Analyses pour les infections intra-utérines. Traitement éthiotropique des infections bactériennes. Que fait le docteur

Infections complètes (VUI) (synonymes d'infections congénitales) - un groupe de maladies inflammatoires infectieuses du fœtus et de jeunes enfants causés par divers agents pathogènes, mais se caractérisent par des paramètres épidémiologiques similaires et ont souvent les mêmes manifestations cliniques. Les infections congénitales se développent à la suite d'une infection fœtale intra-utérine (ante et / ou intranatale). Dans le même temps, dans la majorité écrasante des cas, la mère d'infection pour le fœtus est la mère. Cependant, l'utilisation de méthodes invasives d'observation des femmes pendant la grossesse (amniocentèse, ponction de vaisseaux ombilicaux ombilicaux, etc.) et une administration intra-utérine (par des vaisseaux ombilicaux) de produits sanguins au fœtus (masse d'érythrocytes, plasma, immunoglobulines) peut conduire à infection foetale yatrogène. La vraie fréquence des infections congénitales n'a pas encore été établie, mais, selon un certain nombre d'auteurs, la prévalence de cette pathologie dans la population humaine peut atteindre 10%. Vui appartient à des maladies graves et déterminez largement le niveau de mortalité infantile. Dans le même temps, la pertinence des problèmes de la VIU est due non seulement à des pertes de perïe et postnatales importantes, mais également dans le fait que les enfants qui ont eu des formes graves d'infection congénitale développent très souvent une grave dépréciation de la santé, ce qui conduit souvent handicap et réduction de la qualité de la vie dans son ensemble. Compte tenu des réponses généralisées et sérieuses des prévisions, on peut en conclure que l'élaboration de méthodes de haute précision pour le diagnostic précoce, un traitement efficace et une prévention efficace des infections congénitales est l'une des tâches prioritaires de la pédiatrie moderne.

Épidémiologie, étiologie, pathogenèse. La principale source d'infection avec VUI, comme indiqué déjà, est la mère d'un enfant, à partir duquel l'agent causatif dans la période ante et / ou intranatale pénètre dans l'organisme du fœtus (mécanisme de transmission verticale). Dans le même temps, la transmission verticale de l'infection peut être effectuée par ascendance, transplacentar et des chemins croisés dans la période antenne, ainsi que par le contact et l'aspiration directement pendant l'accouchement. L'infection anténatale est plus caractéristique des agents de nature virale (virus cytomégalais (CMV), rubéole, cockes, etc.) et pathogènes intracellulaires (toxoplasme, moins souvent - représentants du mycoplasme familial). La contamination intranatale est plus caractéristique des agents naturels bactériens. Dans le même temps, le spectre des agents pathogènes potentiels est individuel et dépend des particularités du paysage microbien des voies génériques muqueuses. Le plus souvent au cours de cette période, le fruit est infecté par de tels microorganismes comme streptocoques (groupes B), entérobactéries, ainsi que des virus de types d'herpès simples (WSS) types 1 et 2, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia, etc. Jusqu'à récemment, on croyait que les agents pathogènes les plus fréquents du VUI sont des virus cmv, des types SHS 1 et 2 et du toxoplasme ( TOXOPLASMA GONDII.). Toutefois, les résultats des études menées au cours de la dernière décennie ont largement changé nos idées sur la structure étiologique de la Wuri et la fréquence de l'infection intra-utérine dans son ensemble. Il a donc été démontré que la prévalence de l'infection par l'intra-utérine chez les nouveau-nés est nettement supérieure que celle précédente et peut, dans certains cas, peut dépasser 10%. Il a été établi que l'étiologie de l'infection intra-utérine est représentée par un spectre plus large de micro-organismes, parmi lesquels, en plus des agents pathogènes traditionnels, des entérovirus, de la chlamydia ( Chlamydia trachomatis), certains représentants de la famille Mycoplasmatuacae (ureaplasma urealeticum, hominis mycoplasma), ainsi que les virus de la grippe et un certain nombre d'autres agents infectieux. Les résultats de nos propres études indiquent un niveau élevé d'infection intra-utérine (22,6%). Dans le même temps, nous avons le plus souvent noté la transmission intra-utérine Ureaplasma urealeticumTandis que l'infection verticale de CMW n'a été détectée que dans des cas isolés. De plus, ces dernières années, nous, quels que soient C. B. Hall et Co-auteurs (2004) indiquent la possibilité d'infection intra-utérine avec les herpès-virus de type 4 ( Virus IV de l'herpès humain (virus Epstein-Barr)) et type 6 ( Herpès humain virus vi) .

Il convient de noter notamment que la menace potentielle pour la transmission intra-utérine d'agents infectieux de la mère à son futur enfant augmente de manière significative dans les cas où une femme a chargé de l'histoire somatique, obstétrique-gynécologique et infectieuse. Dans le même temps, les facteurs de risque d'infection intra-utérine sont les suivants: maladies inflammatoires du tractus urogénital dans la mère, cours défavorable de la grossesse (gestose grave, la menace d'interruptions, l'état pathologique de la barrière placentaire utérine, des maladies infectieuses).

Cependant, l'infection par intra-utérine ne conduit pas toujours au développement de formes manifestes de la maladie et dépend en grande partie des caractéristiques de l'état du fœtus et du nouveau-né. Ainsi, le risque d'infection innée augmente considérablement:

• avec prématurité;
• retard du développement prénatal;
• lésion périnatale du siècle;
• cours pathologique de la période néonatale intra et / ou précoce.

De plus, la prévision de la transmission intra-utérine dépend de la période de gestation dans laquelle l'infection, des caractéristiques des propriétés pathogènes (propriétés pathogènes et immunogènes), telles que l'infection maternelle (primaire ou secondaire), l'état fonctionnel du système immunitaire de la Mère, intégrité de la barrière placentaire utérine, etc.

La nature des dommages causés à l'embryon et au fœtus, le degré d'expression de changements inflammatoires, ainsi que les caractéristiques des symptômes cliniques dans les infections congénitales dépendent d'un certain nombre de facteurs: les propriétés de l'agent pathogène, le massif de l'infection, la échéance du fœtus, l'état de ses systèmes de protection, les particularités de l'immunité de la mère, etc. La durée de la période gestationnelle dans laquelle l'infection s'est produite et la nature du processus infectieux chez la mère (infection primaire ou réactivation du latent infection). L'infection est appelée primaire si le corps est infecté par cet agent pathogène pour la première fois, c'est-à-dire que le développement du processus infectieux se produit dans un patient prénomégatif. Si le processus infectieux se développe à la suite de l'activation de l'agent pathogène, qui était dans le corps de l'organisme dans l'état latent (réactivation) ou due à une réinfection (réinfection), une telle infection est classée comme secondaire.

Il a été établi que l'infection le plus souvent du fœtus et le développement de versions lourdes de la Seconde Guerre mondiale sont notées dans les cas où la femme transfère une infection primaire pendant la grossesse.

Dans les cas où l'infection se produit dans la période embryonnaire, des fausses couches spontanées sont plus souvent notées ou graves, des malformations incompatibles qui se produisent. La pénétration de l'agent pathogène dans l'organisme du fœtus au début de la période fœtale peut conduire à l'élaboration d'un processus inflammatoire infectieux, caractérisé par la prédominance d'un composant alloué à la formation de déformations fibreuses-sclérosé dans les organes endommagés. L'infection fœtale à la fin du fœtus tardive peut être accompagnée de dommages inflammatoires comme des organes et des systèmes individuels (hépatite, cardite, méningite ou méningoencéphalite, choriorétinite, dommages causés aux organes formant du sang avec le développement de la thrombocytopénie, de l'anémie, etc.) et de la défaite généralisée. En général, avec l'infection anténatale, les symptômes cliniques de la maladie se manifestent généralement à la naissance.

Dans le même temps, avec une infection intracatale, les délais de mise en œuvre du processus infectieux et inflammatoire peuvent être considérablement éloignés, à la suite de laquelle la manifestation clinique de la Vuvi peut faire ses débuts non seulement dans les premières semaines de la vie, mais même dans la période post-alert.

Maladies infectieuses Période périnatale spécifique (P35 - P39)

Il a été établi que, dans la majorité écrasante des cas de violasse des différentes étiologies chez les nouveau-nés, des manifestations cliniques similaires. Les symptômes les plus typiques de VUI détectés au début de la période néonatale sont le retard dans le développement intra-utérin, l'hépatosplegileegaly, la jaunisse, l'examen, les troubles respiratoires, l'échec cardiovasculaire et les troubles neurologiques graves, la thrombocytopénie. Dans le même temps, les tentatives visant à vérifier l'étiologie de l'infection congénitale uniquement sur la base de symptômes cliniques, en règle générale, sont rarement réussies. Compte tenu de la faible spécificité des manifestations cliniques d'infections congénitales, le terme «syndrome de la torche» est utilisé dans la littérature anglophone, qui comprend les premières lettres des noms latins des infections congénitales les plus fréquemment vérifiées: T dénote la toxoplasmose ( Texoplasmose), R - Rubéole ( Rubéole), C - Cytomégalie ( Cytomegie.), N - herpès ( Herpès.) et o - d'autres infections ( Autre), c'est-à-dire ceux qui peuvent également être transmis verticalement et conduire au développement de processus inflammatoires infectieux intra-utérine (syphilis, lémoncer, hépatite virale, chlamydia, infection par le VIH, mycoplasmose, etc.).

Diagnostic de laboratoire. L'absence de symptômes spécifiques et le même type de manifestations cliniques d'infections congénitales justifient la nécessité d'utiliser des méthodes de laboratoire spéciales en temps voulu visant à une vérification fiable de l'éthiologie de VUI. Dans le même temps, l'examen des nouveau-nés et des enfants des premiers mois devrait nécessairement inclure des méthodes visant à identifier directement l'agent causatif de la maladie, son génome ou ses antigènes («direct») et sur la détection d'un marqueur de réponse immunitaire spécifique ( méthodes de diagnostic "indirectes"). Les méthodes directes de diagnostic comprennent des techniques microbiologiques classiques (virologiques, bactériologiques), ainsi que biologiques moléculaires modernes (réaction de la chaîne de la polymérase (PCR), hybridation de l'ADN) et immunofluorescence. Avec l'aide de méthodes de diagnostic indirecte, il est détecté dans le sérum d'un enfant d'anticorps spécifiques aux antigènes de l'agent causatif. Ces dernières années, une analyse immunoassimensionnelle (IFA) est la plus largement utilisée pour cela. Afin d'obtenir des résultats fiables d'enquêtes sérologiques des nouveau-nés et des enfants du premier mois de vie et d'interpréter correctement ces données, il est nécessaire de respecter certaines règles.

• L'examen sérologique doit être effectué avant l'introduction de préparations sanguines (plasma, immunoglobulines, etc.).
• L'examen sérologique des nouveau-nés et des enfants des premiers mois de la vie devrait être effectué avec un examen sérologique simultané des mères (pour clarifier l'origine: "maternelle" ou "propre").
• L'examen sérologique doit être effectué par la méthode de "sérum jumelé" avec un intervalle de 2-3 semaines. Dans ce cas, l'étude doit être effectuée en utilisant la même technique du même laboratoire. Il convient de noter notamment que dans les cas où l'enfant (immunoglobuline, plasma, etc.) a été introduit après l'enquête sérologique initiale, l'enfant a été introduit, l'étude des "sérums appariés".
• L'évaluation des résultats des études sérologiques devrait être effectuée en tenant compte des caractéristiques possibles de la nature et de la phase de la réponse immunitaire.

Il convient de souligner que la séroconversion (l'émergence d'anticorps spécifiques dans un patient précédemment sernegative ou une augmentation des titres d'anticorps dans la dynamique) semble plus tard les débuts des manifestations cliniques de l'infection.

Ainsi, en présence de données cliniques et anamnestiques qui indiquent la probabilité de VUI chez un nouveau-né, la vérification de la maladie doit être effectuée en utilisant un complexe de méthodes de recherche directes et indirectes. Dans ce cas, l'identification de l'agent de causage peut être effectuée par l'une quelconque des méthodes disponibles. Ces dernières années, la PCR est de plus en plus utilisée pour détecter l'agent pathogène. Le matériau peut servir de tout environnement biologique du corps (sang de cordon, salive, urine, chasse de trachée, rotogling, frottis avec conjonctiva, d'urètre, etc.). Toutefois, dans les cas où l'étiologie de la maladie est associée à des agents viraux, le critère de la période active de VUV est considéré comme la détection de l'agent pathogène dans le sang ou la liqueur (s'il y a des dommages au CNS). Dans les cas où le gène Virus se trouve dans les cellules d'autres environnements biologiques, il est très difficile de déterminer la période de la maladie.

Dans ce cas, une évaluation parallèle du caractère d'une réponse immunitaire spécifique est nécessaire (voir la Fig. Dans la rubrique "sous le verre").

Dans le même temps, pour clarifier l'activité du processus infectieux, une étude sérologique de la méthode Elis avec la détermination quantitative des anticorps spécifiques des IgM, des classes d'IgG et de l'évaluation du niveau de leur avidité est indiquée. L'avidité est un concept caractérisant la vitesse et la résistance de la liaison de l'antigène avec un anticorps (à + AGB). L'avidité est une caractéristique indirecte de l'activité fonctionnelle des anticorps. Dans la période de développement aiguë de l'infection, des anticorps spécifiques d'IgM sont d'abord formés et un peu plus tard, des anticorps d'IgG peu avides spécifiques. Ainsi, ils peuvent être considérés comme un marqueur de la période active de la maladie. En tant qu'antibodie IgG, des anticorps IgG sont opriques, les immunoglobulines hautes inavidées sont formées, qui sont presque complètement remplacées par la synthèse d'IgM. Ainsi, les marqueurs sérologiques de la phase aiguë du processus infectieux sont des IgG et des IgG peu avides.

L'identification de l'IgM spécifique dans le sang de cordon, ainsi que dans le sang de la première semaine de la vie, est l'un des critères importants du diagnostic de Vuvi. La confirmation de la période active d'infection congénitales est également desservie par l'identification d'anticorps d'IgG spécifiques peu avides avec l'augmentation de leurs crédits dans la dynamique. Il convient de souligner que l'étude rééserologique devrait être effectuée après 2-3 semaines (sérum jumelé »). Dans le même temps, une comparaison est effectuée avec les résultats de l'examen sérologique parallèle de la mère.

Il convient de noter que la détection isolée des anticorps de la classe IgG dans un sérum nouveau-né sans clarification de l'indice d'avidité et sans comparaison avec les titres maternels n'interfère pas sans ambiguïté les données obtenues, car les anticorps peuvent avoir une origine maternelle (admission au fœtus organisme due à la transplacentar les transférer). Seulement avec une dynamique (avec un intervalle de 14-21 jours) comparant les niveaux d'anticorps d'IgG spécifiques du nouveau-né et de la mère peut être jugé par leur nature. Si les titres d'anticorps d'IgG spécifiques chez un enfant à la naissance sont égaux à la mère et à un réexamen, il y a leur déclin, la probabilité est qu'elles ont une origine maternelle.

La combinaison des résultats des méthodes de recherche directes et indirectes vous permet d'établir l'étiologie de la maladie et de déterminer sa netteté et sa scène. En tant que principale méthode de vérification étiologique de la maladie infectieuse, la méthode biologique moléculaire est actuellement utilisée - PCR. De nombreuses études ont confirmé l'exactitude des résultats de PCR lors de la recherche de VUI Pathogènes. Les possibilités posées dans la méthode PCR permettent d'obtenir une spécificité d'analyse maximale. Nous parlons de l'absence de réactions croisées avec des microorganismes similaires, ainsi que de la capacité d'identifier des séquences de nucléotides typiques d'un agent infectieux particulier en présence d'autres microorganismes. Les avantages de la méthode PCR constituent la possibilité d'une détection précoce de l'agent pathogène dans le corps du patient, même avant la formation d'une réponse immunitaire, ainsi que la possibilité de détecter des agents infectieux lors de formes latentes du processus infectieux. Ces avantages de la méthode PCR avant les méthodes indirectes pour le diagnostic du processus infectieux (IFA) sont particulièrement évidents chez les nouveau-nés, associés aux spécificités de leur système immunitaire. Dans le même temps, les plus significatifs sont la présence d'anticorps neufs de mère dans le sérum sanguin, une transplantaire, la tolérance immunologique et l'immaturité transitoire de l'immunité. Ce dernier est particulièrement caractéristique des enfants prématurés qui ont prononcé l'immaturité d'immunité détermine l'insuffisance de la réponse immunitaire. En outre, l'infection intra-utérine du fœtus peut créer des conditions préalables pour le développement de la tolérance immunologique à cet agent pathogène avec la formation de sa persistance à long terme et de sa réactivation dans la période postnatale. Certains auteurs indiquent également la capacité des agents de causerie du groupe de flambeau à supprimer la réponse immunitaire.

Parmi les vables les plus bien étudiées, des maladies telles que la rubéole, l'infection par cytomégalovirus (CMWI), l'infection à l'herpès et la toxoplasmose peuvent être distinguées.

Syndrome de la rubéole congénitale

Le virus de la rubéole appartient à la famille Togaviridae., Roda Rubivirus.. Le génome du virus est représenté par une ARN plus-nite à une seule qualité. Le virus de la rubéole fait référence aux agents pathogènes électifs d'infections virales lentes. La rubéole congénitale est une infection virale lente, évoluant à la suite d'une infection de fœtus transplacentante. Une infection forestière, transférée à la femme au cours des premiers mois de la grossesse, notamment avant la 14e et la 14e semaine de gestation, conduit à des fausses couches, de défaites fœtales graves, de mortinaissance, de prématurité et de diverses violations de la santé dans la période postnatale. Chez les enfants nés vivants, malformations graves et embryophéchètes, conduisant à un résultat défavorable déjà en période néonatale. Donc, L. Nisevich (2000) note que les antigènes du virus de la rubéole sont détectés dans 63% des fruits et des enfants de nouveau-nés morts avec des signes d'embryophorphortes. Il a été établi que les signes cliniques les plus courants de formes manifestes de rubéole congénitale chez les nouveau-nés sont les suivantes: maladie cardiaque congénitale (sur 75%), hypotrophie présence et / ou prénatale (en 62-66%), hépatosplegalie (en 59-66%) ), Purpur thrombocytopénique (en 58%) et les lésions des organes de la vision (dans 50-59%). Il convient de noter notamment que, dans les formes manifestiques de la maladie, un niveau élevé de résultat défavorable reste dans la période post-assistante. Ainsi, la mortalité globale de ces patients au cours des 18 premiers mois de la vie atteint 13%.

Le parcours de manifeste de la rubéole congénitale de la période néonatale n'a lieu que dans 15 à 25% des enfants atteints d'infection intra-utérine. Dans le même temps, la présence de défauts cardiaques congénitaux, d'anomalies des organes de vision (cataracte, moins souvent microftralmie, de glaucome) et de troubles de l'audition décrits comme la triade Gregg, permettant d'assumer avec une proportion élevée que la cause de ces Les lésions sont une infection congénitale forestières. Cependant, il convient de verser au fait que la triade classique Gregga est extrêmement rare. Dans la plupart des cas, le développement des manifestations cliniques autres non spécifiques du syndrome de la torche (retard de la croissance et du développement intra-utérin, de l'hépatoslénomégalie, de la thrombocytopénie, de la jaunisse, etc.). La vérification de l'étiologie d'une infection congénitale n'est possible que sur la base des résultats d'une enquête de laboratoire (méthodes biologiques moléculaires virtuelles, immunologiques).

Une tâche encore plus difficile est le diagnostic de formes sous-cliniques de rubéole congénitale. Il convient de noter que cet incarnation d'une infection forcée congénitale est noté à la majorité écrasante des enfants (75-85%).

Le nouveau-né n'a aucun symptôme de syndrome de la torche et divers déficience de la santé ne se manifestent que sur les autres étapes du développement postnatal. Le suivi prospectif de ce contingent des enfants permet aux mois et aux années de vie suivants pour identifier des défaites graves de divers organes et systèmes dans 70 à 90% des cas. Les préparatifs pour un traitement spécifique de la rubéole ne sont pas conçus.

La priorité de la prévention est la protection des femmes en âge de procréer. Dans le même temps, la rubéole est l'une des rares infections périnatales pouvant être averties à l'aide d'une vaccination planifiée. Les femmes enceintes, en particulier en début de grossesse, devraient éviter les contacts avec des patients atteints de rubéole, ainsi que les enfants de la première année de vie, qui avaient des signes d'infections concentrées congénitales à la naissance.

Infection de cytomégalovirus congénitale

Agent pathogène Hominis cytomégalovirus - Virus familial contenant de l'ADN Herpesviridae.Soumission Betaherpesviridae.. Selon la classification proposée par le Comité international de la taxonomie des virus (1995), la CMV fait référence au groupe "Hepesvirus humain-5". La fréquence du CMVI congénital est allongée de 0,21 à 3,0%, en fonction du type de population à l'étude.

Avec l'infection intra-utérine du CMV, qui survient au début de la grossesse, les effets tératogènes de l'action du virus avec le développement de la distrait et de l'hypoplasie des organes de fœtus sont possibles. Cependant, il convient de noter qu'en comparaison avec d'autres virus (Entérovirus, le virus de la rubéole, etc.), le CMV est caractérisé par un effet tératogène moins prononcé. CMVI congénital peut se produire sur des formes cliniques et sous-cliniques. Les formes symptomatiques de CMVI sont rarement observées et ne dépassent pas 10% du nombre total de tous les cas d'infection intra-utérine du CMV. Les formes manifestes d'intrautérine CMWI sont caractérisées par des symptômes graves et un flux lourd. Dans le même temps, la jaunisse, l'hépatoslénomegie, les dommages causés au système nerveux, le syndrome hémorragique, la thrombocytopénie sont marqués. Les options lourdes pour les formes manifestes de CMWI congénitales sont caractérisées par un niveau élevé de mortalité (plus de 30%). Les enfants survivants subissent souvent une grave dépréciation de la santé sous la forme d'un délai approximatif du développement mental, des pertes auditives neurosensorielles, des choriorétine, etc. Les facteurs qui déterminent les prévisions psychonéducologiques défavorables sont la présence de microcéphalies, de choriorétinite, de calcifications intracrânées, de l'hydrocéphale. Il a été établi que des formes lourdes de CMVI se développent, en règle générale, dans les cas où la mère a subi une infection primaire pendant la grossesse. Une infection intra-utérine nettement moins fréquente se produit si la mère prend une CMVI récurrente pendant la grossesse. Il est à noter que les enfants atteints de la forme asymptomatique d'intrautérine CMWI peuvent également avoir des troubles de la santé. Par exemple, K. W. Fowler et Co-auteurs (1999) chez 15% des enfants atteints de variations asymptomatiques d'intra-utérine CMWI ont révélé une toungie neurosensorielle.

Le traitement de la cmww congénital se développe d'une thérapie étiotrope et syndromique. L'indication de la conduite de la thérapie éthiotropique du CMWI congénital est la période active de la forme clinique manifeste de la maladie. Les critères de l'activité du processus infectieux CMV sont des marqueurs de laboratoire de réplication active du virus (Viremia, Dęmia, Agemia). Les marqueurs d'activité sérologique de CMWI (séroconversion, anti-CMV-IgM et / ou augmentation de la dynamique de la concentration de l'anti-IgG à faible avide) sont moins fiables. Cela est dû au fait que les résultats des enquêtes sérologiques sont souvent trouvés comme faux positifs (par exemple, anti-CMV-IgG, identifiés chez l'enfant, peuvent être transplantés de maternité et autres) et faux négatif (par exemple, l'absence de Des anticorps spécifiques dans le sérum sanguin au CMV en raison de la tolérance immunologique ou de la faible concentration d'anticorps à CMV (pour la limite de la sensibilité des systèmes de test) au cours de la période initiale de la réponse immunitaire, etc.).

Le médicament pour le traitement éthiotropique du CMVI congénital est cytotect. CytoTect est une immunoglobuline hyperimmune antibithomégalovirus spécifique pour une administration intraveineuse. L'efficacité thérapeutique de la cytoteject est due à la neutralisation active du virus cytomegal avec des anticorps spécifiques anti-CMV-IgG contenus dans la préparation, ainsi que l'activation des processus de cytotoxicité dépendants de l'anticorps.

La cytotect est fabriquée sous la forme d'une solution à 10% prête à être utilisée. La cytoteject nouveau-né est introduite par voie intraveineuse à l'aide d'une pompe de perfusion à une vitesse maximale de 5-7 ml / h. Dans les formes manifestices du CMMWI, la cytotect est attribuée: 2 ml / kg / jour avec l'introduction après 1 jour, sur le parcours - 3-5 administrations ou 4 ml / kg / jour - l'introduction tous les 3 jours - dans le 1er jour de thérapie, les 5 et 9ème jour de thérapie. À l'avenir, la dose quotidienne est réduite à 2 ml / kg / jour, et, en fonction des symptômes cliniques et de l'activité du processus infectieux, la cytotect est introduite 1 à 3 fois avec le même intervalle.

En outre, l'interféron recombinant alpha-2b (Viferon, etc.) est utilisé comme thérapie antivirale et immunomodulatoire. Viferon est produit sous forme de suppositoires rectaux contenant 150 000 II Interféron Alpha-2B (Viferon-1) ou 500 000 II Interféron Alpha-2B (Viferon-2). Méthode d'application: rectation. Mode de dosage: 1 bougie 2 fois par jour - quotidiennement, pendant 7 à 10 jours, suivie de l'introduction de 1 bougie 2 fois par jour après 1 jour pendant 2-3 semaines.

En raison de la toxicité élevée des préparations anti-CMV (gancyclovir, le phoskarnet sodique), ils ne s'appliquent pas au traitement de la CMWI néonatal. La question de la nécessité d'un traitement éthiotrope des nouveau-nés avec le flux asymptomatique de CMV congénital n'est finalement pas résolue. La faisabilité de la destination en même temps, différents immunomodulateurs ne sont pas non plus reconnus par tous.

La prévention de la CMV congénitale est basée sur la détection d'une entrelouche séronégative chez les femmes en âge de procréer. Les mesures préventives comprennent la restriction de contact de femmes enceintes séronégatives avec des sources potentielles de CMVI. Étant donné que l'incidence la plus élevée de CMVI est célébrée chez les enfants d'âge précoce et préscolaire, ces femmes ne permettent pas de travailler avec des enfants (à la maternelle, aux écoles, aux hôpitaux, etc.). Pour prendre soin des enfants avec une CMV congénitale, les femmes enceintes séronégatives ne doivent également pas être autorisées en raison du risque élevé de leur infection.

Des méthodes efficaces d'immunoprophylaxie spécifique actives de CMWI n'ont pas encore été développées.

Infection herpétique congénitale et néonatale

Les termes "congénital" et "néonatal" ne sont utilisés que par rapport aux maladies causées par des types 1 et 2 de HSV, bien que la possibilité de transmission verticale et d'autres représentants de la famille Herpesviridae (types 4 et 6) soient actuellement prouvées. L'herpès intra-utérin et néonatal est plus souvent appelé HSV Type 2 (75% de tous les cas), bien que les deux types d'agent de causalité puissent entraîner la formation de pathologie similaire du fœtus et un nouveau-né.

La fréquence des herpès néonataux est nettement différente dans différentes régions et, selon la population étudiée, varie de 1,65 à 50 cas pour 100 000 habitants. Malgré la faible prévalence des herpès néonataux, cela représente un problème grave dans le cadre du risque accru de résultats négatifs. Il a été établi que de graves complications neurologiques peuvent survenir à l'avenir, même lors de la nomination de la thérapie antivirale. Comme dans le cas de la CMVI, l'infection néonatale du WSV est plus courante chez les enfants dont les mères ont subi une infection primaire pendant la grossesse. Dans les cas où une femme pendant la grossesse transfère une infection à l'herpès récurrente, le risque d'infection anténatale est nettement inférieur. Le niveau d'infection intra-utérine lors de l'herpès génital primaire de la mère pendant la période de gestation varie de 30 à 80%, tandis qu'avec une récurrente - pas plus de 3 à 5%. Dans le même temps, il a été établi que dans les cas où la récurrence de l'herpès génital est notée à la fin de la grossesse et que le genre se produit naturellement, le risque d'infection intranatal atteint 50%. Il convient de souligner que même la présence d'anticorps spécifiques n'empêche pas le développement de formes graves de la maladie. Donc, dans 60-80% des nouveau-nés infectés, l'encéphalite herpétique se développe. Parmi les facteurs de risque de développement d'une infection herpétique, le nouveau-né se distingue: le premier épisode de l'infection parent dans le troisième trimestre de la grossesse, des mesures envahissantes lors de la grossesse, de l'accouchement avant la 38e semaine de gestation, de l'âge de la mère jusqu'à 21 ans.

Trois formes cliniques d'herpès néonatal sont distinguées: une forme localisée avec lésion de la peau, une cavité grasse muqueuse et des yeux; Une forme généralisée avec lésion polyorgan et dommages herpétiques au système nerveux central sous forme d'encéphalite et de méningoencéphalite (). Dans les cas où la transmission prénatale de l'agent pathogène a eu lieu, les manifestations cliniques de l'infection herpétique peuvent être détectées par la naissance. Dans le même temps, avec une infection intranatale, la manifestation clinique ne se produit pas immédiatement, mais après 5-14 jours. Dans le même temps, des formes localisées et généralisées d'herpès néonatales sont généralement débutées à la fin du premier, moins souvent - au début de la deuxième semaine de la vie. L'herpès néonatal le plus difficile survient sous la forme de formes généralisées et est particulièrement défavorable dans les cas où les lésions herpétiques du CNS sont jointes. Il convient de noter que, contrairement aux formes localisées, dans lesquelles il y a toujours des manifestations cutanées ou muqueuses typiques d'infection à l'herpès, des formes généralisées sont souvent cachées "sous le masque" d'une fosse septique résistante à la thérapie traditionnelle. Les défaites isolées de la part du siècle (méningite, méningoencéphalite) se développent plus souvent sur les 2-3e semaines de la vie. Dans le même temps, les changements neurologiques de l'image clinique prévalent les changements neurologiques (syndrome convulsivé, violation de la conscience, etc.) et dans l'étude de la liqueur, le niveau élevé de protéines et de la plonocytose lymphomonocyte sont révélés.

Il convient de noter que dans une partie importante des enfants atteints de formes généralisées d'herpès néonatal, ainsi que dans une lésion herpétique isolée, le CNS, les manifestations muqueuses de la peau sont extrêmement rares et la plupart d'entre eux n'ont pas de conseils sur l'héréchable transférée. infection. À la lumière de ce qui précède, le rôle des technologies de diagnostic modernes est compris que, dans les plus brefs délais, et avec un degré élevé de fiabilité pour vérifier l'étiologie de la maladie.

L'étiologie herpétique de la maladie est confirmée par la détection du virus (méthodes virologiques classiques ou accélérées), son génome (PCR) ou des antigènes de l'IFA dans le sang, la liqueur, l'urine et la teneur en nasopharynx. La détection d'anticorps spécifiques appartenant à IgM indique la présence d'une infection herpétique chez un nouveau-né, mais le calendrier de leur apparence dans le sérum est souvent "à la traîne" des manifestations cliniques de la maladie.

Traitement.Avec toutes les formes d'infection herpétique néonatale, l'acyclovir de thérapie antivirale spécifique est montré et le médicament doit être administré par voie intraveineuse. L'acyclovir dans tous les cas, même avec une forme localisée, est administré par voie intraveineuse, car elle risque d'un risque élevé de généralisation d'une infection herpétique.

Avec des formes localisées de la maladie, l'acyclovir est utilisé dans une dose quotidienne de 45 mg / kg / jour, avec une infection généralisée et une méningoencéphalite - à une dose de 60 mg / kg / jour. Le médicament est introduit en trois apport intérieurs intraveineux. La durée du traitement avec l'acyclovir dépend de la forme d'herpès néonatal: la forme localisée nécessite une thérapie pendant 10 à 14 jours, la forme généralisée et la méningoencéphalite sont au moins 21 jours.

En outre, des immunoglobulines intraveineuses et des immunoglobulines standard avec des anticorps à titre élevé au VPH, ainsi que de Viferon dans la bougie dans la dose de 150 000 articles, peuvent être incluses pour le traitement des nouveau-nés à la thérapie complexe des nouveau-nés et des immunoglobulines avec des anticorps élevés d'anticorps à HSVS, ainsi que des visifères dans les chandelles à une dose de 150 000 mètres 1 fois par jour pendant 5 jours.

La prévention. Dans la prévention de l'herpès néonatal, un rôle important appartient à la détection précoce des risques élevés enceintes, leur traitement opportun et adéquat, ainsi qu'une livraison. Dans le même temps, il est nécessaire d'adhérer aux recommandations suivantes:

• en cas de femme, une infection primaire d'herpès en moins de 6 semaines avant que les généra présumées ne soient préparées à une section césarienne prévue;
• si l'infection principale de l'herpès a eu lieu de plus de 6 semaines avant l'accouchement, il est possible de raidénier à travers des chemins génériques naturels. Dans le même temps, pour réduire le risque d'exacerbation de la maladie au moment de la livraison, il est conseillé d'utiliser Acyclovir de la 36e semaine de grossesse;
• les infections maternelles primaires disséminées et graves nécessitent une thérapie de l'acyclovir, quelle que soit la durée de la grossesse;
• dans les cas où la femme a donné naissance à une manière naturelle et en elle au cours de cette période, l'herpès génital a été découvert, la thérapie prophylactique avec acyclovir a été prescrite et un examen supplémentaire pour l'infection hérésique a été effectué. Lors de l'obtention d'un résultat négatif d'une enquête sur le laboratoire et de fond de l'absence de manifestations cliniques de la maladie, la thérapie antivirale est terminée.

Maladies très graves (l'encéphalopathie diffuse, l'encéphalite, la pneumonie, la myocardite) ne se trouvent que chez les adultes atteints d'immunodéficience (SIDA) et chez les enfants prématurés infectés par l'intrautérine.

Le fruit n'est infecté que si la femme a été infectée pendant la grossesse. Les signes typiques d'infection congénitale sont la choriorétine, les foyers d'occurrence dans le cerveau, le délai impoli dans le développement psychomoteur, l'hydro ou le microcéphalus et le syndrome convulsivé. Dans le même temps, il existe une relation entre la gravité de la maladie dans le fœtus et la période de grossesse dans laquelle l'infection s'est produite. Avec des formes graves de la maladie, le fœtus meurt ou est né prématurément. Les signes de la maladie peuvent se manifester à la naissance ou rester invisibles pendant plusieurs jours après la livraison. Les symptômes cliniques peuvent être dans le retard du développement intra-utérin, la lymphadénopathie généralisée, l'hépatosplegilegalie, la jaunisse, l'hydrocéphalie, la microphtalmie et les crampes isolés ou en combinaison. L'occupation intracrânienne et la choriorétinite peuvent être détectées au moment de la naissance de l'enfant, mais apparaissent souvent plus tard.

Selon les résultats de la recherche G. Desmont et J. Couvreur, 63% des femmes malades pendant la grossesse Toxoplasmose, ont donné naissance à des enfants en bonne santé. Les manifestations cliniques de la maladie chez la plupart des nouveau-nés étaient minimes ou absentes. En seulement 16% des nouveau-nés infectés, la maladie était lourde, chez 20% de la gravité modérée, et en 64% - il n'y avait pas de symptomatologie. Pour confirmer le diagnostic, la méthode PCR est utilisée, la définition des antigènes TOXOPLASMA (GONDII TOXOPLASMA) dans le sang du procédé de réaction de l'immunofluorescence, ainsi que des méthodes sérologiques pour déterminer le titre des anticorps au toxoplasme, l'indice de récompense de ces anticorps .

Le diagramme de l'utilisation de médicaments par cycles était justifié: 5 jours de indurin, sulfanimide - pendant 2 jours de plus (7 jours); Conduisez trois ces cycles avec des interruptions entre eux dans 7-14 jours.

Selon le témoignage (forme chronique et récurrente dans l'état d'immunodéficience, l'exacerbation de la choriorétinite) Un tel cours de thérapie est répété après 1-2 mois.

Les effets secondaires de tous les antifuats sont éliminés par la nomination d'acide folique, actif et dérivés de l'acide folique; Le médicament reconstitue la carence en acide folique du patient et contribue à restaurer la biosynthèse d'acides nucléiques. La leucovorine de médicaments officielle (folinat de calcium) est prescrite à une dose de 1 à 5 mg à 3 jours (comprimé de 0,005) pendant tout le parcours de thérapie.

La spiramycine est prescrite en deux réceptions pendant 10 jours avec un poids corporel allant jusqu'à 10 kg de pellets de 0,375 milliard de mètres; Roxitromycine (dirigé) - 5-8 mg / kg / jour pendant 7-10 jours.

Il existe des données sur l'efficacité de la clindamycine (avec choridette dans sa manifestation tardive); Chez les enfants de moins de 8 ans, le médicament de la ligne de tétracycline peut être utilisé - Doxycycline Monohydrate (Unidox Solutab): Au cours des 2 premiers 2 jours, 4 mg / kg par réception, puis 2 mg / kg 1 fois par jour - dans les 7-8 journées. Il existe des recommandations concernant l'utilisation de médicaments anticocidaux tels que l'aminohinol, l'étui chimique, mais le degré d'efficacité et d'effets secondaires ne suffisent pas.

La préventionla toxoplasmose congénitale vise à identifier les groupes à haut risque - filles séronégatives et jeunes femmes, suivie de leur observation clinique et sérologique avant et pendant la grossesse. En outre, les problèmes de prévention augmentent avec le suprosvelope planifié. Dans le même temps, une attention particulière est accordée à la nécessité de se conformer aux règles d'hygiène (ne pas essayer de viande hachée à la viande crue lors de la cuisson des plats, uniquement de la viande traitée thermiquement, des fruits et des légumes bien lavés, désinfectionner les matières fécales félines, etc.). L'immunoprophylaxie spécifique active de toxoplasmose n'est pas développée.

Ainsi, les infections congénitales restent encore parmi les maladies les plus graves chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Une variété d'étiologie et le même type de symptômes rendent difficile la vérification clinique de la WWI, qui est déterminée par la nécessité d'une conduite en temps voulu de la recherche spéciale. Dans le même temps, une enquête ciblée sur VUI devrait être effectuée chez les enfants d'un groupe de risque d'infection intra-utérine et de la mise en œuvre de l'infection congénitale. Le groupe de risque sur l'infection intra-utérine comprend des nouveau-nés nés de mères d'histoire urologique et gynécologique chargée, le cours pathologique de la grossesse. À son tour, l'identification de ces États chez les nouveau-nés comme prématurité, le retard dans le développement prénatal, le flux grave de la période néonatale intra et / ou précoce devrait être considéré comme des facteurs visant à mettre en œuvre la Vuvi. Dans ces cas, une enquête immédiate sur les nouveau-nés sur VUI à la vérification opportune de l'étiologie de la maladie est indiquée. Le choix des méthodes d'arpentage des jeunes enfants sur la Wuri devrait être fondée sur une évaluation complète des indicateurs cliniques et de laboratoire. Dans le même temps, la combinaison de méthodes de diagnostic moléculaire (PCR) et immunologique (IFA) est optimale pour le diagnostic de laboratoire de la Wuri. N.

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A. L. POSPARATOV,
N. A. Korovina, docteur en sciences médicales, professeur
M. Yu. Kornev
A. V. Churkin, candidat de Sciences médicales, professeur agrégé
Rmapo, moscou

L'infection intra-utérine se produit dans le cas où les microorganismes pathogènes pénètrent dans le corps d'une femme enceinte, qui sont des agents de causalité de différentes pathologies. L'infection des fruits se produit pendant la période de développement intra-utérine ou dans le processus de livraison. En fonction de la période au cours de laquelle l'infection est survenue, la mort du fœtus ou la présence de malformations peut devenir le résultat.

Causes d'apparence

L'infection fœtale dans le ventre se produit de la manière suivante:

• À travers le sang. Dans ce cas, les microorganismes pathogènes affectent le fruit, pénétrant à travers le placenta.
• Ascendant, avec la pénétration de l'infection des chemins génitaux de la mère dans la cavité utérine. Il est là que les microorganismes pathogènes sont affectés par l'embryon.
• Descendant. L'infection concerne les tuyaux utérins, d'où il tombe dans la cavité et frappant le fruit en développement.
• Contacter. L'infection pour bébé se produit dans le processus d'accouchement. Dans ce cas, il peut déverrouiller de l'eau infectée sur le pétrole. En outre, l'agent de causage peut entrer dans les muqueuses du bébé, ce qui entraîne inévitablement une infection.

L'infection fœtale pendant la période de développement intra-utérine peut survenir dans les cas suivants:

• s'il y a une mère (cystite, uréthriter, pyélonéphrite);
• avec une histoire obstétrique et gynécologique accablée de la mère (maladies sexuelles transférées, endocervicitude, avortements fréquents);
• avec un cours défavorable de grossesse (menace d'avortement, détachement placentaire prématuré);
• en cas de dommages au placenta, ce qui crée des conditions de pénétration de virus et de bactéries;
• lorsque des maladies infectieuses sont transférées pendant la grossesse (le risque d'infection fœtale est même);
• dans les états d'immunodéficience.

Dans le groupe de risque, il y a aussi des femmes qui:

• a précédemment donné naissance à un enfant avec des signes de dommages infectieux;
• en raison des activités professionnelles, sont contactés avec des personnes potentielles d'infections;
• déjà fait au moins deux interruptions artificielles de la grossesse;
• transféré la transplantation d'organes ou de tissus;
• grossesse transférée, complétée par la mort intra-utérine du fœtus;
• souffrir de maladies inflammatoires ayant un caractère lent.

Même si l'infection procède asymptomatique, il est pleinement reflété dans le développement du fœtus et est capable de diriger à la fois les défaites difficiles de ses organes et à la mort.

Formes d'infections intra-utérines

Distinguer les types suivants d'infections intra-utérines:

Dans la pratique médicale, l'abréviation de la torche est utilisée pour indiquer les infections intra-utérines les plus courantes. Il combine Toxoplasmose, cytomégalovirus, rubéole, herpès et autres infections, y compris -, syphilis, etc.

Infection mère toxoplasmose Il peut provoquer un avortement spontané, la défaite des organes de sang de l'enfant, les processus cérébraux inflammatoires, l'hydrocéphalie.

Si l'infection primaire de la grossesse cytomégalovirus Et sa pénétration du fœtus, la probabilité d'une fausse couche augmente ou jouissait, le développement de la cécité chez un enfant, une augmentation pathologique du foie.

Virus simple d'herpès Affecte également négativement l'état du futur enfant et peut provoquer des lésions cérébrales, des maladies du système circulatoire, une violation des fonctions visuelles, des centres et une oligophénie.

Reduha Ils considèrent la maladie la plus dangereuse qui menace la vie du fœtus. L'infection provoque la méningite et l'encéphalite, une variété de maladies de la peau, des anomalies de développement musculaire cardiaque. La probabilité de mort intra-utérine n'est pas exclue.

Si une femme qui porte des fruits tombe véloCeci est dangereux pour les dégâts cérébraux fœtaux, le sous-développement des membres, l'atrophie du nerf optique.

Liseriose - une infection dangereuse, dont l'infection se produit lorsqu'une femme est utilisée n'est pas assez de viande transformée, de produits laitiers fermentés, ainsi qu'au contact avec des animaux. Une telle maladie est semée de la mortinaissance du fœtus ou de la fausse couche, le développement de la méningite ou du sepsis chez un enfant.

Les infections complètes sont dangereuses sur toute période de gestation, mais elles représentent la plus grande menace dans le premier trimestre.

L'effet des infections intra-utérines sur le fœtus à différents termes est la suivante:

• si l'infection est survenue au cours du premier trimestre, la probabilité de fausse couche ou de pathologies pour le développement des organes internes du fœtus est élevé;
• l'infection au cours de la deuxième période de trimestre entraîne le retard dans le développement du fœtus et la formation pathologique d'organes;
• au troisième trimestre, la défaite de l'infection du fœtus conduit aux états pathologiques du foie, des organes de vision, du système cardiovasculaire et de la défaite TSS;
• si le transfert d'infection intra-utérine a eu lieu pendant l'accouchement, le nouveau-né peut développer une insuffisance respiratoire ou des processus inflammatoires dans le foie ou les poumons.

Manifestations caractéristiques

Il y a un certain nombre de signes, la présence dont la mère permet de soupçonner une infection intra-utérine. Ceux-ci inclus:

• et leur douleur par palpation;
• toux;
• et leur gonflement;
• États fébrits;
• sensations désagréables dans le domaine de la poitrine;
• congestion nasale;
• l'apparition d'éruptions cutanées atypiques sur la peau du corps.

Les symptômes décrits peuvent également indiquer une réaction allergique chez une femme enceinte. Pour déterminer quelle est la raison réelle de telles manifestations, vous devez consulter immédiatement un médecin.

Dans le processus de travail, l'infection fœtale peut être suspectée des symptômes suivants:

• powering de l'eau de la broche boueuse ayant une odeur désagréable;
• la naissance d'un enfant dans l'état d'asphyxie;
• faible poids de naissance;
• microcephalus ou hydrocéphale.

De plus, la note de bébé change la composition sanguine (plaquette bas plaquettaire, leucocytose), réduction de la pression artérielle, trouble respiratoire, processus cutanés inflammatoires.

Après la naissance, la pathologie permet de savoir sur lui-même avec la couleur grise de la peau d'un nouveau-né, accéléré de perte de poids, un gonflement fréquent et abondant après l'alimentation, une hypotension musculaire, une augmentation de la taille de l'abdomen, une faible gravité de réflexes congénitaux.

À l'âge de 2 ans chez les enfants ayant une infection intra-utérine diagnostiquée, il existe souvent un retard dans le développement intellectuel, ainsi que des violations de la parole et de l'activité motrice. Les troubles comportementaux et émotionnels sont exprimés, ce qui rend difficile l'adaptation de l'enfant dans la société. Les conséquences de l'infection peuvent causer l'invalidité de l'enfant.

Analyses pour les infections intra-utérines

Toutes les femmes planifiant une grossesse doivent adopter une analyse de l'immunité pour les infections de la flamme. S'il est absent, il est recommandé de faire une vaccination à grains. Partenaire sexuel d'une femme devrait également remettre une analyse similaire.

Le diagnostic de l'infection fœtale intra-utérine est effectué sur la base de tels événements que:

• Ultrason. Ceci est l'une des méthodes les plus sûres qui vous permettent de détecter des défauts provoqués par une infection. Dans ce cas, l'image est marquée par une augmentation du foie, des ventricules cérébrales et du cœur fœtal, des dépôts de calcium dans les intestins et le cerveau.
• Dopplerographie. Au cours de la procédure de diagnostic, les caractéristiques du flux sanguin du fœtus sont évaluées.
• Enquête sur l'accumulation d'eaux.
• La clôture du sang de cordon et son étude ultérieure.
• Méthode sérotimique pour identifier les immunoglobulines.

Après la naissance d'un enfant, son sang, son sang, son fluide de la colonne vertébrale, sa neurotosononographie et son ophtalmoscopie sont prises.

Méthodes de traitement

La base de la thérapie des processus infectieux intra-utérine est la réception de la grossesse agents antibactériens et antiviraux. Le choix de ces fonds est effectué après avoir déterminé la sensibilité de l'agent pathogène à certains types de fonds. Une signification importante lors du choix d'un antibiotique a une période de grossesse. Un spécialiste reprend un antibiotique qui a un effet minimal sur le fruit. Le plus souvent, il s'agit d'une série de pénicillines, de macrolides (quand) ou des céphalosporines de la 3ème génération. Dans une infection herpétique, l'acyclovir est généralement prescrit.

Si nécessaire, prescrire drogues de désinfection (divers sorbants) et anticiens anticipants (paracétamol, par exemple).

Si des défauts congénitaux des organes internes du fœtus ont déjà été formés, aucun médicament ne peut les éliminer.

Aussi enceinte est prescrite cours de thérapie immunostimulante.

Dans certains cas, afin d'éviter une infection du nouveau-né lors de son passage à travers des chemins génériques infectés, une conduite césarienne. Ceci est conseillé, par exemple, si la mère a des éruptions cutanées dans un endroit intime, causée par des infections sexuelles.

Pendant plusieurs années après la naissance, un enfant avec suspicion d'infection intra-utérine devrait être régulièrement des enquêtes, même s'il n'a pas de symptômes d'infection prononcés.

Il est possible de calculer sur une prévision favorable pour l'infection intra-utérine du fœtus, uniquement si la pathologie a été détectée dans les meilleurs délais et le traitement est démarré immédiatement après le diagnostic. Les prévisions sont améliorées comme une augmentation de la période de grossesse, à laquelle l'infection dans le corps pénètre.

Comment prévenir le développement d'infections intra-utérines?

Pour prévenir le développement de l'infection intra-utérine, il est nécessaire de suivre ces règles:

• lors de la planification de la grossesse, il est nécessaire de subir un diagnostic pour identifier les maladies transmises par des moyens sexuels;
• à temps pour traiter les maladies des organes du système urogénital, ainsi que d'éliminer d'autres moyens d'infection;
• se conformer aux normes d'hygiène personnelle;
• limiter le contact avec des animaux pouvant être porteurs de diverses infections;
• visiter régulièrement le gynécologue;
• refuser de visiter les emplacements du massacre des gens;
• limiter le contact avec des enfants, en particulier dans les établissements d'éducation préscolaire, ainsi qu'un caractère éducatif;
• protéger avec des contacts sexuels pour éviter toute infection;
• utilisez uniquement des poissons et de la viande bien transformés bien transformés dans la méthode thermique;
• limiter les contacts avec des visages porteurs d'infections;
• supposons que toutes les analyses nécessaires déterminent le niveau d'anticorps à différents microorganismes pathogènes provoquant le développement de processus infectieux dans le corps.

Avis du médecin d'obstétricien sur les infections intra-utérines (vidéo)

Quelles infections sont dangereuses pendant la grossesse et comme une femme enceinte de protéger leur corps de l'infection, le médecin obstétrique-gynécologue I.A. Vanner:

Toute maladies infectieuses pendant la grossesse peut causer une infection fœtale. Les signes de pathologie n'apparaissent pas immédiatement, mais les conséquences peuvent être les plus graves. L'infection de l'inspection (VUI) est sérieusement diagnostiquée et mal traitable. Les changements dans le fœtus sont manifestés par des symptômes non spécifiques, selon lesquels il n'est pas toujours possible de soupçonner l'infection.

Étiologie et prévalence

Les raisons du développement de l'infection fœtale intra-utérine sont liées à l'infection de la mère pendant la grossesse ou à l'activation de l'infection chronique. La fréquence et la prévalence exactes n'est pas installée, toutes les grossesses ayant une infection ne sont pas complétées par l'accouchement et les raisons de la fausse couche au début de la durée ne sont pas toujours possibles. Selon diverses études, l'infection intra-utérine accompagne jusqu'à 10% de toutes les grossesses.

Les facteurs étiologiques sont différents types de micro-organismes:

• virus de la rubéole, de l'herpès, de l'hépatite, du VIH;
• bactéries syphilis, tuberculose, IST;
• le plus simple: toxoplasme;
• fungi Genus Candida.

On se produit souvent une combinaison de plusieurs agents pathogènes.

Il y a un complexe de torche. Cette abréviation indique les noms latins des agents pathogènes les plus courants des maladies des fruits. Ceux-ci inclus:

• T - Toxoplasmose;
• O - autres agents pathogènes à laquelle la syphilis, l'hépatite, la mycoplasme, la candidose et de nombreuses autres infections sont crues;
• R - rubéole;
• C - cytomégalovirus;
• H - herpès.

Les infections d'inspection chez les nouveau-nés dans 30% des cas sont la cause du décès à 1 an et dans 80% des malformations congénitales.

Le plus souvent, le fruit est frappant des virus, beaucoup moins souvent - des bactéries et des champignons. Ils peuvent à nouveau causer la maladie après avoir activé les virus.

Conséquences en fonction de la durée de l'infection

Le plus grand danger pour le futur enfant est l'infection principale de la mère pendant la grossesse. Son organisme doit produire des anticorps protecteurs, il n'est donc pas capable de protéger les fruits. Si l'activation ou la réexamen de l'agent causatif se produit, les conséquences sont moins importantes. La mère a déjà des anticorps à l'agent causatif, de sorte que la maladie se déroule beaucoup plus facilement et l'enfant est protégé par l'immunité maternelle.

Les conséquences de l'infection intra-utérine pour le fœtus dépendent du terme lorsque l'infection est survenue. Au cours des 2 premières semaines de la formation de l'embryon, il y a une violation de la pose de tissus de base, si spontanée apparaît. Plus correctement appeler le résultat de la blastopathie par grossesse biochimique, car Un œuf de fruits peut être à la phase initiale d'implantation et la femme ne saura pas sur sa position. La grossesse dans ce cas ne peut être enregistrée que par des tests sanguins.

Lorsqu'il pénétrant dans l'agent pathogène au cours de la période de 2 à 10 semaines de gestation, de graves défauts de développement sont formés, ce qui constitue une conséquence des dommages causés aux cellules et de violer les organes. Ils sont souvent incompatibles avec la vie et la fin avec la mort intra-utérine, la mortebirth ou la mort dans les premiers mois de la vie.

L'infection des fruits de 11 à 28 semaines de gestation provoque la fœtopathie. L'organisme du fœtus est déjà capable d'une réponse inflammatoire, seuls certains organes sont affectés. Mais le mécanisme de l'inflammation n'est pas complet. Après la première modification de la phase, il n'existe aucune seconde exsudation, à la suite de laquelle le flux de leucocytes et la libération de substances qui sont dirigés vers la localisation de l'agent infectieux se produisent. La troisième phase de l'inflammation est proliférée lorsque la synthèse du tissu conjonctif et la séparation de la mise au point pathologique se produit. Par conséquent, les enfants infectés par cette période sont nés avec des vices d'organes individuels, souvent avec une fibroélaste, une hydronéphrose, des polycystiques.

Si l'infection fœtale a lieu pendant la période ultérieure, 28 à 40 semaines, il y a une réponse inflammatoire à part entière, impliquée dans plusieurs organes. L'enfant est né avec une encéphalite, un jade, une hépatite, une pneumonie.

L'infection peut survenir au moment de la naissance. L'inflammation d'un ou deux organes se développe, le plus souvent, les voies respiratoires inférieures et le foie, la pneumonie et l'hépatite sont diagnostiquées.

Signes d'infection

Signes cliniques de processus infectieux dans le fœtus non spécifiques. Pendant la grossesse, certaines infections peuvent survenir chez les femmes avec des manifestations minimales. Les signes d'infection fœtale intra-utérine comprennent une insuffisance de fœtus diagnostiquée et (s). Les processus inflammatoires sont souvent accompagnés d'une multitude, moins souvent se pose un petit moyen.

Un faible placenta peut également être un indicateur de la présence d'une infection dans l'utérus, souvent ceux-ci sont des procédés inflammatoires chroniques par endométrite.

La maladie intra-utérine indique une augmentation de la taille du foie et de la rate du fœtus. Il est possible de soupçonner la pathologie à la naissance d'un enfant avec la stigmatisation de la disisembraneisisis. Ce sont de petites anomalies de développement qui n'affectent pas de manière significative l'état de santé global, mais indiquent les maladies qui ont procédé à l'intrautérine. Ceux-ci inclus:

• anomalies de la structure de crâne, faible front, grands arcs anormaux;
• changements dans la coupe des yeux, la forme de la mâchoire et du menton, la courbure du nez;
• oreilles trop espérantes, manque de courbure naturelle, chèvre;
• la courbure du cou, les plis de la peau;
• changements dans la forme de la poitrine, la hernie de l'abdomen;
• doigts courts ou longs, leur combat, une rainure transversale sur la paume, la courbure des doigts;
• une augmentation du clitoris, du cryptorchisme, de petites lèvres sexuelles;
• roda et taches de pigment, hémangiomes.

Mais pour le diagnostic de pathologies survenus d'intra-utérine, il est nécessaire de détecter 5 stigs ou plus.

Le nouveau-né peut être des troubles respiratoires, des maladies du système cardiovasculaire. La jaunisse physiologique est plus lourde, a un courant plus long. La peau peut être recouverte d'éruptions cutanées, il y a des troubles neurologiques, des états fébrits.

Mais le diagnostic exact ne peut être installé qu'après le diagnostic.

Facteurs de risque

Le mécanisme de transmission de l'infection intra-utérine peut être de trois types:

• ascendance - des chemins génitaux de la mère;
• transplacentate - des foyers d'infection chronique ou aiguë dans l'organisme parent;
• vers le bas - à travers les tuyaux utérins;
• intranatal - pendant l'accouchement.

Compte tenu des moyens possibles d'infecter le fœtus, une femme dans la période de préparation prégéréradique est nécessaire pour assurer l'assainissement des foyers d'infection disponible. Assurez-vous de réaliser une rémission dans des pathologies infectieuses chroniques (amygdalite, sinusite, cystite), la réhabilitation de la cavité buccale, le traitement des dents carieuses.

Les facteurs de risque qui augmentent la probabilité de développement VUI sont déterminés. Un processus inflammatoire net résulté pendant la grossesse, en particulier pour la première fois, augmente considérablement les chances d'infecter le fœtus. Dans le premier trimestre, lorsque le placenta n'est pas encore formé, est plus susceptible d'influencer la flore bactérienne. Dans les trimestres ultérieurs, lorsque le placenta est déjà capable de retarder les grandes cellules d'agents pathogènes, la pathologie virale se développe plus souvent.

Les foyers chroniques peuvent entraîner la propagation des agents pathogènes hématogéniques, de la lymphogénique ou de l'implantation. Le risque de maladie augmente avec une diminution de l'immunité. Une petite immunosuppression est un processus naturel. Cela se produit sous l'influence de la progestérone, qui supprime la protection locale pour empêcher le rejet de l'œuf fœtal, qui est partiellement un organisme parent étranger. Mais les maladies chroniques actuelles à long terme, les pathologies somatiques, la surchauffage et la surchauffe, des situations stressantes peuvent même plus supprimer le système immunitaire.

La perturbation de la perméabilité placentaire, qui se produit pendant le cours pathologique de la grossesse augmente la possibilité de transition d'un agent infectieux au fœtus. Le placenta lui-même est également affecté, une hémorragie, des calcins et diverses inclusions qui détériorent le flux sanguin vers le fœtus peuvent apparaître. Cela conduit à son chronique et à son retard dans le développement.

De mauvaises conditions socio-intérieures sont également un facteur de risque. Les conditions surviennent à une altération de l'hygiène, contact avec des patients infectieux. Les femmes de couches sociales faibles sont plus souvent infectées par des infections sexuelles.

Caractéristiques des infections majeures

Pour chaque maladie, leurs signes, leur pathogenèse, des caractéristiques de flux et d'infection intra-utérine sont caractéristiques.

Toxoplasmose

La toxoplasmose congénitale se développe lorsqu'elle est infectée après 26 semaines, la probabilité qu'un tel résultat augmente avec l'approche de l'accouchement. Si l'infection se produit au cours des périodes initiales, il y a une fausse couche spontanée ou une mort fœtale.

Les signes triadiens classiques sont choriorétinites, microcephalus et hydrocéphalus. Mais cela ne se rencontre pas toujours. Compte tenu des fortes malformations du fœtus et de ses femmes enceintes qui ont subi une toxoplasmose, offrent une interruption de raisons médicales jusqu'à 22 semaines.

Herpès simple

Les virus d'herpès simples sont les plus courants chez les adultes. Le premier type se manifeste principalement sous la forme de racks sur les lèvres et la seconde est en train de frapper une région anogénitale. Les virus peuvent être longs dans l'état latent pendant une longue période, se manifestent uniquement au moment de l'imminence imminente.

Le placenta protège bien le fœtus de l'infection, donc les cas d'herpès congénital sont rares. Une infection herpétique intra-utérine est possible lorsque Virhmia a une mère d'une infection primaire pendant la gestation. Si cela se produit à première fois, une interruption spontanée de la grossesse est possible. Dans les dernières dates pour le VUI, la défaite de divers organes est caractéristique.

L'herpès génital peut conduire à une infection pendant l'accouchement. S'il s'agit d'une rechute de la maladie dans la mère, l'enfant sera protégé par ses anticorps. Avec une infection primaire, il y a une défause sévère du nouveau-né.

Pour un herpès nouveau-né menace des complications neurologiques. Leur gravité dépend du moment de l'infection. Plus tôt, les dégâts étendus du système nerveux et plus lourd que la manifestation. Signes de dommages au système nerveux, l'encéphalite n'est pas manifestée immédiatement, mais 2 semaines après la naissance. En l'absence de traitement, la mort arrive en 17%.

Avec une infection primaire de l'herpès génital (à la date ultérieure), une défause sévère du nouveau-né, conduisant souvent à la mort

Rougeole

Le virus est transmis par gouttelette aérienne. La grossesse n'affecte pas les manifestations cliniques de pathologie. L'effet du virus de la rougeole sur l'outil de bébé est ambigu. Le risque d'action tératogène est faible, mais il existe des informations sur la défaite des coquilles fœtales et la menace de genres prématurés chez les femmes qui sont malades.

Le nouveau-né est malade et seulement si la mère tombe autour de 7 jours avant l'accouchement ou la semaine après. Les manifestations de la pathologie peuvent être différentes - d'un parcours de lumière à la foudre, qui se termine de façon fadition. L'infection est pédalée conduit à des manifestations faciles de la maladie, pas dangereuses pour l'enfant.

Les diagnostics sont effectués selon une image clinique caractéristique et en utilisant la définition des anticorps. Le traitement est symptomatique.

La vaccination Corey pendant la gestation est contre-indiquée. Mais cette pathologie est incluse dans le calendrier de vaccination préventif mené dans l'enfance.

De nombreux types d'infections intra-utérines sont diagnostiqués pendant la grossesse que dans la survenue de manifestations cliniques de la maladie. Les exceptions sont des maladies dangereuses telles que le VIH, la syphilis. En outre, une femme est nécessairement examinée pour la gonorrhée. Les traits qui prennent avec la périodicité établie et en cas de plaintes concernant la sélection, aident à assainir les organes génitaux et à prévenir l'infection lors de l'accouchement.

- un groupe de maladies du fœtus et du nouveau-né, se développant en raison de l'infection en période prénatale ou à l'accouchement. Les infections d'inspection peuvent entraîner la mort fœtale, l'avortement spontané, le retard du développement intra-utérin, l'accouchement prématuré, la formation de défauts congénitaux, des dommages dans les organes internes et le système nerveux central. Les méthodes de diagnostic des infections d'intra-utérine comprennent la recherche microscopique, la culture, la recherche biologique moléculaire immuno-immunodé. Le traitement des infections intra-utérines est effectué en utilisant des immunoglobulines, des immunomodulateurs, des médicaments antiviraux et antibactériens.

Général

Les infections d'inspection sont des processus pathologiques et des maladies causées par l'infection fœtale antennatale et intranatale. La véritable prévalence des infections intra-utérines n'est toutefois pas établie selon des données généralisées, pas moins de 10% des nouveau-nés sont nés avec des infections congénitales. L'urgence du problème des infections intra-utérines en pédiatrie est due à des pertes de reproduction élevées, la morbidité néonatale précoce menant à l'invalidité et à la mort postnatale des enfants. La prévention des infections intra-utérines est dans le plan de prise en compte de l'obstétrique et de la gynécologie, la néonatologie, la pédiatrie.

Causes d'infections intra-utérines

Les infections complètes se développent à la suite d'une infection fœtale dans la période prénatale ou directement au cours de l'accouchement. En règle générale, une mère est la source d'une infection intra-utérine pour un enfant, c'est-à-dire qu'il existe un mécanisme de transmission vertical, qui, en période antécédente, est mis en œuvre par transplascence ou ascendante (à travers de l'eau de broche infectée) et dans l'aspiration intracatale ou chemins de contact.

Il est moins susceptible d'infection yatrique du fœtus pendant la grossesse au cours d'une femme de diagnostic prénatal envahissant de femme (Amniocente, cordon-chut, biopsie du village de Chorion), introduisant le fœtus des préparations sanguines à travers les vaisseaux de veines ombiliques (plasma, masse d'érythrocytes , immunoglobulines), etc.

En période antenne, l'infection fœtale est généralement associée à des agents viraux (virus de la rubéole, herpès, cytomégalie, hépatite B et, coxaki, VIH) et agents causaux intracellulaires (toxoplasmose, mycoplasmose).

Dans la période intranatale, la contamination microbienne, la nature et le degré dont dépendent le paysage microbien des voies génériques de la mère. Parmi les agents bactériens, ce sont les agents bactériens les plus courants d'Entérobactéries, des groupes Streptocoques, des gonocoques, des bâtons de Sytensynaya, de Protea, de Klebseyella, etc. La barrière placentaire est impénétrable pour la plupart des bactéries et la plus simples, cependant, avec des dommages au placenta et le développement de l'insuffisance de la fétoplacente Une infection microbienne anténatale peut se produire (par exemple, l'agent causatif de la syphilis.). En outre, une infection virale intranatale ne dépasse pas.

Les facteurs de l'apparition d'infections d'intra-utérine sont l'histoire obstétrique et gynécologique fondue des mères (colpites non spécifiques, endocervicitus, MST, salpingforites), un cours défavorable de la grossesse (la menace d'interruptions, de la gestose, de la placenta heavrafing helaming) et de la morbidité infectieuse de femmes enceintes. Le risque de développer la forme manifeste d'infection intra-utérine est nettement plus élevé chez les enfants prématurés et dans le cas où une femme est infectée primaire pendant la grossesse.

La gravité des manifestations cliniques de l'infection par l'intrautérine affecte les délais d'infection et le type d'agent pathogène. Ainsi, si l'infection se produit dans les 8 à 10 premières semaines d'embryogenèse, la grossesse se termine généralement par une fausse couche spontanée. Les infections d'inspection découlant au début de la période fœtale (jusqu'à 12 semaines de gestation) peuvent entraîner une mornebirth ou une formation de défauts de développement grossiers. L'infection intra-utérine du fœtus dans le trimestre de la grossesse II et III est manifestée par la lésion d'organes individuels (myocardite, hépatite, méningite, méningoencéphalite) ou infection généralisée.

On sait que la gravité des manifestations du processus infectieux dans une femme enceinte et le fœtus ne peut pas coïncider. Le flux asymptomatique ou de faible limite d'infection et la mère peut causer des dommages graves du fœtus, jusqu'à sa mort. Cela est dû au tropisme accru des agents pathogènes viraux et microbiens vers des tissus embryonnaires, principalement du CNS, du cœur, de l'organe de vision.

Classification

La structure étiologique des infections intra-utérines implique leur division sur:

Pour faire référence au groupe des infections intra-utérines les plus courantes, un syndrome de torche d'abréviation, combinant de la toxoplasmose, de la rubéole (rubéole), de la cytomégalovie (herpès simplex), est utilisé. La lettre O (autre) est désignée par d'autres infections, y compris une hépatite de virus, une infection à la VIH, la varicelle, la tresteriose, la mycoplasmose, la syphilis, la chlamydia, etc.).

Symptômes d'infections intra-utérines

La présence d'infection intra-utérine chez un nouveau-né peut être présumée déjà pendant l'accouchement. En faveur de l'infection intra-utérine, le pionnier des eaux inondées d'octies turbides contaminées par la Mékonie et ayant une odeur désagréable, l'état du placenta (tige complète, microtrum, micron congelé). Les enfants atteints d'infection intra-utérine sont souvent nés dans un état d'asphyxie, avec une hypotrophie prénatale, une augmentation du foie, des défauts ou de la stigmatisation de la disembenèse, du microcéphalus, de l'hydrocéphale. Dès les premiers jours de la vie, ils ont une jaunisse, des éléments de pyodermie, des éruptions cutanées immobilières ou vesticuleuses sur la peau, la fièvre, le syndrome convulsif, les troubles respiratoires et cardiovasculaires.

Une période néonatale précoce avec des infections intra-utérines est souvent aggravée par une pneumonie interstitielle, une ommopalite, une myocardite ou une cartoise, une anémie, une kératoconjunctivite, une choriorétine, un syndrome hémorragique, etc. dans l'examen instrumental, les cataractes congénitaux, le glaucome, les maladies cardiaques congénitaux, les kystes et les calcifications du cerveau peut être trouvé chez les nouveau-nés.

En période périnatale, l'enfant a des jointures fréquentes et abondantes, une hypotension musculaire, un syndrome de so-inthrouat, une peau grise de la peau. À la fin des dates, avec une période d'incubation à long terme d'infection intra-utérine, le développement de la méningite tardive, l'encéphalite, l'ostéomyélite est possible.

Considérez les manifestations des principales infections intra-utérines qui composent le syndrome de la torche.

Toxoplasmose congénitale

Après la naissance de la période aiguë, l'infection intra-utérine se manifeste par la fièvre, la jaunisse, le syndrome d'œdèmes, l'examen, l'hémorragie, la diarrhée, les crampes, l'hépatoslénomégalie, la myocardite, le jade, la pneumonie. Avec un flux subaacé, les signes de méningite ou d'encéphalite dominent. En persistance chronique, l'hydrocéphalie se développe avec la microcéphalie, l'iridocyclite, la plislexité, l'atrophie des nerfs visuels. Parfois, des formes monosimptomiques et latentes d'infection intra-utérine sont trouvées.

Les complications tardives de la toxoplasmose congénitale comprennent l'oligophrénie, l'épilepsie, la cécité.

Rubéole congénitale

L'infection intra-utérine se pose due à la maladie de la rubéole pendant la grossesse. La probabilité et les conséquences de l'infection fœtale dépendent de la période gestationnelle: au cours des 8 premières semaines, le risque atteint 80%; Les conséquences de l'infection intra-utérine peuvent être une interruption spontanée de la grossesse, de l'embryon et de la fœtopathie. Dans le trimestre II, le risque d'infection intra-utérine est de 10 à 20%, en III - 3-8%.

Les enfants atteints d'infection intra-utérine sont généralement nés du poids prématuré ou bas du corps. Pour une période de nouveau-né, une éruption cutanée hémorragique, longue jaunisse est caractéristique.

Infection herpétique congénitale

L'infection à l'herpès intra-utérine peut survenir dans une forme neurologique généralisée (50%), neurologique (20%), de la peau de mucola (20%).

Une infection herpétique intra-utérine intra-utérine généralisée procède à une toxicose prononcée, syndrome de détresse respiratoire, hépatomégalie, jaunisse, pneumonie, thrombocytopénie, syndrome hémorragique. La forme neurologique d'herpès congénitale se manifeste cliniquement par l'encéphalite et la méningoencéphalite. L'infection à l'herpès intra-utérine avec le développement du syndrome de la peau est accompagnée de l'apparition d'éruptions cutanées vésiciculaires sur la peau et les muqueuses, y compris les organes internes. Au cours de la superposition d'une infection bactérienne, la septicémie des nouveau-nés se développe.

L'infection à l'herpès intra-utérine chez un enfant peut entraîner la formation de dysfonctionnements - microcephale, rétinopathie, hypoplasie de membre (narfie corticale). Parmi les complications tardives de l'herpès congénital - encéphalopathie, surdité, cécité, retraite du développement psychomoteur.

Diagnostique

Actuellement, la tâche urgente est le diagnostic prénatal des infections intra-utérines. À cette fin, la microscopie de frottis, semis bactériologiques du vagin sur la flore, l'étude PCR de Soskob, l'examen sur le complexe de la torche est effectué au début de la grossesse. Les femmes enceintes d'un groupe à haut risque pour le développement de l'infection intra-utérine ont montré des diagnostics prénatals envahissants (aspiration de girouette de chorion, amniocentèse avec une étude de liquide amniotique, cordocentsis avec une étude du sang de cordon). Détecte les signes d'émission fromacoustique.

Traitement des infections intra-utérines

Les principes généraux du traitement des infections intra-utérines impliquent une immunothérapie, un antiviral, un antibactérien et une thérapie d'impression.

L'immunothérapie comprend l'utilisation d'immunoglobulines polyvalentes et spécifiques, immunomodulateurs (interférons). Un traitement antiviral visé est effectué principalement par ACYCLOVIR. Pour la thérapie antimicrobienne des infections intra-utérines bactériennes, les antibiotiques d'une large gamme d'action (céphalosporines, aminoglycosides, carbapènes) sont utilisés, avec des infections mycoplasma et chlamydiale - macrolides.

La thérapie faude des infections intra-utérines vise à soulager des manifestations individuelles de dommages périnatals au système nerveux central, syndrome hémorragique, hépatite, myocardite, pneumonie, etc.

les vaccinations contre la rubéole doivent être vaccinées au plus tard 3 mois avant la prétendue grossesse. Dans certains cas, les infections intra-utérines peuvent être la base de l'artificiel.

La principale source d'infection avec VUI est la mère de l'enfant, du corps dont l'agent pathogène pénètre dans le corps du fœtus (mécanisme de transmission verticale). Dans ce cas, l'infection se produit à la fois comme montante, transplacentar et des manières ancestunes, ainsi que de contact et d'aspiration (directement au cours de l'accouchement). De plus, pour les infections prénatales, l'hématogène le plus typique et pour l'intranatal - les chemins amont de l'infection. Il a été prouvé qu'aujourd'hui, les infections les plus fréquentes transmises de la mère du fruit sont des infections bactériennes sexuellement transmissibules, parmi lesquelles la chlamydia génitale et les herpès génital sont les plus courantes.

Dans la pathogenèse de l'émergence et du développement de la Wuri, la durée de la grossesse revêt une importance particulière. Le fœtus jusqu'à 12-4 semaines de grossesse ne répond pas aux antigènes infectieux, car il ne dispose pas de cellules immunocompétentes, les réponses immunitaires ne manifestent pas. Les dommages infectieux de l'embryon de la 3-12e semaine sont généralement associés à une infection virale qui pénètre librement à travers le chorion. Depuis lors de cette période (période d'organogenèse, de placentations), comme indiqué ci-dessus, le fœtus n'a pas encore de systèmes de protection anti-infectieuse, le VUI conduit à la formation des défauts de développement (tératogène) ou à la mort de l'embryon ( effet embryotoxique).

Avec le début du trimestre de la grossesse, le mécanisme d'exposition de l'infection en amont varie en raison de la fusion de la Capsularis de Deciduas avec Deciduas Parietalis *. À ce stade, l'infection ascendante peut pénétrer dans le fruit du vagin ou du canal de câble. À partir de cette période de grossesse, le Zev intérieur du canal cervical est en contact avec les coquilles aqueuses du fœtus et en présence d'infections de microorganismes pénètrent dans l'eau grasse. Propriétés antimicrobiennes Le fluide amniotique n'atteigne qu'après la 20e semaine de grossesse, lorsqu'une réaction proliférative inflammatoire se développe en réponse à l'impact d'un agent infectieux, qui limite une infection supplémentaire, due à l'apparition de lysozyme, de complément, d'interféron, d'immunoglobulines.

* Decidua (coquille de décision) est la membrane muqueuse de l'utérus après implantation. La coquille de décision du 4ème mois après la fécondation et l'accouchement a trois parties: Decidua Basalis est la partie de la membrane muqueuse de l'utérus, située sous le placenta. Decidua Capsularis - L'embryon couvre et le sépare de l'utérus. Decidua Parietalis est le reste de la membrane muqueuse de l'utérus, sur les côtés en face du lieu d'implantation. Comme Decidua Capsularis et Decidua Parietalis se développent en contact les uns avec les autres et sont connectés.

Au troisième trimestre de la grossesse, la protection antibactérienne des eaux accumulées augmente. Au cours de cette période, le rôle d'une composante exsudative prévaut dans la réponse inflammatoire des tissus de fœtus, lorsque les réactions de leucocytes inflammatoires dans le fœtus (encéphalite, hépatite, pneumonie, néphrite interstitielle) se développent en réponse à l'infection.

Particulièrement dangereux dans les trimestres de la grossesse II et III de la grossesse, on endommage le cerveau du fœtus, qui se manifeste par diverses déficiences lourdes dans la formation du cerveau: Hydrocéphalus, kystes subpendimaux, dégénérescence kystique de la substance cérébrale, anomalies de la Développement de la croûte, microcéphalide (éventuellement le développement de ventricule), qui conduit à son tour au retard mental, la retraite du développement psychomoteur des enfants.

Les modifications apportées à l'état du fœtus et au fonctionnement du système FETOPLACENTAR causée par une infection intra-utérine du fœtus sont reflétées sur la composition et les propriétés du fluide amniotique. Si vous entrez dans le fluide amniotique de l'agent infectieux, il a lieu une reproduction sans heurt avec le développement ultérieur de la chorionite (placenta) et de la chorioamnionite. Développé par le syndrome des "infections d'eau de la broche". Le fruit est dans un environnement infecté, qui crée des conditions favorables pour infecter le fœtus avec chemin de contact, c'est-à-dire À travers la peau, les muqueuses, les voies respiratoires et gastro-intestinales. Lors de l'ingestion et de l'aspiration des eaux infectées, de tels signes d'infection intra-utérine apparaissent dans le nouveau-né, tels que la pneumonie, l'entérocolite, la vésiculose, la médecine générale, la conjonctivite, etc.

Avec une infection intra-utérine (contre le fond d'amnionita), en règle générale, il existe une base multiassable, qui est généralement secondaire, en raison de la variation du rapport des procédés de produits et de la résorption des véhicules accumulés par les cellules de l'amniotique Épithélium contre le fond des dommages des reins ou des dommages fœtus urinaires. Les douanes causées par des troubles vasculaires conduisent à une insuffisance placentaire.

La manifestation typique de l'infection intra-utérine est insupportable pendant la grossesse et les genres prématurés en raison du fait que des phospholipases bactériennes lancent la cascade de la prostaglandine et des toxines inflammatoires ont un effet dommageable sur les coquilles fœtales. De plus, la phospholipase de bactéries à gram-négatif contribue à la destruction du tensioactif dans le fœtus légers, qui se manifeste par la suite dans les troubles respiratoires du nouveau-né.

Actuellement, les types suivants de lésions intra-utérines sont distingués:

blastopathie (sous la période de gestation 0 à 14 jours): la mort de l'embryon, une fausse couche spontanée ou la formation de pathologie systémique semblable aux maladies génétiques est possible;
embrype (sous la période de gestation 15 à 75 jours): défauts caractérisés sur les niveaux d'organes ou cellulaires (vrais vices), fausse couche spontanée;
fetopathie précoce (sous la durée de la gestation 76 à 180 jours): le développement d'une réponse inflammatoire généralisée avec la prédominance des composants alternatifs et exsudatifs et le résultat des déformations fibreuses-sclérosoires des organes (fausses vices), interrompant la grossesse;
fetopathie tardive (sous la période de gestation 181 jour - à l'accouchement): Il est possible de développer une réponse inflammatoire manifeste avec la défaite de divers organes et systèmes (hépatite, encéphalite, thrombocytopénie, pneumonie).

Vui n'a souvent pas de manifestations cliniques brillantes. Rarement, les premiers signes du nouveau-né sont disponibles immédiatement après la naissance, apparaissent plus souvent au cours des trois premiers jours de la vie. Lorsqu'il est infecté dans la période postnatale, les symptômes du processus infectieux sont détectés à une date ultérieure. Les apparitions cliniques de la lésion bactérienne ou mikotique congénitale de la peau dans le nouveau-né peuvent avoir la nature de la vésicule-pustulose. La conjonctivite, la rhinite et l'otite, qui sont apparues au 1er jour de la vie, peuvent également être des manifestations de VUI.

La pneumonie d'aspiration congénitale peut se manifester le 2e jour de la vie. Depuis la naissance des enfants, il y a des signes d'insuffisance respiratoire: essoufflement, cyanose, souvent ennuyeux du son de percussion et des mutés humides poussés fins. Le parcours de la pneumonie intra-utérine est sévère, car, à la suite d'aspiration, des parties étendues du poumon (fraction inférieure et moyenne) sont désactivées en raison de l'obsolète, due à l'obtention des bronches infectées par les eaux octoploïdes contenant un mélange contenant un mélange de micronie, échelles de fruits.

L'enterocolite chez les nouveau-nés découle à la suite de la pénétration de l'agent causatif avec les eaux accumulatives du tractus gastro-intestinal. Les phénomènes dyspéciaux se développent généralement sur 2 à 3 jours de vie. Les défis sont caractérisés par une succion lente, une jeeping, Bowerless, HepatospleGégaly, élargissant le réseau veineux de la paroi abdominale antérieure, une chaise liquide fréquente. Avec une étude microbiologique des contenus intestinaux, la prédominance de Klebsiell, le Perfoch et le Cinéma Stick.

Les dommages causés au système nerveux central à la voque chez les nouveau-nés peuvent être à la fois primaires (méningite, encéphalite) et secondaire, due à l'intoxication. Avec les dommages causés aux plexus vasculaires des ventricules latéraux du cerveau, l'hydrocéphalie congénitale se développe. Il est nécessaire de faire attention à de tels symptômes tels que la léthargie, la succion médiocre, le resserrement, le ralentissement de la restauration ou du déclin secondaire du poids corporel, retarder la guérison de la plaie ombilicale, le développement de l'ompéhalite.

Les symptômes typiques de l'intoxication infectieuse chez le nouveau-né sont des troubles de la respiration et du métabolisme des tissus. Il y a une couleur pâle de la peau avec un motif vasculaire prononcé. L'indexication est accompagnée d'une violation de la fonction excrétrice du foie et du rein, une augmentation des ganglions lymphatiques de la rate et des périphériques.

Vous pouvez sélectionner 3 étapes dans le diagnostic de l'infection intra-utérine:

diagnostic pendant la grossesse;
diagnostic précoce au moment de la naissance de l'enfant;
diagnostic dans le développement de signes cliniques d'infection au début de la période néonatale.

Parmi les méthodes non invasives de diagnostic prénatal de la Wuri, les plus informatifs sont l'échographie, la dopplerographie. Les méthodes de recherche par ultrasons permettent de déterminer les signes indirects du fœtus du fœtus: multi-sens, ventriculosegalyg, microcéphalie, hépatomégalie, une augmentation de l'épaisseur du placenta, une belle suspension dans l'eau grasse; et des changements structurels dans divers organes.

Méthodes directes de diagnostics de laboratoire - Cordocentèse, microscopie à axe foncé, PCR, IFA (définition des anticorps sanguins à la chlamydia, mycoplasmes et ureaplasmsmsms, CMV et HSV), recherche de la culture - vous permettent de détecter l'agent pathogène dans les fluides biologiques ou les biopsies de tissus d'un enfant infecté. Les méthodes indirectes de diagnostic de la Vuvi comprennent des symptômes cliniques des mères, des ultrasons et de l'aide uniquement un diagnostic estimé de VUI. Tests de dépistage de VUI, les nouveau-nés comprennent des études de frottis liquides amniotiques, placenta, semis du sang de cordon et le contenu de l'estomac d'un nouveau-né, parfois une étude culturelle du sang. La "norme d'or" des post-diagnostics de la Wuri est une étude histologique du placenta, du cordon ombilical et des coquilles fœtales.

Toute modification de l'homéostasie dans le corps de la mère est reflétée dans les indicateurs cellulaires et chimiques du fluide amniotique, qui sont très subtilement caractérisés par le déroulement du processus pathologique et, en liaison avec lesquels le fluide amniotique peut servir de matériau de diagnostic important. . Selon I.v. Baharemar (2009), qui est le plus important dans le diagnostic de la Wuri, est de déterminer l'activité antimicrobienne d'un fluide amniotique basé sur la migration de celui-ci avec une grappe dans une accumulation de bactéries supérieure à 10x 3 CFU / ml. L'apparition d'un grand nombre de leucocytes dans les eaux grasses d'un grand nombre de leucocytes, une augmentation de la cytose due à des épithéliocytes sans détection de microflore peut indiquer le VUI.

Les antibiotiques modernes font face à des infections bactériennes sexuellement transmissibules. Le traitement des femmes enceintes infectées est toujours associé à certaines restrictions dues aux effets néfastes des antibiotiques sur le fruit. Antibiotiques - Macrolides ("nouveaux" macrolides) sont privés de cette propriété désagréable (par exemple, Vilplefen [Josamamicine]). Le traitement des infections virales est plus complexe, car ils ont tous la capacité de conservation tout au long de la vie dans le corps avec une réactivation périodique en réduisant l'immunité. Malgré une vaste liste d'immunomodulateurs et d'immunostimulants, leur utilisation pendant la grossesse est très limitée, sinon de dire contre-indiquée. De nouvelles préparations antichériennes ont également une utilisation limitée chez les femmes enceintes et les nouveau-nés.