troubles de la coagulation sanguine.

Les causes les plus fréquentes d'AVC ischémique sont la thrombose et l'embolie.

Types d'AVC selon le taux d'augmentation des symptômes neurologiques

Selon la vitesse de formation et la durée de persistance des symptômes, on distingue 4 types :

• Micro-AVC ou accident ischémique transitoire, ischémie cérébrale transitoire. La maladie est caractérisée par une gravité légère, tous les symptômes disparaissent sans laisser de trace en 1 jour.
• Petit coup. Tous les symptômes persistent pendant plus de 24 heures mais moins de 21 jours.
• AVC ischémique progressif. Diffère dans le développement progressif des principaux symptômes neurologiques - sur plusieurs heures ou jours, parfois jusqu'à une semaine. Après cela, la santé de la personne malade est soit progressivement restaurée, soit des anomalies neurologiques persistent.
• Course terminée. Les symptômes persistent pendant plus de 3 semaines. Un infarctus cérébral se développe généralement, après quoi de graves problèmes de santé physique et mentale persistent parfois. En cas d'AVC étendu, le pronostic est sombre.

Clinique

• Troubles du mouvement de gravité variable. Troubles du cervelet : manque de coordination, diminution du tonus musculaire.
• Violation de la prononciation de la sienne et de la perception de la parole de quelqu'un d'autre.
• Déficience visuelle.
• Troubles sensibles.
• Vertiges, maux de tête.
• Violation des processus de mémorisation, de perception, de cognition. La gravité dépend de la taille de la lésion.

La clinique dépend de la cause de la maladie, de la taille et de la localisation de la lésion. Il convient de distinguer l'infarctus lacunaire, les lésions des artères cérébrales carotides, antérieure, moyenne, postérieure et villeuse, une attention particulière est portée à l'ischémie du bassin vertébro-basilaire.

Accident vasculaire cérébral ischémique du bassin vertébrobasilaire (VBB)

Les artères vertébrales fusionnent à la base du cerveau dans l'artère basilaire

Deux artères vertébrales, fusionnant, forment une basilaire, c'est-à-dire la principale. Avec l'insuffisance vasculaire de ces artères, deux parties importantes du cerveau souffrent à la fois - le tronc et le cervelet. Le cervelet est responsable de la coordination, de l'équilibre et du tonus des muscles extenseurs. Le dysfonctionnement du cervelet peut être appelé "syndrome cérébelleux". Le tronc cérébral contient 12 noyaux des nerfs crâniens, qui sont responsables de la déglutition, des mouvements oculaires, de la mastication et de l'équilibre. Après un accident vasculaire cérébral dans le tronc cérébral, ces fonctions peuvent être altérées à des degrés divers. Dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les dysfonctionnements focaux du cervelet en combinaison avec des symptômes de lésions du tronc cérébral prédominent.

Symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë des artères vertébrales: à la suite de dommages au cervelet, un déséquilibre et une coordination des mouvements se produisent, avec des dommages au cervelet, le tonus musculaire diminue, à la suite de dommages au cervelet, il y a une violation de la coordination des mouvements musculaires. Si le tronc est endommagé, des troubles oculomoteurs, une paralysie du nerf facial, une parésie des extrémités (syndrome alternatif), des mouvements chaotiques des globes oculaires, associés à des nausées, des vomissements et des vertiges, apparaissent, une personne a une mauvaise audition. Le tronc régule également les réflexes de mastication et de déglutition.

Avec des dommages simultanés aux artères basilaires ou aux deux artères vertébrales, l'évolution de la maladie s'aggrave, il y a une paralysie des bras et des jambes, un coma.

L'évolution de l'AIT avec lésion de la partie intracrânienne de l'artère vertébrale et de l'artère cérébelleuse postérieure n'est pas grave, se manifestant par un nystagmus, des vertiges avec vomissements et nausées, une sensibilité faciale altérée, des changements dans la perception de la douleur et de la température.

Diagnostique

Les tactiques de traitement sont déterminées par le type d'AVC

Pour sélectionner un schéma thérapeutique, il est très important d'établir la forme d'un trouble vasculaire aigu, car les tactiques médicales pour les hémorragies et l'ischémie présentent de sérieuses différences.

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral par type ischémique commence par un examen médical, les principaux symptômes de la maladie et les facteurs de risque existants sont pris en compte. Le médecin écoute le cœur, les poumons, mesure la pression sur les deux mains et compare les indicateurs. Pour clarifier les troubles neurologiques, pour en déterminer la gravité, il est impératif de subir un examen neurologique.

Pour un diagnostic urgent et une clarification de la cause de la maladie, une échographie du lit vasculaire du cerveau, un électroencéphalogramme est effectué, l'angiographie vous permet de voir plus précisément les changements dans le système vasculaire du cerveau - le contraste est injecté dans les vaisseaux et une radiographie est prise, il est souvent nécessaire de faire une IRM et une tomodensitométrie du cerveau. De plus, le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique doit inclure un test sanguin veineux et au doigt, un test de coagulation et une analyse d'urine générale.

Prophylaxie

La prévention des troubles de la circulation cérébrale ischémique vise à éliminer les facteurs de risque et à traiter les maladies concomitantes. La prévention primaire vise à prévenir la première crise dans la vie, la prévention secondaire des récidives d'AVC.

L'Organisation internationale de la santé a établi une liste de mesures préventives :

• Refus de fumer. Après avoir arrêté le tabagisme actif et passif, le risque d'accident vasculaire cérébral est considérablement réduit, même chez les personnes âgées qui ont fumé toute leur vie adulte.
• Éviter l'alcool. Il n'est pas recommandé de boire de l'alcool même avec modération, car chaque personne a sa propre conception de la modération. Il est absolument nécessaire d'arrêter l'alcool pour les personnes qui ont déjà subi une perturbation aiguë de l'irrigation sanguine cérébrale dans leur vie.
• Activité physique. Une activité physique régulière au moins 4 fois par semaine aura un effet positif sur le poids, l'état du système cardiovasculaire et la composition grasse du sang d'une personne malade.
• Régime. Le régime consiste en une consommation modérée de graisses, il est recommandé de remplacer les graisses animales par des graisses végétales, de manger moins de glucides simples, de manger plus de fibres, pectines, légumes, fruits et poissons.
• Réduire l'excès de poids corporel. La perte de poids doit être obtenue en réduisant la teneur en calories des aliments, en établissant 5 à 6 repas par jour, en augmentant l'activité physique.
• La normalisation de la pression artérielle est la prévention la plus efficace de l'AVC ischémique. Avec une tension artérielle saine, le risque de développer un AVC primaire et répété est réduit et le travail du cœur est normalisé.
• Il est nécessaire d'ajuster le taux de sucre dans le sang dans le diabète sucré.
• Il est nécessaire de restaurer le travail du cœur.
• Il est conseillé aux femmes d'arrêter d'utiliser des contraceptifs contenant de grandes quantités d'œstrogènes.
• Prophylaxie médicamenteuse. La prévention secondaire de l'AVC ischémique doit nécessairement contenir des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants - Aspirine, Clopidogrel, Dipiradamol, Warfarine.

Médicament de prévention secondaire

En observant pendant longtemps les mesures préventives énumérées, vous pouvez réduire le risque de développer des maladies du système cardiovasculaire.

75% des accidents vasculaires cérébraux sont primaires, ce qui signifie qu'en observant des mesures préventives, il est possible de réduire l'incidence globale des accidents vasculaires cérébraux.

Prévoir

Les chances d'une issue favorable pour chaque personne sont différentes et sont déterminées par la taille et l'emplacement de la lésion. Les patients décèdent après le développement d'un œdème cérébral, déplacement des structures internes du cerveau. Les chances de survie sont de 75 à 85 % des patients à la fin de la première année, 50 % après 5 ans et seulement 25 % après 10 ans. La mortalité est plus élevée dans les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques et cardioemboliques, et très faible dans le type lacunaire. Faible taux de survie chez les personnes âgées, les patients hypertendus, les fumeurs et buvant de l'alcool, les personnes après une crise cardiaque, présentant des arythmies. Les chances d'une bonne récupération diminuent rapidement si les symptômes neurologiques persistent pendant plus de 30 jours.

Chez 70% des personnes survivantes, le handicap persiste pendant un mois, après quoi la personne retourne à sa vie habituelle, 15-30% des patients après un AVC restent stables handicapés, le même nombre de personnes ont toutes les chances de développer un deuxième AVC .

Les patients qui ont subi un micro-AVC ou un AVC mineur ont la possibilité de partir travailler plus tôt. Les personnes ayant subi des accidents vasculaires cérébraux étendus peuvent ou non reprendre leur emploi précédent après une longue période de récupération. Certains d'entre eux peuvent retourner à leur place d'origine, mais pour un travail plus facile.

Avec une assistance opportune, un traitement et une rééducation correctement sélectionnés, il est possible d'améliorer la qualité de vie du patient et de restaurer sa capacité de travail.

L'AVC n'est pas une maladie héréditaire, chromosomique et inévitable. Pour la plupart, un accident vasculaire cérébral est le résultat de la paresse humaine chronique, de la suralimentation, du tabagisme, de l'alcoolisme et de l'irresponsabilité aux prescriptions du médecin. Profitez de la vie - courez le matin, allez à la salle de sport, mangez des aliments légers naturels, consacrez plus de temps à vos enfants et petits-enfants, passez les vacances avec de délicieux cocktails sans alcool et vous n'aurez pas à vous renseigner sur les causes et les statistiques de l'AVC .

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AVC dans le bassin vertébro-basilaire

Insuffisance vertébrobasilaire : tableau clinique et diagnostic

Les troubles aigus (ACVA) et chroniques de la circulation cérébrale restent l'un des problèmes urgents de la médecine moderne. Selon divers auteurs, jusqu'à 20 % des patients victimes d'un AVC deviennent profondément handicapés, jusqu'à 60 % ont un handicap prononcé et ont besoin d'une réadaptation à long terme et coûteuse, et seulement moins de 25 % des patients reprennent leurs activités professionnelles habituelles.

Parmi les survivants, 40 à 50 % ont un deuxième AVC dans les 5 prochaines années.

Il a été établi que jusqu'à 80 % de tous les AVC sont de nature ischémique. Et bien que seulement 30% des accidents vasculaires cérébraux surviennent dans le bassin vertébrobasilaire. leur mortalité est 3 fois plus élevée que celle des accidents vasculaires cérébraux dans le bassin carotidien. Plus de 70 % de tous les accidents ischémiques transitoires surviennent dans le bassin vertébrobasilaire. Un patient sur trois avec un accident ischémique transitoire développe par la suite un accident vasculaire cérébral ischémique.

La prévalence de la pathologie des artères brachiocéphaliques est de 41,4 cas par personne. Parmi ceux-ci, 30 à 38% sont la pathologie des artères sous-clavières et vertébrales.

Une large diffusion, une augmentation constante de la morbidité, une mortalité élevée chez les patients en âge de travailler, un pourcentage élevé d'invalidité parmi les patients placent le problème de l'ischémie cérébrovasculaire dans le groupe socialement significatif.

Le système vertébrobasilaire représente environ 30% de tout le flux sanguin cérébral. Il alimente en sang diverses formations : les parties postérieures des hémisphères cérébraux (lobes occipitaux, pariétaux et parties médiobasales du lobe temporal), le tubercule optique, la majeure partie de la région hypothalamique, les pattes du cerveau avec un quadruple, le pons varoli , la moelle allongée, la formation réticulaire, la moelle épinière cervicale.

Du point de vue anatomique et fonctionnel, 4 segments sont divisés le long de l'artère sous-clavière: V 1 - de l'artère sous-clavière au segment transversal C VI. V 2 - de la vertèbre C VI à la vertèbre C II. V 3 - de la vertèbre C II à la dure-mère dans la région du foramen occipital latéral, V 4 - à la fusion des deux artères vertébrales dans la principale (voir Fig.).

L'insuffisance vertébrobasilaire est une affection qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant dans la région du cerveau alimentée par les artères vertébrales et basilaires et provoque l'apparition de symptômes temporaires et permanents. Dans la CIM-10, l'insuffisance vertébrobasilaire est classée comme « Syndrome du système artériel vertébrobasilaire » (section « Maladies vasculaires du système nerveux »); et est également classé dans la rubrique « Maladies cérébrovasculaires ». Dans la classification domestique, l'insuffisance vertébrobasilaire est envisagée dans le cadre d'une encéphalopathie discirculatoire (pathologie cérébrovasculaire dont le substrat morphologique est des lésions cérébrales multifocales et (ou) diffuses), « syndrome de l'artère vertébrale ». D'autres synonymes sont "syndrome d'irritation du plexus sympathique de l'artère sous-clavière", "syndrome sympathique cervical postérieur", "syndrome de Barre-Lieu". Dans la littérature étrangère, avec le terme « insuffisance vertébrobasilaire », le terme « insuffisance circulatoire dans la fosse crânienne postérieure » (ischémie circulatoire postérieure) gagne en popularité.

Divers facteurs étiologiques conduisent au développement d'une insuffisance vertébrobasilaire. Ils peuvent être conditionnellement divisés en 2 groupes: vasculaires et extravasculaires.

Tableau. Facteurs étiologiques de l'insuffisance vertébrobasilaire et fréquence de leur survenue

AVC avec localisation des lésions dans le bassin vertébrobasilaire

Aussi aiguës, dans sa forme, les violations de l'utilité de la circulation cérébrale, ainsi, en fait, ses formes chroniques restent aujourd'hui l'un des problèmes les plus urgents et brûlants de la médecine moderne mondiale. Selon les estimations de divers auteurs, environ 18, 20 % de tous les patients qui ont survécu à un accident vasculaire cérébral s'avèrent être profondément handicapés, environ 55, 60 % de ces patients conservent des handicaps prononcés ou ont besoin d'exercice constant pendant une période assez longue et souvent très réhabilitation coûteuse.

Dans le même temps, seulement environ 20 ou 25 % de tous les patients ayant subi un état pathologique d'AVC, sous une forme ou une autre (AVC cérébral ischémique ou hémorragique dans l'histoire), sont capables de reprendre leur activité professionnelle habituelle après leur sortie de l'hôpital. Ces statistiques sont plus clairement illustrées dans le diagramme ci-dessous :

Dans le même temps, les médecins ont découvert que près de 80 % de toutes les pathologies d'AVC émergentes sont de nature ischémique ou de la nature de leur apparition. Et, bien que pas plus d'environ 30 % des accidents vasculaires cérébraux soient localisés dans ce qu'on appelle le bassin vertébrobasilaire, le développement de la mort après cela est presque trois fois plus élevé que chez les pathologistes d'AVC les plus courants avec la localisation du foyer des lésions du tissu cérébral dans le bassin carotidien.

De plus, plus de 70 % de tous les accidents ischémiques transitoires émergents (ou d'autres troubles transitoires du flux sanguin cérébral) précédant l'état d'accident vasculaire cérébral à part entière se produisent précisément dans le bassin vertébrobasilaire mentionné ci-dessus. Dans le même temps, un patient sur trois qui a subi un accident ischémique transitoire avec une localisation similaire du problème développe par la suite un accident vasculaire cérébral ischémique très difficile.

Quel est notre système vertébrobasilaire ?

Il faut comprendre que la part des soi-disant médecins, le système vertébrobasilaire représente généralement environ 30% du flux sanguin cérébral total. C'est le système vertébrobasilaire qui est responsable de l'approvisionnement en sang d'une grande variété de formations d'organes cérébraux, telles que :

• Les parties postérieures des hémisphères cérébraux (ce sont les lobes occipital et pariétal et les parties dites médio-basales des lobes temporaux).
• La butte visuelle.
• La majeure partie de la zone hypothalamique vitale.
• Les soi-disant jambes du cerveau avec son quadruple.
• Partie oblongue du cerveau.
• Pons.
• Ou la région cervicale de notre moelle épinière.

De plus, dans le système du bassin vertébrobasilaire décrit, les médecins distinguent trois groupes d'artères différentes. C'est à propos de:

• Les plus petites artères, ou autour des artères dites paramédiales, s'étendant directement des troncs principaux des artères vertébrales et principales, de l'artère spinale antérieure. Cela inclut également les artères profondément perforantes qui proviennent de la plus grande artère cérébrale postérieure.
• Le type court d'artères circonflexes (ou circulaires), qui sont conçues pour laver les zones latérales liées au tronc cérébral avec du sang artériel, ainsi que le type long d'artères circonflexes.
• Les artères les plus grandes ou les plus grandes (qui comprennent les artères vertébrales et principales) situées dans les régions cérébrales extracrâniennes et intracrâniennes.

En fait, la présence dans le bassin vertébrobasilaire standard d'un tel nombre d'artères de calibres différents, de structures différentes, de potentiel anastomotique différent et de zones d'approvisionnement en sang différentes, détermine généralement la localisation d'un foyer particulier d'AVC, ses manifestations spécifiques, ainsi que l'évolution clinique de la pathologie.

Néanmoins, les particularités individuelles possibles de la localisation de ces artères, la diversité des mécanismes pathogéniques, prédéterminent assez souvent les différences de la clinique neurologique dans le développement de pathologies telles que l'AVC ischémique aigu avec localisation dans la zone vertébrobasilaire.

Et cela signifie qu'avec le développement de syndromes neurologiques typiques de la pathologie de l'AVC, les médecins peuvent souvent noter non seulement le tableau clinique standard lors du développement des pathologistes dans la zone vertébrobasilaire, qui est décrit par les directives cliniques, mais plutôt une évolution atypique de ces pathologie de l'AVC. Ceci, à son tour, complique souvent de manière significative le diagnostic, la détermination de la nature d'une pathologie d'AVC spécifique et le choix ultérieur d'un traitement adéquat pour celle-ci.

Pourquoi ce type d'infarctus se produit-il ?

L'état d'insuffisance vertébrobasilaire primaire, précédant souvent la pathologie de l'AVC du même nom, a la capacité de se développer en raison d'un degré ou d'un autre de la gravité d'un apport sanguin insuffisant aux régions du tissu cérébral alimentées par les vertébrés ou les artères principales. En d'autres termes, une grande variété de facteurs étiologiques peuvent conduire au développement d'une telle pathologie, qui sont classiquement divisés en deux groupes :

• Il s'agit d'un groupe de facteurs vasculaires.
• Et un groupe de facteurs extravasculaires.

Il est d'usage de se référer au premier groupe de facteurs qui deviennent souvent les raisons du développement d'une telle pathologie d'AVC : l'athérosclérose, la sténose ou l'occlusion des artères sous-clavières, leurs anomalies de développement (par exemple, tortuosité pathologique, les mêmes anomalies de l'entrée à l'os cacao, nombreuses hypoplasies, etc.) on fait généralement référence à des pathologies de nature extravasculaire : embolie d'étiologie différente dans la zone vertébrobasilaire ou compression extravasale de l'artère sous-clavière elle-même.

Dans de rares cas, une dysplasie fibromusculaire, des lésions de l'artère sous-clavière après des blessures au cou ou après des manipulations non professionnelles lors d'une thérapie manuelle peuvent conduire à un accident vasculaire cérébral de ce type.

Symptômes

La plupart des auteurs écrivent sur les manifestations polysymptomatiques de la pathologie de l'AVC avec une localisation similaire du foyer des lésions du tissu cérébral, dont la gravité ou la gravité est généralement déterminée par l'emplacement et l'étendue spécifiques des lésions artérielles, la position générale de l'hémodynamique , le niveau réel de la pression artérielle, l'état de la circulation dite collatérale, etc. La maladie peut se manifester par des troubles neurologiques focaux persistants et certains symptômes cérébraux généraux. Ces symptômes incluent :

Journal neurologique international 3 (3) 2005

Retour au numéro

Crises cardiaques dans le bassin vertébrobasilaire : tableau clinique et diagnostic

Auteurs : S. M. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Université nationale de médecine, Kiev ; T.A. Yalynska, Hôpital clinique "Feofania", Kiev

version imprimée

Dans ce travail, une analyse clinique de neuroimagerie a été réalisée chez 79 patients présentant un tableau clinique d'infarctus ischémique dans le bassin vertébrobasilaire (VBB). Les caractéristiques de la clinique neurologique des infarctus circulatoires postérieurs lacunaires et non acunaires sont décrites. Pour les vérifier, nous avons utilisé la méthode de l'imagerie par résonance magnétique (IRM). La technique d'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion (IRM DW) s'est avérée plus informative pour le diagnostic des infarctus aigus lacunaires et non acunaires dans le tronc cérébral.

La lésion occlusive des artères du bassin vertébrobasilaire (VBB) entraîne le développement d'infarctus de la circulation postérieure avec localisation dans diverses parties du tronc cérébral, du thalamus, des lobes occipitaux et du cervelet. La fréquence de leur développement prend la deuxième place (20 %) après une crise cardiaque dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne (ACM) (Kamchatov PR 2004) et est de 10 à 14 % dans la structure de tous les AVC ischémiques (Vinichuk SM 1999 ; Evtushenko S. K. 2004, Toi H. et al, 2003). Selon d'autres auteurs, chez les Européens, la pathologie des artères intracrâniennes dans la VBD survient plus souvent que dans le bassin carotidien (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Le système vertébrobasilaire postérieur est évolutif plus ancien que l'antérieur - carotide. Il se développe complètement séparément du système carotidien et est formé d'artères qui ont des caractéristiques structurelles et fonctionnelles différentes : les artères vertébrales et principales et leurs branches.

Dans le système du bassin vertébrobasilaire, il existe trois groupes d'artères (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1) :

Petites artères, dites paramédianes, s'étendant directement des troncs des artères vertébrales et principales, des artères vertébrales antérieures, ainsi que des artères perforantes profondes provenant de l'artère cérébrale postérieure (ACP) ;

Les artères enveloppantes courtes (ou circulaires) alimentant respectivement en sang les zones latérales du tronc cérébral, la zone tegmentale, ainsi que les artères enveloppantes longues - l'artère cérébelleuse postérieure inférieure (PICA), l'artère cérébelleuse antérieure inférieure (PNMA), la l'artère cérébelleuse supérieure (AMV), l'ACP avec ses branches et l'artère villeuse antérieure ;

Artères grosses ou grosses (vertébrales et principales) dans les sections extra- et intracrâniennes.

La présence dans le bassin vertébrobasilaire postérieur d'artères de calibre différent avec des différences dans leur structure, leur potentiel anastomotique et avec différentes zones d'approvisionnement en sang de petites artères perforantes profondes, d'artères circonflexes courtes et longues, ainsi que de grosses artères déterminent dans la plupart des cas la localisation de la lésion, sa taille et l'évolution clinique de l'infarctus circulatoire postérieur. Dans le même temps, les différences individuelles dans la localisation des artères, une variété de mécanismes pathogéniques déterminent très souvent les caractéristiques individuelles de la clinique neurologique dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus dans la MVB. Par conséquent, en plus de la présence de syndromes neurologiques typiques, les médecins notent souvent non pas le tableau clinique de l'AVC vertébrobasilaire, qui est décrit dans les directives cliniques, mais son évolution atypique, ce qui rend difficile la détermination de la nature de l'AVC et le choix d'un thérapie. Dans une telle situation clinique, seules les techniques d'imagerie cérébrale peuvent aider.

Matériaux et méthodes de recherche

Un examen clinique et neuro-imagerie complet a été réalisé chez 79 patients (48 hommes et 31 femmes) âgés de 37 à 89 ans (en moyenne 65,2 ± 1,24 ans). L'étude a inclus toutes les personnes admises avec un tableau clinique d'AVC ischémique aigu au VBB. Les patients ont été admis dans les 6 à 72 heures suivant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. La principale cause des troubles de la circulation cérébrale ischémique (CMC) était l'hypertension artérielle associée à l'athérosclérose vasculaire (74,7 %), dans 22,8 % des cas examinés, elle était associée au diabète sucré ; chez 25,3 % des patients, le principal facteur étiologique de la maladie était l'athérosclérose. Les informations sur les patients ont été enregistrées dans des protocoles standard, qui comprenaient des indicateurs démographiques, des facteurs de risque, des symptômes cliniques, des études de laboratoire et de neuroimagerie, des résultats, etc.

Le degré d'altération des fonctions neurologiques a été évalué pendant l'hospitalisation des patients, pendant le traitement et à la fin du traitement à l'aide de l'échelle NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Dans le même temps, nous avons utilisé l'échelle de B. Hoffenberger et al (1990), qui suggère une évaluation plus adéquate des paramètres cliniques dans la CCD aiguë dans la MVB. Pour évaluer le degré de récupération des fonctions neurologiques, une échelle de Rankin modifiée a été utilisée (G.Sulter et al. 1999). Les sous-types d'AVC ischémiques ont été classés selon le rapport spécial du National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification des maladies cérébrovasculaires III. Stroke 21 : scale ; critères TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - a study of low Molemol Weight Heparin ORG dans le traitement de l'AVC aigu) (AJGrau et al. 2001) La définition des syndromes lacunaires était basée sur les données des études cliniques de K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) et des méthodes de neuroimagerie.

Des tests de laboratoire standards ont été effectués : une étude du taux de glucose, d'urée, de créatinine, d'hématocrite, de fibrinogène, d'équilibre acido-basique, d'électrolytes, de lipides, indicateurs des propriétés coagulantes du sang.

Tous les patients ont subi une dopplerographie échographique des gros vaisseaux de la tête dans la section extracrânienne (USG) et une dopplerographie transcrânienne (TCD), dans certains cas, un écho-Doppler ; Un ECG à 12 électrodes a été réalisé, la pression artérielle (PA) a été surveillée ; le MC volumétrique a été déterminé par la carotide interne (ACI) et les artères vertébrales (AP).

Une tomodensitométrie en spirale (SCT) du cerveau a été réalisée dans tous les cas immédiatement après l'admission à l'hôpital. Elle a permis de déterminer le type d'AVC : ischémie ou hémorragie. Dans le même temps, l'utilisation de la SCT ne permettait pas toujours de détecter un infarctus du tronc cérébral dans la période aiguë de la maladie. Dans de tels cas, la technique d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de routine a été utilisée, car les images par résonance magnétique de la fosse postérieure sont plus informatives que la SCT. L'IRM du cerveau a été réalisée en utilisant un appareil Magnetom Symphony (Siemens) avec une intensité de champ magnétique de 1,5 T et un appareil Flexart (Toshiba) avec une intensité de champ magnétique de 0,5 T. Un protocole de balayage standard a été utilisé, comprenant des images TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) et pondérées en T 2 (T 2 -BI) dans le plan axial, des images pondérées en T 1 (T 1 -BI) dans les plans sagittal et coronaire. Cependant, en présence de plusieurs foyers pathologiques utilisant la technique de l'IRM, il était difficile de déterminer le degré de leur prescription, de vérifier les foyers d'infarctus dans le bulbe rachidien, surtout en période aiguë. Dans de tels cas, une technique de neuro-imagerie plus sensible a été utilisée - l'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion (IRM DW).

À l'aide d'images pondérées en diffusion (DWI), il est possible de déterminer la zone d'ischémie cérébrale aiguë quelques heures après le développement d'un accident vasculaire cérébral, qui se manifeste par une diminution du coefficient de diffusion mesuré (CDI) d'eau et une augmentation du signal MR sur DWI. La restriction de la diffusion de l'eau se produit en raison d'une énergie insuffisante (perte d'ATP tissulaire, affaiblissement de la fonction de pompe sodium-potassium) et de l'apparition d'un œdème cytotoxique du tissu cérébral ischémique (Neumann-Haefelin T et al. 1999). Par conséquent, on pense que le DWI est particulièrement sensible pour identifier un foyer ischémique avec une teneur réduite en ATP et un risque élevé de dommages irréversibles aux neurones (von Kummer R. 2002). Le tissu cérébral après ischémie focale aiguë avec un signal MR élevé sur DWI et un ICD faible correspond au foyer d'infarctus.

Une autre technique sensible moderne pour l'imagerie cérébrale, l'IRM de perfusion pondérée (PV), utilisée en pratique clinique, fournit des informations sur l'état hémodynamique du tissu cérébral et peut révéler des troubles de la perfusion à la fois dans la zone du noyau ischémique et dans les zones collatérales environnantes. Par conséquent, pendant les premières heures après le début d'un accident vasculaire cérébral, les zones de troubles de la perfusion sur l'image de perfusion pondérée (PVI) sont généralement plus étendues que sur DWI. On pense que cette zone de mésappariement diffusion-perfusion (DWI / PVI) reflète la pénombre ischémique, c'est-à-dire « Tissus à risque » de déficience fonctionnelle (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Nous avons réalisé une IRM DW dans le plan axial lors de l'examen de 26 patients (32,9%) : 12 patients ont été examinés dans les 24 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, dont 1 - dans les 7 heures, 2 - jusqu'à 12 heures après le début de la maladie. Le reste des patients a subi une DWI aux jours 2-3 et dans la dynamique de la maladie : 4 patients ont été examinés 3 fois, 2 fois - 14,1 fois - 8.

L'angiographie par résonance magnétique, qui permet de visualiser les grosses artères extra- et intracrâniennes, a été réalisée chez 17 patients (30,4 %) ayant un infarctus ischémique non acunaire.

Le but de notre étude est d'évaluer l'importance des méthodes cliniques et de neuro-imagerie dans le diagnostic des infarctus postéro-circulaires lacunaires et non acunaires.

Résultats et sa discussion

L'examen clinique et neuro-imagerie de 79 patients (48 hommes et 31 femmes, âgés de 60 à 70 ans) présentant un tableau clinique d'AVC ischémique dans un VBB a permis d'identifier de telles formes cliniques d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus : les accidents ischémiques transitoires (AIT) ( n = 17) , AIT lacunaire (n = 6), infarctus lacunaire (n = 19), infarctus non acunaire dans VBP (n = 37). Chez les patients atteints d'AIT et d'AIT lacunaire, le déficit neurologique a régressé dans les 24 heures suivant le début de la maladie, bien que chez les patients atteints d'AIT lacunaire, de petits foyers d'infarctus lacunaire aient été détectés à l'IRM. Nous les avons analysés séparément. Par conséquent, le groupe d'étude principal était composé de 56 patients.

Compte tenu des causes et des mécanismes de développement de la CCD aiguë, les sous-types d'infarctus ischémiques suivants ont été identifiés : infarctus lacunaire (n = 19), athérothrombotique (n = 21), cardioembolique (n = 12) et infarctus de cause inconnue. (n = 4).

La fréquence de localisation de l'infarctus ischémique détecté dans la MVB, vérifiée par neuroimagerie, était différente (Fig. 2). Comme le montrent les données présentées, le plus souvent des foyers d'infarctus ont été détectés dans la zone du pont (32,1%), du thalamus (23,2%), moins souvent dans la zone des pédicules cérébraux (5,4%). Dans de nombreuses personnes interrogées (39,4 %), les infarctus postéro-circulaires étaient causés par des lésions multifocales : la moelle allongée et les hémisphères cérébelleux (19,6 %) ; diverses parties du tronc cérébral et de l'hémisphère cérébelleux, lobe occipital du cerveau ; hémisphères cérébelleux et thalamus; lobes occipitaux du cerveau.

Si sur la base des données cliniques il était impossible de déterminer avec précision la localisation artérielle de la lésion, les méthodes de neuroimagerie ont permis de réaliser une description clinique d'un infarctus dans le VBB, en tenant compte du territoire vasculaire de la vascularisation et, selon les critères TOAST, classent tous les infarctus ischémiques post-circulaires en lacunaires et non acunaires.

Classification des infarctus ischémiques dans les MTV selon les caractéristiques étiologiques et pathogéniques :

Infarctus lacunaires dus à des lésions des petites artères perforantes causées par des microangiopathies sur fond d'hypertension artérielle et de diabète sucré, à condition qu'il n'y ait pas de sources de cardioembolie et de sténose des grosses artères vertébrobasilaires (n = 19);

Infarctus non lacunaires dus à des lésions des branches enveloppantes courtes et/ou longues des artères vertébrales et basilaires en présence de sources de cardioembolie et d'absence de sténose des grosses artères vertébrobasilaires (n = 30) ;

Infarctus non lacunaires dus à des lésions occlusives des grosses artères (vertébrales et principales), dans les régions extra- ou intracrâniennes, c'est-à-dire due à des macroangiopathies (n = 7).

Comme le montrent les données ci-dessus, la défaite des petites branches était la cause d'infarctus lacunaires dans 33,9% des cas; la défaite des branches enveloppantes courtes ou longues des artères vertébrales ou basilaires était la cause la plus fréquente (53,6%) du développement de l'infarctus non acunaire; l'occlusion des grosses artères a également conduit à la survenue d'un infarctus non acunaire et a été détectée chez 12,5% des sujets. La localisation de la lésion sur l'IRM et l'IRM DW du cerveau était relativement souvent corrélée avec la clinique neurologique.

I. Infarctus lacunaires en VBB

Les caractéristiques cliniques et les résultats de 19 patients atteints d'infarctus lacunaire (LI) dans la MVB, vérifiés par des méthodes de neuro-imagerie, sont présentés dans le tableau. 1. Les lésions LI avaient généralement des contours arrondis, d'environ 0,5 à 1,5 cm de diamètre. Si lors de la première étude le diamètre du LI était supérieur à 1 cm, il augmentait plus souvent avec des IRM répétées.

Les infarctus lacunaires sont survenus à la suite d'une lésion d'une branche paramédiane distincte de l'AP, de l'OA ou d'une artère thalamogénique perforante - une branche de l'APC dans le contexte d'une hypertension artérielle, souvent associée à une hyperlipidémie, et chez 6 patients - atteints de diabète sucré. Le début de la maladie a été aigu, parfois accompagné de vertiges, de nausées et de vomissements. Le déficit neurologique de fond sur l'échelle NIHSS correspondait à 4,14 ± 0,12 points, sur l'échelle B. Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 points, soit répondu à des dysfonctionnements neurologiques légers.

Plus souvent (n = 9) un infarctus purement moteur (PDI) a été détecté, causé par des dommages aux voies motrices dans la zone de la base du pont, qui sont alimentées en sang par de petites artères paramédianes partant de l'artère principale. Elle s'accompagnait d'une parésie des muscles faciaux et des bras, ou le bras et la jambe étaient complètement touchés d'un côté. Un syndrome moteur complet a été détecté chez 3 patients, partiel - chez 6 (visage, bras ou jambe), ils ne s'accompagnaient pas de symptômes objectifs de troubles de la sensibilité, de troubles évidents de la fonction du tronc cérébral : perte des champs visuels, surdité ou surdité, acouphènes, diplopie, ataxie cérébelleuse et nystagmus macroscopique. A titre d'illustration, nous présentons l'IRM du patient (Fig. 3), réalisée 27 heures après le début de la maladie, tomographie pondérée T 2 TIRM en projection axiale, qui a révélé un infarctus lacunaire dans les parties droites du pont. Le diagnostic de LI est confirmé par les données de l'IRM DW et une carte de diffusion (Fig. 4). Le PDI a été déterminé cliniquement.

Des infarctus lacunaires du thalamus chez 5 patients ont provoqué le développement d'un syndrome purement sensoriel (HR), qui était causé par des lésions du thalamus latéral dues à l'occlusion de l'artère thalamogénique (Fig. 5, 6). Le syndrome hémisensoriel était complet chez 2 patients et incomplet chez 3. Le syndrome hémisensoriel complet se manifestait par une diminution de la sensibilité superficielle et/ou profonde ou un engourdissement de la peau selon l'hémitype en l'absence d'hémianopsie, d'aphasie, d'agnosie et d'apraxie homonymes. Dans le syndrome hémisensoriel incomplet, les troubles sensoriels ont été enregistrés non pas sur toute la moitié du corps, mais sur le visage, le bras ou la jambe. Chez 2 patients, un syndrome cheiro-oral a été détecté lorsque des troubles sensoriels se sont produits dans la région du coin de la bouche et de la paume de manière homolatérale; chez un patient, le syndrome cheiro-oral-pédale a été déterminé; il s'est manifesté par une hypalgésie de sensibilité à la douleur dans la région du coin de la bouche, des paumes et des pieds d'un côté sans troubles moteurs.

Chez 2 patients, l'infarctus du thalamus lacunaire s'est accompagné d'une extension de l'ischémie vers la capsule interne, ce qui a conduit au développement d'un accident vasculaire cérébral sensorimoteur (MS) (Fig. 7, 8). Les symptômes neurologiques étaient causés par la présence d'une lacune dans le noyau latéral du thalamus, mais il y avait un effet sur le tissu adjacent de la capsule interne. Dans l'état neurologique, les déficiences sensorielles et motrices ont été déterminées, mais les déficiences sensorielles ont précédé les déficiences motrices.

Deux patients ont reçu un diagnostic d'« hémiparésie atactique ». Des lacunes ont été trouvées à la base du pont. La clinique neurologique s'est manifestée par une hémiataxie, une faiblesse modérée des jambes et une légère parésie des bras. Le syndrome de dysarthrie et mains maladroites (dysarthrie-maladroite - syndrome de la main) a été détecté chez un patient, était dû à la localisation de la lacune dans les parties basales du pont et s'accompagnait d'une dysarthrie et d'une dysmétrie sévère du bras et de la jambe.

Les infarctus lacunaires dans les VBB étaient caractérisés par un bon pronostic, la restauration des fonctions neurologiques s'est produite en moyenne sur 10,2 ± 0,4 jours de traitement : 12 patients ont eu une guérison complète, 7 avaient des microsymptômes neurologiques insignifiants (dysesthésie, douleur), qui n'ont pas affecté les performances de leurs fonctions antérieures et leurs activités de la vie quotidienne (1 point sur l'échelle de Rankin).

II. Infarctus non lacunaire dans VBB

Les caractéristiques cliniques des patients atteints d'infarctus non acunaire dans les MVB d'étiologies diverses sont présentées dans le tableau. 2. Comme en témoignent les données ci-dessus, les symptômes neurologiques les plus fréquents chez les patients présentant un infarctus ischémique aigu dû à des lésions des branches circonflexes courtes ou longues des artères vertébrales (AP) ou principales (OA) étaient : étourdissements systémiques, céphalées, déficience auditive avec bruit dans la même oreille, troubles moteurs et cérébelleux, troubles sensoriels dans les zones de Zelder et/ou selon mono- ou hémitype. Le profil clinique et neurologique des infarctus circulatoires postérieurs dus à des lésions des grosses artères (vertébrales et principales) chez tous les patients s'est manifesté par un défaut du champ visuel, des troubles du mouvement, une altération de la statique et de la coordination des mouvements, un regard paralysé, moins souvent - des vertiges , déficience auditive.

L'analyse du déficit neurologique de fond chez les patients présentant des infarctus non acunaires dus à des lésions des artères circonflexes courtes ou longues de l'AP ou de l'OA indique que les atteintes des fonctions neurologiques selon l'échelle NIHSS correspondaient à une sévérité modérée (11,2 ± 0,27 points), et selon à l'échelle de B. Hoffenberth - troubles sévères (23,6 ± 0,11 points). Ainsi, l'échelle de B. Hoffenberth et al (1990) comparée à l'échelle NIHSS dans l'évaluation de l'AVC vertébrobasilaire aigu reflétait plus adéquatement l'altération des fonctions neurologiques, la gravité de l'état du patient. Dans le même temps, en cas d'infarctus du VBP dus à des lésions des grosses artères et au développement d'un défaut neurologique macroscopique, les échelles utilisées reflétaient de manière unidirectionnelle le volume du déficit neurologique, probablement parce que les patients étaient dominés par des infarctus ischémiques étendus.

Le niveau de pression artérielle de base chez les patients présentant une occlusion des grosses artères de VBP était significativement plus bas que chez les patients présentant des lésions des branches circonflexes courtes ou longues de l'artère vertébrale ou basilaire. Chez certains patients présentant une occlusion des grosses artères, qui a provoqué le développement d'un infarctus du tronc cérébral à grande focale, une hypotension artérielle a été enregistrée à l'admission. D'autre part, l'hypertension artérielle le premier jour après un accident vasculaire cérébral chez les patients présentant des lésions des branches circonférentielles courtes ou longues de l'AP et de l'arthrose pourrait être une manifestation d'une réaction cérébrovasculaire compensatoire (phénomène de Cushing), qui survient en réponse à une ischémie de formations du tronc cérébral. L'attention a été attirée sur la labilité de la pression artérielle au cours de la journée, avec une augmentation des heures du matin après le sommeil.

Le tableau clinique des infarctus non acunaires causés par des lésions des branches circonflexes courtes et/ou longues des artères vertébrales et basilaires en présence de sources de cardioembolie et en l'absence de sténose des grosses artères vertébrobasilaires était hétérogène avec une évolution clinique différente. Toutes choses égales par ailleurs, le développement de modifications focales dans les parties postérieures du cerveau dépendait du niveau de la lésion, du lit artériel et de la taille de la crise cardiaque.

L'obstruction de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure s'est manifestée par le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko en alternance. Dans la version classique, il s'est manifesté par des vertiges systémiques, des nausées, des vomissements, une dysphagie, une dysarthrie, une dysphonie, une altération de la sensibilité du visage selon le type dissocié segmentaire dans les zones de Zelder, un syndrome de Berner-Horner, une ataxie cérébelleuse du côté de la troubles de la concentration et du mouvement, hypoesthésie de la douleur et sensibilité à la température du tronc et des membres du côté opposé. Les mêmes troubles neurologiques étaient caractéristiques du blocage de la section intracrânienne de l'AP au niveau de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure et des artères paramédianes qui en dérivent.

Des variantes du syndrome de Wallenberg-Zakharchenko ont souvent été observées, qui surviennent avec des lésions occlusives des artères paramédianes de l'AP, des branches médiales ou latérales de la PICA et se manifestent cliniquement par des vertiges systémiques, un nystagmus et une ataxie cérébelleuse. Sur l'IRM du cerveau, ils ont révélé des foyers d'infarctus dans les régions médiales ou latérales de la moelle allongée et les régions inférieures des hémisphères cérébelleux.

En cas d'occlusion cardio-embolique des branches paramédianes ou circonflexes courtes de l'artère basilaire, des infarctus non acunaires sont survenus dans le pont (Fig. 9, 10). Leur clinique neurologique était polymorphe et dépendait du niveau des lésions artérielles et de la localisation de l'infarctus. Le blocage des artères pons paramédianes se manifestait par une alternance de syndromes de Fauville - parésie périphérique des muscles faciaux et du muscle droit externe du côté du foyer avec hémiparésie controlatérale ou Miyara-Gubler : parésie périphérique des muscles faciaux du côté du foyer et hémiparésie du côté opposé.

Lorsque les branches de l'artère basilaire alimentant le mésencéphale étaient bloquées, une parésie des muscles innervés par le nerf oculomoteur se produisait du côté du foyer et une hémiplégie du côté opposé (syndrome de Weber) ou une hémiataxie et une hyperkinésie athétoïde dans les membres controlatéraux (syndrome de Benoît syndrome) ou une hypotonie musculaire hémitrémorique intentionnelle avec hémiplégie (syndrome de Claude). Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère quadruple, une paralysie du regard vers le haut et une défaillance de la convergence (syndrome de Parino) se sont produites, associées à un nystagmus.

Les infarctus bilatéraux dans le pool des artères paramédianes et circonflexes courtes de l'arthrose étaient caractérisés par le développement d'une tétraparésie, d'un syndrome pseudobulbaire et de troubles cérébelleux.

L'infarctus cérébelleux est survenu de manière aiguë à la suite d'une embolie cardiaque ou artério-artérielle de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure ou de l'artère cérébelleuse supérieure et s'accompagnait de symptômes cérébraux et d'une altération de la conscience. Le blocage du PNMA a conduit au développement d'une crise cardiaque dans la région de la surface inférieure des hémisphères cérébelleux et du pont. Les principaux symptômes étaient des vertiges, des acouphènes, des nausées, des vomissements et, du côté de la lésion, une parésie des muscles faciaux de type périphérique, une ataxie cérébelleuse et un syndrome de Berner-Horner. En cas d'occlusion de l'IAV, le foyer d'infarctus se formait dans la partie médiane des hémisphères cérébelleux et s'accompagnait de vertiges, de nausées et d'ataxie cérébelleuse du côté du foyer (Fig. 11). Des accidents vasculaires cérébraux ischémiques cérébelleux se sont également produits lorsque les artères vertébrales ou basilaires sont bloquées.

L'obstruction de l'artère auditive interne (labyrinthe), qui dans la plupart des cas provient de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (peut également s'étendre à partir de l'artère principale) et est terminale, est survenue de manière isolée et s'est manifestée par des vertiges systémiques, une surdité unilatérale sans signe de dommage au tronc cérébral ou au cervelet.

Le blocage de l'ACP ou de ses branches (éperon et artère pariéto-occipitale) s'accompagnait habituellement d'une hémianopsie homonyme controlatérale, d'une agnosie visuelle, avec une vision maculaire préservée. En cas de localisation gauche de la crise cardiaque, une aphasie amnésique ou sémantique et une alexie se sont produites. La défaite des branches de l'ACP, qui irriguent le cortex du lobe pariétal à la frontière avec l'occipital, s'est manifestée par des syndromes corticaux : désorientation dans le lieu et dans le temps, troubles visuo-spatiaux. Les infarctus à large foyer du lobe occipital du cerveau s'accompagnaient d'une transformation hémorragique de l'infarctus (Fig. 12).

Les infarctus thalamiques sont survenus à la suite de lésions des artères thalamo-sous-thalamiques (branches thalamoperforantes, paramédianes) et thalamogéniques, qui sont des branches de l'artère cérébrale postérieure. Leur occlusion s'accompagnait d'une dépression de la conscience, d'une parésie du regard vers le haut, de troubles neuropsychologiques, de troubles de la mémoire (amnésie antérograde ou rétrograde), d'une hémihypesthésie controlatérale. Des troubles plus graves (dépression de la conscience, parésie du regard vers le haut, amnésie, démence thalamique, syndrome de mutisme akinétique) sont survenus lors d'un infarctus thalamique bilatéral, qui s'est développé à la suite d'une occlusion athéromateuse ou embolique de la jambe commune de l'artère thalamo-sous-thalamique, la dont les branches paramédianes alimentent l'artère thalamique en vascularisation des artères médiales postérieures. treize). L'occlusion de l'artère thalamo-géniculaire a provoqué le développement d'un infarctus dans la région ventrolatérale du thalamus et s'est accompagnée d'un syndrome de Dejerine-Russi : hémiparésie transitoire, hémianesthésie, choréoathétose, ataxie, hémialgie et paresthésie ont été détectés du côté opposé au foyer de la lésion. .

L'obstruction des artères villeuses postérieures, qui sont des branches de l'APC, a entraîné le développement d'une crise cardiaque dans le thalamus postérieur (coussin), les corps genouillés et s'est manifestée par une hémianopsie controlatérale, parfois par une altération de l'activité mentale.

L'occlusion de l'artère vertébrale (AV) s'est produite aux niveaux extracrânien et intracrânien. Avec l'occlusion de la partie extracrânienne de l'AP, une perte de conscience à court terme, des vertiges systémiques, des déficiences visuelles, des troubles oculomoteurs et vestibulaires, une altération de la statique et de la coordination des mouvements ont été notés, une parésie des extrémités et une sensibilité altérée ont également été détectées. Il y avait souvent des crises de chutes soudaines - crises de chute avec altération du tonus musculaire, troubles autonomes, troubles respiratoires, activité cardiaque. L'IRM du cerveau a révélé des foyers d'infarctus des régions latérales de la moelle allongée et des régions inférieures des hémisphères cérébelleux (Fig. 14, 15).

L'occlusion de la partie intracrânienne de l'AP s'est manifestée par le syndrome alternatif de Wallenberg-Zakharchenko, qui dans la version classique a également été détecté avec un blocage du PICA.

Le blocage de l'artère principale s'accompagnait de lésions du pont, du mésencéphale, du cervelet, caractérisées par une perte de conscience, des troubles oculomoteurs causés par la pathologie des paires III, IV, VI des nerfs crâniens, le développement d'un trismus, une tétraplégie, une altération du tonus musculaire : rigidité décérébrationnelle à court terme, crampes musculaires hormono-toniques, qui ont été remplacées - et atonie. L'occlusion embolique aiguë de l'arthrose dans la région de la fourche a entraîné une ischémie des parties ristrales du tronc cérébral et un infarctus ischémique bilatéral dans l'approvisionnement en sang des artères cérébrales postérieures (Fig. 16, 17). Une telle crise cardiaque se manifestait par une cécité corticale, des troubles oculomoteurs, une hyperthermie, des hallucinations, une amnésie, des troubles du sommeil et, dans la plupart des cas, était mortelle.

Ainsi, les infarctus ischémiques circulatoires postérieurs sont étiologiquement différents, hétérogènes dans leur évolution clinique et avec des issues différentes.

Les résultats de notre étude montrent que la technique IRM est sensible pour la détection des accidents vasculaires cérébraux postérieurs ischémiques aigus. En même temps, il ne permettait pas toujours de visualiser un infarctus lacunaire aigu ou des foyers ischémiques dans le tronc cérébral, en particulier dans la moelle allongée. Pour les identifier, la technique d'IRM de diffusion était plus informative.

La sensibilité du DWI dans la détection d'un infarctus aigu du tronc cérébral dans la période allant jusqu'à 24 heures après le début de l'AVC était de 67%, le foyer d'infarctus pendant cette période n'a pas été détecté chez 33% des patients, c'est-à-dire un tiers des personnes examinées présentant des symptômes cliniques d'infarctus du tronc cérébral ont eu des résultats faussement négatifs. L'examen répété des patients après 24 heures en utilisant l'IRM DW du cerveau a révélé une zone d'infarctus.

Le manque de contenu informatif de la technique DWI dans la détermination de l'infarctus aigu lorsqu'il est localisé dans le tronc cérébral peut s'expliquer par deux facteurs. Premièrement, la présence de petits foyers ischémiques, car les artères perforantes vascularisent de très petites zones du tronc cérébral. Deuxièmement, les neurones du tronc cérébral sont plus résistants à l'ischémie que les neurones des hémisphères cérébraux plus jeunes. Cela pourrait être l'une des raisons de leur plus grande tolérance à l'ischémie et du développement ultérieur d'un œdème cytotoxique du tissu du tronc cérébral (Toi H. et al. 2003).

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