Ինչ է նշանակում onmk մեղր լեզվով. Onmc-ի հետևանքները ըստ իշեմիկ տեսակի. Անհրաժեշտ վերականգնողական գործողություններ onmc-ի ընթացքում

Հայեցակարգի սահմանում

Ուղեղի անոթային հիվանդությունները գրավում են գիտնականների ուշադրությունն ամբողջ աշխարհում։ Դա պայմանավորված է նրանց համատարած, բարձր մահացությամբ, տասնյակ հազարավոր երիտասարդների և միջին տարիքի մարդկանց հաշմանդամությամբ, ինչը դարձնում է այս խնդիրը ոչ միայն բժշկական, այլև սոցիալական։

Ուկրաինայում ընդունվել է ONMK դասակարգումը, ըստ որի առանձնանում են հետևյալները.

1) ուղեղային շրջանառության անցողիկ խանգարումներ (PNMC), անցողիկ իշեմիկ հարձակում (TIA);

2) meningeal hemorrhage;

3) ինսուլտ (հեմոռագիկ և իշեմիկ - ոչ էմբոլիկ և էմբոլիկ ուղեղային ինֆարկտներ);

4) սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա (OGE).

ՊՆՄԿ- ուղեղային անոթային սուր անբավարարություն, որն արտահայտվում է արագ անցնող (ըստ ԱՀԿ-ի 24 ժամվա ընթացքում) կիզակետային կամ ուղեղային ախտանիշներով կամ դրանց համակցությամբ.

PNMK-ն, ըստ նշված դասակարգման, բաժանվում է անցողիկ իշեմիկ նոպաների (TIA) և PNMK՝ ըստ հիպերտոնիկ ուղեղային ճգնաժամի տեսակի: Բացի այդ, PNMK-ն առանձնանում է ըստ հիպերտոնիկ ճգնաժամի տեսակի (GC-ն՝ կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշներով: PNMK-ն սովորաբար ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի առաջին սուր դրսևորումն է, իսկ որոշ դեպքերում՝ ինսուլտի նախանշան:

Հիպերտոնիկ ճգնաժամ- բնութագրվում է արյան ճնշման կտրուկ բարձրացմամբ, որը ցրված է նկատվում ուղեղի հյուսվածքում, հետևաբար այն հաճախ ուղեկցվում է ընդհանուր ուղեղային ախտանիշներով (գլխացավ, սրտխառնոց, կենտրոնական ծագման փսխում, այսինքն՝ թեթևացում չբերող):

Կաթվածնույնը կոչվում է ուղեղային շրջանառության սուր խախտում, որն ուղեկցվում է կիզակետային և կամ ուղեղային ախտանիշներով և տեւում էավելի քան 24 ժամ:Կաթվածի արդյունքում ի հայտ են գալիս նյարդային համակարգի մշտական ​​օրգանական վնասման ախտանիշներ։ Գոյություն ունեն ինսուլտի երկու հիմնական ձև՝ և.

Հիվանդության պատճառները

ONMK-ի էթիոլոգիայում առաջատար դերը պատկանում է ԳԲ-ին, սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշմանը, աթերոսկլերոզին կամ դրանց համակցմանը։ Ավելի քիչ հաճախ, ուղեղային վասկուլիտը ուղեղային վասկուլիտի պատճառ է հանդիսանում՝ որպես կոլագենոզի (ռևմատիզմ, պերիարտերիտի հանգույց, համակարգային կարմիր գայլախտ), սպեցիֆիկ արտերիտի, արյան հիվանդություններ, MI, սրտի բնածին արատներ, միտրալ փականի պրոլապս և այլն:

Իշեմիկ ինսուլտի էթիոլոգիան աթերոսկլերոզն է, դրա համակցումը ԳԲ-ի, ԳԲ-ի, ուղեղային վասկուլիտի հետ կոլագենոզների, արյան հիվանդությունների (լեյկոզ, էրիթրեմիա), MI, բնածին սրտի արատներ և այլն։

Հիվանդության առաջացման և զարգացման մեխանիզմները (պաթոգենեզ)

Գլխուղեղի հիպերտոնիկ ճգնաժամերում, ըստ երևույթին, առաջատար դեր է խաղում ուղեղի անոթների ինքնակարգավորման խախտումը ուղեղի ավելցուկային գերարյունության ախտանիշներով, անոթների լայնացում, արյան հոսքի դանդաղում, անոթային պատի թափանցելիության բարձրացում պերիվազալ այտուցի զարգացմամբ և ծանր դեպքերում: , միկրոարյունահոսություն. Չի բացառվում նաեւ անգիոսպազմի մեխանիզմը։ TIA-ում կարևոր մեխանիզմներից մեկը աթերոսկլերոտիկ անոթի տարածքում անցողիկ իշեմիան է, որը տեղի է ունենում աթերոսկլերոտիկ խցանման կամ բնածին անոմալիաների ժամանակ, ինչպես նաև արտաուղեղային գործոնների առկայության դեպքում (արյան ճնշման նվազում, սրտի զարկերի նվազում, սրտի աշխատանքի նվազում: ելք), որոնք ավելի հաճախ տեղի են ունենում սրտի սուր կանգի ժամանակ, անոթային անբավարարություն: Հաճախ ՊՆՄԿ-ն զարգանում է զարկերակային-զարկերակային միկրոէմբոլիայի հետևանքով, հիմնականում գլխի հիմնական զարկերակներից (խոցային աթերոմատոզ ափսեի թրոմբի բեկորներ)։ ՊՆՄԿ-ի ախտորոշման մեջ համակարգչային տոմոգրաֆիայի մեթոդի ներդրման արդյունքում պարզվել է, որ մի շարք դեպքերում ՊՆՄԿ-ի զարգացումը կապված է միկրոարյունազեղումների և միկրոինֆարկտների հետ։

Հիվանդության կլինիկական պատկերը (ախտանիշեր և սինդրոմներ)

HA-տիպի ՊՆՄԿ-ն զարգանում է արյան բարձր ճնշման ֆոնին՝ հիվանդի մոտ զգալիորեն գերազանցելով իր սովորական մակարդակը, առավել հաճախ՝ ցերեկային ժամերին և սթրեսային իրավիճակների ֆոնին։ Բնութագրվում է ուղեղի աճող ախտանիշներով՝ գլխացավ, որը սկզբում կարող է լինել տեղային (ավելի հաճախ՝ օքսիպուտում), այնուհետև դառնում է ցրված, պայթող, պուլսատիվ, ուղեկցվում է սրտխառնոցով, փսխումով, ոչ համակարգային գլխապտույտով, աղմուկով և զնգոցով։ ականջները և երբեմն խանգարված գիտակցությունը (կարճաժամկետ կորուստ, ցնցող): Ուղեղային այտուցի զարգացման պատճառով PNMK-ի ծանր ընթացքի դեպքում հնարավոր են գիտակցության ավելի երկար անջատումներ՝ ընդհուպ մինչև հիմարության և մակերեսային կոմայի, ջղաձգական համախտանիշի (սովորաբար ընդհանրացված նոպաների), մենինգիալ ախտանիշների զարգացումը: Այս պայմանը համարվում է OGE: Հետևաբար, HA տիպի ՊՆՄԿ-ն հիմնականում բնութագրվում է ընդհանուր ուղեղային ախտանիշներով, և ի լրումն վեգետատիվ և խանգարումների՝ դեմքի, պարանոցի, կրծքավանդակի վերին հատվածի մաշկի հիպերմինիա, հիպերհիդրոզ, տախիկարդիա և այլն: Հնարավոր է անցողիկ նյարդաբանական դեֆիցիտ՝ նիստագմուս, ջիլային ռեֆլեքսների վերակենդանացում և ասիմետրիա, անհամապատասխան պաթոլոգիական նշաններ. Եթե ​​PNMK-ն ուղեկցվում է ավելի կայուն նյարդաբանական ախտանիշներով, - գանգուղեղային նյարդերի անցողիկ դիսֆունկցիաներ (օկուլոշարժիչ, դեմքի, հիպոգլոսալ և այլն), խոսքի կարճատև խանգարումներ, պարեզ, զգայական խանգարումներ, սա վկայում է HA տիպի PNMK-ի օգտին: կիզակետային դրսեւորումներով։

Հիվանդության կլինիկայում TIA-ով սովորաբար գերակշռում են նյարդային համակարգի վնասվածքների կիզակետային ախտանիշները, որոնք շատ բազմազան են և կախված են անոթային ավազանից: TIA-ով քներակ զարկերակի ավազանում, ամենից հաճախ պարեստեզիաները լեզվի կեսում, շրթունքներում, դեմքում, ձեռքերում, ավելի քիչ հաճախ ոտքերում, մոնո- կամ հեմիպարեզ, խոսքի խանգարում աջլիկների ձախ քնային զարկերակի վնասման դեպքում: Ավելի քիչ հաճախ, նկատվում են ցնցումներ, ինչպիսիք են շարժիչային կամ զգայական տիպի Ջեքսոնյան էպիլեպսիան, երբեմն՝ օկուլո-բրգաձեւ համախտանիշ (տեսողության նվազում պաթոլոգիայի կողմում՝ հակակողային հեմիպարեզով և կիսահիպեստեզիայով): TIA-ով ողնաշարավոր հենակետային ավազանում, համակարգային գլխապտույտ, նիստագմուս, տեսողական դաշտի կորուստ, դիպլոպիա, ֆոտոպսիա և աչքերի մգացում, ատաքսիա, դիզարտրիա, վերջույթների թուլություն: TIA ողնաշարային ավազանում նկատվում է 2 անգամ ավելի հաճախ, քան կարոտիդում։ Այն դեպքերում, երբ PNMC-ում նյարդաբանական ախտանշանները 24 ժամվա ընթացքում ամբողջությամբ չեն հետընթաց, պաթոլոգիան դասակարգվում է որպես «փոքր ինսուլտ»:

Ամենադժվար ինսուլտը տեղի է ունենում ուղեղի ծանր այտուցի, սուր օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուսի, արյան ներթափանցման դեպքում դեպի փորոքներ և ենթապարախնոիդային տարածություն, երկրորդական արյունահոսություն իշեմիկ հյուսվածքի մեջ: Այս պրոցեսների հետևանքով զարգանում է ներգանգային ճնշման բարձրացում՝ ուղեղի տեղաշարժով և ցողունի կենսական գոյացությունների սեղմումով կամ գլխուղեղի կեղևի սեղմման իշեմիայի, արթնության մակարդակի կտրուկ նվազման և նյարդաբանական դեֆիցիտի խորացման հետ՝ երբեմն կանխատեսելի։ անբարենպաստ արդյունք, ներառյալ մշտական ​​վեգետատիվ վիճակի զարգացումը և ուղեղի մահը:

Ուղեղային այտուցը սահմանվում է որպես ուղեղի հյուսվածքում հեղուկի ավելորդ կուտակում, որը հանգեցնում է վերջինիս ծավալի ավելացմանը։ Որքան ընդգծված է ուղեղային այտուցը, այնքան ինսուլտի ընթացքը ծանր է: Գոյություն ունեն ուղեղային այտուցի երեք տեսակ՝ ցիտոտոքսիկ, վազոգեն և միջքաղաքային (հիդրոստատիկ): Ցիտոտոքսիկ այտուցը առաջանում է բջջային թաղանթով նատրիումի իոնների ակտիվ տեղափոխման խախտմամբ, որի արդյունքում նատրիումը ազատորեն ներթափանցում է բջիջ և պահպանում ջուրը։ Այս տեսակի այտուցը բնորոշ է ուղեղային իշեմիայի վաղ (րոպե) փուլին և ավելի արտահայտված է գորշ նյութում, քան սպիտակ նյութում: Վազոգեն այտուցը առաջանում է արյունաուղեղային պատնեշի թափանցելիության բարձրացմամբ, սպիտակուցի մակրոմոլեկուլների ներբջջային տարածություն մուտքի ավելացմամբ։ Այս տեսակի այտուցը բնորոշ է ուղեղային աղետի ենթասուր (ժամացույց) փուլին և կարող է դիտվել ինչպես սրտի կաթվածի, այնպես էլ ուղեղային արյունազեղումների ժամանակ։ Ինտերստիցիալ այտուցը հաճախ առաջանում է սուր օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուսի պատճառով և սովորաբար նկատվում է CT-ի վրա որպես «շրջափորոքային լույս» (տես ստորև):

Ուղեղային այտուցը իր գագաթնակետին է հասնում 2-5-րդ օրը, իսկ հետո 7-8-րդ օրվանից, եթե հիվանդն անցնում է այս շրջանը, կամաց-կամաց հետ է գնում։ Որպես կանոն, որքան մեծ է ֆոկուսի չափը, այնքան ավելի արտահայտված է այտուցը, թեև որոշ չափով դա կախված է դրա գտնվելու վայրից:

Հիվանդության ախտորոշում

Կաթվածի ախտորոշումը մեթոդաբանորեն իրականացվում է երեք փուլով. Սկզբում ինսուլտը տարբերվում է ուղեղի վնասվածքի հետ կապված այլ սուր պայմաններից: Երկրորդ փուլում հաստատվում է ինսուլտի բնույթը՝ իշեմիկ կամ հեմոռագիկ։ Եզրափակելով, նշվում է արյունահոսության տեղայնացումը և դրա զարգացման հնարավոր մեխանիզմները հեմոռագիկ ինսուլտի կամ ախտահարված անոթի ավազանում և ուղեղային ինֆարկտի պաթոգենեզը իշեմիկ ինսուլտի ժամանակ:

I փուլ

Կաթվածի ախտորոշումը որպես այդպիսին հազվադեպ է բժիշկների համար էական դժվարություններ առաջացնում։ Դրանում հիմնական դերը խաղում է անամնեզը՝ հավաքված հարազատների, ուրիշների կամ հենց հիվանդի խոսքերից։ Հանկարծակի և սուր, մի քանի վայրկյանի կամ րոպեների ընթացքում, կայուն նյարդաբանական դեֆիցիտի զարգացումը՝ շարժիչային, զգայական և հաճախ խոսքի խանգարումների տեսքով մարդկանց մոտ, որպես կանոն, 45 տարեկանից բարձր՝ էական հուզական, ֆիզիկական սթրեսի ֆոնի վրա, քնելուց անմիջապես հետո կամ տաք լոգանք ընդունելուց հետո՝ արյան բարձր կամ ցածր ճնշմամբ թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշել ուղեղի անոթների սուր վթարը։ Հիվանդի մոտ անոթային որևէ հիվանդության առկայության մասին լրացուցիչ տեղեկությունները (սրտամկանի վերջին ինֆարկտ, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ստորին վերջույթների անոթների աթերոսկլերոզ և այլն) կամ ռիսկի գործոնները նախնական ախտորոշումն ավելի հուսալի են դարձնում:

Կաթվածի ամենատարածված սխալ ախտորոշումը կատարվում է էպիլեպտիկ նոպաների դեպքում (անամնեզի զգույշ հավաքագրումը, ուղեղի ԷԷԳ, ԿՏ-ն օգնում է ճիշտ ախտորոշմանը); գլխուղեղի ուռուցքներ (նյարդաբանական առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց հետո կլինիկայում աստիճանական աճ, CT սկան հակադրությամբ; պետք է հիշել, որ հաճախ հնարավոր է արյունահոսություն ուռուցքի մեջ կամ ուռուցքի տարածքում ինֆարկտ. պայմաններ, որոնք կարելի է վստահորեն ախտորոշել. միայն ռենտգենյան ճառագայթային մեթոդների օգնությամբ); զարկերակային երակային արատներ (երբեմն էպիլեպտիկ նոպաների, գանգուղեղային աղմուկի, հեմոռագիկ տելանգիեկտազիայի, CT կամ MRI, ուղեղային անգիոգրաֆիա); քրոնիկ սուբդուրալ հեմատոմաներ (վերջին շաբաթների ընթացքում գլխի տրավմա, ծանր մշտական ​​գլխացավ, ախտանիշների առաջադեմ աճ, հակակոագուլյանտների օգտագործում, հեմոռագիկ դիաթեզ, ալկոհոլի չարաշահում), ինչպես նաև հիպոգլիկեմիկ պայմաններում, լյարդային էնցեֆալոպաթիա և այլն:

II փուլ

Ամենադժվար և պատասխանատու խնդիրը ինսուլտի բնույթի ճշգրիտ և արագ ախտորոշումն է, քանի որ հիվանդության սուր ժամանակահատվածում հենց այս պահերն են մեծապես որոշում բուժման հետագա մարտավարությունը, ներառյալ վիրաբուժական, և, հետևաբար, կանխատեսումը: հիվանդը. Պետք է ընդգծել, որ ինսուլտի բնույթի բացարձակ ճշգրիտ ախտորոշումը՝ արյունահոսություն կամ ուղեղային ինֆարկտ, միայն կլինիկական տվյալների հիման վրա դժվար թե հնարավոր լինի։ Միջին հաշվով, յուրաքանչյուր 4-5-րդ հիվանդի մոտ ինսուլտի կլինիկական ախտորոշումը, նույնիսկ փորձառու բժշկի կողմից, սխալ է ստացվում, ինչը հավասարապես ճիշտ է և՛ արյունահոսության, և՛ ուղեղի ինֆարկտի դեպքում։ Հետևաբար, կլինիկայի տվյալների հետ մեկտեղ, շատ ցանկալի է որպես առաջնահերթություն իրականացնել գլխուղեղի տոմոգրաֆիա, քանի որ սրանից է մեծապես կախված տրամադրվող օգնության ժամանակին և արդյունավետությունը: Ընդհանուր առմամբ, ուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիան ինսուլտի ախտորոշման միջազգային ստանդարտն է։

ՀՏ-ով արյունազեղումների ախտորոշման ճշգրտությունը հասնում է գրեթե 100%-ի: ԿՏ-ի վրա արյունահոսության ցուցումների բացակայության և ուղեղի անոթների սուր իշեմիկ վթարի մասին համապատասխան կլինիկական և անամնետիկ տվյալների առկայության դեպքում ուղեղի ինֆարկտի ախտորոշումը կարող է կատարվել մեծ ճշգրտությամբ նույնիսկ ուղեղի նյութի խտության որևէ փոփոխության բացակայության դեպքում: տոմոգրաֆիա, որը հաճախ նկատվում է ինսուլտի զարգացումից հետո առաջին ժամերին։ Դեպքերի մոտ 80%-ում գլխուղեղի ԿՏ-ն հիվանդության սկզբից հետո առաջին օրերի ընթացքում հայտնաբերում է նվազեցված խտության գոտի, որը կլինիկորեն համապատասխանում է ուղեղի ինֆարկտին:

Մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան ավելի զգայուն է, քան CT-ն ուղեղի ինֆարկտի առաջին ժամերին և գրեթե միշտ հայտնաբերում է ուղեղի նյութի փոփոխությունները, որոնք անտեսանելի են սովորական CT-ով, ինչպես նաև ուղեղի ցողունի փոփոխություններ: Այնուամենայնիվ, MRI-ն ավելի քիչ տեղեկատվական է ուղեղային արյունազեղումների համար: Հետևաբար, CT մեթոդը դեռ լայնորեն կիրառվում է նույնիսկ աշխարհի ամենալավ կահավորված նյարդաբանական կլինիկաներում, որոնք զբաղվում են ուղեղային անոթների սուր պաթոլոգիայով:

III փուլ

Ուղեղում արյունահոսության կամ ինֆարկտի տեղայնացումը կարևոր է ինչպես հրատապ բժշկական, այնպես էլ վիրաբուժական միջամտությունների տեսանկյունից, ինչպես նաև կարևոր է հիվանդության հետագա ընթացքը կանխատեսելու համար: ՀՏ-ի դերն այստեղ նույնպես դժվար է գերագնահատել։ Ինչ վերաբերում է ուղեղային շրջանառության սուր խանգարումների զարգացման մեխանիզմներին, ապա դրանք, իհարկե, մեծ նշանակություն ունեն ինսուլտի առաջին իսկ օրերից հիվանդի բուժման մարտավարության ճիշտ ընտրության համար, սակայն դեպքերի մոտ 40%-ում դա հնարավոր չէ ճշգրիտ հաստատել ինսուլտի պաթոգենեզը, չնայած մանրակրկիտ մշակված անամնեզին, հիվանդության կլինիկական պատկերի զարգացմանը և ժամանակակից գործիքային և կենսաքիմիական հետազոտական ​​մեթոդների ողջ հզորությանը: Առաջին հերթին դա վերաբերում է ուղեղի ինֆարկտին, որտեղ դրա ենթատեսակը որոշելու ցանկությունը (աթերոթրոմբոտիկ, կարդիոէմբոլիկ, լակունար և այլն) անհրաժեշտ է արդեն սուր շրջանում, քանի որ դրանից է կախված թերապիայի ընտրությունը (թրոմբոլիզ, ընդհանուր հեմոդինամիկայի կարգավորում, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժում և այլն) և այլն): Կարևոր է նաև կանխել սրտի կաթվածի վաղ կրկնվող դրվագները:

Հիվանդության բուժում

Մոտեցում սուր ինսուլտով հիվանդներին. Կազմակերպչական հարցեր

Սուր ինսուլտով հիվանդները պետք է հնարավորինս արագ ընդունվեն հիվանդանոց: Հստակ ապացուցված է ինսուլտի կանխատեսման անմիջական կախվածությունը դրա բուժման մեկնարկի ժամանակից: Հիվանդության սկզբից հետո առաջին 1-3 ժամվա ընթացքում հոսպիտալացման ժամկետները օպտիմալ են, թեև արդարացված բուժումն արդյունավետ է ավելի ուշ ժամանակահատվածում: Օպտիմալը հիվանդների հոսպիտալացումն է բազմամասնագիտական ​​հիվանդանոցում՝ ժամանակակից ախտորոշիչ սարքավորումներով, ներառյալ համակարգչային կամ ՄՌՏ սկաներներ և անգիոգրաֆիա, որտեղ կա նաև անգիոնևրոլոգիական բաժանմունք՝ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքով և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք՝ հատուկ հատկացված բաժանմունքով (մահճակալներով) և վերապատրաստված։ անձնակազմ այս հիվանդներին կառավարելու համար: Անփոխարինելի պայման է նյարդավիրաբուժական բաժանմունքի կամ նյարդավիրաբույժների թիմի առկայությունը հիվանդանոցում, քանի որ հիվանդների մոտ մեկ երրորդը խորհրդատվության կամ այս տեսակի մասնագիտացված խնամքի կարիք ունի: Նման կլինիկաներում մնալը զգալիորեն բարելավում է ուղեղի անոթների սուր վթարների արդյունքները և հետագա վերականգնման արդյունավետությունը:

Արթնության փոփոխված մակարդակը (ապշեցուցիչից մինչև կոմա), աճող ախտանիշները, որոնք ցույց են տալիս ուղեղի ցողունի ներգրավվածության նշանները, ինչպես նաև կենսական գործառույթների լուրջ խախտումները պահանջում են հիվանդի հոսպիտալացում վերակենդանացման բաժանմունքում (ՄԹԿ): Ցանկալի է մնալ նույն բաժանմունքներում և ինսուլտով հիվանդներին՝ հոմեոստազի ծանր խանգարումներով, դեկոմպենսացված սրտանոթային, երիկամային և էնդոկրին պաթոլոգիաներով:

Անհետաձգելի միջոցառումներ ընդունելության ժամանակ

Շտապ օգնության սենյակ ընդունվելիս հիվանդի հետազոտությունը պետք է սկսվի թթվածնով հագեցվածության, արյան ճնշման մակարդակի, նոպաների առկայության կամ բացակայության գնահատմամբ: Անհրաժեշտության դեպքում թթվածնով ապահովելն իրականացվում է օդատար խողովակի տեղադրմամբ և օդուղիների մաքրմամբ, իսկ ցուցումների դեպքում՝ հիվանդին մեխանիկական օդափոխության տեղափոխելու միջոցով: Մեխանիկական օդափոխությունը սկսելու ցուցումներն են՝ RaO2 - 55 մմ Hg: իսկ ստորև՝ VC-ն 12 մլ/կգ-ից պակաս է մարմնի քաշից, ինչպես նաև կլինիկական չափանիշները՝ տախիպնո 35-40 րոպեում, աճող ցիանոզ, զարկերակային դիստոնիա։ Ընդունված չէ իջեցնել արյան ճնշումը, եթե այն չի գերազանցում 180-190 մմ Hg-ը։ սիստոլային և 100-110 մմ Hg-ի համար: դիաստոլիկ ճնշման դեպքում, քանի որ ուղեղի արյան հոսքի ինքնակարգավորումը խանգարվում է ինսուլտի ժամանակ, և ուղեղի պերֆուզիայի ճնշումը հաճախ ուղղակիորեն կախված է համակարգային արյան ճնշման մակարդակից: Հակահիպերտոնիկ թերապիան զգուշությամբ իրականացվում է բետա-բլոկլերների (օբզիդան, ատենոլոլ և այլն) կամ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի արգելափակումների (ռենիտեկ և այլն) փոքր չափաբաժիններով, որոնք զգալի փոփոխություններ չեն առաջացնում ուղեղային արյան հոսքի ավտոկարգավորման մեջ: Այս դեպքում արյան ճնշումը նվազում է սկզբնական արժեքների մոտ 15-20%-ով։

Կեղևային-ենթակեղևային օջախներով և արյան ներթափանցմամբ փորոքային համակարգ հաճախ նկատվում են նոպաներ: Նրանց կալանավորումը նույնպես անհրաժեշտ է նույնիսկ նյարդաբանական հետազոտության մեկնարկից առաջ, քանի որ դրանք խիստ սպառում են ուղեղի նեյրոնները։ Այդ նպատակով օգտագործվում է ներերակային ռելանիում։ Ծանր դեպքերում օգտագործվում է նատրիումի թիոպենտալ: Ավելին, նման հիվանդների մոտ անհրաժեշտ է անհապաղ սկսել երկարատև գործող հակաթրտամինների (ֆինլեպսին և այլն) պրոֆիլակտիկ ընդունումը:

Հիվանդի նյարդաբանական հետազոտությունն ընդունվելիս պետք է լինի կարճ և ներառի արթնության մակարդակի գնահատում (Գլազգոյի կոմայի սանդղակ), աշակերտների և ակնաշարժիչ նյարդերի վիճակի, շարժիչի և, հնարավորության դեպքում, զգայուն ոլորտի, խոսքի գնահատում: Հետազոտությունից անմիջապես հետո կատարվում է գլխուղեղի CT սկանավորում։ Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ ինսուլտի բնույթի որոշումը հաճախ կարևոր է հետագա տարբերակված բուժման համար, ներառյալ վիրահատությունը, խորհուրդ է տրվում, որ ինսուլտով հիվանդները հոսպիտալացվեն անհրաժեշտ ախտորոշիչ սարքավորումներ ունեցող կլինիկաներում:

ԿՏ-ից հետո կատարվում է անհրաժեշտ նվազագույն ախտորոշիչ թեստեր՝ ԷՍԳ, արյան գլյուկոզայի մակարդակ, պլազմային էլեկտրոլիտներ (K, Na և այլն), արյան գազեր, օսմոլարություն, հեմատոկրիտ, ֆիբրինոգենի մակարդակ, ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինի ժամանակ, միզանյութի և կրեատինինի մակարդակ, ամբողջական։ արյան հաշվարկ թրոմբոցիտների քանակի հաշվարկով, կրծքավանդակի ռենտգեն:

Երբ CT-ն հայտնաբերում է ուղեղային արյունահոսության նշաններ և գնահատում դրա ծավալն ու տեղայնացումը, նյարդավիրաբույժների հետ միասին, քննարկվում է վիրաբուժական միջամտության նպատակահարմարության հարցը։ Իշեմիկ ինսուլտների դեպքում խորհուրդ է տրվում գլխի հիմնական զարկերակների պանարտերիոգրաֆիա կամ գլխուղեղի վնասվածքի կողային արտերիոգրաֆիա (եթե անոթի խցանման կասկած կա): Ուղեղին մատակարարող զարկերակների խցանման բացահայտումը պահանջում է թրոմբոլիտիկ թերապիայի հարցի լուծում։ CT-ի վրա ենթապարախնոիդային տարածությունում արյան հայտնաբերումը հաճախ ցույց է տալիս ենթապարախնոիդային արյունահոսության հավանականությունը: Այս դեպքերում պետք է քննարկել անգիոգրաֆիայի հնարավորությունը՝ որոշել անևրիզմայի տեղը, չափը և որոշել վիրահատությունը։ Կասկածելի դեպքերում կարող է կատարվել գոտկատեղի պունկցիա։ Օպտիմալ է այս բոլոր միջոցառումներն անմիջապես իրականացնել շտապ օգնության սենյակում և կլինիկայի ռենտգեն բաժանմունքում։

Պահպանողական բուժում

Հիվանդների բուժումը ինսուլտի սուր շրջանում (մոտավորապես առաջին երեք շաբաթը) բաղկացած է ընդհանուր միջոցառումներից՝ թերապիայի և կանխարգելման տարբեր տեսակի սոմատիկ բարդությունների, որոնք սովորաբար զարգանում են ուղեղի անոթների սուր վթարների (ACVI) ֆոնի վրա, ինչպես նաև հատուկ մեթոդներից: Ինսուլտի բուժումը, կախված դրա բնույթից…

Ընդհանուր միջոցառումներ՝ թթվածնացման, արյան ճնշման օպտիմալ մակարդակի պահպանում, սրտի ակտիվության մոնիտորինգ և շտկում, հոմեոստազի հիմնական պարամետրերի մշտական ​​մոնիտորինգ, կուլ (դիսֆագիայի առկայության դեպքում տեղադրվում է քթագաստրային խողովակ՝ ասպիրացիոն բրոնխոպնևմոնիան կանխելու և պատշաճ սնուցումը ապահովելու համար։ հիվանդը), հսկողություն միզապարկի, աղիների վիճակի, մաշկի խնամքի նկատմամբ: Առաջին իսկ ժամերից անհրաժեշտ է իրականացնել պասիվ մարմնամարզություն և ձեռքերի ու ոտքերի մերսում՝ որպես ինսուլտից մահացության հիմնական պատճառներից մեկի՝ թոքային էմբոլիայի (ԹԷ) կանխարգելման անփոխարինելի և ամենաարդյունավետ պայման, ինչպես նաև ճնշում։ խոցեր և վաղ հետինսուլտային կոնտրակտուրաներ:

Ծանր հիվանդների ամենօրյա խնամքը պետք է ներառի. 2 ժամը մեկ՝ կողքից շրջվելով. յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ սրբելով հիվանդի մարմինը կամֆորայի ալկոհոլով. enemas (առնվազն ամեն օր); հիվանդին հեղուկի ընդունումը օրական 30-35 մլ մեկ կգ մարմնի քաշի համար. յուրաքանչյուր 4-6 ժամը մեկ բերանի խոռոչի և քթի խոռոչի զուգարան՝ ներծծման միջոցով, որին հաջորդում է լվանալ երիցուկի 5%-անոց լուծույթի կամ դրա փոխարինիչների տաք թուրմով: Հակաբիոտիկ թերապիա, անհրաժեշտության դեպքում, հակասնկային դեղամիջոցների համապատասխան չափաբաժինների պարտադիր ընդունմամբ: Երբ հայտնվում են տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի (DIC) նշաններ, ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի ներմուծում 7500 IU չափաբաժիններով օրական 2-3 անգամ ենթամաշկային եղանակով: Հիվանդին մեխանիկական օդափոխության տեղափոխելիս՝ ամբողջությամբ իրականացնել այն միջոցառումները, որոնք նկարագրված են վերակենդանացման և նեյրովերակենդանացման ձեռնարկներում:

Ներկայումս հիպերվենտիլացիան և օսմոտիկ միզամուղները ամենից լայնորեն կիրառվում են ուղեղային այտուցների բուժման համար: Հիպերվենտիլացիան (PaCO2-ի իջեցում մինչև 26-27 մմ Hg մակարդակ) ներգանգային ճնշումը նվազեցնելու ամենաարագ և արդյունավետ մեթոդն է, սակայն դրա ազդեցությունը կարճատև է և տևում է մոտ 2-3 ժամ: Մանիտոլը ամենատարածված օսմոտիկ միզամուղն է: Դեղը խորհուրդ է տրվում ներերակային ներթափանցել 0,5-1,5 գ/կգ մարմնի քաշի սկզբնական դոզանով 20 րոպե, այնուհետև սկզբնական դոզայի կեսին հավասար չափաբաժինով, յուրաքանչյուր 4-5 ժամը մեկ նույն արագությամբ՝ կախված: կլինիկական իրավիճակի վրա և հաշվի առնելով պլազմայի օսմոլարության մակարդակը: Պետք է հիշել, որ 320 մոսմ/լ-ից բարձր օսմոլարության մակարդակը գերազանցելը, ինչպես նաև մանիտոլի երկարատև օգտագործումը վտանգավոր են, քանի որ տեղի են ունենում էլեկտրոլիտային փոփոխություններ, երիկամային պաթոլոգիա և այլ խանգարումներ, որոնք կանխատեսումներով չափազանց անբարենպաստ են հիվանդի համար: Մանիտոլի ներմուծումն այս ռեժիմով կարող է տեւել ոչ ավելի, քան 3-4 օր։ Մանիտոլի բացակայության դեպքում հնարավոր է 4-6 ժամը մեկ գլիցերինը նույն չափաբաժիններով բանավոր օգտագործել։ Կորտիկոստերոիդները, ինչպես նաև բարբիթուրատները, ցույց չեն տվել, որ արդյունավետ են ինսուլտի ժամանակ ուղեղային այտուցը բուժելու համար, թեև դրանց ցիտոպրոտեկտիվ ազդեցությունները քննարկվում են:

Սուր օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուսը (OBH) հիմնված է ողնուղեղային հեղուկի ուղիների արտահայտված արտափորոքային սեղմման կամ արյան թրոմբներով դրանց խցանման վրա (ներփորոքային խցանում): Այս վիճակը, որը կարող է ախտորոշվել միայն CT տվյալների միջոցով, ամենից հաճախ զարգանում է առաջին երկու օրվա ընթացքում՝ ենթատենտորիալ և գրեթե մեկ երրորդի վերին արյունահոսությամբ, ինչպես նաև ուղեղի ինֆարկտով, որը գերազանցում է իր կիսագնդի մեկ երրորդը: Ենթատենտորիալ ախտահարումների դեպքում բացահայտվում է IV փորոքի սեղմում, III և կողային փորոքների կտրուկ աճ, վերին ախտահարումների դեպքում՝ III և համակողային կողային փորոքի սեղմում կամ դրանց լիցքավորումը արյան թրոմբներով՝ հակակողային կողային փորոքի զգալի աճով։ տոմոգրաֆիայի միջոցով։ EHC-ի ավելացումը հանգեցնում է ուղեղի ծավալի ավելացման, ներգանգային ճնշման ավելացման և ուղեղի կառուցվածքների, այդ թվում՝ նրա միջքաղաքային տեղահանման խորացման: Սա, իր հերթին, առաջացնում է CSF հոսքի կտրուկ խախտում և ճնշման տարբերության ավելացում վերև և ենթատենտորային տարածությունների միջև, ինչը էլ ավելի է ուժեղացնում բեռնախցիկի տեղաշարժը և դեֆորմացումը: Գոյություն ունի ուղեղի նյութի հագեցվածություն ողնուղեղային հեղուկով լայնացած փորոքներից։ Միաժամանակ CT սկանավորումը բացահայտում է արդեն նշված ռենտգենյան ֆենոմենը՝ «periventricular fluorescence»՝ ուղեղի սպիտակ նյութի ցածր խտության գոտի փորոքային համակարգի ընդլայնված մասի շուրջ։

EHC-ի բուժման օպտիմալ մեթոդներն են կողային փորոքների դրենաժը, հետին գանգուղեղային ֆոսայի դեկոմպրեսիան, հեմատոմայի հեռացումը (հեմոռագիկ ինսուլտի դեպքում) կամ ուղեղային նեկրոտիկ հյուսվածքը (իշեմիկ ինսուլտի դեպքում): Դրանք բոլորը, ըստ էության, կյանք փրկող գործողություններ են։ Այս իրավիճակներում միայն decongestant թերապիայի օգտագործումը ցանկալի ազդեցություն չի ունենում:

Արյան ներթափանցումը փորոքային համակարգ և ենթապարախնոիդային տարածություն նախկինում միշտ համարվում էր որպես հեմոռագիկ ինսուլտի կանխագուշակող վատ, հաճախ մահացու նշան: Այժմ ապացուցվել է, որ ուղեղային արյունազեղումների դեպքերի ավելի քան մեկ երրորդում արյան թափանցումը դեպի փորոքներ չի հանգեցնում մահվան, նույնիսկ եթե այն տեղի է ունենում երրորդ և չորրորդ փորոքներում: Արյունը մտնում է փորոքներ հեմատոմայի որոշակի «շեմային» ծավալից, որը բնորոշ է դրա տեղայնացման այս կամ այն ​​տեղայնացմանը։ Որքան մոտ է կիսագնդերի միջին գծին արյունահոսությունը, այնքան մեծ է ուղեղի փորոքներ արյան ներթափանցման ռիսկը և հակառակը: Հեմոռագիկ ինսուլտով հիվանդների մոտ շատ հաճախ նկատվում է փորոքային համակարգի և ենթապարախնոիդային տարածության մեջ արյան բեկման համակցությունը: Սա սովորաբար նշվում է 30-40 սմ3-ից ավելի հեմատոմայի ծավալների դեպքում: Այս բարդության համար դեռևս չկան հուսալիորեն ապացուցված արդյունավետ բուժում:

Երկրորդային արյունահոսություն նեկրոտիկ հյուսվածքի մեջ, որպես կանոն, նկատվում է 1-10-րդ օրը՝ ընդարձակ, մեծ և միջին չափի ուղեղային ինֆարկտներով։ Ինչպես նախորդ երկու բարդությունները, այն հուսալիորեն հաստատվում է CT տվյալների հիման վրա: Հեմոռագիկ տրանսֆորմացիայի բացահայտումը հնարավոր է միայն կրկնակի ռենտգեն հետազոտություններով։ Սա հաճախ արյան անվերահսկելի ճնշման և ռեպերֆուզիոն (հիմնականում թրոմբոլիտիկ) թերապիայի հետևանք է, որը երբեմն իրականացվում է առանց դրա հակացուցումները հաշվի առնելու:

Կաթվածի հատուկ բուժում

Հեմոռագիկ ինսուլտ

Ամեն երկրորդ դեպքում ներուղեղային ոչ տրավմատիկ արյունահոսության պատճառը զարկերակային գերճնշումն է, մոտ 10-12%-ը պայմանավորված է ուղեղային ամիլոիդ անգիոպաթիայով, մոտ 10%-ը՝ հակակոագուլանտների ընդունմամբ, 8%-ը՝ ուռուցքներով, մնացած բոլոր պատճառները՝ մոտ 20%: Պաթոգենետիկորեն ներուղեղային արյունազեղումները կարող են զարգանալ կա՛մ անոթի պատռվածքի հետևանքով, կա՛մ դիապեդեզի միջոցով՝ սովորաբար նախկին զարկերակային հիպերտոնիայի ֆոնին։

Ներկայումս հեմոռագիկ ինսուլտի բուժման հատուկ բժշկական մեթոդներ չկան, օգտագործվում են հակահիպոքսանտներ և հակաօքսիդանտներ: Բուժումը հիմնված է հոմեոստազի պահպանման և հիմնական բարդությունների շտկման ընդհանուր միջոցների վրա (տես վերևում): Epsilon-aminocaproic թթուն չի նշվում, քանի որ դրա հեմոստատիկ ազդեցությունը չի հասնում թիրախին, մինչդեռ PE-ի վտանգը մեծանում է: Հեմոռագիկ ինսուլտի բուժման կարևոր և հաճախ որոշիչ մեթոդը վիրաբուժական միջամտությունն է՝ հեմատոմայի հեռացումը բաց կամ ստերեոտաքսիկ եղանակով՝ հաշվի առնելով դրա ծավալը, տեղայնացումը և ուղեղի կառուցվածքների վրա ազդեցությունը:

Իշեմիկ ինսուլտ

Իշեմիկ ինսուլտի բուժումը շատ ավելի դժվար է, քան հեմոռագիկ ինսուլտը։ Առաջին հերթին դա պայմանավորված է դրա հիմքում ընկած պաթոգենետիկ մեխանիզմների բազմազանությամբ (տարասեռականությամբ): Ըստ իրենց զարգացման մեխանիզմի՝ ուղեղային ինֆարկտները բաժանվում են աթերոթրոմբային, կարդիոէմբոլիկ, հեմոդինամիկ, լակունար, հեմոռեոլոգիական և այլն։ Իշեմիկ ինսուլտների տարբեր ենթատեսակները միմյանցից տարբերվում են հաճախականությամբ, դրանց առաջացման պատճառներով, զարգացման կլինիկական պատկերով, կանխատեսմամբ և, իհարկե, բուժումով։

Ուղեղի ինֆարկտի հիմքում զարգանում է իշեմիան, որը կապված է արյան բաղադրիչների, էնդոթելիի, նեյրոնների, գլիաների և ուղեղի արտաբջջային տարածությունների փոխազդեցության բարդ կասկադների հետ: Նման փոխազդեցությունների խորությունը առաջացնում է ուղեղի կառուցվածքների տրավմատիզացիայի տարբեր աստիճաններ և, համապատասխանաբար, նյարդաբանական դեֆիցիտի աստիճան, և դրանց տեւողությունը որոշում է ադեկվատ թերապիայի ժամանակային սահմանները, այսինքն՝ «թերապեւտիկ հնարավորությունների պատուհանը»: Սրանից հետևում է, որ դեղամիջոցները, որոնք տարբեր են մեխանիզմներով և կիրառման կետերով, ունեն նաև ուղեղի տուժած տարածքների վրա իրենց ազդեցության տարբեր ժամկետներ:

Իշեմիկ ինսուլտի հատուկ թերապիայի հիմքում ընկած են երկու ռազմավարական ուղղություններ՝ ռեպերֆուզիա և նեյրոնային պաշտպանություն, որոնք ուղղված են վատ գործող կամ գրեթե չգործող, բայց դեռ կենսունակ նեյրոնների պաշտպանությանը, որոնք գտնվում են սրտի կաթվածի շուրջը («իշեմիկ կիսաբողբոջ» գոտի):

Ռեպերֆուզիան հնարավոր է թրոմբոլիզով, անոթների լայնացումով, պերֆուզիոն ճնշման բարձրացմամբ և արյան ռեոլոգիական հատկությունների բարելավմամբ:

Թրոմբոլիտիկ թերապիա

Ուղեղի հիմնական թրոմբոլիտիկներն են ուրոկինազը, streptokinase-ն և դրանց ածանցյալները, ինչպես նաև հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողը (TAP): Նրանք բոլորն ուղղակիորեն կամ անուղղակիորեն գործում են որպես պլազմինոգենի ակտիվացնողներ։ Ներկայումս թրոմբոլիտիկայի, մասնավորապես՝ TAP-ի օգտագործման արդյունավետությունը հավաստիորեն ապացուցված է, սակայն այն խորհուրդ է տրվում միայն CT-ից և անգիոգրաֆիայից հետո, ոչ ուշ, քան առաջին 3 ժամը (!) ինսուլտի զարգացման սկզբից 0,9 դոզանով: մգ/կգ մարմնի քաշը ներերակային, CT-ի վրա փոքր օջախներով և 190/100 մմ Hg-ից ոչ բարձր զարկերակային ճնշմամբ, ինսուլտների, պեպտիկ խոցային հիվանդության և այլնի պատմություն չունենալով: Թրոմբոլիտիկ թերապիան, որպես կանոն, չի վերացնում սկզբնական պատճառները արյան անոթների խցանումը, քանի որ մնացորդային աթերո ստենոզը պահպանվում է, բայց վերականգնում է արյան հոսքը: Տարբեր թրոմբոլիտիկների օգտագործմամբ հեմոռագիկ բարդությունները, ըստ տարբեր աղբյուրների, տատանվում են 0,7-ից մինչև 56% (!), ինչը կախված է ընդունման ժամանակից և դեղամիջոցի հատկություններից, սրտի կաթվածի չափից, ամբողջ համալիրի համապատասխանությունից: այս տեսակի դեղորայքային թերապիայի հակացուցումները:

Վազոդիլացնողներ

Վազոդիլատորների կլինիկական օգտագործումը սովորաբար դրական արդյունք չի տալիս, հնարավոր է այն պատճառով, որ այդ դեղամիջոցները բարձրացնում են ներգանգային ճնշումը, իջեցնում միջին արյան ճնշումը և ունեն շունտային ազդեցություն՝ շեղելով արյունը իշեմիկ գոտուց: Դեռևս ուսումնասիրվում է նրանց իրական դերը իշեմիկ ֆոկուսի գրավի արյան մատակարարման զարգացման գործում (դա վերաբերում է հիմնականում ամինոֆիլինին, որի դրական ազդեցությունը հաճախ նշվում է կլինիկական պրակտիկայում):

Ուղեղի պերֆուզիայի ճնշման բարձրացում և արյան ռեոլոգիայի բարելավում

Այդ նպատակով օգտագործվող ամենահայտնի մեթոդներից մեկը հեմոդիուլյացիան է: Այն հիմնված է ուղեղի իշեմիկ միկրո շրջանառության վրա ազդեցության երկու սկզբունքների վրա՝ նվազեցնելով արյան մածուցիկությունը և օպտիմալացնել շրջանառության ծավալը: Ցանկալի է հիպերվոլեմիկ հեմոդիզացիա իրականացնել ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններով (ռեոպոլիգլյուցին, ռեոմակրոդեքս և այլն), միայն այն դեպքում, եթե հիվանդի հեմատոկրիտի մակարդակը գերազանցում է 40 միավորը, այն ծավալներով, որոնք ապահովում են դրա իջեցումը մինչև 33-35 միավոր: Միևնույն ժամանակ, սրտի և (կամ) երիկամների ծանր պաթոլոգիա ունեցող անձանց մոտ պետք է վերահսկվի կենտրոնական հեմոդինամիկայի վիճակը՝ կանխելու թոքային այտուցի զարգացումը, ինչպես նաև արյան մեջ կրեատինինի, միզանյութի և գլյուկոզայի մակարդակը: Ռեոպոլիգլյուցինի ներմուծումը հեմատոկրիտի շտկման նպատակով ինսուլտի զարգացման պահից սկսած 7-8 օրից ավելի, բացառությամբ հատուկ դեպքերի, արդարացված չէ։ Եթե ​​հեմոդիուլյացիայի մեթոդի արդյունավետությունն ապացուցվել է միջազգային բազմակենտրոն վերահսկվող փորձարկումների մոտ կեսում, ապա այդ նպատակների համար օգտագործվող այլ դեղամիջոցների իրագործելիությունը դեռևս ինտենսիվ հետազոտության առարկա է:

Հակաթրոմբոցիտային գործակալներ

Ասպիրինը արդյունավետ ապացուցված բուժում է ուղեղի ինֆարկտի սուր փուլում: Այն կարող է օգտագործվել երկու ռեժիմով՝ յուրաքանչյուրը 150-300 մգ կամ օրական 1 մգ/կգ մարմնի քաշի փոքր չափաբաժիններով: Արյունահոսության վտանգ գործնականում չկա։ Այնուամենայնիվ, շատ հաճախ ասպիրինը չի կարող օգտագործվել ստամոքս-աղիքային խնդիրներ ունեցող հիվանդների մոտ: Այս դեպքերում օգտագործվում են դրա հատուկ դեղաչափերի ձևերը (թրոմբոտիկ ACC և այլն): Դեռևս ուսումնասիրվում է սուր ժամանակահատվածում տարբեր գործողության հակաթրոմբոցիտային նյութերի օգտագործման հնարավորությունը, ներառյալ տիկլոպիդինը և դիպիրիդամոլը (curantil), ինչպես նաև դրա ազդեցությունը: պենտոքսիֆիլին (տրենտալ):

Ուղղակի հակակոագուլյանտներ

Դեռևս հստակ ապացույցներ չկան սուր ինսուլտի ժամանակ հակակոագուլանտների լայնածավալ օգտագործման մասին, նույնիսկ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդների մոտ: Anticoagulant թերապիան ուղղակիորեն կապված չէ հիվանդների մահացության և հաշմանդամության նվազման հետ: Միևնույն ժամանակ, կան ամուր ապացույցներ, որ հեպարինը (ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարին) իրականում կանխում է խորը երակային թրոմբոզը և հետևաբար PE-ի վտանգը (տես վերևում):

Նեյրոպաշտպանություն

Սա իշեմիկ ինսուլտների բուժման երկրորդ ռազմավարական ուղղությունն է։ Լուրջ նյութափոխանակության խանգարումներ, մեմբրանի արագ ապաբևեռացում, գրգռիչ ամինաթթուների և նյարդային հաղորդիչների անվերահսկելի արտազատում, ազատ ռադիկալներ, ացիդոզի զարգացում, կալցիումի կտրուկ մուտք բջիջներ, գեների արտահայտման փոփոխություն. սա կիրառման կետերի ամբողջական ցանկը չէ: նեյրոպաշտպանիչ դեղամիջոցներ ուղեղային իշեմիայի պայմաններում.

Ներկայումս առանձնանում է նեյրոպաշտպան հատկություն ունեցող դեղամիջոցների մի ամբողջ սպեկտր՝ հետսինապտիկ գլյուտամատային հակառակորդներ; presynaptic glutamate inhibitors (lubeluzole); կալցիումի ալիքների արգելափակումներ, հակաօքսիդիչներ (էմոքսիպին, L-tocopherol); nootropics (piracetam, cerebrolyzin) և այլն: Դրանց կիրառման իրագործելիությունն ապացուցված է փորձարարական պայմաններում։ Դեռևս չկա հստակ կլինիկական ապացույց նեյրոպաշտպանիչ դեղամիջոցների ճնշող մեծամասնության արդյունավետության վերաբերյալ: Այն դեպքերում, երբ որոշ հեղինակների դեռ հաջողվում է դրական արդյունքներ ստանալ հետազոտության ընթացքում, նրանք գրեթե միշտ հարցաքննվում են այլ մասնագետների կողմից, ովքեր իրենց կլինիկական փորձարկումներն իրականացնում են մոտավորապես նույն չափանիշներով: Այս առումով հիվանդների մոտ դրանց օգտագործման վավերականությունը լիովին պարզ չէ: Ընդհանուր առմամբ, անկասկած է, որ նեյրոպաշտպանությունը շատ խոստումնալից է որպես բուժման մեթոդ: Դրա լայն տարածումը, անկասկած, մոտ ապագայի խնդիր է:

Ուղեղի շրջանառության կրկնվող խանգարումների կանխարգելում

Կաթվածների հիմքում ընկած պատճառների բազմազանության պատճառով հիվանդության առաջին օրերին բուժման նշված մեթոդների հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է ձեռնարկել նաև ինսուլտի կրկնությունը կանխելուն ուղղված միջոցառումներ։

Անուղղակի հակակոագուլյանտները խորհուրդ են տրվում սրտանոթային ֆիբրիլյացիայի հետևանքով առաջացած սրտանոթային ինսուլտների դեպքում: Եթե ​​կան դրանց օգտագործման հակացուցումներ, ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ասպիրին։ Սուր դրվագից հետո հակակոագուլանտ թերապիա սկսելու օպտիմալ ժամկետը դեռ որոշված ​​չէ: Ուղեղային արյունահոսության ռիսկը նվազեցնելու համար ենթադրվում է, որ նախնական բուժումը պետք է սկսվի ասպիրինով և շարունակվի այնքան ժամանակ, մինչև ինսուլտի հետևանքով առաջացած հիմնական անբավարարությունը չվերանա, կամ, եթե դա ծանր ինսուլտ է, դրա սկզբից մոտ երկու շաբաթ անց: Անուղղակի հակամակարդիչները և ասպիրինը հազվադեպ են օգտագործվում միասին: Իհարկե, անհրաժեշտ է նաև սրտաբուժության ինքնին ընտրությունը։

Զարկերակային զարկերակային էմբոլիայի դեպքում արդյունավետ են գլխի հիմնական զարկերակների օկլյուզիվ պաթոլոգիան, ասպիրինը, տիկլոպիդինը, դիպիրիդամոլը։ Ամենաօպտիմալը հիվանդի արյան ռեակցիայի անհատական ​​ստուգումն է այս կամ այն ​​նշանակված դեղամիջոցի նկատմամբ: Այս մեթոդը հաջողությամբ կիրառվում է մեր կլինիկայում արդեն մի քանի տարի։ Ուղեղի կրկնվող արյունազեղումների բուժումը և կանխարգելումը հիմնված է հիմնականում մանրակրկիտ ընտրված հակահիպերտոնիկ թերապիայի վրա, իսկ կրկնվող իշեմիկ ինսուլտների կանխարգելումը հիմնված է ԷՍԳ-ի և արյան ճնշման մոնիտորինգի վրա:

Եզրափակելով, ևս մեկ անգամ պետք է ընդգծել, որ ինսուլտների դեպքում չկա և չի կարող լինել մեկ ունիվերսալ միջոց կամ բուժման մեթոդ, որն արմատապես փոխում է հիվանդության ընթացքը։ Կյանքի և վերականգնման կանխատեսումը որոշվում է հիվանդության առաջին օրերին ժամանակին և լիարժեք ընդհանուր և հատուկ միջոցառումների համակցությամբ, ներառյալ, ի թիվս այլոց, հոմեոստազի մշտական ​​շտկումը, որը որոշիչ գործոն է, առանց որի նորմալացումը դառնում է հետագա բուժումը: անարդյունավետ, ինչպես նաև ակտիվ նյարդավիրաբուժական մանիպուլյացիաներ վաղ ֆիզիկական և հոգեբանական վերականգնման հետ մեկտեղ ... Առաջին հերթին դա վերաբերում է միջին և բարձր ծանրության կաթվածներին։ Կաթվածների հիմքում ընկած պաթոգենետիկ մեխանիզմների հստակ ըմբռնումը հենց այն բանալին է, որով հնարավոր է խելամիտ և արդյունավետ բուժում ընտրել անոթային ուղեղի վնասվածքի զարգացման սկզբից արդեն առաջին ժամերին՝ բարենպաստ կանխատեսում ապահովելու համար:

Վիրաբուժություն

Իշեմիկ ինսուլտների կանխարգելման մեջ որոշակի տեղ են զբաղեցնում վիրաբուժական մեթոդները, հատկապես քնային և ողնաշարային զարկերակների կոպիտ ստենոզը կամ խցանումը, էմբոլոգիական, տարասեռ աթերոսկլերոտիկ սալերը (էնդարտերերիէկտոմիա, ռեվասկուլյարիզացիա - տե՛ս «Բժշկական թերթ» 9.9. ):

Ներկայումս բարձր արդյունավետությամբ կիրառվում են ուղեղի ինֆարկտի բուժման վիրաբուժական մեթոդները սուր օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուսի, ինչպես նաև ուղեղի փորոքների դրենաժի ֆոնին։ Այլ վիրաբուժական միջամտությունների իրագործելիությունը իշեմիկ ինսուլտի սուր շրջանում պահանջում է լրացուցիչ ապացույցներ:

Շատերը հարց են տալիս, թե ինչ է ՕՆՄԿ-ն և ինչ հետևանքներ կունենա դրանից հետո։ Այս հոդվածում կվերլուծվեն CVA-ի դրսևորման հիմնական պատճառները և դրա հետևանքները:

ONMK - ինչ է դա

Շատ մարդիկ, ովքեր կապ չունեն բժշկության հետ, հավանաբար չգիտեն, թե ինչ է ACVA-ն: Այսպիսով, ուղեղի շրջանառության սուր խանգարումը ինսուլտ է, որն առաջացնում է ուղեղի բջիջների վնաս և մահ: Այս հիվանդության պատճառը ուղեղի անոթներում թրոմբի առաջացումն է կամ որոշ արյունատար անոթների պատռվելն է, որն առաջացնում է հսկայական քանակությամբ նյարդային բջիջների և արյան բջիջների մահ։ Վիճակագրության համաձայն՝ մարդու մահվան պատճառ դարձած հիվանդությունների շարքում առաջին տեղում է հենց ONMK-ն։ Ամեն տարի ամբողջ աշխարհում, ինչպես նշում է ինսուլտով հիվանդների դաշնային ռեգիստրը, մարդկանց 14 տոկոսը մահանում է այս հիվանդությունից, ինչպես նաև 16-ը՝ շրջանառու համակարգի այլ տեսակի հիվանդություններից։

Պատճառները, թե ինչու կարող է հայտնվել ACVE

Այս հիվանդության ի հայտ գալը կանխելու համար անհրաժեշտ է վաղ տարիքից ուշադրություն դարձնել ձեր ապրելակերպին։ Օրինակ, մշտական ​​սպորտային գործունեությունը կարող է զգալիորեն նվազեցնել CVA դրսեւորումների հավանականությունը: Ինչ է դա, դուք արդեն գիտեք, այս հիվանդության որոշ պատճառներ կքննարկվեն հետագա:

Որպես կանոն, այս հիվանդությունը հանկարծակի չի գալիս, շատ հաճախ «ինսուլտի» ախտորոշումը կարող է սահմանվել որպես որոշակի հիվանդությունների հետևանք։ Հաճախ այս պայմանի պատճառը կարող է լինել.

• հիպերտոնիա;
• գիրությունը ինսուլտով հիվանդների դաշնային ռեգիստրի կողմից նշված ամենատարածված պատճառն է.
• շաքարային դիաբետ;
• բարձր խոլեստերին;
• սրտի հիվանդություն;
• ալկոհոլ և ծխելը;
• տարբեր տեսակի դեղամիջոցներ;
• հեմոգլոբինի բարձր մակարդակ;
• ONMK-ի դաշնային ռեգիստրի համաձայն, մեկ այլ պատճառ էլ տարիքն է.
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք;
• գենետիկ նախատրամադրվածություն և այլն:

Հիմա պարզ է, թե ինչ է ONMK-ն։ Սրանք սխալ ապրելակերպի հետևանքներն են։ Հետեւաբար, շատ կարեւոր է վերահսկել ձեր առողջությունը եւ ֆիզիկական վիճակը:

Իշեմիկ ինսուլտ

Իշեմիկ ինսուլտը ուղեղի հյուսվածքի վնասման և նրա այս կամ այն ​​մասերի արյան հոսքի խանգարման հետևանքով առաջացած ինսուլտ է:

Իշեմիկ ինսուլտով հիվանդների մեծամասնության մոտ հայտնաբերվում են սրտանոթային համակարգի ընդհանուր հիվանդություններ։ Նման հիվանդությունների թվում են նաև աթերոսկլերոզը, սրտի հիվանդությունը (առիթմիա, ռևմատիկ արատ), շաքարային դիաբետը։

Այս տեսակի ACVA-ն բնութագրվում է ցավի սուր և հաճախակի դրսևորումներով, որի հետևանքն է ուղեղի կեղևում արյան շրջանառության վատթարացումը։ Որպես կանոն, նման հարձակումները կարող են իրենց զգացնել տալ ժամում մի քանի անգամ և տևել 24 ժամ։

CVA-ն ընդգրկված է հիվանդությունների միջազգային դասակարգման 10 վերանայման մեջ

ONMK կոդերը (ICD 10):

1. I63.0. Մարդու ուղեղի ինֆարկտը նախածերեբիալ արյան զարկերակների թրոմբոզի հետևանքով.
2. I63.1. Մարդու գլխուղեղի ինֆարկտ նախաուղեղային արյան զարկերակների էմբոլիայից հետո.
3. I63.2. Ուղեղի ինֆարկտ՝ նախաուղեղային արյան զարկերակների ստենոզի կամ ուղեղային զարկերակների չնոսրացող խցանման հետևանք։
4. I63.3. ACVA որպես ուղեղի արյան զարկերակների թրոմբոզի հետևանք.
5. I63.4. Ուղեղի արյան անոթների էմբոլիայի հետևանքով կաթված.
6. I63.5. ACVA՝ որպես արյան զարկերակների ստենոզի կամ դրանց չնոսրացող խցանման հետևանք։
7. I63.6. Ուղեղի ոչ պիոգեն ինֆարկտ՝ որպես ուղեղի արյան երակային թրոմբոցի հետևանք։
8. I63.8. Ուղեղի ինֆարկտ այլ պատճառներով.
9. I63.9. Չզտված ONMK.
10. I64.0. Ոչ բարդ կաթված, որն արտահայտվում է որպես արյունահոսություն կամ սրտի կաթված:

CVA ծածկագրերը (ICD 10) բժիշկներին թույլ են տալիս արագորեն սահմանել հիվանդության դասակարգումը, դրա արտաքին տեսքի իրական պատճառը և որոշել անհրաժեշտ բուժումը: Ուստի այս դասակարգումը բժշկի ձեռքում գտնվող հիմնական գործիքն է, որը թույլ է տալիս փրկել մարդու կյանքը։

Իշեմիկ ինսուլտի պատճառները ACVA

Իշեմիկ ինսուլտի դրսևորման հիմնական պատճառը դեպի ուղեղ արյան հոսքի նվազումն է։ Շատ հաճախ հենց դա է պատճառը, որ իշեմիկ ինսուլտը դառնում է մարդու մահվան պատճառ։

Այսպիսով, մենք պարզեցինք իշեմիկ ինսուլտի առանձնահատկությունները, ինչ է դա և որոնք են դրա ախտանիշները։

Սա, որպես կանոն, պարանոցի անոթների և գլխուղեղի որոշ զարկերակների վնասման հետևանք է խցանման և ստենոզի տեսքով։

Եկեք պարզենք դրա առաջացման հիմնական պատճառները. Հիմնական գործոնները, որոնք կարող են ազդել արյան հոսքի նվազման վրա, ներառում են հետևյալը.

1. Ուղեղի հիմնական զարկերակների և պարանոցի անոթների խցանումներ և ստենոզներ։

2. Աթերոսկլերոտիկ ափսեի մակերեսի թրոմբոցային շերտեր։

3. Կարդիոգեն էմբոլիա, որն առաջանում է, երբ մարդու սրտում կան արհեստական ​​փականներ։

4. Արգանդի վզիկի ողնաշարի մեծ զարկերակների շերտավորում.

5. Փոքր զարկերակների հիալինոզ, որի արդյունքում զարգանում է միկրոանգիոպաթիա, որը հանգեցնում է մարդու ուղեղի լակունային ինֆարկտի առաջացմանը։

6. Արյան բաղադրության հեմոռեոլոգիական փոփոխություններ, որոնք առաջանում են վասկուլիտով, ինչպես նաև կոագուլոպաթիաներով։

Շատ հազվադեպ այս հիվանդության դրսևորման պատճառ կարող են լինել քնային զարկերակների արտաքին վնասվածքը և տարբեր բորբոքային պրոցեսները, որոնք կարող են զգալիորեն խաթարել անոթներով արյան թափանցելիությունը։

Նաև շատ հաճախ ուղեղային ինսուլտի հիմնական պատճառը կարող է լինել ողնաշարի պարանոցային հատվածի օստեոխոնդրոզը, որի ժամանակ զգալիորեն կծկվում են արյունատար անոթները, ինչը կարող է հանգեցնել արյան հոսքի նվազմանը։ Օստեոխոնդրոզով հիվանդներին մշտապես խորհուրդ է տրվում մերսել արգանդի վզիկի ողնաշարը և քսել այն տաքացնող տարբեր դեղամիջոցներով, որոնք կարող են զգալիորեն ընդլայնել արյան անոթները և բարելավել արյան շրջանառությունը:

ACMC ախտանիշներ

Այս հիվանդության նշանները շատ հաճախ կարող են կտրուկ ի հայտ գալ կամ աստիճանաբար աճել։ Որպես կանոն, այս հիվանդության հիմնական ախտանիշները ներառում են հիվանդի խոսքի և տեսողության խանգարում, տարբեր ռեֆլեքսների խանգարումներ, շարժումների համակարգում, գլխացավեր, ապակողմնորոշում, քնի խանգարում, գլխում աղմուկ, հիշողության խանգարում, դեմքի կաթված, լեզու, որոշ վերջույթների զգայունության բացակայություն և այլն։

Ուղեղի շրջանառության սուր խանգարման դեպքում բնորոշ են հետևյալ հետևանքները՝ ուղեղի կաթված, ուղեղի կեղևի արյան շրջանառության խանգարում անոթներում և գլխի հիմնական արյան զարկերակներում արյան թրոմբների առաջացման ժամանակ և այլն։

Ուղեղի անոթային սուր վթարի ախտանիշներով, որոնք տևում են մեկ օրից ավելի, ախտորոշվում է ինսուլտ։ Այս հիվանդության առաջին փուլում կարող են ի հայտ գալ նաև ուժեղ գլխացավեր, գլխապտույտ, սրտխառնոց, ռեֆլեքսներ և այլն։ Եթե ​​դուք անմիջապես ուշադրություն չդարձնեք այս դրսեւորումներին, դա կարող է հանգեցնել մարդու մահվան։

Ըստ ինսուլտով հիվանդների ռեգիստրի՝ վիճակագրության համաձայն՝ այս դրսեւորումների հիմնական պատճառը կարող է լինել արյան բարձր ճնշումը, որը կարելի է նկատել ինտենսիվ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ։ Արյան ճնշման կտրուկ աճը կարող է առաջացնել գլխուղեղի արյունատար անոթների պատռվածք, որին հաջորդում է արյունահոսություն և ուղեղի ներքին հեմատոմա:

Շատ դեպքերում վերը նշված ախտանիշները նկատվում են իշեմիայից առաջ: Որպես կանոն, դրանք կարող են տեւել մի քանի ժամ կամ մի քանի րոպե։ Որպես կանոն, ինսուլտի իշեմիկ տիպի դրսևորմամբ ախտանշաններն անընդհատ ակտիվանում են։ Ըստ մասնագետների՝ այս ախտանիշների դրսևորմամբ մարդկանց մեծ մասի մոտ ապակողմնորոշում է առաջանում, ինչի հետևանքով մարդը կորցնում է զգոնությունը, վատանում է շարժումների համակարգումը, ուստի շատ հիվանդներ պարզապես քնում են։ Վիճակագրության համաձայն՝ իշեմիկ տիպի ինֆարկտի նոպաների 75 տոկոսը տեղի է ունենում քնի ժամանակ։

Ուղեղի անոթների սուր վթարի ախտորոշում ըստ իշեմիկ տիպի

Խնդիրը բացահայտելու համար անհրաժեշտ է ախտորոշում և տարբեր ուսումնասիրություններ կատարել ICD համակարգի վերաբերյալ: ACMC բժիշկները կկարողանան ախտորոշել հետևյալ ընթացակարգերից հետո.

• գլյուկոզա, հեմոստազ, հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ:
• Արյան ճնշման փոփոխությունների էլեկտրոկարդիոգրաֆիա.
• գլխուղեղի կեղևը, որի արդյունքում հնարավոր կլինի առանց խնդիրների հայտնաբերել գլխուղեղի ախտահարված հատվածները և առաջացած հեմատոմաները։
• Ուղեղի անգիոգրաֆիա և այլն:

Ուղեղի անոթային սուր վթարի բուժում իշեմիկ տիպով

Մահվան ամենատարածված պատճառը ONMK-ն է: Հետևաբար, բուժումը պետք է վերահսկվի փորձառու բժիշկների կողմից: Այս հիվանդության դեպքում իրականացվում է հետևյալ թերապիան.

1. Մարդու մարմնի կենսական գործառույթների պահպանում. Հիվանդը պետք է օգտագործի հիպերտոնիկ դեղամիջոցներ, երբ արյան ճնշումը մարմնում 200-ից 120 մմ է: rt. Արվեստ. Նշանակվում է նաև հակակոագուլանտների օգտագործումը (օգտագործվում են ուղեկցող պաթոլոգիաների համար և երկար ժամանակ օգտագործվում են վիճակի նորմալացումից հետո), վազոակտիվ դեղամիջոցներ, հակաթրոմբոցիտային նյութեր, դեկոնգեստանտներ, նեյրոպրոտեկտորներ և այլն։
2. Կատարվում են վարժությունների տարբեր հավաքածուներ՝ լոգոպեդական պարապմունքներ և շնչառական վարժություններ։
3. Դիտարկվում է թրոմբոլիզի հարցը հիվանդության դրսևորման պահից 3-6 ժամվա ընթացքում հիվանդին բժշկական հաստատություն ընդունելու դեպքում։
4. Հիվանդության երկրորդական կանխարգելում.
5. Տարբեր վերականգնողական միջոցառումներ են իրականացվում եւ այլն։

Որպես կանոն, բուժման հիմնական կետերը կնշանակի միայն բժիշկը, ով ավելի մանրամասն կծանոթանա տուժածի հիվանդություններին։

Ուղեղի շրջանառության սուր խախտման կասկածների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է կապ հաստատել գործունեության այս ոլորտում բարձր որակավորում ունեցող մասնագետների հետ: Որպես կանոն, առաջին հերթին անհրաժեշտ կլինի անցնել մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա, որը կարող է ճշգրիտ որոշել գլխուղեղի կեղևի բոլոր պաթոլոգիաները։ Այսպիսով, հնարավոր կլինի կանխել հիվանդության բարդությունների հավանականությունը և սկսել բուժումը նույնիսկ մինչև դրա լիարժեք դրսևորումը։ ONMK-ի մասնագիտացված բաժանմունքը, որպես կանոն, պետք է ունենա հատուկ սարքավորումներ, որոնք զգալիորեն կբարելավեն բուժումը։

Հիվանդությունների վիճակագրություն բնակչության խմբերի շրջանում

Այս հիվանդությունը շատ հաճախ անհանգստացնում է ոչ միայն տարեցներին, այլեւ երիտասարդներին։ Այս հիվանդությունն այսօր գրավում է տասնյակ հազարավոր գիտնականների ուշադրությունն ամբողջ աշխարհից, քանի որ այն շատ հաճախ անհանգստացնում է տարբեր տարիքային խմբերի մարդկանց։ Շատ դեպքեր են գրանցվել, երբ ACVA-ն սկսել է զարգանալ արդեն երիտասարդների և նույնիսկ նորածինների մոտ: Գիտնականները վկայակոչում են վիճակագրություն, ըստ որի՝ տարբեր տարիքի 100.000 բնակչի հաշվով պարզվել է հիվանդությունների հետևյալ թիվը.

Տարբեր տարիքի ինսուլտով հիվանդների թիվը ներկայացված է աղյուսակում:

Իգական անձեր

Արական անձեր

Քանակ ազդել

Ինսուլտով հիվանդի դաշնային ռեգիստր

Դաշնային ռեգիստրը գրանցում է որոշակի հիվանդությամբ հիվանդների թիվը: Նա ուսումնասիրում է որոշ հիվանդությունների առաջընթացը և դրանց զարգացման պատճառները։ CVA-ն հիվանդություն է, որը նույնպես հաշվառվում է: Այս գրանցամատյանը պարունակում է բոլոր տեղեկությունները հիվանդների և նրանց պատմության մասին:

Դաշնային ռեգիստրում նշվում է, որ օրգանիզմի անոթային համակարգի հիվանդությունների պատճառով մահացությունն այսօր առաջին տեղում է։ Որպես կանոն, մահերի 50 տոկոսը կապված է հենց ուղեղի շրջանառության սուր խանգարումների հետ (ACVA), այսինքն՝ մահվան հիմնական պատճառը հենց ինսուլտն է։ Ամեն տարի Ռուսաստանի Դաշնությունում գրանցվում է ինսուլտի միջինը 400-450 հազար դեպք, այսինքն՝ յուրաքանչյուր մեկուկես րոպեն մեկ մարդու մոտ առաջանում է այս հիվանդությունը։ Հիվանդների ընդհանուր թվից մահանում է մոտավորապես 40 տոկոսը։

Տարեցտարի զգալիորեն աճում է ուղեղի անոթների սուր վթարով հիվանդների թիվը։ Այսպես, ONMK բաժանմունքի դաշնային ռեգիստրի տվյալներով, 1996 թվականին Մոսկվայի մարզում գրանցվել է 16 հազար զոհ, իսկ 2003 թվականին այդ ցուցանիշն աճել է մինչև 22 հազար հիվանդ։ Այստեղից կարելի է եզրակացնել, որ ուղեղի անոթների սուր վթարն այսօր ամենաառաջադեմ հիվանդություններից է։

ONMK-ի դաշնային ռեգիստրի տվյալներով՝ մեր երկրում ապրում է մոտ մեկ միլիոն մարդ, ովքեր արդեն վերապրել են այս հիվանդությունը, մինչդեռ հարկ է նշել, որ զոհերի մեկ երրորդը աշխատունակ տարիքի մարդիկ են։ Այս տարիքի մարդկանց մոտ հիվանդությունից հետո տուժածների միայն 25 տոկոսն է կարողացել վերադառնալ աշխատանքի։ Այս տվյալների հիման վրա կարելի է պարզել, որ ինսուլտը ամենաառաջադեմ և վտանգավոր հիվանդություններից է։

Ուղեղի անոթների սուր վթարներով հիվանդների դաշնային ռեգիստրն ամեն օր համալրվում է մեծ թվով հիվանդներով, սակայն դեպքերի թիվը մնում է անփոփոխ։ Դա հիմնավորվում է նրանով, որ հիվանդությունից հետո կյանքի տեւողությունը զգալիորեն կրճատվում է։ Ուստի արժե մշտապես վերահսկել ձեր առողջությունը՝ այս հիվանդության դրսեւորումները կանխելու համար։

Ուղեղի անոթների սուր վթարի հետևանքները

Կաթվածի հետևանքները կարող են շատ տարբեր լինել՝ թեթևից մինչև ծանր: Շատ հաճախ ուղեղային շրջանառության սուր խախտումից հետո մարդիկ ստանում են հետևյալ հետևանքները.

• Մարմնի որոշակի հատվածում զգայունության կորուստ: Շատ հաճախ կորչում է ձեռքերի, ոտքերի, մատների, մարմնի աջ կամ ձախ կողմի, դեմքի, լեզվի մկանների զգայունությունը և այլն։
• Ձեռքի կամ ձեռքերի, ոտքի կամ ոտքերի, մարմնի առանձին հատվածի կամ մարմնի աջ կամ ձախ կողմի թուլություն կամ ամբողջական կաթված:
• Շատ հաճախ տուժածները կորցնում են լսողությունը, տեսողությունը, համը, մարմնի վերջույթների որոշակի նյարդային վերջավորությունների զգայունությունը։
• Հաճախ ինսուլտից հետո հիվանդները զգում են գլխապտույտ, կրկնակի տեսողություն, գլխում աղմուկ և այլն։
• Շփոթված խոսք.
• Դժվարություն արտասանության և խոսքի ընտրության մեջ:
• Մարմնի որոշակի մասեր ճանաչելու ունակության բացակայություն:
• Ակամա միզարձակում.
• Շարժվելու ունակության բացակայություն.
• Տիեզերքում կողմնորոշման բացակայություն և հավասարակշռության կորուստ:
• Անսպասելի ուշագնացություններ և այլն:

ՕՆՄԿ բաժանմունքները հիվանդների համար անցկացնում են մշտական ​​վերականգնողական սեանսներ: Որպես կանոն, փորձառու բժիշկների հսկողության ներքո հնարավոր է լինում վերացնել այդ հետեւանքները եւ ամբողջությամբ վերականգնել օրգանիզմի զգայունությունը։ Իշեմիկ նոպաների կամ ինսուլտի դրսևորումից հետո որոշակի ժամանակ անց մարդը կկարողանա լիովին վերադառնալ բնականոն ապրելակերպին։ Արժե հաշվի առնել, որ այսպես կոչվածը կարող է երկար ժամանակ տևել։ Եթե ​​դրանք դիտարկվեն ողջ օրվա ընթացքում, դա շատ դեպքերում կհանգեցնի ամբողջական ինսուլտի: Նրանք կարող են առաջանալ նաև որոշակի ժամանակահատվածում: Այսպիսով, որոշ մարդիկ տարին մի քանի անգամ զգում են այս ախտանիշները: Եվ յուրաքանչյուր նման դրսեւորումից հետո վերականգնողական որոշակի շրջան է պահանջվում։

Կաթվածի հետևանքները կարող են շատ տարբեր լինել, քանի որ ուղեղի վնասվածքի տարածքը կարող է տարբեր լինել:

Առաջին օգնություն ինսուլտի համար

Առաջին բանը, որ պետք է անել, երբ հայտնաբերվում են այս հիվանդության ախտանիշները, շտապօգնություն կանչելն է: Ոչ մի դեպքում չի կարելի հիվանդին անհանգստացնել առանց պատճառի այս հիվանդության ախտանիշների դրսևորման ժամանակ, հետևաբար առաջին նշաններից անմիջապես հետո անհրաժեշտ է մեկուսացնել նրան։

Հաջորդ փուլում ինսուլտով բոլոր հիվանդները պետք է այնպես պառկեն, որ մարմնի վերին մասը և գլուխը բարձրացվեն, ինչպես նաև անհրաժեշտ է մանրացնել մարմնի օձիքի գոտին՝ հիվանդի համար շնչառությունը հեշտացնելու համար։ Անհրաժեշտ է նաև թարմ օդով ապահովել այն սենյակը, որտեղ գտնվում է հիվանդը (բացել պատուհանը, դռները և այլն):

Այն դեպքում, երբ հիվանդը փսխման սպազմ ունի, անհրաժեշտ է գլուխը թեքել ձախ կողմը և մաքրել բերանի խոռոչը շղարշով կամ պարզապես մաքուր անձեռոցիկով։ Դա արվում է, որպեսզի շնչառության ժամանակ փսխումը չմտնի թոքեր, ինչը կարող է լրացուցիչ խնդիրների հանգեցնել:

Կաթվածի ամենատարածված ախտանիշներից մեկը էպիլեպտիկ նոպան է. մարդն ամբողջությամբ կորցնում է գիտակցությունը, մի քանի վայրկյան անց նոպաների ալիքը անցնում է մարմնով, որը կարող է տևել մի քանի րոպե: Հարկ է նաև նշել, որ նման հարձակումները կարող են կրկնվել մի քանի անգամ։

Բոլորը կարող են հարց տալ, թե ինչ է պետք անել այս դեպքում։ Հիվանդին պետք է շրջել կողքի վրա, գլխի տակ բարձ դնել։ Գլուխը բռնած՝ անհրաժեշտ է անընդհատ սրբել բերանից եկող սեկրեցները, որպեսզի դրանք չմտնեն շնչառական օրգաններ։ Որպեսզի հիվանդը չկծի իր լեզուն, անհրաժեշտ է սանր կամ փայտ մտցնել նրա բերանը։ Հարկ է նշել, որ ոչ մի դեպքում չպետք է սեղմել հիվանդի ձեռքերն ու ոտքերը կամ ամբողջ մարմնով հենվել նրա վրա։ Նման գործողությունները կարող են զգալիորեն մեծացնել նոպաները կամ առաջացնել տարբեր տեսակի վնասվածքներ՝ տեղահանումներ, կոտրվածքներ: Անհրաժեշտ է միայն թեթևակի բռնել հիվանդի ոտքերը, որպեսզի նա չկարողանա վնասել իրեն կամ ուրիշներին։ Մի օգտագործեք ամոնիակ, քանի որ այն կարող է առաջացնել հիվանդի շնչառության կանգ:

Եթե ​​նոպայից հետո տուժողի սիրտը դադարում է բաբախել կամ շնչառությունն ամբողջությամբ դադարում է, անհրաժեշտ է շտապ կատարել սրտի ուղիղ մերսում և բերանից բերան կամ բերանից քիթ շնչառություն։

Այժմ դուք գիտեք հիմնական վարժությունները և ACVA ստանդարտները, որոնք կարող են փրկել մարդու կյանքը նոպաների ժամանակ:

Ինչպես կանխել ինսուլտի հիվանդությունների առաջացումը

Վերոնշյալ վիճակագրության հիման վրա կարելի է տեսնել, որ այս հիվանդությունը դրսևորվում է նույնիսկ երեխաների մոտ։ Հեշտ է կռահել, որ տարեցտարի ավելի ու ավելի շատ մարդիկ են տառապում այս հիվանդությամբ։ Այս ամենը կապված է անառողջ սննդակարգի, ոչ ակտիվ ապրելակերպի և բարձր հոգեկան սթրեսի հետ։

Եթե ​​մարդը ակտիվ կենսակերպ չի վարում և անընդհատ ժամանակ է անցկացնում համակարգչի մոտ, ապա այս հիվանդությամբ վարակվելու մեծ հնարավորություններ ունի։ Ճարպակալումը, ինչպես ասվեց, այս հիվանդության հիմնական պատճառն է, այդ իսկ պատճառով ֆիզիկական պատրաստվածության պահպանման խնդիրն այսօր շատ արդիական է երիտասարդ սերնդի համար։

Ծանր բեռները նույնպես շատ հաճախ խնդիրների աղբյուր են, քանի որ արյան ճնշման բարձրացման դեպքում արյան զարկերակների և երակների պատռման վտանգ կա, ինչը նույնպես կհանգեցնի ինսուլտի: Ուստի անհրաժեշտ է անընդհատ սպորտով զբաղվել, ակտիվ ապրելակերպ վարել, ճիշտ սնվել, և ինսուլտի ռիսկը զգալիորեն կնվազի։

Մեր ժամանակների ամենամահացու և սարսափելի հիվանդությունը հենց ONMK-ն է: Դուք արդեն գիտեք, թե ինչ է դա և ինչու է առաջանում այս հիվանդությունը, այնպես որ դուք պետք է հետևեք վերը նշված առաջարկություններին, որպեսզի ապագայում կանխեք հիվանդությունը:

ՕՆՄԿ-ի ԱՌԱՆՁԻՆ ՁԵՎԵՐԻ Ախտորոշման Չափանիշներ.

Կաթվածը ներառում է ուղեղային շրջանառության սուր խանգարումներ, որոնք բնութագրվում են կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշների (շարժողական, խոսքի, զգայական, համակարգման, տեսողական և այլ խանգարումներ) հանկարծակի (րոպեների ընթացքում, ավելի քիչ հաճախ՝ ժամերի) և/կամ ուղեղային խանգարումներով (գիտակցության փոփոխություններ, գլխացավ, փսխում և այլն), որոնք տևում են ավելի քան 24 ժամ կամ հանգեցնում են հիվանդի մահվան ավելի կարճ ժամանակահատվածում՝ ուղեղի անոթային ծագման պատճառով:

Կաթվածը բաժանվում է հեմոռագիկ և իշեմիկ (ուղեղային ինֆարկտ): Առանձնացվում է թեթև ինսուլտ, որի դեպքում խանգարված ֆունկցիաները լիովին վերականգնվում են հիվանդության առաջին 3 շաբաթվա ընթացքում։ Սակայն նման համեմատաբար թեթեւ դեպքեր նկատվում են ինսուլտով հիվանդների միայն 10-15%-ի մոտ։

Ուղեղի անոթների անցողիկ վթարները (PNMC) բնութագրվում են կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշների հանկարծակի ի հայտ գալով, որոնք զարգանում են անոթային հիվանդությամբ հիվանդի մոտ (զարկերակային հիպերտոնիա, կորոնար անոթային հիվանդություն, ռևմատիզմ և այլն) և տևում են մի քանի րոպե, ավելի հազվադեպ՝ ժամեր, բայց ոչ ավելին։ քան մեկ օր և ավարտվում է խանգարված գործառույթների ամբողջական վերականգնմամբ: Կիզակետային ախտանիշներով անցողիկ նյարդաբանական խանգարումները, որոնք զարգանում են կարճատև տեղային ուղեղային իշեմիայի հետևանքով, կոչվում են նաև անցողիկ իշեմիկ հարձակումներ (TIA): PNMC-ի հատուկ ձևը սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան է: Ավելի հաճախ սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան զարգանում է չարորակ զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ և կլինիկորեն դրսևորվում է սուր գլխացավով, սրտխառնոցով, փսխումով, խանգարված գիտակցությամբ, ջղաձգական համախտանիշով, որոշ դեպքերում ուղեկցվում է կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշներով:

TIA-ի կամ փոքր ինսուլտի հայտնվելը ցույց է տալիս կրկնվող և, որպես կանոն, ավելի ծանր ինսուլտի բարձր ռիսկ (քանի որ այս պայմանների պաթոգենետիկ մեխանիզմները հիմնականում նման են) և պահանջում է կրկնվող ինսուլտի կանխարգելում:

II. ACCI-ով հիվանդների քայլ առ քայլ ԿԱՌԱՎԱՐՈՒՄ

Կաթվածի ժամանակ բժշկական օգնության կազմակերպման հիմնական սկզբունքները.

I. Կաթվածի ախտորոշում նախահիվանդանոցային փուլում.

II. Կաթվածով բոլոր հիվանդների հնարավորինս վաղ հոսպիտալացումը.

III. Կաթվածի բնույթի ախտորոշում.

IV. ACVA-ի պաթոգենետիկ ենթատեսակի պարզաբանում.

V. Բուժման օպտիմալ մարտավարության ընտրություն:

Vi. Վերականգնողական և ինսուլտի երկրորդական կանխարգելման միջոցառումներ.

III. ՆԱԽԱՀԻՎԱՆԴԱՆՈՑ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅՈՒՆ

Հիմնական առաջադրանքներ.

1. Կաթվածի ախտորոշում.

2. Անհետաձգելի բժշկական միջոցառումների համալիրի իրականացում.

3. Հիվանդի շտապ հոսպիտալացման իրականացում.

Աջակցությունը տրամադրվում է գծային կամ մասնագիտացված նյարդաբանական շտապօգնության խմբերի կողմից:

1. ACVA-ն ախտորոշվում է ընդհանուր անոթային հիվանդությամբ հիվանդի մոտ կիզակետային և/կամ ուղեղային նյարդաբանական ախտանիշների հանկարծակի ի հայտ գալով և այլ պատճառների բացակայության դեպքում (տրավմա, վարակ և այլն):

2. Անհետաձգելի թերապևտիկ միջոցառումները որոշվում են համապատասխան օդափոխության և թթվածնով ապահովման, համակարգային հեմոդինամիկայի կայունության պահպանման և ջղաձգական համախտանիշի վերացման անհրաժեշտությամբ:

Գնահատում՝ շնչառական շարժումների քանակն ու ռիթմը, տեսանելի լորձաթաղանթների և եղունգների թաղանթների վիճակը, օժանդակ մկանների շնչառությանը մասնակցություն, արգանդի վզիկի երակների այտուցվածություն։

Միջոցառումներ՝ անհրաժեշտության դեպքում՝ վերին շնչուղիների մաքրում, օդատար խողովակի տեղադրում, իսկ եթե ցուցված է (րոպեում 35-40 տախիպնո, աճող ցիանոզ, զարկերակային դիստոնիա)՝ հիվանդի տեղափոխում թոքերի արհեստական ​​օդափոխության (ALV): Օգտագործվում են ձեռքի շնչառական ապարատներ (ADR-2, Ambu տեսակի), ավտոմատ շարժիչով ապարատներ։

2.2. Համակարգային արյան ճնշման օպտիմալ մակարդակի պահպանում.

Դուք պետք է ձեռնպահ մնաք հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների հրատապ պարենտերալ ընդունումից, եթե սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը չի գերազանցում 200 մմ Hg-ը, դիաստոլիկ ճնշումը չի գերազանցում 120 մմ Hg-ը, իսկ հաշվարկված միջին արյան ճնշումը չի գերազանցում 130 մմ Hg-ը: (արյան միջին ճնշում = (սիստոլիկ զարկերակային ճնշում - դիաստոլիկ արյան ճնշում). 3 + դիաստոլիկ արյան ճնշում): Արյան ճնշման իջեցումը չպետք է լինի սկզբնական արժեքների 15-20%-ից ավելի: Նախընտրելի է օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք չեն ազդում ուղեղային անոթների ավտոկարգավորման վրա՝ ալֆա-բետա-բլոկլերներ, բետա-բլոկլերներ, անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) ինհիբիտորներ:

Զարկերակային հիպոթենզիայով խորհուրդ է տրվում օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք ունեն վազոպրեսորային ազդեցություն (ալֆա - ադրենոմիմետիկա), դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են սրտամկանի կծկումը (սրտի գլիկոզիդներ), ծավալը փոխարինող միջոցներ (դեքստրաններ, պլազմա, աղի լուծույթներ):

2.3. Կոնվուլսիվ համախտանիշի թեթևացում (հակացնցումային միջոցներ - հանգստացնողներ, հակահոգեբուժական միջոցներ; անհրաժեշտության դեպքում - մկանային հանգստացնողներ, ինհալացիոն անզգայացում):

3. Կաթվածը բժշկական անհետաձգելի դեպք է, հետևաբար ինսուլտով բոլոր հիվանդները պետք է հոսպիտալացվեն:

Հոսպիտալացման ժամանակը պետք է լինի նվազագույնը կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշների առաջացման սկզբից, ցանկալի է հիվանդության սկզբից առաջին 3 ժամվա ընթացքում:

Կաթվածով հիվանդի հոսպիտալացման հակացուցումը միայն ագոնալ վիճակն է։

IV. ՀԻՎԱՆԴԱՆՈՑ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅՈՒՆԸ

IV.1. Կազմակերպչական գործունեություն

Կաթվածով հիվանդների հոսպիտալացումն իրականացվում է բազմամասնագիտական ​​հիվանդանոցում՝ անհրաժեշտ ռենտգեն և ճառագայթային (ներառյալ համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT), մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա (MRI), անգիոգրաֆիա) և ուլտրաձայնային սարքավորումներով, ինչպես նաև.

ա) ուղեղի անոթային վթարներով հիվանդների բաժանմունք՝ վերակենդանացման բաժանմունքով.

բ) նյարդավերականգնողական բաժանմունք կամ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք՝ հատուկ հատկացված մահճակալներով և ինսուլտով հիվանդների կառավարման համար պատրաստված անձնակազմով.

գ) նյարդավիրաբուժության բաժանմունք.

Հիվանդներ, ովքեր ունեն.

արթնության մակարդակի փոփոխություն (թեթև հիմարությունից մինչև կոմա);

Շնչառության և կուլ տալու խանգարումներ;

Հոմեոստազի ծանր խանգարումներ;

Սրտի, երիկամների, լյարդի, էնդոկրին և այլ գործառույթների դեկոմպենսացիա ինսուլտի ֆոնի վրա.

Կաթվածով հիվանդները, ովքեր հրատապ վերակենդանացում և նյարդավիրաբուժական օգնություն չեն պահանջում, հոսպիտալացվում են ուղեղի անոթային վթարներով հիվանդների բաժանմունքում։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդները ընդունվում են վերակենդանացման բաժանմունք.

Անկայուն (առաջադեմ) նյարդաբանական ախտանիշներով («զարգացման ինսուլտ»);

Խիստ նյարդաբանական դեֆիցիտներով, որոնք պահանջում են ինտենսիվ անհատական ​​խնամք.

Լրացուցիչ սոմատիկ խանգարումներով.

IV.2. Ախտորոշիչ միջոցառումներ

IV.2.1. ՀԻՎԱՆԴԱՆՈՑ Ախտորոշման ՔԱՅԼ

Նպատակն է հաստատել ինսուլտի ախտորոշումը և որոշել դրա բնույթը (իշեմիկ, հեմոռագիկ):

Պահանջներ:

1. Նյարդաբան, ռեանիմատոլոգ, թերապևտ և նյարդավիրաբույժ օգնություն են ցուցաբերում ինսուլտով հիվանդներին:

2. Կաթվածով հիվանդները պետք է ունենան առաջնահերթ գործիքային և լաբորատոր հետազոտության իրավունք, որպեսզի ախտորոշման գործընթացը լինի հնարավորինս ամբողջական և արագ (հոսպիտալացման պահից մեկ ժամվա ընթացքում):

3. ԹԻԱ-ով հիվանդների համար ախտորոշիչ հետազոտություններն իրականացվում են նաև հիվանդանոցում և նույն չափով, ինչ ինսուլտով հիվանդների դեպքում։

Կաթվածի ենթադրյալ ախտորոշմամբ բոլոր հիվանդներին ցուցադրվում է գլխի համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT), որը շատ դեպքերում հնարավորություն է տալիս տարբերակել հեմոռագիկ ինսուլտը իշեմիկ ինսուլտից և բացառել այլ հիվանդություններ (ուռուցքներ, բորբոքային հիվանդություններ, CNS վնասվածքներ): Գլխի մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան (MRI) ավելի զգայուն մեթոդ է ուղեղի ինֆարկտը վաղ փուլում ախտորոշելու համար։ Այնուամենայնիվ, այն զիջում է CT-ին սուր արյունազեղումների հայտնաբերման հարցում և, հետևաբար, ավելի քիչ հարմար է շտապ ախտորոշման համար:

Այն դեպքում, երբ CT կամ MRI հասանելի չէ, էխոէնցեֆալոսկոպիան (M-ECHO) պարտադիր է, հակացուցումների բացակայության դեպքում՝ գոտկային պունկցիա և ՔՀՀ հետազոտություն։

Գոտկատեղի պունկցիան հակացուցված է գոտկատեղի բորբոքային փոփոխությունների և ներգանգային ծավալային պրոցեսի կասկածի դեպքում (տեղահանման խանգարումների վտանգ):

ՀԻՄՆԱԿԱՆ Ախտորոշիչ ՄԻՋՈՑԱՌՈՒՄՆԵՐ ACI-ով հիվանդների համար

(անկախ ինսուլտի բնույթից)

1. Արյան կլինիկական անալիզ՝ թրոմբոցիտների քանակի հաշվմամբ, հեմատոկրիտ։

2. Արյան խումբ, Rh գործոն:

3. Արյան ստուգում ՄԻԱՎ-ի համար:

4. Արյան ստուգում HBs հակագենի համար:

5. Վասերմանի ռեակցիա.

6. Արյան կենսաքիմիական անալիզ՝ շաքար, միզանյութ, կրեատինին, բիլիռուբին, ACT, ALT, խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, բարձր և ցածր խտության լիպոպրոտեիններ։

7. Էլեկտրոլիտներ (կալիում, նատրիում), պլազմայի օսմոլալություն։

8. Արյան գազի բաղադրությունը, թթու հիմքային հավասարակշռությունը:

9. Սքրինինգ - Հեմոստազի համակարգի ուսումնասիրություն՝ ֆիբրինոգեն, ֆիբրինոլիտիկ ակտիվություն (էվգլոբուլինների լիզ), թրոմբինային ժամանակ, ակտիվացված մասնակի թրոմբինային ժամանակ (APTT), պրոտոմբինային թեստ՝ միջազգային նորմալացված հարաբերակցության (MHO) հաշվարկով, արյան մակարդման ժամանակ, արյունահոսություն։ ժամանակ, D - dimer, թրոմբոցիտների ագրեգացիա (adrenaline-, ADP-, collagen - induced), արյան մածուցիկություն:

10. Կլինիկական մեզի անալիզ.

12. Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն.

13. Գանգի ռենտգեն.

14. Թերապևտի խորհրդատվություն.

15. Խորհրդատվություն ակնաբույժի հետ.

Լրացուցիչ ախտորոշիչ միջոցառումներ (ըստ ցուցումների)

1. Գլիկեմիկ պրոֆիլ.

2. Գլյուկոզուրային պրոֆիլ.

3. Էնդոկրինոլոգի խորհրդատվություն.

4. EEG (ջղաձգական համախտանիշի առկայության դեպքում).

5. Հեմոստազի համակարգի ներանոթային ակտիվացման մարկերների ուսումնասիրություն՝ պրոտոմբին I + II բեկորներ, թրոմբին-հակաթրոմբինային համալիր (TAT) և պրոտեին C համակարգ, ֆիբրին-պեպտիդ A, լուծվող ֆիբրին-մոնոմեր կոմպլեքսներ, D-դիմեր, պլազմին-անտիպլազմին: համալիր (ԲՀԿ):

6. Թրոմբոցիտների ներանոթային ագրեգացիայի գնահատում` թրոմբոցիտների գործոն 4, թրոմբոքսան B2, բետա - թրոմբոմոդուլին:

Արդյունք՝ ինսուլտի ախտորոշման և ինսուլտի բնույթի ստուգում (իշեմիկ, հեմոռագիկ):

IV.2.2. «ԽՈՐԸ» ՀԻՎԱՆԴԱՆՈՑ Ախտորոշման Փուլը նախորդ փուլի անմիջական շարունակությունն է։

ՆՊԱՏԱԿԸ. պարզաբանել ինսուլտի պաթոգենետիկ ենթատիպը.

Ա. Իշեմիկ ինսուլտ.

Աթերոթրոմբոզ (ներառյալ ինսուլտը զարկերակային զարկերակային էմբոլիայի պատճառով);

Սրտի էմբոլիկ;

Հեմոդինամիկ;

Լակունար;

Հեմոռեոլոգիական միկրոօկլյուզիայի տիպի կաթված.

B. Հեմոռագիկ ինսուլտ.

Ոչ տրավմատիկ ենթապարախնոիդ արյունահոսություն (հիպերտոնիկ, պատռված անևրիզմա);

Պարենխիմալ արյունահոսություն;

Ուղեղի արյունահոսություն;

Subarachnoid - parenchymal;

Փորոքային արյունահոսություն;

Parnchymal - փորոքային.

Ա. ԻՇԵՄԻԿ ԻՆՍԱԼՏ.

Պարտադիր հետազոտություններ (կատարվում են հոսպիտալացման պահից մեկ ժամվա ընթացքում).

1. Էքստրա- և ներգանգային անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն՝ ներառյալ դուպլեքս սկանավորումը։

2. Ուղեղի շտապ անգիոգրաֆիա - կատարվում է միայն այն դեպքերում, երբ անհրաժեշտ է որոշում կայացնել թմրամիջոցների թրոմբոլիզի վերաբերյալ:

3. Էխոկարդիոգրաֆիա.

Լրացուցիչ ուսումնասիրություններ (իրականացվել են առաջին 1-3 օրվա ընթացքում).

1. Պլանավորված ուղեղային անգիոգրաֆիա.

Այն իրականացվում է իշեմիկ ինսուլտի պատճառը պարզելու համար,

Հետազոտության շրջանակը ներառում է աորտայի կամարի ճյուղերի, գլխի հիմնական զարկերակների և ներգանգային անոթների անգիոգրաֆիա:

2. Հոլտեր ԷՍԳ մոնիտորինգ:

3. Արյան ճնշման ամենօրյա մոնիտորինգ.

Հատուկ ուսումնասիրություններ են կատարվում, եթե հիվանդության սուր շրջանում կան ցուցումներ, դրանց տեսակներն ու ծավալը որոշում է խորհուրդը համապատասխան մասնագետների մասնակցությամբ՝ արյունաբան, սրտաբան՝ ռևմատոլոգ և այլն։

Արդյունք՝ ինսուլտի զարգացման առաջատար մեխանիզմի պարզաբանում և իշեմիկ ինսուլտի պաթոգենետիկ ենթատեսակ, հիվանդների կառավարման մարտավարության ընտրություն, ներառյալ վիրաբուժական շտկման անհրաժեշտության որոշումը:

B. ՀԵՄՈՐԱԳԻԱԿԱՆ ԿԱՍՈՒՏ.

Նպատակը. պարզաբանել արյունահոսության պաթոգենետիկ հիմքը (հիպերտոնիկ, անևրիզմայի պատռվածքի կամ զարկերակային-երակային արատների պատճառով)

Ախտորոշիչ միջոցառումներ.

1. Ուղեղի անգիոգրաֆիա:

1.1 Ցուցումներ.

Subarachnoid hemorrhage;

Ներուղեղային հեմատոմայի ատիպիկ տեղայնացում (ըստ CT, MRI);

Փորոքային արյունահոսություն.

1.2 Ուսումնասիրության շրջանակը՝ երկկողմանի կարոտիդային և ողնաշարային անգոգրաֆիա:

2. Տրանսկրանիալ դոպլերային սոնոգրաֆիա՝ բացահայտելու և գնահատելու ուղեղի անոթային սպազմի ծանրությունը, դրա դինամիկան բուժման ընթացքում:

Նշվում է նյարդավիրաբույժի շտապ խորհրդատվություն.

1. Հեմոռագիկ ինսուլտ.

ա) supra- և subtentorial հեմատոմա.

բ) ենթապարախնոիդ արյունահոսություն.

2. Ուղեղի ինֆարկտ.

3. Սուր օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուսի առկայությունը.

Նյարդավիրաբույժի և (կամ) անոթային վիրաբույժի հետ սովորական խորհրդատվությունը ցուցված է իշեմիկ ինսուլտի, ՊՆՄԿ-ի դեպքում՝ հեմոդինամիկորեն նշանակալի ստենոզի, գլխի հիմնական զարկերակների խցանման, պարանոցի զարկերակների ոլորուն, ստենոզի/ուղեղային զարկերակների խցանման դեպքում:

Կաթվածով հիվանդների վիրաբուժական բուժման ցուցումներ.

Ա. Հեմոռագիկ ինսուլտ.

1. Ներուղեղային կիսագնդային արյունազեղումներ՝ 40 մլ-ից ավելի ծավալով (ըստ գլխի ԿՏ-ի).

2. Արյունահոսություն ուղեղիկում.

3. Օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուս.

Բ. Անևրիզմաներ, զարկերակային-երակային արատներ, զարկերակային-սինուսային ֆիստուլներ, որոնք ուղեկցվում են ներգանգային արյունահոսության տարբեր ձևերով և/կամ ուղեղային իշեմիայով:

B. Իշեմիկ ինսուլտ.

1. Ուղեղի ինֆարկտ՝ ծանր երկրորդական ցողունային համախտանիշով, ուղեղի ցողունի դեֆորմացիա (ըստ գլխի CT/MRI), օբստրուկտիվ հիդրոցեֆալուս։

IV.3. Կաթվածի տարբեր ձևերով հիվանդների կառավարում (տես Հավելված III)

Կաթվածով հիվանդների բուժման ընդհանուր սկզբունքները ներառում են հիմնական թերապիա (անկախ ինսուլտի բնույթից) և տարբերակված թերապիա՝ հաշվի առնելով ինսուլտի բնույթը և պաթոգենետիկ ենթատիպը։

IV.3.1. Կաթվածի հիմնական թերապիայի միջոցառումները

1. Միջոցառումներ, որոնք ուղղված են արտաքին շնչառության և թթվածնացման ֆունկցիայի նորմալացմանը (շնչուղիների սանիտարական մաքրում, օդատար խողովակի տեղադրում, շնչափողի ինտուբացիա, անհրաժեշտության դեպքում՝ մեխանիկական օդափոխության իրականացում):

2. Սրտանոթային համակարգի ֆունկցիայի կարգավորում.

ա) արյան ճնշումը 10%-ով ավելի բարձր պահելը, քան հիվանդը հարմարեցված է (հակահիպերտոնիկ թերապիա իրականացնելիս նախընտրելի են բետա-բլոկլերները, ACE ինհիբիտորները, կալցիումի ալիքների արգելափակումները, զարկերակային հիպոթենզիայով - դեղամիջոցներ, որոնք ունեն վազոպրեսորային ազդեցություն (դոֆամին. , ալֆա-ադրենոմիմետիկա) և ծավալի փոխարինող թերապիա (դեքստրաններ, մեկ խմբի թարմ սառեցված պլազմա);

բ) հակաառիթմիկ թերապիա սրտի առիթմիայի համար.

գ) սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ (հետֆարկտային կարդիոսկլերոզ, անգինա պեկտորիս) - հակաանգինալ դեղամիջոցներ (նիտրատներ);

դ) դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են սրտամկանի պոմպային ֆունկցիան՝ սրտային գլիկոզիդներ, հակաօքսիդանտներ, հյուսվածքների էներգետիկ նյութափոխանակության օպտիմիզատորներ:

3. Հոմեոստազի վերահսկում և կարգավորում, ներառյալ կենսաքիմիական հաստատունները (շաքար, միզանյութ, կրեատինին և այլն), ջրաաղային և թթու-բազային հավասարակշռությունը:

4. Նեյրոպաշտպանությունը՝ ուղեղը կառուցվածքային վնասվածքներից պաշտպանելու ունիվերսալ մեթոդների համալիր, սկսվում է նախահիվանդանոցային փուլում (այն կարող է ունենալ որոշ առանձնահատկություններ ինսուլտի տարբեր ենթատիպերում):

5. Ուղեղի այտուցի նվազեցմանն ուղղված միջոցառումներ (ունեն առանձնահատկություններ՝ կախված ինսուլտի բնույթից):

6. Սոմատիկ բարդությունների կանխարգելման և բուժման միջոցառումներ՝ թոքաբորբ, ճնշման խոց, միզային վարակ, տարածված ներանոթային կոագուլյացիա, ֆլեբոթրոմբոզ և թոքային էմբոլիա, կոնտրակտուրա և այլն։

7. Սիմպտոմատիկ թերապիա՝ ներառյալ հակաջղաձգային, հոգեմետ (հոգեմոմոտորային գրգռվածությամբ), մկանային հանգստացնող, ցավազրկողներ և այլն։

IV.3.2. Իշեմիկ ինսուլտի պաթոգենետիկ բուժման ընդհանուր սկզբունքները

Իշեմիկ ինսուլտներով հիվանդների բուժման ներկայիս ռազմավարությունը հիմնված է ինսուլտի պաթոգենետիկ ենթատեսակի վաղ ախտորոշման վրա:

Իշեմիկ ինսուլտի պաթոգենետիկ բուժման հիմնական սկզբունքները ներառում են.

1) արյան հոսքի վերականգնում իշեմիկ գոտում (վերաշրջանառություն, ռեպերֆուզիա).

2) պահպանելով ուղեղի հյուսվածքի նյութափոխանակությունը և պաշտպանելով այն կառուցվածքային վնասվածքներից (նեյրոպաշտպանություն).

Վերաշրջանառության հիմնական մեթոդները

1. Համակարգային հեմոդինամիկայի վերականգնում և պահպանում:

2. Դեղորայքային թրոմբոլիզ (վերակոմբինանտ հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնող, ալտեպլազ, ուրոկինազա):

3. Hemangiocorrection - արյան ռեոլոգիական հատկությունների և անոթային պատի ֆունկցիոնալության նորմալացում.

ա) հակաթրոմբոցիտային նյութեր, հակակոագուլանտներ, վազոակտիվ նյութեր, անգիոպրոտեկտորներ.

բ) արտամարմնային մեթոդներ (հեմոսորբցիա, ուլտրահեմոֆիլտրացիա, արյան լազերային ճառագայթում);

գ) գրավիտացիոն մեթոդներ (ցիտ-, պլազմաֆերեզ):

4. Վերաշրջանառության վիրաբուժական մեթոդներ՝ էքստրակրանիալ միկրոանաստոմոզի, թրոմբէկտոմիայի, զարկերակների վերականգնողական վիրահատությունների նշանակում։

Նեյրոպաշտպանության հիմնական մեթոդները

1. Հոմեոստազի վերականգնում և պահպանում.

2. Ուղեղի դեղորայքային պաշտպանություն.

3. Ոչ դեղորայքային մեթոդներ՝ հիպերբարիկ թթվածնացում, ուղեղի հիպոթերմիա։

Իշեմիկ ինսուլտի դեկոնգեստանտ թերապիա

1. Osmotic diuretics (վերահսկվում է պլազմայի osmolality):

2. Հիպերվենտիլացիա.

3. Լրացուցիչ հակաայտուցային ազդեցություն է գործում նեյրոպաշտպանիչ միջոցների կիրառմամբ և հոմեոստազի պահպանմամբ։

4. Ուղեղի ինֆարկտի ժամանակ օկլյուզիվ հիդրոցեֆալուսի զարգացմամբ - ըստ ցուցումների կատարվում է վիրաբուժական բուժում (հետին գանգուղեղային ֆոսայի դեկոմպրեսիա, փորոքային դրենաժ):

IV.3.2.1. Իշեմիկ ինսուլտի տարբեր պաթոգենետիկ ենթատիպերի բուժման առանձնահատկությունները

Երբ ինսուլտը ստուգվում է ադդուկտացիոն զարկերակի խցանման պատճառով (աթերոթրոմբոզ, ներառյալ զարկերակային էմբոլիայի, սրտանոթային ինֆարկտի հետևանքով) հիվանդի ընդունվելիս հիվանդության սկզբից առաջին 3-6 ժամվա ընթացքում և CT հետազոտության մեջ փոփոխություններ չկան. գլխի (հեմոռագիկ փոփոխություններ, զանգվածային էֆեկտ) 185/100 մմ Hg-ից ոչ բարձր կայուն արյան ճնշմամբ։ հնարավոր է իրականացնել թմրամիջոցների թրոմբոլիզ՝ ռեկոմբինանտ հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնող (rt-PA) հիվանդի քաշի 0,9-1,1 մգ/կգ դոզանով, դեղամիջոցի 10%-ը ներերակային ներարկվում է բոլուսով (երբ ներզարկերակային կաթետերը կանգնած է` ներերակային), մնացած չափաբաժինը` ներերակային կաթիլային 60 րոպե): Այնուամենայնիվ, պոտենցիալ ստացողի բարձր մասնագիտացված նախնական հետազոտության անհրաժեշտությունը, ներառյալ գլխի CT, անգիոգրաֆիա, թրոմբոլիտիկ թերապիայի հեմոռագիկ բարդությունների զգալի ռիսկ, ներկայումս թույլ չի տալիս առաջարկել բուժման այս մեթոդը լայն կիրառման համար և ստիպում է այն սահմանափակվում է մասնագիտացված անգիոնևրոլոգիական կենտրոններով:

1. ՍԻՐՏԷՄԲՈԼԻԿ ԿԱՍՈՒՏ.

ա) հակակոագուլանտներ - անմիջական ազդեցություն սուր ժամանակահատվածում, հետագա անցումով երկարատև պահպանման թերապիայի անուղղակի հակակոագուլանտներով.

բ) հակաթրոմբոցիտային նյութեր.

գ) նեյրոպաշտպանիչ միջոցներ.

դ) վազոակտիվ դեղամիջոցներ.

ե) սրտի պաթոլոգիայի համարժեք բուժում (հակառիթմիկ դեղամիջոցներ, հակաանգինալ դեղամիջոցներ, սրտային գլիկոզիդներ և այլն):

2. Աթերոթրոմբոտիկ ինսուլտ.

ա) հակաթրոմբոցիտային նյութեր (թրոմբոցիտներ, էրիթրոցիտներ);

բ) հիվանդության առաջադեմ ընթացքով (աճող թրոմբոզ) ցուցադրվում են ուղղակի հակակոագուլյանտներ՝ անցումով դեպի անուղղակի.

գ) հեմոդիզացում (ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ, մեկ խմբի թարմ սառեցված պլազմա);

դ) անգիոպրոտեկտորներ;

ե) նեյրոպրոտեկտորներ.

3. Հեմոդինամիկ ինսուլտ.

ա) համակարգային հեմոդինամիկայի վերականգնում և պահպանում.

Վազոպրեսորային գործողության պատրաստուկներ, ինչպես նաև - սրտամկանի պոմպային ֆունկցիայի բարելավում;

Ծավալը փոխարինող միջոցներ, հիմնականում՝ կենսաբանական դեղամիջոցներ (պլազմա), ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ;

սրտամկանի իշեմիայի դեպքում՝ հակաանգինալ դեղամիջոցներ (նիտրատներ);

Դիսռիթմիայով - հակաառիթմիկ, հաղորդունակության խանգարումներով (բրադիառիթմիա) - սրտի ռիթմի իմպլանտացիա (ժամանակավոր կամ մշտական);

բ) հակաթրոմբոցիտային նյութեր.

գ) վազոակտիվ դեղամիջոցներ (հաշվի առնելով համակարգային հեմոդինամիկայի վիճակը, արյան ճնշումը, սրտի արտանետումը, ռիթմի խանգարումների առկայությունը);

դ) նյարդապաշտպան միջոցներ.

4. ԼԱԿՈՒՆԱՅԻՆ ԿԱՍՈՒՏ.

ա) հիմք - արյան ճնշման օպտիմալացում (ACE ինհիբիտորներ, անգիոտենզին II ընկալիչների անտագոնիստներ, բետա-բլոկլերներ, կալցիումի ալիքների արգելափակումներ);

բ) հակաթրոմբոցիտային նյութեր (թրոմբոցիտներ, էրիթրոցիտներ);

գ) վազոակտիվ նյութեր;

դ) հակաօքսիդանտներ.

5. ԿԱՍՎԱԾ ՀԵՄՈՐՀԵՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ՄԻԿՐՈՈԿԼՈՒԶԻԱՅԻ ՏԵՍԱԿՈՎ.

ա) տարբեր խմբերի հեմանգիոկորեկտորներ (հակաթրոմբոցիտային նյութեր, անգիոպրոտեկտորներ, վազոակտիվ դեղամիջոցներ, ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ);

բ) անբավարար արդյունավետության դեպքում ԴԻԿ-սինդրոմի զարգացում` ուղղակի հակակոագուլյանտների կիրառում, իսկ հետո` և անուղղակի գործողություն.

գ) վազոակտիվ դեղամիջոցներ;

դ) հակաօքսիդանտներ.

6. Սուր հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա.

ա) արյան ճնշման աստիճանական նվազում նախնական մակարդակի 10-15% -ով (ցանկալի է հեշտությամբ դոզանավորված ACE ինհիբիտորների, ալֆա-բետա-բլոկլերների, բետա-բլոկլերների օգտագործումը, վազոդիլացնող դեղամիջոցների օգտագործումը հակացուցված է).

բ) ջրազրկող թերապիա (saluretics, osmotic diuretics);

գ) հիպերվենտիլացիա;

դ) նեյրոպաշտպանիչ միջոցներ.

ե) անգիոպրոտեկտորներ;

զ) հեմանգիոկորեկտորներ (հիմնականում կենսաբանական դեղամիջոցներ՝ պլազմա, ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ);

է) սիմպտոմատիկ բուժում (հակացնցումային, հակաէմետիկ դեղամիջոցներ, ցավազրկողներ և այլն).

IV.3.3. Հեմոռագիկ ինսուլտի բուժման ընդհանուր սկզբունքներ

Հեմոռագիկ ինսուլտի հիմնական թերապիայի հիմունքները ունեն որոշ առանձնահատկություններ.

1. Սրտանոթային համակարգի ֆունկցիայի կարգավորում.

ա) հիպերտոնիկ արյունազեղումների դեպքում արյան ճնշման օպտիմալացումն ունի պաթոգենետիկ նշանակություն.

բ) որոշ դեպքերում հիվանդներին անհրաժեշտ է երկարաժամկետ վերահսկվող զարկերակային հիպոթենզիա: Բուժման այս մեթոդի ընտրության միջոցը նատրիումի նիտրոպրուսիդն է, որը կիրառվում է ինֆուզոմատի միջոցով՝ արյան ճնշման շարունակական մոնիտորինգով:

2. Ուղեղային այտուցի նվազեցմանն ուղղված գործողություններ.

ա) թաղանթային կայունացուցիչների օգտագործումը (դեքսազոն, 4-8 մգ IM օրական 4 անգամ);

բ) հիպերվենտիլացիա;

գ) նեյրոպաշտպանիչ միջոցների օգտագործումը.

դ) հոմեոստազի վերականգնում և պահպանում.

ե) վիրաբուժական մեթոդներ՝ հեմատոմայի հեռացում, փորոքային դրենաժ, դեկոմպրեսիա։

3. Neuroprotection (տեսնել. Իշեմիկ ինսուլտի):

4. Սոմատիկ բարդությունների կանխարգելման և բուժման միջոցառումներ՝ DIC - համախտանիշ, ֆլեբոթրոմբոզ և թոքային էմբոլիա (հեմանգիոկորեկտորների օգտագործում՝ հակաթրոմբոցիտային նյութեր, հակակոագուլանտներ, ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ): Նրանց նշանակման մասին որոշումը պետք է կայացնի խորհուրդը՝ թերապևտ-արյունաբանի մասնակցությամբ։

Հեմոռագիկ ինսուլտի պաթոգենետիկ բուժում (կոնսերվատիվ)

1. Անգիոպրոտեկտիվ գործողության միջոցների կիրառում, որոնք օգնում են ամրացնել անոթային պատը։

2. Ենթապարախնոիդային արյունահոսության և ներուղեղային հեմատոմաների դեպքում՝ արյան ներթափանցմամբ ողնուղեղային հեղուկի համակարգ՝ անոթային սպազմի կանխարգելում (կալցիումի ալիքների վազելեկտիվ արգելափակումներ՝ նիմոդիպին մինչև 25 մգ/օր IV կաթիլային կամ 0,3-0,6 յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ վազոակտիվ ներսում; դեղեր):

3. Միկրոշրջանառությունը բարելավելու և ուղեղի հյուսվածքի երկրորդային իշեմիկ վնասվածքները կանխելու համար օգտագործվում են ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ, հակաթրոմբոցիտային միջոցներ՝ արյան ճնշման, հեմոստազի համակարգի պարամետրերի շարունակական մոնիտորինգի պայմաններում:

V. Կաթվածով հիվանդների վերականգնում

V.1. Վերականգնման հիմնական խնդիրները.

1. Խաթարված ֆունկցիաների վերականգնում (բարելավում).

2. Մտավոր և սոցիալական վերաադապտացիա:

3. Հետինսուլտային բարդությունների կանխարգելում (սպաստիկություն, կոնտրակտուրա և այլն):

V.2. Վերականգնման ցուցումներ և հակացուցումներ.

Կաթվածով բոլոր հիվանդները վերականգնողական միջոցառումների կարիք ունեն։

Ակտիվ վերականգնման հակացուցումները հետևյալն են.

1. ծանր սոմատիկ պաթոլոգիա դեկոմպենսացիայի փուլում;

2. հոգեկան խանգարումներ.

V.3. Վերականգնման հիմնական սկզբունքները.

Վերականգնման հիմնական սկզբունքներն են՝ վաղ սկիզբը, տևողությունը և հետևողականությունը, փուլերը, բարդությունը, հիվանդի ակտիվ մասնակցությունը։

Վերականգնման տեւողությունը որոշվում է խանգարված ֆունկցիաների վերականգնման ժամկետներով. շարժիչի ֆունկցիաների առավելագույն բարելավումը նշվում է առաջին 6 ամիսների ընթացքում, ամենօրյա հմտություններն ու աշխատունակությունը՝ 1 տարվա ընթացքում, խոսքի ֆունկցիաները՝ պահից 2-3 տարվա ընթացքում: CVA-ի զարգացում:

V.4. Ինսուլտով հիվանդների փուլային խնամքի կազմակերպում.

1. Բազմամասնագիտական ​​հիվանդանոցի անգիոնևրոլոգիական բաժանմունք.

2. Ընդհանուր հիվանդանոցի վաղ վերականգնման բաժանմունք.

Հիվանդներին տեղափոխում են, որպես կանոն, ինսուլտի սկզբից 1 ամիս հետո,

Անցկացվում է վերականգնողական բուժման ամբողջական կուրս,

Դասընթացի տեւողությունը 1 ամիս է։

3. Հետագա բուժումը որոշվում է նյարդաբանական արատի ծանրությամբ.

Ա) շարժիչի, խոսքի և այլ խանգարումների առկայության դեպքում հիվանդին ուղարկում են վերականգնողական կենտրոն կամ վերականգնողական առողջարան.

Բ) ընդգծված նյարդաբանական խանգարումների բացակայության դեպքում հիվանդին ուղարկում են նյարդաբանական կամ սրտանոթային պրոֆիլի տեղական առողջարան.

Բ) ծանր մնացորդային նյարդաբանական խանգարումներով հիվանդները կամ նրանք, ովքեր ունեն հակացուցումներ ակտիվ վերականգնման համար, դուրս են գրվում տուն կամ տեղափոխվում են մասնագիտացված բուժքույրական հիվանդանոց:

4. Միջին ծանրության մնացորդային նյարդաբանական խանգարումներ ունեցող հիվանդները շարունակում են վերականգնումը ամբուլատոր հիմունքներով (վերականգնողական բաժանմունքներ կամ պոլիկլինիկական գրասենյակներ):

5. Ցուցվում են ստացիոնար վերականգնողական կրկնակի կուրսեր՝ խանգարված գործառույթների շարունակական վերականգնմամբ և աշխատունակության վերականգնման հեռանկարով:

Vi. Կրկնվող ինսուլտի կանխարգելում

Ուղեղի անոթային պաթոլոգիայի հետադարձելի ձևերով (TIA, փոքր ինսուլտ) ինսուլտի զարգացման ռիսկը բարձր է և կազմում է տարեկան առնվազն 5%: Կրկնվող ինսուլտի կանխարգելումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով դրանց զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմները։

Եթե ​​TIA-ի կամ աննշան ինսուլտի պատճառը կարդիոգեն էմբոլիան է, սրտի պաթոլոգիայի ուղղումից (դեղորայքային, վիրաբուժական) բացի, նշվում է անուղղակի հակակոագուլանտների կամ հակաթրոմբոցիտային նյութերի ընդունումը: Հիպերտոնիայի հետ պաթոգենետիկորեն կապված փոքր խորը (լակունային) ինֆարկտի հայտնաբերման դեպքում կրկնվող ACVA-ի կանխարգելման հիմնական ուղղությունը դառնում է համարժեք հակահիպերտոնիկ թերապիա:

Ավելի դժվար է կանխարգելել ինսուլտը քնային զարկերակների աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններով հիվանդների մոտ (աթերոթրոմբոզ, հեմոդինամիկ ինսուլտ, ինչպես նաև զարկերակային զարկերակային էմբոլիայի պատճառով): Առանձին հիվանդի համար քնային զարկերակի պաթոլոգիայի նշանակությունը որոշվում է ուղեղի անոթային համակարգի կառուցվածքի անհատական ​​բնութագրերով, դրա վնասվածքի ծանրությամբ և տարածվածությամբ, ինչպես նաև աթերոսկլերոտիկ սալերի կառուցվածքով:

Ներկայումս TIA-ով և քնային զարկերակների պաթոլոգիայով փոքր ինսուլտով հիվանդների մոտ ընդհանուր առմամբ ճանաչվում են ինսուլտի կանխարգելման երկու ուղղություններ.

1. հակաթրոմբոցիտային նյութերի օգտագործումը;

2. անգիովիրաբուժական վիրահատության իրականացում` քներակ զարկերակի ստենոզի վերացում, հակացուցումների առկայության դեպքում կարելի է կատարել գանգուղեղային շրջանցում:

TIA կամ փոքր ինսուլտ ստացած հիվանդներին հակաթրոմբոցիտային դեղամիջոցներ նշանակելը նվազեցնում է կրկնվող ինսուլտի ռիսկը 20-25%-ով: Ազդեցված ուղեղային կիսագնդի կողմում քնային զարկերակի (անոթային լույսի ավելի քան 70%-ը) զգալի ստենոզի դեպքում, քներակ էնդարտերէկտոմիան՝ որպես կրկնվող ինսուլտի կանխարգելման միջոց, զգալիորեն ավելի արդյունավետ է, քան հակաթրոմբոցիտային միջոցների օգտագործումը: Նախապայման է վիրահատությունը մասնագիտացված կլինիկայում, որտեղ վիրահատության հետ կապված բարդությունների մակարդակը չի գերազանցում 3-5%-ը։ Քնային զարկերակի մինչև 30% ստենոզի դեպքում նախապատվությունը տրվում է դեղորայքային պրոֆիլակտիկային։ Վիրահատությունը կարող է անհրաժեշտ լինել, եթե բարդ միջին չափի ափսեը դառնում է կրկնվող ուղեղային էմբոլիայի աղբյուր:

Հեմոռագիկ ինսուլտով հիվանդների մոտ կրկնվող ինսուլտի կանխարգելումը հետևյալն է.

1. զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ՝ ադեկվատ հակահիպերտոնիկ թերապիա իրականացնելիս.

2. զարկերակային անևրիզմայի պատռվածքի կամ զարկերակային-երակային արատների հետևանքով արյունահոսություն ունեցող հիվանդների մոտ՝ անգիովիրաբուժական վիրահատություն կատարելիս։

Ուղեղի անոթների սուր վթարի ժամանակ պաթոլոգիայի կրճատ դասական անվանումը նման է «իշեմիկ ինսուլտի»։ Եթե ​​արյունահոսությունը հաստատված է, ապա՝ արյունահոսության համար։

ICD-10-ում ONMK կոդերը կարող են տարբերվել՝ կախված խախտումների տեսակից.

• G45 - անցողիկ ուղեղային հարձակումների հաստատված նշանակում.
• I63 - խորհուրդ է տրվում ուղեղի ինֆարկտի վիճակագրական գրանցման համար;
• I64-ը տարբերակ է, որն օգտագործվում է ուղեղի ինֆարկտի և արյունահոսության միջև չբացահայտված տարբերությունների համար, որն օգտագործվում է ծայրահեղ ծանր վիճակում գտնվող հիվանդի ընդունման ժամանակ, անհաջող բուժման և մոտալուտ մահվան դեպքում:

Հաճախականության առումով իշեմիկ ինսուլտները 4 անգամ գերազանցում են հեմոռագիկ ինսուլտներին, ավելի շատ կապված են մարդու ընդհանուր հիվանդությունների հետ։ Կանխարգելման և բուժման խնդիրը դիտարկվում է պետական ​​մակարդակով իրականացվող ծրագրերում, քանի որ հիվանդների 1/3-ը մահանում է առաջին ամսվա ընթացքում, իսկ 60%-ը շարունակում է մնալ սոցիալական աջակցության կարիք ունեցող մշտական ​​հաշմանդամ։

Ինչու է ուղեղի արյան մատակարարման պակասը:

Իշեմիկ տիպի ուղեղային շրջանառության սուր խանգարումը ավելի հաճախ երկրորդական պաթոլոգիա է, որը առաջանում է գոյություն ունեցող հիվանդությունների ֆոնի վրա.

• զարկերակային հիպերտոնիա;
• տարածված աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքներ (դեպքերի մինչև 55% -ը զարգանում է ընդգծված աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների կամ թրոմբոէմբոլիայի պատճառով, որոնք գտնվում են աորտայի կամարում, բրախիոցեֆալային միջքաղաքային կամ ներգանգային զարկերակներում գտնվող սալերից);
• փոխանցված սրտամկանի ինֆարկտ;
• էնդոկարդիտ;
• սրտի ռիթմի խանգարումներ;
• փոփոխություններ սրտի փականային ապարատի մեջ;
• վասկուլիտ և անգիոպաթիա;
• անոթային անևրիզմա և զարգացման անոմալիաներ;
• արյան հիվանդություններ;
• շաքարային դիաբետ.

Հիվանդների մինչև 90%-ի մոտ փոփոխություններ կան սրտի և պարանոցի մեծ զարկերակների վրա։ Այս պատճառների համադրությունը կտրուկ մեծացնում է իշեմիայի վտանգը։

Ողնաշարային զարկերակի հնարավոր սեղմում ողերի պրոցեսներով

Անցումային հարձակումները հաճախ պայմանավորված են.

• ուղեղի ցողունի զարկերակային սպազմ կամ կարոտիդային, ողնաշարային զարկերակների կարճատև սեղմում;
• փոքր ճյուղերի էմբոլիզացիա.

Հետևյալ ռիսկի գործոնները կարող են առաջացնել հիվանդություն.

• տարեց և ծերունական տարիք;
• ավելորդ քաշ;
• նիկոտինի ազդեցությունը արյան անոթների վրա (ծխելը);
• փորձառու սթրես.

Ազդող գործոնների հիմքը անոթների լուսանցքի նեղացումն է, որով արյունը հոսում է դեպի ուղեղի բջիջներ։ Այնուամենայնիվ, նման թերսնման հետևանքները կարող են տարբեր լինել հետևյալի առումով.

Գործոնների համակցությունը որոշում է հիվանդության ձևը և կլինիկական ախտանիշները:

Ուղեղի սուր իշեմիայի տարբեր ձևերի պաթոգենեզ

Անցումային իշեմիկ նոպան նախկինում կոչվում էր անցողիկ ուղեղային անոթային վթար: Այն հատկացվում է առանձին ձևով, քանի որ այն բնութագրվում է շրջելի խանգարումներով, սրտի կաթվածի ֆոկուսը ժամանակ չունի ձևավորվելու: Սովորաբար ախտորոշումը կատարվում է հետահայաց (հիմնական ախտանիշների անհետացումից հետո), մեկ օր անց։ Մինչ այս հիվանդին վերաբերվում են ինսուլտի պես։

Գլխուղեղային հիպերտոնիկ ճգնաժամերի զարգացման մեջ հիմնական դերը պատկանում է երակային և ներգանգային ճնշման բարձրացմանը՝ արյան անոթների պատերի վնասմամբ, միջբջջային տարածություն հեղուկի և սպիտակուցի արտազատմամբ։

Ուղեղի հյուսվածքի այտուցը այս դեպքում կոչվում է վազոգեն:

Սնուցող զարկերակը պարտադիր մասնակցում է իշեմիկ ինսուլտի զարգացմանը։ Արյան հոսքի դադարեցումը հանգեցնում է թթվածնի անբավարարության այն կիզակետում, որը ձևավորվում է տուժած նավի ավազանի սահմաններին համապատասխան:

Տեղական իշեմիան առաջացնում է ուղեղի հյուսվածքի տարածքի նեկրոզ:

Կախված իշեմիկ փոփոխությունների պաթոգենեզից, առանձնանում են իշեմիկ ինսուլտների տեսակները.

• աթերոթրոմբոզ - զարգանում է, երբ խախտվում է աթերոսկլերոտիկ ափսեի ամբողջականությունը, որն առաջացնում է ուղեղի ներքին կամ արտաքին սնուցող զարկերակների ամբողջական համընկնումը կամ դրանց կտրուկ նեղացումը.
• սրտային էմբոլիկ - թրոմբոզի աղբյուրը էնդոկարդի կամ սրտի փականների պաթոլոգիական գոյացումներն են, թրոմբի բեկորները, որոնք ուղեղ են հասցվում ընդհանուր արյան հոսքով (հատկապես բաց օվալային բաց անցքով) հիվանդների մոտ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի, տախիկառիթմիաների, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հարձակումներից հետո: հետինֆարկտային շրջան;
• լակունար - հաճախ առաջանում է զարկերակային հիպերտոնիայով, շաքարային դիաբետով փոքր ներուղեղային անոթների ախտահարմամբ, տարբերվում է կիզակետի փոքր չափերով (մինչև 15 մմ) և համեմատաբար փոքր նյարդաբանական խանգարումներով.
• հեմոդինամիկ - ուղեղային իշեմիա արյան շրջանառության մակարդակի ընդհանուր նվազմամբ և ճնշման անկմամբ սրտի քրոնիկ հիվանդության, կարդիոգեն շոկի ֆոնի վրա:

Հեմոդինամիկ խանգարումների դեպքում ուղեղի անոթներում արյան հոսքը կարող է նվազել մինչև կրիտիկական մակարդակ և ավելի ցածր

Արժե բացատրել անհայտ էթիոլոգիայի ինսուլտների զարգացման տարբերակը։ Դա տեղի է ունենում ավելի հաճախ, եթե կան երկու կամ ավելի պատճառներ: Օրինակ՝ սրտի սուր ինֆարկտից հետո կարոտիդային ստենոզով և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդի մոտ: Պետք է նկատի ունենալ, որ տարեց հիվանդների մոտ արդեն նկատվում է կարոտիդային զարկերակների ստենոզ ենթադրյալ խանգարման կողմում, որը առաջացել է աթերոսկլերոզի հետևանքով, անոթային լույսի մինչև կեսի չափով:

Ուղեղի ինֆարկտի փուլերը

Պաթոլոգիական փոփոխությունների փուլերը պայմանականորեն տարբերվում են, դրանք պարտադիր չէ, որ առկա են ամեն դեպքում.

• I փուլ - հիպոքսիա (թթվածնի անբավարարություն) խաթարում է կիզակետում գտնվող փոքր անոթների (մազանոթներ և վենուլներ) էնդոթելիումի թափանցելիության գործընթացը: Սա հանգեցնում է արյան պլազմայի հեղուկի և սպիտակուցի տեղափոխմանը ուղեղի հյուսվածքի մեջ, այտուցի առաջացմանը:
• II փուլ - մազանոթների մակարդակում ճնշումը շարունակում է նվազել, ինչը խաթարում է բջջային մեմբրանի, դրա վրա տեղակայված նյարդային ընկալիչների և էլեկտրոլիտային ուղիների գործառույթները: Կարևոր է, որ բոլոր փոփոխությունները դեռ շրջելի են։
• III փուլ - խաթարվում է բջիջների նյութափոխանակությունը, կուտակվում է կաթնաթթու, անցում դեպի էներգիայի սինթեզ տեղի է ունենում առանց թթվածնի մոլեկուլների մասնակցության (անաէրոբ): Այս տեսակը թույլ չի տալիս պահպանել նեյրոնների և աստրոցիտների բջիջների կյանքի անհրաժեշտ մակարդակը։ Հետեւաբար, նրանք ուռչում են եւ կառուցվածքային վնաս են պատճառում: Կլինիկորեն արտահայտված կիզակետային նյարդաբանական նշանների դրսևորմամբ։

Ո՞րն է պաթոլոգիայի հետադարձելիությունը:

Ժամանակին ախտորոշման համար կարևոր է սահմանել ախտանշանների հետադարձելիության ժամկետը։ Մորֆոլոգիապես սա նշանակում է նեյրոնների պահպանված գործառույթներ։ Ուղեղի բջիջները գտնվում են ֆունկցիոնալ կաթվածի (պարաբիոզ) փուլում, սակայն պահպանում են իրենց ամբողջականությունն ու օգտակարությունը։

Իշեմիկ գոտին շատ ավելի մեծ է, քան նեկրոզի տարածքը, դրա նեյրոնները դեռ կենդանի են

Անդառնալի փուլում հնարավոր է բացահայտել նեկրոզի գոտի, որտեղ բջիջները մեռած են և չեն կարող վերականգնվել։ Իշեմիկ գոտին գտնվում է նրա շուրջը։ Բուժումն ուղղված է այս հատվածում նեյրոնների պատշաճ սնուցմանը և ֆունկցիայի գոնե մասնակի վերականգնմանը:

Ժամանակակից հետազոտությունները ցույց են տվել ուղեղի բջիջների լայնածավալ կապեր: Մարդն իր կյանքում չի օգտագործում բոլոր ռեզերվներն ու հնարավորությունները։ Որոշ բջիջներ կարողանում են փոխարինել մահացածներին և ապահովել նրանց գործառույթները։ Այս գործընթացը դանդաղ է ընթանում, ուստի բժիշկները կարծում են, որ իշեմիկ ինսուլտից հետո հիվանդի վերականգնումը պետք է շարունակվի առնվազն երեք տարի։

Ուղեղի բազմամյա շրջանառության խանգարումների նշաններ

Ուղեղային շրջանառության անցողիկ խանգարումների խմբում բժիշկները ներառում են.

• անցողիկ իշեմիկ հարձակումներ (TIA);
• հիպերտոնիկ ուղեղային ճգնաժամեր.

Անցումային հարձակումների առանձնահատկությունները.

• տևողության առումով դրանք տեղավորվում են մի քանի րոպեից մինչև մեկ օր ընկած ժամանակահատվածում.
• TIA-ից հետո յուրաքանչյուր տասներորդ հիվանդը մեկ ամսվա ընթացքում ունենում է իշեմիկ ինսուլտ.
• նյարդաբանական դրսևորումները ծանր խանգարումների կոպիտ բնույթ չեն կրում.
• բուլբարային կաթվածի հնարավոր մեղմ դրսևորումներ (կենտրոնացում ուղեղի ցողունում) օկուլոմոտորային խանգարումներով.
• մեկ աչքի տեսողության խանգարում հակառակ կողմի վերջույթների պարեզի (զգայունության և թուլության) հետ համատեղ (հաճախ ուղեկցվում է ներքին քնային զարկերակի թերի նեղացմամբ):

Հիպերտոնիկ ուղեղային ճգնաժամերի առանձնահատկությունները.

• հիմնական դրսևորումները ուղեղային ախտանշաններն են.
• կիզակետային նշանները հազվադեպ են և վատ արտահայտված:

Հիվանդը բողոքում է.

• սուր գլխացավ, հաճախ գլխի հետևի մասում, տաճարներում կամ պսակում;
• շշմած վիճակ, գլխում աղմուկ, գլխապտույտ;
• սրտխառնոց, փսխում.

• գիտակցության ժամանակավոր շփոթություն;
• հուզված վիճակ;
• երբեմն - կարճատև հարձակում գիտակցության կորստով, ցնցումներով:

Ուղեղի ինսուլտի նշաններ

Իշեմիկ ինսուլտը նշանակում է ուղեղի բջիջներում անդառնալի փոփոխությունների առաջացում: Կլինիկայում նյարդաբանները առանձնացնում են հիվանդության ժամանակաշրջանները.

• առավել սուր - տևում է դրսևորումների սկզբից 2-5 օր;
• սուր - տևում է մինչև 21 օր;
• վաղ վերականգնում - մինչև վեց ամիս սուր ախտանիշների վերացումից հետո;
• ուշ վերականգնում - տևում է վեց ամսից մինչև երկու տարի;
• հետևանքները և մնացորդային ազդեցությունները՝ ավելի քան երկու տարի:

Որոշ բժիշկներ շարունակում են հայտնաբերել աննշան կամ կիզակետային կաթվածները: Նրանք զարգանում են հանկարծակի, ախտանշանները չեն տարբերվում ուղեղային ճգնաժամերից, բայց տևում են մինչև երեք շաբաթ, հետո ամբողջովին անհետանում։ Ախտորոշումը նույնպես հետադարձ է։ Հետազոտության ընթացքում օրգանական շեղումներ չեն հայտնաբերվել:

Ուղեղի իշեմիան, բացի ընդհանուր ախտանիշներից (գլխացավեր, սրտխառնոց, փսխում, գլխապտույտ), դրսևորվում է որպես տեղային։ Նրանց բնավորությունը կախված է արյան մատակարարումից «անջատված» զարկերակից, գրավի վիճակից, հիվանդի ուղեղի գերիշխող կիսագնդից։

Դիտարկենք ուղեղային և արտագանգային զարկերակների խցանման գոտիական նշանները:

Ներքին կարոտիդ զարկերակի վնասվածքով.

• տեսողությունը խաթարված է նավի խցանման կողմում.
• վերջույթների մաշկի զգայունությունը, մարմնի հակառակ կողմի դեմքը փոխվում է.
• նույն տարածքում նկատվում է մկանային կաթված կամ պարեզ;
• խոսքի ֆունկցիայի անհետացումը հնարավոր է.
• իրենց հիվանդության մասին տեղյակ լինելու անկարողությունը (եթե կիզակետը գտնվում է կեղևի պարիետալ և օքսիպիտալ բլթերում);
• կողմնորոշման կորուստ սեփական մարմնի մասերում;
• տեսողական դաշտերի կորուստ.

Ողնաշարային զարկերակի նեղացումը պարանոցի մակարդակում առաջացնում է.

• լսողության կորուստ;
• Աշակերտների նիստագմուս (կտրում է կողքից շեղվելիս);
• կրկնակի տեսողություն.

Եթե ​​նեղացումը տեղի է ունենում բազիլար զարկերակի հետ միացման վայրում, ապա կլինիկական ախտանշաններն ավելի ծանր են, քանի որ գլխուղեղի պարտությունը գերակշռում է.

• շարժվելու անկարողություն;
• խանգարված ժեստիկուլյացիա;
• վանկարկված ելույթ;
• միջքաղաքային և վերջույթների համատեղ շարժումների խախտում.

Բազիլարային զարկերակում արյան անբավարար հոսքի առկայության դեպքում առաջանում են տեսողության և ուղեղի ցողունի խանգարումների (շնչառության և արյան ճնշման խանգարումներ) դրսևորումներ։

Ուղեղի առաջի զարկերակի վնասվածքով.

• ցողունի հակառակ կողմի հեմիպարեզ (զգայացման և շարժման միակողմանի կորուստ), ավելի հաճախ ոտքի մեջ;
• շարժումների դանդաղություն;
• ճկուն մկանների տոնուսի բարձրացում;
• խոսքի կորուստ;
• կանգնելու և քայլելու անկարողություն.

Միջին ուղեղային զարկերակի խցանումը բնութագրվում է ախտանիշներով, որոնք կախված են խորը ճյուղերի պարտությունից (սնուցում են ենթակեղևային հանգույցները) կամ երկար (մոտենալով ուղեղի կեղևին):

Միջին ուղեղային զարկերակի անցանելիության խախտում.

• երբ հիմնական բեռնախցիկը ամբողջությամբ արգելափակված է, խորը կոմա է առաջանում.
• մարմնի կեսում զգայունության և շարժման բացակայություն;
• հայացքը առարկայի վրա ուղղելու անկարողություն.
• տեսողական դաշտերի կորուստ;
• խոսքի կորուստ;
• ձախ կողմը աջից տարբերելու անկարողությունը.

Հետևի ուղեղային զարկերակի անցանելիության խախտումն առաջացնում է.

• մեկ կամ երկու աչքերի կուրություն;
• կրկնակի տեսողություն;
• հայացքի պարեզ;
• նոպաներ;
• մեծ ցնցում;
• խանգարված կուլ;
• կաթված մեկ կամ երկու կողմերում;
• շնչառության և ճնշման խախտում;
• ուղեղային կոմա.

Երբ հայտնվում է օպտիկական-գենիկուլային զարկերակի խցանումը.

• զգայունության կորուստ մարմնի, դեմքի հակառակ կողմում;
• ուժեղ ցավ մաշկին դիպչելիս;
• խթանը տեղայնացնելու անկարողություն;
• լույսի այլասերված ընկալում, թակոց;
• թալամիկ ձեռքի համախտանիշ - ուսը և նախաբազուկը թեքված են, մատները երկարացված են տերմինալ ֆալանգներում և թեքված հիմքում:

Օպտիկական տուբերկուլյոզի, թալամուսի գոտում արյան շրջանառության խանգարումը պայմանավորված է.

• ավլելու շարժումներ;
• մեծ ցնցում;
• համակարգման կորուստ;
• մարմնի կեսի զգայունության խանգարում;
• քրտնարտադրություն;
• վաղ bedsores.

Ո՞ր դեպքերում կարելի է կասկածել ONMK-ին.

Վերոնշյալ կլինիկական ձևերն ու դրսևորումները պահանջում են զգույշ հետազոտություն, երբեմն ոչ թե մեկի, այլ տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների խմբի։

Ուղեղի շրջանառության խախտումը շատ հավանական է, եթե հիվանդի մոտ հայտնաբերվեն հետևյալ փոփոխությունները.

• զգայունության հանկարծակի կորուստ, թուլություն վերջույթների, դեմքի վրա, հատկապես միակողմանի;
• տեսողության սուր անկում, կուրության սկիզբ (մեկ կամ երկուսում);
• դժվարություններ արտասանության, բառերի և արտահայտությունների ըմբռնման, նախադասություններ կազմելու մեջ.
• գլխապտույտ, հավասարակշռության կորուստ, շարժումների համակարգման խանգարում;
• գիտակցության շփոթություն;
• վերջույթների շարժման բացակայություն;
• ինտենսիվ գլխացավ.

Լրացուցիչ հետազոտությունը թույլ է տալիս պարզել պաթոլոգիայի ճշգրիտ պատճառը, անոթային վնասվածքի մակարդակը և տեղայնացումը:

Ախտորոշման նպատակը

Բուժման ընտրության համար կարևոր է ախտորոշումը։ Սա պահանջում է.

• հաստատել ինսուլտի ախտորոշումը և դրա ձևը.
• բացահայտել ուղեղի հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները, կիզակետային տարածքը, տուժած անոթը.
• հստակ տարբերակել ինսուլտի իշեմիկ և հեմոռագիկ ձևերը.
• պաթոգենեզի հիման վրա սահմանել իշեմիայի տեսակը հատուկ թերապիա սկսելու համար առաջին 3-6-ում՝ «թերապևտիկ պատուհան» մտնելու համար.
• գնահատել դեղերի թրոմբոլիզի ցուցումները և հակացուցումները:

Գործնականում կարևոր է արտակարգ իրավիճակներում ախտորոշիչ մեթոդների կիրառումը: Բայց ոչ բոլոր հիվանդանոցներն ունեն բավարար բժշկական սարքավորումներ՝ շուրջօրյա աշխատելու համար: Էխոէնցեֆալոսկոպիայի կիրառումը և ողնուղեղի հեղուկի հետազոտությունը տալիս են մինչև 20% սխալներ և չեն կարող օգտագործվել թրոմբոլիզի խնդիրը լուծելու համար։ Ախտորոշման ժամանակ պետք է օգտագործվեն ամենահուսալի մեթոդները։

ՄՌՏ-ի փափկեցնող օջախները թույլ են տալիս դիֆերենցիալ ախտորոշել հեմոռագիկ և իշեմիկ ինսուլտները

Համակարգչային տոմոգրաֆիան և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերումը թույլ են տալիս.

• տարբերակել կաթվածը ուղեղի ծավալային պրոցեսներից (ուռուցքներ, անևրիզմա);
• ճշգրիտ որոշել պաթոլոգիական ֆոկուսի չափը և տեղայնացումը.
• որոշել այտուցի աստիճանը, ուղեղի փորոքների կառուցվածքի խախտումները.
• բացահայտել ստենոզի արտագանգային տեղայնացումը.
• ախտորոշել անոթային հիվանդություններ, որոնք նպաստում են ստենոզին (արտերիտ, անևրիզմա, դիսպլազիա, երակային թրոմբոզ):

Համակարգչային տոմոգրաֆիան ավելի մատչելի է և առավելություններ ունի ոսկրային կառուցվածքների հետազոտման ժամանակ։ Իսկ մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան ավելի լավ է ախտորոշում ուղեղի հյուսվածքի պարենխիմում փոփոխությունները, այտուցի չափը:

Էխոէնցեֆալոսկոպիան կարող է բացահայտել միայն միջին գծի կառուցվածքների տեղաշարժի նշանները զանգվածային ուռուցքով կամ արյունահոսությամբ:

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը հազվադեպ է իշեմիայի ժամանակ տալիս փոքր լիմֆոցիտոզ՝ սպիտակուցի ավելացմամբ: Ավելի հաճախ՝ անփոփոխ։ Եթե ​​հիվանդը ունի արյունահոսություն, ապա կարող է առաջանալ արյան խառնուրդ։ Իսկ մենինգիտով` բորբոքային տարրեր:

Անոթային ուլտրաձայնային հետազոտություն - պարանոցի զարկերակների դոպլերային ուլտրաձայնային հետազոտությունը ցույց է տալիս.

• վաղ աթերոսկլերոզի զարգացում;
• extracranial անոթների ստենոզ;
• գրավի միացումների բավարարություն;
• էմբոլիայի առկայությունը և շարժումը.

Դուպլեքս սոնոգրաֆիան կարող է որոշել աթերոսկլերոտիկ ափսեի և զարկերակների պատերի վիճակը:

Ուղեղի անգիոգրաֆիան կատարվում է, եթե առկա են տեխնիկական հնարավորություններ արտակարգ ցուցումների համար: Սովորաբար, ավելի զգայուն մեթոդ է դիտարկվում սուբարախնոիդալ արյունահոսության անևրիզմների և օջախների որոշման ժամանակ։ Թույլ է տալիս պարզաբանել տոմոգրաֆիայի վրա հայտնաբերված պաթոլոգիայի ախտորոշումը:

Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտությունը կատարվում է սրտի հիվանդության դեպքում սրտանոթային էմբոլիկ իշեմիայի հայտնաբերման համար:

Հարցման ալգորիթմ

Կասկածելի ինսուլտի հետազոտման ալգորիթմն իրականացվում է հետևյալ պլանի համաձայն.

1. հիվանդի հիվանդանոց ընդունվելուց հետո առաջին րոպեներին մասնագետի կողմից զննում, նյարդաբանական կարգավիճակի հետազոտություն, անամնեզի պարզաբանում.
2. արյան նմուշառում և դրա կոագուլյացիայի, գլյուկոզայի, էլեկտրոլիտների, սրտամկանի ինֆարկտի ֆերմենտների, հիպոքսիայի մակարդակի ուսումնասիրություն;
3. MRI և CT սկան անցկացնելու հնարավորության բացակայության դեպքում կատարել ուղեղի ուլտրաձայնային հետազոտություն.
4. գոտկային պունկցիա՝ արյունահոսությունը բացառելու համար։

Բուժում

Ուղեղի իշեմիայի բուժման մեջ ամենակարեւորը հրատապությունն ու ինտենսիվությունն է ընդունման առաջին ժամերին: Կլինիկական դրսևորումների սկզբից 6 ժամը կոչվում է «թերապևտիկ պատուհան»: Սա թրոմբոլիզի տեխնիկայի ամենաարդյունավետ կիրառման ժամանակն է՝ անոթում տրոմբը լուծելու և խանգարված գործառույթները վերականգնելու համար:

Անկախ հիվանդանոցում CVA-ի տեսակից և ձևից, իրականացվում են հետևյալը.

• թոքերի թթվածնի ավելացում (թթվածնով լիցքավորում) և շնչառական ֆունկցիայի նորմալացում (անհրաժեշտության դեպքում փոխանցման և մեխանիկական օդափոխության միջոցով);
• արյան շրջանառության խանգարումների շտկում (սրտի հաճախություն, ճնշում);
• էլեկտրոլիտի կազմի նորմալացում, թթու-բազային հավասարակշռություն;
• ուղեղային այտուցի նվազեցում միզամուղներ, մագնեզիա ընդունելով;
• հուզմունքի թեթևացում, ցնցումային նոպաներ հատուկ հակահոգեբուժական միջոցներով:

Հիվանդին կերակրելու համար նշանակվում է կիսահեղուկ սեղան, եթե անհնար է կուլ տալ, հաշվարկվում է պարենտերալ թերապիա։ Հիվանդին տրամադրվում է մշտական ​​խնամք, խոցերի կանխարգելում, մերսում և պասիվ մարմնամարզություն։

Վերականգնումը սկսվում է առաջին օրերից

Սա թույլ է տալիս ձերբազատվել բացասական հետևանքներից հետևյալի տեսքով.

• մկանային կոնտրակտուրա;
• congestive թոքաբորբ;
• DIC համախտանիշ;
• թոքային էմբոլիա;
• ստամոքսի և աղիքների վնասվածքներ.

Թրոմբոլիզը հատուկ իշեմիկ ինսուլտի թերապիա է: Մեթոդը թույլ է տալիս պահպանել նեյրոնների կենսունակությունը նեկրոզի գոտու շուրջ, բոլոր թուլացած բջիջների կյանքի վերադարձը։

Հակագուլանտների ներմուծումը սկսվում է հեպարինի ածանցյալներից (առաջին 3-4 օրվա ընթացքում): Այս խմբի դեղերը հակացուցված են.

• բարձր արյան ճնշում;
• պեպտիկ խոց;
• դիաբետիկ ռետինոպաթիա;
• արյունահոսություն;
• արյան մակարդման կանոնավոր մոնիտորինգ կազմակերպելու անհնարինությունը.

10 օր հետո նրանք անցնում են անուղղակի հակակոագուլանտների։

Դեղորայք, որոնք բարելավում են նյութափոխանակությունը նեյրոններում, ներառում են Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol: Թեև դրանք արդյունավետ չեն թվում ապացույցների վրա հիմնված բժշկության բազայում, դեղատոմսերը բարելավվում են:

Դեկոմպրեսիոն կրանիոտոմիան կատարվում է ուղեղի ցողունի այտուցի ավելացման դեպքում

Հիվանդներին կարող է անհրաժեշտ լինել սիմպտոմատիկ բուժում՝ կախված կոնկրետ դրսևորումներից՝ հակաթրտամիններ, հանգստացնող, ցավազրկողներ:

Երիկամների և թոքաբորբի վարակի կանխարգելման համար նշանակվում են հակաբակտերիալ միջոցներ:

Կանխատեսում

Կանխատեսման տվյալները հասանելի են միայն իշեմիկ ինֆարկտի դեպքում, այլ փոփոխությունները պրեկուրսորներ են, որոնք վկայում են ինսուլտի բարձր ռիսկի մասին:

Մահվան ամենավտանգավոր ցուցանիշը իշեմիայի աթերոթրոմբոզ և կարդիոէմբոլիկ տեսակներն են. հիվանդության առաջին ամսվա ընթացքում մահանում է հիվանդների 15-ից 25%-ը: Լակունար ինսուլտը մահացու ելքով ավարտվում է հիվանդների միայն 2%-ի մոտ։ Մահվան ամենատարածված պատճառները.

• առաջին 7 օրվա ընթացքում՝ ուղեղային այտուց՝ կենսական կենտրոնների սեղմումով;
• Բոլոր մահերի մինչև 40% -ը տեղի է ունենում առաջին ամսվա ընթացքում.
• 2 շաբաթ անց - թոքային էմբոլիա, կոնգրեսիվ թոքաբորբ, սրտի պաթոլոգիա:

Հիվանդի գոյատևման ժամանակը.

Այս ժամանակահատվածից հետո տարեկան մահանում է 16%-ը։

Հիվանդների միայն 15%-ն է վերադառնում աշխատանքի

Հաշմանդամության նշաններն են.

• մեկ ամսվա ընթացքում - հիվանդների մինչև 70%;
• վեց ամիս անց - 40%;
• երկրորդ տարում` 30%:

Վերականգնման արագությունն առավել նկատելի է առաջին երեք ամիսներին՝ շարժման մեծացման տեսանկյունից, մինչդեռ ոտքերի ֆունկցիաները վերադառնում են ավելի արագ, քան ձեռքերը: Մեկ ամիս հետո ձեռքերում անշարժ մնալը անբարենպաստ նշան է։ Խոսքը վերականգնվում է տարիներ անց:

Վերականգնողական գործընթացն առավել արդյունավետ է հիվանդի կամային ջանքերով, սիրելիների աջակցությամբ: Բարդացնող գործոններն են ծերությունը, սրտի հիվանդությունները։ Հետադարձելի փոփոխությունների փուլում բժշկի դիմելը կօգնի խուսափել լուրջ հետեւանքներից։

Ամուսնուս մոտ ONMK ախտորոշեցին, մեկ ամիս մնաց հիվանդանոցում, հետո մեկ ամիս բուժվեց տանը։ Պարեզիսը աջ կողմում, քայլում էր հենակներով։ 2 ամիս հետո ձախ կողմի կաթվածը բուժվել է 10 օր։ MRI ցույց տվեց, որ ACVA ընդհանրապես չկա: Ձախ ինսուլտի-կաթվածի բուժման ընթացքը վնասվե՞ց ձեռքերին և ոտքերին:

Ուղեղի անոթների սուր վթարից երեք ամիս անց խոսքն անհետացավ և չի կարող կուլ տալ: Մեզ նորից տեղափոխեցին հիվանդանոց։ Սնուցեք խողովակի միջոցով: Ի՞նչ կանխատեսում կարող է լինել։ Իսկ հիվանդանոցից զոնդո՞վ են դուրս գրվում։

2011-ին նա ձախ կողմում իշեմիկ ինսուլտ է տարել, ֆունկցիաները վերականգնվել են, բայց հիմա գլխի ձախ կողմը թմրած է, 2014-ին նա արել է MRI, ուղեղի արյան հոսքը 30%, մշտական ​​գլխացավեր, ճնշումը բարձրանում է. 140-ից մինչև 85: Կաթվածը եղել է 128-ից 80 ճնշման տակ, աշխատանքային ճնշումը 90-ից 60, ես 65 տարեկան եմ:

Իշեմիկ ինսուլտը, դրա ախտանիշները և բուժումը

ACVA-ն կամ ուղեղի անոթների սուր վթարները կլինիկական սինդրոմների խումբ է, որն առաջանում է դեպի ուղեղ արյան հոսքի խանգարման հետևանքով: Ուղեղի արյունատար անոթներում ձևավորված թրոմբը կամ դրանց վնասումը կարող է առաջացնել պաթոլոգիա, ինչը հանգեցնում է մեծ քանակությամբ արյան և նյարդային բջիջների մահվան: Հատկացնել:

1. ACVA ըստ իշեմիկ տիպի (իշեմիկ ինսուլտ):
2. Կաթված ըստ հեմոռագիկ տեսակի (հեմոռագիկ ինսուլտ): Այս ախտորոշումը կատարվում է, երբ հաստատվում է ուղեղային արյունահոսություն:

Վերոնշյալ դասակարգումը շատ կարևոր է բուժման ճիշտ մեթոդ ընտրելու համար:

Գլխուղեղի հյուսվածքի վնասման և դրա տարածքների արյան մատակարարման կարևոր խանգարումների հետևանքով առաջացած կաթվածը (իշեմիա) կոչվում է իշեմիկ ինսուլտ:

Պաթոլոգիայի դրսևորման հիմնական պատճառը ուղեղ մտնող արյան քանակի նվազումն է։ Դրան կարող են հանգեցնել հետևյալ գործոններն ու հիվանդությունները.

• Արյան ճնշման մշտական ​​աճ:
• Ուղեղի հիմնական զարկերակների և պարանոցի անոթների վնասը՝ խցանման և ստենոզի տեսքով։
• Աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններ.
• Սրտի շարակցական հյուսվածքի թաղանթի բորբոքում.
• Քներակ զարկերակների բորբոքային պրոցեսները կամ վնասվածքները, որոնք զգալիորեն նվազեցնում են արյան հոսքը անոթներով։
• Արյան բջջային կազմի հեմոռեոլոգիական փոփոխություններ.
• Կարդիոգեն էմբոլիա.
• Սրտի հաճախության փոփոխություն.
• Սրտամկանի ինֆարկտ.
• Սրտի, ինչպես նաև ողնաշարի պարանոցային մեծ զարկերակների տարբեր փոփոխություններ (նկատվել են հիվանդների 91%-ի մոտ):
• Շաքարային դիաբետ.
• Իմունոպաթոլոգիական անոթային բորբոքում.
• Արյան անոթների տոնուսի պաթոլոգիական խախտում.
• Արյան անոթների պատերին թրոմբոցային գոյացություններ.
• Սրտում արհեստական ​​փականների առկայությունը.
• Ծխելը.
• Ավելորդ քաշը.
• Ամենօրյա սթրես.

Ռիսկի խմբում են տարեցները (սակայն կան երեխաների մոտ հիվանդության դեպքեր) և ողնաշարի պարանոցային օստեոխոնդրոզով տառապող հիվանդները, քանի որ դա հանգեցնում է արյան անոթների զգալի սեղմման:

Հիվանդությունն ունի ախտանշանների լայն տեսականի. Իշեմիկ տիպի ինսուլտի ընդհանուր ախտանշանները ներառում են հանկարծակի գլխացավեր, խոսքի և տեսողության վատթարացում, ռեֆլեքսների և համակարգման խանգարում, սրտխառնոց, փսխում, գլխապտույտ և տարածության մեջ հիվանդի ապակողմնորոշում, ցավ ակնագնդերում, դեմքի և վերջույթների կաթված: Հնարավոր են նաև հոգեմոմոտորական գրգռվածություն և գիտակցության կարճատև կորուստ, ցնցումներ։

Գոյություն ունեն ուղեղային զարկերակի թրոմբոլիզացիայի զոնալ նշաններ։ Այն բնութագրվում է խախտումների հետևյալ տեսակներով.

Ներքին քնային զարկերակի ախտահարման դեպքում հիվանդի տեսողությունը վատանում է (տեսողական դաշտերը կորչում են), մաշկի և խոսքի զգայունությունը խանգարում է, առաջանում է մկանային կաթված և սեփական մարմնի կողմնորոշման կորուստ։

Միջին ուղեղային զարկերակի անցանելիության խանգարումները առաջացնում են մարմնի կեսի զգայունության խանգարումներ, կոնկրետ առարկայի վրա կենտրոնանալու անկարողություն, տեսողական դաշտերի կորուստ և խոսքի կորուստ: Հիվանդը չի կարողանում տարբերել աջ կողմը ձախից։

Եթե ​​խանգարումները տեղի են ունենում հետին ուղեղային զարկերակի մեջ, կարող են առաջանալ կուրություն, նոպաներ, ամբողջական կամ մասնակի կաթված, շնչառական անբավարարություն, մեծ ցնցումներ և կուլ տալու ֆունկցիայի վատթարացում: Վատագույն դեպքում առաջանում է ուղեղային կոմա։

Ուղեղի առաջային զարկերակի վնասման դեպքում նկատվում է զգայունության միակողմանի կորուստ, խոսքի կորուստ: Հիվանդի շարժումները դանդաղում են կամ ընդհանրապես քայլելու և կանգնելու ունակություն չկա։

Եթե ​​հայտնաբերվում են պաթոլոգիայի ամենաչնչին ախտանիշները, ապա անհրաժեշտ է ժամանակին իրականացնել ինսուլտի բուժում:

Ախտորոշման նպատակն է որոշել բուժման անհրաժեշտ մեթոդը։ Շատ կարևոր է հիվանդի ընդունվելուց հետո առաջին ժամին մասնագետի մոտ հետազոտվելը։ Այնուհետև իրականացվում են հետևյալ ընթացակարգերը.

• Արյան նմուշառում արյան մակարդումը որոշելու համար՝ մածուցիկություն, հեմատոկրիտ, ֆիբրինոգեն, էլեկտրոլիտներ և հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմիններ:
• CT և MRI. Սա ուղեղի անոթների սուր վթարների հայտնաբերման ամենահուսալի մեթոդն է։ Այն թույլ է տալիս ճիշտ որոշել ինսուլտի տեսակը, բացառել ուռուցքներն ու անևրիզմաները, որոշել ֆոկուսի չափն ու տեղայնացումը և ախտորոշել անոթային հիվանդություններ։
• Էխոէնցեֆալոսկոպիա. Այս տեխնիկան այնքան էլ տեղեկատվական չէ ինսուլտի առաջին ժամերին:
• Ուղեղի անոթների ռենտգեն հետազոտություն.
• Արյան ճնշման փոփոխությունների ԷՍԳ.
• Ուղեղի ուլտրաձայնային հետազոտություն. Այն օգտագործվում է, եթե չկա հաշվողական և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերման հնարավորություն։

Հիմնական խնդիրը հրատապ և ինտենսիվ բուժումն է հիվանդի ընդունման առաջին րոպեներին, քանի որ այս պահին թրոմբոլիզի տեխնիկան արդյունավետ է։ Սա կպահպանի նեկրոզի գոտու մոտ գտնվող նեյրոնների, ինչպես նաև թուլացած բջիջների կենսունակությունը։ Ավելին, հիվանդանոցում, հիվանդի մոտ ACVE-ի հաստատումից հետո, բուժումն իրականացվում է հետևյալ հաջորդականությամբ.

1. 1. Օրգանիզմի կենսագործունեության պահպանման համար ընդհանուր համալիր է իրականացվում.
2. 2. Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում են հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ, հակակոագուլյանտներ (եթե հիվանդը ունի արյան բարձր ճնշում, խոցեր, շաքարախտ կամ արյունահոսություն), վազոակտիվ և դեկոնգեստանտ դեղամիջոցներ, հակաթրոմբոցիտային միջոցներ և այլն:
3. 3. Շնչառությունը նորմալացնելու և թոքերի հագեցվածությունը թթվածնով նորմալացնելու համար կատարվում են շնչառական վարժություններ։ Ծայրահեղ դեպքերում կատարվում է թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն։
4. 4. Վերականգնել արյան շրջանառությունը։
5. 5. Միզամուղ միջոցների օգնությամբ նվազեցնում են գլխուղեղի այտուցը։
6. 6. Նշանակե՛ք հակահոգեբուժական դեղամիջոցներ՝ կրկնվող նոպաների հավանականությունը բացառելու համար:
7. 7. Օրգանիզմի կուլ տալու ֆունկցիայի խախտման դեպքում հիվանդին նշանակվում է կիսահեղուկ սննդակարգ կամ պարենտերալ թերապիա։

Սուր իշեմիկ ինսուլտը կարող է հանգեցնել հետևյալ բարդությունների.

• մարմնի մի կողմի կաթված կամ պարեզ;
• մարմնի ցանկացած մասի ցավի զգայունության խախտում.
• համի, լսողության կորուստ, հանկարծակի կուրություն կամ կրկնակի տեսողություն;
• խոսքի հետ կապված խնդիրներ (խոսելիս հիվանդի համար դժվար է բառեր ընտրել և արտասանել);
• բարդ, նպատակային շարժումների խախտում (ապրաքսիա);
• մարմնի կուլ տալու ֆունկցիայի խանգարումներ;
• տեսողական դաշտերի կորուստ;
• ինքնաբուխ ուշագնացություն;
• ակամա միզարձակում.

Հարկ է նշել, որ պատշաճ բուժման և կանոնավոր վերականգնողական վարժությունների դեպքում հնարավոր է ամբողջությամբ վերացնել վերը նշված բարդությունները, ինչպես նաև ամբողջությամբ վերականգնել հիվանդի օրգանիզմը։ Իսկ որոշ ժամանակ անց մարդն ամբողջությամբ կարող է վերադառնալ բնականոն կյանքին։

Ամենափոքր կասկածի դեպքում ՕՆՄԿ-ն պետք է անհապաղ շտապ օգնություն կանչի։ Այս պահին հիվանդին չպետք է անհանգստացնել առանց պատճառի (իսկ ավելի լավ է նրան մեկուսացնել) և դնել այնպիսի դիրքի, որ մարմնի վերին մասը և գլուխը բարձրացվեն։ Հաջորդը, դուք պետք է թույլ տաք հիվանդին ազատ շնչել: Դրա համար անհրաժեշտ է մերսել պարանոցի և օձիքի գոտին և թարմ օդ ապահովել սենյակ։

Եթե ​​մարդու մոտ լեղացման ռեֆլեքսներ կան, գլուխը մի կողմ թեքեք և բերանը մաքրեք անձեռոցիկով կամ շղարշով: Սա կվերացնի շնչառական ուղիների մեջ փսխման վտանգը:

Բավականին հաճախ ինսուլտի ժամանակ առաջանում է էպիլեպտիկ նոպա, որն ուղեկցվում է գիտակցության կորստով և ցնցումներով։ Այս դեպքում գլխավորը չշփոթվելն է։ Հիվանդին պետք է դնել կողքի վրա, իսկ գլխի տակ՝ բարձ։ Հաջորդը, դուք պետք է, օրինակ, մատիտ կամ գրիչ դնեք ձեր բերանում, որպեսզի կանխեք ձեր լեզուն կծելը: Ոչ մի դեպքում չպետք է զսպեք հիվանդի շարժումները (պահեք նրան ձեռքերից և ոտքերից կամ սեղմեք նրան ձեր մարմնով), քանի որ դա միայն կբարձրացնի նոպաները և կոտրվածք կամ տեղահանում ստանալու վտանգը:

Ընդհանուր սխալը ամոնիակի օգտագործումն է, որը կարող է հանգեցնել շնչառության կանգի: Եթե ​​մարդը կորցրել է սրտի բաբախյունը կամ շնչառությունը, կարող են օգնել սրտի ուղիղ մերսումը և արհեստական ​​շնչառությունը:

Տարեցտարի ավելանում է այս սարսափելի ու մահացու հիվանդությամբ տառապողների թիվը։ Դրան նպաստում է ժամանակակից նստակյաց կենսակերպը, ինչպես նաև անառողջ սննդակարգը՝ հանգեցնելով գիրության։ Ուստի խորհուրդ է տրվում կանոնավոր կերպով սպորտով զբաղվել (ինքնաբուխ ծանրաբեռնվածությունը կարող է հանգեցնել արյան ճնշման ցատկի և առաջացնել արյան զարկերակների և երակների պատռվածք), վարել ակտիվ կենսակերպ և պահպանել ճիշտ սննդակարգ։ Այս պարզ առաջարկություններին հետևելը զգալիորեն կնվազեցնի ինսուլտի ռիսկը:

Եվ մի փոքր գաղտնիքների մասին:

Դուք երբևէ տառապե՞լ եք ՍՐՏԻ ՑԱՎԻՑ: Դատելով նրանից, որ դուք կարդում եք այս հոդվածը, հաղթանակը ձեր կողմը չէր։ Եվ, իհարկե, դուք դեռ լավ միջոց եք փնտրում ձեր սիրտը նորմալ վիճակի բերելու համար:

Այնուհետև կարդացեք, թե ինչ է ասում Ելենա Մալիշևան իր հաղորդման մեջ սրտի բուժման և արյան անոթների մաքրման բնական մեթոդների մասին։

Կայքի ողջ տեղեկատվությունը տրամադրվում է միայն տեղեկատվական նպատակներով: Ցանկացած առաջարկություն կիրառելուց առաջ միշտ խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ:

Արգելվում է կայքից տեղեկատվության ամբողջական կամ մասնակի պատճենումը` առանց դրան ակտիվ հղում նշելու:

Ինչ է ինսուլտը, ինչ տեսակի խանգարումներ կան և ինչպես է ախտորոշվում պաթոլոգիայի յուրաքանչյուր տեսակ

Տարեցները ծանոթ են նման հիվանդությանը, որի անունն է ONMK - սուր ուղեղային անոթային վթարկամ պարզապես կաթված: Գրեթե յուրաքանչյուր տարեց մարդ իր վրա է զգացել այս հիվանդությունը: Շատ կարևոր է հասկանալ ինսուլտի պատճառները և հիվանդության ճիշտ բուժումը:

Ինչ է դա?

Կաթվածը կլինիկական ախտանիշ է, որն արտահայտվում է գլխուղեղի առկա տարբերակների բնականոն աշխատանքի կտրուկ խախտումներով, որոնց տևողությունը մեկ օրից ավելի է։

Կաթվածի հիմնական ախտանիշներն են.

1. հիվանդի մարմնի նորմալ շարժման անկարողությունը;
2. զգայունության համար պատասխանատու օրգանների խանգարումներ.
3. Խոսքի ապարատի պատշաճ աշխատանքի խախտում.
4. հիվանդի անկարողությունը կուլ տալու շարժումներ;
5. Հաճախակի գլխացավեր;
6. գիտակցության կորուստ.

Խոսքի ապարատի անսպասելի խախտումը, մարմնի զգայունության կորուստը և շարժումների համակարգման հետ կապված խնդիրները անհետանում են հաջորդ օրվա ընթացքում: Հետո խոսում են տրանզիստորի իշեմիկ հարձակման մասին։ Սա ինսուլտի նման վտանգավոր հիվանդություն չէ, սակայն այն վերաբերում է նաև կաթվածին։

Եթե ​​հիվանդությունը վերաբերում է արյան շրջանառության համակարգի աշխատանքի խանգարմանը, ապա այն բնութագրվում է որպես «ACV ըստ իշեմիայի տեսակի»։ Այն դեպքում, երբ մասնագետը հաստատում է արյունահոսությունը, ապա հիվանդությունն ունի «Հեմոռագիկ տիպի CVA» հատկանիշ։

Կաթվածը, որն ավարտվում է ինսուլտով, այն փուլն է, երբ արյան հոսքը դեպի ուղեղի որոշ հատված դադարում է: Այս երեւույթն առաջանում է գլխուղեղի զարկերակների պատերի տոնուսի նվազմամբ եւ ուղեկցվում է նյարդաբանական համակարգի խանգարմամբ, որը նյարդային հյուսվածքի մի մասի քայքայման հետեւանք է։

ONMK - ծածկագիր ըստ ICD-10

Հիվանդությունների տասներորդ միջազգային դասակարգման մեջ ACVA-ն ունի մի քանի ծածկագրեր, որոնք տարբերվում են միմյանցից՝ ըստ հիվանդության առաջացրած խանգարումների։

Այս հիվանդության կանխարգելումն ու բուժումը դիտարկվում է պետական ​​մակարդակով, քանի որ ACVA-ն մահացու է մահացու ելքով դեպքերի մեկ երրորդում: Հիվանդություն ունեցող հիվանդների 60 տոկոսը պարզվում է, որ հաշմանդամ են, ովքեր չեն կարողանում առանց սոցիալական աջակցության։

ACVA-ի պատճառները

ACVA-ն, որը կապված է իշեմիկ տեսակի հետ, զարգանում է հիվանդի օրգանիզմում առկա պաթոլոգիաների արդյունքում։

Նման հիվանդությունները ներառում են.

• Հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• Աթերոսկլերոտիկ անոթային հիվանդություն;
• Սրտամկանի ինֆարկտ, որն ավելի վաղ տուժել է հիվանդը.
• Սրտի ներքին լորձաթաղանթի բորբոքային հիվանդություն;
• Սրտամկանի կծկման ռիթմի խանգարում;
• Սրտի փականի աշխատանքի փոփոխություն;
• Համակարգային բնույթի արյունատար անոթների պատերի բորբոքային պրոցեսներ.
• Արյան անոթների տոնուսի խախտում;
• Արյան անոթների ընդլայնում և աննորմալ զարգացում;
• Արյան շրջանառության համակարգի պաթոլոգիա;
• Արյան խցանումներ;
• Շաքարային դիաբետ.

ACVA-ն հանդիպում է ոչ միայն մեծահասակների, այլև երեխաների մոտ: Դա պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ երեխայի ուղեղի անոթները իրենց զարգացման մեջ որեւէ շեղում ունեն։ Սրտի բնածին հիվանդություն ունեցող երեխաների մոտ նկատվում է ինսուլտի զարգացման բարձր ռիսկ։

Երբ կաթված է տեղի ունենում, երեխաների միայն 30%-ն է լիովին ապաքինվում: Մոտ հիսուն տոկոսն ունի նյարդաբանական համակարգի անբուժելի խանգարումներ։ Երեխաների մոտ ուղեղի շրջանառության սուր խանգարումների զարգացման դեպքերի 20 տոկոսը մահացու է։

Ո՞ր դեպքերում կարելի է կասկածել ONMK-ին.

Կաթվածի ախտորոշումը կատարվում է, եթե հիվանդի օրգանիզմում առկա են հետևյալ խանգարումները.

1. վերջույթների զգայունության կտրուկ բացակայություն;
2. Տեսողության կորուստ մինչև կուրություն;
3. Հակառակորդի խոսքը ճանաչելու անկարողություն;
4. Հավասարակշռության կորուստ, համակարգման խնդիրներ;
5. Շատ ուժեղ գլխացավեր;
6. Գիտակցության ամպամածություն.

Ճշգրիտ ախտորոշումը կարող է կատարվել միայն ախտորոշումից հետո:

Ուղեղի ինֆարկտի փուլերը

ONMK-ն ունի զարգացման մի քանի փուլ. Դիտարկենք դրանցից յուրաքանչյուրը ավելի մանրամասն:

Իշեմիկ ինսուլտ

Այս տեսակի ACVA-ն ուղեկցվում է ուղեղի հյուսվածքի որոշակի հատվածներ արյան հոսքի մատակարարման ամբողջական դադարեցմամբ, որոնք ուղեկցվում են ուղեղի բջիջների քայքայմամբ և նրա հիմնական գործառույթների աշխատանքի դադարեցմամբ:

Իշեմիկ ինսուլտի պատճառները

Այս տեսակի ACVA-ն առաջանում է ուղեղի ցանկացած բջիջ արյան հոսքի խոչընդոտման պատճառով: Արդյունքում ուղեղի բնականոն գործունեությունը դադարում է։ Ծածկոցը, որը բաղկացած է խոլեստերինից, կարող է նաև խանգարել նորմալ արյան հոսքին: Բոլոր հիվանդությունների 80%-ից ավելին պայմանավորված է դրանով։

Ռիսկի խումբ

ACVA-ն առավել հաճախ դրսևորվում է բնակչության կատեգորիայում, որն ունի հետևյալ պաթոլոգիաները.

• աթերոսկլերոտիկ բնույթի անոթային խանգարումներ;
• Արյան ճնշման կտրուկ աճ;
• Նախկին ընդարձակ սրտամկանի ինֆարկտ;
• Զարկերակի ձգում;
• Սրտի ձեռքբերովի կամ բնածին արատներ;
• Շաքարային դիաբետով պայմանավորված արյան խտության բարձրացում.
• Արյան հոսքի արագության նվազում, որը սրտի անբավարարության հետևանք է.
• Ավելորդ քաշը;
• տրանզիստորային իշեմիկ հարձակումներ, որոնք նախկինում կրել են հիվանդը.
• Ալկոհոլային և ծխախոտի արդյունաբերության արտադրանքի չափից ավելի օգտագործումը.
• Վաթսուն տարեկան հասնելը;
• Բերանի հակաբեղմնավորիչների օգտագործումը, որոնք կարող են առաջացնել արյան մակարդում:

Հիվանդության ախտանիշները

1. Թեթև գլխացավ;
2. փսխում;
3. Արյան բարձր ճնշում երկար ժամանակ;
4. պարանոցի մկանների տոնուսի բարձրացում;
5. Հիվանդությունն ի սկզբանե ուղեկցվում է շարժողական ֆունկցիայի խանգարմամբ;
6. Խոսքի ապարատի աշխատանքի խանգարում;
7. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի լաբորատոր ախտորոշման ժամանակ այն ունի անգույն երանգ;
8. Ցանցաթաղանթի արյունահոսություն չկա:

Նյարդաբանները ըստ հիվանդության ծանրության առանձնացնում են իշեմիկ ինսուլտի զարգացման մի քանի ընդմիջումներ.

1. Ամենասուրը. Տևում է մինչև հինգ օր;
2. Կծու. Տևողությունը՝ 21 օր;
3. Վաղ վերականգնում. Այն պահից, երբ սուր ախտանիշների վերացումը տևում է վեց ամիս.
4. Վերականգնումը ավելի ուշ փուլում. Վերականգնողական շրջանը տևում է երկու տարի;
5. Հետքերի վերացում. Ավելի քան երկու տարի:

Բացի ընդհանուր ախտանիշներից, ուղեղային իշեմիկ ինսուլտը բնութագրվում է տեղային ախտանիշներով: Դա կախված է այն գոտուց, որտեղ հիվանդությունը տեղի է ունեցել:

Եվ այսպես, եթե ախտահարվում է ներքին քնային զարկերակը, ապա ի հայտ են գալիս հետևյալ ախտանիշները.

• Տեսողական համակարգի խանգարում այն ​​կողմում, որտեղ արգելափակվել է անոթը.
• Վերջույթների զգայունությունը անհետանում է հիվանդության ախտահարման կիզակետի հակառակ կողմից.
• Նույն տարածքում տեղի է ունենում մկանային հյուսվածքի կաթված;
• Նկատվում են խոսքի ապարատի աշխատանքի խանգարումներ.
• Ձեր հիվանդությունը գիտակցելու անկարողությունը;
• Մարմնի կողմնորոշման խնդիրներ;
• Տեսողական դաշտի կորուստ.

Ողնաշարի զարկերակի նեղացումով նկատելի են այլ ախտանիշներ.

• Լսողության նվազում;
• Աշակերտների ցնցում հակառակ ուղղությամբ շարժվելիս;
• Օբյեկտները կրկնակի տեսք ունեն:

Եթե ​​ախտահարումը տեղի է ունեցել չզուգակցված արյունատար անոթի հետ զուգակցվելու վայրում, ապա սիմպտոմատոլոգիան դրսևորվում է ավելի ծանր ձևով.

• Լոկոմոտորային համակարգի աշխատանքի լուրջ խանգարումներ.
• Ժեստերի հետ կապված խնդիրներ;
• Խոսքի կտրուկ արտաբերում;
• Մարմնի և վերջույթների շարժիչային ապարատի համատեղ աշխատանքի խանգարում.
• Շնչառական համակարգի անսարքություններ;
• Արյան ճնշման խախտում.

Ուղեղի առաջային զարկերակի վնասման դեպքում.

• Զգայունության կորուստ հակառակ կողմում, սովորաբար ոտքի տարածքում;
• Դանդաղություն շարժման մեջ;
• Մկանային-ճկուն հյուսվածքի տոնուսի բարձրացում;
• Խոսքի բացակայություն;
• Հիվանդը չի կարող կանգնել և քայլել։

Եթե ​​ձախողումները խանգարում են միջին ուղեղային զարկերակի նորմալ անցանելիությանը.

• Հիմնական բեռնախցիկի ամբողջական խցանման հետևանքը ծանր կոմայի վիճակն է.
• Մարմնի կեսում կա զգայունության կորուստ.
• Շարժողական համակարգը հրաժարվում է;
• հայացքը առարկայի վրա ուղղելու անկարողություն;
• տեսադաշտերը դուրս են գալիս;
• Խոսքի ապարատի խափանում կա.
• Հիվանդը չի կարողանում տարբերել աջ վերջույթը հակառակից։

Հետին ուղեղային զարկերակի անցանելիության խանգարման դեպքում նկատվում է հետևյալ կլինիկական պատկերը.

• Տեսողության կորուստ մեկ կամ երկու աչքերում;
• աչքերում առարկաների կրկնապատկում;
• ակնագնդերի համատեղ շարժման բացակայություն;
• հիվանդը ունի ջղաձգական շարժումներ;
• Բնորոշ է ուժեղ ցնցում;
• Սնունդը և թուքը նորմալ կուլ տալու անկարողություն;
• Մարմնի կաթվածը մի կողմից կամ երկու կողմից միանգամից;
• Շնչառական համակարգի խանգարումներ;
• Ուղեղի կոմա.

Օպտիկական-գենիկուլային զարկերակի խցանումը ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• դեմքի և մարմնի հակառակ կողմում շոշափելի սենսացիաների բացակայություն;
• Եթե ​​դուք դիպչում եք հիվանդի մաշկին, ապա նա զգում է ուժեղ ցավ;
• Լույսի և թակելու սխալ ընկալում;
• Նախաբազուկները և ուսի հոդերը թեքված են։ Մատները նույնպես թեքված են հիմքում։

Տեսողական բլրի տարածքում ախտահարումը բնութագրվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• Հիվանդի շարժումներն ունեն լայն տիրույթ;
• Ուժեղ ցնցում կա;
• տեղի է ունենում համակարգման կորուստ;
• Մարմնի կեսը կորցնում է զգայունությունը;
• Բնորոշ է ավելորդ քրտնարտադրությունը.
• Անկողնային խոցերը զարգանում են:

ACVA-ի ամենածանր դեպքը ներուղեղային հեմատոմայի ճեղքման գործընթացն է: Արյունահոսություն է առաջանում ողնուղեղային հեղուկի ուղիներում, արյունով լցնում ուղեղային ստամոքսները։ Այս հիվանդությունը կոչվում է «փորոքային թամպոնադ»:

Ուղեղի անոթների սուր վթարի այս դեպքն ամենածանրն է և գրեթե բոլոր դեպքերում մահացու ելքով։ Դրա բացատրությունը հիվանդի ուղեղ արյան անխոչընդոտ հոսքի մեջ է:

Կաթվածի բուժումը ըստ իշեմիկ տեսակի

Վերոնշյալ ախտանիշները կարող են անսպասելիորեն հայտնվել սիրելիի մոտ։ Շատ կարևոր է հիվանդին առաջին օգնություն ցուցաբերելը։

Շտապօգնություն կանչելուց հետո անհրաժեշտ է թեթեւացնել հիվանդի վիճակը՝ օգտագործելով հետեւյալ տեխնիկան.

1. Հիվանդին դրեք կողքի վրա, որպեսզի փսխումը անարգել թողնի տուժածի բերանը.
2. Գլուխը պետք է մի փոքր բարձրացվի;
3. Եթե ​​դուք ունեք տոնոմետր, ապա դուք պետք է չափեք ձեր արյան ճնշումը: Եթե ​​նկատվում է ճնշման կտրուկ աճ մինչև կրիտիկական արժեքներ, ապա հիվանդի լեզվի տակ պետք է դեղամիջոց դնել՝ այն նվազեցնելու համար.
4. Ապահովել հիվանդին մաքուր օդով;
5. Ազատեք հիվանդի պարանոցը ցանկացած սեղմող իրերից:

Ստացիոնար բուժում

Բժշկական հաստատություն ժամանելուց հետո տուժածին տեղափոխում են վերակենդանացման բաժանմունք։ Այնուհետև հիվանդին նշանակվում է հատուկ դիետա, որում շեշտը դրվում է բոլոր անհրաժեշտ հետքի տարրերի հավասարակշռության վրա: Սնուցումը ճշգրտվում է այնպես, որ սննդակարգում չնկատվեն ճարպային, կծու, աղի մթերքներ։

Պետք է նաև խուսափել մայոնեզից և այլ համեմունքներից: Բանջարեղենն ու մրգերը սահմանափակվում են միայն հիվանդության սուր փուլում։ Եթե ​​հիվանդի գիտակցությունը բացակայում է, ապա սննդի ընդունումն իրականացվում է բժշկական զոնդի միջոցով ոչ շուտ, քան երկու օր հետո։

CVA-ի հաստատումից հետո ստացիոնար բուժումը շարունակվում է մեկ ամիս: Այս հիվանդությունը փոխանցելուց հետո հետևանքները չափազանց ծանր են։

Ուղեղի հակառակ կողմում գտնվող մկանային հյուսվածքի ուժի ուժեղ նվազում, որի տարածքը տուժել է: Հիվանդների որոշակի կատեգորիա գործնականում սովորում է նորից քայլել և նորմալ շարժումներ կատարել.

Դեմքի մկանների աշխատանքի խանգարումներ. Ուժի նվազումը տեղի է ունենում միայն բերանի, այտերի և շուրթերի հատվածում։ հիվանդը չի կարողանում ճիշտ ուտել և խմել.

Վոկալ ապարատի աշխատանքի խանգարումը բավականին տարածված է։ Այն առաջանում է մարդու ուղեղի խոսքի կենտրոնի վնասման հետևանքով։ Հիվանդը կամ ամբողջովին կորցնում է խոսքը, կամ չի ընկալում մեկ այլ անձի խոսքերը.

Շարժումների համակարգման խանգարումն առաջանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի այն մասերի վնասման հետևանքով, որոնք պատասխանատու են մարդու շարժիչային համակարգի բնականոն գործունեության համար։ Ծանր դեպքերում խախտումները կարող են պահպանվել մի քանի ամիս.

Տեսողական համակարգի աշխատանքի խափանումները տարբեր բնույթ են կրում և կախված են ինսուլտի կիզակետի չափից և տեղակայությունից։ Սովորաբար դրանք արտահայտվում են տեսողական դաշտերի կորստով.

Զգայական խանգարումն արտահայտվում է ցավի կորստով, ջերմության և ցրտի զգացումով։

Վերականգնում

Շատ կարևոր փուլ ինսուլտից հետո վերականգնման ճանապարհին.

Որակյալ թերապիան ներառում է բուժման հետևյալ կատեգորիաները.

1. Ֆիզիոթերապիա. Անհրաժեշտ է հիվանդին վերադարձնել վերջույթների նորմալ շարժմանը։ Զորավարժությունների հավաքածուն ընտրում է ներկա բժիշկը.
2. Այցելություն լոգոպեդի. Նշանակվում է, եթե հիվանդը ունի խոսքի և կուլ տալու խանգարումներ;
3. Ֆիզիոթերապիա. Ամենամատչելի թերապիայի տեսակը, որը գտնվում է յուրաքանչյուր կլինիկայում;
4. Դեղորայքային թերապիա. Վերականգնման գործընթացի հիմնական փուլը. Թմրամիջոցները մեղմացնում են հիվանդությունից հետո առաջացած բարդությունները և կանխում ռեցիդիվը.
5. Մարզում մտքի համար. Ցանկալի է, որ հիվանդը հնարավորինս շատ գրականություն կարդա, անգիր սովորի պոեզիա կամ ստեղծագործություններից հատվածներ։

Կաթվածը հեմոռագիկ տեսակի

Սնուցող ազդեցություն ապահովող բաղադրիչները, որոնք ներառում են թթվածինը, ուղեղ են մտնում քներակ զարկերակների միջոցով: Գանգուղեղային արկղում գտնվող դրանք կազմում են անոթների ցանց, որը կենտրոնական նյարդային համակարգի արյան մատակարարման արմատն է։ Երբ զարկերակային հյուսվածքի քայքայումը տեղի է ունենում, ապա արյան հոսքը շտապում է դեպի ուղեղ։

Առաջացման պատճառները

Հեմոռագիկ ինսուլտը տեղի է ունենում ուղեղային արյունահոսության դեպքում անոթից, որի ամբողջականությունը խախտվել է: Արդյունքում հիվանդի ուղեղում առաջանում է հեմատոմա, որը սահմանափակվում է ուղեղի հյուսվածքով։ Նաև պատռված անոթի արյունը կարող է ներթափանցել ուղեղը շրջապատող տարածք:

Ռիսկի խումբ

Առանձնահատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել հետևյալ կատեգորիայի քաղաքացիների ձեր առողջության վիճակին.

• Արյան անոթների բնածին լայնացումից տառապում;
• Զարկերակների և երակների զարգացման անոմալիաներ;
• Արյան անոթների պատերի բորբոքային հիվանդություններով տառապում;
• Համակարգային բնույթի միացնող հյուսվածքների պաթոլոգիաներով.
• Արյան անոթների վնասվածքներ, որոնք ուղեկցվում են սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտմամբ.
• Դեղերի չարաշահում, որոնք խթանում են նյարդային համակարգը.

Ախտանիշներ

1. Սուր գլխացավ;
2. Անընդհատ խռպոտություն;
3. Երկար ժամանակահատվածում գիտակցության հաճախակի կորուստ;
4. Գրեթե բոլոր դեպքերում նկատվում է արյան ճնշման բարձրացում;
5. վերջույթների թուլության սենսացիաների ավելացում;
6. Զգայունության համար պատասխանատու օրգանների աշխատանքի խանգարում կամ զգայունության ամբողջական կորուստ.
7. Շարժիչային համակարգի խախտում;
8. Տեսողական համակարգի խանգարում;
9. Ուժեղ նյարդային հուզմունք;
10. Երբ փորձարկվում է, փոքր քանակությամբ արյուն է նկատվում ողնուղեղային հեղուկում;

Կաթվածի բուժում հեմոռագիկ տիպով

Դեղորայքային թերապիան բաղկացած է դեղամիջոցների օգտագործումից, որոնց գործողությունն ուղղված է արյունահոսության դադարեցմանը, ուղեղային այտուցի չափի նվազեցմանը և նյարդային համակարգի հանգստացմանը: Օգտագործվում են հակաբիոտիկներ և բետա-բլոկլերներ։

Դեղորայքը կարող է առաջացնել ինսուլտի կրկնություն, ուստի նպատակահարմար է խնդիրը վերացնել վիրահատության միջոցով: Առաջին հերթին նյարդավիրաբույժը հեռացնում է ախտահարումը, իսկ հետո վերացնում անոթի անսարքությունը։

Պաթոլոգիայի հետադարձելիություն

Ախտորոշիչ ուսումնասիրությունների ընթացքում կարևոր է, թե արդյոք ինսուլտի ախտանիշաբանությունը շրջելի է: Երբ փուլը շրջելի է, ուղեղի բջիջները գոյություն ունեն կաթվածի փուլում, սակայն նրանց ամբողջականությունն ու լիարժեք աշխատանքը չեն խախտվում։

Եթե ​​փուլն անշրջելի է, ապա ուղեղի բջիջները մահացել են և ոչ մի կերպ չեն կարող վերականգնվել։ Այս տարածքը կոչվում է «իշեմիկ գոտի»: Բայց թերապեւտիկ բուժումն այս դեպքում հնարավոր է։

Դրա իմաստը իշեմիկ գոտում նեյրոններին ապահովելն է բոլոր սննդանյութերով: Համապատասխան բուժման դեպքում բջիջների գործառույթները կարող են մասամբ վերակենդանանալ:

Պարզվել է, որ մարդն իր կյանքի ընթացքում չի օգտագործում իր մարմնի բոլոր ռեսուրսները, այդ թվում՝ ուղեղի ոչ բոլոր բջիջներն են ներգրավված։ Բջիջները, որոնք ներգրավված չեն աշխատանքի մեջ, կարող են փոխարինել սպանված բջիջներին և ապահովել դրանց լիարժեք գործունեությունը: Գործընթացը բավականին դանդաղ է ընթանում, ուստի ամբողջական վերականգնումը շարունակվում է երեք տարի։

Տրանզիստորային իշեմիկ հարձակում (TIA)

Այս հիվանդությունը նույնպես ինսուլտ է, բայց ի տարբերություն իշեմիկ և հեմոռագիկ ինսուլտի, այն ժամանակավոր է։ Որոշակի ժամանակահատվածում ուղեղի խոշոր անոթներում տեղի է ունենում արյան հոսքի կտրուկ խախտում, ինչի արդյունքում նրա բջիջները տառապում են թթվածնի ու սննդանյութերի պակասից։ TIA-ի՝ տրանզիստորիզացված իշեմիկ հարձակման ախտանիշները տևում են 24 ժամ և նման են ինսուլտի ախտանիշներին:

Եթե ​​անցել է ավելի քան 24 ժամ, բայց հիվանդությունը չի նահանջել, ապա ամենայն հավանականությամբ տեղի է ունեցել իշեմիկ կամ հեմոռագիկ ինսուլտ։

Ախտանիշներ

Դիտարկենք տրանզիստորային իշեմիկ հարձակման ախտանիշները.

• Դեմքի, մարմնի, ստորին կամ վերին վերջույթների կողմերից մեկում զգայունության նվազում կա.
• Թուլություն մարմնում, որը մեղմ և չափավոր է.
• Խոսքի ապարատի աշխատանքի խախտումներ, ընդհուպ մինչև խոսքի լիակատար բացակայություն կամ հակառակորդի խոսքերը հասկանալու հետ կապված խնդիրներ.
• Գլխապտույտ և համակարգման բացակայություն;
• Հանկարծակի աղմուկ ականջներում և գլխում;
• Գլխացավ և ծանրություն.

Այս ախտանիշներն ի հայտ են գալիս կտրուկ և անհետանում 3-4 ժամ հետո։ Վերջնաժամկետը, որը տարբերում է տրանզիստորային իշեմիկ հարձակումը ինսուլտից, ոչ ավելի, քան մեկ օր:

Ինչ հիվանդություններ կարող են առաջացնել TIA:

TIA-ն կարող է առաջանալ հետևյալ պայմաններով.

1. Արյան ճնշման մշտական ​​աճ, որը քրոնիկական է.
2. Ուղեղի քրոնիկ անոթային հիվանդություն;
3. Արյան մակարդման փոփոխություններ;
4. Արյան ճնշման հանկարծակի անկում;
5. Մեխանիկական խոչընդոտի հետևանքով զարկերակով նորմալ արյան հոսքի անհնարինություն;
6. Ուղեղի անոթների կառուցվածքի պաթոլոգիա.

Տրանզիստորային իշեմիկ հարձակումը կարելի է և պետք է բուժվի: Չնայած այն հանգամանքին, որ նրա ախտանիշները բավականին արագ են անհետանում, այս հիվանդությունն արդեն իսկ ազդանշան է տալիս մարմնում անսարքության և ռեցիդիվների դեպքում կարող է վերածվել ինսուլտի:

Ռիսկի խումբ

• Նրանք, ովքեր օգտագործում են ծխախոտի և ալկոհոլի արդյունաբերության արտադրանքի չափից ավելի մեծ քանակություն.
• տառապում է քրոնիկական բնույթի արյան ճնշման բարձրացումից.
• Ունեն արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակ;
• Շաքարախտով տառապողներ;
• Ավելորդ քաշը;
• Նստակյաց կենսակերպ վարելը.

Տրանզիստորային իշեմիկ հարձակումը ոչ պակաս վտանգավոր է, քան կաթվածը։ TIA-ով հիվանդների մինչև 8%-ը ապագայում տառապում է ինսուլտից, որը տեղի է ունենում հարձակումից հետո մեկ ամսվա ընթացքում: Հիվանդների 12%-ի մոտ ինսուլտը տեղի է ունենում մեկ տարվա ընթացքում, իսկ 29%-ի մոտ՝ հաջորդ հինգ տարիների ընթացքում։

Տրանզիստորային իշեմիկ հարձակման բուժում

Այն իրականացվում է հիվանդանոցում։

Ախտորոշիչ թեստերը ներառում են հետևյալ ընթացակարգերը.

1. Այցելություն սրտաբանի, անգիոլոգի և ակնաբույժի։ Հիվանդին նշանակվում է բժշկական հոգեբանի խորհրդատվություն.
2. Լաբորատոր վերլուծության համար հիվանդը պետք է անցնի ընդհանուր արյան և մեզի թեստ, ինչպես նաև արյուն կենսաքիմիական վերլուծության համար;
3. Էլեկտրասրտագրություն;
4. Ուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիա;
5. լույսի ռենտգենյան ճառագայթներ;
6. Արյան ճնշման մշտական ​​ստուգում.

Տուժողին թույլատրվում է տուն գնալ միայն այն դեպքում, եթե TIA-ի կրկնությունը բացառված է կամ հիվանդը երկրորդ հարձակման դեպքում անհապաղ հոսպիտալացվելու հնարավորություն ունի:

Տրանզիստորային իշեմիկ հարձակման բուժումը բաղկացած է հետևյալ բանավոր դեղամիջոցների ընդունումից.

• Որի գործողությունն ուղղված է արյունը նոսրացնելուն.
• Վազոդիլացնող միջոցներ;
• Արյան խոլեստերինի մակարդակի իջեցում;
• Արյան ճնշումը նորմալացնելուն ուղղված.

Լավ է դեղորայքային թերապիան համատեղել բալնեոթերապիայի և ֆիզիոթերապիայի հետ:

Պրոֆիլակտիկա

Տրանզիստորի իշեմիկ հարձակման առաջացումից և կրկնությունից խուսափելու համար պետք է հետևել մի շարք կանխարգելիչ միջոցառումների.

1. Զբաղվեք սպորտով, նախապես ձեր մասնագետի հետ դասի պլան կազմելով.
2. շտկեք ձեր սննդակարգը՝ նվազեցնելով ճարպային, աղի և կծու մթերքների քանակը.
3. Նվազեցնել ալկոհոլային խմիչքների և ծխախոտի օգտագործումը;
4. Դիտեք ձեր մարմնի քաշը:

Հարցման ալգորիթմ

Կաթվածը հնարավոր է ախտորոշել բնորոշ ախտանիշներով, սակայն հիվանդության ընթացքի աստիճանը որոշելու համար, թե ինսուլտի որ տեսակին է այն պատկանում.

Անհրաժեշտ է անցնել մի շարք ախտորոշիչ հետազոտություններ։

Հիվանդի բժշկական հաստատություն ընդունվելուց անմիջապես հետո մասնագետի կողմից զննում.

Լաբորատոր անալիզների համար արյան ընդունում՝ գլյուկոզայի մակարդակի, մակարդման, ֆերմենտների վիճակը գնահատելու համար.

Համակարգչային տոմոգրաֆիան այս դեպքում թույլ է տալիս ավելի ամբողջական տեղեկատվություն ստանալ հիվանդության մասին։ Իշեմիկ խանգարումից հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում հնարավոր չէ պարզել ախտահարված տարածքի տեղայնացումը։

Այս խնդիրը կարելի է լուծել մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի միջոցով;

Ուղեղի անոթների անգիոգրաֆիան օգնում է հուսալի ճշգրտությամբ որոշել այն հատվածը, որտեղ առաջացել է ախտահարումը կամ զարկերակի նեղության աստիճանը։ Այս հետազոտության միջոցով դուք կարող եք ախտորոշել անևրիզմա և պաթոլոգիական կապ ուղեղի երակների և զարկերակների միջև:

Բայց ստացված արդյունքները թույլ չեն տալիս ճիշտ գնահատել նյարդային հյուսվածքի քայքայման ծավալը։ Այս խնդրի լուծումը անոթային անգիոգրաֆիայի համատեղումն է ախտորոշման այլ մեթոդների հետ;

Լաբորատոր հետազոտությունների համար ողնուղեղային հեղուկի հավաքումը վտանգ է ներկայացնում հիվանդի կյանքի համար, սակայն այս թեստը թույլ է տալիս որոշել, թե ինսուլտի ինչ տեսակին է պատկանում։

Ախտորոշման այս մեթոդը հիմնականում կիրառվում է այն բուժհաստատություններում, որտեղ բացակայում են ավելի առաջադեմ սարքավորումները։

Կանխատեսում

Հիվանդությունից հետո բարենպաստ ելք ունի քաղաքացիների մի կատեգորիա, ովքեր ինսուլտի փոքր ձև են ունեցել: Փոքր սահմանափակումներով այս հիվանդները կարող են նորմալացնել իրենց կենսական գործառույթները:

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ մահերի 40%-ը տեղի է ունենում հիվանդությունից հետո առաջին ամսվա ընթացքում։ 70%-ը հաշմանդամության նշաններ է ցույց տալիս առաջին ամսում։ Առաջիկա 6 ամիսների ընթացքում 40%-ը դառնում է հաշմանդամ։ Երկու տարի անց հիվանդների 30%-ի մոտ նկատելի են հաշմանդամության նշաններ։

Բովանդակություն

Ուղեղի ինֆարկտը կամ իշեմիկ ինսուլտը վտանգավոր հիվանդություն է, որի մահացությունը շատ բարձր է: Շատ կարեւոր է դրա բուժման ճիշտ մոտեցում գտնելը, քանի որ միայն այդպես կարելի է փրկել հիվանդի կյանքը։ Արժե ավելի մանրամասն խոսել այս պաթոլոգիայի թերապիայի առանձնահատկությունների մասին:

Սուր իշեմիկ ինսուլտ

Կաթվածը վնասում և սպանում է ուղեղի որոշակի հատվածի նեյրոնները: Իշեմիկ տիպի ACVA-ն առաջացնում է նյարդաբանական խանգարումներ, որոնք չեն անհետանում մեկ օր անց: Մարդը կարող է կաթվածահար անել մարմնի մեկ կեսը, խոսքը խիստ խանգարում է: Նա կարող է մասամբ կամ ամբողջությամբ կորցնել տեսողությունը: Դա տեղի է ունենում, եթե ուղեղին արյուն մատակարարող զարկերակները դադարում են գործել արյան մակարդման կամ արյան անոթների պատռման պատճառով: Առանց այն ստանալու՝ օրգանի հյուսվածքները սկսում են մեռնել։

Երբ մարդու մոտ առաջանում է իշեմիկ ինսուլտ, այն կտրուկ փոխվում է։ Նա դառնում է պակաս ակտիվ, իրեն կորած է պահում։ Հնարավոր է դեմքի աղավաղում։ Եթե ​​հիվանդին խնդրեք ժպտալ, ապա ճիշտ ժպիտի փոխարեն կլինի միայն կոնկրետ ոլորված ծամածռություն։ Շարժիչային ֆունկցիաները խաթարված են, հիվանդի համար դժվար է նավարկելը տարածության մեջ։ Մարդու համար դժվար է պատասխանել ամենատարածված հարցերին։ Վերջույթները դադարում են ենթարկվել նրան։

Սուր ներարգանդային պարույրը կարող է առաջանալ բազմաթիվ պատճառներով, սակայն բոլորն էլ այս կամ այն ​​կերպ հանգեցնում են սրտի և անոթային հիվանդությունների զարգացմանը։ Կաթվածի ախտանիշները տեղի են ունենում ընդհատումներով ամբողջ օրվա ընթացքում: Հաճախ դա տեղի է ունենում գիշերը: Կաթվածը երիտասարդ աշխատունակ մարդկանց հաշմանդամ դառնալու հիմնական պատճառներից մեկն է։ Թե որքանով մարդը կարող է ազատվել վերը նկարագրված նյարդաբանական խանգարումներից, կախված է նրանից, թե որքան արագ է հայտնաբերվում հիվանդությունը և որքանով է ճիշտ ընտրված բուժման մարտավարությունը։

Կաթվածի հիմնական թերապիա

Այն ստացել է իր անվանումը, քանի որ այն կիրառվում է ուղեղի անոթների սուր վթարների բոլոր տարբերակների համար: Հիմնական բուժումն ուղղված է հիվանդին կենդանի պահելուն մինչև ինսուլտի տեսակի բացահայտումը, և սկսվում է հիվանդանոց ընդունվելուց անմիջապես հետո: Դրանից հետո, երբ հաստատվում է հիվանդության բնույթը, իրականացվում է տարբերակված թերապիա։ Հիմնական բուժումը մասնագիտացված միջոցառումների համալիր է, որի հիմնական նպատակները հետևյալն են.

• նորմալացնել շնչառական գործառույթը;
• կայունացնել սրտի, արյան անոթների աշխատանքը (շատ կարևոր է արյան ճնշումը իջեցնել նատրիումի լուծույթով և այլ դեղամիջոցներով);
• պահպանել ջրի հավասարակշռությունը;
• պաշտպանել ուղեղի բջիջները վնասից;
• կանխել կամ վերացնել ուղեղի հյուսվածքի այտուցը;
• կանխել թոքաբորբը;
• կիրառել սիմպտոմատիկ բուժում.

Կաթվածի թրոմբոլիտիկ թերապիա

Նրա երկրորդ անունը թրոմբոլիզ է: Ներկայումս դա ինսուլտից հետո մարդուն կյանքի վերադարձնելու միակ իսկապես արդյունավետ մեթոդն է։ Թրոմբոլիտիկ բուժումը նպատակաուղղված է արյան հոսքի վերականգնմանն այն անոթում, որը տուժել է արյան մակարդման կամ աթերոսկլերոտիկ սալիկի սուր շրջանում: Սա օգնում է պաշտպանել ուղեղի հյուսվածքը ոչնչացումից և մեծացնում է բարենպաստ արդյունքի հնարավորությունները: Թրոմբոլիզով նյարդաբանական պաթոլոգիաները անհետանում են արագ և գրեթե ամբողջությամբ:

Սուր ժամանակաշրջանում իշեմիկ ինսուլտի թրոմբոլիտիկ բուժումը ներառում է դեղերի ընդունում, որոնք լուծում են արյան մակարդուկները՝ դրանով իսկ վերականգնելով արյան հոսքը: Թերապիան հարմար է միայն այս տեսակի սուր CCD-ի համար: Պրոցեդուրան արդյունավետ է միայն այն դեպքում, երբ թրոմբի առաջացումից չի անցել 6 ժամ։ Թրոմբոլիզի երկու տեսակ կա.

1. Ստանդարտ. Հնացած համակարգ, որի դեպքում հիվանդին ուղղակի ներերակային կաթիլ են տվել դեղաբանական դեղամիջոցներով: Այն իրականացվել է միայն երկար մանրակրկիտ հետազոտությունից հետո եւ ունեցել է բազմաթիվ հակացուցումներ ու հետեւանքներ։
2. Ընտրովի. Թրոմբը լուծարող դեղամիջոցը ներարկվում է անմիջապես վնասված զարկերակի ջրանցքի մեջ, և ոչ միայն երակի մեջ, որպեսզի այն ավելի արագ և ճշգրիտ գործի:

Սուր ժամանակահատվածում իշեմիկ ինսուլտի թրոմբոլիտիկ բուժումը խստիվ արգելվում է, երբ.

• ցանկացած ծագման արյունահոսություն;
• աորտայի դիսեկցիա;
• զարկերակային հիպերտոնիա;
• լյարդի հիվանդություն;
• վերջին վիրահատություն;
• սուր երիկամային անբավարարություն;
• հղիություն.

ACVA-ի թրոմբոլիտիկ բուժումն իրականացվում է հետևյալ դեղամիջոցներով.

• Streptokinase, Urokinase (1-ին սերունդ);
• Alteplase, Prourokinase (2-րդ սերունդ);
• Tenekteplaza, Reteplaza (3-րդ սերունդ).

Ուղեղի շրջանառությունը բարելավելու դեղամիջոցներ

Ուղեղի իշեմիկ ինսուլտը բուժվում է հետևյալ դեղամիջոցներով.

1. Պիրացետամ. Այն նշանակվում է գրեթե ցանկացած պայմաններում, այն ուժեղացնում է ուղեղի արյան հոսքը։
2. Ամինալոն. Դեղորայք ուղեղում արյան միկրոշրջանառությունը նորմալացնելու, նյարդաբանական պաթոլոգիաների արգելակման համար։ Դա կօգնի ձեզ ավելի արագ դուրս գալ սուր շրջանից։
3. Ֆենոտրոպիլ. Բարելավում է արյան հոսքը, օգնում է բարելավել հիշողությունը և կենտրոնացումը:
4. Վինպոցետին. Վազոակտիվ դեղամիջոց արյան շրջանառությունը բարելավելու համար:
5. Ֆենիբութ. Ուղեղի գործունեությունը խթանող դեղամիջոց.
6. Գլիցին. Ոչ միայն բարելավում է ուղեղի արյան շրջանառությունը, այլեւ նպաստում է սուր շրջանի վաղաժամկետ դադարեցմանը, օգնում է պայքարել դեպրեսիայի դեմ։
7. Վազոբրալ. Արդյունավետորեն բարելավում է արյան շրջանառությունը։
8. Ցերեբրոլիզին. Շատ լավ դեղամիջոց է ընդարձակ ինսուլտի համար, որը ներարկվում է ներերակային:
9. Կորտեքսին. Օգնում է իշեմիկ ինսուլտի բուժմանը սուր շրջանում, ինչպես նաև վաղ կայունացման փուլում, երբ նշանակվում է բուժական մերսում։
10. Պենտոքսիֆիլին.
11. Ինստենոն. Բարելավում է ուղեղային շրջանառությունը.
12. Գլիատիլին. Սուր շրջանում նշանակվում է ինսուլտի դեղամիջոց։ Եթե ​​հիվանդը գտնվում է ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում կոմայի մեջ, ապա դեղը նշանակվում է։
13. Կալցիումի արգելափակումներ.

Antiplatelet գործակալներ ինսուլտի

Այս դեղերը սկսում են արյան մակարդման գործընթացը: Դրանցից ամենահայտնին, որն օգտագործվում է սուր շրջանում իշեմիկ ինսուլտի բուժման մեջ, ասպիրինն է, դիպիրիդամոլը, սուլֆինպիրազոնը, տիկլոպիդինը: Այս բոլոր դեղամիջոցները խորհուրդ են տրվում կրկնվող սուր CCD-ի կանխարգելման համար: Հարկ է նշել, որ ինսուլտի ժամանակ հակաթրոմբոցիտային միջոցների կիրառման իրագործելիությունը դեռևս կասկածելի է բժշկության մեջ։ Դեղերը օգտագործվում են հետևյալ սկզբունքների համաձայն.

1. Ասպիրին. Կախված իրավիճակից, նշանակվում է օրական 30-ից 325 մգ:
2. Դիպիրիդամոլ. 0,5 գ օրական երեք անգամ:
3. Սուլֆինպիրազոն.
4. Տիկլոպիդին. 2,5 գ օրական երեք անգամ։

Հակաթրոմբոցիտային դեղամիջոցներն ունեն կողմնակի ազդեցություններ, հետևաբար, ինսուլտի բուժումից առաջ անհրաժեշտ է խորհրդակցել բժշկի հետ, կշռել բոլոր ռիսկերը և գործել միայն մասնագետների հսկողության ներքո: Անցանկալի գործողությունների թվում են հետևյալը.

1. Ասպիրինը աղեստամոքսային տրակտի հետ կապված խնդիրներ է առաջացնում։
2. Դիպիրիդամոլի ընդունումը կարող է առաջացնել գլխացավ, սրտխառնոց, թուլություն, ցան, բայց կողմնակի ազդեցությունները շատ հազվադեպ են լինում:
3. Սուլֆինպիրազոնը հանգեցնում է տարբեր բարդությունների: Ընդունման արդյունքում կարող է առաջանալ գաստրիտ, առաջանալ երիկամների քարեր։ Ցանն ու անեմիան տարածված են։
4. Աղիների խանգարումներ կարող են առաջանալ տիկլոպիդինից:

Արյան մակարդման դեղամիջոցներ

Երկրորդ անունը հակակոագուլանտներ է: Որպես կանոն, ինսուլտը սուր շրջանում բուժվում է Նադրոպարին, Հեպարին, Էնոքսապարին, Դալտեպարին, Ֆրաքսիպարինով։ Թմրամիջոցների գործողությունը ուղղված է արյան մակարդման աճի կանխմանը և նյարդաբանական պաթոլոգիաների առաջընթացը կանխելուն: Արյան մակարդման համար ավելի շատ դեղամիջոցներ են նշանակվում՝ կրկնվող կաթվածը կանխելու համար: Նրանք ունեն մի շարք հակացուցումներ, ուստի դրանք միշտ նշանակվում են զգուշությամբ։ Կարևոր է հասկանալ, որ այս դեղամիջոցները չեն օգնում նվազեցնել արյան հյուսվածքը, այլ պարզապես կանխում են դրանց աճը:

Հեպարինը արյան մակարդման անմիջական ազդող արգելափակիչ է, որն առաջին հերթին նշանակվում է: Այն ներարկվում է երակի մեջ օրը մի քանի անգամ։ Մաշկի տակ կամ մկանների մեջ ներարկումները նույնպես ընդունելի են, բայց դրանք գրեթե այնքան արդյունավետ չեն: Դրա հետ մեկտեղ և նույնիսկ վերականգնողական փուլում անհրաժեշտ է ընդունել անուղղակի հակակոագուլանտներ՝ Դիկումարին, Պելենտան, Սինկումար, Ֆենիլին։ Նրանք բոլորը հասանելի են պլանշետներում: Յուրաքանչյուր հիվանդի համար դեղաչափը հաշվարկվում է առանձին: Ընդունելության ժամկետը կարող է լինել մինչև մի քանի տարի:

Տեսանյութ

Սխա՞լ եք գտել տեքստում:
Ընտրեք այն, սեղմեք Ctrl + Enter և մենք կուղղենք այն: