Ներարգանդային վարակ: Նորածինների ներարգանդային վարակ

Երեխային տանելիս կինը փորձում է պաշտպանել նրան արտաքին անբարենպաստ ազդեցություններից: Periodարգացող երեխայի առողջությունն այս ժամանակահատվածում ամենակարևորն է, բոլոր պաշտպանական մեխանիզմներն ուղղված են դրա պահպանմանը: Բայց կան իրավիճակներ, երբ մարմինը չի կարողանում հաղթահարել, և պտուղը ազդում է արգանդի մեջ. Ամենից հաճախ դա վարակ է: Ինչու է այն զարգանում, ինչպես է այն դրսեւորվում և ինչ ռիսկեր է կրում երեխայի համար. Սրանք ապագա մայրերին հուզող հիմնական հարցերն են:

Պատճառները

Որպեսզի վարակ, այդ թվում ՝ ներարգանդային, հայտնվի, անհրաժեշտ է մի քանի կետերի առկայություն ՝ հարուցիչը, փոխանցման ուղին և զգայուն օրգանիզմը: Ենթադրվում է, որ միկրոբները հիվանդության անմիջական պատճառն են: Հնարավոր պաթոգենների ցանկը շատ լայն է և ներառում է տարբեր ներկայացուցիչներ `բակտերիաներ, վիրուսներ, սնկեր և նախակենդանիներ: Պետք է նշել, որ ներարգանդային վարակը հիմնականում պայմանավորված է մանրէաբանական ասոցիացիաներով, այսինքն ՝ այն ունի խառը բնույթ, բայց մոնոինֆեկցիաները հազվադեպ չեն: Ընդհանուր պաթոգենների շարքում հարկ է նշել հետևյալը.

1. Բակտերիաներ ՝ ստաֆիլո-, strepto- և enterococci, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus:
2. Վիրուսներ ՝ հերպես, կարմրախտ, հեպատիտ B, ՄԻԱՎ:
3. Ներբջջային գործակալներ ՝ քլամիդիա, միկոպլազմա, ուրեապլազմա:
4. Սնկեր ՝ կանդիդա:
5. Ամենապարզը ՝ տոքսոպլազմա:

Առանձնապես հայտնաբերվեց վարակների մի խումբ, որոնք, չնայած ձևաբանության և կենսաբանական հատկությունների բոլոր տարբերություններին, առաջացնում են նմանատիպ ախտանիշներ և կապված են պտղի զարգացման կայուն արատների հետ: Դրանք հայտնի են TORCH հապավմամբ ՝ տոքսոպլազմա, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպես և այլն: Պետք է ասել նաև, որ վերջին տարիներին ներարգանդային վարակների կառուցվածքում տեղի են ունեցել որոշակի փոփոխություններ, որոնք կապված են ախտորոշիչ մեթոդների կատարելագործման և նոր պաթոգենների (օրինակ ՝ լիստերիայի) նույնացման հետ:

Վարակը կարող է երեխային ներթափանցել մի քանի եղանակով. Արյան միջոցով (հեմատոգեն կամ փոխպատվաստումային), ամնիոտիկ հեղուկով (ամնիալ), մոր սեռական տրակտը (բարձրանում է), արգանդի պատից (վերափոխված), արգանդափողերի միջով (իջնող): և անմիջական շփմամբ: Ըստ այդմ, վարակի համար կան որոշակի ռիսկի գործոններ, որոնք կինը և բժիշկը պետք է հիշեն.

• Գինեկոլոգիական ոլորտի բորբոքային պաթոլոգիա (կոլպիտ, արգանդի վզիկ, բակտերիալ վագինոզ, ադնեքսիտ, էնդոմետիտ):
• Հղիության և ծննդաբերության ընթացքում ինվազիվ միջամտություններ (ամնիոցենտեզ կամ կորդոցենտեզ, խորիոնալ բիոպսիա, կեսարյան հատում):
• Աբորտներ և բարդություններ հետծննդյան շրջանում (հետաձգվել է ավելի վաղ):
• Արգանդի վզիկի անբավարարություն:
• Պոլիհիդրամնիոս:
• Պլասենցիայի անբավարարություն:
• Ընդհանուր վարակիչ հիվանդություններ:
• Քրոնիկ բորբոքման ֆոկուսները:
• Սեռական գործունեության վաղ սկիզբը և սեռական հարաբերություններում անառակություն:

Բացի այդ, շատ վարակների բնութագրվում է թաքնված ընթացք, որը վերակտիվանում է կանանց մարմնում նյութափոխանակության և հորմոնալ պրոցեսների դեպքում. Հիպովիտամինոզ, սակավարյունություն, ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն, հոգեէմոցիոնալ սթրես, էնդոկրին խանգարումներ, քրոնիկական հիվանդությունների սրացում Նրանք, ովքեր հայտնաբերել են նման գործոններ, պտղի ներարգանդային վարակի բարձր ռիսկի տակ են: Նա նաև ցույց է տվել վիճակի պարբերական մոնիտորինգ և կանխարգելիչ միջոցառումներ, որոնք ուղղված են պաթոլոգիայի զարգացման հավանականության և դրա հետևանքների նվազագույնացմանը:

Ներարգանդային վարակը զարգանում է մանրէներով վարակվելիս, ինչին նպաստում են մոր մարմնի մի շարք գործոններ:

Մեխանիզմներ

Պաթոլոգիական ազդեցության աստիճանը որոշվում է հղիության որոշակի փուլում պտղի մորֆոլոգիական զարգացման բնութագրերով, վարակիչ գործընթացին (իմունային համակարգի հասունության) դրա արձագանքով, մանրէների ագրեսիայի տևողությամբ: Վնասվածքի խստությունը և բնույթը միշտ չէ, որ խստորեն համամասնական են հարուցիչի վիրուսայնությանը (դրա պաթոգենության աստիճանին): Հաճախ քլամիդիոզ, վիրուսային կամ սնկային գործակալների կողմից առաջացած թաքնված վարակը հանգեցնում է ներարգանդային մահվան կամ լուրջ հաշմանդամություն ունեցող երեխայի ծնունդին: Դա պայմանավորված է մանրէների կենսաբանական տրոպիզմով, այսինքն ՝ սաղմնային հյուսվածքներում բազմացման միտումով:

Վարակիչ գործակալները տարբեր ազդեցություն են ունենում պտղի վրա: Նրանք կարող են բորբոքային պրոցես հրահրել տարբեր օրգաններում `մորֆոֆունկցիոնալ արատի հետագա զարգացմամբ կամ ունենալ ուղղակի տերատոգեն ազդեցություն` կառուցվածքային անոմալիաների և արատների տեսքով: Ոչ մեծ նշանակություն ունեն պտղի թունավորումը մանրէաբանական նյութափոխանակության, նյութափոխանակության խանգարումների և հիպոքսիայով հեմոցիկլյացիայի արտադրանքներով: Արդյունքում, պտղի զարգացումը տառապում է, իսկ ներքին օրգանների տարբերակումը խանգարում է:

Ախտանշանները

Կլինիկական դրսեւորումները և վարակի ծանրությունը որոշվում են բազմաթիվ գործոններով. Հարուցիչի տեսակը և բնութագրերը, դրա փոխանցման մեխանիզմը, իմունային համակարգի ուժը և հղի կնոջ պաթոլոգիական գործընթացի փուլը, հղիության տարիքը որը տեղի է ունեցել վարակը: Ընդհանուր առմամբ, սա կարող է ներկայացվել հետևյալ կերպ (աղյուսակ).

Ներարգանդային վարակի ախտանիշները նկատելի են ծնվելուց անմիջապես հետո կամ առաջին 3 օրվա ընթացքում: Բայց պետք է հիշել, որ որոշ հիվանդություններ կարող են ունենալ ավելի երկար ինկուբացիոն (թաքնված) ժամանակահատված կամ, ընդհակառակը, ավելի վաղ են հայտնվել (օրինակ ՝ վաղաժամ նորածինների մոտ): Շատ հաճախ, պաթոլոգիան արտահայտվում է նորածնի վարակի սինդրոմով, որը դրսեւորվում է հետեւյալ ախտանիշներով.

• Ռեֆլեքսների թուլացում:
• Մկանների հիպոթենզիա:
• Կերակրելուց հրաժարվելը:
• Հաճախակի հետընթաց:
• Գունատ մաշկ ՝ ցիանոզի ժամանակաշրջաններով:
• Շնչառության ռիթմի և հաճախության փոփոխություն:
• Խլացված սրտի երանգները:

Պաթոլոգիայի հատուկ դրսեւորումները ներառում են խանգարումների լայն շրջանակ: Հիմնվելով հարուցիչի հյուսվածքային տրոփիզմի վրա, հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակը կարող է արտահայտվել.

1. Vesiculopustulosis. Մաշկի վրա ցան ՝ փուչիկների և պզուկների տեսքով:
2. Կոնյունկտիվիտ, միջին ականջի բորբոքում և ռինիտ:
3. Թոքաբորբ ՝ շնչառություն, մաշկի ցիանոզ, թոքերի շնչառություն:
4. Էնտերոկոլիտ ՝ լուծ, փքվածություն, դանդաղ ծծում, վերականգնում:
5. Մենինգիտ և էնցեֆալիտ ՝ թույլ ռեֆլեքսներ, փսխում, հիդրոցեֆալիա:

Տեղական պաթոլոգիական պրոցեսի հետ մեկտեղ հիվանդությունը կարող է լայն տարածում ունենալ ՝ սեպսիսի տեսքով: Այնուամենայնիվ, նորածինների մոտ դրա ախտորոշումը բարդ է, ինչը կապված է երեխայի մարմնի ցածր իմունային ռեակտիվության հետ: Սկզբում կլինիկան բավականին սակավաթիվ է, քանի որ առկա են միայն ընդհանուր թունավորման ախտանիշներ, ներառյալ արդեն վերը թվարկվածները: Բացի այդ, երեխան թերքաշ է, պորտալարի վերքը լավ չի բուժվում, դեղնախտ է հայտնվում, լյարդն ու փայծաղը մեծանում են (հեպատոսպլենոմեգալիա):

Նախածննդյան շրջանում վարակված երեխաների մոտ հայտնաբերվում են բազմաթիվ կենսական համակարգերի խախտումներ, այդ թվում `նյարդային, սրտանոթային, շնչառական, հումորալ և իմունային համակարգեր: Խախտվում են հիմնական հարմարվողական մեխանիզմները, որոնք արտահայտվում են հիպոքսիկ համախտանիշով, թերսնուցմամբ, ուղեղի և նյութափոխանակության խանգարումներով:

Ներարգանդային ինֆեկցիաների կլինիկական պատկերը շատ բազմազան է `այն ներառում է հատուկ և ընդհանուր նշաններ:

Ytիտոմեգալովիրուս

Ytիտոմեգալովիրուսով վարակված նորածինների մեծ մասը ծննդյան ժամանակ չունի տեսանելի շեղումներ: Բայց ապագայում հայտնաբերվում են նյարդաբանական խանգարումների նշաններ. Խլություն, նյարդահոգեբանական զարգացման դանդաղում (մեղմ մտավոր հետամնացություն): Disordersավոք, այդ խանգարումներն անշրջելի են: Նրանք կարող են առաջընթաց ապրել ուղեղի կաթվածի կամ էպիլեպսիայի զարգացման հետ միասին: Բացի այդ, բնածին վարակը կարող է արտահայտվել.

• Հեպատիտ.
• Թոքաբորբ.
• Հեմոլիտիկ անեմիա:
• Թրոմբոցիտոպենիա:

Այս խանգարումները որոշակի ժամանակահատվածում անհետանում են, նույնիսկ առանց բուժման: Կարող է առաջանալ քորիորետինոպաթիա, որը հազվադեպ է ուղեկցվում տեսողության անկմամբ: Դաժան և կյանքին սպառնացող պայմանները շատ հազվադեպ են լինում:

Հերպեսային վարակ

Պտղի համար ամենամեծ վտանգը սեռական օրգանների առաջնային վարակն է մոր մեջ կամ քրոնիկական հիվանդության սրումը: Դրանից հետո երեխան վարակվում է շփման միջոցով ՝ ծննդաբերության ժամանակ ազդակիր սեռական տրակտով անցնելով: Ներարգանդային վարակը ավելի հազվադեպ է հանդիպում, այն տեղի է ունենում հղիության բնականոն ավարտից առաջ, երբ պտղի միզապարկը պայթում է, կամ այլ ժամանակներում `առաջինից երրորդ եռամսյակ:

Հղիության առաջին ամիսներին պտղի վարակն ուղեկցվում է սրտի արատներով, հիդրոցեֆալիայով, մարսողական համակարգի աննորմալություններով, ներարգանդային աճի հետաձգմամբ և ինքնաբուխ աբորտներով: Երկրորդ և երրորդ եռամսյակում պաթոլոգիան հանգեցնում է հետևյալ շեղումների առաջացմանը.

• Սակավարյունություն
• Դեղնություն
• Հիպոտրոֆիա:
• Մենինգոէնցեֆալիտ:
• Հեպատոսպլենոմեգալիա:

Իսկ նորածինների հերպեսի վարակը ախտորոշվում է մաշկի և լորձաթաղանթների վեզիկուլյար (վեզիկուլյար) վնասվածքներով, քորիորետինիտով և էնցեֆալիտով: Կան նաև ընդհանուր ձևեր, երբ պաթոլոգիական գործընթացում ներգրավված են մի քանի համակարգեր և օրգաններ:

Կարմրախտ

Երեխա կարող է վարակվել մորից հղիության ցանկացած փուլում, և կլինիկական դրսեւորումները կախված կլինեն վարակի ժամանակից: Հիվանդությունն ուղեկցվում է պլասենցայի և պտղի վնասմամբ, վերջինիս ներարգանդային մահով կամ ընդհանրապես չի հանգեցնում հետևանքների: Վարակով ծնված երեխաների համար բնութագրվում են բավականին հատուկ անոմալիաներ.

• Կատարակտ:
• Խուլություն
• Սրտի արատներ:

Բայց բացի այս նշաններից, կարող են լինել նաև այլ կառուցվածքային շեղումներ, օրինակ ՝ միկրոֆեֆալիա, պալատի ճեղքվածք, կմախքի խանգարումներ, միզասեռական համակարգ, հեպատիտ, թոքաբորբ: Բայց վարակված շատ երեխաների մոտ պաթոլոգիա չի հայտնաբերվում, և կյանքի առաջին հինգ տարիներին խնդիրներ են սկսվում. Լսողությունը վատթարանում է, հոգեմոտոր զարգացումը դանդաղում է, աուտիզմը, շաքարային դիաբետը:

Կարմրախտը պտղի վրա ունի հստակ տերատոգեն ազդեցություն `հանգեցնելով տարբեր աննորմալությունների, կամ հրահրում է նրա մահը (ինքնաբուխ աբորտ):

Տոքսոպլազմոզ

Հղիության վաղ շրջանում տոքսոպլազմոզով վարակը կարող է ուղեկցվել պտղի համար ծանր հետեւանքներով: Ներարգանդային վարակը հրահրում է երեխայի մահը կամ բազմաթիվ շեղումներ, ներառյալ հիդրոցեֆալիա, ուղեղի ցիստեր, այտուց և ներքին օրգանների ոչնչացում: Բնածին հիվանդությունը հաճախ տարածված է ՝ արտահայտվելով հետևյալ ախտանիշներով.

• Սակավարյունություն
• Հեպատոսպլենոմեգալիա:
• Դեղնություն
• Լիմֆադենոպաթիա (այտուցված ավշային հանգույցներ):
• Ջերմություն.
• Խորիորետինիտ:

Ավելի ուշ ամսաթվով վարակվելու դեպքում կլինիկական դրսևորումները բավականին սակավ են և հիմնականում բնութագրվում են նյարդային համակարգի տեսողության անկմամբ կամ չարտահայտված խանգարումներով, որոնք հաճախ մնում են չբացահայտված:

Լրացուցիչ ախտորոշում

Մեծ նշանակություն ունի պտղի վարակիչ վնասվածքի նախածննդյան ախտորոշումը: Պաթոլոգիան որոշելու համար լաբորատոր և գործիքային մեթոդներ են օգտագործվում `հայտնաբերելու հարուցիչը և հայտնաբերելու հղիության տարբեր փուլերում երեխայի զարգացման շեղումները: Եթե \u200b\u200bներարգանդային վարակ է կասկածվում, կատարեք.

1. Կենսաքիմիական արյան ստուգում (հակամարմիններ կամ մանրէաբանական անտիգեներ):
2. Սեռական տրակտներից և ամնիոտիկ հեղուկից ստացված քսուկների վերլուծություն (մանրադիտակ, մանրէաբանություն և վիրուսաբանություն):
3. Գենետիկ նույնականացում (PCR):
4. Ուլտրաձայնային (ֆետոմետրիա, պլասենտոգրաֆիա, դոպլերային ուլտրաձայնային):
5. Սրտոտոկոգրաֆիա:

Birthնվելուց հետո հետազոտվում են նորածինները (մաշկի լվացումներ, արյան թեստեր) և պլասենցա (հյուսվածքաբանական հետազոտություն): Համապարփակ ախտորոշումը թույլ է տալիս հայտնաբերել պաթոլոգիան նախակլինիկական փուլում և պլանավորել հետագա բուժումը: Իրականացված գործունեության բնույթը որոշվելու է ըստ վարակի տեսակի, դրա տարածման և կլինիկական պատկերի: Կարևոր դեր է խաղում նաև նախածննդյան կանխարգելումը և հղիության ճիշտ կառավարումը:

Չնայած հղիության բնականոն ընթացքին և հեշտ ծննդաբերությանը, ծնված երեխան, ով առաջին հայացքից առողջ է, ծննդյան պահից մի քանի օր անց դանդաղ է դառնում, հաճախ թքվում է, չի գիրանում: Մեծ է հավանականությունը, որ հղիության ընթացքում նա տառապել է վարակից: Որո՞նք են վերջիններս և ինչպե՞ս կարելի է դրանցից խուսափել:

Ներարգանդային պտղի վարակ (IUI) - ի՞նչ է դա:

Այս պայմանի մասին խոսում են այն ժամանակ, երբ ապագա մայրի մարմնում կան բորբոքային պաթոգեններ: Նման հիվանդությունները մեծացնում են պտղի զարգացման խանգարումների ռիսկը: Վարակը տեղի է ունենում մոր և երեխայի մեկ արյան միջոցով, երբեմն դա տեղի է ունենում երեխայի ծննդյան ջրանցքով անցնելու կամ ամնիոտիկ հեղուկը կուլ տալու պահին:

Հղիության ընթացքում ո՞ր IUI- ն է վտանգված:

Վարակման տեսակը ուղղակիորեն կախված է դրա հարուցիչից, որը կանանց մարմնում ներմուծվում է նույնիսկ հղիությունից առաջ կամ արդեն հղիության ընթացքում: Ամենատարածված հարուցիչներն են վիրուսները (գրիպը, կարմրախտը, հերպեսը, ցիտոմեգալիան), սնկերը, նախակենդանին (տոքսոպլազմա), բակտերիաները (քլամիդիա, տրեպոնեմա պալիդում, streptococci, E. coli):

Վարակման ռիսկը մեծանում է անբարենպաստ գործոնների ազդեցությամբ. Քրոնիկ հիվանդությունների առկայություն; աշխատել վնասակար արտադրության մեջ; վատ սովորություններ; անընդհատ սթրես; միզասեռական համակարգի բորբոքային պրոցեսները. Արգանդում երեխայի վարակման հավանականությունը նույնպես մեծանում է, եթե այս ժամանակահատվածում կինն առաջին անգամ վարակի է հանդիպում:

Ներարգանդային վարակները կոչվում են TORCH խումբ: Այս խմբի բոլոր վարակները, չնայած միանգամայն տարբեր պաթոգեններին, արտահայտվում են գրեթե նույն կերպ, հրահրում են երեխայի զարգացման մեջ նմանատիպ խանգարումների առաջացում: IUI- ի վերլուծությունը կատարվում է հղիության ընթացքում, որպես կանոն, երկու անգամ `գրանցվելիս և 24-28 շաբաթվա ընթացքում:

TORCH հապավումը նշանակում է հետևյալը.

• T - տոքսոպլազմոզ;
• O - այլ վարակիչ հիվանդություններ, օրինակ ՝ քլամիդիա, սիֆիլիս, հեպատիտ A և B, enterovirus և gonococcal ինֆեկցիաներ, խոզուկ, կարմրուկ, լիստերիոզ;
• R - կարմրախտ;
• C - ցիտոմեգալովիրուս;
• H - հերպես:

IUI սպառնալիք. Ինչպե՞ս է դա դրսեւորվում հղիության ընթացքում:

Herpetic ինֆեկցիաները IUI- ի բավականին տարածված տեսակ են: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում վարակը տեղի է ունենում ծննդյան պահին, այսինքն `մոր ծննդյան ջրանցքով շարժվելիս: Հղիության ընթացքում հայտնաբերելու դեպքում, որպես կանոն, նախատեսվում է կեսարյան հատում, նախքան ամնիոտիկ հեղուկը հոսելը: Birthնվելուց հետո վարակված երեխաները անցնում են հատուկ թերապիայի դասընթաց, որն ուղղված է կենտրոնական նյարդային համակարգի հետևանքների առավել արդյունավետ վերացմանը:

Ytիտոմեգալովիրուսը պատկանում է հերպեսների խմբին: Երեխաները ավելի հավանական է վարակվել դեռ արգանդում, բայց կան ծննդաբերության ժամանակ վարակման դեպքեր: Այս դեպքում հիմնական վտանգն այն է, որ հիվանդությունը ոչ մի կերպ չի ազդում կնոջ վրա, բայց դա շատ վատ է ազդում երեխայի վրա: Ապագա մայրը առավել հաճախ վարակվում է իմունային անբավարարության պատճառով, ինչը դառնում է նպաստող գործոն վիրուսի պտղի ներթափանցման համար:

Բուժումն իրականացվում է հատուկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ: Նորածինների մոտ, ովքեր ունեն ցիտոմեգալովիրուսի մարկերներ, զարգացման խանգարումները շատ հազվադեպ են լինում, ուստի նրանք դիմում են թերապիայի միայն այն դեպքում, երբ երեխայի կյանքին սպառնացող վտանգ կա:

Քլամիդիան սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություն է: Ապագա մայրը, նույնիսկ պլանավորման փուլում, պետք է անցնի նման հիվանդությունների առկայության թեստեր և անպայման բուժի դրանք: Արժե հատկապես զգույշ լինել սեռական հարաբերություններում: Սեռական տրակտից բծախնդրության վերլուծությունը օգնում է նույնականացնել քլամիդիան:

Երբ ախտորոշումը հաստատվում է, նշանակվում է հակաբիոտիկ թերապիա (հակաբիոտիկներ): Սեռական զուգընկերը նույնպես ենթակա է բուժման: Երեխան կարող է վարակվել ինչպես արգանդում, այնպես էլ ծննդյան ժամանակ: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում նորածին երեխաները չեն ցուցաբերում զարգացման պաթոլոգիաներ, հնարավոր են աղիքների հաճախակի շարժումներ, վատ ախորժակ:

Խնդիրը կարելի է լուծել նույնիսկ մանկության տարիներին ՝ թույլ տալով, որ փոքրիկ աղջիկը կապի մեջ լինի կենդանիների հետ: Այս դեպքում հիվանդությունն ապագայում չի առաջանա հղիության ընթացքում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ առաջին վարակից հետո, որն անցնում է որպես մեղմ ալերգիա կամ ARVI, մարմինը զարգացնում է անձեռնմխելիություն: Հակառակ դեպքում անհրաժեշտ կլինի միջոցներ ձեռնարկել ծնվելուց հետո երեխայի առողջության բարելավմանն ուղղված:

Կարմրախտը ներառված է մանկական հիվանդությունների շարքում: Եթե \u200b\u200bհնարավոր չէր փոխանցել այն, ապա պլանավորման փուլում առաջարկվում է պատվաստվել բեղմնավորման ակնկալվող ամսաթվից 3 ամիս առաջ: Եթե \u200b\u200bվարակն առաջին անգամ տեղի է ունեցել հղիության ընթացքում, ապա կա վիժման սպառնալիք, իսկ երեխայի մոտ լուրջ արատների հավանականությունը մեծ է: Հարկ է նշել, որ հիվանդ երեխայի մոտ հիվանդության առաջին նշանները կարող են հայտնվել ծնվելուց ընդամենը մեկ-երկու տարի անց:

Ինչ է վտանգը IUI հղիության ընթացքում:

Եթե \u200b\u200bկինը նախկինում հանդիպել է վերը նշված պաթոգեններից որևէ մեկի հետ, ապա նա պետք է ունենար իմունիտետ դրանց նկատմամբ:

Երբ նորից վարակվում է, իմունային համակարգը կպատասխանի հարուցիչին և կկանխի դրա զարգացումը:

Եթե \u200b\u200bառաջնային վարակը տեղի է ունեցել հղիության ընթացքում, ապա մայրը և երեխան տառապում են:

Պտղի վրա ազդեցության աստիճանը հիմնականում կախված է վարակի առաջացման ժամանակից.

• Մինչև 12 շաբաթ (1 եռամսյակ) կա ինքնաբուխ աբորտի և պտղի արատների մեծ հավանականություն.
• Հղիության ընթացքում IUI- ն, երբ գալիս է 2-րդ եռամսյակը (12-28 շաբաթ), հետաձգում է երեխայի զարգացումը, արդյունքում նա ծնվում է ցածր քաշով.
• Երրորդ եռամսյակում պտղի բոլոր օրգաններն ու համակարգերն արդեն ձեւավորվել են, բայց պաթոգեն միկրոօրգանիզմները կարող են վնասել նրանց: Ուղեղը ամենից շատ է տառապում, քանի որ դրա զարգացումը շարունակվում է մինչև ծնունդ: Տուժում են նաև լյարդը, սիրտը և թոքերը:

Հղիության ընթացքում IUI նշաններ

Այս պահին կինը հաճախ անցնում է արյան և մեզի անալիզ: Այս երկու միջոցները թույլ են տալիս անընդհատ վերահսկել կնոջ ընդհանուր վիճակը և թույլ տալ ժամանակին պարզել նրա մարմնում վարակի առկայությունը:

IUI մարկերները կարող են ստուգվել հղիության ընթացքում ՝ օգտագործելով մի շարք թեստեր: Որոշ դեպքերում նույնիսկ սովորական գինեկոլոգիական հետազոտությունը հնարավորություն է տալիս կասկածել, որ ինչ-որ բան սխալ է: Այնուամենայնիվ, շատ վարակներ ընթանում են թաքնված տեսքով, այսինքն ՝ դրանք ոչ մի կերպ չեն արտահայտվում: Նման իրավիճակներում կարող եք վստահել միայն լաբորատոր արյան ստուգմանը:

Պտղի և նորածին երեխայի վարակը կարող է որոշվել հետևյալ պայմաններով.

• Փայծաղի և լյարդի ընդլայնում;
• Delayարգացման հետաձգում;
• Ցան;
• Դեղնություն;
• Սրտանոթային անբավարարություն;
• Շնչառական ֆունկցիայի խանգարում;
• Նյարդային համակարգի խանգարումներ;
• Լեթարգիա;
• Մաշկի գունատություն;
• Վատ ախորժակ
• Հաճախակի հետընթաց:

Երբ վարակի նշաններ հայտնաբերվում են պտղի մեջ ծննդաբերությունից շատ առաջ, երեխան ծնվում է առաջադեմ հիվանդությամբ: Ectionննդաբերությունից անմիջապես առաջ վարակը կարող է հանգեցնել մենինգիտի, թոքաբորբի, էնտերոկոլիտի և նորածնի մի շարք այլ հիվանդությունների: Ախտանշանները նկատելի են դառնում ծննդաբերությունից ընդամենը մի քանի օր անց, բայց եթե վարակը տեղի է ունեցել ծննդյան ջրանցքով անցնելու պահին, ապա դրանք անմիջապես ի հայտ են գալիս:

Ներարգանդային ինֆեկցիաները (հոմանիշ ՝ բնածին ինֆեկցիաներ) պտղի և մանկահասակ երեխաների վարակիչ և բորբոքային հիվանդությունների խումբ են, որոնք առաջանում են տարբեր հարուցիչների կողմից, բայց բնութագրվում են համաճարակաբանական նմանատիպ պարամետրերով և հաճախ ունեն նույն կլինիկական դրսևորումները: Բնածին ինֆեկցիաները զարգանում են պտղի ներարգանդային (նախածննդյան և (կամ) ներարգանդային) վարակի արդյունքում: Ավելին, դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ պտղի համար վարակի աղբյուրը մայրն է: Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում կանանց մոնիտորինգի ինվազիվ մեթոդների օգտագործումը (ամնիոցենտեզ, պորտալարի անոթների ծակում և այլն) և ներարգանդային կառավարում (պորտալարի անոթների միջոցով) պտղի արյան պատրաստուկների (էրիթրոցիտների զանգված, պլազմա, իմունոգլոբուլիններ) հանգեցնել պտղի իատրոգեն վարակի: Բնածին ինֆեկցիաների իրական դեպքը դեռ հաստատված չէ, բայց, ըստ մի շարք հեղինակների, այս պաթոլոգիայի տարածվածությունը մարդկային բնակչության շրջանում կարող է հասնել 10% -ի: IUI- ները վերաբերում են լուրջ հիվանդություններին և հիմնականում որոշում են մանկական մահացության մակարդակը: Միևնույն ժամանակ, IUI խնդրի հրատապությունը պայմանավորված է ոչ միայն զգալի հետծննդաբերական կորուստներով, այլ նաև այն փաստով, որ երեխաները, որոնք ենթարկվել են բնածին վարակի ծանր ձևերի, շատ հաճախ ունենում են լուրջ առողջական խանգարումներ, որոնք հաճախ հանգեցնում են հաշմանդամության և ընդհանուր առմամբ կյանքի որակի անկում: Հաշվի առնելով կանխատեսման տարածված և լրջությունը, կարելի է եզրակացնել, որ վաղ ախտորոշման, արդյունավետ բուժման և բնածին ինֆեկցիաների արդյունավետ կանխարգելման բարձր ճշգրտության մեթոդների մշակումը ժամանակակից մանկաբուժության հիմնական խնդիրներից մեկն է:

Համաճարակաբանություն, էթիոլոգիա, պաթոգենեզ: IUI- ում վարակի հիմնական աղբյուրը, ինչպես արդեն նշվել է, երեխայի մայրն է, որից հարուցիչը պտուղ է մտնում նախա- և / կամ ներտնտեսային շրջանում (փոխանցման ուղղահայաց մեխանիզմ): Այս դեպքում վարակի ուղղահայաց փոխանցումը կարող է իրականացվել նախածննդյան շրջանում վեր բարձրանալով, փոխպատվաստված և տրանսովարիալ ուղիներով, ինչպես նաև անմիջականորեն ծննդաբերության ընթացքում շփման և ձգտման միջոցով: Նախածննդյան վարակը առավել բնորոշ է վիրուսային բնույթի գործակալների համար (ցիտոմեգալովիրուս (CMV), կարմրախտ, Coxsackie և այլն) և ներբջջային պաթոգեններ (տոքսոպլազմա, ավելի հազվադեպ `մկոպլազմայի ընտանիքի ներկայացուցիչներ): Ներտնտեսային աղտոտումն առավել տարածված է մանրէային բնույթի գործակալների համար: Այս դեպքում պոտենցիալ պաթոգենների սպեկտրը անհատական \u200b\u200bէ և կախված է մոր ծննդյան ջրանցքի լորձաթաղանթների մանրէաբանական լանդշաֆտի բնութագրերից: Այս շրջանում առավել հաճախ պտուղը վարակվում է այնպիսի միկրոօրգանիզմներով, ինչպիսիք են streptococci (խումբ B), enterobacteria, ինչպես նաև herpes simplex վիրուսներ (HSV) 1 և 2 տիպեր, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia և այլն: Մինչ վերջերս հավատում էին, որ IUI- ի ամենատարածված հարուցիչներն են CMV, HSV տիպերը 1 և 2 և Toxoplasma ( Toxoplasma gondii) Այնուամենայնիվ, վերջին տասնամյակում իրականացված ուսումնասիրությունների արդյունքները մեծապես փոխել են մեր ըմբռնումը ինչպես IUI- ի պատճառաբանական կառուցվածքի, այնպես էլ ընդհանրապես ներարգանդային վարակի հաճախության վերաբերյալ: Այսպիսով, ցույց է տրվել, որ նորածինների շրջանում ներարգանդային վարակի տարածվածությունը զգալիորեն բարձր է, քան նախկինում էին կարծում, և որոշ դեպքերում կարող է գերազանցել 10% -ը: Միևնույն ժամանակ, պարզվել է, որ ներարգանդային վարակի էիթիոլոգիան ներկայացված է միկրոօրգանիզմների ավելի լայն շրջանակով, որոնց մեջ, բացի ավանդական հարուցիչներից, էնտերովիրուսները, քլամիդիաները ( Chlamydia trachomatis), ընտանիքի որոշ անդամներ Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis)ինչպես նաև գրիպի վիրուսները և մի շարք այլ վարակիչ նյութեր: Մեր սեփական հետազոտության արդյունքները վկայում են ներարգանդային վարակի բարձր մակարդակի մասին (22,6%): Ավելին, առավել հաճախ մենք նշում էինք ներարգանդային փոխանցումը Ureaplasma urealyticum, մինչդեռ ուղղահայաց CMV վարակը հայտնաբերվել է միայն մեկուսացված դեպքերում: Բացի այդ, վերջին տարիներին, մենք, անկախ C. B. Hall- ից և (2004) -ից, ցույց տվեցինք 4-րդ տիպի հերպեսի վիրուսներով ներարգանդային վարակի հնարավորությունը ( Մարդու հերպեսի վիրուս IV (Epstein-Barr վիրուս)) և տիպ 6 ( Մարդու հերպեսի վիրուս VI) .

Հատկապես պետք է նշել, որ մորից իր ապագա երեխային վարակիչ գործակալների ներարգանդային փոխանցման հնարավոր սպառնալիքը զգալիորեն ավելանում է այն դեպքերում, երբ կնոջ մոտ առկա է ծանրաբեռնված սոմատիկ, մանկաբարձագինեկոլոգիական և վարակիչ պատմություն: Այս դեպքում ներարգանդային վարակի ռիսկի գործոններն են. Մոր մեջ միզասեռական տրակտի բորբոքային հիվանդությունները, հղիության անբարենպաստ ընթացքը (ծանր գեստոզ, ընդհատման սպառնալիք, արգանդի պլասենցիայի արգելքի պաթոլոգիական վիճակ, վարակիչ հիվանդություններ):

Այնուամենայնիվ, ներարգանդային վարակը միշտ չէ, որ հանգեցնում է հիվանդության արտահայտված ձևերի զարգացմանը և մեծապես կախված է պտղի և նորածնի վիճակի բնութագրերից: Այսպիսով, բնածին վարակի իրացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է.

• անժամանակությամբ;
• հետաձգված նախածննդյան զարգացում;
• կենտրոնական նյարդային համակարգի պերինատալ վնաս;
• ներբանկային և (կամ) նորածնային շրջանի պաթոլոգիական ընթացքը:

Բացի այդ, ներարգանդային փոխանցման կանխատեսումը կախված է հղիության տարիքից, երբ տեղի է ունեցել վարակը, հարուցիչի բնութագրերը (դրա ախտածին և իմունոգեն հատկությունները), մայրական վարակի տեսակը (առաջնային կամ երկրորդային), մոր իմունային ֆունկցիոնալ վիճակը: համակարգը, արգանդի պլասենցիայի արգելքի ամբողջականությունը և այլն:

Սաղմի և պտղի վնասման բնույթը, բորբոքային փոփոխությունների սրությունը, ինչպես նաև բնածին վարակների կլինիկական ախտանիշների առանձնահատկությունները կախված են մի շարք գործոններից. Հարուցիչի հատկությունները, վարակի զանգվածայնությունը, պտղի հասունությունը , դրա պաշտպանիչ համակարգերի վիճակը, մոր անձեռնմխելիության բնութագրերը և այլն. հղիության շրջանը, որում տեղի է ունեցել վարակը, և մոր վարակիչ գործընթացի բնույթը (առաջնային վարակ կամ թաքնված վարակի վերագործարկում): Վարակն անվանում են առաջնային, եթե մարմինը առաջին անգամ է վարակվում այս հարուցիչով, այսինքն ՝ վարակիչ գործընթացի զարգացումը տեղի է ունենում նախկինում սերոնեգատիվ հիվանդի մոտ: Եթե \u200b\u200bվարակիչ գործընթացը զարգանում է պաթոգենի ակտիվացման արդյունքում, որը նախկինում գտնվում էր մարմնում թաքնված վիճակում (վերաակտիվացում) կամ վերաինֆեկցիայի (վերամեկուսացում) պատճառով, ապա այդպիսի վարակը դասվում է երկրորդայինի:

Պարզվել է, որ առավել հաճախ պտղի վարակը և ծանր IUI տարբերակների զարգացումը նկատվում են այն դեպքերում, երբ հղիության ընթացքում կին առաջնային վարակ է անցնում:

Այն դեպքերում, երբ վարակը տեղի է ունենում սաղմնային շրջանում, ինքնաբուխ վիժումներն ավելի տարածված են կամ տեղի են ունենում կյանքի անհամատեղելի արատներ: Պտղի վաղ շրջանում պաթոգենի ներթափանցումը պտղի մարմնում կարող է հանգեցնել վարակիչ և բորբոքային գործընթացի զարգացմանը, որը բնութագրվում է վնասված օրգանների ֆիբրոսկլերոտիկ դեֆորմացիաների ձևավորմամբ փոփոխական բաղադրիչի գերակշռությամբ: Պտղի ուշ շրջանում պտղի վարակը կարող է ուղեկցվել ինչպես անհատական \u200b\u200bօրգանների, այնպես էլ համակարգերի բորբոքային վնասով (հեպատիտ, կարդիտ, մենինգիտ կամ մենինգոենսեֆալիտ, քորիորետինիտ, արյունաստեղծ օրգանների վնասում `թրոմբոցիտոպենիայի զարգացումով, անեմիա և այլն), և ընդհանրացված վնաս: Ընդհանուր առմամբ, նախածննդյան վարակով հիվանդության կլինիկական ախտանշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս ծնունդից:

Միևնույն ժամանակ, ներծննդաբերական վարակով, վարակիչ-բորբոքային գործընթացի ժամանակը կարող է զգալիորեն հետաձգվել, որի արդյունքում IUI- ի կլինիկական դրսևորումը կարող է իր նորամուտը բերել ոչ միայն կյանքի առաջին շաբաթներին, այլև նույնիսկ հետծննդյան շրջանում: ժամանակաշրջան.

Պերինատալ ժամանակահատվածին բնորոշ վարակիչ հիվանդություններ (P35 - P39)

Պարզվել է, որ դեպքերի ճնշող մեծամասնության շրջանում նորածինների տարբեր էթիոլոգիայի IUI- ն նմանատիպ կլինիկական դրսեւորումներ ունի: Նորածինների վաղ շրջանում հայտնաբերված IUI– ի առավել բնորոշ ախտանիշներն են ՝ ներարգանդային աճի հետաձգումը, հեպատոսպլենոմեգալիան, դեղնությունը, էկզանթեման, շնչառական խանգարումները, սրտանոթային անբավարարությունը և նյարդաբանական ծանր խանգարումները, թրոմբոցիտոպենիան: Միևնույն ժամանակ, բնածին վարակի էիթիոլոգիան ստուգելու փորձերը միայն կլինիկական ախտանիշների հիման վրա, որպես կանոն, հազվադեպ են հաջող լինում: Հաշվի առնելով բնածին ինֆեկցիաների կլինիկական դրսևորումների ցածր առանձնահատկությունը, անգլալեզու գրականության մեջ «TORCH սինդրոմ» տերմինն օգտագործվում է անհայտ էիթիոլոգիայի IUI նշելու համար, ներառյալ առավել հաճախ ստուգված բնածին ինֆեկցիաների լատինական անվանումների առաջին տառերը. T նշանակում է տոքսոպլազմոզ ( Տոքսոպլազմոզ), R - կարմրախտ ( Կարմրախտ), C - ցիտոմեգալիա ( Ցիտոմեգալիա), H - հերպես ( Հերպես) և O - այլ վարակներ ( Այլ), այսինքն նրանք, որոնք կարող են փոխանցվել նաև ուղղահայաց և հանգեցնել ներարգանդային վարակիչ և բորբոքային պրոցեսների զարգացմանը (սիֆիլիս, լիստերիոզ, վիրուսային հեպատիտ, քլամիդիա, ՄԻԱՎ վարակ, միկոպլազմոզ և այլն):

Լաբորատոր ախտորոշում: Հատուկ ախտանիշների բացակայությունը և բնածին վարակների կլինիկական դրսևորումների միատեսակությունը արդարացնում են հատուկ լաբորատոր մեթոդների ժամանակին օգտագործման անհրաժեշտությունը `ուղղված IUI- ի էթոլոգիայի հուսալի ստուգմանը: Այս դեպքում առաջին ամիսների նորածինների և երեխաների հետազոտությունը պետք է անպայման ներառի մեթոդներ, որոնք ուղղված են ինչպես հիվանդության հարուցիչի, դրա գենոմի կամ անտիգենների («ուղիղ») ուղղակի նույնականացմանը, այնպես էլ հատուկ մարկերների հայտնաբերմանը: իմունային պատասխան («անուղղակի» ախտորոշման մեթոդներ): Ուղղակի ախտորոշիչ մեթոդները ներառում են դասական մանրէաբանական մեթոդներ (վիրուսաբանական, մանրէաբանական), ինչպես նաև ժամանակակից `մոլեկուլային կենսաբանական (պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա (ՊՇՌ), ԴՆԹ հիբրիդացում) և իմունոֆլուորեսցենտ: Անուղղակի ախտորոշիչ մեթոդների օգնությամբ երեխայի արյան շիճուկում հայտնաբերվում են պաթոգեն անտիգենների հատուկ հակամարմիններ: Վերջին տարիներին առավել լայնորեն օգտագործվող ֆերմենտային կապակցված իմունոսորբենտի անալիզը (ELISA): Կյանքի առաջին ամսվա նորածինների և երեխաների սերոլոգիական հետազոտության հուսալի արդյունքներ ստանալու և այդ տվյալները պատշաճ կերպով մեկնաբանելու համար պետք է պահպանել որոշակի կանոններ:

• Սերոլոգիական հետազոտությունը պետք է իրականացվի նախքան արյան արտադրանքի (պլազմա, իմունոգոլոբուլիններ և այլն) կառավարումը:
• Կյանքի առաջին ամիսներին նորածինների և երեխաների սերոլոգիական հետազոտությունը պետք է իրականացվի մայրերի միաժամանակյա շճաբանական հետազոտությամբ (ծագումը պարզելու համար. «Մայրական» կամ «սեփական»):
• Սերոլոգիական հետազոտությունը պետք է իրականացվի «զույգ շիճուկների» մեթոդով `2-3 շաբաթ ընդմիջումով: Այս դեպքում ուսումնասիրությունը պետք է կատարվի նույն տեխնիկայով ՝ նույն լաբորատորիայում: Հատկապես պետք է նշել, որ այն դեպքերում, երբ նախնական շճաբանական հետազոտությունից հետո երեխային արյան պատրաստուկներ (իմունոգլոբուլին, պլազմա և այլն) են տրվել, «զուգակցված շիճուկների» ուսումնասիրություն չի իրականացվում:
• Շճաբանական հետազոտությունների արդյունքների գնահատումը պետք է իրականացվի `հաշվի առնելով իմունային պատասխանի բնույթի և փուլի հնարավոր առանձնահատկությունները:

Պետք է ընդգծել, որ seroconversion- ը (նախկինում seronegative հիվանդի մոտ հատուկ հակամարմինների հայտնվելը կամ ժամանակի ընթացքում հակամարմինների տիտրերի ավելացումը) հայտնվում է ավելի ուշ, քան ինֆեկցիայի կլինիկական դրսեւորումները:

Այսպիսով, նորածին երեխայի IUI- ի հավանականությունը նշող կլինիկական և անամնեզական տվյալների առկայության դեպքում հիվանդության ստուգումը պետք է իրականացվի `օգտագործելով հետազոտության ուղղակի և անուղղակի մեթոդների շարք: Այս դեպքում հարուցիչի նույնացումը կարող է իրականացվել առկա ցանկացած եղանակով: Վերջին տարիներին PCR- ն ավելի հաճախ օգտագործվում է հարուցիչը հայտնաբերելու համար: Այս դեպքում մարմնի ցանկացած կենսաբանական միջավայր կարող է ծառայել որպես նյութ (պորտալարի արյուն, թուք, մեզի, շնչափողի լվացում, կոկորդի խոռոչ, բծեր կոնյուկտիվայից, միզուկից և այլն): Այնուամենայնիվ, այն դեպքերում, երբ հիվանդության էթիոլոգիան կապված է վիրուսային գործակալների հետ, IUI- ի ակտիվ ժամանակահատվածի չափանիշը արյան կամ գլխուղեղի ողնաշարի մեջ պաթոգենի հայտնաբերումն է (եթե կենտրոնական նյարդային համակարգը վնասված է): Այն դեպքերում, երբ վիրուսի գենոմը հայտնաբերվում է այլ կենսաբանական միջավայրի բջիջներում, շատ դժվար է միանշանակ որոշել հիվանդության ժամանակահատվածը:

Այս դեպքում անհրաժեշտ է հատուկ իմունային պատասխանի բնույթի զուգահեռ գնահատում (տե՛ս նկ. «Ապակի տակ» խորագրի տակ):

Միևնույն ժամանակ, վարակիչ գործընթացի ակտիվությունը պարզելու համար ցուցադրվում է ELISA- ի կողմից սերոլոգիական ուսումնասիրություն `IgM, IgG դասերի հատուկ հակամարմինների քանակական որոշմամբ և դրանց անկայունության մակարդակի գնահատում: Անվճարությունը հասկացություն է, որը բնութագրում է անտիգենի հակամարմինին (AT + AGV) կապելու արագությունն ու ուժը: Հյուծությունը հակամարմինների ֆունկցիոնալ ակտիվության անուղղակի ցուցիչ է: Վարակման սուր ժամանակահատվածում նախ ձեւավորվում են հատուկ IgM հակամարմիններ, իսկ մի փոքր ուշ ՝ հատուկ ցածր մթնոլորտային IgG հակամարմիններ: Այսպիսով, դրանք կարող են համարվել հիվանդության ակտիվ ժամանակահատվածի նշաններ: Գործընթացի խստության նվազման հետ մեկտեղ IgG հակամարմինների անզորությունը մեծանում է, առաջանում են խիստ մոլեգնող իմունոգլոբուլիններ, որոնք գրեթե ամբողջությամբ փոխարինում են IgM- ի սինթեզը: Այսպիսով, վարակիչ գործընթացի սուր փուլի շիճուկային մարկերներն են IgM և ցածր մոլուցքային IgG:

Հատուկ IgM- ի հայտնաբերումը պորտալարի արյան մեջ, ինչպես նաև երեխայի արյան մեջ կյանքի առաջին շաբաթների ընթացքում, IUI ախտորոշման կարևոր չափանիշներից մեկն է: Բնածին վարակի ակտիվ շրջանի հաստատումը նաև ցածր մոլեգնող հատուկ IgG հակամարմինների նույնականացումն է `ժամանակի ընթացքում դրանց տիտրերի աճով: Պետք է ընդգծել, որ 2-3 շաբաթ անց պետք է իրականացվի կրկնվող շճաբանական հետազոտություն («զույգ շիճուկներ»): Այս դեպքում պարտադիր է համեմատությունը մոր զուգահեռ շճաբանական հետազոտության արդյունքների հետ:

Հատկապես պետք է նշել, որ նորածինների արյան շիճուկում IgG հակամարմինների մեկուսացված հայտնաբերումը `առանց հստակության ինդեքսը նշելու և առանց մայրական տիտրերի հետ համեմատելու, թույլ չի տալիս միանշանակ մեկնաբանել ստացված տվյալները, քանի որ հակամարմինները կարող են մայրական ծագում ունենալ ( պտուղը ՝ իրենց տրանսլասենցիայի փոխանցմամբ): Միայն նորածին երեխայի և մոր հատուկ IgG հակամարմինների մակարդակների դինամիկ (14-21 օր ընդմիջումով) համեմատությամբ կարելի է դատել դրանց բնույթի մասին: Եթե \u200b\u200bծննդյան պահին երեխայի հատուկ IgG հակամարմինների վերնագրերը հավասար են մորը, և բազմակի հետազոտության արդյունքում նշվում է դրանց անկումը, ապա մեծ հավանականություն կա, որ դրանք մայրական ծագում ունեն:

Ուղղակի և անուղղակի հետազոտության մեթոդների արդյունքների համադրությունը հնարավորություն է տալիս հաստատել հիվանդության էթոլոգիան, ինչպես նաև որոշել դրա ծանրությունն ու փուլը: Որպես վարակիչ հիվանդության էթիոլոգիական ստուգման հիմնական մեթոդ, ներկայումս օգտագործվում է մոլեկուլային կենսաբանական մեթոդ ՝ PCR: Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ հաստատել են PCR արդյունքների հուսալիությունը IUI հարուցիչների որոնման մեջ: PCR մեթոդին բնորոշ հնարավորությունները հնարավորություն են տալիս հասնել վերլուծության առավելագույն առանձնահատկությանը: Մենք խոսում ենք նման միկրոօրգանիզմների հետ խաչաձեւ ռեակցիաների բացակայության, ինչպես նաև որոշակի միկրոօրգանիզմների առկայության դեպքում որոշակի վարակիչ գործակալի բնորոշ նուկլեոտիդային հաջորդականությունները բացահայտելու ունակության մասին: PCR մեթոդի առավելությունները հիվանդի մարմնում պաթոգենի վաղ հայտնաբերման հնարավորությունն է `մինչև իմունային պատասխանի ձևավորումը, ինչպես նաև վարակիչ գործընթացի թաքնված ձևերով վարակիչ գործակալների հայտնաբերման հնարավորությունը: PCR մեթոդի այս առավելությունները վարակիչ պրոցեսի (ELISA) ախտորոշման անուղղակի մեթոդների նկատմամբ հատկապես ակնհայտ են նորածինների մոտ, ինչը կապված է նրանց իմունային համակարգի առանձնահատկությունների հետ: Այս դեպքում ամենանշանակալիցը փոխպատվաստմամբ փոխանցվող նորածինների մայրական հակամարմինների արյան շիճուկի առկայությունն է, իմունաբանական հանդուրժողականությունը և անձեռնմխելիության անցողիկ անհասունությունը: Վերջինս հատկապես բնորոշ է վաղաժամ ծնված երեխաներին, որոնց մոտ իմունային համակարգի արտահայտված անհասունությունը որոշում է իմունային պատասխանի անբավարարությունը: Բացի այդ, պտղի ներարգանդային վարակը կարող է նախադրյալներ ստեղծել այս հարուցիչի նկատմամբ իմունաբանական հանդուրժողականության զարգացման համար ՝ հետծննդյան շրջանում դրա երկարատև կայունության և վերագործարկման ձևավորմամբ: Որոշ հեղինակներ նշում են նաև TORCH խմբի հարուցիչների կարողությունը ճնշելու իմունային պատասխանը:

Առավել լավ ուսումնասիրված IUI- ներից են այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են կարմրախտը, ցիտոմեգալովիրուսային վարակը (CMVI), հերպեսի վարակը և տոքսոպլազմոզը:

Բնածին կարմրախտի համախտանիշ

Կարմրախտի վիրուսը պատկանում է ընտանիքին Togaviridae, բարի Ռուբիվիրուս... Վիրուսի գենոմը ներկայացված է մեկ շղթայական գումարած-շղթայված ՌՆԹ-ով: Կարմրախտի վիրուսը դանդաղ վիրուսային վարակների կամընտրանքային հարուցիչ է: Բնածին կարմրախտը դանդաղ վիրուսային վարակ է, որը զարգանում է պտղի փոխպատվաստված վարակի արդյունքում: Հղիության առաջին ամիսներին, հատկապես հղիության 14-16-րդ շաբաթից առաջ կնոջ կողմից տառապող ռուբեոլարային վարակը հետծննդյան շրջանում հանգեցնում է վիժումների, պտղի լուրջ վնասների, մեռելածնության, վաղաժամության և առողջության տարբեր խնդիրների: Կենդանի ծնված երեխաների մոտ հաճախ հայտնաբերվում են ծանր արատներ և սաղմնաբանություն, ինչը հանգեցնում է անբարենպաստ արդյունքի արդեն նորածինների շրջանում: Այսպիսով, L. L. Nisevich (2000) նշում է, որ կարմրախտի վիրուսի անտիգենները հայտնաբերվում են պտղի և մահացած նորածինների 63% -ի մոտ ՝ սաղմնային ֆետոֆետոպաթիայի նախանշաններով: Միևնույն ժամանակ, պարզվել է, որ նորածինների բնածին կարմրախտի արտահայտված ձևերի ամենատարածված կլինիկական նշաններն են `բնածին սրտի հիվանդություն (75% -ում), վաղաժամություն և (կամ) նախածննդյան թերսնուցում (62-66% -ում), հեպատոսպլենոմեգալիա ( 59-66%), թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրան (58% -ում) և տեսողության օրգանների վնասը (50-59% -ում): Հատկապես պետք է նշել, որ հիվանդության ակնհայտ ձևերով անբարենպաստ արդյունքի բարձր մակարդակը պահպանվում է հետծննդյան շրջանում: Այսպիսով, կյանքի առաջին 18 ամիսների ընթացքում այս հիվանդների շրջանում մահացության ընդհանուր մակարդակը հասնում է 13% -ի:

Նորածինների շրջանում բնածին կարմրախտի բացահայտ ընթացքը տեղի է ունենում միայն ներարգանդային վարակ ունեցող երեխաների միայն 15-25% -ի մոտ: Միևնույն ժամանակ, երեխայի մոտ սրտի բնածին արատների առկայությունը, տեսողության օրգանների անոմալիաները (կատարակտը, պակաս հաճախ միկրոֆթալմիան, գլաուկոման) և լսողության խանգարումները, որոնք նկարագրվում են որպես Գրեգի տրիադ, մեծ հավանականությամբ ենթադրում են, որ դրանց պատճառը վնասվածքները բնածին ռուբեոլարային վարակ են: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ Gregg- ի դասական տրիադը չափազանց հազվադեպ է: Շատ դեպքերում նկատվում է TORCH սինդրոմի այլ `ոչ սպեցիֆիկ կլինիկական դրսևորումների զարգացում (ներարգանդային աճ և զարգացման դանդաղեցում, հեպատոսպլենոմեգալիա, թրոմբոցիտոպենիա, դեղնություն և այլն): Այս դեպքում բնածին վարակի էթիոլոգիայի ստուգումը հնարավոր է միայն լաբորատոր հետազոտությունների (վիրուսաբանական, իմունաբանական, մոլեկուլային կենսաբանական մեթոդներ) արդյունքների հիման վրա:

Նույնիսկ ավելի բարդ խնդիր է բնածին կարմրախտի ենթաբժշկական ձեւերի ախտորոշումը: Պետք է նշել, որ բնածին ռուբեոլարային վարակի ընթացքի այս տարբերակը դիտվում է երեխաների ճնշող մեծամասնության մոտ (75-85%):

Միևնույն ժամանակ, նորածինները չունեն TORCH սինդրոմի ախտանիշներ, և առողջության տարբեր խանգարումներ ի հայտ են գալիս միայն հետծննդյան զարգացման հետագա փուլերում: Երեխաների այս զորակազմի հեռանկարային դիտարկումը կյանքի հաջորդ ամիսներին և տարիներին թույլ է տալիս դեպքերի 70-90% դեպքերում հայտնաբերել տարբեր օրգանների և համակարգերի լուրջ վնասվածքներ: Կարմրախտի հատուկ բուժման համար նախատեսված դեղեր չեն մշակվել:

Կանխարգելման հիմնական նպատակն է պաշտպանել կրտսեր տարիքի կանանց: Ավելին, կարմրախտը մի քանի պերինատալ վարակներից մեկն է, որը հնարավոր է կանխել սովորական պատվաստանյութերով: Հղի կանայք, հատկապես հղիության վաղ փուլերում, պետք է խուսափեն կարմրախտով հիվանդների, ինչպես նաև կյանքի առաջին տարվա երեխաների հետ շփումից, ովքեր ծննդյան ժամանակ ունեցել են բնածին ռուբեոլարային վարակի նշաններ:

Բնածին ցիտոմեգալովիրուս վարակ

Պատճառական գործակալ Cytomegalovirus hominis - ընտանիքի ԴՆԹ պարունակող վիրուս Herpesviridae, ենթաընտանիքներ Betaherpesviridae... Վիրուսների տաքսոնոմիայի միջազգային կոմիտեի առաջարկած դասակարգման (1995 թ.) CMV- ն պատկանում է «Մարդու հերպեսավիրուս -5» խմբին: Բնածին CMVI- ի դեպքերը տատանվում են 0,21-ից 3,0% -ի սահմաններում ՝ կախված ուսումնասիրված բնակչության տեսակից:

Հղիության վաղ շրջանում տեղի ունեցող ներարգանդային CMV վարակի դեպքում վիրուսի տերաթոգեն ազդեցությունները հնարավոր են պտղի օրգանների դիս- և հիպոպլազիայի զարգացման հետ: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ, ի տարբերություն այլ վիրուսների (էնտերովիրուսներ, կարմրախտի վիրուս և այլն), CMV- ն բնութագրվում է ավելի քիչ արտահայտված տերատոգենիկ էֆեկտով: Բնածին CMVI- ն կարող է առաջանալ կլինիկական և ենթակլինիկական ձևերով: CMV ախտանշանային ձևերը հազվադեպ են և չեն գերազանցում ներարգանդային CMV վարակի բոլոր դեպքերի ընդհանուր թվի 10% -ը: Ներարգանդային CMVI- ի արտահայտված ձևերը բնութագրվում են ծանր ախտանիշներով և ծանր ընթացքով: Այս դեպքում առավել հաճախ նշվում են դեղնությունը, հեպատոսպլենոմեգալիան, նյարդային համակարգի վնասվածքները, հեմոռագիկ սինդրոմը և թրոմբոցիտոպենիան: Բնածին CMVI- ի մանիֆեստի ձևերի խիստ տարբերակները բնութագրվում են բարձր մահացության մակարդակով (ավելի քան 30%): Գոյատևող երեխաները հաճախ ունենում են լուրջ առողջական խանգարումներ `ծանր մտավոր հետամնացության, սենսորային լսողության կորստի, խորիորետինիտի և այլնի տեսքով: Անբարենպաստ նյարդահոգեբուժական կանխատեսում առաջացնող գործոններն են միկրոցեֆալիայի, քորիորետինիտի, ներգանգային կալցիֆիկացիաների, հիդրոֆեֆալիայի առկայությունը: Հաստատված է, որ CMVI- ի ծանր ձևերը զարգանում են, որպես կանոն, այն դեպքերում, երբ մայրը հղիության ընթացքում ունեցել է առաջնային վարակ: Շատ ավելի քիչ հաճախ ներարգանդային վարակ է տեղի ունենում, եթե հղիության ընթացքում մայրը կրկնվում է CMVI- ով: Նշվում է, որ ներարգանդային CMVI ասիմպտոմատիկ ձև ունեցող երեխաները կարող են ունենալ նաև առողջական խանգարումներ: Օրինակ, K. W. Fowler et al (1999 թ.) Բացահայտել են ներարգանդային CMVI ասիմպտոմատիկ տարբերակներ ունեցող երեխաների 15% -ում զգայական լսողական կորուստ:

Բնածին CMVI- ի բուժումը բաղկացած է էթիոտրոպային և սինդրոմիկ թերապիայից: Բնածին CMVI- ի etiotropic թերապիայի ցուցումը հիվանդության կլինիկականորեն արտահայտված ձևի ակտիվ ժամանակահատվածն է: CMV վարակիչ գործընթացի գործունեության չափանիշները ակտիվ վիրուսային վերարտադրության լաբորատոր մարկերներն են (վիրեմիա, ԴՆԹեմիա, Աեգեմիա): CMVI գործունեության սերոլոգիական մարկերները (seroconversion, anti-CMV-IgM և / կամ ցածր մոլեգին հակա-CMV-IgG- ի կոնցենտրացիայի դինամիկայի բարձրացում) պակաս հուսալի են: Դա պայմանավորված է նրանով, որ շճաբանական հետազոտության արդյունքները հաճախ պարզվում են և՛ կեղծ դրական (օրինակ ՝ երեխայի մոտ հայտնաբերված հակ CMV-IgG- ն կարող է լինել մայրական, փոխանցվող փոխպատվաստված և այլն), և կեղծ-բացասական ( օրինակ ՝ երեխայի արյան շիճուկում հատուկ հակամարմինների բացակայություն): իմունաբանական պատասխանի սկզբնական շրջանում CMV- ին իմունաբանական հանդուրժողականության կամ հակամարմինների ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով CMV (փորձարկման համակարգերի զգայունության սահմանից դուրս) և այլն: .)

Բնածին CMVI- ի etiotropic բուժման համար ընտրված դեղը ցիտոտեկտ է: Cytotect- ը հատուկ հիպերիմուն հակացիտոմեգալովիրուսային իմունոգլոբուլին է `ներերակային կառավարման համար: Cիտոտեկտի թերապևտիկ արդյունավետությունը պայմանավորված է ցիտոմեգալովիրուսի ակտիվ չեզոքացմամբ `պատրաստման մեջ պարունակվող IgG դասի հատուկ հակա-CMV հակամարմիններով, ինչպես նաև հակամարմիններից կախված ցիտոտոքսիկության գործընթացների ակտիվացմամբ:

Cytotect- ը մատչելի է որպես 10% լուծույթ `պատրաստ օգտագործման համար: Նորածինների մեջ ցիտոտեկտը ներարկվում է ներերակային ՝ պերֆուզիայի պոմպի միջոցով, 5-7 մլ / ժամից ոչ ավելի արագությամբ: CMVI- ի մանիֆեստի ձևերի դեպքում սահմանվում է ցիտոտեկտորը ՝ 2 մլ / կգ / օր, յուրաքանչյուր 1 օրվա ընթացքում, ընթացքի համար ՝ 3-5 ներարկում կամ 4 մլ / կգ / օր, վարչարարություն 3 օրը մեկ ՝ 1-ին օրը: թերապիայի, 5-րդ և 9-րդ օրվա թերապիայի համար: Դրանից հետո օրական դոզան իջեցվում է մինչև 2 մլ / կգ / օր, և կախված կլինիկական ախտանիշներից և վարակիչ գործընթացի ակտիվությունից ՝ ցիտոտեկտը ներարկվում է ևս 1-3 անգամ ՝ նույն ընդմիջումով:

Բացի այդ, որպես հակավիրուսային և իմունոմոդուլացնող թերապիա օգտագործվում է ռեկոմբինանտ ինտերֆերոն ալֆա -2 բ (վիֆերոն և այլն): Viferon- ը մատչելի է հետանցքային մոմերի տեսքով, որոնք պարունակում են 150,000 IU ինտերֆերոն ալֆա -2 բ (viferon-1) կամ 500,000 IU ինտերֆերոն alfa-2b (viferon-2): Կիրառման մեթոդը. Հետանցքային: Դոզանման ռեժիմ ՝ օրական 2 անգամ 1 մոմիկ ՝ օրական, 7-10 օրվա ընթացքում, որին հաջորդում է 1 մոմիկի ներմուծում օրական 2 անգամ, մեկ այլ օր, 2-3 շաբաթ:

Հակ CMV դեղերի (գանցիկլովիր, նատրիումի ֆոսկառնետ) բարձր թունավորության պատճառով դրանք չեն օգտագործվում նորածինների CMVI- ի բուժման համար: Բնածին CMVI ունեցող ասիմպտոմատիկ նորածինների etiotropic բուժման անհրաժեշտության հարցը վերջնականապես լուծված չէ: Տարբեր իմունոմոդուլատոր նշանակելու նպատակահարմարությունն այս դեպքում նույնպես ճանաչված չէ բոլորի կողմից:

Բնածին CMVI- ի կանխարգելումը հիմնված է վերարտադրողական տարիքի կանանց շրջանում seronegative շերտի նույնականացման վրա: Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են սերոնեգատիվ հղի կանանց ՝ CMV վարակի հավանական աղբյուրների ազդեցության սահմանափակումը: Քանի որ CMVI- ի ամենաբարձր ցուցանիշը նկատվում է վաղ և նախադպրոցական տարիքի երեխաների մոտ, այդպիսի կանանց արգելվում է աշխատել երեխաների հետ (մանկապարտեզներում, դպրոցներում, հիվանդանոցներում և այլն): Սերոնեգատիվ հղի կանանց նույնպես չպետք է թույլ տրվի խնամել բնածին CMVI ունեցող երեխաներին `վարակի բարձր ռիսկի պատճառով:

CMVI- ի ակտիվ հատուկ իմունոպրոֆիլակտիկայի արդյունավետ մեթոդները դեռ մշակված չեն:

Բնածին և նորածնային հերպեսի վարակ

«Բնածին» և «նորածնային» հերպեսներ տերմիններն օգտագործվում են միայն HSV տիպի 1 և 2 տիպի հիվանդությունների պատճառով, չնայած այժմ ապացուցված է ուղղաձիգ փոխանցման և Herpesviridae ընտանիքի այլ անդամների (4 և 6 տիպեր) հնարավորությունը: Ներարգանդային և նորածնային հերպեսներն առավել հաճախ առաջանում են HSV տիպի 2-ով (բոլոր դեպքերի 75% -ը), չնայած որ հարուցիչների երկու տեսակներն էլ կարող են հանգեցնել պտղի և նորածնի նմանատիպ պաթոլոգիայի ձևավորմանը:

Նորածինների հերպեսի հաճախականությունը տարբեր տարածաշրջաններում զգալիորեն տատանվում է և, կախված ուսումնասիրված բնակչությունից, տատանվում է 1,65-ից 50 դեպքի `100 000 բնակչի հաշվով: Չնայած նորածնային հերպեսի ցածր տարածվածությանը, դա լուրջ խնդիր է ՝ կապված անբարենպաստ արդյունքների մեծ ռիսկի հետ: Հաստատվել է, որ ապագայում լուրջ նյարդաբանական բարդություններ կարող են առաջանալ նույնիսկ հակավիրուսային թերապիայի նշանակմամբ: Ինչպես CMVI- ի դեպքում, նորածինների HSV վարակն ավելի հաճախ հանդիպում է այն երեխաների մոտ, որոնց մայրերը հղիության ընթացքում ունեցել են առաջնային վարակ: Այն դեպքերում, երբ հղիության ընթացքում կին տառապում է հերպեսի պարբերական վարակով, նախածննդյան վարակի ռիսկը շատ ավելի ցածր է: Հղիության ընթացքում մոր մեջ առաջնային սեռական հերպեսով ներարգանդային վարակի մակարդակը 30-ից 80% է, մինչդեռ կրկնվող հերպեսի դեպքում `ոչ ավելի, քան 3-5%: Միևնույն ժամանակ, պարզվել է, որ այն դեպքերում, երբ հղիության ավարտին սեռական հերպեսի կրկնություն է նշվում, և ծննդաբերությունը տեղի է ունենում բնականաբար, ներծննդաբերական վարակի ռիսկը հասնում է 50% -ի: Հատկապես պետք է ընդգծել, որ նույնիսկ հատուկ հակամարմինների առկայությունը չի խանգարում հիվանդության ծանր ձևերի զարգացմանը: Այսպիսով, վարակված նորածինների 60-80% -ի մոտ զարգանում է հերպեսային էնցեֆալիտ: Նորածինների մոտ հերպեսի վարակի զարգացման ռիսկի գործոններից են. Հղիության երրորդ եռամսյակում մայրական վարակի առաջին դրվագը, հղիության ընթացքում ինվազիվ միջոցառումները, հղիության 38-րդ շաբաթից առաջ ծննդաբերությունը, մոր տարիքը մինչև 21 տարեկան:

Նորածնային հերպեսի երեք կլինիկական ձև կա. Տեղայնացված ձև ՝ մաշկի վնասվածքներով, բերանի խոռոչի և աչքերի լորձաթաղանթներով: ընդհանրացված ձև `օրգանի բազմաթիվ վնասվածքներով և կենտրոնական նյարդային համակարգի հերպեսային վնասվածքներով` էնցեֆալիտի և մենինգոէնցեֆալիտի տեսքով (): Այն դեպքերում, երբ տեղի է ունեցել հարուցիչի նախածննդյան փոխանցում, հերպեսի վարակի կլինիկական դրսեւորումները կարող են հայտնաբերվել արդեն ծննդյան ժամանակ: Միեւնույն ժամանակ, ներծննդաբերական վարակով, կլինիկական դրսեւորումը տեղի չի ունենում անմիջապես, բայց 5-14 օր հետո: Այս դեպքում նորածնային հերպեսի տեղայնացված և ընդհանրացված ձևերը, որպես կանոն, դեբյուտացնում են առաջին շաբաթվա վերջում, ավելի հազվադեպ ՝ կյանքի երկրորդ շաբաթվա սկզբին: Նորածինների ամենադաժան հերպեսը տեղի է ունենում ընդհանրացված ձևերի տեսքով և հատկապես անբարենպաստ է այն դեպքերում, երբ միանում են կենտրոնական նյարդային համակարգի հերպեսային վնասվածքները: Հարկ է նշել, որ, ի տարբերություն տեղայնացված ձևերի, որոնցում միշտ կան հերպեսի վարակի բնորոշ մաշկային կամ լորձաթաղանթի դրսևորումներ, ընդհանրացված ձևերը հաճախ թաքնվում են ավանդական թերապիայի դիմացկուն սեպտիկ պրոցեսի «դիմակի տակ»: Կենտրոնական նյարդային համակարգի մեկուսացված հերպեսային վնասվածքները (մենինգիտ, մենինգոէնցեֆալիտ) հաճախ զարգանում են կյանքի 2-3-րդ շաբաթում: Միևնույն ժամանակ, կլինիկական պատկերում գերակշռում են նյարդաբանական փոփոխությունները (ցնցող սինդրոմ, թույլ գիտակցություն և այլն), իսկ գլխուղեղի հեղուկը հետազոտելիս հայտնաբերվում է սպիտակուցների և լիմֆոմոնոցիտիկ պլեոցիտոզի բարձր մակարդակ:

Հարկ է նշել, որ նորածինների հերպեսի ընդհանրացված ձևերով երեխաների, ինչպես նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի մեկուսացված հերպեսային վնասվածքներում երեխաների մի զգալի մասում լորձաթաղանթի դրսևորումները չափազանց հազվադեպ են, և նրանց մեծ մասում մայրական պատմությունը չի նշում նախորդ հերպեսի վարակ: Վերոգրյալի լույսի ներքո պարզ է դառնում ժամանակակից ախտորոշիչ տեխնոլոգիաների դերը, ինչը թույլ է տալիս հնարավորինս սեղմ ժամկետում և հուսալիության բարձր աստիճանով ստուգել հիվանդության էթոլոգիան:

Հիվանդության հերպեսային էիթիոլոգիան հաստատվում է վիրուսի (դասական կամ արագացված վիրուսաբանական մեթոդներ), նրա գենոմի (PCR) կամ անտիգենների հայտնաբերմամբ `ELISA- ի կողմից արյան մեջ, գլխուղեղի ողնաշարի հեղուկում, մեզի, նազոֆարինգի պարունակության մեջ: IgM- ի հետ կապված հատուկ հակամարմինների հայտնաբերումը ցույց է տալիս նորածնի մոտ հերպեսի վարակի առկայությունը, այնուամենայնիվ, արյան շիճուկում դրանց հայտնվելու ժամանակը հաճախ «հետ է մնում» հիվանդության կլինիկական դրսեւորումներից:

ԲուժումՆորածինների հերպեսի վարակի բոլոր ձևերի համար նշվում է հատուկ հակավիրուսային թերապիա ացիկլովիրով, մինչդեռ դեղը պետք է իրականացվի ներերակային: Acyclovir- ը բոլոր դեպքերում, նույնիսկ տեղայնացված ձևով, իրականացվում է ներերակային, քանի որ կա հերպեսի վարակի ընդհանրացման մեծ ռիսկ:

Հիվանդության տեղայնացված ձևերի համար acyclovir- ն օգտագործվում է օրական 45 մգ / կգ / օր դոզանով, ընդհանուր վարակի և մենինգոէնցեֆալիտի դեպքում `60 մգ / կգ / օրական դոզանով: Դեղը կառավարվում է երեք դեղաչափերով `ներերակային ինֆուզիոնով: Ացիկլովիրով բուժման տևողությունը կախված է նորածնային հերպեսի ձևից. Տեղայնացված ձևը պահանջում է թերապիա 10-14 օրվա ընթացքում, ընդհանրացված ձևը և մենինգոէնցեֆալիտը `առնվազն 21 օր:

Բացի այդ, ընդհանրացված ձևի բուժման համար համալիրում կարող են ներառվել ստանդարտ ներերակային իմունոգլոբուլիններ և իմունոգլոբուլիններ HSV- ի հակամարմինների բարձր տիտրով, ինչպես նաև մոմիկների մեջ վիֆերոն `օրական 150,000 IU- ով 5 անգամ: նորածինների թերապիա:

Կանխարգելում Նորածինների հերպեսի կանխարգելման գործում նշանակալի դեր է խաղում բարձր ռիսկայնությամբ հղի կանանց վաղ հայտնաբերումը, նրանց ժամանակին և համարժեք բուժումը, ինչպես նաև ծննդաբերությունը: Այս դեպքում անհրաժեշտ է պահպանել հետևյալ առաջարկությունները.

• եթե կինն ունի առաջնային հերպեսի վարակ սպասվող ծննդաբերությունից 6 շաբաթից պակաս առաջ, ապա նա պետք է պատրաստ լինի պլանավորված կեսարյան հատմանը.
• եթե առաջնային հերպեսի վարակը տեղի է ունեցել ծննդաբերությունից ավելի քան 6 շաբաթ առաջ, ապա հնարավոր է հեշտոցային ծննդաբերություն: Միևնույն ժամանակ, ծննդաբերության ժամանակ հիվանդության սրման ռիսկը նվազեցնելու համար ցանկալի է օգտագործել acyclovir հղիության 36-րդ շաբաթից.
• տարածված և ծանր առաջնային մայրական ինֆեկցիաները պահանջում են ացիկլովիրով բուժում ՝ անկախ հղիության տարիքից.
• այն դեպքերում, երբ կինն այդ ընթացքում բնական ծննդաբերել է, և այս շրջանում ունեցել է սեռական հերպես, նորածինին նշանակվում է ացիկլովիրով կանխարգելիչ թերապիա և կատարվում է հերպեսի վարակի լրացուցիչ հետազոտություն: Բացասական լաբորատոր հետազոտության արդյունքն ստանալուց հետո և հիվանդության կլինիկական դրսևորումների բացակայության ֆոնին հակավիրուսային թերապիան դադարեցվում է:

Հիվանդության շատ ծանր տարբերակները (ցրված էնցեֆալոպաթիա, էնցեֆալիտ, թոքաբորբ, միոկարդիտ) հայտնաբերվում են միայն իմունային անբավարարության խանգարումներ ունեցող մեծահասակների (ՁԻԱՀ) և նախածննդյան նախածննդյան նորածինների մոտ:

Պտուղը վարակվում է միայն այն դեպքում, եթե կինը վարակվում է հղիության ընթացքում: Բնածին վարակի բնորոշ նշաններն են ՝ քորիորետինիտը, գլխուղեղի կալցիֆիկացիայի ֆոկուսները, հոգեբուժական զարգացման խիստ հետամնացությունը, հիդրո- կամ միկրոֆեֆալիան և ցնցող սինդրոմը: Միևնույն ժամանակ, կապ կա պտղի հիվանդության սրության և հղիության տարիքի միջև, որում տեղի է ունեցել վարակը: Հիվանդության ծանր ձեւերի դեպքում պտուղը մահանում է կամ ծնվում է վաղաժամ: Հիվանդության ախտանիշները կարող են հայտնվել ծննդյան ժամանակ կամ ծննդյան օրվանից շատ օրեր մնալ աննկատ: Կլինիկական ախտանշանները կարող են ներառել ներարգանդային աճի դանդաղեցում, ընդհանրացված լիմֆադենոպաթիա, հեպատոսպլենոմեգալիա, դեղնություն, հիդրոցեֆալիա, միկրոֆթալմիա և առգրավումներ միայնակ կամ համակցված: Ներգանգային կալցիֆիկացիաները և քորիորետինիտը կարող են հայտնաբերվել երեխայի ծննդյան պահից, բայց հաճախ դրանք ավելի ուշ են հայտնվում:

Ըստ G. Desmonts- ի և J. Couvreur- ի ուսումնասիրությունների արդյունքների `հղիության ընթացքում տոքսոպլազմոզով հիվանդացած կանանց 63% -ը առողջ երեխաներ է լույս աշխարհ բերել: Նորածինների մեծամասնության մոտ հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները նվազագույն էին կամ բացակայում էին: Վարակված նորածինների միայն 16% -ը ունեցել է ծանր հիվանդություն, 20% -ը ունեցել է միջին ծանրության հիվանդություն, իսկ 64% -ը չի ունեցել ախտանիշներ: Ախտորոշումը հաստատելու համար օգտագործվում է PCR մեթոդը, իմունոֆլուորեսցենտային ռեակցիայի միջոցով արյան մեջ տոքսոպլազմայի անտիգենների (Toxoplasma gondii) որոշումը, ինչպես նաև տոքսոպլազմայի նկատմամբ հակամարմինների տիտրի որոշման սերոլոգիական մեթոդները, այդ հակամարմինների անզորության ցուցանիշը:

Drugիկլերով դեղերի կառավարման սխեման ինքն իրեն ապացուցեց. 5 օր տինդուրին, սուլֆանիլամիդ - 2 օր ավելի (7 օր); երեք այդպիսի ցիկլ է իրականացվում `նրանց միջև 7-14 օր ընդմիջումներով:

Ըստ ցուցումների (քրոնիկ, կրկնվող ձև իմունային անբավարարության վիճակով, քորիորետինիտի սրացում), թերապիայի այս ընթացքը կրկնվում է 1-2 ամիս անց:

Բոլոր անտիֆոլատների կողմնակի ազդեցությունները վերացվում են ֆոլաթթու նշանակելով, ֆոլաթթվի ածանցյալները նույնպես ակտիվ են. դեղը փոխհատուցում է հիվանդի ֆոլաթթվի պակասությունը և օգնում վերականգնել նուկլեինաթթուների կենսասինթեզը: Լեյկովորինի (կալցիումի ֆոլինատ) պաշտոնական դեղը սահմանվում է 1-5 մգ դեղաչափով յուրաքանչյուր 3 օրվա ընթացքում (հաբեր 0.005-ում) թերապիայի ամբողջ ընթացքում:

Spiramycin- ը նշանակվում է երկու դեղաչափով 10 օրվա ընթացքում `մինչև 10 կգ 2 հատիկ հատիկների մարմնի քաշով, յուրաքանչյուրը 0.375 միլիոն IU; Roxithromycin (Rulid) - 5-8 մգ / կգ / օր `7-10 օրվա ընթացքում:

Կլինդամիցինի արդյունավետության մասին վկայություն կա (քորիորետինիտով `իր վերջին դրսեւորմամբ); 8 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ կարելի է օգտագործել տետրացիկլինային դեղամիջոց `դոքսիցիկլինի մոնոհիդրատ (unidox solutab). առաջին 2 օրվա ընթացքում 4 մգ / կգ մեկ դեղաչափի համար, այնուհետև 2 մգ / կգ օրական մեկ անգամ` 7-8 օրվա ընթացքում: Կան առաջարկություններ `կապված հակակոկսիդային դեղամիջոցների օգտագործման հետ, ինչպիսիք են ամինոքինոլը, քիմիական կոկցիտը, բայց դրանց արդյունավետության աստիճանը և կողմնակի ազդեցությունները բավարար չափով ստուգված չեն:

Պրոֆիլակտիկաբնածին տոքսոպլազմոզը նպատակաուղղված է բարձր ռիսկային խմբերի ՝ սերոնեգատիվ աղջիկների և երիտասարդ կանանց հայտնաբերմանը ՝ նրանց հետագա կլինիկական և շճաբանական դիտարկմամբ ՝ հղիությունից առաջ և հղիության ընթացքում: Բացի այդ, կանխարգելման խնդիրները բարձրաձայնվում են պլանային սանիտարական և կրթական աշխատանքների ընթացքում: Միևնույն ժամանակ, հատուկ ուշադրություն է դարձվում հիգիենիկ կանոնները պահպանելու անհրաժեշտությանը (ճաշատեսակներ պատրաստելիս մի փորձեք հում աղացած միս, ուտեք միայն ջերմամշակված միս, լավ լվացված մրգեր և բանջարեղեն, մաքրեք կատվի կղանքները և այլն): Տոքսոպլազմոզի ակտիվ հատուկ իմունոպրոֆիլակտիկա չի մշակվել:

Այսպիսով, բնածին վարակները մնում են նորածինների և փոքր երեխաների ամենալուրջ հիվանդություններից մեկը: Բազմազան էթիոլոգիան և ախտանիշների միատարրությունը բարդացնում են IUI- ի կլինիկական ստուգումը, որը որոշում է ժամանակին հատուկ ուսումնասիրությունների անհրաժեշտությունը: Միևնույն ժամանակ, IUI- ի համար նպատակային հետազոտություն պետք է իրականացվի ներարգանդային վարակի և բնածին վարակի իրացման ռիսկային խմբի երեխաների շրջանում: Ներարգանդային վարակի ռիսկի խումբը ներառում է ծանրաբեռնված ուրոլոգիական և գինեկոլոգիական պատմություն ունեցող մայրերից ծնված նորածիններ, հղիության պաթոլոգիական ընթացք: Իր հերթին, նորածինների մոտ վաղաժամության, նախածննդյան հետաձգված զարգացման, ծանր ներերկրային և (կամ) նորածնային ժամանակահատվածի խիստ պայմանների հայտնաբերումը պետք է դիտարկել որպես IUI- ի իրականացման ռիսկի գործոններ: Այս դեպքերում ցուցադրվում է նորածինների անհապաղ հետազոտություն IUI- ի համար `հիվանդության էթիոլոգիան ժամանակին ստուգելու համար: IUI- ում նորածինների հետազոտման մեթոդների ընտրությունը պետք է հիմնված լինի կլինիկական և լաբորատոր պարամետրերի համապարփակ գնահատման վրա: Միևնույն ժամանակ, IUI լաբորատոր ախտորոշման համար օպտիմալ է մոլեկուլային (PCR) և իմունաբանական (ELISA) ախտորոշիչ մեթոդների համադրությունը: ն

Գրականություն

1. Բնածին, պերինատալ և նորածնային ինֆեկցիաներ / խմբ. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Trans. անգլերենից Մ. ՝ բժշկություն, 2000.288 էջ
2. A. L. Zaplatnikov Իմունոթերապիայի և վարակիչ և բորբոքային հիվանդությունների իմունոպրոֆիլակտիկայի կլինիկական և պաթոգենետիկ հիմնավորումը երեխաների մոտ. Հեղինակային ամփոփագիր: դիս ... Դոկտոր մեդ. գիտություններ Մ., 2003 թ.
3. A. L. Zaplatnikov, M. Yu. Korneva, N. A. Korovina et al. Ուղղահայաց վարակի ռիսկը և նորածինների շրջանի ընթացքի առանձնահատկությունները ներարգանդային վարակ ունեցող երեխաների մոտ // Ռուս. մեղր ժուռն 2005. No 13 (1): S. 45-47:
4. I. Yu. Kovtun, N. N. Volodin, D. N. Degtyarev Հերպեսավիրուսային վարակով մայրերից ծնված երեխաների վաղ և երկարաժամկետ հետևողականության արդյունքները // Պտղի և նորածնի ներարգանդային վարակի խնդիրներ: Մ. ՝ GOU VUNMTs MZ RF, 2000 ՍՍ 273-275:
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. և այլ ներարգանդային վարակված երեխաների առողջական վիճակը // Ros. վեստն պերինատոլ և մանկաբուժություն: 2005. No 2. S. 48-52:
6. Կորովինա Ն.Ա., latապլատնիկով Ա.Լ., Չեբուրկին Ա.Վ., haախարովա Ի.Ն. Փոքր երեխաների ցիտոմեգալովիրուս վարակ (կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, ժամանակակից թերապիայի տարբերակներ). Ուղեցույց բժիշկների համար: Մ. ՝ Պոսադ, 1999 թ.
7. Լոբզին Յու.Վ., Վասիլիև Վ.Վ.Հղի կանանց տոքսոպլազմոզ. Կլինիկական դրսևորումներ, բնածին տոքսոպլազմոզի թերապիա և թմրանյութերի կանխարգելում // Ռոս: մեղր ժուռն 2001. No 5. S. 40-41:
8. Nisevich L.L., Talalaev A.G., Kask L.N., Mironyuk O.V. և այլ բնածին վիրուսային վարակների և ցածր քաշի երեխաներ // childrenամանակակից մանկաբուժության հարցեր: 2002. T. 1. No 4. C. 9-13:
9. L. L. Nisevich Բնածին կարմրախտի ախտորոշման և կանխարգելման ժամանակակից խնդիրներ // Մանկական բժիշկ: 2000. No 5. S. 26-30:
10. Արձանագրություններ նորածինների ներարգանդային վարակների ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման համար / Էդ. N.N. Վոլոդինա: Մ. ՝ GOU VUNMTs MZ RF, 2002.100 էջ:
11. Սամսիգինա Գ.Ա. Ներարգանդային վարակների ժամանակակից խնդիրները // Մանկաբուժություն: 1997. թիվ 5: S. 34-35:
12. Tsaregorodtsev A.D., Ryumina I.I.Նորածինների ներարգանդային վարակների հաճախականությունը և Ռուսաստանի Դաշնությունում դրա կրճատման առաջադրանքները // Ռոս: վեստն պերինատոլ և մանկաբուժություն: 2001. T. 46. No 2. S. 4-7:
13. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Պերինատալ վարակ. Ձեռնարկ բժիշկների համար: Մ., 1999.49 էջ:
14. Շաբալով Ն.Պ. Ներարգանդային վարակների դասակարգման խնդիրները // Մանկաբուժություն: 2000. No 1. S. 87-91:
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T.et al. Բնածին վարակ մարդկային հերպեսավիրուսով 6 տարբերակ B- ով `կապված նորածնային նոպաների և վատ նյարդաբանական արդյունքի հետ // J Med Virol. 2003 օգոստոս; 70 (4) ՝ 628-632:
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. Cիտոմեգալ վիրուսով բնածին վարակի ելքը ՝ կապված մայրական հակամարմնի կարգավիճակի հետ // N Engl J Med; 1992; 326: 663-667:
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Բնածին ինֆեկցիաներ մարդու հերպեսավիրուս 6-ով (HHV6) և մարդու հերպեսավիրուսով 7-ով (HHV7) // J Pediatr: 2004 հոկտեմբեր; 145 (4) ՝ 472-477:
18. Պտղի և նորածնի նորածնի ինֆեկցիոն հիվանդություն: Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001` 389-424:
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Conիտոմեգալովիրուսի բնածին հիվանդության հսկողություն. Reportեկույց ցիտոմեգալովիրուսային հիվանդությունների ազգային ռեգիստրից // Clin Inf Dis. 1995.20.S. 665-670:
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Նորածինների և նորածինների ցիտոմեգալովիրուսային հիվանդություն. Կլինիկական ներկայացում, ախտորոշիչ և թերապևտիկ խնդիրներ `սեփական փորձը // Med Sci Monit: 2002; 8 (12) ՝ 815-820:
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Սիմպտոմատիկ բնածին ցիտոմեգալովիրուսի վարակի նեյրոզարգացման արդյունքի վաղ կանխատեսողները //. Մանկաբուժ. 2001; 38; 3: 325-331:
22. Նումազակի Կ., Ֆուջիկավա Թ., Ասանումա Հ. Իմունաբանական գնահատումը և բնածին ցիտոմեգալովիրուսային վարակով տառապող երեխաների կլինիկական ասպեկտները // Բնածին անոմ (Կիոտո): 2002 Սեպ. 42 (3) ՝ 181-186:
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Տոքսոպլազմոզի ախտորոշման վերջին զարգացումները // Կլինիկական մանրէաբանության հանդես: 2004; 42; 3: 941-945:
24. Ուիթլի Ռ. Նորածնային հերպեսի սիմպլեքս վիրուսի վարակ // Curr Opin Infect Dis. 2004 հուն. 17 (3) ՝ 243-246:

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր
Մ. Յու. Կորնևա
A. V. Cheburkin, Բժշկական գիտությունների թեկնածու, դոցենտ
ՌՄԱՊՈ, Մոսկվա

Նորածնի առողջության վատթարացումը հրահրում են ներարգանդային վարակները նույնիսկ հղիության ընթացքում:

Կանանց մարմնում պաթոգենների գերակշռությունը, որոնք հակված են բորբոքային պրոցեսների հրահրմանը սեռական օրգաններում և այլ համակարգերում, կոչվում է ներարգանդային վարակ (IUI): Հիվանդության ամենաբացասականը կանանց մարմնում ապագա պտուղը վարակելու հնարավորությունն է: Պտղի վարակի գործոնն այն արյունն է, որը շրջանառվում է կնոջ և բեղմնավորված երեխայի մարմնի միջով:

Սա վարակի ամենահիմնական ուղին է, բայց չի բացառվում, որ հղիացած երեխան ծննդաբերական ջրանցքով վարակի մարմնին մտնի: Հիմնականում հիվանդությունը հայտնաբերվում է հակահիգիենիկ ապրելակերպ վարող կանանց մոտ, բայց ոչ բոլոր դեպքերում: Այսպիսով, եկեք քննարկենք, թե ինչ տեսակի վարակներ են և ինչպես են դրանք մտնում սաղմի մարմինը:

Ներարգանդային վարակների տեսակները

Վարակն ազատ հասկացություն է, հետեւաբար, նման հիվանդության հիմնական հարուցիչներն են.

Եթե \u200b\u200bվարակի ընթացքում կանանց մարմնի վրա ազդում են հետևյալ լրացուցիչ գործոնները, ապա դուք չեք կարող խուսափել ոչ միայն ձեր, այլև ծննդաբերությունից հետո երեխայի առողջության հետ կապված խնդիրներից: Լրացուցիչ գործոններն են.

1. Հոգեկան ցնցումների անընդհատ ազդեցությունը:
2. Աշխատել վտանգավորության բարձր չափանիշներով արտադրական օբյեկտում:
3. Քրոնիկ հիվանդությունների գերակշռությամբ:
4. Ալկոհոլային, ծխախոտային կամ թմրամիջոցների օգտագործում:

Երեխայի հիվանդության ռիսկը նույնպես մեծանում է, եթե կնոջ մարմնում գերակշռող հարուցիչը առաջին անգամ է: Այսպիսով, հղիության ընթացքում ոչ միայն կինը վտանգված է, այլ նաև փորոտքում գտնվող իր փոքրիկ վարձակալները:

VUI- ի նկարագրություն

Եկեք ավելի մանրամասն քննարկենք ներարգանդային վարակների հարուցիչների մասին տեղեկությունները: Այսպիսով, բժշկության մեջ նման հիվանդության հարուցիչների խումբը կոչվում է TORCH: Ինչ է սա նշանակում? Այս հապավման յուրաքանչյուր տառ թաքցնում է հարուցիչի անունը.

T - տոքսոպլազմոզ;
O - ուրիշներ կամ անգլերենից: Մյուսները. Մյուսների խումբը ներառում է `սիֆիլիս, քլամիդիա, հեպատիտ, կարմրուկ և այլն;
R - կարմրախտ կամ կարմրախտ;
C - ցիտոմեգալովիրուսի պաթոգեն;
Հ - հերպես:

Եկեք ուշադրություն դարձնենք հատկապես վտանգավոր, և հաճախ գերակշռող կանանց մարմնում և հաշվի առնենք դրանց հիմնական հատկությունները:

Տոքսոպլազմոզ - այս տիպի վարակը հայտնի է ամբողջ աշխարհում: Առաջին հերթին հարկ է նշել, որ տոքսոպլազմոզը ամենավտանգավոր հարուցիչն է: Եվ նման վիրուսը թաքնվում է հիմնականում տնային կենդանիների մեջ: Կինը կարող է վարակվել վարակված կենդանու միսը ուտելուց կամ արյան և մաշկի միջոցով: Վարակի վտանգը մեծանում է, եթե կինն իր կյանքի ընթացքում չի ունեցել կենդանիներ: Այս դեպքում վարակված կենդանու հետ ցանկացած շփում մարմնի վարակի տեսքով հետևանքներ է առաջացնում: Տոքսոպլազմոզ վիրուսով մարմնի վարակման հավանականությունը բացառելու համար անհրաժեշտ է մանկուց կապվել կենդանիների հետ:

Քլամիդիան վարակ է, որը կարող է փոխանցվել սեռական հարաբերությունների միջոցով: Մարմնում քլամիդիայի վարակի ռիսկը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է սեռական ակտի ժամանակ օգտագործել պահպանակ:

Հղիության ընթացքում քլամիդիան հայտնաբերվում է բավականին պարզ. Դրա համար հեշտոցից հանվում է բծը և վերցվում վերլուծության: Եթե \u200b\u200bվերլուծությունը ցույց է տալիս դրական արդյունք, ապա արժե անմիջապես սկսել համապատասխան բուժումը, որն ավելի մանրամասն կարելի է գտնել հոդվածի վերջին բաժիններում: Հրամայական է, որ երբ հղի կնոջ մոտ հայտնաբերվում է քլամիդիա, արժե նաև վերլուծություն վերցնել նրա սեռական զուգընկերոջից և, անհրաժեշտության դեպքում, բուժվել: Եթե \u200b\u200bվարակը հայտնաբերվել է արդեն հղիության ընթացքում, ապա հնարավոր է, որ պտուղը վարակվի: Բայց եթե ապագա մայրը ժամանակին բուժվի, ապա երեխային ոչ մի վտանգ չի սպառնա:

Կարմրախտը հիվանդություն է, որն առավել հաճախ իրեն դրսեւորում է մանկության տարիներին: Կարմրախտը կյանքում մեկ անգամ հիվանդ է, և, հետևաբար, եթե մի կին դեռ մանկության տարիներին չի ունեցել այն և նախատեսում է համալրել իր ընտանիքը, ապա նա պետք է հոգ տանի այս հիվանդության հարուցիչի դեմ պատվաստանյութ ստանալու մասին: Առանց պատվաստումների կարմրախտով վարակվելու ռիսկը շատ մեծ է, իսկ հետևանքները `շատ լուրջ: Երեխայի մոտ չի բացառվում պաթոլոգիական շեղումների զարգացումը, և երեխայի ներարգանդային վարակի գերակշռման նշաններ կարող են հայտնվել նույնիսկ նրա ծնունդից 1-2 տարի անց: Արյան ստուգումը կարող է հայտնաբերել կարմրախտի հարուցիչի առկայությունը:

Ytիտոմեգալովիրուս - վերաբերում է բակտերիալ միկրոօրգանիզմներին հերպեսի վիրուսների խմբից: Հիմնականում վարակի ռիսկը պայմանավորված է հղիության շրջանում, բայց հազվադեպ դեպքերում այն \u200b\u200bկարող է հրահրվել ծննդաբերության ժամանակ: Կնոջ համար հիվանդության նշանները գրեթե անտեսանելի են, ինչը չի կարելի ասել երեխայի մասին: Birthնվելուց անմիջապես հետո `2-3-րդ օրը, նորածին երեխայի ներարգանդային վարակի ախտանիշները նկատելի են դառնում:

Հերպեսը վերջին IUI- ն է: Նախևառաջ հարկ է նշել, որ պտղի հերպեսի վիրուսով վարակն իրականացվում է ծննդյան ջրանցքի միջոցով, այսինքն `երեխայի ծննդյան ժամանակ: Եթե \u200b\u200bհղիության ընթացքում կնոջ մարմնում հերպեսի վիրուսի տարածվածությունը ախտորոշվում է, ապա ծննդաբերությունն իրականացվում է Կեսարյան հատվածով: Դա արվում է պտղի ծննդյան ժամանակ վարակի վտանգը վերացնելու համար:

Այսպիսով, վերը նշված IUI ախտածիններից յուրաքանչյուրն ունի առանձնահատուկ բնութագրեր: Բայց ո՞րն է նման վարակի վտանգը, և ի՞նչ լուրջ հետևանքներ կարող են առաջանալ: Դա անելու համար հաշվի առեք IUI- ի վտանգը:

IUI- ի հետևանքները և վտանգը

IUI- ի հարուցիչները սովորական միկրոբակտերիաներ են, որոնցից տառապում է յուրաքանչյուր մարդ, և հիմնականում մանկության տարիներին, ուստի սխալ է պաշտպանել երեխաներին տարբեր հիվանդություններից: Իմունիտետի ամրապնդումը ձեւավորվում է ոչ թե վիտամիններ ընդունելու հիման վրա (այսպես է պահպանվում անձեռնմխելիությունը), այլ տարբեր տեսակի բակտերիաների հետ հանդիպման միջոցով: Չի կարելի ասել, որ եթե երեխան մանկության ընթացքում չի հիվանդանում, ապա նա ունի ուժեղ իմունիտետ: Պարզապես ծնողները նրան զգուշորեն պաշտպանում են բացասական գործոնների ազդեցությունից:

Ելնելով դրանից, հարկ է նշել, որ եթե մի կին, լինելով աղջիկ, կապ էր ունեցել IUI վիրուսների հետ, ապա, հետեւաբար, նրա անձեռնմխելիությունից առաջացավ «հակաթույն»: Կինը կարող է նորից հիվանդանալ, բայց բարդությունների առաջացման վտանգը և IUI- ի զարգացումը նվազագույն կլինեն:

Կախված ինֆեկցիայի դեպքից, որոշվում են բացասական հետևանքները:

1. Եթե \u200b\u200bվարակը տեղի է ունենում բեղմնավորման սկզբից և մինչև 12 շաբաթ, ապա հետևանքները կարող են լինել ամենաանբարենպաստ. Չի բացառվում աբորտների ռիսկը, պաթոլոգիաների կամ պտղի արատների առաջացումը:
2. Եթե \u200b\u200bվարակը հրահրվել է հղիության 12-ից 28 շաբաթվա ընթացքում, ապա IUI- ի զարգացման ռիսկային խումբը չի նվազում, և հետևանքներն էլ ավելի վտանգավոր կլինեն: Այս դեպքում կա սրտի արատով կամ ցածր քաշով երեխա ունենալու հավանականություն:
3. Եթե \u200b\u200bվարակը տեղի է ունեցել հիմնականում պտուղը կրելու ուշ ժամանակահատվածում, ապա դրա հետևանքները կարող են ողբերգական լինել: IUI- ն ուղղակի բացասական ազդեցություն կունենա պտղի արդեն ձեւավորված օրգանների վրա `դրանով իսկ առաջացնելով դրանց պաթոլոգիան: Եթե \u200b\u200bգործողություններ չեն ձեռնարկվում, երեխան կարող է լույս աշխարհ գալ լյարդի, թոքերի, սրտի կամ ուղեղի հետ կապված խնդիրներով:

Բացի այդ, բացառված չէ միզուղիների, էնցեֆալիտի, մենինգիտի և հեպատիտի վարակման հավանականությունը: Բայց այս հիվանդությունների ախտանիշները հիմնականում ի հայտ չեն գալիս, բայց ծնվելուց մի քանի ամիս անց:

Եթե \u200b\u200bերիկամների կամ լյարդի հիվանդությունները բուժելի են, ապա ուղեղի աննորմալությունները դժվար է ախտորոշել, և դրանք բոլորովին բուժելի չեն: Այս դեպքում երեխան մեծանալուն պես կարող է զարգացման խանգարումներ ունենալ: Հաճախ IUI- ն կազմում է հաշմանդամության ձևավորման պատճառները, հետևաբար, այդպիսի հետևանքները և ռիսկի գործոնները բացառելու համար արժե ձեռնարկել համապատասխան միջոցներ:

Հիվանդության ախտանիշները

Շատ կարևոր է իմանալ հիվանդության նշանները `դրանք ժամանակին հայտնաբերելու և համապատասխան միջոցներ ձեռնարկելու համար: Առաջին հերթին, մարմնի վարակի վտանգը վերացնելու համար անհրաժեշտ է պահպանել թեստերի ժամանակացույցը: Դա արյան և մեզի վերլուծությունն է, որը հստակ պատկեր է տալիս հղի կնոջ մարմնում օտար մարմինների գերակշռման մասին: Եթե \u200b\u200bվերլուծությունը պարբերաբար ներկայացվում է, ապա IUI վարակի ռիսկի խումբը նվազում է: Նույնիսկ եթե ինչ-որ բան հայտնաբերվել է վարակի վաղ փուլում, ապա վիրուսը վերացվում է առանց խնդիրների, նույնիսկ առանց դիմելու հակաբիոտիկ դեղամիջոցների ընդունման:

IUI- ի զարգացումը բացահայտելու համար անհրաժեշտ է անցնել արյան և մեզի անալիզ, ինչպես նաև բժշկական հետազոտություն անցնել: Ֆիզիկական հետազոտության ընթացքում հայտնաբերվելու է արգանդի վզիկի և հեշտոցի բորբոքման և կարմրության պատկերը: Բայց հազվադեպ դեպքերում հետազոտությունը բացահայտում է մարմնի վարակը: Այն, ինչի վրա պետք է իսկապես ապավինեք, արյան և մեզի թեստերն են:

Եթե \u200b\u200bհղիության ընթացքում կնոջ մոտ IUI- ի նշանները ժամանակին չեն հայտնաբերվել, ապա հիվանդությունը կարող է ազդել երեխայի վրա հետեւյալ ախտանիշներով.

• Birthննդաբերության ցածր քաշը (մինչև 2 կգ կամ պակաս):
• Delayարգացման հետաձգում (ֆիզիկական և մտավոր):
• Լեթարգիա
• Ցանի ու դեղնության սկիզբը:
• Սրտանոթային և նյարդային համակարգերի անբավարարություն:
• Ախորժակի անկում և գունատ մաշկ:
• Սննդամթերքի հաճախակի վերականգնում:

Այս բոլոր նշաններն ի հայտ են գալիս հիմնականում ծնվելուց հետո երրորդ օրը, և եթե վարակը տեղի է ունեցել ծննդաբերության ժամանակ, ախտանշաններն անմիջապես ի հայտ կգան:

Ինչպե՞ս է առաջանում վարակը:

IUI վարակի ամենատարածված ուղիներն են `արյունը և ծննդյան ջրանցքը: Վարակման մեթոդը, առաջին հերթին, կախված է հարուցիչից. Եթե վարակը հրահրվում է սեռական տրակտով, ապա վարակը պտուղ կմտնի արգանդի խողովակների կամ հեշտոցի միջոցով: Կարմրախտի վիրուսի գերակշռությամբ, էնդոմետիտով կամ տոքսոպլազմոզով հղի կնոջ մոտ, պտղի վարակը տեղի է ունենում արյան շրջանառության միջոցով, ամնիոտիկ թաղանթի կամ ջրերի միջոցով: Կինն ինքը կարող է ընկնել վարակի վտանգի տակ հիվանդի հետ շփման դեպքում, սեռական հարաբերությունների ընթացքում, հում ջրի կամ չմշակված սննդի օգտագործման միջոցով: Եթե \u200b\u200bչեն պահպանվում հիգիենայի պարզ միջոցներ, ապա չի բացառվում վարակի առաջացման հավանականությունը:

Բուժում

Բուժումը նշանակվում է միայն հիվանդության ճիշտ ախտորոշման դեպքում: Ախտորոշումը ներառում է հետևյալ ընթացակարգերը.

- արյան ստուգում անցնել;
- հեշտոցային քսուքի վերլուծություն;
- մեզի վերլուծություն:

Երբ հայտնաբերվում է վարակի տեսակը, նշանակվում է համապատասխան բուժում:

Կախված յուրաքանչյուր առանձին դեպքից, անձնական բուժումը նշանակվում է բժշկի խիստ հսկողության ներքո `պաթոլոգիաների զարգացման ռիսկը վերացնելու համար:

Պրոֆիլակտիկա

IUI- ի զարգացման կանխարգելումը, առաջին հերթին, պետք է ներառի երկու գործընկերների ամբողջական հետազոտություն, որոնք նախատեսում են երեխա հղիանալ: Բացի այդ, դա չի խանգարում պատվաստվել, ինչը կանխելու է հերպեսի վիրուսով վարակվելու հավանականությունը:

Մնացած ամեն ինչ ըստ ստանդարտ սխեմայի ՝ հիգիենա, պատշաճ և առողջ սնուցում, պաշտպանություն սեռական հարաբերությունների ընթացքում, բոլոր վարակիչ հիվանդությունների բուժում, վատ սովորությունների մերժում: Եթե \u200b\u200bայս բոլոր կետերը պահպանվեն, ապա IUI- ի զարգացման ռիսկը կհասցվի զրոյի:

Վարակման մի քանի եղանակ կա.

o հեմատոգեն, որի ընթացքում վիրուսը սաղմն է մտնում պլասենցայի միջոցով.

o բարձրանում, - սեռական տրակտից վարակը ներթափանցում է արգանդի խոռոչ և այնուհետև ի վիճակի է վարակել պտուղը.

o իջնելը, երբ արգանդափողերից պաթոգենը անցնում է արգանդը, իսկ այնտեղից ՝ սաղմի մարմինը.

o շփում - սաղմը վարակվում է ծննդաբերության ժամանակ.

Գործոններ, որոնք հրահրում են պերինատալ վարակի զարգացումը.

o հղիության պաթոլոգիական ընթացքը,

o միզուղիների հիվանդություններ ապագա մայրում;

o վարակները հղիության ընթացքում;

o ապագա մայրի իմունային անբավարարության պատմություն, ներառյալ ՄԻԱՎ վարակ.

o ներքին օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստումից հետո բարդություններ:

Ախտանշանները

Նման պաթոլոգիայի ընթացքում հղի կնոջ մոտ նշաններ չկան: Դրսեւորումները վերաբերում են արգանդում գտնվող պտուղին, և դրանք կարող են շատ տարբեր լինել, ամեն ինչ պայմանավորված է վարակի առաջացման պահով:

• Եթե \u200b\u200bվարակը տեղի է ունեցել 3-ից 12 շաբաթվա ընթացքում, դրսևորումը կարող է լինել ինքնաբուխ վիժում կամ արգանդի ներսում պտղի արատների զարգացում.
• Եթե \u200b\u200bվարակը տեղի է ունեցել հղիության 11-ից 28-րդ շաբաթից. Երեխան ծնվում է մարմնի անբավարար քաշով, ներարգանդային արատներով:

Հղիության երրորդ եռամսյակում ինֆեկցիան առաջացնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի, սրտի, լյարդի, թոքերի և տեսողության գործունեության խանգարում:

10-40 շաբաթվա ընթացքում վարակը սադրում է պտղի հիվանդությունների զարգացումը:

Հղի կնոջ ներարգանդային վարակի ախտորոշում

Բավականին դժվար է ախտորոշել ներարգանդային վարակի առկայությունը:

1. Հղիության պլանավորման գործընթացում յուրաքանչյուր ապագա մայր պետք է ստուգվի PCR- ով սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների և միզասեռական տարածված վարակների առկայության համար, քանի որ հղի կնոջ հղիության ընթացքում իմունային համակարգը ընկճված վիճակում է, ուստի զգայունությունը ինֆեկցիաներին ավելանում է:

2. Ապագա մայրը պետք է արյան անալիզ վերցնի TORCH հիվանդությունների, սիֆիլիսի, ՄԻԱՎ-ի, հեպատիտի համար:

3. Ըստ M և G հակամարմինների կազմի և քանակի, բժիշկը որոշում է պտղի պերինատալ վարակի վտանգը.

• o Փոքր քանակի IgG- ի հայտնաբերումը ցույց է տալիս, որ վարակը ավելի վաղ է զարգացել, անձեռնմխելիությունը ձեռք է բերվել այդպիսի հարուցիչի նկատմամբ, և հիվանդությունը վտանգավոր չէ ոչ ապագա մայրի, ոչ էլ պտղի համար.
• o IgG- ի աճը կամ IgM- ի առաջացումը վկայում են վարակի վերածննդի մասին: Պերինատալ վարակի դրսեւորման հավանականությունը բավականին փոքր է.
• o ծննդաբերող ապագա կնոջ մոտ վարակվելու գործընթացում, որը նախկինում չի հիվանդ եղել այս կամ այն \u200b\u200bհիվանդությամբ, հայտնաբերվում է միայն IgM: Ապագա մայրի հիվանդությամբ սաղմի վարակման ռիսկը մոտավորապես 50 տոկոս է:

4. Ուլտրաձայնային հետազոտություն պլասենցայի ֆունկցիոնալությունը ախտորոշելու համար, սաղմի արյան մատակարարումը (պլասենցայի կառուցվածքի փոփոխությունները ցույց են տալիս սաղմի պերինատալ վարակի առկայությունը):

5. Պտղի թաղանթի ուսումնասիրություն մանրէաբանական և իմունոհիստոքիմիական մեթոդների միջոցով:

6. Երբեմն կատարվում է խորիոնային բիոպսիա, ամնիոցենտեզ, կորդոցենտեզ `հարուցիչի առկայության հետագա մանրէաբանական վերլուծությամբ:

7. ELISA- ի կողմից երեխայի արյան շիճուկային թեստեր `հակամարմինների առկայությունը պարզելու համար:

Հաճախ բուժման գործընթացում անհրաժեշտ է վարակիչ հիվանդության մասնագետի օգնությունը:

Բարդություններ

Պերինատալ ինֆեկցիաների առկայությունը կարող է հղի կնոջ համար լուրջ հետևանքների հանգեցնել, մինչև հղիության ընթացքի ընդհատումը: Բացի այդ, նորածինների պաթոլոգիաները գործնականում երաշխավորված են, դրանք այնպիսի բարդություններ են, ինչպիսիք են.

• պտղի բնածին արատների առաջացում,
• երեխայի մահը կյանքի առաջին 1-7 օրվա ընթացքում,
• մահացած երեխայի ծնունդը,
• ցանկացած ներքին օրգանի աշխատանքի խախտումներ,
• բնածին իմունային անբավարարության առաջացում:

Պերինատալ վարակ ունեցող երեխաների մնացած հիվանդություններն առանձնանում են լուրջ կլինիկական պատկերով, օրգանների և համակարգերի ակնհայտ վնասով: Հավանաբար.

• o նորածնի վարակիչ գործընթացի զարգացում;
• o հետագայում պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկով հարուցիչի կրիչի զարգացում: Բակտերիաները պայման են, երբ մարմնում ապրում է պաթոգեն գործակալ, բայց հիվանդության ախտանիշներ չկան.
• o եթե պտուղը երկար ժամանակ վարակվել է ծնվելուց առաջ, ապա այն կարող է ծնվել առողջ, բայց դա քիչ կշռի:

Այսպիսով, ապագա մայրերի վարակները կարող են անցնել առանց սաղմի պերինատալ վարակի:

Բուժում

Ինչ կարող ես դու անել

Հղի կնոջը անհրաժեշտ է գրանցվել նախածննդյան կլինիկայում, հետևել բժշկի բոլոր դեղատոմսերին, անցնել հետազոտություններ, անցնել զննումներ և հայտնել բոլոր անհանգստացնող ախտանիշները իր գինեկոլոգին:

Ինչ է անում բժիշկը

Բժշկի կողմից իրականացվող թերապիան որոշվում է հատուկ պաթոգենի միջոցով: Նշանակվում է մասնագետ

• հակաբիոտիկներ;
• հակավիրուսային միջոցներ;
• իմունոստիմուլյատորներ;
• սիմպտոմատիկ և վերականգնող գործակալներ:

Պրոֆիլակտիկա

Կանխարգելիչ միջոցառումները պետք է ձեռնարկվեն նույնիսկ հղիության սկսվելուց առաջ: Սա բեղմնավորման համար գրագետ նախապատրաստություն է, անհրաժեշտ թեստեր անցնելը, առկա հիվանդությունները բուժելը:

Հղիության գործընթացում ապագա մայրը պետք է ուշադիր հետեւի իր հղիությունը դիտարկող բժշկի առաջարկություններին: Նա չպետք է շփվի հիվանդ մարդկանց հետ, անհրաժեշտ է ուտել միայն թարմ և առողջ սնունդ, եթե SARS- ի չնչին նշաններ հայտնվեն, խորհրդակցեք բժշկի հետ:

Հոդվածներ թեմայի վերաբերյալ

Ցույց տալ ամբողջը

Օգտատերերը գրում են այս թեմայի շուրջ.

Ցույց տալ ամբողջը

Armինվեք գիտելիքներով և կարդացեք օգտակար տեղեկատվական հոդված հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակների հիվանդության մասին: Ի վերջո, ծնող լինել նշանակում է ուսումնասիրել այն ամենը, ինչը կօգնի ընտանիքում առողջության մակարդակը պահպանել «36.6» մակարդակի վրա:

Պարզեք, թե ինչ կարող է առաջացնել հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակներ, ինչպես ժամանակին ճանաչել այն: Տեղեկություն գտեք այն մասին, թե որոնք են այն նշանները, որոնք կարող են բացահայտել հիվանդությունը: Եվ ինչ թեստեր կօգնեն բացահայտել հիվանդությունը և ճիշտ ախտորոշել:

Հոդվածում դուք կընթերցեք հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակների նման հիվանդության բուժման մեթոդների մասին բոլորը: Պարզաբանեք, թե որն է արդյունավետ առաջին օգնությունը: Ինչպե՞ս բուժել. Ընտրել դեղեր կամ այլընտրանքային մեթոդներ:

Դուք նաև կսովորեք, թե ինչ կարող է լինել հիվանդության անժամանակ բուժման, հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակների վտանգը և ինչու է այդքան կարևոր հետևանքներից խուսափելը: Ամեն ինչ այն մասին, թե ինչպես կանխել հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակները և կանխել բարդությունները: Առողջ եղիր: