Faiblesse à la naissance primaire. Activité générique

Chaque femme rêve de porter un enfant en toute sécurité dans les neuf mois prescrits et de lui donner facilement naissance à la date fixée. Mais parfois, il y a des complications lors de l'accouchement et les choses ne se passent pas comme prévu.

L'une des causes les plus courantes de travail compliqué est une activité de travail faible ou insuffisante, ce qui entraîne un retard du processus de travail et, par conséquent, une hypoxie fœtale.

La faiblesse du travail se manifeste par des contractions faibles et courtes, qui ralentissent non seulement le lissage et la dilatation du col de l'utérus, mais également le mouvement du fœtus le long du canal de naissance de la mère. La faiblesse de la main-d'œuvre est plus fréquente chez les femmes primipares.

Une main-d'œuvre faible peut être primaire et secondaire.

Faiblesse primaire du travail

réside dans l'absence de dynamique normale de l'ouverture du pharynx utérin, malgré le fait que les contractions sont déjà en cours.

La principale raison du manque de dynamique du travail peut être :

Le stress est l'une des raisons les plus importantes d'un travail médiocre. Une femme non préparée a peur de l'accouchement à venir, la peur perturbe l'équilibre hormonal. Il y a violation du fait que les hormones qui arrêtent le travail sont produites par le corps en plus grande quantité que les hormones qui accélèrent le travail. Parfois, un mot imprudent ou grossier de la part du personnel de l'hôpital peut devenir un facteur de « rétablir » l'équilibre hormonal.

Caractéristiques physiologiques : une vessie plate qui empêche l'enfant de s'abaisser ; un bassin étroit chez une femme en travail.

Faible taux d'hémoglobine.

Troubles endocriniens et métaboliques.

Modifications pathologiques de l'utérus (inflammation, troubles dégénératifs, cicatrice sur l'utérus, malformations utérines, fibromes utérins).

Étirement excessif de l'utérus (hydramnios, grossesse multiple, gros fœtus).

Moins de 17 ans et plus de 30 ans.

Mauvaise activité physique pendant la grossesse.

Faiblesse secondaire du travail

se développe après le début du travail, lorsque le travail normalement commencé à un moment donné « s'estompe ».

La faiblesse secondaire du travail se développe moins souvent que la faiblesse primaire et, en règle générale:

C'est le résultat de contractions longues et douloureuses, qui entraînent une fatigue de la femme en travail ;

Utilisation irrationnelle de médicaments qui affectent le tonus de l'utérus. Malheureusement, afin d'accélérer les accouchements, les médecins les accélèrent assez souvent artificiellement, même lorsque cela n'est pas nécessaire.

De plus, l'accouchement, en particulier le premier, peut vraiment durer longtemps et s'il n'y a pas de menace d'hypoxie pour le fœtus, il n'est pas nécessaire de stimuler le travail. Parfois, pour rétablir le travail, il suffit à une femme en travail de se calmer et de se reposer un peu.

La stimulation du travail est une méthode non médicamenteuse.

Les actions de l'obstétricien dépendent avant tout de la cause de la faiblesse du travail.

Cependant, si le travail prolongé devient vraiment dangereux pour l'enfant et la mère, alors avec la faiblesse du travail, il est d'usage de stimuler le travail.

La principale méthode non médicamenteuse, permettant de valoriser l'activité générique, est amniotomie(ouverture de la vessie fœtale), qui est réalisée lorsque le col est dilaté de 2 cm ou plus. À la suite de l'amniotomie, le travail s'intensifie souvent et la femme en travail peut se débrouiller seule, sans l'administration de médicaments.

La stimulation du travail est une méthode médicale.

Si l'amniotomie n'a pas l'effet souhaité, alors des médicaments sont utilisés dans les maternités :

1. sommeil médicamenteux, au cours duquel la femme en travail restaure la force et les ressources énergétiques de l'utérus. Après le réveil, en moyenne après 2 heures, chez certaines femmes en travail, l'activité du travail s'intensifie. Le sommeil médicamenteux survient après l'administration de médicaments du groupe des analgésiques narcotiques, ce qui ne doit être fait qu'après consultation d'un anesthésiste et uniquement dans les cas où les effets secondaires du fœtus sont moins importants que le risque de retarder le travail de l'enfant.

2... Stimulation utérotonique... Les utérotoniques les plus courants sont l'ocytocine et les prostaglandines. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse au moyen d'un compte-gouttes, de plus, avec leur dosage prudent. L'état du fœtus doit être surveillé à l'aide d'un moniteur de fréquence cardiaque.

Inconvénients des médicaments stimulants

En règle générale, leur utilisation nécessite clairement l'utilisation d'antispasmodiques, d'analgésiques ou d'anesthésie péridurale. Cela est dû au fait qu'une forte augmentation du travail augmente souvent la douleur chez la femme en travail. Par conséquent, il est clair que la thérapie de stimulation de l'accouchement ne doit être utilisée que pour des raisons médicales, lorsque les effets nocifs de son utilisation sont inférieurs aux effets nocifs d'un travail prolongé.

césarienne

Si l'utilisation de médicaments qui accélèrent l'accouchement et améliorent l'activité du travail ne fonctionne pas et que le fœtus souffre d'hypoxie, un choix peut être fait en faveur d'une césarienne d'urgence.

Prévention du travail faible.

Les mesures préventives pour prévenir la faiblesse du travail comprennent, tout d'abord:

1. Participation d'une femme à des cours préparatoires spéciaux, au cours desquels la femme en travail découvrira ce qui lui arrive, ainsi qu'à son bébé, et ce qu'elle doit faire pour que l'accouchement réussisse. La future mère doit être prête à participer activement au processus d'accouchement, doit avoir voix au chapitre dans la prise de décision et l'utilisation de méthodes non pharmacologiques de soulagement de la douleur et de stimulation du processus de travail. On sait que parmi les femmes en travail non préparées, la faiblesse du travail est trouvée dans 65%, et les femmes en travail qui pendant la grossesse ont suivi des cours préparatoires à l'accouchement ou à l'école pour les futurs parents ne rencontrent cette complication que dans 10% des cas, et elles sont généralement pour des raisons vraiment objectives.

2. Trouvez un hôpital et un médecin de confiance qui n'est pas enclin à subir une césarienne inutilement. Il est important qu'il approuve vos efforts pour vous préparer à l'accouchement vaginal. Travaillez avec votre médecin pour préparer un plan d'accouchement afin de vous assurer que vous êtes guidé par les mêmes priorités. Si vous avez déjà eu une césarienne, discutez de la préparation mentale et pratique à l'accouchement.

3. Envisagez l'implication d'un autre assistant (en plus de votre partenaire) - une personne expérimentée qui partage vos aspirations.

4. Prenez soin de votre santé (bien manger, faire de l'exercice, gérer le stress, éviter l'alcool et le tabac) et vous serez en pleine forme pour l'accouchement.

5. En prévention de la faiblesse du travail à partir de 36 semaines de grossesse, il est conseillé aux femmes enceintes de prendre des vitamines qui augmentent le potentiel énergétique de l'utérus (vitamine B6, acide folique, acide ascorbique).

Travail facile pour vous!

Bureau de rédaction du portail de la famille de Voronej

Le contenu de l'article

Faiblesse du travail, qui est l'une des complications les plus fréquentes et les plus graves de la fonction contractile de l'utérus, entraîne un grand nombre d'états pathologiques de la mère et du fœtus. Selon nos données, pour 30 554 cas d'accouchement dans les institutions obstétricales urbaines, une faiblesse de l'activité de travail s'est produite chez 2253 femmes en travail, soit 7,37%. La proportion de primipares est de 84 %, multipares - 16 % (secondes naissances - 11,4 %, troisièmes naissances - 2 %, quatrièmes et plus -0,6 %).
Les cliniciens distinguent deux formes principales de violations de la fonction contractile de l'utérus pendant l'accouchement : la faiblesse du travail et le travail excessivement violent. De plus, en termes de fréquence d'occurrence et de nombre de violations de la condition de la mère et du fœtus, la faiblesse de l'activité de travail est plusieurs fois supérieure à l'activité de travail violente, qui survient généralement chez les femmes qui ont des naissances répétées.
Distinguer faiblesse primaire des contractions, faiblesse secondaire des contractions et tentatives, contractions convulsives et segmentaires. Le travail excessivement violent, au cours duquel la durée du travail avec un fœtus à terme est de 3 à 4 heures, est appelé travail rapide.
La faiblesse primaire du travail se manifeste par des contractions de faible force, une violation de leur rythme et de leur durée dès le début de leur apparition et sur une plus longue période de temps. La faiblesse secondaire du travail est caractérisée par l'apparition des mêmes changements dans la contraction de l'utérus à la fin du premier ou du deuxième stade du travail. Les contractions convulsives et segmentaires constituent une sorte de faiblesse du travail. Le caractère convulsif se manifeste par une contraction prolongée, pendant plus de 1,5 à 2 minutes, de l'utérus. Au cours des contractions segmentaires, ce n'est pas l'utérus entier qui se contracte, mais ses segments individuels. De telles contractions de segments individuels de l'utérus se produisent presque continuellement et leur effet est négligeable ou extrêmement faible.
La faiblesse du travail chez un nombre important de femmes en travail est précédée par la pathologie de l'état des membranes du liquide amniotique. 30,7 % des femmes en travail ont eu un écoulement d'eau prématuré et 29,8 % précoce. La conviction est créée que la faiblesse du travail et la défaillance des membranes de la vessie fœtale chez 60,5% des femmes en travail de ce groupe ont la même cause.
Le rejet d'eau intempestif, nous ne le considérons pas comme une faiblesse de la main d'œuvre. Chez de nombreuses femmes, avec cette pathologie des membranes - leur résistance réduite - un travail spontané normal se produit.
32,9% des femmes en travail ont eu des avortements dans le passé (avortements artificiels dans 23,4%, avortements spontanés dans 9,5%). Comme vous le savez, l'interruption artificielle de la grossesse peut avoir un effet néfaste sur le développement d'une grossesse et d'un accouchement ultérieurs en raison de violations de la fonction hormonale des ovaires et du placenta, ainsi que de défauts anatomiques de la structure du myomètre. L'avortement spontané est une conséquence directe des violations ci-dessus à la fois sur la base d'un avortement provoqué et d'une insuffisance ovarienne congénitale ou acquise. Un accouchement urgent dans ce groupe de femmes enceintes a été noté chez 82 %, jusqu'à 38 semaines - 0,8 % et à 42 semaines ou plus - chez 17,2 %.
Avec un accouchement prolongé, quelle que soit leur genèse, la fréquence d'utilisation des méthodes opératoires d'accouchement augmente considérablement. Dans les hôpitaux médicaux en Ukraine, couvrant les établissements obstétricaux urbains, ainsi que les hôpitaux ruraux centraux et numérotés, en 1971, des méthodes d'accouchement opératoires étaient utilisées dans 29,15 cas pour 1 000 naissances. L'opération la plus courante est l'extraction par ventouse du fœtus - 16,01 pour 1000 naissances, puis la césarienne - 8,2, les forceps obstétricaux - 3,54, l'extraction de la tige fœtale - 1,5 et les opérations de destruction fœtale - 1,3.
La faiblesse du travail et les conditions pathologiques qui l'accompagnent chez la mère et le fœtus sont la raison de l'utilisation des méthodes chirurgicales d'accouchement décrites ci-dessus (252 pour 1000 naissances). Par ailleurs, une ventouse a été réalisée dans 142 cas pour 1000 naissances, une césarienne - dans 15 cas, une pince obstétricale - dans 38 cas, une pince cutanée et céphalique - dans 28 cas, des opérations de destruction fœtale - dans 15 cas, et une extraction de tige fœtale - dans 14 cas pour 1000 naissances.
Un long cours du travail augmente la possibilité de développer une infection post-partum, qui est observée 6 fois plus souvent que lors d'un accouchement normal, à condition qu'un complexe d'antibiothérapie prophylactique soit effectué.
Les anomalies du travail sont l'une des principales causes de morbidité et de mortalité périnatales.
Sur le nombre total de femmes en travail avec faiblesse du travail, 34,7% ont une perte de sang pathologique (plus de 400 ml) pendant l'accouchement ou au début de la période post-partum. Cette pathologie est la principale cause de mortalité maternelle et complique grandement l'évolution de l'infection congénitale qui s'est produite. Tout cela indique la grande importance pratique de ce problème.

Les causes du travail

Malgré l'énorme flux d'informations sur le traitement de la faiblesse du travail et les tentatives d'expliquer le mécanisme de développement de cette pathologie, ce problème reste le moins étudié parmi les autres problèmes fondamentaux de l'obstétrique moderne.
L'utilisation de méthodes empiriques de traitement de cette pathologie, dont le développement repose sur divers mécanismes de dérégulation de la contraction des cellules myométriales, conduit souvent à des résultats insatisfaisants et à de nouvelles recherches de moyens plus efficaces.
Après la découverte de la fonction médiatrice de l'acétylcholine en tant que médiateur de la transmission de l'excitation nerveuse à l'organe effecteur, ce concept a été utilisé pour expliquer le mécanisme de développement et le déroulement du travail. A.P. Nikolaev a montré que dans le sang des femmes en travail, le liquide amniotique et le liquide céphalo-rachidien, le médiateur de l'excitation nerveuse, l'acétylcholine, circule sous forme libre. L'auteur suggère que ce dernier a un effet sur l'excitation des cellules musculaires et stimule la contraction. Selon l'auteur, la libération d'acétylcholine dans le sang est une conséquence de l'apparition d'une excitation dans diverses parties du système nerveux autonome et du cortex cérébral.
A.P. Nikolaev et un grand nombre de ses partisans pensaient qu'une augmentation de l'activité de la cholinestérase du sang était la cause de la destruction de l'acétylcholine circulant librement dans le sang et du développement de l'inertie motrice de l'utérus. Dans une expérience, il a été montré que l'acétylcholine améliore la contraction des cornes utérines de lapins sexuellement matures in vitro. Cependant, l'utilisation de préparations d'acétylcholine pour le traitement de la faiblesse du travail en clinique s'est avérée inefficace. Par la suite, il a été prouvé que l'acétylcholine circulant dans le sang n'a pas d'effet direct sur le système spontanément excitable de l'utérus lors de l'accouchement. L'acétylcholine médiatrice est synthétisée dans les cellules nerveuses, les fibres nerveuses et les synapses. Étant dans des vésicules, il est protégé de la destruction. La contraction cellulaire s'accompagne de la libération d'acétylcholine par les vésicules synaptiques, qui, entrant dans la fente intersynaptique, entraîne une modification de l'équilibre ionique et du potentiel sur la membrane cellulaire effectrice, suivie d'une réponse fonctionnelle de l'objet excitable. Le médiateur acétylcholine subit une destruction instantanée après le début de l'effet. Le cycle se répète. La présence d'un petit nombre d'appareils nerveux dans l'utérus identifiés par les méthodes de recherche modernes soulève des doutes quant à la présence d'un mécanisme d'excitation similaire à la contraction des cellules musculaires de cet organe. Si vous coupez les conducteurs nerveux dans la bande de myomètre, les processus d'auto-excitation et la réponse aux médicaments d'action tonomotrice ne disparaissent pas.
Une tentative de nombreux auteurs pour considérer la faiblesse du travail du point de vue du dysfonctionnement du cortex cérébral et des centres autonomes a échoué. Il n'y avait pas de faits suffisamment convaincants sur la participation directe des parties supérieures du système nerveux central dans le mécanisme de déclenchement de l'accouchement. Cependant, en assurant des conditions optimales pour le déroulement du processus générique dans tout l'organisme, la coordination des fonctions vitales est assurée par les mécanismes centraux de régulation et leur rôle est incontestable.
Avec la préparation du lobe postérieur de l'hypophyse (pituitrine), puis de l'ocytocine, leur haute spécificité a été trouvée en relation non seulement avec l'amélioration des contractions utérines spontanées in vitro et in vivo, mais aussi l'excitation des contractions du myomètre. , qui était en état de repos fonctionnel.
Dans l'expérience et la clinique, il a été montré que la faiblesse du travail est une conséquence de l'activité élevée de l'ocytocinase sanguine, qui détruit l'ocytocine. Il a été constaté qu'avec l'administration simultanée de pituitrine et d'œstrogènes avec une faiblesse du travail, l'effet tonomoteur de la pituitrine augmente. Cela a donné lieu à parler de l'effet inhibiteur des œstrogènes sur l'ocytocypase. Malheureusement, jusqu'à présent, aucune donnée convaincante n'a été présentée pour confirmer le mécanisme de développement de la faiblesse du travail décrit ci-dessus. La cholinestérase et l'ocytocinase sanguine peuvent être importantes pour réduire le niveau de composés détruits par elles, mais elles ont un effet direct sur la fonction des organes (utérus). L'utilisation d'un inhibiteur de la cholinestérase, la prosérine, s'est avérée inefficace dans le traitement de la faiblesse du travail, malgré une augmentation de la teneur en acétylcholine dans le sang.
Il y a plus de 40 ans, on savait que les hormones sexuelles œstrogènes et progestérone avaient des effets différents sur l'activité à long terme de l'utérus : les premiers l'intensifient et les secondes l'inhibent. Leur application pratique répandue dans le but d'éveiller et de supprimer les contractions utérines n'est devenue possible que depuis la synthèse de ces hormones. Il a également été constaté que l'état fonctionnel de l'utérus peut être maintenu longtemps après l'ablation des ovaires, en introduisant des hormones sexuelles conformément au cycle menstruel. Au début de la grossesse et dans la dynamique de son développement, les hormones sexuelles de l'ovaire (au début de la grossesse), et plus tard le placenta, ont une influence décisive sur le développement normal du fœtus et les processus qui déterminent le fonction de l'utérus et la réponse du corps de la mère à la grossesse. Les cliniciens ont prouvé que l'une des principales causes de fausse couche est l'insuffisance hormonale des ovaires et du placenta. La correction hormonale de ces troubles (œstrogènes + progestérone) a donné un effet positif dans tous les cas de pathologie gravidique de cette genèse, si le traitement était opportun et suffisant. Au cours des 15 à 20 prochaines années, une étude approfondie du mécanisme d'action sur les organes génitaux (principalement sur l'utérus) des œstrogènes et de la progestérone dans un état hors grossesse et dans la dynamique de la grossesse a commencé. Les études sur le mécanisme de régulation hormonale de la fonction utérine pendant la grossesse et l'accouchement ont été d'un intérêt particulier pour les cliniciens. Un résumé d'un grand nombre d'études allant dans ce sens est présenté dans la monographie de Jung (1965). Les hormones œstrogéniques en tant que substances stimulant l'excitabilité spontanée de l'utérus ont commencé à être largement utilisées dans le klipik, souvent à très fortes doses.
Il a été prouvé expérimentalement que l'évolution la plus favorable des réactions biochimiques dans les tissus de l'utérus est observée si la dose d'œstrogène administrée pour stimuler l'utérus est de 300 à 400 UI / kg. Des doses d'œstrogènes, dépassant plusieurs fois la valeur physiologique, entraînent une perturbation du métabolisme énergétique et une suppression de l'excitabilité de l'utérus aux médicaments à action ocytocytaire. À l'heure actuelle, une grande quantité de matériel clinique a été accumulée sur l'utilisation combinée d'œstrogènes et d'ocytocine, indiquant l'efficacité suffisante de la méthode dans la faiblesse primaire du travail.
Au cours de la dernière décennie, l'attention des biologistes et des cliniciens a attiré deux nouveaux composés biologiquement actifs - la sérotonine et un groupe de prostaglandines, qui ont une activité sélective assez élevée en termes de stimulation de la fonction motrice de l'utérus. L'utilisation pratique de ces composés en clinique pour la stimulation et l'induction du travail a montré leur grande efficacité.
Il faut supposer que pour assurer la fonction contractile normale de l'utérus, en plus de l'ocytocine, d'autres composés utérotonomoteurs sont nécessaires, qui s'accumulent dans l'utérus et le sang des femmes en travail (sérotonine, catécholampines, prostaglandine).

Causes de faiblesse du travail

Les raisons de la faiblesse de la main-d'œuvre sont les suivantes.
1. Inertie génétiquement déterminée des mécanismes d'activation des systèmes fonctionnels des cellules du myomètre, assurant l'excitabilité et l'activité mécanique de ses structures.
2. Insuffisance de la fonction hormonale du complexe fœtoplacentaire, qui détermine l'inclusion des structures cellulaires du myomètre dans l'activité fonctionnelle d'excitation et de contraction.
3. Infériorité morphologique de l'organe, provoquant l'échec de la fonction et l'insuffisance de la réponse au complexe de stimulation hormonale du complexe fœtoplacentaire.
4. Inertie fonctionnelle des structures nerveuses (cerveau, centres rachidiens, nœuds nerveux régionaux), offrant des conditions optimales pour le fonctionnement de l'utérus au moment du début du travail et dans la dynamique de leur développement.
5. Fatigue de l'utérus due à une perturbation de la relation anatomique normale entre le fœtus et la filière génitale (rétrécissement du bassin, gros fœtus, anomalies dans l'insertion et la position du fœtus, modifications structurelles des tissus mous de la filière génitale ).
Un grand nombre d'autres facteurs identifiés comme causes possibles du développement de la faiblesse du travail sont subordonnés aux principales raisons susmentionnées du développement d'une contraction inadéquate du myomètre pendant l'accouchement. Considérons un peu plus en détail le mécanisme de développement de la faiblesse du travail pour certains groupes de raisons.
Nous considérons l'acte de naissance comme une réaction réflexe inconditionnelle du corps, qui est fixée dans l'appareil héréditaire des structures cellulaires de l'utérus et d'autres organes, qui offrent des conditions optimales pour le développement de la fonction de cet organe et des conditions physiologiques pour la vie du fœtus. L'inclusion de cellules musculaires utérines dans la contraction se produit à la suite d'un changement dans la direction de la stimulation hormonale spécifique de l'appareil génique des structures cellulaires. La principale hormone influençant la contraction des cellules du myomètre sont les œstrogènes, dont le contenu et l'activité au moment de l'accouchement changent de manière significative dans le sens de la création d'influences pour des réactions optimales d'excitabilité et de contraction du myomètre. Des taux optimaux d'œstrogènes circulants dans le sang et leur fixation par les protéines réceptrices des cellules hormono-dépendantes stimulent l'accumulation et l'activité d'un certain nombre d'autres hormones et médiateurs (oxytus, serotopip, prostaglandine Fua, catécholamines et, apparemment, d'autres composés inexplorés de spécificité action). Les composés biologiquement actifs ci-dessus fournissent des liens individuels dans le système complexe d'autorégulation de contraction des cellules musculaires de l'utérus, qui se manifeste cliniquement par l'accouchement. L'acte générique est effectué avec l'activité maximale des fonctions de nombreux organes et systèmes fonctionnels (cardiovasculaires, excréteurs, métaboliques, endocriniens, etc.). L'intégration des fonctions de tous les organes et systèmes du corps est réalisée par les structures nerveuses du cerveau, dans lesquelles se crée la dominante de l'accouchement, facilitant les connexions interhémisphériques et la subordination des fonctions de tout l'organisme, fournissant les conditions physiologiques déroulement de l'acte de naissance.
Si, à la fin de la période de développement utérin du fœtus, le système de régulation des cellules du myomètre, qui affecte leur excitabilité et leur contraction, ne répond pas aux impulsions émanant du placenta et du fœtus, le travail n'aura pas lieu. La progression de la grossesse se poursuivra jusqu'à ce que les conditions soient réunies pour l'activation de ces fonctions des cellules myométriales.
Dans certains cas, le système d'excitation et de contraction des cellules myométriales peut conduire à un état actif de choc neuropsychique, d'infection aiguë, de choc douloureux, de vibration. Il faut supposer que les stimuli trop forts décrits ci-dessus affectent les mécanismes régulant la fonction cellulaire à travers les mêmes systèmes humoraux qui sont responsables du mécanisme d'excitation et de contraction au cours du déroulement physiologique de la grossesse. La confirmation de l'exactitude de la déclaration ci-dessus sur la nature génétique de la faiblesse primaire du travail est également le fait de l'apparition de cette pathologie, principalement chez les femmes aînées. Le premier accouchement est une sorte d'entraînement du mécanisme de régulation de l'excitation et de la contraction des cellules myométriales ; avec les accouchements répétés, cette pathologie est moins fréquente. L'utilisation de progestérone afin de bloquer la contraction du myomètre à différents stades du développement de la grossesse renforce les processus d'inhibition des mécanismes de régulation de la fonction tonomotrice des cellules au moment de la fin du développement utérin du fœtus. Afin de prévenir la faiblesse du travail, nous nous efforçons pour ces femmes enceintes d'effectuer une préparation prénatale qui, chez la plupart d'entre elles, supprime l'inertie des mécanismes d'activation de la régulation topomotrice du myomètre.
Chez les femmes présentant un dysfonctionnement ovarien, en particulier avec une dysménorrhée et une ménométrorragie lors de la grossesse, nous observons une excitabilité élevée et une fonction contractile de l'utérus aux premiers et derniers stades de la grossesse ou une inertie tonomotrice pendant l'accouchement.
Il y a lieu de croire que la violation (inhibition) de la régulation de la fonction tonomotrice des cellules musculaires de l'utérus peut provoquer, tant avant que pendant la grossesse, d'autres facteurs non hormonaux difficiles à prendre en compte et à prévenir.
Outre la raison décrite ci-dessus de la faiblesse du travail, cette dernière peut survenir à la suite d'une insuffisance hormonale, principalement œstrogénique, du complexe fœtoplacentaire. Nos études expérimentales et cliniques ont montré que les œstrogènes sont la principale hormone qui crée des conditions optimales pour l'excitabilité des membranes cellulaires du myomètre et provoque une réaction des cellules aux substances qui modifient les propriétés contractiles de l'actomyosine. Jusqu'à récemment, on pensait que le rôle dominant dans la manifestation de la fonction contractile des cellules myométriales appartenait à l'ocytocine, bien que le mécanisme de cette action reste inconnu. Actuellement, il existe de nombreuses études sur le rôle important de la sérotonine et de la prostaglandine (F2a) dans la contraction des cellules myométriales. Dans certaines conditions, les catécholamines (principalement l'adrénaline) ont un effet tonomoteur prononcé sur les cellules musculaires de l'utérus. La question se pose de savoir lequel des composés biologiquement actifs ci-dessus est principalement responsable de la contraction de l'utérus pendant le travail ? Nous pensons que l'utérus, compte tenu de son rôle biologique dans la préservation de la vie de l'espèce, devrait avoir un système en double de stimulateurs spécifiques de la contraction, qui compensent, et agissent parfois comme des facteurs agissant indépendamment en l'absence du principal. La régulation de la contraction utérine pendant le travail comprend deux processus dynamiques mutuellement conditionnés : l'excitabilité et la contraction spontanées des cellules musculaires et le métabolisme énergétique, qui fournit les niveaux nécessaires d'activité mécanique du myomètre. Un grand nombre de composés biologiquement actifs participent à la régulation des premier et deuxième maillons de la fonction utérine, dont l'action efficace sur l'organe effecteur - l'utérus - n'est possible que s'il existe des niveaux optimaux d'hormones fœtoplacentaires.
Des études cliniques et expérimentales menées par nous et d'autres auteurs (Jung, 1965) donnent des raisons de croire que les composés affectant le changement d'excitabilité et les propriétés contractiles des cellules myométriales se potentialisent mutuellement, et si le niveau de l'un d'eux est insuffisant, ils peut fournir pendant longtemps des paramètres physiologiques de la fonction utérine.
Avec un affaiblissement de la fonction contractile de l'utérus pendant l'accouchement, en raison de niveaux insuffisants de circulation d'ocytocine ou d'une violation de son utilisation par les cellules du myomètre, il est possible de restaurer complètement la contraction de l'utérus en introduisant de la sérotonine et du calcium après saturation préliminaire de le corps de la mère avec des œstrogènes. Les études de Pasha ont montré qu'en injectant séquentiellement des œstrogènes, de la sérotonine et du calcium, il est possible de surmonter l'inertie motrice de l'utérus et de déclencher le travail à différents stades de la grossesse. Le complexe de composés biologiquement actifs - œstrogènes, sérotonine, calcium - assure la restauration de l'évolution physiologique des principaux maillons de la fonction contractile de l'utérus en cas de violation et constitue la base du déclenchement des douleurs du travail à différents stades de grossesse. Considérons quelques-uns des mécanismes de ces influences sur le myomètre.
La sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) appartient à un groupe de substances à large spectre. Cependant, il a un effet très spécifique sur les muscles lisses. Il a été établi que l'utérus a la capacité d'accumuler de la sérotonine en grande quantité (N.S. Baksheev, 1970; Fahim, 1965). L'administration parentérale de l'amine marquée s'accompagne de son accumulation dans les fractions subcellulaires des cellules musculaires de l'utérus, où elle est protégée de la destruction et peut persister longtemps (Cohen, 1965). Avec l'introduction de 5-HT dans la lumière de l'utérus, une hyperémie active, un œdème tissulaire et une stimulation de la mitose des cellules musculaires, similaires à l'action des œstrogènes, se produisent (Spaziani, 1963). Il a été découvert qu'il existe une relation étroite entre la sérotonine et la régulation neuro-endocrinienne effectuée par le système hypothalamo-hypophysaire, et l'amine elle-même est, apparemment, une neurohormone avec un mécanisme d'action autonome, pas encore complètement divulgué. Il a été démontré que la 5-HT soulage la fatigue des cellules musculaires et restaure leur fonction normale (MM Gromakovskaya, 1967).
En étudiant la teneur en sérotonine dans certains milieux biologiques et tissus de femmes enceintes, nous avons constaté que dans la dynamique de la grossesse, la concentration de 5-HT dans le sang et le tissu utérin augmente, atteignant les valeurs les plus élevées lors de l'accouchement.
Afin de révéler l'essence de la relation établie entre la fonction de la sérotonine et du calcium, NS Baksheev RT MD Kurskiy a étudié l'effet de l'amine sur la distribution de Ca45++ dans le tissu de l'utérus et ses fractions subcellulaires. L'isotope a été administré à des animaux (lapins) par voie intraveineuse.
Sous l'influence de la 5-HT, l'accumulation de Ca45 dans le muscle utérin est augmentée de 3,8 fois, cependant, le degré d'accumulation est différent dans chaque fraction subcellulaire. L'accumulation la plus rapide et maximale de Ca45 se produit dans les mitochondries (à la 15e minute) ; ce niveau est maintenu pendant 180 min dans les autres fractions, l'intensité de l'accumulation de Ca45 diminue après 30 et 60 min. Ces études ont établi que le 5-IIT est responsable de l'accumulation et de l'échange de calcium dans le tissu musculaire de l'utérus, à la fois dans le cas d'une administration intraveineuse et intracisternale.
Avec la faiblesse du travail dans le sang, les muscles de l'utérus et le liquide amniotique, la teneur en 5-HT est considérablement réduite et la perte de calcium par les tissus de l'utérus augmente. Nous pensons que le système biochimique - hormones fœtoplacentaires, sérotonine, calcium - est responsable de fournir des indicateurs physiologiques de la fonction contractile de l'utérus.
Si vous agissez avec de la sérotonine sur une bande d'utérus qui n'a pas d'activité électrique spontanée, alors dans la plupart des cas, des potentiels de pic spontanés apparaissent après la coupure du courant dépolarisant, ce qui indique un changement significatif dans la fonction des membranes cytoplasmiques et des protéines contractiles sous l'action des amines.
En l'absence d'ions calcium dans le milieu, un déplacement du potentiel membranaire vers la dépolarisation et une perte rapide de l'activité électrique et mécanique spontanée, une suppression de l'excitabilité et une augmentation de la perméabilité des membranes protoplasmiques des cellules musculaires lisses de l'utérus pour d'autres ions sont observés, c'est-à-dire qu'une désorganisation complète des fonctions cellulaires se produit.
L'ajout de sérotonine à la solution sans calcium n'affecte pas l'activité électrique et l'excitabilité des cellules musculaires.
Si vous pré-traitez une bande musculaire avec de la sérotonine dans une solution de Krebs et la placez dans un milieu sans calcium, la valeur du potentiel membranaire se déplace vers la dépolarisation, mais la résistance des membranes cytoplasmiques ne diminue pas, comme c'est le cas avec le action d'une solution sans calcium déjà dans la 1ère minute, mais reste dans les 4-5 minutes. Après 5 à 8 minutes, la valeur des potentiels électrotoniques diminue lentement et l'excitabilité diminue. Sur la base de ces études, on peut supposer que la 5-HT favorise une augmentation de l'accumulation d'ions calcium dans les cellules musculaires des animaux gravides et assure sa consommation économique dans un environnement sans calcium pendant une longue période.
La contraction des cellules musculaires de l'utérus lors de l'accouchement est associée à des coûts énergétiques importants, dont la nature pendant la grossesse et pendant l'accouchement est différente. Nous avons constaté que dans la dynamique de la grossesse dans l'utérus, il se produit une restructuration biochimique et morphologique du myomètre, qui fournit le niveau nécessaire de fonction motrice de l'utérus pendant l'accouchement. Le rôle principal dans ces processus appartient aux hormones du complexe fœtoplacentaire. Pour prouver le rôle des hormones oestrogéniques, de la sérotonine et du calcium dans ces processus, nous avons mené des études expérimentales. Si des lapines reçoivent des oestrogènes en fin de gestation (300 UI/kg pendant 3 jours), une augmentation de la teneur en phosphates à haute énergie (LTP, CP), une diminution du glycogène et du lactate est observée. , ce qui indique une augmentation des processus oxydatifs dans le myomètre en tant que phase nécessaire à la manifestation de la fonction contractile des cellules musculaires.
Avec l'introduction des mêmes doses d'œstrogènes chez les lapines non gravides, la quantité d'actomyosine augmente de 3 fois (de 4,12 à 12,07%), et les protéines sarcoplasmiques contenant des groupes enzymatiques de 35 à 56,3%. La quantité de protéines de la fraction tonique (fraction T) est réduite de 50 % et la quantité de protéines de stromine de 45 %.
Des changements significatifs ont été révélés dans le myomètre des femmes enceintes par rapport à l'état en dehors de la grossesse.
La teneur en protéines de la fraction contractile augmente de 53 % en fin de grossesse, représentant 40 % de toutes les protéines des myofibrilles. La quantité de protéines sarcoplasmiques augmente et la teneur en protéines stromales diminue.
Nos études montrent que la sérotonine et le calcium, administrés séparément et ensemble (sans œstrogène), modifient de manière insignifiante la composition fractionnelle des protéines. Avec l'introduction de ces substances biologiquement actives avec des œstrogènes, le niveau optimal de protéines sarcoplasmiques et contractiles s'accumule et la teneur en nucléotides adényliques change, dont la composition est proche de celle de l'utérus gravide et parturiente.
Le système des nucléotides adényliques est le système principal de la cellule, qui détermine sa consommation d'énergie.
Nous avons déjà noté plus haut que l'estradiol, la sérotonine et le calcium, administrés dans un certain ordre, peuvent restaurer la fonction contractile de l'utérus, affaibli lors de l'accouchement. La normalisation de la contraction est possible avec la restauration du métabolisme oxydatif.
L'énergie pour la mise en œuvre de la contraction musculaire de l'utérus et d'autres organes musculaires est formée au cours du processus de phosphorylation oxydative des glucides (rendement énergétique maximal - avec une consommation économique du substrat) et de la décomposition anaérobie des glucides (rendement énergétique minimal avec une consommation non économique de glucides ). Lors d'un accouchement normal, l'énergie de contraction de l'utérus se forme principalement dans le cycle de phosphorylation oxydative, avec une utilisation maximale de l'oxygène. Si le travail ne se termine pas dans 16-17 heures, la phosphorylation oxydative diminue, ce qui peut être déterminé par l'utilisation d'oxygène par le muscle de l'utérus obtenu par césarienne ou par la fatigue expérimentale de la corne de l'utérus des animaux. Avec une durée de travail de 18-24 heures, la consommation d'oxygène par le muscle de l'utérus diminue de 7%, à 29-36 heures - de 17,2%, 99-121 heures - de 39,5%. L'absorption d'oxygène et la liaison du phosphate inorganique dans les objets biologiques sont dans des rapports équimolaires.
Ce processus est appelé phosphorylation oxydative conjuguée. Une mesure de la phosphorylation oxydative est le rapport P / O (le rapport du phosphate inorganique estérifié à l'oxygène absorbé). Avec un accouchement normal, la crêpe P/O à la performance maximale est de 2,3. Avec la durée du travail de 99 à 121 heures, cet indicateur diminue de plus de 2 fois et est de 1,1.
La transition de la formation d'énergie vers la voie non économique du métabolisme glycolytique des glucides s'accompagne de l'accumulation de produits en excès du métabolisme interstitiel (acide lactique, pyruvique).
Le métabolisme énergétique des graisses est également perturbé, les acides gras et autres composés podoxydés s'accumulent, épuisant le système tampon des tissus et du sang. La conséquence en est une acidose métabolique et une violation encore plus grande de l'homéostasie des tissus et des fluides.
L'une des raisons de la faiblesse du travail peut être une infériorité morphologique de l'utérus due à un traumatisme (avortement, aides chirurgicales à l'accouchement) et à des processus inflammatoires. Les changements structurels qui en résultent dans l'utérus réduisent considérablement la sensibilité des mécanismes régulant les processus de restructuration biochimique et biophysique de toutes les structures du myomètre pendant la grossesse et l'accouchement. Dans ces cas, même avec un complexe normal de stimulants humoraux du complexe fœtoplacentaire, les cellules musculaires ne subissent pas les modifications nécessaires au déclenchement et au déroulement normal du travail. À ce groupe de raisons, nous incluons l'étirement excessif des muscles de l'utérus (grossesse multiple, hydramnios, gros fœtus), dans lequel il y a souvent une faiblesse du travail.
Une coordination altérée des fonctions des organes et des systèmes fonctionnels du corps de la femme enceinte dans le sens de la création de conditions optimales pour le développement du fœtus et des organes qui assurent son activité vitale et la naissance (placenta, utérus, liquide amniotique) peut affaiblir la contraction du myomètre. Ces fonctions sont combinées par le système nerveux central, dont la désorganisation de la fonction peut, dans certains cas, avoir un effet négatif sur l'acte de naissance.
Au dernier groupe de raisons, nous incluons la fatigue de l'utérus due à une résistance importante à l'avancement du fœtus du côté de l'anneau osseux pelvien ou des tissus mous du canal génital. Le processus de fatigue se produit pendant différentes périodes de travail normal. Nos études cliniques ont montré que 16 à 18 heures après le début de l'activité normale du travail, des ruptures de la phosphorylation oxydative se produisent dans le myomètre, indiquant une diminution de l'utilisation de l'oxygène dans les processus bioénergétiques et l'accumulation d'acides et de composés similaires (lactique, pyruvique , acides butyriques, etc.) qui modifient le pH des tissus et du sang. Si le travail ne peut pas être arrêté à l'aide de médicaments, à l'avenir, non seulement des modifications biochimiques, mais également morphologiques des cellules musculaires de l'utérus peuvent se développer, suivies d'une inertie motrice persistante de l'organe. Le muscle de l'utérus en état de fatigue perd sa capacité à fixer la sérotonine, les catécholamines, le calcium. La synthèse d'ATP et d'ADP est altérée et les réserves de glycogène diminuent rapidement. Avec cette pathologie, il est nécessaire de prescrire un repos médicamenteux (sommeil) pendant 6 à 8 heures.Le repos alimentaire rétablit spontanément l'activité du travail chez la plupart des femmes en travail. Si nécessaire, le travail est stimulé selon la méthode que nous décrivons ci-dessous.

Formes cliniques de faiblesse du travail et méthodes de son traitement

La faiblesse primaire du travail se manifeste par des contractions faibles et courtes, qui s'accompagnent cependant de l'ouverture du col de l'utérus et du mouvement de la partie présente du fœtus dans le plan sous-jacent du petit bassin. Le déplacement de la présentation doit se produire au plus tard 4 à 5 heures après le début du travail normal. En cas de faiblesse du travail, la partie présentation du fœtus peut être dans le même plan pendant 8 à 12 heures ou plus, ce qui augmente l'œdème des tissus du canal génital et de la partie présentation. Le premier accouchement dure en moyenne 16-18 heures, et répété - 12-14 heures considéré comme insignifiant. Pour ouvrir complètement le col de l'utérus, vous avez besoin de 10 à 12 heures de bon travail. Le nombre de contractions du début à la fin du travail est de 120 à 150 pour la majorité des femmes en travail. Une faible contraction de l'utérus peut survenir à propos du tonus normal des cellules musculaires, ainsi qu'en cas d'hyper-limon. de leur hypotonie. Le myomètre hyper- et hypotonique pendant le travail peut réduire considérablement l'efficacité de chaque contraction. Lors de l'établissement du diagnostic de la nature de la faiblesse du travail, il est nécessaire de s'efforcer de déterminer le tonus du corps de l'utérus, dont l'état peut être influencé dans une certaine mesure par les médicaments.
L'une des variétés de la faiblesse du travail est la nature segmentaire des contractions, qui indique la pathologie de la propagation de l'onde de contraction.
Avec le développement normal de la contraction, la contraction des muscles du corps de l'utérus se produit dans l'un des foyers (plus souvent dans la région de la corne utérine) et se propage vers le bas à une vitesse d'environ 10 m par 1 s. En raison d'un certain nombre de circonstances, le foyer d'excitation ne s'étend pas aux cellules musculaires de tout le corps de l'utérus, mais n'en couvre qu'une partie. Peu de temps après la contraction d'une zone de l'utérus, un deuxième et parfois un troisième foyer d'excitation apparaît. De telles contractions, si elles sont déterminées sur la base d'un changement zonal de l'état du myomètre, peuvent durer de 1 à 1,5 et même 2 minutes en l'absence totale de progression du travail. Le travail désordonné augmente la dépense d'énergie de l'utérus jusqu'à son épuisement important avec un effet du travail extrêmement faible.
L'une des formes de pathologie du travail est la contraction simultanée des muscles du corps, du col de l'utérus et du segment inférieur de l'utérus. Les contractions des muscles de l'utérus et du segment inférieur compensent largement l'effet de la contraction du corps de l'utérus, ce qui crée des conditions de fatigue de l'organe de travail.
Le traitement de la faiblesse du travail doit être précédé de l'établissement de la cause possible de cette condition. La faiblesse primaire des contractions a le plus souvent des causes génétiquement déterminées ou dépend de l'absence de fonction hormonale du complexe fœtoplacentaire. Une combinaison de ces raisons peut souvent se produire.
L'excitabilité et la fonction contractile des cellules musculaires utérines sont influencées par l'ocytocine, la sérotonine et leur utilisation combinée avec des œstrogènes et du calcium, ainsi qu'un composé encore peu étudié du groupe des prostaglandines - la prostaglandine F2a.

Stimulation du travail avec l'ocytocine

L'ocytocine est un composé biologiquement actif hautement spécifique qui améliore la fonction contractile des cellules du myomètre. Il convient de noter que l'ocytocine n'affecte pas le myomètre, dépourvu de l'influence des hormones œstrogéniques, qui non seulement sensibilisent les protéines membranaires et contractiles des cellules musculaires, mais créent également les conditions pour assurer l'équilibre énergétique dans l'organe de travail. Le mécanisme d'action de l'ocytocine sur les cellules musculaires n'a pas encore été entièrement divulgué, cependant, il existe des données indiquant un changement dans la structure ionique des membranes cellulaires cibles au niveau de la libération de potentiels d'action spontanés. Il faut supposer que l'ocytocine affecte le transport des ions calcium dans les structures intracellulaires des cellules myométriales, sans lequel la contraction est impossible.La méthode de traitement de la faiblesse du travail avec l'ocytocine est la suivante. 10 unités l'ocytocine est dissoute dans 350-400 ml de solution de glucose à 5% et injectée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, en commençant par 10-15 gouttes par minute. Si dans les 4 à 6 minutes suivantes, les contractions ne deviennent pas plus fréquentes et ne s'intensifient pas, le volume de la solution injectée est augmenté à 25 à 35 gouttes, puis le débit d'entrée de la solution est ajusté en fonction de l'activité des contractions. Il convient de noter que l'effet de la stimulation des contractions utérines avec l'ocytocine est directement proportionnel à la disposition du myomètre à répondre à ce stimulus hormonal. La durée de la période de stimulation est de 2,5 à 3,5 heures.
Pour améliorer la sensibilisation de l'utérus à l'ocytocine et augmenter la libération de sa propre ocytocine (hypophysaire) et de ses prostaglandines dans le sang, ainsi que l'accumulation de sérotonine et de catécholamines dans l'utérus, des œstrogènes sont prescrits avant la stimulation par l'ocytocine. L'œstrogène est administré dans l'éther (pour 1 ml d'une solution huileuse d'œstrogène, 0,5 ml d'éther) à raison de 300-400 unités/kg de poids de la mère. Le travail normal se produit dans le contexte des concentrations les plus élevées d'œstrogènes dans le sang. La concentration la plus élevée d'œstrogènes dans le sang après l'introduction d'une solution d'huile essentielle est observée après 3 à 3,5 heures, une solution d'huile (sans éther) - après 5 à 5,5 heures.L'ocytocine est administrée 3 à 3,5 heures après l'œstrogène avec de l'éther ou 5,5 heures après le début de l'administration d'œstrogènes sans éther.
L'effet de stimulation de l'activité du travail est renforcé si les œstrogènes dans l'éther sont administrés 2 fois, 20 000 unités chacun. (1ère fois - 3,5 heures avant le début de l'administration d'ocytocine, 2ème - avant l'administration d'ocytocine), ainsi qu'avec l'administration intraveineuse simultanée de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium (10 % 10 ml). Le jour et la veille de la stimulation du travail, de l'acide ascorbique est prescrit (de préférence de la galascorbine 1 g 3 fois par jour), du coamide, des vitamines Bi, Bis et de la cocarboxylase.
Si après l'introduction de 10 od. l'ocytocine, un faible effet rhodostimulant a été obtenu, il est inapproprié de poursuivre la stimulation avec de la quinine, de la pachicarpine ou de la prosérine, car ces médicaments sont beaucoup moins efficaces que l'ocytocine.
Si la réaction de l'utérus à l'ocytocine n'était suffisamment prononcée que pendant l'administration du médicament, après la fin de celle-ci, il est nécessaire de poursuivre la stimulation avec la pachicarpine (solution à 3% de 2-3 ml toutes les 2-3 heures) ou avec acide chlorhydrique de quinine (0,05 g de 1 poudre après 30 min 4 à 5 fois par jour). La dose totale de quinine supérieure à 0,7-1 g est toxique. Nous avons noté plus haut que la dimécoline détend les muscles du col de l'utérus et accélère l'ouverture de ce dernier.
Avant et pendant la stimulation du travail, la nomination de trioxazine (400 mg 2 fois par jour) est indiquée - un tranquillisant, qui a également un certain effet relaxant sur les tissus du col de l'utérus. Avec la rigidité du col de l'utérus, 64-128 unités doivent être injectées dans son tissu pour accélérer sa dilatation. lidase dissoute dans 50-75 ml de novocaïne à 0,25%. Il est nécessaire de surveiller la nutrition de la femme en travail. D'autres mesures (laxatifs, lavements chauds) avec des médicaments tels que l'ocytocine, la sérotonine ou la prostaglandine F2a sont inefficaces.

Stimuler le travail avec la sérotonine

La sérotonine, comme l'ocytocine, est également utilisée après l'introduction d'œstrogènes dans des solutions d'huiles essentielles et d'huiles. 30-40 mg de phosphate de sérotonine-créatine sont dissous dans 350-400 ml d'une solution de glucose à 5% immédiatement avant l'administration. Le médicament est administré par voie intraveineuse à partir de 10-12 gouttes par 1 min. 5 minutes après le début de l'administration, en l'absence d'hypersensibilité individuelle de l'utérus et du système vasculaire, la quantité de médicament peut être augmentée jusqu'à 20-30 gouttes par minute. Il est nécessaire de surveiller le tonus de l'utérus, ainsi que la force et la durée de sa contraction. Au moment de l'administration de la sérotonine, 30 minutes et 1 heure 30 après le début de l'administration, du gluconate de calcium ou du chlorure de calcium (10 ml chacun) est injecté par voie intraveineuse.
Si, à la suite de la stimulation par l'ocytocine ou la sérotonine, le travail n'est pas terminé, après 16 à 18 heures à compter du début de la stimulation, un sommeil médicamenteux est prescrit pendant au moins 6 à 7 heures chez les femmes en travail. Après le repos, la grande majorité des femmes en travail développent un bon travail spontané. Répétez la stimulation si nécessaire. En l'absence d'effet de l'action de l'ocytocine, la sérotonine est utilisée. Cependant, un autre médicament est souvent inefficace.

Excitation du travail

Un écoulement d'eau prématuré est une indication pour le début du travail au plus tôt 4 à 6 heures après le début de la rupture des membranes. Pendant ce temps, certaines femmes enceintes développent spontanément une activité de travail, qui à l'avenir ne nécessite pas de correction médicale. S'il n'y a pas de contractions au moment indiqué ci-dessus, il est nécessaire de commencer le travail. Pour exciter les contractions utérines, nous, ainsi que pendant la stimulation, introduisons d'abord des œstrogènes, étant donné que la pathologie de la structure de la vessie fœtale dépend de l'insuffisance œstrogénique du complexe fœtoplacentaire. Les œstrogènes augmentent l'excitabilité des cellules musculaires de l'utérus, augmentent la libération d'ocytocine par l'hypophyse et la libération de l'utérus, et éventuellement du placenta, la prostaglandine F2 "" augmente l'accumulation de sérotonine dans l'utérus, un antagoniste de la progestérone, ainsi que l'accumulation et la synthèse des catécholamines. Les œstrogènes et la sérotonine réduisent le niveau et l'activité de la progestérone, de sorte que son effet inhibiteur sur les structures nerveuses adrénergiques péri-utérines et intra-utérines diminue ou est complètement supprimé. Le nerf adrénergique approchant de l'utérus peut former un arc efférent du réflexe spinal, à la suite duquel les contractions utérines commencent à être stimulées davantage en étirant (ouvrant) le col de l'utérus. L'innervation adrénergique augmente la sensibilité du myomètre à l'ocytocine.
L'induction sera efficace si le test d'ocytocine est positif. Il convient de noter qu'avec un test d'ocytocine positif, l'efficacité de l'éveil du travail avec la sérotonine augmente considérablement. L'essence du test est la suivante.
Prenez 1 unité. l'ocytocine et dilué dans 100 ml de solution de glucose à 5% (1 ml de solution contient 0,01 unité d'ocytocine). 3 à 5 ml de solution d'ocytocine (0,03 à 0,05 unité) sont injectés lentement dans la veine du coude. Le médicament atteint sa concentration maximale en 40-45 secondes. Le deuxième test de la préparation de l'utérus à l'accouchement est le degré de "maturité" du col de l'utérus pour l'accouchement. La préparation du col de l'utérus à l'accouchement consiste en son raccourcissement, son ramollissement et sa souplesse, à la suite de quoi le canal passe en douceur dans le segment inférieur de l'utérus. On observe un amincissement du bord inférieur de la partie vaginale du col de l'utérus et le col lui-même est situé dans la région de l'axe filaire du bassin. La pratique montre que les changements anatomiques ci-dessus dans le col de l'utérus correspondent à un degré élevé d'excitabilité de l'utérus avec l'introduction d'ocytocine et d'autres composés d'action similaire.
Le taux d'administration d'ocytocine et de sérotonine pour induire des contractions doit être légèrement plus élevé que lors de la stimulation du travail. Après le test initial pendant 4 à 6 minutes, le nombre de gouttes peut être augmenté de 5 à 10 toutes les 5 à 6 minutes et ajusté en fonction de l'activité générique de l'utérus. Si aucun effet n'est observé avec l'introduction de 40-50 gouttes en 1 min, le taux d'administration d'ocytocine ne doit pas être augmenté. Il en va de même pour la sérotonine. Il convient de garder à l'esprit qu'il existe peu de femmes enceintes présentant un écoulement prématuré d'eau et une inertie torpide de l'utérus. Malgré la préparation d'œstrogènes pendant plusieurs jours, le col de l'utérus reste dense, le tonus de l'utérus est faible avec une absence totale d'excitabilité spontanée et de réaction aux stimuli mécaniques. La menace du développement de l'endométrite, et parfois l'apparition de l'endométrite, sont des motifs d'utilisation de l'ocytocine ou de la sérotonine pour déclencher le travail. Cependant, le plein effet est manquant. Dans cette catégorie de femmes, même avec l'introduction simultanée d'un meteririnter (en l'absence de contre-indications à son utilisation), les résultats positifs ne sont pas non plus notés, il est donc nécessaire de recourir à une expansion mécanique prolongée du col de l'utérus avec des dilatateurs, puis avec les doigts. Habituellement, il est possible d'élargir le col de 3 à 5 cm en une seule étape.Après l'étirement mécanique du col de l'utérus et l'application, des pinces à cuir chevelu (avec des contre-indications au métirisis) effectuent la prochaine série de déclenchement du travail. Il est souvent possible d'induire des contractions, qui peuvent être davantage stimulées par la sérotonine après l'utilisation d'ocytocine, ou vice versa. Nous avons observé à plusieurs reprises une telle inertie de l'utérus que ce n'est qu'à l'aide de méthodes mécaniques qu'il était possible d'élargir le col de l'utérus et d'extraire le fœtus.

Excitation du travail pour des raisons médicales et en cas de grossesse prolongée

Vaincre l'inertie de l'utérus de la femme enceinte, notamment lors d'une grossesse prolongée, est souvent très difficile et demande un certain temps. L'excitation du travail commence par une augmentation de l'excitabilité de l'utérus, qui est obtenue par l'introduction d'oestrogènes de 20 000 à 30 000 unités. par jour (dipropionate d'estradiol) dans une solution huileuse, galascorbine 1 g 3 fois par jour et 10 mg de sérotonine par voie intramusculaire 5 heures après l'administration de l'hormone. Simultanément à la sérotonine, du gluconate de calcium ou du chlorure de calcium est injecté par voie intraveineuse, 10 ml d'une solution à 10%. La période de préparation prénatale dure 3 à 5 jours, et parfois plus. Il est nécessaire de surveiller quotidiennement l'état de l'excitabilité de l'utérus. Chez certaines femmes enceintes, après 2-3 jours, des contractions arythmiques apparaissent avec une excitabilité suffisamment élevée de l'organe. Avec un test d'ocytocine positif, le déclenchement du travail avec de l'ocytocine ou de la sérotonine doit être effectué comme décrit ci-dessus. Si les contractions s'affaiblissent après l'arrêt de l'administration du médicament, vous pouvez injecter de l'ocytocine par voie sous-cutanée (2 unités toutes les 1,5-2 heures) ou par voie intramusculaire - 10 mg de sérotonine toutes les 2-3 heures.Pachikarpin et quinine ne doivent pas être prescrits en l'absence de contractions . Les vitamines du groupe B et le coamide sont prescrits pendant toute la période d'excitation du travail. Si, après le premier traitement, l'effet n'est pas obtenu, le second doit être effectué au plus tôt 1 à 2 jours, en poursuivant la nomination d'œstrogènes et d'autres médicaments selon le schéma ci-dessus. Nos nombreuses années d'expérience dans l'application de la méthode de déclenchement du travail ci-dessus témoignent de son efficacité invariablement élevée et du plus petit nombre de complications chez le fœtus.
En l'absence d'ocytocine et de sérotonine, la pituitrine (10 unités) peut être utilisée, mais elle ne doit être administrée que par voie sous-cutanée, car l'administration intraveineuse peut provoquer un collapsus. En cas de toxicose tardive, la sérotonine et la pituitrine ne doivent pas être administrées.
En cas de faiblesse secondaire du travail, lorsque le travail est entré dans la deuxième période et que la fatigue de l'utérus et la fatigue physique générale augmentent, vous pouvez utiliser une solution à 1% de sygetin, qui est administrée en une quantité de 2 à 4 ml (de préférence dans 20 ml de glucose à 40%), puis injecter goutte à goutte de l'ocytocine ou de la sérotonine et du gluconate de calcium. Si nécessaire, recourir à la livraison opératoire. Si une faiblesse secondaire se développe à la fin de la première période de travail, l'un des schémas décrits ci-dessus peut être appliqué.
Lors de la prescription de médicaments pour le sommeil (repos) à une femme en travail, nous utilisons les combinaisons de médicaments suivantes : I - trioxazine - 600 mg, éthaminal sodium - 200 mg, promedol 2% - 1 ml, no-spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg; II - viadril G - 50 mg par voie intraveineuse, trioxazine - 600 mg, sodium étaminal - 100 mg, sans spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg; III - oxybutyrate de sodium (GHB) 20% - 20 ml par voie intraveineuse, sans spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg. Le sodium éthaminal peut être remplacé par du Noxiron. Les contractions désordonnées sont réduites sous l'influence du no-shpa, de l'atropine, du palérol, de l'aprofène (ce dernier détend les muscles du col de l'utérus).
La faiblesse du travail aggrave presque toujours l'état du fœtus (acidose, hypoxie, œdème cérébral). Par conséquent, il est nécessaire, simultanément à la stimulation du travail, d'effectuer une prévention efficace de l'asphyxie fœtale.

Ils sont assez simples et indolores. Mais dans certains cas, des complications du travail se développent.

Quelle est la faiblesse du travail ?

La faiblesse du travail (DS) est un concept cumulatif qui comprend à la fois un affaiblissement de la force et de la fréquence des contractions du muscle utérin, et le ralentissement subséquent de l'ouverture du pharynx utérin. Normalement, avec le développement correct du processus d'accouchement, à chaque contraction, la force de contraction de l'utérus augmente, les contractions deviennent plus fréquentes. Suite à la contraction, qui suit la direction du fond de l'utérus à travers son corps jusqu'au segment inférieur, il y a une ouverture et un lissage progressifs du col de l'utérus. Avec des anomalies du travail, y compris une faiblesse, ces processus sont perturbés.

Types de faiblesse du travail et leurs causes

La faiblesse du travail est divisée en:

• Primaire, dans lequel les contractions ont une force et une régularité insuffisantes dès le début du travail;
• Secondaire, lorsque le travail commence normalement, avec des contractions régulières et violentes. Après quelques heures, l'activité du travail commence à s'estomper, parfois jusqu'à un arrêt complet ;
• La faiblesse des tentatives est signalée comme un élément distinct. C'est une sorte de faiblesse en toute fin d'accouchement, lorsque des tentatives s'ajoutent aux contractions dont la force est insuffisante pour l'accouchement indépendant de l'enfant.

Parfois, le SDS se produit sans raison apparente au moment le plus inattendu. Les principales raisons de ce diagnostic sont :

1. un déséquilibre entre les facteurs qui stimulent la contractilité utérine (ocytocine, ions calcium, prostaglandines endogènes), et les facteurs qui l'inhibent (progestérone, ions magnésium) ;
2. faible dominante générique, peur d'une femme, impréparation psychologique à l'accouchement;
3. fatigue d'une femme en travail, mauvaise nutrition, maladies associées à l'accouchement (grippe, ARVI, hypertension artérielle);
4. le groupe à risque pour le développement de cette complication sont les femmes enceintes souffrant d'hypothyroïdie, d'obésité, d'hypogonadisme, ainsi que les fumeurs;
5. étirement excessif de la paroi utérine avec un gros fœtus, excès de liquide amniotique, jumeaux;
6. anomalies dans le développement de l'utérus et présence de ganglions myomateux;
7. antécédents de chirurgie utérine;
8. naissance prématurée;
9. travail stimulé;
10. rupture prématurée du liquide amniotique.

Tableau clinique et diagnostic du SDS

Les symptômes de faiblesse du travail sont assez typiques. Pour poser un tel diagnostic, les obstétriciens prêtent attention aux facteurs suivants :

• la durée du travail, notez surtout leur période anhydre, c'est-à-dire le temps écoulé depuis la rupture de la vessie fœtale ;
• la dynamique de l'ouverture du pharynx utérin, le degré de maturité du col de l'utérus;
• la force, la régularité et la durée des contractions, qui en obstétrique moderne est facile à fixer sur le graphique CTG.

Le traitement de cette complication de l'accouchement dépend de la cause qui l'a provoquée :

1. Si une femme est fatiguée, épuisée par la douleur, on lui propose ce qu'on appelle le sommeil-repos médicamenteux. L'anesthésie rachidienne ou péridurale est actuellement utilisée avec succès ;
2. De plus, des solutions de glucose, de vitamines B, de préparations d'œstrogènes, de calcium et d'Actovegin sont administrées. Ces infusions stimulent la contractilité utérine et préviennent la privation d'oxygène fœtale ;
3. En cas d'hydramnios avec vessie fœtale entière, il est conseillé de réaliser une amniotomie ;
4. Un lavement nettoyant, un prélèvement d'urine par cathéter aide bien.

Un certain nombre de médicaments sont utilisés pour corriger la faiblesse.

• L'ocytocine, semblable à l'ocytocine d'une femme, affecte directement les contractions des fibres musculaires de l'utérus. Il est introduit lentement, goutte à goutte. La voie d'administration idéale consiste à utiliser des pompes à perfusion à un débit prédéterminé. En savoir plus sur.
• Les prostanglandines sont des analogues de médiateurs naturels qui stimulent le travail. Ces médicaments sont disponibles sous différentes formes (gels, comprimés, solutions intraveineuses).

En cas d'inefficacité du traitement médicamenteux et de faiblesse persistante, le diagnostic est posé : « Faiblesse de la main-d'œuvre (primaire ou secondaire), ne se prêtant pas à une correction médicamenteuse ». Il s'agit d'une indication directe pour une césarienne d'urgence.

En cas de faiblesse des tentatives, une césarienne est souvent trop tardive, car la tête fœtale a quitté la cavité pelvienne dans le canal génital. Par conséquent, dans cette situation, ils ont recours aux anciennes méthodes :

• Epizio- ou périnéotomie - une incision dans le périnée pour faciliter la naissance de la tête ;
• L'imposition de forceps obstétricaux ou d'un aspirateur sur la tête fœtale. Dans ce cas, la force appliquée par l'obstétricien compense une faible poussée ou contraction ;
• Le bandage Werbova est un moyen ancien, mais assez efficace, d'aider dans les tentatives. À l'aide d'un tissu dense jeté sur l'abdomen, le médecin et la sage-femme ont créé une pression supplémentaire du fond jusqu'à la sortie;
• La méthode Christeller est une technique interdite dans de nombreux pays, lourde de la perte d'une licence pour un obstétricien. Cependant, parfois, lorsque la vie d'un enfant est en jeu, cela s'applique. Son essence réside dans le fait que le médecin, en exerçant une pression sur le bas de l'utérus avec son coude ou son avant-bras, pousse littéralement l'enfant vers l'extérieur.

Prévention de la faiblesse du travail

Une femme doit prendre des mesures pour prévenir les complications de l'accouchement avant même la grossesse. Les principaux sont :

1. bonne nutrition, thérapie vitaminique;
2. activité physique, sports, en particulier le développement des muscles abdominaux et pelviens;
3. correction de toutes les maladies chroniques avant la grossesse;
4. préparation psychologique à l'accouchement, y compris cours de formation, techniques de respiration et de relaxation;
5. contrôle du poids corporel.

Pendant la grossesse, il est important de rester en forme, active, de marcher beaucoup, de respirer de l'air frais. La grossesse doit obligatoirement se dérouler sous la surveillance d'un gynécologue, qui, le moment venu, identifiera les facteurs de risque du SMA et prescrira un traitement.

Alexandra Pechkovskaya, gynécologue-obstétricienne, spécialement pour site

Vidéo utile :

L'obstétrique moderne vise à rendre le processus d'accouchement aussi sûr que possible. L'un des problèmes qui entraîne des complications est la faiblesse du travail, une cause importante d'hypoxie fœtale aiguë. Un manque d'oxygène peut survenir avec une longue période d'accouchement et l'utilisation de médicaments qui stimulent le tonus musculaire de l'utérus.

Quel est le nœud du problème

La faiblesse du travail se manifeste par un manque de force et de durée des contractions de la couche musculaire de l'utérus, une augmentation de l'intervalle entre les deux. A ce propos, le lissage du cou, son ouverture, ralentit. L'avancement fœtal se produit également à un rythme plus lent, ce qui peut entraîner des blessures, une adaptation précoce des nouveau-nés et des lésions périnatales.

De la part de la mère, il existe une forte probabilité d'accouchement opératoire, de saignement, de complications infectieuses dans la période post-partum. Les causes de violations de la capacité contractile de l'utérus sont nombreuses, elles affectent tous les liens dans la formation de l'accouchement.

La classification moderne de la faiblesse de l'activité de travail distingue les formes primaires et secondaires de la pathologie. Le dysfonctionnement primaire survient dès le début du travail et se poursuit jusqu'à la naissance du fœtus. Au secondaire, l'affaiblissement des contractions survient après une période de bon travail.

Causes de l'état pathologique

La faiblesse des douleurs du travail pendant le travail peut survenir en raison d'un nombre insuffisant et d'une faible intensité de la force des impulsions qui provoquent et soutiennent le travail, l'incapacité de l'utérus à les percevoir et à y répondre de manière adéquate, en présence d'obstacles à l'accouchement. Les causes émergentes sont classiquement divisées en plusieurs groupes :

Liés à l'obstétrique

L'écart entre la taille du bassin de la femme et la tête fœtale, l'écoulement prématuré de liquide amniotique, les caractéristiques anatomiques des organes reproducteurs, la gestose, la grossesse multiple, le gros fœtus, l'hydramnios, l'obstination et l'immaturité du col de l'utérus, la présentation du siège, les anomalies du placenta attachement.

Associé à une pathologie de la sphère reproductive féminine

Troubles neuroendocriniens, antécédents de maladies inflammatoires de l'utérus et des appendices, opérations sur les organes génitaux internes, avortements, fausses couches, irrégularités menstruelles, anomalies du développement, infantilisme, infertilité, issue défavorable d'accouchements antérieurs.

Du côté du fœtus

Les médicaments utilisés pour la faiblesse du travail pour activer les contractions :

• Prostaglandines - Prostonon, Enzaprost, Dinoprost, Prostin, Prostarmon.
• Utérotoniques - Ocytocine, Syntocinone, Pitocin.

Il existe divers schémas thérapeutiques utilisant uniquement des prostaglandines, des utérotoniques ou l'administration combinée de ces substances. Les médicaments sont administrés avec un contrôle strict sur la nature des contractions et des battements cardiaques fœtaux, en utilisant un soulagement adéquat de la douleur, en respectant les recommandations concernant la durée, la posologie et la vitesse d'administration des utérotoniques.

Pendant l'observation, ils effectuent: tocographie, surveillance cardiaque de l'activité cardiaque fœtale, examens vaginaux de la femme en travail, surveillent la vidange opportune de la vessie, l'état général de la femme, mesurent la pression artérielle, le pouls. Les contre-indications à la rhodostimulation sont :

• opérations antérieures sur l'utérus;
• écart entre la taille du bassin de la femme et la partie de présentation ;
• position fœtale incorrecte;
• signes de détresse fœtale (hypoxie);
• prééclampsie, hypertension, asthme bronchique - pour les prostaglandines;
• présentation des extenseurs de la tête;
• anomalies du bassin de la mère (par exemple), localisation du placenta;
• pathologie du col de l'utérus;
• obstacles à la naissance;
• manque de capacité à effectuer un suivi.

L'activation du travail peut être compliquée par : une discoordination du travail, un décollement placentaire, une hypoxie fœtale aiguë, des contractions excessivement violentes, un traumatisme à la naissance.

Les recommandations cliniques pour la faiblesse du travail incluent l'utilisation d'un mélange énergétique de médicaments avec le début, ce qui augmente l'efficacité du traitement pour les anomalies du travail et la stimulation du travail. Ce complexe se compose de 20 ml de solution de glucose à 40%, 2 ml de solution d'acide ascorbique à 5%, 10 ml de solution de chlorure de calcium à 10%, administrés par voie intraveineuse et injection intramusculaire simultanée de 10 000 UI de folliculine dans 1 ml d'éther pour l'anesthésie ou 0,2 ml de solution de sinestrol à 2%... Parallèlement à l'introduction de ces médicaments, la prévention de l'hypoxie fœtale intra-utérine et la stimulation du travail sont effectuées.

Régimes de rhodostimulation

Pour éviter la détresse, une administration intraveineuse de 2 à 4 ml de solution de Sigetin dans 20 à 40 ml de glucose à 40% est utilisée, si nécessaire, les injections sont répétées après 30 à 60 minutes, mais pas plus de 5 fois.

Si après trois à quatre heures de l'introduction des prostaglandines il y a un lissage et une ouverture du cou jusqu'à quatre centimètres, ils passent à une stimulation supplémentaire avec de l'ocytocine. Avec une dose adéquate d'ocytocine, le travail se normalise à 3 à 5 contractions en 10 minutes, avec une durée de contraction de 40 secondes, il existe une dynamique de dilatation cervicale de 1 cm/heure.

En l'absence d'activation des contractions dans les 2 heures dans le contexte de l'introduction d'ocytocine, la rhodostimulation est considérée comme inappropriée. L'absence d'effet dès la première dose est considérée comme une indication de césarienne. La stimulation est arrêtée lorsque des signes aigus apparaissent, qui sont une indication pour l'accouchement opératoire.

Faiblesse secondaire de l'activité contractile utérine

L'affaiblissement des forces de travail dans la phase active du travail ou avec des indicateurs initialement normaux est généralement appelé faiblesse secondaire du travail. Un dysfonctionnement peut se développer :

• lorsque la taille du fœtus et le bassin de la mère ne correspondent pas ;
• un long intervalle anhydre;
• gros fruits;
• hydramnios;
• insertion incorrecte de la partie de présentation ;
• comme une complication de l'anesthésie locale.

La pathologie est plus fréquente chez les multipares. Facteurs prédisposant au dysfonctionnement, comme dans la faiblesse de la contraction primaire.

La faiblesse secondaire survient après l'ouverture du pharynx obstétrical de 6 centimètres, elle se caractérise par un affaiblissement brutal, une diminution (3 ou moins en 10 minutes), un raccourcissement des contractions, un ralentissement ou un arrêt de l'avancée de la partie présentant. Le diagnostic de la maladie est effectué dans les 2 heures sur la base des observations de la nature des contractions, de l'ouverture du pharynx utérin et de l'avancement du fœtus. Avec un diagnostic inopportun et une prise en charge inadéquate de la femme en travail, des complications peuvent survenir.

Gestion de la main-d'œuvre

La tactique du médecin dépend de la situation obstétricale - du degré de divulgation du pharynx utérin, de la position de la partie présentée, de l'état du fœtus. Le meilleur traitement pour la première étape du travail est de fournir des médicaments avec du repos suivi d'une stimulation des contractions.

Lorsque le cou est ouvert de 5-6 cm, une rhodostimulation avec des prostaglandines est recommandée ; si la technique est inefficace, ils passent à l'administration combinée de médicaments dans les 2 heures. Compte tenu de la durée du travail et de l'effet négatif possible de l'ocytocine sur le fœtus, il est prescrit lorsque le pharynx utérin s'ouvre de 7 à 8 centimètres.

La posologie et la vitesse d'administration des substances sont décrites dans le tableau ci-dessus. Avec l'inefficacité de l'activation des contractions par l'ocytocine pendant 1-2 heures, l'absence de contre-indications et la présence de conditions pour l'opération, une césarienne est réalisée. Les indications d'accouchement opératoire sont l'apparition d'une hypoxie fœtale, l'impossibilité d'achever le travail par le canal de naissance vaginal.

Si la faiblesse secondaire du travail survient alors que la partie de présentation est dans la cavité pelvienne ou en sort, la rhodostimulation commence immédiatement. Selon les indications, une périnéotomie est réalisée. Avec une période d'expulsion prolongée ou le début de l'asphyxie fœtale, un aspirateur ou une pince obstétricale est appliqué, avec une présentation du siège, une extraction est réalisée à l'extrémité pelvienne.

Il est important que les obstétriciens fassent la distinction en temps opportun entre la dysfonction utérine secondaire et l'écart clinique entre la taille du bassin de la mère et la tête du fœtus. En cas de divergence absolue, une césarienne d'urgence est réalisée, car l'accouchement par voie vaginale est impossible.

La faiblesse de l'activité contractile de l'utérus est l'une des causes de l'hémorragie du post-partum. Afin d'éviter une complication redoutable, l'introduction des utérotoniques est poursuivie pendant et dans l'heure qui suit sa fin.

Comment empêcher

La prophylaxie doit commencer à la puberté. Pendant la puberté, le système neuroendocrinien de la femme se forme. Une alimentation adéquate, une activité physique modérée, un fond émotionnel favorable ont un effet positif.

À l'âge de procréer, il est recommandé de planifier la grossesse, de traiter les maladies inflammatoires des organes génitaux féminins, les irrégularités menstruelles à temps. Pendant la grossesse, il est nécessaire de suivre les recommandations des obstétriciens sur la nutrition, le régime et l'hygiène des femmes enceintes, d'aller à l'école des femmes enceintes pour se préparer à l'accouchement.

La préparation du corps à la naissance d'un enfant, en particulier du col de l'utérus, est d'une grande importance. Le varech, le dinoproston sont utilisés comme moyen de maturation cervicale. Dans les conditions des établissements médicaux, la formation est effectuée à l'avance chez les femmes qui risquent de développer des anomalies du travail. En cours d'accouchement, afin d'éviter la faiblesse des contractions, la femme en travail a besoin de conditions confortables, de la présence prolongée d'un partenaire et d'une position verticale.

La faiblesse du travail se caractérise par une force, une durée et une fréquence des contractions insuffisantes, un lissage retardé du col de l'utérus, son ouverture et le mouvement du fœtus dans le canal génital. Tous ces écarts peuvent être observés malgré les proportions correctes des tailles du fœtus et du bassin.

La faiblesse du travail est plus fréquente chez les primipares que chez les multipares.

La faiblesse primaire du travail est un état pathologique dans lequel les contractions sont faibles et inefficaces dès le début du travail. La faiblesse primaire du travail peut se poursuivre pendant les première et deuxième périodes.

La faiblesse primaire des forces de travail survient généralement chez les femmes enceintes souffrant d'hypotonie utérine (dysfonctionnement utérin hypotonique primaire). Le manque d'impulsions qui provoquent, maintiennent et régulent l'activité contractile de l'utérus, ainsi que son incapacité à percevoir ces impulsions ou à y répondre par une contraction suffisamment puissante du myomètre, revêt une grande importance dans son étiologie. Outre les causes générales (maladies maternelles, infantilisme génital), les facteurs suivants sont importants : une diminution de la concentration d'acétylcholine, d'ocytocine, de prostaglandines, une augmentation de l'activité de la cholinestérase dans le sang, des déformations (grossissement, épaississement et parfois collagénisation) des gaines argyrophiles des cellules musculaires.

La durée du travail avec faiblesse primaire du travail est considérablement augmentée, ce qui entraîne une fatigue de la femme en travail. Souvent, un écoulement intempestif de liquide amniotique, un allongement de l'espace anhydre, une infection des voies génitales, une hypoxie et une mort fœtale sont possibles.

I - travail normal, II - faiblesse primaire du travail, III - faiblesse secondaire du travail

Le diagnostic de faiblesse primaire du travail est établi sur la base d'une analyse de la nature et de la fréquence des contractions, du tonus utérin, de la dynamique de la dilatation cervicale. La faiblesse du travail se manifeste par une augmentation de la durée de la phase de latence du travail jusqu'à 6 heures ou plus et une diminution du taux de dilatation cervicale pendant la phase active à 1,2 cm/h chez les primipares et 1,5 cm/h chez les primipares. multipare.

Le partogramme parle de l'allongement de l'acte de naissance à la fois au premier et au deuxième stade du travail (figure 20.1). Pour évaluer le degré de progression du travail, il est important d'analyser les données comparatives de deux ou trois examens vaginaux récents.

Il est conseillé de confirmer le diagnostic clinique de faiblesse de l'activité du travail par des indicateurs d'observation objective (cardiotocographie, hystérographie).

Le traitement de la faiblesse primaire du travail réside principalement dans la détermination correcte de la cause et la sélection, conformément à celle-ci, de méthodes différenciées pour la traiter. Avec un travail faible, le contrôle de la vidange de la vessie et des intestins est nécessaire. Chez les femmes en travail présentant un hydramnios et une position longitudinale du fœtus, une ouverture artificielle précoce de la vessie fœtale est réalisée, à condition que le col de l'utérus soit lissé et que le pharynx utérin s'ouvre d'au moins 2-3 cm.

En cas d'accouchement prolongé et prolongé, de fatigue de la femme en travail, elle reçoit un repos médicamenteux (sommeil), s'il n'y a pas d'indications urgentes pour l'accouchement (hypoxie fœtale, menace d'une pression excessive des tissus mous du canal génital), depuis la nomination d'une femme fatiguée en travail (sans repos préalable), la stimulation du travail peut être encore plus compliquer le déroulement du travail

L'anesthésie obstétricale (sommeil-repos) doit être réalisée par un anesthésiste. A cet effet, de l'oxybutyrate de sodium (2-4 g) est injecté par voie intraveineuse simultanément avec une solution de glucose à 20-40 %. 20-30 minutes avant cela, une prémédication est effectuée: par voie intraveineuse 1,0 ml d'une solution à 2% de promedol, 1,0 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine, 0,5 ml d'une solution à 0,1% d'atropine. Il faut se rappeler que l'oxybutyrate de sodium augmente la pression artérielle.

S'il n'y a pas d'anesthésiste, une combinaison de médicaments est injectée par voie intramusculaire: promedol 2 ml ou moradol 1 ml, diphenhydramine 20 mg, seduxen 20 mg. L'utilisation de l'électroanalgésie avec des courants pulsés peut être couronnée de succès.

Après le repos, un toucher vaginal est effectué pour évaluer la situation obstétricale.

La principale méthode de traitement de la faiblesse des forces de travail est la stimulation de l'activité contractile de l'utérus.

Avant de stimuler le travail, il est nécessaire d'évaluer l'état du fœtus à l'aide d'une étude cardiaque.

Pour la stimulation de l'accouchement avec faiblesse primaire des forces de travail, les techniques suivantes sont utilisées :

Goutte à goutte intraveineuse d'ocytocine ;

Goutte à goutte intraveineuse de prostaglandine E2 (prostanone);

Administration vaginale de comprimés de prostaglandine E2 (prostine);

Administration intraveineuse de prostaglandine F2a (enzaprost, dinoprost);

Goutte-à-goutte intraveineux combiné de prostaglandine F2a et d'ocytocine.

Administration intraveineuse d'ocytocine. L'ocytocine a un fort effet utérotonique sur les cellules musculaires lisses de l'utérus, augmente son tonus, synchronise l'action des faisceaux musculaires, stimule la synthèse de PGR2a par le tissu décidual et le myomètre. La réaction de l'utérus à l'ocytocine est ambiguë au début et pendant le développement du travail, car le nombre de récepteurs de l'ocytocine augmente plus près de la fin du travail (fin des premier, deuxième, troisième stades du travail). C'est pendant la période d'expulsion fœtale que l'ocytocine devient un puissant stimulant pour la synthèse de PGR2 (H. L'ocytocine est plus efficace lorsque le pharynx utérin s'ouvre de 5 cm ou plus.

Lors de l'utilisation d'ocytocine à des fins de rhodostimulation, vous devez savoir qu'une administration exogène réduit la production de sa propre ocytocine endogène. L'arrêt de l'administration intraveineuse du médicament peut provoquer un affaiblissement secondaire du travail et une administration à long terme pendant de nombreuses heures - effets hypertenseurs et antidiurétiques.

L'ocytocine n'affecte pas négativement un fœtus en bonne santé. Dans l'hypoxie fœtale chronique, il supprime le système tensioactif des poumons fœtaux, ce qui à son tour favorise l'aspiration intra-utérine par le liquide amniotique. De plus, il peut entraîner une altération de la circulation sanguine chez le fœtus et même sa mort intrapartum.

Il est conseillé d'utiliser l'ocytocine lorsque la vessie fœtale est ouverte !

L'introduction d'ocytocine peut être associée à une anesthésie péridurale ou à des agents antispasmodiques, analgésiques : no-spa (2-4 ml), aprofène (1 ml de solution à 1 %), promedol (1 ml de solution à 2 %).

Mode d'administration de l'ocytocine : 5 UI d'ocytocine sont diluées dans 500 ml de solution de glucose (dextrose) à 5 % ou de solution isotonique de chlorure de sodium. La perfusion intraveineuse démarre à un débit de 1 ml/min (10 gouttes/min), toutes les 15 minutes la dose est augmentée de 10 gouttes. Dans ce cas, la vitesse maximale est de 40 gouttes/min. Il est conseillé d'utiliser un infusomat pour l'administration d'ocytocine.

Dans le contexte d'un dosage adéquat d'ocytocine, le travail devrait également atteindre son maximum - 3 à 5 contractions en 10 minutes.

Pour la prévention du syndrome d'aspiration chez le fœtus avec tout type de rhodostimulation, du seduxen (10-20 mg) est administré.

L'accouchement avec l'introduction de médicaments stimulant l'activité du travail est effectué sous contrôle de cardiosurveillance.

Si l'administration d'ocytocine pendant 1,5 à 2 heures ne donne pas l'effet clinique nécessaire ou si l'état du fœtus s'aggrave, la femme enceinte doit accoucher par césarienne.

Avec l'effet clinique de la stimulation de l'activité du travail avec l'ocytocine, afin d'éviter les saignements hypotoniques, il est nécessaire de poursuivre son administration après la naissance du fœtus - dans les périodes successives et précoces du post-partum. Immédiatement après la naissance du fœtus, il est nécessaire d'effectuer en plus la prévention des saignements par l'administration intraveineuse en une seule étape de méthylergométrine.

Prostaglandine F2 intraveineuse ? utilisé principalement dans la phase latente du travail avec une "maturité" insuffisante du col de l'utérus et une faiblesse primaire des forces de travail. Contrairement à l'ocytocine et au PGR2os, la PGE2 possède des propriétés positives importantes pour le fœtus :

La PGE2 provoque des contractions synchrones et coordonnées de l'utérus avec un relâchement suffisamment complet de celui-ci, qui ne perturbe pas le flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire;

Stimule l'activité du système sympathique-surrénalien, supprimant l'hyperactivité du système nerveux cholinergique, ne provoque donc pas d'hypertonie du segment inférieur ou de dystocie du col de l'utérus;

Dans une mesure modérée, il active la synthèse de PGR2a et d'ocytocine, sans provoquer d'hyperstimulation ;

Améliore le flux sanguin périphérique, restaure la microcirculation;

L'efficacité de la prostaglandine E2 ne dépend pas du niveau de saturation en œstrogènes ; avec l'hypoestrogénie, il modifie le mécanisme de préparation du col de l'utérus à l'accouchement, accélérant ce processus des dizaines de fois;

Il n'a pas d'effet hypertenseur et antidiurétique, il peut donc être utilisé chez les femmes en travail souffrant de prééclampsie, d'hypertension artérielle et de maladie rénale ;

Une contraction plus douce de l'utérus sans composante spastique élimine la congestion veineuse dans les collecteurs sinusaux, ce qui contribue à un meilleur apport sanguin artériel à l'utérus, au placenta et, indirectement, au fœtus.

Les préparations PGE2 sont moins efficaces pour les tentatives faibles, affaiblissement du travail en fin de période d'ouverture.

Le mode d'administration des préparations de PGE2 est similaire à la rhodostimulation à l'ocytocine : 1 ml de solution de proténone à 0,1% ou 0,5% est dissous dans 500 ou 1000 ml de solution de glucose à 5% ou de solution de chlorure de sodium à 0,9% (1 ml de solution contient 1 g de substance active) et administrée par voie intraveineuse à raison de 10 gouttes/min, en augmentant la dose en fonction de la réponse au médicament toutes les 15 minutes de 8 gouttes. La dose maximale est de 40 gouttes/min. Pour la perfusion de solution, il est préférable d'utiliser des systèmes automatiques et semi-automatiques qui permettent de prendre en compte la dose de médicament administrée.

Les contre-indications à l'utilisation du proténon sont l'asthme bronchique, les maladies du sang, l'intolérance individuelle au médicament, ce qui est rare.

Comprimés vaginaux prostaglandine E2. La préparation de prostaglandine E2 - prostine, contenant 0,5 mg de dinoprostone, est injectée trois fois dans le fornix postérieur du vagin avec une pause d'une heure.L'avantage de ce type de rhodostimulation est l'application locale, la simplicité et la disponibilité d'administration avec un effet simultané sur le col de l'utérus insuffisamment "mature" et le myomètre hypotonique. Il est prescrit dans la phase de latence du travail, avec une vessie fœtale entière, car sinon Proterone peut pénétrer dans la cavité utérine et provoquer une hyperstimulation.

Si l'activité du travail s'est intensifiée et que le travail est entré dans une phase active, la poursuite de l'utilisation du médicament est inappropriée. Ce type de rhodostimulation est contre-indiqué en cas d'effusion de liquide amniotique et avec faiblesse secondaire du travail et faiblesse des tentatives.

Administration intraveineuse de prostaglandine E2. Les préparations de prostaglandine P2a sont de puissants stimulants de l'activité contractile utérine. Ils agissent sur les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules musculaires lisses, améliorent simultanément l'activité des systèmes nerveux autonome sympathique-surrénalien et cholinergique, interagissent activement avec l'ocytocine et la PGE2; En cas d'utilisation intempestive de PGR2a ou en cas de surdosage, des nausées, des vomissements et une hypertonie du segment inférieur de l'utérus peuvent survenir. Il manifeste son effet quelle que soit la saturation en œstrogènes.

Mode d'administration : une ampoule de prostine ou d'exaprost contenant 5 mg de PGR2a est diluée dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose à 5% à raison de 1 mg pour 1000 ml (1 µg dans 1 ml de solution) et administrée par voie intraveineuse à un débit de 10 gouttes/min, en augmentant la dose toutes les 15 minutes de 8 gouttes, mais pas plus de 40 gouttes/min. L'indication de ce type de rhodostimulation est la faiblesse du travail.

Un effet significatif dans le traitement de la faiblesse des forces de travail a été obtenu lorsque la prostaglandine E2a a été associée à l'ocytocine.

Avec l'administration intraveineuse combinée de prostaglandine E2 ? et l'ocytocine, la posologie des deux médicaments est réduite de moitié (2,5 mg et 2,5 U), diluée dans 500 ml de solution de glucose à 5% et injectée par voie intraveineuse à raison de 8 gouttes/min, en ajoutant 8 gouttes toutes les 15 minutes, faisant remonter à 40 gouttes/min (dose maximale).

Avec l'administration simultanée d'ocytocine et de prostaglandine E2 ? leur action potentialisée est notée.