Syndrome de mort subite du nourrisson et vaccination. Combien de temps dure le risque de développer le SMSN ? Théorie immunitaire du syndrome VDS

Le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) est un diagnostic médical donné à un enfant en bonne santé qui est décédé sans raison apparente. Il s'agit d'un incident tragique inexplicable qui n'a aucune confirmation scientifique sans équivoque. Selon les statistiques, à ce jour, 0,2% des bébés sont sujets à une mort sans cause.

Causes

Si le médecin n'a pas pu déterminer pourquoi l'enfant est décédé, il est diagnostiqué avec le syndrome de mort subite du nourrisson. Les raisons pour lesquelles les enfants meurent sont encore inconnues.

Une version du SMSN est considérée comme un défaut des centres de respiration et d'éveil. De tels bébés ne peuvent pas répondre adéquatement à des situations inhabituelles. Si pendant le sommeil, l'apport d'oxygène est interrompu, le bébé peut ne pas se réveiller de l'anxiété et le SMSN se produira.

À mesure qu'un enfant grandit, le risque de mort subite tend à zéro. L'incidence la plus élevée de SMSN est observée chez les enfants du deuxième au quatrième mois de la vie.

Les enfants d'âge préscolaire ne souffrent plus du syndrome de mort subite du nourrisson. Le plus souvent, après neuf mois, il n'y a aucune raison de craindre pour l'état de l'enfant.

Les causes possibles du SMSN sont :

1. Allongement de l'intervalle QT sur l'ECG. Cet indicateur reflète le temps écoulé entre le moment de la contraction des ventricules cardiaques et leur relaxation complète. Normalement, ce chiffre est de 0,43 à 0,45 ms. Une augmentation de cette valeur peut entraîner des arythmies ventriculaires entraînant la mort du nouveau-né ;
2. Apnée. Le cerveau cesse temporairement de stimuler les muscles respiratoires. Un adulte peut contrôler cette condition, retenir l'air jusqu'à 2-3 minutes. Pour les nourrissons, ne pas recevoir d'oxygène pendant 30 secondes entraînera la mort. Les intervalles entre les respirations sont allongés principalement chez les bébés prématurés;
3. Les récepteurs de la sérotonine. L'autopsie après SMSN a révélé un nombre insuffisant de ces cellules dans la moelle allongée. Une déficience des terminaisons nerveuses qui répondent à la sérotonine perturbe le travail cohésif des centres respiratoires et cardiovasculaires. Il existe une théorie selon laquelle c'est ce qui cause le SMSN ;
4. Erreurs de la fonction thermorégulatrice. La température de l'air dans la pièce où se trouve l'enfant doit être comprise entre 18 et 20 °C. En cas de surchauffe, les cellules immatures de la moelle allongée peuvent refuser de remplir leurs fonctions. Même un arrêt cardiaque à court terme ou l'arrêt de la respiration entraîneront la mort subite du bébé;
5. Infection. Le système immunitaire protège l'enfant non seulement des effets négatifs des bactéries et des virus, mais participe également au travail du cœur et des poumons. L'affaiblissement du corps in utero ou pendant la période néonatale peut provoquer le SMSN;
6. Prédisposition génétique. S'il y a déjà eu des cas d'arrêt cardiaque soudain ou de SMSN dans la famille, le risque de décès du bébé est d'environ 90 %. La naissance d'un enfant en bonne santé avec une forte immunité n'est pas une garantie de sa vitalité.

Facteurs prédisposants

• saison froide;
• deuxième mois de vie;
• mère d'un enfant de moins de 20 ans;
• fumer pendant la grossesse;
• prématuré;
• insuffisance pondérale à la naissance;
• hypoxie fœtale intra-utérine;
• mesures de réanimation de l'enfant lors de l'accouchement.

Vous pouvez réduire le risque de décès en respectant les conditions suivantes pour préserver la santé de l'enfant :

1. Ne faites pas dormir le bébé sur le ventre.

Jusqu'à ce que le bébé apprenne à se retourner tout seul, le sommeil doit se faire allongé sur le côté. Si l'enfant est couché sur le ventre, le risque d'asphyxie ou d'étouffement augmente et, par conséquent, la mort.

Si l'oxygène est bloqué, le bébé sera inactif - la suffocation provoquera le syndrome de la mort subite du nourrisson. L'âge d'un enfant qui roule seul du ventre au dos est supérieur à six mois ;

1. Maintenir des conditions de température optimales.

La surchauffe, ainsi qu'un refroidissement excessif du corps de l'enfant, affectent négativement le fonctionnement du corps, entraînant la mort du nourrisson. Pour éviter les SVDS, la température est ajustée à l'aide de climatiseurs et d'appareils de chauffage ;

1. Évitez de fumer.

La nicotine, tant pendant la grossesse qu'après l'accouchement, est très nocive. La tâche du parent est de protéger son bébé du SMSN, il vaut donc la peine de limiter non seulement l'exposition active à la fumée de tabac, mais aussi l'exposition passive.

Dans l'appartement où se trouve l'enfant, il ne doit y avoir aucune odeur de cigarette. Si l'un de vos proches a une telle dépendance, demandez-lui de sortir et de le tenir éloigné du bébé jusqu'à ce que toute l'odeur ait complètement disparu ;

1. La surface de couchage doit être de dureté moyenne.

Choisissez des matelas spécialement adaptés aux nouveau-nés. Ne pas mettre d'oreiller sous la tête de l'enfant (à l'exception des rouleaux orthopédiques recommandés par un pédiatre ou un orthopédiste).

Avec une charge disproportionnée sur le système musculo-squelettique du nourrisson, une déformation des côtes et de la colonne vertébrale se produit. La compression de la poitrine affecte négativement l'activité respiratoire et cardiaque ; la mort surviendra lorsque les organes vitaux cesseront de fonctionner ;

1. Couvertures pour bébé. Pour minimiser le risque de SMSN pendant le sommeil, ne couvrez pas l'enfant avec des capes volumineuses et lourdes ;

Noter! Pendant la saison froide, il vaut mieux habiller l'enfant chaudement plutôt que d'utiliser une couverture. Le bébé peut le déplacer sur son visage avec ses mains et bloquer l'accès à l'oxygène.

1. Soutien des jambes. L'enfant s'adapte principalement au fond du lit. Si les jambes reposent contre le côté, cela réduira le risque de glisser et de se couvrir la tête avec une couverture, évitant ainsi la mort par suffocation.

Caractéristiques du comportement de l'enfant

Le SMSN ne peut être ni prédit ni prévenu. Tout ce que les parents peuvent faire, c'est exercer un peu plus de contrôle sur la santé et le comportement du bébé. Accordez plus d'attention à votre enfant si vous remarquez ce qui suit :

• augmentation de la température corporelle;
• diminution de l'appétit;
• passivité motrice;
• la présence de maladies respiratoires (lire comment protéger un enfant du rhume ? >>>) ;
• mettre l'enfant au lit pendant longtemps;
• pleurs fréquents;
• dormir dans des conditions inhabituelles pour un enfant.

Dormir avec les parents

S'il est plus confortable pour vous de dormir avec votre bébé, bonne santé. Vous n'avez pas besoin de sortir du lit pour allaiter votre bébé.

Sentant l'odeur indigène, le bébé dort mieux et plus calmement, il se réveille moins souvent. Maman rassurera tout de suite si le petit commence à être capricieux. Le réveil sera plus vigoureux pour les parents qui n'ont pas couru à la crèche à minuit.

Un contact constant renforce le lien émotionnel. Le sommeil maternel est très léger. Même dans un rêve, vous contrôlez tout mouvement de votre bébé et pouvez exclure l'apparition du SMSN.

Important! Lorsque vous dormez ensemble, maman et bébé ne doivent pas être couverts par la même couverture.

Le choix t'appartient. Dormez de la manière qui vous convient le mieux. Vous ne devez pas reconstruire délibérément votre routine habituelle. Dormir ensemble est la solution la plus optimale pour une mère avec son bébé, et cela n'augmente pas le risque de SMSN.

Les parents ne doivent pas dormir dans le même lit que leur enfant si :

• très fatigué;
• avoir consommé de l'alcool;
• prennent des sédatifs.

Dois-je donner une tétine à mon bébé ?

Comment un mannequin affecte-t-il l'apparition du SMSN ? Sucer pendant le sommeil réduit en effet le risque de mortalité infantile. L'une des explications est que l'air circule constamment à travers le cercle du mannequin, même si le bébé s'est couvert avec sa tête. Mais ne le forcez pas dans la bouche de l'enfant.

Noter! Si un enfant a l'habitude de dormir avec une tétine, sevrez-le progressivement. En arrêtant brutalement l'utilisation d'une tétine, vous pouvez, au contraire, augmenter le risque de décès.

Moniteur de respiration

Une surveillance continue de la respiration du nouveau-né peut être assurée à l'aide d'un appareil électronique. Le capteur est fixé au corps du bébé et le capteur à ultrasons est fixé au lit du bébé. En cas d'interruption de la respiration, l'appareil signalera une défaillance du rythme.

Est-ce que tout le monde a besoin de l'utiliser ? Un tel dispositif aidera à prévenir le SMSN. Mais il est utilisé si l'enfant a des problèmes respiratoires ou présente un risque accru de décès du nourrisson. Personne n'interdit d'acheter un moniteur pour la tranquillité d'esprit des parents.

Premiers secours en cas d'arrêt respiratoire

Vous avez remarqué que le bébé a cessé de respirer. Ne paniquez pas, préparez-vous, cela dépend de l'exactitude de vos actions, que le SMSN vienne ou non. Des mouvements brusques sont effectués avec les doigts le long de la colonne vertébrale de bas en haut. Le bébé est pris dans vos bras : commencez à le secouer, massez ses mains, ses pieds et ses lobes d'oreilles.

Ces actions suffisent à normaliser la respiration et à prévenir le SMSN. Si l'état ne s'est pas amélioré, appelez l'ambulance. Commencez à faire un massage de la poitrine et la respiration artificielle. La survenue du décès ne peut être constatée que par un médecin, poursuivre les mesures de réanimation avant son arrivée.

Important! La cage thoracique du bébé est très fragile. La zone du cœur est massée avec l'index et le majeur sur le tiers inférieur du sternum.

La prédisposition à la mort dans la petite enfance est établie in utero. Les mauvaises habitudes des deux parents peuvent sérieusement affecter la santé du bébé et provoquer le SMSN. Pendant la grossesse, vous devez éliminer complètement la consommation d'alcool, de drogues et de cigarettes. Ne négligez pas les conseils des médecins.

Le manque de contrôle sur l'enfant, le manque d'attention des parents à son égard peuvent entraîner la mort au berceau. Plus de la moitié des cas de SMSN surviennent le week-end et les jours fériés, selon une étude menée par des pédiatres britanniques.

Les scientifiques ont confirmé le fait que les vaccinations préventives, les voyages en avion ou le type de matelas dans le berceau du bébé ne sont pas les causes de la mort subite du nourrisson.

Alena Aleksandrovna Roshchina, pédiatre. Surtout pour le site Cours pour les mamans.

Syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN)- un concept utilisé en relation avec la mort inattendue d'un enfant de la première année, survenue dans un rêve sans raisons établies. Ils parlent de SDVS si l'étude du dossier médical et du lieu du décès, ainsi que l'examen anatomopathologique, ne donnent pas de réponse claire sur les raisons du décès du nourrisson. Pour évaluer le risque de mort subite du nourrisson, des algorithmes de test (tableau de Magdebourg) ont été proposés, un ECG et une polysomnographie sont réalisés. La prévention du SDS comprend l'optimisation des conditions de sommeil de l'enfant, l'identification des enfants à risque et la mise en place d'une surveillance cardiorespiratoire à domicile.

L'algorithme proposé par I.A. Kelmanson, contient 6 signes cliniques et 12 signes morphologiques qui permettent un diagnostic différentiel post-mortem du syndrome de mort subite du nourrisson et des maladies potentiellement mortelles et intéresse principalement les pathologistes.

La prévention

Si un épisode évident mettant en jeu le pronostic vital survient, il est nécessaire de soulever l'enfant, de le secouer, de masser vigoureusement les mains, les pieds, les lobes des oreilles, le dos le long de la colonne vertébrale. Habituellement, ces actions suffisent à faire respirer à nouveau l'enfant. Si la respiration ne s'est pas rétablie, il est nécessaire d'appeler d'urgence une ambulance et de commencer la respiration artificielle et le massage à cœur fermé.

La prévention du SDAF comprend des mesures de nature primaire et secondaire. Les principes de la prévention primaire reposent sur des mesures prénatales (rejet des mauvaises habitudes avant la grossesse, alimentation rationnelle de la mère, activité physique suffisante, prévention des naissances prématurées, enregistrement et prise en charge précoces de la grossesse sous la supervision d'un obstétricien-gynécologue, etc. ). Les mesures de prévention primaire incluent également l'optimisation des conditions de sommeil du nourrisson : dormir sur le dos, utiliser une gigoteuse qui empêche le bébé de se retourner sur le ventre, dormir sur un matelas serré, éviter la surchauffe, avoir suffisamment d'air frais, maintenir la régime de température et d'humidité, l'absence d'odeurs vives et la fumée de tabac.

La prévention secondaire du SDS passe par l'identification des groupes à risque et la mise en place de mesures ciblées (traitement réparateur, massage), de surveillance cardiorespiratoire à domicile, etc.

La mort fœtale peut survenir : avant l'accouchement (en période prénatale), pendant et après l'accouchement (en période postnatale), Elle peut être à la fois non violente et violente.

Non violent mort fœtale et peut être causée soit par un sous-développement (non-viabilité), soit par la présence de malformations incompatibles avec la vie (anencéphalie, éventration des organes internes, etc.). De plus, la mort non violente du fœtus et du nouveau-né peut être causée par divers processus pathologiques ou un traumatisme à la naissance.

Dans plus de la moitié des cas, la cause du décès est l'asphyxie intra-utérine (qui peut être basée sur des modifications à la fois du fœtus et de la mère) due à des troubles circulatoires, au placenta praevia et à son infarctus, aux véritables ganglions du cordon ombilical, etc. Dans d'autres cas , la mort non violente peut être causée par des maladies infectieuses aiguës, certaines maladies chroniques (par exemple, la syphilis, etc.).

Une cause fréquente de décès d'un enfant pendant l'accouchement est un traumatisme à la naissance, qui survient plus facilement chez les fœtus immatures, avec une mère, avec un gros fœtus et avec un accouchement prolongé. peut s'exprimer par des fractures osseuses, une hémorragie intracrânienne dans les membranes et la substance du cerveau, par des lésions des os du squelette : clavicules, vertèbres cervicales ; dans les lésions des organes internes (hématomes sous-capsulaires du foie, apoplexie des reins et des glandes surrénales, hémorragies du tissu pulmonaire, etc.).

Violent la mort des nouveau-nés pendant l'accouchement est rare.

Il convient de noter ici les blessures résultant de l'auto-assistance lors de l'accouchement, qui surviennent en dehors de l'institution obstétricale et sans assistance. Essayant de s'aider sans expérience, la femme en travail endommage la partie présente du fœtus, le plus souvent la tête, avec ses mains. Dans ce cas, des abrasions, des ecchymoses, des plaies, des luxations du bas, des fractures osseuses peuvent survenir.

Après l'accouchement, la mort violente des nouveau-nés peut être le résultat d'infanticides, d'homicides et d'accidents.

Comme déjà indiqué, l'infanticide peut être passif (lorsque le nouveau-né est laissé sans soins ni assistance) et actif.

Avec l'infanticide actif (et le meurtre d'un nouveau-né), la mort survient souvent par divers types d'asphyxie mécanique.

Il y a des cas où un nouveau-né est jeté dans des plans d'eau, des puisards. Dans ces cas, la mort survient par hypothermie, etc. Il existe des cas de décès par fermeture des ouvertures respiratoires avec les mains, des objets mous. Il convient de garder à l'esprit que lors d'un accouchement hors de l'hôpital, lorsque la femme en travail est seule et ne peut apporter l'assistance nécessaire au nouveau-né, il peut enfouir son visage dans un objet mou et s'étouffer.

Comme méthode d'infanticide, l'étranglement avec des boucles peut être utilisé, comme cela peut être utilisé avec des chiffons, de la ficelle, parfois des parties du linge ou des vêtements de la mère.

Il faut garder à l'esprit que parfois une boucle du cordon ombilical se trouve sur le cou du bébé. Il peut y avoir un enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou pendant l'accouchement. Dans le même temps, la possibilité de tuer un nouveau-né par suffocation avec un cordon ombilical ne peut être exclue.

Les dommages mécaniques comme méthode d'infanticide sont moins courants. Des dommages aux organes vitaux avec des objets contondants ou pointus peuvent survenir. Les blessures contondantes doivent être distinguées des traumatismes à la naissance et des blessures résultant d'un travail dit rapide.

Questions de contrôle
1. Quel nourrisson est considéré comme un nouveau-né ?
2. Donnez une définition du concept d'«infanticide».
3. Comment déterminer s'il est à terme et mature ?
4. Comment établir la durée de la vie intra-utérine d'un nouveau-né ?
5. Quelle est la différence entre « fœtus » et « nouveau-né » ?
6. Comment savoir si un bébé est né vivant ou mort ?
7. Qu'est-ce qui confirme la viabilité d'un nouveau-né ?
8. Comment déterminer la durée de la vie extra-utérine ?
9. Quelles sont les causes les plus courantes de mortalité infantile :
a) avant l'accouchement;
b) pendant l'accouchement ;
c) après l'accouchement.

/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

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Syndrome de mort subite du nourrisson / Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

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/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. - 2004.

Dans la littérature médicale, vous pouvez trouver plusieurs options pour les noms de la mort d'un nourrisson, survenue assez soudainement, dans un rêve - sans maladies antérieures, blessures graves et généralement sans raison apparente: syndrome de mort subite du nourrisson, nourrisson soudain syndrome de mort chez les enfants, syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Tous ces termes similaires, en principe, signifient la même chose - la mort subite d'un enfant au cours de la première année de vie, qui ne peut être expliquée par une étude détaillée des antécédents médicaux du bébé ou les résultats d'un examen pathologique. Le plus souvent, le SMSN se produit dans un rêve, c'est pourquoi on l'appelle aussi "mort au berceau".

Il existe plusieurs définitions du SMSN :

Administratif- La définition du groupe de consensus de l'Institut national pour la santé de l'enfant et le développement humain (NICHHD) : ​​« la mort subite de tout nourrisson ou jeune enfant qui est cliniquement inexpliquée et dans laquelle une recherche post-mortem rigoureuse n'a pas réussi à démontrer une cause de décès adéquate ». En 1989, le même groupe affine la définition : « Le SMSN est défini comme la mort subite d'un nourrisson de moins d'un an qui reste inexpliquée après un examen post-mortem complet comprenant une autopsie, le site du décès et des dossiers médicaux. Les cas qui ne correspondent pas à cette définition standard, y compris ceux pour lesquels aucun examen post mortem n'a été effectué, ne doivent pas être diagnostiqués comme SMSN. Les cas qui ne répondent pas à cette définition, qui après un examen post mortem approfondi sont restés flous, doivent être classés comme incertains, inexpliqués, etc.» .

Scientifique- une définition de travail plus étroite pour la vérification scientifique et diagnostique du SMSN - proposée par J. Beckwith : « Mort subite d'un nourrisson entre 3 semaines et 8 mois, survenant pendant le sommeil et non précédée de symptômes ou de signes de maladie mortelle. Les proches parents n'ont pas connu de décès de nourrissons soudains, inattendus ou inexpliqués. Un examen post mortem complet qui comprenait un examen complet des dossiers médicaux et des circonstances du décès, une autopsie effectuée par un pathologiste certifié par le conseil d'administration possédant une expertise en pédiatrie et en médecine légale n'a pas permis d'identifier une cause de décès acceptable» .

PEID non classique ou atypique- cette définition est appliquée aux cas qui relèvent de la définition administrative du SMSN, mais en raison de la présence de circonstances telles que la différence d'âge, des antécédents familiaux positifs, la mort à l'état de veille, l'absence de pétéchies, la présence d'un processus inflammatoire faible , ne rentrent pas dans le cadre de la définition classique.

La recherche sur le problème a été intensivement menée depuis la seconde moitié des années 80 du XXe siècle. L'enregistrement des cas de syndrome de mort subite du nourrisson au cours des deux dernières décennies a été effectué dans tous les pays industrialisés du monde, où ce syndrome est actuellement occupe l'une des premières places parmi les causes de décès post-néonataux du nourrisson.

Les taux les plus élevés (de 0,8 à 1,4 pour 1000 naissances vivantes) ont été enregistrés en Nouvelle-Zélande, en Australie, en Angleterre et aux États-Unis. Selon l'OMS, la part de ce syndrome dans la structure de la mortalité infantile dans ces pays varie de 15 à 33%. Malgré le fait que des études assez intensives de cas de décès inattendus de nourrissons n'aient pas permis d'expliquer les causes de ce phénomène, au cours de l'étude du problème, de nombreux "traits de caractère" inhérents à cette pathologie ont été découverts. Après que les principaux facteurs qui augmentent le risque de SMSN aient été identifiés, des campagnes visant à réduire le risque de SMSN ont commencé au début des années 90 dans de nombreux pays. À la suite de ces campagnes, les taux de SMSN ont considérablement diminué. Environ 60% des personnes tuées sont des garçons. La plupart des cas surviennent entre 2 et 4 mois. Risque plus élevé de SMSN pendant les mois d'hiver.

PROBLÈMES DE CLASSIFICATION ET DE PATHOLOGIE DU SMSN

L'absence de changements pathognomoniques à l'autopsie peut inciter certains pathologistes à utiliser le diagnostic de SMSN comme une décharge diagnostique, tandis que d'autres peuvent essayer de trouver une explication au décès. Le diagnostic histopathologique est hautement subjectif, et tandis que certains pathologistes ont un seuil suffisamment élevé pour déclarer que les manifestations histopathologiques sont mortelles, d'autres attachent une grande importance aux données que la plupart des autres pathologistes considèrent comme insignifiantes. De plus, un pathologiste généraliste trouve deux fois plus souvent le SMSN qu'un pathologiste pédiatrique. Les proportions de décès inexpliqués varient de 12,2 % à 83,1 %.

Les résultats dans les PEID sont peu nombreux et comprennent :

À examen externe- nutrition normale de l'enfant, cyanose des lèvres et des plaques unguéales, présence d'écoulement muqueux sanglant du nez et de la bouche, anus taché, aucun signe de mort violente.

À recherche interne- état liquide du sang cadavérique, généralement de couleur foncée ; ventricule droit du cœur dilaté, tandis que le gauche est vide ou presque vide. Dans plus de la moitié des cas, de petites hémorragies ponctuées sont retrouvées au niveau de la plèvre et du péricarde. L'attention est attirée sur le rectum et la vessie vides; il y a souvent une grande quantité de lait coagulé dans l'estomac. Il n'y a pas de signes macroscopiques de pneumonie, le thymus est de taille normale, mais des hémorragies sont retrouvées sous la capsule, surtout en dessous du niveau des clavicules. Tous les organes et structures lymphoïdes sont normaux ou hyperplasiques. Les glandes surrénales en volume correspondent soit à la norme d'âge, soit sont réduites.

Les signes microscopiques sont inconstants et peuvent inclure une nécrose fibrinoïde focale du larynx et de la trachée ou une inflammation intraépithéliale focale de ces organes (dans environ la moitié des cas); dans les poumons, on trouve des infiltrats lymphoïdes interstitiels focaux, souvent associés à des bronches (tissu lymphoïde associé aux bronches), des hémorragies intraalvéolaires focales et des bronchiolites focales aiguës ou subaiguës, les artérioles des poumons ont une paroi épaissie; la graisse brune persiste autour des glandes surrénales et l'hématopoïèse dans le foie. Des signes de gliose se trouvent dans le tronc cérébral. ...

Les questions du rôle des pétéchies intrathoraciques en tant que marqueur de l'obstruction mortelle des voies aériennes supérieures dans le SMSN, des marqueurs de l'hypoxie tissulaire, de la pathologie cardiaque dans le SMSN, ainsi que de la dysmorphie et de la dysplasie en tant que comorbidités dans le SMSN sont discutées.

La discussion sur le rôle des pétéchies intrathoraciques (PTI) entre J. Beckwith et H. Krous a permis de conclure que :

• Les pétéchies intrathoraciques sont une constatation courante dans la plupart des cas de SMSN, et elles ont tendance à être plus nombreuses dans cette affection que dans les décès dus à d'autres causes, notamment le décès par suffocation (accidentelle ou malveillante) et l'asphyxie mécanique.
• La localisation et la distribution des pétéchies suggèrent que la pression intrathoracique négative joue un rôle dans leur origine.
• Un certain nombre d'études suggèrent que les pétéchies provenant de la microcirculation pulmonaire diffèrent des pétéchies provenant des vaisseaux thoraciques systémiques.
• Des études expérimentales suggèrent que des tentatives vigoureuses de respiration jouent un rôle dans leur formation, faisant de la paralysie respiratoire un mécanisme improbable.
• Ces études soutiennent la thèse selon laquelle l'obstruction des voies aériennes supérieures est le critère d'évaluation dans la plupart des cas de SMSN.
• L'occurrence fréquente du PTI dans le SMSN suggère une étiologie commune des événements terminaux dans le SMSN

Parmi les marqueurs de l'hypoxie tissulaire, R. Naeye décrit un épaississement des parois des artérioles pulmonaires dû à une hyperplasie de la couche musculaire ; hypertrophie du ventricule droit; persistance de graisse brune autour des glandes surrénales; hyperplasie de la médullosurrénale, corps carotidien pathologique; hématopoïèse persistante dans le foie; gliostvola du cerveau. Cependant, l'étude épidémiologique coopérative du NICHHD n'a pu confirmer que trois résultats significatifs dans les SMSN qui sont probablement des marqueurs d'hypoxie tissulaire : la persistance de la graisse brune autour des glandes surrénales, l'hématopoïèse persistante dans le foie et la gliose du tronc cérébral.

Compte tenu de la popularité croissante des mécanismes de mort "cardiaques" dans les SMSN, des tentatives ont été faites pour trouver leur substrat morphologique en utilisant des techniques spéciales pour étudier le système de conduction cardiaque. Des modifications cartilagineuses, une fibrose, une sténose du faisceau auriculo-ventriculaire pénétrant, une insuffisance de l'apport sanguin artériel aux ganglions cardiaques, une ramification du faisceau auriculo-ventriculaire, des voies supplémentaires de conduction auriculo-ventriculaire du signal ont été suggérées au milieu de la marche. Cependant, les chercheurs n'ont pas été en mesure de démontrer des résultats spécifiques qui pourraient faire la lumière sur le mécanisme du SMSN.

IA Kelmanson a proposé un algorithme (tableau 1), qui peut servir de méthode de diagnostic auxiliaire et aider le pathologiste dans l'analyse des décès d'enfants suspectés de SMSN. Le tableau, qui comprend 6 signes cliniques et 12 signes morphologiques, permet de différencier les cas de SMSN et de mort subite des maladies engageant le pronostic vital.

L'interprétation des résultats de la reconnaissance, en fonction de la notation du candidat, est la suivante :

• le montant est inférieur à 5 - la probabilité de SMSN est très élevée, la probabilité de mort subite à la suite d'une maladie potentiellement mortelle est très faible;
• le montant de 5 à 24 - la probabilité de SMSN est élevée, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est faible;
• montant 25-44 - la probabilité de SMSN est faible, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est élevée;
• le montant de 45 ou plus - la probabilité de SMSN est très faible, la probabilité d'une maladie potentiellement mortelle est très élevée.

Tableau n°1
Table de calcul pour reconnaître les cas de SMSN

reconnaissance des PEID

Panneaux	Gradations de fonctionnalités	Points
Donnée clinique
1. Examen par un pédiatre de l'enfant dans les 2 semaines avant le décès
	2 jours avant la mort et plus tard
	un jour avant la mort et plus tôt
2. Diagnostic clinique 2 semaines avant le décès
	infections exanthémiques
	infections intestinales
	pneumonie
3. Appel urgent du pédiatre à l'enfant un jour avant le décès
4. Symptômes et signes la veille du décès	phénomènes catarrhaux
	vomissements et régurgitation
	préoccupation non motivée
	manque d'appétit
	convulsions
5. La température de l'enfant la veille du décès	normal ou aucune mesure requise	0
	moins de 37,5°C
	37,5°C et plus
6. Prescrire des médicaments à l'enfant un jour avant le décès	antipyrétique
	antibiotiques et/ou sulfamides
	anticonvulsivants
	analeptiques
Données d'autopsie
1. Signes de malnutrition
2. Couleur grise de la peau
3. Taches cadavériques faiblement exprimées
4. Sang coagulé dans les cavités du cœur et des gros vaisseaux
5. Hémorragie cérébrale
6. Signes de pneumonie	absent
	unilatéral avec l'implication d'un segment
	lésion diffuse ou bilatérale	8
7. La nature de l'exsudat pulmonaire	absent
	séreux
	purulent ou hémorragique
8. Amygdalite
9. Entérite / colite
10. Transformation accidentelle du thymus
11. Hémorragie surrénale
12. Semer des agents pathogènes pathogènes du sang

* pour les calculs selon ce tableau, vous pouvez utiliser le programme sur notre site Web - Reconnaissance des PEID

À L'HISTOIRE DE L'ÉTUDE DU PROBLÈME DE LA MORT SUBITE DU NOURRISSON

La mort subite du nourrisson il y a plus de 100 ans a été attribuée à 3 théories : l'étouffement accidentel, l'asthme thymique et l'état thymicolymphaticus.

suffocation accidentelle
La description la plus ancienne de cette théorie se trouve dans l'Ancien Testament. Il raconte l'histoire de deux femmes, dont l'une a "couché" son enfant. La même nuit, elle a échangé son enfant mort contre un enfant vivant avec une autre femme, et le matin, les deux femmes sont venues voir le roi Salomon, qui a dû décider laquelle des femmes appartenait à l'enfant vivant. Cette histoire est tirée des légendes des peuples de l'Inde et de l'Asie de l'Est.

Au Moyen Âge, il était interdit d'emmener les enfants de moins de 3 ans dans le lit des parents la nuit. Ainsi, dans les décrets de l'église, l'étranglement involontaire d'enfants dans un rêve était considéré comme un crime, qui jusqu'aux XVIIe - XVIIIe siècles était puni par des sanctions de l'église (repentir, amende, excommunication). A Florence au XVIIe siècle, un dispositif de bois et de métal a été construit, qui a été superposé aux enfants pendant le sommeil pour les protéger de la poussière ou de l'étouffement accidentel. Son utilisation a été promue en Allemagne, en Grande-Bretagne, en Suède et en Finlande ; au Danemark, il y avait un concours de la Royal Academy of Sciences pour améliorer cet appareil. La législation du XIXe siècle indiquait encore que l'étranglement accidentel pendant le sommeil devait être considéré comme un crime.

Au début du siècle dernier, lorsque les enfants ont commencé à dormir de plus en plus seuls dans des berceaux, certains d'entre eux, après avoir dormi, étaient encore retrouvés morts dans leurs berceaux. Ensuite, le plus souvent, ils ont commencé à s'étouffer avec du linge de lit ou des couvertures pendant le sommeil. Au début des années 1940, le concept d'étranglement mécanique des nourrissons a été minutieusement testé et étudié. P. Wooley a découvert en 1945 que les nourrissons sont capables de changer de position pour assurer le processus de respiration pendant le sommeil, quelle que soit la position dans laquelle ils dorment ou de la literie utilisée et d'autres obstacles à la respiration.

Ses découvertes ont donné une impulsion au développement d'une nouvelle compréhension de la mort subite inexpliquée des nourrissons. Lors de l'analyse de l'air sous diverses couvertures, une diminution de la teneur en oxygène ou une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone n'a été déterminée que lorsque des couvertures avec un tampon en caoutchouc, adhérant étroitement aux côtés, étaient utilisées. Les enfants recouverts de couvertures non caoutchoutées n'ont montré aucune anomalie pendant longtemps jusqu'à ce que la température sous les couvertures augmente et que les enfants commencent à transpirer. Des tentatives ont été faites pour placer les enfants étroitement avec leur nez ou leur bouche contre le matelas, provoquant ainsi un manque d'oxygène. Cependant, même le plus petit des enfants était capable de se tourner pour que les voies respiratoires restent libres.

Jusqu'à présent, aucune étude n'a fourni de critères pour distinguer la mort due à une couverture souple, par exemple, lorsqu'elle est placée sur des oreillers moelleux, de la mort subite du nourrisson. De plus, des études récentes ont montré que le débat sur la suffocation accidentelle n'est pas encore clos.

Asthme thymique

La théorie de l'Asthma thymicum, selon laquelle la trachée est comprimée par un thymus hypertrophié, ce qui provoque l'étouffement de l'enfant, est associée au rapport du médecin bâlois Felix Platter, qui décrivit en 1614 l'autopsie d'un enfant de 5 mois. enfant décédé subitement avec des symptômes de stridor et d'essoufflement. Cependant, Platter n'a probablement pas décrit un thymus hypertrophié, mais un struma (goitre), qui à cette époque était une maladie assez courante dans les Alpes [cit. à 19].

Le concept d'un thymus douloureusement agrandi existait jusqu'au siècle dernier. La réponse définitive à la question sur l'Asthma thymicum n'a été obtenue qu'après la publication de l'étude de Friedle-ben, qui, sur la base d'études anatomiques, physiologiques et expérimentales, est arrivé à la conclusion suivante : « Le thymus ne peut pas provoquer de laryngisme non plus dans un état normal ou hypertrophié; L'asthme thymicum n'existe pas !" ...

Statut thymico-lymphaticus

En 1889-90, Paltauf abandonne l'hypothèse évoquée plus haut d'une compression de la trachée ou des vaisseaux du cou par un thymus hypertrophié ; au lieu de cela, il a attribué la mort subite des nourrissons sans cause de décès morphologiquement identifiable à une anomalie constitutionnelle lymphatique-hypoplasique se manifestant par un thymus hypertrophié, une hyperplasie des ganglions lymphatiques et une aorte étroite. Il a souligné que "dans une glande thymique hypoplasique ou pathologiquement persistante, aucune cause de décès n'est reconnue, mais seulement un symptôme partiel d'une malnutrition générale". En présence d'une telle anomalie de constitution et de charges supplémentaires (agitation, irritation pathologique, par exemple, immersion dans l'eau), un arrêt cardiaque brutal peut survenir. L'anomalie de la constitution postulée par lui devint plus tard connue sous le nom de "Status thymico-lymphaticus" et dans les années qui suivirent fut présentée comme la cause de la mort de nombreux enfants morts subitement, ainsi que d'autres morts subites.

La théorie du Status thymico-lymaphaticus s'est avérée très séduisante scientifiquement : entre 1890 et 1922, il y a eu de nombreuses publications sur ce sujet. En même temps, même alors, de nombreux auteurs ont montré que cette théorie est insoutenable. En Angleterre, même le "Status Lymphaticus Investigation Commitete" a été créé, qui après avoir examiné plus de 600 résultats d'autopsie est arrivé à la conclusion qu'il n'y a aucune preuve qu'"il existe un soi-disant status thymico-lymphaticus en tant qu'unité pathologique". Suite à cette explication, il y a eu une forte baisse de la fréquence de ce diagnostic dans les certificats de décès. Ainsi, le diagnostic d'halètement sous les couvertures est redevenu plus fréquent [cit. à 19].

Ainsi, l'histoire de l'étude de la mort subite du nourrisson représente à bien des égards un paradigme d'idées fausses possibles en médecine. Les idées fausses présentées ici peuvent nous servir d'avertissement afin que de nouvelles théories sur l'émergence de maladies jusqu'ici incompréhensibles, vérifient au moins de manière critique si elles correspondent aux caractéristiques épidémiologiques et morphologiques déjà connues de ces maladies, et ne permettent pas une plausibilité aussi étayée de manière impressionnante. de la nouvelle théorie, induisez-vous en erreur.

MODÈLES PATHOPHYSIOLOGIQUES MODERNES ESSAYANT D'EXPLIQUER LA MORT SUBITE DU NOURRISSON

Malgré l'augmentation significative des connaissances sur la mort subite du nourrisson, nous devons affirmer avec insatisfaction que dans notre étude des causes et de la pathogenèse, nous sommes encore loin de son explication causale. Essayons de discuter de manière critique certains d'entre eux à partir de la variété des hypothèses de la pathogenèse du SMSN, y compris celles qui ont déjà influencé l'activité pratique.

Hypothèse d'apnée

L'hypothèse de l'apnée est basée sur un rapport de 1972 décrivant une apnée du sommeil durant plus de 20 secondes chez 5 nourrissons. Deux de ces enfants sont décédés plus tard avec un diagnostic de SMSN. Ils étaient frères et venaient de la même famille avec une histoire de 3 autres cas de SMSN. Il a été conclu que l'apnée prolongée est un élément important dans la pathogenèse du SMSN et, par conséquent, avec une reconnaissance opportune, ouvre la voie à une prévention ciblée du SMSN. Cette hypothèse a été rapidement adoptée et a conduit à l'introduction de la surveillance respiratoire comme méthode de dépistage.

Seulement 20 ans plus tard, il s'est avéré que les deux patients, sur lesquels l'hypothèse était basée, ont été tués par leur mère, et l'apnée décrite chez ces enfants n'a jamais été objectivement confirmée. Dans le même temps, l'hypothèse de l'apnée a considérablement perdu de sa plausibilité avec ses conséquences pratiques, principalement liées à l'utilisation de la surveillance polysomnographique pour la prévention du SMSN. De plus, l'hypothèse d'apnée n'était pas cohérente avec les données d'autopsie des victimes de SMSN : plus de 90 % de ces enfants présentaient des pétéchies sur le thymus, le péricarde et/ou la plèvre. Dans une expérience sur des animaux, les pétéchies ne sont jamais survenues avec une paralysie respiratoire induite par un médicament, mais sont apparues seulement après de fortes fluctuations de pression intraalvéolaire associées à une hypoxie, car elles se développent généralement dans le cadre d'une obstruction des voies respiratoires supérieures.

Dans la révision de la Classification internationale des maladies X dans la section sous le code G 47.3, il est dit « Apnée du sommeil infantile ». Ce terme désigne les apnées de nature centrale ou obstructive, observées chez l'enfant pendant le sommeil. Il existe 4 variantes de ce syndrome : l'apnée du prématuré (due à une immaturité prononcée du système respiratoire), un épisode évident mettant en jeu le pronostic vital, qui sera discuté en détail dans une section distincte de cette revue, l'apnée de la petite enfance , syndrome d'apnée obstructive du sommeil.

Le syndrome d'apnée est représenté par des arrêts respiratoires plus longs que la norme physiologique (une apnée du sommeil durant 9 à 12 secondes est considérée comme pathologique). Également considéré comme pathologique :

• apnée physiologique fréquente;
• une combinaison d'apnée (physiologique et pathologique) avec une respiration périodique (3 épisodes ou plus d'arrêt respiratoire durant 3 secondes ou plus, en alternance avec des périodes de respiration normale durant 20 secondes ou moins);
• combinaison d'apnée avec une respiration superficielle (hypoventilation, associée à une bradycardie); apnée avec respiration rapide (hyperventilation);
• apnée avec respiration périodique prolongée (plus de 12 à 15 % du temps de sommeil chez les prématurés et plus de 2 à 3 % chez les prématurés).

Syndrome du QT long

L'expérience mondiale en cardiologie clinique montre que les arythmies cardiaques occupent une place particulière parmi les facteurs de risque de « mort subite cardiogénique ». Parmi eux, la place prioritaire est occupée par les arythmies dans le syndrome d'allongement de l'intervalle QT.

Pour la première fois en 1957, Jervell A., Lange-Nielsen F. ont décrit des cas d'association de surdité congénitale à des troubles cardiaques fonctionnels, d'allongement de l'intervalle QT sur l'ECG et d'épisodes de perte de conscience, se terminant souvent par mort subite chez les enfants dans la première décennie de la vie. Romano C. et al. (1963) et Ward O. (1964), indépendamment l'un de l'autre, ont décrit une clinique similaire pour la combinaison de l'allongement de l'intervalle QT de l'ECG avec des arythmies cardiaques et des épisodes de syncope chez les enfants sans déficience auditive. En 1985, Schwartz a proposé un ensemble de critères diagnostiques pour diagnostiquer les formes congénitales du syndrome de l'intervalle QT en cas d'allongement limite de l'intervalle QT et (ou) d'absence de symptômes. Les critères « importants » sont l'allongement de l'intervalle QT corrigé (QT > 440 ms), des antécédents d'épisodes de syncope et la présence d'un syndrome du QT long chez les membres de la famille. Les « petits » critères sont la surdité neurosensorielle congénitale, les épisodes d'alternance des ondes T, le ralentissement du rythme cardiaque (chez l'enfant) et la repolarisation ventriculaire pathologique. En 1993, ces critères ont été révisés en tenant compte de la dépendance de la durée de l'intervalle QT au sexe des patients. L'allongement important de l'intervalle QT, les paroxysmes de tachycardie ventriculaire, les torsades de pointes et les épisodes de syncope sont de la plus grande valeur diagnostique.

Actuellement, de nombreuses études confirment que le syndrome du QT long congénital est une maladie génétiquement hétérogène ; la littérature décrit environ 180 mutations qui sont localisées dans six gènes localisés principalement sur trois chromosomes 7, 11 et 3. Un gène code pour le canal sodium (SCN5A), deux gènes codent pour les canaux potassium (HERG et KvLQT1) et deux sont des modulateurs du travail potassium canal minK (KCNE1, KCNE2). La connaissance de gènes spécifiques et d'anomalies génétiques est d'importance clinique : les anomalies génétiques entraînent une augmentation de la fonction (SCN5A) ou une diminution des canaux de fonction (HERG, KvLQT1) et, par conséquent, peuvent déterminer un traitement approprié.

Il existe trois principaux types de mutations dans les gènes LQTS1, LQTS2 et LQTS3. Deux d'entre eux - LQTS1 et LQTS2 - sont associés à une mutation dans les gènes codant pour les sous-unités protéiques des canaux potassiques. La troisième variante de LQTS3 est associée à une altération de la fonction des canaux sodiques. En raison du fait que des mutations se produisent dans les gènes codant pour les protéines des canaux ioniques, le syndrome de l'intervalle QT long est appelé canalopathies ioniques. Il existe des preuves de la survenue la plus fréquente des symptômes cliniques du syndrome d'allongement de l'intervalle QT (syncope, arrêt cardiaque, mort subite) pendant l'activité physique - avec les formes LQT1, pendant le sommeil - avec les formes LQT2 et LQT3. Les porteurs des gènes LQTS2 dans 46 % des cas présentent des tachycardies induites par des sons aigus. La mort subite pendant le sommeil est plus fréquente dans les formes LQT3 du syndrome du QT long.

L'hypothèse qu'au moins certains des cas de SMSN étaient associés à une perturbation intracardiaque de l'éveil a été faite il y a environ 30 ans. Cette hypothèse a été confirmée de manière décisive en 1998, lorsque les résultats d'une étude ECG prospective (près de 20 ans) portant sur 34 442 nouveau-nés ont été publiés. Sur les 24 cas ultérieurs de SMSN dans cette population, 12 avaient un intervalle QT prolongé. À partir de là, une augmentation de 41 fois du risque a été calculée pour ce syndrome.

Comme conséquence pratique de l'étude ci-dessus, le dépistage ECG de tous les nouveau-nés a été introduit dans certains pays ; les enfants avec un intervalle QT prolongé ont reçu un bêta-bloquant au cours de la première année de vie. La question reste en suspens, quels effets secondaires sont associés au risque de surdosage avec cette méthode de prévention. Un argument important contre cette approche est le mécanisme pathologique associé à l'hypothèse QT, c'est-à-dire une tachycardie ventriculaire de type Tor-sades-de-point avec flutter ventriculaire ultérieur, qui n'a été observé en aucun cas parmi les décès par SMSN sous contrôle de surveillance. Il n'est pas exclu que cette cause de décès survienne dans certains cas de SMSN.

Diminution de la perfusion du tronc cérébral

Saternus en 1985 a émis l'hypothèse que la position couchée et la rotation associée de la tête sur le côté peuvent provoquer une compression d'A. vertebralis avec une diminution ultérieure de la perfusion du tronc cérébral, à la suite de laquelle une apnée centrale d'issue fatale peut se développer. Cependant, l'introduction de l'échographie Doppler comme méthode de dépistage pour identifier les enfants à risque de SMSN semble prématurée. Contrairement à l'hypothèse, cependant, dans une analyse récente de 246 cas de SMSN et de 56 cas témoins avec d'autres causes de décès dans les deux groupes, une proportion tout aussi élevée (40 % contre 41 %) d'enfants ont été trouvés avec une tête tournée ou étendue. ...

Ainsi, cette hypothèse n'est pas encore bien étayée pour justifier une action pratique, telle qu'un dépistage par ultrasons (avec éventuellement une inquiétude parentale importante si le résultat est anormal).

Troubles de l'éveil et de la respiration de saisie

Lors de l'analyse de la surveillance de l'activité cardiaque et de la respiration enregistrée lors du décès d'un nourrisson, il s'est avéré que dans 7 cas sur 9, l'alarme primaire était causée par une bradycardie lentement progressive. Presque au même moment, il y eut une respiration haletante.

Une apnée prolongée est au contraire apparue le plus souvent quelques minutes plus tard. Puisque la respiration par préhension ne se produit qu'à la pO2 artérielle De nouvelles données remettent en cause l'utilisation de moniteurs cardiorespiratoires. Si ces dispositifs donnent un signal d'alarme chez certains enfants alors qu'ils ont déjà une respiration haletante, alors il est tout à fait possible d'imaginer qu'il peut être difficile de réanimer ces enfants. Les données, cependant, ne fournissent pas de réponse à la façon dont cette hypoxie s'est produite.

Avant de pouvoir prouver sans équivoque que le SMSN est une conséquence d'une occlusion endogène ou exogène des voies respiratoires supérieures, la question se pose de savoir pourquoi les enfants dans cette situation mettant leur vie en danger ne se réveillent pas et n'en sont pas libérés et pourquoi leur respiration de préhension n'est pas efficace.

Alors que la régulation de la respiration pendant le sommeil et la réponse à l'hypoxie et à l'hypercapnie sont connues depuis plus de 100 ans, relativement peu d'attention a été accordée à la réponse d'éveil. L'éveil se voit confier une fonction importante : lorsque, dans un rêve, par exemple, un oreiller recouvre la bouche et le nez, il est peu probable qu'une respiration accrue aide ; se réveiller et retirer l'oreiller peut jouer un rôle salvateur.

Un réveil retardé a été identifié en association avec de nombreux facteurs de risque connus de SMSN. Ainsi, l'exposition au tabagisme, la position couchée sur le ventre, le fait de se couvrir le visage avec une couche, les infections des voies respiratoires et l'augmentation de la température ambiante sont associées à un seuil d'éveil accru. L'utilisation du mamelon et l'allaitement, qui dans les études épidémiologiques ont été associés à un risque réduit de SMSN, en revanche, entraînent une diminution du seuil d'éveil. Ces données représentent la relation entre l'épidémiologie et la physiopathologie et sont indicatives de l'importance d'une altération de l'éveil dans la pathogenèse du SMSN.

Un facteur important dans la médiation de la réponse d'éveil est la sérotonine, qui, en tant que neurotransmetteur, joue un rôle central dans la régulation du sommeil, de la respiration, de la chimioréception et de l'homéostasie de la température. Dans les études sur la liaison de divers récepteurs au neurotransmetteur chez les enfants décédés du SMSN, les changements les plus distincts des récepteurs de la sérotonine ont été révélés. La sérotonine étant impliquée dans la régulation de la quasi-totalité des mécanismes associés au SMSN (contrôle des voies respiratoires supérieures, mécanique respiratoire, réveil, « respiration à saisir »), il est possible que ce neurotransmetteur joue effectivement un rôle clé dans la pathogenèse du SMSN.

Avec l'éveil, saisir la respiration est le deuxième mécanisme d'auto-survie qui doit échouer pour que le SMSN se produise. La respiration de préhension s'est clairement produite chez de nombreuses victimes du SMSN, cependant, elle s'est avérée inefficace.

Avec le SMSN, une hypotension sévère se développe tôt. Cela pourrait expliquer pourquoi la respiration "saisie" ne conduit pas à la restauration des fonctions vitales. Puisque la tension artérielle d'un nourrisson pendant la mort subite n'a pas encore été mesurée, cette hypothèse semble spéculative (controversée) ; de plus, il existe des indications que les pétéchies susmentionnées apparaissent principalement après une augmentation de la résistance de la circulation systémique, mais pas après l'induction d'une hypotension par blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, donc cette hypothèse ne correspond pas aux données sur la pathologie des PEID.

Autres hypothèses

À la toute fin des années 80 et au début des années 90, on a découvert qu'un certain nombre d'enfants décédés du SMSN avaient une faible concentration de substance P - un antagoniste des endorphines endogènes, c'est-à-dire que l'arrêt respiratoire résulte d'un excès de substance endogène. substances narcotiques - endorphines.

Une autre hypothèse de la genèse du SMSN est associée à un défaut de la bêta-oxydation des acides gras à longue chaîne qui, en cas d'hypoglycémie, assurent la synthèse des corps cétoniques. Dans l'hypoglycémie, le cerveau utilise les corps cétoniques comme substrat énergétique, et dans l'hypoglycémie provoquée par la famine, la fièvre, les infections courantes, en raison d'un déficit dans la formation des corps cétoniques, le cerveau peut être affecté. Le défaut est localisé à la position 985 du gène de la déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne. On pense qu'un tel défaut est responsable de 15 à 20% des cas de SMSN.

Récemment, une hypothèse a été discutée selon laquelle les enfants atteints de SMSN ont un retard de maturation du contrôle cardiorespiratoire par le système nerveux central. L'examen pathomorphologique du cerveau révèle un sous-développement et une diminution des connexions interneuronales dans la zone du noyau arqué, responsable du contrôle de la respiration et de l'activité cardiaque. Dans les situations provoquant des perturbations de l'homéostasie du corps (hypoxie, hypercapnie, acidose), qui surviennent souvent à l'état de sommeil, les centres de régulation des fonctions vitales du corps dans le tronc cérébral sont incapables de modifier adéquatement la respiration et l'activité cardiaque, à la suite de laquelle survient la mort.

I.M. Vorontsov et al. Le SMSN désigne une sorte d'état limite causé par le processus intensif de croissance de l'enfant et la différenciation active de ses structures tissulaires, caractérisé par une inadaptation prononcée de l'enfant au cours de la première année de vie, dont la variante extrême peut être mortelle résultat dans le contexte de l'influence d'un facteur non spécifique, dont la gravité est minime. Les traits phénotypiques qui caractérisent le rythme et l'harmonie de la maturation biologique de l'enfant peuvent être des marqueurs de cet état limite.

Ainsi, à partir des données présentées, il devient clair qu'à l'heure actuelle, même avec les hypothèses de pathogenèse les plus diverses, aucune hypothèse unique ne peut expliquer le phénomène du SMSN. On peut plutôt supposer que de nombreux facteurs doivent se chevaucher pour provoquer la mort subite du nourrisson. Ainsi, on peut imaginer qu'une charge exogène (par exemple, couché sur le ventre) puisse provoquer le SMSN lorsqu'elle tombe sur un enfant susceptible (par exemple, avec une mutation du gène transporteur de la sérotonine), qui est dans une phase critique de son évolution. développement.

ÉPISODE ÉVIDENT MENAÇANT LA VIE DU BÉBÉ

En 1986, pour la première fois lors d'une conférence de l'American Institute of Health, le concept d'« événements apparents mettant en danger la vie » (ALTE) a été introduit pour les nourrissons. Il a un certain nombre de synonymes (peu de SMSN, SMSN avorté, etc.) et fait référence aux nourrissons qui ont vécu des épisodes mettant leur vie en danger et aux survivants. Dans le même temps, ALTE ne doit pas être compris comme un diagnostic, car il ne donne qu'une description de la situation, dont la cause n'est actuellement pas comprise.

Les signes caractéristiques suivants doivent être recherchés selon la définition ALTE : arrêt respiratoire brutal (apnée centrale parfois obstructive), décoloration aiguë de la peau (cyanosée ou pâle, souvent pléthorique), et troubles du tonus musculaire extrêmement prononcés (hypo ou hypertension musculaire). ). Un tel changement dans l'état de l'enfant se produit le plus souvent dans un bien-être complet, ayant un effet particulièrement dramatique sur les personnes présentes et donne souvent l'impression que l'enfant est décédé. Ceci explique la similitude terminologique des synonymes ci-dessus liés au problème de la mort subite du nourrisson. Tout d'abord, les médecins urgentistes, les pédiatres et les secouristes décrivent le plus souvent un épisode mettant la vie en danger. Étant donné qu'avec l'aide de mesures de réanimation et de stimulation, la condition aiguë, en règle générale, passe déjà avant l'arrivée du médecin, la question difficile se pose avant la première réalisation de l'étude, quelles autres actions diagnostiques et thérapeutiques prendre.

La fréquence ALTE est estimée à environ 0,6%. Des épisodes évidents mettant la vie en danger surviennent dès la première semaine de vie avec une fréquence croissante et un pic au cours du premier mois de vie. En principe, on peut supposer que 60% de tous les cas d'ALTE sont enregistrés au cours des 4 premiers mois, ce qui peut être attendu au cours de la première année de vie.

Malgré la relation entre le phénomène d'un épisode menaçant aigu et l'apparition réelle de la mort subite du nourrisson, les hypothèses sur une cause physiopathologique identique n'ont pas été confirmées à ce jour. Dans de nombreuses études ALTE, les résultats pathologiques identifiés indiquent un déclencheur lié à la maladie qui peut en fait constituer une menace sérieuse pour les mécanismes de régulation vitaux. Certains des déclencheurs possibles de manifestations mettant la vie en danger sont les suivants : apnée centrale obstructive ou mixte sur les études polysomnographiques ; convulsions ; infections des voies respiratoires supérieures et/ou inférieures; reflux gastro-oesophagien; maladies métaboliques ou dérégulation du rythme circadien.

Le tableau 2 présente le diagnostic différentiel et les mesures de diagnostic correspondantes pour la vérification ALTE.

Tableau n°2
Diagnostic différentiel en ALTE

Diagnostic différentiel
Malformations congénitales	État du corps entier, échographie crânienne et abdominale
Maladies des voies respiratoires supérieures et inférieures	Diagnostic des infections, sérologie (p. ex. coqueluche, infection virale RS, etc.), microbiologie, radiographie pulmonaire, surveillance cardiorespiratoire et, si possible, polysomnographie
Maladies du système nerveux central (y compris dérèglement cardiorespiratoire et troubles du rythme circadien)	Statut neurologique (pour l'âge gestationnel), EEG, échographie crânienne, parfois MRT, polysomnographie
Maladies gastro-entérologiques et/ou métaboliques	Dépistage néonatal Troubles du métabolisme des acides aminés Etat acido-basique, image sanguine différentielle, glucose, ammoniac, magnésium, calcium, carnitine, lactate, pyruvate, etc. pH-mètre continu, échographie abdominale
Maladies du cœur, circulation sanguine	ECG, surveillance Holter Échocardiographie Variabilité de la fréquence cardiaque Examen échographique Doppler des vaisseaux sanguins
Myopathies	État neurologique EMG Polysomnographie
Causes extrêmes rares (p. ex., maltraitance d'enfants, syndrome de Munchausen par procuration)	Le statut de l'organisme entier Diagnostic ophtalmique Vidéométrie

S'il est possible d'identifier une corrélation pathologique qui explique très probablement la situation mettant la vie en danger, alors le traitement peut être effectué de manière causale. Et si, au contraire, les efforts de diagnostic restent infructueux, un suivi à domicile avec possibilité d'accumulation d'informations peut être proposé. Cela semble logique, puisque dans un pourcentage élevé de cas (> 30%) la prochaine ALTE devrait être attendue dans quelques semaines.

Cependant, en ce qui concerne l'utilisation de moniteurs à domicile chez les nourrissons, il n'y a toujours pas de recommandation basée sur des preuves objectives pour prévenir le SMSN. À tout le moins, on peut s'attendre à une amélioration des capacités de surveillance à domicile avec la dernière génération d'appareils encore en essais cliniques. Après une consultation détaillée sur l'utilisation du moniteur, les parents doivent être formés aux mesures de réanimation.

La durée du suivi à domicile dépend principalement des capacités des parents. Étant donné que quelques semaines après le développement d'une situation menaçante, la probabilité d'une récidive devient très faible, il semble rationnel d'effectuer une surveillance à domicile dans les 3 mois suivant le dernier événement mettant réellement en jeu le pronostic vital.

Les épisodes apparents mettant la vie en danger pendant la petite enfance sont fréquents et doivent être pris au sérieux. Dans de nombreux cas, il est recommandé d'effectuer des diagnostics différentiels à l'arrêt. Chez 50 à 70 % des enfants présentant de tels épisodes, il est possible d'en découvrir la cause et de mener un traitement approprié.

Le concept de "mort subite du nourrisson" n'étant pas monocausal, le développement de concepts préventifs est une tâche assez difficile. La prévention primaire de la mort subite du nourrisson se concentre sur le comportement sain de l'ensemble de la population, tandis que la prévention secondaire, par des interventions appropriées, identifie les individus particulièrement prédisposés et se limite aux activités récréatives de ce groupe. Il faut aussi mentionner la notion de prévention tertiaire : dans ce cas, le patient est déjà traité afin de prévenir le développement de complications de sa maladie. Tel tombe avec la mort subite du nourrisson en raison de sa finalité.

Prévention primaire

Activités prénatales

Optimiser les conditions de sommeil

• Pas d'oreillers
• position couchée
• Air frais
• Pas de fumée de tabac
• Pas de surmatelas ni de peaux de mouton
• Sac de couchage
• Température ambiante 18 о С

Fumeur

Allaitement maternel

Prévention secondaire

Identification des groupes à risque

Signes de risque
		Accouchement > 2 et/ou poids corporel 2500 g	1 ou 2 accouchements et poids corporel > 2500 g
La position de l'enfant dans un rêve	Sur le ventre
Literie		Oreillers et/ou peau de mouton
Mère fumeuse	> 10 cigarettes par jour		Non-fumeur
			> 4 mois

CONCLUSION

Puisque le concept de "mort subite du nourrisson" n'est pas monocausale, le développement de concepts préventifs est une tâche assez difficile. La prévention primaire de la mort subite du nourrisson se concentre sur le comportement sain de l'ensemble de la population, tandis que la prévention secondaire, par des interventions appropriées, identifie les individus particulièrement prédisposés et se limite aux activités récréatives de ce groupe. Il faut aussi mentionner la notion de prévention tertiaire : dans ce cas, le patient est déjà traité afin de prévenir le développement de complications de sa maladie. Tel tombe avec la mort subite du nourrisson en raison de sa finalité.
L'histoire de la pédiatrie se caractérise par le fait qu'elle suit des stratégies de prévention primaire et secondaire plus que dans d'autres disciplines.

Principes de prévention de la mort subite du nourrisson

Le principe de la prévention primaire est de séparer l'ensemble causal des contributeurs possibles à la mort subite du nourrisson. En raison des ambiguïtés existantes dans le processus physiopathologique, les sites de rupture ne peuvent actuellement être déterminés que sur la base d'études épidémiologiques, c'est-à-dire empiriquement. Ce principe - la prévention sans connaissance exacte de la pathogenèse - n'est pas nouveau en médecine.

Au cours des 15 dernières années, un certain nombre de facteurs de risque de mort subite du nourrisson ont été identifiés. Pour l'application du concept préventif, seuls conviennent les facteurs de risque qui satisfont à au moins 3 conditions :

1. il doit être probable que le facteur de risque pertinent, de par sa gravité, sa résistance aux facteurs d'influence, sa plausibilité biologique et parfois dose-dépendante et sa confirmation par de nombreuses études, soit très proche de la causalité.
2. le facteur de risque doit avoir une prévalence (fréquence) élevée comme condition préalable à l'effet de l'intervention, qui est dans un rapport raisonnable par rapport au coût de l'intervention.
3. le facteur de risque devrait, en principe, être modifiable et pratiquement acceptable.

De plus, il faut tenir compte du fait que les recommandations visant à réduire la mort subite du nourrisson ne sont pas nocives pour l'enfant (n'ont pas d'effets secondaires par rapport à d'autres troubles de santé). Jusqu'à présent, peu d'études ont été menées dans cette direction, car dans les études précédentes, l'objectif d'amélioration de la santé consistant à « éliminer la mort subite du nourrisson » était devenu primordial. Cependant, à l'avenir, il est nécessaire d'exiger que les effets secondaires possibles des recommandations données soient tracés.

Prévention primaire

Activités prénatales

La prévention primaire de la SHS se résume à l'éducation médicale de la population et à l'amélioration du travail des centres de planification familiale, de sorte qu'une femme, au moment de la planification de la grossesse, renonce aux mauvaises habitudes (tabagisme, alcool, drogues), adhère aux principes de nutrition rationnelle, activité physique et mode de vie.

Un risque élevé de SMSN est associé à la prématurité et à un faible poids à la naissance. C'est pourquoi la prévention des naissances prématurées et de l'insuffisance pondérale à la naissance est importante. Les programmes actuels de prévention des naissances prématurées comprennent les recommandations suivantes : examens médicaux plus fréquents des femmes enceintes, moins d'efforts physiques, nécessité d'éviter le stress, moins de déplacements et une mobilité limitée, cessation de l'activité sexuelle, exercice de la maîtrise de soi.

Optimiser les conditions de sommeil

De nombreuses études ont indiqué sans équivoque que le risque de décès chez un enfant qui dort sur le ventre est 5 à 10 fois plus élevé que celui d'un enfant qui a l'habitude de dormir sur le dos.

Des études physiologiques ont déterminé que cela est dû, entre autres, au réveil plus facile en position couchée sur le dos. La position latérale est également plus risquée que la position couchée et, comme alternative à la position couchée, est associée à plus de décès SMS que la position couchée. Cet argument en faveur des dangers de l'aspiration chez les nourrissons comme cause de décès est extrêmement rare et n'augmente pas avec la position couchée.

La position couchée est la position la plus sûre. Cela peut être dû au fait qu'en position couchée, le reflux gastrique pénètre plus facilement dans l'estomac par l'œsophage inférieur ou est excrété plus efficacement.

À 4-8 mois, les bébés commencent à se retourner tout seuls d'une position couchée sur le dos à une position couchée. Il n'y a aucune certitude concernant la sécurité. Etant donné qu'observer le changement de position d'un enfant pendant une nuit de sommeil est absolument irréaliste, alors comme recommandations on peut nommer soit l'utilisation d'un sac de couchage, qui est attaché au lit par les côtés et en même temps rend le coup impossible, ou l'aménagement d'un lieu de couchage de telle sorte que la position sur l'abdomen minimise le risque de mort subite. Ce dernier est la seule option pour un très petit nombre de nourrissons qui ne peuvent pas du tout s'habituer à dormir sur le dos.

On sait peu de choses sur les effets secondaires possibles de la position couchée pendant le sommeil. Cela contribue peut-être à l'aplatissement de l'occiput et à un certain retard dans le développement de la motricité globale, ce qui est facilité par la position sur le ventre. De plus, de nombreux enfants dorment moins profondément en position couchée.

Il y a une circonstance rassurante que la position couchée est une position traditionnelle dans le sommeil du nourrisson humain, qui seulement dans la partie occidentale du monde a été violée en 1970-1990 par la « mode pour la position couchée ».

Pour la prévention, il est également recommandé d'observer de telles conditions de sommeil pour exclure la surchauffe, l'essoufflement, l'obstruction des voies respiratoires et la respiration inversée. Cela comprend un matelas moins doux, dense mais respirant, un berceau à parois ventilées, un nid d'oreiller extensible sans oreiller, et une literie légère uniquement. Les lits de plumes lourds, les peaux de mouton en laine duveteuses et les couches multiples de couvertures sont considérés comme défavorables.

Des conditions de sommeil saines pour un nourrisson

• Lit bébé sécurisé avec clôture
• Matelas épais, lisse et respirant
• Pas d'oreillers
• position couchée
• Air frais
• Pas de fumée de tabac
• Pas de surmatelas ni de peaux de mouton
• Sac de couchage
• Température ambiante 18 о С

L'utilisation de "sacs de couchage hollandais" semble être idéale. Il s'agit d'un sac de couchage qui laisse le cou, la tête et les bras libres et offre une liberté de mouvement suffisante au niveau des jambes. Et s'il est attaché au bord du lit à l'aide de sangles, alors le roulement actif devient impossible sans que l'enfant soit trop limité dans sa liberté de mouvement. La surchauffe ainsi que l'hypothermie sont évitées par des vêtements adéquats.

La température ambiante ne doit pas, si possible, dépasser la température de 18 ° C, bien que cela soit souvent irréaliste dans les conditions de vie modernes dans les appartements avec chauffage central et la multifonctionnalité des locaux dans les petits appartements.

Dormir dans le lit des parents a été considéré comme un facteur de risque dans de nombreuses études. Le risque est particulièrement accru lorsqu'il existe un risque de surchauffe et de sur-couverture. Ainsi, des risques plus élevés ont été identifiés dans les situations où l'enfant passe toute la nuit dans le lit des parents, lorsque la surface du lit est petite et lorsque l'alcool et la nicotine jouent un rôle.

Le sommeil d'un petit enfant dans son propre berceau dans la chambre des parents est particulièrement favorable. Les endroits défavorables pour dormir sont: des poches pour transporter des enfants, un siège dans une voiture, un couchage déployable dans une voiture, des poussettes suspendues en forme de hamac à bascule, des canapés.

En 1992, l'American Academy of Pediatrics, comme l'une des mesures les plus importantes pour la prévention du SMSN, recommandait d'éviter de mettre les bébés dans leur première année de vie sur le ventre pendant leur sommeil. Sur la base de cette recommandation, une campagne nationale « Back to Sleep » a été lancée aux États-Unis depuis 1994 pour convaincre les parents que leurs bébés doivent dormir sur le dos, sur le côté, mais pas sur le ventre. L'effet souhaité n'a pas été obtenu immédiatement - les habitudes et les traditions familiales se sont avérées très persistantes. Pourtant, en 4 ans d'une campagne d'éducation à grande échelle, le nombre de petits Américains dormant sur le ventre a presque diminué de moitié, et le nombre de décès au berceau a triplé.

Fumeur

Ce facteur de risque est également d'une grande importance. Il est extrêmement dose-dépendant. A cause de 10 cigarettes fumées par jour, le risque pour une femme enceinte de perdre son enfant à 1 an de vie augmente de 5 à 6 fois. Le risque est plus grand, plus le tabagisme a eu un effet sur l'insuffisance placentaire et la dystrophie prénatale. Le tabagisme maternel post-partum et le tabagisme paternel ont également des effets de risque comparables. Bien que la nicotine puisse être transmise par l'allaitement pendant l'allaitement, l'allaitement des mères qui fument n'est pas associé à un risque élevé.

Par conséquent, l'allaitement est recommandé pendant au moins les quatre premiers mois de la vie, même lorsque la mère est incapable d'arrêter de fumer. Néanmoins, il est déconseillé de fumer une heure avant et pendant la tétée. C'est le seul moyen d'obtenir au moins une réduction de dose du tabagisme maternel.

Comparé au facteur de risque pour la position couchée, les conseils de sevrage tabagique sont perçus comme bien pires. Les programmes de contrôle de la nicotine devraient être introduits dès les premières années de l'école ordinaire et devraient tenir compte de l'impact des pairs sur les enfants exposés. De plus, la disponibilité des cigarettes devrait être limitée.

Allaitement maternel

Les bébés nourris au biberon ont un risque accru de mourir de mort subite. Ce risque est cependant en partie dû au fait que la proportion de fumeuses parmi les mères qui n'allaitent pas est significativement plus élevée. Étant donné que l'allaitement pendant au moins 4 à 6 mois présente d'autres avantages et aucun inconvénient identifié, les recommandations pour l'allaitement et la prévention de la mort subite du nourrisson sont particulièrement pertinentes.

Ainsi, afin de minimiser le risque de SMSN, une mère doit faire très attention à elle-même et à son bébé même pendant la grossesse. Le tabagisme, la drogue, la consommation excessive d'alcool par une mère enceinte triplent les chances de mort subite d'un enfant dans la première année de vie. De plus, une surveillance médicale régulière pendant la grossesse est très importante pour la prévention du SMSN.

Au cours de la première année de vie, au moins jusqu'au moment où l'enfant lui-même commence à se retourner activement, il ne devrait pas dormir sur le ventre. Le lit d'enfant doit avoir un matelas ferme et ne doit pas avoir un grand oreiller moelleux. Il est peu probable qu'un enfant ait besoin de jouets dans un rêve, ils doivent donc être retirés du berceau.

Pendant le sommeil, le bébé ne doit pas être habillé trop chaudement. Dans la pièce où il dort, la température de l'air doit être confortable pour un adulte portant une chemise à manches courtes. Pendant le sommeil, l'enfant doit être recouvert d'une couverture légère jusqu'au niveau des épaules. Vous ne pouvez pas l'emmailloter trop serré.

Évitez l'exposition de l'enfant aux odeurs désagréables, aux sons et aux stimuli lumineux, en particulier pendant son sommeil, y compris pendant la journée.

Il faut s'efforcer de faire en sorte que l'enfant dorme dans son propre berceau, mais dans la même pièce que ses parents.

Ne pas fumer en présence d'un nourrisson. De plus, si pour une raison quelconque le bébé dort à côté de son père ou de sa mère, alors ce dernier ne doit pas dégager de fortes odeurs de tabac, d'alcool, de parfum, etc.

Le lait maternel est une bonne défense contre le SMSN, ainsi que de nombreux autres problèmes. Par conséquent, vous devez continuer à allaiter aussi longtemps que possible.

Contrairement aux idées reçues, la vaccination n'est en aucun cas la cause du SMSN, au contraire, elle protège le nourrisson de nombreux problèmes graves. En l'absence de contre-indications médicales, l'enfant doit être vacciné.

Prévention secondaire

La prévention secondaire de la mort subite du nourrisson consiste à identifier les groupes à haut risque et à mener des interventions ciblées.

Identification des groupes à risque

La cause du SMSN n'ayant pas été élucidée, les facteurs de risque sont déterminés exclusivement par des méthodes statistiques. Pour certains d'entre eux, le mécanisme d'influence est plus ou moins clair (si l'on sait que les enfants plus faibles sont plus susceptibles d'être sensibles au SMSN, alors on comprend pourquoi les bébés prématurés, les grossesses multiples, etc. font partie des facteurs de risque) . La liste des principaux facteurs qui augmentent le risque de SMSN est en constante évolution au fur et à mesure que de nouvelles études sont menées, mais les principaux schémas ont été identifiés au début des années 90.

Une tentative d'identifier des sous-groupes de nourrissons à risque plus élevé est présentée par la table de Magdeburg des scores SMSN. Ceci est un exemple de tableau qui peut être utilisé pour calculer le risque statistique individuel. Cependant, il convient de souligner que ce tableau et d'autres tableaux similaires, en règle générale, sont valables pour une région distincte et pour une certaine période de temps.
Tableau des scores SVDS de Magdebourg

Signes de risque
		Accouchement > 2 et/ou poids corporel 2500 g	1 ou 2 accouchements et poids corporel > 2500 g
La position de l'enfant dans un rêve	Sur le ventre
Literie	Matelas moelleux et/ou lit de plumes lourd	Oreillers et/ou peau de mouton	Lit barré et sac de couchage
Mère fumeuse	> 10 cigarettes par jour		Non-fumeur
Durée de l'allaitement			> 4 mois
Avec un score de 0-3, le risque de SMSN est de 1: 100, avec 10 points, il est nettement inférieur à 1: 1000.

En plus des scores d'histoire, une variété de mesures de diagnostic sont proposées pour identifier les enfants sensibles.

La polysomnographie vient au premier plan. Cependant, il faut dire avec certitude que cette méthode coûteuse, pour diverses raisons, ne convient pas comme étude de dépistage pour la reconnaissance des risques de SMSN dans un groupe non sélectionné de nourrissons. Son intérêt réside principalement dans les tests après des conditions mettant la vie en danger ou avec certains symptômes d'architecture du sommeil perturbée ou de régulation cardiorespiratoire.

Interventions pour les nourrissons à risque de SMSN

Un principe important de la surveillance des enfants à haut risque de SMSN devrait être considéré comme une attention accrue aux familles avec un tel enfant. Cela peut donner un résultat très réel : avec le début de l'introduction d'une surveillance de dispensaire des enfants au Royaume-Uni basée sur l'identification d'un risque élevé de SMSN, la mortalité infantile dite évitable en 4 ans a diminué de près de trois fois, et environ 18% de cette diminution est uniquement due au facteur d'une meilleure observation et d'une prise en charge plus attentive des enfants menacés par le SMSN et de l'éducation sanitaire.

Un enfant nécessite une attention accrue à lui-même lorsqu'il développe une infection virale respiratoire aiguë, même minime. Dans le contexte de la maladie, il est conseillé de renforcer la surveillance de l'enfant pendant les heures de risque maximal de SMSN, et avec des signes minimes de dérèglement respiratoire, ces enfants sont hospitalisés immédiatement.

Chez certains enfants présentant un risque élevé de développer un SMSN en association avec un intervalle QT long (IQT) héréditaire, l'utilisation de bêtabloquants est justifiée pour prévenir les arythmies cardiaques mettant en jeu le pronostic vital. Cette recommandation trouve de nombreux partisans, convaincus par les résultats d'un suivi à grande échelle sur 19 ans de plus de 34 000 nouveau-nés qui, au troisième ou quatrième jour de vie, ont subi une étude ECG pour identifier l'IMS QT. L'intervalle QT mesuré au cours de la première semaine de vie était plus grand chez les nourrissons décédés par la suite du SMSN par rapport aux nourrissons ayant vécu au moins un an, et également par rapport aux nourrissons décédés au cours de la première année de vie d'autres causes. .

Au cours de la première année de vie, 24 enfants sont décédés et le SMSN a été reconnu comme la cause du décès. La moitié des enfants décédés des suites du SMSN ont eu un IMS QT au cours de la première semaine de vie. Le risque relatif de SMSN chez les enfants avec IMS QT était de 41,6. Cela démontre la valeur potentielle du dépistage ECG néonatal. Un suivi de près de 1 000 familles a montré que l'administration prophylactique d'inhibiteurs de l'intervalle QT aux enfants atteints d'IMS pendant plusieurs mois réduisait la mortalité dans ce groupe jusqu'à 3 %. En parallèle, la question est débattue : le risque d'un tel traitement (avec d'éventuels effets secondaires) est-il justifié chez 98 ou 99 nourrissons pour ne sauver qu'un seul enfant avec une réelle menace de mort arythmogène. Des expériences émotionnelles potentiellement énormes dans des familles de nourrissons qui seront traitées en vain sont discutées. La recherche génétique aiderait à résoudre le problème de manière plus radicale. Les bêtabloquants sont beaucoup plus efficaces chez les patients avec le génotype LQT1 ou LQT2 que dans le sous-type LQT3.

Lorsqu'un groupe à risque est identifié, se pose la question de la conduite de mesures rationnelles. Cela peut impliquer des consultations individuelles particulièrement intensives en ce qui concerne l'élimination des facteurs de risque.

Il s'agit tout d'abord d'un contrôle accru par le pédiatre, qui peut prescrire des vitamines, des oligo-éléments, des stimulants de l'activité respiratoire et cardiaque, des adaptogènes (Éleuthérocoque, ginseng, etc.).

Une autre mesure de prévention du SMSN est la nomination et la conduite d'une surveillance à domicile à l'aide d'un moniteur cardiorespiratoire.

L'efficacité de la surveillance générale à domicile dans la réduction de la mortalité due au SMSN n'a cependant encore été prouvée dans aucun essai contrôlé. Cela ne signifie pas que la surveillance à domicile peut ne pas sauver des vies dans certains cas, car le sauvetage dans certains cas a également à peine été étudié dans de grands essais contrôlés ou que cette possibilité pourrait être exclue. La surveillance vous permet de reconnaître à la fois un danger aigu et d'identifier rapidement une pathologie cardiorespiratoire. Au moins avec l'aide de celui-ci, la fréquence cardiaque peut être enregistrée. Il faut s'efforcer d'enregistrer une surveillance avec une collecte et un stockage automatiques des données reçues. La poursuite de la surveillance à domicile après l'âge de 10 à 12 mois n'est recommandée que dans de rares cas. Compte tenu de l'efficacité inestimable du suivi à domicile et des coûts de sa mise en œuvre, le consentement parental, ainsi que l'ampleur du risque individuel et la possibilité pratique de sa mise en œuvre, sont un critère essentiel pour sa nomination.

L'avantage incontestable d'utiliser des moniteurs est qu'ils ont un effet calmant sur les mères. La nomination d'un suivi à domicile pour un enfant né après un cas antérieur de mort subite d'un enfant de la famille est tout à fait justifiée compte tenu de l'expérience des parents, alors que pour un enfant dystrophique prénatal né d'une mère qui fume beaucoup, en raison à la coopération douteuse des parents, une telle nomination, malgré le risque plus élevé, s'avère dénuée de sens.

CONCLUSION

Bien que de nombreuses données épidémiologiques sur la mort subite du nourrisson aient été accumulées dans le monde ces dernières années, elles ne fournissent aucune explication sur l'étiologie et la pathogenèse de la mort subite du nourrisson. La mort subite du nourrisson est considérée comme « multifactorielle » ; ce concept, cependant, aide aussi peu que le terme « idiopathique », que nous utilisons de façon autonome par rapport à de nombreuses autres maladies. Au fur et à mesure que nos connaissances sur la physiopathologie du SMSN s'élargiront, il sera possible de reconnaître et de classer les conditions pathologiques qui sous-tendent la mort subite de l'enfant.

Les stratégies de prévention qui permettent aujourd'hui de réduire quelque peu la fréquence de ce drame s'appuient sur des données épidémiologiques. Les pédiatres russes doivent accepter un certain nombre de règles qui sont déjà devenues obligatoires dans la plupart des pays. Parmi eux - interroger et établir le degré de risque du syndrome pour chaque enfant, familiariser les parents (y compris les futurs) avec ce syndrome, introduire des mesures pour le prévenir. La gestion habile des parents qui ont perdu leurs enfants est aussi importante que la connaissance des causes du SMSN.

Selon I.M. Vorontsov, le système de mesures préventives concernant les enfants présentant un risque élevé de SMSN doit encore être ajusté. La véritable prévention de ce syndrome peut être la création d'un ensemble de mesures visant à éliminer les facteurs provoquants potentiels du SMSN, à augmenter la résistance de l'enfant à ces facteurs et à créer la possibilité de surveiller les fonctions vitales de l'enfant pendant les périodes critiques. L'élaboration de mesures spécifiques spécifiques pour certains enfants, qui suppose la possibilité d'identifier dans un cas précis les mécanismes les plus probables et critiques pour un enfant donné, est une tâche pour l'avenir.

Le texte intégral de cette revue avec bibliographie a été publié dans la revue "Human Ecology", 2004, n°2.

Quelle maman n'écoute pas la respiration de son bébé pendant qu'il dort dans son berceau ? En effet, à la simple pensée que le bébé pourrait ne pas se réveiller le matin, son cœur se contracte de peur. Quelle est la raison? Il s'agit du syndrome de mort subite du nourrisson, dont presque toutes les mères ont entendu parler. Le manque d'information et la méconnaissance de cet état donnent lieu à des idées fausses. Voyons ce que c'est - "la mort au berceau".

La mort soudaine et inattendue d'un enfant sans raison apparente a reçu un nom terrifiant - "la mort au berceau". Dans ce cas, le corps de l'enfant est nécessairement soumis à un examen pathologique. Si lors de l'autopsie aucune cause objective de décès n'a été identifiée, alors on parle de syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN).

La mort subite peut survenir chez absolument n'importe quel enfant et n'importe où. Aussi effrayant que cela puisse paraître, il arrive qu'un enfant meure dans une poussette en marchant, dans une voiture, ou même dans les bras de sa mère. Le plus souvent, cependant, ils sont retrouvés morts dans la crèche.

Comment pouvez-vous réduire votre risque?

Si les causes de la « mort au berceau » restent un mystère, il existe certaines règles en adhérant auxquelles les parents peuvent réduire le risque.

1. La position de l'enfant dans un rêve. Il est nécessaire dès le début d'endormir l'enfant sur le dos, car dormir sur le côté n'est pas sûr pour lui. Des recherches scientifiques ont montré que les enfants qui dorment sur le ventre ont un risque de mort subite 9 fois plus élevé que ceux qui dorment sur le dos.
2. Fumer pendant la grossesse augmente le risque de mort subite du bébé. Idéal si aucun des parents ne fume. En aucun cas, vous ne devez fumer dans un appartement, et encore moins dans la même pièce que votre enfant ! Les parents qui fument ne doivent pas emmener leur enfant dans son lit.
3. Conditions de température. Un enfant enveloppé dans des couvertures et des vêtements chauds surchauffe très facilement. Il est normal que les mains et les pieds d'un enfant (comme un adulte) soient légèrement froids. Il n'est pas du tout nécessaire de créer des conditions plus chaudes pour cela; il suffit amplement de maintenir dans la pièce où l'enfant joue et dort, la température de 18 0 C.
4. Couvrir la tête du bébé. Allongé dans le berceau, l'enfant doit presque toucher son dos avec les jambes. L'utilisation d'un oreiller n'est pas recommandée avant l'âge de 12 mois. Le lit doit être recouvert d'un drap et l'enfant, si nécessaire, recouvert de couvertures en plusieurs couches.
5. Consulter un médecin si l'état de l'enfant s'aggrave. Les enfants affaiblis doivent recevoir plus de liquides et leur température doit être constamment surveillée afin qu'ils ne surchauffent pas. La santé des enfants doit être surveillée de très près, car il peut être difficile de déterminer immédiatement qu'un enfant a une maladie grave.