Zanik skóry po maściach hormonalnych. Zanik skóry: klasyfikacja, objawy i metody leczenia. Metoda leczenia przez profesjonalistów
– heterogenna grupa chorób przewlekłych, których głównym objawem jest ścieńczenie składników skóry: naskórka, skóry właściwej i tkanki tłuszczowej podskórnej. Proces polega na całkowitym lub częściowym zniszczeniu włókien kolagenowych i elastycznych – jednego z głównych składników tkanki łącznej skóry właściwej. Cierpi na tym elastyczność skóry, stąd druga nazwa atrofii skóry - elastoza. Etiologia i patogeneza są indywidualne dla każdego rodzaju atrofii i w większości nie zostały w pełni zbadane. Różnorodność kliniczna objawów choroby, metody leczenia, diagnostyka, profilaktyka i rokowanie są proporcjonalne do liczby patologii zawartych w grupie.
Informacje ogólne
Zanik skóry to proces patologiczny, będący następstwem zmian związanych z wiekiem, metabolicznych, zapalnych, troficznych we wszystkich warstwach skóry właściwej i naskórka, prowadzących do zwyrodnienia tkanki łącznej w postaci zmniejszenia objętości włókien kolagenowych i elastycznych, powodując ścieńczenie skóry. Ta strukturalna restrukturyzacja skóry nazywana jest również elastozą (degeneracją koloidową w wyniku starzenia się skóry właściwej). Niezależni naukowcy po raz pierwszy opisali różne formy atrofii skóry jako objaw patologii somatycznej. Przykładowo, badając progerię – dziedziczną chorobę dorosłych – zanik skóry opisał niemiecki lekarz O. Werner w 1904 r., a u dzieci zjawisko przedwczesnego starzenia, któremu towarzyszy zanik skóry, po raz pierwszy opisał J. Hutchinson już w r. 1886. Przyczyny powstawania i rozwoju wielu postaci atrofii skóry nie są dziś jasne. Rozpoznanie kliniczne stawia się na podstawie obrazu patomorfologicznego choroby. Istotność problemu wiąże się nie tylko z aspektami estetycznymi, ale także ze zdolnością niektórych form zaniku skóry do przekształcenia się w nowotwór.
Przyczyny atrofii skóry
Zwyczajowo rozróżnia się dwa sposoby powstawania i rozwoju atrofii skóry: fizjologiczny i patologiczny. Fizjologiczne obejmują starzenie się i ciążę; wszystkie inne przypadki są wynikiem patologii. Starzenie się skóry rozpoczyna się od uszkodzenia błon komórkowych przez wolne rodniki – cząsteczki z niezajętym elektronem, które aktywnie biorą udział w różnych reakcjach chemicznych. Wolne rodniki powstają w wyniku naturalnych procesów biochemicznych zachodzących w organizmie człowieka, ale mogą powstawać także pod wpływem substancji toksycznych (spaliny, dym papierosowy, zanieczyszczone produkty). „Zachowanie” tych składników aktywnych regulowane jest przez system antyoksydacyjny organizmu – zespół enzymatycznych i nieenzymatycznych mechanizmów hamujących autooksydację komórek. Zwykle wolne rodniki pomagają radzić sobie z infekcjami, poprawiają krzepliwość krwi i nasycają komórki tlenem. Jednak z wiekiem ilość wolnych rodników wzrasta krytycznie, przestają one odgrywać pozytywną rolę i zaczynają niszczyć komórki. Prowadzi to do śródskórnej nierównowagi komórkowej, procesów zwyrodnieniowych w skórze wraz z rozwojem obszarów atrofii. Dermatolodzy uważają, że proces ten nasila się, gdy wraz z wiekiem następuje zaburzenie bariery lipidowej skóry (spowodowane spadkiem poziomu estrogenów, menopauza), prowadzące do zniszczenia warstwy rogowej naskórka, zniszczenia struktur zdolnych do zatrzymywania wilgoci, co przyczynia się do rozwoju atrofii.
Inny mechanizm powstawania blizn zanikowych – rozstępów – w czasie ciąży. Za jedną z najistotniejszych przyczyn ich występowania uważa się zmniejszenie zdolności komórek skóry (fibroblastów) do syntezy kolagenu i elastyny przy jednoczesnym utrzymaniu syntezy enzymów niszczących ten kolagen i elastynę. Skóra traci swoją wytrzymałość, kolagen i elastyczne włókna skóry właściwej rozrywają się, nie wytrzymując ciągłego nadmiernego rozciągania skóry przez rosnący płód, a naskórek zachowuje swoją integralność. Powstaje ubytek – obszar, w którym gromadzą się aktywne fibroblasty, aby wypełnić go kolagenem i elastyną. Rozpoczyna się etap aktywnego bliznowacenia. Później zmniejsza się aktywność produkcji kolagenu i elastyny, tkanka łączna w miejscu „awarii” staje się gęstsza, ściskając światło naczyń krwionośnych i limfatycznych wewnątrz powstającej blizny. Odżywianie i metabolizm tego obszaru skóry właściwej zostają zakłócone, stan zapalny zostaje zastąpiony dystrofią. Powstaje w ten sposób nieodwracalny defekt skóry – rozstęp lub blizna zanikowa.
Zanik skóry w wyniku procesów patologicznych zależy od cech choroby, której jest objawem. Jednak wszystkie rodzaje atrofii skóry wynikające z patologii mają wspólne cechy. Chodzi w tym przypadku o zmniejszenie objętości tkanek tworzących skórę. Niektóre komórki skóry z tego czy innego powodu ulegają zniszczeniu i przestają pełnić swoje zwykłe funkcje: ochronę (płaszcz wodno-tłuszczowy skóry), termoregulację i oddychanie (pory), udział w procesach metabolicznych (synteza witaminy D w skórze). naskórek), neuroregulacja (receptory). W rezultacie dochodzi do zaburzenia ukrwienia, unerwienia i odżywienia skóry, powstają ogniska zapalne z zaburzeniem trofizmu i zmienia się jej struktura: liczba włókien kolagenowych i elastycznych w tkance łącznej skóry właściwej i zmniejsza się liczba komórek warstwy podstawnej naskórka. Skóra staje się odwodniona. Wszystko to prowadzi do przerzedzenia jego warstw, zmniejszenia ich objętości, czyli do powstania ognisk atrofii. Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach atrofia skóry może być powszechna.
Klasyfikacja atrofii skóry
Zapobieganie polega na leczeniu podstawowej patologii. Kortykosteroidy należy podawać wieczorem, gdy proliferacja komórek skóry jest minimalna. Prognozy na całe życie są pomyślne. Zaleca się regularne monitorowanie przez dermatologa, aby nie przeoczyć możliwej przemiany zaniku skóry w nowotwór.
Zanik skóry to stan patologiczny, w którym procesy fizjologiczne na powierzchni skóry i w jej głębokich warstwach ulegają spowolnieniu lub całkowitemu ustaniu. W przypadku braku odpowiedniego leczenia sytuacja może znacznie się pogorszyć i pojawią się tragiczne konsekwencje.
Co to jest atrofia skóry?
Termin ten, używany w dermatologii, obejmuje całą grupę chorób. Ważne jest, aby szczegółowo zrozumieć kwestię, czym jest atrofia, ponieważ ten stan patologiczny może wystąpić w każdym wieku. I występuje jednakowo u obu płci. W medycynie do określenia takiego zaburzenia często używa się terminu „elastoza”. Nazwa ta doskonale oddaje procesy zachodzące na skórze: naskórek traci swoją dawną elastyczność i staje się cieńszy. Jednocześnie tkanka łączna ulega degeneracji.
Istnieje kilka rodzajów atrofii:
- starczy;
- w kształcie paska;
- steryd;
- cętkowany;
- lipoatrofia;
- idiopatyczny o charakterze postępującym;
- poikiloderma;
- nerwicowy;
- Zespół Rothmunda-Thomsona
- biały.
Zgodnie z charakterem rozwoju zmian patologicznych dochodzi do atrofii skóry:
- rozproszony;
- rozpowszechnione;
- lokalny.
Zanik skóry - przyczyny
Zaburzenie to może mieć podłoże fizjologiczne i patologiczne. Rozwijające się formy atrofii zależą bezpośrednio od przyczyn, które je prowokują.
Częściej ścieńczenie skóry dłoni i innych części ciała występuje z powodu:
- choroby układu nerwowego;
- procesy zapalne wywołane przez grzyby, wirusy lub bakterie chorobotwórcze;
- uszkodzenie popromienne;
- niewydolność genetyczna;
- kontakt z agresywnymi związkami chemicznymi;
- długotrwałe stosowanie kortykosteroidów;
- traumatyczne skutki mechaniczne lub termiczne;
- Zaburzenia metaboliczne;
- nadmierne nasłonecznienie.
Zanik bliznowaty i inne rodzaje elastozy częściej obserwuje się u następujących grup osób:
- osoby starsze;
- ci, którzy mają niebezpieczne warunki pracy;
- genetycznie predysponowane do wystąpienia takiego zaburzenia.
Atrofia występuje w dwóch podtypach:
- wrodzony;
- nabyty.
Sterydowy zanik skóry
Ten typ zmian patologicznych występuje przy długotrwałym i nieuzasadnionym stosowaniu leków hormonalnych. Glikokortykosteroidy hamują aktywność enzymów odpowiedzialnych za syntezę białek i innych substancji, od których zależy elastyczność skóry. W większości przypadków zanik skóry po maściach hormonalnych ma charakter lokalny.
Przejawia się to w następujący sposób:
- Skóra pokryta jest drobnymi fałdami i staje się cieńsza (na zewnątrz przypomina papier papirusowy).
- Naskórek ten łatwo ulega uszkodzeniom, dlatego często wykazuje oznaki krwotoku i blizn.
Starczy zanik skóry
Stan ten jest wywołany zmianami w organizmie związanymi z wiekiem. Jest to spowodowane spowolnieniem procesów metabolicznych, przez co tkanki są mniej przystosowalne do działania negatywnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Częściej zanik skóry twarzy i innych części ciała występuje u osób powyżej 70. roku życia. Czasami jednak silne zmiany związane z wiekiem można zaobserwować już wcześniej, np. po 50. roku życia.
W tym przypadku mówimy o przedwczesnym starzeniu się, któremu towarzyszą następujące objawy:
- ścieńczenie skóry;
- zabarwienie okładki w odcieniu szarawym lub brązowawym;
- peeling;
- tworzenie licznych fałd.
Łagodna atrofia skóry
Zaburzenie to jest również znane jako anetoderma. Chociaż do dziś przyczyny rozwoju tego schorzenia nie zostały dokładnie ustalone, eksperci nadal identyfikują szereg czynników zwiększających prawdopodobieństwo wystąpienia patologii. Należą do nich stres, choroby zakaźne i zaburzenia hormonalne.
Wyróżnia się trzy rodzaje atrofii:
- Jadasson;
- Pellisari;
- Schwenningera-Buzziego.
Idiopatyczna atrofoderma Pasini Pierini
Nazywa się ją również twardziną powierzchowną. Młode kobiety są bardziej narażone na rozwój tego zaburzenia. W większości przypadków zanik dotkniętej skóry koncentruje się na plecach lub brzuchu. Uszkodzenie może być pojedyncze lub mnogie. Jest duży i ma brązowy kolor.
Zidentyfikowano następujące przyczyny atrofii:
- zakaźny;
- neurogenny;
- odporny.
Idiopatyczny postępujący zanik skóry
Ta patologia ma zakaźny charakter rozwoju. Eksperci są zgodni, że zaburzenie pojawia się po ukąszeniu kleszcza zakażonego Borrelią.
Czynniki wywołujące rozwój zaburzenia obejmują:
- niepowodzenie w funkcjonowaniu układu hormonalnego;
- kontuzje;
- hipotermia.
Atrofoderma idiopatyczna przechodzi przez następujące etapy rozwoju:
- Wstępny– pojawiają się swędzenia i zaczerwienienia niektórych obszarów ciała.
- Zanikowe– dotknięty obszar staje się cieńszy, suchy i pomarszczony.
- Sklerotyczny- tworzą się uszczelki.
Zespół Rothmunda-Thomsona
To patologia genetyczna. Innymi słowy, przyczyna przerzedzania się skóry jest dziedziczna. Na tę dolegliwość częściej cierpią kobiety. Jednocześnie noworodek wygląda na całkowicie zdrowego. Jednak po około sześciu miesiącach (w rzadkich przypadkach po kilku latach) na skórze pojawia się obrzęk i zaczerwienienie niektórych obszarów. Później zaobserwowano. Jednocześnie u tych dzieci pojawiają się problemy z zębami, wypadanie włosów i przerzedzanie paznokci.
Zanik skóry – leczenie
W leczeniu tego zaburzenia za szczególnie skuteczną uważa się kompleksową terapię. W przypadku zdiagnozowania pasmowatego zaniku skóry lub innej zmiany patologicznej leczenie ogranicza się do wyeliminowania przyczyny, która wywołała rozwój choroby. Jednocześnie wywierany jest wpływ na dotknięty obszar (wzmocnienie odporności lokalnej) i sam organizm (wzmocnienie układu obronnego). Jednak większość form patologii, na przykład zanik białej skóry, jest procesem nieodwracalnym, więc całkowite wyleczenie jest niemożliwe.
Zanik skóry występuje w wyniku zakłócenia struktury i funkcji skóry łącznej i klinicznie charakteryzuje się ścieńczeniem naskórka i skóry właściwej. Skóra staje się sucha, przezroczysta, pomarszczona, delikatnie pofałdowana, często obserwuje się wypadanie włosów i teleangiektazje.
Zmiany patohistologiczne w zaniku skóry objawiają się ścieńczeniem naskórka i skóry właściwej, zmniejszeniem liczby elementów tkanki łącznej (głównie włókien elastycznych) w warstwach brodawkowatych i siateczkowych skóry właściwej, zmianami dystroficznymi w mieszkach włosowych, potowych i gruczołach łojowych.
Wraz ze ścieńczeniem skóry może wystąpić ogniskowe pogrubienie spowodowane proliferacją tkanki łącznej (idiopatyczny postępujący zanik skóry).
Procesy zanikowe w skórze mogą być związane ze spadkiem metabolizmu w okresie starzenia się organizmu (zanik starczy), z procesami patologicznymi spowodowanymi kacheksją, niedoborami witamin, zaburzeniami hormonalnymi, zaburzeniami krążenia, zmianami neurotroficznymi i zapalnymi.
Zanikowi skóry towarzyszy naruszenie jej struktury i stanu funkcjonalnego, co objawia się zmniejszeniem liczby i objętości niektórych struktur oraz osłabieniem lub ustaniem ich funkcji. Proces ten może obejmować izolowany naskórek, skórę właściwą lub tkankę podskórną lub wszystkie struktury jednocześnie (panatrofia skóry).
Kod ICD-10
L57.4 Zanik starczy i wiotkość skóry
L90 Zanikowe zmiany skórne
Epidemiologia
Zanik skóry starczej rozwija się głównie po 50 latach, pełny obraz kliniczny powstaje po 70 latach. Skóra traci elastyczność, staje się wiotka, pomarszczona, szczególnie w okolicach oczu i ust, na policzkach, w okolicach dłoni, na szyi i łatwo gromadzi się w fałdy, które powoli się prostują. Utrata naturalnego koloru skóry, staje się blada z żółtawym lub lekko brązowawym odcieniem. Częsta dyschromia i teleangiektazje, suchość z drobnym łuszczeniem się, zwiększona wrażliwość na zimno, detergenty i środki suszące. Gojenie się ran, które łatwo pojawiają się nawet przy niewielkich urazach, jest powolne. Większe nasilenie zjawisk zanikowych objawia się w odsłoniętych częściach ciała, zarówno ze względu na cechy anatomiczne tych obszarów, jak i wpływy środowiska, przede wszystkim kumulacyjne działanie światła słonecznego. Osoby starsze i starsze mają zwiększoną skłonność do rozwoju różnych dermatoz i nowotworów (reakcje wypryskowe, naczyniaki starcze, gruczolaki starcze gruczołów łojowych, rogowacenie słoneczne i łojotokowe, raki podstawnokomórkowe, soczewica Dubreuila, plamica starcza itp.). Specjalną odmianą starczych zmian skórnych jest młyn koloidalny, charakteryzujący się licznymi woskowymi, półprzezroczystymi elementami guzkowymi na twarzy, szyi i dłoniach.
Przyczyny atrofii skóry
Głównymi przyczynami atrofii skóry są:
- Uogólnione ścieńczenie skóry: starzenie się; choroby reumatyczne; glukokortykoidy (endo- lub egzogenne).
- Poikiloderma.
- Blizny zanikowe (rozstępy).
- Anetoderma: pierwotna; wtórne (po chorobach zapalnych).
- Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry
- Atrofoderma pęcherzykowa.
- Robak atrofoderma.
- Atrofoderma Pasiniego-Pieriniego.
- Znamię zanikowe.
- Panatrofia: ogniskowa; hemiatrofia twarzy.
Wiadomo, że zanikowe zmiany skórne są jednym z objawów działań niepożądanych terapii kortykosteroidami (ogólnymi lub miejscowymi).
Miejscowy zanik skóry po zastosowaniu maści (kremów) kortykosteroidowych rozwija się głównie u dzieci i młodych kobiet, zwykle przy nieracjonalnym, niekontrolowanym stosowaniu, zwłaszcza zawierających fluor (fluorokort, sinalar) lub bardzo silnych maści przepisywanych pod opatrunkiem okluzyjnym.
Mechanizm działania atrofii pod wpływem leków kortykosteroidowych tłumaczy się zmniejszeniem (lub supresją) aktywności enzymu. biorą udział w biosyntezie kolagenu, tłumieniu wpływu cyklicznych nukleotydów na produkcję kolagenazy, syntetycznej aktywności fibroblastów, a także ich wpływie na struktury włókniste, naczyniowe i substancję podstawową tkanki łącznej.
Patogeneza
Występuje ścieńczenie naskórka na skutek zmniejszenia liczby rzędów warstwy Malpighiana i wielkości każdej komórki z osobna, gładkość narośli naskórka, pogrubienie warstwy rogowej naskórka i niedostateczna ekspresja warstwy ziarnistej, a także wzrost zawartości melaniny w komórkach warstwy podstawnej. Ścieńczeniu skóry właściwej towarzyszą destrukcyjne i hiperplastyczne zmiany w strukturach włóknistych, zmniejszenie liczby elementów komórkowych, w tym bazofilów tkankowych, pogrubienie ścian naczyń krwionośnych i zanik mieszków włosowych oraz gruczołów potowych. Włókna kolagenowe ułożone są równolegle do naskórka i ulegają częściowej homogenizacji. Włókna tworzywa sztucznego gęstnieją i ściśle przylegają do siebie, szczególnie w odcinkach podnaskórkowych. Często są fragmentaryczne, wyglądają jak grudki lub spirale, a miejscami przypominają filc (elastoza starcza). Mikroskopia elektronowa w skórze starczej ujawniła oznaki osłabienia procesów biosyntezy w komórkach naskórka. Następuje zmniejszenie liczby organelli, oczyszczanie mitochondriów, zmniejszenie liczby cristae i ich fragmentacja, co wskazuje na spadek w nich metabolizmu energetycznego. W cytoplazmie komórek nabłonka podstawnego zaobserwowano akumulację kropelek tłuszczu i ziaren lipofuscyny oraz pojawienie się struktur mielinowych. W epitediocytach górnych odcinków warstwy kolczystej ulegają modyfikacji granulki blaszkowate; występują w nich oznaki dużej zawartości substancji amorficznej - prekursora keratyny. Wraz z wiekiem nasilają się zmiany w komórkach nabłonkowych; oprócz zanikowych pojawiają się zmiany destrukcyjne, często prowadzące do śmierci części z nich. Zmiany dystroficzne i wzrost liczby mikrofibryli obserwuje się także we włóknach kolagenowych, a badanie cytochemiczne ujawnia zmiany jakościowe w glikozaminoglikanach (pojawiają się masy amorficzne). Włókna elastyczne wykazują lizę, wakuolizację macierzy i zmniejszenie liczby młodych form elastycznych. Naczynia charakteryzują się pogrubieniem i rozluźnieniem błon podstawnych, czasem ich wielowarstwowym wyglądem.
W przypadku prosa koloidalnego wykrywa się zasadochłonne zwyrodnienie kolagenu w górnej skórze właściwej, odkładanie się koloidu, którego charakter jest niejasny. Uważa się, że jego powstawanie jest następstwem zmian zwyrodnieniowych tkanki łącznej i odkładania się materiału pochodzenia naczyniowego wokół uszkodzonych włókien. Uważa się, że koloid syntetyzowany jest głównie przez fibroblasty aktywowane pod wpływem światła słonecznego.
Histogeneza atrofii skóry
Zmiany zanikowe i dystroficzne w skórze podczas starzenia powstają w wyniku genetycznie uwarunkowanych zmian w komórkach, spowodowanych zmniejszonym metabolizmem, osłabieniem układu odpornościowego, zaburzeniami mikrokrążenia i regulacji neurohumoralnej. Przyjmuje się, że szczególnie ważnych jest 7 z 70 genów wpływających na proces starzenia. W mechanizmach starzenia na poziomie komórkowym kluczowe znaczenie ma uszkodzenie błon komórkowych. Spośród wpływów egzogenicznych najważniejsze są czynniki klimatyczne, przede wszystkim intensywne nasłonecznienie.
Zanik skóry występuje w wyniku zakłócenia struktury i funkcji skóry łącznej i klinicznie charakteryzuje się ścieńczeniem naskórka i skóry właściwej. Skóra staje się sucha, przezroczysta, pomarszczona, delikatnie pofałdowana, często obserwuje się wypadanie włosów i teleangiektazje.
Zmiany patohistologiczne w zaniku skóry objawiają się ścieńczeniem naskórka i skóry właściwej, zmniejszeniem liczby elementów tkanki łącznej (głównie włókien elastycznych) w warstwach brodawkowatych i siateczkowych skóry właściwej, zmianami dystroficznymi w mieszkach włosowych, potowych i gruczołach łojowych.
Wraz ze ścieńczeniem skóry może wystąpić ogniskowe pogrubienie spowodowane proliferacją tkanki łącznej (idiopatyczny postępujący zanik skóry).
Procesy zanikowe w skórze mogą być związane ze spadkiem metabolizmu w okresie starzenia się organizmu (zanik starczy), z procesami patologicznymi wywołanymi m.in.
- kacheksja;
- awitaminoza;
- zaburzenia hormonalne;
- zaburzenia krążenia;
- zmiany neurotroficzne i zapalne.
Zanikowi skóry towarzyszy naruszenie jej struktury i stanu funkcjonalnego, co objawia się zmniejszeniem liczby i objętości niektórych struktur oraz osłabieniem lub ustaniem ich funkcji. Proces ten może obejmować izolowany naskórek, skórę właściwą lub tkankę podskórną lub wszystkie struktury jednocześnie (panatrofia skóry).
Ponadto cienka skóra może być objawem następujących chorób:
Obraz histologiczny zaniku Miliana jest następujący:
Z reguły pacjentom z białą atrofią przepisuje się witaminy, angioprotektory i immunostymulanty. Ostatnio od dłuższego czasu powszechne jest stosowanie łącznego stosowania curatylu i aspiryny.