Ինչն է առաջացնում ներարգանդային վարակ. Ներարգանդային վարակների ախտորոշման մեթոդներ. Տոքսոպլազմոզ. վարակի առանձնահատկությունները

Նորածինների ներարգանդային վարակը լուրջ բժշկական պաթոլոգիա է։ Որոշ դեպքերում դա կարող է մահացու լինել կամ հաշմանդամ լինել երեխային: Ամենատարածված մեղավորները վիրուսներն են։ Նորածինների ներարգանդային վարակների ընդհանուր պատճառներն են կարմրախտը, տոքսոպլազմոզը, պարվովիրուսը և այլն։

Այս դեպքում ամենավտանգավոր իրավիճակն այն է, երբ մայրը հղիանալուց հետո կամ դրանից քիչ առաջ վարակվում է ցանկացած վիրուսով։ Որոշ ինֆեկցիաներ ընթանում են աննկատ ախտանշաններով, և, հետևաբար, երեխային պլանավորելիս անհրաժեշտ է հղիությունից առաջ մի շարք թեստեր անցնել։ Դրանց թվում են նրանք, որոնք ցույց են տալիս արյան մեջ M և G հակամարմինների պարունակությունը: Ըստ այդ հակամարմինների բաղադրության, եթե դրանք հայտնաբերվեն, ինչպես նաև դրանց քանակով, բժիշկը կկարողանա եզրակացնել, թե արդյոք սա առաջնային վարակ է: կին կամ նրա ռեցիդիվը. Եվ այս տվյալների հիման վրա հաշվարկեք ռիսկերը դեռևս չբեղմնավորված չծնված երեխայի համար: Երբեմն բուժում է պահանջվում կամ պարզապես մի փոքր սպասեք մինչև բեղմնավորումը, որպեսզի երեխան առողջ ծնվի:

Այսպիսով, երբ հերպեսը հայտնվում է հղիության ընթացքում կյանքում առաջին անգամ, այն գրեթե միշտ բարդություններ է առաջացնում երեխայի համար։ Եվ որքան քիչ ժամանակ է այն վարակվում, այնքան վատ է կանխատեսումը: Այսպիսով, առաջին եռամսյակում սաղմն ունի բազմաթիվ արատներ։ Հաճախ սրա արդյունքում օրգանիզմը «ազատվում» է ոչ կենսունակ պտղից, ինքնաբուխ վիժում է լինում։ Սեռական հերպեսի կրկնությունը հազվադեպ է հանգեցնում երեխայի վարակի պլասենցայի միջոցով, արյան միջոցով, ավելի հաճախ դա տեղի է ունենում բնական ծննդաբերության ժամանակ շփման միջոցով: Այնուհետև նորածինների ներարգանդային վարակի հետևանքները դրսևորվում են այս հիվանդության բնորոշ ցանով, լորձաթաղանթի վնասումով, ուժեղ ջերմությամբ, նյարդաբանական խանգարումներով, շնչառական անբավարարությամբ, աչքի հիվանդություններով և այլն։

Առաջին դեպքում ուլտրաձայնի վրա կարելի է հայտնաբերել պտղի ներարգանդային վարակը, ավելի ճիշտ՝ նրա անուղղակի նշանները, սա ցածր քաշ է, պլասենցայի վաղաժամ հասունացում, պոլիհիդրամնիոս կամ օլիգոհիդրամնիոզ, ամնիոտիկ լարեր, ցածր ֆիզիկական ակտիվություն և այլն։ առաջանում է ծննդաբերության ժամանակ, հիվանդության ախտանշաններն ի հայտ են գալիս ծնվելուց հետո առաջին օրերին։ Երեխան առաջին հայացքից առողջ է ծնվում. Նորածին երեխայի ներարգանդային վարակի ախտանիշներ չկան: Բայց շուտով նկատվում է անտարբերություն, շնչառական և ռեֆլեքսային խանգարումներ, նյարդաբանական խնդիրներ, վատ ախորժակ և քուն, ռեգուրգիտացիա։ Վերոնշյալի մեծ մասը կարող է նկատել հենց մայրը, ավելի կոնկրետ նշանները՝ նեոնատոլոգը, ով ամեն օր զննում է երեխաներին հիվանդանոցում։

Հղիության ընթացքում ցիտոմեգալովիրուսը նույնպես վտանգավոր է: Բայց շատ նորածինների մոտ, ովքեր վարակվում են դրանով մինչև ծնվելը, դա ասիմպտոմատիկ է: Երեխաների միայն 20%-ն ունի վառ կլինիկական դրսևորումներ։

Նորածինների ներարգանդային վարակների բուժումը կախված է պաթոգեն (պաթոգեն) տեսակից և ախտանիշներից: Սրանք կարող են լինել հակաբիոտիկներ (հակաբակտերիալ միջոցներ), իմունային համակարգը աջակցող դեղամիջոցներ, հակավիրուսային և ընդհանուր տոնիկ: Բացի այդ, իրականացվում է սիմպտոմատիկ թերապիա, որը նախատեսված է անմիջապես բարելավելու երեխայի բարեկեցությունը, աջակցելու նրա կյանքին:

Յուրաքանչյուր հղի կին առաջին եռամսյակում անցնում է պարտադիր հետազոտություն՝ բացահայտելով վարակիչ հիվանդությունների հնարավոր առկայությունը, որոնք բացասաբար են անդրադառնում պտղի հետագա զարգացման վրա։ Բայց, ցավոք, ոչ բոլորը գիտեն, թե որքան վտանգավոր վարակիչ նյութեր կարող են լինել չծնված երեխայի համար:

Վերջին տասը տարիների ընթացքում նկատվել է պտղի մահվան հանգեցնող ներարգանդային վարակի աճի հստակ միտում: Վիճակագրության համաձայն՝ միջին հաշվով, վերարտադրողական տարիքի բոլոր կանանց 45%-ի մոտ հետազոտության ընթացքում ախտորոշվում է նաև ցիտոմեգալովիրուս։ Կանանց 55%-ի մոտ հայտնաբերվում է նորմալ միկրոֆլորա։

Ի՞նչ է ներարգանդային վարակը:

Ներարգանդային վարակը հիվանդություն է, որը վարակված մորից փոխանցվում է երեխային հղիության կամ ծննդաբերության ժամանակ: Հիմնական նախատրամադրող գործոնը երիկամների և կոնքի քրոնիկ հիվանդություններն են։

Ներարգանդային վարակը կարող է վտանգավոր լինել՝ կախված հղիության տևողությունից, իմունային համակարգի առանձնահատկություններից, պտղի վիճակից և վարակների տեսակից։ Հիմնական վտանգը գալիս է վարակի առաջնային վարակից, քանի որ մոր օրգանիզմը չի կարողանում հաղթահարել հիվանդությունը.

Պտղի զարգացման ծանր պաթոլոգիա առաջացնող հիմնական հարուցիչը SARS-ն է, որը ներառում է կարմրախտ (R), տոքսոպլազմոզ (To), հերպես (H) և ցիտոմեգալովիրուս (C):

Բացի այդ, պտղի ներարգանդային վարակը կարող է լուրջ վնաս հասցնել հյուսվածքներին և օրգաններին՝ թոքերի, լյարդի, աղեստամոքսային տրակտի, մաշկի, ուղեղի և այլնի բորբոքում: Հարկ է նշել, որ նորածին երեխայի մոտ հիվանդություններն ավելի ցայտուն են, քան մեծահասակների մոտ:

Հարկ է հիշել, որ մոր մոտ հիվանդության մեղմ, ասիմպտոմատիկ ընթացքը կարող է վնասակար ազդեցություն ունենալ պտղի զարգացման վրա:

Վաղ փուլերում (մինչև 12 շաբաթ) ներարգանդային վարակը, որի հետևանքները անկանխատեսելի են, կարող է առաջացնել պտղի մահ։ Ավելի ուշ կարող են զարգանալ ծանր պաթոլոգիաներ, օրինակ՝ ուղեղում հեղուկի կուտակում։ Եթե ​​վարակը տեղի է ունեցել ծննդաբերությունից առաջ, ապա վարակն արտահայտվում է ծննդաբերությունից հետո առաջին շաբաթվա ընթացքում։

Ներարգանդային վարակը հանգեցնում է թթվածնի և սննդանյութերի մատակարարման խանգարմանը, նվազեցնում է հղիության պահպանման համար պատասխանատու հորմոնների արտադրությունը և նվազեցնում է պլասենցայի հակամանրէային հատկությունները:

Ինչ անել?

Վարակի վաղ հայտնաբերումը կարող է նվազեցնել դրա տարածման վտանգը, պահպանել հղիությունը և առողջ երեխա ծնել: Ներարգանդային վարակի կանխարգելման համար կիրառվում է հակաբիոտիկ թերապիա, որն իրականացվում է հղիության երկրորդ եռամսյակում։ բժշկի նշանակմամբ, կարող է նվազեցնել վարակի վտանգը և կանխել դրա վնասակար ազդեցությունը չծնված երեխայի վրա: Նաև նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են պլասենցայի արյան շրջանառությունը, պտղի սնուցումը և նվազեցնում արգանդի տոնուսը:

Ներարգանդային վարակը պոտենցիալ վտանգ է ներկայացնում ապագա երեխայի առողջության համար: Այս դեպքերում պտուղը հիվանդ մորից վարակվում է վարակներով, որոնք կարող են առաջացնել գլխուղեղի կամ ողնուղեղի, սրտի բազմաթիվ բնածին արատներ, ինչպես նաև կուրություն, խուլություն և նույնիսկ պտղի կամ նորածնի մահ: Օտարերկրյա հետազոտողների կողմից ներարգանդային վարակի բոլոր պաթոգենները համակցված են TORCH տերմինի ներքո (ըստ տոքսոպլազմոզ, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպեսի անգլերեն անվանումների առաջին տառերի): Հարկ է նշել, որ շատ դեպքերում այդ վարակներն ասիմպտոմատիկ են։ Երբեմն կարճատև թեթև հիվանդությունից հետո հարուցիչը երկար տարիներ շարունակում է մնալ կնոջ օրգանիզմում։ Լատենտ վիճակում այն ​​պտղի համար վտանգ չի ներկայացնում՝ մոր իմունիտետը հուսալիորեն պաշտպանում է նրան։ Պտղի համար վտանգավոր է միայն առաջնային վարակը տոքսոպլազմոզով, ցիտոմեգալովիրուսով, քլամիդիայով, հերպեսով հղիության առաջին 3 ամիսների ընթացքում կամ մշտական ​​(այսինքն՝ գաղտնի ընթացիկ վարակի) սրումը` կապված սթրեսի կամ թմրամիջոցների իմունիտետի ճնշման հետ:

IUI-ի տարածվածությունը՝ վերարտադրողական տարիքի կանանց 20-30%-ը վարակված է տոքսոպլազմոզով, 50-70%-ը՝ ցիտոմեգալովիրուսով, պարզ հերպեսով և այլն։

Ծանր ինֆեկցիաները նորածինների մահվան հիմնական պատճառն են ամբողջ աշխարհում վաղաժամ ծննդաբերությունից և շնչահեղձությունից հետո, իսկ մահացության շատ բարձր մակարդակ ունեցող երկրներում դրանց բաժինը կազմում է բոլոր դեպքերի մինչև կեսը:

Նորածինների ներարգանդային վարակների պատճառները

Էթիոլոգիա՝ վիրուսներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիա, նախակենդանիներ, սնկեր, բակտերիաներ:

Մոր մոտ ինֆեկցիոն պրոցեսը կարող է ընթանալ սուր, ենթկլինիկական, լատենտային։ Առանձնահատուկ նշանակություն ունի մոր մոտ միզասեռական վարակը՝ որպես ընդհանրացված ՍՄՀ-ի պատճառական գործակալի աղբյուր (պիելոնեֆրիտ, հավելումների բորբոքում, հեշտոց և այլն): Երկար ժամանակ ստաֆիլոկոկները, ստրեպտոկոկերը, աղիքային ֆլորան, լիստերիան, տոքսոպլազման, Կոխի բացիլը, սնկերը կարող են փոքր քանակությամբ պահպանվել արգանդում՝ կնոջ մոտ առաջացնելով միզասեռական ոլորտի քրոնիկական հիվանդություններ։

Հարուցիչի մուտքի ուղիները կարող են տարբեր լինել. Նախածննդյան շրջանում վարակիչ նյութը պտղի մեջ մտնում է հեմատոգեն կամ վարակված ամնիոտիկ հեղուկի միջոցով՝ ներսից, մաշկի վրա, թոքերում, աչքերում։ Մոր ամնիոտիկ հեղուկը կարող է վարակվել հեշտոցից բարձրացող և արգանդափողերից իջնելով, պտղաջրերի միջով էնդոմետրիտով, պլասենցիտով, ինչպես նաև հենց պտղի միջոցով, որը վարակվում է հեմատոգեն և մեզի մեջ վարակված նյութ արտազատելով, կղանք.

Բակտերիալ հարուցիչներն ամենից հաճախ վարակում են պտղի ներծննդյան ճանապարհը՝ որոշ երեխաների մոտ առաջացնելով ծանր բակտերիալ վարակներ՝ մինչև սեպսիս (B խմբի streptococcus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus):

Հարթածինը, ներթափանցելով սաղմի կամ պտղի մեջ, նստում է հյուսվածքներում և առաջացնում բորբոքում։ Մեծ նշանակություն ունի վարակիչ գործակալի ներթափանցման ժամանակը։

• Բլաստոպաթիաներ. հղիության առաջին 14 օրվա ընթացքում բլաստոգենեզի ընթացքում հարուցչի ներթափանցումը սաղմը հանգեցնում է սաղմի մահվան, արտաարգանդային հղիության, սաղմնային առանցքի խանգարված ձևավորման կոպիտ արատների, ինչը հանգեցնում է նման կոպիտ ձևավորման: արատներ՝ ցիկլոպիա, երկվորյակների հազվադեպ արատներ, կյանքի հետ անհամատեղելի կոպիտ արատներ, ինքնաբուխ աբորտ։
• Երբ սաղմը վարակվում է էմբրիոգենեզի ժամանակ (16-ից 75-րդ օրը), առաջանում են սաղմնաբանություններ՝ առանձին օրգանների և համակարգերի արատներ, տերատոմա, աբորտ։ Հղիության առաջին 8 շաբաթում հատկապես հաճախակի են վիժումների տանող կոպիտ արատները: Կարմրախտի, ցիտոմեգալովիրուսի, հերպեսի և հեպատիտ B-ի վիրուսները կարևոր դեր են խաղում վարակիչ սաղմի ձևավորման գործում։
• Երբ վարակիչ նյութը մտնում է պտղի մեջ (հղիության 76-րդ օրից մինչև 280-րդ օրը), առաջանում են ֆետոպաթիաներ։ Պտղի շրջանը բաժանվում է վաղ (3 ամիս - 7 ամիս) և ուշ (7 ամսականից մինչև ծնունդ):

Պտղի վաղ շրջանում նկատվում է արդեն դրված օրգանների և համակարգերի հյուսվածքների տարբերակում։ Եթե ​​այս ժամանակահատվածում պտուղը վարակվում է, ապա շարակցական հյուսվածքի բազմացման արդյունքում նկատվում է հյուսվածքների տարբերակման խախտում սկլերոզի զարգացմամբ։ Վաղ ֆետոպաթիայի օրինակները ներառում են լյարդի ցիռոզը, հիդրոցեֆալուսը, միկրոցեֆալիան, հիդրոնեֆրոզը, սրտի ֆիբրելաստոզը:

Եթե ​​պտուղը վարակվում է պտղի ուշ շրջանում, երբ զարգանում են օրգաններ և համակարգեր, ապա հնարավոր է ծննդաբերել IUGR-ով երեխա՝ ներարգանդային աճի հետամնացություն, վարակիչ պրոցեսի կլինիկական պատկեր, վաղաժամ ծնունդ, շնչահեղձություն ծննդաբերության ժամանակ և խանգարումներ: հնարավոր է նորածնի հարմարեցում.

Ցանկացած միկրոօրգանիզմ, որը բնակվում է մոր միզասեռական կամ ստորին մարսողական տրակտում, կարող է նորածինների մոտ վաղ վարակի պատճառ դառնալ: Դրանք են գրամ դրական կոկիկները՝ GBS, a-հեմոլիտիկ streptococci (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, էնտերոկոկերը (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-բացասական բացիլներ (Escherichia coli, Proteus spp., K. - բացասական կոկիկներ (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), գրամ-դրական ձողիկներ (Listeria monocytogenes), սնկեր (հիմնականում Candida albicans), նախակենդանիներ (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), Միկրոօրգանիզմների էթոլոգիական նշանակությունը տարբեր է. Ցածր վիրուլենտություն ունեցող միկրոօրգանիզմները (օրինակ՝ լակտոբակիլները, դիֆթերոիդները և Staphylococcus epidermidis) հազվադեպ են առաջացնում ծանր վարակներ: Չնայած այն հանգամանքին, որ U. urealyticum-ը և M. hominis-ը երբեմն մեկուսացված են այն պտղի արյունից, որոնց ծննդյան քաշը 1500 գ-ից պակաս է, նրանց դերը վաղ նորածնային ս sepsis-ի (RNS) զարգացման գործում մնում է անհասկանալի:

Անհայտ է նաև որոշ միկրոօրգանիզմների ազդեցությունը ամնիոտիկ հեղուկից և նույնիսկ նորածինների արյունից արտազատվող RNS-ի զարգացման վրա: Ապացուցված չէ Gardnerella vaginalis-ի դերը, որն առավել հաճախ արտազատվում է ամնիոտիկ հեղուկից։

Պտղաջրից C. trachomatis-ի մեկուսացման դեպքում մոր և երեխայի վարակների վիճակագրորեն աննշան աճ կա (մոտ 4% դեպքերում նորածինների մայրերը վարակվում են C. trachomatis-ով):

Երեխաների առողջության և մարդկային զարգացման ազգային ինստիտուտի տվյալներով՝ RNS-ի ամենահաճախակի պատճառող գործակալներն են՝ GBS (37.8%), E. coli (24.2%), S. viridans (17.9%), S. aureus (4.0%) և H. influenzae (4,0-8,3%): GBS-ն ամենահաճախ հանդիպող վարակիչն է ժամկետային նորածինների խմբում, իսկ E. coli-ն՝ վաղաժամ նորածինների ամենատարածված վարակիչ հարուցիչը: Մահացությունն ավելի բարձր է E. coli-ով վարակված նորածինների մոտ՝ համեմատած GBS-ի հետ (33% vs 9%; p.<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Ներամնիոտիկ ինֆեկցիայով կանանց պտղաջրում ԳԲՍ-ի հայտնաբերումը դեպքերի 25%-ում ուղեկցվում է մոր կամ նորածնի բակտերեմիայով։ E. coli-ի հայտնաբերման դեպքում մոր կամ նորածնի բակտերեմիան հայտնաբերվում է դեպքերի 33%-ում:

Զարգացող երկրներում (Լատինական Ամերիկա, Կարիբյան ավազան, Ասիա և Աֆրիկա) E. coli, Klebsiella spp. և S. aureus-ն ավելի տարածված են և կազմում են RNS-ի բոլոր դեպքերի մեկ քառորդը: Զարգացող երկրներում ամենատարածված գրամ դրական հարուցիչը ոսկեգույն ստաֆիլոկոկն է:

Անաէրոբ բակտերիաներ... Հաշվի առնելով, որ անաէրոբ բակտերիաների մեծամասնությունը ստամոքս-աղիքային տրակտի, սեռական տրակտի և մաշկի նորմալ միկրոֆլորայի մի մասն է, դրանք կարող են լինել նորածինների հիվանդությունների պոտենցիալ հարուցիչներ: Անաէրոբ վարակը զարգանում է հիմնականում օրգանիզմի դիմադրողականության նվազմամբ, իմունիտետի նվազմամբ, ինչը հաճախ նկատվում է նորածինների, հատկապես վաղաժամ երեխաների մոտ։ Գրամ-դրական անաէրոբ բակտերիաները (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) մեծ նշանակություն ունեն RNS-ի համար: Clostridium-ով առաջացած անաէրոբ վարակները կարող են դրսևորվել որպես համակարգային հիվանդություն կամ տեղայնացված վարակներ, ինչպիսիք են ցելյուլիտը կամ օմֆալիտը: Անաէրոբ բակտերիաները ԱԱՊ-ի պատճառ են դարձել 1989-2003թթ. միայն 1% դեպքերում:

Նորածինների վարակման ուղիները

Վարակի տարածման մի քանի հիմնական ուղիներ կան.

• Վերընթաց ուղին.
• Հեմատոգեն (transplacental) ուղի - մոր մոտ բակտերեմիայի հետևանքով: Այս դեպքում սովորաբար առաջանում է ընդհանրացված վարակ՝ լյարդի, թոքերի, երիկամների և ուղեղի հաճախակի վնասվածքներով։
• Կոնտակտային երթուղի - նորածնի աղտոտումը ծննդյան ջրանցքով անցնելիս: Այս դեպքում առաջին հերթին տեղի է ունենում նորածնի մաշկի և լորձաթաղանթների գաղութացում, այդ թվում՝ քիթ-կոկորդը, օրոֆարինքսը, կոնյուկտիվան, պորտալարը, արտաքին սեռական օրգանները և աղեստամոքսային տրակտը (վարակված ամնիոտիկ հեղուկի կամ հեշտոցային սեկրեցների ձգտումից): Հարկ է նշել, որ նորածինների մեծ մասում միկրոօրգանիզմները բազմանում են այդ վայրերում՝ առանց հիվանդություն առաջացնելու։ Պորտալարը վարակի ամենատարածված մուտքի կետն է: Ծննդաբերության ընթացքում հիգիենայի բացակայության դեպքում ձեռք բերված վարակը, պորտալարի մշակման տեխնիկայի խախտումը (օրինակ՝ տանը ծննդաբերության ժամանակ) և նորածինին խնամելու ժամանակ վատ հիգիենիկ հմտությունները կարող են անվանվել որպես RNS-ի առանձին դեպք հորիզոնական հորիզոնականով: փոխանցման մեխանիզմ:

Հայտնաբերվել են հատուկ ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են վարակի զարգացման հավանականությունը.

• Վաղաժամ ծնունդը երեխաների մոտ ինֆեկցիայի ձեռքբերման ամենանշանակալի գործոնն է ծննդաբերությունից անմիջապես առաջ կամ ծննդաբերության ընթացքում.
• մայրական գաղութացում;
• Պտղի միզապարկի թաղանթների պատռվելը ծնվելուց ավելի քան 18-24 ժամ առաջ մեծացնում է նորածնային ս sepsis-ի հավանականությունը 1%-ով։ Եթե ​​երեխան վաղաժամ է ծնվել, ապա ռիսկը մեծանում է 4-6%-ով: Որքան ցածր է նորածնի հղիության տարիքը և որքան երկար է անջուր շրջանը, այնքան մեծ է նորածնային սեպսիսի զարգացման հավանականությունը;
• մայրական ներամնիոտիկ վարակ (քորիոամնիոնիտ). Երեխաների առողջության և մարդկային զարգացման ազգային ինստիտուտի (ԱՄՆ) տվյալներով՝ 22-28 շաբաթականում վաղաժամ երեխաներ ծնած կանանց 14-ից 28%-ը: հղիություն, ունեն քորիոամնիոնիտին բնորոշ նշաններ. Տարբեր աղբյուրների համաձայն, մայրական քորիոամնիոնիտով, ս sepsis նշվում է նորածինների 1-4% -ից մինչև 3-20%: Եթե ​​խորիոամնիոնիտը զուգակցվում է երկար անջուր շրջանի հետ, ապա RNS-ի զարգացման ռիսկը մեծանում է 4 անգամ։

Այլ ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են ընդհանուր վարակի հավանականությունը.

• կանանց ցածր սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակ (կա ամնիոտիկ հեղուկի վարակման բարձր հաճախականություն, բակտերիուրիա, ամնիոտիկ հեղուկի հակամանրէային ակտիվության նվազում);
• երեխայի արական սեռը;
• ցածր միավոր Ապգարի սանդղակի վրա (հիպոքսիան և թթվայնությունը կարող են վատթարացնել իմունոլոգիական պաշտպանության գործառույթը);
• վաղաժամ նորածինների բարդ աշխատանք;
• RDS- ի նշանների առկայությունը;
• շաքարային դիաբետ մոր մոտ;
• հիպոթերմիա նորածինների մոտ, որը սովորաբար սահմանվում է որպես հետանցքային ջերմաստիճան<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• մոր երկարատև մնալ հիվանդանոցում;
• ծննդաբերության ընթացքում սկրինինգի և հակաբիոտիկների պրոֆիլակտիկայի անբավարար հնարավորություններ.
• ժառանգական նյութափոխանակության պաթոլոգիա.

Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտանիշներն ու նշանները

Պատմություն. վիժումներ, մահացած ծնունդներ, նախորդ հղիությունների վիժումներ, վաղ տարիքում արատներով և մահով երեխաների ծնունդ, այս հղիության և ծննդաբերության ընթացքում անոմալիաներ, հղիության ընդհատման սպառնալիք, պոլիհիդրամնիոզ, կարճ հաստ պորտալար, վաղաժամ ծնունդ: ամնիոտիկ հեղուկի արտահոսք, դրանց գարշահոտ հոտ, պլասենցայի կուտակում կամ անջատում, մոր միզասեռական համակարգի հիվանդություններ, հղիության ընթացքում կնոջ վարակներ, ներառյալ ARVI, կնոջ մոտ միզասեռական տարածքում վարակի քրոնիկական օջախների առկայությունը, քրոնիկ տոնզիլիտ, քրոնիկ խոլեցիստիտ, ջերմություն մոր մոտ ծննդաբերության ժամանակ, ծանր վարակիչ պրոցես մոր մոտ ծննդաբերությունից առաջ, ընթացքում կամ անմիջապես հետո, ծննդաբերության ժամանակ ծննդաբերության առավելությունները, ծննդաբերությունը շնչահեղձության ժամանակ, երեխայի վերակենդանացում, ներարգանդային զարգացման վատթարացում, ներարգանդային հիպոտրոֆիա, վաղաժամ ծնունդ: , դիսեմբրիոգենեզի խարան, արատներ, հիդրոցեֆալիա կամ միկրոցեֆալիա։

Ներարգանդային վարակի ընդհանուր կլինիկական դրսևորումներ՝ թունավորում, ցածր քաշ, անբավարար քաշի ավելացում, վատ ախորժակ, ռեգուրգիացիա, փսխում, անհանգիստ վարք կամ լեթարգիա, չոր մաշկ, գունատ ցիանոտիկ, մոխրագույն կամ իկտերիկ երանգով, դեղնախտը կարող է արտահայտվել, մաշկը ծալքերով հավաքվում է: , կարող են լինել պոլիմորֆ ցան, ենթամաշկային ճարպային շերտի բարակում, ավշահանգույցների մեծացում, լյարդի և փայծաղի մեծացում, որովայնի մեծացում, այտուցվածություն, հեմոռագիկ համախտանիշ՝ արյունահոսություն, հեմոռագիկ մաշկային ցան, աղիքային սինդրոմ։

Որոշ վարակներին բնորոշ հատուկ ախտանիշներ և սինդրոմներ.

Կարմրախտմենինգոէնցեֆալիտ, հեպատիտ դեղնախտով, թոքաբորբ, CHD, ոտքերի և ոտքերի պտույտ, iridocyclitis, խուլություն 50% -ում, եթե մայրը հիվանդ էր հղիության առաջին ամսում - Գրեգի եռյակ - աչքի արատներ, սրտի արատներ, խուլություն:

Ցիտոմեգալովիրուս վարակ.էպիթելային բջիջներով ցանկացած օրգան ախտահարված է: Դեղնախտ, հեպատիտ, հեմոռագիկ դրսևորումներ (պետեխիա, մելենա), մենինգոէնցեֆալիտ, թոքաբորբ, ուղեղի կալցիֆիկացում, երիկամների վնասում, նեֆրիտ, աչքի վնաս: Հաճախ այն հայտնվում է նորածնային շրջանից հետո։ Հնարավոր միկրոցեֆալիա, պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն, սրտի արատներ, ուշ բարդություններ՝ խուլություն, կուրություն, էնցեֆալոպաթիա, միկրոցեֆալիա, պնևմոսկլերոզ, լյարդի ցիռոզ։

Հերպեսային վարակ.լորձաթաղանթների մաշկի վրա վեզիկուլյար ցաներ, կերատիտ, ծանր հեպատիտ, դեղնախտ, թոքաբորբ, տարածված ներանոթային կոագուլյացիա։ Արատներ՝ վերջույթների հիպոպլազիա, միկրոցեֆալիա, միկրոֆթալմիա, մաշկի սպիներ։ Բարդություններ - կուրություն, խուլություն, հոգեմետորական հետամնացություն:

Վիրուսային հեպատիտ.հեպատիտ, դեղնախտ, մուգ մեզի, գունաթափված կղանք: Արատներ՝ լեղուղիների ատրեզիա, բարդություններ՝ լյարդի ցիռոզ, հոգեմետորական զարգացման հետամնացություն։

Լիստերիոզմենինգոէնցեֆալիտ, մեջքի, որովայնի, ոտքերի պապուլյար-վարդագույն ցան, կոկորդի հետևի մասում 1-3 մմ տրամագծով սպիտակադեղնավուն հանգույցներ, կոնյուկտիվիտ, բարդություններ՝ հիդրոցեֆալուս:

Տուբերկուլյոզընդլայնված ծայրամասային և որովայնային ավշային հանգույցներ, ասցիտ, թոքերի վնասում, մենինգիտ, երիկամային անբավարարություն, ոսկրային արատներ:

ՍիֆիլիսՄաշկի հատուկ ցան, միշտ ափերի և ոտքերի վրա, ռինիտ, շնչափողություն, պերիոստիտ, երկար ոսկորների օստեոխոնդրիտ, բերանի անկյունների ճաքեր: Նախադպրոցական տարիքում՝ Հաթչինսոնի եռյակ (կերատիտ, խուլություն, ատամների դիստրոֆիա), թամբի քիթ, ոտքեր:

Տոքսոպլազմոզմենինգոէնցեֆալիտ՝ կալիդիֆիկատներով, հիդրոցեֆալուս, աչքի վնասվածք, միկրոցեֆալիա, միկրոֆթալմիա, հեպատիտ: Նրանք անընդհատ քորում են իրենց աչքերը մեծ տարիքում։

Քլամիդիաթարախային կոնյուկտիվիտ, ռինիտ, միջին ականջի բորբոքում, թոքաբորբ, համառ պարոքսիզմալ հազ:

Բարձր ռիսկային խմբերի նորածինները ենթակա են IUI հետազոտության։

Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտորոշում

Ինֆեկցիաների լաբորատոր ախտորոշում

Միայն վարակի համար բնորոշ ախտանիշ չկա։ Այս կամ այն ​​չափով, իմունային համակարգի բոլոր մասերը արձագանքում են ցանկացած սթրեսային իրավիճակի, և ոչ միայն վարակիչ գործակալի ներդրմանը: Ուստի շատ դժվար է վարակը ճանաչել միայն լաբորատոր պարամետրերով։ Որոշեցինք անդրադառնալ վարակների հիմնական մարկերներին, որոնց լաբորատոր որոշումը ներկայումս մատչելի է բժշկական հաստատությունների մեծ մասի համար։ Շատ ենթադրյալ մարկերներ (ցիտոկիններ, արյան բջիջների մակերեսային անտիգեններ, գրանուլոցիտների գաղութ խթանող գործոն) ուսումնասիրվում են, բայց դեռ չեն օգտագործվում սովորական ախտորոշման համար: Բազմաթիվ հրապարակումներ ցույց են տալիս, որ առանձին վերցրած այնպիսի ցուցանիշներ, ինչպիսիք են լեյկոցիտների, թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան, հասուն և ոչ հասուն նեյտրոֆիլների հարաբերակցությունը և CRP-ն, ունեն ցածր զգայունություն և առանձնահատկություն: Բացի այդ, դրանք կախված են.

• հետծննդյան և հղիության տարիք;
• ինֆեկցիոն գործընթացի առաջացման պահից.

Այս ցուցանիշների տեղեկատվական բովանդակությունը կարող է ավելացվել հետևյալով.

• դրանց փոխանակում;
• համադրություն կլինիկական ախտանիշների հետ;
• փոփոխությունների դինամիկան (ոչ վարակիչ պատճառներով, ինչպիսիք են ծննդյան սթրեսը, նկատվում է արագ հակադարձ զարգացում):

Պետք է հիշել, որ ոչ մի լաբորատոր տվյալ չի կարող փոխարինել մշտական ​​բժշկական հսկողությանը, որը, հավանաբար, ավելի զգայուն է որոշում վարակի ախտանիշների առաջացումը (օրինակ՝ ապնոէի ի հայտ գալը կամ հաճախականությունը) նույնիսկ նախքան լաբորատոր պարամետրերի փոփոխությունը:

Լեյկոցիտների կոնցենտրացիան... Ինֆեկցիաների դեպքում կարող են զարգանալ ինչպես լեյկոցիտոզ, այնպես էլ լեյկոպենիա: Միաժամանակ չվարակված երեխաների մոտ կարող են նկատվել լեյկոցիտների կոնցենտրացիայի պաթոլոգիական փոփոխություններ՝ կապված ծննդյան սթրեսի հետ։ Նորածինների շրջանում լեյկոցիտոզի / լեյկոպենիայի բազմաթիվ սահմանումներից առավել տարածված են հետևյալները.

• լեյկոպենիա - լեյկոցիտների կոնցենտրացիան կյանքի առաջին օրը 6000-ից պակաս է, այնուհետև 1 մմ3-ում 5000-ից պակաս;
• լեյկոցիտոզ - լեյկոցիտների կոնցենտրացիան առաջին օրը կազմում է ավելի քան 30000, ապա ավելի քան 20000 1 մմ3-ում:

Նեյտրոֆիլների համակենտրոնացում... Նեյտրոֆիլների ամբողջական քանակությունը մի փոքր ավելի զգայուն է վարակի հայտնաբերման համար, քան լեյկոցիտների քանակը, թեև սեպսիսի սկզբում նեյտրոֆիլների աննորմալ քանակները նկատվում են միայն նորածինների ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ: Նեյտրոֆիլների ընդհանուր թիվը աճում է ծնվելուց հետո և հասնում է իր գագաթնակետին կյանքի 6-8 ժամվա ընթացքում: Նորմայի ստորին սահմանը այս պահին համապատասխանաբար 7500, 3500 և 1500 / մմ3 է, նորածինների համար> 36 շաբաթական, 28-36 շաբաթական: և<28 нед. гестации.

Ավելի զգայուն ցուցանիշ է (զգայունությունը 60-90%) նեյտրոֆիլների ինդեքսը (NI), որը հաշվարկվում է որպես նեյտրոֆիլների ոչ հասուն ձևերի (միելոցիտներ, մետամիելոցիտներ, դանակահարված նեյտրոֆիլներ) հարաբերակցության աճ նեյտրոֆիլների ընդհանուր թվի հետ:

Այս ցուցանիշի վերարտադրելիությունը կախված է լաբորատոր տեխնիկների կողմից նեյտրոֆիլների տեսակների նույնականացման որակից:

Ծննդյան ժամանակ նեյտրոֆիլային ինդեքսի նորմալ արժեքը կազմում է 0,16, հետագայում հետծննդյան տարիքի աճով այն նվազում է մինչև 0,12: Հեղինակներից շատերը սեպսիսը ախտորոշելու համար օգտագործում են NI արժեք> 0,2, սակայն օգտագործվում են նաև այլ արժեքներ (0,25; 0,3):

Ծնվելուց հետո 6-12 ժամվա ընթացքում ստացված տվյալները ավելի հավանական է, որ փոխվեն, քան ծնվելուց անմիջապես հետո ստացվածները, քանի որ լեյկոցիտների քանակի և կազմի փոփոխությունը պահանջում է բորբոքային պատասխան:

Թրոմբոցիտոպենիա... Տարբեր հեղինակներ թրոմբոցիտոպենիան համարում են թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան 100-ից կամ 150000x109/լ-ից պակաս: Առողջ նորածնի թրոմբոցիտների թիվը կյանքի առաջին 10 օրվա ընթացքում հազվադեպ է 100x109 / լ-ից պակաս: Սրանից ցածր ցուցանիշները կարող են առաջանալ վաղ ի հայտ գալու սեպսիսի դեպքում, թեև այս ախտանիշը սովորաբար նկատվում է ներհիվանդանոցային վարակի դեպքում: Թրոմբոցիտոպենիան ս sepsis-ի հատուկ նշան չէ դրա զարգացմանը հանգեցնող մեծ թվով պատճառներով: Ընդհանուր առմամբ, թրոմբոցիտոպենիայի առկայությունը ոչ սպեցիֆիկ, անզգայուն ցուցանիշ է և ավելի բնորոշ է ուշ սեպսիսին։

Էրիտրոցիտների նստվածքի արագությունը... Նորածնային շրջանում էրիթրոցիտների նստվածքի արագության օգտագործումը քիչ արժեք ունի ինչպես ախտորոշման, այնպես էլ լուրջ բակտերիալ վարակի մոնիտորինգի համար:

մեզի վերլուծություն RNS-ի ախտորոշման համար ոչ տեղեկատվական է:

CRBբորբոքման սուր փուլի սպիտակուց է, դրա մակարդակի բարձրացումը կապված է հյուսվածքների վնասման հետ, և ենթադրվում է, որ դրա հիմնական գործառույթը մանրէների ագրեսիայի հետևանքով հյուսվածքներից ազատված բակտերիալ կամ ներքին թունավոր նյութերի չեզոքացումն է: CRP-ն բարձրանում է համակարգային բակտերիալ հիվանդություններով նորածինների 50-90%-ի մոտ:

Վարակիչ գործընթացի սկզբից 6-8 ժամ հետո CRP-ի կոնցենտրացիան աստիճանաբար աճում է և հասնում առավելագույն արժեքների 24 ժամ հետո: Հետևաբար, հաճախ RNS ունեցող նորածինների մոտ CRP-ի առաջին որոշումը ծնվելուց անմիջապես հետո կարող է չտարբերվել նորմալ արժեքներից: . Նորմալ CRP միջակայքերը կարող են փոխվել կյանքի առաջին 48 ժամվա ընթացքում՝ կախված տարիքից:

Հղիության տարիքը, հավանաբար, չի ազդում արդյունքների հավաստիության վրա, այնուամենայնիվ, որոշ ուսումնասիրություններ նշել են, որ վաղաժամ նորածինների մոտ CRP-ի ելակետային արժեքները կարող են ավելի ցածր լինել, և նրանց դերը նորածինների սեպսիսի ախտորոշման գործում ավելի քիչ էական է: Չնայած տարիքային որոշ տատանումներին, ամենից հաճախ օգտագործվում է 10 մգ/լ շեմային արժեքը՝ անկախ նորածնի հղիության տարիքից և հետծննդյան տարիքից, քանի որ 10 մգ/լ-ից ավելի CRP արժեքների զգայունությունը նորածինների հայտնաբերման համար: sepsis-ը 90% է: CRP-ի նորմալացումը կարող է լինել վարակի հաջող բուժման լավ ցուցանիշ: CRP ցուցանիշների դինամիկան կարող է օգտագործվել հակաբիոտիկ թերապիայի տեւողությունը որոշելու համար: Բորբոքային ռեակցիայի դադարեցումից հետո, արյան համեմատաբար կարճ կիսամյակի պատճառով (մոտ 19 ժամ), CRP-ի մակարդակը արագորեն նվազում է և երեխաների մեծ մասում վերադառնում է նորմալ արժեքների 5-10 օրվա ընթացքում:

CRP-ի զգայունությունը ս sepsis-ի սկզբում կազմում է 50-90%, սպեցիֆիկությունը՝ 85-95%: Վերլուծության զգայունությունը կտրուկ աճում է, եթե առաջին անալիզը կատարվում է ծնվելուց 6-12 ժամ հետո: Երկու նորմալ CRP արժեք (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Շատ այլ պայմաններ (ասֆիքսիա, RDS, մայրական ջերմություն, երկարատև անջուր շրջան, IVH, մեկոնիումի ասպիրացիա, վիրուսային վարակ) նույնպես կարող են առաջացնել CRP կոնցենտրացիայի նմանատիպ փոփոխություններ: Բացի այդ, առողջ նորածինների մոտավորապես 9%-ի մոտ CRP մակարդակը գերազանցում է 10 մգ/լ:

Պրոկալցիտոնինկալցիտոնին հորմոնի նախադրյալն է, որն ունի հիպոկալցեմիկ ազդեցություն։ Հիմնականում պրոկալցիտոնինը արտադրվում է վահանաձև գեղձի նեյրոէնդոկրին C-բջիջներում։ Ծանր համակարգային վարակի դեպքում պրոկալցիտոնինը հավանաբար արտադրվում է վահանաձև գեղձից դուրս գտնվող հյուսվածքների կողմից (մոնոցիտներ և հեպատոցիտներ): Բակտերիալ վարակների դեպքում պրոկալցիտոնինի զգայունությունը նույնն է, ինչ CRP-ն կամ մի փոքր ավելի բարձր, բայց ավելի կոնկրետ: 48 ժամից ցածր երեխաների համար պրոկալցիտոնինի բարձրացման զգայունությունը վաղ նորածնային սեպսիսի ախտորոշման համար կազմել է 92,6%, իսկ սպեցիֆիկությունը՝ 97,5%: Նշվել է նաև, որ պրոկալցիտոնինի մակարդակը բարձրանում է բակտերիալ նյութի ընդունումից 3 ժամ հետո, մինչդեռ CRP-ն հայտնվում է միայն 12-18 ժամ հետո:

Պրոկալցիտոնինը որակական մարկեր է սեպտիկ շոկը այլ բնույթի շոկից տարբերելու համար, չնայած երբեմն լինում են RDS-ում պրոկալցիտոնինի կոնցենտրացիայի ավելացման դեպքեր, տրավմա, հեմոդինամիկ խանգարումներ, պերինատալ շնչահեղձություն, ներգանգային արյունահոսություն, հղիության շաքարախտ, ինչպես նաև վերակենդանացումից հետո:

Տեխնիկաներ, որոնք ներառված չեն սովորական կլինիկական պրակտիկայում.

• Նախաբորբոքային ցիտոկիններ IL-6 և IL-8:
• Iaip (Inter-alpha inhibitor Protein):
• Շիճուկի ամիլոիդ (SAA):
• sTREM-1.
• Արյան բջիջների մակերեսային անտիգեններ.

Վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշման այլ մեթոդներ

Շճաբանական մեթոդներ. Անտիգենների և հակամարմինների հայտնաբերումը շճաբանական մեթոդներով լայն տարածում չի գտել նորածինների վարակների ախտորոշման մեջ՝ ստացված արդյունքների անբավարար ճշգրտության կամ վերարտադրության բարդության պատճառով։

Մոլեկուլային ախտորոշում... Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան և բակտերիաների գենոմների հայտնաբերման հիբրիդացման մեթոդը հնարավորություն են տալիս արագ բացահայտել ցանկացած վարակիչ նյութ՝ հիմնվելով գենոմի որոշակի շրջանի նույնականացման վրա, որը առկա է բակտերիաներում, բայց բացակայում է մարդկանց մոտ: Ս sepsis-ի մոլեկուլային ախտորոշման մեթոդների զգայունությունը կարող է ավելի բարձր լինել, քան կուլտուրայի մեթոդները և տատանվում է 41-ից 100%, ընդ որում ուսումնասիրությունների մեծամասնությունը ցույց է տալիս արժեքներ 90-ից 100% և յուրահատկությունը 78-100% միջակայքում: .

Սրտի հաճախության փոփոխականության մոնիտորինգ... Մի շարք աշխատանքներ ցույց են տվել սրտի զարկերի փոփոխականության մեծ կախվածություն մարմնի թերհարմարվողականության աստիճանից, ինչը հնարավոր է տարբեր պայմաններում, այդ թվում՝ սեպսիսի դեպքում։ Սրտի հաճախականության ցուցանիշների փոփոխությունները նորածինների առաջին նշանն էին, որոնք գրանցվել են սեպսիսի առաջին կլինիկական նշաններից 24 ժամ առաջ: Սրտի հաճախականության շարունակական մոնիտորինգը կարող է օգնել վարակի վաղ հայտնաբերմանը և հակաբիոտիկ թերապիայի վաղ մեկնարկին:

Այս մեթոդի առավելությունը կարող է լինել ախտորոշման վաղ փուլերում շարունակական և ոչ ինվազիվ մոնիտորինգի և տեղեկատվության բարձր պարունակության հնարավորությունը:

եզրակացություններ

Առայժմ ինֆեկցիոն գործընթացի ներկա մարկերներից ոչ մեկը չի կարող միանշանակ 100%-ով ախտորոշել վարակի դեպքերը։ Շատ լուրջ տեղայնացված վարակներ (օրինակ՝ թոքաբորբ, խորը թարախակույտ, փորոքի բորբոքում) կարող են պահանջել հակաբիոտիկ թերապիա, սակայն արյան մեջ մարկերների մակարդակը կարող է նորմալ լինել: Կլինիկական պրակտիկայում սեպսիսի վաղ ախտորոշման համար զգայունությունն ավելի կարևոր է, քան սպեցիֆիկությունը, քանի որ չվարակված նորածինների ոչ պատշաճ բուժման հետևանքները ավելի քիչ վնասակար են, քան վարակված երեխային չբուժելը:

Ախտորոշիչ թեստերն ավելի արդյունավետ են դինամիկ դիտարկման ժամանակ, քան մեկ հետազոտության ժամանակ:

Մանրէաբանական ախտորոշում

«Ոսկու ստանդարտը» պաթոգենի մեկուսացումն է մարմնի սովորաբար ստերիլ միջավայրերից, օրինակ՝ CSF-ից, արյունից։ Միկրոօրգանիզմների մեկուսացումը այլ վայրերից կարող է միայն ցույց տալ աղտոտվածությունը:

Եթե ​​կասկածվում է sepsis, ապա պետք է վերցնել առնվազն 1 արյան կուլտուրա: Միջավայրի վրա կուլտուրայի համար պահանջվող արյան նվազագույն ծավալը 1,0 մլ է բոլոր նորածինների համար, ովքեր կասկածվում են sepsis-ով:

Ներկայումս (այն երկրներում, որտեղ մայրերը ստանում են հակաբիոտիկ թերապիա նորածինների ս sepsis-ի կանխարգելման համար), RNS-ով նորածինների մոտ արյան դրական կուլտուրաների թիվը նվազել է մինչև 2,7%: Կենսաբանական հեղուկներից (արյուն, CSF) կուլտուրաների հազվադեպ մեկուսացման այլ պատճառներ են նորածնի մեջ բակտերեմիայի անկայունությունը, հարուցիչի ցածր խտությունը և պատվաստման համար վերցված նյութի փոքր քանակությունը: Հետևաբար, արյան կուլտուրաները ներկայումս քիչ են օգնում նորածինների ս sepsis-ի հաստատմանը:

Շնչափողի ասպիրատ մշակույթ... Շնչափողի ասպիրատի նմուշները կարող են կարևոր լինել, եթե դրանք ստացվեն անմիջապես շնչափողի ինտուբացիայից հետո: Ինտուբացիայի տեւողությունը նվազեցնում է թեստի արժեքը, հետեւաբար, եթե էնդոտրախեալ խողովակը մի քանի օր գտնվում է շնչափողում, ապա ասպիրատի նմուշները արժեք չունեն:

Մարմնի մակերեսից, ստամոքսի պարունակությունից և մեզից բակտերիաների մեկուսացումը վաղ սեպսիսի ախտորոշման ժամանակ արժեք չունի:

Նորածինների ներարգանդային վարակների բուժում

Ծանր վարակների բուժումը կարելի է բաժանել փոխարինող թերապիայի և հակամանրէային թերապիայի:

Ընդհանուր պետական ​​կայունացում

• Մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի պահպանում.
• Գլյուկոզայի և էլեկտրոլիտների մակարդակի շտկում:
• Անեմիայի շտկում. նորածինների ծանր վարակների դեպքում կարմիր արյան օպտիմալ պարամետրերը անհայտ են, սակայն խորհուրդ է տրվում պահպանել հեմոգլոբինի մակարդակը 120-140 գ/լ, հեմատոկրիտը` 35-45% (հեմոգլոբինի նվազագույն ընդունելի մակարդակը` 100): գ / լ, հեմատոկրիտ - 30%):
• Շնչառական աջակցություն՝ կախված DN-ի ծանրությունից՝ O 2, nCPAP, մեխանիկական օդափոխություն, iNO, մակերեսային ակտիվ նյութ: Խորհուրդ է տրվում պահպանել արյան գազի հետևյալ պարամետրերը՝ pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 մմ Hg: (SaO 2 = 90-95%), PaCO 2 = 35-50 մմ Hg:
• Հեմոդինամիկայի կայունացումը (ինֆուզիոն, ինոտրոպներ / վազոպրեսորներ, կորտիկոստերոիդներ) պետք է ուղղված լինի արյան ճնշման նորմալացմանը, մեզի արտանետման տեսքը / պահպանումը > 2 մլ / կգ / ժ, BE-ի ավելացումը և շիճուկի լակտատի մակարդակի նվազմանը:
• Ներքին այրման շարժիչի թերապիա.
• Սննդային աջակցություն/հեղուկային թերապիա. հնարավորինս շատ օգտագործեք կերակրման էնտերալ ճանապարհը: Նույնիսկ նվազագույն enteral սնուցումը պաշտպանում է աղիների լորձաթաղանթը և նվազեցնում բակտերիաների տեղափոխումը:

Կասկածելի արդյունավետությամբ միջամտություններ / անբավարար ուսումնասիրված

• Ներերակային իմունոգոլոբուլիններ (IgM-հարստացված):
• Միելոպոետիկ ցիտոկիններ (գրանուլոցիտների գաղութ խթանող գործոն - G-CSF և գործոն, որը խթանում է գրանուլոցիտ-մակրոֆագների ակտիվությունը - GM-CSF):
• Գրանուլոցիտների փոխներարկում նեյտրոպենիայով նորածինների մոտ.
• Էֆերենտ դետոքսիկացիայի մեթոդների կիրառում.
• Պենտոքսիֆիլին.

Չնայած այն հանգամանքին, որ հայրենական հեղինակների կողմից կատարված տարբեր դիզայնի մեծ թվով աշխատանքներ (մինչև RCT) ցույց են տալիս այնպիսի դեղամիջոցների դրական ազդեցությունը, ինչպիսիք են roncoleukin (recombinant interleukin-2), betaleukin (recombinant interleukin-lb), lycopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) , վիֆերոնը (մարդու ռեկոմբինանտ ինտերֆերոն-α2β) տարբեր հղիության տարիքի նորածինների սեպսիսով և թոքաբորբով հոսպիտալացումների գոյատևման և հոսպիտալացման նվազեցման վերաբերյալ, մենք կարծում ենք, որ անհրաժեշտ են լուրջ բազմակենտրոն հետազոտություններ, նախքան այս դեղամիջոցները կարող են առաջարկվել սովորական օգտագործման համար:

Գործողություններ, որոնք արդյունավետ չեն եղել

• Ներերակային իմունոգոլոբուլիններ (IgG-հարստացված):
• Ակտիվացված սպիտակուց C (Drotekogin-alpha):

Հետծննդյան պրոֆիլակտիկա և էոտրոպիկ բուժում

Ինֆեկցիաների հիմնական թերապիան հակաբակտերիալ դեղամիջոցների ճիշտ ընտրությունն ու ժամանակին նշանակումն է։ Հակաբիոտիկ թերապիան նշանակվում է սեպսիսի կլինիկական և լաբորատոր նշաններ ունեցող բոլոր երեխաների համար։ Մանրէաբանական հաստատման բացակայությունը որոշիչ գործոն չէ հակաբիոտիկ թերապիայի չդեղատոմսերի համար, մանավանդ, որ մանրէաբանական տվյալները լավագույն դեպքում հայտնվում են 48-72 ժամում, ուստի հակաբիոտիկներ նշանակելու որոշումը հաճախ կայացվում է անամնեզի (հիմնականում մայրական) տվյալների հիման վրա: ): 1970-ականների 2 պատահական փորձարկումների Քոքրեյնի վերանայումը չի պատասխանում այն ​​հարցին, թե արդյոք մեկ կամ մի քանի ռիսկի գործոն ունեցող սիմպտոմատիկ նորածինները պետք է պրոֆիլակտիկ հակաբիոտիկներ ստանան: Շատ հեղինակներ, հիմնվելով սեփական փորձի վրա, նախընտրում են հակաբակտերիալ պրոֆիլակտիկա իրականացնել վարակի ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում երեխային մշտադիտարկելիս: Երկրների մեծ մասում օգտագործվող արձանագրությունները շատ ընդհանրություններ ունեն, որոնք ավելի շատ տարբերվում են զարգացող երկրներում (հիմնականում հակաբիոտիկների տեսակով և թերապիայի ժամանակով): Ստորև բերված է արձանագրություններից մեկը, որը հիմնված է Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոնների վերջին ուղեցույցների վրա:

Նորածիններ, որոնք պահանջում են հակաբիոտիկ թերապիա

I. Սեպսիսի կլինիկական նշաններով նորածիններ.

Յուրաքանչյուր ծանր հիվանդ կամ վատթարացող նորածին պետք է գնահատվի՝ որոշելու համար սկսել էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան (արյան կուլտուրայի նախնական սքրինինգի միջոցով, նույնիսկ սեպսիսի ակնհայտ ռիսկի գործոնների բացակայության դեպքում):

II. Առողջ արտաքինով նորածին, RNS-ի մեծ հավանականությամբ:

GBS-ը ռիսկի գործոն չէ, եթե մայրը ստացել է համապատասխան հակաբիոտիկ պրոֆիլակտիկա (պենիցիլին, ամպիցիլին, ցեֆազոլին) ծննդաբերությունից առնվազն 4 ժամ առաջ, կամ եթե ծննդաբերության բացակայության դեպքում նա կատարել է կեսարյան հատում անձեռնմխելի թաղանթներով:

1. Հղիության տարիք ունեցող նորածիններ<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ժ) անջուր շրջան, կամ խորիոամնիոնիտ, կամ ծննդաբերության ժամանակ մոր ոչ ադեկվատ հակաբակտերիալ պրոֆիլակտիկա).
   • հակաբիոտիկ բուժում;
   • • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, երեխայի լավ վիճակով և նորմալ լաբորատոր պարամետրերով դադարեցնել հակաբիոտիկ թերապիան։
2. 37 շաբաթական հղիության տարիք ունեցող նորածիններ առանց սեպսիսի կլինիկական նշանների, բայց ռիսկի 1 գործոնով (քորիոամնիոնիտ).
   • հակաբիոտիկ բուժում;
   • լաբորատոր հետազոտություններ (լեյկոցիտներ, CRP, արյան կուլտուրա 6-12 ժամվա ընթացքում).
     • արյան կուլտուրայի դրական արդյունքով - գոտկային պունկցիա, շարունակեք հակաբիոտիկ թերապիան;
     • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, երեխայի լավ վիճակով, բայց պաթոլոգիական լաբորատոր ցուցանիշներով - շարունակել հակաբիոտիկ թերապիան, եթե մայրը հակաբիոտիկներ է ստացել ծննդաբերության ժամանակ.
     • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, երեխայի լավ վիճակով և նորմալ լաբորատոր պարամետրերով դադարեցնել հակաբիոտիկ թերապիան և 48 ժամ դիտարկել։
3. 37 շաբաթական հղիության տարիք ունեցող նորածիններ առանց սեպսիսի կլինիկական նշանների և ռիսկի այլ գործոնների հետ (ոչ քորիոամնիոնիտ). երկարատև (> 18 ժամ) անջուր շրջան կամ մոր անբավարար հակաբակտերիալ պրոֆիլակտիկա ծննդաբերության ընթացքում (պենիցիլինի, ամպիցիլինի կամ ցեֆազոլինից բացի հակաբիոտիկների օգտագործումը, կամ հակաբիոտիկների կիրառման դեպքում. եղել է առաքումից 4 ժամից քիչ առաջ):
   • հակաբիոտիկ թերապիա չի իրականացվում;
   • դիտարկում;
   • հետազոտություն (լեյկոցիտներ, CRP, արյան կուլտուրա 6-12 ժամվա ընթացքում):

Յուրաքանչյուր տարածաշրջան, հավանաբար, պետք է ունենա իր սեփական արձանագրությունը՝ հարմարեցված տեղական պայմաններին:

Բակտերիալ վարակների էթիոտրոպ բուժում

RNS-ի էթիոտրոպ թերապիան գրեթե միշտ էմպիրիկ է: Եթե ​​մոր վարակիչ պատմությունը ենթադրելու պատճառ չկա, միկրոֆլորան, ամենայն հավանականությամբ, կներկայացվի միզասեռական տրակտի սովորական ներկայացուցիչների կողմից: Եթե ​​կինը ծննդաբերությունից առաջ հիվանդանոցում է եղել, ապա հավանական է ներհիվանդանոցային ֆլորայի առկայությունը: Հակաբիոտիկներ նշանակելիս պետք է հաշվի առնել մայրական գաղութացման մասին հայտնի տվյալները:

Զարգացած երկրներում վաղ վարակների էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան պետք է ուղղված լինի GBS-ին, E. coli-ին և L. monocytogenes-ին: Սովորաբար, օգտագործվում է համակցված թերապիա, որը ներառում է ընդլայնված սպեկտրի պենիցիլինների (ամպիցիլին կամ ամոքսիցիլին) և ամինոգիկոզիդների (սովորաբար գենտամիցին կամ նետրոմիցին / տոբրամիցին) նշանակումը: Շատ դեպքերում նման բուժումը «ընդգրկում է» մայրական պաթոգեն միկրոֆլորայի ողջ հնարավոր սպեկտրը և էժան է: Միևնույն ժամանակ, հազվադեպ են հաղորդում պենիցիլինների նկատմամբ GBS-ի դիմադրության հնարավոր առաջացման մասին: Պետք է հիշել, որ ամինոգիկոզիդները բավականաչափ լավ չեն ներթափանցում արյան ուղեղի արգելքը, հետևաբար, մենինգիտի դեպքում հաճախ նախընտրելի է ամպիցիլինի և երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորինների համադրությունը: III սերնդի ցեֆալոսպորինները ապահովում են դեղամիջոցի կոնցենտրացիաները վարակի օջախների մեծ մասում` զգալիորեն գերազանցելով ցածր թունավորությամբ զգայուն պաթոգեն միկրոօրգանիզմների (GBS, E. coli և այլ գրամ-բացասական աղիքային բակտերիաների) նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիաները: Այնուամենայնիվ, ցեֆալոսպորիններից և ոչ մեկը ակտիվ չէ լիստերիաների և էնտերոկոկերի դեմ և ունի փոփոխական ակտիվություն Staphylococcus aureus-ի դեմ:

III սերնդի ցեֆալոսպորինները սովորաբար չեն օգտագործվում որպես ամինոգլիկոզիդների այլընտրանք՝ մի շարք առանձնահատկությունների պատճառով.

• երրորդ և չորրորդ սերնդի ցեֆալոսպորինների նկատմամբ դիմադրության արագ զարգացում դրանց լայն կիրառմամբ.
• երկարատև օգտագործման դեպքում զգալիորեն մեծանում է ինվազիվ քենդիդիոզի զարգացման ռիսկը.
• Ցեֆտրիաքսոնը հակացուցված է նորածինների մոտ՝ կապված սպիտակուցների հետ կապված բիլիրուբինի մրցակցային տեղաշարժի հետ, ինչը կարող է հանգեցնել կերնիկտերուսի զարգացմանը:

Հետևաբար, ցեֆալոսպորինների օգտագործումը (էմպիրիկ թերապիայի նշանակմամբ) սահմանափակվում է գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների հետևանքով առաջացած մենինգիտի բուժմամբ: Ցեֆոտաքսիմը ցեֆալոսպորիններից ամենաանվտանգն է, քանի որ այն չի փոխում բիլիրուբինի իր կապը ալբումինի հետ և չի ներկայացնում թունավոր վնաս կենտրոնական նյարդային համակարգի համար:

Զարգացող երկրներում, որտեղ RNS պաթոգենները տարբերվում են զարգացած երկրներում, պենիցիլինների և ամինոգլիկոզիդների համակցությունը կարող է արդյունավետ չլինել: Հետևաբար, նման երկրներում էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան պետք է սահմանվի անհատապես յուրաքանչյուր հիվանդանոցի կամ տարածաշրջանի համար:

Աֆրիկայում և Ասիայում նորածնային սեպսիսի պաթոգենների համայնքից ձեռք բերված հակաբիոտիկների զգայունության վերաբերյալ գրականության ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ երկու ամենատարածված պաթոգենները՝ S. aureus-ը և Klebsiella spp: - բարձր դիմացկուն էին գրեթե բոլոր սովորաբար օգտագործվող հակաբիոտիկների նկատմամբ (օրինակ՝ ամպիցիլին, ցեֆտրիաքսոն, քլորամֆենիկոլ, կոտրիմոքսազոլ, մակրոլիդներ և գենտամիցին): Միայն փող. թոքաբորբ.

Անաէրոբ միկրոֆլորան կարող է պահանջել մետրոնիդազոլի լրացուցիչ ընդունում:

Պաթոգենը հայտնաբերելուց հետո հակաբիոտիկ թերապիան պետք է նեղացվի: Կա զգալի տարբերություն էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողության վերաբերյալ առաջարկության մեջ կասկածվող RNS-ի դեպքում, երբ արյան մշակումը ձախողվում է, բայց ստանդարտ պրակտիկա է հակաբիոտիկ թերապիան դադարեցնելը, երբ բացասական արյան կուլտուրա է ստացվում (սովորաբար 48-72 ժամ) և ոչ կլինիկական կամ առկա են վարակի հեմատոլոգիական ապացույցներ:

Բուժման տեւողությունը

Էմպիրիկ հակամանրէային թերապիայի օպտիմալ տեւողությունը նվազեցնում է դիմադրողականության զարգացումը, կանխում է NICU-ում ֆլորայի անցանկալի փոփոխությունները, ինչպես նաև նվազագույնի է հասցնում ավելորդ ծախսերը բացասական արյան կուլտուրայով:

Բակտերեմիան պահանջում է հակաբիոտիկ թերապիա 10-14 օր (GBS-ի համար) կամ կլինիկական արդյունք ստանալուց հետո առնվազն ևս 5-7 օր:

Շատ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս ավելի երկար հակաբիոտիկ թերապիա բացասական արյան կուլտուրաների համար նորածինների մոտ, ովքեր կասկածվում են RNS և նեկրոտացնող էնտերոկոլիտով: Սահմանափակ ապացույցները ցույց են տալիս, որ 7-օրյա բուժման կուրսը կարող է բավարար լինել չբարդացած բակտերեմիայի համար:

Շատ հեղինակներ նշում են տվյալներ, որ հակաբիոտիկ թերապիայի կարճ կուրսերը (5 օր կամ ավելի քիչ) կուլտուրայով ապացուցված սեպսիսի համար (բացառությամբ մենինգիտի և օստեոմիելիտի) չեն զիջում ավելի երկար կուրսերին: Նմանատիպ տվյալներ են ստացվել թոքաբորբի թերապիայի կարճ (4-7 օր) կուրսերով: Հեղինակները պարզել են, որ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողությունը կրճատելը չի ​​մեծացնում վաղ սեպսիսով նորածինների կրկնվող վարակի վտանգը՝ միաժամանակ նվազեցնելով ուշ սկսվող սեպսիսի հաճախականությունը:

Լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներով նախնական էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի երկար տեւողությունը (> 5 օր) կապված է նեկրոտացնող էնտերոկոլիտի, ուշ նորածնային ս sepsis-ի և EBMT-ով նորածինների մահվան ռիսկի հետ: Երկարատև էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի այլ անբարենպաստ ազդեցությունները ներառում են նորածինների քենդիդիազի և աղիքային ֆլորայի փոփոխված ռիսկի բարձրացում: Կյանքի առաջին 3 օրերի ընթացքում գենտամիցինի փոխարեն ցեֆոտաքսիմի (III սերնդի ցեֆալոսպորինների) ընտրությունը կապված է ավելի բարձր մահացության հետ: Լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներով (հատկապես ցեֆալոսպորիններով) երկարատև թերապիայի կուրսեր ստացող նորածիններին (հատկապես վաղաժամ նորածիններին) պետք է ֆլյուկոնազոլի պրոֆիլակտիկա՝ քենդիդիոզի համար:

Վերահսկողություն

Նյութի պատվաստումը պետք է կրկնվի թերապիայի ավարտից 24-48 ժամ հետո, որպեսզի համոզվեք, որ բակտերիաները ոչնչացված են: Մշտական ​​դրական մշակույթները ենթադրում են անբավարար թերապիա և/կամ հիմքում ընկած վարակ (օրինակ՝ վարակված ինֆուզիոն կաթետեր): Հակաբիոտիկ թերապիայի տևողությունը որոշելիս պետք է առաջնորդվել նորածնի կլինիկական վիճակով և լաբորատոր պարամետրերի համակցությամբ.

եզրակացություններ

Նորածինների մոտ ծնվելուց անմիջապես հետո, շատ դեպքերում, հնարավոր չէ նախապես կանխատեսել վարակի զարգացումը։ Կյանքի առաջին օրերին հակաբիոտիկ թերապիան գրեթե միշտ էմպիրիկ է: Այն նշանակվում է, եթե կան ողջամիտ ենթադրություններ վարակիչ գործընթացի զարգացման վերաբերյալ (սա հատկապես վերաբերում է վաղաժամ երեխաներին): «Վավերականության» շրջանակը կախված է բազմաթիվ գործոններից՝ այն կարող է նեղանալ կամ ընդլայնվել՝ կախված տեղական պայմաններից (որակավորումներ, անձնակազմի փորձ, ռեսուրսների առկայություն, առողջապահական կազմակերպություն և այլն): Շատ դեպքերում բավարար են ամպիցիլինը և ամինոգլիկոզիդը (գենտամիցին, նետրոմիցին): Հետագայում, եթե բակտերիալ վարակի մասին տվյալները չհաստատվեն, հակաբիոտիկ թերապիան դադարեցվում է: Եթե ​​հիվանդի վիճակը չի բարելավվում, ապա անհրաժեշտ է բացառել ծանր վիճակի այլ պատճառները, այլ էթիոլոգիայի վարակները կամ պաթոգենների դիմադրողականությունը նշանակված դեղերին:

Երեխայի կողմից ներարգանդային կյանքի ընթացքում ստացված վարակները զգալի ներդրում ունեն հիվանդացության, նորածինների մահացության և հետագա հաշմանդամության վիճակագրության մեջ։ Այսօր հաճախակի են լինում դեպքեր, երբ առողջ թվացող կինը (չի ծխում, չի խմում, չունի քրոնիկական հիվանդություններ) անառողջ երեխա է ծնում։

Ինչպե՞ս կարելի է դա բացատրել: Հղիության ընթացքում կնոջ իմունիտետը նվազում է, ակտիվանում են որոշ թաքնված (թաքնված) վարակներ, որոնք ոչ մի կերպ չեն դրսևորվում մինչև հղիությունը (դա վտանգավոր է հատկապես 1-ին եռամսյակում)։

Կարևոր փաստեր IUI-ի մասին

• Բոլոր հղիությունների մինչև 10%-ը կապված է մորից պտղի փոխանցման հետ
• Ծնված երեխաների 0,5%-ն ունի վարակի որոշակի ախտանիշներ
• Պարտադիր չէ, որ մոր վարակվելը հանգեցնում է պտղի վարակի։
• Պտղի համար վտանգավոր ինֆեկցիաները մոր մոտ մեղմ են կամ առանց ախտանիշների:
• Պտղի վարակը ավելի հավանական է, որ առաջանա մոր առաջին վարակի դեպքում:
• Հղի կնոջ ժամանակին բուժումը կարող է նվազեցնել կամ վերացնել պտղի վտանգները:

Ինչպե՞ս է պտուղը վարակվում:

Հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակի փոխանցման երեք հիմնական եղանակ կա.

• Տրանսպլացենտային (հեմատոգեն) - վիրուսներ (CMV, հերպես և այլն), սիֆիլիս, տոքսոպլազմոզ, լիստերիոզ

Հարուցիչը մոր արյունից ներթափանցում է պլասենցայի միջոցով: Եթե ​​դա տեղի է ունենում հղիության 1-ին եռամսյակում, ապա հաճախ առաջանում են արատներ և դեֆորմացիաներ: Եթե ​​պտուղը վարակվի 3-րդ եռամսյակում, ապա նորածինը սուր վարակի նշաններ կցուցաբերի։ Երեխայի արյան մեջ հարուցիչի ուղղակի մուտքը հանգեցնում է ընդհանրացված վնասների:

• Աճող - միկոպլազմա, քլամիդիա, հերպես

Վարակն առաջանում է մոր սեռական տրակտից մինչև երեխան։ Սովորաբար դա տեղի է ունենում թաղանթների պատռվելուց հետո՝ ծննդաբերության ժամանակ, սակայն երբեմն լինում է հղիության ընթացքում։ Ներարգանդային վարակի հիմնական պատճառը դրա ներթափանցումն է պտղաջրերի մեջ, և արդյունքում՝ պտղի մաշկի, շնչառական և մարսողական համակարգի վնասումը։

• Նվազող

Ինֆեկցիան պտղի մոտ իջնում ​​է արգանդափողերով (ադնեքսիտով, օոֆորիտով):

Ներարգանդային տրանսպլացենտային վարակի հաճախակի հարուցիչներ

Մարդու համար հայտնի վիրուսների և բակտերիաների մեծ մասն ընդունակ է ներթափանցել պտղի մեջ և տարբեր վնասներ պատճառել նրան։ Բայց դրանցից մի քանիսը հատկապես վարակիչ են կամ մեծ վտանգ են ներկայացնում երեխայի համար։ Որոշ վիրուսներ (գրեթե բոլորը, որոնք առաջացնում են ARVI) չեն փոխանցվում երեխային, բայց վտանգավոր են միայն հղի կնոջ ջերմաստիճանի ուժեղ բարձրացմամբ:

Երեխայի ներարգանդային վարակի հետեւանքները

Բնածին վարակը կարող է զարգանալ 2 սցենարով՝ սուր և քրոնիկ։ Սուր վարակը վտանգավոր է ծանր սեպսիսով, թոքաբորբով և շոկով: Նման երեխաների մոտ վատառողջության նշանները տեսանելի են գրեթե ծնվելուց, նրանք վատ են ուտում, շատ են քնում և դառնում ավելի ու ավելի քիչ ակտիվ: Բայց հաճախ արգանդում ստացված հիվանդությունը դանդաղ է կամ չունի ակնհայտ ախտանիշներ։ Նման երեխաներին սպառնում են նաև երկարաժամկետ հետևանքներ՝ լսողության և տեսողության խանգարումներ, մտավոր և շարժողական զարգացման ուշացումներ:

Ներարգանդային վարակների ընդհանուր ախտանիշները

Վարակիչ նյութերի ներարգանդային ներթափանցմամբ հաճախ տեղի են ունենում վիժումներ, հղիության մարում, նախածննդյան պտղի մահ և մահացած ծնունդ: Փրկված պտուղները կարող են զգալ հետևյալ ախտանիշները.

• Ներարգանդային աճի հետաձգում
• Միկրո և հիդրոցեֆալուս
• Chorioretinitis, կատարակտ (աչքի վնասվածք)
• Թոքաբորբ
• Դեղնախտ և լյարդի մեծացում
• Անեմիա
• Պտղի այտուց (այտուց)
• Մաշկի ցան
• Ջերմություն

Հղիության ո՞ր փուլում է վարակը վտանգավոր:

Երեխայի վարակումը նույնիսկ մինչև ծնունդը կարող է վտանգավոր լինել հղիության ցանկացած փուլում: Բայց որոշ վարակներ առաջին եռամսյակում մեծ վտանգ են ներկայացնում կյանքի և առողջության համար (օրինակ, կարմրախտի վիրուս), իսկ որոշ հիվանդություններ սարսափելի են, եթե վարակվում են ծննդաբերությունից մի քանի օր առաջ (ջրծաղիկ):

Վաղ վարակի հավանականությունը մեծ է վիժումների և ծանր արատների պատճառ: Ուշ վարակը սովորաբար կապված է նորածնի արագ զարգացող վարակիչ հիվանդության հետ: Ավելի կոնկրետ ռիսկերը և վտանգի աստիճանը որոշվում են ներկա բժիշկի կողմից՝ հիմնվելով թեստերի, ուլտրաձայնի, հղիության տարիքի և կոնկրետ վարակի բնութագրերի վրա:

Պտղի համար վտանգավոր հիվանդությունների ռիսկի խմբեր

• Մեծ երեխաներ ունեցող կանայք, ովքեր հաճախում են դպրոց և նախադպրոցական հաստատություն
• Մանկապարտեզի, մանկապարտեզի, դպրոցի աշխատողներ
• Բուժաշխատողներ
• Քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններ ունեցող հղի կանայք
• Բազմաթիվ բժշկական աբորտների ցուցում
• Անցյալում վարակված երեխաների ծնունդ ունեցող կանայք
• Անցյալի արատները և նախածննդյան պտղի մահը
• Ամնիոտիկ հեղուկի անժամանակ արտահոսք

Հղի կնոջ վարակի նշաններ

• Ջերմաստիճանի բարձրացում
• Այտուցված և քնքուշ ավշային հանգույցներ
• Հազ, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ
• Հոսող քիթ, լակրիմացիա, կոնյուկտիվիտ
• Հոդերի ցավ և այտուցվածություն

Վերոնշյալ ախտանիշները կարող են լինել ալերգիայի, ոչ վարակիչ հիվանդությունների կամ երեխայի համար ոչ վտանգավոր վարակների նշաններ: Բայց վատառողջության ցանկացած նշան պետք է նկատի հղի կինը և պատճառ լինի բժշկի դիմելու։

Ներարգանդային վարակի հաճախակի հարուցիչներ

Վիրուսներ

	Մայրական վարակ	Հետևանքները երեխայի համար
Կարմրախտ	Օդային կաթիլ	Պտղի կարմրախտի համախտանիշ
Ցիտոմեգալովիրուս	Կենսաբանական հեղուկների միջոցով՝ արյուն, թուք, սերմ, մեզի	Բնածին CMV վարակ (ախտանիշներով կամ առանց դրա)
Herpes simplex վիրուս 2	Գերակշռում է սեռական տրակտը	Բնածին հերպեսային վարակ
Պարվովիրուս B19	Օդային կաթիլ	Անեմիա, պտղի կաթիլություն
Ջրծաղիկ	Օդային, կոնտակտային-կենցաղային ճանապարհով	Արատներ՝ վաղ վարակվածությամբ, բնածին ջրծաղիկ՝ վարակվելով մինչև ծննդաբերությունը
	Օդային կաթիլ	Ինքնաբուխ աբորտ, բնածին կարմրուկ
Հեպատիտ B, C	Սեռական ճանապարհ	Նորածինների հեպատիտ, վիրուսի քրոնիկական փոխադրում
	Վերարտադրողական տրակտ, ներարկման ուղի	Բնածին ՄԻԱՎ վարակ

Բակտերիաներ

Ամենապարզը

CMV

CMV-ն, որը պատկանում է հերպեսի վիրուսների խմբին, փոխանցվում է սեռական ճանապարհով և արյան միջոցով փոխներարկման և այլ միջամտությունների, ինչպես նաև կենցաղային սերտ շփումների միջոցով։ Ենթադրվում է, որ եվրոպացի կանանց կեսը կյանքում գոնե մեկ անգամ վարակվել է վիրուսով: Դեպի պլասենտա, նա հաճախ ներթափանցում է մոր առաջնային վարակի հետ:

Բայց քնած վարակի ակտիվացումը կարող է վնասել երեխային (տես): Ամենայն հավանականությամբ, պտուղը վարակվելու է 3-րդ եռամսյակում, իսկ հղիության սկզբում վարակվելու դեպքում երեխայի համար հետեւանքներն ավելի ծանր են: Ենթադրվում է, որ պտղի վարակի վտանգը կազմում է 30-40%: Դրանցից երեխաների 90%-ի մոտ որևէ ախտանիշ կամ հետևանք չի առաջանա։ Իսկ նորածինների 10%-ը կծնվի ներարգանդային վարակի տարբեր նշաններով։

Հետևանքները երեխայի համար.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• թեթեւություն ծննդյան ժամանակ
• (տարբեր աստիճաններ)
• (ուղեղի անբավարար չափս)
• (ուղեղի խոռոչներում հեղուկի կուտակում)
• հեպատոսպլենոմեգալիա (լյարդի և փայծաղի վնաս՝ դրանց չափերի մեծացմամբ)
• թոքաբորբ
• օպտիկական ատրոֆիա (տարբեր աստիճանի կուրություն)

Ծանր համակցված վնասվածքների դեպքում երեխաների մեկ երրորդը մահանում է կյանքի առաջին ամիսներին, իսկ որոշ հիվանդների մոտ ձևավորվում են երկարատև հետևանքներ (խուլություն, կուրություն, մտավոր հետամնացություն): Մեղմ վարակի դեպքում կանխատեսումը շատ ավելի բարենպաստ է:

Ներկայումս նորածինների մոտ CMV-ի ախտանիշների դեմ արդյունավետ միջոց չկա: Ենթադրվում է, որ գանսիկլովիրի օգտագործումը որոշակիորեն թեթևացնում է թոքաբորբը և աչքի վնասը:

CMV-ն հղիության ընդհատման ցուցում չէ, քանի որ նորածնի համար ելքը կարող է լավ լինել: Ուստի խորհուրդ է տրվում հղի կնոջը բուժել՝ բարդությունների առաջացման վտանգը նվազեցնելու համար։

HSV

Herpes simplex վիրուսը, հատկապես 2-րդ տիպը (սեռական օրգան), կարող է նորածինների մոտ առաջացնել բնածին հերպեսային վարակ: Այն դրսևորվում է ծնվելուց հետո առաջին 28 օրվա ընթացքում (տես):

Այն մայրերից երեխաները, որոնց կյանքում առաջին անգամ հղիության ընթացքում ախտորոշվել է հերպես, ավելի հավանական է, որ հիվանդանան: Շատ դեպքերում վարակը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ երեխան անցնում է ծննդյան ջրանցքով, սակայն հնարավոր է նաև տրանսպլացենտային փոխանցում:

Բնածին հերպեսի հետևանքները.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• անտարբերություն, վատ ախորժակ
• ջերմություն
• մաշկի վրա բնորոշ ցան (երբեմն դրանք անմիջապես չեն ի հայտ գալիս)
• դեղնախտ
• արյունահոսության խանգարում
• թոքաբորբ
• աչքի վնաս (chorioretinitis)
• ուղեղի վնասում (նոպաներ, ապնոէ, ներգանգային ճնշման բարձրացում)

Սովորաբար պայմանի ծանրությունը ծնվելուց հետո առավելագույնը 4-7 օր է, երբ շատ օրգաններ են ախտահարվում, և շոկից մահվան վտանգ կա։ Եթե ​​վիրուսը հարձակվում է ուղեղի վրա, ապա հավանական է էնցեֆալիտ, մենինգիտ և ուղեղի կեղևի ատրոֆիա: Ուստի ծանր բնածին հերպեսը մեծ ներդրում ունի հաշմանդամություն ունեցող երեխաների թվաքանակում (ուղեղային կաթված, մտավոր հետամնացություն, վեգետատիվ վիճակ): Հիվանդության ողջ վտանգով հանդերձ, հազվադեպ չէ, որ երեխան ծնվում է առանց հերպեսի ախտանիշների կամ աչքերի և մաշկի աննշան վնասով:

Հղի կանանց բուժումն առավել հաճախ իրականացվում է 3-րդ եռամսյակում հակավիրուսային դեղամիջոցներով (acyclovir, valacyclovir և այլն): Քանի որ կնոջ սեռական օրգանների վրա ծանր ցաների դեպքում ծննդաբերության ընթացքում երեխայի վարակվելու վտանգ կա, բժիշկները կարող են խորհուրդ տալ կեսարյան հատում: Հերպեսի նշաններ ունեցող երեխան նույնպես պետք է բուժվի ացիկլովիրով:

Կարմրախտ

Կարմրախտի վիրուսը համարվում է պտղի դեֆորմացիա առաջացնող ամենավտանգավոր վիրուսներից մեկը։ Ռիսկը հատկապես բարձր է հղիության 16-րդ շաբաթից առաջ (ավելի քան 80%)։ Հիվանդության ախտանիշները կախված են այն ժամանակահատվածից, որի ընթացքում վիրուսը ներթափանցել է պտղի մեջ (տես):

Բնածին կարմրախտի համախտանիշ.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• թեթեւություն ծննդյան ժամանակ
• միկրոցեֆալիա
• կատարակտ
• խուլություն (երեխաների մինչև 50%)
• սրտի արատներ
• «հապալասով կարկանդակի» նման մաշկը՝ մաշկի մեջ արյունաստեղծման կապտավուն օջախներ
• մենինգիտ և էնցեֆալիտ
• հեպատոսպլենոմեգալիա
• թոքաբորբ
• մաշկի վնասվածքներ

Հղի կնոջ մոտ կարմրախտի նշանները դասական են՝ ջերմություն, ցան, այտուցված ավշային հանգույցներ, հոդացավեր և ընդհանուր թուլություն: Քանի որ կարմրախտի վիրուսը չափազանց վարակիչ է, խորհուրդ է տրվում, որ բոլոր կանայք հղիությունը պլանավորելուց առաջ անցնեն իմունոգոլոբուլինների թեստ: Եթե ​​պարզվի, որ հիվանդության նկատմամբ իմունիտետ չկա, ապա հղիությունից առնվազն երեք ամիս առաջ պետք է պատվաստվել։ Հղիության ընթացքում և նորածինների մոտ կարմրախտի բուժում չկա:

Պարվովիրուս B19

Վարակիչ erythema առաջացնող վիրուսը սովորաբար աննկատ է մնում մեծահասակների մոտ: Վարակման ախտանիշները հաճախ բացակայում են: Բայց հղիության ընթացքում այս հիվանդությունը կարող է հանգեցնել վիժումների, մեռելածնության եւ ներարգանդային վարակների։ Երեխաների մահացությունը կազմում է 2,5-10%: Վիրուսն առավել վտանգավոր է հղիության 13-ից 28 շաբաթականում։

Ներարգանդային վարակի հետևանքները.

• անեմիա
• այտուցվածություն
• միոկարդիտ
• հեպատիտ
• պերիտոնիտ
• ուղեղի վնասվածք

Հղի կանանց մոտ պարվովիրուսային վարակը դրսևորվում է փոքր հոդերի ցավով, ցանով և ջերմությամբ։ Եթե ​​նշվել են նման նշաններ, կամ կինը շփվել է պարվովիրուսով հիվանդի հետ, ապա անհրաժեշտ է լաբորատոր ախտորոշում կատարել։

Հաստատված վարակի և պտղի անեմիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում էրիթրոցիտային զանգվածի ներարգանդային վարում: Այս տեխնիկան հաճախ կարող է մեծացնել արյան կարմիր բջիջների քանակը և փրկել երեխայի կյանքը:

Ջրծաղիկ

Ջրծաղիկը, որն առաջանում է հղիության ընթացքում, կարող է լուրջ վնաս հասցնել պտղի (բնածին ջրծաղիկի համախտանիշ): Ծննդաբերությունից մի քանի օր առաջ երեխայի վարակումը հանգեցնում է ջրծաղիկի դասական ծանր ձևի՝ մահացության բարձր մակարդակով։ Պտղի վարակման ընդհանուր վտանգը 25% է, թեև ոչ բոլորի մոտ ախտանիշներ կզարգանան:

Բնածին ջրծաղիկի ախտանիշները.

• ցան, զիգզագի սպիներ
• վերջույթների թերզարգացում (կարճացում և դեֆորմացիա)
• օպտիկական ատրոֆիա, աչքերի թերզարգացում
• ուղեղի վնաս (թերզարգացում)
• թոքաբորբ

Հղիության ընթացքում ջրծաղիկով հիվանդի հետ շփվելիս հնարավոր է նշանակել իմունոգլոբուլին կամ հակավիրուսային բուժում (acyclovir): Նորածինների բուժումն անիրագործելի է, քանի որ ջրծաղիկի ախտանիշները ծնվելուց հետո չեն առաջանում: Միայն այն դեպքում, երբ մայրը վարակվում է ծննդաբերությունից 5 օր առաջ կամ ավելի քիչ, իմաստ ունի երեխային իմունոգոլոբուլին տալ, քանի որ մայրը չի հասցրել իր հակամարմինները փոխանցել նրան:

Հեպատիտ Բ

Հեպատիտ B-ի վիրուսը, որը տարածվում է հիմնականում սեռական շփման միջոցով, հղիության ցանկացած փուլում ունակ է պլասենցայի միջով անցնել պտղի: Այնուամենայնիվ, երեխայի համար առավելագույն վտանգ է առաջանում, երբ մայրը վարակվում է հեպատիտով 3-րդ եռամսյակում։

Ներարգանդային հեպատիտ վարակի հետևանքները.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• թեթև քաշը,
• հետաձգված հոգեմետորական զարգացում
• հեպատիտի սուր ձև՝ լյարդի անբավարարությամբ և մահով
• փոխադրում և քրոնիկ հեպատիտ Բ
• լյարդի քաղցկեղ
• հեպատիտ B-ի հետագա վերականգնումով

Հեպատիտի ախտորոշման համար որոշվում է մոր HBsAg մակարդակը, որը բարձրանում է վարակվելուց 1-2 ամիս հետո։ Խրոնիկական հիվանդության կամ վիրուսի փոխադրման դեպքում այս հակագենը չի անհետանում։ Հեպատիտի ծանր ձևերի բուժումն իրականացվում է ինտերֆերոն-Ա-ով։ Բայց նույնիսկ ախտանիշների բացակայության դեպքում հղի կինը կարող է հիվանդությունը փոխանցել իր երեխային, ուստի հատուկ մոնիտորինգ է պահանջվում նման նորածինների համար:

ՄԻԱՎ վարակ

Մարդու իմունային անբավարարության վիրուսը, որը վարակում է հատուկ իմունային լիմֆոցիտները, վերջերս ներխուժել է նոր տարածքներ։ Հասուն կանանց մեծ մասը վարակվում է դրանով սեռական հարաբերության ժամանակ, մինչդեռ մինչև 13 տարեկան գրեթե բոլոր երեխաները հիվանդացել են ներարգանդային կյանքի ընթացքում կամ ծննդաբերության ժամանակ։

ՄԻԱՎ-ով հիվանդ շատ երեխաներ երկու տարի չեն գոյատևում առանց համապատասխան բուժման, քանի որ վիրուսի վերարտադրման արագությունը շատ բարձր է: Հետագայում երեխաները մահանում են պատեհապաշտ վարակներից, որոնք սարսափելի չեն առողջ մարդու համար։

Նորածնի մոտ ՄԻԱՎ-ի ախտորոշման մեթոդների շարքում ավելի լավ է օգտագործել PCR: Հակամարմինների հայտնաբերումը կարող է քիչ արժեք ունենալ կյանքի առաջին 3-6 ամիսներին: Շատ կարևոր է հղի կանանց մոտ ՄԻԱՎ-ի հայտնաբերումը: Ամբողջ ժամանակահատվածում հակառետրովիրուսային դեղամիջոցներ ընդունելը (հղիության 4 շաբաթից սկսած զիդովուդին) կրծքով չկերակրելու հետ մեկտեղ մեծացնում է առողջ երեխա ունենալու հավանականությունը մինչև 90%: Եթե ​​երեխայի մոտ ՄԻԱՎ-ի վերաբերյալ արյան անալիզների արդյունքները դեռ դրական են, դեռ երկար ժամանակ հիվանդությունը դանդաղեցնելու հնարավորություն կա: Վերջին շրջանում ավելի ու ավելի շատ են տվյալներն այն երեխաների ամբողջական վերականգնման դեպքերի մասին, ովքեր պարբերաբար դեղորայք են ընդունել ծննդից:

Լիստերիոզ

Լիստերիան այն քիչ բակտերիաներից է, որը կարող է անցնել պլասենցային պատնեշը: Կինը վարակվում է լիստերիոզով՝ միս, պանիր, բանջարեղեն ուտելով և կենդանիների հետ շփվելով։ Հղի կինը կարող է չնկատել որևէ ախտանիշ, երբեմն էլ առաջանում են փսխում և փորլուծություն, ջերմաստիճանը բարձրանում է, գրիպի նման վիճակ է առաջանում։

Ներարգանդային վարակի դրսևորումները.

• մահացած ծնունդ, ինքնաբուխ աբորտ
• ջերմություն, ուտելուց հրաժարվելը
• մենինգիտ
• sepsis
• բազմաթիվ թարախային օջախներ, ցան

Եթե ​​առաջին շաբաթվա ընթացքում երեխայի մոտ նշաններ են հայտնվում, ապա մահացության մակարդակը չափազանց բարձր է՝ մոտ 60%: Հետևաբար, հաստատված լիստերիոզով բոլոր հղի կանայք 2 շաբաթվա ընթացքում բուժվում են ամպիցիլինի հետ: Նույն բուժումը ներարգանդային վարակի դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդ նորածինների համար։

Սիֆիլիս

Առաջնային սիֆիլիսը (բակտերիաների ներթափանցման վայրում կոշտ շանկրի ձևավորում՝ խոցեր), որն առաջացել է հղիության ընթացքում և չի բուժվել, գրեթե 100% դեպքերում փոխանցվում է երեխային, ինչի արդյունքում 10 երեխաներից 6-ը։ մահանում են, մնացածը տառապում են բնածին սիֆիլիսով։

Առաջնային խոցից հետո մայրական հիվանդությունը մտնում է լատենտ փուլ՝ պարբերական սրացումներով։ Պտուղը կարող է վարակվել նույնիսկ մոր մոտ վառ ախտանիշների բացակայության դեպքում՝ սկսած հղիության 4-րդ ամսից։

Սիֆիլիսի վարակի հետևանքները.

• մահացած ծնունդ
• անեմիա, երեխայի դեղնություն
• մաշկի ճաքեր, տարբեր ձևերի ցան
• աչքերի, ականջների, վերջույթների, ատամների վնաս («Հաչինսոնի ատամներ»)
• խուլություն
• խանգարված մտավոր գործառույթը

Եթե ​​ներարգանդային վարակի թեստի արդյունքները դրական են, կատարվում է պենիցիլինային թերապիա: Հղի կնոջ բուժումը հրամայական է, քանի որ այն օգնում է կանխարգելել կամ բուժել սիֆիլիսը պտղի մոտ ծննդաբերությունից առաջ: Նորածնի մոտ սիֆիլիսին դրական արձագանքով նշվում են նաև պենիցիլինի պատրաստուկներ: Արդյունավետ ախտորոշման և պարզ թերապիայի շնորհիվ ուշ բնածին սիֆիլիսով երեխաների թիվը ներկայումս աննշան է:

Տոքսոպլազմոզ

Հղի կանանց մոտ տոքսոպլազմոզի ժամանակին հայտնաբերումն ու բուժումը 60%-ով նվազեցնում է երեխայի վարակվելու վտանգը:

Որոնք են TORCH վարակները:

Տոքսոպլազմոզը, կարմրախտը, ցիտոմեգալովիրուսը, հերպեսը և որոշ այլ հիվանդություններ (սիֆիլիս, տուբերկուլյոզ և այլն) ինչ-որ պատճառով համակցված են TORCH տերմինի տակ։ Այս բոլոր վարակները չափազանց վտանգավոր են ներարգանդային վարակի դեպքում, դրանցից մի քանիսը լինում են առանց ախտանիշների կամ առանց ախտանիշների, ուստի պահանջում են զգույշ կանխարգելում և ախտորոշում։

Հղիություն պլանավորելիս

Մինչ բեղմնավորումը, անհրաժեշտ է անցնել TORCH-ի նկատմամբ անձեռնմխելիության թեստեր: Պահանջվող տիտրերում IgG-ի առկայությունը վկայում է նախորդ վարակի նկատմամբ կայուն իմունիտետի մասին: Նման բացակայությունը վկայում է վարակի նկատմամբ կնոջ խոցելիության մասին։ Ուստի խորհուրդ է տրվում կարմրախտի դեմ պատվաստում, ինչպես նաև կատուների զգույշ խնամք (տոքսոպլազմոզից խուսափելու համար) և զուգընկերոջ հետազոտություն հերպեսի և ցիտոմեգալովիրուսի համար: IgM բարձր տիտրը վկայում է սուր վարակի մասին: Նման կանանց խորհուրդ է տրվում հետաձգել հղիության պլանավորումը։

Հղիության ընթացքում արտաքին տեսքը

Հղիության ընթացքում IgM-ը կարող է վկայել վարակի մասին, ինչը տեսականորեն հանգեցնում է պտղի ներարգանդային վարակի։ Նման կանայք ստիպված կլինեն լրացուցիչ թեստեր անցնել՝ պարզելու երեխայի վիճակը և հետագա մարտավարությունը։

Ներարգանդային վարակի ախտորոշում

Արյան թեստեր բոլոր հղի կանանց համար

• սիֆիլիս, հեպատիտ B և C, սովորական հեշտոցային քսուք միկրոֆլորայի համար
• PCR արյան մեջ վիրուսներ հայտնաբերելու համար

Ուլտրաձայնային

Պտղի ուլտրաձայնը վարակի ախտորոշման պարզ, անվտանգ, թեև ոչ լիովին ճշգրիտ մեթոդ է: Ըստ դրա արդյունքների՝ կարելի է գնահատել ներարգանդային աճի հետամնացությունը, տեսնել որոշ արատներ, որոնք վարակի հետևանք են։ Բացի այդ, կորդոցենտեզը կատարվում է ուլտրաձայնային հսկողության ներքո: Ուլտրաձայնային հետազոտության վրա հավանական վարակի նշաններ.

• ուղեղի փորոքների ընդլայնում
• կալցիումի բազմաթիվ կուտակումներ ուղեղում, լյարդում, աղիքներում
• սրտի, լյարդի և փայծաղի մեծացում
• որովայնի մեծացում և երիկամային պիելոկալիսային համակարգի ընդլայնում
• ներարգանդային աճի հետաձգման համախտանիշ
• պլասենցայի այտուց, ամնիոտիկ լարեր
• բարձր կամ ցածր ջուր
• ձևավորված արատներ

Վերոնշյալ բոլոր նշանները կարող են լինել ոչ վարակիչ հիվանդությունների կամ նորմայի տարբերակ (տես):

Սերոիմունոլոգիական մեթոդ

Ռիսկի խմբում գտնվող կանանց համար անհրաժեշտ է իմունոգոլոբուլինների որոշում: IgM-ի հայտնվելը վկայում է վարակի կամ վարակի վերակտիվացման մասին: Սա կարող է լինել ինվազիվ ախտորոշման ցուցում` կորդոցենտեզ:

Առողջապահության ազգային համակարգում պարտադիր շճաբանական հետազոտություն է իրականացվում կարմրախտի, սիֆիլիսի, հեպատիտի, իսկ ռիսկային խմբերում՝ ՄԻԱՎ-ի համար: Բայց հաճախ բժիշկը խորհուրդ է տալիս լրացուցիչ թեստեր անցնել TORCH խմբի և այլ վարակների համար: Որոշ թեստերի արդյունքները (օրինակ՝ տոքսոպլազմոզի համար) ավելի հեշտ է մեկնաբանել, եթե նմանատիպ հետազոտություն իրականացվել է հղիությունից առաջ։

Իմունոգլոբուլինների սահմանման էությունը.

• Կա IgM, չկա IgG - ամենայն հավանականությամբ կա սուր վարակ
• IgG կա, IgM չկա - վարակը անցյալում էր, իմունային համակարգը ձևավորվեց
• Չկա ոչ IgM, ոչ IgG բավարար տիտրերում. կինը վարակի չի հանդիպել, կամ շատ երկար է հանդիպել, չկա իմունիտետ:
• Կա IgM և IgG - կա վարակ, որի նկատմամբ արդեն սկսել է իմունիտետ ձևավորվել, կամ տեղի է ունեցել նախկինում գոյություն ունեցող վարակի վերակտիվացում: Ամենայն հավանականությամբ, պտղին ոչինչ չի սպառնում։

Նորածնի արյան շճաբանական հետազոտությունը դժվար է, քանի որ այն պարունակում է մայրական հակամարմիններ, որոնք աղավաղում են պատկերը։

Կորդոցենտեզ և ամնիոցենտեզ

Կորդոցենտեզը մաշկի ծակումն է և պորտալարից արյուն վերցնելը, վարակը որոշելու բավականին ճշգրիտ մեթոդ: Պորտալարի արյունը կարող է պարունակել հարուցչի ԴՆԹ, ինչպես նաև դրա դեմ իմունային համալիրներ։
Ամնիոցենտեզը ամնիոտիկ հեղուկի ուսումնասիրություն է:

Նորածնի արյան, թուքի, մեզի, ողնուղեղային հեղուկի թեստեր

Նրանք թույլ են տալիս բացահայտել ներարգանդային վարակը տարբեր աստիճանի ախտանիշների ծանրության ունեցող երեխաների մոտ:

Ներարգանդային վարակի բուժում և մոնիտորինգ

Վիրուսային կամ բակտերիալ հիվանդության ժամանակին հայտնաբերումը չափազանց կարևոր է, քանի որ որոշ վարակներ վաղ փուլերում լավ են արձագանքում բուժմանը, և երեխայի համար ծանր հետևանքների ռիսկը նվազում է:

Դեղորայքային բուժում

Դիրքերում գտնվող կնոջ բակտերիալ հիվանդությունները կարող են և պետք է բուժվեն հակաբիոտիկներով: Հաճախ օգտագործվում են պենիցիլինային դեղամիջոցներ՝ դրանք անվտանգ և արդյունավետ են բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում: Բակտերիալ վարակի նշաններով նորածին երեխային տրվում են նաև հակամանրէային դեղամիջոցներ, որոնք հաճախ կյանքեր են փրկում և կանխում բարդությունները։

Վիրուսային վարակները ավելի վատ են վերաբերվում ինչպես հղիների, այնպես էլ նորածինների մոտ: Որոշ դեղամիջոցներ (acyclovir, valacyclovir և այլն) օգտագործվում են հերպեսի վերքերի և որոշ այլ հիվանդությունների դեպքում: Եթե ​​բուժումն արագ օգնի, հնարավոր է կանխարգելել լուրջ արատները և բնածին վարակները: Սրտի, ուղեղի և այլ օրգանների արատների տեսքով ձևավորված հետևանքները չեն կարող բուժվել հակավիրուսային միջոցներով։

Առաքման եղանակի ընտրություն

Սեռական օրգանների ցանով շատ հիվանդություններ պահանջում են ծննդաբերության մանրակրկիտ կառավարում, շրթունքների վրա վեզիկուլներով սուր հերպեսը կարող է վտանգավոր լինել երեխայի համար ծննդյան ջրանցքն անցնելիս: Նման դեպքերում հաճախ առաջարկվում է կեսարյան հատում: Սակայն մոր վարակիչ վնասվածքների մեծ մասում ծննդաբերությունը կարող է իրականացվել բնական ճանապարհներով:

Վարակված երեխաների մոնիտորինգ

Նույնիսկ կյանքի առաջին ամիսներին CMV-ի և կարմրախտի ախտանիշների բացակայության դեպքում վարակված երեխաներին անհրաժեշտ է մինչև 5-6 տարեկան լսողությունը ստուգել:

Նորածինների ներարգանդային վարակների ձևավորված արատների և վնասվածքների բուժում

Շատ բնածին արատներ (CHD, կատարակտ) կարող են կրճատվել կամ վերացվել վիրահատության միջոցով: Նման դեպքերում երեխան կյանքի և ինքնուրույն գործունեության հնարավորություն է ստանում։ Հաճախ, վարակվելուց տարիներ անց, երեխաները լսողական սարքերի կարիք ունեն, քանի որ լսողության կորուստը բավականին տարածված է վարակվածների շրջանում:

Պտղի վարակի կանխարգելում

• Հղիության պլանավորումից առաջ երեխաների և մեծահասակ կանանց պատվաստում
• Հարգանք կանանց առողջության նկատմամբ
  • երեխաների հետ շփումների սահմանափակում, հատկապես ուսումնական հաստատություններում
  • սահմանափակելով մարդաշատ վայրեր այցելությունները
  • զգույշ շփում ընտանի կենդանիների հետ՝ խուսափելով աղբարկղը մաքրելուց
  • սննդամթերք ջերմային վերամշակված մթերքներով, բացառությամբ փափուկ պանիրների և կիսաֆաբրիկատների
  • սեռական հարաբերության ժամանակ վարակվելուց պաշտպանվելու համարժեք միջոց
• Իմունոգոլոբուլինների մակարդակի որոշում խոշոր ներարգանդային վարակների համար TORCH հղիության պլանավորումից առաջ

Ի՞նչ անել, եթե շփվեք վարակված անձի հետ:

Եթե ​​կինը հղիության ընթացքում շփվել է կամ երկար ժամանակ եղել է վարակված մեծահասակի ու երեխայի մոտ, ապա անհրաժեշտ է դիմել բժշկի։ Օրինակ, կարմրախտի հետ շփվելիս անմիջապես ստուգվում է IgG-ի առկայությունը։ Նրանց ներկայությունը խոսում է ինչպես հղի կնոջ, այնպես էլ երեխայի ուժեղ իմունային պաշտպանության մասին։ Նման հակամարմինների բացակայությունը պահանջում է հետագա հետազոտություններ շփումից 3-4 և 6 շաբաթ անց: Բացասական արդյունքները հանգստանալու առիթ են տալիս։ Դրական անալիզը կամ կլինիկական ախտանիշների առկայությունը լրացուցիչ հետազոտությունների (ուլտրաձայնային, կորդոցենտեզ և այլն) պատճառ է հանդիսանում:

Նորածնի ներարգանդային վարակը հիվանդությունների հատուկ խումբ է, որով երեխան վարակվում է նույնիսկ ծնվելուց առաջ: Նաև վարակման դեպքերը գրանցվում են անմիջապես ծննդաբերության ժամանակ:Այս բնույթի վարակները կարող են հանգեցնել պտղի մահվան, վիժման կամ աննորմալ զարգացման:

Արձանագրվել են դեպքեր, երբ պաթոլոգիաները հանգեցրել են վաղ ծննդաբերության, արատների, կենտրոնական նյարդային համակարգի ծանր վնասների։ Այդ իսկ պատճառով նպատակահարմար է ժամանակին ախտորոշում իրականացնել։ Այն ենթադրում է հետազոտությունների իրականացում մանրադիտակային մակարդակով։ Վերլուծվում են նաև կենսագործունեությունը, իմունիտետը, ֆերմենտները, մոլեկուլային փոխազդեցությունները և կենսաբանական գործընթացների ճիշտությունը:

Այս բնույթի վարակների բուժումն իրականացվում է իմունոգոլոբուլինների, մոդուլյատորների օգնությամբ։ Կնոջը նշանակվում է հակավիրուսային դեղամիջոցների կանոնավոր ընդունում, որոնց գործողությունն ուղղված է բակտերիաների ոչնչացմանը:

Նորածինների ներարգանդային վարակը նկատվում է որոշակի գործընթացներում պաթոլոգիաների առկայության դեպքում: Իրավիճակը նկատվում է պտղի վարակման ֆոնի վրա։ Մինչ օրս մինչեւ վերջ հնարավոր չի եղել որոշել վարակման ուղին։ Այսօր բոլոր երեխաների մոտ 10%-ը ծնվում է այս հիվանդությամբ։ Այս խնդիրը հատկապես սուր է մանկաբուժության մեջ, ինչի պատճառով ծնվելուց անմիջապես հետո գրանցվում են մեծ թվով մահացություններ և հիվանդությունների զարգացում։ Ծնողներին խորհուրդ է տրվում ուշադրություն դարձնել վարակի կանխարգելմանը։ Այս դեպքում հնարավոր կլինի նվազեցնել վտանգավոր հիվանդությունների առաջացման վտանգը։

Վարակման ախտորոշումը նշանակվում է հղիության ընթացքում

Հիվանդությունների պատճառները

Այս հիվանդություններով վարակվելու գործընթացը սկսվում է այն ժամանակ, երբ պտուղը արգանդում է: Վարակման վտանգը պահպանվում է նաև ծննդաբերության ժամանակ: Այս դեպքում վարակի կրողը մայրն է։ Հիվանդությունը կարող է փոխանցվել ուղղահայաց կամ բարձրացող: Ամեն ինչ կախված է վիրուսների և բակտերիաների գտնվելու վայրից:

Միայն հազվադեպ դեպքերում է հղի կնոջ վարակը նկատվել ախտորոշման ժամանակ, որը ներառում էր բիոպսիա կամ այլ հատուկ ընթացակարգեր: Ռիսկը մեծանում է արյան, պլազմայի միջոցով երեխային դեղերի ներմուծմամբ:

Վիրուսային գործակալները կարող են փոխանցվել նախածննդյան ճանապարհով: Այս դեպքում պտուղը կարող է վարակվել կարմրախտով, հերպեսով, հեպատիտով, ՄԻԱՎ-ով։ Ներբջջային պաթոգենների պատճառով ախտորոշվում է տոքսոպլազմոզ կամ միկոպլազմոզ։

Կարևոր դեր է խաղում ծննդաբերական ջրանցքի վիճակը և երեխայի ծնվելու բուն գործընթացը։ Այս փուլում մնում է երեխայի օրգանիզմ տարբեր ձևերով միկրոբների ներթափանցման վտանգը։ Բակտերիաների շրջանում մեծանում է streptococci, Proteus, Klebsiella և այլ վարակների հավանականությունը։ Պլասենտան սկզբնապես օգտագործվում է որպես արդյունավետ արգելք: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ աննշան վնասը կարող է հանգեցնել ձախողման զարգացմանը: Փոքր անցքերով վնասակար բակտերիաները կարող են ներթափանցել առանց հատուկ խոչընդոտների։ Դրանց թվում հատկապես վտանգավոր է սիֆիլիսի վիրուսը։

Հաշվի է առնվում նաև մոր պատմությունը և նախկինում անբարենպաստ հղիությունների առկայությունը։ Ներարգանդային վարակների առաջացման վտանգը նույնպես մեծանում է, եթե երեխան վաղաժամ է ծնվել։ Բացի այդ, վերլուծվում է այն ժամանակահատվածը, երբ կինը վարակվել է (հղիությունից առաջ և հետո):

Ծննդաբերության ժամանակ բժիշկը վերլուծում է ամնիոտիկ հեղուկի հիմնական հատկությունները

Վարակման շրջանը, ինչպես նաև պաթոլոգիայի զարգացման պատճառ դարձած վիրուսը ուղղակիորեն ազդում է երեխայի վրա։ Օրինակ, եթե հարուցիչը ներս է մտել հղիության առաջին տասը շաբաթների ընթացքում, ապա այն կավարտվի ինքնաբուխ վիժմամբ։ Եթե ​​վարակը տեղի է ունեցել տասներկուերորդ շաբաթում, ապա, ամենայն հավանականությամբ, երեխան մահացած կծնվի կամ նա կունենա լուրջ թերություններ ներքին օրգանների և համակարգերի զարգացման մեջ: Երկրորդ եռամսյակից պտղի վարակումը հղի է առանձին ներքին օրգանների աննորմալ զարգացմամբ կամ ծնվելուց հետո ընդգծված ընդհանրացված վարակի առկայությամբ։

Պետք է նշել, որ ախտանիշաբանությունը սկզբունքորեն տարբերվում է մոր և երեխայի համար: Նույնիսկ եթե կինը որևէ բացասական դրսևորում չի ունեցել, ապա պտուղը հետագայում կարող է ախտորոշվել լուրջ վնասվածքներով:

Չի կարելի ամբողջությամբ բացառել մահացած ծննդաբերության հավանականությունը։ Վիրուսները և բակտերիաները հակված են խորը թափանցել հյուսվածքների մեջ և խաթարել կենտրոնական նյարդային համակարգի, սրտի և այլ կարևոր օրգանների աշխատանքը:

Վարակների ախտանիշները

Երեխայի հետ վարակվելու հետեւանքները տեսանելի են նույնիսկ ծննդաբերության ժամանակ։ Բժիշկը ուշադրություն է դարձնում ամնիոտիկ հեղուկի վիճակին՝ դրանք պղտորվում են, պարունակում են մեծ քանակությամբ մեկոնիում։ Հիվանդը կարող է վատ զգալ: Եթե ​​երեխան ունի ներարգանդային վարակ, ապա մեծանում է շնչահեղձության, մեծ լյարդի և ընդհանուր զարգացման այլ արատներով երեխա ունենալու վտանգը։ Որպես կանոն հավելյալ ախտորոշվում են կարմրախտ, պիոդերմա և տարբեր առատ մաշկային ցաներ։ Որոշ երեխաներ ունեն ջերմություն, նոպաներ, շնչառական և սրտի տարբեր խանգարումներ:

Նախածննդյան ներարգանդային վարակը կարող է հանգեցնել թոքաբորբի, միոկարդիտի, անեմիայի և այլ հիվանդությունների, որոնք ի հայտ են գալիս երեխայի ծնվելուց մի քանի օրվա ընթացքում: Այնուհետև երեխան հետազոտվում է հատուկ բժշկական սարքավորումների միջոցով։ Նրա օգնությամբ հնարավոր է բացահայտել տեսողության օրգանների հիվանդությունները, սրտի աշխատանքի թերությունները, կիստաների առկայությունը և ուղեղի անսարքությունը։

IUI-ով երեխայի մոտ կարող են զարգանալ պաթոլոգիաներ

Նեոնատոլոգը երեխային ուշադրություն է դարձնում հետծննդյան շրջանում. Հիվանդությունների առկայության դեպքում նա հաճախ է թքում, նկատվում է մկանային թուլություն, կենտրոնական նյարդային համակարգի ոչ ճիշտ արձագանք։ Մաշկը պարբերաբար հետազոտվում է։ Չի թույլատրվում ունենալ ընդգծված մոխրագույն գույն։ Ներարգանդային վարակներն ունեն տարբեր ինկուբացիոն շրջան։ Յուրաքանչյուր հիվանդություն վերլուծվում է առանձին՝ կախված դրսևորման բնույթից և առանձնահատկություններից։

Յուրաքանչյուր անհատական ​​TORCH վարակ ունի ախտորոշման և բուժման տարբեր մեթոդներ: Խորհուրդ է տրվում մանրամասն խորհրդակցել այս ոլորտի մասնագետի հետ։

Վարակների հիմնական տեսակները

Ներարգանդային վարակը լայն հասկացություն է: Դրա բաժանումն իրականացվում է կախված հիվանդության աղբյուրից.

Բժշկական պրակտիկայում ընդունված է համատեղել ամենատարածված հիվանդությունները հատուկ հապավումով՝ TORCH:

Այս համախտանիշը ներառում է տոքսոպլազմոզ, կարմրախտ, հերպես և այլ վնասվածքներ:

Մասնավորապես, հետազոտությունն իրականացվում է ՄԻԱՎ-ի, հեպատիտի, ջրծաղիկի, միկոպլազմոզի, սիֆիլիսի առկայության համար։

Տոքսոպլազմոզ. վարակի առանձնահատկությունները

Հիվանդությունը ախտորոշվում է, եթե արգանդում գտնվող պտուղը վարակվել է Toxoplasma Gondii բջիջներով: Պաթոլոգիան կարող է հանգեցնել աննորմալ զարգացման, ուղեղի, սրտի և այլ ներքին օրգանների թերությունների առկայության:

Ախտորոշումը կատարվում է երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո։ Վարակն արտահայտվում է ուժեղ ջերմության, դեղնության, այտուցի, կղանքի խանգարման, պարբերական նոպաների տեսքով։ Բացի այդ, երեխան կարող է ունենալ մենինգիտի և էնցեֆալիտի ախտանիշներ: Եթե ​​հիվանդությունը դառնում է խրոնիկ, ապա իրավիճակը սրվում է ստրաբիզմով կամ տեսողական նյարդի ամբողջական ատրոֆիայով։ Ցավոք, վարակը կարող է մահացու լինել մինչև ծննդաբերությունը:

Հիվանդության զարգացման ուշ փուլում երեխայի մոտ զարգանում է էպիլեպսիա և լիակատար կուրություն:

Կարմրախտի առանձնահատկությունները ներարգանդային վարակով

Վարակումը կատարվում է հղիության ընթացքում հիվանդության փոխանցման դեպքում։ Առաջին ութ շաբաթվա ընթացքում հավանականությունը հասնում է ութսուն տոկոսի։ Երկրորդ եռամսյակում այն ​​նվազում է մինչև քսան, իսկ երրորդում՝ ութ տոկոս:

Եթե ​​երեխան հիվանդություն ունի, նա ժամանակից շուտ կծնվի, և վատ կլինի գիրանալ։ Բացի այդ, մաշկի վրա նկատվում է ցան և դեղնախտի ակնհայտ դրսևորումներ։

Բնածին կարմրախտը վտանգավոր է հետևյալ ախտանիշների դրսևորման պատճառով.

• աչքի մկանների մասնակի կամ ամբողջական վնաս;
• VPS ();
• լսողական նյարդի անբավարար տոնուսը.

Եթե ​​վարակն ազդում է երեխայի վրա հղիության երկրորդ հատվածում, ապա նա կարող է ծնվել ռետինոպաթիայով կամ ամբողջական խուլությամբ։

Անոմալիաները փոխանցված կարմրախտի ֆոնին ընդարձակ են։ Արատները կարող են դրսևորվել քիմքի, հեպատիտի, կմախքի աննորմալ կառուցվածքի կամ միզասեռական համակարգի կառուցվածքում: Վարակը վտանգավոր է, քանի որ երեխան հետագայում կարող է հետ մնալ ֆիզիկական և մտավոր զարգացումից:

Ախտորոշումը պետք է իրականացվի հղիության ընթացքում և երեխայի ծնվելուց հետո։

Ցիտոմեգալիա. վարակի առանձնահատկությունները և վարակի ընթացքը

Վարակման այս տեսակը վտանգավոր է, քանի որ այն հանգեցնում է հիվանդ երեխայի ներքին համակարգերի ծանր վնասմանը։ Բարդությունը կարող է հանգեցնել նաև իմունային անբավարարության կամ մաշկի թարախային վնասվածքների առաջացման։ Արատները կարող են լինել կամ բնածին կամ դրսևորվել զարգացման որոշակի ժամանակահատվածում: Հետծննդյան շրջանում կարող են հայտնվել դեղնախտ, թութք, թոքաբորբ, անեմիա և այլ հիվանդություններ։

Հետագայում վտանգի տակ են մնում տեսողության օրգանները, լյարդը, խուլությունը և այլ հիվանդությունները։

Ներարգանդային հերպեսային վարակ

Հերպեսի վարակը կարող է դրսևորվել մի քանի ձևերով.

• ընդհանրացված ձևը բնութագրվում է տոքսիկոզով, շնչառական հիվանդությունների առկայությամբ, դեղնախտով, վերին շնչուղիների և թոքերի հիվանդություններով, հեմոռոյով.
• նյարդաբանական;
• լորձաթաղանթի և մաշկի վնասում.

Եթե ​​բակտերիալ վարակը դառնում է բազմակի, ապա երեխայի մոտ սեպսիս է ախտորոշվում։

Հերպեսը վտանգավոր վարակ է, որը կարող է հանգեցնել մի շարք բարդությունների։ Ամենավտանգավորներից են լիակատար խուլությունը, կուրությունը, աննորմալ զարգացումը կամ ուշացումը:

Ախտորոշման առանձնահատկությունները

Այսօր ներարգանդային վարակների ախտորոշումը բավականին սուր է։ Անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ իմանալ վնասակար բակտերիաների, վիրուսների և սնկերի առկայության մասին։ Դրա համար գինեկոլոգի կաբինետում վերցվում է քսուք՝ ցանելով բակտերիաների առկայության և միկրոֆլորայի վիճակի համար։ Որոշ դեպքերում լրացուցիչ նշանակվում է PCR կամ համալիր TORCH վերլուծություն: Ինվազիվ նախածննդյան ախտորոշումը պետք է իրականացվի միայն այն կանանց համար, ովքեր գտնվում են.

Գինեկոլոգը կարող է նաև ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ դիտարկել որոշակի մարկերներ: Պետք է ուշադրություն դարձնել ախտորոշմանը, եթե նախկինում ախտորոշվել են ցածր կամ պոլիհիդրամնիոզ և հղիության զարգացման այլ պաթոլոգիաներ: Շեղումների առկայության դեպքում բժիշկը լրացուցիչ նախատեսում է սրտի աշխատանքի և արյան հոսքի առանձնահատկությունների ուսումնասիրություն:

Ուսումնասիրությունը պետք է լրացուցիչ իրականացվի նույնիսկ երեխայի ծնվելուց հետո: Դրա համար կատարվում են մանրէաբանական հետազոտություններ։ ԴՆԹ հետազոտություն պետք է կատարվի։ Դրա համար օգտագործվում են սերոլոգիական հետազոտության մեթոդներ: Կարևոր դեր է խաղում պլասենցայի հիստոլոգիայի արդյունքը, որը կարող է իրականացվել նաև ծննդաբերությունից հետո։

Եթե ​​երեխային կասկածում են ներարգանդային որևէ վարակի մեջ, ապա կյանքի առաջին օրվա ընթացքում նա պետք է մշտապես գտնվի նյարդաբանի, սրտաբանի և մանկական հիվանդությունների ոլորտի այլ մասնագետների հսկողության տակ։ Իրենց հայեցողությամբ թեստեր են նշանակվում լսողության, տեսողության և այլ ներքին օրգանների զարգացման պաթոլոգիաները բացահայտելու համար:

Կանխարգելման նպատակով կինը պետք է պարբերաբար հետազոտվի գինեկոլոգի մոտ։

Վարակների բուժման հիմնական սկզբունքները

Պաթոլոգիաների վերացման առաջին փուլում անհրաժեշտ է դեղեր ընդունել իմունիտետը բարձրացնելու համար, վիրուսային, բակտերիալ և այլ հիվանդությունների զարգացման դեմ:

Իմունիտետը բարելավելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել հատուկ մոդուլատորներ և իմունոգոլոբուլիններ։ Acyclovir-ը առավել հաճախ օգտագործվում է վիրուսների դեմ: Բակտերիաների դեմ արդյունավետ թերապիան ներառում է լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների օգտագործումը:

Թերապիան պետք է իրականացվի հերթով, յուրաքանչյուր առանձին ախտանիշից ազատվելու համար։ Հակառակ դեպքում կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքում պաթոլոգիաների առաջացման վտանգը մեծանում է։ Արդյունքում երեխան կարող է խնդիրներ ունենալ սրտի և թոքերի աշխատանքի հետ։

Վարակների կանխարգելում

Եթե ​​հիվանդի մոտ ախտորոշվում է վարակի ընդհանրացված ձև, ապա այն երեխային փոխանցելու հավանականությունը ութսուն տոկոս է։ Տեղական դրսեւորումներով մեծանում է միայն առանձին ներքին օրգանների վնասման վտանգը։ Ցավոք, գրեթե յուրաքանչյուր վարակ ապագայում կարող է հանգեցնել կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքի հետ կապված խնդիրների:

Կանխարգելման հիմնական մեթոդները ներառում են հիվանդի ամբողջական հետազոտություն նույնիսկ հղիության սկսվելուց առաջ: Հղիության ընթացքում դուք պետք է պաշտպանվեք հիվանդ մարդկանց հետ շփումից: Եթե ​​կինը նախկինում չի տառապել կարմրախտով և չի պատվաստվել դրա դեմ, ապա ներարկումը պետք է կատարվի պլանավորված հղիությունից երեք ամիս առաջ։ Բացի այդ, հարկ է նշել, որ վարակի որոշ դեպքեր ենթադրում են հղիության դադարեցում ցանկացած պահի։