ქრონიკული დეკომპენსირებული პლაცენტური უკმარისობა. რა არის პლაცენტური უკმარისობა? ინსტრუმენტული კვლევები პლაცენტური უკმარისობის დროს

"პლაცენტალური უკმარისობა"

პლაცენტური დისფუნქცია პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ბოლო წლებში ჩვეულებრივად არის ლაპარაკი პლაცენტურ უკმარისობაზე, ამ კონცეფციას ჯერ არ აქვს კლინიკური შინაარსი, ამავდროულად იგი შედის დაავადებათა საერთაშორისო სტატისტიკურ კლასიფიკაციაში.

პლაცენტის უკმარისობა უნდა გავიგოთ, როგორც მისი უნარის დაქვეითება, შეინარჩუნოს ადეკვატური გაცვლა დედისა და ნაყოფის ორგანიზმებს შორის.

ფედოროვასა და კალაშნიკოვას კლასიფიკაციის მიხედვით / 1936 / განასხვავებენ პირველადი პლაცენტური უკმარისობას, რომელიც ხდება 16 კვირამდე. ორსულობა და მეორადი, რომელიც მოგვიანებით წარმოიშვა. ამ მონაცემების მიხედვით, პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ხდება იმპლანტაციის, ადრეული ემბრიოგენეზისა და პლაცენტაციის პერიოდში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენით: გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური; მოქმედებს მშობლების გამეტებზე, ზიგოტზე, ბლასტოცისტზე, პლაცენტაზე და მთლიანად ქალის რეპროდუქციულ აპარატზე. პირველადი პლაცენტური უკმარისობის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ფოთლოვანი ქსოვილის ფერმენტულ უკმარისობას / მაგალითად, საკვერცხის ჰიპოფუნქციით /, რომელიც ახორციელებს კვერცხუჯრედის ტროფიკას. პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება ანატომიური დარღვევებით პლაცენტის აგებულებაში, მდებარეობასა და მიმაგრებაში, აგრეთვე სისხლძარღვების დეფექტებით და ქორიონული მომწიფების დარღვევით.

მეორადი პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე. როგორც წესი, ეს პათოლოგია ორსულობის მეორე ნახევარში შეინიშნება.

პლაცენტური უკმარისობა შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. ყველაზე ხშირად, მწვავე პლაცენტური უკმარისობა ვლინდება სისხლის მიმოქცევის ფართო დარღვევის შედეგად, მეანობაში გადაუდებელ სიტუაციებში (საშვილოსნოს გასკდომა, პლაცენტის გამოყოფა, პლაცენტური თრომბოზი, დედის უეცარი სიკვდილი და ა.შ.). პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა უფრო ხშირი პათოლოგიაა, რომელიც შეინიშნება დაახლოებით ყოველ მე-3 ორსულ ჯგუფში პერინატალური პათოლოგიის მაღალი რისკის ქვეშ.

პერინატალური სიკვდილიანობა პლაცენტური უკმარისობის დროს აღწევს 60 ppm. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს შედარებით ადრე / ორსულობის მეორე ნახევრის დასაწყისში / და გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე /.

პლაცენტის კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეზერვიდან გამომდინარე, ეს პათოლოგია ჩვეულებრივ იყოფა დეკომპენსირებულ, სუბკომპენსირებულ და კომპენსირებულ ფორმად, ნაყოფის მდგომარეობისა და მისი განუვითარებლობის ხარისხის მიხედვით.

პლაცენტური უკმარისობის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

1.პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზებია ორსულობის გართულებები და ექსტრაგენიტალური დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ორსულობისა და მშობიარობის დროს. ეს ძირითადად მოიცავს გვიან გესტოზს/ნეფროპათიას. პრეეკლამფსია, ეკლამფსია/, ქრონიკული გლომერულო- და პიელონეფრიტი, შაქრიანი დიაბეტი, გრიპი, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები და ა.შ. ხშირად პლაცენტის მწვავე დისფუნქციის მიზეზი არის მისი მდებარეობის/პრეზენტაციის ანომალიები, დაბალი მიმაგრება/, ასევე განვითარების დეფექტები/ ჭიპლარის კვანძები, მოკლე ჭიპლარი და სხვ/.

მწვავე პლაცენტური უკმარისობის პათოგენეზი დამოკიდებულია მის ფორმაზე. პლაცენტის მწვავე ჰემორაგიული ინფარქტის დროს ცვლილებები ხდება პლაცენტის როგორც დედის, ასევე ნაყოფის ნაწილებში. მიჩნეულია, რომ სპირალურ არტერიებში ცვლილებების შედეგად თავდაპირველად ზიანდება დედის ცირკულაცია ინტერვილურ სივრცეში.

პლაცენტური სისხლის შედედების წარმოქმნა იწვევს მწვავე პლაცენტურ უკმარისობას. ნაყოფის მიმოქცევის ლოკალური შეწყვეტა ერთ-ერთ კათედონში ცნობილია როგორც "კვანძოვანი იშემია".

ყველაზე საშიში დედისთვის და ნაყოფისთვის არის ნორმალური და დაბლა პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა. ამავდროულად, პლაცენტური აპოპლექსიის გენეზში წამყვან როლს თამაშობს სტაგნაცია შუალედურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის მექანიკური დაზიანებით, მეორადი დაზიანება ხდება პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

2. ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობის სინდრომს მულტიფაქტორული ხასიათი აქვს. დედის, ნაყოფისა და პლაცენტის დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მისი განვითარება.

პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ყალიბდება პლაცენტის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის შედეგად /გენეტიკური, ენდოკრინული, ინფექციური და ა.შ./..

გამეტების წარმოებისა და მომწიფების ცვლილებები შეიძლება გამოწვეული იყოს გარკვეული ფიზიკური ფაქტორების ზემოქმედებით / მაიონებელი გამოსხივება / ან ქიმიკატები, მათ შორის წამლები / ქრონიკული ინტოქსიკაცია /.

პლაცენტის ფორმირებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს საშვილოსნოს სისხლძარღვების აგებულებას და განვითარების ხარისხს, მისი განვითარების ანომალიების არსებობას და მიომატოზურ კვანძებს და სხვ. ასევე როლს თამაშობს დედის ორგანიზმის ორსულობასთან ადაპტაციის დარღვევა.

მეორადი ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება, როგორც წესი, უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე ორსულობის გართულებული მიმდინარეობის გამო, გამოწვეული ან მისი პათოლოგიით/გესტოზით, ორსულობის შეწყვეტის საფრთხით და ა.შ./ ან ინფექციური და ექსტრაგენიტალური. დაავადებები.

მიუხედავად პლაცენტური უკმარისობის ფორმების მრავალფეროვნებისა, ყველა მათგანს ამა თუ იმ ხარისხით თან ახლავს საშვილოსნოში და პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგია.

ცნობილია, რომ პერიფერიული არტერიების დისფუნქცია, რომელიც პირობითად შეიძლება მოიცავდეს საშვილოსნოს არტერიებს ორსულობის დროს, შეიძლება გამოწვეული იყოს მათი ვაზომოტორული დარღვევებით / მათი ფუნქციური გაფართოებით ან შევიწროებით / კედლების სტრუქტურული ცვლილებებით / არტერიოკლეროზი / ან სრული ან ნაწილობრივი ბლოკირება. სისხლძარღვთა სანათური არტერიოსკლეროზის, თრომბოზის ან ემბოლიის გამო. სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ხარისხი / პლაცენტური უკმარისობა / დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად ხდება ეს ცვლილებები, უმეტეს გემებში ან სისტემის გარკვეულ ნაწილებში.

სისტემის გარკვეულ ნაწილებში სისხლის ნაკადის შემცირება სულაც არ იწვევს მთელ ორგანოში სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვან შესუსტებას. როგორც წესი, ადგილი აქვს სისხლის შემოდინებას და გადინებას. ამიტომ სისხლის მიწოდება თითქმის ყოველთვის თანდათან აღდგება. თუ გირაოს სისხლის ნაკადი არასაკმარისია, მაშინ ხდება მიკროცირკულაციის მკვეთრი შესუსტება, იშემია და დეგენერაციული პროცესები წარმოიქმნება ქსოვილის შესაბამის უბნებში.

საშვილოსნოში და პლაცენტაში პათოლოგიური სისხლის მიმოქცევა შეიძლება გამოწვეული იყოს ძალიან დიდი რაოდენობით სხვადასხვა მიზეზით. Მაგალითად. ინერვაციის მექანიზმების დარღვევა. ნეიროგენული ფაქტორები დიდ გავლენას ახდენენ გულის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე და ორსულის გემების მდგომარეობაზე.

ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში ეგზოგენური სახით. და ენდოგენურს შეუძლია შეცვალოს სისხლძარღვთა ტონუსი, ქსოვილის განადგურება და ა.შ. მათი გავლენით შეიძლება მოხდეს სისხლძარღვთა ტონუსის მომატება ან შემცირება. ჰუმორული სატრანსპორტო სისტემა / უცხოური. ლიტერატურა-მასობრივი გადაცემა/, მოიცავს ზოგად მიმოქცევას და სითხის მოძრაობას ჯაჭვში: სისხლი-ქსოვილი-ლიმფური-სისხლი ფუნქციურად ერთიანი. მსგავსი პროცესები მიმდინარეობს ლიმფურ სისტემაში.

ამრიგად, ამ სისტემებში არსებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, მათი კონცენტრაციის ცვლილება ან ახლის შეყვანა შეიძლება გავლენა იქონიოს ლიმფის და სისხლის მიმოქცევის ფუნქციონირების პირობებზე და ფუნქციური ან ორგანული დაზიანების ფორმირებაზე.

საშვილოსნოს პლაცენტური მიმოქცევის ნაკლებობა დიდწილად განისაზღვრება ორსულობის გართულებების ხასიათით. სხვადასხვა პათოლოგიაში, BMD-ის პათოგენეზი შეიძლება განსხვავებული იყოს.

OPG-პრეეკლამფსიის დროს დაზიანებების პათოგენეზი.სისხლის მიმოქცევა“ წარმოგიდგენთ წინა ლექციებში.

სპონტანური აბორტის დროს მთავარ როლს ასრულებენ სისხლის მიმოქცევის რეგულირების ცენტრალური მექანიზმები. ჩვეულებრივი აბორტებით, საშვილოსნოს ყელის სისხლძარღვების რეაქციის ხშირი არასტაბილურობა, საშვილოსნოს და პლაცენტის სისხლძარღვთა რეაქტიულობის დარღვევა. სეროვი და სხვ. მიაჩნიათ, რომ სპონტანური აბორტის წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის მიომეტრიული ჰიპოქსია საშვილოსნოში ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად. ორსულობის შეწყვეტის საფრთხის გამო, BMD-ის მატება იწვევს საშვილოსნოს აგზნებადობის და შეკუმშვის აქტივობის დაქვეითებას.

როდესაც ხდება პლაცენტური უკმარისობა, ეტიოლოგიის მიუხედავად, იგივე ცვლილებები ხდება ნაყოფის ორგანიზმში, რაც მიუთითებს ჰუმორული რეგულაციის დაზიანებაზე, რაც იწვევს მისი სისხლის ბიოფიზიკური თვისებების დაზიანებას. ნაყოფის სისხლში აღირიცხება გაზრდილი სიბლანტე. ნაყოფში ჰიპოქსიის საპასუხოდ, ნორეპინეფრინის და სხვა ამინების გაზრდილი რაოდენობა გამოიყოფა ქრომოილის ქსოვილებიდან.

Rh სენსიბილიზაციის დროს ნაყოფში პირველადი დარღვევები ხდება, რაც შემდგომში აზიანებს პლაცენტურ და შემდეგ საშვილოსნო-პლაცენტურ მიმოქცევას. BMD დაზიანების იგივე მექანიზმი გვხვდება ნაყოფის სხვა დაავადებებში, მაგალითად, ინფექციურ, ზოგიერთ გენეტიკურად განსაზღვრულ დაავადებებში.

პლაცენტური უკმარისობით, კალაშნიკოვას თქმით, პლაცენტის დედისა და ნაყოფის ნაწილების სისხლის მიმოქცევის ფართოდ გავრცელებული დარღვევები იწვევს არასპეციფიკურ მორფოლოგიურ დარღვევებს: ღვეზელის ნაადრევი მომწიფება, ვილოზური ქორიონის და დეპიდუალური ქსოვილის სტრუქტურულ ელემენტებში ინვოლუციურად დესტრუქციული ცვლილებები.

პლაცენტური უკმარისობის ეფექტი ნაყოფზე და ახალშობილზეპლაცენტის მწვავე უკმარისობა იწვევს ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიას და ახალშობილთა ასფიქსიას, რომლის სიმძიმე განისაზღვრება პლაცენტის დაზიანებული უბნის ზომით / ზომით / და პლაცენტის სისხლის ნაკადის დარღვევის დარღვევის დაწყებიდან მშობიარობამდე დროის ინტერვალით. ქრონიკულმა პლაცენტურმა უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტერატოგენული ეფექტი (ცერებრალური დამბლა, გულის დეფექტები), აგრეთვე ფეტოპათია პრენატალური დისტროფიის, ქრონიკული ჰიპოქსიის, მათი კომბინაციის, საშვილოსნოსგარე ცხოვრებისადმი ადაპტაციის პერიოდის დარღვევა.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის IX გადასინჯვის კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს ნაყოფის ზრდისა და განვითარების 2 სათაური. „ნაყოფის ნელი ზრდა და არასწორი კვება“, „ორსულობის გახანგრძლივებასთან და დაბადების მაღალ წონასთან დაკავშირებული დარღვევები“. გარდა ამისა, ზოგადად მიღებული კრიტერიუმების შესაბამისად, ყველა ახალშობილი იყოფა 9 ჯგუფად საშვილოსნოსშიდა ზრდის/გესტოგრამების/ მიხედვით. პირველი 3 ჯგუფი არის ორსული, დღენაკლული და მშობიარობის შემდგომი ჩვილები, რომლებიც შეესაბამება გესტაციურ ასაკს. 4,5,6 მოიცავს ორსულ, დღენაკლულ და მშობიარობის შემდგომ ჩვილებს, რომლებიც ძალიან დიდია მათი გესტაციური ასაკისთვის. 7,8,9 ჯგუფში შედის ორსული, დღენაკლული და მშობიარობის შემდგომი ჩვილები. მცირე გესტაციური პერიოდისთვის.

ბავშვის სხეულის წონისა და სიგრძის გესტაციურ ასაკთან შესაბამისობის შეფასების დიფერენცირების მიზნით გამოიყენება პროცენტული ცხრილები და დემენტიევის მრუდები. საშუალო არის 25.50-დან 75 პროცენტამდე. 25-ე პროცენტულის ქვემოთ ან 75-ე პროცენტულის ზემოთ მნიშვნელობები განიხილება ანომალიებად.

პლაცენტური უკმარისობის მქონე ახალშობილთა ფიზიკური განვითარების დარღვევის სხვადასხვა ფორმებიდან უფრო ხშირად აღინიშნება ზრდის შენელება / დაბალი წონა გესტაციურ ასაკთან მიმართებაში, ან მცირეწლოვან ბავშვებში / და ნაყოფის არასწორი კვება / საშვილოსნოსშიდა ან თანდაყოლილი არასწორი კვება /. ამ ფორმებს შორის განსხვავება, გარდა თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევებისა, უკიდურესად რთულია.

ანთროპომეტრიული მონაცემების ჩამორჩენიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ნაყოფის განვითარების შეფერხების 3 ხარისხს. 1-ლ ხარისხზე მონაცემები განლაგებულია 25-ე და მე-2 პროცენტებს შორის. ხოლო გესტაციურ ასაკს ჩამორჩება დაახლოებით 2 კვირა.განვითარების 2 და 3 გრადუსიანი შეფერხება ხასიათდება ახალშობილის წონისა და სიგრძის ერთდროული შემცირებით. მე-2 კლასში სხეულის წონა არის მე-10 და მე-4 პროცენტებს შორის, მე-3 კლასში - მე-3 პროცენტულზე და ქვემოთ.

გარდა ამისა, გამოიყენება მასის ზრდის კოეფიციენტი: ნორმალური ანთროპომეტრიული მონაცემებით, ეს პარამეტრი მერყეობს 60-ზე მაღლა, 1 გრადუსიანი ჰიპოტროფიით - 60-დან 55-მდე, 2 გრადუსით - 55-50 და 3 გრადუსით - 50-მდე.

ჩვენ გავაანალიზეთ ორსულობის მიმდინარეობა 255 პაციენტში / საერთო პოპულაციიდან / რომელთა შვილები დაიბადნენ საშვილოსნოსშიდა არასწორი კვების ნიშნებით 1 გრადუსი / 75,5% /, 2 გრადუსი / 17,6% / და 3 გრადუსი / 6,7% /. მათგან ახალგაზრდა პრიმიპარები / 19 წლამდე / შეადგენდნენ 8,6%-ს, 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალები - 6,7%, ქალების 13,7% იყო დაბალი / 155 სმ-ზე ქვემოთ /. ამრიგად, დადასტურდა, რომ სიმეტრიული ჰიპოტროფია გენეტიკურია. გამოწვეული და არ არის პათოლოგია.

ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია, რომელიც გამოწვეულია ტრანსპლაცენტური გაზის გაცვლის დარღვევით, არ ვითარდება პლაცენტური უკმარისობის მქონე ყველა ორსულ ქალში და დამოკიდებულია განვითარების სტადიაზე და პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებაზე. ქრონიკული ჰიპოქსია ხშირად იწვევს ასფიქსიის მქონე ბავშვების დაბადებას და ნაყოფის წინა ან ინტრანატალურ სიკვდილს, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს დაბადებისას ბავშვის ზოგად მდგომარეობაზე.

როგორც ჩვენს განყოფილებაში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს თქვენთვის კარგად ნაცნობ მეტაბოლიზმში, ჰემოდინამიკასა და მიკროცირკულაციაში დამახასიათებელ ცვლილებებს დაბადებისას ყოველ მეორე ბავშვში და არღვევს ადაპტაციის პროცესებს სიცოცხლის პირველ დღეებში 50-75 წლებში. ბავშვების %.

დედა-წყალი-ნაყოფის სისტემაში და ახალშობილებში ნივთიერებათა ცვლის კვლევები მიუთითებს ნაყოფის ორგანიზმის არასპეციფიკურობაზე მწვავე და ქრონიკულ ჰიპოქსიაზე.

პლაცენტური უკმარისობის კლინიკა.

პლაცენტურ უკმარისობას აქვს ზოგადი და ადგილობრივი გამოვლინებები, მიუხედავად უკიდურესად მსუბუქი კლინიკური სიმპტომებისა. როგორც წესი, ორსული ქალები ჩივილებს არ წარმოადგენენ. თუმცა, ზოგიერთ ორსულ ქალს არ აქვს ფიზიოლოგიური წონის მომატება. შესაძლებელია მეტაბოლური და ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის ლოკალური გამოვლინებები მოიცავს ცვლილებებს ნაყოფისა და პლაცენტის სხეულში. აღინიშნება ნაყოფის ზრდა-განვითარების დარღვევა, იტანჯება მისი მდგომარეობა, რაც გამოიხატება მისი მოტორული აქტივობისა და გულის აქტივობის ცვლილებით. ცვლილებები პლაცენტაში / სტრუქტურული და ფუნქციური / შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ ობიექტური კვლევის მეთოდების გამოყენებით.

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკის მიზნით ჩატარებული ყოვლისმომცველი გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს: 1 / ნაყოფის ზრდისა და განვითარების შეფასებას საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გულდასმით გაზომვით, ორსულის მუცლის გარშემოწერილობისა და სხეულის წონის გათვალისწინებით. აქტივობა და გულის აქტივობა, 3/.პლაცენტის მდგომარეობის ულტრაბგერითი შეფასება, 4/.პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის, სისხლის ნაკადის შესწავლა ჭიპლარის სისხლძარღვებში და ნაყოფის დიდ გემებში, 5/. დონის განსაზღვრა. სისხლში ჰორმონების და ორსულობის სპეციფიკური ცილების 6/.შეფასება მეტაბოლიზმის და ჰემოსტაზის მდგომარეობის ორსულის ორგანიზმში.

ნაყოფის ზრდა და განვითარება. ორსულობის დროს ნაყოფის ზრდა და განვითარება განისაზღვრება გარე სამეანო გამოკვლევით / გაზომვით და პალპაციით / და ულტრაბგერითი სკანირებით. თითოეულ ამ მეთოდს აქვს დადებითი და უარყოფითი მხარეები. სკრინინგული ტესტი არის საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლის გაზომვა წიაღის ზემოთ და მისი შედარება ორსულის მუცლის გარშემოწერილობასთან, სხეულის წონასთან და სიმაღლესთან. VDM 30 კვირამდე არის 0,7-1,9 სმ/კვირაში, 30-36 შორის - 0,6-1,2 სმ/კვირაში და 36 კვირის შემდეგ -0,1-0,4 სმ/კვირაში. ახალშობილთა წონით ამ ინდიკატორის მონაცემების გადამოწმებისას დადგინდა, რომ განსხვავება შეიძლება დაფიქსირდეს მხოლოდ ჯანმრთელ ნაყოფებს შორის, მძიმე ჰიპოტროფიის მქონე ნაყოფებს შორის / მე -10 პროცენტის ქვემოთ / და მსხვილ ხილს / 90 პროცენტზე ზემოთ /.

კლინიკური მეთოდების გამოყენებით ნაყოფის ზრდის დადგენა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, ამ სიტუაციებში ულტრაბგერა ფასდაუდებელია.

ორსულობის ადრეულ ეტაპზე კვერცხუჯრედის ზომები იზომება, ხოლო კვერცხუჯრედის გარე და შიდა დიამეტრი. შეცდომა ამ შემთხვევაში განვითარების 1 კვირამდეა.

პირველი ტრიმესტრის შემდეგ გესტაციური ასაკისა და ნაყოფის წონის დადგენისას ყველაზე გავრცელებულ მეთოდად რჩება თავის ბიპარიეტალური ზომის გაზომვა ან ნაყოფის ცეფალომეტრია. BPD-ის გარდა, თავი იყენებს ისეთ პარამეტრებს, როგორიცაა თავის ფართობი და გარშემოწერილობა და შუბლის-კეფის დიამეტრი. 30 კვირამდე ორსულობა, BPD იზრდება 3 მმ კვირაში, 30-34 კვირაში - 1,3 მმ / კვირაში და 34 კვირის შემდეგ - 1 მმ / კვირაში.

ბოლო წლებში, BPD-ის გარდა, ნაყოფის თეძოს სიგრძის განსაზღვრა გამოიყენება ნაყოფის გესტაციური ასაკის დასადგენად. ბარძაყის ზრდის ტემპი 24 კვირამდე არის 3 მმ კვირაში, 25-დან 35 კვირამდე. არის 2,2 მმ კვირაში, 35 კვირის შემდეგ - 1,8 მმ კვირაში.

ჩვენს ქვეყანაში ფართოდ გავრცელდა ნაყოფის ორი ზომის გაზომვა: ნაყოფის გულმკერდის საშუალო დიამეტრი გულის და მუცლის კუსპ სარქველების დონეზე ჭიპლარის გამონადენის ადგილზე.

გარდა ამისა, შემოთავაზებულია ნაყოფისა და საშვილოსნოს მოცულობის გაზომვა და ნაყოფისა და საშვილოსნოს სხვა ანოტომიური წარმონაქმნები. იმდენი განსხვავებული ნომოგრამაა და ეს ჩვენი თემა არ არის. უზი ცალკე წაიკითხება.

ნაყოფის მდგომარეობა. პლაცენტის უკმარისობის მქონე ნაყოფის მდგომარეობა დამოკიდებულია პლაცენტის კომპენსატორული მექანიზმების შენარჩუნების ხარისხზე. ორსულობის დროს ნაყოფში დარღვევების შესახებ ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია მისი გულის აქტივობის, ჰემოდინამიკისა და მოტორული აქტივობის შეფასებით, მათ შორის რესპირატორული მოძრაობებით, ამნისტიური სითხის შემადგენლობის შესწავლით და დედის ჰომეოსტაზის ზოგიერთი პარამეტრით. კარდიოლოგიური დაკვირვებით ვლინდება ინტრაუტერიული ჰიპოქსიის ან მეტაბოლური დარღვევების საწყისი ნიშნები.

ნაყოფის გულის აქტივობის მდგომარეობა პლაცენტური უკმარისობის დროს ძირითადად ასახავს პლაცენტაში ცვლილებების ბუნებას და ნაკლებად დამოკიდებულია ორსულობის გართულებებზე. ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია გამოვლენილია არასტრესული ტესტის დროს, ყველაზე ხშირად აღინიშნება რიტმის ერთფეროვნება, აჩქარების არარსებობა ნაყოფის მოძრაობების საპასუხოდ ან შენელების წარმოქმნა, ხშირად ბრადიკარდიაში გადაქცევა.

ნაყოფის ზრდის ინტრაუტერიული შეფერხებისას, ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნების გარდა, ხშირად ფიქსირდება დიპ 0 ტიპის პიკის მსგავსი შენელება. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ნაყოფის გულის აქტივობის რეაქციას მისი მოძრაობების საპასუხოდ. კრაუზე გამოყოფს პასუხების ხუთ ტიპს, ხოლო სამი მათგანი ასახავს ნაყოფის კარგ მდგომარეობას, როდესაც გამოჩნდება აჩქარება, მაღალი რხევების აფეთქება, მარილიანი რიტმი. რეაქცია საეჭვოდ ითვლება, როდესაც ხდება 0 ტიპის დაწევის პიკური შენელება. ნაყოფის მოძრაობაზე რაიმე რეაქციის არარსებობა ცუდი ნიშანია. ნაყოფის გულის აქტივობის სპონტანური დარღვევები / 6 ქულით და უფრო დაბალი ფიშერის სკალაზე / გამოვლენილი გულის მონიტორინგის დროს არასახარბიელო ნიშანია ნაყოფისთვის. თუ ეჭვი გაქვთ პლაცენტურ უკმარისობაზე, სასურველია გაითვალისწინოთ ნაყოფის მოტორული აქტივობა. მოძრაობების დათვლას ახორციელებს ყველაზე ორსული ქალი 30 წუთში. ჩვეულებრივ, ნაყოფის მოძრაობის საშუალო სიხშირე არის დაახლოებით 3 10 წუთში. მათი მატება და მატება, ისევე როგორც მოტორული აქტივობის სიხშირის მკვეთრი შემცირება, მიუთითებს ნაყოფის პათოლოგიის გაჩენაზე.

ულტრაბგერითი ნაყოფის მდგომარეობის შესახებ ღირებული ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია ნაყოფის სუნთქვითი მოძრაობების შეფასებით. ამ ბიოფიზიკური პარამეტრის შეფასებამ შეიძლება მოგვცეს, თუმცა ირიბი, მაგრამ საკმაოდ ზუსტი ინფორმაცია ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობის შესახებ. ჩვეულებრივ, ნაყოფის სუნთქვის სიხშირე 35-40 კვირის ასაკში წუთში 50-ს აღწევს. ისინი არ არის მუდმივი, შერწყმულია აპნოეს პერიოდებთან. რისთვისაც უნდა იქნას მიღებული 6 წამის ან მეტი დროის ინტერვალი. ორსულობის ბოლოს ნაყოფის სუნთქვის არარსებობა ან ცვლილება ცუდი პროგნოზული ნიშანია, განსაკუთრებით ქოშინის ტიპის. რესპირატორული აქტივობის დაქვეითება დადგინდა ნაყოფის განვითარების შეფერხებით.

ულტრაბგერის გამოყენება ზოგად პრაქტიკაში საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ნაყოფის ბიოფიზიკური პროფილი. ავტორთა უმეტესობა ამ კონცეფციაში მოიცავს ხუთ პარამეტრს: გულის მონიტორინგის დროს ჩატარებული არასტრესული ტესტის შედეგებს და ექოგრაფიის/სუნთქვის სიხშირის, ფიზიკური აქტივობის, ნაყოფის კუნთების ტონუსის, ამნისტიური სითხის მოცულობით განსაზღვრულ ოთხ პარამეტრს. ვინცელეუსი, ამასთან ერთად, ითვალისწინებს პლაცენტის სიმწიფის ხარისხს. მაქსიმალური ქულაა 12 ქულა, 6-7. ქულები ხელახლა უნდა გადაიხედოს. 6-4 ქულის შეფასებისას აღინიშნება ნაყოფის მნიშვნელოვანი ტანჯვა, ხოლო ორსულობის მართვის ტაქტიკა დამოკიდებულია ნაყოფის სიმწიფის ხარისხზე და სამშობიარო არხის მზადყოფნაზე მშობიარობისთვის.

აღსანიშნავია ამჟამად გამოყენებული კორდოცენტეზი - ჭიპლარის სისხლძარღვების პუნქცია და ნაყოფის სისხლის მჟავა ბაზის ბალანსის განსაზღვრა და ნაყოფის სისხლის მიკროდოზების სხვა კვლევები.

გარდა ამ მეთოდებისა, ამნიოცენტეზის დროს ხდება ამნისტიური სითხის ბიოქიმიური შემადგენლობის გამოკვლევა. მათში განისაზღვრება მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების გაზრდილი შემცველობა, მცირდება pH, იცვლება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების თანაფარდობა, რიგი ფერმენტების აქტივობა.

პლაცენტის მდგომარეობისა და პლაცენტური ცირკულაციის შეფასება.

პლაცენტური უკმარისობის დროს ეკოგრაფია საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ გარკვეული პათოლოგიური ცვლილებები პლაცენტაში/ცისტებში, კალციფიკაცია, ფიბრინოიდური ნეკროზი, გამოყოფის ადგილები და ა.შ./ არსებობს პლაცენტის სიმწიფის 4 ხარისხი. პლაცენტური დარღვევების კომბინაცია მის ნაადრევ დაბერებასთან შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტურ უკმარისობაზე და მშობიარობის აუცილებლობაზე. პლაცენტომეტრია გვაწვდის მნიშვნელოვან ინფორმაციას პლაცენტის მდგომარეობის შესახებ. იმათ. მისი სისქის, ფართობის და მოცულობის განსაზღვრა. პლაცენტის ფართობისა და მოცულობის შემცირება მიუთითებს პლაცენტური უკმარისობის არსებობაზე.

პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის შესაფასებლად გამოიყენება საშვილოსნოს, საშვილოსნო პლაცენტის შესახებ წარმოდგენის მეთოდები. ნაყოფი-პლაცენტალური და ხილის სისხლის ნაკადის. რეოგრაფია და რადიოიზოტოპური პლაცენტოსცინტიგრაფია შედარებით დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყენება, დოპლერის ულტრაბგერა კი მხოლოდ ბოლო წლებში გამოიყენება.

მუცლის ღრუს ორგანოების რეოგრაფიის შედეგების მიხედვით, შესაძლებელია მიახლოებით მივიღოთ წარმოდგენა საშვილოსნოს სისხლით ავსების შესახებ. მეთოდი ჯერ არ არის სრულად შემუშავებული და შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სკრინინგის მეთოდი.

პლაცენტის შუალედურ სივრცეში სისხლის მიმოქცევის შესახებ უფრო ზუსტი მონაცემების მიღება შესაძლებელია რადიოიზოტოპური პლაცენტის სკინტიგრაფიით. ეს მეთოდი ეფუძნება ორგანოს ვიზუალიზაციას, მისი სკრინინგული უბნებიდან დედისთვის შეყვანილი რადიოფარმაცევტული საშუალებების მიღებისა და განაწილების დინამიურ მახასიათებლებს.

ნაჩვენებია პაციენტში პლაცენტოსინტიგრაფიის შედეგები. სლაიდი. ჩვენს და სხვა ავტორთა მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ნორმალური OK პლაცენტის შუალედურ სივრცეში მერყეობს 100 მლ/წთ-ში 100 გ პლაცენტურ ქსოვილზე. პათოლოგიით, მისი მნიშვნელოვანი კლებაა ნორმიდან 30%-ით ან მეტით, ასევე იცვლება აქტივობა-დროის მრუდების სხვადასხვა პარამეტრი.

დოპლერის ულტრაბგერის სამეანო პრაქტიკაში დანერგვით შესაძლებელი გახდა სისხლის ნაკადის შესწავლა რკალისებურ არტერიებში, რომლებიც ორსულობის ბოლოს დაახლოებით 3 მმ დიამეტრის ტვინებია. ფიზიოლოგიურად მიმდინარე ორსულობის ბოლო ტრიმესტრში საშვილოსნოს თაღოვან არტერიებში დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადის მდგომარეობა მერყეობს 62-დან 70%-მდე. ამ თანაფარდობის შემცირება 52%-მდე და ქვემოთ მიუთითებს სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვან შემცირებაზე საშვილოსნოს არტერიებში და, შესაბამისად, პლაცენტის შუალედურ სივრცეში.

ჭიპის ტვინში ნაყოფის სისხლის ნაკადის შესწავლას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. სისხლის ნაკადის ჭიპის ვენაში ჩვეულებრივ მერყეობს 100 მლ / წთ. ჭიპლარის არტერიებში ჩვეულებრივია სისხლის ნაკადის შესწავლა პულსოგრამების ანალიზით. როგორც რკალისებურ არტერიებში. ორსულობის ფიზიოლოგიურ მსვლელობაში დიასტოლური და სისტოლური სისხლის ნაკადების თანაფარდობა შეადგენს დაახლოებით 60-70%-ს, ჭიპის სისხლძარღვების წინააღმდეგობა არ აღემატება 2. Pi, ჩვენი მონაცემებით, 0,9-დან 1,5-მდე მერყეობს. ორსულობის პათოლოგიურ მსვლელობაში პი აღწევს 3-ს.

ჰორმონალური დისბალანსი. პლაცენტური უკმარისობის მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია ორსული ქალის სისხლში ჰორმონების დონე. ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე ყველაზე ინფორმაციული მაჩვენებელია hCG-ქორიანული გონადოტროპინის კონცენტრაცია, რომლის შემცირებაც, როგორც წესი, თან ახლავს ემბრიონის განვითარების შეფერხებას ან შეჩერებას. მოგვიანებით, ორსულობის მეორე ნახევარში, პლაცენტური ლაქტოგენის კონცენტრაციას დიდი მნიშვნელობა აქვს. პლაცენტური უკმარისობით, PL- ის კონცენტრაცია სისხლში მცირდება 50% -ით, ხოლო ნაყოფის ჰიპოქსიით - თითქმის 2-ჯერ. პროგესტერონის განსაზღვრის როლის საკითხი საკამათოა. დიდწილად, ფეტოპლაცენტური სისტემის ფუნქცია ხასიათდება ესტრიოლის კონცენტრაციით. ვინაიდან, როდესაც ნაყოფს აწუხებს პლაცენტური უკმარისობა, ღვიძლის მიერ ამ ჰორმონის გამომუშავება მცირდება. ორსულთა სისხლში ესტრიოლის 50%-ზე მეტით დაქვეითება ნაყოფის საფრთხის შემცველი მდგომარეობის მაჩვენებელია. პლაცენტური უკმარისობის დასადგენად დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ონკოფეტალურ ცილებს, როგორიცაა ალფა-ფეტოპროტეინი, ნაყოფიერების ალფა-2-მიკროგლობულინი, PAPP და ა.შ. კონტროლის მონაცემებიდან.

ჰემოსტაზისა და მეტაბოლიზმის ინდიკატორები. ნებისმიერი ეტიოლოგიის პლაცენტური უკმარისობა ემყარება პლაცენტური ცირკულაციის დარღვევას, მათ შორის მიკროცირკულაციას და მეტაბოლურ პროცესებს, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია. მათ თან ახლავს სისხლის ნაკადის ცვლილებები არა მხოლოდ პლაცენტაში, არამედ დედისა და ნაყოფის ორგანიზმშიც.

გასათვალისწინებელია, რომ მიკროპირკულაციური დაზიანებები ვლინდება ადრეულ პერიოდში, გესტოზის და პლაცენტური უკმარისობის კლინიკური სიმპტომების დაწყებამდეც კი. პლაცენტური უკმარისობის კრიტერიუმებია ერითროციტების აგრეგაციის გაზრდა ჰიპერფიბრინოგენემიის ფონზე, თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება და მათი აგრეგაციის მატება. პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდას კოლაგენზე.პლაცენტის დამაკმაყოფილებელი ფუნქციით თერმოსტაბილური ტუტე სოფატაზას აქტივობა შეადგენს მთლიანი ფოსფატაზას აქტივობის 50%-ზე მეტს. თუ TPP აქტივობა 25%-ზე ნაკლებია, მაშინ ეს მიუთითებს მძიმე პლაცენტურ უკმარისობაზე და ნაყოფის ცუდ პროგნოზზე.

ამნისტიურ სითხეში პლაცენტური უკმარისობით, აღინიშნება არაარსებითი ამინომჟავების კონცენტრაციის ზრდა, არსებითი ამინომჟავების დაქვეითება. იზრდება შარდოვანას და კალიუმის კონცენტრაცია, გროვდება მჟავე მეტაბოლური პროდუქტები, იზრდება ჰისტიდინის კატაბოლური ფერმენტების აქტივობა და ა.შ.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

საზღვარგარეთ, როდესაც გამოვლენილია პლაცენტური უკმარისობა და BMD დეფიციტი. როგორც წესი, გესტაციის 28 კვირის შემდეგ მიმართავენ ნაადრევ მშობიარობას, ვინაიდან ინტენსიური თერაპიის წყალობით ახალშობილები ხშირად მცირე წონითაც კი /1000 გ-მდე/ გადარჩებიან შემთხვევების 95%-ში.მარცხი. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დღემდე, მსოფლიოს ქვეყნების აბსოლუტური რაოდენობით მე-2 ადგილზეა, PS-ის მიზეზი ნაადრევი ჩვილების სიკვდილიანობაა. 1948 წელს. ერთა ლიგის ჯანდაცვის მსოფლიო ასამბლეაზე, შემოთავაზებული იქნა ნაადრევად დაბადებული ყველა ბავშვის 2500 გ-ზე ნაკლები წონის მქონე ბავშვის გათვალისწინება. სინამდვილეში, 2500 გ-ზე ნაკლები წონის მქონე ჩვილებს აქვთ საკმარისი სიმწიფის ნიშნები და არ უნდა ჩაითვალოს ნაადრევად. მეორეს მხრივ, ზოგიერთი ახალშობილი (ტიპიური მაგალითია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დედების შვილები), მიუხედავად სხეულის დიდი წონისა, შეიძლება არ იყოს საკმარისად მოწიფული მათ განვითარებაში.

ორსულობა ბუნებით საოცრად დაგეგმილი, საგულდაგულოდ გააზრებული პროცესია, რის შედეგადაც იბადება მამისა და დედის მცირე ასლი. ორსულობის მიმდინარეობა დამოკიდებულია როგორც გარე, ისე შინაგან ფაქტორებზე, ასევე მომავალი დედის ცხოვრების წესსა და ფსიქოლოგიურ განწყობაზე. სამწუხაროდ, ისეთი დიაგნოზი, როგორიცაა ნაყოფის ფეტოპლაცენტური უკმარისობა
დღეს ის საკმაოდ რეგულარულად ხდება, მაგრამ ეს არის უკიდურესად საშიში დაავადება, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ძალიან დამღუპველი შედეგები. რა არის ეს და როგორ მოვიქცეთ?

პლაცენტა არის ორგანო, რომელიც ქალის სხეულში ჩნდება მხოლოდ ორსულობის დროს და სრულად ასრულებს თავის ფუნქციებს ორსულობის მე-16 კვირიდან:

  1. გაზის გაცვლა - დედის სისხლიდან ჟანგბადს აწვდის ბავშვს საშვილოსნო-პლაცენტალურ-ნაყოფის სისტემის მეშვეობით და ნახშირორჟანგი დედისთვის ისევ სისხლში გადადის.
  2. ნაყოფისთვის აუცილებელი საკვები ნივთიერებების მიწოდება მისი სასიცოცხლო ფუნქციების, ზრდისა და განვითარებისთვის.
  3. ორსულობის შესანარჩუნებლად აუცილებელი ჰორმონების სინთეზი - პროგესტერონი, hCG, ესტროგენები და ა.შ.
  4. ნაყოფის დაცვა მავნე ნივთიერებების გავლენისგან, რომლებიც როგორღაც მოხვდნენ მომავალი დედის სხეულში. თუმცა, ეს ფუნქცია შეზღუდულია და უგულებელყოფს ბევრ ნარკოტიკს, მაგალითად, ალკოჰოლს და ნიკოტინს.

მარტივი სიტყვებით, ფეტოპლაცენტური უკმარისობა გაგებულია, როგორც პლაცენტის და მისი სტრუქტურის ფუნქციების დარღვევა. ზოგადად, ეს არის დედის, პლაცენტასა და ნაყოფს შორის სისხლის ნაკადის გაუმართაობა და შეიძლება გამოიწვიოს განვითარების შეფერხება, საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია ან ბავშვის სიკვდილიც კი - ეს ყველაფერი დამოკიდებულია დროზე და სიმძიმეზე.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

FPI-ის ფეტოპლაცენტური უკმარისობა საკმაოდ ხშირად გვხვდება მომავალ დედებში და გასაკვირი არ არის: ამის გამომწვევი მრავალი მიზეზი არსებობს.

  • ჰიპოთალამუსის და თირკმელზედა ჯირკვლების პათოლოგიები, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, დიაბეტი, ასთმა, თირკმელების დაავადება, გულის დეფექტები, არტერიული ჰიპერტენზია - ამ ყველაფერმა შეიძლება გამოიწვიოს FPI-ის განვითარება მომავალ დედებში.
  • ანემია მიუთითებს რკინის დეფიციტზე დედა-ნაყოფის სისხლში და ამის შედეგად შესაძლოა განვითარდეს FPN. სისხლის შედედების პრობლემამ შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტის სისხლძარღვებში თრომბის გაჩენის პროვოცირება და ნაყოფის პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა.
  • ორსულობის დროს გაუარესებულმა ინფექციებმა შეიძლება ადვილად გამოიწვიოს FPN, რადგან ვირუსებმა და ბაქტერიებმა შეიძლება დააზიანოს პლაცენტა. ორსულობის ადრეულ ეტაპზე აშკარა შედეგი შეიძლება იყოს სპონტანური აბორტი და მეორე ტრიმესტრიდან დაწყებული, შედეგები დამოკიდებული იქნება FPN-ის მიზეზზე და მისი მიმდინარეობის მახასიათებლებზე.
  • საშვილოსნოს ანომალიებმა შეიძლება გამოიწვიოს FPI, როგორიცაა მიომეტრიუმი ან ენდომეტრიოზი. ფიბროიდები ასევე რისკის ფაქტორია, განსაკუთრებით პირველწყალ ქალებში 35 წელზე უფროსი ასაკის ქალებში.
  • პრეეკლამფსია, ორსულობა ერთზე მეტ ბავშვთან ერთად, პლაცენტა პრევია, ნაყოფის გამოსახულებები, Rh-კონფლიქტი - ამ ყველაფერმა ასევე შეიძლება ადვილად გამოიწვიოს FPN.

თუ ფაქტორების უმეტესობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს FPD-ის გამოჩენის პროვოცირება, არ არის დამოკიდებული თავად მომავალ დედაზე, მაშინ უნდა იცოდეთ უმცირესობის შესახებ, რომელზეც შეიძლება გავლენა იქონიოს. წარსული აბორტები, მოწევა, ნარკოტიკები ან ალკოჰოლი ასევე განიხილება რისკ-ფაქტორებად და FPI-ის განვითარება მხოლოდ მოვლენების ერთ-ერთი შესაძლო შემობრუნებაა.

ორსულ ქალებში პლაცენტური უკმარისობის კლასიფიკაცია

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა გამოირჩევა მრავალი მახასიათებლით. როდის გაჩნდა, როგორ განვითარდა, რა კონკრეტულ დარღვევებს მოჰყვა.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა გაჩენის დროით

  1. პირველადი. ეს ხდება 16 კვირამდე და ასოცირდება იმპლანტაციის, პლაცენტაციის პროცესების წარუმატებლობასთან.
  2. მეორადი. ჩნდება მე-16 კვირის შემდეგ გარე ფაქტორების გავლენით.

პლაცენტური უკმარისობა თავის მიმდინარეობაში

  1. მწვავე პლაცენტური უკმარისობა შეიძლება მოხდეს ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე ან თუნდაც მშობიარობის დროს. არსებობს პლაცენტის გაზის გაცვლის ფუნქციის დარღვევა, რაც იწვევს ნაყოფის ჰიპოქსიას და შეუძლია გაანადგუროს იგი. მწვავე FPI შეიძლება ასოცირებული იყოს პლაცენტის გაუქმებასთან ან ინფარქტით, მისი გემების თრომბოზით.
  2. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა. ყველაზე ხშირად ხდება ორსულობის მეორე ტრიმესტრში და აშკარად ვლინდება მესამეში. ეს არის საშვილოსნოს პლაცენტურ წრეში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების შედეგი.

მეანობა და გინეკოლოგია უფრო ხშირად განიცდის პლაცენტურ უკმარისობას, ვიდრე მწვავე. და აქ შეგვიძლია გამოვყოთ 4 ფორმა:

  1. კომპენსირებული. არ მოქმედებს ნაყოფის ჯანმრთელობასა და განვითარებაზე, პათოლოგიური ცვლილებები უმნიშვნელოა, ისინი კომპენსირდება დამცავი ადაპტაციური მექანიზმებით. თუ ექიმი დროულად დაადგენს ამ ტიპის FPN-ს დიაგნოზს და გამოასწორებს ორსულობის მართვას, ბავშვი დაიბადება აბსოლუტურად ჯანმრთელი.
  2. დეკომპენსირებული. პათოლოგიური ცვლილებები არღვევს კომპენსატორულ მექანიზმებს, რის შედეგადაც ორსულობა ნორმალურად ვერ ვითარდება. შედეგები შეიძლება იყოს ნაყოფის ჰიპოქსია, განვითარების შეფერხება, გულის უკმარისობა და სიკვდილიც კი საშვილოსნოში.
  3. FPN-ის სუბკომპენსირებული ფორმა ასევე არღვევს ორგანიზმის თავდაცვას და საფრთხეს უქმნის ორსულობის ნორმალურ მიმდინარეობას. ამის შედეგია ნაყოფის განვითარების შეფერხება და ყველა სახის გართულების გამოჩენა.
  4. Კრიტიკული. FPN-ის ყველაზე საშინელი და მძიმე ფორმა, რომლის დროსაც ნაყოფის სიკვდილი გარდაუვალია ფეტოპლაცენტურ კომპლექსში მორფოფუნქციური ცვლილებების გამო.

პლაცენტური უკმარისობა: გრადუსი

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ტიპის მიხედვით, FPI იყოფა 4 გრადუსად:

  1. 1 ხარისხის პლაცენტური უკმარისობა. 1a ხარისხები იყოფა - საშვილოსნო პლაცენტური სისხლის ნაკადის უკმარისობა და 1b - ნაყოფი-პლაცენტალური.
  2. მე-2 ხარისხის პლაცენტური უკმარისობა. იგი ახასიათებს როგორც საშვილოსნო-პლაცენტური, ასევე ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის დარღვევას.
  3. ფეტოპლაცენტური უკმარისობის ხარისხი 3. ნაყოფის პლაცენტური სისხლის ნაკადის კრიტიკული დარღვევა, საშვილოსნო პლაცენტური სისხლის ნაკადის შენარჩუნებით, ან დარღვევით.

პლაცენტური უკმარისობის ნიშნები

ვინაიდან მედიცინამ იცის FPN-ის რამდენიმე სახეობა, რომლებიც საკმარისად დეტალურად განვიხილეთ ზემოთ, ლოგიკური იქნება ვივარაუდოთ, რომ ნიშნები ასევე დამოკიდებულია კონკრეტულ ტიპზე, რომელსაც მიეკუთვნება FPN.

  • მაგალითად, ქრონიკული კომპენსირებული ფორმით, ნიშნები საერთოდ არ არის და ამ დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ თანამედროვე სამედიცინო გამოკვლევის - ულტრაბგერითი დახმარებით.
  • მწვავე ან ქრონიკული დეკომპენსირებული FPN შეიძლება მიუთითებდეს ნაყოფის უეცარი მოძრაობებით აქტივობის შემდგომი დაქვეითებით. თუ ექიმმა შემდეგი გამოკვლევის დროს შეამჩნია მუცლის არასაკმარისი ზრდა და ნაყოფის ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება, მაშინ ეს ასევე შეიძლება ისაუბროს დეკომპენსირებულ FPN-ზე.
  • თუ ქალმა მასში სისხლიანი გამონადენი შენიშნა, მაშინ ეს ნამდვილად საგანგაშო და სახიფათო სიმპტომია, რომელიც შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტის ამოვარდნაზე და ნაადრევი მშობიარობის დაწყებაზე.

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი

ვინაიდან FPI-ის მიზეზები მართლაც მრავალრიცხოვანია, ზუსტი დიაგნოზისთვის საჭიროა მომავალი დედის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა.

  • დასაწყისისთვის, ყველა ინფორმაცია გროვდება მომავალი დედის შესაძლო დაავადებების შესახებ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს FPI, რათა დადგინდეს ის ამა თუ იმ რისკ ჯგუფში. თუ არსებობს ჩივილები სისხლიან გამონადენზე, საშვილოსნოს ტონუსზე, ნამსხვრევების გაზრდილი აქტივობაზე, ეს აიძულებს ექიმს იფიქროს შესაძლო FPI-ზე.
  • გინეკოლოგი ატარებს ორსულ ქალს რეგულარულ გამოკვლევას, ზომავს მისი მზარდი მუცლის გარშემოწერილობას და საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლეს - ამ ინფორმაციის მიხედვით, შესაძლებელია დადგინდეს, რამდენად ნორმალურად ვითარდება ბავშვი.
  • თუ მომავალ დედას რაიმე ჩივილი აქვს, ის მიეკუთვნება მაღალი რისკის ჯგუფს, ექიმი უფრო ყურადღებით აკვირდება მას, დანიშნავს რეგულარულ გამოკვლევებს ან ანალიზებს. პერიოდულად, მას შეუძლია დააყენოს პაციენტი სკამზე, რათა შეაფასოს მისი გამონადენი და მიიღოს მასალა დეტალური შესწავლისთვის, საჭიროების შემთხვევაში.
  • თანამედროვე ულტრაბგერითი აპარატები მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს სამედიცინო მუშაკების მუშაობას, რაც მათ საშუალებას აძლევს დაადასტურონ გარკვეული დიაგნოზი უმოკლეს დროში. მათი წყალობით, შეგიძლიათ შეხედოთ განვითარებად ბავშვს, შეადაროთ მისი სასიცოცხლო აქტივობის ინდიკატორები ნორმასთან, შეაფასოთ განვითარება საკუთარი თვალით, გაზომოთ ყველა საჭირო პარამეტრი, შეაფასოთ პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი.
  • FPN-ის დასადასტურებლად ტარდება კარდიოტოკოგრაფია და ფონოკარდიოგრაფია ნაყოფის გულის აქტივობის გასაანალიზებლად: არითმია, ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია შეიძლება მიუთითებდეს ჰიპოქსიაზე.
  • დოპლერის ულტრაბგერა არის კიდევ ერთი უაღრესად მნიშვნელოვანი ტიპის კვლევა, რომელიც ტარდება ულტრაბგერითთან ერთად საშვილოსნოს სისხლის ნაკადის, სისხლის მიმოქცევის შესაფასებლად ჭიპის ტვინის გემებში, საშვილოსნოში და პლაცენტის ნაყოფის ნაწილში. ნორმის გადახრები მიუთითებს ამა თუ იმ ტიპის FP-ზე და ეს საშუალებას გაძლევთ დროულად მიიღოთ ზომები და დაარეგულიროთ ორსულობის მართვა.

პლაცენტური უკმარისობა: მკურნალობა

არ არსებობს სპეციფიკური მკურნალობის რეჟიმი იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც დიაგნოზირებული აქვთ პლაცენტური უკმარისობა. ყოველივე ამის შემდეგ, არსებობს მრავალი მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს და ზოგჯერ შეიძლება იყოს რამდენიმე მათგანი ერთდროულად და სხვადასხვა კომბინაციებში. ამიტომ უაღრესად სახიფათოა რაიმე სახის მკურნალობის დანიშვნა საკუთარ თავს, თუნდაც ის ერთ დროს ზუსტად იგივე დიაგნოზის მქონე მეგობარს დაეხმარა. ნებისმიერი მოქმედების დაწყებამდე ექიმმა გულდასმით უნდა შეისწავლოს ისტორია, ჩაატაროს ტესტებისა და კვლევების სერია.

ქრონიკული უკმარისობის კომპენსირებული ფორმით, მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე, რადგან მხოლოდ ამ ხარისხით არ არსებობს საფრთხე ნაყოფის სიცოცხლესა და განვითარებაზე. ყველა სხვა შემთხვევაში აუცილებელია ორსული ქალის ჰოსპიტალიზაცია და აქტიური სამედიცინო ქმედებები.

პლაცენტური უკმარისობის პრევენცია

დღეს კარგი ტენდენცია შეიძლება აღინიშნოს ისეთ კონცეფციასთან დაკავშირებით, როგორიცაა "ორსულობის დაგეგმვა". უფრო და უფრო მეტი წყვილი აცნობიერებს ამას, ესმით მნიშვნელობა და აცნობიერებენ საკუთარ პასუხისმგებლობას ერთმანეთისა და არ დაბადებული ბავშვის წინაშე.

მხოლოდ ორსულობის დაგეგმვისას, მხოლოდ აუცილებელი გამოკვლევების ჩაბარების და შესაბამისი ტესტების ჩაბარების შემდეგ, შესაძლებელი იქნება დარწმუნებით ვთქვათ: „ჩვენ ყველაფერი გავაკეთეთ იმისთვის, რომ ჩვენი შვილი ჯანმრთელი დაბადებულიყო“! მართლაც, წინასწარ იმის ცოდნა, მიეკუთვნებიან თუ არა მშობლები კონკრეტულ რისკ ჯგუფს, შეიძლება ორსულობის კურსის პროგნოზირება, დროულად გამოსწორება, ლატენტური ინფექციების განკურნება, ერთი სიტყვით, ყველაფერი გავაკეთოთ ისე, რომ ისეთი დიაგნოზი, როგორიცაა FPI, უბრალოდ არ დადგეს. პრევენცია ყოველთვის უკეთესი და უსაფრთხოა, ვიდრე განკურნება!

რასაკვირველია, დაუგეგმავი ორსულობა ჯერ კიდევ ძალიან, ძალიან ხშირი მოვლენაა და ამ შემთხვევაში, რაც უფრო ადრე მივა მომავალი დედა ექიმთან, მით უკეთესი იქნება მისთვის და არ დაბადებული ბავშვისთვის. აუცილებელია გაიაროს ყველა გამოკვლევა დანიშნულ დროს, გაიაროს ტესტები, გამოცხადდეთ გინეკოლოგთან რამდენჯერაც საჭიროდ ჩათვლის. იდეალურ შემთხვევაში, ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზეც კი, ან თუნდაც იმ დღიდან, რაც ტესტმა აჩვენა მეორე ზოლი, უნდა მიატოვოთ ალკოჰოლი, სიგარეტი და სხვა მავნე ჩვევები. ისინი უკვე წამლავენ ადამიანის სხეულს და შეუძლიათ ბავშვს ისეთი შეუქცევადი ზიანი მიაყენონ, რომ ამაზე ფიქრიც კი საშინელია. მომავალი დედის კარგი ჯანსაღი ძილი უნდა იყოს მინიმუმ 8 საათი დღეში, უნდა იყოს რაც შეიძლება მეტი ყოველდღიური გასეირნება სუფთა ჰაერზე. არავითარი ნერვები, სტრესი, გინება - ეს ყველაფერი შენს ხელშია, მთავარია დაისახო მიზანი და ნათლად მიჰყვე მას.

ფეტოპლაცენტური უკმარისობა: შედეგები

და FPI-ს შედეგები შეიძლება იყოს ყველაზე არაპროგნოზირებადი: ბავშვი შეიძლება დაიბადოს აბსოლუტურად ჯანმრთელი ან სერიოზული გართულებებით, ან შეიძლება მოკვდეს დედის საშვილოსნოშიც კი. დიაგნოზი საკმაოდ ხშირია, ამიტომ ყველა მომავალმა მშობელმა ყველაფერი უნდა გააკეთოს იმისათვის, რომ ორსულობა შეუფერხებლად წარიმართოს. ის, როგორც ნებისმიერი გრანდიოზული და საპასუხისმგებლო ღონისძიება, უნდა დაიგეგმოს, დედამ უნდა იზრუნოს საკუთარ თავზე, მამამ კი დედაზე. ასეთი პოზიტიური დამოკიდებულებითა და ერთმანეთის მიმართ პატივისცემით, ყველაფერი აუცილებლად მშვიდად ჩაივლის და ძალიან მალე მსოფლიო კიდევ ერთი პატარა კაცის ძახილს გაიგონებს.

ვიდეო "ნაყოფის ჰიპოქსია"

ელიზავეტა ვიქტოროვნა ეკითხება:

როგორ შეიძლება პლაცენტური უკმარისობის განკურნება?

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობას აქვს შემდეგი მიზნები:
1. პლაცენტური უკმარისობის მიზეზის აღმოფხვრა.
2. მეტაბოლური პროცესების და სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზება დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში;
3. ორსულობის ოპტიმალურ დრომდე გახანგრძლივება.

პლაცენტური უკმარისობის მიზეზის აღმოფხვრა.

საწყისი მიზეზის აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია პლაცენტური უკმარისობა, საშუალებას გაძლევთ თავიდან აიცილოთ დაავადების შემდგომი პროგრესირება. უნდა გვესმოდეს, რომ შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში, პლაცენტის უკმარისობის მიზეზი არის გენეტიკური დეფექტები, სასქესო ორგანოების პათოლოგიები, ასევე პლაცენტის იმპლანტაციისა და ფორმირების პროცესის დარღვევა - ანუ ფაქტორები, რომლებზეც გავლენა არ შეიძლება. პათოლოგიის გამოვლენის დროს. თუმცა, მედიკამენტების დახმარებით შესაძლებელია დედის თანმხლებ პათოლოგიებზე ზემოქმედება, რაც ასევე შეიძლება იყოს ამ დაავადების მიზეზი.

მკურნალობას ექვემდებარება დედის შემდეგი დაავადებები:

  • შაქრიანი დიაბეტი. შაქრიანი დიაბეტის დროს წარმოქმნილი მეტაბოლური დარღვევები უკიდურესად უარყოფითად მოქმედებს დიდ და მცირე გემებზე და მათში მიმდინარე მეტაბოლურ პროცესებზე. შაქრიანი დიაბეტი იწვევს პლაცენტაში სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის ცვლილებას, რაც იწვევს დედისგან ნაყოფისთვის ჟანგბადისა და საკვები ნივთიერებების მიწოდების შემცირებას. შაქრიანი დიაბეტი მკურნალობენ ინსულინის ინექციებით ან პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებებით. დოზა განისაზღვრება მკაცრად ინდივიდუალურად და დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის დონესა და შაქრიანი დიაბეტის ტიპზე.
  • არტერიული ჰიპერტენზია. არტერიული ჰიპერტენზია უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვებზე, რომლებიც კვებავენ პლაცენტას, რადგან მაღალი წნევის გავლენის ქვეშ ისინი სქელდებიან და ნაკლებად გამტარი ხდებიან ჟანგბადისა და საკვები ნივთიერებებისთვის. გარდა ამისა, ჰიპერტენზიის გავლენის ქვეშ იზრდება პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფის რისკი. ორსულობის დროს ჰიპერტენზიის მკურნალობა ემყარება მარილის მოხმარების შემცირებას, ცხოვრების ჯანსაღ წესს და სტრესული სიტუაციების შემცირებას. გამონაკლის სიტუაციებში წნევის შესამცირებლად გამოიყენება მაგნიუმის და მეთილდოპას პრეპარატები. სხვა წამლები ( შარდმდენები, აგფ ინჰიბიტორები, კალციუმის არხის ბლოკატორები) ინიშნება მხოლოდ აუცილებლობის შემთხვევაში, ვინაიდან უარყოფითად მოქმედებს ნაყოფზე.
  • გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიებმა შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტური უკმარისობის პროვოცირება, ასევე შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს მისი მიმდინარეობა. ორსულობის დროს აუცილებელია გულისა და სისხლძარღვების მდგომარეობის მკაცრი მონიტორინგი. აუცილებელია ალკოჰოლის, კოფეინის, ნარკოტიკების ზემოქმედების გამორიცხვა, რადგან მათ შეუძლიათ გულის რითმის დარღვევის პროვოცირება. გულის უკმარისობის გამოსწორება უნდა მოხდეს ფიზიკური და ემოციური სტრესის შემცირებით, მარილისა და სითხის მიღების შემცირებით და, საჭიროების შემთხვევაში, ექიმის მიერ დანიშნულ დოზებში საგულე გლიკოზიდებით.
  • ინფექციები. ინფექციებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ჟანგბადის დეფიციტის პროგრესირება. ეს ხდება ფილტვებში სისხლის ჟანგბადის შემცირების გამო, ასევე სისხლის ნაკადის ნაწილობრივი გადანაწილების გამო. სამკურნალო საშუალებების არჩევანი დამოკიდებულია პათოგენებზე და ინფექციური ფოკუსის ლოკალიზაციაზე. ანტიბიოტიკები და ანტივირუსული პრეპარატები ინიშნება ნაყოფზე მათი გავლენის მიხედვით.
  • გაიზარდა თრომბის წარმოქმნა. გაზრდილი თრომბის ფორმირება არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო ( გულის რითმის დარღვევა, სისხლის დაავადებები, ქვედა კიდურების ვარიკოზული ვენები, ტოქსინები და ა.შ.). თუ შეუძლებელია თრომბის წარმოქმნის გაზრდის მიზეზის აღმოფხვრა, ასპირინი გამოიყენება 75-150 მგ დოზით, ვინაიდან ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, ასევე დიპირიდამოლს 75-225 მგ დოზით დღეში.
  • ჰორმონალური დარღვევები. ჰორმონალურმა დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს რეპროდუქციული სისტემის ორგანოების გაუმართაობა, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა სისტემური პათოლოგიები. ჰორმონალური დარღვევების კორექციას ახორციელებს ენდოკრინოლოგი.

მეტაბოლური პროცესების და სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზება დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში.

დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში მეტაბოლური პროცესების და სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზება უმნიშვნელოვანესი ამოცანაა. ეს მიიღწევა დედის ზოგადი მდგომარეობის ნორმალიზებით და სისტემური პათოლოგიების გამოსწორებით ( შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია), ასევე ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური პრეპარატის დახმარებით. საშვილოსნოს პერფუზიის გასაუმჯობესებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას პრეპარატი აქტოვეგინი, რომელსაც აქვს მრავალი დადებითი ეფექტი და რომელიც საფუძვლად უდევს პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობას.

Actovegin-ს აქვს შემდეგი ეფექტები:

  • აუმჯობესებს უჯრედშიდა მეტაბოლიზმს;
  • აჩქარებს გლუკოზისა და ჟანგბადის ტრანსპორტირებას;
  • ზრდის უჯრედების ენერგიის რეზერვებს;
  • აჩქარებს გლუკოზის უჯრედშიდა ტრანსფორმაციას;
  • აქვს ანტიოქსიდანტური ეფექტი;
  • იცავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას ჰიპოქსიის დროს დაზიანებისგან;
  • აძლიერებს სისხლის მიწოდებას საშვილოსნოს და პლაცენტაში.
ეს ეფექტები იძლევა საშვილოსნო-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებას, ასევე პლაცენტის მეშვეობით ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიწოდების გაზრდას.

აქტოვეგინი ინიშნება ინტრავენურად ან პერორალურად, ორსულობის მე-16 კვირიდან დაწყებული. ჩვეულებრივ, სქემა გამოიყენება 5 მლ Actovegin-ის ინტრავენური ინფუზიით 250 მლ მარილიან ხსნარში 5-დან 7 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება გადართვა 200 მგ ტაბლეტების მიღებაზე დღეში 14-დან 20 დღემდე. ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხების შემთხვევაში დოზა შეიძლება გაიზარდოს.

ორსულობის გახანგრძლივება ოპტიმალურ დრომდე.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა მიზნად ისახავს ორსულობის გახანგრძლივებას იმ დრომდე, როდესაც ბავშვის დაბადება ასოცირდება ყველაზე დაბალ რისკებთან. ნაადრევი მშობიარობის ან სპონტანური აბორტის თავიდან ასაცილებლად გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ საშვილოსნოს კუნთების ტონუსს.

შემდეგი პრეპარატები ამცირებენ საშვილოსნოს კონტრაქტურ აქტივობას:

  • ბეტა-ადრენომიმეტიკა. ბეტა-აგონისტები ამშვიდებენ საშვილოსნოს კუნთებს და ამცირებენ შეკუმშვის სიხშირეს. ჰექსოპრენალინი გამოიყენება 10 მკგ დოზით ინტრავენურად ან სალბუტამოლი 2,5 - 5 მგ დოზით. ეს თანხები არ მოქმედებს ნაყოფზე, რაც საშუალებას აძლევს მათ გამოიყენონ დიდი ხნის განმავლობაში.
  • კალციუმის არხის ბლოკატორები. საშვილოსნოს გლუვი კუნთების მოდუნების მიზნით, ვერაპამილი გამოიყენება 40 მგ დოზით. ხშირად, ეს პრეპარატები შერწყმულია ბეტა-ადრენერგულ აგონისტებთან.
ოპტიმალურია ორსულობის გახანგრძლივება 38 კვირამდე. დედის საკმარისი სტაბილურობით და ნაყოფის კომპენსირებით შეიძლება განხორციელდეს ფიზიოლოგიური მშობიარობა. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, საჭირო ხდება საკეისრო კვეთის ჩატარება. დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში სისხლის მიმოქცევის კრიტიკული დარღვევის, ასევე დადებითი დინამიკის არარსებობის შემთხვევაში შესაძლოა საჭირო გახდეს ორსულობის ადრეული შეწყვეტა.
კითხვის ან გამოხმაურების დასამატებლად ფორმა:

ჩვენი სერვისი მუშაობს დღისით, სამუშაო საათებში. მაგრამ ჩვენი შესაძლებლობები საშუალებას გვაძლევს ეფექტურად დავამუშავოთ თქვენი აპლიკაციების მხოლოდ შეზღუდული რაოდენობა.
გთხოვთ გამოიყენოთ პასუხების ძიება (ბაზა შეიცავს 60000-ზე მეტ პასუხს). ბევრ კითხვაზე უკვე გაცემულია პასუხი.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა უარყოფითად აისახება ნაყოფის განვითარებაზე. თუ დარღვევები მძიმეა, მაშინ ჭურვის ფუნქციური უნარი, უზრუნველყოს საკვები ნივთიერებები და ჟანგბადი. ვითარდება ჰიპოქსია, რომელიც საფრთხეს უქმნის ბავშვის სიცოცხლეს.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის სიმპტომები

ორსულობის დროს პლაცენტის უკმარისობა ვლინდება პათოლოგიის ფორმის მიხედვით:
  • ქრონიკული კომპენსირებული ფორმით, არ არის გამოხატული სიმპტომები. საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი და სხვა გამოკვლევებით.
  • დეკომპენსირებული - ახასიათებს ნაყოფის არარეგულარული მოძრაობები საშვილოსნოს შიგნით. ექიმმა შეიძლება შეამჩნიოს ტაქიკარდიის (გულისცემის მატება), მოგვიანებით ბრადიკარდიის (ნელი გულისცემა) ნიშნები ბავშვში.
არსებობს ჰიპოქსიის ნიშნები, ბავშვისთვის ჟანგბადის შეზღუდული მიწოდება. დაავადების ფორმირება პირველ ტრიმესტრში ახორციელებს სპონტანური აბორტის საფრთხეს.

ერთ-ერთი ყველაზე საშიში სიმპტომია საშოდან სისხლდენის არსებობა, რაც მიუთითებს პათოლოგიურ პროცესებზე - პლაცენტის მოწყვეტაზე ან ნაადრევ დაბერებაზე.

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობის მიზეზები

მიზეზები, რის გამოც დაავადება ვითარდება, პირობითად შეიძლება დაიყოს ორ კატეგორიად. პირველადი - იგულისხმება თავდაპირველად არასწორად ჩამოყალიბებული პლაცენტა და მეორადი, რომლებიც წარმოიქმნება სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ უკვე გესტაციის პერიოდში.

მთავარ მიზეზებს შორისაა:

  1. მემკვიდრეობითი დაავადებები ან გენეტიკური დარღვევები;
  2. ინფექციური რეაქციები დედის ორგანიზმში;
  3. პროგესტერონის შეზღუდული წარმოება;
  4. ქალის ასაკი 35 წელზე მეტია;
  5. მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
  6. ნორმალური კვების ნაკლებობა;
  7. კონტაქტები მავნე ქიმიკატებთან პროფესიული საქმიანობის დროს;
  8. წინა შეწყვეტა, აბორტის ჩათვლით;
  9. რეზუს ფაქტორების კონფლიქტი;
  10. საშვილოსნოს არანორმალური სტრუქტურა.
პათოლოგიური პროცესი შეიძლება მიმდინარეობდეს ანემიის, რკინადეფიციტის პირობებში, ამიტომ მკურნალობა გულისხმობს ორგანიზმში ამ ელემენტის შევსებას. სისხლის შედედების დარღვევა, იწვევს სისხლძარღვებში სისხლის შედედების რისკს. ასეთი სიტუაციის შედეგები ძალიან საშიშია როგორც ბავშვისთვის, ასევე დედის სიცოცხლისთვის, რადგან სისხლის მიმოქცევა ხდება არასტაბილური.

ანთებითი რეაქციები საფრთხეს უქმნის ბავშვში მავნე ბაქტერიების შეღწევას. ასეთი პათოლოგიური პროცესის შედეგები, შემდგომ ეტაპებზე, ყველაზე ხშირად დამოკიდებულია ინფექციის ან ვირუსის ტიპზე.

ორსულობის დროს პლაცენტის უკმარისობა

ორსულობის დროს პლაცენტური უკმარისობა (FPI) არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლის ნაკადს ქალსა და მის პატარას შორის. სიტუაცია საშიშია იმითაც, რომ პლაცენტა ამცირებს ნაყოფს ჟანგბადისა და საკვები ნივთიერებების მიწოდებას. ჰორმონების სინთეზი ნელდება, ხოლო ბავშვის ნორმალური ფორმირება იტანჯება, არსებობს თანდაყოლილი დეფექტების რისკი.

FPN-ის რამდენიმე ფორმა არსებობს:

  1. ჰემოდინამიკური ფუნქციის დარღვევა;
  2. პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ნივთიერებების გადაცემასთან.
დიაგნოზის დამატებითი კრიტერიუმია ქრონიკული ან მწვავე ფორმის განსაზღვრა. ეს უკანასკნელი ნაკლებად გავრცელებულია, უფრო ხშირად მოგვიანებით და არ შეიცავს რაიმე მნიშვნელოვან საფრთხეს.

ქრონიკულ ფორმას თან ახლავს პრეეკლამფსია და მკურნალობა ტარდება შეწყვეტის მუდმივი საფრთხის ქვეშ, რომელიც ხშირად მთავრდება მესამე ტრიმესტრში დანიშნულ დროზე ადრე მშობიარობით.

დაავადების ფორმირების მიზეზები ძირითადად ჰორმონების გამომუშავებაზეა დამოკიდებული. ეს გავლენას ახდენს ბავშვის ხანგრძლივ გახანგრძლივებაზე და ჰიპოქსიის რისკზე.

ინფექციური დაავადებები, რომლებიც ვითარდება საშოში, აღმავალი გზის გასწვრივ, აღწევს პლაცენტაში. ამრიგად, მავნე მიკროორგანიზმები ამცირებენ დამცავ ბარიერს, აზიანებენ ნაყოფის გარსს და ხელს უწყობენ ბავშვის ინფექციას საშვილოსნოში.

ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა იწვევს ოლიგოჰიდრამნიოსს ან, პირიქით, პოლიჰიდრამნიოსს შაქრიანი დიაბეტის დროს.

მაგრამ, მთავარი საფრთხე ნაყოფის განვითარების შეფერხებაა, რასაც თან ახლავს პროგრესირებადი ჰიპოქსია.

დაავადების ნიშნები და შეგრძნებები თითოეული ქალისთვის ინდივიდუალურია. გასინჯვისას ექიმებმა შეიძლება მასზე ეჭვი შეიტანონ მუცლის ზომისა და საშვილოსნოს ფსკერის დგომის სიმაღლის თანაფარდობის გაზომვით. სპეციალისტების მცირე სიმპტომები და ეჭვები მიუთითებს ულტრაბგერითი სკანირების აუცილებლობაზე, რათა ადრეულ ვადაში დადგინდეს პათოლოგია და დაიწყოს მკურნალობა.

პლაცენტური უკმარისობის მკურნალობა

ულტრაბგერითი სკანირებისას ადგენენ ბავშვის წონას და სიგრძეს და ადარებენ ნორმალურ მაჩვენებლებს. მნიშვნელოვანი გადახრების შემთხვევაში, განსაკუთრებით, თუ შეინიშნება არაპროპორციული მაჩვენებლები (სიგრძე ნორმაა, წონა ჩამორჩება), ინიშნება დამატებითი კვლევები.

ყველა დიაგნოსტიკური პროცედურისა და დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში, რაც გულისხმობს მედიკამენტების დანიშვნას პათოლოგიის დაწყების ძირითადი მაჩვენებლების მიხედვით.

პლაცენტის ფუნქციონირების გაუმჯობესების ძირითადი მიზნები გამოირჩევა:

  • სისხლის ნაკადის ხარისხის გაუმჯობესება;
  • პრევენციული ღონისძიებები განვითარების შეფერხების აღმოსაფხვრელად;
  • მისაღები ნაადრევი დაბადების თარიღის დადგენა და მშობიარობის არჩევანი.
წამლებს შორის არჩევანი რჩება უსაფრთხო საშუალებებთან ბავშვის ნორმალური ტარებისთვის. გამოიყენება სისხლის გამათხელებლები, აფართოებს სისხლძარღვებს, ზრდის სისხლის მიმოქცევის დადებით თვისებებს, ასევე სედატიურ პრეპარატებს ქალის აგზნების შესამცირებლად.

სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, პლაცენტური უკმარისობა უვითარდება მომავალი დედების დაახლოებით 24%-ს. არსებობს მთელი რიგი სპეციალური მედიკამენტები ორსულობის ამ გართულების სამკურნალოდ.

პლაცენტა (ე.წ. ბავშვის სავარძელი) არის ორგანო, რომლის მეშვეობითაც ნაყოფი იკვებება, სუნთქავს და გამოყოფს დამუშავებულ მეტაბოლურ პროდუქტებს. ამ ორგანოში სისხლძარღვების ორი რთული სისტემა იყრის თავს. ერთი მათგანი (დედა) აკავშირებს პლაცენტას საშვილოსნოს სისხლძარღვებთან, მეორე (ნაყოფი) გადადის ჭიპლარის არტერიებში, მიდის ნაყოფამდე. ორ სისხლძარღვთა სისტემას შორის მდებარეობს მემბრანა (უჯრედების ერთი ფენა), რომელიც ბარიერის როლს ასრულებს დედისა და ბავშვის სხეულს შორის; ამ მემბრანის წყალობით დედისა და ნაყოფის სისხლი არ ერევა.

პლაცენტური ბარიერი გაუმტარია მრავალი მავნე ნივთიერების, ვირუსების, ბაქტერიების მიმართ. ამავდროულად, ჟანგბადი და სიცოცხლისთვის აუცილებელი ნივთიერებები ადვილად გადადის დედის სისხლიდან შვილზე, ისევე როგორც ნაყოფის ორგანიზმის ნარჩენები ადვილად შედიან დედის სისხლში, რის შემდეგაც გამოიყოფა თირკმელებით. პლაცენტური ბარიერი ასრულებს იმუნურ ფუნქციას: ის საშუალებას აძლევს დედის დამცავ ცილებს (ანტისხეულებს) გადავიდეს ბავშვზე, რაც უზრუნველყოფს მის დაცვას და ამავდროულად აკავებს დედის იმუნური სისტემის უჯრედებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის უარყოფის რეაქცია. მასში შემავალი უცხო ობიექტი გარდა ამისა, პლაცენტაში წარმოიქმნება ჰორმონები, რომლებიც მნიშვნელოვანია წარმატებული ორსულობისთვის და ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ მავნე ნივთიერებებს.

რა არის პლაცენტური უკმარისობა?

არახელსაყრელი ორსულობის დროს შეიძლება დაირღვეს პლაცენტის ფუნქცია. არსებობს ეგრეთ წოდებული პლაცენტური უკმარისობა, რომლის დროსაც ირღვევა პლაცენტის მომწიფების პროცესი, მცირდება საშვილოსნო-პლაცენტალური და ნაყოფის-პლაცენტალური სისხლის ნაკადის შემცირება, პლაცენტაში გაზის გაცვლა და მეტაბოლიზმი შეზღუდული, მისი ჰორმონების სინთეზი. ყველა ეს ცვლილება განაპირობებს ნაყოფის ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებების არასაკმარის მიწოდებას, ანელებს მის ზრდას და განვითარებას და ამძიმებს ორსულობის არსებულ გართულებებს.

პლაცენტური უკმარისობის სინდრომი რეალიზებულია სხვადასხვა დონეზე, ამიტომ განისაზღვრება ამ დაავადების რამდენიმე ფორმა:

  • ჰემოდინამიკური, გამოწვეული საშვილოსნო-პლაცენტურ-ნაყოფის სისხლის ნაკადის სისხლძარღვების დარღვევით;
  • პლაცენტის მემბრანა, რომელიც ხასიათდება პლაცენტის უნარის დაქვეითებით გადაიტანოს სხვადასხვა ნივთიერებები და ჟანგბადი;
  • ფიჭური, დაკავშირებული მეტაბოლურ დარღვევებთან პლაცენტის უჯრედებში. განასხვავებენ პირველად და მეორად პლაცენტურ უკმარისობას.

პირველადიადრეული (ადრეული) პლაცენტური უკმარისობა ვითარდება ადრე, რომელიც წარმოიქმნება პლაცენტის ფორმირების დროს. მისი გამომწვევი უფრო ხშირად საშვილოსნოს პათოლოგიაა: საშვილოსნოს მიომა (კეთილთვისებიანი სიმსივნე), საშვილოსნოს მალფორმაციები (უნაგი, პატარა, ორრქიანი), წინა აბორტები, ჰორმონალური და გენეტიკური დარღვევები. ზოგიერთ შემთხვევაში, პირველადი პლაცენტური უკმარისობა ხდება მეორადი.

მეორადი(გვიან) პლაცენტური უკმარისობა, როგორც წესი, ხდება შემდეგ უკვე ჩამოყალიბებული პლაცენტის ფონზე. გვიანი პლაცენტური უკმარისობის დროს დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფექციებს, გესტოზს ( გართულებები, რომლებშიც დარღვეულია ორსული ქალის სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემის მუშაობა, ყველაზე ხშირად ისინი ვლინდება არტერიული წნევის მატებით, შეშუპების გაჩენით. , ცილა შარდში), ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე, ასევე დედის სხვადასხვა დაავადებები (არტერიული ჰიპერტენზია, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დისფუნქცია, შაქრიანი დიაბეტი, თირეოტოქსიკოზი და სხვ.).

პლაცენტური უკმარისობის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორების მიუხედავად, იგი ემყარება საშვილოსნო-პლაცენტურ კომპლექსში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, რაც იწვევს პლაცენტის ყველა ფუნქციის დარღვევას.

პლაცენტის რესპირატორული ფუნქციის ცვლილებაზე მიუთითებს ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმპტომები - მასში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება. ამავდროულად, დაავადების დასაწყისში ქალი ყურადღებას აქცევს ნაყოფის მომატებულ (არარეგულარულ) მოტორულ აქტივობას, შემდეგ მის შემცირებას. ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია და პლაცენტის კვების ფუნქციის დარღვევა იწვევს მისი ინტრაუტერიული განვითარების შეფერხებას. ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების გამოვლინებაა ორსული ქალის მუცლის ზომის შემცირება (მუცლის გარშემოწერილობა, საშვილოსნოს ფსკერის სიმაღლე) მოცემულ გესტაციური ასაკისთვის დამახასიათებელ მაჩვენებლებთან შედარებით. პლაცენტის დამცავი ფუნქციის დარღვევა იწვევს ნაყოფის ინტრაუტერიულ ინფექციას პლაცენტაში შეღწევადი პათოგენური (პათოგენური) მიკროორგანიზმების გავლენის ქვეშ. ნაყოფი, რომელიც ვითარდება პლაცენტური უკმარისობის პირობებში, ბევრად უფრო მგრძნობიარეა მშობიარობის დროს ტრავმის და ნეონატალური პერიოდის ავადობის რისკის მიმართ.

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი

პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზისთვის გამოიყენება შემდეგი:

  • ნაყოფის გულის აქტივობის შეფასება.სამეანო სტეტოსკოპით მარტივი მოსმენის გარდა, ნაყოფის გულის აქტივობის შესაფასებლად ყველაზე ხელმისაწვდომი და გავრცელებული მეთოდია კარდიოტაქოგრაფია, რომელიც ემყარება ნაყოფის გულისცემის ცვლილებების აღრიცხვას საშვილოსნოს შეკუმშვის, გარე სტიმულის მოქმედების ან აქტივობის მიხედვით. თავად ნაყოფი შემდგომ პერიოდში.
  • ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი)... ამავდროულად, განისაზღვრება ნაყოფის ზომა და მათი შესაბამისობა გესტაციურ ასაკთან, პლაცენტის ლოკალიზაცია და სისქე, პლაცენტის სიმწიფის ხარისხის შესაბამისობა გესტაციურ ასაკთან, ამნისტიური სითხის მოცულობა, შეფასებულია ჭიპლარის სტრუქტურა და შესაძლო პათოლოგიური ჩანართები პლაცენტის სტრუქტურაში. გარდა ამისა, შესწავლილია ნაყოფის ანატომიური სტრუქტურა მის განვითარებაში დარღვევების იდენტიფიცირებისთვის, ნაყოფის სასუნთქი და საავტომობილო აქტივობა.
  • დოპლერომეტრია... ეს არის ულტრაბგერითი კვლევის ვარიანტი, რომლის დროსაც ფასდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე საშვილოსნოს, ჭიპლარის და ნაყოფის გემებში. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ პირდაპირ შეაფასოთ სისხლის ნაკადის მდგომარეობა ორსულობის მეორე ნახევარში თითოეულ გემში.
  • ლაბორატორიული მეთოდები... ისინი ეფუძნება პლაცენტის ჰორმონების (ესტრიოლი, ქორიონული გონადოტროპინი, პლაცენტური ლაქტოგენი), აგრეთვე ფერმენტების (ოქსიტოცინაზა და თერმოსტაბილური ტუტე ფოსფატაზა) აქტივობის განსაზღვრას ორსულთა სისხლში ორსულობის ნებისმიერ ეტაპზე.

ყოვლისმომცველი გამოკვლევის საფუძველზე კეთდება დასკვნა არა მხოლოდ პლაცენტური უკმარისობის არსებობის ან არარსებობის, არამედ ასეთი დარღვევის სიმძიმის შესახებ. ორსულობის მართვის ტაქტიკა პლაცენტური უკმარისობის სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხით განსხვავებულია.

პრევენცია და მკურნალობა

ამჟამად, სამწუხაროდ, შეუძლებელია ორსული ქალის სრულად განთავისუფლება პლაცენტური უკმარისობისგან რაიმე თერაპიული ეფექტით. თერაპიის გამოყენებულ საშუალებებს შეუძლიათ მხოლოდ ხელი შეუწყონ არსებული პათოლოგიური პროცესის სტაბილიზაციას და კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმების შენარჩუნებას იმ დონეზე, რაც იძლევა ორსულობის გაგრძელების საშუალებას მშობიარობის ოპტიმალურ დრომდე. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია პროფილაქტიკის ჩატარება ქალებში პლაცენტური უკმარისობის განვითარების რისკის ფაქტორებით.

პრევენციაში წამყვანი ადგილი უკავია ძირითადი დაავადების ან გართულების მკურნალობას, რომლის დროსაც შეიძლება მოხდეს პლაცენტური უკმარისობა. მნიშვნელოვანი პირობაა ორსულის მიერ შესაბამისი რეჟიმის დაცვა: სათანადო დასვენება (სასურველია მარცხენა მხარეს ძილი), ფიზიკური და ემოციური სტრესის აღმოფხვრა, სუფთა ჰაერზე ყოფნა დღეში 3-4 საათის განმავლობაში, რაციონალური დაბალანსებული კვება. . პრევენციის კურსი მოიცავს მულტივიტამინებს, რკინის დანამატებს, სუნთქვის ვარჯიშებს ფილტვებში ჟანგბადის მიწოდების გაზრდის მიზნით, ამინომჟავების, გლუკოზის, გალასკორბინის, კალიუმის ოროტატის, ატფ-ის გამოყენებას, რომლებიც ენერგიის პირდაპირი წყაროა მრავალი ბიოქიმიური და ფიზიოლოგიური პროცესისთვის.

პლაცენტური უკმარისობის საწყისი ნიშნებით მკურნალობა შესაძლებელია ანტენატალურ კლინიკაში განმეორებითი ულტრაბგერითი გამოკვლევით დოპლერის გაზომვებით მკურნალობის დაწყებიდან 10-14 დღის შემდეგ. უფრო გამოხატული პლაცენტური უკმარისობის დროს, განსაკუთრებით ორსულობის სხვა გართულებებთან ან დედის ზოგად დაავადებებთან ერთად, საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია. თერაპიის ხანგრძლივობა უნდა იყოს მინიმუმ 6 კვირა (სტაციონარში, თერაპიის გაგრძელებით ანტენატალურ კლინიკაში). თუ ეს პათოლოგია გამოვლინდა და მეორე ტრიმესტრში ჩატარდა შესაბამისი თერაპია, პირველი კურსის ეფექტის გასაძლიერებლად მკურნალობა ერთდროულად უნდა განმეორდეს.

თუ მკურნალობის დროს მაჩვენებლები გაუარესდება, ჩნდება პლაცენტური უკმარისობის დეკომპენსაციის ნიშნები, რაც განისაზღვრება ნაყოფის მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესებით და მისი სიკვდილის შესაძლებლობით, ნაჩვენებია სასწრაფო მშობიარობა საკეისრო კვეთით, მიუხედავად გესტაციური ასაკისა.

სპეციალური წამლის თერაპია

პლაცენტური უკმარისობის საწყისი ნიშნებით შესაძლებელია მკურნალობა ანტენატალურ კლინიკაში.

ამჟამად, პლაცენტური უკმარისობის სამკურნალოდ, არსებობს დიდი რაოდენობით მედიკამენტები, რომლებიც მიზნად ისახავს საშვილოსნოს პლაცენტურ-ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის დარღვევების აღმოფხვრას და ნაყოფის წინააღმდეგობის გაზრდას ჟანგბადის შიმშილის მიმართ. თითოეულ ამ პრეპარატს აქვს თავისი გამოყენების წერტილი, მოქმედების საკუთარი მექანიზმი.

მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ საშვილოსნოს კუნთების მოდუნებას (ტოკოლიტიკები) - Partusisten, Ginipral, Magne-V 6, საშვილოსნოს ტონუსის პერიოდული მატება ხელს უწყობს პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, ხოლო ტოკოლიტიკების მცირე დოზები ამცირებს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას. მცირე არტერიები და იწვევს საშვილოსნოს პლაცენტური სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვან ზრდას ... ჯინიპრალის და პარტუსისტენის გამოყენებისას შესაძლებელია დედის გულისცემის მომატება (ტაქიკარდია), არტერიული წნევის დაქვეითება, თითების კანკალი, შემცივნება, გულისრევა და შფოთვა. ტაქიკარდიის თავიდან ასაცილებლად პრეპარატების პარალელურად ინიშნება ვერაპამილი, იზოპტინი. გინიპრალის და პარტუსტენის გამოყენების უკუჩვენებაა თირეოტოქსიკოზი (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მომატება), გულის დაავადება, ბრონქული ასთმა.


Euphyllin, but-shpa აქვს ვაზოდილაციური ეფექტი, ამცირებს პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას. ტრენტალს (პენტოქსიფილინს), გარდა ვაზოდილატაციური ეფექტისა, შეუძლია გააუმჯობესოს სისხლის რეოლოგიური თვისებები (სითხე) და მცირე კაპილარებში მიმოქცევა (მიკროცირკულაცია) ამ პრეპარატების გვერდითი მოვლენებია გულძმარვა, გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი. პენტოქსიფილინის გამოყენების უკუჩვენებაა დაბალი წნევა (ჰიპოტენზია), ევფილინა - ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მომატება, გულის დაავადება, ეპილეფსია.

პლაცენტური უკმარისობის დროს აღინიშნება სისხლის შედედების ქრონიკული დარღვევა (თრომბოციტების აქტივობისა და პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორების მომატება). ამიტომ, სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უშლიან სისხლძარღვებში სისხლის შედედების წარმოქმნას - ანტითრომბოციტების აგენტები (ასპირინი, კურანტილი). ეს პრეპარატები, გარდა იმისა, რომ აუმჯობესებენ სისხლის რეოლოგიას, აქვთ გამაფართოებელი ეფექტი მცირე არტერიებზე, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის სიჩქარის მნიშვნელოვან ზრდას. ისინი არ იწვევენ ყველა სისხლძარღვის გაფართოებას და არტერიული წნევის შედარებით ვარდნას და, ამავე დროს, აძლიერებენ მეტაბოლიზმს ჟანგბადის მოხმარების ერთდროული ზრდის გარეშე. კურანტილის მიღება შესაძლებელია ორსულობის პირველი ტრიმესტრიდან. თრომბოციტების საწინააღმდეგო საშუალებები უკუნაჩვენებია ქალებში კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, სისხლდენისა და ბოლო ოპერაციების დროს. მშობიარობის დროს სისხლდენის რისკის გამო, ეს პრეპარატები უქმდება გ.

აქტოვეგინი ზრდის თავის ტვინის და ნაყოფის ქსოვილების წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ, ააქტიურებს მეტაბოლიზმს, ზრდის გლუკოზის მოხმარებას და ასტიმულირებს ნაყოფის უჯრედების განახლებას. გარდა ამისა, პრეპარატი აძლიერებს სისხლის მიმოქცევას დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემაში, ხელს უწყობს ნაყოფის უკეთ ტოლერანტობას მშობიარობის მიმართ. Actovegin-ით მკურნალობას აქვს გამოხატული ეფექტი ნაყოფის მდგომარეობაზე. ეს აისახება სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებაში და ნაყოფის გაუმჯობესებულ ზრდაში, რამაც შეიძლება შეამციროს იძულებითი ადრეული მშობიარობის სიხშირე. პრეპარატი მიიღება ხბოს სისხლიდან, აქვს მინიმალური გვერდითი მოვლენები, აღინიშნა ალერგიული რეაქციების საკმაოდ იშვიათი შემთხვევები. პრეპარატის გამოყენების უკუჩვენებაა გულის უკმარისობა, ფილტვის შეშუპება. მორეციდივე სპონტანური აბორტისა და სერიოზული დაავადებების მქონე ქალებში (შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია, ფარისებრი ჯირკვლის, გულის და ღვიძლის პათოლოგია) Actovegin ინიშნება პლაცენტური უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად 2-3 კვირაში, ორსულობაზე 2-3-ჯერ.

ღვიძლის ყველაზე მნიშვნელოვანი დეტოქსიკაციის ფუნქციის გათვალისწინებით, ისევე როგორც მისი გადამწყვეტი როლი ცილების და სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების წარმოებაში, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ჰეპატოპროტექტორები პლაცენტური უკმარისობის კომპლექსურ თერაპიაში - მედიკამენტები, რომლებიც იცავს ღვიძლს (Essentiale, Hepatil). . მათ აქვთ ნორმალიზებადი ეფექტი ცხიმების, ცილების ცვლასა და ღვიძლის ფუნქციონირებაზე. პრეპარატებს აქვთ მინიმალური გვერდითი მოვლენები, ზოგიერთ პაციენტს აქვს დისკომფორტი კუჭში და ღვიძლში. ჰოფიტოლი არის არტიშოკის ფოთლის გაწმენდილი ექსტრაქტი. ჰეპატოდამცავი თვისებების გარდა, ჰოფიტოლი შეიცავს ბევრ მაკრო და მიკროელემენტს, მათ შორის რკინას, მანგანუმს, ფოსფორს, A, B და C ვიტამინებს. გარდა ამისა, პრეპარატს აქვს გამოხატული ანტიოქსიდანტური თვისებები. ჰიპოქსია, რომელიც წარმოიქმნება პლაცენტური უკმარისობის ფონზე, იწვევს თავისუფალი რადიკალების რაოდენობის ზრდას, რომლებიც საზიანო გავლენას ახდენენ უჯრედებზე. ჩოფიტოლი აუმჯობესებს დაცვას თავისუფალი რადიკალებისგან, რაც დადებითად მოქმედებს პლაცენტის ფუნქციონირებაზე. ჰოფიტოლი უკუნაჩვენებია ქოლელითიაზიის, ღვიძლის, ნაღვლისა და საშარდე გზების მწვავე დაავადებების დროს.

მნიშვნელოვანი პირობაა ადეკვატური და ადეკვატური დასვენება.

ინსტენონი არის კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც აუმჯობესებს ცერებრალური მიმოქცევას, გულის მუშაობას და მეტაბოლიზმს ნაყოფში ჰიპოქსიის პირობებში. იგი გამოიყენება სხვა პრეპარატებთან ერთად პლაცენტური უკმარისობის სამკურნალოდ, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჰიპოქსიის უარყოფითი გავლენა ნაყოფის ნერვულ სისტემაზე. პრეპარატის მიღებისას თავი უნდა შეიკავოთ ყავისა და ჩაის დალევისგან, რადგან ისინი ასუსტებენ მის ეფექტს. მისი გამოყენების ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენაა თავის ტკივილი. ინსტენონი არ უნდა იქნას გამოყენებული ძლიერი აგზნების და კრუნჩხვების, ცერებრალური წნევის მომატების გამოვლინების დროს (მისი ნიშნები: გახანგრძლივებული თავის ტკივილი, ღებინება, მხედველობის დაქვეითება), ეპილეფსია.

კონკრეტული პრეპარატის არჩევის ჩვენებებს ადგენს ექიმი, პლაცენტური უკმარისობის ფორმის მიხედვით. თუ ძირითადი წარმოშობა არის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, მაშინ ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ გემებზე. თუ უჯრედული დარღვევების გულშია, მაშინ წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქსოვილების მეტაბოლიზმზე. ხშირად გამოიყენება რამდენიმე წამლის კომბინაცია.

დასასრულს, მინდა ხაზგასმით აღვნიშნო: პლაცენტური უკმარისობა ორსულობის სერიოზული გართულებაა, რომლის დროსაც ყველაზე უვნებელი წამლების დამოუკიდებელი გამოყენება და გაუქმებაც კი მიუღებელია. ეს პათოლოგია მოითხოვს მჭიდრო სამედიცინო ზედამხედველობას.

ეკატერინა სვირსკაია,
მეან-გინეკოლოგი, მინსკი

კომენტარი სტატიაზე "პრეპარატები პლაცენტური უკმარისობისთვის"

ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია და პლაცენტის კვების ფუნქციის დარღვევა იწვევს მისი ინტრაუტერიული განვითარების შეფერხებას. ჭიპლარის ერთადერთი არტერია. ნაყოფის განვითარება. ორსულობა და მშობიარობა. 18 კვირაზე ჩემს ულტრაბგერაზე ექიმმა დაინახა ერთი არტერია ჭიპის ტვინში ...

დისკუსია

ჩემს მეგობარს ქალიშვილი ჰყავდა, 100% ჯანმრთელი გოგონა შეეძინა

ჩემს მეორე ქალიშვილს ერთი არტერია ჰქონდა. ჩემი ქალიშვილი თითქმის 3 თვისაა, მე თვითონ ვიმშობიარე, ეს არ იყო პოლიციელის მითითება. ვოევოდინმა პირველმა ნახა ეს ექოსკოპიაზე და მითხრა, ამაზე საერთოდ არ მეფიქრა. PMC-ში იმშობიარა, იქაც საერთოდ არ აფრინდნენ ამ ერთ არტერიაზე, გაწყვიტეს და დაივიწყეს. მეც ფეხმძიმობისას ძალიან ვღელავდი ამაზე, ახლა ვფიქრობ რა სულელი ვიყავი უბრალოდ ნერვებს მიშლიდა.

შედეგად ექიმმა დაწერა დიაგნოზი: 1B ხარისხის სისხლის ნაკადის დარღვევა. დღეს ექიმთან მივედი, რომ გამეგო რა არის. მაშინვე ექოსკოპისტმა თქვა: ყველაფერი კარგადაა, ექიმს ჰკითხე? მან შემომთავაზა ჰოსპიტალიზაცია, მე დავწერე უარი და ექიმმა მომწერა Curantil N75, Actovegin ...

დისკუსია

ცოტა ხნის წინ (32 კვირაზე) იყო ასეთი დიაგნოზი. ჰოსპიტალიზაციაც შემოგვთავაზეს, მაგრამ მე დავწერე უარი და მივიღე კურანტილი და აქტოვეგინის ტაბლეტები. 36 კვირაზე ულტრაბგერითმა სკანირებამ აჩვენა, რომ ყველაფერი ნორმალური იყო. Წარმატებები...

რაც მთავარია, ნაყოფის ჰიპოქსია რომ არ ყოფილიყო, მეც მქონდა ცუდი დოპლერი მთელი ორსულობის განმავლობაში, დამინიშნა აქტოვეგინი, ჩიმე

პლაცენტის ფორმირების შესახებ. სამედიცინო პრობლემები. ორსულობის დაგეგმვა. პლაცენტის ფორმირების შესახებ. გთხოვთ დამეხმაროთ ამის გარკვევაში. 15-16 კვირაზე ორი ტვირთი მაქვს გაყინული. მეორედ, როდესაც მათ მოახერხეს კარიოტიპის ანალიზი, თქვეს, რომ ...

პლაცენტაში ცვლილებებზე არ გეტყვით, უბრალოდ ვისურვებდი, რომ ეს რაიმე მნიშვნელოვანს არ ნიშნავდეს! ორსულ ქალებში გესტოზით, ასევე არის გამოხატული ცვლილებები პლაცენტაში, რაც ქრონიკული ჰიპოქსიის განვითარებისა და შეფერხების მიზეზია.

ნაყოფის ჰიპოქსია არის ნაყოფის ორგანიზმში ცვლილებების კომპლექსი ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების გამო. ნაყოფის დაავადებები ასევე იწვევს ჰიპოქსიას: ჰემოლიზური დაავადება, ანემია, ინფექცია, თანდაყოლილი მანკები, თავის გახანგრძლივებული შეკუმშვა მშობიარობის დროს.

დისკუსია

ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენ ხანს. ზევით დავწერე თემა ჩემს პირად გამოცდილებაზე - 32 კვირაზე მქონდა CTG, "საწყისი ნაყოფის დარღვევები" = ჰიპოქსია, დამისვეს პლაცენტური უკმარისობის დიაგნოზი. მანამდეც რამდენიმე კვირა მქონდა მსუბუქი შეკუმშვა და ამ გასინჯვის შემდეგ ნაადრევი მშობიარობის საფრთხის ქვეშ დამაყენეს საწყობში. შედეგად, მათ დამცინეს სამშობიაროში - კიდევ რა პლაცენტური უკმარისობა ?! ეს მონაცემები არ არის ინფორმაციული თქვენი ვადით! გამოიკვლია ბავშვი ზევით და ქვევით - ყველაფერი იდეალურადაა. Ამგვარად.
სხვა საქმეა, თუ დოპლერის ანალიზი აჩვენებს, რომ ბავშვის სისხლით მომარაგება დარღვეულია, მაშინ არის შეშფოთების მიზეზი - გულ-სისხლძარღვთა სისტემა შეიძლება გაუარესდეს, ბავშვმა შეიძლება ცუდად მოიმატოს წონა. ამ შემთხვევაში ინიშნება აქტოვეგინი ან სხვა პრეპარატები.

ძალიან სერიოზულად. ჰიპოქსიის გამო ჩემს შვილს დაბადების შემდეგ ნევროლოგიური პრობლემები ჰქონდა, ენცეფალოპათია და თავის ტვინის კისტა. და თუ უპასუხისმგებლოდ მიუდგებით, მაშინ ყველაზე უარესი ვარიანტი შეიძლება იყოს ცერებრალური დამბლა (t-t-t!)

პლაცენტის დაბერება არის სისხლის ნაკადის დარღვევა, აქტოვეგინი აუმჯობესებს სისხლის მიკროცირკულაციას, პლაცენტა შეიძლება აორთქლდეს ან არ გაუარესდეს მინიმუმ 40 წლამდე. ხოლო ნაყოფის განვითარების შეფერხება არის პლაცენტაში დარღვევების შედეგი, დააფიქსირეთ პლაცენტა და შეფერხება აღმოიფხვრება.

განყოფილება: - შეკრებები (ნაადრევი ბავშვის ჰიპოქსია, პლაცენტის ამოკვეთა). ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. ჩემს მეგობარს ნაადრევად გააჩინა პლაცენტის ამოკვეთის გამო (32 კვირა); განიცადა მძიმე ჰიპოქსია, ისინი კი ამბობენ, რომ თავის ტვინში ზოგიერთი ლობული (არ მესმის ...