미숙아의 빈혈. IDA가있는 아동의 진료소 관찰에 대한 짧은 계획. 신생아 modb 위버 n.n.
처음 2 개월 동안 나타나는 미숙아 조기 빈혈을 구별하는 것이 일반적입니다. 생후, 생후 3 개월 후 발생, 후반기 포함.
미숙아 조기 빈혈 생후 1 개월 말에 발병하고 2 개월까지 최대 심각도에 도달 한 다음 점차 감소하여 사라집니다.
미숙아 조기 빈혈의 원인과 병인은 복잡하고 대체로 불분명합니다. G.F. Sultanova (1978), 임산부의 독성 증 빈도는 미숙아의 빈혈 빈도에 반영되지 않습니다. 그러나 대부분의 저자는 산전 기간의 불리한 과정 (임산부의 후기 장기 독성, 임신 중 어머니의 만성 감염 병소 악화 등)을 가진 어린이에서만 빈혈이 발생한다고 지적합니다.
초기 빈혈의 발병, 태반 적혈구의 수명 단축, 적혈구의 삼투압 및 기계적 안정성 감소, 효소 스펙트럼의 특징이 중요합니다.
일부 유아에서 조산아의 조기 빈혈이 발생하는 이유는 엽산 결핍 일 수 있으며, 조산아의 매장량은 매우 적습니다. 빠르게 성장하는 미숙아에게 그 필요성은 매우 큽니다.
^ 임상 사진 미숙아 조기 빈혈은 피부와 점막의 창백함을 특징으로합니다. 헤모글로빈 농도가 90g / l 미만으로 감소하면 창백이 증가하고 빨기 중 운동 활동 및 활동이 약간 감소하며 때로는 심장 정점에 수축기 잡음이 나타납니다. 그러나 아이들은 계속해서 체중이 잘 증가합니다. 헤모글로빈 함량과 적혈구 수가 감소하고 적혈구의 평균 직경이 감소하고 한 적혈구의 평균 헤모글로빈 함량이 감소하여 저 색소 증이 발생하는 경향이 있습니다. 헤마토크릿 지수가 감소하고 말초 혈액의 망상 적혈구 수가 증가하며 혈청 철분 농도가 감소합니다.
^ 현재 대부분의 미숙아의 조기 빈혈은 유리합니다.
치료 어린이의 IDA 치료 원칙에 따라 수행됩니다. 철분 제제는 60-90mg의 원소 철분에 해당하는 일일 복용량으로 처방됩니다. 비타민, 미량 원소가 표시됩니다.
미숙아 후기 빈혈 3 개월 이상의 어린이에게서 발생합니다. 철분 결핍의 모든 징후가 특징입니다.
^ 병인학 및 병인 ... 미숙아 후기 빈혈의 발생은 외부로부터의 섭취로 덮이지 않는 미숙아 철분의 높은 필요성과 관련이 있습니다. 위장관에서 철분의 흡수가 증가해도 그 필요성이 보상되지 않으며 신체에서 철분 결핍이 발생하여 빈혈이 발생합니다.
진료소. 피부와 점막의 창백이 점차적으로 발생하며 빈혈이 진행됨에 따라 증가합니다. 쇠약, 무기력 증가, 식욕 감소. 빈혈 저산소증은 심장 소리의 머플 링, 수축기 잡음, 빈맥으로 나타나는 내부 장기의 기능적 변화를 초래합니다. 헤모글로빈의 함량이 감소하고 색상 표시기 (0.8 미만)에서 알 수 있듯이 저 색소 증이 발생합니다. 적혈구의 평균 직경과 헤마토크릿 값은 점차 감소하고 말초 혈액의 망상 적혈구 증이 증가합니다. 혈액 도말에서 미세 세포증, 이방 세포증, 다색 증이 결정됩니다.
치료 미숙아 후기 빈혈은 어린 아이들의 철분 결핍 빈혈 치료 원리에 기초합니다. 올바른 간호 조직은 매우 중요합니다 (신선한 공기 속에서 산책과 수면, 균형 잡힌 영양, 마사지 및 체조, 병행 질병 예방 등). 철분 제제, 비타민, 미량 원소가 처방됩니다. 미숙아에 대한 철분 정맥 투여는 중독 가능성으로 인해 표시되지 않으며, 트랜스페린 농도가 낮기 때문에 가능성이 배제되지 않습니다.
미숙아 후기 빈혈 치료를위한 수혈은 예외적 인 경우에만 사용됩니다 (심각한 빈혈, 급성 대량 출혈, 감염으로 인한 심각한 상태).
IDA를 가진 아동의 진료소 관찰에 대한 짧은 계획
조제 관찰 기간은 1 년입니다.
Hb 정상화 후 처음 3 개월 동안 매월 소아과 의사가 검사 한 다음 분기별로 검사합니다.
적응증에 따라 혈액 전문의 및 기타 전문 의사와 상담하십시오.
실험실 연구 :
한 달에 한 번 일반적인 혈액 검사-처음 3 개월, 3 개월에 1 회;
일반적인 소변 분석 1 년에 1-2 회;
혈청 철분에 대한 혈액 검사-적응증에 따라.
치료-예방 및 레크리에이션 활동 :
연령과 관련된 체육 교육의 특성과 신선한 공기를 충분히 즐길 수있는 합리적인 처방.
균형 잡힌 식단.
Ferrotherapy.
미숙아, 생후 3 개월부터 상반기 말까지 여러 번 임신 한 어린이는 예방 적 철분 제제를 일일 치료 용량의 1/3-1/2에 해당하는 용량으로 복용하는 것이 좋습니다.
비타민 B 1, B 2, B 6, C는 1 년에 2 회 2-3 주 동안 연령별 생리 학적 용량으로 투여됩니다.
예방 접종은 가벼운 결핍 빈혈의 경우 최소 100g / l의 Hb 수준에서 허용되며, 다른 경우에는 Hb의 정상화 후 예방 접종이 수행됩니다.
유아기
G.A. 분류에 따른 유아의 만성 섭식 장애 Zaitseva 및 L.A. Stroganova (1981, 1984)는 hypotrophy (신장에서 체중이 뒤처짐), hypostatura (체중과 신장이 뒤처짐) 및 paratrophy (과체중)로 대표됩니다.
소아과에서 가장 관련성이 높고 관리하기 어려운 것은 저체중 아동입니다. 이와 관련하여 우리는 위축 및 저 체증이있는 어린이의 관찰 및 치료 문제에 중점을 둘 것입니다.
위축 (HT) (E40-E46)은 길이와 관련하여 체중이 특징이며 영양소 섭취 부족, 흡수 및 이용 장애와 관련된 다 인성 질환입니다.
발생 시점에 따라 출생 전 (자궁 내) 및 출생 후 (자궁 내) 형태의 영양 실조가 구별됩니다.
HT 개발에있어 주요 병인의 확립은 예방 및 치료 조치의 조직에 매우 중요합니다. 따라서 자궁 내 HT의 가장 흔한 원인은 임산부의 불균형 또는 불충분 한 영양, 산모의 체질 적 특성, 분만중인 여성의 젊거나“노인”, 모든 신체 질환 및 복잡한 임신으로 인해 발생합니다. 만성 태반 기능 부전 및 자궁 내 저산소증, 직업 및 가정 위험, 스트레스 상황, 약물 복용, 태반 및 탯줄의 병리, 자궁 내 감염.
출생 후 HT는 외인성 및 내인성 원인의 영향으로 발생하며, 이는 출생 후 HT 형태의 해당 구분을 설명합니다. 외인성 원인으로는 수유의 질적 및 양적 결함, 특히 장의 과거 전염병, 독성 영향, 육아 위반이 있습니다. 내인성 원인에는 장기 및 시스템의 선천성 기형 (예 : 선천성 심장 질환, 소화계 이상, 신경계), 유전성 대사 이상, 흡수 장애 증후군, 면역 결핍 상태, 내분비 병, 염색체 질환이 포함됩니다.
영양 실조의 주요 진단 기준 :
복부, 가슴, 사지, 얼굴의 피하 지방층의 지속적인 소실 또는 감소;
저체중 및 심한 경우 성장 지연;
조직 터거 감소;
식욕, 역류, 구토, 소화 불량의 감소로 나타나는 음식 내성 감소;
감염성 및 기타 약제의 영향에 대한 내성 감소;
polyhypovitaminosis의 징후;
대사 과정의 이화 방향.
소아과에서 HT 환자에 대한 실험실 검사에는 혈액, 소변, 공동 프로그램, 대변 배양, 장내 생물권 연구에 대한 일반적인 분석이 포함됩니다. 병원 환경에서 이러한 방법은 혈당, 단백도, 이오 노 그램, 요소, CBS, 면역 그램 및 내인성 위축성 요인 (예 : ECG, EchoS-선천성 심장 질환 진단용)을 배제하기위한 여러 도구 측정 방법으로 보완됩니다. , 심장 방사선 촬영, 섬유 위 내시경, 소화기 방사선 촬영-소화기 이상 진단 등)
1 단계의 위축 치료. 외래 환자를 대상으로 수행됩니다. 심한 HT (등급 I, II), 다른 신체 질환의 존재, 불리한 사회적 조건은 환자의 입원 징후입니다.
HT 환자 치료 포괄적이어야하며 영양 실조 또는 그 교정의 원인 제거,식이 요법, 합리적인 일일 요법 및 관리 조직, 감염 및 수반되는 질병의 만성 병소 식별 및 치료를 포함해야합니다. 약물 치료는 병인의 주요 링크, 즉 다음을 기반으로합니다.
위장관의 모든 땀샘의 감소 된 효소 활동이 고려됩니다.
질병이 진행됨에 따라 중추 신경계의 피질 하 형성의 기능 장애가 발생합니다.
polyhypovitaminosis가 발생합니다.
신진 대사 과정은 이화 작용으로 대사성 산증이 발생합니다.
탈수, 저 나트륨 혈증, 저칼륨 혈증, 저 칼슘 혈증의 발병으로 물-전해질 대사가 방해받습니다.
영양 장애는 심혈관, 호흡기, 비뇨기 계통, 간, 내분비선 부분에서 발생합니다.
HT의 성공적인 치료의 기초는 다이어트 요법입니다.
GT I Art와 함께. 음식에 대한 내성은 상당히 높고 아이들은 음식물을 잘 견뎌냅니다. 식품 성분에 대한 높은 요구 사항을 보장하기 위해 단백질은 4-4.5g / kg, 지방-6-6.5g / kg / 일, 탄수화물-14-16g / kg / 일, 칼로리-140-160kcal의 비율로 처방됩니다. / kg / 일 모든 영양소의 계산은 실제 체중을 기준으로하므로 수학적 계산이 매우 용이합니다.
영양의 양은 실제 체중으로 계산되며 수유 횟수는 변하지 않으며 영양 보조금은 코티지 치즈, 케 피어, 단백질 및 지방 앙핏, 설탕 시럽을 지정하여 제공됩니다.
HT I st에 대한 약물 요법. 음식의 소화와 동화를 개선하기 위해 효소와 비타민을 구두로 지정하는 것으로 제한됩니다.
HT II-III st의 치료에서. 2 개의 기간이 있습니다.
나는-식품 내성 결정 단계 (최소 영양 단계, 전처리 단계);
II-향상된 영양 단계 (최적 영양 단계, 배상 단계).
HT 동안 단백질, 지방, 탄수화물, 칼로리에 대한 요구 사항 (NI Aleksandrova et al., 1990)이 표에 나와 있습니다.
계산은 실제 체중을 기준으로합니다.
최소 영양 단계의 주요 목표는 환자가 점차적으로 증가하는 음식 부하에 적응하는 이화 과정의 보급의 결과로 축적 된 물질을 신체에서 제거하고 소화 효소의 활동을 회복시키는 것입니다. 위의 음식 내성을 복원합니다.
HT II Art에서 최소 영양 단계의 기간. -5-7 일, HT III Art 포함. -최대 14 일. 다이어트 회춘의 원리가 사용됩니다. 수유 빈도가 증가하고 (HT II 단계-3 시간 후, HT III 단계-2-2.5 시간 후), 장내 영양의 일일 양이 감소합니다 (HT II 단계-연령 기준의 최대 2/3, GT III 학위-연령 기준의 최대 1/3).
첫 번째 단계에서는 모유 또는 개조 된 분유, 바람직하게는 발효유를 사용하는 것이 좋습니다.
누락 된 체액은 아미노산 용액 (Levamin, Alvezin, Vamin), 지방 에멀젼 (Intralipid, Lipofundin) 및 10 % 포도당 용액을 사용하는 비경 구 영양으로 보충됩니다. 부분 비경 구 영양은 병원 환경에서 수행되며 신중한 생화학 적 통제와 합병증 예방 (대사, 패혈증, 기술)이 필요합니다. 부분 비경 구 영양을 처방하기위한 적응증은 주로 내인성 기원의 II-III 등급 영양 실조이며, 음식에 대한 내성이 급격히 감소한 소아에서 질병이 진행됩니다.
다른 경우에는 rehydron, glucosolan과 같은 용액의 장내 투여로 체액 결핍이 보충됩니다.
장내 투여되는 영양소의 양은 매일 증가합니다. 아이가 필요한 양의 영양에 대처하기 시작하면 위장관 효소의 활동이 회복되고 정서적 색조가 개선되고 소화 불량 증후군이 중단되고 공동 프로그램이 정상화되고 II 단계-영양 강화로 이동합니다.
점차적으로 저칼로리 혼합물은 충분한 양의 단백질과 지방 (Detolact, Enfamil, Semilak 등)이 포함 된 혼합물로 대체됩니다.
필요한 양의 탄수화물은 주스, 과일 퓌레, 보완 식품의 도입으로 제공됩니다. 으깬 감자, 죽에 생물학적으로 귀중한 첨가제는 달걀 노른자, 야채 및 버터, 크림 등이며 나중에는 간, 다진 고기를 고려합니다. 체중의 긍정적 인 역 동성이있는 경우에만 보완 식품을 도입 할 수 있습니다. 도입시기는 기존 식품보다 2-3 주 앞당겨서 새로운 유형의 식품이 공동 프로그램의 제어하에 도입 될 수 있습니다. 다이어트 요법에 대한 제어 및 수정은 7-10 일에 1 번 음식을 계산하고 공동 프로그램을 수행하여 수행됩니다.
영양 강화 단계에서 코티지 치즈, 케 피어, 단백질 엔핏을 지정하면 단백질 할당량이 증가합니다. 지방 부하를 높이기 위해 지방 앙핏, 10 % 크림, 버터, 설탕 시럽으로 인한 탄수화물 함량 보정이 사용됩니다.
HT에 대한 약물 요법은 치료 단계에 따라 다릅니다.
1 차 (최소 영양 단계)에는 효소 요법이 사용됩니다. 다음 약물을 사용하는 것이 바람직합니다 : pancreatin 0.1 x 3 r., Abomin 0.05 x 3 r., Oraza 1 / 2-1 tsp, Creon granules 1 caps / day-1 개월 동안. festal, digestal, panzinorm과 같은 약물의 사용은 과립의 고르지 않은 분포뿐만 아니라 이러한 약물의 담즙산 및 헤미셀룰로오스 함량으로 인해 허용되지 않는 정제 분쇄로 인해 제한됩니다.
위축증 치료의 비타민 요법은 대체 및 자극 목적으로 사용됩니다. 치료 첫날에는 비타민을 비경 구로 투여 한 다음 경구로 투여합니다. 다음 약물은 2 주에서 1 개월 동안 사용됩니다.
아스코르브 산 0.05-0.1 / 일;
vit. B 1 0.0025-0.005 / 일;
vit. B 6 0.001-0.003 / 일;
vit. 3.44 % 오일 용액-1 방울. 하루에;
vit. B 5 0.005-0.01 / 일;
vit. 15 0.05 / 일, 3 회분으로 나누어 짐;
니코틴 아미드 0.005-0.01 x 2-3p.
두 번째 단계에서 자극 요법도 표시됩니다 : apilak, 좌약 2.5-5 mg x 하루 1 회, No. 14; dibazol 0.5 mg / 1 년 x 하루에 3 번; 식물성 adapagens가 사용됩니다-Eleutherococcus, 인삼, aralia, zamaniha, leuzea의 팅크 및 달임 (일생에 1 캡 / 1 년, 하루에 2 회).
장내 미생물 총증의 정상화를 위해 확인 된 장애에 따라 특정 파지가 사용됩니다 (대장균-단백질, 항 포도상 구균, 표 파지, 박테리오파지-장). 생물학적 제품은 효과적입니다 (bifidum-bacterin, lactobacterin, acipol, bifacid, hilak).
간 기능 상태를 개선하기 위해 Essentiale, Legalon, Carsil, 리포산, 메티오닌, 리파 미드와 같은 간 보호 제가 사용됩니다.
단백 동화 스테로이드의 임명은 호르몬 혈액 프로파일의 통제하에 치료 저항성 형태의 HT로 개별 적응증에 따라 수행되어야합니다. nerabol 0.1-0.3 mg / kg day 사용., Retabolil 1 mg / kg x 1r 2-3 주, thyroidin 0.01-0.03 x 2r. 하루.
HT 치료 성공의 예후는 그 원인과 제거 가능성 (예 : 선천성 심장병의 급진적 교정)에 따라 크게 결정됩니다. HT 상태에서 배설의 대략적인 타이밍은 적절하게 조직 된 치료로 매월 어린이가 체중이 나이보다 200-300g 증가한다는 사실을 바탕으로 계산할 수 있습니다.
위축 예방 산부인과 의사와 함께 산전 기간부터 시작됩니다. 이 작업의 주요 방향 :
임산부의 합리적인 영양 (금식 일은 절대적으로 금기입니다);
체세포 및 비뇨 생식기 질환 치료;
직업적 위험, 스트레스가 많은 상황, 나쁜 습관의 배제;
복잡한 임신과 출산의 치료와 예방.
산후 예방에는 다음이 포함됩니다.
적시에 수정하여 자연적인 수유;
합리적인 혼합 및 인공 수유;
수유부에게 최적의 영양;
본격적인 보육;
위장병 예방 및 치료.
^ 소아의 진료소 관찰에 대한 짧은 계획,
위축을 겪다
진료소 관찰 기간은 1 년입니다.
2 주에 최소 1 회 체중을 의무적으로 측정하는 소아과 의사의 검사 빈도.
적응증에 따라 신경과 전문의, 안과 전문의 및 경우에 따라 내분비 전문의와의 상담.
실험실 검사 :
일반적인 혈액 및 소변 검사-생후 첫해에는 3 개월에 한 번, 생후 2 년차에는 영양 실조 위험이 계속됩니다.
공동 프로그램-적응증에 따라.
아동의 신경 정신 발달을 제어합니다.
예방 및 치료 조치 :
수유모를위한 최적의 영양.
자연 사료의 최대 보존. 필요한 경우 집에서 비늘이있는 상태에서 하루에 3 회 이상 제어 공급을 수행하십시오.
조제 관찰 기간 동안 한 달에 한 번 적응 된 공식, 영양 계산 및 수정을 사용하여 합리적인 혼합 및 인공 수유.
보완 식품의 적시 도입.
구루병에 대한 연중 특정 및 비특이적 예방을 수행합니다.
영양 실조의 임상 형태에 따라 적응증에 따른 약물 요법 (생물 제제, 비타민, 효소, 간 보호제, 자극 요법).
지속적인 체중 증가와 함께 예방 접종이 허용됩니다.
^ 헌법의 이상
어린이, 특히 어린 어린이의 병리학에서 특별한 장소는 헌법의 이상으로 가득 차 있습니다.
헌법의 이상 -이것은 신체의 환경 조건, 일종의 반응성, 여러 질병에 대한 성향 및 병리학 적 과정에 대한 신체의 특별한 적응성을 특징으로하는 신체 상태입니다.
현재 우리는 체질의 이상과 체질의 개념을 확인합니다. Speransky는 개념으로서 체질이 훨씬 더 좁고 특정 질병의 성향 일 뿐이라고 이해한다고 지적했지만.
헌법과 그 이상에 대한 교리가 진화했습니다. 그리고 다른 저자들이 약 17 가지 유형의 체질을 구별하지만, 더 많이 연구 된 것은 삼출성 카타르 체질, 림프 성 저형성, 신경 관절염, 알레르기 성, 출혈성입니다.
그 이후로 강조되어야합니다. 헌법 이상은 문자 그대로 질병이 아니며 질병의 국제 분류에는 그러한 개념이 없습니다. 그러나 특정 조건에서 체질은 완전히 명확한 코 학적 형태로 변형됩니다.
^ 삼출 -CATARRAL DIATHESIS
EKD는 기존 및 병원성 자극의 작용에 대한 비정상적인 반응을 특징으로하는 신체의 선천적 및 후천적 특성 집합입니다 : 피부와 점막의 염증 과정을 개발하는 경향, 일반적인 면역 반응성의 감소, 위반 신경 내분비 적응 및 신진 대사. 잦은 알레르기 반응, 다형성 발진이 특징입니다. 발생 빈도는 30-75 %입니다.
병인학... 알레르기는 ECD의 병인과 병인에서 주도적 인 역할을합니다. 아이의 감작은 주로 음식 경로를 통해 이루어집니다.
대부분의 경우 단백질과 탄수화물 (당 단백질) 및 지방 (지질 단백질)이 포함 된 화합물은 알레르겐으로 작용합니다. 이들은 식품의 감각적 특성을 개선하기 위해 식품에 첨가되는 물질입니다 : 착색제, 방향족 첨가제 (살리 실 레이트, 멘톨), 유화제, 방부제 (이산화황, 벤조산 나트륨), 곰팡이에 의해 합성 된 효소, 곰팡이. 야채, 과일, 곡물의 비료 및 살충제, 폴리머 및 금속 포장재 (니켈)의 마이그레이션 제품
알레르기 유발 항원에는 우유, 고기, 생선, 초콜릿, 견과류, 감귤류, 딸기, 꿀이 포함됩니다.
통성 알레르겐은 내인성 히스타민을 포함하는 물질입니다 : 소금에 절인 양배추, 시금치, 치즈, 밤색, 돼지 간, 소시지, 소시지, 햄, 토마토, 대두, 딸기, 헤이즐넛 및 히스타민 해방 제, 알코올, 훈제 고기와 같은 보체 시스템을 활성화하여 히스타민을 방출합니다. , 생선, 청어 절임, 라즈베리, 계란, 버섯, 향신료, 토마토, 감귤류, 바나나, 맥주 효모, 커피, 딸기, 딸기.
미숙아는 임신 22 ~ 37 주 사이에 체중이 2500 ~ 2700g 미만이고 몸길이가 45 ~ 47cm 미만인 아동으로 간주됩니다. 가장 안정적인 지표는 재태 연령입니다.
태아는 체중이 500g 이상이고, 몸길이가 25cm 이상이고, 재태 기간이 22 주 이상인 경우 생존 가능합니다 (WHO에서 정의한대로). 유산에 대한 러시아 국가 통계 (재태 연령 37 주 미만의 자연 유산)는 이러한 권장 사항을 완전히 고려합니다. 살아서 태어난 사람들의 미숙아 통계 (태아가 생존 할 수있는 것으로 간주되는 시점부터 자연적 또는 임신 중절 유도)는 체중이 1000g 이상이고 몸길이가 35cm 이상인 임신 28 주 이후의 아동 만 고려합니다. . 체중이 500-999g 인 살아 태어난 신생아 중 출생 후 7 일을 산 신생아는 등록 대상입니다.
다른 국가의 미숙아 수는 3 ~ 17 %, 러시아의 경우 3 ~ 7 %입니다. 조산아 \u200b\u200b중 가장 높은 이환율과 사망률이 관찰됩니다. 그들은 우리나라 유아 사망률의 약 75 %를 차지합니다. 가장 경제적으로 선진국에서-100 %.
유아의 조산 이유아동 조산의 주된 이유는 다음과 같습니다.
사회 생물학적 요인.
부모가 너무 어리거나 너무 늙었습니다. 노년기가 노화 유기체의 생물학적 변화로 인해 출산에 부정적인 영향을 미친다면 젊은 엄마의 조산아 출산은 계획되지 않은 임신 때문입니다.
유산은 열악한 양육 교육과 임신 중 건강에 좋지 않은 생활 방식과 일관성의 중요성에 대한 이해 부족의 영향을받습니다.
의료 감독. 산전 클리닉에서 전체 임신 기간 동안 관찰되지 않은 여성에게서 태어난 아이의 주 산기 사망률은 5 배 더 높습니다.
유산에서 중요한 역할은 직업적 위험, 나쁜 습관 및 힘든 육체 노동에 의해 수행됩니다. 어머니뿐만 아니라 아버지를 위해서도 흡연은 아이의 건강에 부정적인 영향을 미칩니다. 수년 동안 담배를 피우거나 많은 담배를 피우는 남성의 어린이에게 심각한 기형은 금연 아버지의 어린이보다 2 배 더 자주 발생합니다.
원하는 임신에도 불구하고 독신 여성의 유산 위험은 결혼 한 여성보다 높으며, 이는 사회적, 일상적 및 정신적 정서적 요인으로 인한 것입니다.
이전 낙태. 효과적인 피임법으로 낙태를 완전히 제거하면 조산 발생률을 1/3까지 줄일 수 있습니다.
출생 사이의 짧은 간격 (2 년 미만)은 조산을 유발할 수 있습니다.
어머니의 질병.
임신의 병리학 적 과정.
임신 정도
미숙아에는 4 가지 정도가 있습니다 (표 4-1).
표 4-1.조산
현재 진단은 일반적으로 미숙아의 정도가 아니라 재태 연령 (더 정확한 지표)을 나타냅니다.
미숙아의 증상 임상 징후
미숙아의 출현은 미숙아의 정도에 따라 다릅니다.
미숙아 (체중 1500g 미만)는 얇고 짙은 붉은 색의 주름진 피부를 가지고 있으며 치즈와 같은 윤활제와 보풀이 풍부하게 덮여 있습니다. (라 누고).단순 홍반
2-3 주까지 지속됩니다. 피하 지방층은 뚜렷하지 않으며 유선의 젖꼭지와 유륜은 거의 눈에 띄지 않습니다. 귓바퀴는 편평하고 모양이 없으며 부드럽고 머리에 눌려 있습니다. 손톱은 얇고 항상 손톱 바닥의 가장자리에 닿지 않습니다. 배꼽은 복부의 아래쪽 1/3에 있습니다. 머리는 비교적 크고 몸길이의 1/3입니다. 사지가 짧습니다. 두개골과 천문 (대형 및 소형)의 봉합사가 열려 있습니다. 두개골의 뼈는 얇습니다. 소녀의 경우 음순의 발달이 부족하여 음핵이 튀어 나와 생식기 틈새가 생깁니다. 소년의 경우 고환이 음낭으로 내려 가지 않습니다.
더 성숙한 미숙아는 외모가 다릅니다. 피부는 분홍색이고 얼굴에는 대포가 없으며 (임신 33 주에 출생) 나중에 몸통에 대포가 없습니다. 배꼽은 가슴보다 약간 더 높고 머리는 몸 길이의 약 1/4입니다. 임신 34 주 이상 태어난 어린이의 경우 귓바퀴에 첫 번째 굴곡이 나타나고 젖꼭지와 유륜이 더 눈에 띄며 소년의 경우 고환이 음낭 입구에 있고 소녀의 경우 생식기 슬릿이 거의 닫힙니다.
미숙아는 근력 저하, 생리적 반사 작용 감소, 운동 활동, 체온 조절 장애 및 약한 울음이 특징입니다. 매우 조숙 한 아기 (임신 30 주 미만)는 팔과 다리를 뻗은 상태로 누워 있습니다. 빨기, 삼키기 및 기타 반사 신경이 없거나 제대로 표현되지 않습니다. 체온이 불안정합니다 (32 ~ 34 ℃까지 떨어지고 쉽게 상승 할 수 있습니다). 미숙아의 임신 30 주 후 출생시 무릎과 고관절의 다리 부분 굴곡이 드러납니다. 빨기 반사가 좋습니다. 임신 36-37 주에 태어난 아이의 경우 팔다리의 굴곡은 완전하지만 불안정합니다. 뚜렷한 파악 반사가 호출됩니다. 생후 첫 2-3 주에 미숙아는 몸의 위치가 바뀔 때 불안정한 떨림, 가볍고 불안정한 곁눈질, 수평 안진 증을 보일 수 있습니다.
조기 남학생과 여학생은 임신 마지막 달에 형성되기 때문에 인체 측정 지표가 다르지 않습니다 (만삭 남학생이 여아보다 큽니다).
내부 장기의 특징
내부 장기의 형태 학적 및 기능적 미성숙은 또한 미숙아의 정도에 따라 다르며 특히 미숙아에서 두드러진다.
미숙아의 호흡은 호흡률 (분당 36 ~ 76)의 상당한 변동과 함께 얕고 빈호흡과 무호흡이 5 ~ 10 초 지속되는 경향이 있습니다. 임신 35 주 미만으로 태어난 어린이의 경우 계면 활성제 형성이 손상되어
ry는 호기시 폐포의 붕괴를 방지합니다. 그들은 SDD를 더 쉽게 개발합니다.
미숙아의 심박수는 높은 불안정성 (분당 100 ~ 180), 혈관 긴장이 감소하고 수축기 혈압이 60-70 mm Hg를 초과하지 않는 특징이 있습니다. 혈관벽의 투과성이 증가하면 뇌 순환 장애와 뇌출혈이 발생할 수 있습니다.
신장 조직의 성숙도가 부족하여 산 염기 균형을 유지하는 기능이 저하됩니다.
모유 소화에 필요한 모든 위장 효소가 합성되지만 낮은 활성이 특징입니다.
미숙아의 경우 황달의 강도와 일시적인 고 빌리루빈 혈증의 정도 사이에는 관계가 없으며 종종 후자를 과소 평가하게됩니다. 간의 미성숙 및 효소 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 관련 불충분 한 활성, 혈액-뇌 장벽 (BBB)의 투과성 증가, 적혈구의 급속한 분해는 생후 첫날 혈액에 간접 빌리루빈 축적을 초래할 수 있습니다. 그리고 비교적 낮은 농도의 빌리루빈 (170-220 μmol / L)에서도 빌리루빈 뇌병증의 발생.
실험실 연구
생후 첫날에 미숙아는 만삭아보다 훨씬 더 저혈당증, 저 단백 혈증, 저 칼슘 혈증, 저 마그네슘 혈증, 고 칼륨 혈증 및 보상되지 않은 대사성 산증이 특징입니다. 출생시 적혈구와 Hb의 함량은 만기의 경우와 거의 동일하지만 HbF의 함량은 더 높아 (최대 97.5 %), 이는 강렬한 용혈과 관련이 있습니다. 생후 둘째 날부터 적혈구 수치는 만기보다 빠른 속도로 변화하며 6-8 주 나이에 조산아의 전형적인 혈구 변형 편차가 나타납니다-조산아의 조기 빈혈. 낮은 에리트로 포이 에틴 생산은 빈혈의 주요 원인으로 여겨집니다. 백혈구의 함량은 만삭 아기와 동일하지만 전골 수구까지 젊은 형태의 존재가 특징적입니다. 과립구와 림프구의 첫 번째 교차는 나중에 발생할수록 미숙아의 정도가 커집니다 (III 등급-생후 첫 달 말까지).
미숙아의 발달 특징 신체 발달
미숙아의 신체 발달은 첫해에 체중과 길이의 증가율이 더 높은 것이 특징입니다.
생명. 출생시 조산 체의 체중과 길이가 적을수록 이러한 지표는 연중 더욱 집중적으로 증가합니다.
생후 첫해가 끝날 무렵 체중은 IV도 미숙아 8-10 배, III도-6-7 배, II도-5-7 배, I도-4-5 배 증가합니다. 체중이 고르지 않게 증가합니다. 생후 첫 달은 특히 미숙아에게 가장 어려운 적응 기간입니다. 초기 체중은 8-12 % 감소합니다 (만삭 영아의 경우 3-6 % 감소). 회복이 느립니다. 임신 기간이 32 주 미만인 경우 체중은 종종 생후 첫 달이 끝날 때만 초기 값에 도달하고 두 번째 달부터 더 집중적으로 증가하기 시작합니다.
생후 첫해가 끝날 때까지 미숙아의 신체 길이는 65-75cm입니다. 전체 길이는 25cm 증가하는 동안 30-35cm 증가합니다.
높은 발달 속도에도 불구하고 생후 2 ~ 3 년 동안 조산아는 만삭으로 태어난 또래보다 뒤쳐집니다. 정렬은 생후 3 년 후, 종종 5-6 세에 발생합니다. 또한 조산아의 경우 무력증과 영유아가 자주 관찰되지만 만삭 동료의 신체 발달 지표도 가능합니다.
정신 운동 발달
정신 운동 발달에서 건강한 미숙아는 신체 발달보다 훨씬 일찍 만기 동료와 비교됩니다. II-III 정도의 미숙아 아동은 시선을 고정하고, 머리를 잡고, 구르고, 일어나서 스스로 걷기 시작하고, 만삭 아기보다 1-3 개월 후에 첫 단어를 발음합니다. 미숙아는 생후 2 년차에 정신 운동 발달에서 만기 동료들과 "추격"합니다. I 학위의 미숙아-첫해 말까지.
사전 해칭의 특징미숙아 간호는 산부인과 병원과 전문 부서의 두 단계로 수행됩니다. 그런 다음 아이는 폴리 클리닉의 감독하에 데려갑니다.
전 세계적으로 제한된 집중 치료, 스트레스가 많은 상황 및 통증이있는 \u200b\u200b"미숙아의 부드러운 간호"가 매우 중요합니다. 미숙아가 태어난 후에는 멸균 된 따뜻한 기저귀에 넣어야합니다 ( "최적의 편안함"). 출산 직후, 아직 분만실에있는 동안 냉각은 종종 실패에 대한 모든 추가 치료를 파멸시킵니다. 그래서 미숙아의 체온이 한 번만 32로 떨어 졌다면? C
그리고 그 이하에서는 모든 현대적인 치료 및 치료 방법의 향후 올바른 사용에도 불구하고 사망률이 거의 100 %에 이릅니다. 생후 첫날에는 심각한 상태의 미숙아 또는 미숙아가 인큐베이터에 보관됩니다. 그들은 일정한 온도 (어린이의 개별 특성을 고려하여 30 ~ 35 ° C), 습도 (첫날 최대 90 %, 그다음 최대 60-55 %), 산소 농도 (약 30 %). 아이의 체온은 가열 된 유아용 침대 나 온열 패드가있는 일반 유아용 침대에서도 유지 될 수 있습니다. 최적의 실내 온도는 25 ° C입니다. 피펫, 온열 기저귀, 어머니의 유방에 장기간 머무르는 것 (예 : "캥거루"), 간호사의 차분한 목소리로 토착 모유를 입에 주입하여 아이의 적응 반응을 지원할 필요가 있습니다. 그녀의 손을 쓰다듬어.
출생 체중이 2000 이상인 건강한 조산아 중 8 ~ 10 %만이 산부인과 병원에서 퇴원하고 나머지는 2 단계 간호를 위해 전문 기관으로 이송된다.
미리 먹이기의 특징
미숙아 수유의 특징은 격렬한 신체 발달과 위장관의 기능적 및 형태 학적 미성숙으로 인해 영양소에 대한 필요성이 증가하기 때문입니다. 따라서 음식을주의 깊게 관리해야합니다. 신진 대사, 저 단백질 혈증 및 저혈당증의 이화 방향으로 인해 매우 미숙아조차도 생후 첫 시간에 이미 먹여야합니다.
비경 구 영양으로 어린이의 장은 조건부 병원성 미생물에 의해 빠르게 식민지화됩니다. 동시에 위장관 점막의 투과성이 증가하여 감염 과정의 일반화에 기여합니다. 비경 구 영양은 미숙아의 매우 심각한 상태에서만 제한된 기간 동안에 만 의존합니다. 그러한 아이들은 24 시간 내내 토종 모유를 드립하는 것이 좋습니다.
재태 기간이 28 주 이상인 어린이와 빠는 반사가 약한 SDS가있는 모든 미숙아에게 위관을 통해 모유를 주입합니다. 만족스러운 일반적인 상태, 충분히 뚜렷한 빨기 반사 및 1800g 이상의 출생 체중으로 3-4 일 후에 유방에 적용 할 수 있습니다. 출생시 체중이 1500g 미만인 미숙아는 생후 3 주부터 유방에 바릅니다. 모유가 없으면 조산아를위한 특수 혼합물이 처방됩니다.
(예 : "Nenatal", "preNAN"등) 체중이 2500-3000g에 도달하면 아이는 점차 기존의 모유 대체 제로 옮겨집니다.
영양 계산은 하루 1kg의 체중 당 어린이의 신체 요구에 따라 이루어집니다 : 1-2 일-30 kcal, 3 일-35 kcal, 4 일-40 kcal, 매일 10 kcal 삶의 10 일 이전에 더 많이; 14 일째-120 kcal, 21 일째부터 140 kcal.
음식의 양을 결정할 때 어린이의 개별 특성을 고려해야합니다 .2 개월의 미숙아는 때때로 150-180 kcal / kg에 해당하는 모유의 양을 흡수합니다.
임신의 장기적 결과미숙아의 경우 정신적, 신체적 장애의 위험이 만삭아보다 높습니다.
영아 뇌성 마비, 지능 저하, 청각 및 시각 장애, 간질 발작의 형태의 심한 신경 정신병 장애는 미숙아의 13-27 %에서 발생합니다.
미숙아의 경우 기형이 10-12 배 더 자주 발견됩니다. 그들은 주로 asthenization에 대한 편차와 함께 골격의 불균형적인 발달이 특징입니다. 그들 중 많은 사람들이 앞으로“학교 부적응”의 위험이 증가합니다. 조산아 \u200b\u200b중에는 주의력 결핍 과잉 행동 장애가 더 자주 관찰됩니다.
미숙아로 태어난 여성의 경우 월경 불규칙, 성 유아의 징후, 임신 중절 및 조산의 위협이 미래에 종종 관찰됩니다.
그럼에도 불구하고 적절한 관리와 균형 잡힌 영양으로 미숙아는 일반적으로 건강하게 성장하고 사회의 완전한 구성원이됩니다.
어린이의 조산 예방어린이의 조산 예방은 임산부의 건강을 보호합니다. 특히 월경 불규칙 및 신경 내분비 질환이있는 여성의 의료 낙태 예방; 가족과 직장에서 임산부에게 유리한 조건을 조성합니다. 위험 그룹을 적시에 식별하고 이러한 여성의 임신 과정을 적극적으로 모니터링합니다.
미숙아의 경우 신체는 아직 완전히 성숙하지 않았습니다. 그러므로 그는 독립적 인 존재에 적응하지 못합니다. 그러한 어린이의 혈액의 질적 및 양적 구성은 여러 가지 특징에서 다를 것입니다. 정상적인 발달에도 불구하고 질병이 없어도 미숙아는 빈혈이 발생합니다.
미숙아의 혈액 특징 :
조산아의 경우 헤모글로빈 수치와 적혈구 수가 만삭아와 같을 수 있습니다. 덜 자주, 이러한 지표가 감소하거나 반대로 증가합니다. 생후 첫 2 개월 동안 혈중 헤모글로빈 양이 급격히 감소합니다. 이 과정의 비율은 만삭아보다 미숙아에서 훨씬 더 높습니다. 결과적으로 조산아의 특징 인 상태가 발생합니다. 의학에서는 미숙아 빈혈이라고합니다.
미숙아 빈혈의 원인 :
현재 미숙아의 빈혈에 대한 몇 가지 이론이 있습니다. 주요 이유는 다음과 같습니다.
헤모글로빈 합성에 필요한 아이의 몸에 철분 부족. 이것이 질병의 유일한 원인이 아니라는 것이 입증되었습니다. 종종 어린이의 첫 주에 철분 제제를 도입하면 긍정적 인 결과를 얻지 못합니다
신체의 대사 장애
체내 철분 저장 감소
산모 빈혈
생후 첫 달에 아이의 체중이 급격히 증가합니다. 이 요인은 철분 요구량을 증가시킵니다.
헤모글로빈 합성에 관여하는 효소 결핍
혈액 내 빌리루빈 수치 증가로 적혈구 분해 증가
골수의 일시적인 기능 부족-적혈구가 생성되는 주요 기관
선천성 질환, 특히 패혈증
미숙아 생후 처음 몇 달 동안 획득 한 병리 : 구루병, 폐렴, 전염병
아동의 부적절하고 부적절한 영양, 보완 식품 및 보충제의 늦은 도입. 단백질과 비타민이 부족한 음식은 종종 미숙아의 빈혈 증상을 악화시킵니다
불리한 위생 조건
신선한 공기 부족
불리한 생태 상황
미숙아의 빈혈 발현시기 :
정상적인 임신 과정, 모든 내부 장기 및 시스템의 올바른 발달, 모든 미숙아는 다양한 정도의 빈혈 징후를 보일 것입니다.
질병 증상의 적극적인 징후는 어린이의 첫 번째 달이 끝날 때부터 두 번째 달이 시작될 때 시작됩니다. 빈혈의 정점은 일반적으로 3-4 개월에 관찰됩니다. 아기를 적절하게 돌보고식이 요법을 준수하고 효과적인 약물을 사용하면 6-7 개월의 나이에 질병의 증상이 완전히 사라집니다.
중대한! 미숙아의 빈혈이 7 개월 이상 지속되는 경우, 아기의 조산과 관련이없는 질병의 다른 원인을 찾아야합니다.
미숙아의 빈혈 증상 :
빈혈의 주요 증상은 헤모글로빈 수치와 혈액 내 적혈구 수가 감소하는 것입니다. 이로 인해 어린이의 신체에 산소 공급이 저하됩니다. 저산소증의 증상-산소 결핍-이 발생합니다. 모든 기관과 시스템은 심혈관, 호흡기, 신경계로 고통받습니다. 이는 어린이의 혈액 내 산소 부족에 매우 민감합니다. 이러한 위반의 징후는 다음과 같습니다.
심계항진. 이것은 장기와 조직에 더 많은 혈액이 공급되고 산소 공급이 개선되는 보상 반응입니다.
지속적인 과부하로 인한 심장 크기의 증가
심전도의 특징적인 변화
심근 저산소증
빠른 호흡, 숨가쁨. 가벼운 정도의 빈혈이있는 경우이 증상은 운동을 통해서만 나타납니다. 더 심한 형태의 빈혈에서는 휴식시 숨가쁨이 발생합니다.
얕은 호흡
아이의 흥분성 증가
아기의 우울증
냉담
심한 형태의 빈혈에서 외부 자극에 대한 반응 부족
식욕 저하 또는 완전한 상실
피부의 창백함
점막의 창백
적혈구의 파괴 증가와 관련된 용혈성 빈혈과 함께 비장의 크기가 커짐
철분 결핍 빈혈에 대한 혈액 검사에서 철분 수치 감소
빈번한 역류
건조한 피부
대변 \u200b\u200b장애
심한 형태의 빈혈에서 얼굴과 사지의 부종
육체적 정신적 발달 지연
감염성 및 염증성 질환에 대한 경향 증가
질병의 증상은 질병의 정도와 빈혈의 유형에 따라 다릅니다.
미숙아의 빈혈 치료 원리 :
미숙아의 빈혈 유형에 관계없이 치료는 항상 길고 복잡합니다. 아동의 상태를 교정하는 방법의 선택은 전적으로 빈혈의 유형과 정도에 달려 있습니다.
수혈
미숙아의 빈혈 치료법은 출생 후 첫 달에 자주 사용됩니다. 일반적으로 아기는이 절차를 매우 잘 견뎌냅니다. 혈액 또는 적혈구 수혈은 적혈구의 구성을 크게 개선하여 적혈구와 헤모글로빈의 수를 증가시킵니다. 대부분의 경우, 미숙아의 헤모글로빈 수치가 생후 첫 주에 130g / l 미만으로 떨어지면 수혈이 처방되며, 이는 심각한 호흡기 질환과 심장 및 중추 신경계의 작용을 동반합니다. 수혈의 주요 위험 및 부작용은 다음과 같습니다.
HIV, 거대 세포 바이러스 감염 등과 같은 질병에 걸릴 위험이 있습니다.
이물질 거부
혈액 내 전해질 불균형
주입 된 혈액과 함께 제공되는 체액의 혈관 층 초과
철제 준비
조산아의 경우 생후 2 개월 후 가장 흔한 형태의 빈혈은 철분 결핍입니다. 이 아이들을 치료하는 데 사용되는 주요 의약품은 철분 보충제입니다.
중대한!아이의 체중이 낮을수록 더 일찍 치료를 시작해야합니다. 약물 복용량은 더 높아야합니다.
어린이를위한 철분 제제는 혈중 헤모글로빈 수치가 정상화 될 때까지 식사 사이에 하루 체중 1kg 당 5-7mg의 용량으로 경구 처방됩니다. 앞으로 1.5-2 개월 동안 철분을 반으로 복용합니다. 약 2 년 동안 의사가 선택할 수있는 수단으로 미숙아 빈혈의 계획된 예방이 수행됩니다. 아스코르브 산 및 비타민 E와 함께 철제 제제 사용의 효과를 높입니다. 헤모글로빈 수준이 100g / l 이상이면 철제 제제는 사용되지 않습니다.
중대한!철분 제제는 우유와 함께 복용해서는 안됩니다!
주사 형태의 철분 제제는 다음과 같은 경우에만 처방됩니다.
철분 편협
위와 장의 장애
철분 보충제의 주요 부작용은 다음과 같습니다.
복통
변비
설사
구역질
고통스러운 주사
다양한 유형의 빈혈 치료는 복잡하며 여러 약물 그룹을 지정해야합니다. 이를 위해 제약 산업은 철분과 엽산, 비타민 B12 및 기타 비타민을 포함하는 복합 제품을 생산합니다.
빈혈 치료 용 비타민
빈혈 징후가있는 어린이는 대부분 비타민 B, 특히 B12, 엽산 및 아스코르브 산, 어유를 처방받습니다. 이 모든 물질은 철분 흡수를 증가시키고 어린이 신체의 신진 대사를 개선하며 헤모글로빈 합성에 참여합니다.
빈혈 치료를위한 다이어트 요법
신생아의 경우 유일한 식품은 모유 또는 개조 된 분유입니다. 따라서 빈혈로 고통받는 어린이를위한 식품 구성의 질적 개선은 필요하고 가치있는 비타민, 단백질 및 미량 원소 (철분)를 추가하는 것입니다. 이러한 치료는 신생아의 체중과 빈혈 정도에 따라 의학적 징후에 따라 신생아 단위의 조건에서 먼저 수행됩니다. 아이가 자라면서 그는 비타민, 미네랄, 미량 원소 및 단백질이 풍부한 보완 식품의 조기 도입을 처방받습니다. 이 물질은 적혈구 합성 및 성장하는 유기체의 혈액에서 헤모글로빈 형성에 없어서는 안될 필수 요소입니다.
중대한! 식사만으로 빈혈을 치료하는 것은 불가능합니다. 영양을 정상화하지 않고 약물을 복용하는 것뿐만 아니라 종종 원하는 효과가 없습니다. 미숙아의 빈혈 문제에 대한 포괄적 인 접근 만이 지속적인 결과를 제공합니다.
미숙아의 빈혈 예방 :
효과적인 예방 조치는 다음과 같습니다.
철분제 제 또는 철분이 함유 된 비타민 복합체의 임신 2 기 및 3 기 임산부에게 처방
수유모의 철분 보충
조산아는 3 개월부터 1 일 2mg / kg의 철분 보충제를 처방받습니다. 최소 입학 기간은 3 개월입니다.
2 년 동안, 때로는 그 이상으로 분기에 한 번 혈구 수를 모니터링
임산부와 수유부 여성의 식단 모니터링. 메뉴에 철분이 풍부한 식품이 있는지 확인하는 것이 중요합니다.
어린이에게 어유 기반 약물 처방
미숙아의 빈혈 예후는 유리합니다. 이 질병은 현대 의학의 수단과 방법으로 성공적으로 치료됩니다. 좋은 영양, 약물 및 혈구 수의 정기적 인 모니터링은 자녀의 건강에 필수적입니다.
E. S. Sakharova, E. S. Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, 부록 : 소아과
빈혈은 어린 아이들에게 가장 흔한 병리 중 하나입니다. 만삭아의 약 20 %가이 질환을 앓고 있으며, 생후 첫해의 미숙아 중 거의 모두 빈혈이 발생합니다. 이 경우 빈혈의 중증도가 높을수록 아동의 재태 연령이 낮아집니다. 출생 체중이 매우 낮고 (1500g 미만) 재태 연령이 30 주 미만인 미숙아의 생후 첫 달. 적혈구 수혈이 필요한 중증 빈혈은 최대 90 %입니다.
미숙아 조기 빈혈의 발병 기전에서는 모든 어린 아이들의 특징 인 철분 결핍의 형성뿐만 아니라 불완전한 개체 발생의 요인이됩니다.
자궁 내 조혈은 매우 일찍 시작됩니다. 이미 처음 2 주 동안. 배아의 발달은 조혈 섬에 의해 결정됩니다. 적혈구는 난황낭에 의해 생성됩니다. 12 ~ 16 주부터 간과 비장은 조혈의 주요 부위가됩니다. 약 20 주. 태아의 자궁 내 발달은 골수에서 적혈구 생성을 시작하고 간과 비장에서 점차 사라집니다. 따라서 만삭아의 출생시 간 조혈이 거의 완전히 중단되는 반면, 미숙아의 경우 조혈의 초점은 임신 40 주 (즉, 임신 3 주에서 3 개월까지)까지 거의 지속됩니다. 실제 나이). 자궁 내 발달의 초기 단계에서 적은 수의 적혈구가 주목됩니다. 골수 조혈이 시작되기 전에 태아의 혈액 내 적혈구 농도가 천천히 증가하고 출생시 급격히 증가하며 이미 1mm 3 당 5-6 백만입니다.
미숙아는 적혈구의 형태 학적 변화가 특징입니다. 따라서 비정상 적혈구는 27 %를 차지하는 반면 만삭 신생아는 14 %에 불과합니다. 이것은 만삭아의 적혈구 수명이 미숙아보다 거의 2 배 더 길고 각각 60-70 일과 35-50 일이라는 사실에 기여합니다.
적혈구의 수명 단축은 막의 구조적 특징에 의해 촉진 될 수 있습니다. 미숙아 조기 빈혈이있는 어린이의 적혈구 막의 총 지질 구성을 연구 할 때 2 주부터 인지질 함량이 감소하고 콜레스테롤 함량이 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 변화는 생후 6 주까지 진행되며 빈혈이있는 동안 최대치에 도달하며 이는 임상 및 실험실 증상과 관련이 있습니다.
막에 국한되고 과산화물 인산화에 적극적으로 관여하는 낮은 수준의 비타민 E도 미숙아의 적혈구 막 투과성을 침해하는 역할을합니다. 비타민 E 결핍은 미숙아의 86 %에서 관찰됩니다.
개체 발생 초기 단계의 배아 적혈구는 배아 (배아) 형태의 헤모글로빈을 생성합니다.
자궁 내 생활의 7-12 주 사이에 배아 헤모글로빈은 태아 헤모글로빈으로 대체됩니다. 헤모글로빈 수치는 임신 연령에 따라 달라지며, 10 주차에는 평균 90g / l, 38 주차에는 170 ± 20g / l입니다.
태아 헤모글로빈은 성인 헤모글로빈에 비해 산소에 대한 친화력이 높고 조직으로의 산소 방출이 느립니다. 성인에서 태아 헤모글로빈 합성이 헤모글로빈으로 전환되는 것은 11 번째와 16 번째 염색체에있는 유전자의 통제하에 있으며 자궁 내 발달 30-32 주에 시작됩니다. 출생시 미숙아의 태아 헤모글로빈 함량은 평균 70-80 %, 만삭 신생아의 경우 60-70 %입니다. 태아의 헤모글로빈 양의 절반 이상이 아이의 생후 첫날에 성인의 헤모글로빈으로 대체되고 나중에이 과정이 다소 느려지지만 출생 후 4 ~ 5 개월이되면 대부분의 소아는 태아의 약 1 %를가집니다. 헤모글로빈. 미숙아의 경우이 과정이 느려지고 헤모글로빈 변화의 대부분은 임신 40 주에 떨어지며 전체 변화는 거의 생후 첫해 전체에 걸쳐 연장됩니다. 또한 성인의 태아 헤모글로빈에서 헤모글로빈으로의 합성 전환 지연은 태아의 심각한 저산소증과 스트레스에 의해 강화됩니다.
헤마토크릿 수치는 혈중 헤모글로빈과 적혈구의 농도에 의해 결정됩니다. 일반적으로 신생아의 헤마토크릿은 성인보다 높으며 50-55 %입니다.
적혈구 생성 상태의 반영은 망상 적혈구의 수준입니다. 신생아의 평균 망상 적혈구 수는 4.2-7.2 %입니다. 출생 후 첫 번째 주 말에이 지표는 성인 수준으로 감소하며 1 %입니다.
만삭 아기가 태어날 때 높은 헤모글로빈 함량이 결정되며 이는 자궁 내 소비에 비해 산소 소비가 증가하는 조건에서 과도합니다. 이것은 차례로 에리스로포이에틴의 생산을 증가시키고 적혈구 생성을 감소시킵니다. 골수 기능 억제와 적혈구 파괴 증가로 인해 헤모글로빈의 점진적인 감소 및 변화가 발생하여 만삭 영아에서 8-12 주까지 110-120g / l에 이릅니다. 헤모글로빈 이이 임계 값으로 감소하면-만기 100-110g / l의 경우 조직으로의 산소 방출이 손상되어 에리트로 포이 에틴 생산을 자극합니다. 결과적으로 적혈구 생산을 증가시키는 과정이 시작됩니다.
미숙아의 경우 적혈구의 수명이 짧기 때문에 적혈구 파괴 과정이 더 빠릅니다. 에리트로 포이 에틴 생산이 미숙아에서 증가하기 시작하는 헤모글로빈 수치는 만삭아보다 현저히 낮으며 90-70g / l입니다 (즉, 만삭기에 중요한 헤모글로빈 수치입니다. 미숙아에게도 허용됩니다!).
성인과 나이가 많은 어린이의 경우 경미한 저산소증에도 반응하여 에리트로 포이 에틴 생산이 급격히 증가하는 반면 미숙아는 순환 적혈구의 임계 값에서도 적절한 양의 에리트로 포이 에틴을 생산할 수 없습니다. 산소에 대한 더 낮은 수요에.
따라서 미숙아 빈혈은 헤모글로빈 수준 (최대 90-70g / l 이하)의 점진적인 감소, 상대적으로 낮은 수준의 망상 적혈구 및 골수 조혈 억제를 특징으로합니다.
미숙아의 조기 및 후기 빈혈을 할당하십시오.
조기 빈혈은 출생 후 4-10 주에 발생하며 망상 적혈구 수준이 1 % 미만, 헤모글로빈 수준이 80-70g / l 이하로 감소하고 헤마토크릿이 20-30으로 감소하는 것이 특징입니다 %.
미숙아 조기 빈혈의 임상상은 피부 창백, 빈맥 또는 서맥, 빈호흡, 무호흡과 같은 진정한 빈혈의 특징적인 증상으로 나타납니다.
미숙아 조기 빈혈의 원인 중에는 표시된 것 외에도 적혈구 생성 수준에 비해 체중과 순환 혈액량이 높은 비율로 증가하는 것이 중요합니다.
또한 엽산, 비타민 B6, 미량 원소 : 아연, 구리, 셀레늄, 몰리브덴의 결핍은 조기 미숙아 빈혈의 발생에 중요한 역할을합니다. 엽산 매장량은 생후 첫 주 동안 고갈되어 장내 미생물에 의한 엽산 합성을 위반합니다.
미숙아 조기 빈혈은 감염의 증상 중 하나가 될 수 있으며 출생 후 발달에 의해 강화되는 것으로 알려져 있습니다.
헤모글로빈 농도와 갑상선 호르몬 수치 (T3 및 T4) 사이의 관계를 입증하는 연구가 있습니다. 미숙아의 특징 인 T3 및 T4의 상대적 결핍 상태에서 특정 단백질 (헤모글로빈 형성에 관여하는 효소)의 집중적 인 합성이 필요한 적혈구 생성 단계를 위반합니다.
불완전한 개체 발생과 관련된 빈혈의 "조건부 생리 학적"원인에 추가하여, 안타깝게도 소위 의원 성 원인은 빈혈의 중증도를 강화하는 데 특정 역할을합니다. BCC를 보충하지 않고 실험실 연구. 문헌에 따르면, 생후 첫 주에 연구를 위해 신생아 조산아로부터 약 38.9ml의 혈액을 채취합니다. 총 혈액량 (80ml / kg 질량)과 관련하여 이것은 매우 큰 수치입니다.
위의 모든 사항을 요약하면 여러 가지 요인의 조합이 미숙아 빈혈의 발병에 중요한 역할을합니다.
a) 적혈구의 수명 단축;
b) 태아 헤모글로빈의 장기간 순환 및 후기 변화;
c) 단백질, 비타민, 미량 원소 교환의 특이성;
d) 철분의 적극적인 섭취가 필요한 감염원, 특히 그람 음성 식물상;
e) 의원 성 원인.
현재까지 미숙아 조기 빈혈을 치료하는 주요 방법 중 하나는 수혈입니다. 대부분의 경우 기증자 적혈구 덩어리가 수혈에 사용됩니다. 조기 빈혈의 경우 적혈구 질량 수혈에 대한 적응증은 심각한 호흡기 및 심장 장애와 함께 조기 적응 기간 (생후 7 일)에 헤모글로빈이 130g / l 미만으로 감소하고 헤모 토크 릿이 0.4 미만으로 감소합니다. 미숙아의 광범위한 수혈 사용은 낮지 만 심각한 위험과 관련이 있습니다. 이것은 무엇보다도 바이러스 감염 (HIV, CMV)의 수혈을 통한 전염 가능성, 체액으로 혈관 층에 과부하, "이식 대 숙주"상태의 발달 및 전해질 불균형도 가능합니다. 이 문제를 해결하는 다른 방법을 모색하는 중입니다. 그중 하나는 재조합 인간 에리스로포이에틴의 사용으로, 그 효과는 현재 집중적으로 연구되고 있습니다.
미숙아 후기 빈혈은 생후 3 ~ 4 개월에 발생합니다. 그것은 어린 아이들의 철분 결핍 빈혈과 더 유사합니다. 미숙아 후기 빈혈의 임상상은 식욕 감소, 체중 곡선의 평탄화, 피부와 점막의 창백, 건성 피부, 간 및 비장 비대가 특징입니다. 미세 세포증 및 과다 재생 골수 반응 경향과 함께 혈청 철-저 색소 증이 감소합니다.
미숙아 조기 빈혈에 내재 된 모든 특징 외에도 후기 빈혈의 발달 기간에 철분 결핍 증상이 나타나기 시작합니다. 산모에서 태아에게 가장 활발한 철분 섭취는 지난 2 개월 동안 발생합니다. 임신, 따라서 4-8 주에 미숙아. 철분 저장량은 전체 기간에 비해 1.5 ~ 3 배 감소 할 수 있습니다.
만삭 영아의 경우 망상 내피 계는 15 ~ 20 일 동안 철분 공급을합니다. 더 낮은 헤모글로빈 수치에 도달하자마자 만삭 영아의 경우 100-110g / l, 미숙아의 경우 70-90g / l, 적혈구 생성 자극이 시작됩니다. 철분 저장량이 충분하지 않으면 헤모글로빈이 더 감소하고 빈혈이 철분 결핍이됩니다. 미숙아의 경우 철분의 필요성이 만삭아보다 높으며 매장량도 현저히 적습니다. 철분은 헴의 형태 일뿐만 아니라 미오글로빈과 효소 (카탈라아제, 퍼 옥시다아제, 시토크롬 및 시토크롬 옥시다아제)의 구성에도 사용된다는 점을 고려할 때 출생 후 소비량이 매우 높습니다.
출생 후, 발달하는 유기체를위한 철의 공급원은 음식에있는 외인성 철의 섭취와 내인성 매장지로부터의 활용입니다.
철분으로 강화 된 혼합물을 포함하여 적응 된 혼합물을 도입하여 식단을 풍부하게하려는 시도는 후자가 잘 흡수되지 않기 때문에 원하는 결과를 얻지 못합니다. 미숙아, 특히 생후 첫 달의 경우 신체의 철 대사 균형을 보장하는 유일한 생리 식품은 성장하는 신체의 생리적 요구에 따라 모든 성분이 균형을 이룬 모유입니다. 모유의 철분 함량은 낮지 만 (0.2-1.5 mg / l),보다 효율적인 흡수 (최대 50 %)를위한 특별한 메커니즘이 있습니다. 동시에 큰 문제는 임신 조기 종결과 아픈 아이로 인해 스트레스 상태에있는 여성의 수유 유지입니다. 미숙아에게 모유 수유를 제공하는 유일한 방법은 교육 업무, 어머니에 대한 심리적 지원입니다.
철분 결핍의식이 교정을 위해서는 보완 식품 (과일, 채소, 나중에 8 개월 후-육류)을 적시에 (그러나 생후 4 ~ 5 개월 이내) 도입해야합니다. 동시에, 연구에 따르면 빈혈 치료 (예방은 아님)를 위해서는식이 철분 수치를 높이는 것만으로는 충분하지 않지만 약물 보조금이 필요하다는 사실이 입증되었습니다.
철분 결핍 빈혈이 왜 그렇게 위험한가요?
철분 결핍 빈혈은 만성 저산소증의 발병에 기여하며, 이는 차례로 아동의 정신 및 정신 운동 발달을 늦출 수 있습니다.
이와 관련하여 미숙아의 빈혈 치료와 모든 어린이의 철분 결핍 예방은 생후 1 년 아동 모니터링의 일반적인 계획에서 중요하고 필수 요소입니다. 중요한식이 요법 외에도 모든 미숙아에 대한 예방 적 철분 보충제의 조기 처방이 시급합니다. 이 경우 선택되는 약물은 철분의 polymaltose 복합체 인 Maltofer와 Ferrum Lek의 수산화물의 현대 대표입니다. 폴리 말토오스 복합 수산화물은 자유 철 이온의 형성을 배제하는 생리적 조건에서 안정합니다. 이전의 일반적인 염 (이온 성) 철 제제와 달리 철염의 2가 화합물 (예 : 황산 철), 폴리 말 토스 복합체 (Maltofer 및 Ferrum Lek)는 장 점막을 자극하지 않으며 종종 변비, 설사의 형태로 나타납니다. , 메스꺼움, 역류. 폴리 말 토스 복합체에서 철의 흡수는 헴 철의 흡수에 가깝고 신체에 가장 생리적 인 활성 수송 메커니즘에 의해 제공됩니다. 이 경우 철은 트랜스페린 수용체를 통해 조혈 부위로 직접 전달되거나 철 저장 부위로 전달되어 페리틴 형태로 망상 내피 시스템 (간 및 비장)에 침착됩니다.
약물 "Maltofer"의 임상 연구는 소금 제제와 비교하여 동일한 효과를 보여주었습니다. 동시에, 폴리 말토오스 철 복합체를 사용하면 위장관 부작용이 3 배 적고, 치료를 거부 한 환자 수는 소금 제 제군에서 2 배 이상 증가 .
단지의 화학 구조는 자유 철을 방출하지 않습니다. 철분 흡수의 활성 수송 메커니즘과 함께, 이것은 철의 소금 제제에 내재 된 산화 효과뿐만 아니라 유리 철 이온으로 인한 중독으로부터 신체를 보호합니다.
동일한 메커니즘이 "피드백"원칙에 따라 자기 조절 시스템을 지원합니다. 신체에서 필요한 수준이 회복되는 즉시 복합체에서 철분의 흡수가 중지되므로 과다 복용시 이러한 약물에 중독 될 가능성이 배제됩니다. .
생후 첫 주부터 1 세까지의 미숙아는 철분 2mg / kg / 일의 비율로 표시된 철분 제제를 복용하는 것이 좋습니다. 치료 용량은 5mg / kg / 일의 원소 철이며 헤모글로빈 수치가 정상화 될 때까지 변하지 않습니다. 수유실 퇴원 후 미숙아의 적혈구 수치 (헤모글로빈 수치, CP, 적혈구) 모니터링은 반드시 3 개월, 6 개월 및 12 개월에, 그 \u200b\u200b다음에는 1 년에 2 번, 빈혈이 발견되면 14 일마다 수행해야합니다. 헤모 그램 지표가 안정 될 때까지 ...
미숙아의 빈혈 병인의 특성을 고려할 때 골수, 거대 적혈구 증, 거대 세포증, 적혈구의 용혈 증가, 저체중 출생 아동은 생후 7 일부터 조기에 필요합니다. , 하루에 엽산 1mg, 하루 20mg / kg에 따른 비타민 E, 비타민 B의 도입.
예방 예방 접종에 관한 러시아 연방 보건부 명령 12/18/97의 375 호에 따르면 철분 결핍 빈혈은 예방 접종에 대한 금기 사항이 아닙니다. 반대로 미숙아는 복잡한 감염 과정의 발달에 대한 특별한 위험 그룹을 나타냅니다. 따라서 빈혈이 심한 경우에도 급성 증상이 완화 된 직후 예방 접종을 할 수 있습니다. 헤모글로빈의 적당한 감소, 항 빈혈 치료는 예방 접종을 연기하는 이유가 아닙니다.
문학
- Bisyarina V.P., Kazakova L.M. 어린 아이들의 철분 결핍 빈혈. 엠., 1979; 176.
- Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. 저체중 신생아 입원 중 분석 목적으로 제거 된 혈액량. 임상 화학, 1981; 27 : 759-61.
- T.V. 알디 셰바 미숙아의 빈혈이있는 상태에서 혈장의 물질과 적혈구의 항산화 효소 활동의 조합. 미숙아 및 유아의 적응에 대한 질문. 엠., 1985; 127-30
- Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. 미숙아의 빈혈 병인 및 치료에 대한 현대 개념. 1994 년, FUV RSMU 신생아학과 강의.
- Dallmann P.R. Tsang R.C., Nicols B.L.의 영아기 영양성 빈혈 영아기 영양, 필라델피아, 1988.
- Krasnitskaya L.N. 조기 빈혈이있는 미숙아의 혈청 내 갑상선 호르몬, 테스토스테론 및 코티솔 함량. 논문 요약. diss. 의학 후보, L., 1988; 22.
- T.A. 프리고진 미숙아 조기 빈혈의 복잡한 예방 및 치료에 대한 재조합 에리트로 포이 에틴의 효과. Diss. 의학 후보, M., 1988.
- Akre D. 생후 첫해의 어린이 먹이기 : 기능적 기초. WHO 게시판, 1989; 67 권 부록 : 30-35.
- Walter T. Infancy : 정신 및 운동 발달. American Jornal of Clinical Nutrition, 1989; 50 : 655-66
- Jacobs P. et. al. 빈혈 치료에서 황산 철에 비해 철 폴리 말토오스 복합체에 대한 더 나은 내성. Hematology, 2000; 5 : 77-83
- Geisser P. et. al. 구강 철 제제의 구조 / 조직 독성 관계. Drug Research 1992; 42 : 1439-52.
- Tuomainen, T-P, et.al. 비이 온성 철 폴리 말 토스 복합체가 아닌 황산 제 1 철을 경구 보충하면 혈장 지단백질의 산화 감수성이 증가합니다. Nutrition Research, 1999; 19 : 1121-32
- Geisser P., Hohl H. 및 Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Schweiz. Apotheker-Zeitung, 1987; 14 : 393-8
- Fedorov A.M. 새로운 예방 접종 일정에 대해. 1999 년 어린이 의사; 1 : 27-9.
미숙아의 빈혈.
빈혈은 어린 아이들에게 가장 흔한 병리 중 하나입니다. 만삭아의 약 20 %가이 질환을 앓고 있으며, 생후 첫해의 미숙아 중 거의 모든 사람이 빈혈에 걸립니다. 빈혈의 중증도가 높을수록 아동의 재태 연령이 낮아집니다. 출생 체중이 매우 낮고 (1500g 미만) 재태 연령이 30 주 미만인 미숙아의 생후 첫 달. 적혈구 수혈이 필요한 중증 빈혈은 최대 90 %입니다.
미숙아 조기 빈혈의 발병 기전에서는 모든 어린 아이들의 특징 인 철분 결핍의 형성뿐만 아니라 불완전한 개체 발생의 요인도 담당합니다.
자궁 내 조혈은 매우 일찍 시작됩니다. 이미 처음 2 주 안에. 배아의 발달은 조혈 섬에 의해 결정됩니다. 적혈구는 난황낭에 의해 생성됩니다. 12 ~ 16 주부터 간과 비장은 조혈의 주요 부위가됩니다. 약 20 주. 태아의 자궁 내 발달은 골수에서 적혈구 생성을 시작하고 간과 비장에서 점차 사라집니다. 따라서 만삭아의 출생시 간 조혈이 거의 완전히 중단되는 반면, 미숙아의 경우 조혈의 초점은 임신 40 주 (즉, 실제 연령의 3 주에서 3 개월까지)까지 거의 지속됩니다. ). 자궁 내 발달의 초기 단계에서 적은 수의 적혈구가 주목됩니다. 골수 조혈이 시작되기 전에 태아의 혈액에서 적혈구의 농도가 천천히 증가하고 출생시 급격히 증가하여 이미 1mm3 당 5-6 백만입니다.
미숙아는 적혈구의 형태 학적 변화가 특징입니다. 따라서 비정상 적혈구는 27 %를 차지하고 만삭 신생아에서는 14 %에 불과합니다. 이는 만삭아의 적혈구 수명이 미숙아보다 거의 2 배 더 길고 각각 60 ~ 70 일과 35 ~ 50 일이라는 사실에 기여합니다.
적혈구의 수명 단축은 막의 구조적 특징에 의해 촉진 될 수 있습니다. 미숙아 조기 빈혈 어린이의 적혈구 막의 총 지질 구성을 연구 할 때 2 주부터 인지질 함량이 감소하고 콜레스테롤 함량이 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 변화는 생후 6 주까지 진행되며 빈혈이있는 동안 최대치에 도달하며 이는 임상 및 실험실 증상과 관련이 있습니다.
막에 국한되고 과산화물 인산화에 적극적으로 관여하는 낮은 수준의 비타민 E도 미숙아의 적혈구 막 투과성을 위반하는 역할을합니다. 비타민 E 결핍은 미숙아의 86 %에서 관찰됩니다.
개체 발생 초기 단계의 배아 적혈구는 배아 (배아) 형태의 헤모글로빈을 생성합니다.
자궁 내 생활의 7-12 주 사이에 배아 헤모글로빈은 태아 헤모글로빈으로 대체됩니다. 헤모글로빈 수치는 임신 연령에 따라 달라지며, 10 주차에는 평균 90g / l, 38 주차에는 170 ± 20g / l입니다.
태아 헤모글로빈은 성인 헤모글로빈에 비해 산소에 대한 친화력이 높고 조직으로의 산소 방출이 느립니다. 성인에서 태아 헤모글로빈 합성이 헤모글로빈으로 전환되는 것은 11 번째와 16 번째 염색체에있는 유전자의 통제하에 있으며 자궁 내 발달 30 ~ 32 주에 시작됩니다. 출생시 미숙아의 태아 헤모글로빈 함량은 평균 70 ~ 80 %, 만삭아의 경우 60 ~ 70 %입니다. 태아 헤모글로빈 양의 절반 이상이 아이의 생후 첫 날에 성인의 헤모글로빈으로 대체되고 나중에이 과정이 다소 느려지지만 출생 후 4 ~ 5 개월이되면 대부분의 소아는 태아의 약 1 %를가집니다. 헤모글로빈. 미숙아의 경우이 과정이 느려지고 헤모글로빈 변화의 주요 양은 임신 40 주에 떨어지며 완전한 변화는 거의 생후 1 년 동안 지속됩니다. 또한 성인의 태아 헤모글로빈에서 헤모글로빈으로의 합성 전환 지연은 태아의 심각한 저산소증과 스트레스에 의해 강화됩니다.
헤마토크릿 수치는 혈중 헤모글로빈과 적혈구의 농도에 의해 결정됩니다. 일반적으로 신생아의 헤마토크리트는 성인보다 높으며 50 ~ 55 %입니다.
적혈구 생성 상태의 반영은 망상 적혈구의 수준입니다. 신생아의 평균 망상 적혈구 수는 4.2–7.2 %입니다. 출생 후 첫 번째 주 말에이 지표는 성인 수준으로 감소하며 1 %입니다.
만삭 아기가 태어날 때 높은 헤모글로빈 함량이 결정되며 이는 자궁 내 소비에 비해 산소 소비가 증가하는 조건에서 과도합니다. 이것은 차례로 에리스로포이에틴의 생산을 증가시키고 적혈구 생성을 감소시킵니다. 골수 기능이 억제되고 적혈구 파괴가 증가함에 따라 헤모글로빈이 점진적으로 감소하고 변화하여 만삭 영아에서 8-12 주까지 110-120g / l에 도달합니다. 헤모글로빈이이 임계 값으로 떨어지면 (만기 100–110g / l의 경우) 조직으로의 산소 전달이 손상되어 에리트로 포이 에틴 생성을 자극합니다. 결과적으로 적혈구 생산을 증가시키는 과정이 시작됩니다.
미숙아의 경우 적혈구의 수명이 짧기 때문에 적혈구 파괴 과정이 더 빠릅니다. 미숙아에서 에리트로 포이 에틴 생산이 증가하기 시작하는 헤모글로빈 수치는 만삭아보다 현저히 낮으며 90-70g / l에 이릅니다 (따라서 만삭아에게 중요한 헤모글로빈 수치는 미숙아!).
성인과 나이가 많은 어린이의 경우 경미한 저산소증에도 반응하여 에리트로 포이 에틴 생산이 급격히 증가하는 반면 미숙아는 순환 적혈구의 임계 값에서도 적절한 양의 에리트로 포이 에틴을 생산할 수 없습니다. 더 낮은 산소 요구량에.
따라서 미숙아 빈혈은 헤모글로빈 수준의 점진적인 감소 (최대 90-70g / l 이하), 상대적으로 낮은 수준의 망상 적혈구, 골수 조혈 억제를 특징으로합니다.
미숙아의 조기 및 후기 빈혈을 할당하십시오.
조기 빈혈은 출생 후 4 ~ 10 주에 발생하며 망상 적혈구 수치가 1 % 미만, 헤모글로빈 수치가 80 ~ 70g / l 이하, 헤마토크릿이 20 ~ 30 % 감소하는 특징이 있습니다.
미숙아 조기 빈혈의 임상상은 피부 창백, 빈맥 또는 서맥, 빈호흡, 무호흡과 같은 진정한 빈혈의 특징적인 증상으로 나타납니다.
미숙아 조기 빈혈의 원인 중에는 표시된 것 외에도 적혈구 생성 수준에 비해 체중과 순환 혈액량이 높은 비율로 증가하는 것이 중요합니다.
또한 엽산, 비타민 B6, 미량 원소 : 아연, 구리, 셀레늄, 몰리브덴의 결핍은 조기 미숙아 빈혈의 발생에 중요한 역할을합니다. 엽산 매장량은 생후 첫 주 동안 고갈되어 장내 미생물에 의한 엽산 합성을 위반합니다.
미숙아 조기 빈혈은 감염의 징후 중 하나가 될 수 있으며 출생 후 발달에 의해 강화되는 것으로 알려져 있습니다.
헤모글로빈 농도와 갑상선 호르몬 수치 (T3 및 T4) 사이의 관계를 입증하는 연구가 있습니다. 미숙아의 특징 인 T3 및 T4의 상대적 결핍 상태에서 특정 단백질 (헤모글로빈 형성에 관여하는 효소)의 집중적 인 합성이 필요한 적혈구 생성 단계를 위반합니다.
불완전한 개체 발생과 관련된 빈혈의 "조건부 생리 학적"원인에 추가하여, 안타깝게도 소위 의원 성 원인은 빈혈의 중증도를 강화하는 데 특정 역할을합니다. BCC를 보충하지 않고 실험실 연구. 문헌에 따르면, 생후 첫 주에 연구를 위해 신생아 조산아로부터 약 38.9ml의 혈액을 채취합니다. 총 혈액량 (80ml / kg 질량)과 관련하여 이것은 매우 큰 수치입니다.
위의 모든 사항을 요약하면 여러 가지 요인의 조합이 미숙아 빈혈의 발병에 중요한 역할을합니다.
A) 적혈구의 수명 단축;
b) 태아 헤모글로빈의 장기간 순환 및 후기 변화;
c) 단백질, 비타민, 미량 원소 교환의 특이성;
d) 철분의 적극적인 섭취가 필요한 감염원, 특히 그람 음성 식물상;
e) 의원 성 원인.
현재까지 미숙아 조기 빈혈을 치료하는 주요 방법 중 하나는 수혈입니다. 대부분의 경우 기증자 적혈구 덩어리가 수혈에 사용됩니다. 조기 빈혈의 경우 적혈구 질량 수혈에 대한 징후는 심각한 호흡기 및 심장 질환과 함께 조기 적응 기간 (생후 7 일)에 헤모글로빈이 130g / l 미만으로 감소하고 헤모 토크 릿이 0.4 미만으로 감소합니다. 미숙아의 광범위한 수혈 사용은 낮지 만 상당한 위험과 관련이 있습니다. 이것은 무엇보다도 바이러스 감염 (HIV, CMV)의 수혈을 통한 전염 가능성, 체액으로 혈관 층에 과부하, "이식 대 숙주"상태의 발생 및 전해질 불균형도 가능합니다. 이 문제에 대한 대체 솔루션을 찾고 있습니다. 그중 하나는 재조합 인간 에리스로포이에틴의 사용으로, 그 효과는 현재 집중적으로 연구되고 있습니다.
미숙아 후기 빈혈은 생후 3 ~ 4 개월에 발생합니다. 그것은 어린 아이들의 철분 결핍 빈혈과 더 유사합니다. 미숙아 후기 빈혈의 임상상은 식욕 감소, 체중 곡선의 평탄화, 피부와 점막의 창백, 건성 피부, 간 및 비장 비대가 특징입니다. 미세 세포증 및 과다 재생 골수 반응 경향과 함께 혈청 철-저 색소 증이 감소합니다.
미숙아 조기 빈혈에 내재 된 모든 특징 외에도 후기 빈혈의 발달 기간에 철분 결핍 증상이 나타나기 시작합니다. 산모로부터 태아에게 가장 활발한 철분 섭취는 지난 2 개월 동안 발생합니다. 임신, 따라서 4-8 주에 미숙아. 철분 저장량이 전체 기간에 비해 1.5 ~ 3 배 감소 할 수 있습니다.
만삭 영아의 경우 망상 내피 시스템은 15 ~ 20 일 동안 철분 공급을합니다. 더 낮은 헤모글로빈 수치에 도달하자마자 만삭아의 경우 100 ~ 110g / l, 미숙아의 경우 70 ~ 90g / l가되면 적혈구 생성 자극이 시작됩니다. 철분 저장량이 부족하면 헤모글로빈이 더 감소하고 빈혈이 철분 결핍이됩니다. 미숙아의 경우 철분의 필요성은 만삭아보다 더 높으며 매장량은 현저히 적습니다. 철분은 체내에 헴 형태 일뿐만 아니라 미오글로빈과 효소 (카탈라아제, 퍼 옥시다아제, 사이토 크롬 및 사이토 크롬 옥시다아제)의 구성에도 사용된다는 점을 고려할 때 출생 후 소비량이 매우 높습니다.
출생 후, 발달하는 유기체를위한 철의 공급원은 음식에있는 외인성 철의 섭취와 내인성 매장지로부터의 활용입니다.
철분으로 강화 된 혼합물을 포함하여 적응 된 혼합물을 도입하여 식단을 풍부하게하려는 시도는 후자가 잘 흡수되지 않기 때문에 원하는 결과를 얻지 못합니다. 미숙아, 특히 생후 첫 달의 경우 신체의 철 대사 균형을 보장하는 유일한 생리 식품은 성장하는 신체의 생리적 요구에 따라 모든 성분이 균형을 이룬 모유입니다. 모유의 철분 함량은 낮지 만 (0.2–1.5 mg / l) 더 효율적인 흡수를위한 특별한 메커니즘 (최대 50 %)이 있습니다. 동시에 큰 문제는 임신 조기 종결과 아픈 아이로 인해 스트레스 상태에있는 여성의 수유 유지입니다. 미숙아에게 모유 수유를 제공하는 유일한 방법은 교육 업무, 어머니에 대한 심리적 지원입니다.
철분 결핍의식이 교정을 위해서는 보충 식품 (과일, 채소, 나중에 8 개월 후-육류)을 적시에 (그러나 생후 4 ~ 5 개월 이전) 도입해야합니다. 동시에, 연구에 따르면 빈혈 치료 (예방은 아님)를 위해서는식이 철분 수치를 높이는 것만으로는 충분하지 않지만 약물 보조금이 필요하다는 사실이 입증되었습니다.
철분 결핍 빈혈이 왜 그렇게 위험한가요?
철분 결핍 빈혈은 만성 저산소증의 발병에 기여하며, 이는 차례로 아동의 정신 및 정신 운동 발달을 늦출 수 있습니다.
이와 관련하여 미숙아의 빈혈 치료 및 모든 어린이의 철분 결핍 예방은 생후 1 년 아동 모니터링의 일반적인 계획에서 중요하고 필수 요소입니다. 중요한식이 요법 외에도 모든 미숙아를위한 예방 적 철분 제제의 조기 처방이 시급합니다. 이 경우 선택되는 약물은 철분의 polymaltose 복합체 인 Maltofer와 Ferrum Lek의 수산화물의 현대 대표입니다. 폴리 말토오스 복합 수산화물은 자유 철 이온의 형성을 배제하는 생리적 조건에서 안정합니다. 이전의 일반적인 염 (이온 성) 철 제제와 달리 철염의 2가 화합물 (예 : 황산 철), 폴리 말 토스 복합체 (Maltofer 및 Ferrum Lek)는 장 점막을 자극하지 않으며 종종 변비, 설사의 형태로 나타납니다. , 메스꺼움, 역류. 폴리 말 토스 복합체에서 철의 흡수는 헴 철의 흡수에 가깝고 신체에 가장 생리적 인 활성 수송 메커니즘에 의해 제공됩니다. 이 경우 철은 트랜스페린 수용체를 통해 조혈 부위로 직접 전달되거나 철 저장 부위로 전달되어 페리틴 형태로 망상 내피 시스템 (간 및 비장)에 침착됩니다.
약물 "Maltofer"에 대한 임상 연구는 소금 제제와 비교하여 동일한 효과를 보여주었습니다. 동시에, 폴리 말 토스 철 복합체 사용시 위장관 부작용이 3 배 적고, 염제 군에서 치료를 거부 한 환자 수는 2 배 이상 증가 .
단지의 화학 구조는 자유 철을 방출하지 않습니다. 철분 흡수의 활성 수송 메커니즘과 함께, 이것은 철의 소금 제제에 내재 된 산화 효과뿐만 아니라 유리 철 이온으로 인한 중독으로부터 신체를 보호합니다.
동일한 메커니즘이 "피드백"원칙에 따라 자기 조절 시스템을 지원합니다. 신체에서 필요한 수준이 회복되는 즉시 복합체에서 철분의 흡수가 중지되므로 과다 복용시 이러한 약물에 중독 될 가능성이 배제됩니다. .
생후 첫 주부터 1 세까지의 미숙아는 철분 2mg / kg / 일의 비율로 표시된 철분 제제를 복용하는 것이 좋습니다. 치료 용량은 5mg / kg / 일의 원소 철이며 헤모글로빈 수치가 정상화 될 때까지 변하지 않습니다. 수유실 퇴원 후 미숙아의 적혈구 수치 (헤모글로빈 수치, CP, 적혈구) 모니터링은 반드시 3 개월, 6 개월 및 12 개월에, 그 \u200b\u200b다음에는 1 년에 2 번, 빈혈이 발견되면 14 일마다 수행해야합니다. 헤모 그램 지표가 안정 될 때까지 ...
미숙아의 빈혈 병인의 특성을 고려하면 골수, 거대 적혈구 증, 거대 세포증, 적혈구의 용혈 증가, 저체중 출생의 어린이는 생후 7 일부터 조기에 필요한 골수 저 재생 반응의 발생 경향 , 하루에 엽산 1mg, 하루 20mg / kg에 따른 비타민 E, 비타민 B의 도입.
예방 예방 접종에 관한 러시아 연방 보건부 명령 12/18/97의 375 호에 따르면 철분 결핍 빈혈은 예방 접종에 대한 금기 사항이 아닙니다. 반대로 미숙아는 복잡한 감염 과정의 발달에 대한 특별한 위험 그룹을 나타냅니다. 따라서 빈혈이 심한 경우에도 급성 증상이 완화 된 직후 예방 접종을 할 수 있습니다. 헤모글로빈의 적당한 감소, 빈혈 치료는 예방 접종을 연기하는 이유가 아닙니다.