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임신 첫 삼 분기의 합병증: 자연 유산. 영양막 신생물 - 양성 및 악성 형성 영양막 침범 위반

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영양막 질환은 영양막에서 증식 형성을 일으키는 배아 발달의 드문 병리학입니다. 그것은 배아의 외층의 비정상적인 발달로 나타납니다.

영양막 - 배아 껍질의 외벽이 형성되는 재료.

영양막 질환은 다음과 같은 질병을 유발할 수 있습니다.

  • 양성 형성: 완전하고 부분적인 포자류 표류.
  • 이행 병변: 침습적 두더지.
  • 악성 종양: 융모막암종, 융모막 상피종, 태반 종양.

암 종양은 전이의 존재로 구별됩니다: 전이, 비 전이.

영양막 질환에는 4단계가 있습니다.

  1. 종양을 넘어서지 않고 자궁에 배치합니다.
  2. 종양은 자궁의 넓은 인대에 영향을 미치고 질로 퍼지지만 생식기를 넘어 확장되지는 않습니다.
  3. 종양은 폐로의 전이로 인해 복잡합니다.
  4. 간, 비장, 신장, 위장관 및 뇌가 손상됩니다.

컴퓨터 단층 촬영이나 초음파를 사용하여 이상을 감지할 수 있습니다. 유익한 진단 방법은 환자의 혈액에서 hCG를 검사하는 것입니다. 발달의 질과 단계에 따라 영양막 질환은 소파술, 진공 흡인, 화학 요법, 자궁 절제술, 자궁의 완전한 제거로 치료됩니다.

그 원인

신생물 발병의 가능성은 임산부의 나이에 따라 증가합니다. 40세 이후 영양막 질환 환자의 수는 35세 미만 환자보다 5배 더 많습니다. 그러나 25세의 젊은 여성에게도 이 질병이 발생합니다.

병리학 적 영양막 형성의 전제 조건 :

  • 계란의 특수 특성의 영향.
  • 전염된 바이러스 감염.
  • 약한 면역.
  • 신체의 단백질 결핍.
  • 히알루로니다제 과다 활동.
  • 염색체 이상.
  • 인공 및 자연 낙태.

양성 형태의 영양막 신생물이 있었던 여성에서 악성 형태의 신생물이 발생할 가능성이 증가합니다. 영양막 질환의 원인은 질병 대처를 방해하지 않는 의학에 의해 완전히 이해되지 않습니다.

표지판

영양막에 신 생물이 나타나는 가장 두드러진 증상은 재태 연령과 일치하지 않는 여성의 자궁 부피입니다. 자궁이 너무 작거나 커질 수 있습니다. 그러나 20%의 경우 크기가 부인과 표준에 해당합니다.

또 다른 강력한 증상은 난소에 황체 낭종이 있다는 것입니다. 즉, 빠른 성장이 가능한 양측 캡슐입니다. 황체 낭종은 골반 전체를 채우고 하복부와 허리에 심한 통증을 유발할 수 있습니다. 신생물과 황체 신생물을 제거한 후에도 처음 3개월 이내에 낭종이 다시 발생할 수 있습니다.

양성 종양

버블 스키드는 융모막의 이상 현상입니다. 일반적으로 융모막이 있어야 합니다. 영양막 질환의 사진은 병리학이 융모막 융모의 붓기를 유발한다는 것을 보여줍니다.

낭포성 표류로 병리학은 영양막을 대체하는 유체로 채워진 소포의 형태를 취합니다. 교체 부위에 따라 낭포성 두더지의 전체 및 부분 형태가 있습니다.

임신 예후는 거의 항상 부정적입니다. 임신 첫 번째 삼 분기의 완전한 낭성 드리프트는 배아의 죽음으로 이어집니다. 부분적인 형태는 태아를 임신 2기까지 낳을 수 있지만 조산의 가능성이 높아져 태아도 사망합니다.

이 질병의 위험은 병리학 적 형성이 제거 된 경우에도 수포 융모가 여성의 폐에 들어가 급성 폐 기능 부전 및 심지어 사망을 초래하는 능력에 있습니다.

융모의 잔재가 악성이 될 수 있습니다. 암의 위험은 임산부의 나이, 혈액 내 hCG 수치의 증가, 재태 연령에 해당하지 않는 자궁의 존재에 따라 증가합니다.

증상

드리프트의 주요 징후는 월경 주기가 지연되는 동안(임신 중) 간헐적으로 나타나는 것입니다. 조심스럽게 임산부의 일반적인 증상 인 독성, 약점, 구토도 치료해야합니다. CT와 초음파로만 볼 수 있는 난소의 황체 낭종의 존재도 영양막 병리를 나타냅니다.

진단 및 치료

양성 종양의 진단은 초음파 단층 촬영을 사용하여 수행됩니다. 재태 연령과 일치하지 않는 융모막 성선 자극 호르몬 수치도 진단에 도움이 됩니다. 산부인과 의사는 자궁의 크기와 배아의 발달 시기에 차이가 있음을 알 수 있습니다.

제거할 버블 스키드. 이것은 조기 낙태에서와 같이 진공 흡인 및 소파술의 도움으로 이루어집니다. 그 후에 내부에 부은 융모막 융모가 남아 있지 않도록 모든 조각이 완전히 제거되었는지 확인해야 합니다.

다음으로 환자의 혈액 내 hCG 수치를 2개월 동안 일주일에 한 번 확인합니다. 2주에 한 번, 골반 장기의 초음파를 실시합니다. 생식기의 지속적인 출혈, hCG 수준의 증가 및 종양의 다른 징후로 그들은 화학 요법에 의존합니다.

침습적 두더지 (양성 종양의 경우 3 %)의 경우 제거 수술을 수행 한 다음 화학 요법 과정을 예약합니다.

악성 종양

융모막암은 배아 외피의 상피에서 발생하며 융합체 및 세포영양막의 요소를 포함하는 종양입니다. 포자형 드리프트(50%), 인공 임신 중절(25%), 자궁외 임신(5%) 후에 나타납니다.

융모막 암종은 임신하지 않은 상태에서도 발생할 수 있습니다. 영양막성 질환은 여성 난소의 생식 세포에서 발생합니다. 종양의 탈구 - 종격동, 폐, 뇌 및 기타 기능 기관.

포자상과 달리 융모막암에는 융모 구조가 없습니다. 융모막 암종은 상당한 출혈 부위가 있는 분리된 세포질 세포의 테두리로 둘러싸인 다형성 세포영양막 형성입니다.

증상

융모막 암종의 징후:

  • 골반 장기, 낙태, 출산, 포자충 수술 후 질에서 피가 섞인 분비물이 나옵니다. 처음에는 출혈이 미미하지만 시간이 지남에 따라 자궁 점막의 혈관 손상과 질로의 전이 가능성으로 인해 증가합니다.
  • 나팔관의 공동에 융모막암종의 위치로 인해 발생하는 복강 내 출혈입니다. 출혈은 튜브의 장액 덮개의 변형 및 파괴로 인해 발생합니다. 그 발생은 간, 신장과 같은 복막 기관의 전이에 의해 유발될 수 있습니다.
  • 심각한 혈액 손실, 응고 가능성의 위반으로 인한 중독 및 빈혈 발생. 융모막 암종 결절의 괴사와 감염으로 인한 발열이 있을 수 있습니다.
  • 전이 위치에 따라 다른 증상. 기침, 가래, 흉통, 폐로 전이된 고혈압. 구토, 두통, 마비, 뇌 전이를 동반한 신경학적 증상. 복통, 복부 출혈, 소화관 손상을 동반한 메스꺼움, 신장 손상을 동반한 혈뇨(혈뇨).

진단 및 치료

놀라운 증상이 나타나면 의료 기관에 연락해야 합니다. 기억 상실증을 수집 한 후 의사는 다음을 처방합니다.

  • 자궁 긁힘의 조직 학적 검사;
  • 혈청의 융모막 성선 자극 호르몬 수치를 확인합니다.

개별 장기로의 전이가 의심되는 경우 X선 검사가 필요합니다. 산부인과 의사는 간단한 검사로 자궁과 자궁경부의 점막의 청색증을 발견할 수 있으며, 질에 붉은 결절과 회백색 결절이 보이면 질의 괴사를 시사합니다.

가장 민감한 진단 방법은 초음파 단층 촬영입니다.

화학 요법은 암과의 싸움에서 주요 도구입니다. 항암화학요법의 성격과 그 영향의 정도는 병기 및 예후인자에 따라 결정됩니다.

화학 요법으로 융모막암을 제거하는 수술 횟수를 줄일 수 있었습니다. 외과의는 자궁 또는 복강내 출혈이 진단된 경우(즉, 응급 사례) 및 종양이 화학요법에 대한 내성이 높은 경우에만 수술을 시행합니다.

외과적 개입은 이미 가임 기능을 수행한 40세 이후의 환자에게만 권장됩니다. 그런 다음 황체 낭종이 있으면 자궁과 부속기를 완전히 제거합니다. 절제 전에 종양 세포의 성장을 억제하기 위해 여러 과정의 화학 요법이 처방됩니다.

이식 후 태아융모막과 자궁내막 모두에서 빠르고 심오한 변화가 발생합니다. 이러한 변화가 함께 발생하지만, 자궁의 변화와 융모막 융모와 자궁내막의 관계를 고려하기 전에 융모막 융모의 초기 변화를 연구하면 그 의미를 더 쉽게 이해할 수 있습니다.

원시 세포 덩어리융모막 융모가 발생하는 것은 처음에는 증식하는 영양외배엽 세포의 그룹일 뿐입니다. 영양외배엽 기원의 일부 세포는 주변부로 밀려나면 세포 경계를 잃고 영양막 융합체 또는 합성막을 구성한다고 합니다. 영양막 조직은 빠르게 퍼지고 영양막 열공(trophoblastic lacunae)이라고 하는 비영구적인 공간을 포함하여 길쭉한 문합 밴드를 형성합니다.

건물에서 영양막이러한 초기 단계에서는 후기 단계에서 볼 수 있는 특징적으로 분지하는 융모와 거의 유사하지 않으며, 그러한 팽창되고 형성되지 않은 영양막이 있는 배아는 일반적으로 전융모라고 합니다.

한 번 배아발달 두 번째 주가 끝나면 융모가 영양막에서 형성되기 시작합니다. 이 새로 형성된 융모는 처음에 상피로만 구성되며 결합 조직 기반을 포함하지 않습니다. 그들은 원시(또는 일차) 융모라고 합니다. 이전 세포 덩어리조차도 두 가지 유형의 세포를 보이기 시작하기 때문에 분화가 매우 빠르게 진행됩니다.

집 밖의 세포 증가, 세포 간 경계를 잃고 syntrophoblast (plasmodiotrophoblast)라고하는 syncytium으로 결합하는 반면, 더 깊게 놓여 있고 소위 cytotrophoblast (Langgans 층)를 구성하는 세포는 더 작게 남아 있고 뚜렷한 경계를 유지합니다.

융모 발달매우 짧은 시간 동안 간엽 기반 없이 유지됩니다. 일차 융모가 형성되는 동안 요막의 혈관과 중배엽은 배반포 소포 벽의 내부 표면으로 자랍니다. 수정 후 3주 초에 중배엽이 1차 융모로 들어가고 영양막 세포가 더 이상 전체 구조를 채우지 않고 섬세한 결합 조직의 골격 위에 상피 막을 만듭니다.

결합 조직에서 융모분지 혈관이 곧 나타납니다. 혈관 결합 조직 기반이 있는 이러한 융모를 "진정한" 융모막 융모라고 합니다. 세 번째 주가 끝나면 융모는 흡수 기능을 수행할 준비가 됩니다. 융모는 발달의 후기 단계에서 결합 조직 기반과 혈관이 더 잘 발달되고 상피막에 퇴행의 징후가 나타나지만 임신 기간 동안 일반적인 구조 계획을 변경하지 않고 유지합니다.

자궁내막으로의 배아 침범

침략 활동 영양막자궁 내막에 처음 도입 된 후 얼마 동안 계속됩니다. 1차 융모가 자라면 인접한 모체 조직을 파괴하는데, 아마도 영양막의 외층을 구성하는 세포에서 생성되는 단백질 분해 효소의 작용으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 과정을 통해 성장하는 융모막 소포가 차지하는 공간이 증가하고, 붕괴된 자궁 세포의 용질이 보다 효율적인 혈관 교환 기전이 형성될 때까지 태아에게 영양을 공급하는 데 사용될 수 있습니다.
이 가정에 따라 용질은 일반적으로 배아영양체(embryotroph)라고 합니다.

그 후, 침략의 결과로 자궁내막배아가 자궁 내 평생 동안 의존하는 일종의 혈관 교환이 생성됩니다. 자궁 점막에 퍼지면 영양막의 성장하는 융모가 작은 혈관과 접촉하여 벽을 파괴합니다. 분명히 영양막의 아메바형 세포는 열린 혈관을 어느 정도 닫고 혈액의 과도한 유출을 지연시킬 수 있지만 그럼에도 불구하고 영양막은 혈액 응고를 억제하는 물질을 분비하기 때문에 손상된 혈관에서 혈액의 유출은 계속되어야 합니다.

성장함에 따라 영양막혈청과 림프액의 삼출도 있습니다. 결과적으로, 침입한 융모는 모체의 혈액과 림프로 포화된 자궁내막의 파괴된 영역으로 끝납니다. 이때까지 위에서 언급한 바와 같이 융모 자체가 혈관화됩니다. 융모의 작은 혈관은 요막 동맥과 정맥을 통해 주요 배아 내 혈관과 직접 연결되어 있습니다. 배아의 심장은 혈액 순환을 시작하기만 하면 되고 배아의 전체 복잡한 영양 기전이 작용하기 시작할 수 있습니다. 혈관계 출현의 초기 단계를 고려할 때 이미 언급했듯이 인간 배아의 혈액 순환 형성은 수정 후 3주 말 또는 4주 초, 또는 착상 후 약 2주 후에 발생합니다.

E.K. 아이라마잔, O.I. 스테파노바, S.A. 셀코프, D.I. 소콜로프

산부인과 연구소. 전에. Otta SZO RAMS, 상트페테르부르크, 러시아 연방

모성 면역계 세포와 영양막 세포: 공동의 목표를 달성하기 위한 "건설적 협력"

이 리뷰는 임신 중 영양막의 형태 기능적 특성 변화, 미세 환경 세포에 의해 생성되는 사이토카인의 영향에 대한 현재 데이터를 제공합니다. 영양막의 기능적 상태에 있는 모체 백혈구; 생리적 임신과 자간전증으로 복잡한 임신 기간 동안 영양막과 어머니의 면역계 세포의 상호 작용의 특징이 설명됩니다. 이 작업은 러시아 연방 대통령 보조금 번호 NSh-131.2012.7, RFBR 보조금 번호 13-04-00304A에 의해 지원되었습니다.

핵심어: 영양막, 사이토카인, 림프구, NK 세포, 대식세포, 자간전증.

(RAMN의 게시판. 2013; 11:12-21)

소개

임신은 한 유기체에 서로 다른 유전적 기원의 조직이 공존하는 독특한 예입니다. 배반포 이식은 영양막 세포와 자궁내막의 세포간 상호작용의 결과입니다. 모체의 조직과 접촉하고 있는 태아의 영양막 세포는 다양한 영양막 세포 집단으로 분화하여 태반이 발달하는 동안 다양한 기능을 수행하며, 임신 중 탈락막과 태반에 과도하게 존재하는 면역계 세포의 영향을 받습니다.

모체 면역계의 세포는 모체-태아 시스템에서 면역 관용 형성, 배반포 이식을 위한 자궁내막 준비, 배반포와 자궁 자궁내막 사이의 접촉 확립, 형성에 중요한 역할을 합니다 태반의 적절한 기능을 보장하고 병원체로부터 태아를 보호합니다. 인간 태반의 발달에 대한 연구는 물질의 접근 불가능성, 시험관 내 조건에서 생체 내에서 발생하는 과정을 재현하는 복잡성과 관련이 있습니다. 현재, 영양막 세포의 발달 패턴과 태반 형성 및 상호 작용에 면역계 세포의 참여에 대한 일부 지식이 축적되었습니다.

E.K. 에일라마잔, O.I. 스테파노바, S.A. 셀코프, D.I. 소콜로프

하다. 러시아 의학 아카데미 산하 Ott 산부인과 북서 분과 연구소

과학, 세인트. 러시아 연방 상트페테르부르크

모체의 면역계 세포 a^ 영양막 세포: 공동 목적 달성을 위한 건설적 협력

현재 리뷰에서는 임신 중 영양막의 형태 기능적 특성의 변화와 어머니의 백혈구를 포함한 미세 환경의 세포에서 생성되는 사이토카인이 영양막의 기능적 상태에 미치는 영향에 대한 최신 데이터를 인용했습니다. 산모의 영양막과 면역 세포 사이의 상호 작용의 특징은 생리적 임신과 자간전증으로 복잡한 임신 내에서 설명됩니다. 핵심어: 영양막, 사이토카인, 림프구, 자연살해세포, 대식세포, 자간전증.

(Vestnik Rossiiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk - 러시아 의학 아카데미 연대기. 2013; 11:12-21)

산부인과의 최신 문제

영양막 세포와 함께. 자간전증과 같은 일부 임신 병리의 경우 영양막 세포와 면역계 세포의 기능에 국부적 장애가 있지만이 지식 영역은 아직 충분히 연구되지 않았습니다.

임신 중 영양막의 형태 기능적 특성의 변화

배반포가 자궁내막에 부착된 후 영양막외배엽 세포의 분화가 시작되어 형태학적 및 기능적 특성이 다른 2가지 유형의 영양막 세포인 융합체- 및 세포영양막(그림)이 생성됩니다(표 1). 융모 나무는 모체 혈액과의 직접적인 접촉으로부터 세포 영양막을 보호하는 합포체 영양막의 외부 덮개를 가지고 있습니다. 융모 세포영양막은 영양막의 성장 및 재생에 필요한 영양막 줄기 세포의 공급원으로 간주되며 침습적 특성을 가진 세포의 보충을 제공합니다. 세포영양모세포는 임신 첫 삼 분기에 형성된 태반의 대부분을 구성합니다. syncytiotrophoblast는 태아 세포를 덮고 자궁에 가장 먼저 들어가는 단일 다핵 구조입니다. 융합체영양막

가수 분해 효소가있는 많은 수의 리소좀 과립을 포함하고 증식 기능이 없으며 배반포의 내부 공동에 위치한 세포 영양막 세포를 희생시키면서 자랍니다.

합포체영양모세포는 과일세포의 조혈형 영양이 확립될 때까지 영양기능을 수행하며, 또한 산모와 태아 사이의 산소와 영양소의 교환, 대사산물의 배설, 호르몬의 합성 및 형성 등의 기능을 수행한다. 면역 관용의.

발달 중인 태반의 주요 구조 요소는 융모입니다. 융모가 느슨해져서 자궁의 탈락막에 부착될 수 있습니다. 고정 융모를 고정 융모라고 하며(그림 참조), 자궁내막과 연결되는 기저부의 구조를 영양막 기둥이라고 합니다. 영양막 세포의 공간적 위치는 분화 방향을 결정합니다. 느슨한 융모에서 세포영양막은 융합체영양막으로 분화하고 고정 융모에서는 침습적 특성을 갖는 융모외(외부) 세포영양막으로 분화합니다(그림 참조). 접착 표면과의 접촉은 또한 세포영양막 세포의 증식을 자극합니다. extravillous cytotrophic 세포의 세포는 trophoblastic column에서 퍼집니다.

Intervillous

임신 첫 삼 분기 융모

첫 번째 삼 분기 융모

임신

쌀. A. 영양막의 종류: I - 세포영양막; II - 합포체 영양막; III - 혈관내 영양막; IV - 간질 영양막 (P. Kaufmann, 2003에 따름). B. 임신 I 및 III 삼 분기의 융모 구조(M. Mori et al., 2007에 따름). 메모. * - 과일 모세관, STB - syncytiotrophoblast, CTB - cytotrophoblast.

표 1. 영양막 세포의 다양한 하위 집단에 의한 수용체 발현 및 사이토카인 분비

영양막 세포의 아집단 사이토카인 수용체 발현 접착 분자 발현 사이토카인 분비

합포체 영양막 VEGFR-1, IFN yR1, IFN yR2, LIFR 이용 가능한 데이터 없음 IL 10, SDF-1, IL 4, CSF-1, TNF a, IL 1p, VEGF, VEGF-C

세포영양막 VEGFR-1, IFNγR1, LIFR, IL 10R, IL 4R, CXCR4, IGF1R E-카드헤린, a6p4 IL 10, SDF-1, IFNγ, IL 1p, IL 4, III II, VEGF, GFVEGF-C

세포영양막 컬럼 IFN yR1, IFN yR2 avp6, PECAM-1, a1P1, a5b1 및 aβb1 IGF II, VEGF

혈관내 세포영양막 LIFR, bFGFR afc ^3 VCAM-1, PECAM-1 VEGF-C

간질성 세포영양막 LIFR 이용 가능한 데이터 없음 VEGF-C

융모외 영양막 CCR1(MCP-1 수용체), VEG-FR-1, IFN yR1, LIFR, CXCR4 a5, a1P1, a5P1, vP3 및 VCAM-1 VEGF, SDF-1, TGFp2, RANTES, IGF-I, IGF-II

VESTNIK RAMN /2013/ 11호

그 중 2가지 유형의 세포가 구별됩니다: 자궁내막의 기질로 이동하는 간질 영양막 및 자궁 혈관의 내강을 따라 이동하는 혈관내 영양막. 융모외 침습성 영양막은 높은 수준의 기질 금속단백분해효소(MMP) 2, 3, 9 및 카텝신을 발현합니다. 간질 영양막은 침입성 표현형을 가지며 간질 영양막 분화의 마지막 단계를 나타내는 자궁 자궁 내막 기질의 거대 세포(또는 세포 그룹)와 같은 별도의 구조를 형성할 수 있습니다. 간질 영양막은 LIFR(백혈병 억제 인자 수용체)을 발현하여 탈락막으로 이동할 수 있습니다. 혈관 내 영양막은 자궁 나선 동맥의 리모델링에 관여하여 혈관의 내피 라이닝을 대체합니다. 이 과정은 혈관내 세포영양막 세포에 의한 내피 세포(EC)의 특징적인 접착 분자의 발현(표 1), EC 세포자멸사의 Fas- 및 TRAIL-매개 유도로 인한 영양막 세포에 의한 혈관 EC의 교체, Fas의 유도를 동반합니다. - 및 자궁 혈관의 혈관 확장 및 영양막으로의 증가된 모체 혈류에 기여하는 TRAIL-매개 혈관 평활근 세포.

임신 3분기에는 영양막 융모의 말단 유형이 우세합니다. 융모의 세포영양막층은 더 얇아지지만(그림 참조) 융모의 전체 부피에 걸친 연속성은 방해받지 않습니다. syncytiotrophoblast는 cytotrophoblast보다 세포 부피가 우세하고, 모체 혈액과 접촉하여 vasculo-syncytial 막을 형성합니다. 동시에 cyto- 및 더 적은 정도로 syncytio-trophoblast 세포는 apoptosis에 취약합니다.

배반포의 접착 및 이식, 자궁 내막으로의 영양막 침투 및 태반의 발달에 중요한 역할은 접착 분자, 인테그린, 카드헤린, 셀렉틴에 의해 수행됩니다. E-cadherin은 상피 및 배반포 세포에서 발현되고 동종성 결합을 통해 세포간 접착을 매개합니다. E-cadherin 분자의 참여로 배반포가 자궁 내막에 부착됩니다. 이 분자는 태반에 있는 세포영양막 세포의 특징적인 마커입니다. E-cadherin 발현은 cyto-에서 syncytiotrophoblast로의 분화가 일어나면서 감소합니다. 세포영양막에서 세포외 영양막의 침습성 세포로 분화하는 동안 E-cadherin은 또한 영양막에 의해 발현되지 않으며, 이는 세포영양막 세포에서 α5 인테그린의 발현 증가 및 세포영양막 세포의 침습성 증가를 동반합니다. 또한 영양외배엽에서 발현되는 인테그린 a3, a5, P1, P35는 배반포 유착에 관여한다. 자궁내막의 인테그린 리간드는 세포간 기질의 구성요소입니다. Integrins aurs 및 aur5는 비트로넥틴 수용체이고, a4P1 및 a5P1은 피브로넥틴 수용체입니다. 인테그린 a3P1, a1P1, a2P1은 콜라겐에 결합합니다. a6P4 인테그린은 단백질의 라미닌 계열에 대해 친화력이 있습니다. 영양막 세포의 분화 단계에 따라 인테그린의 발현(표 1 참조)은 세포외 기질의 구성요소에 대한 특이적 결합의 변화로 인한 침습 활성의 변형을 특징으로 합니다. 따라서 세포영양막 세포가 침습성 세포외 세포영양막으로 분화함에 따라 표면의 활성 강도가 감소합니다.

인테그린 복합체의 발현은 a6P4와 동시에 a1P1, a5P1의 발현 수준을 증가시킵니다. 세포영양막에 의한 α5P1 인테그린의 발현은 영양막의 이동 활성과 음의 상관관계가 있습니다. 컬럼 바닥에 있는 세포영양막 세포는 aurb 및 PECAM-1의 발현이 특징입니다. 열 셀에 의한 a1P1, a5P1 및 a2P1 인테그린의 발현에 대한 정보도 있습니다. 시험관 내 조건에서 컬럼의 세포영양막은 인테그린 a1, a5, P1을 발현하는 것으로 나타났습니다. 시험관 내 조건에서 세포영양막 기둥의 세포에 의한 라미닌과 피브로넥틴의 분비가 관찰되었으며, 이는 자궁내막에서 발현되는 인테그린에 결합 시 접착을 촉진합니다. extravillous cytotrophoblast는 침습성을 결정하는 aur3 및 VCAM-1 인테그린 분자의 발현을 특징으로 합니다.

다양한 영양막 세포 집단이 사이토카인을 생성합니다(표 1 참조): 인터루킨(IL) 1, 4, 6, 8, 10, 11, 과립구-대식세포 집락 자극 인자(GM-CSF), 인터페론(IFN) y, 종양 괴사 인자(TNF) a, 변형 성장 인자(TGF) p, 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 영양막 침습의 자가 및 측분비 조절을 수행하는 SDF-1, IGF, RANTES. 또한, 영양막은 MMP-2, -3, -9 효소 및 태반의 카텝신의 주요 공급원 중 하나이며, 이는 침입 동안 세포외 기질의 파괴를 보장합니다. 임신이 진행됨에 따라 세포 영양막의 침습성이 감소합니다. 임신 말기에 자궁외 세포영양막은 감소된 MMP 분비를 특징으로 합니다.

영양막 세포, 태반 및 탈락막 세포에 의해 태반에서 분비되는 사이토카인, 성장 인자 및 효소는 영양막의 기능적 활성 및 미세 환경 세포와의 상호 작용에 파라- 및 자가분비 효과가 있습니다. 이러한 상호 작용은 태반 발달의 제어와 모태계의 면역학적 내성 유지의 기초가 됩니다.

영양막의 기능적 상태에 대한 사이토카인의 영향

자궁태반 접촉 영역의 미세 환경 세포에서 분비되는 사이토카인은 영양막 세포의 기능 상태에 영향을 미칩니다(표 2). 자궁내막 세포는 사이토카인 HGF, bFGF, GM-CSF, IL 1p, 6, 8을 분비합니다. 이식하는 동안 자궁내막에 의한 IL 6의 분비가 향상됩니다. 탈락막 NK 세포(dNK)는 IFNγ, IL 1p, 6, 8을 생산하고; IP-10, MIP-1a, GM-CSF, PlGF, CSF-1, TNF a, TGF p, 백혈병 억제 인자(LIF), 안지오포이에틴-1 및 -2(Ang-1, Ang-2), VEGF-C . 탈락막 대식세포는 IFNγ, IL 1, 6, 10, VEGF, PlGF, 안지오포이에틴, MMP를 분비합니다. 태반 대식세포는 대식세포 집락 자극 인자(M-CSF), VEGF, IL 1, 6, 8, 10, MCP-1, HGF를 분비합니다. 탈락성 T-림프구는 CSF-1, TNF a, IFN y, TGF p1, LIF를 생성합니다.

착상 과정은 침입하는 동안 자궁내막과 배반포의 상호작용에 관여하는 최초의 사이토카인 중 하나인 IL 1p의 분비에 크게 의존합니다. IL 1p는 이들 세포에 의한 P3 인테그린의 발현을 자극함으로써 자궁내막의 접착력을 향상시킨다. 또한 자궁내막의 착상, 침습 및 탈락막화 단계에서 중요한 사이토카인

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표 2. 영양막 세포의 기능적 활성에 대한 일부 사이토카인의 효과

사이토카인의 소스 사이토카인이 영양막 세포의 기능에 미치는 영향

IL 1p 자궁내막, 세포영양모세포, 탈락막 대식세포, 합포체영양막, 세포영양모세포, 태반 대식세포, 탈락막 CD8+ T 세포 침습, 이동을 자극합니다.

IL 6 세포영양막, 자궁내막, 탈락막 대식세포, 태반 대식세포, 탈락막 CD8+ T 세포 이동 촉진

TNF a 대식세포, 영양막, 탈락막 CD8+ T 세포 생존력 감소; 이동을 억제

탈락막 대식세포, dNK 세포, 탈락막 CD8+ T 세포의 IFN은 이동을 억제합니다.

IL 12 대식세포, 수지상 세포, 탈락막 CD8+ T 세포 침입을 억제하고

TGF p dNK 세포, 영양막 융합체영양막으로 융모 분화를 억제하고 고정 구조 형성을 자극하여 이동을 억제합니다.

IL 11 자궁내막(이식 후 최대), 세포영양막 이동 억제, 이동 촉진

IL 10 탈락막 대식세포, 태반 대식세포, 영양막, 탈락막 CD8+ T 림프구 생존력 유지, MMP-9 생산의 자가분비 억제제, 침입 억제

IL 4 영양막, 태아 내피 세포, T-림프구 TNF a와 조합하여 영양막의 증식 및 침입을 자극하는 흉선 기질 림프포이에틴의 생성을 자극합니다.

IL 13 임신 첫 삼분기의 세포영양막 및 융합체영양막, 활성화된 T-림프구 데이터 없음

LIF 자궁내막, 영양막 증식 및 이동 촉진

HGF 자궁내막 항아폽토시스 작용, 이동, 증식, 침습 촉진

EGF 영양막, 탈락막 세포영양막 세포에 대한 항아폽토시스 효과, 영양막 세포 분화, 이동, 증식, 침습 촉진

IGF-I, IGF-II 섬유아세포, 융모외 세포영양막, 침습성 세포영양막 영양막 세포의 분화를 자극합니다. 증식, 이동 및 침입, a5P 발현 감소, 영양모세포종

SDF 영양막 생존력 지원, 증식 및 이동 촉진

PDGF 내피세포, 단핵구 증식 촉진

bFGF 영양막, 자궁내막, 내피세포 분화 및 증식 촉진

PlGF 탈락막 대식세포, 영양막, 활성화된 내피 세포 생존, 증식 지원

VEGF-A 탈락막 대식세포, 태반 대식세포, 영양막, 내피세포 증식 촉진, 아우라 인테그린 발현 촉진,

VEGF-C dNK 세포, 영양막 NK 세포 세포 독성에 대한 내성 증가

GM-CSF 영양막, 자궁내막 대형 과립 림프구 영양막 세포의 분화를 자극합니다. 분아 증식

M-CSF(CSF-1) 태반 및 탈락막 대식세포, 합포체영양막, 탈락막 NK 세포 영양막 세포에서 합포체영양막으로의 분화 촉진

MCP-1 태반 및 탈락막 대식세포, 영양막 이용 가능한 데이터 없음

IP-10 자궁내막 기질 세포, 단핵구 이동 촉진

IL 8 자궁내막, 태반 및 탈락막 대식세포, 내피 세포, 탈락막 CD8+ T 세포 이동, 생존, a1 및 p5 인테그린의 발현, MMP 생산 및 침입을 자극합니다.

LIF입니다. LIF는 이식 자극에 관여합니다. 배반포 유착과 탈락막화를 촉진하는 프로스타글란딘 E2의 분비 증가를 통해 임신 첫 삼 분기에는 모든 유형의 영양막 세포가 LIF 수용체를 발현합니다. LIF 자체의 발현은 자궁내막에서 관찰됩니다. 영양막 세포 침입은 EGF, HGF에 의해 촉진됩니다.

영양막 세포의 생존력 유지는 IL 10 및 PlGF, IL 1p에 의해 촉진됩니다. 간접적으로 자궁 내막과 SDF에 의한 IL 8 분비를 자극하여 항 세포 사멸 효과를 제공합니다. TNF는 1차 영양막 세포 배양의 성장을 억제한 반면, Jeg-3는 융모막암 세포 배양에 영향을 미치지 않았습니다. EGF는 세포 사멸을 억제합니다.

VESTNIK RAMN /2013/ 11호

cytotrophoblast 및 syncytiotrophoblast의 생존력에 영향을 미치지 않습니다. HGF는 영양막 세포의 아폽토시스를 방해합니다.

영양막 세포의 분화는 사이토카인 EGF, GM-CSF, bFGF에 의해 조절됩니다. 인자 EGF, hCG, M-CSF, GM-CSF, IGF-I는 융모 세포영양막 방향으로 세포영양막의 분화를 자극하는 반면, TGF p는 영양막의 고정 구조 형성을 촉진하는 것으로 밝혀졌다. LIF는 세포영양막으로부터 합포체영양막의 형성을 촉진합니다.

사이토카인 HGF, EGF, IL 11, LIF, SDF, IL 1p, IL 6, IP-10(CXCL10), IL 8은 영양막 이동에 자극 효과가 있습니다. 반대로, IFN y , TGF p , TNF 및 시험관내 IL 11 은 영양막 이동을 억제하는 효과가 있습니다. IGF-I는 영양막 이동을 자극합니다. a5P1 내재화의 유도를 통해. 영양막 세포의 증식은 EGF, HGF, VEGF, PlGF, LIF, GM-CSF, PDGF, bFGF, SDF에 의해 자극됩니다.

사이토카인은 또한 영양막 세포의 분비 활성을 조절합니다. IL 6은 MMP-2 및 -9, HGF의 생성을 자극합니다. TNF는 영양막에 의한 콜라게나아제 생산을 증가시킵니다. M-CSF는 또한 MMP-9의 생산을 자극합니다. TNF는 영양막에 의한 VEGF의 분비를 향상시켜 임신 첫 삼분기에 영양막 세포의 생존력과 기능적 활성을 유지하는 데 도움이 됩니다. IL 1p는 영양막에 의한 MMP-9 및 LIF의 분비를 자극합니다. 차례로, 영양막에 대한 LIF의 효과는 영양막 침습을 억제할 수 있는 기질 금속단백분해효소(TIMP)-1 및 -2의 조직 억제제의 분비를 자극합니다. IFNγ는 영양막에 의한 MMP-2 생산을 억제합니다. 시험관 내 조건에서는 IL 12가 융모막암 세포에 의한 MMP-2 및 -9의 분비를 억제하고 TIMP-1의 생성을 자극하는 효과가 있는 것으로 나타났지만 이 효과의 기전은 아직 불분명합니다. TGFβ는 또한 TIMP 자극 및 MMP-9 활성 감소로 인한 영양막 증식 및 침입의 억제에 관여할 수 있습니다. 앞서 언급한 효과로 인해 TGF p는 자간전증에서 영양막 침습 장애의 매개체 중 하나가 될 수 있습니다.

현재, 영양막 세포가 분화함에 따라 인테그린의 발현을 전환하는 메커니즘은 충분히 연구되지 않은 상태로 남아 있습니다. α5, α1 및 HLA-G의 발현은 IL 1p의 발현과 연관되는 것으로 나타났으며, 이는 영양막 분화에서 이 사이토카인의 관여를 나타낼 수 있다. TCL-1 및 Jeg-3 영양막 세포에서, 영양막 세포에 의한 avP3 인테그린의 발현 수준을 증가시키는 데 TNFα 및 VEGF의 참여가 입증되었다. VEGF는 avP3 응집 활성을 자극하는 것으로 밝혀졌습니다. avP3 인테그린은 일반적으로 EC에서 발현되지만, extravillous cytotrophoblast column이 endovascular trophoblast로 분화하는 동안 그 발현은 나선형 동맥의 리모델링, 특히 자궁의 EC 사이의 접합부 형성에 중요한 메커니즘입니다. 나선형 동맥 및 침입하는 영양막. LIF가 1차 영양막 세포 배양에서 P4 인테그린 mRNA의 발현을 억제하는 것으로 확인되었으며, 이는 침습성 세포영양막으로의 영양막 분화에 대한 LIF의 자극 효과를 나타낼 수 있습니다. TGF p의 참여로 통합 발현이 증가합니다.

new a1, a5, y, 영양막 이동에 대한 억제 효과 결정.

자궁 - 태반 접촉 영역에서 사이토카인의 주요 생산자는 엄마 측과 태아 측 모두에서 면역 체계의 세포입니다. 탈락막 세포의 40%가 모체 백혈구로 대표되는 것으로 확인되었습니다. 이 중 최대 70%는 NK 세포, 20-30%는 대식세포, 최대 10%는 T 세포입니다. 이 세포는 사이토카인의 생산뿐만 아니라 리간드-수용체 상호작용을 통해 영양막의 자궁내막 탈락막화 및 기능적 활성을 제어합니다.

면역 체계의 세포와 영양막의 상호 작용

모체 면역계의 세포는 영양막 세포가 모체의 자궁내막으로 분화 및 침입하는 데 중요한 역할을 합니다. 탈락막 NK 세포와 대식세포는 자궁 나선 동맥을 따라 위치하며 자궁 탈락막에서 사이토카인의 주요 공급원입니다. NK 세포가 영양막 침습을 억제하는 사이토카인 IFN y, TNF a 및 TGF p를 분비하는 능력에도 불구하고 탈락막 NK 세포의 분비 인자는 예를 들어, IL 1p, 6, 8, IP-10, L.I.F. 또한, 탈락막 NK 세포는 영양막에 의한 MMP-9의 분비를 자극하여 영양막 세포의 아폽토시스 수준을 감소시킨다. 그러나 영양막에서 분비되는 다른 분자는 아마도 NK 세포에 의한 사이토카인 분비 조절에도 관여할 것입니다. 따라서, 말초혈액 NK 세포와 영양막 세포의 접촉은 NK 세포에 의한 세포내 TNFα의 발현을 감소시키지만, 이러한 효과는 HLA-G 유전자좌 분자의 발현과는 무관한 것으로 밝혀졌다. 탈락막 NK 세포는 혈액 NK 세포에 비해 IFNγ를 분비하는 능력이 증가했습니다. NK 세포와 대식세포에 의한 IFNγ의 분비는 영양막 이동을 억제하여 자궁내막으로의 침투를 제한합니다. 이 효과는 임신 3분기에 특히 중요하며 영양막 침습 억제에 기여합니다. 탈락막으로의 영양막 침입에 대한 IFNγ의 억제 효과는 MMP-2 및 -9의 활성 감소에 기인한다.

탈락막의 세포독성 CD8+ T 세포는 IFNγ, IL 1, 2, 6, 8, 10, 12 및 TNFa를 분비하여 영양막 세포 침입의 조절에 참여합니다. 임신 말기에 CD8+ T 세포에 의해 분비되는 IFNγ 및 TNFa는 영양막 침입을 제한하는 데 관여합니다. 태아 세포에 대한 CD8+ T 세포의 세포독성 효과는 또한 영양막 이동 및 침입을 제한하는 데 기여합니다.

탈락막의 CD4+ T-림프구는 임신의 생리학적 과정 동안 면역학적 내성을 유지하는 기능을 수행합니다. 간접적으로(수지상 세포를 통해) CD4+ T-림프구는 생리학적 임신 동안 탈락막에서 세포독성 CD8+ T-림프구의 활성을 제어할 수 있습니다. 탈락막의 T 조절 세포의 함량은 임신하지 않은 여성의 자궁 내막과 말초 혈액보다 훨씬 높습니다.

산부인과의 최신 문제

임신하지 않은 여성은 임신한 여성에 비해 더 많은 T 조절 세포가 있습니다. 이것은 임신 중에 T 조절 세포가 탈락막으로 우세하게 이동함을 나타냅니다. 시험관 내에서 영양막 세포와 접촉하면 CD8+ T 조절 세포의 특이적 활성화가 입증되었습니다. 영양막과의 상호작용의 결과로 활성화된 CD8+ T-조절 림프구는 IL 10의 증가된 분비, IFN γ 및 TGF β의 분비 부재, CD28의 높은 발현 및 FasL 발현의 부재의 특성을 갖는다. 또한 세포 독성 활성이 없습니다. 그들의 행동은 임신 중 항체 의존성 면역 반응을 교정하는 것을 목표로 할 수 있습니다. T-조절 세포(CD4+ 및 CD8+)는 일반적으로 영양막 세포에 대한 CD8+ T-림프구 및 NK 세포의 세포독성을 감소시키는 IL 10 및 TGF p의 분비를 통해 태아에 대한 모체의 내성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 생존력.. 이 세포의 활동은 배반포를 자궁 내막에 이식하는 동안 임신 첫 삼 분기에 특히 높습니다.

IL 10의 공급원 중 하나인 탈락막 대식세포는 또한 임신 첫 3개월에 CCL18, CD209, IGF-1의 생산 증가로 인해 면역 내성 형성에 기여합니다. 또한 태반 대식세포는 영양막의 성장과 분화를 자극합니다.

태반은 반동종 태아 조직에 대한 모체 세포의 면역학적 내성의 독특한 예입니다. 생리학적 및 병리학적 임신 동안 면역학적 내성을 구현하기 위한 메커니즘은 이러한 과정에 일부 분자가 참여하는 것으로 나타났지만 현재로서는 충분히 연구되지 않은 상태로 남아 있습니다. 임신 중 면역 관용을 유도하는 메커니즘 중 하나는 영양막 세포에 의한 HLA-G 유전자좌의 비고전적 분자 생성입니다. 대체 접합의 결과로 HLA-G 유전자좌 분자의 4개 막 이소형과 3개의 가용성 분자가 형성됩니다. LIF의 효과는 영양막 세포에 의한 HLA-G 유전자좌 분자의 발현 증가에 기여하는 것으로 나타났습니다. 분자의 가용성 형태의 중요한 특징은 이량체가 분자의 단량체 형태보다 더 활성인 것으로 나타났기 때문에 이량체화입니다. 모든 isoform은 동일한 기능적 목적을 가지고 있습니다. 영양막에서 HLA-G의 발현은 프로게스테론, IL 10의 작용에 의해 자극됩니다. HLA-G 유전자좌 분자의 수용체는 NK 세포, 세포독성 CD8+ T-림프구 및 CD4+ T-림프구, 단핵구/대식세포, 수지상 세포. HLA-G 유전자좌 분자는 NK 세포, 세포독성 CD8+ T-림프구의 세포독성 및 증식 활성을 억제하고, T-조절 세포의 형성을 자극하고, 항원 제시 세포의 성숙 및 기능에 영향을 미칩니다. HLA-G 유전자좌의 분자를 통해 영양막과 상호작용할 때, 수지상 세포는 공동자극 분자의 발현을 감소시키고, IL 6 및 10의 분비를 증가시키고, IL 12 및 TNFα의 분비를 감소시키고, T-의 분화를 촉진한다. 조절 세포. 수지상 세포 자체에서 HLA-G 유전자좌 분자의 발현도 관찰되었으며, 이는 IL 10의 작용에 의해 강화되며, 이는 생리학적 임신 중에 탈락막 대식세포에 의한 생성이 증가합니다. 수지상 세포에 의한 HLA-G 유전자좌 분자의 증가된 발현은 면역학적 형성에 기여

논리적 포용력. HLA-G 유전자좌 분자가 탈락막 NK 세포에 의한 사이토카인 IFN y, G-CSF, IL 1, 6, 8 및 탈락막 대식세포에 의한 IL 1, 6, 8 및 TNFα의 분비를 자극할 수 있다는 것이 확립되었으며, NK 세포에 의한 TNF의 분비를 감소시킨다. 착상 시와 임신 초기에 앞서 언급한 사이토카인의 분비는 영양막이 자궁내막으로 진입하고 태반 발달을 결정하기 때문에 대식세포와 NK 세포는 HLA-G 존재하에서 영양막 침입을 촉진할 수 있습니다. 영양막에서 분비되는 가용성 형태의 HLA-G는 dNK 증식을 자극합니다. T-림프구에서 가용성 형태의 HLA-G는 억제 효과가 있어 CD4+ 세포에 비해 CD8+ 세포의 활성을 우선적으로 억제하여 항염증 스펙트럼의 사이토카인 분비를 촉진합니다.

태아 세포에 대한 면역학적 내성 형성을 위한 또 다른 메커니즘은 영양막 세포에 의한 CD200 분자의 발현입니다. CD200R의 알려진 4가지 isoform은 모두 태반에서 발현됩니다. 다음을 포함하여 발현된 CD200R 수용체와 CD200의 상호작용. 수지상 세포에서는 후자의 분화를 촉진하여 T-조절 세포 풀의 형성을 통해 내성을 유도합니다. 또한, 영양막에 CD200이 존재하면 임신의 생리적 발달에 기여하는 Th2 유형 림프구의 주요 활성화가 결정됩니다.

B7 수용체 계열의 분자는 적응 면역 반응의 형성과 조직 이식 중 및 임신 중 면역 내성 형성에 관여합니다. 태반, 특히 융모 및 융모외 세포영양막과 합포체영양막에서 임신 기간 동안 B7-H1 분자(PD-L1, CD274)의 높은 발현이 관찰됩니다. 영양막 세포에 의한 B7-H1의 발현은 임신 II 및 III 삼분기에 I에 비해 더 높습니다. 영양막 세포에 의한 B7-H1의 발현은 사이토카인 EGF 및 IFNγ에 의해 자극됩니다. 또한, 대식세포와 수지상 세포가 대부분인 탈락막의 기질 세포는 B7-H1을 발현한다. B7-H1 리간드는 탈락막 T 세포에 위치한 PD-1 분자(CD279)입니다. B7-H1/PD-1의 상호작용은 T-림프구에 의한 IFN y 및 TNF α의 분비 강도를 감소시킨다. CD274/CD279 상호작용의 차단은 증가된 세포자멸사, 태반에서 T-조절 세포의 함량 감소 및 Th-림프구 수의 증가로 이어지며, 이는 모-태아 시스템의 내성을 위반합니다.

자간전증에서 영양막 세포의 기능적 활성 위반

현재까지 자간전증은 임신의 가장 심각한 합병증 중 하나로 남아 있습니다. 이 병리학의 주산기 사망률은 건강한 여성보다 3-4배 높습니다. 자간전증의 발병을 수반하는 임산부의 신체의 병리학적 변화에 대한 집중적인 연구에도 불구하고, 현재 자간전증 발병의 유발 메커니즘을 분리하는 것은 불가능합니다. 임신 중 복잡한 임신 중, 태반의 림프구 인구 구성의 변화, 태반 세포의 분비 및 기능적 활동 및 기능적 변화

VESTNIK RAMN /2013/ 11호

영양막 세포의 활동. 세포간 상호작용의 메커니즘은 잘 이해되지 않고 있습니다.

태반에서 혈관 신생의 위반, 혈관계의 불충분한 발달 및 영양막의 손상된 침습은 태반의 불충분한 산소화, 태아 저산소증 및 발달 지연을 초래합니다. 임신과 함께 중간 융모의 섬유아세포와 태반의 세포외 기질에서 MMP-2 EC의 발현 감소가 나타나며, 이는 감소된 영양막 활성 및 불충분한 침습의 결과일 수 있습니다. 시험관 내 조건에서 자간전증이 있는 임산부로부터 얻은 말초혈청이 있으면 영양막 침윤이 손상되는 것으로 나타났습니다. 영양막의 자궁내막으로의 불충분한 침습은 나선 동맥의 리모델링 동안 혈관내 영양막에 의한 유착 분자의 손상된 발현과 관련될 수 있다고 믿어진다. 자간전증의 경우, a6P4 영양막 세포의 높은 발현과 a^의 약한 발현이 있으며, 이는 세포영양막의 낮은 분화를 나타냅니다. 임신 기간 동안 영양막이 자궁내막으로 얕게 침범하면 탈락막의 세포영양막에 의한 E-cadherin의 증가된 발현이 동반됩니다. 임신의 생리학적 과정 동안 이들 분자의 발현은 낮은 침습성을 갖는 세포영양막을 특징짓는다. 생리학적 임신과 비교하여 자간전증 동안 태반 외식편에 의한 HGF의 현저하게 감소된 발현 및 분비는 또한 자간전증으로 인한 임신 중 영양막 침윤의 중단에 기여할 수 있습니다. 또한이 상태에서 IGF 결합 단백질 (IGFBP-1)의 태반과 탈락막에서의 발현이 증가하고 임산부의 혈청 내 함량이 증가합니다. 이 병리학에서 IGFBP-1 생산의 증가는 IGFBP-1이 침입을 제한하기 때문에 영양막 침입을 방해하는 메커니즘 중 하나입니다.

자간전증 동안 영양막 세포에서 ICAM-1의 발현이 증가하면 모체 백혈구가 태반으로 이동합니다. 결과적으로 자간전증의 발병은 태반에 단핵 세포가 참여하는 국소 염증이 특징입니다. 대식세포가 참여하고 자궁의 나선형 동맥 주위에 축적되면 태반에 섬유소 침착 수준이 증가합니다. 시험관내 조건하에서, 탈락막 대식세포는 TNFα의 분비를 증가시키고 영양막 침입을 억제하는 것으로 나타났다. 또한, TNF a는 영양막 세포에 의한 태아태반 접촉 형성에 중요한 융모막 성선 자극 호르몬의 생성을 억제하고, 영양막 세포 융합의 위반에 관여한다. 대식세포 활성화의 이러한 부정적인 효과는 IL 10에 의해 "취소"될 수 있지만, 임신과 함께 임산부의 혈청에서 감소된 IL 10 함량 및 영양막 융모에서의 감소된 발현이 기록되었습니다.

임신과 함께 탈락막 NK 세포와 림프구는 생리적 임신과 비교하여 증가된 양의 IL 1, 2, IFN y를 분비하는 반면 IL 5 및 10의 분비를 감소시킵니다. 전염증성 사이토카인의 우세는 태반 및 탈락막의 활성화로 이어집니다 대식세포. 임신 중 태반에서 IFN γ의 증가된 발현과 그 수용체의 발현 감소는 영양막의 기능적 활성의 붕괴에 기여할 수 있습니다. IFNγ는 임신 II 및 III 삼분기에 과도한 영양막 침습의 종결에 관여하기 때문에 임신 기간 동안 탈락막 내 함량이 증가합니다.

자간전증은 영양막이 자궁내막으로 침입하는 것을 방해합니다. 또한 태반에서는 사이토카인 VEGF, bFGF의 발현이 감소하고 PDGF, TGFp, MMP-2의 발현이 증가합니다. 이러한 변화는 영양막 증식 및 이동의 활동을 감소시킬 수 있습니다.

태반 세포의 분비 활성 변화와 함께 영양막종에 의한 HLA-G 유전자좌 분자의 발현 강도 감소는 임신 중 면역학적 내성 장애의 메커니즘 중 하나일 수 있습니다. 임신 중 영양막 세포에 의한 FasL 분자의 발현 감소는 CD8+ T-림프구의 세포독성 효과로부터 보호 수준의 감소, 즉 산모의 NK 세포 및 CD8+ T-림프구에 의한 손상에 대한 영양막의 민감성, 영양막의 침습적 능력과 생존 능력의 추가 감소. 임신 중 태반의 저산소 상태에서 영양막 세포종에 의한 CD274 분자의 발현 수준 감소는 감소 된 산소 함량의 발현에 대한 억제 효과가 나타났기 때문에 면역 관용의 위반에 기여할 수 있습니다.

다른 저자에 따르면, 임신 중 태반의 세포 사멸은 생리적 임신과 비교하여 증가하거나 변하지 않고 유지되며, 이를 조절하는 요인의 발현이 변화합니다. 자간전증에서 Fas(CD95) 태반의 발현이 감소하고 TRAIL이 증가합니다. Fas/FasL 분자의 상호 작용은 나선 동맥의 리모델링에서 중요한 역할을 하므로, 자간전증 동안 태반에서 등록된 Fas 발현 감소는 자궁 동맥의 손상된 리모델링 및 불충분한 침습에 대한 메커니즘 중 하나일 수 있습니다. TRAIL은 주로 림프구의 세포독성 효과로부터 태반 세포의 보호에 관여하기 때문에, 자간전증 동안 발현 수준의 증가는 이 병리학에서 언급된 림프구 및 NK 세포의 증가된 세포독성 활성에 대한 보상 메커니즘일 수 있습니다.

결론

자궁내막으로의 영양막 침입은 인테그린, 카드헤린 및 세포 접착 분자를 포함한 광범위한 분자에 의해 매개됩니다. 영양막종에 의한 사이토카인의 생산과 부착 분자의 발현은 영양막의 유형, 탈락막으로의 침투 깊이 및 특성에 따라 달라집니다. a5, a1, ay P3 인테그린, HLA-G 유전자좌 분자의 발현 조절, 사이토카인 및 MMP의 분비, 영양막 세포의 기능적 특성은 미세 환경 세포의 제어 하에 있으며, 그 중 모체 면역계 세포 탈락막에 국한된 것이 가장 중요합니다. 동시에 영양막 세포는 사이토카인의 분비와 표면 분자의 발현으로 인해 면역계 세포의 기능을 조절합니다. 모태계에서 면역학적 내성의 형성은 주로 영양막에 의한 HLA-G 유전자좌, B7-H1, CD200 및 FasL 분자의 비고전적 분자의 발현, NK 세포 및 CD8+의 세포독성 활성 억제에 의해 결정됩니다. 영양막 세포에 의한 T-림프구, 영양막에 의한 항염증성 사이토카인 생성, T-조절 세포의 분화 유도 및 자극

산부인과의 최신 문제

현재의. 영양막 세포와 어머니의 면역계 세포 사이의 평형 상호 작용을 위반하면 임신 병리 현상이 발생합니다. 임신에. 영양막 세포에 의한 인테그린 α6P4, α, E-카드헤린, ICAM-1의 발현 위반, 뿐만 아니라 HLA-G 유전자좌의 분자 발현, 영양막 세포에 의한 사이토카인 생산의 변화(IL 10) 산모의 면역 체계(TNF a, IFN y, IL 1p, 2, 10, 15)는 분화 장애를 동반합니다.

영양막 세포, 모체 - 태아 시스템의 면역 내성 장애, 모체 림프구의 세포 독성 효과로부터 영양막 세포 보호 감소 및 자궁 - 태반 접촉 영역에서 국소 염증 반응의 발달.

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임신 2기(13-20주)에는 새로운 융모의 성장으로 인해 태반의 질량이 계속 증가합니다. 매주 태반의 질량이 10g 증가하고 조각 - 자엽이 형성되기 시작합니다. 임신 16주가 되면 태반의 질량과 태아의 질량이 정렬되고 태아의 질량이 태반의 질량을 추월하기 시작합니다.
태아의 성장에 따라 융모 사이 공간에 더 많은 혈액이 필요하므로 태반의 모세 혈관 수가 증가하고 각 융모에서 모세 혈관이 산모의 혈액과 더 잘 교환되도록 중앙에서 주변으로 접근합니다. 융모의 모세혈관은 리드미컬하게 맥동하며 융모는 길어지거나 짧아집니다. 융모간 공간의 혈액량은 300-350ml입니다. 그러나 태아가 성장함에 따라 태반에는 더 많은 혈액이 필요하고 자궁 태반 혈관의 임신 구조 조정 현상이 발생하여 BMD의 부피가 12 배 증가합니다.
영양막 세포의 영향으로 자궁의 태반 아래 부분의 나선형 동맥의 임신 재 구조화의 본질은 혈관벽에서 근육 세포가 사라지는 것입니다. 좁은 복잡한 혈관에서 유연한 벽을 가진 넓은 혈관으로 바뀝니다.
영양막 침입의 첫 번째 물결(임신 첫 12주)의 결과로 나선 동맥의 탈락막 부분이 그 안에서 발아하는 영양막과 섬유소를 형성하는 부분으로 대체됨을 상기하십시오. 임신 첫 삼 분기가 끝날 때까지 나선 동맥의 내강을 차지하는 영양막 세포가 그것을 떠나며, 이는 융모 간 공간으로의 상당한 혈류를 동반합니다.
영양막 침윤의 두 번째 물결(14-20주) 동안, 후자는 근막 분절에 위치한 동맥 혈관의 벽을 침범합니다. 자궁 혈관계의 임신 재건 과정에는 E2 클래스 프로스타글란딘의 강렬한 생산, 총 혈관 저항 감소 및 그에 따른 어머니의 전신 동맥압 감소 (평균 10-12 mmHg)가 동반됩니다.
변형된 나선형 혈관은 태반 관류를 개선하고 평활근 세포가 없기 때문에 혈관 수축 인자에 반응할 수 없게 됩니다. 자궁의 나선형 동맥의 임신 혈관 재구성의 전체 과정은 임신 20주가 끝날 때까지 완료됩니다.
20주부터 미성숙한 중간 융모가 활발하게 성장하고 기질의 유형이 밀도가 높은 것으로 변화하기 시작합니다. 두 번째 cytotrophoblast 침입의 부족은 태반 융모의 추가 형성 과정을 방해합니다. 혼란스럽고 경화 된 융모의 변형이 발생하고 작은 융모의 가지가 혼란스러워지며 새로운 모세 혈관의 형성이 감소하고 융모의 혈관 및 상피 덮개가없는 상태에서 기질 구성 요소가 태반 조직에서 우세합니다. 이 모든 것이 태반 장벽의 병리학 적 투과성을 증가시킵니다.
태반은 태아와 산모의 혈액 채널이 서로 밀접하게 인접해 있지만 태아의 배아 외 기관으로 간주됩니다. 태아의 모든 기관 중에서 태반은 가장 집중적으로 혈액을 공급받는 곳입니다(태아 심박출량의 40%). 임신이 끝날 무렵, 그녀는 영양분을 놓고 태아와 경쟁하여 자궁으로 전달되는 대부분의 포도당과 산소를 ​​소비합니다. 태반의 기능적 단위는 자엽입니다. 성숙한 태반에는 약 120개가 있으며 육안으로 볼 수 있는 소엽으로 그룹화됩니다. 각 떡잎은 융모막판에서 뻗어 나와 수많은 가지로 갈라지는 줄기 융모입니다. 분열하는 줄기 융모는 2차 및 3차 융모를 형성하고, 차례로 말단 융모를 생성하며, 이는 엄마와 태아 사이의 신진대사에 직접적으로 관여합니다. 자엽은 자궁의 탈락막으로 들어가는 나선형 동맥 주위에 형성됩니다. 각 자엽의 중앙에는 나선동맥에서 혈액을 공급받는 공동이 있습니다. 처음에는 혈액이 융모막 표면으로 수직으로 이동한 다음 측면으로 퍼져 말단 융모 사이를 관통합니다(이 단계에서 산모와 태아의 혈액 사이에 물질 교환이 있음).
동시에 혈액은 산소와 영양소가 고갈되고 이산화탄소와 태아의 폐기물로 포화됩니다. 그런 다음 혈액은 자엽 사이의 좁은 정맥 채널로 들어가고, 이를 통해 탈락막으로 다시 이동하여 자궁 정맥으로 들어가 산모 순환으로 돌아갑니다. 따라서 모체와 태아의 혈류는 영양막 세포, 융모의 결합 조직 및 태아 모세 혈관 내피 세포의 세 가지 조직 층으로 분리됩니다. 그러나 자엽 내부에 위치한 말단 융모를 현미경으로 관찰하면 내피 세포와 영양막 세포가 합쳐져 ​​가장 얇은 혈관-융합막을 형성하는 수많은 영역이 나타나며, 이를 통해 가스와 영양소의 확산이 주로 발생합니다.
태반으로 가는 모체의 혈류는 임신 초기에 분당 50ml에서 분만 시에는 분당 600ml로 증가합니다.
6.3.4.1. 태반 위반
탈락막 동맥 벽으로의 영양막 침범의 첫 번째 물결을 위반하면 태반과 태아로의 혈액 공급이 감소하는 일차 태반 기능 부전이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 첫 번째 삼 분기에 자연 유산으로 이어지는 경우가 가장 많습니다.
myometrial 나선 동맥 벽으로의 영양막 침습의 두 번째 물결을 위반하면 태반 관류의 감소도 동반됩니다.
도플러 BMD 연구를 통해 임신 21-24주에 동맥 혈류의 감소와 경우에 따라 정맥 유출의 어려움을 결정할 수 있으며, 이는 영양막 침습의 두 번째 물결이 불충분한 직접적인 결과입니다. 태반 기능 부전, 태아의 IUGR 및 후기 자간전증의 발병 위험 그룹에 포함되어야 하는 것은 이러한 환자입니다.
임신 II 삼 분기에 영양막 침범을 위반하는 원인은 산모 질환 (동맥 고혈압, 결합 조직 질환, 당뇨병, APS, 감염 (임신 또는 만성 신우 신염), 신경 내분비 대사 장애 (시상 하부 증후군, 비만) 일 수 있습니다.
이러한 모든 질병은 작은 태반 또는 얇은 확산 태반의 형성으로 이어집니다. 이러한 임상 관찰에서 출혈(심장마비), 기저 혈종 또는 떡잎의 허혈성 괴사(혈관 혈전증의 결과) 영역이 종종 감지됩니다.
손상된 태반의 임상 징후는 다음과 같습니다.
태반 기능 부전;
늦은 유산;
자간전증;
태아의 IUGR.
이 기간 동안 태반의 구조는 융모 나무의 합병증, 융모를 세 가지 유형으로 구분하는 것이 특징입니다.
지지 융모;
중간 미성숙 융모;
중간 성숙 융모.
임신 II 삼 분기가 시작될 때 중간 미성숙 융모가 우세합니다. 중간 분화된 것들은 융모 질량의 10-15% 이하로 나타나며 구성됩니다. 임신 24-27주까지 중간 성숙(분화) 융모와 말단(최종) 융모의 5-10%가 우세합니다. 태반의 확산 용량이 증가하여 태아의 성장에도 기여합니다. 태반은 태아가 감염원에 노출되지 않도록 보호하는 클래스 G 면역글로불린의 모체에서 태아로의 태반 통과를 제공합니다. 산모의 IgG 양이 감소하면(만성 감염, 장기 질환의 존재, 스트레스) 태아의 감염 위험이 증가하므로 임산부에 대한 면역글로불린의 정맥 투여가 필요합니다. 산모가 처음 겪는 급성 감염에서는 IgM이 분비됩니다.
재태 연령 22-24주에 최고조에 달하는 세포영양막 침습의 두 번째 물결은 태아 뇌로의 혈액 공급을 증가시켜야 할 필요성과 일치합니다. 이 시점에서 CNS의 상위 부분의 구조적 구성이 완료되기 때문입니다.
임신 중 태반은 다음 호르몬 및 생물학적 활성 물질과 구조 및 작용이 유사한 호르몬을 생성합니다.
시상하부 호르몬:
- 성선 자극 호르몬 방출 호르몬,
- 코르티코트로핀 방출 호르몬,
- 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬,
- 소마스타틴;
뇌하수체 유사 호르몬:
- HG,
- PL,
- 융모막 코르티코트로핀,
- 부신피질 자극 호르몬;
성장 인자:
- IPFR(인슐린 유사 성장 인자),
- EGF(표피성장인자),
- FGF(섬유아세포 성장인자),
- TGF(전환성장인자),
- 인히빈,
- 액티빈;
사이토카인:
- IL-1,
- IL-6,
- 집락 자극 인자;
어머니의 몸에서 생성되는 단백질 호르몬:
- 프로락틴,
- 릴렉신,
- 단백질 결합 인슐린 유사 성장 인자,
- 일리노이,
- 집락 자극 인자
- 프로게스테론 관련 자궁내막 단백질;
임신에 특화된 단백질:
- α1 당단백질,
- RAR-A.
태반에서 분비되는 호르몬은 태아의 성장에 필수적입니다. 그들은 신진 대사의 강도, 조직 성장, 개별 기관의 성숙에 영향을 미칩니다. 인슐린 유사 성장 인자는 임신 3분기에 태아 성장의 연속적인 가속을 조정합니다. 임신 28주에 태아의 체중이 1100g이면 6주마다 체중이 선형으로 증가합니다. 따라서 34주에 무게는 2200g, 40주에는 3300g입니다.
산모의 당뇨병과 관련하여 발생하는 태아의 고인슐린혈증은 과도한 지방 축적으로 인한 거대체증으로 이어진다. IUGR에서는 태아 인슐린 수치가 낮아 성장이 더욱 느려집니다.
갑상선 호르몬 결핍은 골격과 뇌의 성숙을 지연시키고 태아의 폐에서 계면 활성제의 형성을 방해합니다.
코티솔은 폐 순응도를 높이고 계면활성제를 방출하여 출생 시 자발적인 호흡을 가능하게 하는 데 필요합니다.
태아 간에서 코티솔은 J-아드레날린 수용체의 형성과 글리코겐의 침착을 자극하며, 이는 태아가 출산 중 및 출생 후 첫 몇 시간 동안 포도당을 방출하고 에너지를 제공하는 데 필요합니다.
장에서 코르티솔은 장 영양으로 전환하는 동안 신생아에게 필요한 소화 효소 합성인 융모의 증식을 자극합니다.

영양막 질환은 태반 영양막에서 기원하는 양성 및 악성 신생물 군입니다. 다른 조직학적 구조를 갖는 다양한 형태의 융모성 질환은 인간 태반의 기원, 공통 모계 유전자 및 인간 CG 분비와 같은 공통된 특징을 공유합니다.

영양막 질환은 비교적 드뭅니다. 따라서 1000번의 출생에 대해 1건의 낭포성 표류, 100,000번의 출생 또는 낙태에 대해 2건의 융모막암이 있습니다.

대부분 낭포성 표류는 20-24세 여성에게 영향을 미치고 융모막 암종은 주로 25-30세에 발생합니다. 침습적 형태의 포자충의 경우 질병의 주요 피크는 40-49세입니다.

영양막 질환. 병인 발생

포상기태, 침윤성 포더, 융모막암이 병인학적으로 동일한지 여부는 아직 명확하지 않습니다. 우선, 포자류 변이의 존재는 악성 융모막 암종의 가능성을 상당히 증가시키지만 포자체 변이는 특정 제한이 있는 양성 종양 과정으로 간주될 수 있습니다. 포자충과 침습성 포자충의 차이는 덜 중요하며 주로 조직학적 기준과 자궁근층으로 영양막 침습의 징후가 없거나 존재하는 증상을 기반으로 합니다.


한편, 자궁강에서 포자충을 제거한 후 CG 생성이 장기간 보존된다는 것은 악성에 대한 형태학적 기준이 없을 때 원래 진정한 포자충으로 간주되었던 질병이 종종 다음과 같은 특성을 획득한다는 것을 나타냅니다. 전이성 융모막 암종. 일부 연구자들은 이러한 경우에 포자충과 융모막암이 모두 독립적으로 발생한다고 믿고 있으며, 후자는 적시에 진단되지 않았습니다. 그러나 포자충 동안 집중적으로 증식하는 영양막 조직의 종양 변형을 배제하는 것도 불가능합니다. 따라서 모든 영양막 종양은 병인학 측면에서 단일 과정으로 간주 될 수 있습니다.

바이러스 변형 이론영양막은 특히 인플루엔자 전염병 동안 바이러스 병인에 중요한 중요성을 부여합니다.

거의 접합체 단계에 있는 융모막암종의 급속한 발달은 돌연변이의 결과일 수 있습니다. 병리학적으로 변형된 난자는 배아의 죽음과 형질 세포 및 랑한스 세포의 증식을 유발합니다.

면역학 이론.임신 호르몬(hCG, 프로게스테론, 에스트로겐)은 면역 억제 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 임신 중에는 흉선의 위축, 림프절의 배중심의 저형성, 말초 혈액을 순환하는 림프구 수의 감소, 세포 면역의 긴장 및 아세포 변형 반응이 관찰됩니다.

동시에 임신 중에는 종양 발병에 대한 신진 대사 소인이 있습니다. 산모와 태아의 에너지 대사를 보장하는 데 필요한 PL 및 코티솔의 생산 증가와 관련된 대사 상태는 악성 과정의 특징인 면역 억제 상태를 만듭니다.

수정란과 태아는 어머니와 관련하여 이식으로 간주됩니다. 여성의 신체에 있는 이러한 항원에 대해 면역 반응이 일어나며, 영양막 요소의 증식과 관련하여 면역 반응이 우세하여 임신은 유산으로 끝납니다. 태아의 항원에 의한 반응이 영양막의 증식성 변화보다 약하면 비 발달 임신의 면역 학적 중단이 발생하지 않지만 포자충이 발생합니다.

효소 이론정상 수준과 비교하여 융모막 암종에서 7.2배까지 포자 형태 드리프트에서 혈관벽을 파괴하는 히알루로니다아제 수준의 증가를 기반으로 합니다.

단백질 결핍 이론.단백질이 부족하면 수정란의 염색체에 있는 유전자가 결핍됩니다.

영양막 질환. 분류

최신 International Classification of Oncological Diseases(1995)에 따르면 영양막 신생물에는 다음이 포함됩니다.

  1. 버블 스키드(전체 또는 부분).
  2. 침습성 포자충.
  3. 융모막암 또는 융모막 상피종.
  4. 기형종 또는 배아암과 조합된 융모막 암종.
  5. 악성 영양막 기형종.
  6. 태반 부위의 영양막 종양.

임상 과정:

  1. 온화한.
  2. 악의 있는.

비전이성;

전이성:

a) 낮은 위험,

b) 높은 위험.

병리학 적 구조에 따르면 :

  1. 거품 드리프트.
  2. 침습적 드리프트.
  3. 융모막암.

영양막 질환. WHO 국제분류 10차 개정판(1995)

■ O01 버블 스키드

제외된:악성 포자충(D39.2)

O01.0 버블 스키드 클래식

버블 스키드 풀

O01.1 버블 스키드 불완전 및 부분

O01.9 상세불명의 점성두더지

영양막 질환 NOS

베지컬 스키드 NOS

■ D39 불확실한 신생물 또는 여성 생식기의 정체불명

D39.2 태반

융모선종 파괴

  • 침략적인
  • 악의 있는

제외된:포자충 NOS(O01.9) 세포유전학적으로 hydatidiform 두더지는 다음과 같이 나뉩니다.

  1. 완전 - 잠재적으로 악성이며 46XX 핵형을 가진 독점적인 부모 염색체의 이배체 구성 요소를 가집니다.
  2. 부분적 - 악성 경향이 없고 3배체 핵형이 있습니다(69).

영양막 질환. 국제 분류 피고 , 1992(싱가포르):

I 단계 - 병변은 자궁에 국한되며 전이가 없습니다.

II기 - 질이나 작은 골반에 전이가 있습니다.

III 단계 - 폐에 전이가 있습니다.

IV기 - 다른 원격 전이가 있습니다.

영양막 질환. 위험 요소

영양막 질환 문제와 관련된 위험 요인의 개념은 모호합니다. 영양막 질환 문제에서 여러 위험 범주가 고려됩니다.

  1. 나이:

40세 이상의 여성의 경우 이 질병의 위험은 21세에서 35세 사이의 여성보다 5배 더 높습니다. 20세 미만 여성의 경우 위험이 약간 증가합니다.

  1. 조기 자연 유산의 역사.
  2. 이전 임신 횟수:

다임신 여성의 융모성 종양 환자의 수는 초산부의 경우의 수를 상당히 초과합니다.

  1. 지리적 지역:

그것은 서양 국가보다 동양 국가에서 더 일반적입니다.

  1. 융모막암 발병 위험은 두더지 후에 정상 임신보다 약 1000배 더 높습니다.
  2. 침습적 두더지가 발생할 위험은 완전한 두더지 후에 더 높아집니다.
  3. 전이 과정은 잠복기의 기간과 질병의 증상 기간에 따라 다릅니다.

잠복기가 길수록 질병의 증상이 오래 지속될수록 전이의 발생 가능성이 높아집니다.

버블 스키드

포자충은 진정한 종양이 아닙니다.완전한 두더지와 침습성 형태 및 융모막암을 구별할 필요만 있으면 융모성 신생물 그룹에 포함됩니다.

낭포성 표류는 어떤 경우에는 태반의 수성 변형과 함께 염색체가 결정되고 병리학적으로 변경된 융모막 융모막입니다. 다양한 크기의 많은 소포가 투명한 액체로 채워져 완전히(완전한 표류) 또는 부분적으로(부분 표류) 태반 조직을 대체합니다. 조직학적으로, 소포는 융모막 융모의 뚜렷한 부종으로 인해 부피가 확대되고 점액과 같은 액체를 포함하는 융모 중 일부의 중앙 부분에 공동이 형성됩니다. 낭포성 표류의 요소는 자궁강에 자유롭게 위치할 수 있으며 그 벽과 연관될 수 있습니다.

부분 두더지에는 분화된 배아 조직(보통 2열 영양막)과 부종 융모가 있지만 영양막 증식은 없습니다.

다음과 같은 형태학적 특성은 완전하거나 고전적인 포자충의 특징입니다(마지막 두 가지가 가장 중요함).

  • 뚜렷한 부종 및 융모 증가;
  • 혈관의 소멸;
  • 융모의 상피 덮개가 없거나 영양 장애 변화를 겪습니다.
  • Kashchenko-Hofbauer 세포가 있습니다 (낭포성 두더지가 있으면 Khaletskaya-Neumann 세포라고 함).
  • 융모를 둘러싸고 있는 영양막의 증식(영양막의 두 층이 혼합되고 층의 순서가 깨짐);
  • 배아 조직의 부재.

임신 첫 삼 분기에 완전한 두더지가 관찰되며 그러한 경우 배아가 죽습니다. 부분 포자충의 경우, 임신은 생존 가능한 태아와 함께 만삭까지 진행될 수 있지만, 더 자주 태아 사망은 14-16주에 발생하거나 조산은 출생 전 또는 출생 내 기간에 태아 사망과 함께 발생합니다.

소포 융모의 파편은 자발적으로 또는 자궁강에서 표류하는 동안 정맥 침대로 들어가 폐 모세 혈관에 도달하여 급성 폐 고혈압, 폐부종 및 심지어 임산부의 사망을 유발할 수 있습니다. 포자충을 제거한 후 융모 입자의 퇴행 가능성.

가장 심각한 결과는 낭포성 점의 잔재에서 융모막암종의 3.8-5%에서 발생합니다.

포자충의 드문 변종은 다음과 같습니다. 침습적 두더지 (파괴적 낭성 표류, 정맥내 형태의 낭성 표류, 파괴적 융모선종, 관통 표류). 약 5~6%의 경우에 발생합니다. 침습적 드리프트는 병리학적 발아가 있는 성장과 뚜렷한 영양막 증식 및 잘 정의된 융모 구조를 갖는 광범위한 국소 침습이 특징입니다.

비정상적이고 예리한 부종 융모는 정맥 수집기를 따라 이동하거나 자궁근층의 두께 전체에 퍼지며 때로는 장액 덮개 및 자궁의 넓은 인대의 두께까지 자랍니다. 융모막 융모는 진정한 악성 성장을 나타내지 않으며 혈관벽이 발아하지 않습니다. 괴사, 출혈 및 조직 융합의 초점이 없는 것도 특징적입니다.

침습성 두더지는 조직 파괴를 동반하므로 항상 악성 신생물로 분류되어야 한다는 강한 믿음이 있습니다. 그럼에도 불구하고 많은 연구자들은 그것을 양성 병리학 또는 전모세포종으로 간주하고, 다른 연구자들은 간질이 있고 자궁에만 영향을 미치고 전이되지 않기 때문에 제한된 악성 형태의 포자충이라고 생각합니다.

영양막 상피의 증식 정도에 따라 침습적 특성 그리고질병의 임상 경과에 따라 포자충 두더지는 다음과 같은 주요 그룹으로 나누어 져야합니다.

  1. 융모막 상피의 증식 징후가 없는 양성 포자(단순 포자)가 가장 흔합니다.
  2. 증식하는 융모성 상피 세포의 경미한 역형성을 동반한 "악성일 수 있는" 포자형 두더지, 드물게 전이.
  3. 융모막 상피의 현저한 증식과 아나플라시아가 있는 "잠재적으로 악성" 침습성 포자충.

낭성 드리프트에서 융모막암종으로의 전이는 그룹 II 및 III에서만 발생하지만, 낭성 드리프트의 세 그룹 모두의 대다수는 양성입니다.

Hydatidiform drift의 조직학적 형태는 질병의 결과를 예측하는 기준이 될 수 없습니다. 낭포성 두더지가 융모막암으로 변하는 배경이 되는 다양한 임상적, 형태학적 및 실험실적 매개변수와 같은 여러 위험 요소를 선택하는 것이 더 정확합니다.

  • 40세 이상;
  • 자궁 크기와 임신 기간의 불일치;
  • 황체 난소 낭종의 존재;
  • 두더지 제거 후에도 감소하지 않는 hCG 역가의 지속적인 증가.

이러한 징후가 3개 이상 있는 환자에서 포자충의 악성 변형 위험이 증가합니다. 이러한 환자뿐만 아니라 재발성 포자충의 경우 질병의 진행이 사례의 절반에서 관찰되고 1/3에서 3개 미만의 징후가 있는 경우에 관찰됩니다.

융모막암종

융모막 암종(syn. chorionepithelioma)은 낭성 표류(경우의 40%까지), 정상 유산(25%) 및 출산(22.5%) 후 융모막 상피에서 발생하는 융모막 질환의 악성 형태입니다. 융모막 암종과 포자충이 동시에 발생하는 단독 사례가 설명되어 있습니다.

그것은 드물고 항상 이전 임신과 관련이 있는 것은 아니며 여러 번에 걸쳐 중단되거나 포자 형태의 두더지입니다. 임신과 관련하여 발생하는 융모막암은 기형유발성 종양을 말합니다.

거시적으로 종양은 궤양이 있는 어두운 출혈성 덩어리로 나타납니다. 매우 부드러운 일관성, 광범위한 분해 부위의 존재가 다릅니다.

종양 노드의 모양은 다르며 주로 국소화에 의해 결정됩니다. 종종 종양 노드는 하나가 아니라 두 개 이상입니다. 노드의 크기는 몇 밀리미터에서 성인의 머리까지 다릅니다. 종양에는 캡슐이 없으며 종양 노드의 경계가 불명확합니다.

융모막암의 가장 흔한 국소화는 자궁체(난자 착상 부위)이며, 점막하 위치는 83%의 경우, 5.6%에서 5.6%, 장막하에서 7%에서 발생합니다. 종종 나팔관의 간질 부서에 위치합니다. 난소와 나팔관의 융모막 암종은 드물다 - 1-4 %. 융모막 상피종의 약 17%는 자궁과 관련이 없습니다.

아마도 자궁외 임신으로 인한 융모막암종의 발병(2.5%).

자궁의 몸에서 발아하는 종양 덩어리는 주변 조직, 혈관 및 신경 줄기의 압박에 대한 임상 증상 없이 작은 골반을 채울 수 있어 경미한 통증 증후군 또는 부재를 유발할 수 있습니다.

조직학적으로 융모막암은 영양막 조직이 무질서하게 증식하여 근육이 파괴되고 응고 괴사가 발생하는 특징이 있습니다. 종양 자체에는 기질, 융모막 융모 및 혈관이 없습니다. Langhans 세포와 syncytium 요소로 구성됩니다.

융모막암이 임신 중에 발생하는 것은 매우 드뭅니다. 더 자주, 종양은 임신 4-6개월에 나타나며, 만삭에는 덜 자주 나타납니다. 임신 중 융모막 암종은 일반적으로 다양한 장기의 전이성 병변을 유발합니다.

융모막암이 임신 중에 발생하면 일반적인 형태로 진행되는 상황에서도 신생물을 인식하기 어렵습니다. 이 질병은 오랜 기간 동안 증상이 전혀 나타나지 않을 수 있으며 예후가 좋지 않습니다.

긁어서 융모막암을 진단하는 것은 상당한 어려움을 일으키고 때로는 불가능합니다. 혈전, 괴사성 자궁내막 조직 및 단일 영양막 요소가 미세 제제에서 우세하기 때문입니다. 모든 경우에 hCG 수준을 연구하는 것은 필수입니다.

융모막 암종, 침습성 포자충 및 태반 부위의 영양막 종양의 감별 진단에서 가장 큰 어려움이 발생하며, 이는 자궁 태반 부위의 적극적인 침습적 과정도 특징입니다. 진단이 어려운 경우 긁힘의 임상 증상과 조직 학적 특징을 고려해야합니다.

대부분의 경우 난소 융모막 암종은 태반의 요소에서 유래하며 여러 면에서 난황낭 종양과 유사합니다. 이것은 악성 배아 세포의 배아 외 분화의 예입니다. 대부분의 난소 융모막 암종은 다른 태아 세포 종양과 함께 발생하지만 순수한 융모막 암종은 드문 것으로 간주됩니다.

조직학적으로 더 흔한 태반 병변과 유사합니다. 그들의 조직은 악성 징후가 뚜렷한 융합체 및 세포영양막 요소로 구성되어 있습니다. 종양은 hCG를 활발히 생성합니다.

융모막에서 융모암이 발생하는 것 외에도 어떤 경우에는 골단, 종격동, 폐, 위, 방광 또는 조직과 같은 다양한 생식선 외 위치에 위치한 여성 및 남성 생식선의 생식 세포에서 발생할 수 있습니다. 후복막 공간의. 이러한 매우 드문 경우에 융모막암종과 이전 임신의 연관성이 확립될 수 없습니다.

융모막암 복합기형종 또는 태아암이 있는 경우

그것은 기형 유발 종양의 일부인 영양막 기초에서 임신(남성 포함)과 관련하여 발생합니다.

때때로 난소 융모막 암종은 일반적으로 비임신 여성의 칼루테인 낭종 또는 기형종과 관련하여 발생합니다. 남성의 고환과 종격에서 융모막암을 발견하는 것은 극히 드뭅니다.

악성 영양막 기형종융합체 및 세포영양막이 영양막 또는 기타 조직 기초의 악성 성장이 있는 오르가노이드 기형종의 일부인 경우에 진단됩니다.

태반 부위의 영양막 종양

임신하지 않은 여성에서이 종양의 별도의 조직 유전 학적 형태가 최근에야 분리되기 시작했습니다. 종양은 드뭅니다.

거시적으로 종양은 자궁강 내의 용종 덩어리 또는 자궁 경부에서 덜 자주 신체 부위의 자궁 내막 성장으로 나타납니다. 여성의 혈청에서 PL은 융모막 성선 자극 호르몬보다 우세하며 이는 융모막 암종과 이 질병의 감별 진단의 징후 중 하나로 작용할 수 있습니다.

태반 부위의 영양막 종양은 내부 세포 영양막이 동맥 벽으로 강하게 침입하는 특징이 있으며, 이는 탄성 근육 구성 요소의 섬유소형 대체 대상입니다. 출혈과 괴사는 전형적이지 않습니다. 종양 세포는 PL을 분비하고 그 중 일부만 CG를 나타냅니다. 따라서 세포영양막은 정상적인 임신 과정에서 태반의 전형적인 임신 변화를 완전히 반복합니다.

종양의 임상 경과는 일반적으로 양성으로 평가되지만 잠재적으로 전이성이며 긴급한 외과적 치료인 자궁적출술이 필요합니다(태반층의 영양막 종양 세포는 화학 요법에 둔감함). 전이 빈도는 15%입니다. 전이의 가장 흔한 국소화는 질, 폐, 간, 복강, 뇌입니다.

태반 부위 종양의 감별 진단은 융모막암, 태반 과증식, 태반 결절로 이루어져야 합니다. 태반 부위의 융모성 종양과 융모막암 또는 이행 형태의 조합이 가능합니다.

예후 - 자궁적출술 후 여성의 85%에서 유리한 결과가 나타났습니다. 모든 태아 관찰은 종양의 높은 유사분열 활성과 관련이 있습니다(10개 세포당 3-5개 유사분열)(10개 세포당 평균 1-2개 유사분열).

영양막 질환 클리닉

임신 말기와 영양막 질환의 첫 징후 사이의 간격은 상당히 넓은 범위에 걸쳐 다양합니다. 잠복기의 기간은 원칙적으로 6-12개월이며 더 자주는 3개월입니다. 매우 긴 잠복 기간(10-20년)의 경우가 있습니다.

융모막암에 대해 병리학적일 수 있는 단일 증상은 없다는 점에 유의해야 합니다. 융모막암의 원발성 결절이 자궁에 있고 그 구멍과 소통하는 경우에만 다소 명확한 임상 증상이 관찰됩니다.

융모막 질환 환자의 주요 증상은 다음과 같습니다. 출혈다양한 자연의 생식기에서. 많은 경우 이 증상은 질병의 첫 징후이기도 합니다.

출혈의 성질:

  • 다양한 지속 시간의 가벼운 간격으로 적당한;
  • 다양한 기간의 가벼운 간격이 풍부합니다.
  • 길고 거의 동일한 강도;
  • 강도 변화 ( "daub"), 점차 증가;
  • 갑자기 심한 출혈.

가장 자주 개입이 필요한 출혈은 첫 번째 소파술 후에도 멈추지 않고 반복적인 조작이 필요합니다. 출혈의 재발과 반복적인 소파술의 필요성은 융모막 질환 환자의 기억 상실의 특징적인 순간입니다.

이전 임신의 결과 또는 월경과 관련된 출혈 시간도 다양합니다.

  • 출산 직후 또는 직후, 낙태 또는 포자충;
  • 월경과 동시에;
  • 월경이 다른 기간 동안 지연된 후;
  • 월경 기간에;
  • 폐경기에.

출혈의 불균등한 특성과 발병 시간은 자궁강에서 종양 결절(융모막암)의 다른 위치로 설명됩니다.

피 묻은 분비물과 함께 또는 그 사이의 간격으로 많은 환자가 장액, 화농성, 때로는 불쾌한 냄새가 나는 다른 성질의 분비물을 관찰 할 수 있습니다. 이것은 종양 노드의 괴사, 부패 및 감염 때문입니다.

장기간 반복되는 출혈은 종종 심각한 혈액 손실을 동반하고 종양 덩어리의 부패 산물로 인한 중독으로 이어집니다. 빈혈아프고 때로는 헤모글로빈 수치가 크게 감소합니다.

영양막 질환의 징후 중 하나는 다음과 같습니다. 자궁의 크기와 예상 기간의 불일치임신. 더 자주 (반 이상의 경우에서) 자궁의 크기는 예상 재태 연령보다 20 % 더 큽니다. 16에서 재태 연령에 해당합니다. % - 더 적은 기간.

영양막 질환의 중요한 징후는 형성입니다. 황체 난소 낭종경우의 50%에서. 대부분의 환자에서 황체 낭종은 양측성이며 큰 크기에 도달하고 작은 골반 전체를 채웁니다. 포자충의 경우 처음 2주 이내에 황체 낭종이 발생할 수 있습니다. 그들의 존재는 바람직하지 않은 예후 신호입니다.

황체 낭종의 퇴행은 낭성 점을 제거한 후 3개월 이내에 가능합니다.

하복부 및 허리 통증특히 자궁 벽이 장액 덮개에 마지막으로 발아하는 경우 자궁강에 종양 덩어리가 존재하여 설명됩니다. 어떤 경우에는 자궁 내막의 전이성 종양 덩어리의 위치와 신경 줄기의 압박으로 인해 통증이 발생합니다.

급성 발작성 복통의 존재는 자궁 천공 또는 일부 환자의 경우 황체 낭종의 염전 또는 천공으로 인한 것일 수 있습니다.

통증은 또한 다양한 복부 기관의 융모막암 전이의 국소화로 인한 것일 수 있습니다. 흉통은 폐 전이의 결과이고, 두통은 뇌 전이의 결과입니다.

아마도 전이 과정과 관련된 임상 증상의 존재:장폐색, 장출혈, 가래를 동반한 기침, 마비, 악액질 등의 복합증상

출혈, 자궁의 확대 및 연화, 황체 낭종의 존재, 조기 전이 능력 등 다양한 영양막 종양의 임상 증상의 근본적인 유사성은 포자상과 융모암을 단일 병리학적 과정의 연속적인 단계로 간주할 수 있게 해줍니다.

영양막 종양의 전이.융모막 질환의 경과는 특히 융모막 암종에서 조기에 심한 전이가 특징입니다. 어떤 경우에는 전이의 감지를 기반으로 질병이 먼저 진단됩니다.

융모막 종양(주로 융모막암종)의 전이에 의해 가장 흔히 영향을 받는 부위는 폐, 질(외음부) 및 뇌입니다. 간, 신장, 비장 및 소장은 덜 일반적으로 영향을 받습니다.

특정 기관에 대한 선택적 손상 빈도는 영양막 종양의 주요 전이 경로가 혈행임을 나타냅니다.

영양막 종양의 전이 위험이 높은 그룹에는 다음 요인이 있는 환자가 포함됩니다.

  1. 혈청 β-CG 수준이 40,000mIU/ml 이상입니다.
  2. 질병이 4개월 이상 지속됩니다.
  3. 뇌 전이가 있습니다.

융모성 종양이 전이를 동반할 것이라는 가정의 근거, 이다:

  1. 질병의 장기간 증상;
  2. 긴 잠복기;
  3. 큰 크기의 자궁;
  4. 자궁강 벽의 반복적 인 치료 및 진단 소파술.

영양막 질환의 진단

영양막 질환의 진단은 매우 중요합니다. 역사 기록그리고 부인과 검사.

질과 자궁 경부의 점막에 청색증이 있습니다. 자궁은 고르지 않게 확대되고 이동성이 제한되며 다양한 크기의 부드러운 마디가 있습니다. 자궁의 촉진은 고통 스러울 수 있으며 이는 공동에서 종양 덩어리가있는 자궁의 장액 덮개가 근접하거나 심지어 발아하는 것으로 설명됩니다. 질의 전이성 병소는 어두운 체리와 출혈 형성처럼 보이며 종종 다량의 출혈을 유발합니다. 어떤 경우에는 황체 낭종이 결정됩니다. 매개변수 조직으로의 종양 확산으로 설명되고 환자의 훨씬 진행된 과정과 심각한 상태를 나타내는 매개변수의 침윤물을 감지하는 것이 가능합니다.

영양막 질환 환자의 부인과 검사는 갑작스런 출혈이나 기존 반점의 증가를 피하기 위해 신중하고 매우 신중하게 수행되어야 합니다.

기억상실증과 부인과 검사의 자료에 따르면 영양막성 질환만을 의심할 수 있습니다. 전이가 질이나 자궁경부에서 발견되더라도 영양막성 종양의 성격을 정확하게 판별하는 것은 불가능합니다.

초음파 스캐닝.방법의 정보성 -90%, 특이성 -73%, 정확도 - 85%.

포자충의 초음파 진단은 "눈보라", "스펀지"와 유사한 수많은 에코 복합체의 장치의 감도가 증가된 자궁강의 감지를 기반으로 합니다. 태아 영상에 일반적으로 사용되는 증폭 값을 사용하면 확대된 자궁강이 비어 있는 것처럼 보입니다. 이 음향 현상은 융모막 상피의 무작위 증식으로 인한 모양, 위치 및 액체 액포 형성의 변화로 인해 회색조로 검사할 때 태아 알이 초음파 밀도가 불균일한 포도 모양의 덩어리로 변합니다.

초음파 이미지에 따르면 영양막 종양의 노드는 조건부로 주로 고체 구조, 혼합 구조 및 주로 혈관 구조로 나눌 수 있습니다. 초음파 이미지는 두 가지 유형의 융모막 종양의 형태학적 특성을 적절하게 반영합니다.

융모막 암종에서 노드는 일반적으로 단단한 구조이며 확장 된 종양 혈관은 주변부를 따라 결정되며 낭성 드리프트에는 자궁의 두께에 혈관 형성이 증가하는 영역이 있습니다. 어떤 경우에는 종양 노드 내에서 직경 1-1.5cm까지 불규칙한 모양의 저음 및 무반사실이 관찰됩니다.

자궁강의 낭포성 표류로 더 자주 내부 인두 영역에서 거품에서 쏟아져 나온 혈액이나 체액의 축적으로 인해 태아 알을 닮은 액체 형성이 결정될 수 있습니다.

일부 여성의 경우 부분 포자충이 태아의 이미지를 드러낼 수 있습니다. 부분 포자충의 초음파 진단은 특히 융모막의 약간의 퇴행성 변화로 인해 어렵습니다. 주의 깊게 검사하면 자궁 측면에 위치한 황체 낭종(보통 양측, 다중 또는 단일 챔버)을 시각화할 수 있습니다.

두더지의 특징적인 초음파 검사 기준은 임신 12주 이후에 더 자주 발견됩니다. 초기에는 질병의 초음파 신호가 충분히 구체적이지 않습니다.

감별초음파 진단은 결절의 이차적 변화(부종, 괴사)가 있는 자궁근종과 임신이 되지 않은 경우 시행해야 합니다.

임상 데이터와 초음파 데이터를 비교할 때 포자충 진단의 정확도는 100%에 가깝습니다.

색상 도플러 매핑.기존 초음파에 필수적인 추가 기능을 합니다. 기존 초음파로는 자궁근층 구조에서 병리학적 초점의 윤곽을 명확하게 시각화하지 못하는 경우에도 종양 노드를 식별할 수 있습니다. 컬러 도플러 매핑을 사용하면 자궁의 영양막 종양에서 혈관층의 상태와 치료의 효과를 필요한 만큼 여러 번 평가할 수 있습니다.

컬러 도플러 영상을 통해 저에코 영역의 혈류를 시각화하고 괴사(혈류 없음) 및 동정맥 션트(혈류 있음) 영역으로 나눕니다. 이것은 자궁 파열과 복강 내 출혈의 위협이 있기 때문에 종양의 장막하 위치에서 특히 중요합니다.

자궁의 두께에서 종양 초점을 명확하게 시각화하면 자궁의 불필요한 반복 진단 소파술을 크게 줄일 수 있습니다.

영양막 질환에서는 맥동 지수와 저항 지수가 낮은 병적 종양 혈관이 감지됩니다.

질병의 잠복기 동안 컬러 도플러 매핑을 통해 직경이 10mm에 불과한 자궁근층에서 혈관화 증가의 초점을 식별할 수 있습니다. 이러한 상황은 융모막 질환의 조기 진단에 매우 중요합니다.

고형 구조의 영양막 종양의 경우 공격적인 과정이 특징적이며 그 동안 종양 조직의 괴사 변화가 빠르게 발생합니다.

효과적인 치료의 경우 노드의 크기가 점진적으로 감소합니다. 그들의 구조는 더 고 에코가되어 미래에는 흉터 나 정맥류가 종양 부위에 남아 있거나 종양이 흔적없이 사라집니다. 고형 및 혼합 구조의 대부분의 종양은 자궁 근막에 반흔 변화를 남깁니다. 색상 도플러 매핑을 사용하면 흉터 근처에서 작은 직경의 정맥 혈관이 발견됩니다. 앞으로 흉터는 원칙적으로 완전히 사라집니다. 혈관 구조의 종양 부위에는 확장된 혈관 영역(소위 동정맥 기형)이 형성되어 수년 동안 자궁 근막에 남을 수 있습니다. 이러한 경우 컬러 도플러 매핑은 맥동 지수 및 저항 지수 값이 낮은 이러한 영역의 혈관을 등록하지만 자궁 동맥의 지표는 감소하지 않습니다.

엑스레이 방법.자궁난관조영술.방사선학적으로 융모막암은 톱니 모양과 명확하게 정의되거나 흐릿한 윤곽으로 채워진 결함으로 나타나며, 이는 자궁강에 종양이 있거나 자궁강으로 발아된 근육 내 위치를 나타냅니다.

포상기태가 파괴되는 환자는 조영제의 윤곽이 있는 위치를 가지고 있습니다. 그림자의 크기 또는 가장자리의 불규칙성 측면에서 낭성 드리프트를 특징짓는 방사선학적 증상의 중증도는 종양의 부피에 따라 다릅니다. 양성 및 악성 형태의 융모막 질환을 감별할 수 있는 특별한 방사선학적 징후는 없습니다.

자궁경 검사를 통해 종양의 위치를 ​​​​명확하게하고 병변의 범위를 결정할 수 있습니다. 어떤 경우에는이 방법이 특히 자궁 점막 긁힘의 조직 학적 검사의 음성 데이터로 진단을 명확히하는 데 도움이되며 자궁경 검사는 화학 요법 과정을 제어하는 ​​​​데 사용됩니다.

골반 혈관 조영술.융모막 암종 및 침습적 형태의 두더지가 의심되는 환자와 필요한 경우 정제된 진단을 위해 그 효과를 모니터링하기 위한 화학 요법의 임명을 위해 표시됩니다. 혈관 조영술을 사용하면 융모막암의 벽내 및 점막하 결절을 확인하여 국소화 및 크기를 명확히 할 수 있습니다. 영양막 질환에서 혈관 조영술을 사용하면 다양한 크기의 "호수"로 흐르는 확대되고 확장된 나선 동맥의 존재를 확립할 수 있으며, 이는 병리학적 종양내 혈관신생으로 인한 동정맥 션트입니다.

흉부 엑스레이.그것은 영양막 종양의 성질을 명시하지는 않지만 폐의 전이의 존재와 성질에 대한 사실을 확립하여 질병의 유병률을 판단하는 것을 가능하게합니다. 특히 치료가 화학요법(전이의 퇴행 또는 진행에 대한 동적 모니터링)으로 제한된 경우 치료 중 3주마다 반복 흉부 x-레이를 수행하는 것이 일반적입니다.

호르몬 연구. 소변과 혈청의 hCG 수준 측정.생물학적, 면역학적 및 방사선 면역학적 방법은 hCG 수준을 결정하는 데 사용됩니다.

면역학적 검사의 민감도는 생물학적 검사의 민감도보다 훨씬 높습니다. 방사선 면역학적 방법의 정확도는 생물학적 및 면역학적 방법의 정확도보다 높습니다.

CG 생산은 임신 중에 뚜렷한 변화를 겪는 것으로 알려져 있습니다. 이 호르몬은 임신이 되었을 때 생리 예정일로부터 빠르면 일주일 후에 소변에서 검출될 수 있습니다. CG의 배설은 임신 40~80일 사이에 최대치에 이르며 최대 배설량은 100,000~500,000IU/day입니다. II 삼 분기에는 CG 배설이 5000-1000 IU / day로 감소합니다. 따라서 CG 배설이 특정 기간까지 감소하지 않으면 영양막 질환의 존재를 의심하는 근거가 됩니다.

α-CG는 LH와 교차반응하므로 β-CG는 오류를 피하기 위해 결정되어 질병 표지자로 사용됩니다.

종양 조직에 뚜렷한 괴사 변화가 있으면 혈액 내 β-CH 양이 감소하여 회복에 대한 잘못된 인상을 줄 수 있습니다.

태반 락토겐 측정.이 호르몬을 결정하기 위해 면역학적 및 방사선 면역학적 방법이 사용됩니다.

영양막 질환 환자의 혈액 내 PL 수준이 감소합니다. 따라서 혈액과 소변의 hCG 수치가 낮게 유지되는 포자충이 의심되는 경우 PL의 결정이 진단을 내리는 데 도움이 됩니다. PL 수준의 점진적인 감소는 악성 과정으로의 가능한 변형을 나타냅니다.

에스트로겐의 정의. E 3를 결정하기 위해 열량 측정 및 형광 측정 방법을 기반으로 하는 단순화된 테스트 방법이 사용됩니다. 혈액에서 E3를 결정하기 위한 방사선 면역학적 방법도 있습니다.

포자충이 ​​있는 환자의 경우 임신 20주차에도 11-166mcg/day 내에서 E 3 배설이 급격히 감소하고 융모막암에서는 E 3 배설의 더 낮은 값이 결정됩니다.

융모막 갑상선 자극 호르몬의 결정.드문 경우지만 영양막성 질환으로 융모막 갑상선 자극 호르몬이 과도하게 생성됩니다.

정의α -태아단백질.포자충이 ​​발생하면 이 단백질의 농도가 감소합니다.

조직 검사. 조직 학적 검증은 영양막 질환의 존재뿐만 아니라 종양의 특성을 명확히하는 주요 진단 방법 중 하나입니다. 그러나, 영양막 종양의 병태학적 진단은 특정 어려움을 나타냅니다.

소파술의 불충분한 시행에 대한 진단의 어려움. 생검 재료에서 종양 조직이 없는 경우가 많거나 종양의 표면 괴사 부분만 채취되는데, 이는 종양 결절이 자궁 깊숙이 있기 때문일 수 있습니다(예: 융모막암의 벽내 및 장막하 결절은 소파술을 사용한 검사에는 사용할 수 없음).

조직학적 사진이 융모막암종과 유사한 긁힘을 검사할 때, 특히 다량의 괴사 조직 또는 증식하는 융모막 상피층이 있는 경우 많은 수의 섹션을 연구하는 것이 전제 조건입니다.

종종 필요하게 되는 반복적인 소파술로 영양막 질환의 조직학적 식별이 훨씬 더 어렵습니다. 또한, 종양 과정의 유행으로 이어지는 실제 위험이 있습니다.

진단이 어려운 경우 융모막 암종을 나타낼 수 있는 긁힘의 다음 임상 징후와 조직학적 특징을 고려해야 합니다. 출산 후 자궁 출혈, 난자의 잔존물이 없는 낙태; 융모가 없을 때, 특히 임신 3개월 후에 융모막 상피의 증식; 특히 융모막 상피가 축적된 상태에서 긁는 과정에서 광범위한 조직 부패 영역; 다형성 세포영양막의 대규모 성장; Langhans 세포에 있는 많은 수의 유사분열 수치.

제거된 자궁이나 전이를 검사할 때 진단은 일반적으로 의심의 여지가 없습니다.

감별 진단융모막 암종은 태반 폴립으로 수행해야 합니다. 태반 폴립의 경우 출혈은 일반적으로 낙태 또는 출산 후 4-6주에 발생하며, 이는 폴립에서 새로 형성된 혈관의 완전성을 침해하는 것과 관련이 있습니다.

영양막 질환의 치료

화학 요법.항대사물질이 도입된 이후로 화학요법은 악성 영양막 질환의 주요 치료법이 되었습니다(표 1).

표 1. 화학 요법 선택 원칙

메모. MTS - 메토트렉세이트; FA - 엽산; Act-D - 악티노마이신 D.

화학 요법의 적응증은 다음과 같습니다.

▲ 융모막암의 조직학적 진단.

▲ 전이의 존재.

▲ 포자충 제거 후 혈청(3-CG) 수치가 안정적이거나 상승합니다.

▲ 예비 정상화 후 β-CHG 수치 증가.

악성 영양막 질환에 대한 활성 화학 요법 약물은 메토트렉세이트, 닥티노마이신, 알킬화제, 시스플라틴 및 5-플루오로우라실입니다.

치료 요법의 선택은 현재 WHO 척도에 따라 화학 요법에 대한 종양 내성이 발생할 위험을 고려하여 수행됩니다 (표 15.2).

표 2. WHO 내성 위험 점수

위험 요소

0점 1점 2점

4점

나이최대 3939세 이상- -
이전 임신의 결과버블 스키드낙태출산-
간격*, 개월4 미만4-6 7-12 12세 이상
HCG 수준, IU/l10 3 미만 **10 3 -10 4 10 4 -10 5 10 이상 5
혈액형- 0 또는 AB 또는 AB-
자궁 종양을 포함한 가장 큰 종양3cm 이내3-5cm5cm 이상-
전이의 국소화- 비장, 신장위장관, 간뇌
전이의 수- 1-3 4-8 8세 이상
이전 화학 요법- - 1 약2개 이상의 세포증식억제제

* 이전 임신 종료와 화학 요법 시작 사이의 간격.

** 낮은 수준의 hCG는 태반 부위의 영양막 종양에서 발생할 수 있습니다.

표에 따르면. 2, 영양막 질환 환자에서 내성 발병 위험도가 낮음, 보통, 높음의 3도로 확인되었습니다. 위험 정도에 따라 치료는 단일 화학 요법에서 집중적인 다화학 요법까지 다양합니다.

총 점수는 각 예측 변수의 점수를 합산하여 결정됩니다. 총점이 5점 미만이면 종양 저항성이 발생할 위험이 낮고, 5~7점은 중등도, 8점 이상이면 높은 것이다.

비전이성 융모막 질환. 선택하는 방법은 메토트렉세이트 또는 닥티노마이신을 사용한 단일화학요법입니다. 환자의 80~90%는 하나의 약물로 치료할 수 있으며 나머지는 2차 과정이 필요합니다.

엽산은 메토트렉세이트의 용량을 늘리고 독성을 줄일 수 있는 기회를 만들기 위해 메토트렉세이트와 함께 사용됩니다. 1, 3, 5, 7일에는 체중 kg당 1mg의 메토트렉세이트를 근육주사하고, 2, 4, 6, 8일에는 엽산 5mg을 투여합니다. 환자가 이전 코스에서 회복되는 즉시 코스가 반복됩니다.

전이성 영양막 보 게으름. 저위험 영양막 질환에서는 비전이에서와 동일한 치료 전술이 사용됩니다. 고위험군에서는 메토트렉세이트, 닥티노마이신 및 클로람부실 또는 사이클로포스파미드의 조합이 가장 일반적으로 사용됩니다.

다음이 있는 환자의 경우나-II 질병의 단계다음을 권장합니다.

  1. 화학 요법의 첫 번째 라인으로: 메토트렉세이트(20 mg/m 2 정맥 내 3일에 1회); dactinomycin(격일 500마이크로그램 정맥 주사). 치료 과정은 2주마다 반복됩니다.
  2. 이전 치료에 대한 종양 내성의 경우 화학 요법의 두 번째 라인으로: 시스플라틴(100 mg/m 2 정맥내 점적 및 물 부하 및 첫 번째 날 항구토 요법의 배경); etoposide(2, 3, 4, 5, 6일에 150mg 정맥 주사). 치료 과정은 2주마다 반복됩니다.

다음이 있는 환자의 경우III-IV 질병의 단계적용하다:

  • 시스플라틴 (100 mg / m 2 물 부하와 항구토 요법의 배경에 대해 정맥 내 점적);
  • 메토트렉세이트(총 용량 180-200mg까지 3일에 한 번 20mg/m 2 정맥 주사);
  • 닥티노마이신(격일 500미크론 정맥 주사);
  • 빈크리스틴(일주일에 한 번 1.5mg 정맥 주사).

코스는 크레아티닌과 호중구가 정상 수준인 경우 2-3주마다 반복됩니다.

혈청 내 (3-CHG) 수치가 정상 수준으로 떨어질 때까지 화학 요법을 계속합니다. 이후 1-3주기를 더 수행합니다. 최근에는 (3-CHG)에 대한 민감한 반응이 사용되며 이러한 추가 저위험 환자에게는 과정이 필요하지 않을 수 있습니다. 고위험 환자의 경우 2-6주기의 추가 화학 요법이 권장됩니다.

수술적 치료.낭포성 표류의 대피 방법: 자궁강 벽의 소파술 또는 진공 excochleation, 드문 경우지만, 질 상부 절단 또는 자궁 적출.

자궁 적출술은 영양막 질환 치료에서 중요한 요소입니다.

수술 적응증은 다음과 같습니다.

  1. 자궁에 국한된 질병에서 화학 요법 내성 또는 독성.
  2. 질 출혈, 자궁 천공, 감염과 같은 합병증.
  3. 여러 번 출산 한 노인, 국소 프로세스가있는 환자.

방사선 요법.간 또는 뇌 전이가 있는 환자는 화학 요법 중 종양 괴사로 인해 출혈이 발생할 수 있습니다. 그러한 경우, 10-14개 분획에서 20Gy 선량의 원격 조사가 다화학 요법과 함께 표시됩니다. 뇌부종을 예방하거나 감소시키기 위해 방사선 조사를 시행할 때는 탈수 요법을 시행할 필요가 있습니다.

후속 조치.모든 환자는 최소한 첫 1년 동안 hCG 수치를 매월 추적 관찰해야 합니다. 1년 후, 고위험군 환자는 5년 동안 연 2회, 그 다음에는 매년 검사를 받아야 합니다. 방문할 때마다 β-CG 수준을 확인합니다.

임신을 위한 최적 기간은 질병의 I-II기 환자의 경우 마지막 예방적 화학요법 과정 후 최소 1년, III-IV기 환자의 경우 1.5년입니다. 영양막 질환이 있는 여성의 원치 않는 시기적절한 임신을 방지하기 위한 옵션은 호르몬 피임법입니다. 동시에 질병 및/또는 진행 중인 화학요법으로 인해 손상된 난소의 기능이 조절되고 정상화됩니다.

영양막 질환 치료에 사용되는 약물은 세포 유전학 연구 결과로 확인된 모자의 염색체 세트에 영향을 미치지 않습니다.

예측.화학요법은 비전이성 질환 환자의 100%, 고위험 환자의 70% 이상을 치료할 수 있습니다. 난소 융모막 암종은 화학 요법에 잘 반응하지 않으며 예후는 거의 항상 나쁩니다.

전이의 존재는 질병의 예후를 악화시킵니다.

주요 예후 인자는 융모막 암종의 존재 기간입니다. 또한, 여러 형태의 부인과 암과 달리 치료 시작이 늦어지는 것은 항상 의사의 잘못으로 인한 것이며 낮은 자격과 관련이 있다는 것이 특징입니다.