ნაადრევი ჩვილების ანემია. IDA– ს მქონე ბავშვთა დისპანსერული დაკვირვების მოკლე გეგმა. ახალშობილი modb weaver n.n.

02.05.2019

ჩვეულებრივია, რომ განასხვავებენ ნაადრევი ნაადრევი ანემიას, რომელიც ჩნდება პირველ 2 თვეში. სიცოცხლე და გვიან, რომელიც წარმოიქმნება 3 თვის ასაკის შემდეგ, სიცოცხლის მეორე ნახევარში.

ნაადრევი ადრეული ანემია ვითარდება სიცოცხლის 1 თვის ბოლოს, მაქსიმალური სიმძიმის აღწევს მე -2 თვისთვის და შემდეგ, თანდათანობით მცირდება, ქრება.

ნაადრევი ადრეული ანემიის ეტიოლოგია და პათოგენეზი რთული და მეტწილად გაურკვეველია. გ.ფ. სულთანოვა (1978), ორსულ ქალებში ტოქსიკოზის სიხშირე არ აისახება ნაადრევი ჩვილების ანემიის სიხშირეზე. ამასთან, ავტორთა უმეტესობა ანემიის განვითარებაზე მიუთითებს მხოლოდ ანტენატალური პერიოდის არახელსაყრელი მიმდინარეობის მქონე ბავშვებში (ორსულთა გვიან ხანგრძლივი ტოქსიკოზი, ორსულობის პერიოდში დედის ინფექციის ქრონიკული კერების გამწვავება და ა.შ.).

ადრეული ანემიის განვითარებისას მნიშვნელოვანია პლაცენტის ერითროციტების სიცოცხლის შემცირება, ერითროციტების ოსმოსური და მექანიკური სტაბილურობა, მათი ფერმენტული სპექტრის მახასიათებელი.

ზოგიერთ ახალშობილში ნაადრევი ახალშობილების ადრეული ანემიის განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი, რომლის რეზერვები ნაადრევი ახალშობილისთვის ძალიან მცირეა. ამის საჭიროება სწრაფად მზარდ ნაადრევ ბავშვში დიდია.

^ კლინიკური სურათი ნაადრევი ნაადრევი ანემია ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსის ზოგიერთი სიფერმკრთალით. 90 გ / ლ-ზე ქვემოთ ჰემოგლობინის კონცენტრაციის შემცირებით, სიფერმკრთალე იზრდება, მოწოვების დროს მოძრაობა და აქტივობა მცირედ იკლებს, ზოგჯერ გულის მწვერვალზე ჩნდება სისტოლური შუილი. ამასთან, ბავშვები აგრძელებენ წონის კარგვას. მცირდება ჰემოგლობინის შემცველობა და ერითროციტების რაოდენობა, ერითროციტების საშუალო დიამეტრის შემცირებისა და ჰიპოქრომიის ტენდენცია ერთ ერითროციტში საშუალო ჰემოგლობინის შემცველობის შემცირებისკენ. მცირდება ჰემატოკრიტის ინდექსი, იზრდება რეტიკულოციტების რაოდენობა პერიფერიულ სისხლში და მცირდება შრატის რკინის კონცენტრაცია.

^ მიმდინარე ნაადრევი ჩვილების უმეტესობაში ადრეული ანემია ხელსაყრელია.

მკურნალობა ტარდება ბავშვებში IDA თერაპიის პრინციპების შესაბამისად. რკინის პრეპარატები ინიშნება დღიური დოზით, რომელიც შეესაბამება 60-90 მგ ელემენტარულ რკინას. ნაჩვენებია ვიტამინები, მიკროელემენტები.

ნაადრევი ასაკის გვიან ანემია ვითარდება 3 თვეზე მეტი ასაკის ბავშვებში. იგი ხასიათდება რკინის დეფიციტის ყველა ნიშნით.

^ ეტიოლოგია და პათოგენეზი ... ნაადრევი ნაადრევი ანემიის განვითარება ასოცირდება ნაადრევი ასაკის რკინის დიდ მოთხოვნილებას, რაც არ არის დაფარული მისი მიღებით გარედან. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში რკინის შეწოვის გაზრდა არ აკომპენსირებს მის საჭიროებას, ორგანიზმში ვითარდება რკინის უკმარისობა, რომლის საწინააღმდეგოდ ხდება ანემია.

კლინიკა თანდათან ვითარდება კანისა და ლორწოვანი გარსის სიფერმკრთალე, რაც ანემიის პროგრესირებასთან ერთად იზრდება. სისუსტე, ლეტალგია, მადა მცირდება. ანემიური ჰიპოქსია იწვევს შინაგანი ორგანოების ფუნქციურ ცვლილებებს, რაც გამოიხატება გულის ბგერების ჩახშობით, სისტოლური შუილით, ტაქიკარდიით. ამცირებს ჰემოგლობინის შემცველობას, ხდება ჰიპოქრომია, რასაც მოწმობს ფერის ინდიკატორი (0.8-ზე ნაკლები). ერითროციტების საშუალო დიამეტრი და ჰემატოკრიტის ღირებულება თანდათან მცირდება, ხოლო პერიფერიულ სისხლში იზრდება რეტიკულოციტოზი. სისხლის ნაცხში განისაზღვრება მიკროციტოზი, ანისოციტოზი, პოლიქრომაზია.

მკურნალობა ნაადრევი ნაადრევი ანემია ემყარება მცირეწლოვან ბავშვებში რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობის პრინციპს. დიდი მნიშვნელობა აქვს მედდების სწორ ორგანიზაციას (გასეირნება და სუფთა ჰაერზე ძილი, დაბალანსებული კვება, მასაჟი და ტანვარჯიში, მალთაშუა დაავადებების პრევენცია და ა.შ.) ინიშნება რკინის პრეპარატები, ვიტამინები, მიკროელემენტები. ნაადრევი ჩვილებისთვის რკინის ინტრავენურად შეყვანა არ არის ნაჩვენები შესაძლო მოწამვლის გამო, რომლის ალბათობა არ არის გამორიცხული მათში ტრანსფერინის დაბალი კონცენტრაციის გამო.

ნაადრევი ნაადრევი ანემიის სამკურნალოდ სისხლის გადასხმა გამოიყენება მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში (მძიმე ანემია, მწვავე დიდი სისხლის დაკარგვა, სერიოზული მდგომარეობა ინფექციის გამო).

IDA– ს მქონე ბავშვთა დისპანსერული დაკვირვების მოკლე გეგმა

დისპანსერული დაკვირვების ხანგრძლივობაა 1 წელი.
პედიატრის მიერ ყოველთვიური გამოკვლევა Hb– ის ნორმალიზებიდან პირველი 3 თვის განმავლობაში, შემდეგ კი კვარტალურად.
მითითებები ჰემატოლოგთან და სხვა სპეციალისტ ექიმებთან.
ლაბორატორიული კვლევა:

ზოგადი სისხლის ტესტი თვეში 1 ჯერ - პირველი 3 თვე, შემდეგ 3 თვეში 1 ჯერ;
შარდის ზოგადი ანალიზი წელიწადში 1-2 ჯერ;
სისხლის ტესტი შრატში რკინაზე - მითითებების მიხედვით.

მკურნალობა - პროფილაქტიკური და რეკრეაციული ღონისძიებები:

რაციონალური რეჟიმი ფიზიკური აღზრდის ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლებით და სუფთა ჰაერზე საკმარისი ყოფნით.
Დაბალანსებული დიეტა.
ფეროთერაპია.
ნაადრევი ჩვილები, მრავალჯერადი ორსულობის მქონე ბავშვები 3 თვის ასაკიდან წლის პირველი ნახევრის ბოლომდე რეკომენდებულია პროფილაქტიკური რკინის პრეპარატების მიღება დოზაში, თერაპიული დოზის 1/3 - 1/2 ტოლი.
ვიტამინები B 1, B 2, B 6, C ასაკის სპეციფიკურ ფიზიოლოგიურ დოზებში 2-3 კვირის განმავლობაში, წელიწადში 2-ჯერ.

პროფილაქტიკური ვაქცინაციები ნებადართულია Hb დონეზე მინიმუმ 100 გ / ლ მსუბუქი დეფიციტური ანემიის დროს, სხვა შემთხვევაში ვაქცინაცია ტარდება Hb– ის ნორმალიზაციის შემდეგ.

^ ქრონიკული კვების დარღვევები

ადრეულ ბავშვებში

მცირეწლოვან ბავშვებში კვების ქრონიკული დარღვევები, გ.ა.-ს კლასიფიკაციის მიხედვით. ზაიცევა და ლ. სტროგანოვა (1981, 1984) წარმოდგენილია ჰიპოტროფიით (სხეულის წონით ჩამორჩენა სიმაღლიდან), ჰიპოსტატურა (წონისა და სიმაღლის ჩამორჩენაც კი) და პარატროფიით (ჭარბი წონა).

პედიატრიულ სფეროში ყველაზე აქტუალური და ძნელად მართვადი არიან არასაკმარისი წონის მქონე ბავშვები. ამ მხრივ, ჩვენ ყურადღებას გავამახვილებთ ჰიპოტროფიითა და ჰიპოსტატურაციით დაავადებულ ბავშვებზე დაკვირვებისა და მკურნალობის პრობლემაზე.

ჰიპოტროფია (HT) (E40-E46) არის მრავალფაქტორული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სხეულის წონა სიგრძესთან მიმართებაში და ასოცირდება ნუტრიენტების არასაკმარის მიღებასთან, შეწოვის დარღვევასთან და გამოყენებასთან.

შემთხვევის დროს გამოირჩევა არასწორი კვების პრენატალური (საშვილოსნოსშიდა) და მშობიარობის შემდგომი (საშვილოსნოსშიდა) ფორმები.

HT– ს განვითარების წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორის დადგენა ძალზე მნიშვნელოვანია პროფილაქტიკური და სამკურნალო ღონისძიებების ორგანიზებისათვის. ამრიგად, საშვილოსნოსშიდა HT– ს ყველაზე გავრცელებული მიზეზები არის ორსულის გაუწონასწორებელი ან არაადეკვატური კვება, დედის კონსტიტუციური მახასიათებლები, მშობიარე ქალის ახალგაზრდა ან „მოხუცი“ ასაკი, ყველა სომატური დაავადება და გართულებული ორსულობა, რაც იწვევს განვითარებას პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობა და საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია, საშინაო და საშინაო საშიშროება, სტრესული სიტუაციები, მედიკამენტების მიღება, პლაცენტისა და ჭიპის ტვინის პათოლოგია, საშვილოსნოსშიდა ინფექციები.

მშობიარობის შემდგომი HT ვითარდება როგორც ეგზოგენური, ასევე ენდოგენური მიზეზების ზემოქმედებით, რაც განმარტავს პოსტნატალური HT ფორმების შესაბამის დაყოფას. ეგზოგენურ მიზეზებში შედის საკვების ხარისხობრივი და რაოდენობრივი დეფექტები, წარსულში ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით ნაწლავები, ტოქსიკური მოქმედება, ბავშვზე ზრუნვის დარღვევები. ენდოგენურ მიზეზებში შედის ორგანოებისა და სისტემების თანდაყოლილი მანკები (მაგალითად, გულის თანდაყოლილი დაავადება, საჭმლის მომნელებელი სისტემის ანომალიები, ნერვული სისტემა), მემკვიდრეობითი მეტაბოლური ანომალიები, მალაბსორბციის სინდრომი, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა, ენდოკრინოპათიები, ქრომოსომული დაავადებები.

არასწორი კვების ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

კანქვეშა ცხიმოვანი შრის მუდმივი გაქრობა ან შემცირება მუცელზე, მკერდზე, კიდურებზე, სახეზე;
არასაკმარისი წონა და მძიმე შემთხვევებში ზრდის შეფერხება;
ქსოვილის ტურგორის შემცირება;
საკვების ტოლერანტობის შემცირება, რაც ვლინდება მადის დაქვეითებით, რეგურგიტაციით, პირღებინებით, დისპეფსიური განავალით;
ინფექციური და სხვა აგენტების ზემოქმედებისადმი მდგრადობის შემცირება;
პოლიჰიპოვიტამინოზის ნიშნები;
მეტაბოლური პროცესების კატაბოლური ორიენტაცია.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ HT დიაგნოზი კლინიკურია და ემყარება არა მხოლოდ პროცენტულად მასის დეფიციტის მათემატიკურ გამოთვლებს, არამედ სიმპტომების მთლიან კომპლექსს.

პედიატრიულ ზონაში ჰეტეროლოგიით დაავადებული პაციენტის ლაბორატორიული გამოკვლევა მოიცავს სისხლის, შარდის, კოპროგრამის, განავლის კულტურის ზოგად ანალიზს, ნაწლავის ბიოცენოზის შესწავლას; საავადმყოფოს პირობებში, ამ მეთოდებს ემატება სისხლში გლუკოზის, პროტეინოგრამის, იონოგრამის, შარდოვანის, CBS, იმუნოგრამის და მრავალი ინსტრუმენტული მეთოდის განსაზღვრა ჰიპოტროფიის ენდოგენური ფაქტორების გამორიცხვის მიზნით (მაგალითად, ეკგ, ექოსი - გულის თანდაყოლილი დაავადების დიაგნოზირებისთვის) , გულის რენტგენოგრაფია, ფიბროგასტროსკოპია, საჭმლის მომნელებელი სისტემის რენტგენოგრაფია - საჭმლის მომნელებელი სისტემის ანომალიების დიაგნოსტიკისთვის და ა.შ.)

1 ეტაპის ჰიპოტროფიის მკურნალობა. ხორციელდება ამბულატორიულად. მწვავე HT (I, II ხარისხი), სხვა სომატური დაავადებების არსებობა, არახელსაყრელი სოციალური პირობები პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის ნიშნებია.

პაციენტის მკურნალობა ჰთ-ით უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავს არასრულფასოვანი კვების მიზეზების აღმოფხვრას ან მათი გამოსწორებას, დიეტოთერაპიას, რაციონალური ყოველდღიური რეჟიმისა და მოვლის ორგანიზებას, ინფექციის და თანმხლები დაავადებების ქრონიკული კერების დადგენასა და მკურნალობას. წამლის თერაპია ემყარება პათოგენეზის მთავარ კავშირებს, კერძოდ:

მხედველობაში მიიღება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ყველა ჯირკვლის შემცირებული ფერმენტული აქტივობა;
დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის ქვეკორტიკალური წარმონაქმნების დისფუნქცია;
ვითარდება პოლიჰიპოვიტამინოზი;
მეტაბოლური პროცესები კატაბოლიკურია, რაც იწვევს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას;
წყლის ელექტროლიტების მეტაბოლიზმი ირღვევა დეჰიდრატაციის, ჰიპონატრიემიის, ჰიპოკალიემიის, ჰიპოკალციემიის განვითარების დროს;
დისტროფიული ცვლილებები ხდება გულ-სისხლძარღვთა, სასუნთქი სისტემის, შარდის სისტემის მხრივ, ღვიძლში, ენდოკრინული ჯირკვლების მხრივ.

ბავშვის მკურნალობა HT– ით უნდა ჩატარდეს ყველაზე მწირი რეჟიმის ფონზე. ბავშვი დაცული უნდა იყოს ზედმეტი გამაღიზიანებლებისგან, უნდა უზრუნველყოს დედის მოვლა, ოპტიმალური მიკროკლიმატი (t \u003d 25-27С, ტენიანობა 60-70%, ხშირი ვენტილაცია), გასეირნების დროს ბავშვი უნდა იყოს მის მკლავებში. მასაჟისა და ტანვარჯიშის გამოყენება ხორციელდება რეპარაციის ეტაპზე, როდესაც ბავშვი სტაბილურად იმატებს წონაში. ნაჩვენებია წყლის პროცედურები (მარილიან-წიწვოვანი აბაზანები).

ჰიტ – ის წარმატებული მკურნალობის საფუძველია დიეტოთერაპია.

GT I Art- ით. საკვების ტოლერანტობა საკმაოდ მაღალია, ბავშვები კარგად იტანენ საკვების დატვირთვას. საკვების ინგრედიენტებზე მაღალი მოთხოვნების უზრუნველსაყოფად, ცილები ინიშნება 4-4,5 გ / კგ-ზე, ცხიმები - 6-6,5 გ / კგ / დღეში, ნახშირწყლები - 14-16 გ / კგ / დღე, კალორია - 140-160 კკალ. / კგ / დღეში ყველა საკვები ნივთიერების გაანგარიშება ხდება სხეულის რეალურ წონაზე, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს მათემატიკურ გამოთვლებს.

საკვების რაოდენობა ასევე გამოითვლება რეალურ წონაზე, საკვების რაოდენობა არ იცვლება, საკვებ ნივთიერებების სუბსიდირება ხდება ხაჭოს, კეფირის, ცილებისა და ცხიმების შემცველობით და შაქრის სიროფის დანიშვნით.

მედიკამენტური თერაპია HT I ქ. შემოიფარგლება შიგნით ფერმენტების და ვიტამინების დანიშვნით, საჭმლის მონელების და ათვისების გასაუმჯობესებლად.

HT II-III Art- ის მკურნალობის დროს. არსებობს 2 პერიოდი:

I - საკვების ტოლერანტობის განსაზღვრის ეტაპი (მინიმალური კვების ეტაპი, წინასწარი მკურნალობა);

II - გაძლიერებული კვების ეტაპი (ოპტიმალური კვების ეტაპი, რეპარაცია).

მოთხოვნები ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების, კალორიების მიმართ HT– ს დროს (NI Aleksandrova et al., 1990) მოცემულია ცხრილში.

გაანგარიშება ხდება სხეულის რეალურ წონაზე.

მინიმალური კვების ეტაპის მთავარი მიზანი არის სხეულისგან პაციენტთა ადაპტაციის კატაბოლური პროცესების გავრცელების შედეგად დაგროვილი ნივთიერებების საკვების დატვირთვაზე თანდათან გაზრდა, საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების აქტივობის აღდგენა და, ზემოთ, საკვები ტოლერანტობის აღსადგენად.

მინიმალური კვების ეტაპის ხანგრძლივობა HT II Art- ზე. - 5-7 დღე, HT III Art- ით. - 14 დღემდე. გამოიყენება დიეტის გაახალგაზრდავების პრინციპი, ე.ი. იზრდება კვების სიხშირე (HT II ეტაპზე - 3 საათის შემდეგ, HT III სტადიით - 2-2,5 საათის შემდეგ), ენტერალური კვების ყოველდღიური მოცულობა მცირდება (HT II ეტაპზე - ასაკის ნორმის 2/3 მდე, GT III ხარისხით - ასაკის ნორმის 1/3 მდე).

პირველ ეტაპზე სასურველია გამოიყენოთ დედის რძე ან ადაპტირებული რძის ნარევები, სასურველია ფერმენტირებული რძე.

დაკარგული სითხის მოცულობა ივსება პარენტერალური კვების გზით ამინომჟავის ხსნარების (ლევამინი, ალვეზინი, ვამინი), ცხიმის ემულსიების (ინტრალიპიდი, ლიპოფუნდინი) და 10% გლუკოზის ხსნარების გამოყენებით. პარენტერალური ნაწილობრივი კვება ტარდება საავადმყოფოს პირობებში, საჭიროა ფრთხილად ბიოქიმიური კონტროლი და გართულებების პროფილაქტიკა (მეტაბოლური, სეპტიური, ტექნიკური). ნაწილობრივი პარენტერალური კვების დანიშვნის ნიშნებია II-III ეტაპის არასრულფასოვანი კვება, ძირითადად ენდოგენური გენეზისით, დაავადების პროგრესული მიმდინარეობით ბავშვებში მკვეთრად შემცირებული საკვების ტოლერანტობით.

სხვა შემთხვევებში, სითხის დეფიციტი ივსება ისეთი ხსნარების ენტერალური მიღებით, როგორიცაა რეჰიდრონი, გლუკოზოლანი.

ენტერალურად მიღებული საკვები ნივთიერებების მოცულობა ყოველდღიურად იზრდება. მას შემდეგ, რაც ბავშვი დაიწყებს საჭირო რაოდენობის კვების გაუმკლავებას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტების აქტივობა აღდგება, ემოციური ტონი უმჯობესდება, დისპეფსიური სინდრომი შეჩერებულია, კოპროგრამა ნორმალიზდება და ისინი გადადიან II ეტაპზე - გაძლიერებული კვება.

თანდათანობით, დაბალკალორიული ნარევები იცვლება ნარევებით, რომლებიც შეიცავს საკმარის რაოდენობას ცილებს და ცხიმებს (დეტოლაქტი, ენფამილი, სემილაკი და ა.შ.).

ნახშირწყლების საჭირო რაოდენობას უზრუნველყოფს წვენების, ხილის პიურეების, დამატებითი საკვების შეყვანა. ბიოლოგიურად ღირებული დანამატები კარტოფილის პიურეზე, ფაფაზე არის კვერცხის გული, ბოსტნეული და კარაქი, ნაღები და მოგვიანებით, ბავშვის ასაკის გათვალისწინებით - ღვიძლი, დაფქული ხორცი. დამატებითი საკვების შემოღება შესაძლებელია მხოლოდ სხეულის წონის პოზიტიური დინამიკით. დანერგვის დრო შეიძლება გადავიდეს ტრადიციულთან შედარებით 2-3 კვირით ადრე, თითოეული ახალი ტიპის საკვები შემოდის კოპროგრამის კონტროლის ქვეშ. დიეტოთერაპიაზე კონტროლი და მისი კორექცია ხორციელდება საკვების გაანგარიშებით 7-10 დღეში 1 ჯერ და კოპროგრამით.

გაძლიერებული კვების ეტაპზე ცილის კვოტის ზრდა მიიღწევა ხაჭოს, კეფირის, ცილის საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნით. ცხიმის დატვირთვის გასაზრდელად გამოიყენება ცხიმოვანი ნივთიერება, 10% ნაღები, კარაქი, ნახშირწყლების შემცველობის კორექცია - შაქრის სიროფის გამო.

ჰტ-სთვის მედიკამენტური თერაპია დამოკიდებულია მკურნალობის ეტაპზე.

I (მინიმალური კვების ეტაპზე) ფერმენტთერაპიას იყენებენ. სასურველია გამოიყენოთ შემდეგი პრეპარატები: პანკრეატინი 0,1 x 3 რ., აბომინი 0,05 x 3 რ., ორაზა 1 / 2-1 ჩ / კ, კრეონის გრანულები 1 კაფს / დღეში - 1 თვის განმავლობაში. ისეთი წამლების გამოყენება, როგორიცაა ფესტალური, საჭმლის მომნელებელი, პანზინორმი, შეზღუდულია ტაბლეტის მიუღებელი განადგურების გამო, მასში გრანულების არათანაბარი განაწილების, აგრეთვე ამ მედიკამენტებში ნაღვლის მჟავებისა და ჰემიცელულოზის შემცველობის გამო.

ვიტამინოთერაპია ჰიპოტროფიის სამკურნალოდ გამოიყენება ჩანაცვლებითი და მასტიმულირებელი მიზნებით. მკურნალობის პირველ დღეებში ვიტამინები შეჰყავთ პარენტერალურად, შემდეგ კი პერორალურად. შემდეგი პრეპარატები გამოიყენება 2 კვირის განმავლობაში 1 თვის განმავლობაში:

ასკორბინის მჟავა 0,05 - 0,1 / დღეში;
ვიტ. B 1 0,0025 - 0,005 / დღეში;
ვიტ. B 6 0,001 - 0,003 / დღეში;
ვიტ. 3,44% ზეთის ხსნარი - 1 წვეთი. ერთ დღეში;
ვიტ. B 5 0,005 - 0,01 / დღეში;
ვიტ. 15 0.05 დღეში / დღეში დაყოფილი 3 დოზით;
ნიკოტინამიდი 0.005 - 0.01 x 2-3 გვ.

ანაბოლური მიზნით მკურნალობის II ეტაპზე აღინიშნება ვიტის დანიშვნა. 12 ან მისი კოფერმენტული ფორმით (კობამამიდი (0.25 მგ / კგ დღეში), კალიუმის ოროტატი - 10-20 მგ / კგ / დღეში ყოველთვიურად. როდესაც ყოველდღიური დიეტის დროს მიიღება ცხიმის საკმარისი რაოდენობა მისი შეწოვის გასაუმჯობესებლად, ინიშნება 20% ხსნარი კარნიტინის ქლორიდი დღეში 20-30 წვეთი დღეში 14 დღის განმავლობაში, ლიპიდების პეროქსიდიზაციის შესამცირებლად ტარდება ანტიოქსიდანტური თერაპია (vit. E, A, C).

მეორე ეტაპზე ნაჩვენებია აგრეთვე მასტიმულირებელი თერაპია: აპილაკი, 2.5-5 მგ სანთლებში x დღეში ერთხელ, No14; დიბაზოლი 0.5 მგ / წელიწადში სიცოცხლე x 3 ჯერ დღეში; მცენარეთა ადაპტაგენებს იყენებენ - ელეუტეროკოკის, ჯინსენგის, არალიას, ზამანიჰას, ლეუზეას ნაყენი და დეკორაციები (ერთჯერადი დოზით 1 ქუდი / სიცოცხლის წელიწადში, დღეში ორჯერ)

ნაწლავის მიკრობიოცენოზის ნორმალიზაციისთვის, გამოვლენილი დარღვევების გათვალისწინებით, გამოიყენება სპეციალური ფაგები (კოლი-პროტეანი, ანტისტაფილოკოკური, პიოფაგი, ბაქტერიოფაგ-ნაწლავი). ეფექტურია ბიოლოგიური პროდუქტები (ბიფიდუმ-ბაქტერია, ლაქტობაქტერინი, აციპოლი, ბიფაციდი, ჰილაკი).

ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად იყენებენ ჰეპატოპროტექტორებს - Essentiale, Legalon, Carsil, lipoic მჟავა, მეთიონინი, ლიპამიდი.

ანაბოლური სტეროიდების დანიშვნა უნდა განხორციელდეს ინდივიდუალური ჩვენებების შესაბამისად, თერაპიის მიმართ მდგრადი ფორმით, ჰორმონალური სისხლის პროფილის კონტროლით. გამოიყენება ნერაბოლი 0,1 - 0,3 მგ / კგ დღეში., რეტაბოლილი 1 მგ / კგ x 1 r 2-3 კვირაში, თირეოიდინი 0,01 - 0,03 x 2 r. თითოეულ დღეს.

HT მკურნალობის წარმატების პროგნოზს ძირითადად განსაზღვრავს მისი მიზეზი და მისი აღმოფხვრის შესაძლებლობები (მაგალითად, გულის თანდაყოლილი დაავადების რადიკალური კორექცია). HT– ს მდგომარეობიდან გამოსვლის სავარაუდო დრო შეიძლება გამოითვალოს იმის საფუძველზე, რომ სწორად ორგანიზებული მკურნალობის დროს ბავშვი ყოველთვიურად ზრდის წონის ზრდას, 200-300 გ – ით მეტი ასაკზე.

ჰიპოტროფიის პრევენცია ხორციელდება ანტენატალური პერიოდიდან მეან-გინეკოლოგებთან ერთად. ამ სამუშაოს ძირითადი მიმართულებები:

ორსული ქალის რაციონალური კვება (მარხვის დღეები აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია);
სომატური და შარდსასქესო დაავადებების მკურნალობა;
პროფესიული საფრთხეების, სტრესული სიტუაციების, ცუდი ჩვევების გამორიცხვა;
გართულებული ორსულობისა და მშობიარობის მკურნალობა და პროფილაქტიკა.

მშობიარობის შემდგომი პროფილაქტიკა მოიცავს:

ბუნებრივი კვება მისი დროული შესწორებით;
რაციონალური შერეული და ხელოვნური კვება;
მეძუძური დედის ოპტიმალური კვება;
სრულფასოვანი ბავშვის მოვლა;
კუჭ-ნაწლავის დაავადებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა.

პაციენტის მკურნალობა და მეთვალყურეობა HT– ით არის პედიატრის პროფესიული ვარგისიანობის გამოკვლევა. ძირითადი პრინციპები იყო და რჩება მოთმინება, გამძლეობა, ნელი ნაბიჯებით წინსვლა.

^ ბავშვთა დისპანსერული დაკვირვების მოკლე გეგმა,

გაიარა ჰიპოტროფია

დისპანსერული დაკვირვების ხანგრძლივობაა 1 წელი
პედიატრის მიერ გამოკვლევის სიხშირე სავალდებულო მასით 2 კვირაში მინიმუმ 1 ჯერ.
კონსულტაციები ნევროლოგთან, ოფთალმოლოგთან და ზოგ შემთხვევაში ენდოკრინოლოგთან - მითითებების მიხედვით.
ლაბორატორიული გამოკვლევა:

სისხლისა და შარდის ზოგადი ტესტები - სიცოცხლის პირველ წელს 3 თვეში ერთხელ და არასაკმარისი კვების უკიდურესი რისკი სიცოცხლის მე -2 წელს;
კოპროგრამა - ჩვენებების მიხედვით.

ბავშვის ნეიროფსიქიური განვითარების კონტროლი.
პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომები:

მეძუძური დედის ოპტიმალური კვება.
ბუნებრივი კვების მაქსიმალური შენარჩუნება. საჭიროების შემთხვევაში, სასწორის თანდასწრებით, დღეში მინიმუმ 3-ჯერ ჩაატარეთ საკონტროლო კვება.
დისპანსერული დაკვირვების პერიოდში თვეში ერთხელ რაციონალური შერეული და ხელოვნური კვება ადაპტირებული ფორმულების გამოყენებით, კვების გამოთვლა და მისი კორექცია.
დამატებითი საკვების დროული დანერგვა.
რაქიტის მთელი წლის განმავლობაში სპეციფიკური და არასპეციფიკური პროფილაქტიკის განხორციელება.
წამლის თერაპია მითითებების მიხედვით, არასაკმარისი კვების კლინიკური ფორმის მიხედვით (ბიოლოგია, ვიტამინები, ფერმენტები, ჰეპატოპროტექტორები, მასტიმულირებელი თერაპია).

პროფილაქტიკური ვაქცინაცია დაშვებულია მუდმივი წონის მატებით.

^ კონსტიტუციის ანომალიები

ბავშვების, განსაკუთრებით მცირეწლოვანი ბავშვების პათოლოგიაში განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს კონსტიტუციის ანომალიებს.

კონსტიტუციის ანომალია - ეს არის სხეულის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს სხეულის სპეციალური ადაპტაცია გარემო პირობებთან, ერთგვარი რეაქტიულობა, მიდრეკილება მთელი რიგი დაავადებებისადმი და პათოლოგიური პროცესების თავისებური მიმდინარეობისკენ.

ამჟამად ჩვენ ვიცნობთ კონსტიტუციის ანომალიის კონცეფციას და დიათეზს. მიუხედავად იმისა, რომ სპერანსკი აღნიშნავდა, რომ დიათეზი, როგორც ცნება, ბევრად უფრო ვიწროა და მისთვის მხოლოდ გარკვეული დაავადებების წინაპირობაა გააზრებული.

კონსტიტუციებისა და მათი ანომალიების დოქტრინა განვითარდა. მიუხედავად იმისა, რომ სხვადასხვა ავტორები განასხვავებენ დიათეზის 17 ტიპს, უფრო შესწავლილია: ექსუდაციური-კატარული დიათეზი, ლიმფურ-ჰიპოპლასტიური, ნეირო-ართრიტი, ალერგიული, ჰემორაგიული.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მას შემდეგ კონსტიტუციური ანომალიები ფაქტიურად დაავადებები არ არის, მაშინ დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციაში ასეთი ცნებები არ არსებობს. ამასთან, გარკვეულ პირობებში, დიათეზი გარდაიქმნება სრულიად გარკვეულ ნოზოლოგიურ ფორმებად.

^ ექსუდაციური-კატარალური დიათეზი

EKD არის სხეულის თანდაყოლილი და შეძენილი მახასიათებლების ნაკრები, რომელსაც ახასიათებს პათოლოგიური რეაქცია მოქმედებაზე როგორც ჩვეულებრივი, ისე პათოგენური სტიმულების მიმართ: კანისა და ლორწოვანი გარსის ანთებითი პროცესების განვითარების ტენდენცია, ზოგადი იმუნორეაქტიულობის შემცირება, დარღვევა ნეიროენდოკრინული ადაპტაცია და მეტაბოლიზმი. დამახასიათებელია ხშირი ალერგიული რეაქციები, პოლიმორფული გამონაყარი. კლების სიხშირე 30 - 75%.

ეტიოლოგია... ალერგია წამყვან როლს ასრულებს ECD- ის ეტიოლოგიასა და პათოგენეზში. ბავშვის სენსიბილიზაცია ძირითადად ხდება კვების გზით.

ყველაზე ხშირად, ცილები და მათი ნაერთები ნახშირწყლებთან (გლიკოპროტეინები) და ცხიმებით (ლიპოპროტეინებით) მოქმედებს ალერგენებად. ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც ემატება საკვებს მისი ორგანოლეპტიკური თვისებების გასაუმჯობესებლად: საღებავები, არომატული დანამატები (სალიცილატები, მენთოლი), ემულგატორები, კონსერვანტები (გოგირდის დიოქსიდი, ნატრიუმის ბენზოატი), სოკოების მიერ სინთეზირებული ფერმენტები, ობის ფორმა. ასევე სასუქები და პესტიციდები ბოსტნეულში, ხილში, ბურღულეულში, მიგრაციის პროდუქტებში პოლიმერისა და ლითონის შეფუთვებიდან (ნიკელის)

სავალდებულო ალერგენებს მიეკუთვნება რძე, ხორცი, თევზი, შოკოლადი, თხილი, ციტრუსის ხილი, მარწყვი, თაფლი.

ფაქტობრივი ალერგენებია ენდოგენური ჰისტამინის შემცველი ნივთიერებები: მჟავე მწვანილი, ისპანახი, ყველები, მჟავე, ღორის ღვიძლი, ძეხვეული, ძეხვი, ლორი, პომიდორი, სოია, მარწყვი, თხილი და ჰისტამინის გამათავისუფლებელი ნივთიერებები, რომლებიც გამოყოფენ ჰისტამინს კომპლემენტური სისტემის გააქტიურებით: ალკოჰოლი, შებოლილი ხორცი. , თევზი, პიკელებული ქაშაყი, ჟოლო, კვერცხი, სოკო, სანელებლები, პომიდორი, ციტრუსის ხილი, ბანანი, ლუდის საფუარი, ყავა, მარწყვი, მარწყვი.

ნაადრევი ჩვილი ითვლება ორსულობის 22-ე და 37-ე კვირას შორის დაბადებულ ბავშვებში, რომელთა სხეულის წონა 2500-2700 გ-ზე ნაკლებია და სხეულის სიგრძე 45-47 სმ-ზე ნაკლებია. ყველაზე სტაბილური მაჩვენებელია გესტაციური ასაკი.

ნაყოფი სიცოცხლისუნარიანია (WHO– ს მიერ განსაზღვრული) სხეულის წონა 500 გრ ან მეტი, სხეულის სიგრძე 25 სმ ან მეტი, ხოლო გესტაციური ასაკი 22 კვირაზე მეტია. მუცლის მოშლის შესახებ რუსეთის ეროვნული სტატისტიკა (სპონტანური აბორტი გესტაციურ ასაკში 37 კვირაზე ნაკლები) სრულად ითვალისწინებს ამ რეკომენდაციებს. ნაადრევადობის (ორსულობის სპონტანური ან გამოწვეული შეწყვეტის დრო, როდესაც ნაყოფი სიცოცხლისუნარიანად ითვლება) სტატისტიკური მონაცემები ცოცხლად დაბადებულთა შორის ითვალისწინებს მხოლოდ ორსულობის 28-ე კვირის ბავშვებს, რომელთა წონაა 1000 გ და ზემოთ, ხოლო სხეულის სიგრძე 35 სმ ან მეტი . 500-999 გ სხეულის მასით ცოცხლად დაბადებულთაგან რეგისტრაციას ექვემდებარება ახალშობილები, რომლებმაც დაბადებიდან 7 დღე იცოცხლეს.

ნაადრევი ჩვილების რაოდენობა სხვადასხვა ქვეყანაში 3-დან 17% -მდეა, რუსეთში - 3-7%. ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში აღინიშნება ყველაზე მაღალი ავადობა და სიკვდილიანობა. ისინი ჩვენს ქვეყანაში ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობის 75% -ს შეადგენს. ეკონომიკურად ყველაზე განვითარებულ ქვეყნებში - 100%.

ადრეული ასაკის ბავშვთა მიზეზებიბავშვების ნაადრევი დაბადების ძირითადი მიზეზები შემდეგია.

სოციალურ-ბიოლოგიური ფაქტორები.

მშობლები ძალიან ახალგაზრდა ან ძალიან მოხუცები არიან. თუ სიბერე უარყოფით გავლენას ახდენს დატვირთვაზე მოძველებული სხეულის ბიოლოგიური ცვლილებების გამო, მაშინ ახალგაზრდა დედებში ნაადრევი ჩვილების დაბადება არის დაუგეგმავი ორსულობის გამო.

მუცლის მოშლაზე გავლენას ახდენს ცუდი აღზრდის განათლება და მასთან დაკავშირებული არაჯანსაღი ცხოვრების წესი ორსულობის პერიოდში და თანმიმდევრული

სამედიცინო მეთვალყურეობა. ქალებში დაბადებულ ბავშვებში, რომლებიც ორსულობის განმავლობაში არ დაფიქსირებულა ანტენატალურ კლინიკებში, პერინატალური სიკვდილიანობის დონე 5-ჯერ მეტია.

აბორტთან დაკავშირებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პროფესიული საფრთხეები, მავნე ჩვევები და მძიმე ფიზიკური შრომა. მოწევა არამარტო დედისთვის, არამედ მამისთვისაც უარყოფითად მოქმედებს ბავშვის ჯანმრთელობაზე. ბავშვებში მწვავე გაუმართაობა მრავალი წლის განმავლობაში მწეველი მამაკაცებისგან და / ან დიდი რაოდენობით სიგარეტი ეწევა 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე არამწეველი მამების შვილები.

სასურველი ორსულობის დროსაც კი, მარტოხელა ქალებში აბორტის რისკი უფრო მაღალია, ვიდრე დაქორწინებულ ქალებში, რაც განპირობებულია სოციალური, ყოველდღიური და ფსიქოემოციური ფაქტორებით.

წინა აბორტები. აბორტის სრული აღმოფხვრა ეფექტური კონტრაცეფციით შეიძლება შეამციროს ნაადრევი მშობიარობის შემთხვევები 1/3-ით.

ახალშობილებს შორის მოკლე ინტერვალმა (2 წელზე ნაკლები) შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობა.

დედის დაავადებები.

ორსულობის პათოლოგიური კურსი.

ორსულობის ხარისხი

ნაადრევადობის ოთხი გრადუსია (ცხრილი 4-1).

ცხრილი 4-1.ნაადრევი

ამჟამად დიაგნოზი ჩვეულებრივ მიუთითებს არა ნაადრევადობის ხარისხზე, არამედ ორსულობის ასაკში კვირაში (უფრო ზუსტი მაჩვენებელი).

ნაადრევი სიმპტომები კლინიკური ნიშნები

ნაადრევი ბავშვის გამოჩენა დამოკიდებულია ნაადრევადობის ხარისხზე.

ღრმად ნაადრევი ბავშვი (სხეულის წონა 1500 გრ-ზე ნაკლები) აქვს მუქი წითელი ფერის თხელი, ნაოჭების კანი, რომელიც უხვად არის დაფარული ყველის მსგავსი საპოხი მასალებით (ლანუგო).მარტივი ერითემა

გრძელდება 2-3 კვირამდე. კანქვეშა ცხიმოვანი შრე არ არის გამოხატული, ძუძუმწოვრების ძუძუსთავები და არეოლა ძლივს შეიმჩნევა; auricles არის ბინა, ფორმის, რბილი, დაჭერილი ხელმძღვანელი; ფრჩხილები თხელია და ყოველთვის არ აღწევს ფრჩხილის საწოლის კიდეს; navel მდებარეობს მუცლის ქვედა მესამედში. თავი შედარებით დიდია და სხეულის სიგრძის 1/3-ია; კიდურები მოკლეა. თავის ქალისა და შრიფტის ნაკერები (დიდი და პატარა) ღიაა. თავის ქალის ძვლები თხელია. გოგონებში, გენიტალიების უფსკრული ხარვეზები იქმნება მსხვილი ლაბიის, კლიტორის გამოუმუშავებლობის შედეგად; ბიჭებში სათესლე ჯირკვლები არ არიან ჩამოსხმული ძგიდისკენ.

უფრო ზრდასრულ ნაადრევ ჩვილებს განსხვავებული გარეგნობა აქვთ. კანი ვარდისფერია, სახეზე არ არის ქვემეხი (დაბადებისას 33-ე ორსულობის კვირაში), მოგვიანებით კი მაგისტრალზე. Navel განლაგებულია წიაღიდან ოდნავ მაღლა, თავი სხეულის სიგრძის დაახლოებით 1/4-ია. ორსულობის 34 კვირაზე მეტი ასაკის ბავშვებში პირველი მოსახვევები ჩნდება ყურებში, ძუძუმწოვრებსა და არეოლაში უფრო შესამჩნევია, ბიჭებში სათესლე ჯირკვლები შესასვლელშია, გოგონებში კი სასქესო ორგანოების ნაპრალი თითქმის დახურულია.

ნაადრევი ჩვილი ახასიათებს კუნთების ჰიპოტონია, ფიზიოლოგიური რეფლექსების დაქვეითება, მოტორული აქტივობა, თერმორეგულაციის დაქვეითება და სუსტი ტირილი. ღრმად ნაადრევი ბავშვი (30 კვირაზე ნაკლები ორსულობა) მდგომარეობს გაშლილი ხელებით და ფეხებით; წოვა, ყლაპვა და სხვა რეფლექსები არ არსებობს ან ცუდად არის გამოხატული. სხეულის ტემპერატურა არასტაბილურია (შეიძლება შემცირდეს 32-34 გრადუსამდე და ადვილად გაიზარდოს). ნაადრევი ბავშვის ორსულობის 30-ე კვირის შემდეგ გამოვლენილია ფეხების ნაწილობრივი მოხრა მუხლზე და თეძოს სახსრებში; წოვის რეფლექსი კარგია. 36-37 კვირის ორსულობის პერიოდში დაბადებულ ბავშვში კიდურების მოხრა დასრულებულია, მაგრამ არასტაბილურია; მკაფიო აღსაქმელ რეფლექსს ეწოდება. ნაადრევ ბავშვს სიცოცხლის პირველ 2-3 კვირაში შეიძლება ჰქონდეს არასტაბილური ტრემორი, მსუბუქი და არასტაბილური ხუჭუჭა, ჰორიზონტალური ნისტაგმი, როდესაც სხეულის პოზიცია იცვლება.

ნაადრევი ბიჭები და გოგონები არ განსხვავდებიან ანთროპომეტრიულ მაჩვენებლებში, ვინაიდან ეს განსხვავებები ორსულობის ბოლო თვეში იქმნება (სრულწლოვანი ბიჭები გოგოებზე მეტია).

შინაგანი ორგანოების მახასიათებლები

შინაგანი ორგანოების მორფოლოგიური და ფუნქციური მოუმწიფებლობა ასევე შეესაბამება ნაადრევადობის ხარისხს და განსაკუთრებით გამოხატულია ღრმად ნაადრევ ახალშობილებში.

ნაადრევი ჩვილებში სუნთქვა არის არაღრმა, მნიშვნელოვანი რყევებით NPV– ში (36 – დან 76 – მდე წუთში), ტაქიპნოზისა და აპნოესკენ მიდრეკილება 5-10 წამს გაგრძელდება. 35 კვირაზე ნაკლები ორსულობის პერიოდში დაბადებულ ბავშვებში ირღვევა სურფაქტანტის წარმოქმნა, რაც

სპირალი ხელს უშლის ალვეოლების დაშლას ამოსუნთქვისას. მათ SDD უფრო ადვილად უვითარდებათ.

ნაადრევ ჩვილებში გულისცემა ხასიათდება მაღალი ლაბილურობით (100-დან 180 წუთამდე), სისხლძარღვთა ტონი მცირდება, სისტოლური წნევა არ აღემატება 60-70 მმ Hg. სისხლძარღვთა კედლების გამტარობის გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა და ცერებრალური სისხლდენა.

თირკმლის ქსოვილის არასაკმარისი სიმწიფის გამო, მისი ფუნქცია მჟავა ტუტოვანი ბალანსის შესანარჩუნებლად მცირდება.

სინთეზირებულია დედის რძის საჭმლის მონელებისათვის საჭირო ყველა კუჭ-ნაწლავის ფერმენტი, მაგრამ მათ ახასიათებთ დაბალი აქტივობა.

ნაადრევ ახალშობილებში არ არსებობს კავშირი სიყვითლის ინტენსივობასა და გარდამავალი ჰიპერბილირუბინემიის ხარისხს შორის, რაც ხშირად იწვევს ამ უკანასკნელის დაუფასებას. ღვიძლის გაუაზრებლობა და მასთან ასოცირებული ფერმენტ გლუკურონილტრანსფერაზას არასაკმარისი აქტივობა, ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის მომატება და ერითროციტების სწრაფი გახრწნა შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლეში არაპირდაპირი ბილირუბინის დაგროვება სისხლში. და ბილირუბინის ენცეფალოპათიის განვითარება ბილირუბინის შედარებით დაბალი კონცენტრაციის დროსაც (170-220 მკმოლ / ლ).

ლაბორატორიული კვლევა

სიცოცხლის პირველ დღეებში ნაადრევი ჩვილები, უფრო სრულფასოვან ბავშვებთან შედარებით, ხასიათდებიან ჰიპოგლიკემიით, ჰიპოპროტეინემიით, ჰიპოკალციემიით, ჰიპომაგნიემიით, ჰიპერკალიემიით და კომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზით. ერითროციტებისა და Hb- ს შემცველობა დაბადებისთანავე პრაქტიკულად იგივეა, რაც სრულწლოვანია, მაგრამ HbF- ის შემცველობა უფრო მაღალია (97,5% -მდე), რაც ასოცირდება ინტენსიურ ჰემოლიზთან. სიცოცხლის მეორე დღიდან, სისხლის წითელი რაოდენობა უფრო სწრაფი ტემპით იცვლება, ვიდრე სრულფასოვანი და 6-8 კვირის ასაკში ჩნდება ნაადრევი ჩვილებისთვის დამახასიათებელი ჰემოგრამაში გადახრა - ნაადრევი ჩვილების ადრეული ანემია . ითვლება, რომ ერითროპოეტინის დაბალი წარმოება ანემიის ძირითადი მიზეზია. ლეიკოციტების შემცველობა იგივეა, რაც სრულწლოვან ბავშვებში, თუმცა დამახასიათებელია ახალგაზრდა ფორმების არსებობა პრომიელოციტებამდე. გრანულოციტებისა და ლიმფოციტების პირველი გადაკვეთა ხდება უფრო გვიან, მით უფრო დიდია ნაადრევადობის ხარისხი (III კლასში - სიცოცხლის პირველი თვის ბოლოს).

ნაყოფიერი ბავშვების განვითარების თვისებები ფიზიკური განვითარება

ნაადრევი ჩვილების ფიზიკური განვითარება პირველი წლის განმავლობაში სხეულის წონისა და სიგრძის ზრდის უფრო მაღალი ტემპით ხასიათდება

სიცოცხლე რაც უფრო ნაკლებია ნაადრევი სხეულის წონა და სიგრძე დაბადებისას, უფრო ინტენსიურად იზრდება ეს მაჩვენებლები წლის განმავლობაში.

სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოს სხეულის წონა შემდეგნაირად იზრდება: IV ხარისხის ნაადრევი ასაკის 8-10 ჯერ, III ხარისხის - 6-7 ჯერ, II ხარისხის - 5-7 ჯერ, I ხარისხის - 4-5 ჯერ. სხეულის წონა არათანაბრად იზრდება. ცხოვრების პირველი თვე ადაპტაციის ყველაზე რთული პერიოდია, განსაკუთრებით ღრმად ნაადრევი ბავშვისთვის. სხეულის საწყისი წონა მცირდება 8-12% -ით (ვადიან ახალშობილებში 3-6% -ით); გამოჯანმრთელება ნელა ხდება. ორსულობის პერიოდი 32 კვირაზე ნაკლებია, სხეულის წონა ხშირად აღწევს თავდაპირველ მნიშვნელობებს მხოლოდ სიცოცხლის პირველი თვის ბოლოს და უფრო ინტენსიურად იწყებს ზრდას მე -2 თვიდან.

ნაადრევი ბავშვის სხეულის სიგრძე სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოსთვის არის 65-75 სმ, ე.ი. იზრდება 30-35 სმ-ით, ხოლო სხეულის სრულფასოვანი სიგრძე 25 სმ-ით იზრდება.

განვითარების მაღალი ტემპის მიუხედავად, სიცოცხლის პირველი 2-3 წლის განმავლობაში, ნაადრევი ჩვილი ჩამორჩებიან თანატოლებს, რომლებიც სრულწლოვანია. გასწორება ხდება ცხოვრების მესამე წლის შემდეგ, ხშირად 5-6 წლის ასაკში. გარდა ამისა, ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში ხშირად აღინიშნება ასთენია და ინფანტილიზმი, მაგრამ ასევე შესაძლებელია სრულფასოვანი თანატოლებისთვის დამახასიათებელი ფიზიკური განვითარების მაჩვენებლები.

ფსიქომოტორული განვითარება

ფსიქომოტორული განვითარების დროს ჯანმრთელ ნაადრევ ჩვილებს სრულფასოვან თანატოლებს ადარებენ, ვიდრე ფიზიკურ განვითარებაში. II-III ხარისხის ნაადრევი ასაკის ბავშვები იწყებენ მზერას, იკავებენ თავს, თავს ხვევენ, დგებიან და სიარულით თავისთავად წარმოთქვამენ პირველ სიტყვებს სრულფასოვანი ჩვილების შემდეგ 1-3 თვის შემდეგ. ნაადრევი ჩვილები სიცოცხლის მეორე წელს სრულწლოვან თანატოლებს "ეწევიან" ფსიქომოტორულ განვითარებაში; I ხარისხის ნაადრევი ვადით - პირველი წლის ბოლოსთვის.

ნაადრევი გამოჩეკვის თვისებებინაადრევი ჩვილი მეძუძური ხორციელდება ორ ეტაპად: სამშობიარო სახლში და სპეციალიზირებულ განყოფილებაში. შემდეგ ბავშვი მიჰყავთ პოლიკლინიკის მეთვალყურეობის ქვეშ.

მთელ მსოფლიოში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება "ნაადრევი ჩვილი მშვიდი მშვიდი" ინტენსიური თერაპიის, სტრესული სიტუაციების და ტკივილის შეზღუდვას. ნაადრევი ბავშვის დაბადების შემდეგ, იგი უნდა განთავსდეს სტერილურ, თბილ საფენში ("ოპტიმალური კომფორტი"). დაბადებისთანავე გაცივება, მშობიარობის ოთახში ყოფნის დროს, ხშირად განწირულობს წარუმატებლობამდე. ასე რომ, თუ ნაადრევი ბავშვის სხეულის ტემპერატურა მხოლოდ ერთხელ დაეცა 32?

ხოლო ქვემოთ, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი თითქმის 100% -ს აღწევს, თუნდაც მომავალში სწორი მოვლისა და მკურნალობის ყველა მეთოდით. სიცოცხლის პირველ დღეებში ღრმად ნაადრევი ჩვილი ან მძიმე მდგომარეობაში მყოფი ნაადრევი ჩვილი ინახება ინკუბატორებში. ისინი ინარჩუნებენ მუდმივ ტემპერატურას (30-დან 35 ° C- მდე, ბავშვის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით), ტენიანობას (პირველ დღეს 90% -მდე და შემდეგ 60-55%), ჟანგბადის კონცენტრაცია (დაახლოებით 30 %) ბავშვის სხეულის ტემპერატურა შეიძლება შენარჩუნდეს გაცხელებულ საწოლში ან ჩვეულებრივ საწოლში გათბობის ბალიშებით, რადგან რაც უფრო მეტხანს დარჩებით ინკუბატორში, მით უფრო მეტია ბავშვის ინფიცირება. ოთახის ოპტიმალური ტემპერატურაა 25 ° C. აუცილებელია ბავშვის ადაპტაციური რეაქციების მხარდაჭერა მშობლიური დედის რძეში პიპეტიდან, გახურებული საფენებით, დედის მკერდზე ხანგრძლივი ყოფნით (მაგალითად, "კენგურუ"), ექთნის მშვიდი ხმა, ხელების მოძრაობა.

მშობიარობის მხოლოდ 2000 წლამდე ჯანმრთელი მშობიარობის მხოლოდ 8-10% გაწერილია სამშობიარო სახლიდან, დანარჩენი კი მედდების მეორე ეტაპზე სპეციალურ დაწესებულებებში გადადიან.

კვების ვადაგასვლის თვისებები

ნაადრევი ჩვილების კვების თავისებურებები განპირობებულია ინტენსიური ფიზიკური განვითარების გამო საკვებ ნივთიერებებზე მათი გაზრდილი მოთხოვნილებით, აგრეთვე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონალური და მორფოლოგიური უმწიფრობით, რომელთანაც საკვების მიღება უნდა მოხდეს ფრთხილად. ღრმად ნაადრევი ჩვილიც უნდა იკვებებოდეს სიცოცხლის პირველ საათებში მეტაბოლიზმის, ჰიპოპროტეინემიისა და ჰიპოგლიკემიის კატაბოლური ორიენტაციის გამო.

პარენტერალური კვებით, ბავშვის ნაწლავები სწრაფად კოლონიზდება პირობითად პათოგენური მიკროფლორით. ამავე დროს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის გამტარიანობა იზრდება, რაც ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის განზოგადებას. პარენტერალური კვება გამოიყენება მხოლოდ უკიდურესად სერიოზულ პირობებში ღრმად ნაადრევი ჩვილებისთვის და შეზღუდული დროით. ამგვარი ბავშვებისთვის უფრო სასურველია დანიშნონ მშობლის დედის რძეში ყოველ დღე.

28 კვირაზე მეტი გესტაციური ასაკის ბავშვებს, ისევე როგორც ყველა ნაადრევ ჩვილს სდს, სუსტი წოვის რეფლექსი, იღებენ დედის რძეს კუჭის მილის საშუალებით. დამაკმაყოფილებელი ზოგადი მდგომარეობით, საკმარისად გამოხატული წოვის რეფლექსით და მშობიარობის წონით 1800 გ-ზე მეტი, შესაძლებელია მკერდზე წასმა 3-4 დღის შემდეგ. მშობიარობის დროს 1500 გ-ზე ნაკლები წონის ნაადრევი ჩვილი გამოიყენება მკერდის სიცოცხლის მესამე კვირიდან. დედისგან რძის არარსებობისას ინიშნება ნაადრევი ჩვილების სპეციალური ნარევები

(მაგალითად, "Nenatal", "preNAN" და ა.შ.) როდესაც სხეულის წონა 2500-3000 გ აღწევს, ბავშვი თანდათან გადადის დედის ჩვეულებრივი რძის შემცვლელებში.

კვების გამოთვლები ტარდება ბავშვის სხეულის საჭიროებების შესაბამისად 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში: ცხოვრების 1-2 დღე - 30 კკალ, მე -3 დღე - 35 კკალ, მე -4 დღე - 40 კკალ, შემდეგ ყოველდღიურად 10 კკალ უფრო მეტი ცხოვრების მე -10 დღემდე; მე -14 დღეს - 120 კკალ, სიცოცხლის 21-ე დღიდან - 140 კკალ.

საკვების ოდენობის დადგენისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ბავშვის ინდივიდუალური მახასიათებლები: ღრმად ნაადრევი ჩვილი მე -2 თვიდან ზოგჯერ აითვისება დედის რძის მოცულობა, რომელიც შეესაბამება 150-180 კკალ / კგ-ს.

ორსულობის გრძელი შედეგებინაადრევი ჩვილებიდან გონებრივი და ფიზიკური ინვალიდობის რისკი უფრო მაღალია, ვიდრე სრულწლოვან ბავშვებში.

ნედლეული ფსიქიატრიული დარღვევები ინფანტილური ცერებრალური დამბლის, ინტელექტის დაქვეითება, სმენის და მხედველობის დაქვეითება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები ნაადრევი ჩვილების 13-27% -ში.

ნაადრევი ჩვილების დროს, მანკები 10-12-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება. მათ ახასიათებთ ჩონჩხის არაპროპორციული განვითარება, ძირითადად ასთენიზაციისკენ გადახრა. ბევრ მათგანს კიდევ უფრო აქვს რისკი "სკოლის ცუდი შეცვლის". ნაადრევად დაბადებულთა შორის უფრო ხშირად აღინიშნება ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის აშლილობა.

ღრმად ნაადრევად დაბადებულ ქალებში ხშირად აღინიშნება მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, სექსუალური ინფანტილიზმის ნიშნები, ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე და ნაადრევი მშობიარობა.

ზემოაღნიშნულის მიუხედავად, სათანადო მოვლისა და დაბალანსებული კვების პირობებში, ნაადრევი ჩვილი, ჩვეულებრივ, ჯანმრთელად იზრდება და საზოგადოების სრულუფლებიანი წევრი ხდება.

ბავშვთა ნაადრევი მშობიარობის პრევენციაბავშვთა ნაადრევი მშობიარობის პროფილაქტიკა უზრუნველყოფს მომავალი დედის ჯანმრთელობის დაცვას; სამედიცინო აბორტის პროფილაქტიკა, განსაკუთრებით ქალებში მენსტრუალური ციკლის დარღვევით და ნეიროენდოკრინული დაავადებებით; ორსული ქალებისთვის ხელსაყრელი პირობების შექმნა ოჯახსა და სამსახურში; ამ ქალებში რისკის ჯგუფების დროული იდენტიფიცირება და ორსულობის მიმდინარეობის აქტიური კონტროლი.

ნაადრევი ჩვილებში სხეული ჯერ ბოლომდე არ მომწიფებულა. ამიტომ, ის არ არის ადაპტირებული დამოუკიდებელ არსებობას. ასეთ ბავშვებში სისხლის ხარისხობრივი და რაოდენობრივი შემადგენლობა განსხვავდება მთელი რიგი მახასიათებლებით. ნორმალური განვითარების შემთხვევაშიც კი, დაავადებების არარსებობა, ნაადრევ ბავშვებს ანემია უვითარდებათ.

ნაადრევი ჩვილების სისხლის მახასიათებლები:

ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში ჰემოგლობინის დონე და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა შეიძლება იყოს იგივე, რაც სრულწლოვან ბავშვებში. ნაკლებად ხშირად ხდება ამ მაჩვენებლების შემცირება ან, პირიქით, ზრდა. სიცოცხლის პირველი ორი თვის განმავლობაში ხდება სისხლში ჰემოგლობინის ოდენობის სწრაფი შემცირება. ამ პროცესის მაჩვენებელი ნაადრევ ბავშვებში გაცილებით მაღალია, ვიდრე სრულწლოვან ბავშვებში. შედეგად ვითარდება მდგომარეობა, რომელიც დამახასიათებელია ნაადრევად დაბადებული ბავშვებისთვის. მედიცინაში მას უწოდებენ ნაადრევი ჩვილების ანემიას.

ნაადრევი ჩვილების ანემიის მიზეზები:

ამჟამად, ნაადრევი ჩვილების ანემიის რამდენიმე თეორია არსებობს. ძირითადი მიზეზები შემდეგი მიზეზების გამოკვეთაა:

ბავშვის სხეულში რკინის ნაკლებობა, რაც აუცილებელია ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. დადგენილია, რომ ეს დაავადების ერთადერთი მიზეზი არ არის. ხშირად, ბავშვის ცხოვრების პირველ კვირებში რკინის პრეპარატების დანერგვით, ისინი დადებით შედეგებს არ იძლევიან
მეტაბოლური დარღვევები სხეულში
შემცირდა რკინის მარაგი სხეულში
დედის ანემია
ბავშვის სხეულის მასის სწრაფი ზრდა სიცოცხლის პირველ თვეებში. ეს ფაქტორი იწვევს რკინის მოთხოვნილებების გაზრდას.
ფერმენტების დეფიციტი, რომლებიც მონაწილეობენ ჰემოგლობინის სინთეზში
სისხლში ბილირუბინის დონის მომატება, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების მოშლას
ძვლის ტვინის დროებითი ფუნქციური უკმარისობა - მთავარი ორგანო, სადაც წარმოიქმნება ერითროციტები
თანდაყოლილი დაავადებები, განსაკუთრებით სეფსისი
ნაადრევი ბავშვის სიცოცხლის თვეებში პირველად შეძენილი პათოლოგიები: რაქიტი, პნევმონია, ინფექციური დაავადებები
ბავშვის არასათანადო და არასათანადო კვება, დამატებითი საკვებისა და დანამატების გვიან შემოღება. არასაკმარისი რაოდენობით ცილებისა და ვიტამინების შემცველი საკვები ხშირად ამძაფრებს ანემიის გამოვლინებებს ნაადრევ ახალშობილებში.
არახელსაყრელი ჰიგიენური პირობები
სუფთა ჰაერის ნაკლებობა
არახელსაყრელი ეკოლოგიური მდგომარეობა

ნაადრევი ჩვილებში ანემიის გამოვლინების დრო:

ორსულობის ნორმალური მიმდინარეობისას, შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების სწორი განვითარებით, ნებისმიერი ნაადრევი ბავშვი სხვადასხვა ხარისხის ანემიის ნიშნებს აჩვენებს.

დაავადების სიმპტომის აქტიური გამოვლინება იწყება პირველი - ბავშვის სიცოცხლის მეორე თვის დასაწყისში. ანემიის პიკი აღინიშნება, როგორც წესი, 3-4 თვის ასაკში. თუ თქვენ სათანადო მოვლას უვლით ახალშობილს, ისევე როგორც დიეტური ნორმების დაცვას, გამოიყენეთ ეფექტური წამლები, დაავადების გამოვლინებები მთლიანად ქრება 6-7 თვის ასაკში.

Მნიშვნელოვანი! თუ ნაადრევ ბავშვში ანემია 7 თვეზე მეტხანს გაგრძელდა, მაშინ უნდა მოიძებნოს დაავადების სხვა მიზეზები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ბავშვის ნაადრევ დაბადებას.

ანემიის სიმპტომები ნაადრევი ჩვილებში:

ანემიის ძირითადი სიმპტომია ჰემოგლობინის დონის და სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება. ეს იწვევს ბავშვის სხეულის ჟანგბადის მომარაგების გაუარესებას. ვითარდება ჰიპოქსიის მანიფესტაციები - ჟანგბადის შიმშილი. ამას განიცდის ყველა ორგანო და სისტემა: გულსისხლძარღვთა, რესპირატორული, ნერვული სისტემა, რომლებიც უკიდურესად მგრძნობიარეა ბავშვის სისხლში ჟანგბადის უკმარისობის მიმართ. ასეთი დარღვევების გამოვლინება შეიძლება იყოს შემდეგი:

გულის ფეთქვა. ეს არის კომპენსაციური რეაქცია, რის გამოც უფრო მეტი სისხლი მიეწოდება ორგანოებსა და ქსოვილებს და გაუმჯობესებულია ჟანგბადის მიწოდება.
მუდმივი გადატვირთვის გამო გულის ზომის ზრდა
კარდიოგრამაზე დამახასიათებელი ცვლილებები
მიოკარდიუმის ჰიპოქსია
სწრაფი სუნთქვა, ქოშინი. ანემიის მსუბუქი ხარისხის დროს ეს სიმპტომი მხოლოდ ვარჯიშთან ერთად ვლინდება. ანემიის უფრო მძიმე ფორმების დროს სუნთქვის გაძნელება ვითარდება დანარჩენ მდგომარეობაში
არაღრმა სუნთქვა
გაზრდილი ბავშვის აგზნებადობა
ბავშვის დეპრესია
აპათია
ანემიის მძიმე ფორმების გარე სტიმულებზე რეაქციების ნაკლებობა
გაუარესება ან მადის სრული დაკარგვა
კანის სიფერმკრთალე
ლორწოვანი გარსის სიფერმკრთალე
ელენთის გადიდება ზომით ჰემოლიზური ანემიით, რომელიც უკავშირდება სისხლის წითელი უჯრედების მოშლას
რკინის დონის შემცირება სისხლის ანალიზში რკინადეფიციტური ანემიისთვის
ხშირი რეგურგიტაცია
მშრალი კანი
განავლის დარღვევები
სახისა და კიდურების შეშუპება ანემიის მძიმე ფორმების დროს
ფიზიკური და გონებრივი განვითარების ჩამორჩენა
ინფექციური და ანთებითი დაავადებებისადმი გაზრდილი ტენდენცია

დაავადების მანიფესტაციები განსხვავდება როგორც დაავადების ხარისხზე, ასევე ანემიის ტიპზე.

ნაადრევი ჩვილებში ანემიის მკურნალობის პრინციპები:

ნაადრევი ჩვილების ანემიის ტიპის მიუხედავად, მკურნალობა ყოველთვის გრძელი და რთულია. ბავშვის მდგომარეობის გამოსწორების მეთოდის არჩევა მთლიანად დამოკიდებულია ანემიის ტიპსა და ხარისხზე.

Სისხლის გადასხმა

ნაადრევი ჩვილების დროს ანემიის მკურნალობის ეს მეთოდი საკმაოდ ხშირად გამოიყენება დაბადებიდან პირველ თვეში. როგორც წესი, ჩვილები ძალიან კარგად იტანენ ამ პროცედურას. სისხლის ან სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს წითელი სისხლის შემადგენლობას - ზრდის სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობას. უმეტეს შემთხვევაში, სისხლის გადასხმა ინიშნება მაშინ, როდესაც ჰემოგლობინის დონე ნაადრევ ბავშვში 130 გ / ლ-ზე ქვეითდება სიცოცხლის პირველ კვირაში, რასაც თან ახლავს სერიოზული რესპირატორული დარღვევები, აგრეთვე გულისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის მუშაობა. სისხლის გადასხმის ძირითადი საშიშროებები და გვერდითი ეფექტებია:

ისეთი დაავადებების საშიშროება, როგორიცაა აივ, ციტომეგალოვირუსის ინფექცია და ა.შ.
უცხო სისხლის უარყოფა
ელექტროლიტების დისბალანსი სისხლში
სითხის სისხლძარღვთა ფსკერზე ჭარბი, რომელსაც გააჩნია შეყვანილი სისხლი

რკინის პრეპარატები

ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში, ანემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა ორი თვის ასაკის შემდეგ არის რკინის უკმარისობა. ძირითადი მედიკამენტები, რომლებიც ამ ბავშვების სამკურნალოდ გამოიყენება, არის რკინის დამატებები.

Მნიშვნელოვანი!რაც უფრო დაბალია ბავშვის წონა, ადრე უნდა დაიწყოს მკურნალობა. პრეპარატის დოზები უფრო მაღალი უნდა იყოს.

რკინის პრეპარატები ბავშვებისთვის ინიშნება პერორალურად 5-7 მგ დოზით 1 კილოგრამზე დღეში საჭმელს შორის, სისხლში ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებამდე. მომავალში, 1,5-2 თვის განმავლობაში, რკინის პრეპარატი მიიღება ნახევარი დოზით. დაახლოებით 2 წლის განმავლობაში ტარდება ნაადრევი ანემიის დაგეგმილი პროფილაქტიკა იმ საშუალებით, რომელსაც ექიმი შეარჩევს. ზრდის რკინის პრეპარატების გამოყენების ეფექტურობას ასკორბინის მჟავასთან და ვიტამინ E– სთან ერთად. ჰემოგლობინის 100 გ / ლ და მეტი დონის შემთხვევაში, რკინის პრეპარატები არ გამოიყენება.

Მნიშვნელოვანი!რკინის პრეპარატების მიღება არ შეიძლება რძესთან ერთად!

ინექციების სახით რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ შემდეგ შემთხვევებში:

რკინის შეუწყნარებლობა
დარღვევები კუჭსა და ნაწლავებში

რკინის დამატებების ძირითადი გვერდითი ეფექტებია:

Მუცლის ტკივილი
ყაბზობა
დიარეა
გულისრევა
მტკივნეული ინექციები

სხვადასხვა ტიპის ანემიების მკურნალობა რთულია, რაც მოითხოვს სხვადასხვა ჯგუფის წამლების დანიშვნას. ამ მიზნით, ფარმაცევტული ინდუსტრია აწარმოებს კომბინირებულ პროდუქტებს, რომლებიც შეიცავს რკინას ფოლის მჟავასთან, B12 ვიტამინთან და სხვა ვიტამინებთან.

ვიტამინები ანემიის სამკურნალოდ

ყველაზე ხშირად, ანემიის ნიშნების მქონე ბავშვებში ინიშნება B ჯგუფის ვიტამინები, განსაკუთრებით B12, აგრეთვე ფოლიუმის და ასკორბინის მჟავა და თევზის ზეთი. ყველა ეს ნივთიერება ზრდის რკინის შეწოვას, აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს ბავშვის ორგანიზმში და მონაწილეობს ჰემოგლობინის სინთეზში.

დიეტოთერაპია ანემიის სამკურნალოდ

ახალშობილთათვის ერთადერთი საკვები პროდუქტი არის დედის რძე ან ადაპტირებული რძის ფორმულა. ამიტომ, ანემიით დაავადებული ბავშვებისათვის საკვების შემადგენლობის ხარისხობრივი გაუმჯობესება შედგება აუცილებელი და ღირებული ვიტამინების, ცილების და კვალი ელემენტების (რკინის) დამატებაში. ასეთი თერაპია ტარდება ჯერ ახალშობილთა განყოფილების პირობებში, მკაცრად სამედიცინო მიზეზების გამო, ბავშვის სხეულის წონისა და ანემიის ხარისხის შესაბამისად. ბავშვი იზრდება, ვიტამინებით, მინერალებით, მიკროელემენტებით და ცილებით მდიდარი დამატებითი საკვების ადრეულ შემოღებას ენიშნება. ეს ნივთიერებები შეუცვლელია სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზისა და მზარდი ორგანიზმის სისხლში ჰემოგლობინის წარმოქმნისას.

Მნიშვნელოვანი! შეუძლებელია ანემიის განკურნება მხოლოდ დიეტით. ასევე მედიკამენტების მიღებას კვების ნორმალიზაციის გარეშე ხშირად არ აქვს სასურველი ეფექტი. მხოლოდ ნაადრევი ჩვილების ანემიის პრობლემის ყოვლისმომცველი მიდგომა იძლევა ხანგრძლივ შედეგს.

ანემიის პრევენცია ნაადრევი ჩვილებში:

ეფექტური პრევენციული ზომები შემდეგია:

ორსულთა დანიშვნა რკინის პრეპარატების მე -2 და მე -3 ტრიმესტრში რკინის შემცველი ვიტამინის კომპლექსებით

მეძუძური დედების მიერ რკინის დამატება

ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებს უნიშნავენ რკინის დანამატებს დღეში 2 მგ / კგ დოზით, სამი თვის ასაკიდან. დაშვების მინიმალური ხანგრძლივობაა 3 თვე

ორი წლის განმავლობაში და ზოგჯერ უფრო მეტხანს, სისხლის მაჩვენებლის დაკვირვება კვარტალში ერთხელ

ორსული და მეძუძური ქალების დიეტის მონიტორინგი. მნიშვნელოვანია იმის უზრუნველყოფა, რომ მენიუში არის რკინით მდიდარი საკვები.

ბავშვებისთვის თევზის ზეთზე დაფუძნებული წამლების დანიშვნა

ნაადრევი ჩვილებში ანემიის პროგნოზი ხელსაყრელია. დაავადება წარმატებით მკურნალობს თანამედროვე მედიცინის საშუალებებით და მეთოდებით. კარგი კვება, მედიკამენტები და სისხლის ანალიზის რეგულარული კონტროლი აუცილებელია თქვენი ბავშვის ჯანმრთელობისთვის.

E. S. Sakarrova, E. S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, დანართი: პედიატრია

ანემია ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა მცირეწლოვან ბავშვებში. სრულწლოვანი ახალშობილების დაახლოებით 20% განიცდის ამ დაავადებას და სიცოცხლის პირველ წელს ნაადრევი ჩვილებს შორის თითქმის ყველას უვითარდება ანემია. ამ შემთხვევაში, ანემიის სიმძიმე უფრო მაღალია, რაც უფრო დაბალია ბავშვის გესტაციური ასაკი. სიცოცხლის პირველ თვეებში ნაადრევ ახალშობილებში ძალიან დაბალი წონის (1500 გ-ზე ნაკლები) და გესტაციური ასაკის 30 კვირაზე ნაკლები ასაკის მქონე ბავშვებში. მწვავე ანემია, რომელიც მოითხოვს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმას, 90% -მდე.
ნაადრევი ადრეული ანემიის პათოგენეზში როლს თამაშობს არა მხოლოდ რკინის დეფიციტის წარმოქმნა, რომელიც დამახასიათებელია ყველა მცირეწლოვანი ბავშვისთვის, არამედ არასრული ონტოგენეზის ფაქტორებიც.
საშვილოსნოსშიდა ჰემოპოეზი იწყება ძალიან ადრე. უკვე პირველ 2 კვირაში. ემბრიონის განვითარება განისაზღვრება ჰემატოპოეზის კუნძულებით - ერითროციტები წარმოიქმნება ყვითრის პარკით. 12-16 კვირიდან ღვიძლი და, უფრო ნაკლებად, ელენთა ხდება ჰემატოპოეზის ძირითადი ადგილი. დაახლოებით 20 კვირის განმავლობაში. ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარება იწყება ერითროპოეზის ძვლის ტვინში და თანდათან ქრება ღვიძლში და ელენთაში. ამრიგად, სრულფასოვან ახალშობილებში დაბადების პერიოდში სისხლში ჰემატოპოეზი თითქმის მთლიანად წყდება, ხოლო ღრმად ნაადრევ ახალშობილებში ჰემატოპოეზის კერები თითქმის ორსულობის მე -40 კვირამდეა (ანუ 3 კვირიდან 3 თვემდე) ფაქტობრივი ასაკი). საშვილოსნოსშიდა განვითარების ადრეულ ეტაპებზე აღინიშნება მცირე რაოდენობით სისხლის წითელი უჯრედები. ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დაწყებამდე ერითროციტების კონცენტრაცია ნაყოფის სისხლში ნელა იზრდება, ხოლო დაბადების მომენტისთვის იგი მკვეთრად იზრდება და 1 მმ 3-ზე უკვე 5-6 მილიონია.
ნაადრევი ჩვილი ახასიათებს ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები. ამრიგად, პათოლოგიური ერითროციტები 27% -ს შეადგენს, ხოლო სრულწლოვან ახალშობილებში მხოლოდ 14%. ეს ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ სრულწლოვან ბავშვებში ერითროციტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა თითქმის 2-ჯერ მეტია, ვიდრე ნაადრევი, და შესაბამისად 60-70 და 35-50 დღეა.
ერითროციტების სიცოცხლის შემცირებას ხელს შეუწყობს მათი მემბრანის სტრუქტურული თავისებურებები. ნაადრევი ადრეული ანემიის მქონე ბავშვებში ერითროციტების მემბრანების საერთო ლიპიდების შემადგენლობის შესწავლისას გაირკვა, რომ მე -2 კვირიდან მათ აქვთ ფოსფოლიპიდების შემცველობის შემცირება და ქოლესტერინის შემცველობა. ეს ცვლილებები მიდის სიცოცხლის მე -6 კვირას და ანემიის დროს მიაღწევს მაქსიმუმს, რაც კორელაციაშია კლინიკურ და ლაბორატორიულ სიმპტომებთან.
E ვიტამინის დაბალი დონე, რომელიც ლოკალიზებულია მემბრანებში და აქტიურად მონაწილეობს პეროქსიდის ფოსფორილაციაში, ასევე თამაშობს როლს ნაადრევი ჩვილების ერითროციტების მემბრანის გამტარიანობის დარღვევაში. E ვიტამინის უკმარისობა აღინიშნება ნაადრევი ჩვილების 86% -ში.
ჩანასახის ერითროციტები ონტოგენეზის საწყის ეტაპზე წარმოქმნიან ჰემოგლობინის ემბრიონულ (ემბრიონულ) ფორმას.
საშვილოსნოსშიდა სიცოცხლის 7-12 კვირას შორის ემბრიონის ჰემოგლობინი ჩანაცვლებულია ნაყოფის ჰემოგლობინით. ჰემოგლობინის დონე ასევე დამოკიდებულია გესტაციურ ასაკზე, მე -10 კვირაში საშუალოდ 90 გ / ლ, ხოლო 38-ე კვირისთვის 170 ± 20 გ / ლ.
ნაყოფის ჰემოგლობინს აქვს უფრო მაღალი დამოკიდებულება ჟანგბადისადმი და ჟანგბადის ნელი გათავისუფლება ქსოვილებში, ვიდრე მოზრდილთა ჰემოგლობინთან. მოზრდილებში ნაყოფის ჰემოგლობინის ჰემოგლობინზე სინთეზის შეცვლა ხდება მე -11 და მე -16 ქრომოსომებზე განლაგებული გენების კონტროლის ქვეშ და იწყება საშვილოსნოსშიდა განვითარების 30-32 კვირის განმავლობაში. ნაყოფის ჰემოგლობინის შემცველობა მშობიარობის დროს ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებში საშუალოდ 70-80%, სრულწლოვან ახალშობილებში - 60-70%. ნაყოფის ჰემოგლობინის მოცულობის ნახევარზე მეტი მოზრდილების ჰემოგლობინით ჩანაცვლებულია ბავშვის სიცოცხლის პირველ დღეებში, მოგვიანებით ეს პროცესი გარკვეულწილად შენელდება, მაგრამ მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების მე-4-5 თვისთვის ბავშვების უმეტესობას აქვს ნაყოფის 1% ჰემოგლობინი. ნაადრევი ჩვილების დროს ეს პროცესი შენელებულია, ჰემოგლობინის ცვლილების უდიდესი ნაწილი მოდის ორსულობის მე -40 კვირას და სრული ცვლილება გადაჭიმულია სიცოცხლის თითქმის მთელი წლის განმავლობაში. გარდა ამისა, მოზრდილებში ნაყოფის ჰემოგლობინიდან ჰემოგლობინზე სინთეზის შეცვლის შეფერხება ძლიერდება ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიით და სტრესით.
ჰემატოკრიტის დონე განისაზღვრება ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციით სისხლში. ჩვეულებრივ, ახალშობილებში ჰემატოკრიტი უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში და შეადგენს 50-55%.
ერითროპოეზის მდგომარეობის ანარეკლი არის რეტიკულოციტების დონე. ახალშობილებში რეტიკულოციტების საშუალო რაოდენობაა 4,2-7,2%. მშობიარობის შემდგომი ასაკის 1 კვირის ბოლოს ეს მაჩვენებელი მოზრდილთა დონეზე იკლებს და 1% -ს შეადგენს.
სრულწლოვანი ბავშვის დაბადებისას განისაზღვრება ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობა, რაც გაზრდილი ჟანგბადის მოხმარების პირობებში საშვილოსნოსშიდა ჟანგბადის მოხმარებასთან შედარებით გადაჭარბებულია. ეს, თავის მხრივ, იწვევს ერითროპოეტინის წარმოების ზრდას და ერითროპოეზის შემცირებას. ძვლის ტვინის ფუნქციის ჩახშობისა და ერითროციტების გახშირებული განადგურებისას ხდება ჰემოგლობინის თანდათანობითი შემცირება და ცვლილება, რომელიც ვადამდე ჩვილ ბავშვებში 110-120 გ / ლ 8-12 კვირით აღწევს. თუ ჰემოგლობინი ამ ზღურბლამდე შემცირდება - სრულფასოვანი 100-110 გ / ლ, ქსოვილებში ჟანგბადის გამოყოფა დაქვეითებულია, რაც ხელს უწყობს ერითროპოეტინის გამომუშავებას. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის ზრდის პროცესი იწყება.
ნაადრევი ჩვილების დროს, სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების პროცესი უფრო სწრაფია ამ უჯრედების სიცოცხლის ხანმოკლე პერიოდის გამო. ჰემოგლობინის დონე, რომელზეც ერითროპოეტინის წარმოება იწყებს ნაადრევი ჩვილების ზრდას, მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე სრულწლოვანი ბავშვებში და შეადგენს 90-70 გ / ლ (ამრიგად, ასეთი ჰემოგლობინის დონე, რომელიც კრიტიკულია სრულფასოვანი ჩვილებისთვის, ნაადრევი ჩვილებისთვის მისაღებია!).
მოზრდილებში და ხანდაზმულ ბავშვებში, მსუბუქი ჰიპოქსიის საპასუხოდ, აღინიშნება ერითროპოეტინის წარმოების სწრაფი ზრდა, ხოლო ნაადრევ ჩვილებს არ შეუძლიათ აწარმოონ ერითროპოეტინის ადეკვატური რაოდენობა სისხლის მიმოქცევის სისხლის წითელი უჯრედების კრიტიკულ მაჩვენებლებზეც კი, რაც, ჟანგბადზე დაბალი მოთხოვნილება.
ამრიგად, ნაადრევი ანემია ხასიათდება ჰემოგლობინის დონის პროგრესული შემცირებით (90-70 გ / ლ-მდე და ქვემოთ), რეტიკულოციტების შედარებით დაბალი დონით და ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დათრგუნვით.
ნაადრევი ადრეული და გვიანი ანემიის გამოყოფა.
ადრეული ანემია ვითარდება მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების 4-10 კვირაში და ახასიათებს რეტიკულოციტების დონის დაქვეითება 1% -ზე ნაკლები, ჰემოგლობინის დონის 80-70 გ / ლ და ქვემოთ და ჰემატოკრიტის 20-30 %
ნაადრევი ადრეული ანემიის კლინიკური სურათი ვლინდება ნამდვილი ანემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებით, როგორიცაა კანის სიფერმკრთალე, ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, ტაქიპნოე, აპნოე.
ნაადრევი ნაადრევი ანემიის მიზეზებს შორის, გარდა მითითებებისა, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება სხეულის წონის ზრდის და სისხლის მიმოქცევის მოცულობის მაღალ ტემპს, ერითროპოეზის დონესთან შეუსაბამოდ.
გარდა ამისა, ფოლიუმის მჟავის, ვიტამინი B6, მიკროელემენტები: თუთია, სპილენძი, სელენი, მოლიბდენის დეფიციტი თამაშობს როლს ნაადრევი ადრეული ანემიის გენეზში. ფოლიუმის მჟავების რეზერვები იკლებს სიცოცხლის პირველ კვირებში, რაც იწვევს ნაწლავის მიკროფლორის მიერ ფოლატის სინთეზის დარღვევას.
ცნობილია, რომ ნაადრევი ადრეული ანემია შეიძლება იყოს ინფექციის ერთ-ერთი გამოვლინება და ძლიერდება მისი პოსტნატალური განვითარებით.
არსებობს კვლევები, რომლებიც ადასტურებს ჰემოგლობინის კონცენტრაციასა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს (T3 და T4). ნაადრევი ჩვილებისთვის დამახასიათებელი T3 და T4– ის ფარდობითი დეფიციტის პირობებში აღინიშნება ერითროპოეზის იმ ეტაპების დარღვევა, რომლებიც საჭიროებს სპეციფიკური ცილების ინტენსიურ სინთეზს - ჰემოგლობინის ფორმირებაში მონაწილე ფერმენტების ინტენსიურ სინთეზს.
ანემიის "პირობითად ფიზიოლოგიურ" მიზეზებთან ერთად, რომელიც ასოცირდება არასრულ ონტოგენეზთან, სამწუხაროდ, ე.წ. იატროგენული მიზეზები გარკვეულ როლს ასრულებს ანემიის სიმძიმის გაძლიერებაში, როგორიცაა ხშირი, თუმცა მცირე მოცულობით, სისხლის დაკარგვა სისხლის შედეგად ლაბორატორიული კვლევების შერჩევა BCC– ის შევსების გარეშე. ლიტერატურის თანახმად, სიცოცხლის პირველ კვირას ახალშობილი ნაადრევი ბავშვიდან გამოსაკვლევად აღებულია დაახლოებით 38,9 მლ სისხლი. სისხლის საერთო მოცულობასთან მიმართებაში (80 მლ / კგ მასა), ეს ძალიან დიდი მაჩვენებელია.
ყოველივე ზემოთქმულიდან რომ შევაჯამოთ, ნაადრევი ანემიის პათოგენეზში რამდენიმე ფაქტორის კომბინაცია თამაშობს როლს:
ა) ერითროციტების სიცოცხლის შემცირებული პერიოდი;
ბ) ნაყოფის ჰემოგლობინის გახანგრძლივებული ცირკულაცია და გვიანი ცვლილება;
გ) ცილების, ვიტამინების, მიკროელემენტების გაცვლის თავისებურება;
დ) ინფექციური აგენტები, განსაკუთრებით გრამუარყოფითი ფლორა, რომლის სიცოცხლისთვისაც აუცილებელია რკინის აქტიური მიღება;
ე) იატროგენული მიზეზები.
ნაადრევი ნაადრევი ანემიის მკურნალობის ერთ – ერთი მთავარი მეთოდი დღემდე რჩება სისხლის გადასხმა. ყველაზე ხშირად დონორის ერითროციტების მასას იყენებენ სისხლის გადასხმისთვის. ნაადრევი ანემიის დროს ერითროციტების მასის გადასხმის ჩვენებებია: ჰემოგლობინის შემცირება 130 გ / ლ-ზე და ჰემოტოკრიტის 0.4 ქვევით ადრეული ადაპტაციის პერიოდში (სიცოცხლის პირველი 7 დღე) სასუნთქი და გულის მწვავე დარღვევებთან ერთად. ნაადრევი ახალშობილებში სისხლის გადასხმის ფართო გამოყენება ასოცირდება დაბალ, მაგრამ მნიშვნელოვან რისკთან. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ვირუსული ინფექციების (აივ, CMV) ტრანსფუზიით გადაცემის, სისხლძარღვთა ფსკერის სითხის გადატვირთვის, ”გრაფტი მასპინძელთან” მდგომარეობის და ელექტროლიტების დისბალანსის შესაძლებლობაცაა. ამ ეტაპზე მიმდინარეობს ამ პრობლემის ალტერნატიული გადაწყვეტის ძიება. ერთ-ერთი მათგანი რეკომბინანტული ადამიანის ერითროპოეტინის გამოყენებაა, რომლის ეფექტურობა ახლა ინტენსიურად შეისწავლება.
ნაადრევი ნაადრევი ანემია ვითარდება ცხოვრების 3-4 თვეში. ეს უფრო მეტი მსგავსებაა მცირეწლოვან ბავშვებში რკინის უკმარისობის ანემიასთან. ნაადრევი ასაკის გვიან ანემიის კლინიკურ სურათს ახასიათებს მადის დაქვეითება, წონის მრუდის სიბრტყე, კანისა და ლორწოვანი გარსის სიფერმკრთალე, მშრალი კანი, ღვიძლის და ელენთის გადიდება. აღინიშნება შრატის რკინის შემცირება - ჰიპოქრომია, მიკროციტოზის ტენდენციით და ძვლის ტვინის ჰიპერრეგენერაციული რეაქციით.
ნაადრევი ადრეული ანემიის თანდაყოლილი ყველა მახასიათებლის გარდა, გვიანი ანემიის განვითარების პერიოდში იწყება რკინის უკმარისობის სიმპტომების გამოვლენა. დედისგან ნაყოფისკენ რკინის ყველაზე აქტიური მიღება ხდება ბოლო 2 თვის განმავლობაში. ორსულობა, ამიტომ ნაადრევი 4-8 კვირაში. შეიძლება გამოიწვიოს რკინის მარაგების შემცირება 1,5-3-ჯერ, სრულ განაკვეთთან შედარებით.
ტერმინალურ ჩვილებში რეტიკულოენდოთელიალურ სისტემას აქვს რკინის მარაგი 15-20 დღის განმავლობაში. ჰემოგლობინის ქვედა დონის მიღწევისთანავე - 100-110 გ / ლ ტერმინალურ ჩვილებში და 70-90 გ / ლ ნაადრევ ახალშობილებში, იწყება ერითროპოეზის სტიმულაცია. თუ რკინის მარაგი არასაკმარისია, ჰემოგლობინი კიდევ უფრო მცირდება და ანემია ხდება რკინის უკმარისობა. ნაადრევი ბავშვი, რკინის საჭიროება უფრო მაღალია, ვიდრე სრულწლოვანი ბავშვი, და რეზერვები საოცრად ნაკლებია. იმის გათვალისწინებით, რომ რკინა სხეულშია არა მხოლოდ ჰემის სახით, არამედ მიოგლობინისა და ფერმენტების - კატალაზას, პეროქსიდაზას, ციტოქრომებისა და ციტოქრომ ოქსიდაზას მშენებლობაზე მიდის, მისი მშობიარობის შემდგომი მოხმარება ძალიან მაღალია.
დაბადების შემდეგ, განვითარებადი ორგანიზმისთვის რკინის წყაროა ეგზოგენური რკინის მიღება საკვებში და მისი გამოყენება ენდოგენური რეზერვებიდან.
დიეტის გამდიდრების მცდელობები ადაპტირებული ნარევების, მათ შორის რკინით გამაგრებული საშუალებების შემოღებით, არ იწვევს სასურველ შედეგს, რადგან ეს უკანასკნელი ცუდად შეიწოვება. ნაადრევი ჩვილებისთვის, განსაკუთრებით სიცოცხლის პირველი თვის განმავლობაში, ერთადერთი ფიზიოლოგიური საკვები, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმის ბალანსს, არის დედის რძე, რომელიც ყველა ინგრედიენტში გაწონასწორებულია მზარდი სხეულის ფიზიოლოგიური საჭიროებების შესაბამისად. მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანის რძეში რკინის შემცველობა დაბალია (0,2-1,5 მგ / ლ), მისი უფრო ეფექტური შეწოვის სპეციალური მექანიზმები არსებობს (50% -მდე). ამავე დროს, დიდი პრობლემაა ლაქტაციის შენარჩუნება ქალებში, რომლებიც სტრესულ მდგომარეობაში არიან ადრეული შეწყვეტილი ორსულობის და ავადმყოფი ბავშვის შედეგად. საგანმანათლებლო სამუშაო, დედის ფსიქოლოგიური დახმარება ერთადერთი გზაა ნაადრევი ბავშვის ძუძუთი კვების უზრუნველსაყოფად.
რკინის დეფიციტის დიეტური კორექციისთვის საჭიროა დამატებითი საკვების (ხილი, ბოსტნეული, მოგვიანებით, 8 თვის შემდეგ - ხორცი) დამატებითი საკვების შეტანა. ამავე დროს, კვლევებმა დაადასტურა, რომ ანემიის სამკურნალოდ (მაგრამ არა მისი პროფილაქტიკისთვის) საკმარისი არ არის მხოლოდ საკვები რკინის დონის გაზრდა, მაგრამ საჭიროა წამლის სუბსიდირება.
რატომ არის რკინადეფიციტური ანემია ასე საშიში?
რკინადეფიციტური ანემია ხელს უწყობს ქრონიკული ჰიპოქსიის განვითარებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის გონებრივი და ფსიქომოტორული განვითარების შენელება.
ამ მხრივ, ნაადრევი ჩვილების დროს ანემიის მკურნალობა და ყველა ბავშვში რკინის უკმარისობის პრევენცია მნიშვნელოვანი და სავალდებულო კომპონენტია ბავშვების 1 წლის მონიტორინგის ზოგადი სქემაში. მნიშვნელოვანი დიეტური მიდგომების გარდა, ყველა ნაადრევი ჩვილისთვის აუცილებელია რკინის პრეპარატების პროფილაქტიკური დოზების ადრეული დანიშვნა. ამ შემთხვევაში არჩევანის წამლები არის რკინის პოლიმატოზის კომპლექსის ჰიდროქსიდის თანამედროვე წარმომადგენლები: მალტოფერი და ფერრუმ ლეკი. პოლიმალტოზის კომპლექსის ჰიდროქსიდი სტაბილურია ფიზიოლოგიურ პირობებში, რაც გამორიცხავს თავისუფალი რკინის იონების წარმოქმნას. ადრე ჩვეულებრივი მარილიანი (იონური) რკინის პრეპარატებისგან განსხვავებით - რკინის მარილების ორვალენტიანი ნაერთები (მაგალითად, რკინის სულფატი), პოლიმალტოზის კომპლექსები (მალტოფერი და ფერრუმ ლეკი) არ აღიზიანებს ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რაც ხშირად თავს იჩენს ყაბზობის, დიარეის, გულისრევა, რეგურგიტაცია. რკინის შეწოვა პოლიმალტოზის კომპლექსებიდან ახლოსაა ჰემის რკინის შეწოვასთან და უზრუნველყოფილია ორგანიზმისთვის ყველაზე ფიზიოლოგიური ყველაზე აქტიური ტრანსპორტირების მექანიზმით. ამ შემთხვევაში, რკინა ტრანსფერინის რეცეპტორების საშუალებით პირდაპირ გადადის ჰემატოპოეზის ადგილებში ან გადაეცემა რკინის შემნახველ ადგილებში, სადაც იგი ინახება რეტიკულოენდოთელიალურ სისტემაში (ღვიძლი და ელენთა) ფერიტინის სახით.
მედიკამენტ "მალტოფერის" კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა მისი თანაბარი ეფექტურობა მარილის პრეპარატებთან შედარებით. ამავდროულად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გვერდითი მოვლენების რაოდენობა 3-ჯერ ნაკლებია პოლიმალტოზის რკინის კომპლექსის გამოყენებისას, ხოლო იმ პაციენტების რაოდენობა, ვინც უარი თქვა მკურნალობის კურსის გაგრძელებაზე, 2-ჯერ მეტია მარილის პრეპარატების ჯგუფში. .
კომპლექსის ქიმიური სტრუქტურა არ ათავისუფლებს თავისუფალ რკინას. რკინის შეწოვის აქტიური ტრანსპორტირების მექანიზმთან ერთად, ეს იცავს სხეულს თავისუფალი რკინის იონებით ინტოქსიკაციისგან, აგრეთვე მათი ჟანგვითი მოქმედებისგან, რომელიც თან ახლავს რკინის მარილიან პრეპარატებს.
იგივე მექანიზმები მხარს უჭერენ თვითრეგულირების სისტემას "უკუკავშირის" პრინციპის შესაბამისად: რკინის შეწოვა კომპლექსიდან შეწყდება ორგანიზმში მისი საჭირო დონის აღდგენისთანავე, რაც გამორიცხავს ამ წამლებით მოწამვლის შესაძლებლობას დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში .
ნაადრევი ახალშობილები სიცოცხლის პირველი კვირებიდან 1 წლამდე რეკომენდებულია მიიღონ მითითებული რკინის პრეპარატები ელემენტარული რკინის 2 მგ / კგ / დღეში. თერაპიული დოზაა 5 მგ / კგ / დღეში ელემენტარული რკინა და არ იცვლება ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებამდე. მეძუძური განყოფილებიდან განთავისუფლების შემდეგ ნაადრევი ჩვილებში სისხლის წითელი პარამეტრების (ჰემოგლობინის დონე, CP, ერითროციტები) კონტროლი უნდა ჩატარდეს უშეცდომოდ 3, 6 და 12 თვეში, შემდეგ წელიწადში 2-ჯერ და ანემიის გამოვლენის შემთხვევაში - ყოველ 14 დღეში სანამ ჰემოგრამის მაჩვენებლები სტაბილიზდება ...
ნაადრევი ახალშობილებში ანემიის პათოგენეზის თავისებურებების გათვალისწინებით, ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციული რეაქციის განვითარების განვითარების ტენდენცია, მეგალობლასტოზი, მაკროციტოზი, ერითროციტების მომატებული ჰემოლიზი, დაბალი წონის მქონე ბავშვებს ესაჭიროებათ ადრეული, სიცოცხლის 7 დღიდან , ფოლიუმის მჟავის შეყვანა დღეში 1 მგ, ვიტამინი E 20 მგ / კგ დღეში, B ვიტამინები.
პროფილაქტიკური ვაქცინაციის შესახებ რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ბრძანების No375 ბრძანების თანახმად, რკინადეფიციტური ანემია არ არის ვაქცინაციის უკუჩვენება. პირიქით, ნაადრევი ჩვილი წარმოადგენს სპეციალურ რისკ ჯგუფს რთული ინფექციური პროცესის განვითარებისათვის. ამიტომ, ანემიის მძიმე მანიფესტაციების შემთხვევაშიც კი, პრევენციული ვაქცინაცია შეიძლება ჩატარდეს მწვავე მანიფესტაციების შემსუბუქებისთანავე. ჰემოგლობინის ზომიერი შემცირება, ანტისანემიური მკურნალობა არ არის ვაქცინაციის გადადების მიზეზი.

ლიტერატურა

ბისიარინა ვ.პ., კაზაკოვა ლ.მ. რკინის უკმარისობის ანემია მცირეწლოვან ბავშვებში. მ., 1979; 176
Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. ანალიტიკური მიზნებისათვის ამოღებული სისხლის მოცულობა დაბალი წონის ახალშობილებში ჰოსპიტალიზაციის დროს. კლინიკური ქიმია, 1981; 27: 759-61.
ტ.ვ. ალდიშევა ნივთიერებების კომბინაცია სისხლის პლაზმაში და ერითროციტების ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობა ანემიის არსებობისას ნაადრევი ჩვილებში. ნაადრევი ჩვილებისა და ჩვილების ადაპტაციის კითხვები. მ., 1985; 127-30
Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. ნაადრევი ჩვილების ანემიის პათოგენეზისა და მკურნალობის თანამედროვე იდეები. ნეონატოლოგიის დეპარტამენტის ლექციები, FUV RSMU, 1994 წ.
დალმანი P.R. კვების ანემია ახალშობილებში Tsang R.C., Nicols B.L. კვება ჩვილობის პერიოდში, ფილადელფია, 1988 წ.
კრასნიცკაია ლ.ნ. ადრეული ანემიით ნაადრევი ჩვილების სისხლის შრატში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, ტესტოსტერონის და კორტიზოლის შემცველობა. თეზისების რეფერატი. დისები სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, ლ., 1988; 22
T.A Prigogine რეკომბინანტული ერითროპოეტინის ეფექტურობა ნაადრევი ადრეული ანემიის კომპლექსური პროფილაქტიკისა და მკურნალობის დროს. გაუქმება სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, მ., 1988 წ.
Akre D. სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვების კვება: ფუნქციური საფუძვლები. ჯანმოს ბიულეტენი, 1989; დანართი 67 ტომის: 30-35.
Walter T. ახალშობილობა: გონებრივი და მოტორული განვითარება. კლინიკური კვების ამერიკელი ჯორნალი, 1989; 50: 655-66
ჯეიკობს პ. და სხვ. ალ. რკინის პოლიმალტოზის კომპლექსის უკეთესი ტოლერანტობა, ვიდრე შავი სულფატი ანემიის მკურნალობაში. ჰემატოლოგია, 2000; 5: 77-83
გეისერი პ. და სხვ. ალ. პერორალური რკინის პრეპარატების სტრუქტურა / ჰისტოტოქსიურობის ურთიერთობა. Drug Research 1992; 42: 1439-52.
Tuomainen, T-P, et.al. პერორალური დამატება შავი სულფატთან, მაგრამ არა არაიონური რკინის პოლიმალტოზის კომპლექსით ზრდის პლაზმაში ლიპოპროტეინების მგრძნობელობას დაჟანგვის მიმართ, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
გეისერ პ., ჰოლ ჰ. და მიულერი ა. შვეიცარი. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
ფედოროვი ა.მ. პროფილაქტიკური აცრების ახალი კალენდრის შესახებ. ბავშვთა ექიმი, 1999 წ. 1: 27-9.

ნაადრევი ჩვილების ანემია.

ნაადრევი ადრეული ანემიის პათოგენეზში როლს თამაშობს არა მხოლოდ რკინის დეფიციტის წარმოქმნა, რომელიც დამახასიათებელია ყველა მცირეწლოვანი ბავშვისთვის, არამედ არასრული ონტოგენეზის ფაქტორებიც.

საშვილოსნოსშიდა ჰემოპოეზი იწყება ძალიან ადრე. უკვე პირველ 2 კვირაში. ემბრიონის განვითარება განისაზღვრება ჰემატოპოეზის კუნძულებით - ერითროციტები წარმოიქმნება ყვითრის პარკით. 12-16 კვირიდან იწყება ღვიძლი და, უფრო ნაკლებად, ელენთა ხდება ჰემატოპოეზის ძირითადი ადგილი. დაახლოებით 20 კვირის განმავლობაში. ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარება იწყება ერითროპოეზის ძვლის ტვინში და თანდათან ქრება ღვიძლში და ელენთაში. ამრიგად, ტერმინი ახალშობილებში დაბადების მომენტში სისხლში ჰემატოპოეზი თითქმის სრულად წყდება, ხოლო ღრმად ნაადრევ ახალშობილებში ჰემატოპოეზის კერები თითქმის ორსულობის მე -40 კვირამდე გრძელდება (ანუ მათი რეალური ასაკის 3 კვირიდან 3 თვემდე) ) საშვილოსნოსშიდა განვითარების ადრეულ ეტაპებზე აღინიშნება მცირე რაოდენობით სისხლის წითელი უჯრედები. ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დაწყებამდე ერითროციტების კონცენტრაცია ნაყოფის სისხლში ნელა იზრდება, ხოლო დაბადების მომენტისთვის იგი მკვეთრად იზრდება და უკვე 5-6 მილიონია 1 მმ3-ზე.

ნაადრევი ჩვილი ახასიათებს ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები. ამრიგად, პათოლოგიური ერითროციტები 27% -ს შეადგენს, ხოლო სრულწლოვან ახალშობილებში მხოლოდ 14%. ეს ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ სრულწლოვან ბავშვებში ერითროციტების ცხოვრების პერიოდი თითქმის 2-ჯერ მეტია ვიდრე ნაადრევი, და შესაბამისად 60-70 და 35-50 დღეა.

ერითროციტების სიცოცხლის შემცირებას ხელს შეუწყობს მათი მემბრანის სტრუქტურული თავისებურებები. ნაადრევი ადრეული ანემიის მქონე ბავშვებში ერითროციტების მემბრანების საერთო ლიპიდების შემადგენლობის შესწავლისას გაირკვა, რომ მე -2 კვირიდან მათ აქვთ ფოსფოლიპიდების შემცველობის შემცირება და ქოლესტერინის შემცველობა. ეს ცვლილებები მიდის სიცოცხლის მე -6 კვირას და ანემიის დროს მიაღწევს მაქსიმუმს, რაც კორელაციაშია კლინიკურ და ლაბორატორიულ სიმპტომებთან.

E ვიტამინის დაბალი დონე, რომელიც ლოკალიზებულია მემბრანებში და აქტიურად მონაწილეობს პეროქსიდის ფოსფორილაციაში, ასევე თამაშობს როლს ნაადრევი ჩვილების ერითროციტების მემბრანის გამტარიანობის დარღვევაში. E ვიტამინის უკმარისობა აღინიშნება ნაადრევი ჩვილების 86% -ში.
ჩანასახის ერითროციტები ონტოგენეზის საწყის ეტაპზე წარმოქმნიან ჰემოგლობინის ემბრიონულ (ემბრიონულ) ფორმას.

საშვილოსნოსშიდა სიცოცხლის 7-12 კვირას შორის ემბრიონის ჰემოგლობინი ჩანაცვლებულია ნაყოფის ჰემოგლობინით. ჰემოგლობინის დონე ასევე დამოკიდებულია გესტაციის ასაკზე, მე -10 კვირაში საშუალოდ 90 გ / ლ, ხოლო 38-ე კვირისთვის 170 ± 20 გ / ლ.

ნაყოფის ჰემოგლობინს აქვს უფრო მაღალი დამოკიდებულება ჟანგბადისადმი და ჟანგბადის ნელი გათავისუფლება ქსოვილებში, ვიდრე მოზრდილთა ჰემოგლობინთან. მოზრდილებში ნაყოფის ჰემოგლობინის ჰემოგლობინზე სინთეზის გადასვლა ხდება მე -11 და მე -16 ქრომოსომებზე განლაგებული გენების კონტროლის ქვეშ და იწყება საშვილოსნოსშიდა განვითარების 30–32 კვირის განმავლობაში. ნაყოფის ჰემოგლობინის შემცველობა მშობიარობის დროს ნაადრევ ახალშობილებში საშუალოდ 70-80%, ტერმინალურ ახალშობილებში - 60-70%. ნაყოფის ჰემოგლობინის მოცულობის ნახევარზე მეტი მოზრდილების ჰემოგლობინით ჩანაცვლებულია ბავშვის სიცოცხლის პირველ დღეებში, მოგვიანებით ეს პროცესი გარკვეულწილად შენელდება, მაგრამ მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების მე –4 – მე –5 თვეს, ბავშვების უმეტესობას აქვს ნაყოფის 1% ჰემოგლობინი. ნაადრევი ჩვილების დროს ეს პროცესი შენელებულია, ჰემოგლობინის ცვლილების უდიდესი ნაწილი მოდის ორსულობის მე -40 კვირას და სრული ცვლილება გადაჭიმულია სიცოცხლის თითქმის მთელი წლის განმავლობაში. გარდა ამისა, მოზრდილებში ნაყოფის ჰემოგლობინიდან ჰემოგლობინზე სინთეზის შეცვლის შეფერხება ძლიერდება ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიით და სტრესით.

ჰემატოკრიტის დონე განისაზღვრება ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციით სისხლში. ჩვეულებრივ, ახალშობილებში ჰემატოკრიტი უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში და შეადგენს 50–55%.

ერითროპოეზის მდგომარეობის ანარეკლი არის რეტიკულოციტების დონე. ახალშობილებში რეტიკულოციტების საშუალო რაოდენობაა 4,2–7,2%. მშობიარობის შემდგომი ასაკის 1 კვირის ბოლოს ეს მაჩვენებელი მოზრდილთა დონეზე იკლებს და 1% -ს შეადგენს.

სრულწლოვანი ბავშვის დაბადებისას განისაზღვრება ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობა, რაც გაზრდილი ჟანგბადის მოხმარების პირობებში საშვილოსნოსშიდა ჟანგბადის მოხმარებასთან შედარებით გადაჭარბებულია. ეს, თავის მხრივ, იწვევს ერითროპოეტინის წარმოების ზრდას და ერითროპოეზის შემცირებას. ძვლის ტვინის ფუნქციის ჩახშობისა და ერითროციტების გახშირებული განადგურების შედეგად ხდება ჰემოგლობინის თანდათანობითი შემცირება და ცვლილება, რომელიც ვადამდე ჩვილ ბავშვებში 8–12 კვირით აღწევს 110–120 გ / ლ. თუ ჰემოგლობინი ამ ზღურბლამდე შემცირდება - სრულფასოვანი 100–110 გ / ლ, ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდება დარღვეულია, რაც ხელს უწყობს ერითროპოეტინის გამომუშავებას. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის ზრდის პროცესი იწყება.

ნაადრევი ჩვილების დროს, სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების პროცესი უფრო სწრაფია ამ უჯრედების სიცოცხლის ხანმოკლე პერიოდის გამო. ჰემოგლობინის დონე, რომელზეც ერითროპოეტინის წარმოება იწყებს ნაადრევი ჩვილების ზრდას, მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე ტერმინალურ ჩვილებში და შეადგენს 90-70 გ / ლ (ამრიგად, ჰემოგლობინის ასეთი დონე, რომელიც კრიტიკულია სასიკვდილო ასაკის ჩვილებისთვის, მისაღებია ნაადრევი ჩვილები!).

მოზრდილებში და ხანდაზმულ ბავშვებში, მსუბუქი ჰიპოქსიის საპასუხოდ, აღინიშნება ერითროპოეტინის წარმოების სწრაფი ზრდა, ხოლო ნაადრევ ჩვილებს არ შეუძლიათ აწარმოონ ერითროპოეტინის ადეკვატური რაოდენობა სისხლის მიმოქცევის სისხლის წითელი უჯრედების კრიტიკულ მაჩვენებლებზეც კი, რაც, ჟანგბადზე დაბალი მოთხოვნილება.

ამრიგად, ნაადრევი ანემია ხასიათდება ჰემოგლობინის დონის პროგრესული შემცირებით (90-70 გ / ლ-მდე და ქვემოთ), რეტიკულოციტების შედარებით დაბალი დონით და ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დათრგუნვით.

ნაადრევი ადრეული და გვიანი ანემიის გამოყოფა.

ადრეული ანემია ვითარდება მშობიარობის შემდგომი ცხოვრების მე-4-10 კვირას და ახასიათებს რეტიკულოციტების დონის შემცირება 1% -ზე ნაკლები, ჰემოგლობინის დონე 80-70 გ / ლ და ქვემოთ და ჰემატოკრიტი 20-30% -მდე.

ნაადრევი ადრეული ანემიის კლინიკური სურათი ვლინდება ნამდვილი ანემიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებით, როგორიცაა კანის სიფერმკრთალე, ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, ტაქიპნოე, აპნოე.

ნაადრევი ნაადრევი ანემიის მიზეზებს შორის, გარდა მითითებებისა, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება სხეულის წონის ზრდის და სისხლის მიმოქცევის მოცულობის მაღალ ტემპს, ერითროპოეზის დონესთან შეუსაბამოდ.

გარდა ამისა, ფოლიუმის მჟავის, ვიტამინი B6, მიკროელემენტები: თუთია, სპილენძი, სელენი, მოლიბდენის დეფიციტი თამაშობს როლს ნაადრევი ადრეული ანემიის გენეზში. ფოლიუმის მჟავების რეზერვები იკლებს სიცოცხლის პირველ კვირებში, რაც იწვევს ნაწლავის მიკროფლორის მიერ ფოლატის სინთეზის დარღვევას.
ცნობილია, რომ ნაადრევი ადრეული ანემია შეიძლება იყოს ინფექციის ერთ-ერთი გამოვლინება და ძლიერდება მისი პოსტნატალური განვითარებით.
არსებობს კვლევები, რომლებიც ადასტურებს ჰემოგლობინის კონცენტრაციასა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს (T3 და T4). ნაადრევი ჩვილებისთვის დამახასიათებელი T3 და T4– ის ფარდობითი დეფიციტის პირობებში აღინიშნება ერითროპოეზის იმ ეტაპების დარღვევა, რომლებიც საჭიროებს სპეციფიკური ცილების ინტენსიურ სინთეზს - ჰემოგლობინის ფორმირებაში მონაწილე ფერმენტების ინტენსიურ სინთეზს.

ანემიის "პირობითად ფიზიოლოგიურ" მიზეზებთან ერთად, რომელიც ასოცირდება არასრულ ონტოგენეზთან, სამწუხაროდ, ე.წ. იატროგენული მიზეზები გარკვეულ როლს ასრულებს ანემიის სიმძიმის გაძლიერებაში, როგორიცაა ხშირი, თუმცა მცირე მოცულობით, სისხლის დაკარგვა სისხლის შედეგად ლაბორატორიული კვლევების შერჩევა BCC– ის შევსების გარეშე. ლიტერატურის თანახმად, სიცოცხლის პირველ კვირას ახალშობილი ნაადრევი ბავშვიდან გამოსაკვლევად აღებულია დაახლოებით 38,9 მლ სისხლი. სისხლის საერთო მოცულობასთან მიმართებაში (80 მლ / კგ მასა), ეს ძალიან დიდი მაჩვენებელია.

ყოველივე ზემოთქმულიდან რომ შევაჯამოთ, ნაადრევი ანემიის პათოგენეზში რამდენიმე ფაქტორის კომბინაცია თამაშობს როლს:

ა) ერითროციტების სიცოცხლის შემცირებული პერიოდი;
ბ) ნაყოფის ჰემოგლობინის გახანგრძლივებული ცირკულაცია და გვიანი ცვლილება;
გ) ცილების, ვიტამინების, მიკროელემენტების გაცვლის თავისებურება;
დ) ინფექციური აგენტები, განსაკუთრებით გრამუარყოფითი ფლორა, რომლის სიცოცხლისთვისაც აუცილებელია რკინის აქტიური მიღება;
ე) იატროგენული მიზეზები.

ნაადრევი ნაადრევი ანემიის მკურნალობის ერთ – ერთი მთავარი მეთოდი დღემდე რჩება სისხლის გადასხმა. ყველაზე ხშირად დონორის ერითროციტების მასას იყენებენ სისხლის გადასხმისთვის. ნაადრევი ანემიის დროს ერითროციტების მასის გადასხმის ჩვენებებია: ჰემოგლობინის შემცირება 130 გ / ლ-ზე და ჰემოტოკრიტის 0.4 ქვევით ადრეული ადაპტაციის პერიოდში (სიცოცხლის პირველი 7 დღე) სასუნთქი და გულის მწვავე დარღვევებთან ერთად. ნაადრევი ახალშობილებში სისხლის გადასხმის ფართო გამოყენება ასოცირდება დაბალ, მაგრამ მნიშვნელოვან რისკთან. ეს არის, უპირველეს ყოვლისა, ვირუსული ინფექციების (აივ, CMV) ტრანსფუზიით გადაცემის შესაძლებლობა, სისხლძარღვთა ფსკერის გადატვირთვა სითხით, ასევე შესაძლებელია „გრაფტი მასპინძელთან მიმართებაში“ და ელექტროლიტების დისბალანსის განვითარება. ამჟამად მიმდინარეობს ამ პრობლემის გადაჭრის ალტერნატიული გზების ძიება. ერთ-ერთი მათგანი რეკომბინანტული ადამიანის ერითროპოეტინის გამოყენებაა, რომლის ეფექტურობა ახლა ინტენსიურად შეისწავლება.

ნაადრევი ნაადრევი ანემია ვითარდება ცხოვრების 3-4 თვეში. ეს უფრო მეტი მსგავსებაა მცირეწლოვან ბავშვებში რკინის უკმარისობის ანემიასთან. ნაადრევი ასაკის გვიან ანემიის კლინიკურ სურათს ახასიათებს მადის დაქვეითება, წონის მრუდის სიბრტყე, კანისა და ლორწოვანი გარსის სიფერმკრთალე, მშრალი კანი, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა. აღინიშნება შრატის რკინის შემცირება - ჰიპოქრომია, მიკროციტოზისა და ძვლის ტვინის ჰიპერრეგენერაციული რეაქციის ტენდენციით.

ნაადრევი ადრეული ანემიის თანდაყოლილი ყველა მახასიათებლის გარდა, გვიანი ანემიის განვითარების დროს იწყება რკინის უკმარისობის სიმპტომების გამოვლენა. დედისგან ნაყოფისთვის რკინის ყველაზე აქტიური მიღება ხდება ბოლო 2 თვის განმავლობაში. ორსულობა, ამიტომ ნაადრევი 4-8 კვირაში. შეიძლება გამოიწვიოს რკინის მარაგების შემცირება 1,5-3-ჯერ, სრულ განაკვეთთან შედარებით.

ტერმინალურ ახალშობილებში რეტიკულოენდოთელიალურ სისტემას აქვს რკინის მარაგი 15-20 დღის განმავლობაში. ჰემოგლობინის ქვედა დონის მიღწევისთანავე - 100–110 გ / ლ ახალშობილებში და 70–90 გ / ლ ნაადრევ ახალშობილებში, იწყება ერითროპოეზის სტიმულაცია. თუ რკინის მარაგი არასაკმარისია, ჰემოგლობინი კიდევ უფრო მცირდება და ანემია ხდება რკინის უკმარისობა. ნაადრევი ბავშვი, რკინის საჭიროება უფრო მაღალია, ვიდრე სრულწლოვანი ბავშვი, და რეზერვები საოცრად ნაკლებია. იმის გათვალისწინებით, რომ რკინა სხეულშია არა მხოლოდ ჰემის სახით, არამედ მიოგლობინისა და ფერმენტების - კატალაზას, პეროქსიდაზას, ციტოქრომებისა და ციტოქრომ ოქსიდაზას მშენებლობაზე მიდის, მისი მშობიარობის შემდგომი მოხმარება ძალიან მაღალია.

დაბადების შემდეგ, განვითარებადი ორგანიზმისთვის რკინის წყაროა ეგზოგენური რკინის მიღება საკვებში და მისი გამოყენება ენდოგენური რეზერვებიდან.

დიეტის გამდიდრების მცდელობები ადაპტირებული ნარევების, მათ შორის რკინით გამაგრებული საშუალებების შემოღებით, არ იწვევს სასურველ შედეგს, რადგან ეს უკანასკნელი ცუდად შეიწოვება. ნაადრევი ჩვილებისთვის, განსაკუთრებით სიცოცხლის პირველი თვის განმავლობაში, ერთადერთი ფიზიოლოგიური საკვები, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმის ბალანსს, არის დედის რძე, რომელიც ყველა ინგრედიენტში გაწონასწორებულია მზარდი სხეულის ფიზიოლოგიური საჭიროებების შესაბამისად. მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანის რძეში რკინის შემცველობა დაბალია (0,2-1,5 მგ / ლ), მისი უფრო ეფექტური ათვისების სპეციალური მექანიზმები არსებობს (50% -მდე). ამავე დროს, დიდი პრობლემაა ლაქტაციის შენარჩუნება ქალებში, რომლებიც სტრესულ მდგომარეობაში არიან ადრეული შეწყვეტილი ორსულობის და ავადმყოფი ბავშვის შედეგად. საგანმანათლებლო სამუშაო, დედის ფსიქოლოგიური დახმარება ერთადერთი გზაა ნაადრევი ბავშვის ძუძუთი კვების უზრუნველსაყოფად.

რკინის დეფიციტის დიეტური კორექციისთვის საჭიროა დამატებითი საკვების (ხილი, ბოსტნეული, მოგვიანებით, 8 თვის შემდეგ - ხორცი) დამატებითი საკვების დანერგვა. ამავე დროს, კვლევებმა დაადასტურა, რომ ანემიის სამკურნალოდ (მაგრამ არა მისი პროფილაქტიკისთვის) საკმარისი არ არის მხოლოდ საკვები რკინის დონის გაზრდა, მაგრამ საჭიროა წამლის სუბსიდირება.

რატომ არის რკინადეფიციტური ანემია ასე საშიში?

რკინადეფიციტური ანემია ხელს უწყობს ქრონიკული ჰიპოქსიის განვითარებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის გონებრივი და ფსიქომოტორული განვითარების შენელება.

ამ მხრივ, ნაადრევი ჩვილების დროს ანემიის მკურნალობა და ყველა ბავშვში რკინის უკმარისობის პრევენცია მნიშვნელოვანი და სავალდებულო კომპონენტია ბავშვების 1 წლის მონიტორინგის ზოგადი სქემაში. მნიშვნელოვანი დიეტური მიდგომების გარდა, ყველა ნაადრევი ჩვილისთვის აუცილებელია რკინის პრეპარატების პროფილაქტიკური დოზების ადრეული დანიშვნა. ამ შემთხვევაში არჩევანის წამლები არის რკინის პოლიმატოზის კომპლექსის ჰიდროქსიდის თანამედროვე წარმომადგენლები: მალტოფერი და ფერრუმ ლეკი. პოლიმალტოზის კომპლექსის ჰიდროქსიდი სტაბილურია ფიზიოლოგიურ პირობებში, რაც გამორიცხავს თავისუფალი რკინის იონების წარმოქმნას. ადრე ჩვეულებრივი მარილიანი (იონური) რკინის პრეპარატებისგან განსხვავებით - რკინის მარილების ორვალენტიანი ნაერთები (მაგალითად, რკინის სულფატი), პოლიმალტოზის კომპლექსები (მალტოფერი და ფერრუმ ლეკი) არ აღიზიანებს ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რაც ხშირად თავს იჩენს ყაბზობის, დიარეის, გულისრევა, რეგურგიტაცია. რკინის შეწოვა პოლიმალტოზის კომპლექსებიდან ახლოსაა ჰემის რკინის შეწოვასთან და უზრუნველყოფილია ორგანიზმისთვის ყველაზე ფიზიოლოგიური ყველაზე აქტიური ტრანსპორტირების მექანიზმით. ამ შემთხვევაში, რკინა ტრანსფერინის რეცეპტორების საშუალებით პირდაპირ გადადის ჰემატოპოეზის ადგილებში ან გადაეცემა რკინის შემნახველ ადგილებში, სადაც იგი ინახება რეტიკულოენდოთელიალურ სისტემაში (ღვიძლი და ელენთა) ფერიტინის სახით.

მედიკამენტ "მალტოფერის" კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა მისი თანაბარი ეფექტურობა მარილის პრეპარატებთან შედარებით. ამავდროულად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გვერდითი მოვლენების რაოდენობა 3-ჯერ ნაკლებია პოლიმალტოზის რკინის კომპლექსის გამოყენებისას, ხოლო იმ პაციენტების რაოდენობა, ვინც უარი თქვა მკურნალობის კურსის გაგრძელებაზე, 2-ჯერ მეტია მარილის პრეპარატების ჯგუფში. .

კომპლექსის ქიმიური სტრუქტურა არ ათავისუფლებს თავისუფალ რკინას. რკინის შეწოვის აქტიური ტრანსპორტირების მექანიზმთან ერთად, ეს იცავს სხეულს თავისუფალი რკინის იონებით ინტოქსიკაციისგან, აგრეთვე მათი ჟანგვითი მოქმედებისგან, რომელიც თან ახლავს რკინის მარილიან პრეპარატებს.

იგივე მექანიზმები მხარს უჭერენ თვითრეგულირების სისტემას "უკუკავშირის" პრინციპის შესაბამისად: რკინის შეწოვა კომპლექსიდან შეწყდება ორგანიზმში მისი საჭირო დონის აღდგენისთანავე, რაც გამორიცხავს ამ წამლებით მოწამვლის შესაძლებლობას დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში .

ნაადრევი ახალშობილები სიცოცხლის პირველი კვირებიდან 1 წლამდე ასაკის ბავშვებს ურჩევენ მიიღონ მითითებული რკინის პრეპარატები ელემენტარული რკინის 2 მგ / კგ / დღეში. თერაპიული დოზაა 5 მგ / კგ / დღეში ელემენტარული რკინა და არ იცვლება ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებამდე. მეძუძური განყოფილებიდან განთავისუფლების შემდეგ ნაადრევი ჩვილებში სისხლის წითელი პარამეტრების (ჰემოგლობინის დონე, CP, ერითროციტები) კონტროლი უნდა ჩატარდეს უშეცდომოდ 3, 6 და 12 თვეში, შემდეგ წელიწადში 2-ჯერ და ანემიის გამოვლენის შემთხვევაში - ყოველ 14 დღეში სანამ ჰემოგრამის მაჩვენებლები სტაბილიზდება ...

ნაადრევი ახალშობილებში ანემიის პათოგენეზის თავისებურებების გათვალისწინებით, ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციული რეაქციის განვითარების განვითარების ტენდენცია, მეგალობლასტოზი, მაკროციტოზი, ერითროციტების მომატებული ჰემოლიზი, დაბალი წონის მქონე ბავშვებს ესაჭიროებათ ადრეული, სიცოცხლის 7 დღიდან , ფოლიუმის მჟავის შეყვანა დღეში 1 მგ, ვიტამინი E 20 მგ / კგ შესაბამისად, B ვიტამინები.

პროფილაქტიკური აცრების შესახებ რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ბრძანების No375 შესაბამისად, რკინადეფიციტური ანემია არ არის ვაქცინაციის უკუჩვენება. პირიქით, ნაადრევი ჩვილი წარმოადგენს სპეციალურ რისკ ჯგუფს რთული ინფექციური პროცესის განვითარებისათვის. ამიტომ, ანემიის მძიმე მანიფესტაციების შემთხვევაშიც კი, პრევენციული ვაქცინაცია შეიძლება ჩატარდეს მწვავე მანიფესტაციების შემსუბუქებისთანავე. ჰემოგლობინის ზომიერი შემცირება, ანტისანემიური მკურნალობა არ არის ვაქცინაციის გადადების მიზეზი.