Հղիություն և ծննդաբերություն սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող կանանց մոտ. Հղիությունը և սրտանոթային համակարգը. Ինչպես լինել

Հնարավո՞ր է հղիություն սրտանոթային համակարգի հիվանդություններով. Հնարավոր է, բայց մինչ այդ անհրաժեշտ է խորհրդակցել բժշկի հետ, հատկապես, եթե դուք տառապում եք սրտի ռևմատիկ հիվանդությամբ, նա պետք է թույլտվություն տա հղիություն պլանավորելու համար։ Այն դեպքերում, երբ ձեզ լավ եք զգում և հոգնում եք, մինչդեռ շնչահեղձությունը և բաբախյունը հազվադեպ են լինում միայն ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ, առողջ երեխա ունենալու և լույս աշխարհ բերելու հետ կապված խնդիրներ չեք ունենա։

Եթե ​​դուք անընդհատ, նույնիսկ հանգիստ վիճակում, շնչահեղձ եք ունենում, և այն սկսում է աճել, երբ արագ եք սկսում շարժվել, կատարեք թեթև աշխատանք: Հղիության հետ ավելի լավ է ռիսկի չդիմել, դա շատ վտանգավոր է թե՛ ձեր, թե՛ երեխայի համար։ Նույնիսկ հղիության ընդհատումն այս դեպքում վտանգավոր պրոցեդուրա է։

Հղիության զարգացման հետ մեկտեղ մեծ սթրես է անցնում կնոջ սրտանոթային համակարգը, քանի որ բոլոր համակարգերը աշխատում են կրկնակի, քանի որ կինը պետք է ապահովի պտղի լիարժեք կյանք։ Հղի կինը մեծացնում է իր մարմնի քաշը, արյունը նույնպես մեծանում է ծավալով, իսկ աճող արգանդը սկսում է վերև հրել դիֆրագմը, ինչի պատճառով փոփոխություններ են տեղի ունենում սրտի դիրքում։ Օրգանիզմում սկսում են տեղի ունենալ հորմոնալ ֆոնի փոփոխություններ։ Կնոջ օրգանիզմում նման փոփոխությունները մեծապես ծանրաբեռնում են սրտանոթային համակարգը, երբ դաշտանն սկսում է աճել, բեռներն էլ ավելի են մեծանում։

Ծննդաբերության ընթացքում սրտանոթային համակարգը շատ գերլարված է, հատկապես, երբ սկսվում է փորձերի երկրորդ շրջանը։ Նաև ծննդաբերությունից հետո սրտանոթային համակարգը ստիպված կլինի դիմանալ ծանրաբեռնվածությանը։ Քանի որ արգանդի արագ դատարկմամբ արյունը սկսում է վերաբաշխվել, դրա պատճառով հորմոնների փոփոխությունները կրկին տեղի են ունենում:

Որքա՞ն է հղի կանանց համար սրտանոթային հիվանդությունների վտանգը:

Կանայք սկսում են տարբեր բարդություններ զգալ հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում, այստեղ վտանգված է և՛ կնոջ, և՛ երեխայի կյանքը։ Շատ վտանգավոր է, որ պտուղը ամսվա առաջին անգամ զուրկ է արյան շրջանառությունից, հատկապես այս խնդիրն առաջանում է երկրորդ կեսին և ծննդաբերության ժամանակ։

Հնարավո՞ր է հղիություն ռևմատիզմով տառապող կանանց մոտ

Ռևմատիզմը իմունային թունավոր հիվանդություն է, որն ազդում է հոդերի և սրտի փականների վրա: Ռևմատիզմը ի հայտ է գալիս B-հեմոլիտիկ streptococcus-ի պատճառով, առավել հաճախ հանդիպում է կանանց երիտասարդ տարիքում։

Հղիության ընթացքում ռևմատիկ պրոցեսը սկսում է վատանալ։ Հատկապես առաջին ամսվա ընթացքում, հետո ծննդաբերության ժամանակ: Ի՞նչ բարդություններ են առաջանում ռևմատիկ տենդով հղի կանանց մոտ:

1. Հղիությունը հաճախ ընդհատվում է վաղաժամ։

2. Հետագա տողերում տոքսիկոզը շարունակվում է։

3. Պտղին պակասում է թթվածինը (հիպոքսիա):

4. Արգանդի պլասենտալ արյան հոսքը խախտված է։

Հղիություն սրտի հիվանդությամբ

Սրտի հիվանդություն ունեցող կանայք պահանջում են շտապ հոսպիտալացում, ըստ ցուցումների, հղիության ընթացքում երեք անգամ համոզվեք.

1. 12 շաբաթականում հղի կինը հիվանդանոցում պետք է ամբողջական սրտաբանական հետազոտություն անցնի, և այստեղ արդեն կբարձրացվի երեխային թողնելու հարցը, թե լավ կլինի ընդհատել հղիությունը։

2. 32 շաբաթականում կինը պետք է սրտի զննում անցնի, անհրաժեշտության դեպքում՝ սրտի թերապիա, քանի որ հենց այդ շրջանում է առաջանում սրտի ամենամեծ սթրեսը։

3. Սրտի վերջին ստուգումը պետք է լինի իրականից երկու շաբաթ առաջ
ծննդաբերություն՝ նրանց լավ պատրաստվելու համար։

Սրտանոթային խնդիրներ ունեցող հղի կինը պետք է հիշի, որ ամբողջ արդյունքը կախված է իր վարքագծից, հատկապես՝ ապրելակերպից։ Եթե ​​կինը ստանա սրտի աշխատանքին աջակցող և հեշտացնող անհրաժեշտ դեղամիջոցներ, հետևի ռեժիմին, լսի բժշկի առաջարկությունները, հղիությունն ապահով կավարտվի, և կինը կկարողանա առանց խնդիրների ծննդաբերել։

Ի՞նչ անել, եթե հղիությունը հակացուցված է կնոջը:

Նախ պետք է բուժել թերությունը, հնարավոր է վիրաբուժական մեթոդի օգնությամբ, հաճախ դա օգնում է կնոջը վերադառնալ լիարժեք կյանքի։ Բայց, այնուամենայնիվ, նման կինը վտանգի տակ է, ուստի ամբողջ հղիության ընթացքում նրան պետք է հսկի սրտային վիրաբույժը:

Հնարավո՞ր է հղիություն հիպերտոնիայի դեպքում

Հղիների մինչև 15%-ը տառապում է հիպերտոնիայով, արյան բարձր ճնշմամբ։ Հաճախ կանայք չգիտեն, որ արյան բարձր ճնշում ունեն։ Առաջին ամիսներին, ամենից հաճախ այն կրճատվում կամ նորմալացվում է, դա կբարդացնի խնդիրը:

Հիպերտոնիան վտանգավոր է, քանի որ մինչև 70%-ը բարդանում է տոքսիկոզով հետագա տողերում։ Ծննդաբերության ժամանակ կարող է ի հայտ գալ հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա, այս հիվանդությամբ առաջանում է գլխացավ, և տեսողությունը խիստ խաթարված է։ Շատ վտանգավոր բարդություններ են համարվում ցանցաթաղանթի անջատումը և ուղեղի արյունազեղումը։

Ինչպե՞ս կանխել հիպերտոնիան հղի կանանց մոտ: Մշտապես և ուշադիր հետևում է բժշկին, շաբաթական: Եթե ​​ճնշումը բարձր է, շտապ դիմեք ծննդատան հիվանդանոց:

Նաև հիպերտոնիան կարող է ունենալ զարգացման իր փուլերը, դրանից է կախված, թե արդյոք հնարավոր է հղիությունը պահպանել.

1-ին փուլ - հղիությունը հնարավոր է, հղիությունը և ծննդաբերությունը հաջող են:

2-րդ փուլ. հղիությունը թույլատրվում է միայն այն դեպքում, եթե կինը նախկինում չի ունեցել հիպերտոնիկ ճգնաժամ, և նրա և՛ լյարդը, և՛ երիկամները լիովին գործում են:

2 B և 3 փուլերում հղիությունը լիովին արգելված է:

Հիպերտոնիայով տառապող հղիներին երեք շաբաթ առաջ ուղարկում են ծննդատուն, որտեղ նրանց պետք է ապահովվի ինչպես ֆիզիկական, այնպես էլ էմոցիոնալ հանգստություն։

Այսպիսով, սրտանոթային հիվանդություններով հղիությունը հնարավոր է, բայց այստեղ պետք է շատ զգույշ լինել։ Նախքան պլանավորելը նա անպայման հետազոտվել է սրտային վիրաբույժի մոտ, եթե անհրաժեշտ է բուժման կուրս անցնել։ Եթե ​​հանկարծ լուրջ հիվանդություն ունեք, և ոչ մի դեպքում չպետք է երեխա կրեք և ծնեք, քանի որ դա սպառնում է և՛ ձեր առողջությանը, և՛ երեխային, ավելի լավ է մտածել այլ ուղիների մասին։ Չարժե ռիսկի դիմել: Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող հղիների համար շատ կարևոր է մշտապես վերահսկել իրենց առողջական վիճակը, անցնել անհրաժեշտ բուժման կուրս և չմոռանալ կանխարգելիչ մեթոդների մասին։

Հղի կանանց ամենածանր էքստրասեռական պաթոլոգիաներից են սրտանոթային համակարգի հիվանդությունները, որոնց մեջ գլխավոր տեղն են զբաղեցնում սրտի արատները։ Սրտի արատներով հղի կանայք մայրական և պերինատալ մահացության և հիվանդացության բարձր ռիսկի են ենթարկվում: Սա բացատրվում է նրանով, որ հղիությունը լրացուցիչ ծանրաբեռնվածություն է առաջացնում կանանց սրտանոթային համակարգի վրա։

Հղիությունը շատ դինամիկ գործընթաց է, և հղի կնոջ մարմնում հորմոնալ կարգավիճակի հեմոդինամիկայի և բազմաթիվ այլ ֆիզիոլոգիական գործոնների փոփոխությունները տեղի են ունենում անընդհատ և աստիճանաբար, երբեմն էլ՝ հանկարծակի: Այս առումով կարևոր է ոչ միայն ճիշտ ախտորոշել, որոշել սրտի կամ անոթային հիվանդության նոզոլոգիական ձևը, այլև գնահատել այս հիվանդության էթոլոգիան և սրտանոթային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակը: Բացի այդ, կարևոր է գնահատել առաջնային պաթոլոգիական գործընթացի ակտիվության աստիճանը (ռևմատիզմ, ռևմատոիդ արթրիտ, թիրոտոքսիկոզ և այլն): սրտանոթային համակարգի, ինչպես նաև կիզակետային վարակի (խոլեցիստիտ, տոնզիլիտ, ատամների կարիես և այլն) և ուղեկցող այլ հիվանդությունների հայտնաբերում։

Սրանք այն բարդ, բայց դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ դեռ լուծելի խնդիրներն են, որոնք ծագում են բժշկի առաջ, ով որոշում է, թե արդյոք սրտանոթային որևէ հիվանդությամբ տառապող կինը կարող է հղիանալ և ծննդաբերել առանց իր առողջության և կյանքի համար վտանգի, առանց վտանգի: ձեր չծնված երեխայի առողջությունն ու կյանքը: Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող կնոջ հղիության և ծննդաբերության թույլատրելիության հարցը պետք է որոշվի նախապես, իդեալականը մինչև ամուսնությունը։ Այս խնդիրը լուծելիս որոշակի առավելություններ ունի հիվանդների դիսպանսեր հսկողություն իրականացնող բժիշկը, ինչպես նաև հիվանդին մշտապես հսկող բժիշկը (թաղային բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ, սրտաբան): Հետագայում հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանի դեպքում այս հարցը պետք է լուծի սրտաբանը մանկաբարձ-գինեկոլոգի հետ համատեղ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ այլ մասնագիտությունների բժիշկների ներգրավմամբ։

Հղիության ընթացքում սրտանոթային համակարգի վրա ավելացած բեռը առաջացնում է ֆիզիոլոգիապես շրջելի, բայց բավականին ընդգծված փոփոխություններ հեմոդինամիկայի և սրտի աշխատանքի մեջ: Առանց առողջ հղիների հեմոդինամիկայի փոփոխությունների մասին իմանալու՝ հնարավոր չէ համարժեք գնահատել այն սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում։ Բեռի ավելացումը կապված է պտղի կարիքները բավարարելուն ուղղված նյութափոխանակության ավելացման, շրջանառվող արյան ծավալի ավելացման, լրացուցիչ պլասենցայի շրջանառության համակարգի առաջացման հետ, հղի կնոջ մարմնի անընդհատ աճող քաշով: Չափի մեծացումով արգանդը սահմանափակում է դիֆրագմայի շարժունակությունը, մեծացնում է ներորովայնային ճնշումը, փոխում է սրտի դիրքը կրծքավանդակում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է սրտի աշխատանքային պայմանների փոփոխության։ Նման հեմոդինամիկ փոփոխությունները, ինչպիսիք են շրջանառվող արյան և սրտի արտադրանքի ծավալի ավելացումը, կարող են անբարենպաստ և նույնիսկ վտանգավոր լինել սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող հղիների մոտ՝ հիվանդության հետևանքով արդեն գոյություն ունեցողների վրա դրանց շերտավորման պատճառով:

Մոր մոտ հեմոդինամիկայի փոփոխությունը բացասաբար է անդրադառնում արգանդի պլասենտալ շրջանառության վրա, ինչը որոշ դեպքերում կարող է առաջացնել պտղի արատներ, այդ թվում՝ սրտի բնածին արատներ։ Հղիության երկար ժամանակահատվածը փոխարինվում է ֆիզիկական և հոգեկան սթրեսի առումով կարճ, բայց ծայրահեղ նշանակալի ծննդաբերությամբ։ Ծննդաբերության շրջանից հետո սկսվում է հետծննդյան շրջանը, որը ոչ պակաս կարևոր է հեմոդինամիկ և այլ ֆիզիոլոգիական փոփոխությունների առումով։ Բժիշկը պետք է իմանա այս ժամանակահատվածներին բնորոշ հեմոդինամիկայի փոփոխությունները, որպեսզի ֆիզիոլոգիական փոփոխությունները տարբերի պաթոլոգիական փոփոխություններից, անհրաժեշտության դեպքում անհրաժեշտ ազդեցություն ունենա սրտանոթային համակարգի վրա և չմիջամտի, երբ դա անհրաժեշտ չէ:

Հղիության ընթացքում ամենակարևոր հեմոդինամիկ տեղաշարժը սրտի արտադրանքի ավելացումն է: Հանգստի ժամանակ նրա առավելագույն աճը կազմում է մինչև հղիությունը սրտի արտադրանքի 30-45%-ը։ Այս ցուցանիշի աճը տեղի է ունենում արդեն հղիության վաղ փուլերում. 4-8-րդ շաբաթում այն ​​կարող է գերազանցել առողջ ոչ հղի կանանց սրտի արտադրությունը 15%-ով։ Սրտի արտանետման առավելագույն աճը տեղի է ունենում (ըստ տարբեր հեղինակների) 20-24 շաբաթվա ընթացքում; 28-32 շաբաթվա ընթացքում; 32-34 շաբաթ. Սրտի արտանետման մեծության վրա զգալիորեն ազդում են հղի կնոջ մարմնի դիրքի փոփոխությունները: Սրտի արտանետման աճի հետ ձախ փորոքի աշխատանքը մեծանում է և հասնում է առավելագույնի (33-50%) հղիության 26-32 շաբաթականում: Միայնակ հղիության ժամանակ ծննդաբերության պահին ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է նորմալ պայմաններին, իսկ բազմակի հղիության դեպքում այն ​​մնում է բարձր: Ձախ և աջ փորոքների աշխատանքի կտրուկ աճ նշվում է ծննդաբերության ժամանակ (30-40%): Վաղ հետծննդյան շրջանում ձախ փորոքի աշխատանքը մոտենում է հղիության շրջանի վերջում որոշված ​​արժեքին։ Սրտի արյան հոսքի ավելացման, արգանդի չափի նվազման, արյան մածուցիկության բարձրացման պատճառով սրտի աշխատանքը կրկին ուժեղանում է ծննդաբերությունից հետո 3-4-րդ օրը։ Այս ամենը կարող է սպառնալ սիրտ-անոթային հիվանդություններ ունեցող կնոջը՝ ծննդաբերությունից առաջ, ծննդաբերության ընթացքում և դրանցից հետո արյան շրջանառության դեկոմպենսացիայի զարգացմամբ։

Շրջանառվող արյան ծավալը(BCC) ավելանում է արդեն հղիության առաջին եռամսյակում և հասնում է առավելագույնի մինչև 29-36-րդ շաբաթը։ Ծննդաբերության ժամանակ BCC-ի փոփոխությունները սովորաբար չեն նկատվում, սակայն հետծննդյան վաղ շրջանում այն ​​զգալիորեն նվազում է (10-15%-ով): Սակայն սիրտ-անոթային հիվանդություններով տառապող կանայք հաճախ ունենում են այտուցներ, այդ թվում՝ այսպես կոչված ներքին։ BCC-ն կարող է մեծանալ արյան մեջ մեծ քանակությամբ արտաանոթային հեղուկի ներթափանցման պատճառով, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի անբավարարության զարգացման՝ ընդհուպ մինչև թոքային այտուց: Հանկարծակի անջատման պատճառով արգանդային պլասենտալ շրջանառություն, պտղի ծնվելուց անմիջապես հետո ստորադաս երակային խոռոչի սեղմման վերացում, նկատվում է BCC-ի արագ աճ, որը հիվանդ սիրտը միշտ չի կարող փոխհատուցել սրտի արտադրանքի ավելացմամբ:

Մարմնի թթվածնի սպառումըավելանում է հղիության ընթացքում և մինչև ծննդաբերությունը գերազանցում է նախնական մակարդակը 15-30%-ով: Դա պայմանավորված է պտղի և մոր նյութափոխանակության կարիքների ավելացմամբ, ինչպես նաև մայրական սրտի բեռի ավելացմամբ: Բացի այդ, ուղղակի կապ է հայտնաբերվել պտղի մարմնի քաշի և մայրական թթվածնի սպառման աճի աստիճանի միջև: Ծննդաբերության հենց սկզբում նկատվում է թթվածնի սպառման աճ 25-30%-ով, կծկումների ժամանակ՝ 65-100%-ով, երկրորդ շրջանում՝ 70-85%-ով, փորձերի բարձրության վրա՝ 125-155%-ով։ Հետծննդյան վաղ շրջանում թթվածնի սպառումը դեռևս 25%-ով բարձր է` համեմատած նախածննդյան մակարդակի: Ծննդաբերության ընթացքում թթվածնի սպառման կտրուկ աճը զգալի ռիսկի գործոն է սրտանոթային հիվանդություններով ծննդաբերող կանանց համար:

Ստորին խոռոչ երակների սեղմման համախտանիշհղի կանանց մոտ չպետք է դիտարկել որպես հիվանդության նշան: Ավելի շուտ, դա սրտանոթային համակարգի անբավարար հարմարեցման դրսևորում է ստորին խոռոչ երակային ճնշմանը արգանդի ճնշման բարձրացման և արյան երակային վերադարձի նվազման պատճառով, ինչը հանգեցնում է արյան ճնշման նվազմանը ( կտրուկ նվազում, ուշագնացություն է առաջանում), իսկ սիստոլիկ արյան ճնշման անկմամբ՝ գիտակցության կորուստ։ Ստորին խոռոչ երակների սեղմման սինդրոմը կարող է դրսևորվել անհանգստությամբ, օդի պակասի զգացումով, շնչառության ուժեղացումով, գլխապտույտով, աչքերի մգացումով, մաշկի սպիտակեցմամբ, քրտնարտադրությամբ, տախիկարդիայով։ Այս նշանները կարող են լինել այլ շոկային վիճակներում: Բայց ի տարբերություն վերջինիս, ոտքերում երակային ճնշման կտրուկ աճ է նկատվում ձեռքերի փոփոխված երակային ճնշման դեպքում։ Ամենից հաճախ սինդրոմն առաջանում է պոլիհիդրամնիոզով, հղիություն մեծ պտղի հետ, զարկերակային և երակային հիպոթենզիայով, բազմակի հղիությամբ, փոքր հասակի հղի կանանց մոտ։ Հատուկ բուժում սովորաբար չի պահանջվում: Եթե ​​ստորադաս երակային խոռոչի սեղմման սինդրոմ է առաջանում, բավական է անմիջապես կնոջը շրջել կողքի վրա։ Խանգարման առաջին նշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս մեջքի վրա պառկած կանանց մոտ։ Առանձնահատուկ վտանգ է ներկայացնում վիրահատական ​​ծննդաբերության ժամանակ ստորադաս երակային խոռոչի սեղմման հետևանքով փլուզման (ցնցման) առաջացումը: Պետք է իմանալ, որ ստորին խոռոչ երակների արտահայտված երկարատև սեղմման դեպքում արգանդի և երիկամների արյան հոսքը նվազում է, իսկ պտղի վիճակը վատանում է։ Հնարավոր են այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են պլասենցայի վաղաժամ ջոկատը, թրոմբոֆլեբիտը և ստորին վերջույթների երակների վարիկոզ լայնացումը, պտղի սուր և քրոնիկական հիպոքսիան։

Խոսելով հղիության հետ սրտի և անոթային հիվանդությունների համակցման նշանակության մասին, պետք է նշել, որ հղիությունը և դրա հետևանքով տեղի ունեցող փոփոխությունները հեմոդինամիկայի, նյութափոխանակության, մարմնի քաշի (հղիության ավարտին 10-12 կգ-ով ավելացում), ջրաղի նյութափոխանակության մեջ. (հղիության ընթացքում օրգանիզմում ջրի ընդհանուր պարունակությունը ավելանում է 5-6 լիտրով, նատրիումի պարունակությունն օրգանիզմում ավելանում է 500-60-ով մինչև հղիության 10-րդ շաբաթը. մմոլ, իսկ կալիումը 170 մմոլ-ով, մինչև ծննդաբերությունը մարմնում կուտակվում է մինչև 870 մմոլ նատրիում) պահանջում է սրտի աշխատանքի ավելացում և հաճախ սրում սրտանոթային հիվանդությունների ընթացքը։

Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող կանանց համար հեմոդինամիկ բեռների փոփոխությունները կարող են սպառնալ հաշմանդամության կամ նույնիսկ մահվան:

Սրտի որոշ արատների դեպքում բակտերիալ էնդոկարդիտի վտանգը մեծանում է, հատկապես նախածննդյան և հետծննդյան շրջանում: Հեմոդինամիկայի փոփոխությունները կարող են բացասաբար ազդել երիկամների հիվանդության ընթացքի վրա: Բացի այդ, սրտանոթային հիվանդությունները հաճախ բարդացնում են հղիության ընթացքը (ուշ գեստոզ, նորմալ տեղակայված պլասենցայի վաղաժամ անջատում, վաղաժամ ծնունդ) և ծննդաբերություն (արագ ծննդաբերություն, աշխատանքի անհամապատասխանություն, արյան կորստի ավելացում և այլն): Սրտանոթային ծանր հիվանդությունների դեպքում պերինատալ մանկական մահացությունը բարձր է։

Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող հղիների ճիշտ կառավարման համար անհրաժեշտ է գնահատել այսպես կոչված սրտի ռեզերվը, որը կախված է կնոջ տարիքից, սրտի հիվանդության տևողությունից և սրտամկանի ֆունկցիոնալությունից: Ցանկալի է սրտի ռեզերվ սահմանել նույնիսկ հղիությունից առաջ, այնուհետև պարբերաբար գնահատել այն հիվանդի դինամիկ դիտարկման ժամանակ։ Ժամանակակից ախտորոշումը և համարժեք բուժումն այժմ շատ դեպքերում հնարավորություն են տալիս հղիությունը և ծննդաբերությունը փոխանցել սիրտ-անոթային հիվանդություններ ունեցող կանանց:

ՁԵՌՔԲԵՐՅԱԼ ՍՐՏԱՅԻՆ արատներ

Սրտի ձեռքբերովի ռևմատիկ հիվանդությունը կազմում է հղի կանանց սրտի վնասվածքների 75%-ից 90%-ը:

Սրտի ռևմատիկ հիվանդության ամենատարածված ձևն է միտրալ ստենոզ«մաքուր» կամ գերակշռող, երբ զուգակցվում է միտրալ փականի անբավարարության հետ: Այս արատը հանդիպում է սրտի ձեռքբերովի արատներով տառապող հղիների 75-90%-ի մոտ։

Երկրորդ ամենատարածված արատը (6-7%) է միտրալ փականի անբավարարություն. Որպես կանոն, այս արատով, ծանր անբավարարության, սրտի առիթմիայի և արյան շրջանառության անբավարարության բացակայության դեպքում հղիությունը նկատելիորեն չի վատթարացնում սրտի հիվանդության ընթացքը:

Աորտայի փականի անբավարարություն . Այս արատները (աորտայի) ավելի քիչ են տարածված (0,75-5%), սակայն հղիների մոտ սրտի սուր անբավարարության զարգացման ռիսկը բավականին մեծ է։ Շատ հաճախ աորտայի արատները զուգակցվում են այլ փականների (միտրալ) վնասվածքների հետ։

աորտայի ստենոզ . Աորտայի բացվածքի ստենոզը կարող է լինել փականային (փականների թերթիկների միաձուլման պատճառով), ենթափական (փականից ներքեւ թելքավոր նեղացման կամ ձախ փորոքի արտահոսքի տրակտի խիստ հիպերտրոֆիայի պատճառով) և վերփականային:

Tricuspid փականի անբավարարությունսովորաբար ունենում է ռևմատիկ բնույթ։ Ամենից հաճախ այս թերությունը տեղի է ունենում թոքային հիպերտոնիայի ժամանակ:

Tricuspid փականի ստենոզ- հազվադեպ է, գրեթե բացառապես կանանց մոտ, ունի ռևմատիկ բնույթ, սովորաբար զուգակցվում է միտրալ (և հաճախ՝ աորտայի) փականի վնասվածքի հետ և շատ հազվադեպ է ստացվում «մեկուսացված» արատ։

Ձեռք բերված փականային հիվանդություն թոքային զարկերակիկլինիկորեն շատ հազվադեպ են: Ամենից հաճախ զուգակցվում է սրտի այլ փականների վնասվածքների հետ:

Multivalvular ռևմատիկ սրտի հիվանդությունտեղի են ունենում բավականին հաճախ: Նրանց ախտորոշումը դժվար է, քանի որ. Հեմոդինամիկ տեղաշարժերը, որոնք բնորոշ են որոշակի տեսակի արատներին և դրանց ախտանիշները, կանխում են որոշ հեմոդինամիկ տեղաշարժերի և յուրաքանչյուր տեսակի արատների համար բնորոշ կլինիկական նշանների դրսևորումը: Այնուամենայնիվ, հղի կանանց ուղեկցող արատների հայտնաբերումը կարող է որոշիչ նշանակություն ունենալ հղիության պահպանման հնարավորության և արատի կամ արատների վիրաբուժական շտկման նպատակահարմարության վերաբերյալ որոշում կայացնելու համար:

ՍՐՏԻ բնածին ԵՎ ՀԻՄՆԱԿԱՆ անոթային արատներ հղի կանանց մոտ.

Ախտորոշման տեխնիկայի կատարելագործման, սրտի և մեծ անոթների զարգացման արատների արմատական ​​կամ պալիատիվ շտկման վիրաբուժական մեթոդների մշակման շնորհիվ վերջին տասնամյակներում ակտիվորեն լուծվել են սրտի բնածին արատների ճշգրիտ ախտորոշման և բուժման խնդիրները: Նախկինում սրտի բնածին արատները բաժանվում էին միայն երկու խմբի՝ «կապույտ» և «ոչ կապույտ» արատներ։ Ներկայումս հայտնի են սրտի բնածին արատների և խոշոր անոթների մոտ 50 ձևեր։ Նրանցից ոմանք չափազանց հազվադեպ են, մյուսները միայն մանկության մեջ:

Դիտարկենք հիմնականները.

Նախասրտերի միջնապատի արատ.Ամենից հաճախ հանդիպեք սրտի բնածին արատներով մեծահասակների մոտ (9-17%): Այն արտահայտվում է կլինիկորեն, որպես կանոն, կյանքի երրորդ կամ չորրորդ տասնամյակում։ Սրտի այս հիվանդությամբ հղիության ընթացքն ու ելքը սովորաբար բարենպաստ է։ Հազվագյուտ դեպքերում, սրտի անբավարարության աճով, անհրաժեշտ է դիմել հղիության ընդհատմանը:

Փորոքային միջնապատի արատ. Ավելի քիչ տարածված, քան նախասրտերի միջնապատի արատը: Հաճախ կապված է աորտայի փականի անբավարարության հետ: Փորոքային միջնապատի աննշան արատով հղի կանայք կարող են լավ հանդուրժել հղիությունը, բայց քանի որ արատը մեծանում է, սրտային անբավարարության, երբեմն մահացու, զարգացման ռիսկը մեծանում է: Հետծննդյան պարադոքսալ համակարգային էմբոլիա կարող է առաջանալ:

Բաց ductus arteriosus.Երբ ծորան խցանված է, արյունը աորտայից հոսում է թոքային զարկերակ: Արյան զգալի արտանետմամբ տեղի է ունենում թոքային զարկերակի, ձախ ատրիումի և ձախ փորոքի լայնացում։ Այս արատով հղի կնոջը կառավարելու մարտավարության առումով առաջնային նշանակություն ունի ծորանի տրամագծի ախտորոշումը։ Այս հիվանդությունը, անբարենպաստ ընթացքով, կարող է բարդացնել թոքային հիպերտոնիայի, ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի և սրտի անբավարարության զարգացումը։ Հղիության ընթացքում, թոքային հիպերտոնիայի սկզբնական փուլում, կարող է առաջանալ թոքային զարկերակի ճնշման զգալի աճ, որին հաջորդում է աջ փորոքի անբավարարության զարգացումը:

Թոքային զարկերակի մեկուսացված ստենոզը.Այս արատը ամենահաճախ հանդիպող բնածին արատներից է (8-10%)։ Հիվանդությունը կարող է բարդացնել աջ փորոքի անբավարարության զարգացումը, քանի որ. Հղիությունը մեծացնում է արյան ծավալը և սրտի արտադրությունը: Մեղմ և միջին ծանրության թոքային ստենոզի դեպքում հղիությունը և ծննդաբերությունը կարող են ապահով ընթանալ:

Ֆալոտի քառաբանություն. Fallot-ի տետրադը դասակարգվում է որպես դասական «կապույտ» սրտի հիվանդություն: Բաղկացած է աջ փորոքի արտահոսքի տրակտի ստենոզից, մեծ փորոքային միջնապատի արատից, աորտայի արմատի աջ տեղաշարժից և աջ փորոքի հիպերտրոֆիայից։ Ֆալոտի տետրադ ունեցող կանանց մոտ հղիությունը վտանգ է ներկայացնում ինչպես մոր, այնպես էլ պտղի համար: Հատկապես վտանգավոր է հետծննդյան վաղ շրջանը, երբ կարող են առաջանալ ծանր սինկոպալ նոպաներ։ Ֆալոտի տետրադի դեպքում այնպիսի բարդությունների տոկոսը, ինչպիսին է սրտի անբավարարության զարգացումը, մեծ է, իսկ մոր և պտղի համար մահացու ելքը բավականին բարձր է: Այս արատի համար արմատական ​​վիրահատության ենթարկված կանայք ավելի հավանական է, որ ունենան հղիության և ծննդաբերության բարենպաստ ընթացք:

Էյզենմայգերի համախտանիշ- պատկանում են «կապույտ» արատների խմբին։ Դրանք նկատվում են սրտի միջնապատի մեծ արատներով կամ աորտայի և թոքային զարկերակի միջև մեծ տրամագծով ֆիստուլայով (այսինքն՝ միջփորոքային և միջանցքային միջնապատերի արատներով, բաց ծորան զարկերակային ծորան): Էյզենմայգերի համախտանիշը հաճախ բարդացնում է թրոմբոցը թոքային զարկերակների համակարգում, ուղեղի անոթների թրոմբոզը և շրջանառության անբավարարությունը։ Էյզենմենգերի համախտանիշի դեպքում և՛ մոր, և՛ պտղի մահվան վտանգը շատ բարձր է:

բնածին աորտայի ստենոզ- կարող է լինել ենթփականային (բնածին և ձեռքբերովի), փականային (բնածին և ձեռքբերովի) և վերփականային (բնածին): Մեղմ կամ միջին ծանրության բնածին աորտայի ստենոզով հղի կանայք լավ են հանդուրժում հղիությունը, սակայն հետծննդյան շրջանում ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի զարգացման ռիսկը կախված չէ ստենոզի ծանրությունից:

Աորտայի կոարկտացիա(աորտայի մզկիթի ստենոզ): Արատը առաջանում է աորտայի նեղացման հետևանքով, որը գտնվում է նրա մզկիթի շրջանում (կամարի սահմանը և աորտայի իջնող հատվածը): Աորտայի կոարկտացիան հաճախ զուգակցվում է երկփեղկավոր աորտայի փականի հետ: Աորտայի կոարկտացիան կարող է բարդանալ ուղեղային արյունահոսությամբ, աորտայի դիսեկցիայով կամ պատռվածքով և ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտով: Մահվան ամենատարածված պատճառը աորտայի պատռումն է։

Հղի կանանց մոտ Սրտանոթային համակարգի ուսումնասիրության մեթոդները.

Անամնեզ - կարող է պարունակել կարևոր տեղեկություններ ռևմատիզմի առաջացման ժամանակի, սրտի արատների առկայության տևողության, կրած ռևմատիկ նոպաների քանակի, արյան շրջանառության խանգարումների և այլնի մասին։

Էլեկտրասրտագրություն - էլեկտրական երևույթների գրանցում, որոնք տեղի են ունենում սրտամկանում, երբ այն հուզված է:

Վեկտորսրտագրություն - Սրտի հիպերտրոֆիայի նշանների հայտնաբերում.

Ռենտգեն հետազոտություն - առանց բավարար հիմքերի, այն չպետք է իրականացվի հղիության ընթացքում:

Ռադիոնուկլիդի հետազոտության մեթոդներ - չպետք է օգտագործվի հղիության ընթացքում:

Ֆոնոկարդիոգրաֆիա - սրտի գործունեության արդյունքում առաջացող ձայների (հնչյունների և ձայների) ձայնագրման մեթոդ, որն օգտագործվում է գնահատելու նրա աշխատանքը և ճանաչելու խանգարումները, ներառյալ փականի թերությունները:

էխոկարդիոգրաֆիա - օգտագործվում է հեմոդինամիկան և կարդիոդինամիկան ուսումնասիրելու, սրտի խոռոչների չափն ու ծավալը որոշելու, սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար: Մեթոդն անվնաս է մոր և պտղի համար։

Ռեոգրաֆիա - որոշել անոթային տոնուսի վիճակը, դրանց առաձգականությունը, հղիության ընթացքում արյան մատակարարումը.

Բեռնված նմուշներ - գնահատել սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը. Հեծանիվների էրգոմետրի վրա մինչև 150 րոպեում սրտի զարկերի ծանրաբեռնվածությամբ թեստեր օգտագործվում են նաև հղիների մոտ:

Արտաքին շնչառության և թթու-բազային կարգավիճակի ֆունկցիայի ուսումնասիրություն:

Արյան ուսումնասիրություններ.

Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններով կանանց մոտ հղիության և ծննդաբերության կառավարում.

Խոսելով սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ ունեցող կանանց հղիության և ծննդաբերության մարտավարության մասին, պետք է ասել, որ հղիության պահպանման և դրա անվտանգության հարցը մոր և չծնված երեխայի համար պետք է որոշվի ոչ միայն հղիությունից առաջ, այլ նաև ավելի լավ նախքան հիվանդը։ ամուսնություն. Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող հղիների ճիշտ կառավարման և բուժման հիմքը ճշգրիտ ախտորոշումն է, որը հաշվի է առնում հիվանդության էթիոլոգիան:

Հղիության ընթացքում սրտանոթային համակարգի վրա մեծ բեռներ առաջանում են հղիության 7-8-րդ մանկաբարձական ամսում և ծննդաբերության ժամանակ։ Հետևաբար, հղի կանայք պետք է հոսպիտալացվեն առնվազն երեք անգամ.

Ես հոսպիտալացում եմ- հղիության 8-10-րդ շաբաթում պարզել ախտորոշումը և լուծել հղիության պահպանման հնարավորության հարցը։

Միտրալ ստենոզով I ստ. Հղիությունը կարող է շարունակվել ռևմատիկ պրոցեսի սրման բացակայության դեպքում։

Միտրալ փականի անբավարարությունը հղիության հակացուցում է միայն սրտի թուլության կամ ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվացման դեպքում, ինչպես նաև այն դեպքում, երբ այն զուգակցվում է սրտի ռիթմի խանգարման և արյան շրջանառության անբավարարության հետ:

Աորտայի փականի ստենոզ - հղիությունը հակացուցված է սրտամկանի անբավարարության նշանների դեպքում՝ հղի կնոջ սրտի չափի զգալի մեծացմամբ։

Աորտայի փականի անբավարարությունը ուղղակի հակացուցում է։

Գունատ տիպի բնածին արատները համատեղելի են հղիության հետ, եթե ուղեկցվում են թոքային հիպերտոնիայով։

Սրտի վիրահատությունից հետո հիվանդներին այլ կերպ են վերաբերվում.

Սուր ռևմատիկ պրոցեսը կամ քրոնիկականի սրացումը հակացուցում է հղիությանը։

Ամփոփելով վերը նշվածը՝ կարելի է ասել, որ մինչև 12 շաբաթական հղիության ընդհատման հարցը որոշվում է կախված արատի ծանրությունից, շրջանառու համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակից և ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվության աստիճանից։

II հոսպիտալացում- հղիության 28-29-րդ շաբաթում վերահսկել սրտանոթային համակարգի վիճակը և, անհրաժեշտության դեպքում, պահպանել սրտի աշխատանքը առավելագույն ֆիզիոլոգիական սթրեսի ժամանակահատվածում:

III հոսպիտալացում- 37-38 շաբաթականում նախապատրաստվել ծննդաբերությանը և ընտրել ծննդաբերության եղանակը:

Արյան շրջանառության անբավարարության, ռևմատիզմի սրման, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի, հղի կանանց ուշ գեստոզի կամ ծանր անեմիայի նշանների առկայության դեպքում հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի՝ անկախ հղիության տևողությունից:

Ավելի ուշ հղիության ընդհատման հարցը բավականին բարդ է։ Ոչ հազվադեպ, հիվանդի համար ավելի քիչ վտանգավոր խնդիր է առաջանում՝ ընդհատել հղիությունը կամ զարգացնել այն։ Ամեն դեպքում, եթե ի հայտ են գալիս արյան շրջանառության անբավարարության նշաններ կամ միջընթացիկ հիվանդություն, հիվանդը պետք է հոսպիտալացվել, ենթարկվել մանրակրկիտ հետազոտության, բուժման։ Բուժման անարդյունավետության, սրտի վրա վիրաբուժական միջամտության հակացուցումների առկայության դեպքում որոշում է կայացվում ընդհատել հղիությունը։ 26 շաբաթից ավելի հղիությունը պետք է դադարեցվի որովայնի կեսարյան հատումով:

Մինչ այժմ շատ բժիշկներ կարծում էին, որ կեսարյան հատման միջոցով ծննդաբերությունը նվազեցնում է սրտանոթային համակարգի ծանրաբեռնվածությունը և նվազեցնում սրտի արատներով տառապող հղիների մահացությունը: Այնուամենայնիվ, շատ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս, որ սրտի արատների ծանր աստիճանի դեպքում ծննդաբերությունը կատարվի կեսարյան հատումով, բայց ոչ որպես վերջին միջոց՝ երկարատև ծննդաբերության համար բնական ծննդաբերական ջրանցքով, որը բարդանում է սրտի դեկոմպենսացմամբ, այլ որպես կանխարգելիչ միջոց: ժամանակին.

Վերջերս որոշ չափով ընդլայնվել է կեսարյան հատման ցուցումներսրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ. Դրանք ներառում են հետևյալը.

շրջանառության անբավարարություն II-B - III փուլ;

Ռևմոկարդիտ II և III աստիճանի ակտիվություն;

Արտահայտված միտրալ ստենոզ;

Սեպտիկ էնդոկարդիտ;

աորտայի կոարկտացիա կամ բարձր զարկերակային հիպերտոնիայի նշանների առկայություն կամ սկզբնական աորտայի դիսեկցիա.

Դաժան համառ նախասրտերի ֆիբրիլացիա;

Ընդարձակ սրտամկանի ինֆարկտ և հեմոդինամիկ վատթարացման նշաններ;

Սրտի հիվանդության և մանկաբարձական պաթոլոգիայի համակցում.

Կեսարյան հատման հակացուցումը ծանր թոքային հիպերտոնիան է։

Ինքնաբացումը բնական ծննդյան ջրանցքով թույլատրվում է արյան շրջանառության փոխհատուցմամբ հիվանդների մոտ միտրալ փականի անբավարարությամբ, միտրալ սրտի համակցված հիվանդությամբ՝ ձախ անտրիփորոքային բացվածքի ստենոզի գերակշռությամբ, աորտայի սրտի արատներով, «գունատ տիպի» սրտի բնածին արատներով։ Ծննդաբերության համար պարտադիր անզգայացումով, սրտային անբավարարության առաջացումը կամ սրումը կանխելու համար (պետք է սկսել 2 մլ դիազեպամի 0,5% լուծույթի և 1 մլ 2% պրոմեդոլի ներարկումից արդեն առաջին կծկումների ի հայտ գալու պահից):

Սրտի ծանր բնածին և ձեռքբերովի արատներով տառապող հիվանդների հաջող ծննդաբերությանը կարող է նպաստել հիպերբարիկ թթվածնային թերապիայի ներքո ծննդաբերությունը՝ հաշվի առնելով հետծննդյան շրջանում HBOT-ի հնարավոր բարդությունները:

ԱՆՈԹԱՅԻՆ ԴԻՍՏՈՆԻԱ Հղի կանանց մոտ

Անոթային տոնուսի խախտումները, լինելով հղիության բարդություն կամ էքստրասեռական հիվանդության ախտանիշներ, վատթարացնում են պտղի զարգացման պայմանները, մեծացնում են ծննդաբերության պաթոլոգիական ընթացքի վտանգը և դրանով իսկ նպաստում պերինատալ մահացության և մանկական հիվանդացության աճին: Հղի կանանց մոտ անոթային դիստոնիայի հաճախականությունը տատանվում է 10,4-ից 24,3%: Հղի կանանց անոթային տոնուսի խանգարումների կլինիկական տարբերակները ներառում են զարկերակային հիպո- և հիպերտոնիա, որը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում: Հիպո- և հիպերտոնիայի վիճակը, որն առաջանում է մինչև հղիությունը և պահպանվում է հղիության ընթացքում, ամենից հաճախ կապված է նյարդաշրջանառության դիստոնիայի հետ:

Ներկայումս առավել ընդունելի է նեյրոշրջանառու դիստոնիայի դասակարգումը, որը կառուցված է հաշվի առնելով սրտի խանգարումների բնույթը և հեմոդինամիկ փոփոխությունների առանձնահատկությունները: Գոյություն ունեն նյարդաշրջանառության դիստոնիայի հետևյալ տեսակները.

սրտային, որը բնութագրվում է սրտի շրջանում ցավով, նորմալ զարկերակային ճնշմամբ բաբախումներով;

հիպոթենզիկ, որի դեպքում հաճախ նկատվում են ընդհանուր նյարդաբանական խանգարումներ, ուղեղային անոթային, սրտի ախտանշաններ՝ 100/60 մմ Hg-ից ցածր արյան ճնշման կայուն նվազմամբ;

հիպերտոնիկ, բնութագրվում է արյան ճնշման անկայունությամբ՝ աճի միտումով, սրտամկանի և ուղեղային ախտանիշների գերակշռումով։

Հղիությունը և երեխան հիպոթենզիայով

Հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպոթենզիայի հաճախականությունը տարբեր հեղինակների կարծիքով կազմում է 4,2-12,2%-ից մինչև 32,4%: Զարկերակային հիպոթենզիան օրգանիզմում ընդհանուր խանգարումների արդյունք է, ընդհանուր հիվանդության ախտանիշ, երբ փոխվում է ոչ միայն անոթների, այլեւ այլ օրգանների տոնուսը։ Զարկերակային հիպոթենզիան բացասաբար է անդրադառնում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի, պտղի և նորածնի զարգացման վրա: Հղիության ընթացքում ամենատարածված բարդություններից են վաղ տոքսիկոզը, վիժման սպառնալիքը, վիժումը, ուշ պրեէկլամպսիան և անեմիան:

Ծննդաբերության ժամանակ ամենատարածված բարդություններից են պտղաջրերի անժամանակ արտահոսքը, ծննդաբերության թուլությունը, պերինայի պատռվածքները։ Հետագա և հետծննդյան շրջանը կանանց 12,3-23,4%-ի մոտ բարդացնում է արյունահոսությունը։ Հետծննդյան շրջան - արգանդի ենթինվոլյուցիա, լոխիոմետր և էնդոմիոմետիտ: Արյան համեմատաբար փոքր կորուստը (400-500 մլ) զարկերակային հիպոթենզիայով ծննդաբերող կանանց մոտ հաճախ առաջացնում է ծանր կոլապս:

Վիրահատական ​​միջամտությունների հաճախականությունը՝ կեսարյան հատումը՝ 4,6%; ձեռքով մուտք արգանդի խոռոչ - 15,3%:

Զարկերակային հիպոթենզիայով պտղի ներարգանդային հիպոքսիայի և նորածնի շնչահեղձության հաճախականությունը կազմում է 30,7%, ծննդաբերական վնասվածքների թիվը՝ 29,2%, վաղաժամ ծնված երեխաների թիվը՝ 17%, իսկ I-II աստիճանի թերսնուցում ունեցող երեխաների թիվը՝ 26,1%։ Երեխաների վիճակի գնահատումն ըստ Ապգարի սանդղակի վիճակագրորեն զգալիորեն կրճատվել է։

Զարկերակային հիպոթենզիայով հղիներին կնշանակվի էլեյթերոկոկի կամ պանտոկրինի մզվածք՝ 20-25 կափարիչ: Օրական 3 անգամ, 10% կոֆեին նատրիումի բենզոատի լուծույթ, 1 մլ. s / c, թիամին, պիրիդոքսին օրական 1 մլ / մ, / ցածր կոնցենտրացիայի գլյուկոզայի լուծույթի ներարկում (5-10%) ասկորբինաթթուով:

Մինչև ծննդաբերությունը հիմնավորված է բարդ նախածննդյան պատրաստուկի օգտագործումը՝ ոչ հորմոնալ գլյուկոզա-կալցիում-վիտամինային ֆոնի ստեղծում՝ պլասենցայի անբավարարության շարունակական թերապիայի հետ:

Հղիություն և ծնունդ Հիպերտոնիայով

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ամենատարածված ձևերից է հիպերտոնիան, էական զարկերակային գերճնշումը։ Զարկերակային հիպերտոնիա հայտնաբերվում է հղիների 5%-ի մոտ։ Այս թվից 70% դեպքերում հանդիպում է ուշ գեստոզ, 15-25%–ում՝ հիպերտոնիա, 2–5%–ի դեպքում՝ երկրորդական հիպերտոնիա՝ կապված երիկամների հիվանդության, էնդոկրին պաթոլոգիայի, սրտի և խոշոր անոթների հիվանդությունների հետ։

Ըստ Ա.Լ. Մյասնիկովը (1965) առանձնացնում է հիվանդության երեք փուլերը՝ դրանց լրացուցիչ բաժանմամբ A և B փուլերի.

I փուլ

Ա - բնութագրվում է հոգեբանական սթրեսի ժամանակ արյան ճնշման բարձրացմամբ:

B - անցողիկ հիպերտոնիա. արյան ճնշումը որոշ ժամանակով և որոշակի պայմաններում բարձրանում է:

II փուլ

A - բնութագրվում է մշտական, բայց ոչ կայուն հիպերտոնիկությամբ:

B - բնութագրվում է արյան ճնշման զգալի և համառ աճով: Կան հիպերտոնիկ ճգնաժամեր. Ուշադրություն դարձրեք անգինա պեկտորիսի նշաններին: Հայտնաբերել փոփոխությունները ֆոնդում:

III փուլ - սկլերոտիկ, արյան ճնշման համառ և զգալի աճի հետ մեկտեղ, նկատվում են օրգանների և հյուսվածքների սկլերոտիկ փոփոխություններ:

Ա-ն փոխհատուցվում է.

B - օրգանների ֆունկցիաների դեկոմպենսացված, նկատված խախտումներ, սրտի և երիկամների անբավարարության զարգացում, ուղեղային անոթային վթար, հիպերտոնիկ ռետինոպաթիա:

Հղիության ընթացքում հիպերտոնիայի կլինիկական պատկերը շատ չի տարբերվում ոչ հղի կանանց հիպերտոնիայից և կախված է հիվանդության փուլից: Ախտորոշման բարդությունը կայանում է նրանում, որ շատ հղի կանայք, հատկապես երիտասարդները, տեղյակ չեն արյան ճնշման փոփոխությունների մասին: Շատ դժվար է գնահատել հղիության դեպրեսորային ազդեցության աստիճանը հիպերտոնիայի սկզբնական ձևերի վրա: Բացի այդ, հղիության երկրորդ կեսում հաճախ զարգացող պրեէկլամպսիան դժվարացնում է հիպերտոնիայի ախտորոշումը:

Պատշաճ կերպով հավաքագրված անամնեզը, ներառյալ ընտանեկան պատմությունը, օգնում է հիպերտոնիայի ախտորոշմանը: Պետք է ուշադրություն դարձնել դպրոցում, աշխատավայրում բուժզննումների տվյալներին։ Եթե ​​հղի կինը կրկնակի ծնունդներ ունի, պարզեք նախորդների ընթացքը։ Հիվանդի գանգատները վերլուծելիս պետք է ուշադրություն դարձնել գլխացավերին, քթից արյունահոսությանը, սրտի շրջանում ցավին և այլն։

Օբյեկտիվ հետազոտությունը ներառում է արյան ճնշման պարտադիր չափում երկու ձեռքերում, ԷՍԳ և ֆոնդուսի հետազոտություն:

ժամը բեմադրում եմՀիպերտոնիկ հիվանդները նշում են կրկնվող գլխացավեր, ականջների զնգոց, քնի խանգարում, հազվադեպ քթից արյունահոսություն: ԷՍԳ-ն սովորաբար ցույց է տալիս ձախ փորոքի հիպերֆունկցիայի նշաններ, ֆոնդը չի փոխվում:

ժամը փուլ IIգլխացավերը մշտական ​​են, շնչահեղձությունը ծանրաբեռնվածության ժամանակ: Կան հիպերտոնիկ ճգնաժամեր. ԷՍԳ-ի վրա նկատվում են ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի արտահայտված նշաններ, ֆոնդում փոփոխություններ։

III փուլհիպերտոնիան չափազանց հազվադեպ է, քանի որ այս խմբի կանայք հղիանալու ունակության նվազում ունեն:

Հղիության երկրորդ կեսի պրեէկլամպսիայի հետ դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ պետք է հիշել, որ հիպերտոնիայի I և II փուլերում, որպես կանոն, մեզի մեջ փոփոխություններ չկան, այտուցներ չկան, ամենօրյա դիուրեզի նվազում և հիպոպրոտեինեմիա: .

Հղիության և ծննդաբերության ԿԱՌԱՎԱՐՈՒՄ

Հիպերտոնիայի ամենատարածված բարդությունը պրեէկլամպսիայի զարգացումն է, որն արտահայտվում է հղիության 28-32-րդ շաբաթից։ Որպես կանոն, պրեէկլամպսիան չափազանց դժվար է, վատ է ենթարկվում բուժմանը և կրկնվում է հետագա հղիությունների ժամանակ: Հիպերտոնիայի դեպքում պտուղը տառապում է: Պլասենցայի ֆունկցիայի խախտումները հանգեցնում են հիպոքսիայի, թերսնման և նույնիսկ պտղի մահվան: Հաճախ հիպերտոնիայի բարդությունը նորմալ տեղակայված պլասենցայի անջատումն է:

Հիպերտոնիայով ծննդաբերությունը հաճախ դառնում է արագ, արագ կամ ձգձգվող, ինչը բացասաբար է անդրադառնում պտղի վրա: Հիպերտոնիայի դեպքում ծննդաբերությունը ճիշտ վարելու համար անհրաժեշտ է գնահատել հիվանդության ծանրությունը և բացահայտել հնարավոր բարդությունները: Այդ նպատակով հիպերտոնիայով տառապող հղի կնոջը հղիության ընթացքում երեք անգամ հոսպիտալացնում են։

1-ին հոսպիտալացում - մինչև 12 շաբաթ հղիություն. Եթե ​​հայտնաբերվում է հիվանդության IIA փուլ, հղիությունը կարող է պահպանվել սրտանոթային համակարգի, երիկամների և այլնի ուղեկցող խանգարումների բացակայության դեպքում: IIB և III փուլերը ծառայում են որպես հղիության դադարեցման ցուցում:

II հոսպիտալացում 28-32 շաբաթվա ընթացքում `սրտանոթային համակարգի վրա ամենամեծ ծանրաբեռնվածության ժամանակահատվածը: Այս ժամանակահատվածներում կատարվում է հիվանդի մանրակրկիտ հետազոտություն և թերապիայի ուղղում։

III հոսպիտալացում պետք է իրականացվի ակնկալվող ծննդաբերությունից 2-3 շաբաթ առաջ՝ կանանց ծննդաբերությանը նախապատրաստելու համար:

Ամենից հաճախ ծննդաբերությունն իրականացվում է բնական ծննդյան ջրանցքով։ Առաջին շրջանում անհրաժեշտ է համարժեք անզգայացում, հակահիպերտոնիկ թերապիա և վաղ ամնիոտոմիա: Աքսորի ժամանակաշրջանում հակահիպերտոնիկ թերապիան ուժեղացվում է գանգլիոնային արգելափակումների օգնությամբ։ Կախված ծննդաբերող կնոջ և պտղի վիճակից, II շրջանը կրճատվում է պերինեոտոմիայի կամ մանկաբարձական աքցանի միջոցով: Ծննդաբերության III փուլում իրականացվում է պրոֆիլակտիկա արյունահոսություն. Ծննդաբերության ողջ ընթացքում կանխվում է պտղի հիպոքսիան:

ԲՈՒԺՈՒՄ

Հիպերտոնիայի բուժումը ներառում է հիվանդի համար հոգե-հուզական հանգստության ստեղծում, ամենօրյա ռեժիմի խստիվ պահպանում, սննդակարգ, դեղորայքային թերապիա և ֆիզիոթերապիա:

Բժշկական բուժումիրականացվում է հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր օղակների վրա գործող դեղամիջոցների համալիրի միջոցով: Կիրառեք հետևյալ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցները՝ միզամուղներ (ֆուրոսեմիդ, բրինալդիքս, դիքլոթիազիդ); դեղեր, որոնք գործում են սիմպաթիկ համակարգի տարբեր մակարդակներում, այդ թվումա և բ -ադրեներգիկ ընկալիչները (անապրիլին, կլոնիդին, մեթիլդոպա); վազոդիլատորներ և կալցիումի հակառակորդներ (ապրեսին, վերապամիլ, ֆենիտիդին); հակասպազմոդիկներ (դիբազոլ, պապավերին, նո-շպա, էուֆիլին):

Ֆիզիոթերապիայի ընթացակարգերներառում են էլեկտրոքուն, ոտքերի և ոտքերի ինդուկտոթերմիա, պերիենալ շրջանի դիատերմիա։ Հիպերբարիկ թթվածնային թերապիան մեծ ազդեցություն ունի։

Պլասենցայի միկրոմորֆոմետրիկ ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են պլասենցայի կառուցվածքային տարրերի հարաբերակցության փոփոխություններ: Միջքաղաքային տարածության, ստրոմայի, մազանոթների, անոթային ինդեքսի տարածքը նվազում է, էպիթելի մակերեսը մեծանում է:

Հյուսվածքաբանական հետազոտությամբ նկատվել է կիզակետային անգիոմատոզ, տարածված դիստրոֆիկ պրոցես սինցիումում և տրոֆոբլաստում, միկրոանոթային համակարգի կիզակետային լիություն; Շատ դեպքերում, շատ «սոսնձված» սկլերոտիկ վիլլի, ֆիբրոզ և վիլլի ստրոմայի այտուց:

Պլասենցային անբավարարությունը շտկելու համար մշակվել են թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցներ, ներառյալ, ի լրումն անոթային տոնուսը նորմալացնող միջոցների, դեղամիջոցներ, որոնք ազդում են պլասենցայի նյութափոխանակության, միկրոշրջանառության և պլասենցայի կենսաէներգիայի վրա:

Անոթային դիստոնիա ունեցող բոլոր հղիներին նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են միկրո շրջանառությունը (պենտոքսիֆիլին, էուֆիլին), սպիտակուցի կենսասինթեզը և կենսաէներգետիկան (Essentiale), միկրոշրջանառությունը և սպիտակուցի կենսասինթեզը (ալուենտ):

ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Հիպերտոնիայով հղիության և ծննդաբերության բարդությունների կանխարգելիչ միջոցառումներ - մանկաբարձ-գինեկոլոգի և ընդհանուր պրակտիկանտի կողմից կանանց կոնսուլտացիայով հղի կնոջ կանոնավոր մոնիտորինգ, հղի կնոջ պարտադիր եռակի հոսպիտալացում նույնիսկ լավ առողջության և արդյունավետ ամբուլատոր հիպերտոնիկ թերապիայի դեպքում:

ԱՆԵՄԻԱ Հղի կանանց մոտ

Հղիության ընթացքում անեմիան բաժանվում է ձեռք բերված (երկաթի, սպիտակուցի, ֆոլաթթվի անբավարարություն) և բնածին(մանգաղային բջիջ): Անեմիայի հաճախականությունը, որը որոշվում է արյան մեջ հեմոգլոբինի մակարդակի նվազմամբ՝ օգտագործելով ԱՀԿ ստանդարտները, աշխարհի տարբեր շրջաններում տատանվում է 21-80%-ի սահմաններում: Գոյություն ունեն անեմիայի երկու խումբ՝ հղիության ընթացքում ախտորոշված ​​և մինչև դրա սկսվելը գոյություն ունեցողները։ Ամենից հաճախ անեմիան առաջանում է հղիության ընթացքում։

Կանանց մեծամասնության մոտ 28-30 շաբաթական հղիության ընթացքում զարգանում է անեմիա՝ կապված շրջանառվող արյան պլազմայի և կարմիր արյան բջիջների ծավալի անհավասար աճի հետ: Արդյունքում նվազում է հեմատոկրիտը, նվազում է կարմիր արյան բջիջների քանակը, նվազում է հեմոգլոբինը։ Կարմիր արյան պատկերի նման փոփոխությունները, որպես կանոն, չեն ազդում հղի կնոջ վիճակի և ինքնազգացողության վրա։ Հղիների իրական անեմիան ուղեկցվում է բնորոշ կլինիկական պատկերով և ազդում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի վրա։

ԷԹԻՈԼՈԳԻԱ ԵՎ ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ

Հղի կանանց սակավարյունությունը բազմաթիվ պատճառների հետևանք է, այդ թվում՝ հղիության պատճառով՝ էստրոգենի բարձր մակարդակ, վաղ տոքսիկոզ, որը կանխում է ստամոքս-աղիքային տրակտում երկաթի, մագնեզիումի և ֆոսֆորի կլանումը, որոնք անհրաժեշտ են արյունաստեղծման համար:

Հղիության ընթացքում անեմիկ վիճակների զարգացման համար առանձնահատուկ նշանակություն ունի հաճախակի ծննդաբերությունը երկար լակտացիայի ժամանակաշրջանով, որը սպառում է երկաթի և այլ հակասակավարյուն նյութերի պաշարները կանանց օրգանիզմում: Անեմիա նկատվել է ռևմատիզմի, շաքարային դիաբետի, գաստրիտի, երիկամների և վարակիչ հիվանդությունների դեպքում։ Երկաթի օրական պահանջը 800 մգ է (300 մգ մեկ պտղի համար): Օրգանիզմում երկաթի անբավարար ընդունմամբ կամ սպիտակուցի անբավարարության պատճառով անբավարար կլանմամբ հղի կնոջ մոտ զարգանում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիա, Hb-ը 110 գ/լ-ից ցածր է: Մեգալոբլաստիկ անեմիան կապված է ֆոլաթթվի պակասի հետ: Հղի կանանց մոտ անեմիայի զարգացման պատճառներից մեկը համարվում է առաջադեմ երկաթի անբավարարությունը, որը կապված է պտղի պլասենտալ համալիրի կարիքների համար երկաթի օգտագործման հետ՝ շրջանառվող կարմիր արյան բջիջների զանգվածի ավելացման համար: Վերարտադրողական տարիքի կանանց մեծամասնությունը երկաթի անբավարար պաշար ունի, և այդ պաշարը նվազում է յուրաքանչյուր հաջորդ ծննդաբերության հետ, հատկապես բարդանում է արյունահոսությամբ և հետհեմոռագիկ (երկաթի դեֆիցիտի) անեմիայի զարգացմամբ: Կնոջ օրգանիզմում երկաթի պակասը կարող է պայմանավորված լինել նորմալ սննդակարգում դրա անբավարար պարունակությամբ, սննդի մշակման ձևով և դրա կլանման համար անհրաժեշտ վիտամինների կորստով (ֆոլաթթու, վիտամիններ B 12, B 6): , FROM); սննդակարգում բավարար քանակությամբ հում բանջարեղենի և մրգերի, կենդանական սպիտակուցների բացակայությամբ: Այս բոլոր գործոնները կարող են զուգակցվել միմյանց հետ և հանգեցնել հղի կանանց իրական երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացմանը: Ինչպես գիտեք, հղի կանանց անեմիան հաճախ զուգորդվում է ինչպես մանկաբարձական, այնպես էլ էքստրասեռական պաթոլոգիայի հետ։

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Հիվանդության ծանրության գնահատում, հեմատոկրիտի մակարդակը, պլազմայում երկաթի կոնցենտրացիան, տրանսֆերինի երկաթը կապող կարողությունը և տրանսֆերրինով երկաթի հագեցվածության ինդեքսը: Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց արյան պլազմայում երկաթի կոնցենտրացիան նվազում է, և երկաթը կապելու ունակությունը մեծանում է, ինչի հետևանքով տրանսֆերինինի հագեցվածության տոկոսը երկաթով նվազում է մինչև 15% կամ ավելի քիչ (սովորաբար 35-50%)։ Հեմատոկրիտի ինդեքսը նվազում է մինչև 0.3 կամ ավելի քիչ:

Երկաթի պաշարները գնահատվում են արյան շիճուկում ֆերիտինի մակարդակով՝ ռադիոիմունային մեթոդով։ Բացի այդ, նրանք անցկացնում են արյան պարամետրերի այլ կենսաքիմիական հետազոտություններ, ուսումնասիրում են լյարդի, երիկամների և աղեստամոքսային տրակտի աշխատանքը։ Անհրաժեշտ է բացառել կոնկրետ վարակիչ հիվանդությունների, տարբեր տեղայնացման ուռուցքների առկայությունը։

Հղիության և երեխայի ԱՆեմիայի ԴԱՍԸՆԹԱՑ ԵՎ ԿԱՌԱՎԱՐՈՒՄ.

Անեմիայով հղիության բարդությունների շարքում առաջին տեղում է հղիության առաջին կիսամյակի տոքսիկոզը (15,2%)։ Այս բարդությունն ավելի հաճախ նկատվում է պրիմիգրավիդայի մոտ (26,2%)։ Հղիության ընդհատման սպառնալիքը գրեթե նույն հաճախականությամբ է հանդիպում ինչպես վաղ (10,1%), այնպես էլ ուշ (10,9%) հղիության շրջանում։ Հարկ է նշել, որ վաղ փուլերում հղիության ընդհատման վտանգը ավելի հաճախ հանդիպում է նախասուն կանանց մոտ, իսկ ավելի ուշ փուլերում հղիության ընդհատման նշաններ նկատվում են բազմաբնույթ ծնունդ ունեցող գրեթե յուրաքանչյուր չորրորդ կնոջ մոտ։

Ծանր անեմիայի դեպքում երեխաների 42%-ը ծնվում է վաղաժամ, բնականաբար զարգանում է թերսնուցում։ Հղի կանանց անեմիան ռիսկի գործոն է, որն ազդում է նորածինների արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ձևավորման վրա: Նորածինների մինչև 29%-ը ծնվում է ասֆիքսիայի վիճակում։ Մայրերի սակավարյունության դեպքում զգալիորեն մեծանում է ցածր քաշով երեխաներ ծնվելու վտանգը, և թերսնուցումը հատկապես արտահայտված է ծանր անեմիայի դեպքում:

Հետծննդյան և հետծննդյան վաղ շրջանում հղի կանանց անեմիայի դեպքում հաճախ հանդիպում է այնպիսի սարսափելի բարդություն, ինչպիսին արյունահոսությունն է:

Հղի կանանց մոտ անեմիայի բարձր հաճախականությունը և պտղի, նորածնի և փոքր երեխայի համար դրանց անբարենպաստ հետևանքները վկայում են խնդրի հետագա ուսումնասիրության, հղիության այս տարածված բարդության կանխարգելման և բուժման ուղիների որոնման անհրաժեշտության մասին:

Սպիտակուցային նյութափոխանակության ցուցանիշների ուսումնասիրության ընթացքում հետաքրքիր տվյալներ են ստացվել. Հայտնաբերվել է արյան շիճուկում ընդհանուր սպիտակուցի մակարդակի զգալի նվազում (25%-ով թեթև անեմիայի և 32%-ով չափավոր անեմիայի դեպքում): Սպիտակուցների նյութափոխանակությունն ուսումնասիրելիս հաստատվել են պլասենցայում սպիտակուցի կենսասինթեզի հիմնական մոլեկուլային մեխանիզմները։ Սա ցույց է տալիս, որ հղի կանանց մոտ առաջացող պլասենցային անբավարարությունը երկրորդական է, քանի որ մարմնում տեղի է ունենում պլասենցայի ձևավորում և գործունեությունը, որի հոմեոստազը տարբերվում է նորմայից: Սեռական ստերոիդ հորմոնների պարունակության ուսումնասիրության ժամանակ հայտնաբերվել են նաև խորը խախտումներ, որոնք վկայում են պլասենցայի ծանր անբավարարության մասին: Անեմիա ունեցող հղիների արյան շիճուկում էստրադիոլի կոնցենտրացիան նվազում է ավելի քան 2,5 անգամ՝ համեմատած առողջ հղիների, II եռամսյակում էստրիոլի արտազատումը կրճատվում է 32%-ով, իսկ III-ում՝ 45%-ով: .

Հղի կանանց սակավարյունության ժամանակ պլասենցայի անբավարարության զարգացումը մեծացնում է ցածր քաշով, ներարգանդային թերսնման նշաններով, շնչահեղձության վիճակում երեխաների ծնվելու վտանգը։

Երեխայի հետծննդյան զարգացման վրա մոր մոտ անեմիայի անբարենպաստ ազդեցության փաստը անվիճելի է թվում. մարմնի քաշի ուշացում, աճ, վարակիչ հիվանդացության աճ, հումորալ իմունիտետի նվազում և այլն: Այս ամենը հնարավորություն է տալիս սակավարյունությամբ մայրերից ծնված երեխաներին վերագրել պերինատալ և մանկական հիվանդացության զարգացման ամենաբարձր ռիսկային խմբին։

Միջին և ծանր աստիճանի սակավարյունության դեպքում կատարվում է պլասենցային քրոնիկական անբավարարությանը բնորոշ նյութափոխանակության խանգարումների նպատակային շտկում։ Բացի սակավարյունության բուժման ավանդական մեթոդներից, ներառյալ երկաթի պատրաստուկների օգտագործումը, ասկորբինաթթուն, բուժական սնուցման համար նախատեսված սննդամթերքները՝ էպիթեր (օրական 45 գ) և չոր սպիտակուցային խառնուրդ (օրական մինչև 12 գ): Բացի այդ, պլասենցայի անբավարարությունը շտկվում է դեղամիջոցների միջոցով, որոնք բարելավում են դրա գործունեությունը` էսենցիալ, ցիքսորին, պենտոքսիֆիլին, ամինոֆիլին:

Մեղմ և միջին ծանրության անեմիա ունեցող հղի կանանց մոտ պլասենցային անբավարարության դեղորայքային շտկումն իրականացվում է հետևյալ սխեմայի համաձայն.

Enpit սպիտակուցը մինչև 45 գ կամ չոր սպիտակուցային խառնուրդ օրական մինչև 12 գ;

Ասկորբինաթթու 0,5 գ 3 անգամ օրական;

Մեթիոնին 0,25 գ կամ գլուտամինաթթու 0,5 գ 4 անգամ օրական;

5% գլյուկոզայի լուծույթ, 200 մլ, ամինոֆիլինի 2,4% լուծույթ, 10 մլ, ներերակային կաթիլ;

Մեթիլքսանտիններ - պենտոքսիֆիլին 7 մգ/կգ;

Bioantioxidant - Essentiale 0,5 մգ / կգ:

Դեղորայքը ընտրվում է յուրաքանչյուր հղի կնոջ համար՝ հաշվի առնելով անհատական ​​զգայունությունը, անեմիայի ծանրությունը և պլասենցայի անբավարարության ծանրությունը:

Բնածին մեգալոբլաստիկ անեմիաները վտանգավոր են, քանի որ ունեն մայրական և մանկական բարձր պերինատալ հիվանդացություն և մահացություն:
կանանց ընտրություն՝ ըստ այս պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի, FPPP-ի դասեր մինչև ծննդաբերությունը, նախածննդյան հոսպիտալացում:

SEI HPE «Առողջապահության և սոցիալական զարգացման դաշնային գործակալության Ուրալի պետական ​​բժշկական ակադեմիա»

Թերապիայի բաժանմունք FPC և PP

«Թերապևտիկ հիվանդների ախտորոշման և բուժման նոր տեխնոլոգիաներ» թեմատիկ բարելավման ցիկլը.

վերացական

թեմայի շուրջ

«Սրտանոթային հիվանդություններ և հղիություն».

Կատարող:

թերապևտ ԳԲՈՒԶ ՍՈ «ԿԳԲ թիվ 1»

Կրասնոտուրինսկ քաղաքը

Զաբոլոցկայա Նատալյա Ալեքսանդրովնա

Վերահսկիչ:

MD Անատոլի Իվանովիչ Կորյակով

Եկատերինբուրգ

Ներածություն

Բժիշկների մեծամասնությունը հղի կանանց սրտանոթային պատահարները համարում է կազիոլոգիա: Կորոնար անոթների աթերոսկլերոզը, որը սրտամկանի ինֆարկտի հիմնական պատճառն է, հազվադեպ է հանդիպում երիտասարդ կանանց մոտ։ Այդ իսկ պատճառով բժիշկները զգուշանում են հղիության ընթացքում սրտանոթային բարդությունների հնարավոր առաջացմանը։ Ներկայումս հղիությունն ավելի ու ավելի է տեղի ունենում 30-40 տարեկան կանանց մոտ, իսկ ժամանակակից վերարտադրողական տեխնոլոգիաների կիրառմամբ (արտամարմնային բեղմնավորում՝ IVF, ներցիտոպլազմիկ սերմի ներարկումով, դոնորական ձվի օգտագործում)՝ արդեն 40 տարեկան կանանց մոտ։ -50 տարի. Ավելի մեծ տարիքային խմբի կանայք հաճախ տառապում են սոմատիկ պաթոլոգիայից: Վերջին տարիներին հղիների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերն աճել են ավելի քան 6 անգամ, քանի որ հղի կանանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի գործոնների տարածվածության զգալի աճ է գրանցվել, ինչպիսիք են զարկերակային հիպերտոնիան, գիրությունը, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ, շաքարային դիաբետ և ծխելը: Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի ախտորոշումն ու բուժումը որոշակի դժվարություններ են առաջացնում՝ կապված ատիպիկ կլինիկական պատկերի, կենսաքիմիական մարկերների որոշման, ախտորոշման այլ մեթոդների, ինչպես նաև սրտամկանի ինֆարկտի բուժման համար սովորաբար օգտագործվող մի շարք դեղամիջոցների օգտագործման հակացուցումների հետ: և կաթված:

Վերջին տասնամյակների ընթացքում ամբողջ աշխարհում որովայնային ծննդաբերության հաճախականության աճը զուգորդվում էր պերինատալ մահացության իրական նվազման հետ, մինչդեռ Ռուսաստանում կեսարյան հատման հաճախականությունն աճել է միջինը 3 անգամ և կազմել մոտ 18,4%: Վիրահատական ​​ծննդաբերության աճը մեծապես պայմանավորված է էքստրասեռական պաթոլոգիայով, այդ թվում՝ սրտի արատներով հղիների թվի աճով, և զգալի մասն այն հիվանդներն են, ովքեր ենթարկվել են սրտի վիրահատության, այդ թվում՝ սրտի բարդ արատներով:

Այնուամենայնիվ, սրտի արատներով կանանց մոտ օպերատիվ ծննդաբերության աճը չպետք է կայուն առաջադիմական լինի, և սրտի հիվանդության առկայությունը ամենևին էլ հոմանիշ չէ կեսարյան հատման հետ: Մի շարք սրտաբանական ընկերություններ (Մեծ Բրիտանիայի, Իսպանիայի Սրտաբանության թագավորական ընկերություններ, Սրտաբանության ամերիկյան և կանադական ընկերություն և այլն), հայրենական առաջատար սրտաբանները մշակել և գնահատել են սրտի արատներով հղի կանանց համար ռիսկերը / հիմնականում կենտրոնացած են հատուկ հեմոդինամիկայի վրա: խանգարումներ և սրտի անբավարարության (SN) կլինիկական նշանների զարգացման հավանականությունը: Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության և սոցիալական զարգացման նախարարության 05.12.07 թիվ 736 հրամանի համաձայն, սրտի արատներով կանանց հղիության հակացուցում է ֆունկցիոնալ դասի III (FC) HF-ի զարգացումը, միաժամանակ. , նույնքան կարևոր է, որ պրակտիկանտը հասկանա սրտի այդ կամ այլ արատների դեպքում ծանր ՀԲ-ի զարգացման հավանականությունը, որը որոշում է հղիության և ծննդաբերության մարտավարությունը:

Հղի կանանց սրտանոթային բարդությունների ռիսկի գործոնները

Հղի կանանց շրջանում սրտանոթային հիվանդությունների տարածվածությունը ուսումնասիրության առարկա է շատ երկրներում։ Այս հիվանդությունների առկայությունը հղիությունը բարդացնող ամենատարածված խնդիրներից է։

Հղի կանանց մոտ մեծ նշանակություն ունի սրտանոթային հիվանդությունների և սոմատիկ պաթոլոգիայի զարգացման տարբեր ռիսկային գործոնների համակցումը։

Զարգացման ռիսկի գործոնները սրտամկանի ինֆարկտհղի կանանց մոտ քիչ է տարբերվում բնակչության շրջանում: Այնուամենայնիվ, դրանց ազդեցությունը կարող է սրվել հղիության համար բնորոշ հիպերկոագուլյացիոն վիճակի պատճառով: Հղիության ընթացքում ռիսկի ամենակարևոր գործոններն են տարիքը, քրոնիկ զարկերակային գերճնշումը, ծխելը, գիրությունը և ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները: Միևնույն ժամանակ, գեստացիոն շաքարային դիաբետը ավելի քիչ ռիսկային գործոն է, քան նախահղի շաքարախտը:

Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման հայտնի և հատուկ «կանացի» ռիսկի գործոններ. Լեյդենի գործոնի հոմոզիգոտ մուտացիա ունեցող կանանց մոտ, ընդունելով բանավոր (հորմոնալ) հակաբեղմնավորիչներ, սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը 30-40 անգամ ավելի բարձր է, քան այն կանանց մոտ, ովքեր չեն ընդունում և չունեն Լեյդենի գործոնի ժառանգական թրոմբոֆիլիա: Վերջին տարիներին գրականության մեջ լայնորեն քննարկվում է սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը բանավոր հակաբեղմնավորիչների օգտագործման ժամանակ: Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկի բարձրացում է հայտնաբերվել 3-4 անգամ՝ բանավոր հակաբեղմնավորիչներ ընդունելիս՝ համեմատած էստրոգեններ չընդունող կանանց ռիսկի հետ: Այնուամենայնիվ, այս տվյալները վերաբերում են բարձր չափաբաժիններով էստրոգեններին, որոնք ներկայումս գործնականում չեն օգտագործվում վերարտադրողական տարիքի կանանց հակաբեղմնավորման համար: Կորոնար անոթների աթերոսկլերոզը, որը սրտամկանի ինֆարկտի հիմնական պատճառն է, հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ։ Տարիքը հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկի առաջատար գործոններից մեկն է, համաձայն 2000-ից 2002 թվականներին ԱՄՆ-ում ավելի քան 12 միլիոն ծնունդների վերլուծության: 20-25 տարեկան հիվանդների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման վտանգը 30 անգամ ավելի ցածր է, քան 40 տարեկանից բարձր կանանց մոտ, և համապատասխանաբար կազմում է 1 դեպք 30 դեպքի դիմաց 100000 ծնունդների համար։

Սրտամկանի ինֆարկտի բավականին բարձր ռիսկ է գրանցվել հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով (ԱՊՍ), ժառանգական թրոմբոֆիլիայով հղի կանանց մոտ: Հայտնի է, որ այս պայմանները բնութագրվում են թուլացած հեմոստազով, թրոմբոզի զարգացման միտումով: Թրոմբոֆիլիայի և APS-ի ամենատարածված կլինիկական դրսեւորումներն են ստորին վերջույթների խորը երակային թրոմբոզը և թոքային էմբոլիան, ավելի քիչ հաճախ սրտամկանի ինֆարկտը և ինսուլտը: Նորմալ հղիության ընթացքում նկատված հիպերկոագուլյացիա, որը զուգորդվում է թրոմբոզի գենետիկ նախատրամադրվածության հետ, ավելի հաճախ հանգեցնում է այնպիսի ծանր թրոմբոցային բարդությունների, ինչպիսին է սրտամկանի ինֆարկտը:

Չպետք է մոռանալ երիտասարդ պրիմիպարների մասին, որոնց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի պատճառ կարող են լինել ինչպես հազվագյուտ գենետիկական անոմալիաները, այնպես էլ ծանր սոմատիկ հիվանդությունները՝ Մարֆանի համախտանիշ, Կավասակիի հիվանդություն, Տակայասուի աորտոարտերիտ, կորոնար զարկերակների զարգացման անոմալիաներ, ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիա:

Զարգացման ռիսկի գործոնները կաթվածհղիության ընթացքում տարբեր են՝ 35 տարեկանից բարձր տարիք, հիպերտոնիա, CVD-ի պատմություն, ժառանգական թրոմբոֆիլիա, բազմակի հղիություն, հետծննդյան վարակ, շաքարային դիաբետ, արյան փոխներարկում, միգրեն, համակարգային կարմիր գայլախտ, մանգաղ բջջային անեմիա, ծխել, ալկոհոլիզմ, թմրամոլություն և այլն: Ուղեղի երակային թրոմբոզի առաջացման ռիսկի գործոններն են արյունաբանական հիվանդությունները (պոլիկիտեմիա, լեյկոզ, մանգաղ բջջային անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա), APS, վասկուլիտ, չարորակ նորագոյացություններ: Իշեմիկ ինսուլտը ամենից հաճախ առաջանում է պարադոքսալ էմբոլիայի հետևանքով կոնքի երակներից, ստորին վերջույթների խորը երակներից, աջ ատրիումից։ Էմբոլիների տեղաշարժը կարող է պայմանավորված լինել օվալային անցքի չփակմամբ կամ փորոքային միջնապատի արատով: Բացի այդ, գոյություն ունի ընդլայնված կարդիոմիոպաթիայի բավականին հազվադեպ տեսակ՝ պերիծննդաբերական կարդիոմիոպաթիա, որն արտահայտվում է հղիության վերջին ամիսներին և հետծննդյան շրջանի մինչև 5 ամիսներին։ Սրտի թրոմբոէմբոլիայի պատճառով ծննդաբերական կարդիոմիոպաթիա ունեցող հիվանդների 5%-ի մոտ ինսուլտը զարգանում է: Շարակցական հյուսվածքի ժառանգական հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ (Մարֆանի համախտանիշ, Էլերս-Դանլոսի համախտանիշ և այլն) հղիության ընթացքում ինսուլտի զարգացումը կարող է պայմանավորված լինել նաև ներգանգային զարկերակային անևրիզմայի պատռվածքով։

Հեմոռագիկ ինսուլտի և հղիության ծանր բարդությունների՝ պրեէկլամպսիայի, էկլամպսիայի միջև կապը բացահայտվել է շատ վաղուց։ Հնարավոր է, որ հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի, սրտանոթային հիվանդությունների, ինսուլտի և պրեէկլամպսիայի առաջացման մեջ կան ընդհանուր ժառանգական գործոններ։ Կաթվածը HELLP համախտանիշով հիվանդների մահվան հիմնական պատճառն է: Էկլամպսիան կապված է հղի կանանց և՛ հեմոռագիկ, և՛ իշեմիկ ինսուլտի հետ: Հղիության ընթացքում և դրանից հետո ինսուլտ ստացած պրեէկլամպսիայով և էկլամպսիայով հիվանդների համամասնությունը տատանվում է 25-ից 45%: Պրեէկլամպսիայի հետ կապված իշեմիկ ինսուլտի ռիսկը, ըստ երևույթին, պահպանվում է նույնիսկ հղիությունից հետո՝ հետծննդյան ուշ շրջանում: Երիտասարդ կանանց մոտ ինսուլտի կանխարգելման հետազոտության տվյալները ցույց են տալիս, որ պրեէկլամպսիայի պատմություն ունեցող կանանց մոտ 60%-ով բարձր է իշեմիկ ինսուլտի ռիսկը: Քիչ հավանական է թվում, որ միայն արյան բարձր ճնշումը պատասխանատու է ինսուլտի մեծացման ռիսկի համար, քանի որ ուղեղային արյունազեղումները համեմատաբար հազվադեպ են պրեէկլամպսիայով տառապող կանանց մոտ, նույնիսկ ծանր քրոնիկ հիպերտոնիայի հետ միասին: Պրեէկլամպսիայի հետ կապված ինսուլտով հիվանդների 80%-ը ինսուլտից առաջ չի նկատել դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացում մինչև ավելի քան 105 մմ Hg: Արվեստ. Այս տվյալները ցույց են տալիս, որ էնդոթելիային դիսֆունկցիան, ըստ երևույթին, ինսուլտի հիմնական պատճառն է պրեէկլամպսիայով և էկլամպսիայով հղի կանանց մոտ:

Կան նաև հղիության հետ կապված սրտանոթային իրադարձությունների ռիսկի գործոններ: Սրանք հղիության ահավոր բարդություններ են՝ պրեէկլամպսիա, էկլամպսիա և HELLP համախտանիշ։

Տեղ պրեէկլամպսիաՄանկաբարձական և պերինատալ պաթոլոգիայի ռիսկի հիմնական գործոններից է պայմանավորված հետազոտողների շարունակական արդիականությունն ու ուշադրությունը այս խնդրի նկատմամբ: Վերջին տասնամյակների պերինատալ բժշկության զարգացման պարադիգմների շնորհիվ վարագույրը վերացվել է պտղի զարգացման վաղ փուլերի մոլեկուլային գենետիկական որոշիչների, հղիության գործընթացի տարբեր բարդությունների և պրեէկլամպսիայի երկարաժամկետ հետևանքների վրա:

Պրեէկլամպսիան վիճակ է, որը բնութագրվում է անոթային տոնուսի բարձրացմամբ, կոագուլոպաթիայով, ուղեղի, լյարդի, երիկամների և պլասենցայի անոթների իշեմիայով: Պարզվել է ուղիղ կապ CVD-ի զարգացման ռիսկի և պրեէկլամպսիայի ծանրության և հակադարձ կապի հետ հղիության տարիքի հետ, որում առաջացել է նախաէկլամպսիա: Այս հարաբերությունների պատճառները պետք է լրացուցիչ ուսումնասիրվեն: Հավանաբար, կարևոր է անոթային էնդոթելիումի ծանր անցողիկ դիսֆունկցիայի զարգացումը, որը աթերոսկլերոզի զարգացման փուլերից մեկն է։ Անոթային էնդոթելիումի վնասը հայտնաբերվում է պրեէկլամպսիայի ժամանակ հղիության երկրորդ կեսից և ծննդաբերությունից հետո առնվազն 3 ամիս:

Մինչև վերջին տասնամյակները գերակշռող տեսակետն այն էր, որ պրեէկլամպսիան և դրա հետ կապված կլինիկական ախտանիշային բարդույթները էական բացասական հետևանքներ չեն առաջացնում: Այս խնդրի վերաբերյալ տեսակետը կտրուկ փոխվել է այն բանից հետո, երբ ի հայտ եկան սրտանոթային բարդությունների, այդ թվում՝ մահացու ելքով, զարգացման բարձր ռիսկի մասին հաղորդումներ կյանքի ցիկլի երկարաժամկետ հատվածում այն ​​կանանց մոտ, ովքեր նախկինում ունեցել են պրեէկլամպսիա (հատկապես առաջին ծննդյան ժամանակ): . Հիմնվելով մի շարք հրապարակումների վրա՝ հիմնվելով մոտ 800000 հղիության արդյունքների վերլուծության վրա, բացահայտվել է սիրտ-անոթային հիվանդություններից մահվան ռիսկի միջին կրկնակի աճ այն կանանց մոտ, ովքեր ունեցել են նախաէկլամպսիա, հատկապես առաջին վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ:

Պրեէկլամպսիայի ժամանակակից հայեցակարգը հիմնված է դրա զարգացման երկաստիճան բնույթի վրա, որի շրջանակներում առաջին, նախակլինիկական փուլում փոփոխություններ են տեղի ունենում հիմնականում արգանդի մակարդակում՝ իմպլանտացիայի և պլասենցիայի արատների տեսքով՝ ցիտոտրոֆոբլաստների դիֆերենցիացիայի խանգարմամբ: պարուրաձև զարկերակների փոխակերպում, պլասենցայի իշեմիայի/հիպոքսիայի զարգացում և պլասենցայի ազատ ռադիկալների օքսիդացում: Այս խանգարումների ֆոնի վրա տարբեր գործոններ ներխուժում են մայրական արյուն, որոնք երկրորդ՝ կլինիկական, փուլում առաջացնում են բջջային և մոլեկուլային երևույթների կասկադ, որոնք առաջացնում են համակարգային բորբոքային արձագանք և էնդոթելիային և անոթային դիսֆունկցիայի զարգացում և կլինիկական ախտանշանների համալիր։ պաթոգոմոնիկ պրեէկլամպսիայի համար՝ զարկերակային հիպերտոնիայի, պրոտեինուրիայի, թրոմբոցիտոպենիայի, լյարդի դիսֆունկցիայի և այլնի տեսքով: Այս պայմաններում զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը պայմանավորված է մի շարք էնդոթելային (անգիոգեն) և ոչ էնդոթելային գործոններով: Խնդիրների այս շրջանակը դիտարկելու բարդությունը պայմանավորված է նրանով, որ ֆունկցիոնալ խանգարումները, որոշ չափով նման են աթերոսկլերոզի ժամանակ շրջանառության համակարգում համակարգային բորբոքային ռեակցիայի վաղ փուլերին, նույնպես ուղեկցում են ֆիզիոլոգիական հղիությանը: Մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացման միտումով, հատկապես կանանց մոտ, որոնք հակված են նմանատիպ ֆենոտիպին, այս փոփոխությունները տեղի են ունենում ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական պայմանների միջև անհասկանալի գծի մակարդակում՝ հղիության զարկերակային հիպերտոնիայի, պրեէկլամպսիայի և/կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացմամբ: Սա պահանջում է բացառիկ ճշգրտություն ախտորոշիչ գնահատման չափանիշների կիրառման հարցում՝ պայմանավորված պրեէկլամպսիայի ոչ միշտ հեշտ ախտորոշմամբ: Դժվարությունները կապված են նաև միասնական դասակարգման բացակայության և տերմինաբանության բազմազանության հետ։ Այս առումով, այս հրապարակման պատրաստման մեջ ներկայացված տվյալները միավորելու համար մենք օգտագործել ենք միատարր նյութեր՝ հիմնված հղիության ընթացքում հիպերտոնիկ խանգարումների ամենատարածված դասակարգման վրա, որը պատրաստվել է Ամերիկյան մանկաբարձների և գինեկոլոգների քոլեջի աշխատանքային խմբի կողմից: Համապատասխանաբար, պրեէկլամպսիայի ախտորոշման համար հղիության 20 շաբաթից հետո հետևյալ ախտանիշների ի հայտ գալը և արյան ճնշման հետագա նորմալացումը հետծննդյան առաջին 8 շաբաթների ընթացքում պաթոգոմոնիկ են.

· չափավոր պրեէկլամպսիա- սիստոլիկ կամ դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացում մինչև 140/90 մմ Hg: Արվեստ. 6 ժամվա ընթացքում կրկնակի չափումներով և սպիտակուցային ավելի քան 0,3 գ/օր;

· նա տացիոնալ հիպերտոնիա -արյան ճնշման բարձրացում առանց պրոտեինուրիայի;

· ծանր պրեէկլամպսիա -հիվանդության ծանրության առաջընթացը երկու կամ ավելի ախտանիշների ընդգրկմամբ՝ BP> 160/110 մմ: rt. Արվեստ. 6 ժամվա ընթացքում կրկնակի չափումով; պրոտեինուրիա > 5.0 գ/օր, օլիգուրիա, ուղեղային կամ տեսողական ախտանիշներ, թոքային այտուց, ցիանոզ, էպիգաստրային ցավ, լյարդի աննորմալ ֆունկցիա, թրոմբոցիտոպենիա, պտղի աճի հետամնացություն (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· վաղ հիպերտոնիա - ախտանիշային համալիրի զարգացում հղիության 34 շաբաթից շուտ:

· ՕԳՆՈՒԹՅՈՒՆ - համախտանիշ- հեմատոլիզ, լյարդի ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում և թրոմբոցիտոպենիա:

· Էկլամպսիա- ցնցումների առաջացում.

Սրտանոթային ռիսկի մարկերներ

Այս ուսումնասիրությունների արդյունքների ազդեցությամբ՝ վերջին տարիներին սկսել են տվյալներ կուտակվել սրտանոթային ռիսկի պաթոֆիզիոլոգիական մարկերների պարունակության վերաբերյալ (համակարգային բորբոքային պատասխան, ազատ ռադիկալների օքսիդացում և էնդոթելիային դիսֆունկցիա) այն կանանց մոտ, ովքեր ունեցել են պրեէկլամպսիա: Այս տվյալները ներառում են ծննդաբերությունից հետո մի քանի ամսից մինչև տասնամյակներ ընկած ժամանակահատվածը։ Թեև առանձին ուսումնասիրություններում այս առումով հետազոտված կանանց թիվը համեմատաբար փոքր է, ստացված արդյունքների նույնականությունը հիմք է տալիս դրանք բավականին համոզիչ համարելու:

Դրանց թվում, սրտանոթային ռիսկի անբարենպաստ ելքերի, ինչպես նաև աթերոսկլերոզի վաղ զարգացման պրոգնոստիկ գործոնների շարքում կարելի է վերագրել ոչ ինվազիվ սկրինինգի արդյունքները՝ օգտագործելով կորոնար անոթների ինտիմա-մեդիա համալիրի հաստության համակարգչային տոմոգրաֆիան։ սիրտը և վերջինիս կալցիֆիկացման աստիճանի որոշումը, այդ թվում՝ առանց ախտանիշների հիվանդների մոտ։ Տասը տարվա ընդմիջումով 49-70 տարեկան 491 առողջ կին վերահետազոտության ժամանակ, ովքեր ծննդաբերության պատմության սրված էին նախաէկլամպսիայով, Ուտրեխտի բնակիչներ
(Նիդեռլանդներ), ընդլայնված ուսումնասիրության հետ մեկտեղ
լիպիդային պրոֆիլը և արյան ճնշման չափումը, սրտի կորոնար զարկերակների բազմաբաղադրիչ CT-ով 62% դեպքերում նշվել է դրանց կալցիֆիկացում: Զգալի կապ է հայտնաբերվել հիպերտոնիկ խանգարումների զարգացման միջև
հղիության ընթացքում պատմության մեջ և զարկերակային հիպերտոնիայի առկայությամբ՝ սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացմամբ և մարմնի զանգվածի բարձր ինդեքսով վերաքննման գործընթացում, ինչպես նաև նյութափոխանակության խանգարումների ֆենոտիպի և էնդոթելիային դիսֆունկցիայի հայտնաբերման միջև կապը Կանանց մոտ՝ պրեէկլամպսիայով տառապելուց 3-12 ամիս անց՝ որպես աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի վկայություն:

Այս տվյալները հաստատեցին, որ անհրաժեշտ է մշակել հատուկ ռազմավարություն՝ հղիության հաջորդող տարիների ընթացքում սիրտ-անոթային ռիսկի աստիճանը նվազեցնելու համար նախաէկլամպսիայով տառապելուց հետո կանանց կառավարման համար:

Առավել մեծ ուշադրություն է դարձվել ազատ ռադիկալների օքսիդացման և էնդոթելիի դիսֆունկցիայի մարկերներին։ Դրանցից նկատվել է ացետիլխոլինին վազոդիլացնող արձագանքի նվազում (արյան ճնշման ավելի բարձր մակարդակի ֆոնին, քան վերահսկիչ խմբում), վազոդիլացման ավելի զգալի նվազում նրանց մոտ, ովքեր կրկին ունեցել են նախաէկլամպսիա, ինչպես նաև ծանր պրեէկլամպսիա և կանանց վերարտադրողականության կրկնվող կորուստները. Երիտասարդ կանանց մոտ պրեէկլամպսիայի զարգացումը դիտվում է որպես կանխատեսող սթրես թեստ՝ կապված ապագա սրտանոթային ռիսկի հետ:

Անգիոտենզին II ընկալիչի նկատմամբ ակտիվացված աուտոհակամարմինների հայտնաբերումը առաջին հղիության ընթացքում պրեէկլամպսիա ունեցող կանանց 17,2%-ի մոտ, երբ դրանք հայտնաբերվեցին վերահսկիչ խմբում 2,9%-ում, նույնպես վկայում էին պրեէկլամպսիայով բարդացած ծննդաբերությունից հետո մնացած էնդոթելիային դիսֆունկցիայի մասին: Ծննդաբերությունից հետո սրտանոթային ռիսկի մարկեր է նաև C-ռեակտիվ սպիտակուցը, որի պարունակությունը 3 մգ/լ-ից բարձր է, վկայում է համակարգային բորբոքային պատասխանի առկայության մասին։ Նմանատիպ շեղումներ են նկատվել մեջարյան շիճուկ հետդաշտանադադարի կանանց մոտ՝ Իսլանդիայի բնակիչներ (մինչև 8,97-40,6 մգ/լ) սիստոլիկ արյան ճնշման զգալի աճի, բարձր խտության լիպոպրոտեինի խոլեստերինի ցածր մակարդակի, ապոլիպոպրոտեին B-ի և ինսուլինի բարձր մակարդակի ֆոնի վրա: սովամահության և ինսուլինի դիմադրության համեմատ՝ հսկողության համեմատ:

Հղի կանանց մոտ սրտամկանի սուր ինֆարկտի հաճախականության վերաբերյալ տվյալները ստացվել են 2000-2002 թվականների ամերիկյան բնակչության ուսումնասիրության արդյունքում: Այս ժամանակահատվածում ծննդաբերած 13,801,499 կանանցից 859-ի մոտ ախտորոշվել է ԱՄԻ, 626-ի մոտ (73%) սրտի կաթված է առաջացել հղիության ընթացքում, 233-ի մոտ (27%)՝ հետծննդյան շրջանում; 44
Այս կանանցից (5,1%) մահացել է, մահացությունը եղել է
0,35 100000 ծնվածների համար: Հղիության ընթացքում MI-ի ընդհանուր ռիսկը կազմել է 6,2 100000 ծնունդից: Հղիության ընթացքում 40 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի կանանց մոտ AMI-ի զարգացման հավանականության գործակիցը (OR) 30 անգամ ավելի մեծ էր, քան 20 տարեկանից փոքր կանանց դեպքում: Միակողմանի վերլուծության մեջ
Պարզվել է, որ թրոմբոֆիլիայով հղիության ընթացքում ՀԱՄ-ի զարգացման ԿԱ-ն 22,3 է, շաքարային դիաբետի դեպքում՝ 3,2, հիպերտոնիայի դեպքում՝ 11,7, ծխելու դեպքում՝ 8,4, արյան փոխներարկման դեպքում՝ 5,1, հետծննդյան վարակի դեպքում՝ 3,2։ 30 տարեկան և ավելի բարձր տարիքը նույնպես հղիության ընթացքում ԱՄԲ-ի զարգացման կարևոր ռիսկային գործոններից էր: Կանանց մոտ, ովքեր ունեցել են նախաէկլամպսիա, համեմատած անբարդացած վերարտադրողական պատմություն ունեցող կանանց հետ, կա.
Երկարատև հետծննդյան շրջանում սրտանոթային ռիսկի կրկնակի աճ:

Սրտանոթային հիվանդությունների ավելի վաղ զարգացման ռիսկի վկայությունն են նախաէկլամպսիայից հետո երիտասարդ կանանց ուղեղի իշեմիկ վնասվածքների ավելի վաղ զարգացման միտումների վերաբերյալ դիտարկումները: Մեծ Վաշինգտոնի տարածաշրջանում կատարված զուգակցված դեպքի ուսումնասիրությունը համեմատել է իշեմիկ ինսուլտի 15-44 տարեկան 261 կնոջ և 421 պատահականացված հսկողության կանանց պատմությունը: Ստացված տվյալների համապատասխան ճշգրտումից հետո՝ հաշվի առնելով տարիքը, հավասարությունը, կրթությունը և այլ ցուցանիշները, պարզվել է, որ ծննդաբերության ժամանակ պրեէկլամպսիա ունեցող կանանց մոտ ուղեղային իշեմիկ ինսուլտի զարգացման ԿԱ-ն 60%-ով ավելի բարձր է, քան դրա զարգացման OR-ը։ կանանց մոտ, ովքեր չունեին այն:

Պրեէկլամպսիան նաև երիկամային անբավարարության զգալի ռիսկի գործոն է: Սա հաստատվել է նույն խմբի հեղինակների մեկ այլ հետազոտության արդյունքներով, որոնք հիմնված են Նորվեգիայի ծննդյան բժշկական գրանցամատյանի տվյալների օգտագործման վրա, որը գոյություն ունի 1967 թվականից և ներառում է հղիության 16 տարեկանում բոլոր պտղի ծննդյան տվյալները: շաբաթներ և երիկամների բիոպսիայի բոլոր դեպքերի գրանցամատյան 1988թ. երկրում (Նորվեգիայի կանոնակարգի համաձայն՝ բոլոր այն անձինք, ովքեր ունեն սպիտակուցային > 1 գ/օր և/կամ շիճուկ կրեատինին > 150 մկմոլ/լ, ենթարկվում են երիկամի բիոպսիայի): Այս ուսումնասիրությունը օգտագործել է 756,420 կանանց խմբի տվյալները, ովքեր ունեցել են իրենց առաջին միայնակ հղիությունը 1967-1968 թվականներին՝ հղումային հղիությունից մոտ 16 տարի անց, որոնցից 477-ը ենթարկվել են երիկամի բիոպսիայի: Կանանց մոտ, ովքեր հղիացել են 3 և ավելի անգամ և մեկ հղիության ընթացքում ունեցել են պրեէկլամպսիա, երիկամային հիվանդության վերջնական փուլի զարգացման RR-ն եղել է 6,3 (95% CI 4,1-ից 9,9), 2-3 հղիության դեպքում՝ 15,5 (95% CI 7,8-ից 30,8): ): Հեղինակները եզրակացրել են, որ չնայած պրեէկլամպտիկ կանանց մոտ երիկամային հիվանդության վերջնական փուլի զարգացման բացարձակ ռիսկը համեմատաբար ցածր է, պրեէկլամպսիան երիկամային հիվանդության զարգացման ռիսկի բարձր գործոն է: Այս ուսումնասիրությունը հաստատեց կապը պրեէկլամպսիայի և ցածր քաշով սերունդ ունենալու բարձր ռիսկի և, համապատասխանաբար, նրանց մայրերի համար երիկամի բիոպսիայի ցուցումների բավականին բարձր ռիսկի միջև երկարաժամկետ հետծննդյան շրջանում:

Ի տարբերություն պրեէկլամպսիայի այնպիսի սուր բարդությունների, ինչպիսիք են սրտամկանի ինֆարկտը և ուղեղի իշեմիկ ինսուլտը, երիկամային անբավարարությունը զարգանում է ավելի ուշ հղիությունից հետո, որը բարդանում է պրեէկլամպսիայով:

Հղիության ընթացքում փոխանցված պրեէկլամպսիայի վերը նշված բարդությունները կարելի է դիտարկել աթերոսկլերոզի վաղ զարգացման լույսի ներքո: Նմանատիպ եզրակացություն է արվում կանանց այս կոնտինգենտի ինտրավիտալ ուլտրաձայնի վերլուծության արդյունքներով՝ սրտի և ազդրային զարկերակի կորոնար անոթների ինտիմա-մեդիա համալիրի ավելի մեծ հաստության հայտնաբերմամբ, քան նորմալ հղիությունից հետո: Այս տվյալները ստացվել են ծննդաբերությունից 3 ամիս և լակտացիայի դադարեցումից 6 շաբաթ անց: Համեմատելով ընդհանուր ուսումնասիրված կլինիկական չափանիշների համաձայն՝ ի լրումն արյան ճնշման աննշան աճի, ինչպես նաև տրիգլիցերիդների և հոմոցիստեինի մակարդակների արյան շիճուկում պրեէկլամպսիա ունեցող կանանց միջև, այլ տարբերություններ չկան: հետազոտվածների խմբերը, մինչդեռ հետազոտված անոթային պատի հաստությունն ավելի զգալի է եղել այն կանանց մոտ, ովքեր ունեցել են պրեէկլամպսիա: Այս ուսումնասիրությունները լրացուցիչ ապացույցներ են մի կողմից անոթային համակարգի աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացման ուղիների բազմազանության, մյուս կողմից՝ աթերոսկլերոզի ասիմպտոմատիկ զարգացման ուղիների մասին։

Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը արտամարմնային բեղմնավորումներկայումս քիչ ուսումնասիրված է: Հզոր հորմոնալ ազդեցությունը կնոջ օրգանիզմի վրա, որն իրականացվում է արտամարմնային բեղմնավորման ծրագրի իրականացման ընթացքում, ստեղծում է մի շարք բարդությունների վտանգ, որոնք ներառում են, առաջին հերթին, ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշը, որն արտահայտվում է կլինիկական լայն շրջանակում: ախտանշանները՝ թեթև կենսաքիմիական փոփոխություններից մինչև հիպերկոագուլյացիա՝ հիմնական և ծայրամասային անոթների թրոմբոցի ձևավորմամբ։ Գրականության մեջ տեղեկություններ կան ինչպես երակային, այնպես էլ զարկերակային թրոմբոզի առաջացման, հազվադեպ դեպքերում՝ արտամարմնային բեղմնավորման ժամանակ ինսուլտների և սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման մասին։

Եվրոպայում, տարբեր աղբյուրների համաձայն. զարկերակային հիպերտոնիահանդիպում է հղիների 5-15%-ի մոտ, մինչդեռ տնտեսապես զարգացած երկրներում դրա հայտնաբերման հաճախականությունը վերջին 10-15 տարիների ընթացքում աճել է գրեթե 1/3-ով։

գերտառապում է հղի կանանց 10-ից 30%-ը:

Բոլոր ձևերի տարածվածությունը շաքարային դիաբետհղիների մոտ հասնում է 3,5%-ի, մինչդեռ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը հանդիպում է հղիների 0,5%-ի մոտ, իսկ գեստացիոն շաքարային դիաբետի տարածվածությունը կազմում է 1-3%:

Հղիության ընթացքում ծխելը- ռիսկի գործոն տարբեր բարդությունների զարգացման համար ոչ միայն մոր, այլև պտղի մոտ: Վերջին տարիներին աշխարհի շատ երկրներում ավելացել է ծխող կանանց թիվը։ ԱՄՆ-ում ծխում է 15 տարեկանից բարձր կանանց մոտ 30%-ը, որոնցից առնվազն 16-ը շարունակում են ծխել հղիության ընթացքում։

Հղիության ընթացքում սրտանոթային պաթոլոգիաների ամենատարածված ձևերը և դրանց բուժման մեթոդները

Հղիության ընթացքում սրտանոթային պատահարները (սրտամկանի ինֆարկտ և ինսուլտ) համեմատաբար հազվադեպ են, բայց դրանք լուրջ բարդություններ են, որոնք հաճախ հանգեցնում են մահվան:

սրտամկանի ինֆարկտ

Հղի կնոջ մոտ սրտամկանի ինֆարկտը առաջին անգամ նկարագրվել է 1922 թ.

Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը տատանվում է 1-ից 10 դեպք 100000 ծնունդների համար: Այնուամենայնիվ, վերջերս, սրտամկանի ինֆարկտի նոր, ավելի զգայուն ախտորոշիչ չափանիշների հայտնվելով և հղիների տարիքի աճով, սրտամկանի ինֆարկտի ավելի շատ դեպքեր են գրանցվել: Բացի այդ, սրտամկանի ինֆարկտը զգալիորեն վատթարանում է պերինատալ արդյունքները:

Համաձայն հետահայաց ուսումնասիրության (հրապարակված 1997 թ.) դեպքերի հսկողության, 15-ից 45 տարեկան կանանց խմբում սրտամկանի ինֆարկտը ոչ հղի կանանց մոտ գրանցվում է շատ ավելի հազվադեպ, քան հղիների մոտ:

Ըստ անգիոգրաֆիայի՝ սրտամկանի ինֆարկտով հղի կանանց մոտ կորոնար անոթների աթերոսկլերոզ է հայտնաբերվել դեպքերի 43%-ում, տարբեր էթիոլոգիայի կորոնար թրոմբոզ՝ 21%-ում։ Ընդհանուր բնակչության մոտ սրտամկանի ինֆարկտի չափազանց հազվադեպ բարդություն՝ կորոնար զարկերակների պատռվածք, գրանցվել է դեպքերի 16%-ի մոտ: Այնուամենայնիվ, սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների 21%-ի մոտ կորոնար անոթներում փոփոխություններ չեն հայտնաբերվել:

Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտը ունի մի շարք առանձնահատկություններ (տես Աղյուսակ 1): Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը և դիֆերենցիալ ախտորոշումը չափազանց դժվար է: Հղի կանանց մոտ սրտի կաթվածը հաճախ տեղի է ունենում առանց ցավի: Հղիության բնականոն ընթացքի ընթացքում տոկոլիտիկ թերապիայի (3-ադրենամիմետիկ և մագնեզիումի սուլֆատ) նշանակման արդյունքում կարող են դիտվել այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են շնչառությունը, տախիկարդիան, անհանգստությունը սրտի շրջանում:

ԷՍԳ-ի գրանցումը անհրաժեշտ և հաճախ որոշիչ տարր է սրտամկանի սուր ինֆարկտի ճանաչման, ինչպես նաև դրա փուլի, տեղայնացման, տարածության և խորության որոշման համար: Մեկ ԷՍԳ-ի գրանցմամբ սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտորոշումը հաստատվում է միայն 51-65% դեպքերում: Միաժամանակ հիվանդների 37%-ը, ովքեր ունեցել են
կատարվել է կեսարյան հատում, ԷՍԳ-ն արձանագրել է իշեմիկ փոփոխություններին նման փոփոխություններ։

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման ժամանակ, բացի կլինիկական պատկերից, սովորաբար կարևոր դեր է խաղում այնպիսի զգայուն և սպեցիֆիկ բիոմարկերների որոշումը, ինչպիսին են կարդիոսպեցիֆիկ տրոպոնինները I և T և կրեատինֆոսֆոկինազ MB ֆրակցիան (CPK MB): Նրանք ունեն և՛ բարձր զգայունություն, և՛ բարձր սպեցիֆիկություն սրտամկանի վնասվածքի համար, նույնիսկ սրտամկանի նեկրոզի մանրադիտակային տարածքներում: Այնուամենայնիվ, հղի կանանց մոտ CPK MB-ի որոշումը չի կարող օգտագործվել սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման մեջ, քանի որ դրա ակտիվության աճը կարող է նկատվել նաև նորմալ հղիության, ինչպես նաև ծննդաբերության և հետծննդյան վաղ շրջանում: Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման ոսկե ստանդարտը, ներառյալ հղիության ընթացքում, միայն սրտային հատուկ տրոպոնինների որոշումն է:

Հղիության ընթացքում սահմանափակվում է լրացուցիչ ախտորոշիչ մեթոդների կիրառումը, ինչպիսիք են կորոնարոգրաֆիան և սրտամկանի սինտիգրաֆիան: Ներկայումս հղի կանայք կարող են անցնել էխոկարդիոգրաֆիա՝ որոշելու սրտամկանի հիպո- և ակինեզիայի տարածքները:

Հղի կանանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նույն հիվանդություններով, ինչ ընդհանուր բնակչության մոտ (թոքային էմբոլիա, դիսեկցիոն աորտայի անևրիզմա, սուր պերիկարդիտ, միջքաղաքային նեվրալգիա): Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտն ունի իր առանձնահատկությունները (տես Աղյուսակ 1): Հղիության ընթացքում սրտի կաթվածը կարող է բարդանալ թոքային այտուցով` մահվան հիմնական պատճառներից մեկը: Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում այս այտուցի զարգացման համար կան բազմաթիվ հատուկ ռիսկի գործոններ՝ պրեէկլամպսիա, տոկոլիտիկ թերապիայի օգտագործում, ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա, սեպտիկ շոկ, զանգվածային ինֆուզիոն թերապիա:

Աղյուսակ 1

Հղիության ընթացքում ՄԻ-ի ընթացքի և ախտորոշման առանձնահատկությունները

	Հատկանիշի բնութագիր
Տեղայնացում	Առավել հաճախ ախտահարվում են ձախ փորոքի առաջային և առաջնային պատերը:
Էթիոլոգիա	Կորոնար անոթների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքները հայտնաբերվում են ավելի քիչ հաճախ, քան ընդհանուր բնակչության մոտ:
Տարածվածություն	1-ից 10 դեպք 100000 ծնունդների համար
Մահացություն	0,35 100000 ծնվածների համար
Հղիության բարդություններ և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգ	Ամենից հաճախ, MI-ի ռիսկը կապված է զանգվածային հեղուկ թերապիայի, արյան փոխներարկման, պրեէկլամպսիայի, էկլամպսիայի, հղիության հիպերտոնիայի, հետծննդյան շրջանում վարակի հետ:
Հղի կանանց մոտ պերինատալ արդյունքները	Վաղաժամ ծնունդներ են դիտվել դեպքերի 43%-ում, իսկ վաղաժամ երեխաներ ծնվել են դեպքերի 40%-ում։
	Կարող է հայտնաբերել իշեմիկ փոփոխություններ կեսարյան հատում կատարած հիվանդների 37%-ի մոտ
Կենսաքիմիական մարկերներ	Հղի կանանց մոտ CPK MB-ի չափումը չի օգտագործվում MI-ի ախտորոշման ժամանակ, քանի որ այն կարող է աճել նաև նորմալ հղիության ընթացքում, ինչպես նաև ծննդաբերության և հետծննդյան վաղ շրջանում:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման մարտավարության ընտրության 2 մոտեցում կա՝ պահպանողական մեթոդ և ինվազիվ մարտավարություն։ Հղիության ընթացքում մինչ օրս քննարկվել է կորոնար թրոմբոլիզի անվտանգության հարցը: Կենդանիների փորձարկումներում streptokinase-ը՝ հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողը, չի անցել պլասենցայի միջով: Այնուամենայնիվ, մարդկանց վրա կլինիկական փորձարկումներ անցկացնելը, հասկանալի պատճառներով, դժվար է: Հղիության ընթացքում թրոմբոլիտիկ թերապիայի բարդությունները հատկապես վտանգավոր են՝ ինքնաբուխ աբորտներ, հեշտոցային, արգանդային արյունահոսություն, նորմալ տեղակայված պլասենցայի վաղաժամ ջոկատում, ուստի հղիությունը և ծնվելուց հետո 1-ին շաբաթը թրոմբոլիզի հարաբերական հակացուցում են: Պետք է նաև հիշել, որ հղիության ընթացքում հակացուցված են անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորները, ստատինները, պետք է ուշադիր օգտագործել ոչ ընտրովի բ-բլոկլերները։ Հակառակ դեպքում հղիների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեղորայքային թերապիան չի տարբերվում ստանդարտից:

Ինվազիվ մարտավարությունը ներառում է կորոնարոգրաֆիա, որին հաջորդում է սրտամկանի ռեվասկուլյարիզացիա (կորոնար անգիոպլաստիկա, կորոնար շնչերակ շրջանցման պատվաստում - CABG): Ամերիկյան բնակչության ուսումնասիրության համաձայն՝ հղիների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի 23%-ում կատարվել է կորոնար փուչիկային անգիոպլաստիկա, 15%-ում՝ ստենտավորում, իսկ 6%-ում՝ CABG:

Կաթված

Հղիության ընթացքում կաթվածը կյանքին ամենավտանգավոր իրավիճակներից մեկն է: Մայրական մահացությունը հասնում է 26%-ի, իսկ կենդանի մնացած հիվանդների մոտ պահպանվում են նյարդաբանական խանգարումները։ Միևնույն ժամանակ, պերինատալ մահացությունը նույնպես բավականին բարձր է։ Մայրական մահացության պատճառների կառուցվածքում կաթվածը կազմում է 12%: Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ 15-ից 35 տարեկան տարիքային խմբում կանայք ավելի հաճախ են տառապում ինսուլտից, քան տղամարդիկ. Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ ինսուլտի տարածվածությունը 100000-ից 10,7 է: Դա կարող է պայմանավորված լինել սիրտ-անոթային հիվանդությունների զարգացման հատուկ կանացի ռիսկի գործոններով, ինչպիսիք են հղիությունը, բանավոր հակաբեղմնավորիչները, հորմոնալ թերապիան և այլն:

Հղի կանանց մոտ ինսուլտի տարածվածությունը, ըստ տարբեր հեղինակների, տատանվում է 11-ից 200 դեպք 100000 ծննդաբերության դեպքում: Ըստ Ա.Ջեյմսի (հղիության ընթացքում ավելի քան 3000 ինսուլտների տվյալների վերլուծություն) ինսուլտների տարածվածությունը 100000 ծնունդից 34,2 է, իսկ մահացությունը՝ 1,4՝ 100000 ծնունդից։ Հղիության ընթացքում ինսուլտի վտանգը 3 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության կանանց մոտ։ Հղիության ընթացքում ինսուլտի դեպքերի մեծ մասը տեղի է ունենում երրորդ եռամսյակում և հետծննդյան շրջանում: Բոլոր ինսուլտների 76-89%-ը տեղի է ունենում հետծննդյան շրջանում։ Իշեմիկ ինսուլտի վտանգը հետծննդյան շրջանում 9,5 անգամ ավելի բարձր է, քան հղիության ժամանակ, և 23 անգամ ավելի, քան կանանց ընդհանուր պոպուլյացիան: Համաձայն շվեդական ամենամեծ հետազոտության, որը ներառում է մոտ 1,000,000 ծնունդների վերլուծություն 8 տարվա ընթացքում, հղիության ընթացքում և՛ իշեմիկ, և՛ հեմոռագիկ ինսուլտի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը տեղի է ունենում ծննդաբերությունից 2 օր առաջ և դրանից 1 օր հետո: Ընդհանուր բնակչության մոտ ինսուլտների մոտ 60%-ը պայմանավորված է թրոմբոզով, 20%-ը՝ էմբոլիկ, 15%-ը՝ հեմոռագիկ ինսուլտով, 5%-ը՝ հազվադեպ պատճառներով, ինչպիսիք են ժառանգական հիվանդություններ, շարակցական հյուսվածքի պաթոլոգիա, զարկերակային դիսեկցիա, նյութափոխանակության խանգարումներ. Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում իշեմիկ և հեմոռագիկ ինսուլտները տեղի են ունենում մոտավորապես հավասար համամասնությամբ: Դեպքերի 23%-ում դրանց պատճառը չի հաջողվել հավաստիորեն հաստատել: Առաջարկվում են բազմաթիվ տարբեր պատճառներ՝ վարակ, ուռուցք, ժառանգական թրոմբոֆիլիա, տրավմա, սոմատիկ պաթոլոգիա (սրտի ռևմատիկ հիվանդություն, համակարգային կարմիր գայլախտ և այլն): Աթերոսկլերոզը, որպես հղիության ընթացքում ինսուլտի պատճառ, տատանվում է 15-ից 25%:

Ներկայումս նյարդաբանների մեծ մասը կարծում է, որ կաթվածի կասկածով հղի կինը պետք է հետազոտվի ստանդարտ ալգորիթմի համաձայն: Ախտորոշումը հիմնված է մանրակրկիտ պատմության, ռիսկի գործոնների բացահայտման և կլինիկական տվյալների, մասնավորապես՝ նյարդաբանական ախտանիշների վերլուծության վրա: Անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ պարզել ինսուլտի պատճառը (իշեմիա կամ արյունահոսություն): Իշեմիկ ինսուլտի դեպքում ավելի բնորոշ է շարժիչի, խոսքի կամ այլ կիզակետային նյարդաբանական խանգարումների առկայությունը։ Հեմոռագիկ ինսուլտի ժամանակ շատ դեպքերում նկատվում են գիտակցության խանգարումներ, փսխում, ինտենսիվ գլխացավ։ Այնուամենայնիվ, հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտների համար պաթոգնոմոնիկ կլինիկական նշաններ չկան: Հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար անփոխարինելի են այնպիսի մեթոդներ, ինչպիսիք են համակարգչային տոմոգրաֆիան (CT) և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերումը:

Հղիությունը CT-ի, ռենտգենյան անգիոգրաֆիայի հարաբերական հակացուցում է, սակայն որոշ դեպքերում հետազոտությունը կարող է իրականացվել որովայնի խոռոչի խնամքով պաշտպանվածությամբ: Բացասական CT սկանավորումը չի բացառում ինսուլտի ախտորոշումը: Որոշ դեպքերում, հետագա մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի արդյունքները անգիոգրաֆիայի միջոցով հաստատեցին այս ախտորոշումը:

Հետծննդյան կաթվածները սովորաբար տեղի են ունենում ծննդաբերությունից հետո 5 օրից 2 շաբաթ հետո: Հղիության ընթացքում ինսուլտի կլինիկական ախտանշանները, ինչպիսիք են գլխացավը, տեսողության փոփոխությունները, էպիգաստրային ցավը, սրտխառնոցն ու փսխումը, ինչպես նաև կիզակետային նյարդաբանական արատները, հաճախ շփոթվում են նախաէկլամպսիայի և էկլամպսիայի ախտանիշների հետ: Հղիության ընթացքում ինսուլտի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նույն պայմաններով, ինչ ընդհանուր բնակչության մոտ՝ մենինգոէնցեֆալիտ, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, ուղեղի ուռուցքներ, հիպոգլիկեմիա, ուրեմիա, լյարդի անբավարարություն:

Ներկայումս իրականացվում է ինսուլտի թերապիայի ընտրության տարբերակված մոտեցում։ Իշեմիկ ինսուլտի բուժումը զարկերակի խցանման հետևանքով առաջացած ախտորոշման հաստատման ժամանակ (աթերոթրոմբային ինսուլտ, ներառյալ զարկերակային զարկերակային էմբոլիայի պատճառով) ներառում է թմրամիջոցների թրոմբոլիզի հնարավորությունը: Կան խիստ սահմանափակումներ թրոմբոլիզի համար՝ հիվանդի ընդունումը հիվանդության սկզբից առաջին 3-6 ժամվա ընթացքում՝ 185/100 մմ-ից ոչ բարձր կայուն զարկերակային ճնշմամբ։ rt. Արվեստ. և ոչ մի փոփոխություն CT-ում: Կան ինսուլտով հղի կանանց թրոմբոլիտիկ թերապիայի վերաբերյալ քիչ հաղորդումներ: Ըստ Ա.Մուրուգապպանի և այլոց՝ 8 կանանցից 7-ը ողջ են մնացել, մեկ հիվանդ մահացել է (մահվան պատճառը անգիոգրաֆիայի ժամանակ զարկերակային դիսեկցիան է): Փրկված 7 հիվանդներից 3-ը աբորտ է արել, 2-ը՝ վիժել, իսկ 2-ը՝ ապահով ծննդաբերություն: Կաթվածներից հետո կանանց մոտ 50%-ը ունենում է մնացորդային նյարդաբանական դեֆիցիտ: Կաթվածի կանխարգելումը պետք է իրականացվի բարձր ռիսկային խմբերում. Ռևմատիկ տենդի պատմություն ունեցող հղիներին պետք է հակաբիոտիկային պրոֆիլակտիկա տրվի՝ հղիության ընթացքում կրկնվելու մեծ ռիսկի պատճառով: Սրտի արհեստական ​​փականներով հիվանդները հատուկ դիտարկման կարիք ունեն՝ թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների զարգացման բարձր ռիսկի պատճառով։ Կանայք, ովքեր նախկինում ինսուլտ են ունեցել, պետք է կանխարգելիչ բուժում ստանան հղիության ողջ ընթացքում: Ասպիրինը և ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինը համարվում են ընտրության բուժում:

Սրտի արատներ

Հարկ է նշել, որ հղիությանը բնորոշ շրջանառվող արյան ծավալի ավելացումը (մինչև 30-50% սկզբնական և առավելագույնը հղիության 20-24 շաբաթների ընթացքում) պայմաններ է ստեղծում սրտամկանի ծավալային ծանրաբեռնվածության համար, և հղիությունը ինքնին ներկայացնում է. HF-ի զարգացման որոշակի մոդել, որը մեծացնում է պահանջները ֆունկցիոնալ ռեզերվին՝ սրտամկանի: Շատ դեպքերում, սրտի արատներով հղի կանանց մոտ (բացառությամբ ձախ նախասրտերի խոռոչի ստենոզի), ՀՖ-ի զարգացումն ընթանում է բավականին դանդաղ՝ կլինիկական ախտանշաններով՝ կախված սրտի որոշակի խցերի գերբեռնվածությունից (ձախ և աջ փորոքի ՍԲ), որը. հնարավորություն է տալիս ժամանակին իրականացնել անհրաժեշտ բուժական միջոցառումները, որոշել հղիության հետագա երկարացման ցուցումները։ Հարկ է նշել, որ միայն սրտաբանի կողմից հիվանդի մանրակրկիտ մոնիտորինգը հնարավորություն է տալիս որոշել սրտի անբավարարության ամենավաղ (և ոչ սպեցիֆիկ!) կլինիկական նշանները:

Մայրական անբարենպաստ հետևանքների ռիսկը (թոքային այտուց, բրադիկարդիա կամ տախիկարդիա, ինսուլտ կամ մահ) մոտ 4% է հետևյալ ախտանիշների բացակայության դեպքում՝ արտամղման մասի նվազում 40-ից պակաս, աորտայի ստենոզ՝ փականի տարածքով։ 1,5 սմ 2-ից պակաս, միտրալ ստենոզ՝ 1,2 սմ 2-ից պակաս փականի տարածքով, սիրտ-անոթային բարդությունների պատմություն (HF, անցողիկ ուղեղային անոթային վթար կամ ինսուլտ) կամ HF II և ավելի բարձր FC: Վերոնշյալ նշաններից մեկի առկայության դեպքում բարդությունների վտանգը կազմում է 27%, երկու կամ ավելի՝ 62%: Աղյուսակը ցույց է տալիս ռիսկի մակարդակը սրտի տարբեր արատներով մոր նկատմամբ։

Արյան շեղում ձախից աջ:Այս հեմոդինամիկ խանգարումն ուղեկցվում է սրտի բնածին ամենատարածված արատներով՝ նախասրտերի և փորոքային միջնորմային արատներով (VSD և VSD), բաց ծորան: Ծայրամասային անոթների լայնացումը, որը սովորաբար նկատվում է հղիության ընթացքում, մեծապես թեթևացնում է սրտի այս արատների ընթացքը: Դրանց ուղեկցող միջին ծանրության թոքային հիպերտոնիան ունի հիպերվոլեմիկ բնույթ և սովորաբար չի գերազանցում 30-40 մմ Hg-ը։ Արվեստ. Հղիությունը և ծննդաբերությունը ԱՍՀ-ով կանանց մոտ, նույնիսկ մեծ չափսերի, բնական ծննդյան ջրանցքով լավ հանդուրժվում են: Թերևս առիթմիայի (էքստրասիստոլիա, պարոքսիզմալ վերփորոքային տախիկարդիա) և պարադոքսալ էմբոլիայի զարգացում։ Բարդությունների ռիսկի աճը կարող է լինել միայն 1 սմ-ից ավելի տրամագծով թաղանթային մասի VSD-ով:

Ձախ փորոքի արտահոսքի խանգարում:Ձախ փորոքի արտահոսքի խցանման համախտանիշը տեղի է ունենում աորտայի փականի ստենոզով (բնածին կամ ձեռքբերովի), աորտայի կոարկտացիա և/կամ աճող աորտայի աորտոպաթիա և հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա: Խորհուրդ չի տրվում երկարացնել հղիությունը աորտայի փականի ստենոզով, որն ուղեկցվում է կլինիկական ախտանիշներով (շնչառություն, շնչահեղձություն, անգինա պեկտորիս): Սակայն այս ախտանիշների բացակայությունը չի բացառում դրանց առաջացումը հղիության ընթացքում։ Աորտայի ծանր ստենոզով, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան սահմանափակում է սիստոլիկ ճնշման աճը և սրտի այս պալատի լցման ճնշումը փորձերի ժամանակ, այս դեպքում կատարվում է վիրահատական ​​ծննդաբերություն՝ թեթև կամ չափավոր արատով՝ ինքնաբուխ ծննդաբերություն՝ առանց կամ փորձերի սահմանափակմամբ . Մայրական մահացությունը աորտայի չուղղված կոկարկտացիայի դեպքում կազմում է մինչև 3% և կապված է երրորդ եռամսյակում և հետծննդյան շրջանում աորտայի դիսեկցիայի հավանականության հետ: Արատի օպերատիվ շտկումը զգալիորեն նվազեցնում է, բայց ամբողջությամբ չի վերացնում այս բարդության առաջացման վտանգը։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան սովորաբար չի ազդում հղիության ընթացքի վրա, սակայն բարձր ճնշման գրադիենտով (ավելի քան 40 մմ Hg), խորհուրդ է տրվում 24-ժամյա Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգ՝ կյանքին սպառնացող առիթմիաները բացառելու համար: Առիթմիաների զարգացման դեպքում սոտալոլային թերապիան իրականացվում է մոնիտորինգի ներքո: Բարձր ճնշման գրադիենտով, բարձր աստիճանի փորոքային էքստրասիստոլայով կամ III աստիճանի միտրալ փականի անբավարարությամբ, ծննդաբերությունն իրականացվում է բացառությամբ փորձերի:

Միջին և միջին աստիճանի թոքային զարկերակի ստենոզը չի ազդում հղիության և ծննդաբերության ընթացքի վրա, իսկ ծանր ստենոզով կարող են նկատվել առիթմիա և աջ փորոքի անբավարարություն, հետևաբար, վերջին դեպքում խորհուրդ է տրվում վիրահատական ​​ծննդաբերություն:

«Կապույտ» տեսակի վիրահատված և չշահագործվող թերություններ.Սրտի արատները, որոնք ուղեկցվում են ցիանոզով (Ֆալոտի տետրադ և եռյակ, Էյզենմենգերի համախտանիշ), 27-32%-ի մոտ բարդանում են սրտային անբավարարությամբ, թրոմբոէմբոլիզմով, կյանքի բարելավող առիթմիայով, ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով։ Նրանց հետ հղիություն կրելը հակացուցված է։

Ֆալոտի տետրադի արմատական ​​վիրահատության ենթարկված հիվանդները լավ կանխատեսում ունեն, և նրանց մեջ 25-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 94%, ինչը թույլ է տալիս աղջիկների մեծամասնությանը հասնել վերարտադրողական տարիքի։ Ֆալոտի տետրադի թերի շտկումով կամ զգալի մնացորդային ստենոզով կամ շունտով հիվանդների մոտ ՈՒՀ-ի զարգացման համեմատաբար բարձր ռիսկ կա, և հղիության երկարաձգման հնարավորությունը և ծննդաբերության եղանակը որոշվում են անհատապես: 60-ից ավելի հեմատոկրիտի աճը, 80-ից պակաս զարկերակային արյան հագեցվածության նվազումը, աջ փորոքում ճնշման զգալի աճը վատ կանխատեսման ցուցանիշ են: Այս դեպքերում մոր հետ կապված մահացու բարդությունները նկատվում են 3-17%-ի մոտ։

Եթե ​​վիրաբուժական բուժումից հետո միջնապատի մնացորդային արատ չկա, ապա հղիությունը լավ հանդուրժվում է, և ծննդաբերությունն իրականացվում է բնական ծննդյան ջրանցքով։

Մեծ անոթների փոխադրումը հազվագյուտ սրտային հիվանդություն է, որի ժամանակ անատոմիականորեն աջ փորոքն արտազատվում է համակարգային շրջանառության մեջ և հղի կանանց 7-14%-ի մոտ ուղեկցվում է ՀԲ-ով և առիթմիայով:

Սրտի ռևմատիկ հիվանդություն.Միտրալ ստենոզը (MS) հղի կանանց մոտ սրտի ռևմատիկ հիվանդություններից ամենատարածվածն է: MS ունեցող հղիներին բնորոշ է կյանքին սպառնացող բարդությունների բարձր ռիսկը: Սա հիմնականում պայմանավորված է տրանսմիտրալ արյան հոսքի ավելացմամբ, ձախ նախասրտում ճնշման բարձրացմամբ և դիաստոլիկ թուլացման ժամանակի նվազմամբ, որոնք հիմնված են հղիությանը բնորոշ սրտի արտանետման և սրտի հաճախության բարձրացման վրա: Ձախ ատրիումում ճնշման ավելացումը պայմաններ է ստեղծում նախասրտերի առիթմիայի զարգացման համար, ինչը կարող է հետագայում մեծացնել փորոքային կծկումների քանակը:

Այսպիսով, գրականության տվյալները ցույց են տալիս ծննդաբերական ջրանցքով ծննդաբերելու հնարավորությունը միտրալ փականի հիվանդությամբ կանանց մեծ մասում: Առաջարկվում է կրճատել ծննդաբերության երկրորդ փուլը՝ կիրառելով մանկաբարձական պինցետ կամ վակուումային էքստրակտոր, կատարել էպիդուրալ անզգայացում՝ նվազեցնելու ցավը, սրտի արտանետման տատանումները, ինչպես նաև նվազեցնել ճնշումը ձախ ատրիումում և թոքային զարկերակում: Վաղ հետծննդյան շրջանում երակային վերադարձի ավելացումը կարող է հանգեցնել ճնշման զգալի աճի ձախ ատրիումում և թոքային զարկերակում՝ թոքային այտուցի առաջացմամբ:

Հղիության երկարաձգման ցուցումները որոշելիս պետք է հաշվի առնել, որ էնդովասկուլյար վիրաբուժության զարգացման հետ մեկտեղ հնարավոր է դարձել հղիների մոտ շտկել սրտի արատները (միտրալ փականի ստենոզ, ASD և VSD) և հետագա ծննդաբերությունը բնական ծննդյան ջրանցքով: . Այսպիսով, սրտի բնածին և ձեռքբերովի արատների մեծ մասի դեպքում իրական հեռանկարներ կան ոչ միայն հղիության, այլև ինքնաբուխ ծննդաբերության համար: Պետք է նկատի ունենալ, որ հղիության և ծննդաբերության կանխատեսման գնահատումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով այլ էքստրասեռական և մանկաբարձական պաթոլոգիաները։ Պրեէկլամպսիայի, զարկերակային հիպերտոնիայի, շաքարային դիաբետի և այլ հիվանդությունների ավելացումը կարող է վատթարացնել սրտամկանի նյութափոխանակության գործընթացները, հանգեցնել սրտամկանի թթվածնի սպառման ավելացմանը բարձր ֆունկցիոնալ դասերի սրտի անբավարարության զարգացմամբ: Բժշկի մարտավարությունը պետք է հիմնված լինի բացառապես միջազգայնորեն մշակված առաջարկությունների վրա՝ դինամիկ կլինիկական և էխոկարդիոգրաֆիկ դիտարկումներով և, անհրաժեշտության դեպքում, 24-ժամյա Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգով:

Եզրակացություն

Ըստ ներկայացված տվյալների՝ հղիության և ծննդաբերության կանխարգելման, ախտորոշման, բուժման և կառավարման խնդիրը սրտանոթային սրված խանգարումների մանկաբարձական պատմություն ունեցող և դրանց զարգացման ռիսկի գործոնների առկայությամբ կանանց մոտ միջառարկայական նշանակություն ունի, ինչը պահանջում է ձևավորել համապատասխան ռազմավարություն դրանց կառավարման համար: Միևնույն ժամանակ, հղիության ընթացքում սիրտ-անոթային խանգարումների պաթոբիոլոգիայի առանձին բաղադրիչների ընդհանրությունը աթերոսկլերոզի և այլ գործոնների պաթոգենեզի հետ հնարավորություն է ստեղծում վաղ հայտնաբերման համար սրտանոթային բարձր ռիսկի խմբում գտնվող կանանց բարդությունների նախակլինիկական փուլում: Սա ենթադրում է մայրական և մանկական մահացության կրճատում և, որպես արդյունք, օպտիմալացնում է ժողովրդագրական իրավիճակը որպես ամբողջություն:

գրականություն

1. Wilkinson L. B., Waring S. V., Cockcroft D. R. Զարկերակային հիպերտոնիա: Բուդապեշտ; Elsevier Science Ltd; 2003 թ.

2. Tkacheva O. N., Barabashkina A. V. Հղի կանանց մոտ զարկերակային հիպերտոնիայի պաթոգենեզի, ախտորոշման և դեղաթերապիայի արդիական հարցեր: Մոսկվա՝ Պագրի; 2006թ.

3. Reece E. A. Գիրության, հղիության և ծննդաբերության արդյունքների հեռանկարները Միացյալ Նահանգներում. խնդրի շրջանակը: Ամ. J. Obstetr. Գինեկոլ. 2008 թ. 198 (1): 23-30:

4. Dedov I. I., Shestakova M. V. Շաքարային դիաբետ: M: Universum Publishing; 2003 թ.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. Կորոնար աթերոսկլերոզի բարձր տարածվածություն ասիմպտոմատիկ դեռահասների և երիտասարդների մոտ / Circulation 2001; 103՝ 2705-2710։

7. Katz H. Հղիության մեջ հանկարծակի բնական մահվան մասին. Ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում. Արք. Գինեկոլ. 1922 թ. 115:283-312։

8. Badui E., Enciso R. Սրտամկանի սուր ինֆարկտ հղիության և հետծննդյան շրջանում. վերանայում: Անգիոլոգիա 1996 թ. 47:739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Սրտամկանի ինֆարկտ հղիության ընթացքում. մանկաբարձ. և Գինեկոլ. 1985 թ. 65։139-146։

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Հղիության ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտ և թրոմբոէմբոլիա. Հերց 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Հղիության հետ կապված սրտամկանի սուր ինֆարկտ: J. Am. Coll. կարդիոլ. 2008 թ. 52։171-180։

13. Ladner H., Danielsen B., Gilbert W. Սրտամկանի սուր ինֆարկտ հղիության և հետծննդյան շրջանում. բնակչության վրա հիմնված ուսումնասիրություն: մանկաբարձ. և Գինեկոլ. 2005 թ. 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Հղիության ընթացքում սրտամկանի սուր ինֆարկտ. Միացյալ Նահանգների բնակչության վրա հիմնված ուսումնասիրություն. տպաքանակ 2006; 113: 1564-1571 թթ.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Կաթվածի և սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ: Կաթված 1997; 28 (2): 280-283:

16. Vandenbroucke J. P., Koster T., Briet E. երակային թրոմբոզի ռիսկի բարձրացում բանավոր հակաբեղմնավորիչ օգտագործողների մոտ, ովքեր V գործոնի Լեյդենի մուտացիայի կրողներ են: Lancet 1994; 344՝ 1453-1457 թթ.

17. Tan is B. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Բերանի հակաբեղմնավորիչները և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը: N. Engl. J. Med. 2001 թ. 345: 1787-1793 թթ.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Հղիության մակարդակի միտումները Միացյալ Նահանգներում, 1976-97 թթ. թարմացում: Նատ. կենսական վիճակ. Rep. 2001 թ. 49։1-10։

19. Bellamy L. Preeclampsia և սրտանոթային հիվանդությունների և քաղցկեղի ռիսկը հետագա կյանքում. համակարգված վերանայում և մետա-վերլուծություն: եղբ. Բժշկ. J. 2007; 335:974-985.

20 Beiaen B, Geerinckx K, Vergauwe P. Ներքին պարանոցային երակային թրոմբոզ ձվարանների խթանումից հետո: Հըմ. վերարտադրություն. 2001 թ. 16։510-512։

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Սրտամկանի սուր ինֆարկտի երկրորդական թրոմբոզ, որը կապված է ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշի հետ: Միջ. Ջ.Կարդիոլ. 2002 թ. 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., ​​Wee R., Stys P. K. Կաթված ձվարանների հիպերստիմուլյացիայի համախտանիշում վաղ հղիության ժամանակ, որը բուժվում է ներարտրիալ rt-PA-ով: Նյարդաբանություն 2002; 59 (8): 1270-1272 թթ.

23. Palmer C. M. Տարածաշրջանային անզգայացման տակ կեսարյան հատման ժամանակ էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ փոփոխությունների հաճախականությունը: Անեսթ. Անալգ. 1990 թ. 70։36-43։

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase և նրա MB isoenzyme երրորդ եռամսյակում և ծննդաբերական շրջանում: J. Reprod. Բժշկ. 1992 թ. 37։910-916։

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Մայրական սրտի տրոպոնինի I մակարդակները նորմալ ծննդաբերության և ծննդաբերության ժամանակ: Ամ. J. Obstetr. Գինեկոլ. 1999 թ. 180։122-127։

26. Bell D., Nappy J. Սրտամկանի ինֆարկտ կանանց մոտ. Արդյունքների գենդերային տարբերությունների քննադատական ​​գնահատում: դեղագործական թերապիա. 2000 թ. 20 (9): 1034-1044 թթ.

27. Sattar N., Greer L. A. Հղիության բարդություններ և մայրական սրտանոթային ռիսկ. միջամտության և սքրինինգի հնարավորություններ: եղբ. Բժշկ. J. 2002; 325:157-160։

28. Ռուսաստանի Դաշնության մանկաբարձագինեկոլոգիական ծառայության գործունեության հիմնական ցուցանիշները դաշնային շրջանների համատեքստում (վիճակագրական նյութեր): Մ. 2007 թ.

29. Reimold S. C., Rutherford J. D. Փականային սրտի հիվանդություն հղիության ժամանակ: N. Engl. J. Med. 2003 թ. 349։52-59։

30.ACC/AHA ուղեցույցներ սրտի փականային հիվանդությամբ հիվանդների կառավարման համար. Սրտաբանության ամերիկյան քոլեջի/Ամերիկյան սրտաբանության ասոցիացիայի աշխատանքային խմբի զեկույցը գործնական ուղեցույցների վերաբերյալ (Սրտի փականային հիվանդություն ունեցող հիվանդների կառավարման կոմիտե): J. Am. Coll. կարդիոլ. 1998 թ. 32: 1486-1588 թթ.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia: Վեր. Esp. կարդիոլ. 2000 թ. 53: 1474-1495 թթ.

32. Kuleshova A. G. Հղիության արդյունքները սրտի բնածին արատների տարբեր հեմոդինամիկ խմբերում: Պատոլ. շրջանառություն և սրտային վիրաբուժություն: 2001 թ. 2։12–18։

33. Առողջապահության և սոցիալական զարգացման նախարարության 05.12.07թ. «Աբորտի բժշկական ցուցումների ցանկ» թիվ 736 հրամանը. Մ .; 2007 թ.

34. A. D. Makatsaria, Yu. N. Belenkov, and A. P. Veiman (խմբ.): Հղիություն և սրտի բնածին արատներ. Մոսկվա: Ռուս; 2001 թ.

35. Abdel-Hady E. S., El-Shamy M., El-Rifai A. A. Սրտի հիվանդությամբ բարդացած հղիությունների մայրական և պերինատալ ելքը: Միջ. Ջ.Գինեկոլ. մանկաբարձ. 2005 թ. 90։21-25։

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Սրտի բնածին հիվանդությամբ կանանց հղիության արդյունքները. շրջանառություն. 2006 թ. 113:517-524։

37. Breuer H. W. Սրտի լսում հղիության ժամանակ Մունկ. Բժշկ. Wschr. 1981 թ. 123: 1705-1707 թթ.

38. Arbolishvili G. N., Mareev V. I., Orlova L. A., Belenkov I. N. Սրտի հաճախության փոփոխականությունը քրոնիկական սրտի անբավարարության և դրա դերը հիվանդության կանխատեսման մեջ: Սրտաբանություն 2006 թ. 46(12):4-11.

39. Glotova O. V. Մանկաբարձական մարտավարության օպտիմալացում միտրալ սրտի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ. Թեզի համառոտագիր: dis.... cand. մեղր. գիտություններ. 2005 թ.

40. Frankenstein L., Nelles M., Slavutsky M. et al. Բետա-բլոկլերները ազդում են նատրիուրետիկ պեպտիդների և կատեխոլամինների կարճաժամկետ և երկարաժամկետ կանխագուշակման տեղեկատվության վրա սրտի քրոնիկ անբավարարության դեպքում՝ անկախ հատուկ գործակալներից: J. Սրտի թոքերի փոխպատվաստում: 2007 թ. 26:1033-1039։

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Սրտի սիմպաթիկ երիտասարդացում. կապ նյարդային ֆունկցիայի և սրտի հիպերտրոֆիայի միջև: Շրջ. Ռես. 2007 թ. 100: 1755-1764 թթ.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Պահպանված ձախ փորոքի կառուցվածքը և գործառույթը սրտային սիմպաթիկ հիպերներվացիայով մկների մոտ: Ամ. Ջ Ֆիզիոլ. 2005 թ. 289՝ H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein K. M., Borer J. S. et al. Ուլտրա ցածր հաճախականության սրտի փոխարժեքի փոփոխականության կապը քրոնիկական աորտայի անբավարարության կլինիկական ընթացքի հետ: Ամ. Ջ.Կարդիոլ. 1997 թ. 79: 1482-1487 թթ.

44. Blase A., Carabello B. Ձախ փորոքի երկրաչափության և հիպերտրոֆիայի հարաբերությունը ձախ փորոքի ֆունկցիայի հետ սրտի փականային հիվանդության ժամանակ, J. Սրտի փական: Դիս., 1995; 4 (լր. II)՝ 132-139։

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Սրտամկանի ացետիլխոլինի և նորէպինեֆրինի կոնցենտրացիաների փոփոխություն աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի և ձախողման դեպքում: Սրտի անոթներ, 1991; 6։150-157։

46. ​​Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Սրտամկանի քրոնիկ առաջադեմ հիպերտրոֆիայի ազդեցությունը սրտի վեգետատիվ նյարդայնացման ինդեքսների վրա: Շրջ. Ռես. 1987 թ. 61։55-62։

Ցավոք սրտի, սրտի հիվանդությունը զբաղեցնում է առաջին տեղերից մեկը բոլոր հիվանդությունների շարքում, որոնք նկատվում են հղիության ընթացքում կանանց մոտ։ Հետևաբար, նման պաթոլոգիայի բժիշկները վաղուց ավելի մեծ ուշադրություն են դարձրել, դա պայմանավորված է նրանով, որ հղիության վիճակը շատ հաճախ զգալիորեն վատթարանում է ապագա մոր առողջությունը: Հաճախ այս ամենը հանգեցնում է շատ լուրջ բարդությունների, որոնք չափազանց վտանգավոր են ինչպես ապագա մոր, այնպես էլ դեռ չծնված երեխայի համար։ Հետևաբար, կանանց մոտ հղիությունը և սրտանոթային հիվանդությունները շատ հաճախ են լինում, հետևաբար, եթե կանանց մոտ սրտանոթային անբավարարության նշաններ կան, պետք չէ խուճապի մատնվել, բայց շտապ բժշկական օգնություն է անհրաժեշտ:

Այսօր հազվադեպ չեն իրավիճակները, երբ հղիության պահպանման հարցը լուծվում է և՛ սրտաբանի, և՛ գինեկոլոգի մոտ ոչ թե հղիության վաղ փուլում, այլ նույնիսկ դրա պլանավորման ընթացքում։ Եվ սա բացարձակապես ճիշտ մոտեցում է, քանի որ դրա հետ չի կարելի կատակել։ Զարմանալի չէ, որ Ռուսաստանում սիրտ-անոթային հիվանդությունների դեմ պայքարի տարի է հայտարարվել։ Շատ կարևոր է, թե կանանց մոտ որքանով է գրագետ իրականացվում սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ախտորոշումը։

Ժողովրդական միջոցներով բուժումը հաճախ հանգեցնում է բացասական հետեւանքների, միշտ ավելի լավ է խորհրդակցել բժշկի հետ: Իհարկե, եթե ժողովրդական միջոցներով բուժումը ներառում է միայն տարբեր օգտակար թուրմեր և ապրանքներ, ապա դա միայն ողջունելի է: Բայց նորից բժշկին ամեն ինչ պետք է ասել, միայն նա գիտի, թե ինչպես բուժել։

1. Գեստոզներ, որոնք անցնում են ծանր ընթացքով.
2. Fetoplacental անբավարարություն.
3. Պտղի քրոնիկ հիպոքսիա.
4. Պտղի մահը արգանդում.
5. Հղիությունը վաղաժամ ընդհատվում է.

Ծննդաբերող շատ կանայք կարծում են, որ իրենց սրտի հիվանդությունը վտանգավոր է միայն երեխայի համար, սակայն դա այդպես չէ։ Նրանք իրենք լուրջ վտանգի տակ են, և մահացու ելքը միանգամայն հնարավոր է։ Բացի այդ, հաճախ սրտի հիվանդությունը, հղիության հետ զուգակցված, հանգեցնում է հաշմանդամության:

Հղիության ընթացքում ամենատարածված հիվանդություններն են.

• Սրտի հիվանդություն (ավելին, կարելի է խոսել ինչպես բնածին, այնպես էլ ձեռքբերովի արատների մասին, երկուսն էլ հավասարապես վտանգավոր են)։
• Ռևմատիկ հիվանդություններ.
• Սրտի ռիթմի տարբեր խանգարումներ.
• Կնոջ սիրտը ժամանակին ենթարկվել է վիրահատական ​​միջամտության.
• Սրտամկանի հիվանդություններ.

Շատ կարևոր է հիշել, որ այս բոլոր հիվանդությունները պետք է կանոնավոր կերպով բուժվեն, և բուժման ժամանակահատվածը պետք է շարունակվի հղիության ընթացքում: Ամբողջ բուժումը պետք է իրականացվի սրտաբանի խիստ հսկողության ներքո: Եթե ​​խոսենք թերապևտիկ միջոցառումների համալիրի մասին, ապա դրանք պետք է բարդ լինեն, այստեղ ամեն ինչ կախված է հիվանդության ծանրությունից։ Շատ դեպքերում սրտաբանը նշանակում է հետևյալ դեղամիջոցները.

• առիթմիայի դեմ տարբեր միջոցներ. Յուրաքանչյուր միջոց պետք է ընտրվի անհատապես.
• սրտային գլիկոզիդներ;
• դեղամիջոցներ, որոնք ունեն միզամուղ ազդեցություն;
• հակաթրոմբոցիտային նյութեր.

Բժիշկը կարող է նաև դիետա նշանակել, դիետիկ թերապիան այս վիճակում շատ կարևոր է, սա պետք է ասեք մեկից ավելի անգամ: Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր դիետաները նույնն են:

Հղիության կառավարում սրտի հիվանդություն ունեցող կանանց մոտ

Սրտի հիվանդությամբ հղի կնոջ ամենակարեւոր գործոններից մեկն այն է, որ հնարավորության դեպքում երեխային պետք է պահել: Այնուամենայնիվ, հանգամանքները հազվադեպ չեն, երբ հղիության վիճակը պետք է ընդհատվի: Ահա հիմնականները.

• Աորտայի փականի զարգացումը անբավարար է։
• Սիրտը մեծապես մեծանում է, նկատվում է սրտամկանի ընդգծված անբավարարություն և աորտայի փականի ստենոզ։
• Ռևմատիկ պրոցեսը գործում է ռիթմի խանգարումներով, արյան շրջանառությունը անբավարար է։
• Սիրտը վիրահատությունից հետո
• Քրոնիկ պրոցեսները սուր ձևով կամ ռևմատիկ պրոցեսով (նաև սուր ձևով):
• Կարդիոմիոպաթիայի առկայությունը (եթե կա ընթացքի ծանր ձև):
• Միոկարդիտի առկայությունը (եթե կա ընթացքի ծանր ձև):
• Սրտի արատներ, եթե դրանք առկա են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետ միասին:
• Միջփորոքային միջնապատն ունի ընդգծված արատներ։

Ամփոփելով վերը նշվածը, հղիությունը դադարեցնելու կամ երեխային թողնելու որոշումը պետք է որոշվի՝ ելնելով նրանից, թե ինչպես են արտահայտված առկա արատները, ինչպես է խանգարվում արյան շրջանառությունը և որքանով է ակտիվ ռևմատիկ պրոցեսը։ Սրտանոթային հիվանդություններով տառապող մարդու ժամանակին լաբորատոր ախտորոշումը շատ կարևոր է։

Հղիության կառավարման սկզբունքները (ինչպես պետք է ամեն ինչ անել)

• Բուժման ողջ գործընթացը պետք է համատեղ իրականացվի գինեկոլոգի, սրտային վիրաբույժի և թերապևտի կողմից: Այս բոլոր մասնագետները պետք է պահանջվեն, քանի որ սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների դեպքում կարող են տարբեր անհետաձգելի պայմաններ առաջանալ.
• սիրտը պետք է կանոնավոր կերպով հետազոտվի, քանի որ սրտանոթային տարբեր հիվանդությունների վտանգ կա, նույնիսկ եթե վերջերս հիվանդության նշաններ չեն եղել: Սրտանոթային տարբեր հիվանդությունների նշանները միշտ չէ, որ կարող են ակնհայտ լինել.
• կախված հիվանդության տեսակից՝ նշանակվում են համապատասխան դեղամիջոցներ, որոնք պետք է խստորեն ընդունել ցուցումների համաձայն.
• պարտադիր է պարբերաբար չծնված երեխայի ուլտրաձայնային սկանավորումը, անհրաժեշտ է նաև սրտոտոգրաֆիա.
• մինչ որոշվում է երեխային թողնել-չհեռանալու հարցը, ցուցադրվում է պլանային հոսպիտալացում, որը սովորաբար տևում է 3 ամիս։ Եթե ​​խոսքը կանխարգելիչ բուժման մասին է, ապա հոսպիտալացումը պետք է տևի մինչև 8 ամիս։ Եթե ​​ծննդաբերության մեթոդի հարցը լուծվի, ապա հոսպիտալացման գործընթացը պետք է տեւի ավելի քան 8 ամիս։ Շատ կարևոր է հետևյալը. ծննդաբերության մեթոդները միշտ պետք է լինեն զուտ անհատական, ամեն ինչ ուղղակիորեն կախված է նրանից, թե ինչ հիվանդությամբ է տառապում կինը, ինչ առողջական վիճակում է, որքանով է հիվանդության բուժումը ծանր (խորհրդատվություն հավաքելիս՝ պետք է լինի անեսթեզիոլոգ-ռեանիմատոլոգ):

Ինչպես անցկացնել ծննդաբերություն սրտի հիվանդությամբ

Դուք պետք է կեսարյան հատում կատարեք, եթե.

• սրտի հիվանդությունները նկատվում են տարբեր մանկաբարձական պաթոլոգիաների հետ համատեղ, դրանց դրսևորումները կարող են տարբեր լինել.
• կան աորտայի փականի թերություններ, այս ախտանիշը շատ տարածված է.
• արյան շրջանառության ռիթմերը խանգարվում են;
• կա նախասրտերի ֆիբրիլացիա (եթե այն նկատվում է ծանր ձևով) /

Եթե ​​ակնկալվող մոր մոտ վերը նշված հակացուցումներից ոչ մեկը չի նկատվում, ապա կարելի է խոսել բնական ծննդաբերական ջրանցքի միջոցով ծննդաբերության ինքնուրույն թույլտվության մասին։ Ծննդաբերության ժամանակ կանանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկն այնքան էլ մեծ չէ, եթե վաղ տարիքից ուշադիր հետևեք ձեր առողջությանը, ընդհանուր ճշմարտություն, սակայն պետք է նշել. Պետք է ուշադրություն դարձնել նաև բժշկական սննդին, սա նույնպես շատ կարևոր է։ Այսպիսով, սրտի հիվանդությունների համար սնուցումը չպետք է ներառի շատ աղի և կծու սնունդ, սա շատ կարևոր է ոչ միայն ապագա մոր առողջության, այլև պտղի բնականոն զարգացման համար:

Ինչպես անցկացնել բնական ծննդաբերություն (գործընթացի առանձնահատկությունները)

• կինն անպայման պետք է ձախ կողմում լինի։ Ոչ մի դեպքում չպետք է մեջքի վրա լինեք, դա չափազանց վտանգավոր է և կարող է հանգեցնել ամենաբացասական հետևանքների.
• ծննդաբերության ժամանակ պարտադիր է անզգայացման գործընթաց իրականացնել (անզգայացում պետք է նշանակվի՝ հաշվի առնելով ծննդաբերող կնոջ առողջական վիճակը).
• ծննդաբերության երկրորդ փուլը պետք է կրճատվի, և դա արվում է այսպես կոչված «արտածննդյան» միջոցով։ Այս դեպքում կատարվում է պերինայի մասնահատում (դա արվում է, որպեսզի երեխան ավելի արագ ծնվի)։ Եթե ​​մենք խոսում ենք ծանր դեպքերի մասին, ապա կա հատուկ մանկաբարձական պինցետների կիրառում;
• սրտաբանը և անեսթեզիոլոգ-ռեանիմատոլոգը պետք է միաժամանակ վերահսկեն ծննդաբերող կնոջը.
• ծննդաբերող կնոջ սրտանոթային համակարգը պետք է անպայման լինի մասնագետների սերտ հսկողության ներքո, պետք է նաև մշտապես վերահսկվի պտղի վիճակը.
• Հիպերբարիկ թթվածնային թերապիան շատ բարենպաստ տարածք է նման պայմաններում ծննդաբերության համար։

Եզրակացություն

Ապագա մայրերը պետք է իմանան, որ հղիության ընթացքում օրգանիզմում էական փոփոխություններ են տեղի ունենում (իսկ խոսքը ոչ միայն սիրտ-անոթային հիվանդություններ ունեցող կանանց մասին է, այլ նաև առողջներին): Սրտի րոպեական ծավալը զգալիորեն մեծանում է (դրա աճը կարող է հասնել 80%), բայց քան Որքան մոտ է ծնունդը, այնքան փոքր է ծավալը: Շատ ավելի մեծ է դառնում նաև արտաբջջային հեղուկի ծավալը։

Հղիությունն իր զարգացման բոլոր փուլերում ունի cc-ի ընթացքի վատթարացման առանձնահատկությունը, սա հղի է ամենաէքստրեմալ պայմաններով։ Ոչ ոք չի ուզում վախեցնել որևէ մեկին, բայց գեղեցիկ սեռի ներկայացուցիչների շրջանում մահերը, ովքեր պատրաստվում են մայրանալ սրտի հիվանդությամբ, ցավոք, հազվադեպ չեն: Կանանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը միշտ չէ, որ կախված է տարիքից, անոթների հետ կապված խնդիրներ կարող են առաջանալ տարբեր պատճառներով։ Օրինակ, սրտի ելքի ձախողումը տարածված է:

Դա կախված է հղիների, այսպես կոչված, ֆիզիոլոգիական մեծությունից, երբ արյան ընդհանուր զանգվածը բարձրանում է մինչև 21% լրացուցիչ արգանդային պլասենտալ շրջանառության, հղիության վերջին ամիսներին բարձր դիֆրագմայի առկայության և դրա հետևանքով թոքերի էքսկուրսիայի, սրտի տեղաշարժի սահմանափակման դեպքում: Սրտանոթային համակարգը ծննդաբերության ժամանակ մեծ լարվածության մեջ է հատկապես աքսորի շրջանում։ Նրա նկատմամբ ավելացել են պահանջները հետծննդյան շրջանում և ծննդաբերության ավարտից անմիջապես հետո (վաղ հետծննդյան շրջան), երբ արգանդի համեմատաբար արագ դատարկվելու պատճառով որովայնի խոռոչում ճնշումը կտրուկ նվազում է։

Առողջ հղի կնոջ մոտ նկատված օրգանիզմի լավ ընդգծված կարգավորիչ կարողությամբ այս ամենը նկատելի բացասական ազդեցություն չի ունենում հղիության, ծննդաբերության ընթացքի վրա, եթե չկան այլ բարդացնող հանգամանքներ։

Իրավիճակն այլ է, եթե հղի կնոջ օրգանիզմի կարգավորիչ կարողությունը անբավարար է, և հատկապես, եթե այդ պակասը զուգորդվում է սրտանոթային համակարգի օրգանական փոփոխությունների հետ։ Բարդություններից ամենավտանգավորը արյան շրջանառության անբավարարությունն է։ Այն կարող է առաջանալ հղիության առաջին ամիսներին, բայց ավելի հաճախ նկատվում է դրա երկրորդ կեսում։ Այս բարդությունը հատկապես հեշտ է առաջանում աքսորի շրջանում՝ սրտի փոխհատուցման անկայունությամբ, եթե այդ շրջանը տևում է մեկ ժամից ավելի կամ, ընդհակառակը, եթե այն շատ կարճ է (մի քանի րոպե), բայց չափազանց եռանդուն։ Նյարդային և մկանային համակարգերի գերլարվածությունը, որը նման դեպքերում հասնում է բարձր աստիճանի, հեմոդինամիկայի հանկարծակի խախտման հետ միասին բացասաբար է անդրադառնում սրտի աշխատանքի վրա։ Ռևմատիկ էթիոլոգիայի միոէնդոկարդիտով հիվանդներն առավել հակված են դեկոմպենսացիայի՝ նշված պատճառներով։

Սրտանոթային համակարգի փոխհատուցումը կարող է խախտվել նաև արյունահոսության պատճառով, որը համեմատաբար հաճախ բարդացնում է ծննդաբերությունը, հատկապես հետծննդյան և վաղ հետծննդյան շրջանում: Սրտանոթային համակարգի անսարքության դեպքում և, ինչը հատկապես կարևոր է, երբ օրգանիզմի ուժերը սպառվում են (ծննդաբերական գործընթացի ցավոտություն, երկարատև ծննդաբերության ժամանակ ծննդաբերող կնոջ հոգնածություն և այլն), նույնիսկ արյան փոքր կորուստ, օրինակ. 300 մլ, կարող է առաջացնել սրտանոթային փոխհատուցման սուր խախտում:

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների տարբեր ձևերից ամենաքիչ վտանգավորը հղիության ընթացքում կայուն փոխհատուցվող միտրալ փականի անբավարարությունն է: Այս պաթոլոգիայի դեպքում հազվադեպ է լինում սրտանոթային փոխհատուցման խախտում ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ ամբողջ հղիության ընթացքում փոխհատուցումը չի խախտվել և ծննդաբերությունը չի բարդացել նեղ կոնքի, նեֆրոպաթիայի, պլասենցայի պրեվիայի, պոլիհիդրամնիոզի, բազմակի հղիության պատճառով, պտղի սխալ դիրքը, գլխի ոչ ճիշտ տեղադրումը կոնքի մեջ, հիպերտոնիա և այլն: Այս բարդություններից գոնե մեկի առկայության դեպքում կարող է առաջանալ շրջանառության անբավարարություն՝ դրանից բխող բոլոր հետևանքներով:

Հատուկ ուշադրություն են պահանջում միտրալային հիվանդությամբ հղի կանայք, որոնց գերակշռում է միտրալ փականի ստենոզը: Նման դեպքերում հղիների գրեթե կեսի մոտ նկատվում են արյան շրջանառության երկարատև և վտանգավոր խանգարումներ։

Սրտանոթային համակարգի հիվանդության հայտնաբերման դեպքում հղի կնոջ նկատմամբ պետք է սահմանվի ակտիվ բժշկական հսկողություն։ Առողջության համար վտանգավոր սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդություններից մեկի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է հաստատել հղիության արհեստական ​​ընդհատման ցուցումների առկայությունը արդեն հղիության վաղ փուլերում։ Այս ցուցումները ներառում են. Առաջացած վիժումը ցուցված է նաև, եթե հղին ունի հիպերտոնիա և հղիների մշտական ​​հիպերտոնիա (տոքսիկոզ), որը չի կարող բուժվել հիվանդանոցում:

Հղիության ընդհատումը 12 շաբաթից ավելի ժամկետով թույլատրելի է միայն արյան շրջանառության անբավարարության դեպքում, որը հիվանդանոցում չի վերացվում։

Եթե ​​կինը համառորեն ցանկանում է պահպանել իր հղիությունը՝ չնայած վիժման ցուցումներին, նա պետք է ընդունվի հիվանդանոց՝ սրտանոթային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակի համապարփակ հետազոտության և հղիության հետագա շարունակման հնարավորության վերաբերյալ վերջնական որոշման համար։ . Այս դեպքում հնարավորության դեպքում պետք է օգտագործվեն բոլոր ախտորոշիչ մեթոդները, ներառյալ ֆտորոգրաֆիան, ռադիոգրաֆիան, ռենտգենոգրաֆիան, էլեկտրասրտագրությունը և այլն:

Արյան շրջանառության անբավարարության նշաններով հղի կանայք պետք է անհապաղ ընդունվեն հիվանդանոց: Այստեղ դրանք մանրամասն հետազոտվում են, բուժման կուրս է իրականացվում թերապիայի ընթացքում սահմանված սկզբունքներով։ Նրանք հիվանդանոցից կարող են դուրս գրվել միայն կայուն փոխհատուցման վերականգնումից հետո։ Արյան շրջանառության անբավարարության կրկնակի առաջացման դեպքում հղի կանայք պետք է հիվանդանոցում մնան մինչև ծննդաբերություն:

Սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ ծննդաբերությունը շատ պատասխանատու գործ է։ Դրանք պետք է իրականացվեն անզգայացմամբ; Ծննդաբերության ժամանակ բժիշկը պետք է մշտապես վերահսկի ծննդաբերող կնոջ վիճակը և լայնորեն օգտագործի սրտային նյութեր, գլյուկոզա և թթվածին:

Երեխայի ծնվելուց հետո փլուզումը կանխելու համար, որը կարող է առաջանալ ներորովայնային ճնշման կտրուկ նվազման և հեմոդինամիկ խանգարումների հետևանքով, մոր ստամոքսին պետք է դնել ավազի պարկ։

Ձախ ատրիոփորոքային բացվածքի գերակշռող ստենոզով ծննդաբերող կանանց մոտ, ովքեր նախորդ ծննդաբերության ժամանակ ունեցել են դեկոմպենսացված սրտի ակտիվություն, սպասվում է բացման շրջան՝ սրտային միջոցների կիրառմամբ, իսկ աքսորի ժամանակ՝ վիրահատական ​​ծննդաբերություն (սովորաբար կիրառվում է ֆորպս): ):

Հղիության վերջում կամ ծննդաբերության սկզբում հիվանդի շատ ծանր վիճակի դեպքում սուր շրջանառության անբավարարության կամ անբավարարության ախտանիշներով, որոնք հնարավոր չէ վերացնել, չնայած հիվանդանոցային բուժմանը, բացառիկ դեպքերում կարող է կեսարյան հատում կատարել. կատարվում է տեղային անզգայացմամբ «որպես ծննդաբերության վիրահատություն։ Պետք չէ մոռանալ, որ կեսարյան հատումով ծննդաբերությունը վտանգավոր միջամտություն է սրտի հիվանդության դեպքում, որը կարող է վատթարացնել հիվանդի առանց այն էլ ծանր վիճակը։

Հետծննդյան հաջորդ և վաղ շրջանում անհրաժեշտ է խստորեն վերահսկել կորցրած արյան քանակությունը և կնոջ ընդհանուր վիճակը, քանի որ նման հիվանդների մոտ արյան կորուստը նույնիսկ մինչև 300 մլ կարող է հանգեցնել շրջանառության խանգարումների: Հետագա ժամանակաշրջանը պետք է իրականացվի խիստ սպասողական: 300 մլ-ից ավելի արյան կորստի դեպքում խորհուրդ է տրվում կաթիլային եղանակով 200 մլ մեկ խմբի արյուն փոխներարկել, նշանակել թթվածին, գլյուկոզա մաշկի տակ (500 մլ 5% լուծույթ) և սրտի ֆոնդեր… հետծննդյան շրջանը, հատկապես վիրահատության դեպքում, պետք է կանխարգելիչ միջոցներ ձեռնարկել հետծննդյան վարակների կանխարգելման համար (պենիցիլին, սուլֆա դեղամիջոցներ և այլն):

Բոլոր հղի կանայք, ծննդաբերող կանայք, ովքեր ունեն սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ, մարմնի թուլացման պատճառով, չափազանց ենթակա են տարբեր տեսակի վարակների: Այնպիսի հիվանդությունները, ինչպիսիք են գրիպը, տոնզիլիտը և հետծննդյան սեպտիկ վարակը, հաճախ բարդացնում են հղիության ընթացքը, ծննդաբերությունը և հետծննդյան շրջանը: Հաճախ ընդհանուր վարակի հարուցիչները մանրէներ են, որոնք աճում են սրտի փականների վրա սեպտիկ կամ ռևմատիկ ծագման տարբեր տեսակի էնդոկարդիտներով: Ուստի սրտի ախտահարումներով դեռևս նախածննդյան կլինիկայում գտնվող հղիներին պետք է հատուկ հաշվի առնել: Այստեղ նրանց հատուկ հսկողության տակ են դնում և սանիտարակրթական քարոզչության միջոցով սովորեցնում են ճիշտ գիտականորեն հիմնավորված վարքագիծ՝ հնարավոր բարդությունները կանխելու համար։

Ամենալուրջ բարդությունների շարքում, կախված սրտանոթային համակարգի վիճակից, պետք է ներառել նաև ծննդաբերության կամ հետծննդյան շրջանում կնոջ հանկարծակի մահը, մասնավորապես՝ էմբոլիայի հետևանքով: