병원 

나트륨 재흡수. 세뇨관에서 단백질, 나트륨 및 염화물의 재흡수 및 분비. 포도당 재흡수 메커니즘

세부

재흡수는 신세뇨관의 내강에서 혈액으로 물질을 운반하는 것입니다.세뇨관 주위 모세 혈관을 통해 흐릅니다. 재흡수 1차 소변량의 65%(약 120 l / day. 170 l, 1.5 할당) : 물, 미네랄 염, 필요한 모든 유기 성분 (포도당, 아미노산). 수송 수동적인(삼투, 전기화학적 구배에 따른 확산) 및 활동적인(단백질 운반체 분자의 참여로 1차 활성 및 2차 활성). 수송 시스템은 소장에서와 동일합니다.

역치 물질 - 일반적으로 완전히 재흡수됨(포도당, 아미노산) 및 혈장 내 농도가 역치(소위 "배출 역치")를 초과하는 경우에만 소변으로 배설됩니다. 포도당의 경우 제거 역치는 10mmol/l입니다(정상 혈당 농도 4.4-6.6mmol/l에서).

비 역치 물질 - 혈장 농도에 관계없이 항상 배설됨. 요소 및 기타 대사 산물과 같이 재흡수되지 않거나 부분적으로만 재흡수됩니다.

신장 필터의 다양한 부분의 작동 메커니즘.

1. 근위 세뇨관에서사구체여과액의 농축과정이 시작되는데 여기서 가장 중요한 점은 염분의 활성흡수이다. 능동 수송의 도움으로 약 67%의 Na +가 세뇨관의 이 부분에서 재흡수됩니다. 거의 비례하는 양의 물과 염화물 이온과 같은 다른 용질은 수동적으로 나트륨 이온을 따릅니다. 따라서 여과액이 헨레 고리에 도달하기 전에 약 75%의 물질이 헨레 고리에서 재흡수됩니다. 그 결과, 관상액은 혈장 및 조직액에 대해 등삼투성이 됩니다.

근위 세뇨관은 이상적으로 적합합니다. 염분과 물의 집중적인 재흡수. 상피의 수많은 미세 융모는 신세뇨관 내강의 내부 표면을 덮는 소위 브러시 경계를 형성합니다. 이러한 흡수성 표면의 배열로 세포막의 면적이 극도로 증가하고 결과적으로 세뇨관의 내강에서 상피 세포로의 염분과 물의 확산이 촉진됩니다.

2. 헨레 고리의 내림차순 및 오름차순 다리의 일부내층에 위치 골수, 브러시 테두리가 없는 매우 얇은 세포로 구성되어 있으며 미토콘드리아의 수가 적습니다. 네프론의 얇은 부분의 형태는 세뇨관 벽을 통한 용해된 물질의 활성 전달이 없음을 나타냅니다. 네프론의이 영역에서 NaCl은 세뇨관 벽을 통해 매우 잘 침투하지 못하고 요소는 다소 낫고 물은 어려움없이 통과합니다.

3. Henle 고리의 오름차순 부분의 얇은 부분의 벽또한 염수송과 관련하여 비활성. 그럼에도 불구하고 Na+ 및 Cl-에 대한 투과성은 높지만 요소에 대해서는 약간 투과성이고 물에 대해서는 거의 불투과성입니다.

4. Henle 고리의 오름차순의 두꺼운 부분, 신장 수질에 있으며 지정된 루프의 나머지 부분과 다릅니다. 루프의 루멘에서 틈새 공간으로 Na + 및 Cl -의 활성 전달을 수행합니다. 상행 무릎의 나머지 부분과 함께 네프론의 이 부분은 물에 대한 투과성이 극히 낮습니다. NaCl 재흡수로 인해 체액은 조직액에 비해 다소 저삼투압으로 말단 세뇨관으로 들어갑니다.

5. 원위세뇨관 벽을 통한 물의 이동- 과정이 복잡하다. 원위 세뇨관은 조직액에서 네프론의 내강으로 K+, H+ 및 NH3를 운반하고 네프론의 내강에서 조직액으로 Na+, Cl- 및 H2O를 운반하는 데 특히 중요합니다. 염류는 세뇨관의 내강에서 능동적으로 "펌핑"되기 때문에 물은 수동적으로 염류를 따릅니다.

6. 수집 덕트물에 대한 투과성으로 묽은 소변에서 신수질의 농축된 조직액으로 통과할 수 있습니다. 이것은 hyperosmotic 소변 형성의 마지막 단계입니다. NaCl의 재흡수는 덕트에서도 발생하지만 벽을 통한 Na+의 활성 전달로 인해 발생합니다. 염류의 경우 집합관은 불투과성이며 물의 경우 투과성이 다릅니다. 신장의 내부 수질에 위치한 집합관의 원위 부분의 중요한 특징은 요소에 대한 높은 투과성입니다.

포도당 재흡수 메커니즘.

근위(1/3) 포도당 재흡수는 다음의 도움으로 수행됩니다. 상피 세포의 정점 막의 브러시 경계의 특수 운반체. 이 운반체는 나트륨과 결합하고 운반하는 경우에만 포도당을 운반합니다. 농도 구배를 따라 세포로 나트륨의 수동 이동세포막과 포도당 운반체를 통한 수송을 이끈다.

이 과정을 구현하려면 상피 세포의 낮은 나트륨 농도가 필요하며, 이는 에너지 의존적 작업에 의해 보장되는 외부 환경과 세포 내 환경 사이의 농도 구배를 생성합니다. 기저막 나트륨-칼륨 펌프.

이러한 유형의 운송을 호출합니다. 보조 활성 또는 symport즉, 하나의 운반체를 사용하여 다른 물질(나트륨)의 능동 수송으로 인한 한 물질(포도당)의 공동 수동 수송. 1차 소변에 포도당이 너무 많으면 모든 운반체 분자가 완전히 적재될 수 있으며 포도당은 더 이상 혈액으로 흡수되지 않습니다.

이 상황의 특징은 물질의 최대 관형 수송» (Tm 포도당), 1차 소변 및 그에 따른 혈액 내 물질의 특정 농도에서 관형 운반체의 최대 부하를 반영합니다. 이 값의 범위는 여성의 경우 303mg/min에서 남성의 경우 375mg/min입니다. 최대 관상 수송의 값은 "신장 배설 역치"의 개념에 해당합니다.

신장 제거 역치그렇게 부르다 혈액 내 물질의 농도따라서 기본 소변에서 더 이상 완전히 재흡수될 수 없는 상태에서세뇨관에서 마지막 소변에 나타납니다. 제거 역치가 발견될 수 있는 그러한 물질, 즉 혈중 낮은 농도에서 완전히 재흡수되고 높은 농도에서는 완전히 재흡수되지 않는 물질을 역치라고 합니다. 예를 들어 포도당은 혈장 농도가 10mmol/l 미만이면 일차 소변에서 완전히 흡수되지만 최종 소변에는 나타나며, 즉 혈장 내 함량이 10mmol/l 이상일 때 완전히 재흡수되지 않습니다. 따라서, 포도당의 경우 제거 임계값은 10mmol/l입니다..

신장 필터의 분비 메커니즘.

분비는 혈액에서 물질을 운반하는 것입니다.세뇨관 주위 모세 혈관을 통해 세뇨관의 내강으로 흐릅니다. 운송은 수동적이며 능동적입니다. H +, K + 이온, 암모니아, 유기산 및 염기가 분비됩니다 (예 : 이물질, 특히 약물 : 페니실린 등). 유기산과 염기의 분비는 2차 활성 나트륨 의존 메커니즘을 통해 발생합니다.

칼륨 이온의 분비.

사구체에서 쉽게 여과되는 대부분의 칼륨 이온은 일반적으로 Henle의 근위 세뇨관과 고리에 있는 여액에서 재흡수. 체내에서 이 이온을 과도하게 소비하여 혈액과 여과액의 K+ 농도가 강하게 증가하더라도 세뇨관과 고리의 활성 재흡수율은 감소하지 않습니다.

그러나 원위 세뇨관과 집합관은 칼륨 이온을 재흡수할 뿐만 아니라 분비할 수도 있습니다. 칼륨을 분비함으로써 이 구조는 비정상적으로 많은 양의 이 금속이 체내에 들어가는 경우 이온 항상성을 달성하는 경향이 있습니다. K+의 수송은 일반적인 Nar+-Ka+ 펌프의 활성으로 인해 조직액에서 세관 ​​세포로의 진입에 의존하는 것으로 보이며, 세포질에서 세관액으로 K+가 누출됩니다. 칼륨은 전기화학적 구배를 따라 단순히 확산될 수 있습니다.세뇨관액은 세포질에 대해 전기 음성이기 때문에 신장 세뇨관의 세포에서 내강으로. 이러한 기전을 통한 K+의 분비는 부신피질 호르몬인 알도스테론(aldosterone)에 의해 자극되며, 이는 혈장 내 K+ 함량의 증가에 대한 반응으로 방출됩니다.

재흡수되는 물질, (1) 세뇨관의 상피 내벽을 통해 세포간액으로 이동한 다음 (2) 세뇨관 주위 모세혈관의 막을 통해 혈액으로 다시 이동해야 합니다. 따라서 물과 용질의 재흡수는 다단계 과정입니다. 세관의 상피를 통해 세포 간 액으로 물질을 전달하는 것은 능동 및 수동 수송의 메커니즘을 사용하여 수행됩니다. 예를 들어, 물과 그 안에 용해된 물질은 세포막을 통해 직접적으로(세포를 통해) 또는 세포 사이의 공간을 사용하여(세포에서로) 침투할 수 있습니다.

그러고 나서 간질액으로의 진입나머지 솔루션은 정수압 및 콜로이드 삼투압에 의해 매개되는 한외여과(대량 이동)에 의해 만들어집니다. 세포간액에서 혈액으로 물과 그 안에 용해된 물질의 재흡수를 목표로 하는 결과적인 힘의 작용으로, 세뇨관 주위 모세혈관은 대부분의 모세혈관의 정맥 말단과 유사한 기능을 수행합니다.

에너지 사용, 교환 과정에서 개발된 능동 수송은 전기화학적 기울기에 대해 용질을 이동할 수 있습니다. 예를 들어, 아데노신 삼인산의 가수분해 동안 얻은 에너지 소비에 의존하는 수송 방식을 1차 능동 수송이라고 합니다. 그러한 수송의 예로서 우리는 나트륨-칼륨 ATP-ase를 인용할 것이며, 그 활성은 관상 시스템의 많은 부분에서 수행됩니다.

보다 수송, 예를 들어 농도 구배로 인해 에너지 소스에 직접적으로 의존하지 않는 것을 2차 능동 수송이라고 합니다. 이 수송 방식의 예는 근위 세뇨관에서 포도당의 재흡수입니다. 물은 항상 삼투라는 메커니즘에 의해 수동적으로 재흡수됩니다. 이 용어는 낮은 물질 농도(높은 수분 함량) 영역에서 높은 물질 농도(낮은 수분 함량) 영역으로 물의 확산을 나타냅니다.
용질상피 세포의 막을 통해 또는 세포간 공간을 통해 이동할 수 있습니다.

신세뇨관의 세포, 다른 상피 세포와 마찬가지로 단단한 접합부에 의해 함께 고정됩니다. 이 연결 뒤에서 서로 접촉하는 세포의 측면에는 세포 간 공간이 있습니다. 용질은 세포간 경로를 사용하여 세포를 통해 재흡수되거나 세포주위 ​​경로를 통해 단단한 접합부 및 세포간 공간을 통과할 수 있습니다. 이 수송 방식은 또한 물과 칼륨, 마그네슘 및 염화물 이온과 같은 물질이 재흡수되는 근위 세뇨관에서 네프론의 일부 부분에서 사용됩니다.

1차 능동 수송 ATP의 가수분해와 관련된 막을 통해. 1차 능동 수송의 특별한 의미는 그것의 도움으로 용질이 전기화학적 기울기에 대해 이동할 수 있다는 것입니다. 이러한 유형의 수송에 필요한 에너지는 ATP에 의해 제공되며 분자의 가수분해는 막 결합 ATPase에 의해 제공됩니다. ATPase 효소는 또한 막을 가로질러 용질을 부착하고 이동시키는 수송 시스템의 필수적인 부분입니다. 알려진 1차 활성 물질 수송 시스템은 다음 ATPase를 포함합니다: 나트륨-칼륨, 수소 이온 수송체, 수소-칼륨 및 칼슘.

시스템 작동 방식의 대표적인 예 1차 능동 수송근위 세뇨관의 막을 통한 나트륨 재흡수 과정입니다. 이것은 기저막에 더 가까운 상피 세포의 측면 표면에 위치하며 강력한 Na+/K+ 펌프입니다. ATPase는 ATP 가수분해로 방출된 에너지를 시스템에 공급하고 Na+ 이온을 세포에서 세포외 공간으로 운반하는 데 사용됩니다. 동시에 칼륨은 간질액에서 세포로 옮겨집니다. 이 이온 펌프의 활동은 세포에서 높은 농도의 칼륨과 낮은 농도의 나트륨을 유지하는 것을 목표로 합니다.

또한, 생성 상대 전위차약 -70mV의 셀 내부 전하로. 세포의 기저외측 영역 막에 위치한 펌프를 사용한 나트륨 배설은 다음과 같은 이유로 세뇨관의 내강과 마주하는 영역을 통해 세포 내로 다시 확산을 촉진합니다. 세뇨관의 내강에서 세포로 나트륨이 전달되기 때문입니다. 세포 내 농도는 낮고(12meq/l), 루멘 내 농도는 높습니다(140meq/l). (2) 세포 내부의 음전하(-70mV)는 양전하를 띤 Na 이온을 끌어당깁니다.

활성 나트륨 재흡수나트륨 - 칼륨 ATP-ase의 도움으로 네프론의 세뇨관 시스템의 많은 부분에서 발생합니다. 그것의 특정 부분에는 많은 양의 나트륨이 세포로 재흡수되도록 하는 추가 메커니즘이 있습니다. 근위 세뇨관에서 세뇨관의 내강을 향한 세포 측면은 표면적을 약 20배 증가시키는 브러시 테두리로 표시됩니다. 운반체 단백질은 또한 이 막에 위치하여 나트륨을 부착하고 세뇨관의 내강에서 세포로 전달하여 촉진된 확산을 제공합니다. 이 운반체 단백질은 또한 포도당 및 아미노산과 같은 다른 물질의 2차 능동 수송에 중요한 역할을 합니다. 이 프로세스는 아래에 자세히 설명되어 있습니다.
따라서, Na+ 이온 재흡수 과정세뇨관의 내강에서 혈액으로 다시 들어가는 것은 적어도 세 단계로 구성됩니다.

1. Na+ 이온의 확산관형 상피 세포막(정단막이라고도 함)을 통해 막의 기저외측면에 위치한 Na+/K+ 펌프에 의해 유지되는 전기화학적 구배를 따라 세포로 전달됩니다.

2. 기저외측 막을 가로질러 세포외액으로 나트륨 이동. ATPase 활성이 있는 Na + / K + 펌프를 사용하여 전기화학적 구배에 대해 수행됩니다.

3. 나트륨 재흡수, 물 및 기타 물질은 한외여과를 통해 간질액에서 세뇨관 주위 모세혈관으로 유입됩니다.

여과된 나트륨의 최대 80%는 세뇨관의 근위 부분에서 재흡수되는 반면 약 8-10%는 원위 부분과 집합관에서 흡수됩니다.

근위 부분에서 나트륨은 동일한 양의 물과 함께 흡수되므로 세뇨관의 내용물은 등삼투압 상태를 유지합니다. 근위부에서는 나트륨과 물에 대한 투과성이 높습니다. 정점 막을 통해 나트륨은 전기화학적 전위 구배를 따라 수동적으로 세포질로 들어갑니다. 다음으로, 나트륨은 세포질을 통해 나트륨 펌프(Mg에 의존하는 Na-K-ATPase)가 있는 세포의 기저 부분으로 이동합니다.

염소 이온의 수동 재흡수는 염소뿐만 아니라 물도 투과할 수 있는 세포 접촉 영역에서 발생합니다. 세포 간 공간의 투과성은 엄격하게 일정한 값이 아니며 생리적 및 병리학 적 조건에서 변할 수 있습니다.

Henle 루프의 내림차순 부분에서 나트륨과 염화물은 실제로 흡수되지 않습니다.

Henle 루프의 오름차순 부분에서 나트륨과 염소의 흡수를 위한 다른 메커니즘이 기능합니다. 정점 표면에는 나트륨, 칼륨 및 2개의 염화물 이온을 세포로 운반하는 시스템이 있습니다. 기저 표면에는 Na-K 펌프도 있습니다.

말단 부분에서 주요 염 재흡수 메커니즘은 높은 농도 구배에 대해 나트륨 재흡수를 제공하는 Na 펌프입니다. 여기에서 나트륨의 약 10%가 흡수됩니다. 염소 재흡수는 나트륨과 독립적으로 수동적으로 발생합니다.

집합관에서 나트륨 수송은 알도스테론에 의해 조절됩니다. 나트륨은 나트륨 채널을 통해 들어가 기저막으로 이동하고 Na-K-ATPase에 의해 세포외액으로 운반됩니다.

알도스테론은 원위 세뇨관과 집합관의 초기 부분에 작용합니다.

칼륨 수송

근위 분절에서는 여과된 칼륨의 90-95%가 흡수됩니다. 칼륨의 일부는 헨레 고리에 흡수됩니다. 소변에서 칼륨의 배설은 원위세뇨관과 집합관의 세포에 의한 칼륨 분비에 달려 있습니다. 신체에서 칼륨을 과도하게 섭취하면 근위 세뇨관에서 재흡수가 감소하지 않지만 원위 세뇨관에서 분비가 급격히 증가합니다.

여과 기능의 감소를 동반하는 모든 병리학 적 과정으로 신장 세뇨관에서 칼륨 분비가 크게 증가합니다.

원위 세뇨관과 집합관의 동일한 세포에는 칼륨의 재흡수 및 분비 시스템이 있습니다. 칼륨 결핍으로 소변에서 칼륨을 최대한 추출하고 과량으로 분비합니다.

세포를 통해 세뇨관 내강으로의 칼륨 분비는 농도 구배를 따라 발생하는 수동적 과정이고 재흡수는 능동적 과정입니다. 알도스테론의 영향으로 칼륨 분비가 증가하면 칼륨 투과성에 대한 알도스테론의 영향뿐만 아니라 Na-K 펌프의 작업 증가로 인한 세포 내 칼륨 유입 증가와 관련이 있습니다.

세뇨관에서 칼륨 수송을 조절하는 또 다른 중요한 요소는 칼륨 배설을 줄이는 인슐린입니다. 산-염기 균형 상태는 칼륨 배설 수준에 큰 영향을 미칩니다. 알칼리증은 신장에 의한 칼륨 배설의 증가를 동반하고, 산증은 칼리뇨증의 감소로 이어집니다.

칼슘 수송

신장과 뼈는 혈액 내 칼슘 농도를 안정적으로 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 칼슘 섭취량은 하루 약 1g이며 0.8g은 장으로 배설되고 0.1~0.3g은 신장으로 배설된다. 사구체에서 이온화된 칼슘은 여과되고 저분자량 복합체의 형태입니다. 근위 세뇨관에서 여과된 칼슘의 50%가 Henle 루프의 오름차순 무릎에서 - 20-25%, 원위 세관에서 - 5-10%, 수집 덕트에서 - 0.5-1.0%로 재흡수됩니다.

인간의 칼슘 분비는 일어나지 않습니다.

칼슘은 농도 구배를 따라 세포에 들어가고 소포체와 미토콘드리아에 농축됩니다. 칼슘은 칼슘 펌프(Ca-ATPase)와 Na/Ca 교환기의 도움으로 두 가지 방식으로 세포에서 배출됩니다.

세뇨관의 세포는 칼슘 수치를 안정화시키는 데 특히 효과적인 시스템이 있어야 하는데, 이는 칼슘이 정점 막을 통해 지속적으로 들어가고 혈액으로의 수송이 약해지면 체내 칼슘 균형이 깨질 뿐만 아니라 또한 네프론 세포 자체의 병리학 적 변화를 유발합니다.

    신장에서 칼슘 수송을 조절하는 호르몬:

  • 파라호르몬
  • 티로칼시토닌
  • 성장 호르몬

신장에서 칼슘 수송을 조절하는 호르몬 중 부갑상선 호르몬이 가장 중요합니다. 그것은 근위 세뇨관에서 칼슘의 재 흡수를 감소시키지만 동시에 네프론의 원위 부분과 집합관에서 칼슘 흡수를 자극하여 신장에 의한 배설을 감소시킵니다.

부갑상선 호르몬과 달리 티로칼시토닌은 신장에서 칼슘 배설을 증가시킵니다. 활성 형태의 비타민 D3는 근위 세뇨관에서 칼슘 재흡수를 증가시킵니다. 성장 호르몬은 석회화 증가에 기여하기 때문에 말단비대증 환자에서 종종 요로결석이 발생합니다.

마그네슘 수송

건강한 성인은 하루에 60-120mg의 마그네슘을 소변으로 배출합니다. 여과된 마그네슘의 최대 60%는 근위 세뇨관에서 재흡수됩니다. 많은 양의 마그네슘이 헨레 고리의 오름차순에서 재흡수됩니다. 마그네슘 재흡수는 능동적인 과정이며 최대 관상 수송에 의해 제한됩니다. 고마그네슘혈증은 마그네슘의 신장 배설을 증가시키고 일시적인 고칼슘뇨증을 동반할 수 있습니다.

정상적인 수준의 사구체 여과로 신장은 혈액 내 마그네슘 수준의 증가에 빠르고 효과적으로 대처하여 고마그네슘혈증을 예방하므로 임상의는 저마그네슘혈증의 징후에 직면할 가능성이 더 큽니다. 마그네슘은 칼슘과 마찬가지로 신장의 세뇨관에서 분비되지 않습니다.

마그네슘 배설 속도는 티로칼시토닌과 ADH의 증가와 함께 세포외액의 양이 급격히 증가함에 따라 증가합니다. 부갑상선 호르몬은 마그네슘의 방출을 감소시킵니다. 그러나 부갑상선 기능 항진증은 저마그네슘 혈증을 동반합니다. 이것은 아마도 신장에서 칼슘뿐만 아니라 마그네슘의 배설을 증가시키는 고칼슘혈증 때문일 것입니다.

인 수송

신장은 내부 환경의 체액에서 인산염의 불변성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 혈장에서 인산염은 유리(약 80%) 및 단백질 결합 이온의 형태로 존재합니다. 하루에 약 400-800mg의 무기 인이 신장을 통해 배설됩니다. 여과 가능한 인산염의 60-70%는 근위 세뇨관에서, 5-10%는 헨레 고리에서, 10-25%는 원위 세뇨관 및 집합관에서 흡수됩니다. 근위 세뇨관의 수송 시스템이 급격히 감소하면 네프론의 원위 부분의 대용량이 사용되기 시작하여 인산염을 예방할 수 있습니다.

인산염의 관상 수송 조절에서 주요 역할은 인산염의 재흡수를 자극하는 네프론, 비타민 D3, 신체 자극성 호르몬의 근위 부분에서 재흡수를 억제하는 부갑상선 호르몬에 속합니다.

포도당 수송

사구체 여과기를 통과한 포도당은 세뇨관의 근위 부분에서 거의 완전히 재흡수됩니다. 하루 최대 150mg의 포도당이 방출될 수 있습니다. 포도당 재 흡수는 효소, 에너지 소비 및 산소 소비의 참여로 적극적으로 수행됩니다. 포도당은 높은 농도 구배에 대해 나트륨과 함께 막을 가로질러 흐릅니다.

포도당은 세포에 축적되어 포도당-6-인산으로 인산화되고 수동적으로 세뇨관 주위액으로 전달됩니다.

포도당의 완전한 재흡수는 운반체의 수와 세포막을 통한 이동 속도가 신장 소체에서 근위 세뇨관의 내강으로 들어간 모든 포도당 분자의 전달을 보장할 때만 발생합니다. 모든 운반체가 완전히 부하되었을 때 세뇨관에서 재흡수될 수 있는 최대 포도당 양은 일반적으로 남성의 경우 375 ± 80 mg/min, 여성의 경우 303 ± 55 mg/min입니다.

소변에 나타나는 혈액 내 포도당 수준은 8-10mmol / l입니다.

단백질 수송

일반적으로 사구체에서 여과된 단백질(최대 17-20g/일)은 세뇨관의 근위 부분에서 거의 완전히 재흡수되며 10-100mg의 소량으로 일일 소변에서 발견됩니다. 관형 단백질 수송은 활성 과정이며 단백질 분해 효소가 이에 참여합니다. 단백질 재흡수는 세뇨관의 근위 부분에서 음세포 작용에 의해 수행됩니다.

리소좀에 함유된 단백질 분해 효소의 영향으로 단백질은 가수분해되어 아미노산이 형성됩니다. 기저막을 관통하여 아미노산은 세뇨관 주위 세포외액으로 들어갑니다.

아미노산 수송

사구체 여과액에서 아미노산 농도는 혈장과 동일합니다 - 2.5-3.5mmol / l. 일반적으로 아미노산의 약 99%가 재흡수되며 이 과정은 주로 근위세뇨관의 초기 부분에서 발생합니다. 아미노산 재흡수의 메커니즘은 포도당에 대해 위에서 설명한 것과 유사합니다. 운반체의 수는 제한되어 있으며 이들 모두가 적절한 아미노산과 결합할 때 후자의 초과분은 관액에 남아 소변으로 배설됩니다.

일반적으로 소변에는 미량의 아미노산만 포함되어 있습니다.

    아미노산뇨증의 원인은 다음과 같습니다.

  • 신체로의 섭취가 증가하고 신진 대사를 위반하여 혈장 내 아미노산 농도가 증가하여 신장 및 아미노산 세뇨관의 수송 시스템에 과부하가 발생합니다.
  • 아미노산 재흡수 수송체 결손
  • 관형 세포의 정점 막의 결함으로 인해 브러시 경계와 세포 간 접촉 영역의 투과성이 증가합니다. 결과적으로 아미노산이 세뇨관으로 역류합니다.
  • 근위 세뇨관 세포의 신진 대사 위반

1842년 독일의 생리학자 K. Ludwig는 배뇨가 3가지 과정으로 구성되어 있다고 가정했습니다. 1920년대에 미국 생리학자 A. Richards는 이 가정을 확인했습니다.

최종 소변의 형성은 세 가지 연속적인 과정의 결과입니다.

I. 신장 사구체에서 배뇨의 초기 단계가 발생합니다. 사구체 또는 사구체 한외여과 혈장에서 신 사구체의 캡슐로 단백질이 없는 액체가 유입되어 일차 소변이 형성됩니다.

Ⅱ. 관상 재흡수 - 여과된 물질과 물의 재흡수 과정.

III . 분비 . 세뇨관의 일부 부서의 세포는 세포외액에서 네프론의 내강(분비)으로 옮겨져 많은 유기 및 무기 물질 또는 세관 세포에서 합성된 분자가 세뇨관의 내강으로 방출됩니다.

I. 사구체 여과

소변 형성은 사구체 여과로 시작됩니다. 유체가 사구체 여과기를 통과하는 동안 사구체 모세혈관에서 보우만낭으로 액체가 이동합니다.

여과막. 신장 소체의 여과 장벽은 3개의 층으로 구성됩니다. 사구체 모세 혈관의 내피, 기저막 및 상피 세포의 단일 층,안감 Bowman의 캡슐. 첫 번째 층인 모세관 내피 세포는 많은 구멍("창" 또는 "창문")(구멍 d 40–100 nm)에 의해 천공됩니다. 기저막은 당단백질과 프로테오글리칸으로 구성된 젤과 같은 무세포 세포 형성입니다. 기저막에 있는 캡슐의 상피 세포를 족세포라고 합니다. 족세포는 특이한 문어와 같은 구조를 가지고 있으며 그 결과 많은 손가락과 같은 과정이 기저막에 눌러져 있습니다. 인접한 손가락 모양의 돌기 사이의 슬릿 모양의 공간은 내피 세포와 기저막을 통과한 여액이 보우만 공간(발세포의 척추경 사이의 d 슬릿 24-30 nm)으로 침투하는 통로입니다.

기저막에 구멍이 있다 (d 기공 2.9 - 3.7 nm), 혈구의 통과를 제한하는 것 뿐만 아니라 5~6mm 이상의 큰 분자(분자량 70,000 Da 이상: 70,000 mw 미만의 분자는 여과됨 Da: 모든 미네랄 물질, 유기 화합물(단, 큰 분자 단백질, 지질)

따라서 글로불린(mol. wt. 160,000) 및 카제인(mol. wt. 100,000)과 같은 큰 단백질이 여과액으로 유입되지 않습니다. 혈장 알부민(mol.wt. 약 70,000)은 미미한 양으로 여액으로 전달됩니다. 약 22%의 알부민, 3%의 헤모글로빈, 0.01% 미만의 혈청 알부민(용혈의 경우)이 네프론 캡슐의 내강으로 침투하여 여과가 발생합니다. 대부분의 혈장 단백질은 거의 음전하만을 운반하기 때문에 사구체 필터를 통한 단백질의 자유로운 통과는 기저막의 물질과 족세포 표면에 있는 안감의 음전하 분자에 의해 방지됩니다. 특정 형태의 신장 병리학에서 음전하가 막에서 사라지면 단백질에 "투과성"이됩니다.

사구체 필터 투과성 1) 기공 크기, 2) 기공 전하(지하막 - 음이온 교환기), 3) 혈역학적 조건, 여과할 수 있는 분자의 최소 크기에 따라 결정됩니다. 4) 족세포(액토미오신 필라멘트를 포함함) 및 간세포의 척추경의 작용.

그 구성에서 한외여과물 - 1차 소변은 혈장과 등장성입니다. 무기염 및 저분자량 유기 화합물(요소, 요산, 포도당, 아미노산, 크레아티닌) - 사구체 필터를 자유롭게 통과하여 보우만 캡슐의 공동으로 들어갑니다. 주력신장 사구체에서 한외여과 가능성 제공, 혈관에 있는 혈액의 정수압입니다.그 가치는 구심 세동맥이 원심 세동맥보다 직경이 더 크다는 사실과 신장 동맥이 복부 대동맥에서 출발한다는 사실 때문입니다.

두 신장의 여과 면적은 조직 100g당 1.5m2입니다.(즉, 몸체의 표면과 거의 동일합니다.-S 몸체 1.73m 2). 에 의존 : 1) 모세혈관의 표면적; 2) 기공의 수(다른 어떤 기관보다 많고 내피 세포 표면의 최대 30%를 차지함) 3) 기능하는 네프론의 수.

유효 여과 압력 (EPD), 사구체 여과율이 의존하는 사구체 모세혈관의 HDC(정압혈압)(인간의 경우 60-90mmHg)와 이에 대응하는 요인(혈액의 종양압) 사이의 차이에 의해 결정됩니다. 혈장 단백질(ODC는 30mmHg임) 및 유체(또는 한외여과액)의 정수압 또는 약 20mmHg의 사구체 캡슐.

EPD = GDK- (ODK + GDU)

EFD = 70mmHg - (30mm Hg + 20mm Hg) = 20mm Hg.

EFD는 20~30mmHg까지 다양합니다. 여과는 사구체 모세 혈관의 혈압이 혈장 단백질의 종양 압력과 사구체 캡슐의 체액 압력의 합을 초과하는 경우에만 발생합니다. 여과 압력이 증가하면 이뇨가 증가하고 감소하면 감소합니다. 전신 동맥압이 증가하면 구심성 세동맥의 색조가 증가하고 전신 동맥압이 감소하면 그 색조가 감소하기 때문에 사구체 모세 혈관의 혈압과 이를 통한 혈류는 거의 변하지 않습니다(Ostroumov-Beilis 효과) .

여과 결정 요인

신장 요인

기능하는 사구체의 수

구심성 및 원심성 혈관의 직경

캡슐 내 여과액의 압력

신외 요인

순환계의 일반적인 기능 상태, 순환하는 혈액의 수, 혈압 및 혈류 속도의 값

신체의 수분 정도. 삼투압 및 종양압.

기타 요배설 기전의 기능(땀샘 )

기본 소변의 양 - 150-180리터/일. 하루에 1700리터의 혈액이 신장을 통해 흐릅니다. 사구체여과율은 남자는 125ml/min, 여자는 110ml/min이다. 따라서 하루에 약 180 리터입니다. 인체의 평균 총 혈장량은 약 3리터이며, 이는 모든 혈장이 신장에서 하루에 약 60회 여과된다는 것을 의미합니다. 이렇게 방대한 양의 혈장을 걸러내는 신장의 능력은 신진대사의 최종 산물을 상당량 배설하고 신체 내부 환경의 체액의 원소 구성을 매우 정확하게 조절할 수 있게 합니다.

II. 관형 재흡수

인간의 신장에서는 하루에 최대 170리터의 여액이 생성되고 1-1.5리터의 최종 소변이 배설되고 나머지 액체는 세뇨관에 흡수됩니다. 1차 소변은 혈장과 등장성입니다.(즉, 단백질이 없는 혈장입니다.) 세뇨관에서 물질의 재흡수는 1차 소변에서 모든 필수 물질과 필요한 양을 반환하는 것으로 구성됩니다.

재흡수 부피 = 한외여과물 부피 - 최종 소변 부피.

재 흡수 과정의 구현과 관련된 분자 메커니즘은 확산, 능동 및 수동 수송, 세포 내 이입 등 신체의 다른 부분에서 원형질막을 통해 분자가 전달되는 동안 작동하는 메커니즘과 동일합니다.

내강에서 간질 공간으로 재흡수된 물질의 이동에는 두 가지 경로가 있습니다.

첫 번째는 세포 간의 이동입니다. 인접한 두 셀의 긴밀한 연결을 통해 - 세포주위 경로이다 . 세포주위 재흡수는 다음을 통해 수행될 수 있습니다. 확산 또는 용매와 함께 물질의 이동으로 인해.두 번째 재흡수 경로 - 세포간(세포를 "통해"). 이 경우, 재흡수된 물질은 세관의 내강에서 간질액으로 가는 도중에 두 개의 원형질막을 극복해야 합니다. 및 세포질을 간질액으로부터 분리하는 기저외측(또는 반대측) 막. 세포간 수송 용어로 정의 활동적인 간단히 말해서 두 개의 막 중 적어도 하나를 건너는 것은 1차 또는 2차 활성 프로세스에 의한 것이지만. 물질이 전기화학적 및 농도 구배에 대해 재흡수되는 경우 이 과정을 능동 수송이라고 합니다. 두 가지 유형의 운송 수단이 있습니다 - 1차 활성 및 2차 활성 . 1차 능동수송은 물질이 세포 대사의 에너지로 인해 전기화학적 기울기에 대해 이동할 때 호출됩니다. 이 수송은 ATP 분자의 분할에서 직접 얻은 에너지에 의해 제공됩니다. 예는 ATP의 에너지를 사용하는 Na +, K + ATPase의 참여로 발생하는 Na 이온의 수송입니다. 현재 다음과 같은 1차 능동 수송 시스템이 알려져 있습니다. Na + , K + - ATPase; H + -ATPase; H + , K + -ATPase 및 Ca + ATPase.

보조 활성농도 구배에 대한 물질의 이동을 호출하지만 이 과정에서 직접 세포 에너지를 소비하지 않고 이것이 포도당과 아미노산이 재흡수되는 방식입니다. 세뇨관의 내강에서 이러한 유기 물질은 반드시 Na + 이온을 부착해야 하는 특수 운반체의 도움으로 근위 세뇨관의 세포로 들어갑니다. 이 복합체(운반체 + 유기물 + Na +)는 브러시 경계막을 통한 물질의 이동과 세포로의 진입을 촉진합니다. 정점 원형질막을 가로질러 이러한 물질을 전달하는 원동력은 세관의 내강에 비해 세포의 세포질에 있는 나트륨 농도가 더 낮기 때문입니다. 나트륨 농도 구배는 세포의 측벽 및 기저막에 국한된 Na + , K + -ATPase의 도움으로 세포에서 세포외액으로 나트륨이 직접 능동적으로 배설되기 때문입니다. Na + Cl -의 재흡수는 부피 및 에너지 비용 측면에서 가장 중요한 과정입니다.

세뇨관의 다른 부분은 물질을 흡수하는 능력이 다릅니다. 네프론의 여러 부분에서 나오는 체액의 분석을 이용하여 네프론의 모든 부서의 체액의 구성과 업무의 특징을 정하였다.

근위 세뇨관.근위부에서의 재흡수는 필수(필수)이며 근위세뇨관에서는 대부분의 1차 소변 성분이 동일한 양의 물과 함께 재흡수됩니다(일차 소변의 부피는 약 2/3 감소). 근위 네프론에서는 아미노산, 포도당, 비타민, 필요한 양의 단백질, 미량 원소, 상당량의 Na + , K + , Ca + , Mg + , Cl _ , HCO 2 가 완전히 재흡수됩니다. 근위세뇨관은 이러한 모든 여과된 물질을 효율적인 재흡수를 통해 혈액으로 되돌려 보내는 데 중요한 역할을 합니다. 여과된 포도당은 근위세뇨관 세포에 의해 거의 완전히 재흡수되며 일반적으로 하루에 소량(130mg 이하)이 소변으로 배설될 수 있습니다. 포도당은 관내강에서 관강막을 가로질러 나트륨 동시수송 시스템을 통해 세포질로의 기울기에 대해 이동합니다. 포도당의 이러한 이동은 운반체의 참여에 의해 매개되며 2차 능동 수송입니다. 내강막을 가로지르는 포도당의 이동에 필요한 에너지는 전기화학적 구배, 즉 나트륨의 이동으로 인해 생성되기 때문입니다. 공동 운송을 통해. 이 공동 수송 메커니즘은 매우 강력하여 관상 내강에서 모든 포도당을 완전히 흡수할 수 있습니다. 세포에 들어간 후 포도당은 나트륨 독립적 촉진 확산을 통해 발생하는 기저외측 막을 통과해야 하며, 구배를 따라 이동하는 이러한 이동은 내강 공동수송 과정의 활성으로 인해 세포에 축적되는 고농도 포도당에 의해 지원됩니다. 활성 세포간 재흡수를 보장하기 위해 시스템은 다음 기능을 수행합니다. 포도당 수송체의 존재에 대해 비대칭인 2개의 막이 있는 경우; 에너지는 하나의 멤브레인(이 경우 내강 멤브레인)이 극복될 때만 방출됩니다. 결정적인 요인은 포도당 재흡수의 전체 과정이 궁극적으로 나트륨의 1차 능동 수송에 달려 있다는 것입니다. 2차 활성 재흡수 포도당과 같은 방식으로 내강막을 통한 나트륨과의 동시 수송 중 아미노산이 재흡수된다., 무기 인산염, 황산염 및 일부 유기 영양소.저분자량 ​​단백질은 다음에 의해 재흡수됩니다. 음세포증 근위 부분에서. 단백질 재흡수는 내강막에서 세포내이입(음세포작용)으로 시작됩니다. 이 에너지 의존적 과정은 여과된 단백질 분자가 내강막의 특정 수용체에 결합함으로써 시작됩니다. 엔도 사이토 시스 동안 나타난 별도의 세포 내 소포는 세포 내부에서 리소좀과 합쳐지며 효소는 단백질을 저분자량 단편 (디펩티드 및 아미노산)으로 분해하여 기저 측막을 통해 혈액으로 제거됩니다. 소변으로의 단백질 배설은 일반적으로 하루 20-75mg 이하이며, 신장 질환의 경우 하루 50g까지 증가할 수 있습니다(단백뇨). ).

소변의 단백질 배설 증가(단백뇨)는 재흡수 또는 여과를 위반하기 때문일 수 있습니다.

비이온성 확산- 약한 유기산과 염기는 잘 해리되지 않는다. 그들은 막의 지질 기질에 용해되고 농도 구배를 따라 재흡수됩니다. 해리 정도는 세관의 pH에 ​​따라 다릅니다. 감소함에 따라 산 해리가 감소합니다., 근거 상승. 산 재흡수 증가, 근거 - 감소. pH가 증가하면 반대가 됩니다. 이것은 클리닉에서 독성 물질 제거 속도를 높이는 데 사용됩니다. 바르비투르산염에 중독되면 혈액이 알칼리화됩니다. 이것은 소변의 함량을 증가시킵니다.

헨레의 루프. 전체적으로 Henle의 루프에서 더 많은 나트륨과 염소(여과된 양의 약 25%)가 물(여과된 물의 부피의 10%)보다 항상 재흡수됩니다. 이것은 물과 나트륨이 거의 동일한 비율로 재흡수되는 헨레 고리와 근위 세뇨관 사이의 중요한 차이점입니다. 루프의 하강 부분은 나트륨이나 염화물을 재흡수하지 않으나 매우 높은 투수성을 갖고 재흡수한다. 오름차순 부분(얇은 부분과 두꺼운 부분 모두)은 나트륨과 염소를 재흡수하고 물은 완전히 불투과성이므로 실질적으로 물을 재흡수하지 않습니다. 루프의 오름차순 부분에 의한 염화나트륨의 재흡수는 내림차순 부분에서 물의 재흡수를 담당합니다. 상승 루프에서 간질액으로 염화나트륨이 이동하면 이 유체의 삼투압 농도가 증가하고, 이는 투과성 하강 루프에서 확산에 의해 물의 더 큰 재흡수를 수반합니다. 따라서 세관의 이 부분을 분배 부분이라고 합니다. 결과적으로 액체는 Henle 고리의 두꺼운 오름차순 부분에서 이미 저삼투성이고(나트륨 방출로 인해) 원위 세뇨관으로 들어가고 희석 과정이 계속되고 더 낮은 삼투압이 됩니다. 네프론의 다음 부분에서는 유기 물질이 흡수되지 않고 이온과 H 2 O만 재흡수됩니다. 따라서 원위 세뇨관과 헨레 고리의 오름차순 부분이 소변이 희석되는 부분으로 기능한다고 주장할 수 있습니다. 발생합니다. 수질의 집합관을 따라 이동함에 따라 관액은 점점 더 고삼투압이 됩니다. 나트륨과 물의 재흡수는 집합관에서 계속되고, 최종 소변의 형성은 그 안에서 발생합니다(물과 요소의 조절된 재흡수로 인해 농축됨. H 2 O는 삼투 법칙에 따라 간질 물질로 통과하기 때문에 물질의 농도가 더 높습니다. 재흡수 물의 비율은 주어진 유기체의 수분 균형에 따라 크게 다를 수 있습니다.

원위 재흡수.선택 사항, 조정 가능.

특색:

1. 말단 부분의 벽은 물 투과성이 좋지 않습니다.

2. 나트륨은 여기에서 활발하게 재흡수됩니다.

3. 벽 투과성 규제 : 물을 위해- 항이뇨 호르몬 나트륨- 알도스테론.

4. 무기물질의 분비과정이 있다.

인체에서 신장의 역할은 매우 중요합니다. 이 중요한 기관은 많은 기능을 수행하고, 혈액량을 조절하고, 신체에서 부패 생성물을 제거하고, 산-염기 및 물-염 균형을 정상화합니다. 이러한 과정은 신체에서 소변 형성이 발생하기 때문에 수행됩니다. 세관 재흡수는 전체 유기체의 활동에 영향을 미치는 이 중요한 과정의 단계 중 하나를 나타냅니다.

신체의 배설 시스템의 중요성

조직 대사의 최종 산물을 신체에서 배설하는 것은 이러한 산물이 더 이상 이점을 제공할 수 없지만 인간에게 독성 영향을 미칠 수 있기 때문에 매우 중요한 과정입니다.

배설 기관에는 다음이 포함됩니다.

  • 가죽;
  • 장;
  • 신장;
  • 폐.

심방 나트륨 이뇨 호르몬의 형성은 과도한 혈액으로 인해 심방이 늘어날 때 심방에서 수행됩니다. 반대로 이 호르몬 물질은 원위 세뇨관에서 물의 흡수를 감소시켜 배뇨 과정을 향상시키고 신체에서 과도한 체액의 제거를 촉진합니다.

위반 사항은 무엇입니까?

신장 질환은 다양한 원인에 의해 유발될 수 있으며, 그 중 재흡수의 병리학적 변화가 마지막이 아닙니다. 물 흡수 장애로 다뇨증 또는 배뇨의 병리학 적 증가가 발생할 수 있으며 일일 소변 함량이 1 리터 미만인 핍뇨가 발생할 수 있습니다.

포도당 흡수 장애는 이 물질이 전혀 재흡수되지 않고 소변과 함께 몸에서 완전히 배설되는 글루코스뇨증으로 이어집니다.

급성 신부전의 상태는 신장의 기능이 손상되고 장기가 정상적으로 기능을 멈 추면 매우 위험합니다.