지능은 유전되는가? 유전되는 유전 질환. 의료 유전자 검사

20.07.2019

유전학은 재미있을 뿐만 아니라 편리한 과학입니다. 과학자들의 연구는 우리 안의 많은 것들이 우리에게 의존하지 않고 유전된다는 것을 증명했습니다. 유전자, 당신이 할 수 있는 것은 아무것도 없습니다.

우성 및 열성

우리의 외모가 유전에 의해 결정되는 많은 특성으로 구성되어 있다는 것은 비밀이 아닙니다. 피부색, 머리카락, 눈, 키, 체격 등에 대해 이야기할 수 있습니다.

대부분의 유전자는 대립유전자라고 하는 2개 이상의 변이를 가지고 있습니다. 그들은 우성 및 열성일 수 있습니다.

한 대립 유전자의 완전한 우성은 다른 유전자의 간접적인 영향을 포함하여 극히 드뭅니다. 또한 아기의 외모는 여러 유전자에서 관찰되는 다중 대립 유전자의 영향을 받습니다.
따라서 과학자들은 부모의 지배적 인 대립 유전자로 인한 외부 징후가 어린이에게 나타날 확률이 더 높다는 것에 대해서만 이야기하지만 그 이상은 아닙니다.

예를 들어, 어두운 머리 색깔은 밝은 머리보다 지배적입니다. 두 부모 모두 검은 머리 또는 금발 머리를 가지고 있다면 아이는 검은 머리가 될 것입니다.

예를 들어 양쪽 부모의 가족에 금발이 있는 경우 드문 경우지만 예외가 가능합니다. 두 부모 모두 금발 머리 소유자라면 아기가 갈색 머리가 될 가능성이 높아집니다. 곱슬머리는 지배적이기 때문에 유전될 가능성이 더 큽니다. 눈 색깔은 검은 색, 갈색, 짙은 녹색과 같은 어두운 색도 강합니다.

뺨이나 턱의 보조개와 같은 외모 특징이 지배적입니다. 파트너 중 한 명 이상이 보조개를 가지고 있는 노동조합에서는 젊은 세대에게 보조개를 물려줄 가능성이 높습니다. 외모의 거의 모든 두드러진 특징이 강합니다. 크고 긴 코 또는 혹, 튀어나온 귀, 두꺼운 눈썹, 통통한 입술이 될 수 있습니다.

소녀는 순종할 것인가?

딸이 "Cossack robbers"를 연주하면서 인형을 사랑하는 깔끔한 소녀가 될 것인지 아니면 소년처럼 자라날 것인지는 모성 본능에 의해 크게 결정되며, 두 가지 유전자에 달려 있습니다.

HUGO(Human Genom Organization)에서 수행한 연구에서 모성의 본능이 남성 혈통을 통해서만 전달된다는 증거를 제시하여 과학계를 충격에 빠뜨렸습니다. 그렇기 때문에 과학자들은 행동 모델에 따르면 여아가 친할머니보다 친할머니를 닮을 가능성이 더 높다고 주장합니다.

상속 된 공격성

인간 게놈 프로젝트의 러시아 과학자들은 공격성, 과민성, 활동성 및 사교성이 유전적으로 유전되는 특성인지 또는 양육 과정에서 형성되는지 여부를 결정하는 임무를 받았습니다. 우리는 7-12개월 된 쌍둥이 아이의 행동과 부모의 행동 유형과 유전적 관계를 연구했습니다.

기질의 처음 세 가지 특성은 본질적으로 유전되지만 사교성은 90 %가 사회적 환경에서 형성된다는 것이 밝혀졌습니다. 예를 들어, 부모 중 한 명이 공격성을 나타내기 쉬운 경우 94%의 확률로 이러한 일이 아기에게 다시 발생합니다.

알파인 유전자

유전학은 외부 징후뿐만 아니라 다른 민족의 국가적 특성까지 설명할 수 있습니다. 따라서 Sherpa 게놈에는 EPAS1 유전자의 대립 유전자가 있으며 이는 혈액 내 헤모글로빈의 존재를 증가시켜 높은 산 조건에서의 삶에 대한 적응성을 설명합니다. 다른 어떤 국가도 이러한 적응을 갖고 있지 않지만 데니소바인의 게놈에서 정확히 동일한 대립 유전자가 발견되었습니다. 이들은 네안데르탈인도 호모 사피엔스도 아닙니다. 아마도 수천 년 전에 데니소바인은 중국인과 셰르파인의 공통 조상과 교배했을 것입니다. 그 후 평원에 사는 중국인들은 이 대립유전자를 불필요한 것으로 잃어버렸고 셰르파족은 그대로 유지했습니다.

유전자, 유황 및 땀

유전자는 사람이 땀을 흘리는 정도와 귀지가 어떤 종류인지에 대한 책임도 있습니다. 인간 집단에서 흔히 볼 수 있는 ABCC11 유전자에는 두 가지 버전이 있습니다. 우성 유전자의 사본 두 개 중 적어도 하나가 있는 사람은 액체 귀지를 생성하는 반면, 열성 버전의 사본이 두 개 있는 사람은 고체 귀지를 생성합니다. 또한 ABCC11 유전자는 겨드랑이의 모공에서 땀을 제거하는 단백질 생산을 담당합니다. 딱딱한 귀지를 가진 사람은 땀을 그렇게 흘리지 않기 때문에 냄새 문제가 있거나 항상 데오도란트를 착용할 필요가 없습니다.

수면 유전자

보통 사람의 수면 시간은 하루 7~8시간이지만, 수면-각성 주기를 조절하는 hDEC2 유전자에 돌연변이가 생기면 수면의 필요성을 4시간으로 줄일 수 있다. 이 돌연변이의 보균자는 종종 여분의 시간으로 인해 인생과 경력에서 더 많은 것을 성취합니다.

언어 유전자

FOXP2 유전자는 인간의 언어 장치 형성에 중요한 역할을 합니다. 이것이 밝혀지자 유전학자들은 원숭이가 말하길 바라는 마음에서 FOXP2 유전자를 침팬지에 도입하는 실험을 했다. 그러나 그런 종류의 일은 일어나지 않았습니다. 인간, 침팬지에서 언어 기능을 담당하는 영역은 전정 기관을 조절합니다. 원숭이의 진화 과정에서 나무를 오르는 능력은 언어적 의사소통 능력의 발달보다 훨씬 더 중요한 것으로 판명되었습니다.

행복 유전자

지난 10년 동안 유전학은 행복한 삶이 세로토닌("행복의 호르몬")을 운반하는 역할을 하는 적절한 유전자, 즉 소위 5-HTTLPR 유전자가 필요하다는 것을 증명하기 위해 고군분투해 왔습니다.

지난 세기에 이 이론은 미친 것으로 여겨졌을 것입니다. 그러나 오늘날 대머리, 장수 또는 사랑에 빠지는 유전자가 이미 발견되면 더 이상 불가능해 보이지 않습니다.

그들의 가설을 증명하기 위해 London Medical School과 School of Economics의 과학자들은 수천 명을 인터뷰했습니다. 그 결과, 양쪽 부모로부터 두 개의 행복 유전자 사본을 받은 지원자는 낙관적이었고 어떤 종류의 우울증에도 걸리지 않는 것으로 나타났습니다. 연구 결과는 Jan-Emmanuel de Neve에 의해 Journal of Human Genetics에 게재되었습니다. 동시에 과학자는 다른 "행복한 유전자"가 곧 발견될 수 있다고 강조했습니다.

그럼에도 불구하고 어떤 이유로 오랫동안 기분이 좋지 않다면 몸에 너무 의존하고 "행복을 박탈"한 대자연을 탓해서는 안됩니다. 과학자들은 인간의 행복이 여러 요인에 달려 있다고 주장합니다. "운이 좋지 않거나, 직장을 잃거나, 사랑하는 사람과 헤어졌다면, 아무리 많은 유전자를 가지고 있어도 불행의 훨씬 더 강력한 원인이 될 것입니다."라고 de Neve가 말했습니다. .

유전자와 질병

유전자는 또한 사람이 어떤 질병에 걸리기 쉬운지에 영향을 미칩니다. 현재까지 총 약 3500 개가 기술되었으며 그 중 절반에 대해 특정 범인 유전자가 확립되었으며 그 구조, 장애 유형 및 돌연변이가 알려져 있습니다.

장수

장수 유전자는 2001년 매사추세츠주 하버드 의과대학 과학자들에 의해 발견되었습니다. 장수 유전자는 실제로 장수의 비결을 담고 있는 10개의 유전자 서열입니다.

프로젝트를 수행하는 동안 137명의 100세 노인과 91세에서 109세 사이의 형제자매의 유전자를 연구했습니다. 모든 피험자들은 "염색체 4"를 발견했으며 과학자들은 여기에 건강과 기대 수명에 영향을 미치는 최대 10개의 유전자가 포함되어 있다고 믿고 있습니다.

과학자들은 이 유전자를 통해 보인자가 암, 심장병, 치매 및 기타 질병과 성공적으로 싸울 수 있다고 믿습니다.

피규어 종류

유전자는 또한 인물의 유형에 책임이 있습니다. 따라서 비만 경향은 FTO 유전자에 결함이 있는 사람에게서 자주 발생합니다. 이 유전자는 "배고픔 호르몬" 그렐린의 균형을 깨뜨려 식욕을 돋우고 필요 이상으로 먹고자 하는 타고난 욕구를 유발합니다. 이 과정을 이해하면 체내 그렐린 농도를 낮추는 약물을 만들 수 있다는 희망을 갖게 됩니다.

눈 색깔

전통적으로 눈 색깔은 유전에 의해 결정된다고 믿어집니다. 가벼운 눈은 OCA2 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 19번 염색체의 EYCL1 유전자는 청색 또는 녹색을 담당합니다. 갈색의 경우 - EYCL2; 갈색 또는 파란색 - EYCL3 염색체 15. 또한 OCA2, SLC24A4, TYR 유전자는 눈 색깔과 관련이 있습니다.

일찍이 19세기 말에 인간의 조상은 유난히 어두운 눈을 가졌다는 가설이 있었습니다. 코펜하겐 대학의 현대 덴마크 과학자인 Hans Eiberg는 이 아이디어를 확인하고 발전시키는 과학적 연구를 수행했습니다. 연구 결과에 따르면 돌연변이가 표준 색상을 끄는 눈의 밝은 색조를 담당하는 OSA2 유전자는 중석기 시대 (10,000-6,000 BC)에만 나타났습니다. Hans는 1996년부터 증거를 수집해 왔으며 OCA2가 신체의 멜라닌 생성을 조절하며 유전자의 모든 변화가 이 능력을 감소시키고 기능을 방해하여 눈을 파랗게 만든다고 결론지었습니다.

교수는 또한 지구의 모든 푸른 눈을 가진 주민들이 공통 조상을 가지고 있다고 주장합니다. tk. 이 유전자는 유전됩니다. 그러나 동일한 유전자의 다른 형태인 대립형질은 항상 경쟁 상태에 있으며 더 어두운 색은 항상 "승리"합니다. 그 결과 파란색과 갈색 눈을 가진 부모는 갈색 눈의 자녀를 낳고 파란색만 - 눈이 차가운 부부는 눈이 차가운 아기를 가질 수 있습니다.

혈액형

태어나지 않은 아기의 혈액형은 모든 유전 형질 중에서 가장 예측할 수 있습니다. 모든 것이 아주 간단합니다. 부모의 혈액형을 알면 자녀의 혈액형이 무엇인지 알 수 있습니다. 따라서 두 파트너의 혈액형이 1개이면 아기도 비슷한 혈액형을 갖게 됩니다. 1과 2, 2와 2 혈액형의 상호 작용으로 아이들은 이 두 가지 옵션 중 하나를 물려받을 수 있습니다. 부모가 2 및 3 그룹인 어린이에게는 절대적으로 모든 혈액형이 가능합니다.

생물학! 흥미로운 생물학!

유전학에서 혁명이 일어나고 있습니다. 획득한 형질이 유전된다는 것이 밝혀졌습니다.

유명한 박물학자 Jean-Baptiste Lamarck는 유전 문제에 대해 매우 구체적인 견해를 가지고 있었습니다. 과학자는 자손이 부모의 가족 특성뿐만 아니라 평생 동안 얻은 모든 유용한 특성을 받는다고 확신했습니다. 대장장이의 아이들은 아버지가 평생 동안 무거운 망치를 휘두르기 때문에 동료들보다 더 강해 보였다고 Lamarck는 추리했습니다. Lamarck의 아이디어는 게으른 사람들에게만 비판을 받은 것이 아닙니다. 처음에 과학자는 동시대 사람들로부터 많은 것을 얻었고 수년 후에 등장한 유전학 지지자들은 그의 가르침에서 돌을 돌보지 않았습니다.

여기 아주 똑똑한 쥐들이 있어요." 내가 말했다.
“그게 바로 내가 그에게 말했던 것입니다, 고든. 여기서 당신은 특이한 쥐를 다루고 있습니다.
로알 드 달
"피리 부는 사람"

아마도 비평가들은 너무 성급했습니다. 박물학자가 사망한 지 거의 200년이 지난 후 Tufts 대학의 연구원인 Larry Feig와 그의 동료들은 확실히 유명한 과학자를 기쁘게 했을 결과를 얻었습니다. 새로운 연구*에서 생물학자들은 부모의 정신적 운동이 자손의 능력에 영향을 미칠 수 있음을 보여주었습니다.

머리를 충전합니다.

Lamarck와 달리 Feig와 그의 동료들은 피험자의 긍정적인 자질이 아니라 타고난 결함에 더 관심이 있었습니다. 실험을 위해 과학자들은 학습 능력이 부족한 유전적으로 결함이 있는 쥐를 사용했습니다. 일반 실험실 마우스를 바닥에 전극이 연결된 새장에 넣고 여러 번의 전기 충격을 받으면 경험을 기억할 것입니다. 설치에 다시 착륙하면 공황 상태에 빠지기 시작할 것입니다. 그러나 유전적으로 결함이 있는 쥐는 두 번째, 세 번째, 네 번째 충격실에서 침착하게 행동했습니다.
선천적 결함에서 쥐를 구하기 위해 과학자들은 태어날 때부터 정신을 운동하도록 강요했습니다. 실험 동물은 어린 시절을 별도의 새장에서 보냈습니다. 연구원은 점점 더 많은 새로운 개체를 배치하여 생쥐가 변화하는 환경에 적응하도록 했습니다. 노력은 헛되지 않았습니다. 그러한 "정신 체조"과정은 유전적으로 열등한 동물이 일반 동물보다 신중하게 열등하지 않게 하기에 충분했습니다. 훈련의 유익한 효과는 피실험자가 자손을 낳을 때까지 약해지지 않았다.

부모의 공적은 자식에게 유전된다

유명한 박물학자 Jean-Baptiste Lamarck는 유전 문제에 대해 매우 구체적인 견해를 가지고 있었습니다.

과학자는 자손이 부모의 가족 특성뿐만 아니라 평생 동안 얻은 모든 유용한 특성을 받는다고 확신했습니다. 대장장이의 아이들은 아버지가 평생 동안 무거운 망치를 휘두르기 때문에 동료들보다 더 강해 보였다고 Lamarck는 추리했습니다. Lamarck의 아이디어는 게으른 사람들에게만 비판을 받은 것이 아닙니다. 처음에 과학자는 동시대 사람들로부터 상당한 금액을 얻었고 몇 년 후에 등장한 유전학 지지자들은 그의 가르침에서 돌을 돌보지 않았습니다.

머리 충전

Lamarck와 달리 Feig와 그의 동료들은 피험자의 긍정적인 자질보다는 선천적인 결함에 더 관심이 있었습니다. 실험을 위해 과학자들은 학습 능력이 부족한 유전적으로 결함이 있는 쥐를 사용했습니다. 일반 실험실 마우스를 바닥에 전극이 연결된 새장에 넣고 여러 번의 전기 충격을 받으면 경험을 기억할 것입니다. 설치에 다시 착륙하면 공황 상태에 빠지기 시작할 것입니다. 그러나 유전적으로 결함이 있는 쥐는 두 번째, 세 번째, 네 번째 충격실에서 침착하게 행동했습니다.

선천적 결함에서 생쥐를 구하기 위해 과학자들은 태어날 때부터 정신을 운동하도록 강요했습니다. 실험 동물은 어린 시절을 별도의 새장에서 보냈습니다. 연구원은 점점 더 많은 새로운 개체를 배치하여 생쥐가 변화하는 환경에 적응하도록 했습니다. 노력은 헛되지 않았습니다. 이러한 정신 체조 과정은 유전적으로 열등한 동물이 일반 동물보다 신중하게 열등하지 않게 하기에 충분했습니다. 훈련의 유익한 효과는 피실험자가 자손을 낳을 때까지 약해지지 않았다.

그때 과학자들이 크게 놀랐습니다. 연구원들이 개발하려는 지능을 가진 쥐의 자손은 부모의 결함 유전자를 계속 가지고 있었지만 전기 충격실에서 그들은 즉시 완전히 본격적인 쥐처럼 행동했습니다. 1세대 실험동물들이 힘든 훈련을 통해 얻은 결과는 후손들에게 어렵지 않게 물려졌다. 그러나 어릴 때부터 마음을 훈련시키지 않은 쥐에게서는 같은 편협한 자손이 태어났다.

Larry Feig는 부모가 습득한 자질의 상속 문제는 오래전에 닫힌 것처럼 보였습니다. - 우리는 실험 동물의 자손을 전혀 연구하지 않을 것입니다. 그것은 매우 적절하게 호기심을 나타낸 직원 중 한 사람의 개인적인 계획이었습니다. 아무도 그런 결과를 예상하지 못했습니다!

생쥐의 업적이 후손에게 확실히 전달되는지 확인한 후 과학자들은 여기에서 각 부모가 어떤 역할을 하는지 알아내기로 결정했습니다. 생물학자들은 훈련된 동물과 비침입 동물 쌍을 만들었습니다. 그러한 쥐의 자손은 모성 쪽에서만 조상의 업적을 물려받은 것으로 나타났습니다. Feig의 피실험자들의 어머니들은 그들이 임신하지 않은 어린 시절에 필요한 운동을 했음에도 불구하고.

실험 결과는 저자 자신을 설명하기 어렵다는 것을 알게 되었습니다. 마우스의 유전적 열등감은 설명된 효과를 일으키지 않았을 수 있다고 Feig는 주장합니다. - 그녀는 결과를 더 눈에 띄게 만들었습니다. 후천적 형질이 어떻게 전달되는지 정확히 이해하기 위해서는 별도의 연구가 필요하다.

McGill 대학의 인간 유전학 연구원인 Moshe Shif는 Feig의 결과에 기뻐했습니다. 많은 연구에서 환경과 생활 방식이 DNA에 기록된 정보 자체를 변경하지 않고 개인의 유전자가 작동하는 방식에 영향을 줄 수 있음을 보여줍니다. Shif는 말합니다. - Feig의 연구는 그러한 영향이 어떻게든 세대에 걸쳐 퍼질 수 있음을 시사합니다. Shif에 따르면 그의 동료의 관찰은 유전에 대한 생각을 크게 바꿀 수 있습니다. 인간과 관련하여 그러한 결과는 여성이 어린 시절에 받는 교육이 자손에게 가장 직접적인 혜택을 줄 수 있음을 의미할 수 있습니다. 거의 모든 부모가 자녀가 먼저 배우고 나서야 가정을 꾸리기를 바라는 것은 당연합니다.

Anton Stepnov, 2009년 2월 15일

아이에게 유전되는 유전자와 염색체

따라서 유전자라고 불리는 DNA 분자의 사슬은 유전을 담당합니다. 생물학의 관점에서 엄마와 아빠의 유전자를 섞는 것은 독특한 유전 실험이라고 할 수 있습니다. 이 이름은 행동 유전학 분야의 최고 전문가 중 한 명인 미국 로버트 플로민이 새 생명이 탄생하는 과정에 붙여졌습니다. 생물학에서 개념의 신비는 아이에게 유전되는 유전자와 염색체처럼 공식의 형태로 쓰여질 수 있습니다. 각 난자와 정자 세포는 23개의 염색체의 독특한 조합을 가지고 있습니다. 쌍으로 결합하면 부모 염색체가 무작위로 미래 사람의 고유한 유전 코드인 유전자형을 형성합니다.

아기는 아빠와 더 비슷합니다. 자연은 남자가 즉시 아이에게서 자신을보고 부성 본능이 더 빨리 형성되도록 잉태했습니다.

아이는 일반적으로 눈이 더 어두운 부모의 눈 색깔을 상속받습니다. 예를 들어, 갈색 눈의 어머니와 파란 눈의 아버지는 아기가 아버지의 복제품일지라도 갈색 눈을 가질 가능성이 가장 높습니다.

부모 중 한 명이 곱슬머리라면 장자도 곱슬머리일 가능성이 높습니다.

첫아이는 남자아이인가요? 그러면 그는 반드시 아이에게 전달되는 유전자와 염색체의 도움으로 어머니처럼 보일 것입니다. 그 소녀는 아빠를 위한 것입니다. 그러한 경우 그들은 말합니다. 그는 행복할 것입니다.

아기의 정신과 독창성은 어머니로부터 물려받습니다. 그런데 후자는 과학에 의해 확인됩니다. 사실 IQ를 담당하는 유전자는 X 염색체에 있으며, 그 중 여성은 2개(XX), 남성은 1개(XY)를 가지고 있습니다.

명석한 아버지에게서 태어난 소녀는 명석한 여자로 알려질 가능성이 훨씬 더 높지만, 자연은 명석한 성격의 아들에게 맡겨질 가능성이 높습니다.

금발이 아버지의 친척 중 하나인 경우에만 아기는 어머니에게서 머리가 어지러울 것입니다.

나쁜 습관은 유전적 수준에서 암호화됩니다. 알코올 의존성은 알코올을 분해하는 효소의 합성을 담당하는 유전자에 의해 결정됩니다. 유전자가 돌연변이되면 술을 좋아하는 부모의 자녀가 알코올 중독 경향이 있습니다.

유전자와 염색체의 도움으로 성격이 유전된다는 사실은 아직 과학적으로 확인되지 않았습니다. 몇 년 전에 과학자들이 발견한 공격성 유전자는 이미 이런 종류의 이야기에 대한 근거를 제공했지만. 사실, 실제 실험은 그것들을 반증했습니다. 그러나 아내를 선택할 때 미래의 시어머니를 보도록 러시아 소문이 조언 한 것은 헛되지 않았습니다. 딸을 보면서 이미 몇 번이나 말했습니까? 글쎄, 완고한 - 할아버지의 모든 것! 또는 아들에서 발견: 어, 캐릭터는 부계입니다. 예,이 모든 것은 소위 교육 비용에 기인 할 수 있습니다. 아이가 무의식적으로 부모의 행동을 모방하여 특정 상황에서 어떻게 행동하는지 알아 차린다는 사실. 그런 다음 그는 비슷한 조건에서 그 행위를 반복합니다. 한편, 인간 유전자 코드를 해독하는 과학자들은 예의 바르거나 무례한 행동을 하는 경향이 34%가 유전적으로 우리에게 내재되어 있음을 입증했습니다. 나머지는 양육과 환경에 의해 결정됩니다. 그리고 직업을 선택하더라도 우리는 염색체의 특정 조합에 40 %를 빚지고 있습니다. 최소한 대부분의 경우 리더십 자질은 유전됩니다. 아마도 이것이 러시아에서 왕권을 아버지에서 아들로 이전하는 왕조 원칙이 있었던 이유일 것입니다.

어머니도 아버지도 아닙니다.

실제로, 아들이나 딸은 부모와 전혀 같지 않습니다. 그들은 먼 친척의 유전자형을 쉽게 반복 할 수 있습니다. 또는 아주 멀리. 그리고 그는 오래전에 이 세상을 떠났습니다.

누구와도 다름이 아버지를 많이 걱정시키는 경우가 많다. 사랑하는 남편에게 자녀가 증조 할머니와 같다고 말하면 잠시 동안 진정 될 것입니다.

또한 남편의 어린 시절 사진, 자신의 사진을 보면 다음과 같은 사실을 알게 될 것입니다. 성장하는 아이의 모습은 끊임없이 변하고 1-2년 안에 부스러기가 많은 모습을 보일 수 있습니다.

유전학자이자 박사인 딘 해머(Dean Hamer)는 1993년 동성애 유전자의 존재를 처음 발표했고, 2004년에는 신에 대한 믿음의 유전자 발견에 관한 책을 저술했습니다.

영국 과학자들은 609쌍의 쌍둥이의 성격을 분석한 결과, 자기 사업을 할 수 있는 능력, 사교성, 내성적인 성격이 한 형제의 특징이라면 다른 한 형제의 성격에도 반드시 존재한다는 사실이 밝혀졌다. TV 앞에 오래 앉아 있고 싶은 습관도 45%는 유전된다. 그리고 과학자들은 천재의 유전자와 그것이 분리될 가능성, 심지어 특정 개인의 유전자형에 도입될 가능성에 대해 오랫동안 진지하게 논쟁해 왔습니다. 동시에 논쟁의 주제는 문제의 도덕적 구성 요소이며 과학적 가설이 전혀 아닙니다. 셜록 홈즈(Sherlock Holmes)가 한 번 말했듯이 Baskerville 왕조의 초상화를 보면 다음과 같습니다. 따라서 그 이후의 영혼의 이주를 믿지 마십시오!

텔레고니는 19세기에 유행했습니다. 부스러기의 출현에 책임이 있는 것은 아버지의 유전자가 아니라 어머니의 첫 번째 파트너라는 이론입니다. 말의 세계에서 일어난 사건 이후에 일어났다.

한 사육자는 얼룩말과 암말을 교배하기로 결정했습니다. 그녀는 낯선 사람에게서 자손을 낳고 싶지 않았습니다. 나중에 동료 부족에서 태어난 새끼들은 얼룩말 줄무늬가 있는 것으로 판명되었습니다.

홈 임신과 출산 인간 유전자: 유전자가 아이에게 미치는 영향. 독자의 몇 가지 질문에 대한 답변

인간 유전자: 유전자가 아이에게 미치는 영향. 독자의 몇 가지 질문에 대한 답변

아기를 만나기까지 몇 개월이 남았습니다. 아기가 누구처럼 보일지 무척 기대됩니다. 파란 눈, 금발의 아빠 또는 짙은 갈색 눈의 엄마? 그가 유명한 할아버지의 코나 할머니의 두더지를 "얻는다면" 어떻게 될까요? 우리의 외모는 부모 유전자의 무작위 분포에 달려 있기 때문에 아기의 생일에 이러한 질문에 대한 답을 얻을 수 있습니다. 사실, 이 복권에는 여전히 자체 법칙이 있습니다.

우리 모두의 이야기는 난자와 정자의 만남으로 시작됩니다. 이 세포들 각각은 23개의 염색체로 된 자체 수하물을 가지고 있으며, 융합에서 46개의 염색체 세트를 가진 독특한 생물이 나타납니다. 그들 각각은 길이가 1미터이고 너비가 수십억 분의 1밀리미터에 불과한 목걸이와 비슷합니다. 전문가들은 이것을 DNA 또는 디옥시리보핵산이라고 부릅니다. 이 목걸이는 수백 개의 "진주"-유전자로 구성됩니다. 파란색 또는 갈색 눈, 가늘거나 통통한 입술, 짧거나 중간 정도의 키와 같은 우리의 신체적 특성을 인코딩합니다. 아이가 어떤 유전자를 물려받을지 예측하는 것은 불가능합니다! 스스로 판단하십시오 : 난자는 어머니의 유전 적 "자본"의 절반 만 포함합니다. 어머니가 소유 한 46 개의 염색체 중 23 개입니다. 미래 아빠의 "가방"에서도 같은 일이 발생합니다. 그런 혼란 속에 곱슬머리 유전자와 파란 눈 유전자가 어디로 갈지, 아이가 받은 부분에 빠질지, 아니면 곁길로 남을지 장담할 수 없다. 게다가 1차 복권에 이어 2차 복권까지! 회의 후 유전자가 교배됩니다. 이것이 새로운 자질이 나타나는 방식입니다. 각각의 신체적 특성에 대해 아기는 두 개의 유전자를 받습니다. 하나는 아버지로부터, 다른 하나는 어머니로부터. 이 유전자는 동일한 정보(눈 색깔에 대한 "파란색", 머리카락에 대한 "직선", 코에 대한 "혹") 또는 다른 정보("파란색" 및 "갈색", "직선" 및 "곱슬", " 및 "부드럽게"). 첫 번째 경우에는 문제가 없습니다. 두 개의 "파란색" 유전자를 가진 어린이는 파란 눈을 가질 것입니다. 그러나 "파란색"과 "갈색"이 다르면 더 강한 유전자가 승리합니다!

우리의 유전자는 서로 다른 특성을 가지고 있습니다. 우세하고 항상 나타나는 것을 우성이라고 하고 "침묵"하는 것을 열성이라고 합니다. 전자는 일반적으로 더 어두운 색상과 기능을 담당합니다. 그들은 밝은 색과 중성 특성을 담당하는 유전자의 작용을 억제할 수 있습니다. 예를 들어, 코가 구부러진 검은 머리 아빠와 곧고 균일한 프로필을 가진 금발 엄마의 조합이 아버지의 특성에 의해 지배될 것이라고 안전하게 가정할 수 있습니다. 그러나 이 확신에 찬 가정이 그렇게 될 것이라는 의미는 아닙니다. 결국, 자녀가 진정한 의미에서 독특하게 될 수 있는 것은 가능한 유전자 조합의 다양성 덕분입니다. 상속법이 다른 상황에서 어떻게 작동하는지 봅시다.

남편처럼 파란 눈을 가진 소녀를 꿈꿉니다. 내가 갈색 눈의 소유자라면 나에게 희망이 있습니까?

파란 눈 유전자는 열성입니다. 다시 말해, 그 자체를 나타내기 위해서는 하나는 아빠로부터, 다른 하나는 엄마로부터 복제된 아기의 염색체 세트에 존재해야 합니다. 당신의 남편은 파란 눈을 가지고 있습니다. 이것은 그들의 색깔을 담당하는 두 유전자가 그의 "수하물"에 있는 "파란색"임을 의미합니다. 근데 그런 유전자가 있어? 지배적 인 유전자 "갈색 눈"이 세트에 나타났다고해서 당분간 "파란색"이 숨겨져 있지 않다는 의미는 아닙니다. 따라서 첫 번째 가설은 두 유전자 모두 "갈색"입니다. 그런 다음 모든 것이 결정됩니다. "갈색"이 "파란색"남편을 이길 것입니다.

두 번째 가설: 당신은 숨겨진 "파란색" 유전자의 운반자입니다. 이 경우 파란 눈을 가진 소녀를 낳을 기회가 있습니다.

우리 가족은 딸만 있습니다. 이것은 미래의 엄마로서 선택의 여지가 없다는 것을 의미합니까?

이론적으로 여자가 여자 아이를 낳거나 남자 아이를 낳을 확률은 동일합니다. 그러나 소녀만 또는 소년만 태어난 가족이 있다는 점에 유의해야 합니다. 이것을 설명하는 것은 무엇입니까? 확실하게 말할 수있는 유일한 것은 아이의 성은 미래의 아버지에게만 달려 있다는 것입니다. 난자가 X 성염색체를 가진 정자와 만나면 여자아이가 된다. 정자가 Y염색체를 가지고 있으면 아기는 남자아이가 됩니다. 그러나 연구에 따르면 자녀의 성별은 또한 배란 시간(즉, 수정 준비가 된 난자의 탄생)과 관련된 날짜에 따라 다릅니다. 또한 자녀의 성별을 결정하기위한 달력을 연구해야합니다.

Y 염색체를 가진 정자는 X 염색체보다 더 움직이지만 오래 살지 않는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 배란 시기에 가까운 수태가 남자아이를 낳을 가능성이 높다는 것을 의미합니다. 배란 전후 3~4일 동안 사랑을 나누면 여아를 낳을 확률이 높아집니다.

우리는 둘 다 음악가입니다. 아이가 우리의 능력을 물려받을까요?

선천적인 것과 후천적인 것에 대한 논란은 오래전부터 계속되어 왔다. 연구자들은 음악가의 청각 피질(소리를 처리하는 뇌의 일부)이 다른 사람들보다 더 잘 발달되어 있음을 확인할 수 있었습니다. 그러나 이 사실은 아무것도 설명하지 못합니다. 발달된 청각 피질을 물려받아 음악가가 되는 것입니까? 아니면 음악 중독으로 인해 청각 피질이 발달합니까? 그리고 오늘날 전문가들은 이러한 질문에 대한 정확한 답을 갖고 있지는 않지만 모든 인간의 특성이 유전되는 것은 아니며 우리의 뇌는 환경의 영향을 받는다는 것이 입증되었다고 생각합니다. 이것은 음악가 가족의 생활이 아이에게 음악에 대한 사랑을 심어줄 수 있음을 의미합니다!

나는 키가 작고 남편은 키가 크다. 이것은 우리 아이가 평균 키가 될 것이라는 것을 의미합니까?

물론 우리가 받는 유전자는 우리의 성장에 영향을 미칩니다. 키가 작은 부모의 경우 아이가 키가 작을 가능성이 있고 키가 큰 부모의 경우 그 반대가 사실입니다. 그러나 반대 신호의 조합은 예측할 수 없는 결과를 줄 수 있습니다. 아기가 엄마나 아빠의 데이터를 상속하거나 중간 어딘가에서 "나타날" 것입니다. 추측하는 것은 불가능합니다! 한편, 각각의 새로운 세대가 이전 세대보다 높다는 것을 잊지 마십시오. 이 기능은 우리 식단의 변화와 관련이 있습니다.

아이의 혈액형을 미리 알 수 있습니까?

이렇게 하는 것은 다소 어렵습니다. 혈액형이 4(AB)인 부모가 I(O)형인 자녀를 가질 수 없다는 것만 확신할 수 있습니다. 그리고 그룹 I (O)의 소유자는 확실히 동일한 "지표"를 가진 아기를 가질 것입니다. 다른 모든 상황에서는 명확하게 말할 수 없습니다. 예를 들어, 그룹 I(O)의 어머니와 그룹 IV(AB)의 아버지는 그룹 II(OA) 또는 III(OB)의 아기를 낳을 수 있습니다. 전문가들은 또한 I (O) - II (OA) 및 III (OB)와 관련하여 열성 혈액형 간의 관계를 결정했습니다.

남편과 저는 입술이 통통합니다. 우리 아기가 입술이 얇아도 되나요?

예, 당신이 열성 "얇은 입술"유전자의 보인자이고 이 두 유전자가 만난다면 그렇습니다. 이들의 '노력'에 합류해 그동안 숨겨왔던 모습을 드러낼 예정이다.

제 사촌 중 한 명이 다운병을 앓고 있습니다. 이것은 우리 가족에게 그러한 유전자가 있다는 것을 의미합니까?

다운증후군은 유전병이 아니라 세포분열에 이상이 생겨 발생한다. 이 경우 난자(90%의 경우) 또는 정자(10%의 경우)는 1개 대신 2개의 21번 염색체의 운반체로 판명되었으며 아이는 2개가 아닌 3개의 그러한 샘플을 받습니다. 나는 여분의 염색체를 옮길 위험이 나이가 들면서 증가한다고 말해야합니다. 20세 임산부 중 2000명 중 1명, 40세의 경우 100명 중 1명꼴로 발생합니다. 다행히도 현대적인 진단 방법을 사용하면 임신 첫 삼 분기부터 다운 병을 결정할 수 있습니다. 임신 10-12주에 융모막 생검(미래 태반의 연구 조직의 이름)을 사용한 임신, 16-20주에 양수천자(양수 분석), 20주에 제대혈 검사(제대혈 분석) -24주. 임산부를 검사하는 이유는 나이 (35 세 이상), 혈액 내 "혈청 마커"수준의 변화, 초음파 결과 또는 오히려 아기의 칼라 영역이 두꺼워지기 때문입니다.

제 여동생에게는 낭포성 섬유증이 있는 아이가 있습니다. 걱정해야 하나 말아야 하나?

가족에게 유전 질환 발병 사례가 있는 경우 임신을 계획하기 전에 유전학으로 전환해야 합니다.

낭포성 섬유증은 예기치 않게 가장 자주 발생합니다. 즉, 아버지의 가족이나 어머니의 가족에는 그러한 환자가 없습니다. 이 상황은 낭포성 섬유증이 열성 질환이라는 사실에 의해 설명됩니다. 즉, 사람이 "변경된"유전자의 운반자가 될 수 있고 그것에 대해 알지 못합니다. 그런 사람을 "건강한 보균자"라고 합니다.

불행히도, 부모 중 한 명이 손상된 유전자를 아이에게 물려주면 아이는 낭포성 섬유증을 앓게 됩니다. 부모가 모두 건강한 보균자인 상황에서 아픈 아이를 낳을 위험은 25%이지만 나머지 50%에서 건강한 아이처럼 아기는 엄마, 아빠처럼 건강한 보인자가 될 것입니다. 아이의 아버지가 "변형된" 유전자의 건강한 보인자이고 어머니가 유전자를 전혀 갖고 있지 않다면 아기는 아버지나 어머니에게 "가게" 됩니다.

우리 가족에는 색맹의 경우가 몇 가지 있습니다. 이 특성은 유전됩니까?

색맹은 X 염색체에 의해 전달되는 유전적 "분해"입니다. 일반적인 믿음과 달리 색맹은 녹색과 주황색을 혼동하지 않고 두 색을 모두 회색으로 인식합니다. 색맹 남아(8%)가 여아(0.5%)보다 많습니다. 이 사실은 두 개의 X 염색체가 있다는 사실에 의해 설명됩니다. 즉, 아기가 부모 중 한 명에게서 손상된 염색체를 받으면 두 번째 "건강한" 염색체가 이를 보상할 것입니다. X염색체 하나와 Y염색체 하나를 가지고 있는 소년들은 변칙성을 교정할 복제품이 없습니다.

아프리카계 유럽인 혼혈 부부가 있습니다. 우리 아이들의 피부는 어떤 색이 될까요?

가장 밝은 것부터 가장 어두운 것까지 모든 옵션이 가능합니다. 사실 피부색은 하나가 아니라 여러 유전자에 인코딩되어 있습니다. 일반적으로 아프리카와 백인 인종의 징후가 혼합되어 아이의 피부에 우유가 든 커피 그늘이 생깁니다. 최종 결과는 또한 부모의 족보에 달려 있습니다. 아이의 아버지가 여러 세대에 걸쳐 아프리카인이라면 아기의 피부색이 더 어두워지지만, 혼혈인 경우 아이는 "밝을 것"입니다.

나는 항상 가득 차 있었다. 내 아이가 체중 문제가 있습니까?

아기는 과체중 성향을 물려받을 수 있지만 이 경우에도 아기의 체중은 영양을 비롯한 여러 상황에 따라 달라집니다. 또한 귀하의 질문에 대답하려면 미래 아빠의 유전과 체격을 고려해야합니다.

유전노예 국가 문제에 대해

나는 이미 여러 번 썼습니다. 인간의 유전자형은 수천 년의 진화를 거쳐 형성되었고 다양한 사람들이 크게 다르지 않다는 사실에도 불구하고, 그럼에도 불구하고 개별 민족의 삶에서 최근의 문화적, 역사적 사건은 인구의 행동 및 도덕적 특성에 영향을 미치고 유전되며, 결과적으로 미래 세대를 위한 생활 수준에서 나타납니다.

많은 유전학자들이 여전히 이것을 받아들이기를 꺼려하지만, 후성 유전학 분야의 최근 발견은 이 가설을 점점 더 뒷받침하고 있습니다. 이것은 유전에 대한 현재의 모든 생각과 반대입니다. 종교가 생활 수준에 미치는 영향에 대해 유전학자들과 논쟁을 벌이기까지 했습니다.
다음은 최근 조상들이 물려받은 형질의 여러 세대에 의한 후성 유전의 사실을 확인하는 또 다른 연구에 대한 기사이다.

그들은 러시아의 역사가 일종의 특별하고 퇴행적이며 사악하고 우울한 노예의 유전자형을 형성하기에 충분히 길지 않다고 말합니다. 지금까지는 술의 돌연변이 효과에 대해 반박할 수 있는 유일한 주장이 있었지만 러시아의 술 취함은 여전히 보편적이지 않습니다. 그러나 최신 연구에 따르면 후천적 특성, 특히 심리적 외상과 관련된 특성은 비코딩 조절 RNA를 통해 여전히 유전될 수 있습니다. http://compulenta.computerra.ru/chelove k/biologiya/10012495/

개인이 어린 시절에 경험한 심리적 스트레스는 다음 2세대의 행동과 신진대사에 영향을 미칠 수 있으며, 이에 대해 정자와 함께 이동하는 특수 조절 RNA를 탓해야 합니다.

때때로 우리는 DNA의 뉴클레오타이드 서열이 변경되었기 때문이 아니라 DNA의 이 또는 저 영역 또는 뉴클레오타이드에 작용하는 단백질과 관련된 어떤 사건 때문에 특정 형질이 변하는 후성유전적 코딩의 또 다른 사례의 발견을 보고합니다. 그 자리에 남아있는 동안 화학적 변형을 얻었습니다. 그 후 유전자의 활성은 단순히 변하는 것이 아니라 마치 염기서열을 정말로 다시 쓴 것처럼 오랜 시간 동안 변한다.
유전적 활동을 조절하는 후성유전학적 기제는 유전자와 변화하는 생활조건 사이의 매개체 역할을 하지만, 이 매개체의 결과는 그들이 말하듯이 도끼로 끊을 수 없다.
신체에 대한 강력한 후성 유전적 영향의 가장 놀라운 예 중 하나는 기억과 히스톤 변형 사이의 관계입니다. 이러한 DNA 포장 단백질에 영향을 줌으로써 기억을 더 유연하게 만들고 편집에 액세스할 수 있습니다. 또 다른 예는 후성 유전적 변형의 패턴에 대한 유아기의 생활 조건의 영향이며, 이러한 변형은 말했듯이 거의 평생 동안 사람에게 남아 있습니다.

더욱이, 후성유전학적 변형은 우리와 영원히 함께할 수 있을 뿐만 아니라 다음 세대에도 전달될 수 있다고 믿어집니다. 예를 들어 비만의 경우 비만을 유발하는 대사 장애는 후성 유전학에 고정되어 남성 혈통으로 유전된다고 많은 연구자들이 믿고 있습니다. 즉, 아버지가 영양실조로 식사를 하고 신진대사를 방해하면 완전히 건강한 식단을 섭취하더라도 자녀가 과체중이 될 가능성이 있습니다.

그러나 후성 유전의 경우 한 가지 문제가 있습니다. 그러한 변형이 부모에서 자손으로 어떻게 전달될 수 있는지 완전히 명확하지 않습니다. 식물의 경우 이 메커니즘이 다소 명확하지만 동물의 경우 생식 세포가 후성 유전적 변형을 제거하고 후성 유전 코드가 어떻게 유전되는지 확인합니다. (그러나 최근에 모든 것에도 불구하고 성숙의 모든 단계에서 생식 세포에 남아있는 후성 유전 적 변형을 찾는 것이 가능했다는 점은 여기서 주목할 가치가 있습니다.)

아마도 취리히 대학(스위스)의 전문가들이 Nature Neuroscience에 발표한 새로운 연구는 동물의 후성 유전과 관련된 상황을 명확히 하는 데 도움이 될 것입니다. Isabelle M Mansuy와 그녀의 동료들은 쥐의 행동 유전의 분자 메커니즘을 연구했습니다. 이를 위해 동물들은 어린 시절의 트라우마로 유발되었습니다. 그들은 어렸을 때 잠시 동안 2주 동안 매일 어머니와 떨어져 있었습니다. 이 예측할 수 없는 스트레스는 새끼와 암컷 모두에게 가해졌으며, 그들도 잠시 동안 빡빡한 파이프에 갇혔습니다.

스트레스를 받는 아기가 자랄 때 연구자들은 그들이 위험에 더 무관심하다는 것을 알아차렸습니다. 예를 들어, 그들은 다른 사람들보다 밝고 밝은 공간을 덜 두려워했습니다(물론 일반 쥐는 그런 장소를 피할 것입니다). 이러한 위험에 대한 무관심은 우울증의 징후로 간주됩니다. 스트레스를받는 새끼는 우울한 성인으로 성장했다고 말할 수 있습니다. 또한, 포도당 대사에 차이가 있었는데, 즉 어린 시절의 스트레스는 행동뿐만 아니라 성체 동물의 대사에도 계속 영향을 미쳤습니다.

그러나 가장 중요한 것은 이러한 행동과 신진대사의 변화가 유전된다는 것입니다. 어린 시절에 스트레스를 받은 쥐를 정상 쥐와 교배했을 때, 그들의 자손도 위험에 무관심한 모습을 보였고, 우울증의 징후도 보였고, 그들의 몸도 포도당을 정상적으로 처리하지 못했습니다. 더욱이 이 모든 것은 아이들뿐만 아니라 손자, 즉 2대까지 이어졌습니다.

유전의 분자적 메커니즘을 결정하기 위한 시도에서 과학자들은 어린 시절 외상이 있는 생쥐와 정상적인 설치류의 정자, 혈청 및 해마가 일부 microRNA와 piwiRNA(특수 유형의 비암호화 조절 RNA) 수준에서 다르다는 것을 발견했습니다. . 조절 RNA의 스트레스 변화는 스트레스를 받은 쥐의 아이들(특히 해마와 혈청에서)과 그들의 손자에게서 모두 관찰되었습니다.

그것이 모두 조절 RNA에 관한 것인지 확인하기 위해 연구자들은 어린 시절 외상을 입은 쥐의 정자에서 이 RNA를 채취하여 다른 사람의 수정란에 주입했습니다(즉, 이 경우 성세포 자체는 스트레스를 받지 않았습니다). . 그 후 암컷에게 알을 이식하고 그렇게 교활하게 잉태된 새끼들이 태어나기를 기다렸다. 짐작하시겠지만, 생쥐는 성인이 되었을 때 스트레스를 받은 부모의 직계 후손과 동일한 행동 및 대사 기능을 보였습니다.

즉, 어린 시절의 심리적 외상은 또 다른 2세대 동안 돌아올 수 있으며, 조절 비암호화 RNA는 여기에서 운반 분자로 작동하며, 이는 히스톤 변형 및 DNA 메틸화와 함께 후성 유전적 힘의 주요 전도체 중 하나로 간주됩니다. 이 경우에 우리는 남성 계통을 통한 후성 유전 코드의 유전에 대해 다시 이야기하고 있다는 점에 유의하십시오. 어린 시절 스트레스의 RNA는 정자와 함께 배아에 옵니다.

이제 과학자들은 다음과 같은 과제에 직면해 있습니다. 유전된 조절 RNA가 새로운 유기체와 뇌의 대사 경로 발달에 어떻게 영향을 미치는지 정확히 이해해야 합니다. 이 메커니즘의 세부 사항을 알아 낸 후에 다른 유형의 행동 형성에 관여하는지 여부와 그것이 인간에서 작동하는지 여부를 알아낼 것입니다.

아기를 만나기까지 몇 개월이 남았습니다. 아기가 누구처럼 보일지 무척 기대됩니다. 파란 눈, 금발의 아빠 또는 짙은 갈색 눈의 엄마? 그가 유명한 할아버지의 코나 모든 할머니의 두더지를 "얻는다면"?! 우리의 외모는 부모 유전자의 무작위 분포에 달려 있기 때문에 아기의 생일에 이러한 질문에 대한 답을 얻을 수 있습니다. 사실, 이 복권에는 여전히 자체 법칙이 있습니다.

우리 모두의 이야기는 난자와 정자의 만남으로 시작됩니다. 이 세포들 각각은 23개의 염색체로 구성된 자체 수하물을 가지고 있으며, 그 융합에서 46개의 염색체 세트를 가진 독특한 생물이 나타납니다. 그들 각각은 길이가 1미터이고 너비가 수십억 분의 1밀리미터에 불과한 목걸이와 비슷합니다. 전문가들은 이것을 DNA 또는 디옥시리보핵산이라고 부릅니다. 이 목걸이는 수백 개의 "진주"-유전자로 구성됩니다. 파란색 또는 갈색 눈, 가늘거나 통통한 입술, 짧거나 중간 정도의 키와 같은 우리의 신체적 특성을 인코딩합니다. 아이가 어떤 유전자를 물려받을지 예측하는 것은 불가능합니다! 스스로 판단하십시오 : 난자는 어머니의 유전 적 "자본"의 절반 만 포함합니다. 어머니가 소유 한 46 개의 염색체 중 23 개입니다. 미래 아빠의 "가방"에서도 같은 일이 발생합니다. 그런 혼란 속에 곱슬머리 유전자와 파란 눈 유전자가 어디로 갈지, 아이가 받은 부분에 빠질지, 아니면 곁길로 남을지 장담할 수 없다. 게다가 1차 복권에 이어 2차 복권까지! 회의 후 유전자가 교차합니다. 이것이 새로운 자질이 나타나는 방식입니다. 각각의 신체적 특성에 대해 아기는 두 개의 유전자를 받습니다. 하나는 아버지로부터, 다른 하나는 어머니로부터. 이 유전자는 동일한 정보(눈 색깔에 대한 "파란색", 머리카락에 대한 "직선", 코에 대한 "혹") 또는 다른 정보("파란색" 및 "갈색", "직선" 및 "곱슬", " 및 "부드럽게"). 첫 번째 경우에는 문제가 없습니다. 두 개의 "파란색" 유전자를 가진 어린이는 파란 눈을 가질 것입니다. 그러나 "파란색"과 "갈색"이 다르면 더 강한 유전자가 승리합니다!

누가 이길까요?

우리의 유전자는 서로 다른 특성을 가지고 있습니다. 우세하고 항상 나타나는 것을 우성이라고 하고, "침묵"하는 것을 열성이라고 합니다. 전자는 일반적으로 더 어두운 색상과 기능을 담당합니다. 그들은 밝은 색과 중성 특성을 담당하는 유전자의 작용을 억제할 수 있습니다. 예를 들어, 코가 구부러진 검은 머리 아빠와 곧고 균일한 프로필을 가진 금발 엄마의 조합은 아버지의 특성에 의해 지배될 것이라고 안전하게 가정할 수 있습니다. 그러나 이 확신에 찬 가정이 그렇게 될 것이라는 의미는 아닙니다. 결국, 자녀가 단어의 진정한 의미에서 독특하게 될 수 있는 것은 가능한 유전자 조합의 다양성 덕분입니다. 상속법이 다른 상황에서 어떻게 작동하는지 봅시다.

남편처럼 파란 눈을 가진 소녀를 꿈꿉니다. 내가 갈색 눈의 소유자라면 나에게 희망이 있습니까?

두 번째 가설: 당신은 숨겨진 "파란색" 유전자의 운반자입니다. 이 경우 파란 눈을 가진 소녀를 낳을 기회가 있습니다.

우리 가족은 딸만 있습니다. 이것은 미래의 엄마로서 선택의 여지가 없다는 것을 의미합니까?

우리는 둘 다 음악가입니다. 아이가 우리의 능력을 물려받을까요?

나는 키가 작고 남편은 키가 크다. 이것은 우리 아이가 평균 키가 될 것이라는 것을 의미합니까?

아이의 혈액형을 미리 알 수 있습니까?

남편과 저는 입술이 통통합니다. 우리 아기가 입술이 얇아도 되나요?

제 사촌 중 한 명이 다운병을 앓고 있습니다. 이것은 우리 가족에게 그러한 유전자가 있다는 것을 의미합니까?

제 여동생에게는 낭포성 섬유증이 있는 아이가 있습니다. 걱정해야 하나 말아야 하나?

가족에게 유전 질환 발병 사례가 있는 경우 임신을 계획하기 전에 유전학으로 전환해야 합니다.

불행히도, 부모 중 한 명이 손상된 유전자를 아이에게 물려주면 아이는 낭포성 섬유증을 앓게 됩니다. 그러나 부모가 모두 건강한 보균자인 상황에서 아픈 아이를 가질 위험은 25%이지만 건강한 아이도 마찬가지입니다. 나머지 50%에서 아기는 엄마 아빠처럼 건강한 보균자가 될 것입니다. 아이의 아버지가 "변형된" 유전자의 건강한 보인자이고 어머니가 유전자를 전혀 갖고 있지 않다면 아기는 아버지나 어머니에게 "가게" 됩니다.

우리 가족에는 색맹의 경우가 몇 가지 있습니다. 이 특성은 유전됩니까?

아프리카계 유럽인 혼혈 부부가 있습니다. 우리 아이들의 피부는 어떤 색이 될까요?

나는 항상 가득 차 있었다. 내 아이가 체중 문제가 있습니까?

치매 조기 진단 시스템이 개발된 국가에서는 55세 이상의 4분의 1이 이 진단을 받은 가까운 친척이 있습니다. 따라서 치매의 유전적 특성에 대한 질문은 오늘날 매우 관련이 있습니다. 이것은 돌보는 친척이 의사에게 묻는 가장 일반적인 질문 중 하나입니다. 가족 중 이 질병에 걸린 적이 있는 사람은 유전될 수 있는지 여부와 부모에게서 자녀에게 전염될 확률이 어느 정도인지 관심이 있습니다.

유전학은 21세기에 가장 빠르게 발전하는 과학 중 하나입니다. 따라서 매년 과학자들은 이 질문에 대한 답을 얻기 위해 점점 더 나아가고 있습니다. 전문가들은 유전자(부모가 유전적 특성을 자녀에게 전달하는 DNA 단편)가 치매 발병에 중요한 역할을 할 수 있음을 확인하지만, 대부분의 경우 유전자의 영향이 직접적이지 않고 간접적이라는 점을 강조합니다. 사실, 유전적 소인은 손상된 기억과 사고의 발달로 이어지는 수십 가지 요인의 잡다한 모자이크의 일부일 뿐입니다. 그들은 부정적인 과정을 유발할 가능성을 높일 수 있지만 다른 요인(예: 건강한 생활 방식: 신체 활동, 합리적인 영양 섭취, 나쁜 습관 포기)을 병행하여 교정하면 이 효과를 중화할 수 있습니다. 그러나 가장 먼저 해야 할 일.

유전자란 무엇인가?

유전자는 우리 몸이 어떻게 발달해야 하고 어떻게 존재를 유지해야 하는지에 대한 지침을 담고 있는 DNA 조각입니다. 이러한 지침은 우리 몸의 거의 모든 세포에서 찾을 수 있습니다. 일반적으로 각 사람은 한 쌍의 구조인 염색체로 포장된 각 유전자의 두 사본(어머니와 아버지로부터)을 가지고 있습니다.

현대 과학에는 약 20,000개의 유전자가 있습니다. 일반적으로 모든 사람의 유전자는 비슷하므로 우리 몸은 거의 같은 방식으로 배열되고 비슷한 방식으로 작동합니다. 동시에 각 유기체는 고유하며 유전자도 이것, 또는 오히려 그들 사이에서 발견될 수 있는 약간의 차이에 책임이 있습니다.

차이점은 두 가지입니다. 첫 번째 유형을 변형이라고 합니다. 변이체는 결함이나 기타 이상을 포함하지 않는 유전자의 변종입니다. 그들은 우리 몸이 작동하는 방식에 역할을하는 뉘앙스가 다르지만이 작업에서 병리학 적 편차로 이어지지 않습니다. 특정 질병이 발병할 확률은 그들에 따라 달라질 수 있지만 그 영향은 결정적이지 않습니다. 두 번째 종류는 돌연변이라고 합니다. 돌연변이의 영향은 더 중요하며 신체에 해로울 수 있습니다. 어떤 경우에는 유기체의 특정 특성이 단일 유전자의 돌연변이로 인해 발생할 수 있습니다. 대표적인 것이 헌팅턴병이다. 헌팅턴병을 일으키는 유전자의 돌연변이 버전을 유전받은 사람은 특정 연령에 이 질병에 걸릴 운명입니다.

두 경로 모두 치매로 이어질 수 있습니다.

아주 드물게 치매의 발병으로 이어지는 유전자 돌연변이의 직접적인 유전의 경우가 있습니다. 훨씬 더 자주 질병은 유전 적 요인과 사람의 환경 조건 / 생활 방식의 복잡한 조합에 의해 결정됩니다. 어떤 식으로든 유전자 요인은 모든 기원의 치매에서 항상 역할을 합니다. 심혈관 질환이나 대사 장애에 대한 소인에 영향을 미치는 유전적 변이가 있으며 이를 통해 간접적으로 치매 발병 위험을 높입니다. 그러나 운반자가 건강한 생활 방식을 이끌고 외부 환경의 부정적인 영향에 노출되지 않으면 이러한 소인이 나타나지 않을 수 있습니다.

일반적인 믿음과 달리 치매 발병에 대한 유전자의 영향은 결정적이지 않습니다.

이제 일반적인 단어에서 치매의 가장 흔한 원인으로 돌아가 각각이 유전과 어떻게 관련되어 있는지 살펴 보겠습니다. 이러한 원인에는 알츠하이머병, 뇌혈관 사고, 미만성 루이소체병 및 엽전측두측두엽 변성이 포함됩니다.

알츠하이머병

현재 치매의 가장 흔한 원인인 알츠하이머병의 유전학이 가장 철저하게 연구되고 있는 것으로 보인다. 이 질병에 대한 소인은 단일 유전자(단일 돌연변이 유전자를 통해) 또는 다유전자(변이체의 복잡한 조합을 통해)의 두 가지 방식으로 유전될 수 있습니다.

알츠하이머병의 가족 형태

알츠하이머병의 단일 유전자 변이체의 경우는 매우 드뭅니다. 오늘날, 질병이 부모로부터 자녀에게 전염되는 세계에는 천 명 미만의 가족이 있습니다. 부모 중 한 명이 돌연변이 유전자의 보인자인 경우, 그의 자녀 각각은 이 유전자를 유전받을 확률이 50%입니다. 이 경우 알츠하이머 병의 외부 증상은 일반적으로 30 년 후에 상당히 일찍 발생하기 시작합니다.

알츠하이머병의 가족성 형태는 일반적으로 아밀로이드 전구체 단백질(APP) 유전자와 2개의 프레세닐린 유전자(PSEN-1 및 PSEN-2)의 3가지 유전자 중 하나의 돌연변이와 관련이 있습니다. 이 세 가지 중 가장 흔한(보고된 모든 사례의 약 80%) 염색체 14의 프레세닐린-1 유전자 돌연변이(450개 이상의 가족)입니다. 이 경우의 증상은 이미 30세에 나타납니다. 두 번째로 가장 흔한 돌연변이는 21번 염색체(약 100개 가족)의 APP 유전자에 있습니다. 이 돌연변이는 베타-아밀로이드의 생산에 직접적인 영향을 미치며, 베타-아밀로이드의 생성은 과학자들이 알츠하이머병 발병의 주요 요인으로 믿고 있는 단백질입니다. 전 세계적으로 약 30개의 가족이 염색체 1의 PSEN-2 유전자에 돌연변이가 있어 PSEN-1보다 늦게 시작될 수 있는 가족성 알츠하이머병을 유발합니다.

여기서 주목해야 할 두 가지 사항이 있습니다. 첫째, 알츠하이머병의 가족성 변이의 모든 사례가 과학자들에게 알려진 것은 아닐 수도 있습니다. 왜냐하면 과학과 의료 시스템이 저개발된 세계의 구석이 여전히 많기 때문입니다. 둘째, 가족 형태의 알츠하이머병의 명백한 징후가 있는 여러 가족에서 이러한 돌연변이가 발견되지 않았으며 이는 과학자들에게 아직 알려지지 않은 다른 돌연변이의 존재를 시사합니다. 셋째, 알츠하이머병이 30세에 아주 일찍 발병하더라도 가족형 유전형이 아닐 수 있다. 이 연령대에서 가족 형태의 확률은 약 10%인 반면 평균적으로 가족 형태는 1% 미만입니다.

알츠하이머병 발병 위험을 높이는 유전자

알츠하이머병을 앓고 있는 대다수의 사람들은 많은 유전자의 서로 다른 변이의 복잡한 조합을 통해 매우 다른 방식으로 부모로부터 알츠하이머를 물려받습니다. 이것은 만화경의 기발한 패턴과 비유적으로 비교할 수 있으며, 회전할 때마다 새로운 패턴이 나타납니다. 따라서 질병은 한 세대를 건너뛰거나 아무데도 없는 것처럼 나타나거나 전혀 전염되지 않을 수 있습니다.

현재 과학자들은 어느 정도 알츠하이머병에 걸릴 확률에 영향을 미치는 20개 이상의 유전자 변이체(또는 DNA 단편)를 확인했습니다. 가족 형태의 돌연변이 유전자와 달리 이러한 모든 변이체는 모두 알츠하이머병 발병을 엄격하게 유발하지 않고 위험을 약간만 증가시키거나 감소시킵니다. 모든 것은 나이, 환경 조건, 생활 방식과 같은 요인뿐만 아니라 다른 유전자와의 상호 작용에 따라 달라집니다. 이미 언급했듯이 다유전자 형태는 일반적으로 65세 이후에 이미 노년기에 나타납니다.

알츠하이머병 발병 위험을 증가시키는 가장 잘 알려지고 가장 많이 연구된 유전자는 아포지단백 E(APOE)라고 합니다. 이 유전자는 19번 염색체에서 발견됩니다. 같은 이름의 APOE 단백질은 콜레스테롤을 포함하여 체내 지방을 처리하는 역할을 합니다. APOE 유전자는 그리스 문자 엡실론(e)으로 표시되는 APOE e2, APOE e3 및 APOE e4의 세 가지 변이체로 존재합니다. 우리 각자는 한 쌍의 APOE 유전자의 운반자이기 때문에 e2/e2, e2/e3, e3/e3, e2/e4, e3/e4 또는 e4/e4의 6가지 다른 조합이 가능합니다. 위험은 어떤 조합이 우리에게 떨어졌는지에 달려 있습니다.

가장 불리한 옵션은 APOE e4의 두 가지 변종을 한 번에(각 상위에서 하나씩) 운송하는 것입니다. 과학자들은 이 조합이 세계 인구의 약 2%에서 발생한다고 믿습니다. 위험 증가는 약 4배(일부 출처 - 12에 따르면)이지만 저를 믿으십시오. 이것은 100% 확률이 아닙니다. 다른 변이체와 결합된 e4 사본 하나만 유전한 사람들(전체 인구의 약 4분의 1)의 경우 알츠하이머병 발병 위험이 약 2배 증가합니다. e4 유전자 보인자의 첫 번째 증상은 65세 이전에 나타날 수 있습니다.

가장 흔한 조합은 두 개의 e3 유전자(전체 사람의 60%)입니다. 이 경우 과학자들은 위험을 중간으로 추정합니다. 이 조합의 보균자 4명 중 약 1명은 80세까지 산다면 알츠하이머병에 걸릴 것입니다.

e2 변종의 보균자는 위험이 가장 낮습니다(11%는 1개의 사본을 상속하고 절반만 2개의 사본을 상속합니다.

러시아에 대한 데이터는 의료 유전 센터 Genotek에서 수행한 연구 결과가 발표된 후 최근 알려지게 되었습니다. 연구를 위해 2016년 11월 1일부터 2017년 7월 1일까지 18세에서 60세 사이의 남녀를 대상으로 DNA 검사를 실시한 결과를 사용하였다(총 연구수 250만). 따라서 러시아인의 75%는 중성 e3/e3 유전자형을 가지고 있으며 이는 알츠하이머병 발병 위험의 증가 또는 감소와 관련이 없습니다. 러시아인의 20%는 APOE 유전자의 e3/e4 및 e2/e4 유전자형을 갖고 있어 질병 발병 가능성이 5배 증가하고 러시아인의 3%는 e4/e4 유전형이 있어 이 확률이 12배 증가합니다. . 마지막으로, 알츠하이머병 발병 위험 감소와 관련된 e2/e2 유전자형은 운이 좋은 사람의 2%에서 발견되었습니다.

오랫동안 과학자들은 알츠하이머병 발병 가능성을 APOE를 제외한 다른 유전자와 연관시키지 않았습니다. 그러나 최근 몇 년 동안 유전학의 급속한 발전 덕분에 알츠하이머 병 발병 위험의 증가 또는 감소와 관련된 변이를 가진 여러 유전자가 더 많이 발견되었습니다. 알츠하이머 병의 발병에 대한 그들의 영향은 APOE의 영향보다 훨씬 낮고 그들의 이름은 광범위한 청중에게 아무 말도하지 않지만 어쨌든 나열 할 것입니다 : CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1 및 CD2AP. 그들은 염증, 면역 체계 문제, 지방 대사를 유발하는 숙주의 경향에 역할을 하고 이를 통해 알츠하이머 증상의 가능성에 영향을 미칩니다. 연구자들은 이 목록이 앞으로 크게 확장될 수 있다고 믿습니다.

따라서 가족 중 한 명(조부모, 아버지, 어머니, 형제 또는 자매)이 후기 발병 알츠하이머병 진단을 받은 경우 가족력이 있는 사람보다 발병 가능성이 약간 더 높습니다. . 이 경우 전반적인 위험의 증가는 미미하며 건강한 생활 방식으로 보상할 수 있습니다. 부모 모두 알츠하이머병이 있는 경우 위험이 약간 더 높습니다. 이 경우 70세 이후 알츠하이머병 발병 위험은 약 40%가 됩니다(Jayadev et al. 2008).

혈관성 치매

뇌 순환 장애는 치매의 두 번째로 흔한 원인입니다.

가족성 혈관성 치매

알츠하이머병과 마찬가지로 유전자 돌연변이에 의한 혈관성 치매는 극히 드뭅니다. 여기에는 예를 들어, NOTCH3이라는 유전자에서 돌연변이가 발생할 때 발생하는 피질하 경색 및 백질뇌증을 동반한 상염색체 우성 대뇌 동맥병증이 포함됩니다.

혈관성 치매 발병 위험을 높이는 유전자

첫째, 일부 연구에 따르면 APOE e4 유전자의 변형이 혈관성 치매 발병 위험을 증가시킬 수 있지만 이 위험은 알츠하이머병보다 낮습니다. APOE e2를 휴대하는 것이 위험을 낮추는지 여부는 아직 명확하지 않습니다.

둘째, 과학자들은 고콜레스테롤, 고혈압 또는 제2형 당뇨병에 대한 환자의 성향에 영향을 미치는 여러 유전자를 확인했습니다. 이러한 각각의 상태는 노년기에 점막성 치매가 발병하는 요인이 될 수 있습니다. 뇌졸중이나 심장병의 가족력도 위험을 증가시킬 수 있지만 일반적으로 유전자는 알츠하이머병 발병보다 혈관성 치매 발병에 훨씬 작은 역할을 합니다. 뇌혈관성 치매의 경우 생활습관, 특히 식이요법과 운동이 더 중요한 역할을 합니다.

전측두엽 치매(FTD)

전두측두엽 치매의 발생 - 특히 행동 형태(의미론적 빈도가 낮음) - 유전자가 가장 중요한 역할을 합니다.

가족성 전두측두엽 치매

FTD를 가진 사람들의 약 10-15%는 강한 가족력을 가지고 있습니다. 다음 2세대에 같은 질병에 걸린 친척이 3명 이상 있습니다. 거의 같은 수(약 15%)는 다른 유형의 치매가 있는 경우에도 덜 뚜렷한 병력을 가지고 있습니다. FTD의 모든 경우의 약 30%는 단일 유전자의 돌연변이에 기인하며, 매우 드문 돌연변이를 포함하여 적어도 8개의 그러한 유전자가 알려져 있습니다.

세 가지 돌연변이 유전자가 FTD의 가장 흔한 원인인 C9ORF72, MAPT 및 GRN입니다. 그것들이 스스로를 드러내는 방식에는 특정한 차이점이 있습니다. 예를 들어, C9ORF72는 FTD뿐만 아니라 운동 뉴런 질환도 유발합니다.

알츠하이머병의 가족력의 경우와 마찬가지로 부모 중 한쪽으로부터 결함이 있는 유전자를 유전받을 확률은 50%이고, 유전의 경우 질병이 발병할 확률은 100%입니다(C9ORF72 유전자는 예외적으로 다음과 같은 이유로 과학에 명확하지 않은 질병은 유전될 때 항상 발병하는 것은 아닙니다.) .

FTD 발병 위험을 증가시키는 유전자

과학자들의 주요 관심은 FTD의 단일 유전자 사례에 초점을 맞추고 있지만, 최근에는 다중 유전자 변이에 대한 검색이 있었습니다. 특히 TMEM106B라는 유전자가 발견되었는데, 이 유전자의 변이는 질병 발병 가능성에 간접적으로 영향을 미칩니다.

루이소체를 동반한 치매

루이소체 치매(LBD)의 유전학은 가장 적게 연구된 주제 중 하나입니다. 소수 연구의 일부 저자는 가까운 친척 중에 LTD 환자가 있으면 이러한 유형의 치매 발병 위험이 약간 증가할 수 있지만 최종 결론을 내리기에는 너무 이르다고 조심스럽게 제안합니다.

루이소체를 동반한 치매 가족 사례

그러한 경우는 과학에 알려져 있습니다. 여러 가족에서 경직된 유전 패턴이 확인되었지만 이 패턴을 담당하는 유전자의 돌연변이는 아직 확인되지 않았습니다.

LTD 발병 위험을 증가시키는 유전자

APOE e4 변이체는 알츠하이머병과 마찬가지로 LTD의 가장 강력한 유전적 위험 인자로 생각됩니다. 글루코세레브로시다제(GBA)와 알파-시누클레인(SNCA)의 두 가지 다른 유전자 변이도 LBD 발병 위험에 영향을 미칩니다. 알파-시누클레인은 루이소체의 주요 단백질입니다. GBA 및 SNCA 유전자는 또한 파킨슨병의 위험 인자입니다. 미만성 루이소체병, 알츠하이머병 및 파킨슨병은 병리학적 과정과 증상 모두에서 공통적인 특징을 가지고 있습니다.

다른 이유들

유전적 요소가 강한 치매의 덜 흔한 원인으로는 다운 증후군과 헌팅턴병이 있습니다.

헌팅턴병은 4번 염색체의 HTT 유전자 돌연변이에 의해 발생하는 유전질환을 말한다. 헌팅턴병의 증상으로는 치매에 이르는 인지장애가 있다.

60세까지 사는 다운증후군 환자 2명 중 1명은 알츠하이머병에 걸립니다. 증가된 위험은 대부분의 환자가 염색체 21의 추가 사본을 갖고 있다는 사실 때문입니다. 이는 해당 염색체에서 발견되는 아밀로이드 전구체 단백질 유전자의 추가 사본을 의미합니다. 이 유전자는 알츠하이머병 발병 위험과 관련이 있습니다.

유전자 검사가 가치가 있습니까?

대부분의 의사는 권장하지 않습니다. 다유전자 유전(가장 일반적임)에 대해 이야기하면 모든 유전자 중에서 APOE ε만 4 치매 발병 위험이 크게 증가하지만(동형 접합 변이에서 최대 15배), 운이 매우 좋지 않고 이 특정 변이가 식별되더라도 예측 정확도는 100%에서 너무 멀어집니다. 그 반대도 마찬가지입니다. 유전자가 발견되지 않으면 질병의 발병을 보장하지 않습니다. 따라서 테스트에서는 요구되는 확실성 수준으로 예측을 수행할 수 없습니다.

아마도 모든 사람은 "아버지의 모든 것", "사과 나무의 사과 ...", "어머니처럼 보입니다."와 같은 문구를 들어 본 적이 있습니다. 이 모든 것은 사람들이 가족 유사성에 주목한다는 것을 암시합니다. 인간 유전은 유기체가 유전적 수준에서 자신의 특성을 미래 세대에게 전달하는 능력입니다. 이것에 직접적이고 효과적인 영향은 없지만 부모 또는 다른 조상으로부터받은 부정적인 특성의 개인 성격 발달을 방지하는 특정 방법이 있습니다.

상속되는 것

연구에 따르면 모든 개인은 외부 특성, 질병뿐만 아니라 사람에 대한 태도, 기질, 과학 능력을 자손에게 전달할 수 있습니다. 사람의 다음과 같은 긍정적이고 부정적인 특징이 유전됩니다.

만성 질환(간질, 정신 질환 등).
쌍둥이를 낳을 가능성.
대주.
법을 어기는 경향
자살 경향.
외모(눈 색깔, 코 모양 등).
모든 창의성, 공예에 대한 재능.
기질
모방, 음성 음색.
공포증과 두려움.

이 목록은 상속된 특성 중 일부만 보여줍니다. 당신이나 당신의 부모에게 부정적인 특징 중 하나가 발생하더라도 절망하지 마십시오. 그것이 당신에게 완전히 드러날 필요는 전혀 없습니다.

사람이 법을 어기려는 경향이 있다고 결정함으로써 유전에 영향을 미칠 수 있습니까? 심리학 및 사회학 연구에 따르면 부정적인 상황은 특정 조건이 충족되어야 예방할 수 있습니다.

유전자의 영향

유전학은 사람이 부모의 선호도와 두려움을 정확히 채택한다는 것을 입증했습니다. 태아가 형성되는 동안 이미 어떤 종류의 누워가 발생하며, 이는 이후에 느껴져 모든 요인의 영향을 받아 나타납니다.

유전에 영향을 줄 수 있습니까? 사회와 인간에 관한 다른 과학과 마찬가지로 사회 과학은 여기에서 한 가지에 수렴합니다. 그렇습니다. 그것에 영향을 미치는 것은 가능할 뿐만 아니라 필요합니다. 개인의 유전자와 행동 특성은 밀접하게 연결되어 있음에도 불구하고 유전이 미래를 결정하지는 않습니다. 예를 들어, 아버지가 도둑이나 살인자라면 아이가 그렇게 될 필요는 전혀 없습니다. 이러한 발전 가능성은 여전히 높고 범죄자의 후손이 부유한 가정의 자녀보다 감옥에 갈 가능성이 더 높지만 여전히 일어나지 않을 수도 있습니다.

가계도에서 알코올 중독자나 범죄자를 발견한 많은 부모는 유전에 영향을 미칠 수 있는지 궁금해합니다. 간단히 말해서, 유전 적 소인의 발달을 악화시키는 다양한 요인이 있기 때문에이 질문에 대답 할 수 없습니다. 가장 중요한 것은 유전되는 부정적인 특성을 적시에 감지하고 추가 발달을 방지하여 어린이를 유혹과 신경 쇠약으로부터 보호하는 것입니다.

유전과 성격 특성

부모의 도움으로 그들은 특정 부정적인 삶의 상황에 대한 소인뿐만 아니라 성격과 기질을 자녀에게 물려줍니다. 대부분의 경우 다른 사람과 의사 소통하는 방식에는 유전이라는 "자연적인" 뿌리가 있습니다. 유전자에 의해 정해진 행동은 완전히 형성되지 않은 성격 때문에 어린이와 청소년이 더 자주 사용합니다.

사람의 성격 특성과 행동 특성의 추가 발달은 유전에 의해서만 전달되는 기질의 영향을받습니다. 그것은 획득되거나 개발될 수 없으며, 어머니 또는 아버지(할아버지, 할머니, 삼촌 및 기타)의 특성 또는 부모 행동의 여러 특성이 혼합되어 구성됩니다. 그것은 아이가 미래에 어떻게 행동할지, 사회에서 어떤 위치를 차지할지 기질에 달려 있습니다.

유전에 영향을 줄 수 있습니까? (5학년, 사회). 질문에 대한 답변

유전이 개인의 유전자에 대한 직접적인 개입에 의해 영향을 받을 수 있다는 주장을 접하는 것은 드문 일이 아닙니다. 그러나 과학은 아직 이 수준에서 신체에 영향을 미칠 만큼 충분히 개발되지 않았습니다. 유전은 교육 과정, 훈련, 심리 훈련뿐만 아니라 사회와 가족에 대한 영향을 통해 영향을 받을 수 있습니다.

행동의 유전에 영향을 미치는 요인

유전적 전달 외에도 아이의 행동에서 부모의 특성을 모방하는 다른 방법이 있습니다. 아이들이 어른들로부터 행동과 태도를 받아들이고 물려받기 시작하는 요인과 특정 조건이 있습니다.

가족. 부모가 서로를 대하는 방식과 자녀와 관계를 맺는 방식은 아이의 "피질 하부" 깊숙이 침투하여 정상적인 행동 패턴으로 고정됩니다.
친구와 친척. 낯선 사람에 대한 태도는 또한 아이들에게 눈에 띄지 않습니다. 그들은 부모의 행동 특성을 채택하고 미래에 이런 식으로 다른 사람들과 의사 소통합니다.
생활, 생활 조건.
물질적 안정(빈곤, 번영, 평균 생활 수준).
가족 구성원 수입니다. 이 요소는 가족을 만들기로 선택한 어린이의 미래에 더 큰 영향을 미칩니다.

아이들은 부모를 완전히 모방하지만이 경우 유전에 영향을 줄 수 있습니까? 네, 하지만 전적으로 부모에게 달려 있습니다. 예를 들어, 아버지가 끊임없이 술을 마시고 아내를 구타하면 미래에 아들은 알코올 중독뿐만 아니라 여성에 대한 학대를 받기 쉽습니다. 그러나 사랑과 상호 지원이 가족을 지배한다면 그 효과는 이전 예와 정확히 반대가 될 것입니다. 소년은 아버지를 따라하고 소녀는 어머니를 따라한다는 사실을 기억할 가치가 있습니다.

유전에 영향을 줄 수 있습니까? 그리고 왜 할 가치가 있습니까?

위험한 질병에 대한 유전적 소인은 제거할 수 없지만 질병 발병 가능성은 크게 줄일 수 있습니다. 이렇게하려면 건강한 생활 방식을 이끌고 과로하지 말고 적당히 운동해야합니다. 오랫동안 건강을 유지할 수 있으므로 유전에 영향을 미치려고 노력하는 것이 필수적입니다.

유혹에 넘어가지 않으려고 노력함으로써 유전에 영향을 미칠 수 있습니까? 이 옵션은 편리하지만 신경 쇠약이나 기타 부정적인 상황(예: 심리적 쇼크)으로 인해 자제력을 잃는 순간까지 정확합니다. 자신의 약점에 대한 통제뿐만 아니라 사회 전반에 걸쳐 유전에 영향을 미치는 것이 필요합니다. 결국, 술을 전혀 마시지 않는다고 해도 술을 마실 이유가 없다면, 즉 한계의 가까운 원이나 그를 뒤흔든 비극.