Հղիության ընթացքում սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ. Հղիություն և սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ

28.07.2019

Հղի կանանց սրտանոթային հիվանդությունները (CVD) առաջին տեղն են զբաղեցնում բոլոր էքստրասեռական պաթոլոգիաների շարքում:

Նրանց մոտ սրտային հիվանդությունների հայտնաբերման հաճախականությունը տատանվում է 0,4-4,7%-ի սահմաններում: Վերջին շրջանում նկատվում է ՍՎՀ-ով հղիների և ծննդաբերողների թվի աճ, ինչը բացատրվում է մի շարք պատճառներով.

սրտի հիվանդության վաղ ախտորոշում,
հղիության պահպանման ցուցումների ընդլայնում,
Սրտի վիրահատության ենթարկված կանանց խմբի և ծանր հիվանդ կանանց թվի աճ, ովքեր կամ իրենք, կամ բժիշկների թույլտվությամբ որոշում են պահպանել հղիությունը՝ վստահ լինելով բժշկական գիտության և պրակտիկայի հաջողության մեջ։

Հղիության ընթացքում ամենակարևոր հեմոդինամիկ տեղաշարժը սրտի արտադրանքի ավելացումն է: Հանգստի ժամանակ դրա առավելագույն աճը կազմում է մինչև հղիությունը սրտի արտադրանքի արժեքի 30-45%-ը։ Այս ցուցանիշի աճը տեղի է ունենում արդեն հղիության վաղ փուլերում. 4-8 շաբաթականում այն կարող է 15%-ով գերազանցել առողջ ոչ հղի կանանց սրտի արտադրությունը:

Սրտի արտանետման առավելագույն աճը տեղի է ունենում (ըստ տարբեր հեղինակների) 20-24 շաբաթվա ընթացքում; 28-32 շաբաթվա ընթացքում; 32-34 շաբաթ. Սրտի արտանետման քանակի վրա էականորեն ազդում են հղի կնոջ դիրքի փոփոխությունները: Սրտի արտանետման աճի հետ ձախ փորոքի աշխատանքը մեծանում է և հասնում է առավելագույնի (33-50%) հղիության 26-32 շաբաթականում:

Միայնակ հղիության ընթացքում ծննդաբերության ժամանակահատվածում ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է նորմալ պայմաններին, իսկ բազմակի հղիության դեպքում այն մնում է բարձրացված: Ձախ և աջ փորոքների աշխատանքի կտրուկ աճ է նկատվում ծննդաբերության ժամանակ (30-40%)։ Վաղ հետծննդյան շրջանում ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է հղիության վերջում որոշված արժեքին։

Սրտի արյան հոսքի ավելացման, արգանդի չափի նվազման, արյան մածուցիկության բարձրացման պատճառով սրտի աշխատանքը կրկին մեծանում է ծննդաբերությունից 3-4 օր հետո։ Այս ամենը կարող է սպառնալ սիրտ-անոթային հիվանդություններ ունեցող կնոջը՝ ծննդաբերությունից առաջ, ծննդաբերության ընթացքում և դրանցից հետո արյան շրջանառության դեկոմպենսացիայի զարգացմամբ։

Շրջանառվող արյան ծավալը

(BCC) ավելանում է արդեն հղիության առաջին եռամսյակում և հասնում է առավելագույնի մինչև 29-36-րդ շաբաթը։ Ծննդաբերության ժամանակ BCC-ի փոփոխությունները սովորաբար չեն նկատվում, սակայն հետծննդյան վաղ շրջանում այն զգալիորեն նվազում է (10-15%-ով): Այնուամենայնիվ, սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող կանայք հաճախ ունենում են այտուցներ, ներառյալ, այսպես կոչված, ներքին այտուցը:

BCC-ն կարող է մեծանալ արյան մեջ մեծ քանակությամբ արտաանոթային հեղուկի ներթափանցման պատճառով, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի անբավարարության զարգացման՝ ընդհուպ մինչև թոքային այտուց: Արգանդի պլասենտալ շրջանառության կտրուկ անջատման, պտղի ծնվելուց անմիջապես հետո ստորին խոռոչի սեղմման վերացման պատճառով առաջանում է BCC-ի արագ աճ, որը հիվանդ սիրտը միշտ չի կարող փոխհատուցել սրտի արտադրանքի ավելացմամբ:

Հղիության ընթացքում մարմնի կողմից թթվածնի սպառումը ավելանում է և մինչև ծննդաբերությունը 15-30%-ով գերազանցում է նախնական մակարդակը։ Դա կապված էպտղի և մոր նյութափոխանակության կարիքների ավելացում, ևնաև մայրական սրտի բեռի ավելացմամբ։Բացի այդ, ուղղակի կապ է հայտնաբերվել պտղի քաշի և աստիճանի միջևմոր կողմից թթվածնի սպառման ավելացում.

Ծննդաբերության հենց սկզբում.թթվածնի սպառման աճը 25-30%-ով, կծկումների ժամանակ՝ 65-100%-ով,երկրորդ շրջանում՝ 70-85%-ով, փորձերի գագաթնակետին՝ 125-155%-ով։ Հետծննդյան վաղ շրջանումժամանակահատվածում թթվածնի սպառումը դեռ ավելացել է 25%-ովնախածննդյան մակարդակը. Ծննդաբերության ժամանակ թթվածնի սպառման կտրուկ աճհիվանդությամբ ծննդաբերող կանանց համար ռիսկի զգալի գործոն էսրտանոթային համակարգի.

Հղիների մոտ ստորին խոռոչի երակների սեղմման համախտանիշը չի կարող դիտվել որպես նշան. հիվանդություններ. Ավելի շուտ դա սրտանոթային անբավարար ադապտացիայի դրսեւորում էարգանդի ճնշման բարձրացման և արյան երակային վերադարձի նվազման հետևանքով արգանդի ճնշման բարձրացման և սիրտ արյան երակային վերադարձի նվազման հետևանքով ներքևի խոռոչ երակային ճնշման համակարգ, որի հետևանքով տեղի է ունենում արյան ճնշման նվազում (կտրուկ նվազումով առաջանում է ուշագնացություն) և սիստոլիկ արյան ճնշման անկումով, գիտակցության կորստով:

Ստորին խոռոչ երակների սեղմման սինդրոմը կարող է դրսևորվել անհանգստությամբ, օդի պակասի զգացումով, շնչառության արագության բարձրացմամբ, գլխապտույտով, աչքերի մգացումով, մաշկի գունատությամբ, քրտնարտադրությամբ, տախիկարդիայով։ Այս նշանները կարող են լինել նաև այլ շոկային պայմաններում։ Բայց ի տարբերություն վերջինիս, ոտքերի վրա երակային ճնշման կտրուկ աճ է նկատվում ձեռքերի վրա փոփոխված երակային ճնշման հետ:

Ամենից հաճախ սինդրոմն առաջանում է պոլիհիդրամնիոզով, հղիությունը մեծ պտղի հետ, զարկերակային և երակային հիպոթենզիայով, բազմակի հղիությամբ, փոքր հղիների մոտ։ Սովորաբար հատուկ բուժում չի պահանջվում: Ստորին խոռոչ երակների սեղմման սինդրոմի դեպքում բավական է անմիջապես կնոջը շրջել կողքի վրա։

Խանգարման առաջին նշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս պառկած պառկած կանանց մոտ։ Առանձնահատուկ վտանգ է վիրահատական ծննդաբերության ժամանակ ստորին խոռոչի երակների սեղմման պատճառով փլուզման (ցնցման) առաջացումը:

Դուք պետք է իմանաք, որ ստորին երակային խոռոչի արտահայտված երկարատև սեղմման դեպքում արգանդի և երիկամների արյան հոսքը նվազում է, իսկ պտղի վիճակը վատթարանում է: Հնարավոր են այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են պլասենցայի վաղաժամ ջոկատը, թրոմբոֆլեբիտը և ստորին վերջույթների երակների վարիկոզ լայնացումը, պտղի սուր և քրոնիկական հիպոքսիան։

Խոսելով հղիության հետ սրտի և անոթային հիվանդությունների համակցման կարևորության մասին, պետք է նշել, որ հղիությունը և հեմոդինամիկայի, նյութափոխանակության, մարմնի քաշի (հղիության ավարտին 10-12 կգ աճ), ջր-աղ նյութափոխանակության փոփոխությունները. (հղիության ընթացքում օրգանիզմում ջրի ընդհանուր պարունակությունն ավելանում է 5-6 լիտրով, նատրիումի պարունակությունը օրգանիզմում արդեն իսկ հղիության 10-րդ շաբաթում ավելանում է 500-600 մմոլով, իսկ կալիումը՝ 170 մմոլով, մինչև ծննդաբերությունը օրգանիզմում կուտակվում է. մինչև 870 մմոլ նատրիում) պահանջում է ինտենսիվ աշխատանք սրտից և հաճախ խորացնում սրտանոթային հիվանդության ընթացքը։

Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող կանանց համար հեմոդինամիկ բեռների փոփոխությունները կարող են սպառնալ հաշմանդամության կամ նույնիսկ մահվան:

Բացի այդ, կարևոր է գնահատել առաջնային պաթոլոգիական պրոցեսի ակտիվության աստիճանը (ռևմատիզմ, ռևմատոիդ արթրիտ, թիրեոտոքսիկոզ և այլն), ինչը հանգեցրել է սրտանոթային համակարգի վնասմանը, ինչպես նաև կիզակետային վարակի (խոլեցիստիտ, տոնզիլիտ) հայտնաբերմանը: ատամի կարիես և այլն) և այլ ուղեկցող հիվանդություններ.

Այս հարցի լուծումը որոշակի առավելություններ ունի հիվանդների դիսպանսեր հսկողություն իրականացնող բժշկի, ինչպես նաև հիվանդին մշտապես հսկող բժիշկի համար (շրջանային բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ, սրտաբան): Հետագայում հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանի դեպքում այս հարցը պետք է լուծի սրտաբանը մանկաբարձ-գինեկոլոգի հետ համատեղ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ այլ մասնագիտությունների բժիշկների ներգրավմամբ։

Բեռի ավելացումը կապված է պտղի կարիքները բավարարելուն ուղղված նյութափոխանակության բարձրացման, շրջանառվող արյան ծավալի ավելացման, լրացուցիչ պլասենցայի շրջանառության համակարգի առաջացման հետ, հղի կնոջ մարմնի անընդհատ աճող քաշով:

Չափի մեծացումով արգանդը սահմանափակում է դիֆրագմայի շարժունակությունը, մեծացնում է ներորովայնային ճնշումը, փոխում է սրտի դիրքը կրծքավանդակում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է սրտի աշխատանքային պայմանների փոփոխության։ Հեմոդինամիկ փոփոխությունները, ինչպիսիք են շրջանառվող արյան և սրտի արտադրանքի ծավալի ավելացումը, կարող են անբարենպաստ և նույնիսկ վտանգավոր լինել սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող հղիների մոտ՝ արդեն գոյություն ունեցողների վրա դրանց շերտավորման պատճառով, հիվանդության պատճառով:

Հղիության երկար ժամանակահատվածը փոխարինվում է ծննդաբերության կարճաժամկետ, բայց ծայրահեղ նշանակալի ֆիզիկական և հոգեկան սթրեսային շրջանով։ Ծննդաբերության շրջանից հետո սկսվում է հետծննդյան շրջանը, որը ոչ պակաս կարևոր է հեմոդինամիկ և այլ ֆիզիոլոգիական փոփոխությունների առումով։

Հղիությունը բարդացնող սրտային հիվանդություններից առավել տարածված են ռևմատիզմը, ձեռքբերովի և բնածին սրտի արատները, մեծ անոթների զարգացման անոմալիաները, սրտամկանի հիվանդությունը, վիրահատված սիրտը և սրտի ռիթմի խանգարումները։

Զարգացող հղիությունը վատթարանում է CVD-ի ընթացքը և կարող է հանգեցնել ծայրահեղ պայմանների զարգացման, որոնք պահանջում են հրատապ միջոցներ ոչ միայն մանկաբարձի, այլև թերապևտի, սրտաբանի, վիրաբույժի կողմից: Բավականին բարձր է հղիների, ծննդաբերողների, սրտի ձեռքբերովի արատներով, թոքային հիպերտոնիայով, բարդ բնածին արատներով, սուր և քրոնիկական սրտանոթային անբավարարությամբ (CHF) տառապող կանանց մահացության մակարդակը։

Հղիության կրիտիկական շրջանները CVD-ի սրման համար.

Հղիության սկիզբը 16 շաբաթ է։

Այս ժամանակահատվածներում սրտի ռևմատիկ հիվանդության առավել հաճախակի սրացումն է:

26-32 շաբաթ. Առավելագույն հեմոդինամիկ բեռներ, BCC-ի աճ, սրտի արտադրություն, հեմոգլոբինի նվազում:

35 շաբաթ - ծննդաբերության սկիզբ: Մարմնի քաշի ավելացում, թոքային շրջանառության դժվարացում՝ հիմքի բարձր դիրքի պատճառով, դիֆրագմայի ֆունկցիայի նվազում։

Ծննդաբերության սկիզբ - ծնունդ պտուղը. Արյան ճնշման բարձրացում (BP)սիստոլիկ և սրտի արտադրանք:

Վաղ հետծննդյան շրջան.

Հնարավոր հետծննդյան կոլապս՝ ներորովայնային և ներարգանդային ճնշման կտրուկ փոփոխության պատճառով։

Հղի կանանց մոտ CVS-ի ուսումնասիրության մեթոդներ.

Անամնեզ - մայիս պարունակում է կարևոր տեղեկություններ ռևմատիզմի առաջացման ժամանակի մասին,սրտի հիվանդության առկայության տեւողությունը, ռեւմատիզմի քանակըհարձակումներ, արյան շրջանառության խանգարումներ և այլն:

Էլեկտրասրտագրություն - էլեկտրական երևույթների գրանցում, որոնք տեղի են ունենում սրտամկանում, երբ այն հուզված է:

Վեկտորսրտագրություն - սրտի հիպերտրոֆիայի նշանների բացահայտում:

Ռենտգեն հետազոտություն - չպետք է իրականացվի առանց բավարար պատճառի հղիության ընթացքում:

Ռադիոնուկլիդների հետազոտման մեթոդներ - չպետք է իրականացվեն հղիության ընթացքում:

Ֆոնոկարդիոգրաֆիան սրտի աշխատանքից բխող ձայների (հնչյունների և ձայների) ձայնագրման մեթոդ է, որն օգտագործվում է նրա աշխատանքը գնահատելու և խախտումները, այդ թվում՝ փականի արատները ճանաչելու համար։

Էխոկարդիոգրաֆիա - օգտագործվում է հեմոդինամիկան և կարդիոդինամիկան ուսումնասիրելու, սրտի խոռոչների չափը և ծավալը որոշելու, սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար: Մեթոդն անվնաս է մոր և պտղի համար։

Ռեոգրաֆիա - հղիության ընթացքում անոթային տոնուսի, դրանց առաձգականության, արյան շրջանառության վիճակը որոշելու համար:

Զորավարժությունների թեստեր - գնահատելու սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը: Հեծանիվների էրգոմետրի վրա մինչև 150 րոպեում սրտի զարկ ունեցող նմուշներ օգտագործվում են նաև հղիների մոտ:

Արտաքին շնչառության և թթու-բազային վիճակի ֆունկցիայի ուսումնասիրություններ։

Արյան թեստեր.

Ընդհանուր տեղեկություններ CVD-ով հղի կանանց կառավարման վերաբերյալ:

Խոսելով սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող կանանց հղիության և ծննդաբերության մարտավարության մասին, պետք է ասել, որ հղիության պահպանման և դրա անվտանգության հարցը մոր և չծնված երեխայի համար պետք է լուծվի ոչ միայն հղիությունից առաջ, այլ նաև ավելի լավ է մինչև հիվանդն ամուսնանում է. Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող հղիների ճիշտ կառավարման և բուժման հիմքը ճշգրիտ ախտորոշումն է՝ հաշվի առնելով հիվանդության էթիոլոգիան։

Հղիության ընթացքում սրտանոթային համակարգի վրա մեծ բեռներ առաջանում են հղիության 7-8-րդ մանկաբարձական ամսում և ծննդաբերության ժամանակ։ Հետևաբար, հղի կանայք պետք է հիվանդանոց ընդունվեն առնվազն երեք անգամ.

Առաջին հոսպիտալացումը՝ հղիության 8-10-րդ շաբաթում՝ ախտորոշումը պարզելու և հղիության պահպանման հնարավորության հարցը լուծելու համար։

1-ին փուլի միտրալ ստենոզով. Հղիությունը կարող է շարունակվել ռևմատիկ պրոցեսի սրման բացակայության դեպքում։

Միտրալ փականի անբավարարությունը հղիության հակացուցում է միայն սրտի թուլության կամ ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվացման առկայության դեպքում, ինչպես նաև այն դեպքում, երբ այն զուգակցվում է սրտի ռիթմի խախտմամբ և արյան շրջանառության անբավարարությամբ:

Աորտայի փականի ստենոզ - հղիությունը հակացուցված է սրտամկանի անբավարարության նշանների դեպքում՝ հղի կնոջ սրտի չափի զգալի մեծացմամբ։

Ուղղակի հակացուցում է աորտայի փականի անբավարարությունը։

Գունատ բնածին արատները համատեղելի են հղիության հետ, եթե չեն ուղեկցվում թոքային հիպերտոնիկությամբ:

Սրտի վիրահատությունից հետո հիվանդները տարբեր կերպ են վարվում։

Սուր ռևմատիկ պրոցեսը կամ քրոնիկականի սրացումը հակացուցում է հղիությանը։

Ամփոփելով վերը նշվածը՝ կարող ենք ասել, որ մինչև 12 շաբաթական հղիության ընդհատման հարցը որոշվում է՝ կախված արատի ծանրությունից, շրջանառու համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակից և ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվության աստիճանից։

Երկրորդ հոսպիտալացում - հղիության 28-29 շաբաթականում սրտանոթային համակարգի վիճակը վերահսկելու և, անհրաժեշտության դեպքում, սրտի աշխատանքը առավելագույն ֆիզիոլոգիական սթրեսի ժամանակահատվածում պահպանելու համար:

III հոսպիտալացում - 37-38 շաբաթականում նախապատրաստվել ծննդաբերությանը և ընտրել ծննդաբերության եղանակը:

Արյան շրջանառության անբավարարության, ռևմատիզմի սրման, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի, հղի կանանց ուշ գեստոզի կամ ծանր անեմիայի նշանների ի հայտ գալու դեպքում հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի՝ անկախ հղիության տարիքից:

Եթե բուժումն անարդյունավետ է, սրտի վիրահատության հակացուցումներ կան, որոշում է կայացվում հղիությունը դադարեցնելու մասին։ 26 շաբաթական հղիությունը պետք է դադարեցվի որովայնի կեսարյան հատումով։

Այնուամենայնիվ, շատ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս, որ սրտի արատների ծանր աստիճանի դեպքում ծննդաբերությունը կատարվի կեսարյան հատումով, բայց ոչ որպես վերջին միջոց հեշտոցային ծննդաբերական ջրանցքով երկարատև աշխատանքի համար, որը բարդանում է սրտի գործունեության դեկոմպենսացմամբ, այլ որպես կանխարգելիչ միջոց: ժամանակին.

Վերջին շրջանում սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ կեսարյան հատման ցուցումները որոշակիորեն ընդլայնվել են։ Դրանք ներառում են հետևյալը.

շրջանառության անբավարարություն II-B - III փուլ;
սրտի ռևմատիկ հիվանդություն II և III աստիճանի ակտիվություն;
արտահայտված միտրալ ստենոզ;
սեպտիկ էնդոկարդիտ;
աորտայի կոարկտացիա կամ բարձր զարկերակային հիպերտոնիայի նշաններ կամ սկզբնական աորտայի դիսեկցիա;
ծանր համառ նախասրտերի ֆիբրիլացիա;
լայնածավալ սրտամկանի ինֆարկտ և հեմոդինամիկայի վատթարացման նշաններ.
սրտի հիվանդության և մանկաբարձական պաթոլոգիայի համադրություն.

Կեսարյան հատման հակացուցումը ծանր թոքային հիպերտոնիան է։

Ինքնաբուխ ծննդաբերությունը հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով թույլատրվում է արյան շրջանառությունը փոխհատուցելիս միտրալ փականի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, համակցված միտրալ սրտի հիվանդություն՝ ձախ առաջային փորոքի բացվածքի ստենոզի գերակշռությամբ, աորտայի սրտի արատներով, «գունատ տիպի» սրտի բնածին արատներով։ Ծննդաբերության պարտադիր ցավազրկմամբ՝ սրտային անբավարարության առաջացումը կամ սրումը կանխելու համար (առաջին կծկումների ի հայտ գալու պահից պետք է սկսել 2 մլ դիազեպամի 0,5% լուծույթի և 1 մլ 2% պրոմեդոլի միջմկանային ներարկումով):

Սրտի ծանր բնածին և ձեռքբերովի արատներով հիվանդների հաջող ծննդաբերությանը կարող է նպաստել աշխատանքի կառավարումը հիպերբարիկ թթվածնացման պայմաններում՝ հաշվի առնելով HBO-ի հնարավոր բարդությունները հետծննդյան շրջանում:

Վիճակի վատթարացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո սրտոտոնիկ դեղամիջոցներ ընդունել։ Սրտի հիվանդությամբ հետծննդյան կանայք կարող են դուրս գրվել ծննդատնից ոչ շուտ, քան ծննդաբերությունից 2 շաբաթ հետո՝ բավարար վիճակում՝ բնակության վայրում սրտաբանի հսկողության ներքո:

Ռևմատիզմ և ձեռքբերովի սրտի հիվանդություն (ACD)

Ռևմատիզմ - շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություն սրտային համակարգի գերակշռող ախտահարումով, ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ; առաջացած բ-հեմոլիտիկով Ա խմբի streptococcus.

Հիվանդության պաթոգենեզում ալերգիկ ևիմունաբանական գործոններ. Հաշվի առնելով կլինիկական դրսևորումները և լաբորատոր տվյալներըտարբերակել ակտիվ և ոչ ակտիվ փուլերը և գործընթացի ակտիվության 3 աստիճանները.նվազագույնը, 2-ը՝ միջին և 3-ը՝ առավելագույնը՝ աստիճան:

Ակտիվ տեղայնացման միջոցովռևմատիկ պրոցեսը արտանետում է կարդիտի առանց փականային արատի, կրկնվող կարդիտի հետփականային հիվանդություն, կարդիտի առանց սրտի դրսևորումների, արթրիտ, վասկուլիտ, նեֆրիտ ևև այլն: Հղիների մոտ ռևմատիզմը հանդիպում է 2,3-6,3%-ի մոտ, իսկ դրա սրացումըհանդիպում է դեպքերի 2,5-25%-ում, առավել հաճախ՝ առաջին 3 և վերջին 2 ամիսներին։հղիությունը, ինչպես նաև ծննդաբերությունից հետո առաջին տարվա ընթացքում:

Հղիության ընթացքում ակտիվ ռևմատիզմի ախտորոշումը նույնպես դժվար է։ Այս առումով, կանայք, ովքեր ենթարկվել են ռևմատիզմի վերջին սրացմանը հղիությունից առաջ առաջիկա 2 տարում, պետք է դասակարգվեն որպես բարձր ռիսկային խումբ։ Սրտի ռևմատիկ հիվանդությամբ հղի կանանց մոտ կիզակետային վարակի սրումը, սուր շնչառական հիվանդությունները կարող են սրել ռևմատիզմը:

Վերջերս հղիների և հետծննդյան կանանց ակտիվ ռևմատիզմի ախտորոշման համար կիրառվում են բջջաբանական և իմունֆլյուորեսցենտ մեթոդներ, որոնք ունեն բարձր ախտորոշիչ նշանակություն։ Սա հատկապես ճիշտ է երկրորդ մեթոդի համար, որը հիմնված է կրծքի կաթում և կոլոստրումում streptolysin-O-ի դեմ հակամարմինների որոշման վրա՝ օգտագործելով անուղղակի իմունոֆլյորեսցենտային ռեակցիա:

Մինչև 14-րդ շաբաթը կորտիկոստերոիդների արտազատումը սովորաբար ցածր է: 14-ից 28-րդ շաբաթից այն ավելանում է մոտավորապես 10 անգամ, իսկ 38-40 շաբաթականում՝ մոտավորապես 20 անգամ և հետծննդյան շրջանի 5-6-րդ օրը վերադառնում է սկզբնական մակարդակին։ Ուստի պրոֆիլակտիկ հակառեցիդիվ բուժումը նպատակահարմար է համընկնել կրիտիկական ժամանակաշրջանների հետ:

Հատկապես ուշագրավ է ռևմատիզմի ուղեղային ձևը, որն առաջանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գերակշռող վնասվածքով։ Հղիությունը կարող է առաջացնել խորեայի ռեցիդիվներ, փսիխոզի զարգացում, հեմիպլեգիա՝ ուղեղի ռևմատիկ վասկուլիտի պատճառով: Ռեւմատիզմի այս ձեւի դեպքում նկատվում է մահացության բարձր ցուցանիշ՝ հասնելով 20-25%-ի։

Հղիության սկիզբը ակտիվ ռևմատիկ պրոցեսի ֆոնին շատ անբարենպաստ է, և դրա դադարեցումը (արհեստական աբորտ) հետագա հակառևմատիկ թերապիայի հետ վաղ փուլերում խորհուրդ է տրվում: Հղիության վերջին փուլերում կատարվում է վաղ ծննդաբերություն։ Այս դեպքում ծննդաբերության ամենախնայող մեթոդը կեսարյան հատումն է, որին հաջորդում է հակառեցիդիվ թերապիան։ Սրտի ռևմատիկ հիվանդությամբ հղի կանանց մոտ մանկաբարձական մարտավարության ընտրությունը կախված է սրտանոթային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակից։ Հղիության ընթացքում արյան շրջանառության համակարգը պետք է բավարարի զարգացող պտղի կարիքները:

Հեմոդինամիկ փոփոխությունները, որոնք բնականաբար զարգանում են ֆիզիոլոգիական հղիության ընթացքում, կարող են հանգեցնել սրտի անբավարարության:

Սրտի արատներով հղի կանայք համարվում են մայրական և պերինատալ մահացության և հիվանդացության բարձր ռիսկի խմբում: Սա բացատրվում է նրանով, որ հղիությունը լրացուցիչ բեռ է դնում կանանց սրտանոթային համակարգի վրա։

PPS-ը կազմում է հղի կանանց սրտի բոլոր վնասվածքների 75-90%-ը: Ռևմատիկ ծագման արատների բոլոր ձևերից միտրալային արատներն առավել հաճախ նկատվում են ձախ ատրիովորոքային բացվածքի անբավարարության և ստենոզի համակցության տեսքով, այսինքն. համակցված միտրալ թերության կամ միտրալ հիվանդության տեսքով: Այնուամենայնիվ, հիվանդության կլինիկական պատկերում սովորաբար գերակշռում են կամ միտրալ ստենոզի կամ երկփեղկ փականի անբավարարության նշանները:

Հետևաբար, «միտրալ ստենոզ» կամ «միտրալ անբավարարություն» տերմինները նշանակում են ոչ միայն արատների մաքուր ձևեր, այլև փականների համակցված վնասվածքների այն ձևերը, որոնցում առկա է արատի ախտանիշի գերակայություն:

Միտրալ ստենոզի և միտրալ անբավարարության կլինիկական ախտանշանները կախված են հիվանդության փուլից՝ ըստ Ա.Ն. Բակուլևան և Է.Ա. Դամիր. 1-ին փուլ. - լրիվ փոխհատուցում, 2-րդ. - հարաբերական շրջանառության անբավարարություն, 3 tbsp. - շրջանառության ծանր անբավարարության սկզբնական փուլ, 4-րդ. - արյան շրջանառության ծանր անբավարարություն, 5-րդ աստիճան - արյան շրջանառության անբավարարության դիստրոֆիկ շրջան.

Ընդհանրապես ընդունված է, որ մեղմ երկփեղկ փականի անբավարարությունը կամ համակցված միտրալ փականի հիվանդությունը՝ անբավարարության գերակշռությամբ, սովորաբար բարենպաստ կանխատեսում ունի։ Աորտայի արատները շատ ավելի քիչ են տարածված, քան միտրալը և հիմնականում զուգակցվում են այլ արատների հետ: Ամենից հաճախ հայտնաբերվում է աորտայի փականի անբավարարության գերակշռում և ավելի քիչ հաճախ՝ ստենոզ։ Աորտայի ստենոզի կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է, քան աորտայի փականի անբավարարության դեպքում:

PPS-ը հանդիպում է հղիների 7-8%-ի մոտ: Հղիության և ծննդաբերության արդյունքները կանխատեսելու համար կարևոր է ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվությունը։ Արատների զարգացման ձևն ու փուլը, արյան շրջանառության փոխհատուցումը կամ դեկոմպենսացումը, թոքային հիպերտոնիայի աստիճանը, ռիթմի խանգարումը, ինչպես նաև մանկաբարձական պաթոլոգիայի ավելացումը.

Այս բոլոր տվյալները որոշում են մանկաբարձական մարտավարության ընտրությունը հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում: Ռևմատոլոգները նշում են, որ ներկայումս գերակշռում են ռևմատիկ պրոցեսի ջնջված ձևերը, հետևաբար դրանց ախտորոշումը կլինիկական, արյունաբանական, իմունոկենսաբանական հետազոտությունների հիման վրա մեծ դժվարություններ է առաջացնում։

Միտրալ ստենոզ

Հղի կանանց մոտ սրտի ակտիվության ինտենսիվությունը աճում է 12-13 շաբաթականից և հասնում առավելագույնի 20-30 շաբաթականում:

ԱՅՍ հիվանդների մոտ 85%-ը սրտի անբավարարության նշաններ ունի: Ամենից հաճախ դրանք հայտնվում կամ սկսում են աճել հենց հղիության 12-20-րդ շաբաթից։ Հեմոդինամիկայի վերականգնումը սկսվում է ծննդաբերությունից միայն 2 շաբաթ անց: Հղիության ընթացքում միտրալ ստենոզով հիվանդների մոտ ֆիզիոլոգիական հիպերվոլեմիայի պատճառով, որը մեծացնում է թոքային հիպերտոնիան, մեծանում է թոքային այտուցի վտանգը:

Ընդ որում, ծննդաբերության ոչ մի մեթոդ (մանկաբարձական աքցանի օգնությամբ, կեսարյան հատումով) չի օգնում դադարեցնել թոքային այտուցը։ Նման դեպքերում բարենպաստ արդյունք ապահովելու ամենահուսալի միջոցը միտրալ կոմիսուրոտոմիան է։ Այս գործողությունը, կախված իրավիճակից, կարող է առաջարկվել 3 տարբերակով.

Առաջին տարբերակը՝ կատարվում է արհեստական աբորտ, իսկ հետո՝ միտրալ կոմիսուրոտոմիա (առաջին դաշտանից հետո); 5-6 ամիս հետո Սրտի հաջող վիրահատությունից հետո երկրորդ հղիությունը կարելի է հանդուրժել:

Երկրորդ տարբերակն այն է, որ միտրալ կոմիսուրոտոմիան կատարվում է իրական հղիության ժամանակ ցանկացած ժամանակ (թմրամիջոցների պատճառով առաջացած թոքային այտուցով), բայց ավելի լավ է 24-32 շաբաթականում, երբ հղիության ինքնաբուխ ընդհատման վտանգ կա, որպես վիրահատական ռեակցիա: տրավմա, ավելի քիչ է (արգանդի բավարար թուլացման պատճառով):

Երրորդ տարբերակը՝ կեսարյան հատումը կատարվում է հղիության 30-40-րդ շաբաթում՝ պտղի բավարար հասունությամբ) և մեկ փուլով (ծննդաբերությունից հետո)՝ միտրալ կոմիսուրոտոմիա։ Հղիության ընթացքում միտրալ կոմիսուրոտոմիայի վիրահատությունը պարզվում է, որ ավելի արմատական է` կապված փականի թերթիկների դեկալցիֆիկացման և ենթփականային սոսնձումների տարանջատման ավելի մեծ համապատասխանության հետ:

Միտրալ անբավարարություն

Այս պաթոլոգիայի հետ հղիությունը շատ ավելի հեշտ է: Սովորաբար ավարտվում է ինքնաբուխ ծննդաբերությամբ: Արտահայտված միտրալ անբավարարությամբ, զգալի անբավարարությամբ և ձախ փորոքի կտրուկ աճով, հղիությունը դժվար է և կարող է բարդանալ ձախ փորոքի սուր անբավարարության զարգացմամբ:

Նման կանանց մոտ հղիության վաղ փուլերից ի հայտ են գալիս կամ ավելանում սրտային անբավարարության նշանները, որոնց, որպես կանոն, ավելանում է ծանր նեֆրոպաթիա՝ տորպիդ ընթացքով։ Այս դեպքերում սրտի անբավարարության դեղորայքային թերապիան անարդյունավետ է, հետևաբար կիրառվում է կամ վաղ փուլում հղիության ընդհատում (արհեստական աբորտ, փոքր կեսարյան հատում) կամ վաղաժամ ծննդաբերություն՝ պլանավորված որովայնային ճանապարհով։ Այնուհետև հիվանդին առաջարկվում է սրտի հիվանդության վիրաբուժական բուժում:

Ռուսաստանի Դաշնությունում կա գնդիկավոր պրոթեզի և ալոփոխպատվաստի իմպլանտացիայի փորձ հղիության ընթացքում դեկոմպենսացված միտրալ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Անգամ նման հիվանդների համար հեշտոցային ճանապարհով հղիության ընդհատումից հետո խորհուրդ է տրվում ներարգանդային սարքի կիրառում, իսկ որովայնային մեթոդով իրականացվում է մանրէազերծում։

Աորտայի ստենոզ

Հղի կանանց մոտ ձեռք բերված սրտի արատների շարքում այս հիվանդությունը արժանի է ուշադրության։ Հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են հանդուրժվել միայն ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի արտահայտված նշանների և շրջանառության անբավարարության ախտանիշների բացակայության դեպքում, քանի որ արատը փոխհատուցվում է ձախ փորոքի մկանների համակենտրոն հիպերտրոֆիայի, նրա պատի խտացման միջոցով:

Աորտայի ծանր ստենոզի դեպքում, երբ անհրաժեշտ է արատի վիրաբուժական շտկում՝ ախտահարված փականը փոխարինելով պրոթեզով, հղիության կրելու հնարավորությունը որոշվում է վիրահատությունից հետո։ Աորտայի ստենոզի համեմատությամբ՝ աորտայի անբավարարությունը ավելի քիչ ծանր արատ է, քանի որ երկար ժամանակ պահպանում է շրջանառության փոխհատուցումը։

Այնուամենայնիվ, հղիության հետ կապված հեմոդինամիկայի փոփոխության և ուշ տոքսիկոզի հաճախակի ավելացման պատճառով աորտայի անբավարարության ընթացքը կարող է ավելի ծանր լինել: Սրտի աորտայի հիվանդությամբ հիվանդների դեպքում հղիությունը և ծննդաբերությունը հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով թույլատրելի են միայն արյան շրջանառության փոխհատուցման փուլում:

Ծննդաբերության երկրորդ փուլում դեֆեկտի զարգացման վրա ծննդաբերության խթանիչ ազդեցությունը նվազեցնելու համար ցույց է տրվում, որ փորձ է արվում անջատել փորձերը՝ կիրառելով մանկաբարձական աքցան։ Եթե ունեք սրտի անբավարարության ախտանիշներ, ապա հղիությունը պետք է անընդունելի համարել: Ստացված հղիությունը պետք է ընդհատվի։ Եթե հղիությունը հասել է երկարաժամկետ ժամկետի, ապա ամենառացիոնալը վաղաժամ ծննդաբերությունն է որովայնային ճանապարհով` ստերիլիզացմամբ:

Եռիկուսպիդային փականի անբավարարությունը սովորաբար ռևմատիկ բնույթ է կրում: Ամենից հաճախ այս թերությունը տեղի է ունենում թոքային հիպերտոնիայի ժամանակ:

Եռիկուսպիդային փականի ստենոզը հազվադեպ է, գրեթե բացառապես կանանց մոտ, ունի ռևմատիկ բնույթ, սովորաբար զուգորդվում է միտրալ (և հաճախ՝ աորտայի) փականի վնասվածքի հետ և շատ հազվադեպ է ստացվում որպես «մեկուսացված» արատ։

Ձեռք բերված թոքային փականի արատները կլինիկորեն հազվադեպ են ախտորոշվում: Ամենից հաճախ զուգակցվում է սրտի այլ փականների վնասվածքների հետ:

Այնուամենայնիվ, հղի կանանց ուղեկցող արատների հայտնաբերումը կարող է որոշիչ նշանակություն ունենալ հղիության պահպանման հնարավորության և արատի կամ արատների վիրաբուժական շտկման նպատակահարմարության որոշման համար: սրտի բնածին արատներ (CHD):

Ախտորոշման տեխնիկայի կատարելագործման, սրտի և մեծ անոթների զարգացման արատների արմատական կամ պալիատիվ շտկման վիրաբուժական մեթոդների մշակման շնորհիվ վերջին տասնամյակներում ակտիվորեն լուծվել են սրտի բնածին արատների ճշգրիտ ախտորոշման և բուժման խնդիրները: Նախկինում սրտի բնածին արատները բաժանվում էին միայն երկու խմբի՝ «կապույտ» և «ոչ կապույտ» արատներ։ Ներկայումս հայտնի է սրտի բնածին արատների և մեծ անոթների մոտ 50 ձև։ Նրանցից ոմանք չափազանց հազվադեպ են, մյուսները միայն մանկության մեջ:

Նախասրտերի միջնապատի արատ

Դրանք առավել հաճախ հանդիպում են սրտի բնածին արատներով մեծահասակների մոտ (9-17%): Այն արտահայտվում է կլինիկորեն, որպես կանոն, կյանքի երրորդ կամ չորրորդ տասնամյակում։ Այս սրտի արատով հղիության ընթացքն ու ելքը սովորաբար անվտանգ է: Հազվագյուտ դեպքերում, սրտի անբավարարության աճով, անհրաժեշտ է դիմել աբորտի:

Փորոքային միջնապատի արատ

Նրանք ավելի քիչ տարածված են, քան նախասրտերի միջնապատի արատը: Հաճախ զուգորդվում է աորտայի փականի անբավարարությամբ: Փորոքային միջնապատի աննշան արատով հղի կանայք կարող են լավ հանդուրժել հղիությունը, սակայն թերության աճի հետ մեկտեղ մեծանում է սրտի անբավարարության, երբեմն մահացու, զարգացման ռիսկը: Ծննդաբերությունից հետո կարող է առաջանալ պարադոքսալ համակարգային էմբոլիա:

Արտոնագրված ductus arteriosus

Երբ ծորան չի խցանվում, արյունը աորտայից դուրս է գալիս թոքային զարկերակ։ Արյան զգալի արտանետմամբ տեղի է ունենում թոքային զարկերակի, ձախ ատրիումի և ձախ փորոքի լայնացում։ Այս արատով հղի կնոջը կառավարելու մարտավարության առումով առաջնային նշանակություն ունի ծորանի տրամագծի ախտորոշումը։ Այս հիվանդությունը, անբարենպաստ ընթացքով, կարող է բարդացնել թոքային հիպերտոնիայի, ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի և սրտի անբավարարության զարգացումը։ Հղիության ընթացքում, թոքային հիպերտոնիայի սկզբնական փուլում, կարող է առաջանալ թոքային զարկերակի ճնշման զգալի աճ, որին հաջորդում է աջ փորոքի անբավարարության զարգացումը:

Մեկուսացված թոքային ստենոզ

Այս արատը ամենահաճախ հանդիպող բնածին արատներից է (8-10%)։ Հիվանդությունը կարող է բարդացնել աջ փորոքի անբավարարության զարգացումը, քանի որ հղիության ընթացքում ավելանում է շրջանառվող արյան ծավալը և սրտի արտադրությունը: Մեղմ և միջին ծանրության թոքային ստենոզի դեպքում հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են ապահով ընթանալ:

Ֆալոտի տետրադ

Ֆալոտի տետրադի դեպքում այնպիսի բարդությունների տոկոսը, ինչպիսին է սրտի անբավարարության զարգացումը, մեծ է, իսկ մոր և պտղի համար մահացու ելքը բավականին բարձր է: Այս արատի համար արմատական վիրահատության ենթարկված կանայք ավելի հավանական է, որ ունենան հղիության և ծննդաբերության բարենպաստ ընթացք:

Էյզենմայգերի համախտանիշ - պատկանում է «կապույտ» արատների խմբին։ Դիտարկվում է սրտի միջնապատի մեծ արատներով կամ աորտայի և թոքային զարկերակի միջև մեծ տրամագծով անաստոմոզով (այսինքն՝ միջփորոքային և միջարտրիալ միջնապատերի արատներով, բաց ծորան): Էյզենմայգերի համախտանիշը հաճախ բարդացնում է թրոմբոցը թոքային զարկերակների համակարգում, ուղեղի անոթների թրոմբոզը և շրջանառության անբավարարությունը։ Էյզենմենգերի համախտանիշի դեպքում մահվան վտանգը շատ բարձր է ինչպես մոր, այնպես էլ պտղի համար:

Աորտայի բնածին ստենոզ - կարող է լինել ենթփական (բնածին և ձեռքբերովի), փականային (բնածին և ձեռքբերովի) և վերփականային (բնածին): Աորտայի փոքր կամ միջին ծանրության բնածին ստենոզով հղի կանայք լավ են հանդուրժում հղիությունը, սակայն հետծննդյան շրջանում ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի զարգացման ռիսկը կախված չէ ստենոզի ծանրությունից:

Աորտայի կոարկտացիա (աորտայի մզվածքի ստենոզ): Արատը առաջանում է աորտայի նեղացման հետևանքով, որը գտնվում է նրա մկանի հատվածում (կամարի և աորտայի իջնող հատվածի սահմանը): Աորտայի կոարկտացիան հաճախ զուգակցվում է երկփեղկավոր աորտայի փականի հետ: Աորտայի կոարկտացիան կարող է բարդանալ ուղեղային արյունահոսությամբ, աորտայի դիսեկցիայով կամ պատռվածքով, ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտով։ Մահվան ամենատարածված պատճառը աորտայի պատռվածքն է։

Վիրահատված սիրտ

Վերջին շրջանում ավելի ու ավելի շատ են հղի կանայք, ովքեր սրտի վիրահատություն են կատարել մինչև հղիությունը և նույնիսկ հղիության ընթացքում։ Ուստի ներմուծվել է այսպես կոչված վիրահատված սիրտ հասկացությունն ընդհանրապես և հղիության ընթացքում մասնավորապես։

Պետք է հիշել, որ ոչ միշտ է սրտի ուղղիչ գործողությունները հանգեցնում են փականի ապարատի օրգանական փոփոխությունների կամ զարգացման բնածին անոմալիաների վերացմանը: Հաճախ վիրաբուժական բուժումից հետո նկատվում է հիմքում ընկած հիվանդության ռեցիդիվ, օրինակ՝ կոմիսուրոտոմիայի ժամանակ ռեստենոզի տեսքով։ Հետևաբար, հղիության պահպանման հնարավորության և ծննդաբերության թույլատրելիության հարցը պետք է լուծվի անհատապես մինչև հղիությունը՝ կախված հիվանդի ընդհանուր վիճակից:

Ռիթմի և անցկացման խանգարումներ

Այս պաթոլոգիան նույնպես կարևոր է հղիության և ծննդաբերության կանխատեսման հարցում, պետք է նկատի ունենալ, որ հենց հղիությունը կարող է առիթմիայի պատճառ դառնալ։ Այսպիսով, հղիների մոտ էքստրասիստոլը, պարոքսիզմալ տախիկարդիան կարելի է դիտարկել առանց սրտամկանի օրգանական փոփոխությունների: Դրանք հայտնաբերվել են հղիների 18,3%-ի մոտ։ Ուշ տոքսիկոզի ավելացումն էլ ավելի մեծ չափով նպաստում է առիթմիայի առաջացմանը կամ ուժեղացմանը։ Դրանք էական ազդեցություն չեն ունենում հղիության ելքի վրա։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան՝ սրտի օրգանական պաթոլոգիայի, մասնավորապես միտրալ ստենոզի հետ համատեղ, հղիության կրելու հակացուցում է, մինչդեռ կարևոր է դրա ընդհատման եղանակը։ Այս հիվանդների համար կեսարյան հատումն ավելի վտանգավոր է, քան հեշտոցային ծննդաբերությունը՝ թոքային զարկերակային համակարգում հնարավոր թրոմբոէմբոլիայի պատճառով:

Ընդհակառակը, atrioventricular անցկացման խախտումները (թերի և ամբողջական սրտի բլոկ) ինքնին վտանգ չեն ներկայացնում հղի կնոջ համար: Ավելին, այս հիվանդների մոտ հղիությունը, որպես կանոն, առաջացնում է փորոքային հաճախության բարձրացում՝ դրանով իսկ կանխելով Ադամս-Սթոքս-Մորգանիի նոպաների առաջացման վտանգը։

Միայն շատ հազվադեպ զարկերակով՝ 1 րոպեում 35 կամ պակաս, ծննդաբերության երկրորդ փուլում, ծննդաբերությունն արագացնելու նպատակով, փորձերն անջատվում են՝ կիրառելով մանկաբարձական աքցան։ Հղիների համար հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ ընտրելիս անհրաժեշտ է նաև հաշվի առնել դրանցից մի քանիսի (քինիդին, նովոկաինամիդ, ատրոպին սուլֆատ և այլն) բացասական ազդեցությունը արգանդի գրգռվածության և պտղի վիճակի վրա։

Միտրալ փականի պրոլապս

Միտրալ փականի պրոլապսը փորոքային սիստոլայի ժամանակ միտրալ փականի թերթիկների շեղումն է դեպի ձախ ատրիում: Թեթև պրոլապս հաստատվում է էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով։ Ծանր միտրալ փականի պրոլապսի համախտանիշը ախտորոշվում է կլինիկական արդյունքների և ֆոնոկարդիոգրաֆիայի հիման վրա:

Կախված թռուցիկների պրոլապսի աստիճանից, զարգանում է միտրալ փականի փակման ֆունկցիայի անբավարարության այս կամ այն աստիճանը՝ արյան ռեգուրգիտացիան ձախ նախասրտի խոռոչում։ Այս պաթոլոգիայի կլինիկական դրսեւորումները շատ բազմազան են՝ ասիմպտոմատիկ ընթացքից մինչև ընդգծված կլինիկական պատկեր: Առավել ցայտուն ախտանշանները նկատվում են միտրալ փականի երկու թռուցիկների պրոլապսով հիվանդների մոտ։

Ներկայումս այս համախտանիշի ընթացքը հղիության հետ համատեղ առաջին անգամ է ուսումնասիրվել, պարզվել է, որ միտրալ փականի հետևի պատի թեթև ծալումը և, հետևաբար, մեղմ անբավարարությունը նվազում է հղիության տարիքի մեծացման հետ և վերադառնում է իր սկզբնական վիճակին։ վիճակը ծննդաբերությունից 4 շաբաթ անց: Դա կարելի է բացատրել հղիության ընթացքում ձախ փորոքի խոռոչի ֆիզիոլոգիական մեծացմամբ, որը փոխում է ակորդի լարվածության չափը, երկարությունը և աստիճանը։

Ծննդաբերության կառավարումը նույնն է, ինչ ֆիզիոլոգիական հղիության դեպքում: Հղիության ընթացքում մեծ շեղման ամպլիտուդով փականների ընդգծված պրոլապսն ընթանում է առանց էական դինամիկայի:

Այս հիվանդների մոտ սրտի ախտանիշների ծանրության պատճառով ծննդաբերության ժամանակ փորձերը պետք է անջատվեն՝ կիրառելով մանկաբարձական աքցան: Մանկաբարձական պաթոլոգիայի համակցությամբ (ծննդաբերության թուլություն և երկարատև, մեծ պտուղ, փորձերի ժամանակ սուր լարվածություն և այլն) դիմում են կեսարյան հատման միջոցով ծննդաբերության։

Միոկարդիտ և կարդիոմիոպաթիա

Հղի կանանց մոտ տարբեր էթիոլոգիայի միոկարդիտը համեմատաբար հազվադեպ է: Դրանցից առավել հաճախ հանդիպում է հետինֆեկցիոն միոկարդիտը, որը համեմատաբար հեշտ է ընթանում և հղիների մոտ երբեմն երկար ընթացք է ստանում, կարող է ուղեկցվել մշտական էքստրասիստոլայով։ Միոկարդիտը ինքնին սրտի փականային հիվանդության բացակայության դեպքում հազվադեպ է հանգեցնում սրտի անբավարարության զարգացմանը:

Որոշ դեպքերում հետինֆեկցիոն միոկարդիտը բուժելի է, և հղիությունը կարող է ավարտվել ծննդաբերությամբ (ավելի հաճախ՝ վաղաժամ): Եթե միոկարդիտը բարդանում է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով, ապա թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների վտանգ կա։ Հղիության վաղ փուլերում միոկարդիտի ծանր ընթացքով արհեստական աբորտ (մինչև 12 շաբաթ) կատարվում է ավելի ուշ՝ կեսարյան հատում (փոքր կամ վաղ):

Հղիության ընթացքում հատկապես վտանգավոր են կարդիոմիոպաթիաները։ Վերջին տարիներին հղիների մոտ ավելի հաճախ է հանդիպում իդիոպաթիկ ենթաորտալ հիպերտրոֆիկ ստենոզը: Այս հիվանդության էթիոլոգիան անհայտ է, հաճախ նկատվում են ընտանեկան դեպքեր: Հղիության ընթացքում կարող է կտրուկ վատթարացում առաջանալ, հնարավոր է նույնիսկ մահ ծննդաբերությունից հետո։ Բայց, չնայած դրան, թեթև և չափավոր խանգարումով, հիվանդի պատշաճ կառավարմամբ հղիությունը հնարավոր է:

Կարդիոմիոպաթիայով հիվանդների երկարաժամկետ կանխատեսումը անբարենպաստ է, հետևաբար, կրկնվող հղիությունը չպետք է թույլատրվի: Ծանր կարդիոմիոպաթիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում դադարեցնել հղիությունը՝ անկախ դրա ժամկետից։

Հիպերտոնիկ հիվանդություն

Հղիությունը հիպերտոնիայի հետ զուգակցվում է դեպքերի 1-3%-ում։ Միայն հիպերտոնիայի մեղմ ձևով, երբ հիպերտոնիան մեղմ է և անկայուն, սրտում օրգանական փոփոխությունների բացակայության դեպքում, այսինքն, հիվանդության զարգացման 1-ին փուլում, հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են նորմալ ընթանալ:

Համառ հիպերտոնիայով և արյան ճնշման զգալի աճով (IIA փուլ) հղիությունը վատթարանում է հիպերտոնիայի կլինիկական ընթացքը: Հիվանդության III փուլով հիվանդների մոտ հղիանալու ունակությունը կտրուկ նվազում է, իսկ եթե հղիությունը տեղի է ունենում, ապա, որպես կանոն, այն ավարտվում է ինքնաբուխ աբորտով կամ պտղի մահով։

Հղիության ընթացքում հիպերտոնիայի ընթացքն ունի իր առանձնահատկությունները. Այսպիսով, հղիության 15-16-րդ շաբաթում հիվանդության I-IIA փուլ ունեցող շատ հիվանդների մոտ արյան ճնշումը նվազում է (հաճախ նորմալ արժեքների), ինչը բացատրվում է ձևավորված պլասենցայի դեպրեսիվ ազդեցությամբ: IIB փուլով հիվանդների մոտ ճնշման նման նվազում չի նկատվում: 24 շաբաթ անց ճնշումը բարձրանում է բոլոր հիվանդների մոտ՝ և՛ I, և՛ IIA, և՛ IIB փուլերում: Այս ֆոնին հաճախ (50%) միանում է ուշ տոքսիկոզը։

Արգանդի պլասենտալ անոթների սպազմի հետ կապված վատանում է անհրաժեշտ սննդանյութերի և թթվածնի մատակարարումը պտղի, ինչը ստեղծում է պտղի զարգացման ուշացում։ Յուրաքանչյուր 4-5-րդ հիվանդը ունի պտղի թերսնուցում։ Պտղի ներարգանդային մահացության դեպքերը հասնում են 4,1%-ի: Այս հիվանդները նույնպես ունեն պլասենցայի նորմալ կցորդների վաղաժամ անջատման բարձր ռիսկ: Հղիության վաղաժամ ընդհատումը (ինքնաբուխ և արագ) կազմում է 23%:

Ծննդաբերության ժամանակ կարող է զարգանալ հիպերտոնիկ ճգնաժամ՝ տարբեր օրգաններում և ուղեղում արյունազեղումով։

Նեֆրոպաթիան հաճախ զարգանում է էկլամպսիայի: Ուստի հղիների մոտ հիպերտոնիայի ժամանակին ախտորոշումը այս հիվանդությունների լավագույն կանխարգելումն է։ Դա կարելի է անել հետևյալ պայմաններում՝ վաղաժամ ուղեգիր նախածննդյան կլինիկա, հիվանդի զննում թերապևտի կողմից, ուշադրություն դարձնելով հիվանդության անամնեզի բոլոր մանրամասներին (սկիզբ, ընթացք, բարդություններ և այլն); արյան ճնշման չափում, ֆտորոգրաֆիա (ձախ փորոքի և աորտայի մեծացման աստիճանը որոշելու համար), ինչպես նաև ԷՍԳ:

Հիպերտոնիայի մանկաբարձական մարտավարություն. ծանր հիվանդ հիվանդների մոտ, ովքեր տառապում են հիվանդության համառ ձևերով (IIB, III փուլ), կատարվում է հղիության վաղաժամկետ ընդհատում (արհեստական աբորտ, որին հաջորդում է հակաբեղմնավորիչ պարույրի ներմուծումը արգանդում) - ուշ հղիության ժամանակ: իսկ երեխա ունենալու համառ ցանկությունը ցուցված է հոսպիտալացում:

Հիպերտոնիայի բուժումը ներառում է հիվանդի համար հոգեհուզական հանգստի ստեղծում՝ խստորեն պահպանելով ամենօրյա ռեժիմը, սննդակարգը, դեղորայքային թերապիան և ֆիզիոթերապիան:

Դեղորայքային բուժումն իրականացվում է դեղամիջոցների համալիրի միջոցով, որոնք գործում են հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր օղակների վրա: Օգտագործվում են հետևյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցները՝ diuretics (furosemide, brinaldix, dichlothiazide); դեղամիջոցներ, որոնք գործում են սիմպաթիկ համակարգի տարբեր մակարդակների վրա, ներառյալ բ-ադրեներգիկ ընկալիչները (անապրիլին, կլոնիդին, մեթիլդոպա); վազոդիլատորներ և կալցիումի հակառակորդներ (ապրեսին, վերապամիլ, ֆենիտիդին); հակասպազմոդիկներ (դիբազոլ, պապավերին, նո-շպա, էուֆիլին):

Ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաները ներառում են էլեկտրաքուն, ոտքերի և ստորին ոտքերի ինդուկտոթերմիա, պերի-երիկամային շրջանի դիաթերմիա: Հիպերբարիկ թթվածնացումը մեծ ազդեցություն ունի։

Պլասենցայի միկրոմորֆոմետրիկ ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են պլասենցայի կառուցվածքային տարրերի հարաբերակցության փոփոխություններ: Միջքաղաքային տարածության, ստրոմայի, մազանոթների, անոթային ինդեքսը նվազում է, էպիթելի մակերեսը մեծանում է:

Հյուսվածքաբանական հետազոտությունը բացահայտում է կիզակետային անգիոմատոզ՝ համատարած դեգեներատիվ պրոցես սինցիտիայում և տրոֆոբլաստում, միկրոանոթային համակարգի կիզակետային բազմություն; Շատ դեպքերում, շատ «սոսնձված» sclerosed villi, fibrosis եւ edema է Stroma է villi.

Պլասենցայի անբավարարության շտկման համար մշակվել են բուժական և պրոֆիլակտիկ միջոցներ, ներառյալ, ի լրումն անոթային տոնուսը նորմալացնող միջոցների, դեղամիջոցներ, որոնք ազդում են պլասենցայում նյութափոխանակության, միկրոշրջանառության և պլասենցայի բիոէներգիայի վրա:

Անոթային դիստոնիա ունեցող բոլոր հղիներին նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են միկրո շրջանառությունը (պենտոքսիֆիլին, ամինոֆիլին), սպիտակուցների կենսասինթեզը և կենսաէներգիան (Essentiale), միկրոշրջանառությունը և սպիտակուցի կենսասինթեզը (Alupent):

Ծննդաբերության ժամանակ անհրաժեշտ է անզգայացում իրականացնել ատարակտիկայի (տազեպամ), հակասպազմոդիկ (պապավերին) և թմրամիջոցների (պրոմեդոլ) օգտագործմամբ։ Եթե ծննդաբերությունն իրականացվում է առանց վերահսկվող հիպոթենզիայի, ապա հիվանդը շարունակում է ստանալ հակահիպերտոնիկ թերապիա (դիբազոլ և պապավերին ներմկանային): Ծննդաբերության երկրորդ փուլում ինհալացիոն անզգայացման պայմաններում (ֆտորոտան) մանկաբարձական աքցանի օգնությամբ հրելը անջատվում է։

Կեսարյան հատումը կիրառվում է ուղեղային շրջանառության խանգարումներով կամ մանկաբարձական պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ (բրիպայի երևույթ 30 տարեկան և ավելի բարձր տարիքում, ծննդաբերության թուլություն և այլն): Երկարատև արդյունքները ցույց են տալիս, որ ծննդաբերությունից հետո, հատկապես նեֆրոպաթիայի դեպքում, հիվանդությունը հաճախ զարգանում է։

Հիպերտոնիայով հղիության և ծննդաբերության բարդությունների կանխարգելիչ միջոցառումներն են հղի կնոջ կանոնավոր մոնիտորինգը նախածննդյան կլինիկայում մանկաբարձ-գինեկոլոգի և թերապևտի կողմից, նույնիսկ լավ առողջությամբ հղի կնոջ պարտադիր եռակի հոսպիտալացումը հիվանդանոցում և արդյունավետ ամբուլատոր: հակահիպերտոնիկ թերապիա.

Զարկերակային հիպոթենզիա

Զարկերակային հիպոթենզիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է արյան ճնշման նվազմամբ 100/60 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ. (միլիմետր սնդիկ) անոթային տոնուսի խախտման պատճառով: Նմանատիպ պայմանը բավականին հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ, սակայն արյան ճնշումը իջեցված ոչ բոլոր մարդիկ են համարվում հիվանդ: Շատերը ընդհանրապես չեն արձագանքում արյան ճնշման նվազմանը և մնում են լավ առողջական և աշխատանքային:

Սա այսպես կոչված ֆիզիոլոգիական կամ սահմանադրական հիպոթենզիա է: Հիպոթենզիան կարող է լինել և՛ անկախ տառապանք, և՛ մեկ այլ հիվանդության ախտանիշ (օրինակ՝ վարակիչ), ուստի բժիշկները տարբերում են առաջնային և սիմպտոմատիկ (այլ հիվանդության հետևանքով) հիպոթենզիան։

Բնութագրական են գանգատները՝ գլխացավ, գլխապտույտ, ընդհանուր թուլություն, բաբախում, ցավ և այլ տհաճ սենսացիաներ սրտի շրջանում, քրտնարտադրություն, հիշողության խանգարում, աշխատունակության նվազում, անքնություն։ Որոշ կանանց մոտ առաջանում է գլխապտույտ, աչքերի մգացում, մինչև ուշագնացություն՝ հորիզոնական դիրքից ուղիղ դիրքի (մահճակալից վեր կենալու) ժամանակ: Հաճախ առաջանում կամ ավելանում է դյուրագրգռություն, հակում դեպի աննշան տրամադրություն։

Առաջանում է սուր թուլություն, գլխապտույտ, շշմածության զգացում, որն ուղեկցվում է մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների գունատությամբ, սառը քրտինքով, կարող է միանալ փսխում։ Արյան ճնշումը նվազում է մինչև 80-70 / 50-40 մմ Hg: և ներքևում: Հիպոտոնիկ ճգնաժամը տևում է մի քանի վայրկյանից մինչև րոպե:

Այս կանանց մոտ հաճախ հայտնաբերվում են ոտքերի երակների վարիկոզ լայնացում: Սիրտը հետազոտելիս բժիշկները հազվադեպ են հայտնաբերում որևէ շեղում, իսկ ԷՍԳ-ում բնորոշ փոփոխություններ չկան: Միակ բանը, որին կարելի է ուշադրություն դարձնել, դա բրադիկարդիան կամ հազվադեպ բաբախյունն է։

Զարկերակային հիպոթենզիան կարող է նախորդել հղիությանը, կամ կարող է զարգանալ հղիության ընթացքում, օրինակ՝ առաջին ամիսներին։ Ընդհանրապես, հղիների մոտ հաճախ նկատվում են արյան ճնշման փոփոխություններ, իսկ սիստոլիկ և դիաստոլիկ ճնշման ցուցանիշները մոտ են նվազագույն սահմանին՝ պարբերաբար իջնելով էլ ավելի ցածր։

Ֆիզիոլոգիական հիպոթենզիայով, որը չի ուղեկցվում պաթոլոգիական ախտանիշներով, բուժման կարիք չկա: Այնուամենայնիվ, ամեն դեպքում, նախածննդյան կլինիկայում կնոջը պետք է հսկի ընդհանուր բժիշկը: Սիմպտոմատիկ հիպոթենզիան առաջին հերթին պահանջում է հիմքում ընկած հիվանդության բուժում։

Զարկերակային հիպոթենզիան բացասաբար է անդրադառնում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի, պտղի և նորածնի զարգացման վրա: Հղիության ընթացքում ամենատարածված բարդություններն են վաղ տոքսիկոզը, վտանգված աբորտը, վաղաժամ հղիությունը, ուշ գեստոզը և անեմիան:

Հետծննդյան շրջան - արգանդի ենթինվոլյուցիա, լոխիոմետր և էնդոմիոմետիտ: Արյան համեմատաբար փոքր կորուստը (400-500 մլ) զարկերակային հիպոթենզիայով կանանց մոտ հաճախ առաջացնում է ծանր կոլապս:

Վիրահատական միջամտությունների հաճախականությունը՝ կեսարյան հատումը՝ 4,6%; ձեռքով մուտք արգանդի խոռոչ - 15,3%:

Զարկերակային հիպոթենզիայով պտղի ներարգանդային հիպոքսիայի և նորածինների շնչահեղձության հաճախականությունը կազմում է 30,7%, ծննդաբերական վնասվածքների թիվը աճում է մինչև 29,2%, վաղաժամ ծնված երեխաների թիվը՝ 17%, իսկ I-II աստիճանի թերսնուցում ունեցող երեխաների թիվը՝ 26,1%: Ապգարի սանդղակով երեխաների վիճակի գնահատումը վիճակագրորեն զգալիորեն կրճատվել է:

Առաջին հերթին պետք է հոգ տանել բավարար հանգստի և երկարատև, 10-12 ժամ քնի մասին։ Օգտակար է 1-2 ժամ ցերեկային քունը։ Բուժման և կանխարգելման բավականին արդյունավետ միջոցներ են ֆիզիոթերապևտիկ վարժությունները, առավոտյան վարժությունները, մաքուր օդում զբոսանքները։ Առավոտյան վարժությունների համալիրը պետք է լինի ամենապարզը, չհանգեցնի ավելորդ գերլարման, հոգնածության։

Բացի այդ, բժիշկը կարող է նշանակել հիպերբարիկ թթվածնացման, ընդհանուր ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման, դեղամիջոցների էլեկտրոֆորեզ, որոնք բարձրացնում են անոթային տոնուսը պարանոցում կամ ներքաղցում: Լավ ամրացնող, տոնիկ ազդեցություն է թողնում պանտոկրինը, որը նախատեսված է 2-4 հաբերով:

Կամ 30-40 կաթիլ բերանից օրական 2-3 անգամ։ Արալիայի, զամանիհայի, լեյզեայի, չինական մագնոլիայի վազի, էլեյթերոկոկի արդյունավետ թուրմերը, որոնք ընդունվում են 20-30 (մինչև 40) կաթիլ՝ օրական 2-3 անգամ 30 րոպե: ուտելուց առաջ.

Այս տեղեկատվությունը նախատեսված է առողջապահության և դեղագործության ոլորտի մասնագետների համար: Հիվանդները չպետք է օգտագործեն այս տեղեկատվությունը որպես բժշկական խորհուրդ կամ ուղեցույց:

Սրտանոթային հիվանդություն (CVD) հղի կանանց մոտ

Գրոշև Ս.
6-րդ կուրսի ուսանողը պառկել. վարչ. մեղր. Ֆակա Օշի պետական համալսարան, Ղրղզստանի Հանրապետություն
Իսրայելովա Զ.Ա.
Մանկաբարձության և գինեկոլոգիայի ամբիոնի ասիստենտ

Խնդրի ներածություն և հիմնավորում.

Նրանց մոտ սրտի հիվանդության հայտնաբերման հաճախականությունը տատանվում է 0,4-ի սահմաններում մինչև 4,7%: Վերջին շրջանում նկատվում է ՍՎՀ-ով հղիների և ծննդաբերողների թվի աճ, ինչը բացատրվում է մի շարք պատճառները:

սրտի հիվանդության վաղ ախտորոշում,

ընդլայնում

հղիության պահպանման ցուցումներ,

Սրտի վիրահատության ենթարկված կանանց խմբի աճը և ծանր հիվանդ կանանց թիվը, ովքեր կամ իրենք, կամ բժիշկների թույլտվությամբ, որոշում են պահպանել հղիությունը՝ վստահ լինելով բժշկական հաջողության մեջ.

գիտություն և պրակտիկա։

Հղիության ընթացքում ամենակարևոր հեմոդինամիկ տեղաշարժը աճն է սրտի ելք

. Հանգստի ժամանակ դրա առավելագույն աճը կազմում է մինչև հղիությունը սրտի արտադրանքի արժեքի 30-45%-ը։ Այս ցուցանիշի աճը տեղի է ունենում արդեն հղիության վաղ փուլերում. 4-8 շաբաթականում այն կարող է 15%-ով գերազանցել առողջ ոչ հղի կանանց սրտի արտադրությունը: Սրտի արտանետման առավելագույն աճը տեղի է ունենում (ըստ տարբեր հեղինակների) 20-24 շաբաթվա ընթացքում; 28-32 շաբաթվա ընթացքում; 32-34 շաբաթ. Սրտի արտանետման քանակի վրա էականորեն ազդում են հղի կնոջ դիրքի փոփոխությունները: Սրտի արտանետման աճի հետ ձախ փորոքի աշխատանքը մեծանում է և հասնում է առավելագույնի (33-50%) հղիության 26-32 շաբաթականում: Միայնակ հղիության ընթացքում ծննդաբերության ժամանակահատվածում ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է նորմալ պայմաններին, իսկ բազմակի հղիության դեպքում այն մնում է բարձրացված: Ձախ և աջ փորոքների աշխատանքի կտրուկ աճ է նկատվում ծննդաբերության ժամանակ (30-40%)։ Վաղ հետծննդյան շրջանում ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է հղիության վերջում որոշված արժեքին։ Սրտի արյան հոսքի ավելացման, արգանդի չափի նվազման, արյան մածուցիկության բարձրացման պատճառով սրտի աշխատանքը կրկին մեծանում է ծննդաբերությունից 3-4 օր հետո։ Այս ամենը կարող է սպառնալ սիրտ-անոթային հիվանդություններ ունեցող կնոջը՝ ծննդաբերությունից առաջ, ծննդաբերության ընթացքում և դրանցից հետո արյան շրջանառության դեկոմպենսացիայի զարգացմամբ։

Շրջանառվող արյան ծավալը

(BCC) ավելանում է արդեն հղիության առաջին եռամսյակում և հասնում է առավելագույնի մինչև 29-36-րդ շաբաթը: Ծննդաբերության ժամանակ BCC-ի փոփոխությունները սովորաբար չեն նկատվում, սակայն հետծննդյան վաղ շրջանում այն զգալիորեն նվազում է (10-15%-ով): Այնուամենայնիվ, սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող կանայք հաճախ ունենում են այտուցներ, ներառյալ, այսպես կոչված, ներքին այտուցը: BCC-ն կարող է մեծանալ արյան մեջ մեծ քանակությամբ արտաանոթային հեղուկի ներթափանցման պատճառով, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի անբավարարության զարգացման՝ ընդհուպ մինչև թոքային այտուց: Արգանդի պլասենտալ շրջանառության կտրուկ անջատման, պտղի ծնվելուց անմիջապես հետո ստորին խոռոչի սեղմման վերացման պատճառով առաջանում է BCC-ի արագ աճ, որը հիվանդ սիրտը միշտ չի կարող փոխհատուցել սրտի արտադրանքի ավելացմամբ:

Հղիության ընթացքում օրգանիզմի կողմից թթվածնի սպառումը մեծանում է և մինչև ծննդաբերությունը 15-30%-ով գերազանցում է նախնական մակարդակը։ Դա պայմանավորված է պտղի և մոր նյութափոխանակության պահանջների ավելացմամբ և

նաև մայրական սրտի բեռի ավելացմամբ։ Բացի այդ, ուղղակի կապ է հայտնաբերվել պտղի մարմնի քաշի և մայրական թթվածնի սպառման աճի աստիճանի միջև: Ծննդաբերության հենց սկզբում թթվածնի սպառումն ավելանում է 25-30%-ով, կծկումների ժամանակ՝ 65-100%-ով, երկրորդ շրջանում՝ 70-85%-ով, փորձերի բարձրության վրա՝ 125-155%-ով։ Վաղ հետծննդյան շրջանում թթվածնի սպառումը դեռ 25%-ով ավելի է, քան նախածննդյան մակարդակը: Ծննդաբերության ընթացքում թթվածնի սպառման կտրուկ աճը զգալի ռիսկի գործոն է սրտանոթային հիվանդություններով ծննդաբերող կանանց համար:

Ստորին խոռոչ երակների սեղմման համախտանիշ

հղի կանանց մոտ չպետք է դիտարկել որպես հիվանդության նշան: Ավելի շուտ, դա սրտանոթային համակարգի անբավարար հարմարեցման դրսևորում է ստորին խոռոչ երակային ճնշմանը, որն առաջանում է արգանդի ճնշման բարձրացման և արյան երակային վերադարձի նվազման հետևանքով, որի արդյունքում արյան ճնշումը նվազում է: առաջանում է (կտրուկ նվազումով՝ առաջանում է ուշագնացություն), իսկ սիստոլիկ արյան ճնշման անկման դեպքում՝ գիտակցության կորուստ։ Ստորին խոռոչ երակների սեղմման սինդրոմը կարող է դրսևորվել անհանգստությամբ, օդի պակասի զգացումով, շնչառության արագության բարձրացմամբ, գլխապտույտով, աչքերի մգացումով, մաշկի գունատությամբ, քրտնարտադրությամբ, տախիկարդիայով։ Այս նշանները կարող են լինել նաև այլ շոկային պայմաններում։ Բայց ի տարբերություն վերջիններից ոտքերի վրա երակային ճնշման կտրուկ աճ է նկատվում ձեռքերի վրա երակային ճնշման փոփոխությամբ։ Ամենից հաճախ սինդրոմն առաջանում է պոլիհիդրամնիոզով, հղիությունը մեծ պտղի հետ, զարկերակային և երակային հիպոթենզիայով, բազմակի հղիությամբ, փոքր հղիների մոտ։ Սովորաբար հատուկ բուժում չի պահանջվում: Ստորին խոռոչ երակների սեղմման սինդրոմի դեպքում բավական է անմիջապես կնոջը շրջել կողքի վրա։ Խանգարման առաջին նշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս պառկած պառկած կանանց մոտ։ Առանձնահատուկ վտանգ է վիրահատական ծննդաբերության ժամանակ ստորին խոռոչի երակների սեղմման պատճառով փլուզման (ցնցման) առաջացումը: Դուք պետք է իմանաք, որ ստորին երակային խոռոչի արտահայտված երկարատև սեղմման դեպքում արգանդի և երիկամների արյան հոսքը նվազում է, իսկ պտղի վիճակը վատթարանում է: Հնարավոր են այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են պլասենցայի վաղաժամ ջոկատը, թրոմբոֆլեբիտը և ստորին վերջույթների երակների վարիկոզ լայնացումը, պտղի սուր և քրոնիկական հիպոքսիան։

Հղիությունը շատ դինամիկ գործընթաց է, և հղի կնոջ մարմնում հեմոդինամիկայի, հորմոնալ կարգավիճակի և բազմաթիվ այլ ֆիզիոլոգիական գործոնների փոփոխությունները տեղի են ունենում անընդհատ և աստիճանաբար, երբեմն էլ՝ հանկարծակի: Այս առումով կարևոր է ոչ միայն ճիշտ ախտորոշել, որոշել սրտի կամ անոթային հիվանդության նոզոլոգիական ձևը, այլև գնահատել այս հիվանդության էթոլոգիան և սրտանոթային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակը: Բացի այդ, կարևոր է գնահատել առաջնային պաթոլոգիական պրոցեսի ակտիվության աստիճանը (ռևմատիզմ, ռևմատոիդ արթրիտ, թիրեոտոքսիկոզ և այլն), ինչը հանգեցրել է սրտանոթային համակարգի վնասմանը, ինչպես նաև կիզակետային վարակի (խոլեցիստիտ, տոնզիլիտ) հայտնաբերմանը: ատամի կարիես և այլն) և այլ ուղեկցող հիվանդություններ.

Սրանք բարդ, բայց դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ դեռ լուծելի խնդիրներ են, որոնք ծագում են բժշկի առջև, ով որոշում է, թե արդյոք սիրտ-անոթային որևէ հիվանդությամբ տառապող կինը կարող է հղիանալ և ծննդաբերել՝ առանց վտանգելու իր առողջությունն ու կյանքը: ձեր չծնված երեխայի կյանքը: Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող կնոջ հղիության և ծննդաբերության թույլատրելիության հարցը պետք է նախօրոք որոշվի, իդեալականը մինչև ամուսնությունը: Այս խնդիրը լուծելիս որոշակի առավելություններ ունի հիվանդների դիսպանսեր հսկողություն իրականացնող բժիշկը, ինչպես նաև հիվանդին մշտապես հսկող բժիշկը (շրջանային բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ, սրտաբան): Հետագայում հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանի դեպքում այս հարցը պետք է լուծի սրտաբանը մանկաբարձ-գինեկոլոգի հետ համատեղ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ այլ մասնագիտությունների բժիշկների ներգրավմամբ։

Հղիության ընթացքում սրտանոթային համակարգի վրա ավելացած բեռը առաջացնում է ֆիզիոլոգիապես շրջելի, բայց բավականին ընդգծված փոփոխություններ հեմոդինամիկայի և սրտի աշխատանքի մեջ: Չիմանալով առողջ հղիների հեմոդինամիկայի փոփոխությունների մասին՝ անհնար է համարժեք գնահատել այն սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում։ Բեռի ավելացումը կապված է պտղի կարիքները բավարարելուն ուղղված նյութափոխանակության բարձրացման, շրջանառվող արյան ծավալի ավելացման, լրացուցիչ պլասենցայի շրջանառության համակարգի առաջացման հետ, հղի կնոջ մարմնի անընդհատ աճող քաշով: Չափի մեծացումով արգանդը սահմանափակում է դիֆրագմայի շարժունակությունը, մեծացնում է ներորովայնային ճնշումը, փոխում է սրտի դիրքը կրծքավանդակում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է սրտի աշխատանքային պայմանների փոփոխության։ Հեմոդինամիկ փոփոխությունները, ինչպիսիք են շրջանառվող արյան և սրտի արտադրանքի ծավալի ավելացումը, կարող են անբարենպաստ և նույնիսկ վտանգավոր լինել սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող հղիների մոտ՝ արդեն գոյություն ունեցողների վրա դրանց շերտավորման պատճառով, հիվանդության պատճառով:

Մոր հեմոդինամիկայի փոփոխությունները բացասաբար են անդրադառնում արգանդի պլասենտալ շրջանառության վրա, որը որոշ դեպքերում կարող է առաջացնել պտղի արատներ, այդ թվում՝ սրտի բնածին արատներ։ Հղիության երկար ժամանակահատվածը փոխարինվում է ծննդաբերության կարճաժամկետ, բայց ծայրահեղ նշանակալի ֆիզիկական և հոգեկան սթրեսային շրջանով։ Ծննդաբերության շրջանից հետո սկսվում է հետծննդյան շրջանը, որը ոչ պակաս կարևոր է հեմոդինամիկ և այլ ֆիզիոլոգիական փոփոխությունների առումով։

Սրտի հիվանդությունների շարքում, որոնք բարդացնում են հղիությունը, ավելի հաճախ

ռևմատիզմը տարածված է, ձեռք բերված և բնածին սրտի արատներ, մեծ անոթների զարգացման անոմալիաներ, սրտամկանի հիվանդություն, վիրահատված սիրտ, սրտի խանգարումներ ռիթմ. Հղիության զարգացումը վատթարանում է CVD-ի ընթացքը և կարող է հանգեցնել ծայրահեղ պայմանների զարգացմանը, որոնք պահանջում են անհետաձգելի միջոցառումներ իրականացնել ոչ միայն մանկաբարձի կողմից, այլ նաև թերապևտից, սրտաբանից, վիրաբույժից: Հղիների, ծննդաբերության, ծննդաբերության, սրտի ձեռքբերովի արատներով, թոքային հիպերտոնիայով, բարդ բնածին արատներով, սուր և քրոնիկական հիվանդություններով տառապող կանանց մահացության մակարդակը. սրտանոթային անբավարարություն(CCH):
Հղիության կրիտիկական շրջանները CVD-ի սրման համար
.

Հղիության սկիզբ - 16 շաբաթ

. Այս ժամանակահատվածներում սրտի ռևմատիկ հիվանդության ամենատարածված սրացումն է.

26-32 շաբաթ. Առավելագույն հեմոդինամիկ բեռներ, BCC-ի աճ, սրտի արտադրություն, հեմոգլոբինի նվազում.

35 շաբաթ - ծննդաբերության սկիզբ: Մարմնի քաշի ավելացում, թոքային շրջանառության դժվարացում՝ արգանդի հիմքի բարձր դիրքի պատճառով, դիֆրագմայի ֆունկցիայի նվազում։.

Աշխատանքի սկիզբը

- պտղի ծնունդը. Արյան ճնշման բարձրացում (BP), սիստոլիկ և սրտի արտադրանք.

Վաղ հետծննդյան շրջան

. Հնարավոր հետծննդյան կոլապս՝ ներորովայնային և ներարգանդային ճնշման կտրուկ փոփոխության պատճառով.
Հղի կանանց մոտ CVS-ի ուսումնասիրության մեթոդներ.
- կարող է պարունակել կարևոր տեղեկություններ ռևմատիզմի առաջացման ժամանակի, սրտի արատների առկայության տևողության, կրած ռևմատիկ նոպաների քանակի, արյան շրջանառության խանգարումների և այլնի մասին։

Էլեկտրասրտագրություն

- էլեկտրական երևույթների գրանցում, որոնք տեղի են ունենում սրտամկանում, երբ այն հուզված է:

Վեկտորսրտագրություն

- սրտի հիպերտրոֆիայի նշանների հայտնաբերում.

Ռենտգեն հետազոտություն

- այն չպետք է իրականացվի առանց բավարար պատճառի հղիության ընթացքում:

Ռադիոնուկլիդի հետազոտության մեթոդներ

- չպետք է իրականացվի հղիության ընթացքում:

Ֆոնոկարդիոգրաֆիա

- ձայների (հնչյունների և ձայների) ձայնագրման մեթոդը, որը բխում է սրտի գործունեությունից և օգտագործվում է գնահատելու նրա աշխատանքը և ճանաչելու խախտումները, ներառյալ փականի թերությունները:

Էխոկարդիոգրաֆիա

- օգտագործվում է հեմոդինամիկան և կարդիոդինամիկան ուսումնասիրելու, սրտի խոռոչների չափն ու ծավալը որոշելու, սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար։ Մեթոդն անվնաս է մոր և պտղի համար։

Ռեոգրաֆիա

- որոշել անոթային տոնուսի վիճակը, դրանց առաձգականությունը, հղիության ընթացքում արյան շրջանառությունը.

Բեռնել նմուշները

- գնահատել սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը. Հեծանիվների էրգոմետրի վրա մինչև 150 րոպեում սրտի զարկ ունեցող նմուշներ օգտագործվում են նաև հղիների մոտ:

Արտաքին շնչառության և թթու-բազային վիճակի ֆունկցիայի ուսումնասիրություններ։

Արյան թեստեր.

Ընդհանուր տեղեկություն
CVD-ով հղի կանանց կառավարման վերաբերյալ:

Ես- հոսպիտալացում - հղիության 8-10 շաբաթում պարզել ախտորոշումը և լուծել հղիության պահպանման հնարավորության հարցը։

1-ին փուլի միտրալ ստենոզով. Հղիությունը կարող է շարունակվել ռևմատիկ պրոցեսի սրման բացակայության դեպքում։

Ուղղակի հակացուցում է աորտայի փականի անբավարարությունը։

Գունատ բնածին արատները համատեղելի են հղիության հետ, եթե չեն ուղեկցվում թոքային հիպերտոնիկությամբ:

Սրտի վիրահատությունից հետո հիվանդները տարբեր կերպ են վարվում։

Սուր ռևմատիկ պրոցեսը կամ քրոնիկականի սրացումը հակացուցում է հղիությանը։

II- հոսպիտալացում - հղիության 28-29-րդ շաբաթում վերահսկել սրտանոթային համակարգի վիճակը և, անհրաժեշտության դեպքում, պահպանել սրտի աշխատանքը առավելագույն ֆիզիոլոգիական սթրեսի ժամանակահատվածում:

III- Ես հոսպիտալացված եմ - 37-38 շաբաթականում նախապատրաստվել ծննդաբերությանը և ընտրել ծննդաբերության մեթոդ:

Ավելի ուշ հղիության ընդհատման հարցը բավականին բարդ է։ Հաճախ հիվանդի համար ավելի քիչ վտանգավոր խնդիր է առաջանում՝ ընդհատել հղիությունը կամ զարգացնել այն։ Ամեն դեպքում, եթե ի հայտ են գալիս արյան շրջանառության անբավարարության նշաններ կամ որևէ միջընթացիկ հիվանդություն, հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի, ենթարկվի մանրակրկիտ հետազոտության և բուժման։ Եթե բուժումն անարդյունավետ է, սրտի վիրահատության հակացուցումներ կան, որոշում է կայացվում հղիությունը դադարեցնելու մասին։ 26 շաբաթական հղիությունը պետք է դադարեցվի որովայնի կեսարյան հատումով։

Մինչ այժմ շատ բժիշկներ կարծում էին, որ կեսարյան հատման միջոցով ծննդաբերությունը նվազեցնում է սրտանոթային համակարգի սթրեսը և նվազեցնում սրտի արատներով հղի կանանց մահացությունը: Այնուամենայնիվ, շատ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս, որ սրտի արատների ծանր աստիճանի դեպքում ծննդաբերությունը կատարվի կեսարյան հատումով, բայց ոչ որպես վերջին միջոց հեշտոցային ծննդաբերական ջրանցքով երկարատև աշխատանքի համար, որը բարդանում է սրտի գործունեության դեկոմպենսացմամբ, այլ որպես կանխարգելիչ միջոց: ժամանակին.

Վերջին շրջանում դրանք որոշակիորեն ընդլայնվել են կեսարյան հատման ցուցումներ սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ. Դրանք ներառում են հետևյալը.

շրջանառության անբավարարություն II-B - III փուլ;

սրտի ռևմատիկ հիվանդություն II և III աստիճանի ակտիվություն;

արտահայտված միտրալ ստենոզ;

սեպտիկ էնդոկարդիտ;

աորտայի կոարկտացիա կամ բարձր զարկերակային հիպերտոնիայի նշաններ կամ սկզբնական աորտայի դիսեկցիա;

ծանր համառ նախասրտերի ֆիբրիլացիա;

լայնածավալ սրտամկանի ինֆարկտ և հեմոդինամիկայի վատթարացման նշաններ.

սրտի հիվանդության և մանկաբարձական պաթոլոգիայի համադրություն.

Կեսարյան հատման հակացուցումը ծանր թոքային հիպերտոնիան է։

Թույլատրվում է ինքնուրույն ծննդաբերություն հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով, երբ փոխհատուցում է արյան շրջանառությունը միտրալ փականի անբավարարությամբ, միտրալ սրտի համակցված հիվանդությամբ՝ ձախ հակաֆերալային բացվածքի ստենոզի գերակշռությամբ, աորտայի սրտի արատներով, «գունատ տիպի» սրտի բնածին արատներով։ Ծննդաբերության պարտադիր ցավազրկմամբ՝ սրտային անբավարարության առաջացումը կամ սրումը կանխելու համար (առաջին կծկումների ի հայտ գալու պահից պետք է սկսել 2 մլ դիազեպամի 0,5% լուծույթի և 1 մլ 2% պրոմեդոլի միջմկանային ներարկումով):

Պտղի ծնունդից և պլասենցիայի արտանետումից հետո արյան հոսք է նկատվում դեպի ներքին օրգաններ (և հիմնականում որովայնի խոռոչի օրգաններ) և BCC-ի նվազում ուղեղի և կորոնար զարկերակների անոթներում: Վիճակի վատթարացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո սրտոտոնիկ դեղամիջոցներ ընդունել։ Սրտի հիվանդությամբ հետծննդյան կանայք կարող են դուրս գրվել ծննդատնից ոչ շուտ, քան ծննդաբերությունից 2 շաբաթ հետո՝ բավարար վիճակում՝ բնակության վայրում սրտաբանի հսկողության ներքո:

Ռևմատիզմ և ձեռքբերովի սրտի արատներ (PPS
).
Ռևմատիզմ
- շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություն՝ սրտային համակարգի գերակշռող վնասվածքով, ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ. կոչված բ-Ա խմբի հեմոլիտիկ streptococcus. Հիվանդության պաթոգենեզում կարևոր են ալերգիկ և իմունոլոգիական գործոնները: Հաշվի առնելով կլինիկական դրսևորումները և լաբորատոր տվյալները՝ առանձնանում են ակտիվ և ոչ ակտիվ փուլերը և պրոցեսի ակտիվության 3 աստիճանը՝ 1 - նվազագույն, 2 - միջին և 3 - առավելագույն - աստիճան: Ըստ ակտիվ ռևմատիկ պրոցեսի տեղայնացման՝ կարդիտը մեկուսացվում է առանց փականային արատով, կրկնվող կարդիտը փականի արատով, կարդիտը առանց սրտի դրսևորումների, արթրիտ, վասկուլիտ, նեֆրիտ և այլն։ Հղիների մոտ ռևմատիզմը հանդիպում է 2,3-6,3%-ի մոտ, իսկ դրա սրացումը տեղի է ունենում 2,5-25%-ի դեպքում, առավել հաճախ հղիության առաջին 3 և վերջին 2 ամիսներին, ինչպես նաև ծննդաբերությունից հետո առաջին տարվա ընթացքում։

Հղիության ընթացքում և հետծննդյան շրջանում ռևմատիկ պրոցեսն ընթանում է ալիքներով։ Ռևմատիզմի սրման կրիտիկական շրջանները համապատասխանում են վաղ հղիությանը` մինչև 14 շաբաթ, ապա 20-ից 32 շաբաթ և հետծննդյան շրջան: Հղիության ընթացքում ռևմատիզմի ընթացքը կարող է կապված լինել կորտիկոստերոիդ հորմոնների արտազատման տատանումների հետ։ Մինչև 14-րդ շաբաթը կորտիկոստերոիդների արտազատումը սովորաբար ցածր է: 14-ից 28-րդ շաբաթից այն ավելանում է մոտավորապես 10 անգամ, իսկ 38-40 շաբաթականում՝ մոտավորապես 20 անգամ և հետծննդյան շրջանի 5-6-րդ օրը վերադառնում է սկզբնական մակարդակին։ Հետևաբար, պրոֆիլակտիկ հակառեցիդիվ բուժումը նպատակահարմար է ժամանակին անցնել

դեպի կրիտիկական ժամկետներ:

ռևմատիզմի տեսքով նկատվում է մահացության բարձր ցուցանիշ՝ հասնելով 20-25%-ի։

կազմում են հղի կանանց սրտի բոլոր վնասվածքների 75-90%-ը: Ռևմատիկ ծագման արատների բոլոր ձևերից միտրալային արատներն առավել հաճախ նկատվում են ձախ ատրիովորոքային բացվածքի անբավարարության և ստենոզի համակցության տեսքով, այսինքն. համակցված միտրալ թերության կամ միտրալ հիվանդության տեսքով: Այնուամենայնիվ, հիվանդության կլինիկական պատկերում սովորաբար գերակշռում են կամ միտրալ ստենոզի կամ երկփեղկ փականի անբավարարության նշանները: Հետևաբար, «միտրալ ստենոզ» կամ «միտրալ անբավարարություն» տերմինները նշանակում են ոչ միայն արատների մաքուր ձևեր, այլև փականների համակցված վնասվածքների այն ձևերը, որոնցում առկա է արատի ախտանիշի գերակայություն: Միտրալ ստենոզի և միտրալ անբավարարության կլինիկական ախտանշանները կախված են հիվանդության փուլից, ըստ դասակարգման Ա.Ն. Բակուլևան և Է.Ա. Դամիր: 1Արվեստ. - լրիվ փոխհատուցում, 2-րդ. - հարաբերական շրջանառության անբավարարություն, 3 tbsp. - շրջանառության ծանր անբավարարության սկզբնական փուլ, 4-րդ. - արյան շրջանառության ծանր անբավարարություն, 5-րդ աստիճան - արյան շրջանառության անբավարարության դիստրոֆիկ շրջան. Ընդհանրապես ընդունված է, որ մեղմ երկփեղկ փականի անբավարարությունը կամ համակցված միտրալ փականի հիվանդությունը՝ անբավարարության գերակշռությամբ, սովորաբար բարենպաստ կանխատեսում ունի։ Աորտայի արատները շատ ավելի քիչ են տարածված, քան միտրալը և հիմնականում զուգակցվում են այլ արատների հետ: Ամենից հաճախ հայտնաբերվում է աորտայի փականի անբավարարության գերակշռում և ավելի քիչ հաճախ՝ ստենոզ։ Աորտայի ստենոզի կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է, քան աորտայի փականի անբավարարության դեպքում:հանդիպում է 7-8%-ի մոտ հղի կանայք. Հղիության արդյունքները կանխատեսելու ևծննդաբերություն կարևոր է ռևմատիկ գործընթացի ակտիվությունը. Արատների զարգացման ձևն ու փուլը, արյան շրջանառության փոխհատուցումը կամ փոխհատուցումը, աստիճանը թոքային հիպերտոնիա, ռիթմի խանգարում, ինչպես նաև մանկաբարձական պաթոլոգիայի ավելացում. Այս բոլոր տվյալները որոշում են մանկաբարձական մարտավարության ընտրությունը հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում. Ռևմատոլոգները նշում են, որ ներկայումս ջնջվել են ռևմատիկ ձևերըգործընթաց, այս կապակցությամբ նրանց ախտորոշումը կլինիկական, հեմատոլոգիական, իմունոկենսաբանական հետազոտությունները ներկայացնում են մեծդժվարություններ.
Միտրալ ստենոզ.
Հղի կանանց մոտ սրտի ակտիվության ինտենսիվությունը բարձրանում է 12-ից-13 շաբաթ իսկ առավելագույնը հասնում է 20-30 շաբաթվա ընթացքում.

ԱՅՍ հիվանդների մոտ 85%-ը սրտի անբավարարության նշաններ ունի: Ամենից հաճախ դրանք հայտնվում են կամ սկսում են աճել ճշգրիտ

12-20-հղիության շաբաթ. Հեմոդինամիկ վերականգնումը սկսվում է ծննդաբերող կանայք միայն 2 շաբաթ անց ծննդաբերությունից հետո. ընթացքում միտրալ ստենոզով հիվանդների մոտ հղիության ընթացքում ֆիզիոլոգիական հիպերվոլեմիայի պատճառով, որը մեծացնում է թոքային հիպերտոնիան, մեծանում է թոքային այտուցի վտանգը. ժամը Այնուամենայնիվ, ծննդաբերության ոչ մի մեթոդ (մանկաբարձական աքցանի օգնությամբ, կեսարյան հատումով) չի օգնում դադարեցնել թոքային այտուցը։ Նման դեպքերում բարենպաստ արդյունք ապահովելու ամենահուսալի միջոցը միտրալ կոմիսուրոտոմիա է։ Այս գործողությունը, կախված իրավիճակից, կարող է առաջարկվել 3 տարբերակով.

Առաջին տարբերակը՝ կատարվում է արհեստական աբորտ, իսկ հետո՝ միտրալ կոմիսուրոտոմիա (առաջին դաշտանից հետո); 5-6 ամիս հետո սրտի հաջող վիրահատությունից հետո

կրկին հղիությունը կարող է հանդուրժվել: Երկրորդ տարբերակ- արտադրված միտրալ կոմիսուրոտոմիա իրական հղիության ընթացքում դրա ցանկացած դեպքում տերմիններ (դեղորայքից առաջացած թոքային այտուցի հետ չկապված), բայց ավելի լավ է 24-32-1-ին շաբաթ, երբ հղիության ինքնաբուխ ընդհատման վտանգ կաինչպես արձագանքները վիրաբուժական վնասվածքի համար, պակաս (արգանդի բավարար թուլացման պատճառով): Երրորդ տարբերակը: Կեսարյան հատումը կատարվում է հղիության 30-40-րդ շաբաթում՝ պտղի բավարար հասունությամբ) և մեկ փուլով (ծննդաբերությունից հետո)- միտրալ կոմիսուրոտոմիա. Հղիության ընթացքում միտրալ կոմիսուրոտոմիայի վիրահատությունն ավելի արմատական է ստացվում փականի թերթիկների կալցիֆիկացմամբ և ավելի մեծ համապատասխանություն ենթփականային սոսնձումների բաժանմանը:

Միտրալ անբավարարություն. Այս պաթոլոգիայի հետ հղիությունը շատ ավելի հեշտ է: Սովորաբար ավարտվում է ինքնաբուխ ծննդաբերությամբ: ժամը

ծանր միտրալ անբավարարություն զգալի անբավարարությամբ և ձախ փորոքի կտրուկ աճով, հղիությունը դժվար է և կարող է բարդանալ ձախ փորոքի սուր անբավարարության զարգացմամբ: Նման կանանց մոտ հղիության վաղ փուլերից ի հայտ են գալիս կամ ավելանում սրտի անբավարարության նշանները, որոնց, որպես կանոն. միանում է ծանր նեֆրոպաթիային տորպիդ հոսքով: Այս դեպքերում սրտի անբավարարության դեղորայքային թերապիան անարդյունավետ է, հետևաբար, վաղաժամ օգտագործեք կամ դադարեցրեք հղիությունը(հղիության արհեստական ընդհատում, փոքր կեսարյան հատում) կամ վաղաժամ ծննդաբերություն պլանավորված կերպով որովայնային ճանապարհով. Այնուհետև հիվանդին առաջարկվում է սրտի հիվանդության վիրաբուժական բուժում: Ռուսաստանի Դաշնությունումկա հիվանդների մոտ գնդային պրոթեզի և ալոփոխպատվաստման իմպլանտացիայի փորձ հղիության ընթացքում միտրալային անբավարարության փոխհատուցում. Անգամ նման հիվանդների համար հեշտոցային ճանապարհով հղիության ընդհատումից հետո խորհուրդ է տրվում ներարգանդային սարքի կիրառում, իսկ որովայնային մեթոդով իրականացվում է մանրէազերծում։

Աորտայի ստենոզ. Հղի կանանց մոտ ձեռք բերված սրտի արատների շարքում այս հիվանդությունը արժանի է ուշադրության։ Հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են լինել

թույլատրել միայն ձախ հիպերտրոֆիայի ընդգծված նշանների բացակայության դեպքում փորոք և շրջանառության անբավարարության ախտանիշներ, քանի որ արատը փոխհատուցվում է համակենտրոն մկանային հիպերտրոֆիայի միջոցով ձախ փորոք, նրա պատի խտացում: Ծանր ընթացքի դեպքում աորտայի ստենոզ, երբ անհրաժեշտ է արատի վիրաբուժական շտկում- փոխարինում ախտահարված փականը պրոթեզով, հղիության կրելու հնարավորությունը որոշվում է վիրահատությունից հետո։ Աորտայի ստենոզի համեմատությամբ, աորտայի անբավարարությունը ավելի քիչ ծանր արատ է, քանի որ երկար ժամանակ պահպանում է արյան շրջանառության փոխհատուցումը։ բայց հղիության հետ կապված հեմոդինամիկայի փոփոխությունների և հաճախակի պատճառով ուշ տոքսիկոզի ավելացում, աորտայի անբավարարության ընթացքը կարող է ավելի ծանր լինել: Ունենալ աորտայի սրտի հիվանդություն ունեցող հիվանդների հղիությունը և ծննդաբերությունը հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով թույլատրվում է միայն արյան շրջանառության փոխհատուցման փուլերը. Աշխատանքի երկրորդ փուլում, որպեսզի ցույց է տրված արատի զարգացման վրա ծննդաբերության խթանիչ ազդեցության նվազեցումը անջատել փորձերը՝ կիրառելով մանկաբարձական աքցան: Ախտանիշներով սրտի անբավարարությամբ հղիությունը պետք է անընդունելի համարվի. Ստացված հղիությունը պետք է ընդհատվի. Եթե հղիությունը երկարատև է, ամենառացիոնալը վաղաժամ ծննդաբերությունն է որովայնային ճանապարհով` ստերիլիզացմամբ:

Եռիկուսպիդային փականի անբավարարություն

, սովորաբար ռևմատիկ բնույթ ունի: Ամենից հաճախ այս թերությունը տեղի է ունենում թոքային հիպերտոնիայի ժամանակ:

Tricuspid ստենոզ

- հանդիպում է հազվադեպ, գրեթե բացառապես կանանց մոտ, ունի ռևմատիկ բնույթ, սովորաբար զուգորդվում է միտրալ (և հաճախ՝ աորտայի) փականի վնասվածքի հետ և շատ հազվադեպ է ստացվում, որ դա «մեկուսացված» արատ է։

Ձեռք բերված թոքային փականի թերություններ

- կլինիկորեն շատ հազվադեպ: Ամենից հաճախ զուգակցվում է սրտի այլ փականների վնասվածքների հետ:

Սրտի բազմափական ռևմատիկ արատները բավականին տարածված են: Նրանց ախտորոշումը դժվար է, տկ. Հեմոդինամիկ տեղաշարժերը, որոնք բնորոշ են որոշակի տեսակի արատներին և դրանց ախտանիշները, կանխում են որոշ հեմոդինամիկ տեղաշարժերի և յուրաքանչյուր տեսակի արատների համար բնորոշ կլինիկական նշանների դրսևորումը: Այնուամենայնիվ, հղի կանանց ուղեկցող արատների հայտնաբերումը կարող է որոշիչ նշանակություն ունենալ հղիության պահպանման հնարավորության և արատի կամ արատների վիրաբուժական շտկման նպատակահարմարության որոշման համար:

սրտի բնածին արատներ (CHD
).

Ախտորոշման տեխնիկայի կատարելագործման, սրտի և մեծ անոթների զարգացման արատների արմատական կամ պալիատիվ շտկման վիրաբուժական մեթոդների մշակման շնորհիվ վերջին տասնամյակներում ակտիվորեն լուծվել են սրտի բնածին արատների ճշգրիտ ախտորոշման և բուժման խնդիրները: Ավելի վաղ սրտի բնածին արատները բաժանվում էին միայն երկու խմբի՝ «կապույտ» և «ոչ կապույտ» արատներ։ Ներկայումս հայտնի է սրտի բնածին արատների և մեծ անոթների մոտ 50 ձև։ Նրանցից ոմանք չափազանց հազվադեպ են, մյուսները միայն մանկության մեջ:

Նախասրտերի միջնապատի արատ.

Փորոքային միջնապատի արատ.

Արտոնագրված ductus arteriosus.

Թոքային զարկերակի մեկուսացված ստենոզ.

Ֆալոտի տետրադ.

Fallot-ի տետրադը դասակարգվում է որպես դասական «կապույտ» սրտի հիվանդություն: Բաղկացած է աջ փորոքի արտազատվող տրակտի ստենոզից, միջփորոքային միջնապատի մեծ արատից, աորտայի արմատի աջ տեղաշարժից և աջ փորոքի հիպերտրոֆիայից։ Ֆալոտի քառալոգիա ունեցող կանանց մոտ հղիությունը վտանգ է ներկայացնում ինչպես մոր, այնպես էլ պտղի համար: Հատկապես վտանգավոր է հետծննդյան վաղ շրջանը, երբ կարող են առաջանալ ծանր սինկոպային նոպաներ։ Ֆալոտի տետրադի դեպքում այնպիսի բարդությունների տոկոսը, ինչպիսին է սրտի անբավարարության զարգացումը, մեծ է, իսկ մոր և պտղի համար մահացու ելքը բավականին բարձր է: Կանայք, ովքեր ենթարկվել են արմատական վիրահատության այս արատի համար, ավելի հավանական է, որ ունենան բարենպաստ հղիություն և ծննդաբերություն:

Էյզենմայգերի համախտանիշ

- պատկանում են «կապույտ» արատների խմբին։ Դիտարկվում է սրտի միջնապատի մեծ արատներով կամ աորտայի և թոքային զարկերակի միջև մեծ տրամագծով անաստոմոզով (այսինքն՝ միջփորոքային և միջարտրիալ միջնապատերի արատներով, բաց ծորան): Էյզենմայգերի համախտանիշը հաճախ բարդացնում է թրոմբոցը թոքային զարկերակների համակարգում, ուղեղի անոթների թրոմբոզը և շրջանառության անբավարարությունը։ Էյզենմենգերի համախտանիշի դեպքում մահվան վտանգը շատ բարձր է ինչպես մոր, այնպես էլ պտղի համար:

Աորտայի բնածին ստենոզ

- կարող է լինել ենթափական (բնածին և ձեռքբերովի), փականային (բնածին և ձեռքբերովի) և վերփական (բնածին): Աորտայի փոքր կամ միջին ծանրության բնածին ստենոզով հղի կանայք լավ են հանդուրժում հղիությունը, սակայն հետծննդյան շրջանում ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի զարգացման ռիսկը կախված չէ ստենոզի ծանրությունից:

Աորտայի կոարկտացիա

(aortic isthmus stenosis): Արատը առաջանում է աորտայի նեղացման հետևանքով, որը գտնվում է նրա մկանի հատվածում (կամարի և աորտայի իջնող հատվածի սահմանը): Աորտայի կոարկտացիան հաճախ զուգակցվում է երկփեղկավոր աորտայի փականի հետ: Աորտայի կոարկտացիան կարող է բարդանալ ուղեղային արյունահոսությամբ, աորտայի դիսեկցիայով կամ պատռվածքով, ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտով։ Մահվան ամենատարածված պատճառը աորտայի պատռվածքն է։
վիրահատված սիրտ.

Ռիթմի և անցկացման խանգարումներ.

Այս պաթոլոգիան

նաև կարևոր է հղիության և ծննդաբերության կանխատեսումը, պետք է նկատի ունենալ, որ ինքնին հղիությունը կարող է առիթմիա առաջացնել: Այսպիսով, հղիների մոտ էքստրասիստոլը, պարոքսիզմալ տախիկարդիան կարելի է դիտարկել առանց սրտամկանի օրգանական փոփոխությունների: Դրանք հանդիպում են հղիների 18,3%-ի մոտ. Ուշ տոքսիկոզի ավելացումն էլ ավելի մեծ չափով նպաստում է առիթմիայի առաջացմանը կամ ուժեղացմանը։ Դրանք էական ազդեցություն չեն ունենում հղիության ելքի վրա։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան՝ սրտի օրգանական պաթոլոգիայի, մասնավորապես միտրալ ստենոզի հետ համատեղ, հղիության կրելու հակացուցում է, մինչդեռ այն ունի.

իմաստը դա ընդհատելու միջոցն է: Այս հիվանդների համար կեսարյան հատումը մեծ վտանգ է ներկայացնում. քան հեշտոցային ծննդաբերությունը՝ թոքային զարկերակային համակարգում հնարավոր թրոմբոէմբոլիայի պատճառով:

Ընդհակառակը, atrioventricular անցկացման խախտումները (անավարտ և

ամբողջական սրտի բլոկ) ինքնին վտանգ չի ներկայացնում հղի կնոջ համար: Ավելին, Այս հիվանդների մոտ հղիությունը սովորաբար լինում է, առաջացնում է փորոքային հաճախության բարձրացում՝ դրանով իսկ կանխելով վտանգը Ադամս - Սթոքս - Մորգաննի հարձակումների առաջացումը: Միայն այն դեպքում, երբ շատհազվագյուտ զարկերակ - 35 կամ պակաս 1 րոպեում - ընթացքում աշխատանքի երկրորդ փուլը, որպեսզի աշխատանքի արագացում, անջատել փորձերը՝ պարտադրելով մանկաբարձական պինցետ. Հղիների համար հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ ընտրելիս անհրաժեշտ է նաև հաշվի առնել դրանցից մի քանիսի բացասական ազդեցությունը։ (քինիդին, նովոկաինամիդ, ատրոպին սուլֆատ և այլն) արգանդի գրգռվածության վրա և պտղի վիճակը:
միտրալ փականի պրոլապս.

Միտրալ փականի պրոլապս

- դա սիստոլի ժամանակ միտրալ փականի թերթիկների շեղում դեպի ձախ ատրիում փորոքներ. Օգտագործելով պրոլապսի հեշտ աստիճանը հաստատվում է էխոկարդիոգրաֆիա. Ծանր միտրալ փականի պրոլապսի համախտանիշ ախտորոշվել է կլինիկական տվյալների և ֆոնոկարդիոգրաֆիայի հիման վրա... Վ կախված փականի անկման աստիճանից՝ այս կամ այն միտրալ փականի փակման ֆունկցիայի անբավարարության աստիճանը արյան վերականգնում ձախ նախասրտի խոռոչում. Այս պաթոլոգիայի կլինիկական դրսեւորումները շատ բազմազան են:-ից ասիմպտոմատիկ մինչև արտահայտված կլինիկական պատկեր. Առավել ցայտուն ախտանշանները նկատվում են միտրալ փականի երկու թռուցիկների պրոլապսով հիվանդների մոտ։

Ներկայումս այս համախտանիշի ընթացքը հղիության հետ համատեղ առաջին անգամ է ուսումնասիրվել, պարզվել է, որ թեթև շեղումը.

միտրալ փականի հետևի պատը և հետևաբար մեղմ ռեգուրգիտացիան նվազում է հղիության տարիքի մեծացման հետ և վերադառնալ սկզբնական վիճակին 4 շաբաթ անց ծննդաբերությունից հետո. Սա կարելի է բացատրել ձախ փորոքի խոռոչի ֆիզիոլոգիական աճով հղիություն, որը փոխում է ակորդի լարվածության չափը, երկարությունը և աստիճանը։

Ծննդաբերության կառավարումը նույնն է, ինչ ֆիզիոլոգիական հղիության դեպքում:

Հղիության ընթացքում մեծ շեղման ամպլիտուդով փականների ընդգծված պրոլապսն ընթանում է առանց էական դինամիկայի: Այս հիվանդների մոտ սրտաբանական ախտանիշների ծանրության պատճառով ծննդաբերության փորձերը պետք է անջատվեն՝ պարտադրելով. մանկաբարձական պինցետ. Մանկաբարձական պաթոլոգիայի համակցությամբ (ծննդաբերության թուլություն և երկարատև, մեծ պտուղ), սուր լարվածություն ժամը փորձեր և այլն) օգնության միջոցով դիմել առաքման կեսարյան հատում.
միոկարդիտ
և կարդիոմիոպաթիա:

Միոկարդիտ

Հղի կանանց մոտ տարբեր էթիոլոգիաները համեմատաբար հազվադեպ են: Դրանցից ավելի տարածված է հետինֆեկցիոն միոկարդիտը, որոնք համեմատաբար հեշտ են և երբեմն ընդունում են հղի կանանց երկար ընթացք, կարող է ուղեկցվել մշտական էքստրասիստոլայով: Միոկարդիտը ինքնին սրտի փականային հիվանդության բացակայության դեպքում հազվադեպ է հանգեցնում սրտի անբավարարության զարգացում. Հետինֆեկցիոն միոկարդիտը որոշ դեպքերում բուժելի է, և հղիությունը կարող է հանգեցնել ծննդաբերության (ավելի հաճախ՝ վաղաժամ): Եթե միոկարդիտը բարդանում է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայովառիթմիա, ապա թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների վտանգ կա։ Հղիության վաղ շրջանում ծանր միոկարդիտի դեպքում արհեստական աբորտ անել(մինչև 12 շաբաթ) ուշ՝ կեսարյան հատում բաժին (փոքր կամ վաղ):

Հղիության ընթացքում հատկապես վտանգավոր են կարդիոմիոպաթիաները։ Վ

Վերջին տարիներին հղիների մոտ ավելի հաճախ է հանդիպում իդիոպաթիկ ենթաորտալ հիպերտրոֆիկ ստենոզը: Այս հիվանդության էթիոլոգիան անհայտ է, հաճախ նկատվում են ընտանեկան դեպքեր: Հղիության ընթացքում, մայիս կա կտրուկ վատթարացում, հնարավոր է նույնիսկ մահանալ ծննդաբերությունից հետո: Բայց չնայած դրան, թեթև և չափավոր խանգարումներով, հիվանդների պատշաճ կառավարմամբ հղիությունը հնարավոր է:

Կարդիոմիոպաթիայով հիվանդների երկարաժամկետ կանխատեսումը վատ է,

հետևաբար, կրկին հղիություն չպետք է թույլատրվի: Ծանր կարդիոմիոպաթիայի դեպքում հղիության ընդհատումը խորհուրդ է տրվում անկախ նրանիցիր պայմաններից:
Հիպերտոնիկ հիվանդություն.

Հղիությունը հիպերտոնիայի հետ զուգակցվում է դեպքերի 1-3%-ում։ Միայն հիպերտոնիայի մեղմ ձևով

, երբ հիպերտոնիան մեղմ է և անկայուն՝ սրտում օրգանական փոփոխությունների բացակայության դեպքում, այսինքն՝ 1-ին փուլում հիվանդության զարգացումը, հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են նորմալ ընթացք ունենալ: ժամը մշտական հիպերտոնիա և արյան ճնշման զգալի աճ(II Ա) հղիությունը վատթարանում է հիպերտոնիայի կլինիկական ընթացքը. Հիվանդների մոտ III հիվանդության փուլը, հղիանալու ունակությունը կտրուկ նվազում է, և եթե հղիությունը տեղի է ունենում, ապա, ինչպես սովորաբար ավարտվում է ինքնաբուխ աբորտով կամ պտղի մահով:

Հղիության ընթացքում հիպերտոնիայի ընթացքն ունի իր սեփականը

առանձնահատկությունները. Այսպիսով, շատ հիվանդների մոտ I-II Եվ հիվանդության փուլը շարունակվում է 15-16-Հղիության 1-ին շաբաթում արյան ճնշումը նվազում է (հաճախ մինչև նորմալ ցուցանիշներ), ինչը բացատրվում է ձևավորված պլասենցայի դեպրեսիվ ազդեցությամբ։ Հիվանդների մոտ, II B փուլում ճնշման նման նվազում չի նկատվում։ 24 շաբաթ անց ճնշումը բարձրանում է բոլոր հիվանդների մոտ.և I և IIA, և IIB փուլերում: Այս ֆոնին հաճախ (50%) միանում է ուշ տոքսիկոզը։

Արգանդի պլասենտալ անոթների սպազմի պատճառով պտղի անհրաժեշտ սննդանյութերի և թթվածնի մատակարարումը վատանում է,

ինչը հանգեցնում է պտղի զարգացման հետաձգմանը: Ունենալյուրաքանչյուրը 4 -5- հիվանդը զգում է պտղի թերսնուցում. Պտղի ներարգանդային մահացության դեպքերը հասնում են 4,1%-ի:Ունենալ Այս հիվանդները նույնպես ունեն պլասենցայի նորմալ կցորդների վաղաժամ անջատման մեծ վտանգ: Հղիության վաղաժամ ընդհատումը (ինքնաբուխ և արագ) կազմում է 23%:

Ծննդաբերության ժամանակ հիպերտոնիկ ճգնաժամը կարող է զարգանալ արյունահոսությամբ

տարբեր օրգաններ և ուղեղ: Նեֆրոպաթիան հաճախ զարգանում է էկլամպսիայի: Ուստի հղիների մոտ հիպերտոնիայի ժամանակին ախտորոշումը այս հիվանդությունների լավագույն կանխարգելումն է։ Սա այն հնարավոր է իրականացնել հետևյալ պայմաններով՝ վաղաժամկետ բողոքարկում նախածննդյան կլինիկա, հիվանդի զննում թերապևտի կողմից, ուշադրություն դարձնելով հիվանդության անամնեզի բոլոր մանրամասներին (սկիզբ., ընթացք, բարդություններ եւ և այլն); արյան ճնշման չափում, ֆտորոգրաֆիա (պարզելու համար ձախ փորոքի և աորտայի ընդլայնման աստիճանը), ինչպես նաև ԷՍԳ:

Հիպերտոնիայի մանկաբարձական մարտավարություն. ծանր հիվանդ հիվանդների մոտ,

տառապում է հիվանդության մշտական ձևերով ( IIB, III փուլ), վաղաժամ ընդհատել հղիությունը (արհեստական աբորտ, որին հաջորդում է հակաբեղմնավորիչ պարույրը արգանդի մեջ)- շփվելիս ուշ հղիության և երեխա ունենալու համառ ցանկության դեպքում ցուցված է հոսպիտալացում:

Դեղորայքային բուժում

իրականացվում է հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր օղակների վրա գործող դեղամիջոցների համալիրի միջոցով: Օգտագործվում են հետևյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցները՝ diuretics (furosemide, brinaldix, dichlothiazide); դեղեր, որոնք գործում են սիմպաթիկ համակարգի տարբեր մակարդակների վրա, ներառյալ բ-ադրեներգիկ ընկալիչները (անապրիլին, կլոնիդին, մեթիլդոպա); վազոդիլատորներ և կալցիումի հակառակորդներ (ապրեսին, վերապամիլ, ֆենիտիդին); հակասպազմոդիկներ (դիբազոլ, պապավերին, նո-շպա, էուֆիլին):

Ֆիզիոթերապիայի ընթացակարգեր

ներառում են էլեկտրաքնություն, ոտքերի և ստորին ոտքերի ինդուկտոթերմիա, պերիենալ շրջանի դիաթերմիա: Հիպերբարիկ թթվածնացումը մեծ ազդեցություն ունի։

Ծննդաբերության ժամանակ անհրաժեշտ է անզգայացում իրականացնել ատարակտիկայի (տազեպամ), հակասպազմոդիկ (պապավերին) և թմրամիջոցների (պրոմեդոլ) օգտագործմամբ։

Եթե ծննդաբերությունը կատարվում է առանց վերահսկվող հիպոթենզիայի, այնուհետև հիվանդը շարունակում է հակահիպերտոնիկ թերապիա (դիբազոլ և պապավերին ներմկանային): Ծննդաբերության երկրորդ փուլում ինհալացիոն անզգայացման տակ ծննդաբերական աքցանի օգնությամբ հրելը անջատվում է.(ֆտորոթան): Կեսարյան հատումն օգտագործվում է գլխուղեղի անոթային վթարով կամ մանկաբարձական պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ (պրիմիբուրների մոտ սրածայր դրսևորում). 30 տարեկան և ավելի բարձր տարիք, աշխատանքի թուլություն և այլն): Երկարատև արդյունքները ցույց են տալիս, որ ծննդաբերությունից հետո, հատկապես ք նեֆրոպաթիայի կցման դեպքերը, հաճախ հիվանդությունը զարգանում է.

Զարկերակային հիպոթենզիա.

Զարկերակային հիպոթենզիա

– հիվանդություն, որը բնութագրվում է արյան ճնշման նվազմամբ 100/60 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ. (միլիմետր սնդիկ) անոթային տոնուսի խախտման պատճառով: Նմանատիպ պայմանը բավականին հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ, սակայն արյան ճնշումը իջեցված ոչ բոլոր մարդիկ են համարվում հիվանդ: Շատերը ընդհանրապես չեն արձագանքում արյան ճնշման նվազմանը և մնում են լավ առողջական և աշխատանքային: Սա այսպես կոչված ֆիզիոլոգիական կամ սահմանադրական հիպոթենզիա է: Հիպոթենզիան կարող է լինել և՛ անկախ տառապանք, և՛ մեկ այլ հիվանդության ախտանիշ (օրինակ՝ վարակիչ), ուստի բժիշկները տարբերում են առաջնային և սիմպտոմատիկ (այլ հիվանդության հետևանքով) հիպոթենզիան։

Առաջնային զարկերակային հիպոթենզիան կարող է դիտվել որպես անոթային նևրոզ կամ նյարդաշրջանառության դիստոնիա, որն ուղեկցվում է արյան ցածր ճնշմամբ։ Հիվանդի հետ զրույցում հաճախ կարելի է պարզել, որ հիվանդության առաջացումը կապված է նյարդահոգեբանական տրավմայի, գերբեռնվածության, հուզական սթրեսի հետ։ Բնութագրական են գանգատները՝ գլխացավ, գլխապտույտ, ընդհանուր թուլություն, բաբախում, ցավ և այլ տհաճ սենսացիաներ սրտի շրջանում, քրտնարտադրություն, հիշողության խանգարում, աշխատունակության նվազում, անքնություն։ Որոշ կանանց մոտ առաջանում է գլխապտույտ, աչքերի մգացում, մինչև ուշագնացություն՝ հորիզոնական դիրքից ուղիղ դիրքի (մահճակալից վեր կենալու) ժամանակ: Հաճախ առաջանում կամ ավելանում է դյուրագրգռություն, հակում դեպի աննշան տրամադրություն։

Եթե զարկերակային հիպոթենզիան դրսևորվում է միայն արյան ճնշման նվազմամբ, ապա այն վերաբերում է հիվանդության կայուն (փոխհատուցվող) փուլին։ Անկայուն (ապակոմպենսացված) փուլում հիպոտոնիկ ճգնաժամերի արդյունքում առաջանում է հեշտությամբ առաջացող սինկոպ, որը կարող է զարգանալ լավ առողջության ֆոնի վրա՝ առանց որևէ նախորդի։ Առաջանում է սուր թուլություն, գլխապտույտ, շշմածության զգացում, որն ուղեկցվում է մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների գունատությամբ, սառը քրտինքով, կարող է միանալ փսխում։ Արյան ճնշումը նվազում է մինչև 80-70 / 50-40 մմ Hg: և ներքևում: Հիպոտոնիկ ճգնաժամը տևում է մի քանի վայրկյանից մինչև րոպե:

Այնուամենայնիվ, զարկերակային հիպոթենզիայի ոչ բոլոր դեպքերում ճնշումը կայունորեն նվազում է: Հուզմունքով այն կարող է հասնել նորմալ և նույնիսկ աճող թվերի (թեև այն արագորեն նվազում է): Վաղուց նկատվել է, որ ասթենիկ կազմվածքով կանայք՝ գունատ մաշկ, ձեռքերը սառը հպումով, ենթակա են հիվանդության։ Այս կանանց մոտ հաճախ հայտնաբերվում են ոտքերի երակների վարիկոզ լայնացում: Սիրտը հետազոտելիս բժիշկները հազվադեպ են հայտնաբերում որևէ շեղում, իսկ ԷՍԳ-ում բնորոշ փոփոխություններ չկան: Միակ բանը, որին կարելի է ուշադրություն դարձնել, դա բրադիկարդիան կամ հազվադեպ բաբախյունն է։

Հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպոթենզիայի հաճախականությունը տարբեր հեղինակների կարծիքով կազմում է 4,2-12,2%-ից մինչև 32,4%: Զարկերակային հիպոթենզիան օրգանիզմում ընդհանուր խանգարումների արդյունք է, ընդհանուր հիվանդության ախտանիշ, երբ փոխվում է ոչ միայն արյունատար անոթների, այլեւ այլ օրգանների տոնուսը։ Զարկերակային հիպոթենզիան բացասաբար է անդրադառնում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի, պտղի և նորածնի զարգացման վրա: Հղիության ընթացքում ամենատարածված բարդություններն են վաղ տոքսիկոզը, վտանգված աբորտը, վաղաժամ հղիությունը, ուշ գեստոզը և անեմիան:

Ծննդաբերության ժամանակ ամենատարածված բարդություններից են պտղաջրերի անժամանակ պատռվածքը, ծննդաբերության թուլությունը, պերինայի պատռվածքը։ Կանանց 12,3-23,4%-ի մոտ հաջորդական և հետծննդյան շրջանը բարդացնում է արյունահոսությունը։ Հետծննդյան շրջան - արգանդի ենթինվոլյուցիա, լոխիոմետր և էնդոմիոմետիտ: Արյան համեմատաբար փոքր կորուստը (400-500 մլ) զարկերակային հիպոթենզիայով կանանց մոտ հաճախ առաջացնում է ծանր կոլապս:

Վիրահատական միջամտությունների հաճախականությունը՝ կեսարյան հատումը՝ 4,6%; ձեռքով մուտք արգանդի խոռոչ - 15,3%:

Հիմնականում

, պետք է հոգ տանել բավարար հանգստի և երկարատև, 10-12 ժամ քնի մասին։ Օգտակար է 1-2 ժամ ցերեկային քունը։ Բուժման և կանխարգելման բավականին արդյունավետ միջոցներ են ֆիզիոթերապևտիկ վարժությունները, առավոտյան վարժությունները, մաքուր օդում զբոսանքները։ Առավոտյան վարժությունների համալիրը պետք է լինի ամենապարզը, չհանգեցնի ավելորդ գերլարման, հոգնածության։

Սնուցումը պետք է հնարավորինս բազմազան լինի, իհարկե, սպիտակուցային արտադրանքի բարձր պարունակությամբ (մինչև 1,5 գ/կգ մարմնի քաշի): Թունդ թեյն ու սուրճը (կաթով, սերուցքով) կարելի է խմել առավոտյան կամ կեսօրին, բայց ոչ երեկոյան՝ քունը չխանգարելու համար։ Օգտակար է վիտամին B1 (թիամին բրոմիդ) ընդունելը 0,05 գ օրական 3 անգամ, ինչպես նաև մուլտիվիտամիններ (undevit, gendevit): Բացի այդ, բժիշկը կարող է նշանակել հիպերբարիկ թթվածնացման, ընդհանուր ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման, դեղամիջոցների էլեկտրոֆորեզ, որոնք բարձրացնում են անոթային տոնուսը պարանոցում կամ ներքաղցում: Լավ ամրացնող, տոնիկ ազդեցություն է թողնում պանտոկրինը, որը նախատեսված է 2-4 հաբերով: Կամ 30-40 կաթիլ բերանից օրական 2-3 անգամ։ Արալիայի, զամանիհայի, լեյզեայի, չինական մագնոլիայի վազի, էլեյթերոկոկի արդյունավետ թուրմերը, որոնք ընդունվում են 20-30 (մինչև 40) կաթիլ՝ օրական 2-3 անգամ 30 րոպե: ուտելուց առաջ. Այս բոլոր միջոցները պետք է ընդունվեն դասընթացներով 10-15 օրվա ընթացքում: Դրանք ոչ այնքան բարձրացնում են արյան ճնշումը, որքան բարելավում են առողջական վիճակը, տալիս եռանդ, վերականգնում ընդհանուր տոնուսը, աշխատունակությունը, քունը։ Դուք չեք կարող օգտագործել ժենշենի թուրմը, քանի որ այս դեղամիջոցի տերատոգեն ազդեցության հնարավոր դրսեւորումները: Կրկնել բուժումը, եթե վիճակը վատթարանում է կամ նախատեսվում է հղիության ընթացքում 2-3 անգամ: Պետք է հիշել, որ զարկերակային հիպոթենզիայի բուժման համար օգտագործվող դեղամիջոցների նկատմամբ կա անհատական զգայունություն, ուստի երբեմն անհրաժեշտ է լինում ընտրել ամենաարդյունավետ դեղամիջոցը, երբեմն՝ դեղերի համակցություն, զուտ էմպիրիկ եղանակով:

Մինչև ծննդաբերությունը հիմնավորված է բարդ նախածննդյան պատրաստուկի օգտագործումը` ոչ հորմոնալ գլյուկոզա-կալցիում-վիտամինային ֆոնի ստեղծում` պլասենցայի անբավարարության շարունակական թերապիայի հետ:

varicose veins.

Ցավոք սրտի, հղի կանայք ինքնաբերաբար ընկնում են այսպես կոչված «ռիսկի խմբի» մեջ՝ varicose veins.

կնոջ քաշը աճում է «ցատկերով և սահմաններով», հետևաբար, ոտքերի վրա բեռը նույնպես մեծանում է.

հղի կինը, հատկապես ուշ հղիության ընթացքում, վարում է նստակյաց, հաճախ նստակյաց ապրելակերպ.

աճող արգանդը սեղմում է փոքր կոնքի երակները:

Այս ամենը հանգեցնում է ոտքերի երակների միջոցով արյան արտահոսքի դժվարացման, իսկ վարարած երակները այլ բան չունեն անելու, քան ընդլայնվել։ Հետագա:

հղիության ընթացքում արտազատվող առատ պրոգեստերոնն օգնում է փափկեցնել կապի հյուսվածքը, որից գործնականում բաղկացած է երակային պատը, այսինքն. դրա ընդարձակելիությունը մեծանում է, ինչը նպաստում է երակների լույսի ընդլայնմանը.

հղիության ընթացքում օրգանիզմում փոխվում է ջրի և աղերի պարունակությունը, մեծանում է շրջանառվող արյան ծավալը, ինչը նշանակում է երակների ծանրաբեռնվածություն...

Այսպիսով, հղիությունը կարելի է ապահով կերպով անվանել երակների վարիկոզ լայնացման «պատճառների խոզուկ բանկ»: Զարգացման հավանականությունը

երակների վարիկոզ լայնացումն էլ ավելի է դառնում, երբ առկա է ժառանգական նախատրամադրվածություն.

Որպես կանոն, հիվանդությունը սկսվում է «փոքրից». փոքր սաֆենային երակները լայնանում են և ստանում մի տեսակ կապտամանուշակագույն նախշերի տեսք (սարդի երակներ, օձեր, սարդոստայններ)՝ հիմնականում ոտքերի և սրունքների վրա։ Սրանք հիվանդության սկզբնական փուլի նշաններ են, որոնք, եթե ոչինչ չձեռնարկեն, անշուշտ առաջընթաց կունենան։ Բացի այդ, երակների վարիկոզ լայնացման նշաններն են ոտքերի ծանրությունը, հնարավոր է դրանց ավելացած հոգնածությունը, ոտքերի ջղաձգությունն ու այտուցը։ Հետագայում տեղի է ունենում ավելի մեծ տրամաչափի երակների մեծացում։ Դրանք տեսանելի են դառնում մաշկի տակ՝ ուռած ոլորված լարերի և միահյուսվող հանգույցների տեսքով։ Սա սպառնում է լուրջ բարդություններով՝ արյունահոսություն, երկարատև բուժիչ (տրոֆիկ) խոցերի ձևավորում, երակային թրոմբոզ։ Եթե ժամանակին միջոցներ չձեռնարկեք, ապա ստիպված կլինեք վիրահատական սեղանին դրված հիվանդության դեմ պայքարել։

Առաջին տհաճ ախտանիշների դեպքում խորհուրդ է տրվում կատարել ուլտրաձայնային դոպլեր ուլտրաձայնային, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ ֆոտոպլերտիզմոգրաֆիա։ Այս ուսումնասիրությունները լիովին ցավազուրկ են և անվտանգ, նույնիսկ հղի կանանց համար: Նրանք թույլ են տալիս սահմանել երակային շրջանառության խանգարումների տեսակը և աստիճանը, չափել արյան հոսքի արագությունը և օգնել բժշկին ընտրել բուժման օպտիմալ ռեժիմը:

մի կանգնիր երկար ժամանակ, մի հագեք ծանր բեռներ, չեն աշխատում կծկվելով առաջ, կատարել բոլոր «կանգնած» աշխատանքները ընդմիջումներով, որոնց ընթացքում ավելի լավ է պառկել բարձրացրած ոտքերով։ Աթոռին նստած՝ շատ օգտակար է ձեր ոտքերը դնել հատուկ փափուկ աթոռակի կամ հենարանի վրա՝ դրանով իսկ հանգիստ տալով և ապահովելով արյան արտահոսքը երակների միջով։ Պետք է խուսափել հագնել գուլպաներ և գուլպաներ ամուր առաձգական ժապավեններով:

Այսօր լայնորեն ընդունված և ամենաարդյունավետ միջոցը, որը կանխում է երակների վարիկոզը, կոմպրեսիոն գուլպայի կրումն է: Ամենակարևորը՝ դա ոչ մի դեպքում չի խաթարում սովորական ապրելակերպը։ Խոսքը հատուկ զուգագուլպաների, գուլպաների ու գուլպաների մասին է, որոնք սեղմում են ոտքերը՝ կանխելով երակների լայնացումը։ Կոմպրեսիոն մարզաշապիկը հարմար է, չի խանգարում շարժմանը, ոտքերը ազատ «շնչում» են դրանով։

Շատ կարևոր է սեղմման գուլպեղենի օգտագործումը սկսել հնարավորինս շուտ, նախընտրելի է հղիությունից առաջ: Այդ ժամանակ կյանքի ամենակարևոր պահին առողջ երակներ կլինեն: Իսկ եթե այո, ապա հղիությունն ավելի հեշտ կլինի։ Իհարկե, կանխարգելումը պետք է շարունակվի հենց հղիության ընթացքում։ Հղիության և նույնիսկ (ուշադրությո՛ւն) կրելը ձեզ կփրկի սարսափելի բարդություններից, որոնց մասին անգամ չեք ուզում հիշեցնել: Բնականաբար, կանխարգելումը պետք է շարունակել ծննդաբերությունից հետո, հատկապես, եթե կինը ունի

արդեն ունեք երակների վարիկոզ լայնացում: Ի վերջո, եթե նա շարունակում է կրել կոմպրեսիոն գուլպաներ, այնուհետև բուժման համար վիրահատություն չի պահանջվի. այն կարող է փոխարինվել երակների կարծրացման ընթացակարգով: Դա և՛ անվտանգ է, և՛ շատ ավելի քիչ տրավմատիկ:

Տեղեկատվության հիմնական աղբյուրները.

Բուրկով Ս.Գ. Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր։ Գաստրոէնտերոլոգ. «Արտ-Մեդ» բժշկական կենտրոն http://www.art-med.ru/articles/info.asp?id=82 հասցեով։

M. Sarah Rosenthal

Քանի դեռ որոտը չի բռնկվել ... Հղիության ընթացքում երակների վարիկոզ լայնացումը

Ֆլեբոլոգիայի կենտրոնի փոխտնօրեն, վիրաբույժ-ֆլեբոլոգ, բ.գ.թ.

«Պտղը զարգացման առանձին ժամանակահատվածներում. Պտուղը որպես ծննդաբերության օբյեկտ. հղիության ընթացքում կնոջ օրգանիզմի փոփոխությունները» թեմայի բովանդակությունը.
1. Պտուղը զարգացման որոշակի ժամանակահատվածներում. Երկու (II) ամսական պտուղ. Երկու (II) ամսական պտղի զարգացման մակարդակը.
2. Երեքից վեց ամսական պտղի զարգացման մակարդակը. Երեքից վեց ամսական պտղի նշաններ.
3. Յոթից ութ ամսական պտղի զարգացման մակարդակը. Նորածնի հասունությունը. Հասունության նշաններ նորածնի մեջ.
4. Պտուղը որպես ծննդաբերության առարկա. Պտղի գանգ. Պտղի գանգի կարեր. Պտղի գանգի fontanelles.
5. Պտղի գլխի չափը. Փոքր թեք չափս. Միջին թեք չափս։ Ուղիղ չափս. Մեծ թեք չափս. Ուղղահայաց հարթություն.
6. Հղիության ընթացքում կնոջ օրգանիզմի փոփոխությունները. Մայր-պտուղ համակարգը.
7. Հղիության ընթացքում կնոջ էնդոկրին համակարգը.
8. Հղիության ընթացքում կնոջ նյարդային համակարգը. Հղիության գերիշխող.

10. Հղիության ընթացքում կնոջ շնչառական համակարգը. Հղի կանանց շնչառական ծավալը.
11. Հղիության ընթացքում կնոջ մարսողական համակարգը. Հղի կանանց լյարդը.

Հղիության ընթացքումգործունեության մեջ զգալի փոփոխություններ կան մոր սրտանոթային համակարգ... Այս փոփոխությունները հնարավորություն են տալիս ապահովել պտղի համար անհրաժեշտ թթվածնի և մի շարք սննդանյութերի մատակարարման ինտենսիվությունը և նյութափոխանակության արտադրանքի հեռացումը:

Սրտանոթային համակարգգործում է հղիության ընթացքում ավելացած սթրեսով: Բեռի այս աճը պայմանավորված է նյութափոխանակության բարձրացմամբ, շրջանառվող արյան զանգվածի ավելացմամբ, զարգացմամբ արգանդի պլասենտալ շրջանառություն, հղի կնոջ մարմնի քաշի առաջանցիկ աճ և մի շարք այլ գործոններ։ Արգանդի չափի մեծացման հետ մեկտեղ դիֆրագմայի շարժունակությունը սահմանափակվում է, ներորովայնային ճնշումը մեծանում է, սրտի դիրքը կրծքավանդակում փոխվում է (այն ավելի հորիզոնական է գտնվում), և որոշ կանայք զգում են թեթև ֆունկցիոնալ սիստոլիկ խշշոց։ սրտի գագաթ.

Բազմաթիվ փոփոխությունների շարքում սրտանոթային համակարգի, որը բնորոշ է ֆիզիոլոգիապես շարունակվող հղիությանը, առաջին հերթին պետք է նշել շրջանառվող արյան (BCC) ծավալի ավելացումը։ Այս ցուցանիշի աճը նշվում է արդեն հղիության առաջին եռամսյակում, իսկ ապագայում այն անընդհատ աճում է՝ հասնելով առավելագույնի մինչև 36-րդ շաբաթը։ BCC-ի աճը կազմում է սկզբնական մակարդակի 30-50%-ը (մինչ հղիությունը):

Հիպերվոլեմիաառաջանում է հիմնականում արյան պլազմայի ծավալի ավելացման պատճառով (35-47%), թեև շրջանառվող էրիթրոցիտների ծավալը նույնպես մեծանում է (11-30%)։ Քանի որ պլազմայի ծավալի տոկոսային աճը գերազանցում է արյան կարմիր բջիջների ծավալի ավելացումը, այսպես կոչված հղիության ֆիզիոլոգիական անեմիա... Այն բնութագրվում է հեմատոկրիտի քանակի (մինչև 30%) և հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազմամբ 135-140-ից մինչև 100-120 գ/լ: Քանի որ հղիության ընթացքում նկատվում է հեմատոկրիտի քանակի նվազում, տեղի է ունենում արյան մածուցիկության նվազում։ Այս բոլոր փոփոխությունները, որոնք ունեն ընդգծված հարմարվողական բնույթ, ապահովում են հղիության և ծննդաբերության ընթացքում միկրոշրջանառության (թթվածնի տեղափոխման) օպտիմալ պայմանների պահպանումը պլասենցայում և մոր այնպիսի կենսական օրգաններում, ինչպիսիք են կենտրոնական նյարդային համակարգը, սիրտը և երիկամները:

Նորմալ հղիությամբ՝ սիստոլիկև դիաստոլիկ արյան ճնշում II եռամսյակում նվազում է 5-15 մմ Hg-ով: Ծայրամասային անոթային դիմադրությունը նույնպես սովորաբար նվազում է: Սա հիմնականում պայմանավորված է արյան շրջանառության արգանդի շրջանի ձևավորմամբ, որն ունի ցածր անոթային դիմադրություն, ինչպես նաև էստրոգենների և պլասենցայի պրոգեստերոնի անոթային պատի վրա ազդեցությամբ: Ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազումը արյան մածուցիկության նվազման հետ միասին մեծապես հեշտացնում է հեմոշրջանառությունը:

Երակային ճնշումչափված ձեռքերի վրա առողջ հղի կանայքէապես չի փոխվում.

Հղիության ընթացքում կա ֆիզիոլոգիական տախիկարդիա... Սրտի հաճախությունը հասնում է առավելագույնին հղիության III եռամսյակում, երբ այս ցուցանիշը րոպեում 15-20-ով բարձր է նախնական տվյալներից (մինչ հղիությունը): Այսպիսով, հղիության վերջում կանանց մոտ սրտի նորմալ հաճախականությունը րոպեում 80-95 է:

Հղիության ընթացքում ամենակարևոր հեմոդինամիկ տեղաշարժը սրտի արտադրանքի աճն է: Հանգստի ժամանակ այս ցուցանիշի առավելագույն աճը կազմում է հղիությունից առաջ դրա արժեքի 30-40%-ը։ Սրտի արտադրությունը սկսում է աճել հղիության ամենավաղ փուլերից, մինչդեռ դրա առավելագույն փոփոխությունը նշվում է 20-24 շաբաթականում: Հղիության առաջին կիսամյակում սրտի արտանետման աճը հիմնականում պայմանավորված է սրտի կաթվածի ծավալի ավելացմամբ, ավելի ուշ՝ սրտի զարկերի աննշան աճով: Սրտի րոպեական ծավալը մասամբ մեծանում է պլասենցայի հորմոնների (էստրոգեններ և պրոգեստերոն) սրտամկանի վրա ազդելու պատճառով, մասամբ՝ արգանդային պլասենտալ շրջանառության ձևավորման արդյունքում։

Էլեկտրասրտագրություն, իրականացվում է հղիության դինամիկայի մեջ, թույլ է տալիս հայտնաբերել սրտի էլեկտրական առանցքի համառ շեղումը դեպի ձախ, որն արտացոլում է սրտի տեղաշարժը այս ուղղությամբ: Ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի՝ նկատվում է սրտամկանի զանգվածի և սրտի առանձին հատվածների չափերի ավելացում։ Ռենտգեն հետազոտությունը հայտնաբերում է սրտի ուրվագծերի փոփոխություններ, որոնք հիշեցնում են միտրալ կոնֆիգուրացիան:

Մեծ ազդեցություն են ունենում հղիության ընթացքում հեմոդինամիկայի գործընթացներըԻնչպես արդեն նշվել է, ունի նոր արգանդի պլասենտալ շրջանառություն... Չնայած մոր և պտղի արյունը չի խառնվում միմյանց, արգանդում հեմոդինամիկայի փոփոխություններն անմիջապես արտացոլվում են պլասենցայում և պտղի արյան շրջանառության մեջ և հակառակը: Ի տարբերություն երիկամների, կենտրոնական նյարդային համակարգի, սրտամկանի և կմախքի մկանների, արգանդը և պլասենտան չեն կարողանում պահպանել արյան հոսքը մշտական մակարդակում՝ համակարգային արյան ճնշման փոփոխություններով: Արգանդի և պլասենցայի անոթները ցածր դիմադրողականություն ունեն և դրանցում արյան հոսքը պասիվորեն կարգավորվում է հիմնականում համակարգային զարկերակային ճնշման տատանումների պատճառով։ Հղիության վերջին փուլերում արգանդի անոթները առավելագույնս ընդլայնվում են։ Արգանդի արյան հոսքի նեյրոգեն կարգավորման մեխանիզմը հիմնականում կապված է ադրեներգիկ ազդեցությունների հետ։ Ալֆա-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանումը առաջացնում է անոթների նեղացում և արգանդի արյան հոսքի նվազում: Արգանդի խոռոչի ծավալի նվազումը (ամնիոտիկ հեղուկի նախածննդյան պատռվածք, կծկումների առաջացում) ուղեկցվում է արգանդի արյան հոսքի նվազմամբ։

Չնայած գոյությանը արյան շրջանառության առանձին շրջանակներ արգանդում և պլասենցայում(պլասենցայի թաղանթը երկու արյան հոսքի ճանապարհին է), արգանդի հեմոդինամիկան սերտորեն կապված է պտղի շրջանառության համակարգի և պլասենցայի հետ։ Պլասենցայի մազանոթային մահճակալի մասնակցությունը պտղի շրջանառությանը բաղկացած է քորիոնային մազանոթների ռիթմիկ ակտիվ պուլսացիայից, որոնք գտնվում են մշտական պերիստալտիկ շարժման մեջ։ Արյան տարբեր ծավալով այս անոթները առաջացնում են վիլի և դրանց ճյուղերի հերթական երկարացում և կծկում: Վիլլիների այս շարժումը էական ազդեցություն է ունենում ոչ միայն պտղի շրջանառության, այլև մայրական արյան շրջանառության վրա միջփեղկերի միջով, հետևաբար, պլասենցայի մազանոթային մահճակալը միանգամայն իրավամբ կարելի է համարել պտղի «ծայրամասային սիրտ»: . Արգանդի և պլասենցայի հեմոդինամիկայի այս բոլոր հատկանիշները սովորաբար համակցվում են «արգանդային պլասենտալ շրջանառություն» անվան տակ։

GOU VPO «Առողջապահության և սոցիալական զարգացման դաշնային գործակալության Ուրալի պետական բժշկական ակադեմիա»

FPK և PP թերապիայի բաժանմունք

«Թերապևտիկ հիվանդների ախտորոշման և բուժման նոր տեխնոլոգիաներ» թեմատիկ կատարելագործման ցիկլ.

վերացական

-ի թեմայով

«Սրտանոթային հիվանդություն և հղիություն».

Կատարող:

բժիշկ-թերապևտ ԳԲՈՒԶ Ս.Օ. «ԿԳԲ թիվ 1».

Կրասնոտուրինսկ քաղաքը

Զաբոլոցկայա Նատալյա Ալեքսանդրովնա

Վերահսկիչ:

դ.մ.ս. Անատոլի I. Կորյակով

Եկատերինբուրգ

Ներածություն

Բժիշկների մեծամասնությունը հղի կանանց սրտանոթային պատահարները համարում է կազիոլոգիա: Կորոնար անոթների աթերոսկլերոզը՝ սրտամկանի ինֆարկտի գլխավոր պատճառը, հազվադեպ է հանդիպում երիտասարդ կանանց մոտ: Այդ իսկ պատճառով բժիշկները զգոն չեն հղիության ընթացքում սրտանոթային բարդությունների հնարավոր առաջացմանը։ Ներկայումս հղիությունն ավելի ու ավելի է տեղի ունենում 30-40 տարեկան կանանց մոտ, իսկ ժամանակակից վերարտադրողական տեխնոլոգիաների կիրառմամբ (արտամարմնային բեղմնավորում՝ IVF, ներցիտոպլազմիկ սերմի ներարկումով, դոնորական ձվի օգտագործում)՝ արդեն 40-50 տարեկան կանանց մոտ։ . Ավելի մեծ տարիքային խմբի կանայք հաճախ տառապում են սոմատիկ պաթոլոգիայից: Վերջին տարիներին հղի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերն աճել են ավելի քան 6 անգամ, քանի որ հղի կանանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի գործոնների տարածվածության զգալի աճ կա, ինչպիսիք են զարկերակային հիպերտոնիան, գիրությունը, լիպիդը: նյութափոխանակության խանգարումներ, շաքարային դիաբետ, ծխելը: Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի ախտորոշումն ու բուժումը որոշակի դժվարություններ են առաջացնում՝ կապված ատիպիկ կլինիկական պատկերի, կենսաքիմիական մարկերների որոշման դժվարությունների, ախտորոշման այլ մեթոդների կիրառման, ինչպես նաև սրտամկանի ինֆարկտի բուժման համար սովորաբար օգտագործվող մի շարք դեղամիջոցների օգտագործման հակացուցումների պատճառով: և կաթված:

Վերջին տասնամյակների ընթացքում ամբողջ աշխարհում որովայնային ծննդաբերության հաճախականության աճը զուգորդվում էր պերինատալ մահացության իրական նվազման հետ, մինչդեռ Ռուսաստանում կեսարյան հատման հաճախականությունն աճել է միջինը 3 անգամ և կազմել մոտ 18,4%: Վիրահատական ծննդաբերության աճը մեծապես պայմանավորված է էքստրասեռական պաթոլոգիա ունեցող հղիների թվի աճով, այդ թվում՝ սրտի արատներով, և նրանց զգալի մասը սրտի վիրահատված հիվանդներ են, այդ թվում՝ սրտի բարդ արատներով։

Այնուամենայնիվ, սրտի արատներով կանանց մոտ վիրահատական ծննդաբերության աճը չպետք է կայուն առաջադիմական լինի, և սրտի արատների առկայությունը ամենևին էլ հոմանիշ չէ կեսարյան հատման հետ: Մի շարք սրտաբանական ընկերություններ (Մեծ Բրիտանիայի թագավորական սրտաբանական ընկերություններ, Սրտաբանության ամերիկյան և կանադական ընկերություններ և այլն), հայրենական առաջատար սրտաբանները մշակել և գնահատել են սրտի արատներով հղի կանանց հետ կապված ռիսկերը / կենտրոնացած հիմնականում հատուկ հեմոդինամիկ խանգարումների վրա: և սրտի անբավարարության (CH) կլինիկական նշանների զարգացման հավանականությունը: Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության և սոցիալական զարգացման նախարարության 05.12.07 թիվ 736 հրամանի համաձայն, սրտի արատներով կանանց հղիության կրելու հակացուցումը III HF ֆունկցիոնալ դասի կամ սրտի այլ արատների զարգացումն է, որը որոշում է. հղիության և ծննդաբերության մարտավարությունը.

Հղի կանանց սրտանոթային բարդությունների զարգացման ռիսկի գործոնները

Սրտանոթային հիվանդությունների տարածվածությունը հղիների շրջանում ուսումնասիրության առարկա է շատ երկրներում։ Այս հիվանդությունների առկայությունը հղիության ամենահաճախ հանդիպող բարդություններից է։

Հղի կանանց մոտ մեծ նշանակություն ունի սրտանոթային հիվանդությունների և սոմատիկ պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի տարբեր գործոնների համակցումը։

Զարգացման ռիսկի գործոններ սրտամկանի ինֆարկտհղի կանանց մոտ քիչ է տարբերվում բնակչության շրջանում: Այնուամենայնիվ, դրանց ազդեցությունը կարող է ուժեղանալ հղիության համար բնորոշ հիպերկոագուլյացիոն վիճակով: Հղիության ընթացքում ռիսկի ամենակարևոր գործոններն են տարիքը, քրոնիկ զարկերակային գերճնշումը, ծխելը, գիրությունը և ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները: Միևնույն ժամանակ, գեստացիոն շաքարային դիաբետը ավելի քիչ ռիսկային գործոն է, քան այն, որը գոյություն ուներ մինչև հղիությունը:

Հայտնի են նաև սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման հատուկ «կանացի» ռիսկի գործոններ։ Հոմոզիգոտ Լեյդենի գործոնի մուտացիա ունեցող կանանց մոտ, ովքեր ընդունում են բանավոր (հորմոնալ) հակաբեղմնավորիչներ, սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը 30-40 անգամ ավելի մեծ է, քան այն կանանց մոտ, ովքեր չեն ընդունում և չունեն ժառանգական Լեյդեն գործոնի թրոմբոֆիլիա: Վերջին տարիներին գրականության մեջ լայնորեն քննարկվում է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը բանավոր հակաբեղմնավորիչների օգտագործմամբ: Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման ռիսկի աճ է բացահայտվել 3-4 անգամ՝ բանավոր հակաբեղմնավորիչներ ընդունելիս՝ համեմատած էստրոգեններ չընդունող կանանց ռիսկի հետ: Այնուամենայնիվ, այս տվյալները վերաբերում են բարձր չափաբաժիններով էստրոգենների ընդունմանը, որոնք ներկայումս գործնականում չեն օգտագործվում վերարտադրողական տարիքի կանանց հակաբեղմնավորման նպատակով: Կորոնար անոթների աթերոսկլերոզը, որը սրտամկանի ինֆարկտի հիմնական պատճառն է, հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ։ 2000-2002 թվականներին ԱՄՆ-ում ավելի քան 12 միլիոն ծնունդների արդյունքների վերլուծության համաձայն՝ հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման ռիսկի առաջատար գործոններից մեկը տարիքն է։ 20-25 տարեկան հիվանդների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման վտանգը 30 անգամ ավելի ցածր է, քան 40 տարեկանից բարձր կանանց մոտ, և համապատասխանաբար 1-ը 30 դեպքի դիմաց 100000 ծնունդների համար։

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով (ԱՊՍ), ժառանգական թրոմբոֆիլիայով հղի կանանց մոտ կար սրտամկանի ինֆարկտի բավականին բարձր ռիսկ: Հայտնի է, որ այս պայմանները բնութագրվում են թուլացած հեմոստազով, թրոմբոզի զարգացման միտումով: Թրոմբոֆիլիայի և APS-ի ամենատարածված կլինիկական դրսևորումները ստորին վերջույթների խորը երակային թրոմբոզն են և թոքային էմբոլիան, ավելի քիչ հաճախ սրտամկանի ինֆարկտը և ինսուլտը: Նորմալ հղիության ընթացքում նկատված հիպերկոագուլյացիան՝ թրոմբոզի նկատմամբ գենետիկորեն պայմանավորված նախատրամադրվածության հետ համատեղ, հաճախ հանգեցնում է այնպիսի ծանր թրոմբոցային բարդությունների, ինչպիսին է սրտամկանի ինֆարկտը։

Չպետք է մոռանալ երիտասարդ պրիմիպարների մասին, որոնց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի պատճառ կարող են լինել և՛ հազվագյուտ գենետիկական անոմալիաները, և՛ ծանր սոմատիկ հիվանդությունները՝ Մարֆանի համախտանիշ, Կավասակիի հիվանդություն, Տակայասուի աորտոարտերիտ, կորոնար զարկերակների զարգացման անոմալիաներ, ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա:

Զարգացման ռիսկի գործոններ կաթվածհղիության ընթացքում տարբեր են՝ 35-ից բարձր տարիք, հիպերտոնիա, CVD-ի պատմություն, ժառանգական թրոմբոֆիլիա, բազմակի հղիություն, հետծննդյան վարակ, շաքարային դիաբետ, արյան փոխներարկում, միգրեն, համակարգային կարմիր գայլախտ, մանգաղ բջջային անեմիա, ծխել, ալկոհոլիզմ, թմրամոլություն և այլն: Ուղեղի երակների թրոմբոզի զարգացման ռիսկն են հեմատոլոգիական հիվանդությունները (պոլիկիտեմիա, լեյկոզ, մանգաղ բջջային անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա), APS, վասկուլիտ և չարորակ նորագոյացություններ: Իշեմիկ ինսուլտը ամենից հաճախ առաջանում է պարադոքսալ էմբոլիայի հետևանքով կոնքի երակներից, ստորին վերջույթների խորը երակներից, աջ ատրիումից։ Էմբոլիների տեղաշարժը կարող է առաջանալ ձվաձեւ անցքի չփակման կամ միջփորոքային միջնապատի թերության պատճառով: Բացի այդ, գոյություն ունի ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի բավականին հազվադեպ տեսակ՝ պերիծննդաբերական կարդիոմիոպաթիա, որն արտահայտվում է հղիության վերջին ամիսներին և հետծննդյան շրջանի մինչև 5 ամիսներին։ Սրտի թրոմբոէմբոլիայի պատճառով ծննդաբերական կարդիոմիոպաթիա ունեցող հիվանդների 5%-ի մոտ ինսուլտը զարգանում է: Շարակցական հյուսվածքի ժառանգական հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ (Մարֆանի, Էլերս-Դանլոսի համախտանիշներ և այլն) հղիության ընթացքում ինսուլտի զարգացումը կարող է պայմանավորված լինել նաև ներգանգային զարկերակային անևրիզմայի պատռվածքով։

Հեմոռագիկ ինսուլտի և հղիության ծանր բարդությունների միջև կապը, ինչպիսիք են պրեէկլամպսիան, էկլամպսիան, վաղուց է հայտնաբերվել։ Հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի, սրտանոթային հիվանդությունների, ինսուլտի և պրեէկլամպսիայի առաջացման գործում ընդհանուր ժառանգական գործոնների առկայությունը հնարավոր է։ Կաթվածը HELLP համախտանիշով հիվանդների մահվան հիմնական պատճառն է: Բացահայտվել է հղիների մոտ էկլամպսիայի կապը ինչպես հեմոռագիկ, այնպես էլ իշեմիկ ինսուլտի հետ։ Հղիության ընթացքում և դրանից հետո կաթված ստացած պրեէկլամպսիայով և էկլամպսիայով հիվանդների համամասնությունը տատանվում է 25-ից 45%: Պրեէկլամպսիայի հետ կապված իշեմիկ ինսուլտի ռիսկը, ըստ երևույթին, պահպանվում է նույնիսկ հղիությունից հետո՝ հետծննդյան ուշ շրջանում: Երիտասարդ կանանց մոտ ինսուլտի կանխարգելման ուսումնասիրության ապացույցները ցույց են տալիս, որ պրեէկլամպսիայի պատմություն ունեցող կանանց մոտ իշեմիկ ինսուլտի ռիսկը 60%-ով բարձր է: Թվում է, թե քիչ հավանական է, որ միայն արյան բարձր ճնշումը պատասխանատու է ինսուլտի ռիսկի բարձրացման համար, քանի որ ուղեղային արյունազեղումները համեմատաբար հազվադեպ են պրեէկլամպսիայով տառապող կանանց մոտ, նույնիսկ ծանր քրոնիկ հիպերտոնիայի հետ միասին: Պրեէկլամպսիայի հետ կապված ինսուլտով հիվանդների 80%-ը ինսուլտից առաջ չի նկատել դիաստոլիկ արյան ճնշման 105 մմ-ից ավելի բարձրացում: Արվեստ. Այս տվյալները ցույց են տալիս, որ էնդոթելիային դիսֆունկցիան, ըստ երևույթին, ինսուլտի հիմնական պատճառն է պրեէկլամպսիայով և էկլամպսիայով հղի կանանց մոտ:

Կան նաև ռիսկի գործոններ՝ հղիության հետ կապված սրտանոթային վթարների զարգացման համար: Սրանք հղիության ահավոր բարդություններ են՝ պրեէկլամպսիա, էկլամպսիա և HELLP համախտանիշ:

Տեղ պրեէկլամպսիաՄանկաբարձական և պերինատալ պաթոլոգիայի ռիսկի հիմնական գործոններից է այս խնդրի նկատմամբ հետազոտողների մշտական արդիականությունն ու ուշադրությունը: Պերինատալ բժշկության զարգացման պարադիգմների շնորհիվ վերջին տասնամյակների ընթացքում վերացվել է պտղի զարգացման վաղ փուլերի մոլեկուլային գենետիկական որոշիչների, հղիության գործընթացի տարբեր բարդությունների և պրեէկլամպսիայի երկարաժամկետ հետևանքների վարագույրը:

Պրեէկլամպսիան վիճակ է, որը բնութագրվում է անոթային տոնուսի բարձրացմամբ, կոագուլոպաթիայով, ուղեղի, լյարդի, երիկամների, պլասենցայի անոթների իշեմիայով։ Պարզվել է ուղիղ կապ CVD-ի զարգացման ռիսկի և պրեէկլամպսիայի ծանրության և հակադարձ կապի հետ հղիության տարիքի հետ, որում առաջացել է պրեէկլամպսիա: Հայտնաբերված հարաբերությունների պատճառը լրացուցիչ հետազոտության կարիք ունի։ Հավանաբար, կարեւոր է անոթային էնդոթելիումի ծանր անցողիկ դիսֆունկցիայի զարգացումը, որը աթերոսկլերոզի զարգացման փուլերից մեկն է։ Անոթային էնդոթելիումի վնասը հայտնաբերվում է պրեէկլամպսիայի ժամանակ հղիության երկրորդ կեսից և ծննդաբերությունից հետո առնվազն 3 ամիս:

Մինչև վերջին տասնամյակները գերակշռող գաղափարն այն էր, որ պրեէկլամպսիան և դրա հետ կապված կլինիկական ախտանիշային բարդույթները էական բացասական հետևանքներ չեն առաջացնում: Այս խնդրի վերաբերյալ պատկերացումներն արմատապես փոխվեցին այն բանից հետո, երբ հայտնվեցին սրտանոթային բարդությունների, այդ թվում՝ մահացու ելքերի, երկարաժամկետ կյանքի ցիկլի զարգացման ռիսկի բարձրացման մասին հաղորդումներ այն կանանց մոտ, ովքեր նախկինում ենթարկվել էին պրեէկլամպսիայի (հատկապես առաջին ծննդյան ժամանակ): Մի շարք հրապարակումների հիման վրա՝ մոտ 800000 հղիության արդյունքների վերլուծության հիման վրա, բացահայտվել է նախաէկլամպսիայով կանանց մոտ սրտանոթային հիվանդություններից մահվան ռիսկի միջին կրկնակի աճ, հատկապես առաջին վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ։

Պրեէկլամպսիայի ժամանակակից հայեցակարգը հիմնված է դրա զարգացման երկփուլ բնույթի վրա, որի շրջանակներում առաջին, նախակլինիկական փուլում փոփոխություններ են տեղի ունենում հիմնականում արգանդի մակարդակում՝ իմպլանտացիայի և պլացենտացիայի արատների տեսքով՝ ցիտոտրոֆոբլաստների դիֆերենցիացիայի խանգարմամբ: պարուրաձև զարկերակների փոխակերպում, պլասենցայի իշեմիայի/հիպոքսիայի զարգացում և պլասենցայի ազատ ռադիկալների օքսիդացում: Այս խանգարումների ֆոնի վրա տարբեր գործոններ ներխուժում են մայրական արյուն, որոնք երկրորդ՝ կլինիկական, փուլում առաջացնում են բջջային և մոլեկուլային երևույթների կասկադ, որոնք առաջացնում են համակարգային բորբոքային արձագանք և էնդոթելիային և անոթային դիսֆունկցիայի զարգացում և կլինիկական ախտանշանների համալիր։ պաթոգոմոնիկ պրեէկլամպսիայի համար՝ զարկերակային հիպերտոնիայի, պրոտեինուրիայի, թրոմբոցիտոպենիայի, լյարդի դիսֆունկցիայի և այլնի տեսքով: Այս պայմաններում զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը պայմանավորված է մի շարք էնդոթելային (անգիոգեն) և ոչ էնդոթելային գործոններով: Խնդիրների այս շրջանակը դիտարկելու դժվարությունը պայմանավորված է նրանով, որ ֆունկցիոնալ խանգարումները, որոշ չափով նման են աթերոսկլերոզի ժամանակ շրջանառու համակարգում համակարգային բորբոքային ռեակցիայի վաղ փուլերին, ուղեկցում են ֆիզիոլոգիական հղիությանը: Մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացման հակումով, հատկապես կանանց մոտ, որոնք հակված են նմանատիպ ֆենոտիպին, այս փոփոխությունները տեղի են ունենում ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական պայմանների միջև խուսափողական սահմանի մակարդակում՝ հղիության զարկերակային հիպերտոնիայի, պրեէկլամպսիայի և/կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացմամբ: Սա պահանջում է բացառիկ ճշգրտություն գնահատման համար ախտորոշիչ չափանիշների կիրառման հարցում՝ կապված պրեէկլամպսիայի ոչ միշտ պարզ ախտորոշման հետ: Դժվարությունները կապված են նաև տերմինաբանության միասնական դասակարգման և բազմազանության բացակայության հետ։ Այս առումով, այս հրապարակման պատրաստման մեջ ներկայացված տվյալները միավորելու համար մենք օգտագործել ենք միատարր նյութեր՝ հիմնված հղիության ընթացքում հիպերտոնիկ խանգարումների ամենատարածված դասակարգման վրա, որը պատրաստվել է Ամերիկյան մանկաբարձների և գինեկոլոգների քոլեջի աշխատանքային խմբի կողմից: Համապատասխանաբար, պրեէկլամպսիայի ախտորոշման համար հղիության 20 շաբաթից հետո ի հայտ են գալիս հետևյալ ախտանիշները, և արյան ճնշման հետագա նորմալացումը սուպերպերիումի առաջին 8 շաբաթվա ընթացքում պաթոգոմոնիկ է.

· Միջին ծանրության պրեէկլամպսիա- սիստոլիկ կամ դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացում մինչև 140/90 մմ Hg: Արվեստ. երբ չափվում է երկու անգամ 6 ժամվա ընթացքում և պրոտեինուրիա> 0,3 գ/օր;

· գես տացիոնալ հիպերտոնիա -արյան ճնշման բարձրացում առանց պրոտեինուրիայի;

· ծանր պրեէկլամպսիա -հիվանդության ծանրության առաջընթացը երկու կամ ավելի ախտանիշների ընդգրկմամբ՝ BP> 160/110 մմ: rt. Արվեստ. 6 ժամվա ընթացքում կրկնակի չափումով; պրոտեինուրիա> 5.0 գ/օր, օլիգուրիա, ուղեղային կամ տեսողական ախտանիշներ, թոքային այտուց, ցիանոզ, էպիգաստրային ցավ, լյարդի ֆունկցիայի խանգարում, թրոմբոցիտոպենիա, պտղի աճի դանդաղում (< 5 центили соответственно гестационному возрасту);

· վաղ հիպերտոնիա - ախտանիշային համալիրի զարգացում հղիության 34 շաբաթից շուտ:

· ՕԳՆՈՒԹՅՈՒՆ - համախտանիշ- հեմատոլիզ, լյարդի ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում և թրոմբոցիտոպենիա:

· Էկլամպսիա- նոպաների տեսքը.

Սրտանոթային ռիսկի մարկերներ

Այս ուսումնասիրությունների արդյունքների ազդեցությամբ վերջին տարիներին սկսեցին կուտակվել տվյալներ սիրտ-անոթային ռիսկի պաթոֆիզիոլոգիական մարկերների (համակարգային բորբոքային պատասխան, ազատ ռադիկալների օքսիդացում և էնդոթելիի դիսֆունկցիա) պարունակության վերաբերյալ նախաէկլամպսիայի ենթարկված կանանց մոտ: Այս տվյալները ներառում են ծննդաբերությունից հետո մի քանի ամսից մինչև տասնյակ տարիներ ընկած ժամանակահատվածը։ Թեև առանձին ուսումնասիրություններում այս առումով հարցված կանանց թիվը համեմատաբար փոքր է, ստացված արդյունքների նույնականությունը հիմք է տալիս դրանք բավականին համոզիչ համարելու:

Դրանցից ոչ ինվազիվ սկրինինգի արդյունքները՝ օգտագործելով սրտի կորոնար անոթների ինտիմա-մեդիա համալիրի հաստության հաշվարկված տոմոգրաֆիան և վերջինիս կալցիֆիկացման աստիճանը որոշելը, այդ թվում՝ առանց ախտանիշների հիվանդների, կարող են դասակարգվել որպես կանխատեսողներ։ սրտանոթային ռիսկի անբարենպաստ հետևանքների, ինչպես նաև աթերոսկլերոզի վաղ զարգացման համար: Տասը տարվա ընդմիջումով կրկնակի հետազոտության ժամանակ 49-70 տարեկան 491 առողջ կին՝ պրեէկլամպսիայով մանկաբարձական պատմություն ունեցող՝ Ուտրեխտի բնակիչներ
(Նիդեռլանդներ), ընդլայնված ուսումնասիրության հետ մեկտեղ
լիպիդային պրոֆիլը և արյան ճնշման չափումը, սրտի կորոնար զարկերակների բազմաբաղադրիչ համակարգչային տոմոգրաֆիայով 62% դեպքերում նշվել է դրանց կալցիֆիկացում: Զգալի կապ է հայտնաբերվել հիպերտոնիկ խանգարումների զարգացման միջև
հղիության պատմության և զարկերակային հիպերտոնիայի առկայությամբ՝ սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացմամբ և մարմնի զանգվածի բարձր ինդեքսով կրկնակի հետազոտության ընթացքում, ինչպես նաև նյութափոխանակության խանգարումների ֆենոտիպի և էնդոթելիային դիսֆունկցիայի հայտնաբերման միջև կապ Կանանց մոտ՝ պրեէկլամպսիայի ենթարկվելուց 3-12 ամիս անց՝ որպես աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի վկայություն:

Այս տվյալները հաստատեցին նախաէկլամպսիայով տառապող կանանց կառավարման հատուկ ռազմավարության ձևավորման անհրաժեշտությունը՝ հղիությանը հաջորդող տարիներին սրտանոթային ռիսկի աստիճանը նվազեցնելու համապատասխան միջոցների կիրառմամբ:

Առավել մեծ ուշադրություն է դարձվել ազատ ռադիկալների օքսիդացման և էնդոթելիի դիսֆունկցիայի մարկերներին։ Դրանց թվում նկատվել է ացետիլխոլինին վազոդիլացնող պատասխանի նվազում (արյան ավելի բարձր ճնշման ֆոնին, քան վերահսկիչ խմբում), վազոդիլացման ավելի զգալի նվազում նրանց մոտ, ովքեր կրկնակի նախաէկլամպսիա են ունեցել, ինչպես նաև ծանր պրեէկլամպսիա և կրկնվող վերարտադրողականություն: կորուստներ կանանց մոտ. Երիտասարդ կանանց մոտ պրեէկլամպսիայի զարգացումը համարվում է ապագա սրտանոթային ռիսկի կանխատեսող սթրես-թեստ:

Պրեէկլամպսիայով բարդացած ծննդաբերությունից հետո պահպանվող էնդոթելիային դիսֆունկցիայի վկայությունը նաև անգիոտենզին II-ի ընկալիչի նկատմամբ ակտիվացված աուտոհակատիտների հայտնաբերումն էր կանանց 17,2%-ի մոտ, ովքեր առաջին հղիության ընթացքում ենթարկվել էին պրեէկլամպսիայի, մինչդեռ դրանք հայտնաբերվել էին վերահսկիչ խմբի 2,9%-ում: C-ռեակտիվ սպիտակուցը նաև ծննդաբերությունից հետո սրտանոթային ռիսկի նշան է, որի պարունակությունը 3 մգ/լ-ից բարձր է, վկայում է համակարգային բորբոքային ռեակցիայի առկայության մասին: Նմանատիպ շեղումներ են արձանագրվել vշիճուկ հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ՝ Իսլանդիայի բնակիչներ (մինչև 8,97-40,6 մգ/լ) սիստոլիկ արյան ճնշման զգալի աճի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի, ապոլիպոպրոտեին B-ի և ինսուլինի բարձր մակարդակի սովի և սովի ֆոնի վրա: ինսուլինային դիմադրություն՝ համեմատած վերահսկողության հետ։

Հղի կանանց մոտ սրտամկանի սուր ինֆարկտի հաճախականության վերաբերյալ տվյալները ստացվել են 2000-2002 թվականների ամերիկյան բնակչության ուսումնասիրության արդյունքում: Այս ժամանակահատվածում ծննդաբերած 13,801,499 կանանցից 859-ի մոտ ախտորոշվել է ՍԱՀ, 626-ի մոտ (73%) հղիության ընթացքում սրտի կաթված է սկսվել, 233-ի մոտ (27%)՝ հետծննդյան շրջանում; 44
Այս կանանցից (5.1%) մահացել է, մահացությունը եղել է
0,35 100000 ծնվածների համար: Հղիության ընթացքում AMI-ի զարգացման ընդհանուր ռիսկը կազմել է 6,2 100000 ծնունդից: Հղիության ընթացքում 40 և բարձր տարիքի կանանց մոտ AMI-ի զարգացման հավանականության գործակիցը (OR) 30 անգամ ավելի բարձր էր, քան 20 տարեկանից ցածր կանանց մոտ: Մեկ տարբերակ վերլուծության մեջ
Պարզվել է, որ թրոմբոֆիլիայով հղիության ընթացքում ՀԱՄ-ի զարգացման ԿԱ-ն 22,3 է, շաքարախտի դեպքում՝ 3,2, հիպերտոնիայի դեպքում՝ 11,7, ծխելու դեպքում՝ 8,4, արյան փոխներարկման դեպքում՝ 5,1, հետծննդյան վարակի դեպքում՝ 3, 2։ 30 տարեկան և ավելի բարձր տարիքը նույնպես հղիության ընթացքում ԱՄԲ-ի զարգացման կարևոր ռիսկային գործոններից էր: Կանայք, ովքեր անցել են պրեէկլամպսիա, համեմատած անբարդացած վերարտադրողական պատմություն ունեցող կանանց հետ
հետծննդյան ուշ շրջանում սրտանոթային ռիսկի կրկնակի աճ:

Սրտանոթային հիվանդությունների ավելի վաղ զարգացման ռիսկի վկայությունն են նախաէկլամպսիայի ենթարկվելուց հետո երիտասարդ կանանց մոտ ուղեղի իշեմիկ վնասվածքների ավելի վաղ զարգացման միտումի վերաբերյալ դիտարկումները: Վաշինգտոնի մեծ տարածաշրջանում անցկացված զուգակցված ուսումնասիրությունը համեմատել է 15-44 տարեկան 261 կնոջ պատմությունը, ովքեր տառապել են ուղեղային իշեմիկ ինսուլտից և 421 կանանց, որոնք պատահականորեն ընդգրկվել են վերահսկիչ խմբի մեջ: Ստացված տվյալների համապատասխան ճշգրտումից հետո՝ հաշվի առնելով տարիքը, հավասարությունը, կրթությունը և այլ ցուցանիշները, պարզվել է, որ ծննդաբերության ժամանակ պրեէկլամպսիա ունեցողների մոտ ուղեղային իշեմիկ ինսուլտի զարգացման ԿԱ-ն 60%-ով բարձր է եղել, քան OR-ը։ դրա զարգացումը այն կանանց մոտ, ովքեր չունեին այն:

Նախաէկլամպսիան նաև երիկամային անբավարարության առաջացման զգալի ռիսկի գործոն է: Սա հաստատվել է նույն խմբի հեղինակների մեկ այլ հետազոտության արդյունքներով, որն իրականացվել է Նորվեգիայի ծննդյան բժշկական գրանցամատյանի տվյալների հիման վրա, որը գոյություն ունի 1967 թվականից և ներառում է բոլոր պտղի ծննդյան տվյալները 16 շաբաթական հղիության և հղիության ընթացքում: 1988 թվականի երկրում երիկամների բիոպսիայի բոլոր դեպքերի գրանցամատյան (ըստ նորվեգական կանոնակարգի, բոլոր այն անձինք, ովքեր ունեն սպիտակուցի մակարդակ> 1 գ/օր և/կամ շիճուկ կրեատինինի պարունակություն> 150 մկմոլ/լ, ենթարկվում են երիկամների բիոպսիայի): Այս ուսումնասիրությունը օգտագործել է 756,420 կանանց խմբի տվյալները, ովքեր ունեցել են իրենց առաջին հղիությունը մեկ պտղի հետ 1967-1968 թվականներին, այսինքն՝ հղիությունից մոտավորապես 16 տարի անց, որոնցից 477-ը երիկամների բիոպսիա են անցել: Կանանց մոտ, ովքեր հղիացել են 3 և ավելի անգամ և մեկ հղիության ընթացքում ունեցել են պրեէկլամպսիա, երիկամային անբավարարության վերջնական փուլի զարգացման RR-ն եղել է 6.3 (95% CI 4.1-ից մինչև 9.9), 2-3 հղիության դեպքում՝ 15.5 (95% CI): 7.8-ից 30.8): Հեղինակները եզրակացրել են, որ թեև, ընդհանուր առմամբ, նախաէկլամպսիայի ենթարկված կանանց մոտ վերջնական փուլի երիկամային անբավարարության զարգացման բացարձակ ռիսկը համեմատաբար ցածր է, նախաէկլամպսիան երիկամային հիվանդության զարգացման ռիսկի բարձրացման գործոն է: Այս ուսումնասիրությունը հաստատեց կապը պրեէկլամպսիայի և ցածր քաշ ունեցող երեխաների ծնվելու բարձր ռիսկի և, համապատասխանաբար, նրանց մայրերի մոտ երիկամների բիոպսիայի ցուցումների բավականին բարձր ռիսկի միջև:

Ի տարբերություն պրեէկլամպսիայի այնպիսի սուր բարդությունների, ինչպիսիք են սրտամկանի ինֆարկտը և ուղեղի իշեմիկ ինսուլտը, երիկամային անբավարարությունը զարգանում է ավելի ուշ հղիությունից հետո, որը բարդանում է պրեէկլամպսիայով:

Հղիության ընթացքում պրեէկլամպսիայի վերը նշված բարդությունները կարելի է դիտարկել աթերոսկլերոզի վաղ զարգացման լույսի ներքո: Նմանատիպ եզրակացություն է արվում կանանց այս կոնտինգենտի ինտրավիտալ ուլտրաձայնային հետազոտությունների վերլուծության արդյունքներից՝ սրտի և ազդրային զարկերակի կորոնար անոթների ինտիմա-մեդիա համալիրի ավելի մեծ հաստության հայտնաբերմամբ, քան նորմալ հղիությունից հետո: Այս տվյալները ստացվել են ծննդաբերությունից 3 ամիս և լակտացիայի դադարեցումից 6 շաբաթ անց: Սովորաբար ուսումնասիրված կլինիկական չափանիշների համաձայն, բացի արյան ճնշման աննշան աճի հայտնաբերումից, ինչպես նաև արյան շիճուկում տրիգլիցերիդների և հոմոցիստեինի մակարդակներից այն կանանց մոտ, ովքեր ենթարկվել էին նախաէկլամպսիային, այլ տարբերություններ չկան: հետազոտված խմբերը, մինչդեռ ուսումնասիրված անոթային պատի հաստությունն ավելի զգալի էր այն կանանց մոտ, ովքեր ենթարկվել էին նախաէկլամպսիային: ... Այս ուսումնասիրությունները լրացուցիչ ապացույցներ են տալիս մի կողմից անոթային համակարգի աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացման ուղիների բազմազանության, մյուս կողմից՝ աթերոսկլերոզի ասիմպտոմատիկ զարգացման ուղիների մասին:

Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը հետ արտամարմնային բեղմնավորումներկայումս բավականաչափ ուսումնասիրված չէ։ Հզոր հորմոնալ ազդեցությունը կնոջ օրգանիզմի վրա, որն իրականացվում է արտամարմնային բեղմնավորման ծրագրի իրականացման ընթացքում, ստեղծում է մի շարք բարդությունների վտանգ, որոնք ներառում են, առաջին հերթին, ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշը, որն արտահայտվում է կլինիկական լայն շրջանակում: ախտանշանները՝ թեթև կենսաքիմիական փոփոխություններից մինչև հիպերկոալացիա՝ հիմնական և ծայրամասային անոթների թրոմբոցի ձևավորմամբ։ Գրականությունը պարունակում է տեղեկատվություն ինչպես երակային, այնպես էլ զարկերակային թրոմբոզի առաջացման մասին, արտամարմնային բեղմնավորման ժամանակ ինսուլտի և սրտամկանի ինֆարկտի հազվադեպ դեպքերում։

Եվրոպայում տարբեր աղբյուրների համաձայն. զարկերակային հիպերտոնիահանդիպում է հղիների 5-15%-ի մոտ, մինչդեռ տնտեսապես զարգացած երկրներում դրա հայտնաբերման հաճախականությունը վերջին 10-15 տարիների ընթացքում աճել է գրեթե 1/3-ով։

Գերտառապում է հղի կանանց 10-ից 30%-ը:

Բոլոր ձևերի տարածվածությունը շաքարային դիաբետհղիների մոտ այն հասնում է 3,5%-ի, մինչդեռ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը հանդիպում է հղիների 0,5%-ի մոտ, իսկ գեստացիոն շաքարային դիաբետի տարածվածությունը կազմում է 1-3%:

Ծխել հղի- ռիսկի գործոն տարբեր բարդությունների զարգացման համար ոչ միայն մոր, այլև պտղի մոտ: Վերջին տարիներին աշխարհի շատ երկրներում ավելացել է ծխող կանանց թիվը։ ԱՄՆ-ում ծխում է 15 տարեկանից բարձր կանանց մոտ 30%-ը, որոնցից առնվազն 16-ը շարունակում են ծխել հղիության ընթացքում։

Հղիության ընթացքում սրտանոթային պաթոլոգիաների ամենատարածված ձևերը և դրանց բուժման մեթոդները

Հղիության ընթացքում սրտանոթային վթարները (սրտամկանի ինֆարկտ և ինսուլտ) տեղի են ունենում համեմատաբար հազվադեպ, բայց սարսափելի բարդություններ են, որոնք հաճախ հանգեցնում են մահվան:

Սրտամկանի ինֆարկտ

Առաջին անգամ հղի կնոջ մոտ սրտամկանի ինֆարկտը նկարագրվել է 1922 թ.

Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը տատանվում է 1-ից 10 դեպք 100000 ծնունդների համար: Այնուամենայնիվ, վերջերս, սրտամկանի ինֆարկտի նոր, ավելի զգայուն ախտորոշիչ չափանիշների հայտնվելով և հղիների տարիքի աճով, սրտամկանի ինֆարկտի ավելի շատ դեպքեր են գրանցվել: Բացի այդ, սրտամկանի ինֆարկտը զգալիորեն վատթարանում է պերինատալ արդյունքները:

Համաձայն հետահայաց դեպքի վերահսկման հետազոտության (հրապարակված 1997 թվականին) 15-ից 45 տարեկան կանանց խմբում ոչ հղի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտը գրանցվում է շատ ավելի հազվադեպ, քան հղիների մոտ:

Ըստ անգիոգրաֆիայի՝ սրտամկանի ինֆարկտով հղի կանանց մոտ կորոնար անոթների աթերոսկլերոզ է հայտնաբերվել դեպքերի 43%-ում, տարբեր էթիոլոգիայի կորոնար թրոմբոզ՝ 21%-ում։ Ընդհանուր բնակչության մոտ սրտամկանի ինֆարկտի ծայրահեղ հազվադեպ բարդություն՝ կորոնար արտրի պատռվածք, գրանցվել է դեպքերի 16%-ի մոտ։ Սակայն սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների 21%-ի մոտ կորոնար անոթներում փոփոխություններ չեն հայտնաբերվել:

Սրտամկանի ինֆարկտը հղիության ընթացքում ունի մի շարք առանձնահատկություններ (տես աղյուսակ. 1): Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը և դիֆերենցիալ ախտորոշումը չափազանց դժվար է: Հղի կանանց մոտ սրտի կաթվածը հաճախ տեղի է ունենում առանց ցավի: Հղիության բնականոն ընթացքի ընթացքում տոկոլիտիկ թերապիայի (3-ադրենամիմետիկ և մագնեզիումի սուլֆատ) նշանակման արդյունքում կարող են նկատվել այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են շնչառությունը, տախիկարդիան, անհանգստությունը սրտի շրջանում:

ԷՍԳ-ի գրանցումը անհրաժեշտ և հաճախ որոշիչ տարր է սրտամկանի սուր ինֆարկտի ճանաչման, ինչպես նաև դրա փուլի, տեղայնացման, տարածվածության և խորության որոշման համար: Մեկ ԷՍԳ-ի գրանցմամբ սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտորոշումը հաստատվում է միայն 51-65% դեպքերում: Միաժամանակ հիվանդների 37%-ը, ովքեր ունեցել են
կատարվել է կեսարյան հատում, ԷՍԳ-ն ցույց է տվել իշեմիկին նման փոփոխություններ։

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման ժամանակ, բացի կլինիկական պատկերից, սովորաբար կարևոր դեր է խաղում այնպիսի զգայուն և սպեցիֆիկ բիոմարկերների որոշումը, ինչպիսիք են սրտային սպեցիֆիկ տրոպոնինները I և T և կրեատին ֆոսֆոկինազի ՄԲ ֆրակցիան (MB CPK): Նրանք ունեն և՛ բարձր զգայունություն, և՛ բարձր սպեցիֆիկություն սրտամկանի վնասվածքի համար, նույնիսկ սրտամկանի նեկրոզի միկրոսկոպիկ գոտում: Այնուամենայնիվ, հղի կանանց մոտ MB CPK-ի սահմանումը չի կարող օգտագործվել սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման մեջ, քանի որ դրա ակտիվության աճը կարող է նկատվել նաև նորմալ հղիության, ինչպես նաև ծննդաբերության և հետծննդյան վաղ շրջանում: Սրտամկանի ինֆարկտի, ներառյալ հղիության, ախտորոշման ոսկե ստանդարտը միայն սրտային հատուկ տրոպոնինների որոշումն է:

Հղիության ընթացքում սահմանափակվում է լրացուցիչ ախտորոշիչ մեթոդների կիրառումը, ինչպիսիք են կորոնարոգրաֆիան և սրտամկանի սինտիգրաֆիան: Ներկայումս հղի կանայք կարող են անցնել էխոկարդիոգրաֆիա՝ որոշելու սրտամկանի հիպո- և ակինեզիայի գոտիները։

Հղի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նույն հիվանդություններով, ինչ ընդհանուր բնակչության մոտ (թոքային էմբոլիա, դիսեկցիոն աորտայի անևրիզմա, սուր պերիկարդիտ, միջքաղաքային նեվրալգիա): Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտը ունի իր առանձնահատկությունները (տես աղյուսակ. 1): Հղիության ընթացքում սրտի կաթվածը կարող է բարդանալ թոքային այտուցով, որը մահվան հիմնական պատճառներից մեկն է: Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում այս այտուցի զարգացման համար կան բազմաթիվ հատուկ ռիսկի գործոններ՝ պրեէկլամպսիա, տոկոլիտիկ թերապիայի օգտագործում, ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա, սեպտիկ շոկ, զանգվածային ինֆուզիոն թերապիա:

Աղյուսակ 1

Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի ընթացքի և ախտորոշման առանձնահատկությունները

	Հատկանիշի բնութագիր
Տեղայնացում	Առավել հաճախ ախտահարվում են ձախ փորոքի առաջային և առաջնային պատերը։
Էթիոլոգիա	Աթերոսկլերոտիկ կորոնար շնչերակ հիվանդությունը հայտնաբերվում է ավելի հազվադեպ, քան ընդհանուր բնակչության մեջ
Տարածվածություն	1-ից 10 դեպք 100000 ծնունդների համար
Մահացություն	0,35 100000 ծնվածների համար
Հղիության բարդությունները և սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը	Ամենից հաճախ MI-ի վտանգը կապված է զանգվածային հեղուկ թերապիայի, արյան փոխներարկման, պրեէկլամպսիայի, էկլամպսիայի, հղիության հիպերտոնիայի, հետծննդյան շրջանում վարակի հետ:
Պերինատալ արդյունքները հղի կանանց մոտ	Վաղաժամ ծնունդներ են դիտվել դեպքերի 43%-ում, իսկ վաղաժամ երեխաներ ծնվել են դեպքերի 40%-ում։
	Կարող է հայտնաբերել իշեմիկ փոփոխությունները կեսարյան հատման ենթարկված հիվանդների 37%-ի մոտ
Կենսաքիմիական մարկերներ	Հղի կանանց մոտ MB CPK-ի չափումը չի օգտագործվում սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման ժամանակ, քանի որ դրա աճը կարելի է նկատել նաև նորմալ հղիության, ինչպես նաև ծննդաբերության և հետծննդյան վաղ շրջանում:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման մարտավարության ընտրության 2 մոտեցում կա՝ պահպանողական մեթոդ և ինվազիվ մարտավարություն։ Հղիության ընթացքում կորոնար թրոմբոլիզի անվտանգության հարցը դեռևս քննարկվում է: Կենդանիների փորձարկումներում streptokinase-ը, հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողը չի անցել պլասենցայի միջով: Այնուամենայնիվ, մարդկանց վրա կլինիկական փորձարկումներ անցկացնելը հասկանալի է, որ դժվար է: Հղիության ընթացքում թրոմբոլիտիկ թերապիայի բարդությունները հատկապես վտանգավոր են. ինքնաբուխ աբորտներ, հեշտոցային, արգանդային արյունահոսություն, նորմալ տեղակայված պլասենցայի վաղաժամ անջատում, հետևաբար հղիությունը և ծննդաբերությունից հետո 1-ին շաբաթը թրոմբոլիզի հարաբերական հակացուցում են: Պետք է նաև հիշել, որ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորները, ստատինները հակացուցված են հղիության ընթացքում, ոչ ընտրովի բ-բլոկլերները պետք է զգույշ օգտագործվեն: Հակառակ դեպքում հղիների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեղորայքային թերապիան չի տարբերվում ստանդարտից:

Ինվազիվ մարտավարությունը ներառում է կորոնարոգրաֆիա, որին հաջորդում է սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա (կորոնար անգիոպլաստիկա, կորոնար շնչերակ շրջանցման պատվաստում - CABG): Ամերիկյան բնակչության ուսումնասիրության համաձայն՝ հղիների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի 23%-ում կատարվել է կորոնար փուչիկային անգիոպլաստիկա, 15%-ում՝ ստենտավորում, 6%-ում՝ CABG:

Կաթված

Հղիության ընթացքում կաթվածը կյանքին ամենավտանգավոր իրավիճակներից մեկն է: Մայրական մահացությունը հասնում է 26%-ի, իսկ կենդանի մնացած հիվանդների մոտ պահպանվում են նյարդաբանական խանգարումները։ Միևնույն ժամանակ, պերինատալ մահացությունը նույնպես բավականին բարձր է։ Մայրական մահացության պատճառների կառուցվածքում կաթվածը կազմում է 12%: Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ 15-ից 35 տարեկան կանայք ավելի հաճախ են տառապում ինսուլտից, քան տղամարդիկ; Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ ինսուլտի տարածվածությունը 100000-ից 10,7 է: Դա կարող է պայմանավորված լինել սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման հատուկ կանացի ռիսկի գործոններով, ինչպիսիք են հղիությունը, բանավոր հակաբեղմնավորիչների ընդունումը, հորմոնալ թերապիան և այլն:

Հղի կանանց մոտ ինսուլտի տարածվածությունը, ըստ տարբեր հեղինակների, տատանվում է 11-ից 200 դեպք 100000 ծննդաբերության դեպքում: Ըստ Ա.Ջեյմսի (հղիության ընթացքում ավելի քան 3000 ինսուլտների տվյալների վերլուծություն) ինսուլտների տարածվածությունը 100000 ծնունդից 34,2 է, իսկ մահացությունը՝ 1,4՝ 100000 ծնունդից։ Հղիության ընթացքում ինսուլտի առաջացման վտանգը 3 անգամ ավելի մեծ է, քան ընդհանուր բնակչության կանանց մոտ։ Հղիության ընթացքում ինսուլտի դեպքերի մեծ մասը տեղի է ունենում երրորդ եռամսյակում և հետծննդյան շրջանում: Կաթվածի բոլոր դեպքերի 76-89%-ը տեղի է ունենում հետծննդյան շրջանում։ Հետծննդյան շրջանում իշեմիկ ինսուլտի առաջացման վտանգը 9,5 անգամ ավելի բարձր է, քան հղիության ժամանակ և 23 անգամ ավելի, քան ընդհանուր իգական պոպուլյացիան: Համաձայն շվեդական ամենամեծ հետազոտության, որը վերլուծում է մոտ 1,000,000 ծնունդ 8 տարվա ընթացքում, հղիության ընթացքում և՛ իշեմիկ, և՛ հեմոռագիկ ինսուլտի զարգացման ամենամեծ ռիսկը տեղի է ունենում ծնվելուց 2 օր առաջ և 1 օր հետո: Ընդհանուր բնակչության մոտ կաթվածների մոտ 60%-ը պայմանավորված է թրոմբոզով, 20%-ը՝ էմբոլիկ պատճառներով, 15%-ը՝ հեմոռագիկ ինսուլտներով, 5%-ը՝ հազվագյուտ պատճառներով, ինչպիսիք են ժառանգական հիվանդություններ, շարակցական հյուսվածքի պաթոլոգիա, զարկերակների դիսեկցիա, նյութափոխանակության խանգարումներ. Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում իշեմիկ և հեմոռագիկ ինսուլտները տեղի են ունենում մոտավորապես հավասար համամասնությամբ: Դեպքերի 23%-ի դեպքում հնարավոր չի եղել որոշակիորեն պարզել դրանց պատճառը։ Առաջարկվում են բազմաթիվ տարբեր պատճառներ՝ վարակ, ուռուցք, ժառանգական թրոմբոֆիլիա, տրավմա, սոմատիկ պաթոլոգիա (սրտի ռևմատիկ հիվանդություն, համակարգային կարմիր գայլախտ և այլն)։ Աթերոսկլերոզը, որպես հղիության ընթացքում ինսուլտի զարգացման պատճառ, տատանվում է 15-ից 25%:

Ներկայումս նյարդաբանների մեծ մասը կարծում է, որ կաթվածի կասկածով հղի կինը պետք է հետազոտվի ստանդարտ ալգորիթմի համաձայն: Ախտորոշումը հիմնված է պատմության մանրակրկիտ ուսումնասիրության, ռիսկի գործոնների բացահայտման և կլինիկական տվյալների, մասնավորապես նյարդաբանական ախտանիշների վերլուծության վրա: Անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ պարզել ինսուլտի պատճառը (իշեմիա կամ արյունահոսություն): Իշեմիկ ինսուլտի դեպքում ավելի բնորոշ է շարժիչի, խոսքի կամ այլ կիզակետային նյարդաբանական խանգարումների առկայությունը։ Հեմոռագիկ ինսուլտի ժամանակ շատ դեպքերում նկատվում են գիտակցության խանգարումներ, փսխում, ինտենսիվ գլխացավ։ Այնուամենայնիվ, հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտների համար պաթոգնոմոնիկ կլինիկական նշաններ չկան: Հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտը տարբերելու համար անհրաժեշտ են այնպիսի մեթոդներ, ինչպիսիք են համակարգչային տոմոգրաֆիան (CT) և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերումը:

Հղիությունը CT-ի, ռենտգենյան անգիոգրաֆիայի հարաբերական հակացուցում է, սակայն առանձին դեպքերում հետազոտությունը կարող է իրականացվել որովայնի խոռոչի խնամքով պաշտպանվածությամբ: Բացասական CT սկանավորումը չի բացառում ինսուլտի ախտորոշումը: Որոշ դեպքերում, հետագա մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի արդյունքները անգիոգրաֆիայի միջոցով հաստատեցին այս ախտորոշումը:

Հետծննդյան կաթվածները սովորաբար տեղի են ունենում ծննդաբերությունից հետո 5 օրից 2 շաբաթ հետո: Հղիության ընթացքում ինսուլտի կլինիկական ախտանիշները, ինչպիսիք են գլխացավը, տեսողության փոփոխությունները, էպիգաստրային ցավը, սրտխառնոցն ու փսխումը, ինչպես նաև կիզակետային նյարդաբանական արատները, հաճախ շփոթվում են նախաէկլամպսիայի և էկլամպսիայի ախտանիշների հետ: Հղիության ընթացքում ինսուլտի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նույն պայմաններով, ինչ ընդհանուր բնակչության մոտ՝ մենինգոէնցեֆալիտ, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, ուղեղի ուռուցքներ, հիպոգլիկեմիա, ուրեմիա, լյարդի անբավարարություն:

Ներկայումս իրականացվում է ինսուլտի թերապիայի ընտրության տարբերակված մոտեցում։ Իշեմիկ ինսուլտի բուժումը զարկերակի խցանման հետևանքով առաջացած ախտորոշման հաստատումից հետո (աթերոթրոմբային ինսուլտ, ներառյալ զարկերակային զարկերակային էմբոլիայի պատճառով) ներառում է բժշկական թրոմբոլիզի հնարավորությունը: Թրոմբոլիզի համար կան խիստ սահմանափակումներ՝ հիվանդի ընդունումը հիվանդության սկզբից առաջին 3-6 ժամվա ընթացքում՝ 185/100 մմ-ից ոչ ավելի կայուն զարկերակային ճնշմամբ։ rt. Արվեստ. և ոչ մի փոփոխություն CT-ում: Գրականության մեջ ինսուլտով հղի կանանց թրոմբոլիտիկ թերապիայի վերաբերյալ քիչ հաղորդումներ կան: Ըստ Ա.Մուրուգապպանի և այլոց՝ 8 կանանցից 7-ը ողջ են մնացել, մեկ հիվանդ մահացել է (մահվան պատճառ՝ զարկերակային դիսեկցիա՝ անգիոգրաֆիայի միջոցով): Ողջ մնացած 7 հիվանդներից 3-ը աբորտ է արել, 2-ը՝ վիժել, 2-ը հաջողությամբ ծննդաբերել է։ Կաթվածներից հետո կանանց մոտ 50%-ը պահպանում է մնացորդային նյարդաբանական դեֆիցիտը: Կաթվածի կանխարգելումը պետք է իրականացվի բարձր ռիսկային խմբերում. Ռևմատիզմի պատմություն ունեցող հղի կանայք պետք է բուժվեն հակաբիոտիկային պրոֆիլակտիկայով՝ հղիության ընթացքում կրկնվելու մեծ ռիսկի պատճառով: Սրտի արհեստական փականներով հիվանդները հատուկ հսկողության կարիք ունեն՝ թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների բարձր ռիսկի պատճառով: Կաթվածի պատմություն ունեցող կանայք հղիության ընթացքում պետք է պրոֆիլակտիկ բուժում ստանան: Ընտրության դեղամիջոցը ասպիրինի և ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի օգտագործումն է:

Սրտի արատներ

Հարկ է նշել, որ հղիությանը բնորոշ շրջանառվող արյան ծավալի ավելացումը (մինչև 30-50% սկզբնական և առավելագույնը հղիության 20-24 շաբաթների ընթացքում) պայմաններ է ստեղծում սրտամկանի ծավալային ծանրաբեռնվածության համար, և հղիությունը ինքնին ներկայացնում է. սրտի անբավարարության զարգացման որոշակի մոդել, որը մեծացնում է պահանջները ֆունկցիոնալ պահուստային սրտամկանի վրա: Շատ դեպքերում, սրտի արատներով հղի կանանց մոտ (բացառությամբ ձախ նախասրտերի խոռոչի ստենոզի), ՀՖ-ի զարգացումն ընթանում է բավականին դանդաղ՝ կլինիկական ախտանշաններով՝ կախված սրտի որոշ խցիկների գերբեռնվածությունից (ձախ և աջ փորոքի ՀՖ), որը։ հնարավորություն է տալիս ժամանակին իրականացնել անհրաժեշտ բուժական միջոցառումները, որոշել հղիության հետագա երկարացման ցուցումները։ Հարկ է նշել, որ միայն սրտաբանի կողմից հիվանդի մանրազնին դիտարկումը հնարավորություն է տալիս պարզել ՀՖ-ի ամենավաղ (և ոչ սպեցիֆիկ!) կլինիկական նշանները:

Մայրական անբարենպաստ հետևանքների ռիսկը (թոքային այտուց, բրադի- կամ տախիկարդիա, ինսուլտ կամ մահ) մոտ 4% է հետևյալ ախտանիշների բացակայության դեպքում՝ արտամղման մասի նվազում 40-ից պակաս, աորտայի ստենոզ՝ փականի մակերեսով: 1,5 սմ 2-ից պակաս, միտրալ ստենոզ՝ 1,2 սմ 2-ից պակաս փականի տարածքով, սրտանոթային բարդությունների պատմություն (ՀՀ, ուղեղի անոթային անցողիկ վթար կամ ինսուլտ) կամ ՀՖ II և ավելի բարձր FC: Վերոնշյալ նշաններից մեկի առկայության դեպքում բարդությունների վտանգը կազմում է 27%, երկու կամ ավելի՝ 62%: Աղյուսակը ցույց է տալիս ռիսկի մակարդակը սրտի տարբեր արատներով մոր նկատմամբ։

Արյան շեղում ձախից աջ:Այս հեմոդինամիկ խանգարումն ուղեկցվում է սրտի բնածին ամենատարածված արատներով՝ նախասրտերի և փորոքային միջնապատերի արատներ (ASD և VSD), բաց ծորան: Ծայրամասային անոթների լայնացումը, որը սովորաբար նկատվում է հղիության ընթացքում, զգալիորեն մեղմացնում է սրտի այս արատների ընթացքը: Դրանց ուղեկցող չափավոր թոքային հիպերտոնիան ունի հիպերվոլեմիկ բնույթ և սովորաբար չի գերազանցում 30-40 մմ Hg-ը։ Արվեստ. Հղիությունը և ծննդաբերությունը կանանց մոտ, նույնիսկ մեծ չափերի, հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով լավ հանդուրժվում են: Թերևս առիթմիայի (էքստրասիստոլիա, պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիա) և պարադոքսալ էմբոլիայի զարգացում։ Բարդությունների ռիսկի աճը կարող է լինել միայն այն դեպքում, եթե թաղանթային մասի VSD-ն ավելի քան 1 սմ տրամագծով է:

Ձախ փորոքի արտահոսքի խցանում:Ձախ փորոքի արտահոսքի տրակտի խանգարման համախտանիշը տեղի է ունենում աորտայի փականի ստենոզով (բնածին կամ ձեռքբերովի), աորտայի կոարկտացիա և (կամ) աճող աորտայի աորտոպաթիա և հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա: Խորհուրդ չի տրվում հղիության երկարաձգում աորտայի փականի ստենոզով, որն ուղեկցվում է կլինիկական ախտանիշներով (շնչառության պակաս, շնչառություն, անգինա պեկտորիս): Սակայն այս ախտանիշների բացակայությունը չի բացառում դրանց առաջացումը հղիության ընթացքում։ Աորտայի ծանր ստենոզով ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան սահմանափակում է սիստոլիկ ճնշման աճը և այս սրտի պալատի լցման ճնշումը փորձերի ժամանակ, այս դեպքում կատարվում է վիրահատական ծննդաբերություն՝ աննշան կամ չափավոր արատով՝ ինքնաբուխ առաքում առանց կամ սահմանափակ փորձերի: Մայրական մահացությունը աորտայի չուղղված կոկարկտացիայի դեպքում կազմում է մինչև 3% և կապված է երրորդ եռամսյակում և հետծննդյան շրջանում աորտայի դիսեկցիայի հավանականության հետ: Արատի վիրաբուժական շտկումը զգալիորեն նվազեցնում է, բայց ամբողջությամբ չի բացառում այս բարդության զարգացման ռիսկը։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան սովորաբար չի ազդում հղիության ընթացքի վրա, սակայն բարձր ճնշման գրադիենտով (ավելի քան 40 մմ Hg), խորհուրդ է տրվում 24-ժամյա Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգ՝ կյանքին սպառնացող առիթմիաները բացառելու համար: Առիթմիաների զարգացման դեպքում սոտալոլային թերապիան իրականացվում է վերահսկվող հսկողության ներքո: Բարձր ճնշման գրադիենտով, բարձր աստիճանի փորոքային էքստրասիստոլով կամ III աստիճանի միտրալ փականի անբավարարությամբ, ծննդաբերությունն իրականացվում է փորձերի բացառմամբ:

Թոքային զարկերակի չափավոր և չափավոր ստենոզը չի ազդում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի վրա, իսկ ծանր ստենոզով կարող են նկատվել առիթմիա և աջ փորոքի անբավարարություն, հետևաբար վերջին դեպքում խորհուրդ է տրվում վիրաբուժական ծննդաբերություն:

«Կապույտ» տեսակի վիրահատված և չշահագործվող թերություններ.Սրտի արատները, որոնք ուղեկցվում են ցիանոզով (Ֆալոտի տետրադ և եռյակ, Էյզենմենգերի համախտանիշ), 27-32%-ի մոտ բարդանում են սրտի անբավարարությամբ, թրոմբոէմբոլիզմով, կյանքին սպառնացող առիթմիայով, վարակիչ էնդոկարդիտով։ Նրանց հետ հղիություն կրելը հակացուցված է։

Այն հիվանդները, ովքեր ենթարկվել են Ֆալոտի տետրադի արմատական վիրահատության, լավ կանխատեսում ունեն, և նրանց մոտ 25-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 94%, ինչը թույլ է տալիս աղջիկների մեծամասնությանը հասնել վերարտադրողական տարիքի: Ֆալոտի տետրադի թերի շտկումով կամ զգալի մնացորդային ստենոզով կամ շունտով հիվանդների մոտ ՈՒՀ-ի զարգացման համեմատաբար բարձր ռիսկ կա, և հղիության երկարաձգման հնարավորությունը և ծննդաբերության եղանակը որոշվում են անհատապես: Հեմատոկրիտի ավելի քան 60% աճը, զարկերակային թթվածնով հագեցվածության նվազումը 80% -ից պակաս և աջ փորոքում ճնշման զգալի աճը վատ կանխատեսման ցուցանիշ են: Այս դեպքերում մոր հետ կապված մահացու բարդությունները նկատվում են 3-17%-ի մոտ։

Եթե վիրաբուժական բուժումից հետո միջնապատի մնացորդային արատ չի նկատվում, ապա հղիությունը լավ հանդուրժվում է, և ծննդաբերությունն իրականացվում է հեշտոցային ծննդաբերական ջրանցքով:

Մեծ անոթների փոխադրումը հազվագյուտ սրտի հիվանդություն է, որի ժամանակ անատոմիականորեն աջ փորոքը դուրս է գալիս համակարգային շրջանառության մեջ և հղի կանանց 7-14%-ի մոտ ուղեկցվում է սրտի անբավարարությամբ և առիթմիայով:

Սրտի ռևմատիկ հիվանդություն.Միտրալ ստենոզը (MS) հղի կանանց մոտ սրտի ռևմատիկ հիվանդություններից ամենատարածվածն է: MS ունեցող հղի կանայք կյանքին սպառնացող բարդությունների բարձր ռիսկի են ենթարկում: Սա հիմնականում պայմանավորված է փոխանցման արյան հոսքի ավելացմամբ, ձախ նախասրտում ճնշման բարձրացմամբ և դիաստոլիկ թուլացման ժամանակի նվազմամբ, որոնք հիմնված են հղիության համար բնորոշ սրտի արտանետման և սրտի հաճախության բարձրացման վրա: Ձախ ատրիումում ճնշման ավելացումը պայմաններ է ստեղծում նախասրտերի առիթմիայի զարգացման համար, ինչը կարող է հետագայում մեծացնել փորոքային կծկումների քանակը:

Այսպիսով, գրականության տվյալները ցույց են տալիս հեշտոցային ծննդաբերության հնարավորությունը միտրալ փականի հիվանդությամբ կանանց մեծ մասում: Առաջարկվում է կրճատել ծննդաբերության երկրորդ փուլը՝ կիրառելով մանկաբարձական պինցետ կամ վակուումային էքստրակտոր, անցկացնելով էպիդուրալ անզգայացում՝ ցավը նվազեցնելու, սրտի արտանետման տատանումները, ինչպես նաև ձախ ատրիումում և թոքային զարկերակի ճնշումը նվազեցնելու համար: Վաղ հետծննդյան շրջանում երակային վերադարձի ավելացումը կարող է հանգեցնել ճնշման զգալի աճի ձախ ատրիումում և թոքային զարկերակում՝ թոքային այտուցի առաջացմամբ:

Հղիության երկարաձգման ցուցումները որոշելիս պետք է հիշել, որ էնդովասկուլյար վիրաբուժության զարգացմամբ հնարավոր է դարձել հղիների մոտ շտկել սրտի արատները (միտրալ փականի ստենոզ, ASD և VSD) և հետագա առաքումը հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով: Այսպիսով, սրտի բնածին և ձեռքբերովի արատների մեծ մասի դեպքում իրական հեռանկարներ կան ոչ միայն հղիության, այլև ինքնաբուխ ծննդաբերության համար: Պետք է նկատի ունենալ, որ հղիության և ծննդաբերության կանխատեսման գնահատումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով այլ էքստրասեռական և մանկաբարձական պաթոլոգիաները։ Գեստոզի, զարկերակային հիպերտոնիայի, շաքարային դիաբետի և այլ հիվանդությունների ավելացումը կարող է վատթարացնել սրտամկանի նյութափոխանակության գործընթացները, հանգեցնել սրտամկանի կողմից թթվածնի սպառման ավելացմանը բարձր ֆունկցիոնալ դասերի սրտի անբավարարության զարգացմամբ: Բժշկի մարտավարությունը պետք է հիմնված լինի բացառապես միջազգայնորեն մշակված առաջարկությունների վրա՝ դինամիկ կլինիկական և էխոկարդիոգրաֆիկ դիտարկումներով և, անհրաժեշտության դեպքում, ամենօրյա Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգով:

Եզրակացություն

Ըստ ներկայացված տվյալների՝ սրտանոթային խանգարումների մանկաբարձական պատմություն ունեցող կանանց մոտ հղիության և ծննդաբերության կանխարգելման, ախտորոշման, բուժման և կառավարման խնդիրը և դրանց զարգացման ռիսկի գործոնների առկայությունը միջդիսցիպլինար նշանակություն ունի, ինչը պահանջում է ձևավորել համապատասխան ռազմավարություն դրանց կառավարման համար: Միևնույն ժամանակ, հղիության ընթացքում սիրտ-անոթային խանգարումների պաթոբիոլոգիայի առանձին բաղադրիչների ընդհանրությունը աթերոսկլերոզի և այլ գործոնների պաթոգենեզի հետ հնարավորություն է ստեղծում վաղ հայտնաբերման համար սրտանոթային բարձր ռիսկի խմբում գտնվող կանանց բարդությունների նախակլինիկական փուլում: Սա ենթադրում է մայրական և մանկական մահացության նվազում և, որպես հետևանք, օպտիմալացնում է ժողովրդագրական իրավիճակը որպես ամբողջություն:

գրականություն

1. Wilkinson LB, Waring SV, Cockcroft DR Զարկերակային հիպերտոնիա: Բուդապեշտ; Elsevier Scince Ltd; 2003 թ.

2. Tkacheva ON, Barabashkina AV Հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի պաթոգենեզի, ախտորոշման և դեղաթերապիայի արդիական հարցեր: Մ .: Պագրի; 2006թ.

3. Reece E. A. Գիրության, հղիության և ծննդաբերության արդյունքների հեռանկարները Միացյալ Նահանգներում. խնդրի շրջանակը: Ամ. J. Obstetr. Գինեկոլ. 2008 թ. 198 (1): 23-30:

4. Դեդով II, Շեստակովա Մ.Վ. Շաքարային դիաբետ: M: Universum Publishing; 2003 թ.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. Կորոնար աթերոսկլերոզի բարձր տարածվածություն ասիմպտոմատիկ դեռահասների և երիտասարդների մոտ / Circulation 2001; 103՝ 2705-2710։

7. Katz H. Հղիության մեջ հանկարծակի բնական մահվան մասին. Ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում. Արք. Գինեկոլ. 1922 թ. 115՝ 283-312։

8. Badui E., Enciso R. Սրտամկանի սուր ինֆարկտ հղիության և հետծննդյան շրջանում. վերանայում: Անգիոլոգիա 1996 թ. 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Սրտամկանի ինֆարկտ հղիության ընթացքում. մանկաբարձ. և Գինեկոլ. 1985 թ. 65՝ 139-146։

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտ և թրոմբոէմբոլիա. Հերց 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Հղիության հետ կապված սրտամկանի սուր ինֆարկտ: J. Am. Coll. Կարդիոլ. 2008 թ. 52՝ 171-180։

13. Ladner H., Danielsen B., Gilbert W. Սրտամկանի սուր ինֆարկտ հղիության և հետծննդյան շրջանում. բնակչության վրա հիմնված ուսումնասիրություն: մանկաբարձ. և Գինեկոլ. 2005 թ. 105 (3): 480-484։

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Հղիության ընթացքում սրտամկանի սուր ինֆարկտ. Միացյալ Նահանգների բնակչության վրա հիմնված ուսումնասիրություն. Շրջանառություն 2006; 113: 1564-1571 թթ.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Կաթվածի և սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ: Կաթված 1997; 28 (2): 280-283:

16. Vandenbroucke J. P., Koster T., Briet E. երակային թրոմբոզի ռիսկի բարձրացում բանավոր հակաբեղմնավորիչ օգտագործողների մոտ, ովքեր V գործոնի Լեյդենի մուտացիայի կրողներ են: Lancet 1994; 344՝ 1453-1457 թթ.

17. Tan is B. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Բերանի հակաբեղմնավորիչները և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը: N. Engl. J. Med. 2001 թ. 345: 1787-1793 թթ.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Հղիության մակարդակի միտումները Միացյալ Նահանգներում, 1976-97 թթ. թարմացում: Նատ. Կենսական վիճակ. Rep. 2001 թ. 49: 1-10.

19. Bellamy L. Preeclampsia և սրտանոթային հիվանդությունների և քաղցկեղի ռիսկը հետագա կյանքում. համակարգված վերանայում և մետա-վերլուծություն: եղբ. Բժշկ. J. 2007; 335: 974-985 թթ.

20. Beiaen B., Geerinckx K., Vergauwe P. Ներքին պարանոցային երակային թրոմբոզ ձվարանների խթանումից հետո: Հըմ. Վերարտադրել. 2001 թ. 16։510-512։

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Սրտամկանի սուր ինֆարկտի երկրորդական թրոմբոզ, որը կապված է ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշի հետ: Միջ. Ջ.Կարդիոլ. 2002 թ. 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Կաթված ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշում վաղ հղիության ժամանակ, որը բուժվում է ներարտրիալ rt-PA-ով: Նյարդաբանություն 2002 թ. 59 (8): 1270-1272 թթ.

23. Palmer C. M. Տարածաշրջանային անզգայացման տակ կեսարյան հատման ժամանակ էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ փոփոխությունների հաճախականությունը: Անեսթ. Անալգ. 1990 թ. 70։36-43։

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase և նրա MB isoenzyme երրորդ եռամսյակում և ծննդաբերական շրջանում: J. Reprod. Բժշկ. 1992 թ. 37՝ 910-916։

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Մայրական սրտի տրոպոնինի I մակարդակները նորմալ ծննդաբերության և ծննդաբերության ժամանակ: Ամ. J. Obstetr. Գինեկոլ. 1999 թ. 180՝ 122-127։

26. Bell D., Nappy J. Սրտամկանի ինֆարկտ կանանց մոտ. Արդյունքների գենդերային տարբերությունների քննադատական գնահատում: Ֆարմակոթերապիա. 2000 թ. 20 (9): 1034-1044 թթ.

27. Sattar N., Greer L. A. Հղիության բարդություններ և մայրական սրտանոթային ռիսկ. միջամտության և սքրինինգի հնարավորություններ: եղբ. Բժշկ. J. 2002; 325՝ 157-160։

28. Ռուսաստանի Դաշնության մանկաբարձագինեկոլոգիական ծառայության գործունեության հիմնական ցուցանիշները դաշնային շրջանների համատեքստում (վիճակագրական նյութեր): Մ . 2007 թ.

29. Reimold S. C., Rutherford J. D. Փականային սրտի հիվանդություն հղիության ժամանակ: N. Engl. J. Med. 2003 թ. 349՝ 52-59։

30 ACC / AHA ուղեցույցներ սրտի փականային հիվանդությամբ հիվանդների կառավարման համար. Սրտաբանության ամերիկյան քոլեջի / Ամերիկյան սրտաբանության ասոցիացիայի աշխատանքային խմբի զեկույցը գործնական ուղեցույցների վերաբերյալ (Սրտի փականային հիվանդություն ունեցող հիվանդների կառավարման կոմիտե): J. Am. Coll. Կարդիոլ. 1998 թ. 32: 1486-1588 թթ.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia: Վեր. Esp. Կարդիոլ. 2000 թ. 53: 1474-1495 թթ.

32. Կուլեշովա Ա.Գ. Հղիության արդյունքները սրտի բնածին արատների տարբեր հեմոդինամիկ խմբերում: Պատոլ. արյան շրջանառություն. և կարդիոհիր: 2001 թ. 2։12–18։

33. Առողջապահության և սոցիալական զարգացման նախարարության 05.12.07 թիվ 736 «Հղիության ընդհատման բժշկական ցուցումների ցանկը». «Մ .; 2007 թ.

34. Makatsaria A.D., Belenkov Yu.N., Veyman A.P. (խմբ.): Հղիություն և սրտի բնածին արատներ. Մ.: Ռուսո; 2001 թ.

35. Abdel-Hady E. S., El-Shamy M., El-Rifai A. A. Սրտի հիվանդությամբ բարդացած հղիությունների մայրական և պերինատալ ելքը: Միջ. Ջ.Գինեկոլ. մանկաբարձ. 2005 թ. 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Սրտի բնածին հիվանդությամբ կանանց հղիության արդյունքները. Շրջանառություն. 2006 թ. 113՝ 517-524։

37. Breuer H. W. Սրտի լսում հղիության ժամանակ Մունկ. Բժշկ. Wschr. 1981 թ. 123: 1705-1707 թթ.

38. Arbolishvili G. H., Mareev V. I., Orlova L. A., Belenkov I. N. Սրտի հաճախության փոփոխականությունը քրոնիկական սրտի անբավարարության և դրա դերը հիվանդության կանխատեսման մեջ: Սրտաբանություն 2006 թ. 46 (12): 4-11.

39. Glotova OV Մանկաբարձական մարտավարության օպտիմալացում միտրալ սրտի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ. հեղինակ: dis .... cand. մեղր. գիտություններ. 2005 թ.

40. Frankenstein L., Nelles M., Slavutsky M. et al. Բետա-բլոկլերները ազդում են նատրիուրետիկ պեպտիդների և կատեխոլամինների կարճաժամկետ և երկարաժամկետ կանխագուշակման տեղեկատվության վրա սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում՝ անկախ հատուկ գործակալներից: J. Սրտի թոքերի փոխպատվաստում: 2007 թ. 26: 1033-1039 թթ.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Սրտի սիմպաթիկ երիտասարդացում. կապ նյարդային ֆունկցիայի և սրտի հիպերտրոֆիայի միջև: Շրջ. Ռես. 2007 թ. 100: 1755-1764 թթ.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Պահպանված ձախ փորոքի կառուցվածքը և գործառույթը սրտային սիմպաթիկ հիպերներվացիայով մկների մոտ: Ամ. Ջ. Ֆիզիոլ. 2005 թ. 289՝ H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein K. M., Borer J. S. et al. Ուլտրա ցածր հաճախականության սրտի փոխարժեքի փոփոխականության կապը քրոնիկական աորտայի անբավարարության կլինիկական ընթացքի հետ: Ամ. Ջ.Կարդիոլ. 1997 թ. 79: 1482-1487 թթ.

44. Blase A., Carabello B. Ձախ փորոքի երկրաչափության և հիպերտրոֆիայի հարաբերությունը ձախ փորոքի ֆունկցիայի հետ սրտի փականային հիվանդության դեպքում, J. Heart Valv: Դիս. 1995; 4 (լր. II)՝ 132- 139։

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Սրտամկանի ացետիլխոլինի և նորէպինեֆրինի կոնցենտրացիաների փոփոխություն աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի և ձախողման դեպքում: Սրտի անոթներ, 1991; 6։150-157։

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Սրտամկանի քրոնիկ առաջադեմ հիպերտրոֆիայի ազդեցությունը սրտի վեգետատիվ նյարդայնացման ինդեքսների վրա: Շրջ. Ռես. 1987 թ. 61:55-62.

Հղիների սոմատիկ պաթոլոգիայի շարքում հիմնական տեղը զբաղեցնում են սրտանոթային համակարգի հիվանդությունները։ Նրանք հաշվում են մոտներքին օրգանների բոլոր հիվանդությունների կեսը. Ամենից հաճախ ձեռք բերված ենհետամնաց և բնածին սրտի արատներ, վիրահատված սիրտ, հիպերտոնիկհիվանդություն.

Հղիությունը մեծ պահանջներ է դնում սրտանոթային համակարգի վրակնոջ համակարգը. Հարմարվողական փոփոխությունները պայմանավորված են երկուսի համակեցությամբօրգանիզմներ՝ մայր և պտուղ: Հղի կանանց մոտ ֆիզիոլոգիականտախիկարդիա, ավելի արտահայտված է III եռամսյակ. Միաժամանակ ավելանում էինսուլտ և սրտի ելք: Հղիության 28-30-րդ շաբաթում սրտայինարտանետումն ավելանում է գրեթե 30%-ով, հիմնականում սրտի հաճախության բարձրացման պատճառովկծկումներ և սրտի կաթվածի ծավալի ավելացում: Միևնույն ժամանակ սկսվում էշրջանառվող արյան ծավալի նկատելի աճ. Ծայրամասային հատվածի նվազումանոթային դիմադրությունը և արյան մածուցիկությունը հեշտացնում են հեմոշրջանառության գործընթացը:Այս փոփոխությունները ապահովում են արյան հոսքի աստիճանական աճ դեպի արգանդ, պլասենտա, կաթնագեղձեր և երիկամներ: Քանի որ հղիությունը զարգանում էմեծանում է մոր և պտղի օրգանիզմի թթվածնի կարիքը, ինչը շատերի մոտԳոմը տրամադրվում է սրտի գործունեության հիպերֆունկցիայի պատճառով: ՓոխհատուցումՍրտանոթային համակարգի հիվանդություններով տառապող կանանց հնարավորությունները սահմանափակ են, ուստի նրանց հղիությունը հաճախ բարդանում է և կարող է հանգեցնել սրտի գործունեության դեկոմպենսացիայի։
Սրտանոթային համակարգում փոփոխությունների նոր շղթա առաջանում է ծննդաբերության և հետծննդյան հետևանքով.ծննդյան շրջանը. Յուրաքանչյուր կծկման ժամանակ արյունը հերթով դուրս է մղվում արգանդից։դեպի սիրտ, որը մեծացնում է սրտի արտադրությունը 15-20%-ով, ավելանում էարյան ճնշումը և ռեֆլեքսիվորեն նվազեցնում է սրտի կուրսը:Կանայք, ովքեր զգում են ցավ կամ վախ, նույնիսկ ավելի արտահայտված ենավելացել է սրտի արտադրանքը. Նման բեռը սրտի վրա կարող է դառնալ կրիտիկականօգտակար է սրտի հիվանդություն ունեցող կանանց համար:
Պտղի ծնվելուց անմիջապես հետո՝ արգանդային պլասենտալային կտրուկ անջատման պատճառով.արագ արյան հոսք և ստորին խոռոչի երակների սեղմման վերացումշրջանառվող արյան ծավալի մեծացում, ինչը մեծացնում է բեռըսիրտը, իսկ հիվանդ կանանց մոտ կարող է նպաստել սրտի հիվանդության առաջացմանըձախողում.
Ձեռք բերված սրտի արատներ. Ձեռք բերված սրտի արատները հանդիպում ենsya հղի կանանց 6-8% -ում: Առավել հաճախ դրանք ռևմատիկ ծագում ունեն։Ռևմատիզմը թունավոր-իմունային հիվանդություն է։ Հարուցիչն էXia p-հեմոլիտիկ streptococcus խմբի A. Ռևմատիզմը համակարգային էշարակցական հյուսվածքի հիվանդություն՝ գործընթացի գերակշռող տեղայնացմամբsa շրջանառու համակարգում. Ամենից հաճախ հիվանդանում են աղջիկներն ու կանայքծերություն. Ամենից հաճախ ռևմատիզմն ազդում է միտրալ փականի վրա, ավելի հազվադեպ՝ աորտայի, նույնիսկ ավելի հազվադեպ՝ տրիկուսպիդների վրա։
Ատրիովորոքային անցքի ստենոզռևմատիկ էթիոլոգիայի կով. Արյան հոսքի խիստ խանգարումովձախ փորոքի ձախ ատրիումում, ձախում ճնշման բարձրացում կանախասրտերում, թոքային երակներում և մազանոթներում: Սրտանոթային ֆունկցիայի փոփոխություններանոթային համակարգը հղիության ընթացքում, որն արտահայտվում է շրջանառվող արյան ծավալի, սրտի հաճախության և սրտի արտանետման աճովցողը, նպաստում են թոքային այտուցի առաջացմանը: Հիպերտոնիայի, թոքային այտուցի, թոքային էմբոլիայի, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ռիսկըatrioventricular փականի ստենոզը մեծանում է ֆիզիկական աճի հետ,էմոցիոնալ և հեմոդինամիկ սթրես ծննդաբերության ժամանակ.
Առաջանում է միտրալ փականի անբավարարություն մեկուսացված ձևովհազվադեպ, ավելի հաճախ զուգակցվում է ատրիովորոքային բացվածքի ստենոզի հետ ևաորտայի փականի արատներով. Արյան անբավարարության պատճառովնկատվում է միտրալ փականի ճշգրտություն, ձախ ատրիումի լցոնում և ապա ձախ փորոքի արտահոսք և ընդլայնում: Չափազանց լայնացումձախ փորոքը հանգեցնում է սիստոլային ծավալի նվազմանը և արյան շրջանառության խանգարմանը (ձախ փորոքի անբավարարություն): Արյան շրջանառության նմանատիպ խախտում է զարգանում ծանր միտրալ անբավարարությամբրդ փական. Անբավարարության փոքր աստիճան կամ համակցվածանբավարարությամբ գերակշռող միտրալ հիվանդությունը սովորաբար ունենում է բարենպաստլավ կանխատեսում. Միտրալ փականի պրոլապսը համեմատաբար հազվադեպ է:Այս դեպքում հեմոդինամիկ փոփոխությունները հիմնականում պայմանավորված են անբավարարությամբմիտրալ փականի.
Աորտայի ստենոզ - աորտայի ստենոզը իր մաքուր տեսքով հազվադեպ է: Այն սովորաբար զուգակցվում է աորտայի անբավարարության կամ միտրալ ստենո-ի հետ:խոշորացում. Աորտայի բացվածքի կիսով չափ նեղացումը չի ազդում հիվանդի վիճակի վրա։ ժամըավելի արտահայտված աորտայի ստենոզը զարգացնում է ձախ խոռոչի լայնացումփորոքի մեջ, ճնշումը բարձրանում է, սրտի արտադրությունը նվազում է: Առաջինla տեղի է ունենում ձախ փորոքի, իսկ հետո աջ փորոքի անբավարարությունարյան շրջանառություն.
Հղիության ազդեցությունը սրտի ռևմատիկ հիվանդության վրա. Հղիության ընթացքում, այնուհետև ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանումode, բարդությունները կարող են զարգանալ ռևմատիկ պրոցեսի սրման, արյան շրջանառության անբավարարության աճի և սրտի սուր անբավարարության զարգացման տեսքով։բավարարություն.
Ռևմատիկ պրոցեսի սրացում՝ պայմանավորված իմունաբանական առանձնահատկություններովկարգավիճակը և հորմոնալ մակարդակը հղի կանանց մոտ, բավականին կահազվադեպ. Ռևմատիզմի սրման կրիտիկական շրջանները համապատասխանում են առաջինին14 շաբաթ իսկ հետո 20-32 շաբաթ ծանրաբեռնվածություն: Մի փոքր ավելի հաճախ ռևմի սրացում.մատիզմը տեղի է ունենում հետծննդյան շրջանում: Ներկայումս բոլոր ռևմատոիդներըտեղեկամատյանները ցույց են տալիս ռևմատիկ գործընթացի ջնջված ձևերի գերակշռությունը,
Սրտի ձեռքբերովի արատներով կանանց մոտ շրջանառության անբավարարությունը կարող է վերջում բարդացնել հղիության ընթացքը II եռամսյակում, ծննդաբերության ժամանակ և առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում: հետծննդյան շրջան. Այս ժամանակահատվածները համարվում են կրիտիկական: Այնուամենայնիվ, սրտի ակտիվության դեկոմպենսացիայի զարգացման հավանականությունը պահպանվում է ծննդաբերությունից հետո կյանքի առաջին տարվա ընթացքում: Զարգացումշրջանառության անբավարարությունը կապված է ոչ միայն սրտի արատների բնույթի հետցա, այլեւ նրա գոյության տեւողությամբ եւ կնոջ տարիքով։ ԳործոններՍրտի ակտիվության դեկոմպենսացմանը հանգեցնում են հետևյալը. 1) կնոջ իռացիոնալ ապրելակերպը. 2) ուշ գեստոզի զարգացում. 3) ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվացում. 4) ներկայությունը եւ սրացումը քրոնիկվարակի օջախներ; 5) սուր վարակիչ (հատկապես վիրուսային) հիվանդություններ.6) հղիության ընթացքում մանկաբարձի և թերապևտի կողմից կանոնավոր մոնիտորինգի բացակայությունըվնասատու-սրտաբան; 7) անբավարար ցավազրկում և ոչ պատշաճծննդաբերության կառավարում.
Հղի կանանց մոտ սրտի սուր անբավարարությունը առավել հաճախ զարգանում է ըստձախ փորոքի տեսակը և դրսևորվում է սրտային ասթմայի կամ թոքային այտուցի տեսքովիրենց. Այս պաթոլոգիան բնորոշ է միտրալ ստենոզին անհամապատասխանության պատճառովարյան հոսքի հետևանքները թոքերից դեպի սիրտ և դրա արտահոսքը:
Սրտի ռևմատիկ հիվանդությամբ հղիության և ծննդաբերության ընթացքի առանձնահատկությունները. Ցավով ծննդաբերական բարդությունների շարքումOPG-gestosis հաճախ հայտնաբերվում է սրտի արատներով հիվանդների մոտ: Հատկապես հաճախ գեստոզըբարդացնում է աորտայի փականի անբավարարությունը. Գեստոզը զարգանում է վաղ՝ ընթացքում II հղիության եռամսյակը, որը բնութագրվում է թաքնված ընթացքով և վատ բուժելի են։ Կենտրոնական և ծայրամասային հեմոդինամիկայի փոփոխություններ,Հեմոստազի պրոկոագուլանտների և թրոմբոցիտների կապերի ակտիվացումը, գեստոզով նկատվող արյան ռեոլոգիական հատկությունների վատթարացումը, մի կողմից, մեծացնում են արյան փոքր շրջանակում թրոմբոցային բարդությունների վտանգը.schenia-ն, մյուս կողմից, սովորաբար մեծացնում է վաղաժամ ջոկատի վտանգըտեղակայված պլասենտան:

Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող կանանց մոտ հղիությունը հաճախ է լինումԴրան գումարվում է ընդհատման սպառնալիքը: ինքնաբուխ վիժումների թիվը ևՎաղաժամ ծնունդները զգալիորեն բարձր են միջինից։ Ռո–ի ընթացքումՄինչև առաջին ակտը մեծանում է արգանդի կծկվող ակտիվության անոմալիաների տոկոսը. աճում է արագ և բուռն ծնունդների թիվը։ Չափազանց ընդհանուր դե-ակտիվությունը կարող է ապակայունացնել հեմոդինամիկան: Սրտի արատներով կանանց մոտ արգանդի կծկողական գործունեության առանձնահատկությունները կապված են աճի հետպրոստագլանդինների պարունակության փոփոխություն.

Սրտի ձեռքբերովի արատներով որոշ հղիներ զարգանում ենհիպոքրոմային երկաթի դեֆիցիտի անեմիա, որը բացասաբար է ազդում զարգացման վրապտղի շրջադարձերը.

Սրտի արատներով հղիության ընթացքը կարող է բարդանալ խախտմամբարգանդի պլասենտալ արյան հոսքը, որը հանգեցնում է հիպոքսիայի կամ ներարգանդային պտղի զարգացման հետաձգմանը: Այս բարդությունների հաճախականությունը և ծանրությունը կախված են նրանիցսրտի դեկոմպենսացիայի առկայությունը և ծանրությունը.

Կանանց մոտ արգանդի պլասենտալ շրջանառության լճացման պատճառովսրտի արատներ, արյան կորուստ հետագա և հետծննդյան վաղ շրջաններումհաճախ գերազանցում է ֆիզիոլոգիական նորմը.

Ձեռք բերված սրտի արատների ախտորոշում. Կլինիկական Սրտի արատներով հղի կանանց դիտարկումը և բոլոր ախտորոշիչ միջոցառումները համատեղ իրականացվում են սրտաբան-թերապևտի և մանկաբարձի կողմից, որոշ դեպքերում.թեյեր՝ սրտաբան-վիրաբույժի մասնակցությամբ.

Կանանց ավելի քան 75%-ը նախկինում հաստատված սրտի արատներ ունիհղիության սկիզբը, ինչը մեծապես հեշտացնում է մանկաբարձի և սրտի գործունեությունըՕոլոգա. Հղիության ընթացքում ձեռք բերված սրտի արատների ախտորոշումը հիմնված էդուրս է գալիս նույն նշաններով, ինչ դրանից դուրս: Այս թեման մանրամասնորեն լուսաբանված էներքին բժշկության դասագրքեր. Առաջացող ախտորոշիչ դժվարություններորոշ դեպքերում՝ սրտանոթային համակարգի փոփոխությունների պատճառովկանայք հղիության հետ կապված. ավելացել է սրտի գագաթին խշշոցների առաջացումը II տոնով, «պառկած» սիրտ՝ դիֆրագմայի բարձր դիրքով։ Հետեւաբար, բացիհարվածային գործիքներ և լսումներ, անպայման օգտագործեք էլեկտրասրտագրություն, ֆոնո-սրտաբանություն, ուլտրաձայնային սկանավորում, սպիրոմետրիա, արագության որոշումարյան հոսքը և երակային ճնշումը.

Կլինիկական ախտորոշումը, բացի արատի առանձնահատկություններից, պետք է պարունակիռևմատիկ պրոցեսի ակտիվության առկայության կամ բացակայության ցուցումներ, վրաշրջանառության անբավարարության աստիճանը.

Հղիության ընթացքում ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվության որոշումներկայացնում է որոշակի դժվարություններ, քանի որ որոշ կլինիկական նշաններռևմատիզմի ակտիվ ձևեր (սուբֆեբրիլ վիճակ, միջին ծանրության տախիկարդիա, ավելացել էէրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը, լեյկոցիտոզը, նեյտրոֆիլ բանաձևի տեղափոխումը դեպի ձախ) նկատվում են նաևառողջ հղի կանայք. Միայն կլինիկական և լաբորատոր տվյալների համալիրօգնում է ախտորոշել ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվացումը։ Կլինիկականնշանները ներառում են թուլություն, հոգնածություն, շնչառություն, ցածր աստիճանի ջերմություն, տախիկարդիադիյա, առիթմիա։ Ռևմատիզմի լաբորատոր նշաններն են լեյկոցիտոզըավելի քան 11,0x10 9 / լ, ESR ավելի քան 35 մմ / ժ, նեյտրոֆիլների ընդգծված տեղաշարժդեպի ձախ, ռետիկուլոցիտների նվազում, հակամարմինների տիտր streptolysin-0-ի նկատմամբ 1:800-ից բարձր և1:1000-ից բարձր հիալուրոնիդազի նկատմամբ, սրտանոթային անբավարարություն և հիպոքրոմ սակավարյունություն, որոնք չեն արձագանքում.բուժում. Ռևմատիզմի ընթացքի կլինիկական տարբերակներն ունեն երեք աստիճանգործընթացի գործունեություն.

Ի աստիճան - նվազագույն, բնութագրվում է կլիմայի թույլ դրսևորմամբ.առանց ախտանիշների և լաբորատոր պարամետրերի նվազագույն փոփոխություններ;

II աստիճան - չափավոր, որը բնութագրվում է միջին ծանրության կլինիկական աստիճանովռևմատիկ նոպաների դրսևորումներ ցածր ջերմությամբ, առանց արտահայտվածությանտուժած օրգաններում բորբոքման էքսուդատիվ բաղադրիչը. փոքր շեղումներլաբորատոր պարամետրերի շեղումներ;

III աստիճան - առավելագույնը, բնութագրվում է վառ ընդհանուր և տեղական
կլինիկական դրսևորումներ և լուրջ անոմալիաներ լաբորատորիայում
ցուցանիշները։

Սրտի քրոնիկ անբավարարությունը մեր երկրում սովորաբար գնահատվում է.օգտագործելով Ն.Դ.Ստրաժեսկոյի և Վ. X. Վասիլենկո.

/ բեմ -արյան շրջանառության խանգարումների ախտանիշներ (շնչառության պակաս, սրտխփոց,հոգնածություն) հայտնվում է միայն ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո.

PA փուլ- շնչահեղձությունը և սրտի բաբախյունը դառնում են գրեթե մշտական, կամհայտնվել շատ թեթև բեռի տակ; myogenic ախտանիշներըսրտի լայնացում և գերբնակվածություն թոքային շրջանառության մեջձախ փորոքի անբավարարություն, լյարդում՝ աջովսրտի մասեր;

PB փուլ -լճացած երեւույթներն արտահայտվում են ինչպես փոքր, այնպես էլ մեծարյան շրջանառության շրջան;

III փուլ -ներքին օրգանների անդառնալի փոփոխություններ.

Սրտի առիթմիայի և հաղորդունակության խանգարումների ախտորոշումը կենսական նշանակություն ունի:արժեքը. Եթե լրացուցիչ ասիստոլիա և պարոքսիզմալ տախիկարդիա կարող են առաջացնելլինել առողջ հղիների մոտ, ապա նախասրտերի տախիկարդիայի գրանցումՍրտի հիվանդությամբ տառապող կանայք կարող են լինել նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ավետաբեր՝ հանգեցնելով սրտի անբավարարության արագ աճի:

Հղի կանանց մոտ սրտի ռևմատիկ արատների բուժում n s x. Ե՛վ ախտորոշիչ, և՛ թերապևտիկ միջոցառումները պահանջում են համատեղսրտաբանների և մանկաբարձների ջանքերը։ Ռացիոնալ օգնություն արատ ունեցող հղի կնոջըսիրտը բաղկացած է հետևյալ բաղադրիչներից՝ ռեժիմ, դիետա, ծննդաբերության հոգեպրոֆիլակտիկ պատրաստում, թթվածնային թերապիա, դեղորայքային բուժում։ Ռեժիմումհիվանդներին պետք է ապահովել բավարար գիշերային քուն (8-9 ժամ) և ցերեկային ժամերինհանգիստ անկողնում (1-2 ժամ): Դիետան պետք է լինի մարսելի, պարունակի վիտամինհանքեր և կալիումի աղեր: Ծննդաբերության հոգեպրոֆիլակտիկ նախապատրաստումը պետք է սկսվի հղիության վաղ փուլերից և ուղղված լինի վերացնելուն.հա ծննդաբերությունից առաջ։ Հղի կնոջ օրգանիզմի հագեցվածությունը թթվածնով պետք էիրականացվում է ցանկացած հասանելի միջոցով՝ թթվածնային կոկտեյլներից մինչևօքսիբարոթերապիա.

Դեղորայքային թերապիան ունի բազմաթիվ նպատակներ՝ կանխարգելում կամ բուժումռևմատիզմի ռեցիդիվ, սրտի դեկոմպենսացիայի կանխարգելումsti, քրոնիկ և սուր սրտանոթային անբավարարության բուժում:

Բժիշկների մեծ մասն անհրաժեշտ է համարում պրոֆիլակտիկա իրականացնելռևմատիզմի ռեցիդիվները հնարավոր սրման կրիտիկական ժամանակաշրջաններումca: մինչև 14 շաբաթ, 20-ից 32 շաբաթ: հղիություն և հետծննդաբերություն ժամանակաշրջան. Այդ նպատակով բիցիլին-1-ը կամ բիցիլին-5-ը օգտագործվում է հետ համատեղացետիլսալիցիլաթթու. Վերջինս չպետք է կիրառվի առաջին 8 շաբաթվա ընթացքում:(տերատոգեն ազդեցություն) և վերջին 2 շաբաթվա ընթացքում. հղիություն (հնարավորությունհղիության երկարացում՝ հակապրոստագլանդինային ազդեցության պատճառով): Ռևմատիզմի կրկնության բուժման համար պենիցիլինի կամ դրա կիսասինթետիկանալոգներ. Ռևմատիզմի ծանր ձևերի դեպքում ավելացրեք կորտիկոստերոիդներ(պրեդնիզոն կամ դեքսամետազոն):

Սրտի արատների սրտային թերապիան մեծապես կախված է արյան շրջանառության խանգարումների աստիճանից։ Փոխհատուցված թերություններով խորհուրդ է տրվումպարբերաբար 2-3 շաբաթ: կիրառել ադոնիս խոտի ներարկում, վիտամին B և C խմբերի հանքեր, ռուտին.

Սրտի անբավարարության բուժման հիմնական դեղամիջոցներն ենսրտային գլիկոզիդներ են՝ ստրոֆանտին, կորգլիկոն, դիգոքսին, ցել-nid, digitoxin. Գլիկոզիդների հետ լայնորեն կիրառվում են միզամուղներ, որոնքնվազեցնել օրգանիզմում հեղուկի քանակը, նվազեցնել երակային ճնշումը ևնվազեցնել երակային գերբնակվածությունը օրգաններում. Furo- օգտագործվում են որպես միզամուղներ:կիսադիտ, հիպոթիազիդ, սպիրոնոլակտոն, էուֆիլին: Myofib-ի գործառույթը բարելավելու համարխորհուրդ է տրվում երկար ժամանակ նշանակել B, E, C խմբի վիտամիններ,կալիումի օրոտատ, ռիբոքսին:

Անհետաձգելի բուժօգնություն է պահանջվում հղիների, ծննդաբերող կանանց ևհետծննդյան կանայք թոքային այտուցով, որը կարող է առաջանալ միտրալովքթի և աորտայի փականի անբավարարություն. Բուժումը սկսվում է անմիջապեսներերակային ներարկում 2-4 մլ 0,25% պիպոլֆենի լուծույթ, 2 մլ 0,5% լուծույթ.seduxen և 1 մլ պրոմեդոլի 2% լուծույթ: Միաժամանակ ներարկվում է ներերակային1 մլ 0,05% ստրոֆանտինի լուծույթ 10 մլ 20% գլյուկոզայի լուծույթի դիմաց: Բարձրության վրաարյան ճնշումը ավելացնում է գանգլիոնային արգելափակումներ, ինչպիսիք են իմեխինը, բենզոհեքսո-նիյա, պենտամին: Լեզվի տակ կարող եք նիտրոգլիցերինի հաբ դնել։

Շտապ օգնություն կարող է անհրաժեշտ լինել, եթե ձեր սրտի ռիթմը աննորմալ է: Նախասրտերի տախիկարդիայի պարոքսիզմները ճնշելու համար դանդաղՎերապամիլի 2 մլ 0,25% լուծույթի ներերակային ներարկում՝ այն լուծելով 8 մլ-ում։նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթ կամ 5-10 մլ նովոկաին ամիդի 10% լուծույթ՝ 10 մլ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթով։ Փորոքային տախիկարդիա Diy-ը դադարեցվում է լիդոկաինով:

Թոքային զարկերակի և նրա ճյուղերի թրոմբոէմբոլիան, որն առաջանում է սրտի փականային հիվանդությամբ հղի կանանց մոտ, շտապ բուժում է պահանջում.որը պետք է ուղղված լինի թոքային շրջանառության բրոնխոսպազմի և անոթային սպազմի վերացմանը, արյան ռեոլոգիական հատկությունների բարելավմանը,գազի փոխանակման և արյան շրջանառության արդյունավետ բուժման պահպանում: Բուժումը սկսվում էսնվում է 2 մլ դրոպերիդոլի 0,25% լուծույթի ներերակային ներարկումից, 1-2 մլ.0,005% ֆենտանիլի լուծույթ և 1-2 մլ 1% դիֆենհիդրամին լուծույթ; ապա ներերակայինբայց 400 մլ ռեոպոլիգլյուցին կաթիլային եղանակով լցվում է արյան ճնշման բարձրացմամբ՝ ավելացնելով 10 մլ ամինոֆիլինի 2,4% լուծույթ։ Ապագայում,համակցված թրոմբոլիտիկ թերապիա streptokinase, urokinase կամ fibri-նոլիզին. Ինտենսիվ թերապիայի ժամանակ սրտի գլիկոզիդները ներարկվում են ներերակային: Դեղորայքային թերապիայի հետ միաժամանակ,թթվածնի ինհալացիա դիմակի կամ քթի կաթետերի միջոցով՝ ավելացումովշնչառական անբավարարության դեպքում անցնում են մեխանիկական օդափոխության:

Սրտի արատներով հիվանդներհղիության ընթացքում անհրաժեշտ է առնվազն 3 անգամ հիվանդանոց ընդունվել։ Մեկ-նոր հոսպիտալացումն իրականացվում է 8-12 շաբաթվա ընթացքում։ մասնագիտացված ծննդատան նախածննդյան բաժանմունք կամ բազմամասնագիտական թերապիայի բաժանմունքորդիական հիվանդանոց. Երկրորդ անգամ հղի կնոջը հոսպիտալացնում են նախածննդյան բաժանմունքհոսպիտալացում 28-32 շաբաթվա ընթացքում, երրորդ հոսպիտալացումն իրականացվում է 3 շաբաթից։ նախքանծննդաբերություն.

Առաջին հոսպիտալացման ժամանակ պահպանման կամ ընդհատման հարցըհղիություն, Այդ նպատակով, ներգրավելով բոլոր անհրաժեշտ ախտորոշիչ մեթոդները, որոշում են հղիության անբարենպաստ ելքի ռիսկի աստիճանը: L. V. Va-Նինան (1961) առաջարկեց տարբերակել ռիսկի 4 աստիճան.

Ի աստիճան - հղիություն սրտի հիվանդությամբ առանց սրտի նշաններիռևմատիկ գործընթացի անբավարարություն և սրացում;

II աստիճան - հղիություն սրտի հիվանդությամբ նախնական ախտանիշներովսրտի անբավարարություն (շնչառության պակաս, ցիանոզ), նվազագույնի առկայության դեպքումռևմատիկ պրոցեսի սրման նշաններ (ԻԱ աստիճան ըստ Նեստերովի);

III աստիճան - հղիություն սրտի դեկոմպենսացված հիվանդությամբաջ փորոքի անբավարարության գերակշռության նշանները, առկայության դեպքումռևմատիզմի (PA) ակտիվացման չափավոր նշաններ՝ թարթման ի հայտ գալովաղմկոտ առիթմիա կամ թոքային հիպերտոնիա;

IV աստիճան - հղիություն սրտի դեկոմպենսացված հիվանդությամբձախ փորոքի կամ ընդհանուր անբավարարության նշաններով, հետռևմատիկ պրոցեսի սրման առավելագույն նշանները (ՇՀԱ), միջոցառումներառիթմիաներ և թոքային հիպեր- թրոմբոէմբոլիկ դրսևորումներլարվածություններ.

Հղիության շարունակությունը թույլատրելի է միայն այն դեպքում I և II ռիսկի աստիճաններ.
Երկրորդ հարկադիր հոսպիտալացումն իրականացվում է մեծագույն ժամանակաշրջանումհեմոդինամիկ սթրես սրտի վրա. Այս ընթացքում հղիներին անհրաժեշտ էսրտի թերապիայի և այլ բուժական և պրոֆիլակտիկ միջոցառումների իրականացումռիա.

Հղիության նախապատրաստման համար անհրաժեշտ է երրորդ հարկադիր հոսպիտալացումը։ծննդաբերության, սրտի թերապիայի և կառավարման պլանի մշակման համարծննդաբերություն.

Ժամանակակից մանկաբարձության մեջ կեսարյան հատման ցուցումներ ենՍրտի ձեռքբերովի արատներով կանանց մոտ niya-ն հստակ սահմանված է: Կեսարյանհատվածն իրականացվում է հետևյալ դեպքերում՝ 1) ակտիվ ռևմատիկcessa; 2) սուր անբավարարությամբ արտահայտված սրտի հիվանդությամբձախ փորոք և ակտիվ դեղորայքային թերապիայի ազդեցության բացակայություն;3) սրտի հիվանդության համակցությամբ մանկաբարձական պաթոլոգիայի հետ, որը պահանջում է վիրահատությունցիկատրիկ առաքում.

Հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով ծննդաբերության կառավարումը պահանջում է հետևել հետևյալին.կանոնները։ Անհրաժեշտ է պարբերաբար օգտագործել սրտի դեղամիջոցներ ևթթվածնի ինհալացիա; ապահովել համապատասխան ցավազրկում; Եթե անհրաժեշտ է-իրականացնել աշխատանքային գործունեության կարգավորում՝ խուսափելով երկարատև, արագ կամ արագ ծննդաբերությունից. կատարել պտղի միզապարկի վաղ բացում; կրճատել աքսորի ժամկետը. հաջորդաբար իրականացնել արյունահոսության կանխարգելումփսխում և հետծննդյան վաղ շրջաններ. Կիրառելով մանկաբարձական պինցետ՝բուժել արտաքսման շրջանը միտրալ ստենոզով կանանց մոտ, հետշրջանառություն, էնդոկարդիտով, նախորդում դեկոմպենսացիայի ախտանիշներովծննդաբերություն. Այլ դեպքերում II ժամկետը կրճատվում է կատարման արդյունքումպերինեոտոմիա.

Սրտի արատով հետծննդյան կանայք չեն հանդուրժում հեմոդինամիկ փոփոխություններըարյան շրջանառության արգանդային պլասենտալ շրջանն անջատելուց հետո, այնպես որ նրանքծննդաբերության ավարտից անմիջապես հետո ընդունվում են կարդիոտոնիկ դեղամիջոցներ և երբմիտրալ և աորտայի անբավարարությունը որովայնի վրա ծանրություն է առաջացնում.

Հետծննդյան կառավարման սկզբունքները նույնն են, ինչ հղիության ժամանակ։ստի. Կրծքով կերակրումը հակացուցված է ռևմատոիդ արթրիտի ակտիվ ձևի դեպքում։տիզմի և դեկոմպենսացիայի երևույթների աճով։

Հղիություն և սրտի բնածին արատներ. Կան մոտ 50 անգամսրտանոթային համակարգի զարգացման անոմալիաների անձնական ձևերը, որոնցից մոտ15 ձևերը վերաբերում են արատների տարբերակներին, որոնցով հիվանդ կանայք ողջ են մնացելնրանք մեծանում են մինչև վերարտադրողական տարիք: Հղիության ընթացքում սրտի բնածին արատներtsa շատ ավելի քիչ տարածված են, քան ձեռքբերովի: Վերջին տարիներին նրանց թիվը չի եղելորքան է աճել, բայց դրանց հաճախականությունը չի գերազանցում բոլոր արատների 5%-ըհղի կանանց սրտերը.

Ամենատարածված բնածին արատների շարքում առանձնանում է 3 խումբ py:

1) արատներ, որոնք ուղեկցվում են արյան արտահոսքով ձախից աջ (արատնախասրտերի միջնապատ, բաց ծորան, փորոքային արատնոր բաժանում);

2) արատներ, որոնցում արյունը թափվում է աջից ձախ (տետրադ Fallot, մեծ անոթների փոխադրում);

3) արատներ, որոնց դեպքում կա արյան հոսքի խանգարում (թոքային ստենոզզարկերակներ, աորտայի ստենոզ, աորտայի կոարկտացիա):

Բնածին արատների ձևերի բազմազանության պատճառով.ոչ մի տեսակետ հղիության ազդեցությունը կանխատեսելու հնարավորության վերաբերյալսրտանոթային համակարգի աշխատանքը և, հետևաբար, առողջությունըկանայք. Նման հիվանդների հղիության յուրաքանչյուր դեպքի համար անհրաժեշտ է խստորենանհատական մոտեցում՝ մասնագիտացված մանրակրկիտ հետազոտությունից հետոn հիվանդանոցային և համատեղ սպասարկում թերապևտների, սրտային վիրաբույժների ևմանկաբարձներ. Կանխատեսումը որոշվում է ոչ միայն թերության ձևով, այլև առկայությամբ կամարյան շրջանառության անբավարարության բացակայություն, թոքային զարկերակում ավելացած ճնշման առկայություն կամ բացակայություն, հիպոքսեմիայի առկայություն կամ բացակայություն:Այս գործոններն են պատճառը հղիության անբավարար ընթացքի ևանբարենպաստ հետևանքներ մոր և պտղի համար.

Ամենից հաճախ հղի կանանց մոտ առաջանում է արյունահոսության թերությունները ձախից աջ:Մկանային արատ ունեցող հիվանդները լավ են հանդուրժում հղիությունը:միջփորոքային միջնապատի մի մասը՝ միջանցքի փոքր արատովմիջնապատը և զարկերակային ծորանի մասնակի ջնջումով:Եթե հիվանդությունը ուղեկցվում է շրջանառության անբավարարությամբ, ցանկացածծանրության աստիճան, թոքային հիպերտոնիա կամ արյան արտահոսք աջ կողմումմեջ, ապա հղիությունը պետք է ընդհատվի։

Հղի կանայք այս խմբի բնածին արատների ժամանակին վիրահատական շտկումից հետո լավ են հաղթահարում բեռը և ապահով ծննդաբերումառողջ երեխաներ.

Բնածին աջից ձախ արյան արտահոսքի հետ կապված թերություններ(«Կապույտ») ամենաշատն ենավելի խիստ. Ֆալոտի քառաբանությունը և խոշոր անոթների տրանսպոզիցիան ենհղիության ընդհատման ցուցում.

Բնածին արյան հոսքի խանգարումանբավարարության բացակայության դեպքումսրտի ակտիվությունը և արյան շրջանառությունը խոչընդոտ չեն հանդիսանումշարունակական հղիությունը. Եթե թոքային զարկերակի ստենոզը մեկուսացված է, ապա, որպես կանոն, հղիությունն ավարտվում է ապահով մոր և.պտուղը. Աորտայի կոարկտացիայի դեպքում հղիությունը թույլատրելի է միայն միջին ծանրության դեպքումնեղացում և արյան ճնշում 160/90 մմ Hg-ից ոչ ավելի: Արվեստ. Սակայն այս դեպքում, պայմանավորված աորտայի փոփոխված պատի պատռման վտանգի պատճառով, ծննդավարտեք կեսարյան հատումով.

Սրտի բնածին արատներով հղի կանանց մոնիտորինգ և կառավարումծննդաբերությունն իրականացվում է ձեռքբերովի հիվանդների համար մշակված սկզբունքների համաձայնստվերային սրտի արատներ.

Հղիություն և վիրահատված սիրտ. Վերջին տասնամյակների ընթացքում, շնորհակալությունՍրտի վիրահատության հաջողությունից հետո մի խումբ կանայք հայտնվեցին մանկաբարձական պրակտիկայում.ովքեր ենթարկվել են սրտի արատների վիրահատական շտկմանը։ Ամենահաճախակի վիրահատություններըyami-ն միտրալ կոմիսուրոտոմիա է և արատավոր սրտի փոխարինումարհեստական պրոթեզներով կամ կենսաբանական պատվաստումներով փականներ.Արատների վիրաբուժական բուժումը մեծապես բարելավում է առողջության վիճակըկանանց թիվը, որ ի հայտ է գալիս հղիություն կրելու հնարավորությունը. Օդ-Այնուամենայնիվ, նման հիվանդների մոտ հղիությունը և ծննդաբերությունը մեծ վտանգ են ներկայացնում, ոչմիշտ արդարացված.

Հաջող կոմիսուրոտոմիա անցած հիվանդների համար,հղիությունը բոլորի անհետացումից հետո վիրահատությունից ոչ շուտ, քան մեկ տարի անցսրտի անբավարարության նշաններ. Դուք չեք կարող ձգձգել հարձակման ժամանակըհղիությունը ռեստենոզի սպառնալիքի պատճառով. Հղիությունը հակացուցված էայս խմբի կանանց մոտ հետևյալ դեպքերում՝ բակտերիալ էնդոկարդիտ,ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվացում, ռեստենոզ, տրավմատիկ միտրալ փականի անբավարարություն, ատրիոփորոքային բացվածքի ավելորդ ընդլայնում։ Եթե հակացուցումներ չկան, ապա իրականացվում է հղիության և ծննդաբերության կառավարումԱյն հիմնված է բոլոր սրտային հիվանդների համար ընդհանուր սկզբունքների վրա:

Չափազանց դժվար է որոշել կանանց հղիության թույլատրելիությունըսրտի պրոթեզային փականներով. Չնայած այն հանգամանքին, որ հիվանդները մեխանիկականպրոթեզներով անընդհատ հակակոագուլյանտներ են ստանում, պահում ենթրոմբոէմբոլիկ բարդությունների ռիսկը, ներառյալ թրոմբոզըփական. Այս վտանգը մեծանում է հղիության ընթացքում ֆիզիոլոգիական հիպերվոլեմիայի և հիպերկոագուլյացիայի պատճառով: Հղիությունը կարող է թույլատրվելվիրահատությունից մեկ տարի անց՝ օրգանիզմի նոր պայմաններին լիարժեք հարմարեցմամբհեմոդինամիկա. Հիվանդներին անհրաժեշտ է սրտային վիրաբույժի ուշադիր դիտարկումհղիության ողջ ընթացքում, հետևաբար, իրականացվել են բոլոր 3 հոսպիտալացումներըպլանի համաձայն, պետք է իրականացվի մասնագիտացված մանկաբարձական հիվանդանոցում:Ինչպես բոլոր սրտային հիվանդները, նրանք ստանում են համալիր թերապիա, ներառյալ հակառևմատիկ, զգայունազրկող նյութեր, սրտային գլիկոզիդներ:dy, թթվածնային թերապիա, վիտամիններ: Բացի այդ, հղի կանայք մեխանիկականփականի պրոթեզները ստանում են հակամակարդիչ թերապիա: Որպես անՕգտագործված մակրոագուլանտը ֆենիլինն է։ ՎԻ եռամսյակ՝ հնարավոր տերատոգենության պատճառովֆենիլինը փոխարինվում է հեպարինով։ Հեմոռագիկ հիվանդությունների կանխարգելման համարպտղի բարդությունների դեպքում ֆենիլինը չեղարկվում է 3 շաբաթվա ընթացքում: մինչև սպասվող ծնունդը,այն կրկին փոխարինելով հեպարինով: Ծննդաբերությունն իրականացվում է զգույշ, բնական ծննդաբերության միջոցովուղիներ առանց մանկաբարձական աքցանի և պերինայի կտրվածքի: Կեսարյան հատումը կատարվում է միայն սրտի անբավարարության դեպքում կամ խիստ մանկաբարձական ցուցումների դեպքում։ Հետծննդյան շրջանում շարունակեք սրտամկանըմտավոր և հակակոագուլանտային թերապիա.

Եվս մեկ անգամ պետք է ընդգծել, որ մոր մոտ բարդությունների կանխարգելումն ուայո հղիության և ծննդաբերության ժամանակ բոլոր տեսակի սրտի արատները բաղկացած ենհաջորդը` արատի վաղ և ճշգրիտ ախտորոշում, ժամանակին լուծումկորեկ հղիության պահպանման հնարավորության, թերապևտի ուշադիր դիտարկման մասին,սրտաբան և մանկաբարձ՝ կրիտիկական ժամանակաշրջաններում պլանավորված հոսպիտալացումով հիվանդանոցում:

Հղիություն հիպերտոնիայով.Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ամենատարածված ձևերն են՝ հիպերտոնիան, էական զարկերակային գերճնշումը։ Զարկերակային հիպերտոնիա նկատվում է հղիների 5-15%-ի մոտ։ Այս թվից դեպքերի 70%-ում հայտնաբերվում է ուշ գեստոզ, 15-25%-ում՝ հիպերտոնիա, 2-5%-ում՝ երիկամների հիվանդության հետ կապված երկրորդական հիպերտոնիա, էնդոկրին պաթոլոգիա, սրտի և խոշոր անոթների հիվանդություն և այլն։
Դասակարգում. Մինչ այժմ մեկ դասարան չկահիպերտոնիայի կեղծիք. Մեր երկրում ընդունվել է դասակարգում, ըստ որի առանձնանում են հիվանդության 3 փուլերը (Աղյուսակ 16):
Համաձայն ԱՀԿ դասակարգման, որը թարմացվել է վերջին տարիներին, ընդունված է տարբերակել զարկերակային հիպերտոնիայի հետևյալ աստիճանները (Աղյուսակ 17).

Աղյուսակ 1

Ռուսաստանում օգտագործվող հիպերտոնիկ հիվանդության դասակարգումը

Արյան ճնշման բարձրացում կա, բայց սրտում փոփոխություններ չկանբայց-անոթային համակարգ զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառով(Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա չկա ըստ ԷՍԳ տվյալների, փոփոխություններ fundus անոթներ):
Փոփոխությունների հետ կապված արյան ճնշման բարձրացում կասրտանոթային համակարգ, որը պայմանավորված է երկու զարկերակայինհիպերտոնիա (ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա ըստ ԷՍԳ-ի, անգիո-ցանցաթաղանթի պաթոլոգիա) և սրտի իշեմիկ հիվանդություն (անգինա պեկտորիս)կամ ուղեղը (ուղեղային շրջանառության դինամիկ խանգարում),սակայն ներքին օրգանների աշխատանքը չի խաթարվում։

Նախկինում արյան բարձր ճնշումը կարող է նվազել՝ պայմանավորվածսրտի կաթվածի կամ ինսուլտի զարգացում. Առկա է նյութական խախտումսրտի ֆունկցիաներ (սրտի անբավարարություն) և (կամ) ուղեղի (ինսուլտներ),և (կամ) երիկամներ (երիկամային քրոնիկ անբավարարություն):

Աղյուսակ 17

Զարկերակային հիպերտոնիայի աստիճանի դասակարգում (ԱՀԿ, 1999 թ.)

Կլինիկական ներկայացում և ախտորոշում. Կլինիկական դրսեւորումներՀղիության ընթացքում հիպերտոնիան նույնն է, ինչ հղի կանանց մոտ: Նրանք կախված են հիվանդության փուլից: Այնուամենայնիվ, դա պետք է լինիմտածել հղիության առաջին կիսամյակում արյան ճնշման մի փոքր նվազման մասին, բնորոշ էառողջ հղի կանանց հեմոդինամիկայի համար: Այս կարողությունը տարածվում է ևէական հիպերտոնիայով հղի կանանց վրա.

Հիմնական ախտորոշիչ դժվարությունները, որոնց կարող է հանդիպել բժիշկը, որոշվում են հետևյալ հանգամանքներով. Շատ հղի կանայք (հատկապեսերիտասարդ) տեղյակ չեն արյան ճնշման փոփոխությունների մասին: Հղիությունը հետազոտող մասնագետըփոփոխական, դժվար է գնահատել հղիության դեպրեսիվ ազդեցության աստիճանըհիպերտոնիայի սկզբնական ձևերը. Հաճախ զարգանում է III եռամսյակումհղիություն OPG-preeclampsia-ն բարդացնում է հիպերտոնիայի ախտորոշումը:

Ախտորոշմանը օգնում է մանրակրկիտ հավաքագրված անամնեզը, ներառյալ ընտանիքներըny. Անհրաժեշտ է հաստատել արյան ճնշման բարձրացման առկայությունը մերձավոր ազգականների մոտ: Պետք է պարզել, թե արդյոք արյան ճնշման բարձրացում եղել է, օրինակ, հղիությունից առաջդպրոցում և աշխատավայրում մասնագիտական քննությունների ժամանակ. Տեղեկատվությունը կարող է կարևոր լինել

0 նախորդ հղիությունների և ծննդաբերության ժամանակ. պարզել հիվանդի բողոքները,
փչում է ուշադրություն դարձնել գլխացավերի, քթի արյունահոսության, ցավի տարածքում
սրտի հաճախությունը և այլն:

Օբյեկտիվ հետազոտություն անցկացնելով՝ անհրաժեշտ է չափել արյան ճնշումը երկու ձեռքերի վրա՝ կրկնելով չափումները կանանց մոտ հուզական սթրեսի նվազումից 5 րոպե անց։ Դրա համար պահանջվում է ԷՍԳ ձայնագրում, ֆոնուսի հետազոտությունհղի կանանց կատեգորիաները.

Համար Ի հիպերտոնիայի փուլ, հիվանդների մեծ մասը չի զգումունեն զգալի ֆիզիկական սահմանափակումներ. Նրանք ունեն պատմությունկրկնվող գլխացավերի, ականջների ականջների, քնի խանգարումների, քթի էպիզոդիկ արյունահոսության ցուցումներ: ԷՍԳ-ի վրա դուք կարող եք գտնել հիպերի նշաններձախ փորոքի գործառույթը. Ֆոնուսի փոփոխությունները բացակայում են: Գործառույթներ համարստուգումը չի կոտրվել.

Հիպերտոնիայով II փուլերը նշվում են մշտական գլխովցավ, շնչահեղձություն ուժի մեջ. Հիվանդության այս փուլը բնութագրվում էունենք հիպերտոնիկ ճգնաժամեր. Լե-ի հիպերտրոֆիայի նշաններրդ փորոք. Fundus-ում կարելի է որոշել զարկերակների լույսի նեղացումըև արտերիոլներ, դրանց պատերի չափավոր խտացում, երակների սեղմում կարծրացած զարկերակների միջոցովռիոլներ. Մեզի թեստերն անփոփոխ են եղել։

Կլինիկական դիտարկումները ցույց են տալիս, որ հղիությունը հիպերտոնիայով III փուլը գործնականում չի առաջանում դրա պատճառովայս խմբի կանանց հղիանալու իգական կարողությունը:

Հիպերտոնիայի սկզբնական փուլերի դիֆերենցիալ ախտորոշումիսկ OPG-gestosis-ը, որպես կանոն, լուրջ դժվարություններ չի առաջացնում, քանի որ հետ

1 և II հիվանդության փուլերում մեզի մեջ փոփոխություններ չկան, այտուցներ չեն առաջանում,
հիպոպրոտեինեմիա չի հայտնաբերվում, օրական մեզի արտանետման նվազում չկա:

Բուժում. Էական հիպերտոնիայի բուժումը պետք է սկսվի ստեղծմամբհիվանդը գտնվում է հոգե-հուզական հանգստի և թերապիայի արդյունավետության և հղիության հաջող ելքի նկատմամբ վստահության վիճակում: Անհրաժեշտ էուշադրություն դարձրեք ամենօրյա ռեժիմի (աշխատանք, հանգիստ, քուն) և սնուցման խիստ իրականացմանընիյա. Սնունդը պետք է լինի հեշտությամբ մարսվող, հարուստ սպիտակուցներով և վիտամիններով։

Թմրամիջոցների բուժումն իրականացվում է դեղերի համալիրի օգտագործմամբհիվանդության պաթոգենեզի տարբեր օղակների վրա գործող ընկերներ. ԴիմելՀետևյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցները՝ միզամուղներ (դիքլոթիազիդ, սպիրոնոլակտոն,ֆուրոսեմիդ, բրինալդիքս); թմրամիջոցներ, որոնք ազդում են սիմպոզիայի տարբեր մակարդակների վրա.տեխնիկական համակարգը, ներառյալ a- և β-adrenergic reseptors (anaprilin, clonidine, me-)tildofa); վազոդիլատորներ և կալցիումի անտագոնիստներ (ապրեսին, վերապամիլ,ֆենիտիդին); հակասպազմոդիկներ (դիբազոլ, պապավերին, նո-շպա, էուֆիլին):

Դեղորայքային թերապիայի հետ մեկտեղ՝ ֆիզիոթերապեւտիկպրոցեդուրաներ՝ էլեկտրաքնի սեանսներ, ոտքերի և ոտքերի տարածքի ինդուկտոթերմա, դիաթեր-պերինային շրջանի միա. Հիպերբարիկերկնքի թթվածնացում.

Հղիության և ծննդաբերության կառավարում. Հիպերտոնիկ սրտի հիվանդությունկարող է բացասաբար ազդել հղիության ընթացքի և արդյունքի վրա: Ամենատարածված բարդությունը OPG-gestosis-ի զարգացումն է: Գեստոզը դրսևորվում էվաղ, 28-ից 32-րդ շաբաթը, դասընթացը դժվար է, վատ է ենթարկվում թերապիայի, հաճախկրկնվում է հետագա հղիությունների ժամանակ:

Մոր հիպերտոնիայի դեպքում պտուղը տառապում է: Ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացում անոթների կծկման, նատրիումի պահպանման ֆոնի վրա,հատկապես, և հեղուկներ ինտերստիցիալ տարածություններում՝ մեծացնելով սոսինձի թափանցելիությունըճշգրիտ թաղանթները հանգեցնում են պլասենցայի դիսֆունկցիայի: Հիպերտոնիկովհիվանդությունը զգալիորեն նվազեցնում է արգանդային պլասենտալ արյան հոսքը: Այս փոփոխություններըհանգեցնում է հիպոքսիայի, թերսնման և նույնիսկ պտղի մահվան: Նախածննդյան մահպտուղը կարող է առաջանալ նաև նորմալ տեղակայված պլասենցայի անջատման արդյունքումդուք, որը հիպերտոնիայի ընդհանուր բարդություն է:

Հիպերտոնիայով ծննդաբերությունը հաճախ անցնում է արագ, արագընթացիկ կամ ձգձգված, ինչը հավասարապես բացասաբար է անդրադառնում պտղի վրա:

Որոշել հիպերտոնիկ հիվանդությամբ տառապող հղի կնոջը կառավարելու մարտավարությունըհիվանդություն, ամենակարևորը հիվանդության ծանրության գնահատումն ու բացահայտումն էհնարավոր բարդություններ. Այդ նպատակով անհրաժեշտ է առաջին հոսպիտալացումը։հիվանդ հղիության վաղ փուլերում (մինչև 12 շաբաթ): ժամըԻ հիպերտոնիայի փուլերըհիվանդություն, հղիությունը շարունակվում է թերապևտի կանոնավոր հսկողությամբԹոմ և մանկաբարձ. Եթե տեղադրված է II հիվանդության փուլը, ապա հղիությունը կարող էկարող է փրկվել գործունեության մեջ ուղեկցող խափանումների բացակայության դեպքումսրտանոթային համակարգ, երիկամ և այլն; III փուլը ցուցում էհղիության ընդհատում.

Երկրորդ հոսպիտալացումը անհրաժեշտ է մեծ ծանրաբեռնվածության ժամանակաշրջանումանոթային համակարգը, այսինքն՝ 28-32 շաբաթականում։ Նախածննդյան բաժանմունքում,հիվանդի ուշադիր զննում և թերապիայի ուղղում: Երրորդըպլանավորված հոսպիտալացումը պետք է իրականացվի 2-3 շաբաթվա ընթացքում։ նախքան ենթադրելըծննդաբերություն՝ կնոջը ծննդաբերությանը նախապատրաստելու համար.

Որպես կանոն, ծննդաբերությունը տեղի է ունենում հեշտոցային ծննդյան ջրանցքով։ ՈրտեղԻ ծննդաբերության շրջանն իրականացվում է համարժեք անզգայացմամբ՝ շարունակվողհակահիպերտոնիկ թերապիա և վաղ ամնիոտոմիա: Վտարման ժամանակահատվածում հիպերտոնիկՆայա թերապիան ուժեղացված է գանգլիոնային արգելափակումների օգնությամբ մինչև վերահսկվողիմ հիպո-, ավելի ճիշտ, նորմոտոնիա: Կախված ծննդաբերող կնոջ վիճակից ևպտուղ II ժամկետը կրճատվում է պերինեոտոմիայի կամ մանկաբարձական աքցանի տեղադրմամբ: Վ III ծննդաբերության ժամանակահատվածը, ձեռնարկվում են կանխարգելիչ միջոցառումներարյան կորստի նվազեցում; վերջին փորձով ներարկվում է 1 մլ մեթիլերգոմետրին։Աշխատանքային ակտի ողջ ընթացքում պարբերաբար իրականացվում է կանխարգելումպտղի հիպոքսիա.

Հղիության և ծննդաբերության բարդությունների կանխարգելում. կողմ կանխարգելիչ միջոցառումները կրճատվում են կանոնավոր և ավելի հաճախակի դիտարկմանհղի կին նախածննդյան կլինիկայում. Հիվանդի կառավարումը պետք է իրականացվիհամատեղ մանկաբարձ և թերապևտ: Պետք է խստորեն պահպանել երեքի կանոնը.կոչ է անում հոսպիտալացնել հղի կնոջը, նույնիսկ առողջ և արդյունավետամբուլատոր հիպերտոնիկ թերապիայի արդյունավետությունը. Հիվանդանոցները բացարձակապես ցուցադրված ենլիզացիա ուշ գեստոզի ավելացման դեպքում, նույնիսկ մեղմ ընթացքովձեւը։