Instytucje 

Testy funkcjonalne w ocenie funkcji koncentracji nerek. Naruszenie podstawowych funkcji nerek. Funkcja koncentracji nerek oceniana jest za pomocą testu

Nerki charakteryzują się różnorodnymi funkcjami, zarówno wydalniczymi (odtruwanie, utrzymanie gospodarki wodnej, równowagi elektrolitowej, kwasowo-zasadowej), jak i endokrynnej (udział w układach renina-angiotensyna, kinina-kalikreina, produkcja erytropoetyny, prostaglandyn, witaminy D3). .

Zaburzenia w tworzeniu i wydalaniu moczu można wyrazić w postaci zmian w ilości moczu, jego względnej gęstości i składzie, codziennej diurezie, która może być objawem choroby nerek, a także chorób lokalizacji pozanerkowej (cukrzyca , ostra i przewlekła niewydolność serca itp.)

Wielomocz (poli- dużo, uron- mocz) charakteryzuje się wzrostem objętości dobowej diurezy powyżej 2000 ml. Zwiększenie filtracji kłębuszkowej osocza krwi i (lub) zmniejszenie wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach odgrywają rolę w mechanizmie rozwoju wielomoczu.

Oliguria (oligos- mały) charakteryzuje się spadkiem dziennej diurezy do 500-300 ml. Przyczyną tego może być zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, zwiększone wchłanianie zwrotne wody w kanalikach nerkowych lub trudności w odpływie moczu.

Bezmocz (jakiś- nieobecność) charakteryzuje się zaprzestaniem oddawania moczu lub jego wypuszczeniem w ilości mniejszej niż 300 ml/dobę.

Częstość występowania diurezy nocnej w ciągu dnia - nokturia (od nicto- noc), natomiast u zdrowego człowieka objętość diurezy dziennej wynosi 65-80% całkowitej objętości dobowego moczu.

Częstotliwość oddawania moczu może wzrosnąć (pollakiuria, z greckiego. polaki- często) lub zmniejszyć (ollakisuria, z greckiego. olakis- rzadko).

Funkcja koncentracji to zdolność nerek do zagęszczania i rozcieńczania moczu. Procesy te zależą od efektywnego funkcjonowania nefronów, ogólnej hemodynamiki, poziomu ciśnienia krwi, przepływu krwi przez nerki, regulacji neurohumoralnej i innych czynników. Wskaźnikiem zdolności nerek do koncentracji jest względna gęstość moczu. U zdrowego człowieka waha się od 1010 do 1025. W stanach patologicznych gęstość względna moczu może się zmieniać: hiperstenuria (hiper- dużo, stenos- siła) charakteryzuje się wzrostem względnej gęstości moczu o ponad 1030 w wyniku wzrostu procesu reabsorpcji wody w dystalnym nefronie (przy suchym jedzeniu, dużych pozanerkowych stratach płynu pozakomórkowego); hipostenuria (hipo- mało) oznacza zmniejszenie względnej gęstości moczu; podczas badania z suchym jedzeniem względna gęstość moczu nie osiąga 1026; izostenuria (izo- równa) - gęstość względna moczu zmienia się bardzo nieznacznie w ciągu dnia i jest zbliżona do ciśnienia osmotycznego osocza krwi. W stanach patologii nerek względna gęstość moczu może się zmieniać niezależnie od przyjmowania płynów do organizmu.

Zmiany w składzie moczu charakteryzują się występowaniem w nim białka (białkomocz), glukozy (glukozuria), aminokwasów (aminoacyduria), krwi (krwiomocz), leukocytów (leukocyturia), wałeczków (cylindruria), komórek nabłonkowych nerek kanaliki lub drogi moczowe, kryształy różnych soli lub aminokwasów (krystaluria), mikroorganizmy (bakteriuria).

białkomocz.

U zdrowego człowieka z osocza krwi w kłębuszkach filtruje się 0,5 g białka dziennie. Znaczna część białka wchodzącego do przesączu kłębuszkowego jest ponownie wchłaniana w kanalikach proksymalnych na drodze pinocytozy. Wydalanie do moczu więcej niż 150 mg białka dziennie nazywa się białkomoczem. Zwykle przenikaniu białek osocza krwi do przesączu kłębuszkowego zapobiega filtr kłębuszkowy (błona podstawna, podocyty). Błona podstawna jest selektywnie przepuszczalna pod względem wielkości cząsteczek i ładunku elektrycznego. Ujemny ładunek filtra kłębuszkowego wynika z obecności sialoglikoproteiny i glikozaminoglikanów. W rezultacie cząsteczki naładowane ujemnie, w tym cząsteczki albumin, nie mogą przejść przez błonę podstawną. Cząsteczki białek do 1,4 nm przechodzą swobodnie przez filtr kłębuszkowy; od 2 do 4 nm przejście jest trudne; białka powyżej 4 nm nie przechodzą przez filtr kłębuszkowy.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się białkomocz kłębuszkowy i kanalikowy. Pierwsza wiąże się ze zwiększoną przepuszczalnością filtra kłębuszkowego, druga z upośledzoną reabsorpcją białek w kanaliku bliższym na skutek niedostatecznej funkcji nabłonka.

Białkomocz kłębuszkowy dzieli się na białkomocz selektywny i nieselektywny. Rozwój selektywnego białkomoczu wiąże się z utratą ładunku ujemnego błony podstawnej i zdolnością do odpychania ujemnie naładowanych cząsteczek białka. Ujemnie naładowane białka, albumina i transferyna, zaczynają swobodnie przechodzić przez nienaładowany filtr i rozwija się masywny białkomocz. Obserwuje się to w zespole nerczycowym z minimalnymi zmianami.

Nieselektywny białkomocz występuje, gdy filtr kłębuszkowy traci zdolność regulowania przejścia cząsteczek białka w zależności od ich wielkości. Pod tym względem do ultrafiltratu dostają się grubo rozproszone białka osocza, na przykład immunoglobuliny G 1 i 2 - makroglobulina i β-lipoproteiny.

Krwiomocz (z greckiego. haima- krew) - obecność krwi w moczu. Wyróżnia się mikro- i makrohematurię. Mikrohematuria nie powoduje zmiany koloru moczu, można ją wykryć jedynie pod mikroskopem osadu lub za pomocą paska wskaźnikowego. Większy krwiomocz powoduje, że mocz ma kolor mięsa. Przyczyny rozwoju krwiomoczu są różne: 1) choroby nerek - kłębuszkowe zapalenie nerek, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, choroba policystyczna, uszkodzenie nerek spowodowane toczniem rumieniowatym układowym, plamica Henocha-Schönleina, gruźlica itp.; 2) uszkodzenie dróg moczowych z powodu kamicy nerkowej, kamicy moczowej, urazu, rozwoju nowotworów itp. Krwiomocz czasami wykrywa się podczas ciężkiego wysiłku fizycznego.

Cylindruria to obecność w osadzie moczu gęstych mas podobnych do odlewów kanalików nerkowych, w których się tworzą. W zależności od składu wyróżnia się wałeczki szkliste, ziarniste, nabłonkowe, tłuszczowe, woskowate, hemoglobinowe, erytrocytowe i leukocytowe. Matrycą cylindrów są białka. W moczu zdrowych osób można znaleźć wały szkliste, które składają się z białka Tamma-Horsfalla, które tworzy się w drogach moczowych. Inne wałeczki zawierają białka pochodzenia nerkowego lub osocza. Obecność cylindrów z reguły wskazuje na chorobę nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, ostra martwica nerek, amyloidoza, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).

Leukocyturia to obecność więcej niż 5 leukocytów w moczu w polu widzenia mikroskopu. Identyfikowany w ostrym i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek oraz procesach zapalnych w drogach moczowych.

Zmiany w składzie moczu niezwiązane z chorobą nerek obejmują bilirubinurię, hemoglobinurię, ketonurię; Glukozurię i aminoacydurię obserwuje się zarówno w chorobach nerek (tubulopatia), jak iw chorobach innych narządów (cukrzyca, choroby wątroby).

Ocena wydolności czynnościowej nerek.

1). Współczynnik filtracji kłębuszkowej oblicza się na podstawie klirensu substancji całkowicie przefiltrowanych, praktycznie nie wydzielanych i nie wchłanianych ponownie przez kanaliki. W tym celu można zastosować substancje specjalnie wprowadzone do krwi (np. inulinę) lub określić klirens poprzez usunięcie substancji endogennych krążących we krwi (kreatynina). Bardziej fizjologiczne jest oznaczenie endogennego klirensu kreatyniny (test Rehberga).

Szybkość filtracji kłębuszkowej określa się według wzoru:

GFR (ml/min) = kreatynina w moczu x minutowa objętość moczu

kreatynina we krwi

Normalny współczynnik filtracji kłębuszkowej u zdrowych ludzi wynosi od 80 do 120 ml/min.

2) Resorpcja rurowa(różnicę między objętością pierwotnego moczu a diurezą minutową) oblicza się ze wzoru:

KR = (GFR – diureza) x 100%

Zwykle waha się od 95 do 99%.

3). Funkcja koncentracji

Można go określić na podstawie stosunku stężenia kreatyniny w moczu i krwi (U/P) - zwykle powyżej 60.

Funkcję stężenia wyznacza się za pomocą testu Zimnitsky'ego. Pacjent jest w normalnym stanie, przyjmuje regularne posiłki, ale bierze się pod uwagę ilość wypijanych płynów w ciągu dnia, która nie powinna przekraczać 1 - 1,5 litra. Pacjent zbiera 8 porcji moczu co trzy godziny w ciągu doby. Określ objętość i gęstość względną moczu w każdej porcji.

Normalne wartości testu Zimnitsky'ego

Prawidłowa czynność nerek charakteryzuje się:

  • - diureza dobowa wynosi około 1,5 l;
  • - wydalanie z moczem 50 - 80% wszystkich wypitych płynów dziennie;
  • - znaczna przewaga diurezy dziennej (około 2/3 dobowej) nad nocną (1/3 diurezy dobowej);
  • - ciężar właściwy w co najmniej jednej z porcji jest nie mniejszy niż 1020 - 1022;
  • - znaczne wahania w ciągu dnia ilości moczu w poszczególnych porcjach (od 50 do 400 ml) i ciężaru właściwego moczu (od 1003 do 1028).

Znaczenie kliniczne testu Zimnitskiego

Jeśli diureza dzienna zrówna się z nocną lub dominuje diureza nocna, może to wskazywać na niewydolność krążenia lub ograniczenie zdolności nerek do koncentracji. Największe znaczenie przy ocenie naruszenia funkcji koncentracji nerek za pomocą testu Zimnitskiego ma monotonny charakter poszczególnych porcji moczu zarówno w odniesieniu do tej samej ilości wydalonego moczu, jak i jego ciężaru właściwego.

4). Wydzielina rurkowa zależy od wielkości przepływu osocza przez nerki. Aby określić ilościowo przepływ osocza przez nerki (objętość osocza przepływającego przez nerkę w jednostce czasu), określa się klirens substancji, z której osocze jest całkowicie uwalniane podczas pojedynczego przejścia przez miąższ nerek. Częściej oblicza się go na podstawie klirensu kwasu paraaminohipurowego (WWA) lub diodastu.

Wartość efektywnego przepływu osocza przez nerki (RP) oblicza się ze wzoru:

PP = U PAG x V(ml/min)

gdzie U PAG oznacza stężenie PAG w moczu;

P PAG - stężenie PAG w osoczu;

V - diureza, ml/min.

Normalna wartość luzu PAG, tj. efektywny przepływ osocza przez nerki wynosi 550-650 ml/min.

Aby zmierzyć wartość efektywnego przepływu nerkowego krwi (RB), należy jednocześnie obliczyć hematokryt (Ht), a następnie skorzystać ze wzoru: RK = PP/(1-Ht)

  • Budowa i fizjologia nerek w organizmie człowieka
    • Podstawowe funkcje narządów

Nerki pełnią ogromne znaczenie w organizmie człowieka. Pełnią szereg istotnych funkcji. Ludzie zwykle mają dwa narządy. W związku z tym istnieją rodzaje nerek - prawe i lewe. Z jednym z nich można żyć, ale funkcje życiowe organizmu będą stale zagrożone, gdyż jego odporność na infekcje zmniejszy się dziesięciokrotnie.

Nerka jest narządem parzystym. Oznacza to, że dana osoba zwykle ma ich dwa. Każdy narząd ma kształt fasoli i należy do układu moczowego. Jednak główne funkcje nerek nie ograniczają się do funkcji wydalniczej.

Narządy znajdują się w okolicy lędźwiowej po prawej i lewej stronie, pomiędzy kręgosłupem piersiowym i lędźwiowym. W tym przypadku położenie prawej nerki jest nieco niższe niż lewej. Wyjaśnia to fakt, że wątroba znajduje się nad nią, co zapobiega przesuwaniu się nerek w górę.

Nerki są w przybliżeniu tej samej wielkości: mają długość od 11,5 do 12,5 cm, grubość od 3 do 4 cm, szerokość od 5 do 6 cm każda i wagę od 120 do 200 g. Prawa, jak z reguły jest nieco mniejszy.

Jaka jest fizjologia nerek? Zewnętrzna część narządu pokryta jest torebką, która niezawodnie go chroni. Ponadto każda nerka składa się z układu, którego funkcje ograniczają się do gromadzenia i usuwania moczu, a także miąższu. Miąższ składa się z kory (jej zewnętrznej warstwy) i rdzenia (jej wewnętrznej warstwy). Układ magazynowania moczu składa się z małych kielichów nerkowych. Kielichy mniejsze łączą się, tworząc większe kielichy nerkowe. Te ostatnie również łączą się i razem tworzą miedniczkę nerkową. A miednica łączy się z moczowodem. Odpowiednio u ludzi do pęcherza wchodzą dwa moczowody.

Wróć do treści

Nefron: jednostka umożliwiająca prawidłowe funkcjonowanie narządów

Ponadto narządy są wyposażone w jednostkę strukturalną i funkcjonalną zwaną nefronem. Nefron jest uważany za najważniejszą jednostkę nerki. Każdy narząd zawiera więcej niż jeden nefron, ale ma ich około 1 milion. Każdy nefron jest odpowiedzialny za funkcjonowanie nerek w organizmie człowieka. To nefron jest odpowiedzialny za proces powstawania moczu. Większość nefronów zlokalizowana jest w korze nerek.

Każda jednostka strukturalna i funkcjonalna, nefron, reprezentuje cały system. Układ ten składa się z torebki Shumlyansky'ego-Bowmana, kłębuszka i przecinających się kanalików. Każdy kłębuszek to układ naczyń włosowatych zaopatrujących nerki w krew. Pętle tych naczyń włosowatych znajdują się we wnęce kapsułki, która znajduje się pomiędzy jej dwiema ścianami. Wnęka kapsułki przechodzi do wnęki kanalików. Kanaliki te tworzą pętlę, która przenika z kory do rdzenia. Ten ostatni zawiera nefron i kanaliki wydalnicze. Drugie kanaliki odprowadzają mocz do kielichów.

Rdzeń tworzy piramidy z wierzchołkami. Każdy wierzchołek piramidy kończy się brodawkami, które wchodzą do jamy kielicha mniejszego. W obszarze brodawek łączą się wszystkie kanaliki wydalnicze.

Strukturalna i funkcjonalna jednostka nerki, nefron, zapewnia prawidłowe funkcjonowanie narządów. Gdyby nefron był nieobecny, narządy nie byłyby w stanie wykonywać swoich funkcji.

Fizjologia nerek obejmuje nie tylko nefron, ale także inne układy zapewniające funkcjonowanie narządów. Zatem tętnice nerkowe odchodzą od aorty. Dzięki nim następuje dopływ krwi do nerek. Nerwowa regulacja funkcji narządów odbywa się za pomocą nerwów, które przenikają ze splotu trzewnego bezpośrednio do nerek. Wrażliwość torebki nerkowej jest również możliwa dzięki nerwom.

Wróć do treści

Funkcje nerek w organizmie i mechanizm ich pracy

Aby zrozumieć, jak działają nerki, musisz najpierw zrozumieć, jakie funkcje są im przypisane. Należą do nich:

  • wydalniczy lub wydalniczy;
  • osmoregulacyjny;
  • regulujący jony;
  • wewnątrzwydzielnicze lub hormonalne;
  • metaboliczny;
  • krwiotwórczy (bezpośrednio zaangażowany w ten proces);
  • funkcja koncentracji nerek.

W ciągu dnia pompują całą objętość krwi. Liczba powtórzeń tego procesu jest ogromna. W ciągu 1 minuty pompuje się około 1 litra krwi. W tym przypadku narządy wybierają z pompowanej krwi wszystkie produkty rozkładu, odpady, toksyny, drobnoustroje i inne substancje szkodliwe dla organizmu ludzkiego. Następnie wszystkie te substancje dostają się do osocza krwi. Następnie wszystko to jest wysyłane do moczowodów, a stamtąd do pęcherza. Następnie szkodliwe substancje opuszczają ludzkie ciało po opróżnieniu pęcherza.

Gdy toksyny dostaną się do moczowodów, nie mogą już powrócić do organizmu. Dzięki specjalnemu zaworowi umieszczonemu w narządach całkowicie wykluczone jest ponowne przedostawanie się toksyn do organizmu. Jest to możliwe dzięki temu, że zawór otwiera się tylko w jednym kierunku.

W ten sposób, pompując dziennie ponad 200 litrów krwi, narządy czuwają nad jej czystością. Krew staje się czysta dzięki zatkaniu toksynami i drobnoustrojami. Jest to niezwykle ważne, ponieważ krew obmywa każdą komórkę ludzkiego ciała, dlatego tak ważne jest jej oczyszczenie.

Wróć do treści

Podstawowe funkcje narządów

Tak więc główną funkcją wykonywaną przez narządy jest wydalnictwo. Nazywa się to również wydalniczym. Funkcja wydalnicza nerek jest odpowiedzialna za filtrację i wydzielanie. Procesy te zachodzą z udziałem kłębuszków i kanalików. W szczególności kłębuszek przeprowadza proces filtracji, a kanaliki przeprowadzają procesy wydzielania i ponownego wchłaniania substancji, które należy usunąć z organizmu. Funkcja wydalnicza nerek jest bardzo ważna, ponieważ odpowiada za powstawanie moczu i zapewnia jego normalne usuwanie (wydalanie) z organizmu.

Funkcja endokrynologiczna polega na syntezie niektórych hormonów. Przede wszystkim dotyczy to reniny, dzięki której woda zatrzymuje się w organizmie człowieka i reguluje się objętość krążącej krwi. Ważny jest także hormon erytropoetyna, który stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym. I wreszcie narządy syntetyzują prostaglandyny. Są to substancje regulujące ciśnienie krwi.

Funkcja metaboliczna polega na tym, że to właśnie w nerkach syntetyzowane są mikroelementy i substancje niezbędne do funkcjonowania organizmu i przekształcane w jeszcze ważniejsze. Na przykład witamina D przekształca się w D3. Obie witaminy są niezwykle ważne dla człowieka, jednak witamina D3 jest bardziej aktywną formą witaminy D. Dodatkowo dzięki tej funkcji organizm utrzymuje optymalną równowagę białek, węglowodanów i lipidów.

Funkcja jonowo-regulacyjna implikuje regulację równowagi kwasowo-zasadowej, za którą odpowiedzialne są również te narządy. Dzięki nim kwaśne i zasadowe składniki osocza krwi utrzymywane są w stabilnym i optymalnym stosunku. Oba narządy uwalniają, jeśli to konieczne, nadmiar wodorowęglanów lub wodoru, dzięki czemu utrzymuje się ta równowaga.

Funkcja osmoregulacyjna polega na utrzymywaniu stężenia substancji osmotycznie aktywnych we krwi w różnych warunkach wodnych, na jakie może być narażony organizm.

Funkcja krwiotwórcza oznacza udział obu narządów w procesie hematopoezy i oczyszczaniu krwi z toksyn, drobnoustrojów, szkodliwych bakterii i odpadów.

Koncentrująca funkcja nerek oznacza, że ​​zagęszczają one i rozcieńczają mocz poprzez uwalnianie wody i rozpuszczonych substancji (głównie mocznika). Organy muszą to robić niemal niezależnie od siebie. Kiedy mocz jest rozcieńczony, uwalnia się więcej wody niż substancji rozpuszczonych. I odwrotnie, w wyniku koncentracji uwalniana jest większa objętość substancji rozpuszczonych niż wody. Funkcja koncentracyjna nerek jest niezwykle istotna dla funkcjonowania całego organizmu człowieka.

Staje się zatem jasne, że znaczenie nerek i ich rola dla organizmu jest tak wielka, że ​​trudno je przecenić.

Dlatego tak ważne jest zwrócenie należytej uwagi na najmniejsze zaburzenia w funkcjonowaniu tych narządów i skonsultowanie się z lekarzem. Ponieważ od pracy tych narządów zależy wiele procesów zachodzących w organizmie, przywrócenie funkcji nerek staje się niezwykle ważnym środkiem.

OTYŁOŚĆ I METABOLIZM 1"2009

Funkcja koncentracji nerek w pierwotnej nadczynności przytarczyc

Pierwotna nadczynność przytarczyc (pHPT) jest chorobą o wielu objawach klinicznych: osteoporozie i zwiększonym ryzyku złamań, tworzeniu się kamieni nerkowych, pogorszeniu czynności nerek, wrzodach żołądka i dwunastnicy, osłabieniu mięśni, zmęczeniu – a wszystko to jest bezpośrednią konsekwencją podwyższonego poziomu przytarczyc. parathormonu (PTH) i hiperkalcemii. Ciekawym aspektem tej choroby jest wielomocz i polidypsja. Patogeneza tych zjawisk jest obecnie słabo poznana, a nawet dostępne opisy kliniczne ich nasilenia stanowią jedynie rozproszone dane występujące w niektórych publikacjach. Celem tego przeglądu jest podsumowanie dostępnych danych klinicznych i wyjaśnienie mechanizmów rozwoju objawów.

Poliuria często towarzyszy pHPT, ale ciężka wielomocz i odwodnienie występują dość rzadko, zwykle tylko w ciężkich przypadkach choroby, którym towarzyszy wysoki poziom PTH i kalcemia. Ponadto funkcja koncentracji nerek prawie zawsze zostaje przywrócona po radykalnym leczeniu chirurgicznym. Dlatego większość klinicystów traktuje wielomocz za pomocą pHPT nieco lekceważąco. Jednakże ze względu na fakt, że obecnie coraz częściej diagnozuje się pHPT, wielu chorych ma łagodną postać choroby, nie wszyscy chorzy wymagają leczenia operacyjnego, a możliwe jest leczenie zachowawcze i obserwacja, należy zwrócić większą uwagę na zaburzoną funkcję koncentracji nerek . W badaniu oceniającym czynniki predykcyjne zgonu w pHPT, upośledzenie funkcji zagęszczania nerek było jednym z ważnych czynników, obok starszego wieku, płci męskiej, zmniejszonego współczynnika filtracji kłębuszkowej, obecności chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i dużej objętości wyciętego guza . Wzrost dobowej osmolalności moczu, mierzonej przy obciążeniu Pitressinem, Minirinem lub podczas testu suchej karmy, o 1 mOsmol/L, zmniejszył ryzyko zgonu o 0,11%. Jednocześnie ryzyko zgonu u pacjentów, którzy przeszli pHPT, jest w każdym przypadku wyższe niż w populacji, nawet przy zachowanej funkcji koncentracji nerek.

Jak wynika z badania G. Hedbacka i in., które najszerzej obejmuje tematykę naruszeń prawa,

AV Belyaeva, N.G. Mokrysheva, L.Ya. Różyńska

Centrum Badań Endokrynologicznych Federalnej Instytucji Państwowej, Moskwa (dyrektor - akademik Rosyjskiej Akademii Nauk i Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. I.I. Dedov)

osmolalność moczu na tle testów stymulacyjnych u pacjentów z pHPT wynosiła 636+160 mOsmol/l. Po adenomektomii w ciągu tygodnia u 59 z 63 pacjentów zaobserwowano znaczny wzrost osmolalności moczu o 143+114 mOsmol/L, średnio o 28%. U pozostałych pacjentów funkcja koncentracji nerek nie uległa zmianie lub uległa niewielkiemu pogorszeniu. Analiza długoterminowego efektu (3-5 lat) adenomektomii w tym samym badaniu wykazała, że ​​w tym czasie osmolalność moczu utrzymuje tendencję rosnącą, poprawa w porównaniu do wartości przedoperacyjnych wystąpiła u 33 z 35 pacjentów o 202+132 mOsmol /l, wówczas średnio wynosi 37%. Główną wadą badania jest jego retrospektywny charakter, brak randomizacji przy doborze próby oraz brak grupy kontrolnej.

Według naukowców głównym osiągnięciem ich pracy było udowodnienie, że po leczeniu chirurgicznym przywracana jest funkcja koncentracyjna nerek. Wynik ten potwierdza dane z dwóch podobnych badań przeprowadzonych w latach 60. ubiegłego wieku, zawierających dokładniejsze i przetworzone statystycznie dane. Analiza dostarczyła także dowodów na to, że stopień wzrostu osmolalności moczu zależy od poziomu kalcemii przed operacją, a w mniejszym stopniu od wieku pacjenta, obecności współistniejących uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego oraz nasilenia codziennych obowiązków. hiperkalciuria. Można założyć, że początkowe nasilenie choroby bezpośrednio wpływa na funkcję koncentracyjną nerek. Natomiast u pacjentów z łagodną postacią choroby, choć do badania włączono kilku, bo tylko 14 osób, osmolalność moczu również powróciła po leczeniu chirurgicznym i początkowe wskaźniki na ogół nie odbiegały od grupy głównej. Wśród pacjentów z niezmienioną lub wbrew oczekiwaniom obniżoną osmolalnością prawie u wszystkich występowała kamica moczowa i infekcja dróg moczowych, natomiast u większości pacjentów z podobnym uszkodzeniem nerek osmolalność moczu została w pełni przywrócona. Próby powiązania stopnia przywrócenia osmolalności moczu z poziomem kreatyniny we krwi, szybkością filtracji kłębuszkowej, uszkodzeniem kości i objawami nerwowo-mięśniowymi nie powiodły się. O siódmej

u pacjentów obserwowanych średnio przez pięć lat bez leczenia chirurgicznego, stwierdzono zmniejszenie osmolalności moczu o 15±8%, jednak autorzy nie wskazali dynamiki choroby podstawowej i stanu nerek u tych pacjentów. W innym badaniu tych samych autorów wykazano słabą istotną korelację pomiędzy osmolalnością moczu a objętością usuniętego guza, co pośrednio wskazuje, że upośledzona funkcja koncentracji nerek jest odzwierciedleniem ciężkości choroby. Co ciekawe, zwiększone ryzyko zgonu w przypadku pogorszenia czynności nerek nie przekładało się na niewielkie zmniejszenie ryzyka zgonu u pacjentów z kamicą moczową, na podstawie czego autorzy wnioskują, że mechanizm uszkodzenia nerek prowadzący do zmniejszenia koncentracji funkcja w pHPT i tworzeniu się kamieni może być inna.

W innych pracach wykazano odwracalność zaburzonej funkcji koncentracji nerek. Autorzy zaobserwowali hiperosmolarność osocza, wielomocz, izostenurię, a także utratę K+ w nerkach i zwiększone stężenie wazopresyny w surowicy u pacjenta z pHPT. Po adenomektomii wszystkie parametry oprócz hiperkaliurii wróciły do ​​normy. W innym opisie przypadku dwóch przypadków nefropatii hiperkalcemicznej związanej z pHPT, u pacjentów wykonano biopsję nerki. Dane z badania histologicznego wykazały cechy przewlekłych zmian zapalnych w śródmiąższu nerek oraz ogniskowy zanik i martwicę kanalików, a także ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Należy zaznaczyć, że opis obrazu klinicznego w obu przypadkach odpowiada ciężkiej postaci pHPT.

Przeciwnie, w badaniu Janssona S. (2004), w którym wzięło udział 20 pacjentów, wykazano, że ani po wstrzyknięciu bisfosfonianów, ani po chirurgicznym leczeniu pHPT nie nastąpiła zmiana w osmolalności moczu. Warto zaznaczyć, że w tej pracy określano osmolalność moczu bez wcześniejszej stymulacji, a przed leczeniem przeprowadzono nawodnienie tych pacjentów, którzy tego potrzebowali. Podobny wynik uzyskano w badaniu van't Hoffa W. i Bicknella E.J., podczas którego 29 pacjentów było badanych zachowawczo średnio przez 2,7 roku, a 17 operowanych. U wszystkich poziom osmolalności mierzono przy wyjściowy i podczas kontroli moczu w teście z suchą karmą i u nikogo nie stwierdzono naruszenia funkcji koncentracji nerek. Autorzy dochodzą do wniosku, że najprawdopodobniej charakterystyczne jest naruszenie funkcji koncentracji nerek tylko w przypadku bardzo ciężkich postaci choroby, które obecnie są rzadkie, ale nie wykluczają rozwoju choroby w trakcie dłuższego leczenia zachowawczego. W pracy Marxa S.J. i wsp. osmolalność moczu u a U 40 chorych na pHPT wykonano test diety suchej. W wyniku pracy u wszystkich chorych stwierdzono naruszenie funkcji koncentracji nerek, a u 18 operowanych po miesiącu nie stwierdzono poprawy .

Nie jest zatem do końca jasne, od czego zależy stopień i obecność początkowych zaburzeń, a następnie przywrócenie funkcji koncentracji nerek oraz jakie są mechanizmy postępu tubulopatii.

Obecnie wiadomo, że objaw wielomoczu jest bardziej związany z hiperkalciurią niż z hiperkalcemią. Z przykładów klinicznych wiadomo, że wielomocz może towarzyszyć hiperkalciurii różnego pochodzenia. Przeciwnie, w przypadku dziedzicznej hiperkalcemii hipokalciurycznej związanej z mutacją w genie receptora wykrywającego wapń (CASR) nie obserwuje się wielomoczu. Wiadomo również, że u zdrowych osób stężenie wapnia w moczu zależy nie tylko od jego dziennego spożycia, ale także od sposobu picia. Na przykład kalciuria znacznie wzrasta, gdy spożycie wody jest ograniczone, ponieważ wchłanianie zwrotne wody w przewodzie zbiorczym nefronu wzrasta w wyniku stymulacji wazopresyny. Uważa się, że właśnie dlatego częstość występowania kamicy moczowej, w dużej mierze związanej ze zwiększoną kalciurią, jest większa w gorących i suchych regionach.

Upośledzona funkcja koncentracji nerek występuje w wyniku bezpośredniego toksycznego wpływu hiperkalcemii i hiperkalciurii na procesy wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Powstały wielomocz może osiągnąć 3-5 litrów dziennie i prowadzić do odwodnienia, utraty sodu, potasu, magnezu i fosforanów.

Aby lepiej zrozumieć procesy sprzężenia transportu wapnia i wody w nefronie, konieczne jest lepsze poznanie procesów resorpcji Ca2+. U zdrowego człowieka wydalane jest mniej niż 2% wapnia przefiltrowanego w kłębuszkach nerkowych. Oczywiście wchłanianie zwrotne wapnia jest bardzo intensywne. Wchłanianie zwrotne Ca2+ zachodzi w prawie wszystkich częściach nefronu i jest regulowane przez SBL, PTH, kalcytoninę i kalcytriol. Warto zaznaczyć, że regulacja jest bardzo precyzyjnie dostrojona, gdyż nawet niewielka różnica pomiędzy wapniem dostającym się do organizmu a wydalanym przez nerki, jeśli utrzymuje się przez wiele dni, może prowadzić do znacznego zachwiania równowagi wapniowej i kalcemii.

Lokalną regulację wydalania Ca2+ i sprzężenie wydalania Ca2+ z wchłanianiem zwrotnym Na+ i wody zapewnia SBL. SBLN ulega ekspresji w wielu obszarach nefronu. Jest to błona wierzchołkowa kanalika krętego proksymalnego oraz błona podstawno-boczna kory i rdzenia dalszego prostego kanalika pętli Henlego i dystalnego kanalika krętego, a także niektóre komórki korowych przewodów zbiorczych i oczywiście wierzchołkowa błona przewodu zbiorczego wewnętrznej strefy rdzenia. Istnieją dowody, że we wszystkich obszarach SBLN wpływa na funkcjonowanie transporterów Ca2+/Mg2+.

W kanalikach proksymalnych krętych i prostych proksymalnych około 70% przefiltrowanego Ca ulega resorpcji. Proces ten ma charakter izosmotyczny, co oznacza, że ​​Ca2+, Na+ i woda są wchłaniane równolegle. Siła napędowa reabsorpcji znajduje się na początku (tj.

OTYŁOŚĆ I METABOLIZM 1"2009

OTYŁOŚĆ I METABOLIZM 1"2009

w części bardziej bliższej) stężenie, a następnie gradient elektrochemiczny. Około 1/5 Ca jest wchłaniana ponownie przez nabłonek. Ogólnie rzecz biorąc, nefron proksymalny, o ile wiadomo, nie bierze udziału w związku pomiędzy Ca2+ a wymianą wody.

Pętla Henlego. Cienkie zstępujące i wznoszące się odcinki pętli Henlego są praktycznie nieprzepuszczalne dla Ca2+ i wyjątkowo przepuszczalne dla Ka+ i wody. Natomiast kanalik dalszy prosty pętli Henlego, w którym znajduje się szereg kanałów wapniowych i kotransporter NaK2C1, jest przepuszczalny dla Ca2+. W tym ostatnim obszarze około 20% przefiltrowanego wapnia ulega resorpcji.

Większość danych eksperymentalnych wskazuje, że reabsorpcja wapnia zachodzi biernie pod wpływem dodatniego gradientu elektrochemicznego w świetle kanalika. Głównym mechanizmem transportu jest droga międzynabłonkowa. Wiadomo, że w ścisłych połączeniach komórek w tym obszarze (czyli strefie międzykomórkowej) znajduje się białko paracellin-1 (paracellin-1, PCBL-1), które prawdopodobnie sprawuje główną kontrolę nad bierną resorpcją zwrotną Ca (i jednocześnie Mg2+). Ten rodzaj transportu zależy od transportu Ka+, który bierze udział w tworzeniu przeznabłonkowego gradientu elektrochemicznego. Upośledzenie transportu Ka+, np. pompy Ka+, która usuwa Ka+ z komórki od strony podstawno-bocznej, bezpośrednio wpływa na wchłanianie zwrotne Ca2+. Jednakże parakomórkowy transport Ca2+ nie wpływa na wchłanianie zwrotne Ka+. Potwierdza to zidentyfikowana choroba dziedziczna związana z homozygotyczną mutacją PCK-1 i prowadząca do zwiększonej utraty przez nerki Ca2+ i Mg2+, ale z nienaruszoną reabsorpcją Ca+ i C1- w tym segmencie (pierwotna hipomagnezemia).

Istnieją jednak także dowody na aktywny transport Ca2+ w kanaliku dalszym prostym korowych (krótkich) pętli Henlego. Transport aktywny zachodzi przeznabłonkowo. Ca2+ z błony wierzchołkowej przedostaje się do komórki pod wpływem silnego gradientu stężeń, a od strony podstawno-bocznej jest usuwany z komórki za pomocą wymiennika Ca+/Ca2+. Uważa się, że aktywność tego konkretnego wymiennika jest regulowana przez PTH, chociaż mechanizmy regulacji nie są do końca jasne.

W wyniku transportu wapnia, w zależności od stężenia Ca2+ w surowicy, w przestrzeni śródmiąższowej podstawno-bocznej strony kanalików powstaje określone stężenie Ca2+. Wiadomo, że SBL zlokalizowane są na podstawno-bocznej błonie nabłonka dalszego prostego kanalika. Oddziaływanie z jonami Ca2+ działa hamująco na kotransporter KaK2C1 błony wierzchołkowej, kanały K+ NOMK błony wierzchołkowej, które zapewniają recykling K+ oraz na wymiennik 3Ka+/2K+ błony podstawno-bocznej. Najprawdopodobniej efekt aktywacji SBL wynika ze zmniejszenia produkcji cAMP i wzrostu jego degradacji, co jest przyczyną hamowania kanałów K+. Istnieją dowody na to, że stymulacja SBL prowadzi również do wzrostu produkcji innych cząsteczek (na przykład 20-HETE), które dodatkowo inaktywują

Kanały K+. W wyniku tych procesów zmniejsza się recykling K+ i zgodnie z tym zmniejsza się transport Ka+, C1-, a następnie Ca2+, Mg2+. Wiadomo, że mutacje aktywujące genu SBL są przyczyną zespołu Bartera typu V, w którym wraz z hipokaliemiczną zasadowicą metaboliczną dochodzi do zaniku naczyń włosowatych oraz hiperreninemii kompensacyjnej i hiperaldesteronizmu. Jest prawdopodobne, że rola SBL w tym segmencie w warunkach fizjologicznych jest odpowiedzią na względną hiperkalcemię. Mniejsza resorpcja sodu zmniejsza przeznabłonkowy gradient elektrochemiczny (dodatni w świetle, ujemny po stronie podstawno-bocznej) i to właśnie ten gradient jest główną siłą napędową reabsorpcji Ca2+ w tym segmencie. W ten sposób zmniejsza się wchłanianie zwrotne wapnia. Opisany mechanizm jest częściowo podobny do działania diuretyków pętlowych, gdyż zmniejszenie wchłaniania zwrotnego Ka+ w kanaliku prostym dalszym zmniejsza gradient osmotyczny leżący u podstaw funkcjonowania układu przeciwprądowego. Jednakże nasilenie działania hamującego wywieranego przez SLBN na wyżej wymienione transportery nie jest znane.

Kanalik dystalny i rurka łącząca (kanał komunikacyjny). W dystalnej części nefronu, składającej się z kanalika dalszego i rurki łączącej, wchłaniane jest ponownie około 15% przefiltrowanego Ca2+. W tych segmentach resorpcja zachodzi poprzez aktywny transport przezkomórkowy wbrew istniejącemu gradientowi elektrochemicznemu. Dokładna lokalizacja stref, w których odbywa się ruch, pozostaje kontrowersyjna. Wiadomo, że większość kanałów wapniowych i transporterów koncentruje się w dystalnej jednej trzeciej kanalika dalszego krętego oraz w rurce łączącej. Dokładne mechanizmy regulacji tych transporterów nie są znane. Istnieją dowody na to, że aktywność transportu Ca2+ jest kontrolowana przez PTH, kalcytoninę i kalcytriol. Na przykład PTH stymuluje wymiennik Ca+/Ca2+ zlokalizowany na błonie podstawno-bocznej, jak również w dystalnym prostym kanaliku pętli Henlego, ale zaproponowano wiele innych mechanizmów stymulacji PTH resorpcji zwrotnej Ca2+. Nie ma również dowodów na to, że stężenie Ca2+ wpływa na transport wody w tych segmentach.

Zbieranie rur. Kanały zbiorcze odpowiadają za wchłanianie zwrotne około 3% wapnia. Transport Ca2+, podobnie jak w kanalikach dystalnych, odbywa się wbrew gradientowi elektrochemicznemu i jest aktywny. Wiadomo, że transportery Ca2+ zlokalizowane są na komórkach głównych (w tej sekcji pojawiają się także komórki interkalarne odpowiedzialne za równowagę kwasowo-zasadową). Poprzez kanały wapniowe Ca2+ ze światła kanalików przedostaje się do komórek nabłonka kanalików, następnie za pomocą szeregu wewnątrzkomórkowych białek transportowych Ca2+ przemieszcza się na powierzchnię podstawno-boczną, a następnie jest usuwany do przestrzeni śródmiąższowej za pomocą pomp wapniowych. W badaniu transportu Ca2+ w kanalikach zbiorczych strefy wewnętrznej rdzenia u szczurów metodą mikroperfuzji ustalono, że

ale ta aktywność transportowa zależy od przeznabłonkowego gradientu stężenia Ca2+. Według innych badań aktywność transportowa nie uległa zmianie po tyreoparatyreoidektomii, tj. nie była zależna od poziomu PTH i kalcytoniny, a w nabłonku przewodów zbiorczych nie wykryto receptora PTH ani peptydowego mRNA związanego z PTH.

W badaniu przeprowadzonym przez Sandsa J. i in. przeprowadzone na szczurach wykazano, że kanaliki zbiorcze rdzenia wewnętrznego zawierają mechanizm osłabiający działanie wazopresyny, gdy wzrasta stężenie Ca2+ w świetle jelita. Wzrost stężenia wewnątrz światła Ca2+ z 1 do 5 mmol/l w obecności wazopresyny szybko (w ciągu 10 min) i znacząco zmniejszył przepuszczalność ściany kanalików dla wody o 30%. Efekt ten powtórzył się przy zastosowaniu agonisty CASR – neomycyny i został częściowo wyeliminowany po wypłukaniu roztworu perfundującego kanaliki. Zastosowanie specyficznych przeciwciał w tym samym badaniu wykazało, że u ludzi i szczurów CASR są zlokalizowane głównie w dalszej jednej trzeciej przewodów zbiorczych rdzenia wewnętrznego na błonie wierzchołkowej, a także w kanałach wodnych akwaporyny-2. I że najwyraźniej za przekazywanie sygnału odpowiada kinaza białkowa C, która również jest obecna w tych komórkach i jest znanym mediatorem sygnału w przypadku CASR.

Inne badanie na szczurach wykazało, że maksymalna zdolność nerek do zagęszczania hiperkalcemii jest zmniejszona o około 20% w porównaniu z grupą kontrolną ze względu na osłabione działanie wazopresyny, nawet po uwzględnieniu zwiększonej produkcji prostaglandyn w nerkach i zmniejszonego gradientu osmotycznego w rdzeniu.

Oprócz opisanych powyżej mechanizmów, u szczurów z hiperkalcemią indukowaną PTH zaobserwowano wzrost ekspresji genu CASR i spadek ekspresji genów wielu transporterów Na+ z kanalika krętego proksymalnego do przewodów zbiorczych, czemu towarzyszyło zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, hipernatriuria, hiperkalciuria i hiperfosfaturia. Wykrywany efekt zależał od dawki podawanego PTH. Symulując ciężką nadczynność przytarczyc, wykazano wyraźne zahamowanie ekspresji genów transporterów Na+, co najwyraźniej odegrało rolę w rozwoju zaburzeń koncentracji nerek, natriurii i fosfaturii. Po podaniu mniejszej dawki PTH stężenie w moczu uległo zmniejszeniu, ale nie stwierdzono wielomoczu, natriurezy ani zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, a spadek ekspresji odnotowano jedynie w przypadku genów niektórych transporterów. Inne badanie wykazało, że PTH może również zmniejszać współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej, a tym samym szybkość filtracji kłębuszkowej. W badaniu przeprowadzonym przez Wanga W. i wsp., w którym hiperkalcemia została wywołana przedawkowaniem witaminy D u szczurów, nie stwierdzono zmniejszenia ekspresji genów transporterów Na+, więc możliwe jest, że efekt ten jest spowodowany działaniem PTH i nie hiperkalcemia jako taka.

Stosując opisaną powyżej metodę, homeostaza wapnia i wody jest sprzęgana na poziomie

nerka Jego fizjologiczna potrzeba polega na zapobieganiu występowaniu nadmiernych stężeń wapnia w płynie kanalikowym i moczu. Kiedy nadmierne spożycie wapnia wymaga zwiększonego wydalania wapnia przez nerki, niewielkie wahania stężenia wapnia w płynie śródmiąższowym okołokanałowym prowadzą do zależnego od CASR zmniejszenia transportu CaCl i Ca2+ w dystalnym prostym kanaliku pętli Henlego. Płyn kanalikowy ze zwiększoną zawartością KaCl, zatem woda i Ca2+ docierają do kanalików zbiorczych wewnętrznej strefy rdzenia, gdzie w warunkach maksymalnego pobudzenia przez wazopresynę nadal istnieje możliwość ponownego wzrostu stężenia wapnia i tworzenie się kamieni moczowych ze szczawianu wapnia lub fosforanów. Drugi mechanizm pomaga tego uniknąć, zmniejszając skuteczność wazopresyny w zakresie wchłaniania zwrotnego wody i zapobiegając ponownemu wzrostowi stężenia wapnia. Różnice w ilości transporterów Ka+ i CASR również przyczyniają się do zmniejszenia zdolności zagęszczania nerek. Dzięki temu we wszystkich obszarach nefronu, zwłaszcza tych związanych z aktywną resorpcją wody, stężenie Ca2+ utrzymuje się na poziomie zapobiegającym tworzeniu się kamieni.

W warunkach patologicznej hiperkalciurii wpływ Ca2+ na SBL na poziomie pętli Henlego zwiększa objętość płynu wewnątrzkanalikowego, a na poziomie przewodów zbiorczych uzupełnia go faktyczny rozwój nerkowej postaci moczówki prostej , to znaczy związane z opornością nerek na wazopresynę.

Realizacja powyższych mechanizmów w warunkach pHPT prowadzi do odwodnienia organizmu jako całości. W łagodnych przypadkach odwodnienie można zrekompensować zwiększoną podażą płynów i może ono nawet pozostać niezauważone przez pacjenta. Jednakże w ciężkich przypadkach dużej hiperkalcemii (całkowity Ca w surowicy powyżej 3,5 mmol/l) odwodnienie staje się ważnym patofizjologicznym elementem ciężkiego stanu pacjenta. Wymioty i post spowodowany utratą apetytu i ogólnym letargiem również mogą przyczynić się do ogólnego odwodnienia organizmu. Podczas przełomu hiperkalcemicznego odwodnienie może osiągnąć taki poziom, że na skutek zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej faza wielomoczowa może przekształcić się w fazę oliguryczną. Dlatego leczenie wysokiej hiperkalcemii, którego głównym celem jest jak najszybsze obniżenie poziomu wapnia we krwi, należy rozpocząć od uzupełnienia objętości krwi krążącej. Dopiero po nawodnieniu organizmu i przywróceniu diurezy, jeśli została zmniejszona, zaleca się przeprowadzenie wymuszonej diurezy, ponieważ wzrost natriurii zwiększa kalciurię i swoistą terapię hipokalcemiczną.

Jednym z najbardziej intrygujących aspektów omawianego problemu pozostaje fakt, że stopień nasilenia obserwowanego upośledzenia funkcji zagęszczania nerek jest bardzo zróżnicowany w granicach mniej więcej tej samej hiperkalciurii i hiperkalcemii w ramach pHPT. Jednym z możliwych wyjaśnień tego zjawiska jest

OTYŁOŚĆ I METABOLIZM 1"2009

OTYŁOŚĆ I METABOLIZM 1"2009

Różnicą może być polimorfizm genu CASR, związany z nieco większą lub nieco mniejszą wrażliwością receptora na Ca2+. Obecnie zidentyfikowano kilka polimorficznych wariantów genu CASR, obserwowanych u osób zdrowych i chorych na kamicę moczową. W przypadku jednego z haplotypów wykazano, że jego obecność w pozycji homoheterozygotycznej koreluje ze stężeniem Ca2+ w surowicy, natomiast drugiego haplotypu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia kamicy moczowej. Badania te jednoznacznie wykazują, że metabolizm wapnia w indywidualnym organizmie zależy od polimorficznego wariantu genu CASR. W związku z tym od tego może zależeć również nasilenie reakcji nerek na hiperkalcemię/hiperkalciurię.

Podsumowując przegląd, można stwierdzić, że pogorszenie funkcji koncentracji nerek jest niewątpliwym objawem hiperkalciurii/hiperkalcemii. Być może także bezpośredni wkład w rozwój

Zespół ten jest spowodowany podwyższonym poziomem PTH. Chociaż nasilenie spadku czynności nerek może być bardzo zróżnicowane, odwodnienie zawsze występuje ze znacznym wzrostem poziomu wapnia we krwi i moczu. Mechanizmy nerkowe tego stanu patologicznego realizowane są głównie poprzez aktywację CASR przez jony Ca2+ w różnych częściach nefronu. Przede wszystkim kanalik dalszy prosty pętli Henlego i przewody zbiorcze. Jego fizjologiczne znaczenie polega na zapobieganiu nadmiernemu wzrostowi stężenia Ca2+ w płynie kanalikowym i zmniejszeniu ryzyka tworzenia się kamieni. W artykule omówiono mechanizmy odwracalnego uszkodzenia nerek w pHPT, które jest bezpośrednią konsekwencją charakterystycznych zmian metabolicznych. W rzadkich przypadkach tubulopatia utrzymuje się nawet po radykalnym leczeniu pHPT. Dlaczego występują głębokie zaburzenia, a także przyczyny tak różnych indywidualnych reakcji na hiperkalcemię/hiperkalciurię w pHPT, pozostają do wyjaśnienia.

Literatura

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Transport wapnia i magnezu wzdłuż wewnętrznego szpikowego przewodu zbiorczego szczura. Am J Physiol Płyn nerkowy z elektrolitem Physiol. - 1980 - 239 (1) - s. 24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P i in. Paracelina-1 ma kluczowe znaczenie dla wchłaniania zwrotnego magnezu i wapnia w ludzkiej grubej kończynie wstępującej Henlego. Nerka Int - 2001 - 59(6) - s. 2206-2215.

3. Blaustein M, Lederer W. Wymiana sodu/wapnia: jego fizjologiczne implikacje. Physiol ks. - 1999 - 79(3) - s. 763-854.

4. Bourdeau J, Burg M. Wpływ PTH na transport wapnia przez korowe grube ramię wstępujące pętli Henle'a. Am. J. Physiol.

5.Edvall Kalifornia. Czynność nerek w nadczynności przytarczyc. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - s. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E Stany hiperkalcemiczne i hipokalcemiczne spowodowane mutacjami receptora wykrywającego wapń. Najlepsza praktyka Res Clin Rheumatol. - 2008 -22(1)-str. 129-48.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Pierwotna nadczynność przytarczyc i współistniejąca moczówka prosta nerkowa: szybka korekta pooperacyjna. South Med .J- 1991 -84(8) - s. 1019-22.

8. Modele myszy Fentona R, Kneppera M. i mechanizm zagęszczania moczu w nowym tysiącleciu. Physiol ks. - 2007 - 87(4) - s. 1083-1112.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Różnorodność molekularna i regulacja nerkowych kanałów potasowych. Fizjol. Obrót silnika. - 2005 - 85(1) -str. 319-371.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. Poprawa zdolności koncentracji nerek po operacji pierwotnej nadczynności przytarczyc. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - s. 1048-53.

11. Hedback G, Oden A. Analiza czynników ryzyka zgonu w pierwotnej nadczynności przytarczyc. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - s. 1011-1018.

12. Hedback G, Oden A. Zwiększone ryzyko śmierci z powodu pierwotnej nadczynności przytarczyc, aktualizacja. Eur J Clin Invest – 1998 – 28(4) – s. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Pierwotna nadczynność przytarczyc, ustalenia kliniczne i strukturalne w 138 przypadkach. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - s. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Wchłanianie wapnia przez nabłonki. Fizjol. Obrót silnika. - 2005 - 85(1) - s. 373-422.

15. van "t Hoff W, Bicknell E. Funkcja kanalików nerkowych w nadczynności przytarczyc. Postgraduate Med J. - 1989 - 65 (769) - s. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. Biochemiczne skutki leczenia bisfosfonianami i operacji u pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc. Świat J Surg. -

2004 - 28(12) - s. 1293-97.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y i in. Dwa przypadki nefropatii hiperkalcemicznej związanej z pierwotną nadczynnością przytarczyc. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - s. 1189-94.

18. Kausalja P., Amasheh S. i in. Mutacje związane z chorobą wpływają na ruch wewnątrzkomórkowy i funkcję transportu parakomórkowego Mg2+ klaudyny-16. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - s. 878-891.

19. Kukora J, ZeigerM i in. Oświadczenie Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych i Amerykańskiego Stowarzyszenia Chirurgów Endokrynologicznych w sprawie

diagnostyka i leczenie pierwotnej nadczynności przytarczyc. Endokr. Ćwiczyć-

2005 - 11 (1) - s. 49-54.

20. Kushner D Wapń i nerki. Am J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-s. 561-679.

21. Lee K, Brown D i in. Lokalizacja mRNA receptora peptydowego związanego z parathormonem/hormonem przytarczyc w nerkach. Am J Physiol Płyn nerkowy z elektrolitem Physiol. - 1996 - 270 - s. 186-91

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Mechanizm zagęszczania defektu w hiperkalcemii. Rola polidyspsji i prostaglandyn. Nerka Int. - 1983 - 23 - s. 489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Transport wapnia przez wewnętrzny szpikowy przewód zbiorczy szczura perfundowany in vitro. Am J Physiol Płyn nerkowy z elektrolitem Physiol. -1989 - 257 - s. 738-45.

24. Marx S, Attie M. Maksymalna zdolność zagęszczania moczu: rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna a typowa pierwotna nadczynność przytarczyc. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - s. 736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Transport wapnia w dystalnych komórkach królika. Nerka Int. -1995 - 48 - s. 1102-1110.

26. Sands J, Naruse M i in. Wierzchołkowy zewnątrzkomórkowy receptor wapnia / kationów wielowartościowych reguluje przepuszczalność wody wywołaną wazopresyną w wewnętrznym przewodzie zbiorczym nerki szczura. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - s. 1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Mechanizmy działania różnych hormonów i substancji wazoaktywnych na ultrafiltrację kłębuszkową u szczura. Nerka Int. - 1981 -20- s. 442-51.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C i in. Pierwotna nadczynność tarczycy i obecność kamieni nerkowych są powiązane z różnymi haplotypami receptora wykrywającego wapń J Clin Endocrinol Metab. - 2007 - 92(1) - s. 277-83.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S i in. Wapń zjonizowany we krwi jest powiązany ze skupionymi polimorfizmami na końcu karboksylowym receptora wykrywającego wapń. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - s. 5634-38.

30. Vargas-Poussou R, Huang C i in. Charakterystyka funkcjonalna mutacji receptora wykrywającego wapń w ciężkiej hipokalcemii autosomalnej dominującej z zespołem Barttera. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -s. 2259-2266.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L i in. Wpływ genu receptora wykrywającego wapń na wydalanie wapnia z moczem u pacjentów tworzących kamienie. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - s. 2517-23.

32. Wang W, Kwon T i in. Zmniejszona ekspresja kotransportera Na-K-2Cl w rdzeniowym TAL w hiperkalcemii wywołanej witaminą D u szczurów. Am J Physiol Renal Physiol. - 2002 - 282 - s. 34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Metabolity cytochromu P-450 pośredniczą w zewnątrzkomórkowym indukowanym przez Ca2+ hamowaniu wierzchołkowych kanałów K+ w TAL. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271 - s. 103-111.

34. Watanabe S, Fukumoto S i in. Związek między aktywującymi mutacjami receptora wapniowego a zespołem Barttera - 2002 - 360 - 692-694.

35. Weidong W, Chunling L i in. Zmniejszona ekspresja nerkowych transporterów Na+ u szczurów z hiperkalcemią indukowaną PTH. Am J Physiol Renal Physiol. - 2004 -286 - s. 534-45.

Nerki ludzkie pełnią kilka funkcji, z których jedną jest funkcja koncentracji. Ta zdolność narządów moczowych odpowiada za ciężar właściwy moczu wydalanego pod ciśnieniem osmotycznym. To z kolei jest większe niż w osoczu krwi. W przypadku naruszenia funkcji koncentracji nerek ciężar właściwy moczu zmienia się w górę lub w dół, w zależności od przyczyn patologii i charakterystyki jej przebiegu.

Ważne: stan funkcji koncentracji narządów moczowych określa się wyłącznie poprzez określenie gęstości (ciężaru właściwego) moczu. A jego gęstość zależy bezpośrednio od mocznika i innych rozpuszczonych w nim substancji.

Funkcje nerek

Warto wiedzieć, że praca narządów moczowych (nerek) opiera się na pełnym wykonywaniu ich bezpośrednich funkcji

Warto wiedzieć, że praca narządów moczowych (nerek) opiera się na pełnym wykonywaniu ich doraźnych funkcji. To są:

  • Wydalniczy (wydalniczy). Polega na usunięciu z organizmu moczu wtórnego (końcowego).
  • Stężenie. Odpowiada za stężenie soli i pierwiastków śladowych w moczu.
  • Filtrowanie. Zapewnia skuteczną filtrację kłębuszkową osocza krwi.
  • Resorpcja. Polega na ponownym wchłanianiu substancji korzystnych dla organizmu, takich jak białko, glukoza, sód, potas itp.
  • Wydzielniczy. Odpowiada za wydzielanie i wydalanie produktów rozkładu tłuszczów, białek i węglowodanów do moczu wtórnego.

Warto wiedzieć, że naruszenie jednej z funkcji prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Jednak najczęściej zaburzenia obserwuje się w patologiach nerek. Dlatego w przypadku podejrzenia patologii narządów moczowych lekarz przeprowadza szereg badań diagnostycznych w celu oceny czynności nerek. Zwłaszcza jeśli specjalista podejrzewa zaburzenie funkcji koncentracji nerek.

Rodzaje zaburzeń koncentracji nerek

Zdolność narządów moczowych do koncentracji może się zmieniać pod wpływem różnych czynników, od pragnienia po zwiększone obciążenie wodą

Zdolność narządów moczowych do koncentracji może się zmieniać pod wpływem różnych czynników, od pragnienia po zwiększone obciążenie wodą. W tym przypadku osmolarność osocza krwi w organizmie może objawiać się w kilku postaciach:

  • Izostenuria. Tutaj wyraźnie widać upośledzenie zdolności narządów do zagęszczania moczu. W tym przypadku osmolarność moczu będzie wynosić około 300 mmol/litr, a jego ciężar właściwy nie będzie większy niż 1,010.
  • Astenuria. Jest to stan pacjenta charakteryzujący się niemal całkowitym upośledzeniem zdolności koncentracji narządów moczowych. W tym przypadku osmolarność moczu spada poniżej 50 mmol/litr, a jego ciężar właściwy wynosi 1,001 lub mniej.
  • Hipostanuria. W tym przypadku pacjent będzie miał ciężar właściwy moczu do 1,025 i jego osmolarność 850 mmol/litr, co wskazuje na ograniczenie zdolności nerek do zagęszczania moczu.

Przyczyny upośledzenia funkcji koncentracji w narządach moczowych

Jedna z funkcji nerek (koncentracja) jest zaburzona z różnych powodów, np. z powodu braku tlenu we krwi.

Jedna z funkcji nerek (koncentracja) jest z różnych powodów upośledzona. Mogą to być:

  • Zaburzenia metaboliczne na tle chorób genetycznych lub chorób przewlekłych;
  • Zaburzenia tarczycy;
  • Zaburzenia procesów krwiotwórczych;
  • Przewlekłe choroby nerek;
  • Ogólne wyczerpanie organizmu człowieka na skutek postu lub nadmiernej i długotrwałej aktywności fizycznej bez odpowiedniego odpoczynku;
  • Brak tlenu we krwi;
  • Nadmierne przegrzanie (udar cieplny);
  • Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych;
  • Utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie).

Metody badania funkcji koncentracji nerek

W warunkach laboratoryjnych zdolność nerek do zagęszczania moczu można określić kilkoma metodami. Najbardziej powszechne i pouczające z nich to:

  • próba Zimnickiego;
  • Próba Rehberga.

Przyjrzyjmy się bliżej zasadom badania takiej czynności nerek, jak stężenie moczu.

Próba Zimnickiego

W takim przypadku mocz dzienny i nocny pacjenta zbierany jest w całości.

W takim przypadku mocz pacjenta jest pobierany w całości w ciągu dnia i nocy. W takim przypadku pacjentowi zaleca się normalne picie, bez stosowania leków moczopędnych (diuretyków) lub odwrotnie, powstrzymanie się od picia. Podczas pobierania próbki Zimnitskiego mocz zbiera się zgodnie z zasadą objętości dziennej i nocnej. Za biomateriał dzienny uważa się pierwsze cztery porcje wydalanego moczu, które zbiera się w odstępach 3-3,5 godzin. Tę część dziennej objętości należy odebrać w godzinach od 9:00 do 21:00. Następnie pacjent musi zbierać nocny mocz do osobnego pojemnika. Tutaj pobiera się 5-8 porcji biomateriału w godzinach od 21:00 do 9:00.

Warto wiedzieć, że normalnie zdrowy człowiek wydala około 70-80% wypijanych płynów w ciągu doby. W tym przypadku ilość oddawanego moczu w ciągu dnia jest w przybliżeniu dwukrotnie większa niż w nocy. Dopuszczalne wahania gęstości moczu pobranego od osoby zdrowej wynoszą 0,012-0,916. W takim przypadku w co najmniej jednej z pobranych porcji wydalanego moczu wskaźnik ciężaru właściwego musi wynosić 0,017.

Ważne: zwiększając dzienną objętość moczu, należy zwrócić uwagę na takie czynniki, jak zbieżność obrzęku. Jeśli wręcz przeciwnie, objętość moczu zostanie zmniejszona, pacjent może wręcz przeciwnie odczuwać obrzęk. Należy wiedzieć, że jeśli u pacjenta występuje zwiększony stosunek oddawania moczu w ciągu dnia i w nocy, najprawdopodobniej u pacjenta występują zaburzenia w funkcjonowaniu serca.

Dekodowanie wskaźników według Zimnickiego

Otrzymując wyniki po badaniu moczu za pomocą testu Zimnitsky'ego, można uzyskać określone wyniki, które interpretuje się w następujący sposób:

  • Niska gęstość zebranego moczu w różnych porcjach. Wskaźnik ten jest charakterystyczny dla izohypostenurii. Z reguły zjawisko to jest charakterystyczne dla pacjentów z przewlekłymi chorobami nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, choroba policystyczna, wodonercze itp.). Tutaj warto wiedzieć, że w takich przypadkach w pierwszej kolejności zmniejsza się funkcja nerek w zakresie koncentracji. Dlatego test Zimnitskiego daje specjalistom możliwość zdiagnozowania chorób nerek we wczesnych stadiach ich rozwoju, kiedy proces ten można jeszcze odwrócić.
  • Niska gęstość pobranych próbek moczu z umiarkowanymi wahaniami. Jeśli w ciągu dnia ciężar właściwy zebranej objętości moczu waha się w granicach 1,002-1,004, wówczas specjalista ma podstawy podejrzewać moczówkę prostą. Oznacza to, że w organizmie pacjenta następuje zmniejszenie stężenia hormonu zwanego wazopresyną, który odpowiada za antydiurezę. W takim przypadku pacjent może odczuwać ciągłe pragnienie, utratę wagi, częstą potrzebę pójścia do toalety i zwiększoną dobową objętość wydalanego moczu. W niektórych przypadkach nawet do 15 litrów/dzień.

Próba Rehberga

Ta metoda laboratoryjnego badania moczu pozwala określić stopień funkcjonowania zdolności wydalniczych i resorpcyjnych nerek.

Ta metoda laboratoryjnego badania moczu pozwala określić stopień funkcjonowania zdolności wydalniczych i resorpcyjnych nerek. Do analizy pobiera się mocz od pacjenta po przebudzeniu przez godzinę, przy czym pacjent nie może wstawać. Oznacza to, że materiał jest zbierany w pozycji leżącej. W połowie tego okresu od pacjenta pobierana jest także krew do analizy w celu określenia poziomu kreatyny w niej zawartej. Następnie, korzystając ze wzoru, technik laboratoryjny oblicza współczynnik filtracji kłębuszkowej, który jest wskaźnikiem funkcji wydalniczej narządów moczowych. Na podstawie tego samego wzoru określa się również szybkość wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych.

Ważne: zwykle u pacjentów w średnim wieku szybkość procesu filtracji w kłębuszkach wynosi od 130 do 140 ml/min.

Jeśli częstość CF zmniejszy się, w organizmie pacjenta mogą wystąpić następujące procesy patologiczne:

  • Przewlekłe zapalenie nerek:
  • Nadciśnienie i w konsekwencji uszkodzenie obu nerek;
  • Cukrzyca.

Jeśli CF spadnie do 10% normy, organizm pacjenta zostanie zatruty produktami rozkładu białek i odpadami azotowymi, co zagraża mocznicy. Dzięki tej diagnozie pacjenci nie żyją dłużej niż trzy dni. Warto również wiedzieć, że w przypadku odmiedniczkowego zapalenia nerek tempo spadku filtracji kłębuszkowej zmniejsza się, natomiast w przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek zdolność zagęszczania narządów moczowych zmniejsza się szybciej.

Należy pamiętać, że jeśli szybkość filtracji kłębuszkowej osocza krwi spadnie do 40 ml/min, wówczas możemy już mówić o przewlekłym procesie niewydolności nerek. Jeśli poziom CP spadnie do 5-15 ml/min, jest to już końcowy etap niewydolności nerek. W takim przypadku pacjent jest wskazany do przeszczepienia narządu lub regularnego zabiegu oczyszczania krwi za pomocą aparatu „sztucznej nerki”.

Resorpcja rurowa

Ta funkcja nerek moczowych występuje w zakresie 95-99%. Czasami szybkość wchłaniania zwrotnego może spaść do 90% z powodu nadmiernego picia lub długotrwałego stosowania leków moczopędnych. Jeśli jednak stopień wchłaniania zwrotnego spadnie jeszcze niżej, może to wskazywać na moczówkę prostą. Jeśli szybkość wchłaniania zwrotnego wody spadnie, specjalista może podejrzewać pierwotny skurcz nerek na tle odmiedniczkowego zapalenia nerek lub kłębuszkowego zapalenia nerek, które występuje w postaci przewlekłej. Lub podejrzewaj wtórne skurczenie narządu z powodu nefropatii cukrzycowej lub nadciśnienia.

Ważne: jeśli zauważone zostanie zmniejszenie szybkości wchłaniania zwrotnego, oczywiste będzie również naruszenie zdolności nerek do koncentracji, ponieważ te dwie funkcje są całkowicie zależne od procesów zachodzących w kanałach zbiorczych nerek.

Nerki pełnią w organizmie szereg ważnych funkcji:

  • funkcja koncentracji (stężenie moczu);
  • filtracja kłębuszkowa (wydalanie moczu);
  • reabsorpcja kanalikowa (zdolność kanalików nerkowych do zwracania substancji przydatnych dla organizmu, które dostały się do moczu: białka, glukozy...);
  • wydzielanie kanalikowe (zdolność wydzielania niektórych produktów przemiany materii do moczu).

Upośledzenie tych funkcji obserwuje się w różnych postaciach chorób nerek. Dlatego badanie czynności nerek pozwala lekarzowi na postawienie prawidłowej diagnozy, określenie stopnia i ciężkości choroby nerek, a także pozwala ocenić skuteczność leczenia i określić rokowanie stanu pacjenta.

Aby ocenić stan funkcjonalny nerek, stosuje się następujące parametry:

  • Testy Zimnitsky'ego, Volgarda (wskaźnik zdolności koncentracji);
  • badanie składu biochemicznego krwi i niektórych jej właściwości fizycznych (wydalanie azotu, funkcje homeostatyczne i hormonalne);
  • badanie właściwości fizykochemicznych moczu i jego składu biochemicznego;
  • Test Rehberga (częściowe wskaźniki czynności nerek).

Próba Zimnickiego

Określa zdolność nerek do koncentracji i wydalania moczu w normalnych warunkach wodnych i żywieniowych, jego adaptację do codziennych wahań płynów wchodzących do organizmu.

Test Zimnitsky'ego jest fizjologiczny i prosty w technice. W celu określenia diurezy dobowej mocz pobiera się porcjami co 3 godziny (łącznie 8 porcji na dobę). Mierzy się ilość oddawanego moczu, jego gęstość względną oraz oblicza się wydalanie moczu dobowego, dziennego i nocnego.

U zdrowego człowieka diureza dobowa waha się w granicach normy (stosunek diurezy dziennej do nocnej wynosi 3:1). W poszczególnych porcjach minimalne wahania gęstości wynoszą co najmniej 10 g/l, a wahania ilości 40-300 ml. Co więcej, im większe te wahania, tym większa zdolność adaptacyjna nerek. Kiedy kłębuszki nerkowe biorą udział w procesie patologicznym, tworzenie pierwotnego moczu zostaje zakłócone (hipostenuria w połączeniu ze skąpomoczem). Kiedy kanaliki nerkowe tracą zdolność zagęszczania moczu (izostenuria), gęstość względna moczu zmienia się w wąskich granicach (1010-1011 g/l). Przewaga diurezy nocnej nad dzienną jest wczesnym objawem niewydolności nerek.

Próba Volharda

Dwa testy (test rozcieńczenia i test stężenia) pozwalają obliczyć najwcześniejsze zaburzenia funkcji koncentracji nerek. Przeciwwskazaniami do wykonania testu Volharda są: niewydolność nerek, zespół nerczycowy, ostra i przewlekła niewydolność krążenia.

Próba rozcieńczenia

Test funkcjonalności wody przeprowadza się na czczo, po opróżnieniu pęcherza. Pacjent pije wodę w ilości 20 ml na 1 kg masy ciała w ciągu 30 minut. Następnie pozostając w łóżku zbiera mocz co pół godziny przez 4 godziny. Zdrowy człowiek w ciągu 4 godzin wydala co najmniej 75% wypijanych płynów. Maksymalna jego ilość występuje w drugiej lub trzeciej porcji, a gęstość względna moczu spada do 1001-1003 g/l. Przy gęstości względnej 1005-1010 g/l rozpoznaje się izostenurię. Powyżej 1010 g/l – hiperstenuria.

Test koncentracji

Przeprowadza się go 4 godziny po obciążeniu wodą. Pacjent otrzymuje obiad bez płynu i przez cały dzień spożywa suchą karmę. Mocz zbiera się co 2 godziny przez 8 godzin. Zwykle mocz jest wydalany w malejących porcjach ze stopniowym wzrostem gęstości względnej do 1025-1035 g/l. Jeżeli gęstość względna wynosi 1015-1016 g/l - początkowa niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, tubulopatia. Przy gęstości 1010-1012 g/l - izostenuria.

Badanie funkcji wydalania azotu

Zawartość azotu resztkowego i jego składników oznacza się we krwi. Prawidłowe stężenie niebiałkowych składników azotowych we krwi wynosi 14–28 mmol/l (0,2–0,4 g/l). Wzrost resztkowego azotu (hiperazotemia) może wynikać z produkcji lub zatrzymywania.

Produktywna hiperazotemia

Rozwija się wraz ze zwiększonym wchłanianiem do krwi produktów przemiany azotu jako przejaw rozpadu tkanek i jest spowodowana zwiększoną zawartością aminokwasów, kwasu moczowego, kreatyniny przy nieznacznie zmienionym poziomie mocznika.

Przyczyny hiperazotemii produkcyjnej:

  • ostre i przewlekłe infekcje;
  • posocznica;
  • gorączka;
  • rozległe obrażenia;
  • uszkodzenie wątroby i trzustki;
  • nowotwory złośliwe;
  • choroba popromienna;
  • stosowanie sterydów;
  • tyreotoksykoza.

Hiperazotemia retencyjna

Jest to konsekwencja niedostatecznego wydalania substancji zawierających azot z moczem podczas ich normalnego przedostawania się do krwi.

Hiperazotemia zatrzymująca nerki

Jest to spowodowane zmniejszeniem funkcji wydalniczej nerek i zależy od stopnia uszkodzenia nefronu. Mocznik zwiększa poziom azotu resztkowego.

Przyczyny hiperazotemii zatrzymującej nerki:

  • Kłębuszkowe zapalenie nerek;
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • amyloidoza;
  • gruźlica nerek.

Hiperazotemia zastoinowa pozanerkowa

Jest następstwem upośledzonego odpływu moczu przez drogi moczowe, zaburzeń hemodynamicznych z późniejszym zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej.

Przyczyny hiperazotemii retencji pozanerkowej:

  • ucisk dróg moczowych przez guz, przerost prostaty;
  • dekompensacja sercowo-naczyniowa;
  • odwodnienie organizmu.

Stężenie mocznik we krwi wynosi 2,5–8,3 mmol/l, co stanowi około 50% resztkowego azotu. Charakteryzuje stan metabolizmu białek, funkcję moczotwórczą wątroby i funkcję wydalniczą nerek. Hiperazotemia retencyjna w dużej mierze zależy od poziomu mocznika we krwi.

Zwiększona koncentracja indicana krwi objawia się nasileniem procesów gnilnych w jelitach, hiperazotemią zastoinową i najczęściej wskazuje na ciężką niewydolność nerek.

Podnieść do właściwego poziomu kreatynina we krwi najbardziej wiarygodnie odzwierciedla niewydolność nerek w zakresie wydalania azotu i ma ogromne znaczenie w określaniu stopnia niewydolności nerek. Stężenie kreatyniny we krwi jest odwrotnie proporcjonalne do klirensu. Dwukrotnemu wzrostowi poziomu kreatyniny we krwi towarzyszy zmniejszenie o połowę filtracji kłębuszkowej.

Luz- objętość osocza krwi, które przechodząc przez nerki w określonym czasie (1 min) jest całkowicie oczyszczone z określonej substancji. Oczyszczanie z substancji odbywa się poprzez filtrację w kłębuszkach lub przez wydzielanie w kanalikach, a także kombinację obu.

Badanie funkcji homeostatycznej

Obejmuje oznaczanie składu elektrolitowego osocza krwi. W chorobach nerek zawartość elektrolitów zmienia się na skutek zakłócenia mechanizmu ich wymiany. Ostra niewydolność nerek, przewlekłe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzują się hipernatremią, hiperkaliemią, hiperchloremią.

Filtracja kłębuszkowa

Normalny: 90-140 ml/min.

Zwiększoną filtrację kłębuszkową (ponad 140 ml/min) obserwuje się we wczesnych stadiach:

  • cukrzyca;
  • nadciśnienie;
  • zespół nefropatyczny.

W niewydolności nerek od fazy wyrównanej do subkompensowanej obserwuje się zmniejszoną filtrację kłębuszkową (15-50 ml/min).

Silnie obniżoną filtrację kłębuszkową (poniżej 15 ml/min) obserwuje się w przypadku niewyrównanej niewydolności nerek, która zwykle wymaga podłączenia pacjenta do sztucznej nerki lub przeszczepu nerki.

Próba Rehberga

Endogenny test filtracji kreatyniny pomaga lekarzowi określić funkcję wydalniczą nerek oraz zdolność kanalików nerkowych do wydzielania i ponownego wchłaniania określonych substancji.

Od pacjenta rano na czczo w pozycji leżącej pobiera się mocz przez 1 godzinę i w połowie tego czasu pobiera się krew z żyły w celu oznaczenia poziomu kreatyniny.

filtracja kłębuszkowa, który charakteryzuje funkcję wydalniczą nerek:

Ф = С m/С к ·Д m

Gdzie
C m - stężenie przefiltrowanej substancji w moczu;
C do - stężenie przefiltrowanej substancji we krwi;

Formuła oblicza wartość resorpcja kanalikowa:

R = (F-D m)/F 100

Gdzie
F - filtracja kłębuszkowa;
D m - objętość moczu wydalanego na minutę.

Resorpcja kanalikowa zwykle waha się w zakresie 95–99%. Wskaźnik ten może spaść do 90% lub mniej u osób bez choroby nerek, które piją dużo płynów lub przyjmują leki moczopędne. Najbardziej wyraźny spadek tego wskaźnika obserwuje się w moczówce prostej. Utrzymujący się spadek wchłaniania zwrotnego w kanalikach (poniżej 95%) obserwuje się, gdy funkcja kanalików jest upośledzona:

  • odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • śródmiąższowe zapalenie nerek;
  • stosowanie leków moczopędnych;
  • niewydolność nerek.

UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!