Czym jest wbb mózgu. Niewydolność krążenia krwi w wbb. Niewydolność krążenia mózgowego w basenie kręgowo-podstawnym #8212; Centrum Leczenia Bólu Wojskowej Akademii Medycznej im

Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ACVA) pojawia się nagle, ale są sytuacje, które mogą działać jako wyzwalacze, są to:

• wysokie ciśnienie krwi;
• cholesterol;
• otyłość;
• palenie;
• naprężenie.

Co to jest niedokrwienie?

Niedokrwienie mózgu występuje, gdy do określonego obszaru mózgu jest niewystarczający przepływ krwi. Gdy nie ma wystarczającej ilości krwi, komórki nerwowe w tym obszarze są pozbawione tlenu i składników odżywczych, ponieważ nie działają we właściwym formacie.

Jeśli przepływ krwi nie zostanie natychmiast przywrócony, komórki w dotkniętym obszarze zaczynają obumierać, co może prowadzić do obrażeń i uszkodzeń, które mogą wywołać odpowiednie zmiany.

Nasilenie tych skutków będzie zależeć od kilku czynników, takich jak poprzedni stan zdrowia ofiary, czas ustania przepływu krwi lub obszar mózgu, w którym doszło do urazu.

Czynniki ryzyka

Niedokrwienie mózgu lub udar mózgu zwykle pojawia się nagle. Są ludzie, którzy są bardziej predysponowani do tego, aby cierpieć z tego powodu, a to w dużej mierze zależy od ich zdrowia i stylu życia. Szczegółowo opisujemy aspekty, które należy wziąć pod uwagę, aby zapobiec tym niebezpiecznym epizodom:

• Kontrola ciśnienia krwi: Nadciśnienie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka. Wysokie ciśnienie krwi może nawet pięciokrotnie zwiększyć ryzyko niedokrwienia lub krwotoku mózgowego.
• Kontrolowanie poziomu cholesterolu: Pomaga utrzymać zdrowie naszych tętnic, a tym samym zapobiega udarom. Stosuj dietę bogatą w błonnik i witaminy oraz ograniczającą tłuszcze zwierzęce.
• Zapobieganie cukrzycy: jest to ważny czynnik ryzyka, ponieważ przyspiesza proces starzenia naczyń krwionośnych, wpływając na wszystkie naczynia w ciele. Staraj się utrzymać zdrową wagę i ograniczaj rafinowaną żywność.
• Ćwiczenie: Chroni tętnice w mózgu i sercu. Dzięki 25 minutom umiarkowanej aktywności fizycznej możesz znacznie zmniejszyć ryzyko niedokrwienia mózgu.
• Zakaz palenia: rzucenie palenia i walka z alkoholem powinny być jednym z pierwszych priorytetów, aby uchronić się przed udarem i innymi chorobami sercowo-naczyniowymi.
• Hormonalne środki antykoncepcyjne: Istnieją leki, które zwiększają prawdopodobieństwo niedokrwienia mózgu, zwłaszcza w połączeniu z innymi czynnikami ryzyka. Hormony zawarte w tabletkach antykoncepcyjnych mogą powodować tworzenie się skrzepów, a tym samym zwiększać prawdopodobieństwo niedokrwienia. Ryzyko jest niewielkie, lepiej ograniczyć ich stosowanie u kobiet po 30 roku życia, które również mają nadciśnienie, otyłość i złe nawyki.

Oznaki

W walce z udarem najważniejsze jest szybkie działanie, bo liczy się każda minuta. Nauka rozpoznawania objawów udaru jest konieczna, aby móc szybko działać, a tym samym redukować konsekwencje choroby.

Możesz być świadomy tego, co się z tobą dzieje, ale twój stan może pozostać tajemnicą dla osób wokół ciebie. Kiedy pojawią się pierwsze znaki, musisz działać jak najszybciej, powiadamiając służby ratunkowe.

Oto niektóre objawy i oznaki, na które powinieneś być ostrzeżony.

Brak siły

Możemy odczuwać słabość i brak siły w nodze lub ramieniu. Ten objaw jest najczęstszy i można go zaobserwować zarówno na kończynach, jak i po jednej stronie ciała. Możesz również zauważyć uczucie mrowienia i zmniejszenie wrażliwości. Podobne odczucia można zaobserwować również na twarzy.

Asymetryczny uśmiech

Często zdarza się, że podczas udaru można zauważyć, że usta są lekko skrzywione i trudno się uśmiechnąć. Może mieć trudności z piciem płynu, ponieważ rozleje się po jednej stronie.

Inne znaki

Jeśli stan dotyczy tylnej części mózgu (obszar kręgowo-podstawny), może powodować: podwójne widzenie i trudności w mówieniu.

Jeśli masz zawroty głowy, być może udar niedokrwienny mózgu wpływa na obszar mózgu odpowiedzialny za równowagę. W takim przypadku może się również okazać, że trudno jest Ci koordynować ruchy.

Kolejnym objawem, który powinien skłonić nas do podejrzenia, że ​​doświadczamy niedokrwienia mózgu, jest: nagła zmiana widzenia... Czasami może to być podwójne widzenie, a w innych przypadkach - jego nagła utrata. Utrata ta może być całkowita, chociaż najczęściej dotyczy tylko jednego z obszarów widzenia. Może się zdarzyć w jednym lub obu oczach.

Nagła trudność w mówieniu lub rozumieniu może również wskazywać na udar. Jeśli rozmawiasz i nagle masz problemy z sformułowaniem słów lub układem zdania, może to być objawem dolegliwości. Podobnie, jeśli czujesz, że nie możesz zrozumieć słów tak, jakby mówiły do ​​ciebie w innym języku, może to być oznaką choroby naczyniowej.

Nagły ból głowy

Uczucie silnego bólu głowy może spowodować nagły udar, zwłaszcza krwotok mózgowy. Jednak ważne jest, aby się nie martwić, ponieważ może to być ból głowy z innego powodu. Powinieneś się martwić, jeśli bólowi towarzyszy jakiś inny podejrzany objaw, taki jak mrowienie lub trudności w poruszaniu częścią ciała.

Udar to sytuacja, w której krew nie dociera do mózgu. Może się to zdarzyć z dwóch różnych powodów: zakrzepu krwi, który zatyka żyłę lub tętnicę, lub pęknięcie jednej z tych żył, przez które „przepływa” krew.

Udar niedokrwienny, znany również jako udar niedokrwienny, występuje, gdy ustanie przepływu krwi jest spowodowane przez skrzep, który zatyka naczynie krwionośne w mózgu. Jest również znany jako zakrzepica lub zator. Mówimy o zakrzepicy, gdy w ścianie tętnicy mózgowej tworzy się zakrzep lub zator, ao zatorze, gdy ten skrzep powstał w innym miejscu ciała (na przykład w sercu) i przepływał przez krwioobieg do dociera do naczyń mózgu.

Udar krwotoczny, znany również jako krwotok, występuje, gdy brak dopływu krwi do mózgu jest spowodowany pęknięciem naczynia, po którym następuje krwotok wewnętrzny.

Początek objawów może być bardzo szybki. Główne objawy niedokrwienia mózgu to:

• rozmazany obraz;
• Trudności w kontrolowaniu mięśni
• zaburzenia mowy.

Istnieją dwa rodzaje niedokrwienia mózgu:

• Ogniskowe niedokrwienie mózgu. Występuje, gdy skrzep krwi zamyka naczynie mózgowe, co zmniejsza przepływ krwi do określonego obszaru mózgu, zwiększając ryzyko śmierci komórek w tym konkretnym obszarze. Może to być spowodowane zakrzepicą lub zatorem.
• Globalny OLS mózgu. Dzieje się tak, gdy przepływ krwi do mózgu zostaje zatrzymany lub znacznie zmniejszony. Często jest to spowodowane zatrzymaniem akcji serca. Jeśli wystarczające krążenie zostanie przywrócone w krótkim czasie, objawy mogą być tymczasowe.

Osoba cierpiąca na ogniskowe niedokrwienie mózgu nadal będzie miała pewien stopień krążenia do części mózgu, jednak pacjent z globalnym niedokrwieniem nie będzie miał żadnego przepływu krwi do żadnego obszaru mózgu.

Czynniki ryzyka

Niedokrwienie mózgu może być spowodowane różnymi chorobami i nieprawidłowościami, w tym:

• Anomalie naczyniowe. Naczynia krwionośne mogą tworzyć skrzepy, które utrudniają krążenie, powodując udar. Mogą również pękać lub wywoływać malformacje naczyniowe, gdy naczynia rosną nienormalnie.
• Uraz mózgu. Poważny uraz głowy może również powodować niedokrwienie lub pęknięcie naczyń krwionośnych i uniemożliwić dotarcie krwi do niektórych obszarów mózgu.
• Częstoskurcz komorowy. Generuje serię nieregularnych uderzeń serca, które mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca, całkowicie zatrzymując dopływ tlenu.
• Odkładanie się płytki nazębnej w tętnicach (miażdżyca). Nawet niewielkie nagromadzenie płytki nazębnej może powodować zwężenie tętnic, co zwiększa prawdopodobieństwo tworzenia się skrzepów.
• Zakrzepy. Duże skrzepy krwi mogą również powodować niedokrwienie, blokując przepływ krwi.
• Niskie ciśnienie krwi po zawale serca. Innymi słowy, niedociśnienie, ekstremalnie niskie ciśnienie krwi, zwykle powoduje niedotlenienie tkanek.
• Wrodzone wady serca. Osoby z wrodzonymi wadami serca mogą również być podatne na zakrzepy krwi.
• Guzy. Powodują zwężenie naczyń krwionośnych.
• Anemia sierpowata. Może to spowodować niedokrwienie mózgu związane z defektem komórek krwi. Komórki krwi serca ulegają koagulacji łatwiej niż normalne komórki krwi, blokując przepływ krwi do mózgu.

Nawet krótkie przerwy w dopływie krwi mogą powodować niedokrwienie mózgu i potencjalnie prowadzić do sytuacji zwanej udarem niedokrwiennym, w którym niedostateczny dopływ krwi do komórek mózgowych powoduje martwicę i uwalnia toksyny, które uszkadzają otaczające komórki, powodując ich uszkodzenie i uwalnianie toksyn.

Komplikacje

Kiedy niedokrwienie mózgu obejmuje obszary odpowiedzialne za regulację funkcji, takich jak oddychanie, tętno i metabolizm, może prowadzić do objawów autonomicznych.

Przerwanie dopływu krwi do mózgu na kilka minut zwykle skutkuje trwałym uszkodzeniem mózgu. Pień mózgu nie może wyzdrowieć po poważnym uszkodzeniu. Łagodne uszkodzenie mózgu może pogorszyć stan, który wymaga oddychania przez wentylatory.

Leczenie

Jeśli zapewnione zostanie natychmiastowe leczenie, możliwe są szanse na wyzdrowienie. Inni pacjenci mogą cierpieć z powodu uszkodzenia mózgu i potrzebują terapii, aby nauczyć się pewnych umiejętności. W niektórych przypadkach uszkodzenie można naprawić terapią, a pacjent będzie miał trwałą niepełnosprawność.

Profilaktyka

Przejściowy atak niedokrwienny to krótki epizod, w którym następuje chwilowe zatrzymanie przepływu krwi w naczyniu w mózgu. Rozpoznanie i leczenie przemijającego napadu niedokrwiennego na początku jest ważne, ponieważ pacjent może być narażony na ryzyko porażenia mięśnia sercowego lub udaru w przyszłości.

Niedokrwienie mózgu lub udar niedokrwienny występuje, gdy dochodzi do zmniejszenia lub braku dopływu krwi do mózgu, co zmniejsza ilość tlenu docierającego do narządu i charakteryzuje obraz niedotlenienia mózgu. Niedotlenienie mózgu może prowadzić do powikłań, jeśli nie zostanie zidentyfikowane i leczone, gdy tylko pojawią się pierwsze objawy, takie jak senność, paraliż rąk i nóg oraz zmiany w mowie i wzroku.

Niedokrwienie mózgu może wystąpić w dowolnym momencie podczas aktywności fizycznej lub nawet podczas snu i występuje częściej u osób z cukrzycą, miażdżycą i niedokrwistością sierpowatokrwinkową. Diagnozę można postawić na podstawie badań obrazowych, takich jak MRI i CT.

Istnieją 2 rodzaje niedokrwienia mózgu:

• W którym zakrzep blokuje naczynie w mózgu i zapobiega lub spowalnia przepływ krwi do mózgu, co może prowadzić do śmierci komórek w obszarze mózgu, który został zablokowany.
• Kiedy cały dopływ krwi do mózgu jest zablokowany, co może prowadzić do trwałego uszkodzenia tkanki, jeśli nie zostanie szybko zidentyfikowane i naprawione.

Objawy niedokrwienia mózgu mogą trwać od kilku sekund do dłuższych okresów i mogą być:

• osłabienie rąk i nóg;
• zawroty głowy;
• mrowienie;
• trudności w mówieniu
• bół głowy;
• zwiększone ciśnienie;
• problemy z koordynacją;
• osłabienie po jednej lub obu stronach ciała.

Objawy niedokrwienia mózgu należy jak najszybciej zidentyfikować w celu rozpoczęcia leczenia, w przeciwnym razie może dojść do trwałego uszkodzenia mózgu.

W przemijającym niedokrwieniu mózgu objawy są tymczasowe i trwają krócej niż 24 godziny, ale muszą być również leczone klinicznie.

Co to jest przemijające niedokrwienie mózgu?

Przejściowe niedokrwienie mózgu, zwane również mini udarem, występuje, gdy występuje krótkotrwałe zmniejszenie przepływu krwi do mózgu, zwykle trwające około 24 godzin i wymaga natychmiastowej uwagi, ponieważ może być oznaką poważniejszego niedokrwienia mózgu.

Przejściowe niedokrwienie należy leczyć zgodnie z wytycznymi medycznymi, zwykle za pomocą leków rozszerzających naczynia. Ważne są zmiany w nawykach żywieniowych i życiowych, w tym ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie spożycia tłuszczu i alkoholu oraz unikanie palenia.

Możliwe konsekwencje niedokrwienia mózgu

Niedokrwienie mózgu może powodować komplikacje, takie jak:

• trwałe uszkodzenie mózgu;
• paraliż całej lub jednej strony ciała;
• utrata koordynacji;
• trudności z połykaniem;
• trudności w mówieniu;
• problemy emocjonalne, takie jak depresja;
• Problemy ze wzrokiem;
• kruchość kości;
• osłabienie lub paraliż ręki, nogi lub twarzy.

Konsekwencje niedokrwienia mózgu różnią się znacznie w zależności od osoby i zależą od czasu potrzebnego na rozpoczęcie leczenia, a często konieczna jest wizyta u fizjoterapeuty, logopedy lub profesjonalnego terapeuty, aby poprawić jakość życia i zapobiec powikłaniom.

Przyczyny niedokrwienia mózgu są ściśle związane ze stylem życia danej osoby. Tak więc osoby z miażdżycą, cukrzycą i nadciśnieniem, które są chorobami związanymi z nawykami żywieniowymi, są bardziej narażone na niedokrwienie mózgu.

Ponadto osoby z niedokrwistością sierpowatokrwinkową częściej cierpią z powodu zmniejszonego natlenienia mózgu, ponieważ zmieniony kształt czerwonych krwinek uniemożliwia prawidłowy transport tlenu.

Problemy związane z krzepnięciem, takie jak zatrzymanie płytek krwi i zaburzenia krzepnięcia, również przyczyniają się do niedokrwienia mózgu, ponieważ istnieje większe prawdopodobieństwo niedrożności naczyń mózgowych.

Jak leczy się i zapobiega niedokrwieniu mózgu?

Leczenie niedokrwienia mózgu opiera się na wielkości skrzepu i możliwych konsekwencjach dla danej osoby, a także może być wskazane stosowanie leków topiących skrzep, takich jak Alteplaza. Leczenie powinno odbywać się w szpitalu, aby można było kontrolować ciśnienie krwi i ciśnienie wewnątrzczaszkowe, unikając możliwych powikłań.

• odżywianie;
• należy unikać tłustych potraw;
• Sól;
• ćwiczenie;
• przestań pić napoje alkoholowe;
• przestań palić.

Istnieje kilka domowych środków, które mogą zapobiegać udarowi, ponieważ mają właściwości powodujące zbyt gęstą krew i krzepnięcie.

Terminy: zawał niedokrwienny, udar mózgu i inne oznaczają w różnych językach słowo „udar”, który jest stanem krytycznym o ostrym początku, ciężkość udaru zależy od rozległości dotkniętego obszaru i kontrolowanych przez to funkcji strefa.

Udar może być zawałem niedokrwiennym (zawał serca) z powodu braku krwawienia i mieć charakter zakrzepowy (25%), zatorowy (70%). Zawał czerwony - udar krwotoczny (15-20%) - terminem tym określa się krwawienie śródmózgowe, rzadziej postacie podpajęczynówkowe lub oponowe (tętniaki mózgu, ciężki przełom nadciśnieniowy, angiopatia amyloidowa).

Klasyfikacja udaru w zależności od dotkniętego obszaru naczyniowego:

• Zawał tylny w patologii tętnic kręgowych.
• Zawał lakunarny, występuje na jednej tętnicy obwodowej i głębokiej, obejmując wzgórze, torebkę wewnętrzną lub pień mózgu.

Mózg jest zaangażowany w takie funkcje życiowe, jak oddychanie, homeostaza metaboliczna, rytm snu, połykanie, żucie, ruchy gałek ocznych, słyszenie, utrzymanie równowagi, artykulacja mowy, wrażliwość twarzy podczas choroby, niektóre funkcje mogą być zaburzone.

Tułów jest także rodzajem skrzyżowania dróg nerwowych, które regulują ruch i jego regulację, napięcie mięśniowe i wszelkiego rodzaju wrażliwości, a w zakresie widzenia zaburzenia pola widzenia (obszar śródmózgowia), ale także ostre epizody utraty widoczność. Ten objaw jest często określany jako „pijaństwo”.

Głębokie zawały obejmujące torebkę wewnętrzną dają objawy niedowładu połowiczego kontralateralnego, mniej lub bardziej rozległe, z wrażliwością lub bez (całość lub część torebki wewnętrznej).

Uszkodzenia śródmózgowia powodują znaczny udar, który obejmuje prawie całą półkulę, z towarzyszącym porażeniem kontralateralnym z utratą mowy, afazją ruchową lub czuciową. Ludzie nie rozumieją tego, co zostało powiedziane i wydają się szaleni, jeśli zaatakowana półkula jest dominująca, co uniemożliwia widzenie pola widzenia po jednej stronie niedowładu połowiczego lub prowadzi do hemiplegii (braku siły).

Udary spowodowane głównie patologiami naczyniowymi obejmują czynniki ryzyka, które dzieli się na:

• czynniki stałe: wiek, płeć, rasa.
• czynniki modyfikowalne: palenie tytoniu, alkoholizm, otyłość, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, nadciśnienie i choroby serca z nadciśnieniem z przerostem lewej komory serca, choroby zatorowe serca takie jak zwężenie zastawki serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, skłonność do zakrzepicy żył głębokich, zespół Marfana, lepkość krwi, hipercholesterolemia cukrzyca, zmiany krzepnięcia, migrena z aurą, zapalenie naczyń związane z chorobami takimi jak toczeń, zespół Sjogrena, zapalenie tętnic, zespół Kogana itp.

Oczywiście profilaktyka pierwotna (czyli środki, które należy wdrożyć przed zachorowaniem) polega na zapobieganiu chorobie poprzez styl życia, który prowadzi do unikania palenia, alkoholu, stresu, stosowania środków antykoncepcyjnych lub, jeśli to konieczne, okresowego monitorowania czynników krzepnięcia. jakiekolwiek uszkodzenie zakrzepowe. Niekorzystna jest bezczynność, nadmiar soli, cukru, ziemniaków, czerwonego mięsa i kiełbas, preferowane powinny być ryby rzeczne, warzywa, świeże owoce.

Odpowiednie leczenie istniejących schorzeń, takich jak:

• cukrzyca;
• niewydolność nerek;
• nadciśnienie;
• przewlekła bronchopatia obturacyjna;
• próchnica zębów;
• nawracająca dusznica bolesna;
• zapalenie migdałków.

Choroby takie jak wrodzone lub nabyte wady serca, głęboka niewydolność żylna, wady krzepliwości krwi mogące predysponować nie tylko do zakrzepicy, ale także do krwawień, niedobór kwasu foliowego z hiperhomocysteinemią, niedokrwistość hemolityczna.

Niedokrwienie mózgu nie jest prostą chorobą. Jest to choroba sercowo-naczyniowa, która może wystąpić na dwa sposoby.

Jest to niedokrwienie mózgu, które występuje z powodu zmniejszenia dopływu krwi do mózgu i udaru krwotocznego, czyli wnikania krwi z powodu uszkodzenia naczyń mózgowych do tkanki mózgowej.

Niedokrwienie mózgu może być różnego rodzaju: jednym z nich jest udar spowodowany chorobą, na przykład cukrzycą lub problemami z niekontrolowanym nadciśnieniem. Tutaj ściany tętnicy mózgowej ulegają uszkodzeniu, zaczynają zarastać płytkami krwi, tworząc tak zwaną skrzeplinę, a następnie pojawia się tak zwana zakrzepica.

Jest to skrzep w jednej z gałęzi tętnicy szyjnej wewnętrznej, która znajduje się wewnątrz mózgu. W pewnym momencie płytka nazębna całkowicie zakłóca krążenie krwi. Jeśli to się utrzymuje, ten spadek przepływu krwi prowadzi do zawału serca lub trwałego uszkodzenia mózgu.

Ta niedrożność może wystąpić w przypadku płytki nazębnej, która jest niczym innym jak skrzepem krwi znajdującym się w pewnej odległości od uszkodzonej tętnicy. Może znajdować się na poziomie serca lub dużych naczyń tego narządu i na chwilę oddziela się, przemieszcza wraz z krwią i blokuje przepływ krwi w bardziej odległych naczyniach mózgu.

Inną dolegliwością, która może powodować uszkodzenia niedokrwienne, jest hipoksja, czyli obniżenie stężenia tlenu we krwi docierającej do mózgu, a przyczyną tego może być obniżenie ciśnienia krwi lub niedociśnienie, które jest wtórne do zawału mięśnia sercowego.

W takim przypadku pojemność minutowa serca i krążenie mózgowe mogą się zmniejszyć. Jeśli jest to obserwowane przez długi czas, nastąpi trwałe niedokrwienne uszkodzenie mózgu.

Pacjenci z wyższymi czynnikami ryzyka to palacze, a także osoby, które mają złe nawyki żywieniowe, cierpią na cholesterol, trójglicerydy, a także pacjenci z urazami serca.

Jeśli chodzi o konsekwencje, jakie może wywołać niedokrwienie, wszystko zależy od wielkości zatkanego naczynia.

Duże niedrożne naczynie, które ma wiele rozgałęzień, może spowodować rozległy zawał mózgu. W takim przypadku z czasem doprowadzi to do długotrwałej niepełnosprawności.

Jeśli chodzi o małe statki, które mogą być zasilane przez krążenie oboczne, efekty są minimalne.

Konsekwencje zależą od dotkniętego obszaru mózgu. Jeśli dolegliwość dotyczy obszaru związanego z mową, osoba może zaniemówić, jeśli dotknie obszarów takich jak ruch, wrażliwość, słuch, wzrok, pacjent pozostaje z pewnymi dysfunkcjami, traci zdolność wyrażania myśli lub ich rozumienia.

Występują choroby zwyrodnieniowe naczyń tętniczych, które mogą towarzyszyć patologii wieku dziecięcego, ale choroba ta jest najbardziej związana z pacjentami w podeszłym wieku.

Manifestacje, które mają tendencję do występowania i które czasami są odczuwalne, ale pozostają niezauważone, obejmują między innymi nietolerancje pokarmowe, zawroty głowy, niestrawność, ból w klatce piersiowej i wysokie ciśnienie krwi.

Eksperci twierdzą, że nadmiar niektórych rodzajów żywności, takich jak tłusta i wędzona żywność lub nawyki, takie jak palenie czy picie alkoholu, może prowadzić do tej choroby.

Kiedy zdarzają się przypadki niedokrwienia mózgu, lekarze zwykle stosują ogólne środki mające na celu kontrolowanie przyczyn, które go spowodowały, i które przywracają przepływ tlenu do zaatakowanej tkanki. Mogą również oferować leczenie chirurgiczne w przypadku miażdżycowej choroby zarostowej. Jednak w zależności od cech każdego pacjenta, lekarz może zalecić określone procedury i testy.

Znajomość mechanizmów patofizjologicznych pozwala zrozumieć zmiany w neuroobrazowaniu na różnych etapach niedokrwienia mózgu oraz mechanizmy działania, na których opiera się wiele aspektów terapeutycznych.

Patofizjologia niedokrwienia mózgu różni się w istocie szarej i białej mózgu. W istocie szarej niedrożność naczynia krwionośnego powoduje udar niedokrwienny. W strefie peryferyjnej zachodzą zmiany czynnościowe w neuronach, ale z zachowaniem ich integralności strukturalnej przez pewien czas. Przenikanie wapnia do komórek prowadzi do uruchomienia szeregu procesów biochemicznych, które kończą się śmiercią neuronów. W istocie białej utrata pojemności energetycznej zmienia kierunek działania pomp jonowymiennych, prowadząc do przedostawania się wapnia do tkanek. Uwalnianie GABA aktywuje specyficzne receptory, które chronią włókna nerwowe przed skutkami tego zjawiska.

Wnioski. Ostry udar mózgu towarzyszący niedokrwieniu ma dwojaki mechanizm: początkowo jest cytotoksyczny, a następnie wazogenny. Oba czynniki przyczyniają się do wzrostu uszkodzeń neurologicznych wywołanych niedokrwieniem mózgu.

Choroba sercowo-naczyniowa jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności neurologicznej. Większość zmian naczyniowych mózgu jest wtórna do miażdżycy i nadciśnienia tętniczego.

Główne rodzaje chorób mózgu to:

• Niewydolność mózgu spowodowana przejściowymi zmianami w przepływie krwi.
• Zawał mózgu spowodowany zatorem lub zakrzepicą tętnic wewnątrzczaszkowych lub zewnątrzczaszkowych.
• Nadciśnieniowy krwotok miąższowy mózgu i podpajęczynówkowy z powodu wrodzonego tętniaka.
• Malformacja tętniczo-żylna, która może powodować objawy w wyniku efektu masy, zawału serca lub krwotoku.

Objawy neurologiczne choroby naczyń mózgowych odzwierciedlają obszar uszkodzonego mózgu. Udar niedokrwienny i krwotok mózgowy mają tendencję do pojawiania się nagle, przy czym krwotok zwykle ma ostrzejszy początek.

Zespół niedokrwienny

Według najnowszych danych, przeprowadzonych przez statystyki, w naszym kraju rocznie notuje się ponad sto tysięcy nowych zachorowań, w wyniku czego dziesiątki tysięcy osób potrzebuje pomocy państwa.

Udar jest obecnie główną przyczyną zgonów kobiet i drugą u mężczyzn, a także pierwszą przyczyną niepełnosprawności dorosłych i demencji.

Jedna trzecia pacjentów po udarze rozwija demencję w ciągu następnych trzech miesięcy. W szczególności, na każde trzy osoby po udarze jedna pozostaje z poważnym kalectwem, która sprawia, że ​​jest całkowicie zależna od kogoś, a reszta, mimo że nie potrzebuje stałej pomocy, może ponieść konsekwencje.

Jest to problem, który pojawia się nagle iw większości przypadków bez wcześniejszych objawów, dlatego ważne jest, aby kontrolować swoje nawyki życiowe.

Opinia publiczna powinna zdawać sobie sprawę z objawów choroby, które skłonią ich do niedługiej wizyty u lekarza, takich jak utrata sił, trudności w mówieniu lub rozumieniu, nagła utrata wzroku, podwójne widzenie, zawroty głowy lub intensywny i niezwykły ból głowy.

Etiologia: Zakrzepica lub zator śródmózgowy powstający z blaszki miażdżycowej z powodu zapalenia tętnic, choroby zastawki, zapalenia wsierdzia lub migotania przedsionków często powoduje niedokrwienną blokadę tętnic.

Leki sympatykomimetyczne, takie jak kokaina i amfetamina, mogą powodować udary niedokrwienne.

Osteofity kręgów mogą przyczyniać się do ucisku tętnic z ryzykiem niedokrwienia mózgu, ponadto tętnica może mieć zwężenie z powodu wnikania blaszki miażdżycowej do światła.

Czynniki sprzyjające patologii to miażdżyca, choroby serca, cukrzyca i czerwienica.

W obu sytuacjach zakrzepica lub zator, jeśli w mózgu trwa nadal pozbawienie tlenu i składników odżywczych, wywołuje zawał serca, który może prowadzić do uszkodzenia mózgu i urazu neurologicznego. Mogą być trwałe.

Zachodnie diety składające się z przetworzonego czerwonego mięsa, zbóż i cukrów rafinowanych mogą wiązać się ze zwiększonym ryzykiem zawału mózgu.

Osoby cierpiące na migreny z aurą są czterokrotnie bardziej narażone na udar lub chorobę serca przed 45 rokiem życia. Według ostatnich badań musi istnieć ogólna predyspozycja do migreny i chorób serca, niezależnie od czynników ryzyka, takich jak alkohol, palenie tytoniu czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Picie trzech lub więcej szklanek napojów alkoholowych dziennie zwiększa prawdopodobieństwo niedokrwienia mózgu i zatoru o 45%.

Ponad 20% dorosłej populacji cierpi na bezdech senny i istnieje związek między powtarzającymi się przerwami oddychania w nocy, jeśli doszło do zawału mózgu. W rzeczywistości częstotliwość bezdechów jest wprost proporcjonalna do ryzyka powikłań po przebytym zawale mózgu.

Leczenie udaru mózgu zależy od przyczyny i rodzaju udaru. W przypadku zawału mózgu, który jest najczęstszym rodzajem, wskazane są leki zapobiegające krzepnięciu krwi i ułatwiające krążenie krwi, tylko w niektórych przypadkach.

Wykazano, że statyny są skuteczne w objawach zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu u pacjentów z cukrzycą. Pacjenci z cukrzycą II otrzymujący atorwastatynę mają o 48% mniejsze ryzyko udaru mózgu.

Inne alternatywy mają na celu zabijanie skrzeplin wewnątrztętniczych za pomocą środków trombolitycznych, które aktywują plazminogeny tkankowe, takie jak rt-PA, w ciągu pierwszych trzech godzin, aw niektórych przypadkach.

Operacja ogranicza się do bardzo specyficznych sytuacji, takich jak interwencja w tętnice szyjne, pod warunkiem, że wykazują one pewien stopień niedrożności i nie pozostają żadne znaczące konsekwencje.

Każdy proces niedokrwienia mózgu zapobiega zanikowi objawów i objawów neurologicznych, które zmieniają się w ich ekspresji w zależności od obszaru dotkniętego chorobą mózgu. Aby móc leczyć chorobę, przyczyna niedokrwienia mózgu musi być znana i należy rozpocząć leczenie, aby zapobiec nawrotowi epizodu.

Nie zaleca się prowadzenia pojazdów, jeśli utrzymuje się ryzyko nowych epizodów niedokrwienia.

Pacjenci stosujący antykoagulanty powinni być świadomi zwiększonego ryzyka krwawienia w wyniku niewielkich uderzeń, dlatego powinni zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdu. Zaleca się, aby kierowca nie wykonywał wymuszonych ruchów bocznych, które zmniejszają przepływ krwi w mózgu. Lusterka panoramiczne są przydatne do ułatwienia manewrów.

Niedokrwienie mózgu może wystąpić nieoczekiwanie zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Mimo ciężkości choroby zapewnia leczenie i profilaktykę.

Niedokrwienie występuje, gdy w miażdżycy występuje przerwa lub niedobór krążenia krwi - zgrubienie i stwardnienie ściany tętnicy - lub zakrzep w sercu. W tym przypadku pojawiają się trudności w poruszaniu się ciałem, nagła utrata zdolności mówienia. Możliwe osłabienie rąk i nóg. Objawy pojawiają się natychmiast.

Jakie są konsekwencje?

To zależy od obszaru dotkniętego chorobą mózgu. Choroba może sparaliżować jedną stronę ciała, upośledzać mowę lub wpływać na wzrok. Efekty te będą tymczasowe lub trwałe, w zależności od wyzdrowienia, tj. im szybciej niedokrwienie zniknie, tym większe prawdopodobieństwo braku powikłań.

Leczenie obejmuje leki, które rozpuszczają skrzepy lub zmniejszają blokady. Jednak leki należy przyjmować doustnie, zwłaszcza w ciągu pierwszych trzech godzin po pojawieniu się problemu. Po tym czasie szanse na poprawę maleją.

Jak można zapobiegać chorobie?

Kontrolowanie ciśnienia krwi, cukrzyca i wysoki poziom cholesterolu we krwi to kluczowe kwestie. Również uprawiając ćwiczenia fizyczne, unikając otyłości i stosując zalecone przez lekarza leczenie, można liczyć na pomyślne rokowanie.

Ostre niedokrwienie mózgu to całkowite lub częściowe zmniejszenie przepływu krwi w określonym obszarze mózgu w wyniku zakrzepu krwi (skrzep krwi, który tworzy się w tętnicy lub żyle) lub zatoru (stałego, płynnego lub składającego się bakterii gazowych, kropla tłuszczu, pęcherzyk powietrza). Zator może utkwić w tętnicy lub żyle o mniejszej średnicy i utrudniać krążenie krwi.

Ten spadek przepływu krwi oznacza, że ​​tlen i glukoza nie docierają do neuronów. To może wyjaśniać zmiany poznawcze i behawioralne spowodowane ostrym niedokrwieniem mózgu.

Kiedy dopływ krwi do mózgu zostaje przerwany, neurony przeżywają tylko trzy minuty, nie więcej. Jeśli to nawadnianie nie zostanie przywrócone, neurony zaczną obumierać. Czynniki ryzyka tej choroby występują głównie w latach sześćdziesiątych i obejmują hiperlipidemię (wysoki poziom tłuszczu we krwi) i nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi).

Zaobserwowano również, że częste używanie alkoholu i tytoniu, ogólnie nadużywanie narkotyków oraz stosowanie antykoncepcji mogą przyczyniać się do powstawania zakrzepów krwi, aw rezultacie powodować ostry atak niedokrwienny mózgu.

Ponadto, gdy dana osoba cierpi na atak serca, serce przestaje pompować wystarczającą ilość krwi do mózgu, co prowadzi do procesu niedokrwienia, który może prowadzić do udaru naczyniowego mózgu.

Jak zauważono, stan ten zwykle objawia się około 60. roku życia i chociaż rzadko występuje u młodych dorosłych, podatne są na niego osoby z otyłością, hiperlipidemią i nadciśnieniem.

Kilka oznak lub objawów zapowiada rychłe pojawienie się ostrego ataku niedokrwiennego mózgu. Najważniejsze, że dana osoba ma problemy z mową, ponieważ traci kontrolę nad swoją mową.

Niepokojąca może być również nieoczekiwana obecność nerwowego kleszcza powiekowego. Możliwe jest zamieszanie i drżenie. Czas trwania leczenia mającego na celu zmniejszenie uszkodzeń spowodowanych ostrym atakiem niedokrwiennym mózgu jest bardzo krótki: trzy godziny. W rzeczywistości jedyny lek stosowany obecnie w klinice jest przepisywany tylko na trzy godziny od początku udaru, ponieważ po trzech godzinach lek, zamiast pomagać, może zaszkodzić osobie.

Tylko trzy minuty

Ostre niedokrwienie mózgu jest trzecią i piątą najczęstszą przyczyną zgonów u mężczyzn i kobiet w wieku 60 lat i starszych. Według światowych badań epidemiologicznych większość osób, które przeżyją, ma problemy z chodzeniem, mową, słuchem i funkcjami poznawczymi (tj. uwaga, myśl i pamięć), w zależności od obszaru mózgu, który nie jest już dopływający krwi. .

Gdy dopływ krwi do mózgu zostanie przerwany, neurony przeżywają tylko trzy minuty, nie więcej. Jeśli przepływ krwi nie zostanie przywrócony, neurony zaczynają obumierać. Okazuje się, że prognoza zależy od szybkości pomocy.

Zdrowa dieta i ćwiczenia

Po ostrym ataku niedokrwiennym mózgu niektórzy ludzie przechodzą w stan wegetatywny; inni nie są w stanie samodzielnie chodzić lub poruszać się, mówić lub pisać, mają dysleksję lub mają zmiany pamięci i osobowości; ale inni bardzo szybko wracają do zdrowia.

Reakcja organizmu na powikłanie naczyniowe mózgowe jest bardzo zmienna i jest związana z obszarem dotkniętego chorobą mózgu i ogólnym stanem osoby.

Nasilenie ostrego udaru niedokrwiennego mózgu jest mniejsze u osób, które stosowały zdrową dietę, ubogą w tłuszcz i ćwiczyły przez całe życie, w porównaniu z osobami z nadwagą lub otyłością, z nadciśnieniem i nigdy nie ćwiczącymi.

Wideo „Co to jest ONMK”

Ten film opisuje, czym jest ostry udar naczyniowy mózgu (ACVA), jakie są jego objawy i konsekwencje.

I trochę o sekretach...

Czy próbowałeś kiedyś samodzielnie pozbyć się żylaków? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

• w kółko obserwuj kolejną porcję pajączków na nogach
• obudź się rano z myślą, w co się ubrać, aby zakryć spuchnięte żyły
• cierpieć każdej nocy z powodu ciężkości, harmonogramu, obrzęku lub brzęczenia w nogach
• ciągle bulgoczący koktajl nadziei na sukces, niespokojne oczekiwanie i rozczarowanie nowym nieudanym zabiegiem

Edukacja: Szpital Kliniczny FGBU, Moskwa. Dziedzina działalności: chirurgia ogólna...

Nagłe zmiany w dopływie krwi do mózgu są klasyfikowane jako zaburzenia krwotoczne (krwotoki) i niedokrwienne. Ten podział jest ważny dla prawidłowego doboru terapii.

Skrócona klasyczna nazwa patologii w ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym wygląda jak „udar niedokrwienny”. Jeśli krwotok zostanie potwierdzony, to - krwotoczny.

W ICD-10 kody ONMK mogą się różnić w zależności od rodzaju naruszeń:

• G45 - ustalone oznaczenie przejściowych ataków mózgowych;
• I63 - zalecany do statystycznej rejestracji zawału mózgu;
• I64 to wariant stosowany w przypadku niezidentyfikowanych różnic między zawałem mózgu a krwotokiem, stosowany w przypadku przyjęcia pacjenta w skrajnie ciężkim stanie, nieudanym leczeniu i nieuchronnej śmierci.

Pod względem częstotliwości udary niedokrwienne czterokrotnie przewyższają udary krwotoczne i są bardziej związane z ogólnymi chorobami człowieka. Problem profilaktyki i leczenia jest rozważany w programach na szczeblu państwowym, ponieważ 1/3 pacjentów, którzy przebyli chorobę umiera w pierwszym miesiącu, a 60% to osoby uporczywie niepełnosprawne, wymagające pomocy społecznej.

Dlaczego brakuje dopływu krwi do mózgu?

Ostre zaburzenie krążenia mózgowego typu niedokrwiennego jest częściej patologią wtórną, powstaje na tle istniejących chorób:

• nadciśnienie tętnicze;
• rozległe miażdżycowe zmiany naczyniowe (do 55% przypadków powstają z powodu wyraźnych zmian miażdżycowych lub zakrzepowo-zatorowych z blaszek zlokalizowanych w łuku aorty, pniu ramienno-głowowym lub tętnicach wewnątrzczaszkowych);
• przeniesiony zawał mięśnia sercowego;
• zapalenie wsierdzia;
• zaburzenia rytmu serca;
• zmiany w aparacie zastawkowym serca;
• zapalenie naczyń i angiopatia;
• tętniaki naczyniowe i anomalie rozwojowe;
• choroby krwi;
• cukrzyca.

Aż 90% pacjentów ma zmiany w sercu i wielkich tętnicach szyi. Połączenie tych powodów dramatycznie zwiększa ryzyko niedokrwienia.

Możliwe uciskanie tętnicy kręgowej przez procesy kręgów

Ataki przejściowe są często spowodowane przez:

• skurcz tętniczego pnia mózgu lub krótkotrwały ucisk tętnic szyjnych, kręgowych;
• embolizacja małych gałęzi.

Następujące czynniki ryzyka mogą wywołać chorobę:

• wiek starszy i starczy;
• nadwaga;
• wpływ nikotyny na naczynia krwionośne (palenie);
• doświadczył stresu.

Podstawą czynników wpływających jest zwężenie światła naczyń, przez które krew przepływa do komórek mózgowych. Jednak konsekwencje takiego niedożywienia mogą być różne w zakresie:

• wytrwałość,
• Lokalizacja,
• rozpowszechnienie,
• nasilenie zwężenia naczyń,
• powaga.

Połączenie czynników determinuje postać choroby i objawy kliniczne.

Patogeneza różnych postaci ostrego niedokrwienia mózgu

Przejściowy atak niedokrwienny był wcześniej nazywany przejściowym udarem naczyniowym mózgu. Jest przydzielany w osobnej formie, ponieważ charakteryzuje się odwracalnymi zaburzeniami, ognisko zawału serca nie ma czasu na uformowanie się. Zwykle diagnozę stawia się retrospektywnie (po ustąpieniu głównych objawów), po jednym dniu. Wcześniej pacjent jest traktowany jak udar.

Główną rolę w rozwoju nadciśnieniowych kryzysów mózgowych odgrywa podwyższony poziom ciśnienia żylnego i śródczaszkowego z uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych, uwolnieniem płynu i białka do przestrzeni międzykomórkowej.

Obrzęk tkanki mózgowej w tym przypadku nazywany jest wazogennym.

Tętnica żywieniowa jest z konieczności zaangażowana w rozwój udaru niedokrwiennego. Zatrzymanie przepływu krwi prowadzi do niedoboru tlenu w ognisku utworzonym zgodnie z granicami basenu dotkniętego naczynia.

Miejscowe niedokrwienie powoduje martwicę obszaru tkanki mózgowej.

W zależności od patogenezy zmian niedokrwiennych wyróżnia się udary niedokrwienne:

• miażdżycowo-zakrzepowa- rozwija się, gdy naruszona jest integralność blaszki miażdżycowej, co powoduje całkowite zachodzenie na siebie wewnętrznych lub zewnętrznych tętnic żywieniowych mózgu lub ich ostre zwężenie;
• sercowo-zatorowy- źródłem zakrzepicy są patologiczne narośla na wsierdziu lub zastawkach serca, fragmenty skrzepliny, są one dostarczane do mózgu z ogólnym przepływem krwi (szczególnie przy otwartym otworze owalnym) po napadach migotania przedsionków, tachyarytmii, migotania przedsionków u pacjentów w okres pozawałowy;
• lakunarny - często występuje z porażką małych naczyń śródmózgowych z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, różni się małym rozmiarem ogniska (do 15 mm) i stosunkowo niewielkimi zaburzeniami neurologicznymi;
• hemodynamiczny- niedokrwienie mózgu z ogólnym spadkiem szybkości krążenia krwi i spadkiem ciśnienia na tle przewlekłej choroby serca, wstrząsu kardiogennego.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych przepływ krwi w naczyniach mózgu może spaść do poziomu krytycznego i poniżej

Warto wyjaśnić wariant rozwoju udarów o nieznanej etiologii. Dzieje się tak częściej, jeśli istnieją dwa lub więcej powodów. Na przykład u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej i migotaniem przedsionków po ostrym zawale serca. Należy pamiętać, że pacjenci w podeszłym wieku mają już zwężenie tętnic szyjnych po stronie domniemanego zaburzenia spowodowane miażdżycą w ilości do połowy światła naczynia.

Etapy zawału mózgu

Etapy zmian patologicznych są warunkowo rozróżniane, niekoniecznie występują w każdym przypadku:

• Etap I - niedotlenienie (niedobór tlenu) zaburza proces przepuszczalności śródbłonka małych naczyń w ognisku (naczynianki i żyłki). Prowadzi to do przeniesienia płynu i białka osocza krwi do tkanki mózgowej, rozwoju obrzęku.
• Etap II - na poziomie naczyń włosowatych ciśnienie nadal spada, co zakłóca funkcje błony komórkowej, znajdujących się na niej receptorów nerwowych i kanałów elektrolitowych. Ważne jest, aby wszystkie zmiany były nadal odwracalne.
• Etap III - metabolizm komórkowy jest zaburzony, gromadzi się kwas mlekowy, następuje przejście do syntezy energii bez udziału cząsteczek tlenu (beztlenowych). Ten typ nie pozwala na utrzymanie wymaganego poziomu życia komórek neuronów i astrocytów. Dlatego pęcznieją i powodują uszkodzenia strukturalne. Klinicznie wyrażone w manifestacji ogniskowych objawów neurologicznych.

Jaka jest odwracalność patologii?

W celu szybkiej diagnozy ważne jest ustalenie okresu odwracalności objawów. Morfologicznie oznacza to zachowane funkcje neuronów. Komórki mózgowe znajdują się w fazie paraliżu czynnościowego (parabiozy), ale zachowują swoją integralność i użyteczność.

Strefa niedokrwienna jest znacznie większa niż obszar martwicy, neurony w niej wciąż żyją

Na etapie nieodwracalnym można zidentyfikować strefę martwicy, w której komórki są martwe i nie można ich przywrócić. Wokół niego znajduje się strefa niedokrwienna. Leczenie ma na celu wspomaganie odpowiedniego odżywienia neuronów w tym obszarze i przynajmniej częściowego przywrócenia funkcji.

Współczesne badania wykazały rozległe powiązania między komórkami mózgowymi. Człowiek nie wykorzystuje w swoim życiu wszystkich rezerw i możliwości. Niektóre komórki są w stanie zastąpić zmarłych i zapewnić im funkcje. Proces ten jest powolny, dlatego lekarze uważają, że rehabilitację pacjenta po udarze niedokrwiennym należy kontynuować przez co najmniej trzy lata.

Oznaki wieloletnich zaburzeń krążenia w mózgu

W grupie przemijających zaburzeń krążenia mózgowego klinicyści zaliczają:

• przejściowe ataki niedokrwienne (TIA);
• nadciśnieniowe kryzysy mózgowe.

Cechy ataków przejściowych:

• pod względem czasu trwania mieszczą się w przedziale od kilku minut do dnia;
• co dziesiąty pacjent po TIA przez miesiąc ma udar niedokrwienny;
• objawy neurologiczne nie mają ciężkiej natury ciężkich zaburzeń;
• możliwe łagodne objawy porażenia opuszkowego (koncentracja w pniu mózgu) z zaburzeniami okoruchowymi;
• zaburzenia widzenia w jednym oku w połączeniu z niedowładem (utrata wrażliwości i osłabienie) w kończynach po przeciwnej stronie (często towarzyszy mu niepełne zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej).

Cechy nadciśnieniowych kryzysów mózgowych:

• główne objawy to objawy mózgowe;
• znaki ogniskowe są rzadkie i słabo wyrażone.

Pacjent skarży się na:

• ostry ból głowy, często z tyłu głowy, skroni lub korony;
• stan ogłuszenia, szum w głowie, zawroty głowy;
• nudności wymioty.

Inni uwaga:

• tymczasowe zamieszanie świadomości;
• stan podniecenia;
• czasami - krótkotrwały atak z utratą przytomności, drgawki.

Zaburzeniom przejściowym nie towarzyszą żadne odchylenia w obrazowaniu metodą rezonansu komputerowego i magnetycznego, ponieważ nie mają one zmian organicznych.

Oznaki udaru mózgu

Udar niedokrwienny oznacza wystąpienie nieodwracalnych zmian w komórkach mózgu. W klinice neurolodzy rozróżniają okresy choroby:

• najostrzejszy - trwa od początku objawów przez 2-5 dni;
• ostry - trwa do 21 dni;
• wczesny powrót do zdrowia - do sześciu miesięcy po wyeliminowaniu ostrych objawów;
• późna regeneracja - trwa od sześciu miesięcy do dwóch lat;
• konsekwencje i skutki szczątkowe - ponad dwa lata.

Niektórzy lekarze nadal identyfikują drobne lub ogniskowe udary. Rozwijają się nagle, objawy nie różnią się od kryzysów mózgowych, ale trwają do trzech tygodni, po czym znikają całkowicie. Diagnoza ma również charakter retrospektywny. Podczas badania nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości organicznych.

Niedokrwienie mózgu, oprócz objawów ogólnych (bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy), objawia się lokalnie. Ich charakter zależy od tętnicy, która jest „odcięta” od dopływu krwi, stanu przystawek, dominującej półkuli mózgu pacjenta.

Rozważ strefowe oznaki zablokowania tętnic mózgowych i zewnątrzczaszkowych.

Z uszkodzeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej:

• widzenie jest upośledzone po stronie niedrożności naczynia;
• wrażliwość skóry kończyn, zmienia się twarz po przeciwnej stronie ciała;
• w tym samym obszarze obserwuje się porażenie lub niedowład mięśni;
• możliwy jest zanik funkcji mowy;
• niezdolność do bycia świadomym swojej choroby (jeśli ognisko znajduje się w płatach ciemieniowych i potylicznych kory);
• utrata orientacji w częściach własnego ciała;
• utrata pól widzenia.

Zwężenie tętnicy kręgowej na poziomie szyi powoduje:

• utrata słuchu;
• oczopląs źrenic (drganie przy odchylaniu na bok);
• podwójne widzenie.

Jeśli wystąpiło zwężenie u zbiegu z tętnicą podstawną, objawy kliniczne są bardziej nasilone, ponieważ dominuje porażka móżdżku:

• niezdolność do poruszania się;
• zaburzona gestykulacja;
• skandowana mowa;
• naruszenie ruchów stawów tułowia i kończyn.

Możliwości rozwoju wyrównawczego krążenia obocznego są znacznie większe w przypadku upośledzenia drożności naczyń zewnątrzczaszkowych, ponieważ istnieją tętnice łączące przepływ krwi z drugiej strony ciała.

W przypadku niedostatecznego przepływu krwi w tętnicy podstawnej pojawiają się objawy zaburzeń widzenia i pnia mózgu (upośledzenie oddychania i ciśnienia krwi).

Z uszkodzeniem przedniej tętnicy mózgowej:

• niedowład połowiczy przeciwnej strony tułowia (jednostronna utrata czucia i ruchu), częściej w nodze;
• powolność ruchów;
• zwiększenie napięcia mięśni zginaczy;
• utrata mowy;
• niezdolność do stania i chodzenia.

Zablokowanie środkowej tętnicy mózgowej charakteryzuje się objawami w zależności od porażki głębokich gałęzi (odżywianie węzłów podkorowych) lub długiego (zbliżanie się do kory mózgowej)

Naruszenie drożności tętnicy środkowej mózgu:

• gdy główny pień jest całkowicie zablokowany, pojawia się głęboka śpiączka;
• brak wrażliwości i ruchu w połowie ciała;
• niezdolność do skupienia wzroku na przedmiocie;
• utrata pól widzenia;
• utrata mowy;
• niemożność odróżnienia lewej strony od prawej.

Zakłócenie drożności tylnej tętnicy mózgowej powoduje:

• ślepota w jednym lub obu oczach;
• podwójne widzenie;
• niedowład spojrzenia;
• drgawki;
• duże drżenie;
• upośledzone połykanie;
• paraliż po jednej lub obu stronach;
• naruszenie oddychania i ciśnienia;
• śpiączka mózgowa.

Kiedy pojawia się zablokowanie tętnicy wzrokowo-kolkowatej:

• utrata wrażliwości po przeciwnej stronie ciała, twarzy;
• silny ból przy dotykaniu skóry;
• niemożność zlokalizowania bodźca;
• wypaczone postrzeganie światła, pukanie;
• zespół dłoni wzgórza - ramię i przedramię są zgięte, palce wyprostowane w końcowych paliczkach i zgięte u podstawy.

Upośledzone krążenie krwi w strefie guzka wzrokowego, wzgórze jest spowodowane:

• ruchy zamiatające;
• duże drżenie;
• utrata koordynacji;
• upośledzona wrażliwość w połowie ciała;
• wyzysk;
• wczesne odleżyny.

Połączenie zmian kilku gałęzi powoduje złożone zespoły utraty wrażliwości, fałszywe odczucia w kończynach. Możliwości diagnozowania zmian niedokrwiennych zależą przede wszystkim od znajomości przez neurologa klinicznych objawów zaburzeń naczyniowych.

W jakich przypadkach można podejrzewać ONMK?

Powyższe formy i objawy kliniczne wymagają dokładnego zbadania, czasem nie jednego, ale grupy lekarzy różnych specjalności.

Naruszenie krążenia mózgowego jest bardzo prawdopodobne, jeśli u pacjenta stwierdzone zostaną następujące zmiany:

• nagła utrata wrażliwości, osłabienie kończyn, na twarzy, zwłaszcza jednostronne;
• ostry spadek widzenia, początek ślepoty (w jednym oku lub w obu);
• trudności w wymowie, zrozumieniu słów i zwrotów, wymyślaniu zdań;
• zawroty głowy, utrata równowagi, zaburzenia koordynacji ruchów;
• pomieszanie świadomości;
• brak ruchu w kończynach;
• intensywny ból głowy.

Dodatkowe badanie pozwala ustalić dokładną przyczynę patologii, poziom i lokalizację zmiany naczyniowej.

Cel diagnozy

Diagnoza jest ważna dla wyboru leczenia. To wymaga:

• potwierdzić diagnozę udaru mózgu i jego formę;
• zidentyfikować zmiany strukturalne w tkance mózgowej, obszarze ogniska, dotkniętym naczyniu;
• wyraźnie odróżnić niedokrwienne i krwotoczne formy udaru;
• na podstawie patogenezy ustalić rodzaj niedokrwienia do rozpoczęcia specyficznej terapii w pierwszych 3-6, aby dostać się do „okna terapeutycznego”;
• ocena wskazań i przeciwwskazań do trombolizy lekowej.

Praktycznie ważne jest stosowanie metod diagnostycznych w trybie nagłym. Jednak nie wszystkie szpitale dysponują sprzętem medycznym wystarczającym do całodobowej pracy. Zastosowanie echoencefaloskopii i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego daje do 20% błędów i nie może być wykorzystane do rozwiązania problemu trombolizy. W diagnozie należy zastosować najbardziej wiarygodne metody.

Zmiękczające ogniska na MRI umożliwiają diagnostykę różnicową udarów krwotocznych i niedokrwiennych

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny umożliwiają:

• odróżnić udar mózgu od procesów objętościowych w mózgu (guzy, tętniaki);
• dokładnie ustalić wielkość i lokalizację ogniska patologicznego;
• określić stopień obrzęku, naruszenia struktury komór mózgu;
• zidentyfikować pozaczaszkową lokalizację zwężenia;
• zdiagnozować choroby naczyniowe, które przyczyniają się do zwężenia (zapalenie tętnic, tętniak, dysplazja, zakrzepica żylna).

Tomografia komputerowa jest bardziej dostępna i ma zalety w badaniu struktur kostnych. A rezonans magnetyczny lepiej diagnozuje zmiany w miąższu tkanki mózgowej, wielkość obrzęku.

Echoencefaloskopia może ujawnić jedynie oznaki przemieszczenia struktur linii środkowej z masywnym guzem lub krwotokiem.

Płyn mózgowo-rdzeniowy rzadko powoduje w niedokrwieniu niewielką limfocytozę ze wzrostem białka. Częściej bez zmian. Jeśli pacjent ma krwotok, może pojawić się domieszka krwi. A z zapaleniem opon mózgowych - elementy zapalne.

USG naczyniowe - USG Doppler tętnic szyjnych wskazuje:

• rozwój wczesnej miażdżycy;
• zwężenie naczyń zewnątrzczaszkowych;
• wystarczalność połączeń zabezpieczających;
• obecność i ruch zatoru.

Ultrasonografia duplex pozwala określić stan blaszki miażdżycowej i ścian tętnic.

Angiografię mózgu wykonuje się, jeśli dostępne są możliwości techniczne dla wskazań nagłych. Zwykle przy określaniu tętniaków i ognisk krwotoku podpajęczynówkowego rozważa się bardziej czułą metodę. Pozwala wyjaśnić diagnozę patologii zidentyfikowanej w tomografii.

Ultrasonografia serca jest wykonywana w celu wykrycia niedokrwienia sercowo-zatorowego w chorobie serca.

Konieczne jest zbadanie krzepliwości krwi: hematokrytu, lepkości, czasu protrombinowego, poziomu agregacji płytek i erytrocytów, fibrynogenu.

Algorytm ankiety

Algorytm badania podejrzenia udaru mózgu przebiega według następującego planu:

1. badanie przez specjalistę w ciągu pierwszych 30-60 minut po przyjęciu pacjenta do szpitala, badanie stanu neurologicznego, wyjaśnienie wywiadu;
2. pobieranie próbek krwi i badanie jej krzepliwości, glukozy, elektrolitów, enzymów zawału mięśnia sercowego, poziomu hipoksji;
3. w przypadku braku możliwości przeprowadzenia rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej wykonaj USG mózgu;
4. nakłucie lędźwiowe w celu wykluczenia krwotoku.

Leczenie

Najważniejsza w leczeniu niedokrwienia mózgu jest pilność i nasilenie w pierwszych godzinach przyjęcia. 6 godzin od wystąpienia objawów klinicznych nazywa się „oknem terapeutycznym”. To czas najskuteczniejszego zastosowania techniki trombolizy do rozpuszczenia skrzepliny w naczyniu i przywrócenia zaburzonych funkcji.

Bez względu na rodzaj i formę CVA w szpitalu przeprowadzane są:

• zwiększone natlenienie (wypełnienie tlenem) płuc i normalizacja czynności oddechowych (w razie potrzeby poprzez przenoszenie i wentylację mechaniczną);
• korekta upośledzonego krążenia krwi (tętno, ciśnienie);
• normalizacja składu elektrolitów, równowaga kwasowo-zasadowa;
• zmniejszenie obrzęku mózgu poprzez podawanie diuretyków, magnezji;
• ulga w podnieceniu, drgawki ze specjalnymi lekami przeciwpsychotycznymi.

Aby nakarmić pacjenta, przepisuje się półpłynny stół, jeśli nie można połknąć, oblicza się terapię pozajelitową. Pacjent ma zapewnioną stałą opiekę, profilaktykę odleżyn, masaż oraz gimnastykę bierną.

Rehabilitacja zaczyna się od pierwszych dni

Pozwala to pozbyć się negatywnych konsekwencji w postaci:

• przykurcze mięśni;
• zastoinowe zapalenie płuc;
• zespół DIC;
• zatorowość płucna;
• zmiany w żołądku i jelitach.

Tromboliza jest specyficzną terapią udaru niedokrwiennego. Metoda pozwala zachować żywotność neuronów w strefie martwicy, powrót do życia wszystkich osłabionych komórek.

Wprowadzenie antykoagulantów rozpoczyna się od pochodnych heparyny (w ciągu pierwszych 3-4 dni). Leki z tej grupy są przeciwwskazane w przypadku:

• wysokie ciśnienie krwi;
• wrzód trawienny;
• retinopatia cukrzycowa;
• krwawienie;
• niemożność zorganizowania regularnego monitorowania krzepliwości krwi.

Po 10 dniach przechodzą na antykoagulanty pośrednie.

Leki poprawiające metabolizm w neuronach obejmują glicynę, cortexin, cerebrolysin, mexidol. Chociaż nie wydają się one być skuteczne w oparciu o medycynę popartą dowodami, przepisywanie ich powoduje poprawę.

Kraniotomię dekompresyjną wykonuje się w przypadku narastającego obrzęku pnia mózgu

Pacjenci mogą wymagać leczenia objawowego, w zależności od konkretnych objawów: leki przeciwdrgawkowe, uspokajające, przeciwbólowe.

Aby zapobiec infekcji nerek i zapaleniu płuc, przepisywane są środki przeciwbakteryjne.

Prognoza

Dane prognostyczne są dostępne tylko dla zawału niedokrwiennego, inne zmiany są prekursorami wskazującymi na zwiększone ryzyko udaru mózgu.

Najniebezpieczniejszym wskaźnikiem zgonu są niedokrwienie miażdżycowe i sercowo-zatorowe: w pierwszym miesiącu choroby umiera od 15 do 25% pacjentów. Udar lakunarny kończy się śmiertelnie tylko u 2% pacjentów. Najczęstsze przyczyny śmierci:

• w ciągu pierwszych 7 dni - obrzęk mózgu z uciskiem ośrodków życiowych;
• do 40% wszystkich zgonów ma miejsce w pierwszym miesiącu;
• po 2 tygodniach - zator płucny, zastoinowe zapalenie płuc, patologia serca.

Czas przeżycia pacjenta:

• 1 rok - do 70%;
• 5 lat - 50%;
• 10 lat - 25%.

Po tym okresie umiera 16% rocznie.

Tylko 15% pacjentów wraca do pracy

Oznaki niepełnosprawności to:

• za miesiąc - do 70% pacjentów;
• sześć miesięcy później - 40%;
• do drugiego roku - 30%.

Tempo powrotu do zdrowia jest najbardziej zauważalne w ciągu pierwszych trzech miesięcy pod względem zwiększonego zakresu ruchu, podczas gdy funkcje nóg wracają szybciej niż ręce. Pozostający bezruch w rękach po miesiącu to niekorzystny znak. Po latach mowa wraca do normy.

Proces rehabilitacji jest najskuteczniejszy przy wolicjonalnych wysiłkach pacjenta, wsparciu bliskich. Czynnikami komplikującymi są starość, choroby serca. Wizyta u lekarza w fazie odwracalnych zmian pomoże uniknąć poważnych konsekwencji.

ACVA lub ostre udary mózgowo-naczyniowe to grupa zespołów klinicznych, które wynikają z upośledzenia przepływu krwi do mózgu. Zakrzep powstały w naczyniach krwionośnych mózgu lub ich uszkodzenie może powodować patologię, która prowadzi do śmierci dużej liczby komórek krwi i komórek nerwowych. Przeznaczyć:

1. ACVA według typu niedokrwiennego (udar niedokrwienny).
2. Udar według typu krwotocznego (udar krwotoczny). Diagnozę tę stawia się po potwierdzeniu krwotoku mózgowego.

Powyższa klasyfikacja jest bardzo ważna dla wyboru właściwej metody leczenia.

Udar wywołany uszkodzeniem tkanki mózgowej i krytycznymi zaburzeniami w dopływie krwi do jej okolic (niedokrwienie) nazywany jest udarem niedokrwiennym.

Pokaż wszystko

Przyczyny rozwoju choroby

Głównym powodem manifestacji patologii jest zmniejszenie ilości krwi dostającej się do mózgu. Mogą do tego prowadzić następujące czynniki i choroby:

• Trwały wzrost ciśnienia krwi.
• Uszkodzenie głównych tętnic mózgu i naczyń szyi w postaci okluzji i zwężenia.
• Zmiany miażdżycowe.
• Zapalenie błony tkanki łącznej serca.
• Procesy zapalne lub urazy tętnic szyjnych, które znacznie ograniczają przepływ krwi przez naczynia.
• Zmiany hemoreologiczne w składzie komórkowym krwi.
• Zator kardiogenny.
• Zmiana tętna.
• Zawał mięśnia sercowego.
• Różne zmiany w sercu, a także w wielkich tętnicach odcinka szyjnego kręgosłupa (obserwowane u 91% pacjentów).
• Cukrzyca.
• Immunopatologiczne zapalenie naczyń.
• Patologiczne naruszenie tonu naczyń krwionośnych.
• Formacje zakrzepowe na ścianach naczyń krwionośnych.
• Obecność sztucznych zastawek w sercu.
• Palenie.
• Nadwaga.
• Codzienny stres.

Zagrożeni są ludzie starsi (choć zdarzają się przypadki zachorowań u dzieci) oraz pacjenci cierpiący na osteochondrozę odcinka szyjnego kręgosłupa, ponieważ prowadzi to do znacznego ucisku naczyń krwionośnych.



Objawy patologii

Choroba ma wiele różnych objawów. Ogólne objawy udaru typu niedokrwiennego to nagłe bóle głowy, pogorszenie mowy i widzenia, zaburzenia odruchów i koordynacji, nudności, wymioty, zawroty głowy i dezorientacja w przestrzeni, bóle gałek ocznych, paraliż twarzy i kończyn. Możliwe jest również pobudzenie psychomotoryczne i krótkotrwała utrata przytomności, drgawki.



Istnieją oznaki strefowe trombolizacji tętnic mózgowych. Charakteryzuje się następującymi rodzajami naruszeń.

W przypadku zajęcia tętnicy szyjnej wewnętrznej pogarsza się widzenie pacjenta (występuje utrata pola widzenia), upośledzona jest wrażliwość skóry i mowy, dochodzi do porażenia mięśni i utraty orientacji we własnym ciele.

Zaburzenia drożności w tętnicy środkowej mózgu powodują zaburzenia wrażliwości połowy ciała, niemożność skupienia się na określonym przedmiocie, utratę pól widzenia i utratę mowy. Pacjent nie jest w stanie odróżnić prawej strony od lewej.

Jeśli doszło do naruszenia w tętnicy tylnej mózgu, może wystąpić ślepota, drgawki, całkowity lub częściowy paraliż, niewydolność oddechowa, poważne drżenie i pogorszenie funkcji połykania. W najgorszym przypadku dochodzi do śpiączki mózgowej.

W przypadku uszkodzenia przedniej tętnicy mózgowej dochodzi do jednostronnej utraty wrażliwości, utraty mowy. Ruchy pacjenta spowalniają lub w ogóle nie ma możliwości chodzenia i stania.

W przypadku wykrycia najmniejszych objawów patologii konieczne jest terminowe leczenie udaru.





Diagnostyka

Celem diagnostyki jest określenie wymaganej metody leczenia. Bardzo ważne jest, aby w pierwszej godzinie po przyjęciu pacjenta na badanie do specjalisty. Następnie przeprowadzane są następujące procedury:

• Pobieranie próbek krwi w celu określenia krzepliwości krwi: lepkości, hematokrytu, fibrynogenu, elektrolitów i przeciwciał antyfosfolipidowych.
• CT i MRI. Jest to najbardziej niezawodna metoda wykrywania ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych. Pozwala prawidłowo określić rodzaj udaru, wykluczyć guzy i tętniaki, ustalić wielkość i lokalizację ogniska oraz zdiagnozować choroby naczyniowe.
• Echoencefaloskopia. Ta technika nie jest zbyt pouczająca w pierwszych godzinach udaru.
• Badanie rentgenowskie naczyń mózgu.
• EKG zmian ciśnienia krwi.
• USG mózgu. Jest stosowany, gdy nie ma możliwości obrazowania metodą rezonansu komputerowego i magnetycznego.





Leczenie udaru według typu niedokrwiennego

Głównym zadaniem jest pilne i intensywne leczenie w pierwszych minutach przyjęcia pacjenta, ponieważ w tym czasie technika trombolizy jest skuteczna. Pozwoli to zachować witalność neuronów w pobliżu strefy martwicy, a także osłabione komórki. Ponadto w szpitalu, po potwierdzeniu ACVE u pacjenta, leczenie prowadzi się w następującej kolejności:

1. 1. Ogólny kompleks jest przeprowadzany w celu utrzymania funkcji życiowych organizmu.
2. 2. W razie potrzeby przepisane leki przeciwnadciśnieniowe, antykoagulanty (jeśli pacjent ma nadciśnienie, wrzody, cukrzycę lub krwawienie), leki wazoaktywne i obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwpłytkowe i inne.
3. 3. Aby znormalizować oddychanie i nasycenie płuc tlenem, wykonuje się ćwiczenia oddechowe. W skrajnych przypadkach wykonuje się sztuczną wentylację płuc.
4. 4. Przywróć krążenie krwi.
5. 5. Za pomocą diuretyków zmniejszają obrzęk mózgu.
6. 6. Przepisać leki przeciwpsychotyczne, aby wykluczyć możliwość powtarzających się napadów.
7. 7. W przypadku naruszenia funkcji połykania organizmu pacjentowi przepisuje się dietę półpłynną lub terapię pozajelitową.

Konsekwencje choroby

Ostry udar niedokrwienny może prowadzić do następujących powikłań:

• paraliż lub niedowład jednej strony ciała;
• naruszenia wrażliwości na ból dowolnej części ciała;
• utrata smaku, słuchu, nagła ślepota lub podwójne widzenie;
• problemy z mową (podczas mówienia pacjentowi trudno jest wybierać i wymawiać słowa);
• naruszenia złożonych, celowych ruchów (apraksja);
• zaburzenia funkcji połykania organizmu;
• utrata pól widzenia;
• spontaniczne omdlenia;
• mimowolne oddawanie moczu.



Należy zauważyć, że przy odpowiednim leczeniu i regularnych ćwiczeniach rehabilitacyjnych możliwe jest całkowite wyeliminowanie powyższych powikłań, a także całkowite przywrócenie organizmu pacjenta. A po pewnym czasie człowiek może całkowicie wrócić do normalnego życia.

Pierwsza pomoc

Jeśli pojawi się najmniejsze podejrzenie, ONMK powinno natychmiast wezwać karetkę. W tym czasie pacjentowi nie należy przeszkadzać bez powodu (a najlepiej go odizolować) i ustawić go w takiej pozycji, aby górna część tułowia i głowa były uniesione. Następnie musisz pozwolić pacjentowi swobodnie oddychać. Aby to zrobić, musisz masować strefę szyi i kołnierza i zapewnić świeże powietrze do pomieszczenia.



Jeśli dana osoba ma odruch wymiotny, odwróć głowę na bok i oczyść usta chusteczką lub gazą. Wyeliminuje to ryzyko dostania się wymiotów do dróg oddechowych.

Dość często w przypadku udaru dochodzi do napadu padaczkowego, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. W takim przypadku najważniejsze jest, aby się nie pomylić. Pacjenta należy ułożyć na boku, a pod głowę podłożyć poduszkę. Następnie należy włożyć do ust np. ołówek lub długopis, aby nie przygryźć języka. W żadnym wypadku nie należy ograniczać ruchów pacjenta (trzymać go za ręce i nogi lub przycisnąć ciałem), ponieważ zwiększy to tylko napady padaczkowe i ryzyko złamania lub zwichnięcia.

Częstym błędem jest stosowanie amoniaku, który może prowadzić do zatrzymania oddechu. Jeśli dana osoba straciła bicie serca lub oddech, może pomóc bezpośredni masaż serca i sztuczne oddychanie.

Istnieją różne przyczyny rozwoju choroby.

Co to jest niewydolność kręgowo-podstawna

Tętnice kręgosłupa wychodzą z naczyń podobojczykowych znajdujących się w górnej części jamy mostka i przechodzą przez otwory wyrostków poprzecznych kręgów szyi. Ponadto gałęzie przechodzą przez jamę czaszkową, gdzie są połączone z jedną tętnicą podstawną. Znajduje się w dolnej części pnia mózgu i zapewnia ukrwienie móżdżku i okolicy potylicznej obu półkul mózgowych. Zespół kręgowo-podstawny to stan charakteryzujący się zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach kręgowych i podstawnych.

Patologia to odwracalne upośledzenie funkcji mózgu, które nastąpiło w wyniku zmniejszenia dopływu krwi do obszaru zasilanego przez główną tętnicę i naczynia kręgowe. Według ICD 10 choroba nazywana jest „zespołem niewydolności kręgowo-podstawnej” i, w zależności od zaburzeń towarzyszących, może mieć kod P82 lub H81. Ponieważ objawy VBI mogą być różne, objawy kliniczne są podobne do innych chorób, ze względu na złożoność diagnozowania patologii lekarz często stawia diagnozę bez odpowiedniego uzasadnienia.

Przyczyny udaru niedokrwiennego

Czynniki, które mogą powodować udar niedokrwienny w basenie kręgowo-podstawnym obejmują:

1. Zator różnego pochodzenia w okolicy kręgowo-podstawnej lub ucisk tętnicy podobojczykowej.
2. Arytmia, w której zakrzepica rozwija się w przedsionkach lub innych częściach serca. W każdej chwili skrzepy krwi mogą rozpaść się na kawałki i przedostać się z krwią do układu naczyniowego, powodując zablokowanie tętnic w mózgu.
3. Miażdżyca. Choroba charakteryzuje się odkładaniem się frakcji cholesterolu w ścianach tętnic. W rezultacie światło naczynia zwęża się, co pociąga za sobą zmniejszenie krążenia krwi w mózgu. Ponadto istnieje ryzyko, że blaszka miażdżycowa pęknie, a uwalniany z niej cholesterol zablokuje tętnicę w mózgu.
4. Obecność zakrzepów krwi w naczyniach kończyn dolnych. Można je podzielić na segmenty i wraz z krwią dostają się do tętnic mózgowych. Powodując trudności w dopływie krwi do narządu, skrzepy krwi prowadzą do udaru.
5. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi lub kryzys nadciśnieniowy.
6. Kompresja tętnic dostarczających krew do mózgu. Może się to zdarzyć w przypadku operacji tętnicy szyjnej.
7. Silne krzepnięcie krwi spowodowane wzrostem komórek krwi prowadzi do niedrożności naczyń.

Oznaki zawału mózgu

Choroba jest ostrym zaburzeniem dopływu krwi do mózgu (niedokrwienie udaru mózgu) z późniejszym rozwojem objawów choroby neurologicznej, które utrzymują się do jednego dnia. W przypadku przemijających ataków niedokrwiennych pacjent:

1. chwilowo traci wzrok;
2. traci wrażliwość w dowolnej połowie ciała;
3. Czuje sztywność w ruchach rąk i/lub nóg.

Objawy niewydolności kręgowo-podstawnej

Udar niedokrwienny mózgu z lokalizacją w basenie kręgowo-podstawnym jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną niepełnosprawności u osób poniżej 60. roku życia. Objawy choroby są różne i zależą od lokalizacji naruszenia głównych funkcji naczyń. Jeśli krążenie krwi zostało zaburzone w basenie kręgowo-podstawnym, u pacjenta pojawiają się następujące charakterystyczne objawy:

• zawroty głowy o charakterze systemowym (pacjent czuje się, jakby wszystko wokół niego się kruszyło);
• chaotyczny ruch gałek ocznych lub jego ograniczenie (w ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego unieruchomienia oczu, powstaje zeza);
• pogorszenie koordynacji;
• drżenie podczas wykonywania jakiejkolwiek czynności (drżenie kończyn);
• paraliż ciała lub jego poszczególnych części;
• oczopląs gałek ocznych;
• utrata wrażliwości w ciele (z reguły występuje w jednej połowie - po lewej, prawej, poniżej lub powyżej);
• nagła utrata przytomności;
• nieregularność oddychania, znaczne przerwy między wdechem / wydechem.

Profilaktyka

Układ sercowo-naczyniowy człowieka jest stale poddawany stresowi w wyniku stresu, więc wzrasta ryzyko udaru mózgu. Wraz z wiekiem wzrasta zagrożenie zakrzepicą naczyń głowy, dlatego ważne jest zapobieganie chorobie niedokrwiennej. Aby zapobiec rozwojowi niewydolności kręgowo-podstawnej, należy:

• odmówić złych nawyków;
• przy nadciśnieniu (wysokie ciśnienie) konieczne jest przyjmowanie leków normalizujących ciśnienie krwi;
• szybko leczyć zwężenie miażdżycowe, utrzymywać prawidłowy poziom cholesterolu;
• jedz zbilansowaną dietę, przestrzegaj diety;
• kontrolować choroby przewlekłe (cukrzyca, niewydolność nerek, arytmia);
• często chodzą po ulicy, odwiedzają przychodnie i sanatoria medyczne;
• ćwicz regularnie (ćwicz umiarkowanie).

Leczenie zespołu kręgowo-podstawnego

Terapia choroby jest zalecana po potwierdzeniu przez lekarza diagnozy. Do leczenia patologii stosuje się:

• środki przeciwpłytkowe, antykoagulanty;
• nootropy;
• środki przeciwbólowe;
• środki uspokajające;
• korektory mikrokrążenia krwi;
• angioprotektory;
• histaminomimetyki.

Choroba niedokrwienna mózgu jest niebezpieczna, ponieważ napady padaczkowe (udar mózgu) stopniowo stają się coraz częstsze, w wyniku czego może wystąpić rozległe naruszenie krążenia krwi narządu. Prowadzi to do całkowitej utraty zdolności do czynności prawnych. Aby zapobiec nasileniu się choroby niedokrwiennej, ważne jest, aby w odpowiednim czasie zwrócić się o pomoc do lekarza. W leczeniu zespołu kręgowo-podstawnego główne działania mają na celu wyeliminowanie problemów z krążeniem. Główne leki, które można przepisać na chorobę niedokrwienną:

• kwas acetylosalicylowy;
• Piracetam / Nootropil;
• Clopidogrel lub Aggregal;
• Trokserutyna / Troxevasin.

Tradycyjne metody leczenia choroby niedokrwiennej mogą być stosowane jedynie jako środek dodatkowy. W przypadku owrzodzenia blaszki miażdżycowej lub zwężenia tętnicy szyjnej lekarz zleca wycięcie zajętego obszaru, a następnie założenie przecieku. Profilaktykę wtórną wykonuje się po operacji. W leczeniu VHD (zespołu kręgowo-podstawnego) stosuje się również ćwiczenia terapeutyczne i inne rodzaje fizjoterapii.

Fizjoterapia

Niewydolność kręgowo-podstawna nie może być wyleczona samymi lekami. Wraz z leczeniem farmakologicznym zespołu stosuje się procedury terapeutyczne:

• masaż okolicy potylicznej;
• magnetoterapia;
• Terapia manualna;
• ćwiczenia terapeutyczne w celu wyeliminowania skurczów;
• wzmocnienie tułowia kręgosłupa, poprawa postawy;
• akupunktura;
• refleksologia;
• hirudoterapia;
• użycie gorsetu szyjnego.

Leczenie niedokrwienia mózgu

Najpoważniejszymi zmianami w udarze niedokrwiennym, które pojawiły się w basenie weterobasilarnym, są urazy pnia mózgu, ponieważ zawierają one ważne ośrodki - oddechowe, termoregulacyjne i inne. Zakłócenie dopływu krwi do tego obszaru prowadzi do porażenia dróg oddechowych, zapaści i innych zagrażających życiu następstw. Udar niedokrwienny w basenie weterobasilarnym leczy się poprzez przywrócenie zaburzonego krążenia mózgowego i likwidację ognisk zapalnych.

Udar mózgu to choroba leczona przez neurologa w warunkach szpitalnych. W celu terapeutycznym w udarze niedokrwiennym basenu kręgowo-podstawnego stosuje się metodę lekową. W okresie leczenia stosuje się następujące leki:

• środki rozszerzające naczynia krwionośne łagodzące skurcze (kwas nikotynowy, pentoksyfilina);
• angioprotektory stymulujące krążenie mózgowe, metabolizm (Nimodipin, Bilobil);
• środki przeciwpłytkowe zapobiegające zakrzepicy (aspiryna, dipirydamol);
• nootropy zwiększające aktywność mózgu (Piracetam, Cerebozin).

Leczenie udaru niedokrwiennego, do którego doszło w basenie kręgowo-podstawnym trwa 2 lata. Ponadto można zastosować operacyjną metodę leczenia choroby. Interwencja chirurgiczna w zespole kręgowo-podstawnym wskazana jest w III stopniu choroby niedokrwiennej, jeśli leczenie zachowawcze nie przyniosło oczekiwanego efektu.

Według przeprowadzonych badań ciężkie następstwa udaru niedokrwiennego występującego w basenie kręgowo-podstawnym występują w dwóch przypadkach. Dzieje się tak, jeśli leczenie nie zostało rozpoczęte w odpowiednim czasie lub nie przyniosło rezultatów w późniejszych stadiach rozwoju choroby. W takim przypadku negatywnym skutkiem niewydolności kręgowo-podstawnej może być:

Pierwsza pomoc w udarze

Jeśli zaobserwujesz objawy udaru niedokrwiennego u osoby, natychmiast wezwij karetkę. Jak najdokładniej opisać objawy dyspozytorowi, aby zespół neurologiczny przybył na wezwanie. Następnie udziel pacjentowi pierwszej pomocy:

1. Pomóż osobie się położyć. Jednocześnie odwróć go na bok, wstaw dowolny szeroki pojemnik pod dolną szczękę na wypadek wymiotów.
2. Zmierz ciśnienie krwi. W przypadku udaru niedokrwiennego, który miał miejsce w basenie kręgowo-podstawnym, ciśnienie zwykle wzrasta (około 180/110).
3. Daj pacjentowi lek przeciwnadciśnieniowy (Corinfar, Captopril, inne). W takim przypadku lepiej umieścić 1 tabletkę pod językiem - w ten sposób lekarstwo zadziała szybciej.
4. Osobie z podejrzeniem udaru niedokrwiennego należy podać 2 tabletki leku moczopędnego. Pomoże to złagodzić obrzęk mózgu.
5. Aby poprawić metabolizm mózgu pacjenta, podaj mu nootrop, na przykład glicynę.
6. Po przybyciu zespołu pogotowia powiedz dokładnie lekarzowi, jakie leki iw jakiej dawce podałeś pacjentowi z udarem niedokrwiennym.

CVA w VBB: przyczyny, objawy, rehabilitacja

Udary na VBB zajmują drugie miejsce pod względem częstości występowania udarów niedokrwiennych (20% przypadków)

Powody ONMK w VBB

Niewydolność kręgowo-podstawna lub udar mózgu mogą być spowodowane wieloma przyczynami, w tym chorobą zakrzepowo-zatorową lub krwotokiem (wtórnym, na tle tętniaka lub urazu). Na ogół udar występuje z powodu epizodu niedokrwienia (80-85% pacjentów), krwotoku (15-20% pacjentów).

Poniżej wymieniono szereg czynników ryzyka udaru mózgu:

• Zaawansowany wiek
• Historia rodzinna
• Wysokie ciśnienie krwi
• Niedokrwienie serca
• Cukrzyca
• Palić papierosy
• Choroby serca
• Otyłość
• hipodynamia
• Alkoholizm

Początek i czas trwania objawów udaru kręgowego zależy w dużej mierze od etiologii. Pacjenci z zakrzepicą tętnicy podstawnej zwykle mają wzrost i spadek w grupie objawów, aż 50% pacjentów doświadcza przemijających ataków niedokrwiennych (TIA) na kilka dni do kilku tygodni przed wystąpieniem niedrożności.

W przeciwieństwie do tego, zatory są nagłe, bez fazy zwiastunowej, o ostrym i dramatycznym przebiegu.

Częste objawy związane z udarem kręgowo-podstawnym

• Zawroty głowy
• Nudności i wymioty
• Bół głowy
• Zmniejszony poziom świadomości
• Nieprawidłowe objawy okulomotoryczne (np. oczopląs, podwójne widzenie, zmiany źrenic)
• Ipsilateralne osłabienie mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe: dyzartria, dysfagia, dysfonia, osłabienie mięśni twarzy i języka.
• Utrata wrażliwości twarzy i skóry głowy
• Ataksja
• Niedowład połowiczy kontralateralny, tetrapareza
• Utrata bólu i wrażliwości na temperaturę
• niemożność utrzymania moczu
• rozmycie pól widzenia
• ból neuropatyczny
• nadpotliwość twarzy i kończyn

Cechy objawów udaru w VBD w wariancie zatorowym

• szybki początek - od pojawienia się pierwszych objawów do ich maksymalnego rozwoju nie dłużej niż 5 minut
• zaburzenia ruchowe: osłabienie, niezręczność ruchów lub porażenie kończyn dowolnej kombinacji, aż do tetraplegii;
• zaburzenia czucia: utrata czucia LUB parestezje kończyn w dowolnej kombinacji lub rozprzestrzenianie się na obie połówki twarzy lub ust;
• homonimiczna hemianopsja lub ślepota korowa;
• zaburzenia koordynacji ruchów, brak równowagi, niestabilność;
• układowe i nieukładowe zawroty głowy w połączeniu z podwójnym widzeniem, zaburzeniami połykania i dyzartrią.

Objawy, które można zaobserwować również u pacjentów

• Zespół Hornera
• oczopląs (zwłaszcza pionowy)
• rzadko upośledzenie słuchu.

Charakterystyczne są zawroty głowy, ataksja i zaburzenia widzenia

triada patologiczna wskazująca na niedokrwienie pnia mózgu, móżdżku i płatów potylicznych mózgu.

Czasami typowy zespół zmian naczyniowych w VBD można łączyć z upośledzeniem wyższych funkcji mózgu, na przykład z afazją, agnozją, ostrą dezorientacją.

Zespoły naprzemienne z wyraźnie zlokalizowanymi ogniskami w obrębie VBD, na przykład zespoły Webera, Miyarda-Gublera, Wallenberga-Zakharchenko, rzadko występują w czystej postaci.

Specjalna forma ostrego udaru mózgowo-naczyniowego

w VBB występuje udar „łucznika” związany z mechanicznym uciskiem tętnicy kręgowej na poziomie C1-C2 podczas skrajnego obrotu głowy.

Obecnie mechanizm takiego udaru tłumaczy się napięciem tętnicy na poziomie C1-C2 podczas obracania głowy, któremu towarzyszy rozdarcie w błonie wewnętrznej naczynia, zwłaszcza u pacjenta „z patologicznymi zmianami w tętnicach . W przypadku ucisku dominującego PA nie ma wystarczającej kompensacji przepływu krwi w VBP. z powodu hipoplazji przeciwległej tętnicy kręgowej lub jej zwężenia, a także niewydolności tylnych tętnic łączących, jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju udaru „łucznika”. Jednym z czynników predysponujących do tej patologii jest obecność u pacjentów anomalii Kimmerliego - dodatkowego łuku półpierścieniowego kości, który może uciskać tętnice kręgowe powyżej łuku pierwszego kręgu szyjnego.

ACVE w VBB jest stanem pilnym wymagającym hospitalizacji w specjalistycznym oddziale neurologii naczyniowej, leczenie udaru niedokrwiennego w VBB występuje w wielu przypadkach oddziału neuroreanimacji w warunkach szpitalnych.

Rehabilitacja po udarze w basenie kręgowo-podstawnym

Rehabilitacja po udarze odgrywa kluczową rolę w przywracaniu funkcji mózgu. Lekarze i pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w rehabilitacji.

pielęgniarki często jako pierwsze proponują rozpoczęcie usług terapeutycznych, ponieważ mają możliwie najszerszy kontakt z pacjentem. Przed omówieniem poszczególnych dyscyplin terapii, poruszenie zagadnień pielęgniarskich w opiece nad chorymi z udarem kręgowo-podstawnym.

może się różnić w zależności od objawów i nasilenia uszkodzenia mózgu. Wstępne interwencje obejmują opiekę nad pacjentem, utrzymanie integralności skóry, regulację czynności jelit i pęcherza, utrzymanie odżywienia i ochronę pacjenta przed urazami.

Inne ważne kwestie, w porozumieniu z lekarzem prowadzącym, obejmują przywrócenie samodzielnej funkcji połykania. U części pacjentów nasilenie deficytu neurologicznego uniemożliwia wstawanie, jednak należy aktywizować pacjentów, w tym ich aktywny udział w rehabilitacji ruchowej (ćwiczenia fizjoterapeutyczne) i terapii zajęciowej.

Ułożenie w łóżku i na fotelu zapewnia pacjentowi komfort i zapobiega powikłaniom odleżynowym. Jeśli kończyna górna jest wiotka lub niedowładna, prawidłowa postawa ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania podwichnięciu i bólowi barku.

Personel pielęgniarski powinien szkolić członków rodziny w zakresie opieki nad osobą po udarze. Członkowie rodziny pacjenta mogą nie znać udaru mózgu i jego konsekwencji. Edukacja ma na celu edukowanie pacjenta i członków rodziny o znaczeniu kontynuowania rehabilitacji i zapobieganiu nawrotom, o odpowiednich środkach ostrożności i kontynuowaniu terapii po wypisaniu do domu.

Niektórzy pacjenci mają zmienne oznaki i objawy, które często są związane z pozycją. Ze względu na tę możliwość konieczne są środki ostrożności, które można podjąć, dopóki objawy nie ustabilizują się.

Fizjoterapeuta jest odpowiedzialny za dostosowanie umiejętności motorycznych, takich jak chodzenie, utrzymywanie równowagi ciała, zdolność poruszania się i zmiany postawy w łóżku lub na wózku inwalidzkim.

Lekarz terapii ruchowej opracowuje również program ćwiczeń i instruuje pacjenta, aby ogólnie wzmocnił i zwiększył ruch. Aby zapewnić ruchomość funkcjonalną, konieczna może być edukacja członków rodziny pacjenta oraz zastosowanie protez kończyn dolnych. Pokazano również gimnastykę przedsionkową.

Czym jest udar, jakie rodzaje zaburzeń istnieją i jak diagnozuje się każdy rodzaj patologii

Osoby starsze znają taką chorobę, której nazwa to ONMK - ostry incydent mózgowo-naczyniowy lub po prostu udar. Niemal każda starsza osoba doświadczyła tej dolegliwości na sobie. Bardzo ważne jest zrozumienie przyczyn udaru i właściwe leczenie choroby.

Co to jest?

Udar jest objawem klinicznym objawiającym się ostrymi zakłóceniami w normalnej pracy istniejących opcji mózgu głowy, których czas trwania przekracza jeden dzień.

Główne objawy udaru to:

1. niezdolność ciała pacjenta do normalnego poruszania się;
2. Zaburzenia narządów odpowiedzialnych za wrażliwość;
3. Naruszenia prawidłowego funkcjonowania aparatu mowy;
4. niezdolność pacjenta do wykonywania ruchów połykania;
5. Częsty ból głowy;
6. Utrata przytomności.

Niespodziewanie pojawiające się naruszenie aparatu mowy, utrata wrażliwości ciała i problemy z koordynacją ruchu znikają w ciągu następnego dnia. Następnie mówią o ataku niedokrwiennym tranzystora. Nie jest to tak niebezpieczna choroba jak udar, ale dotyczy również udaru.

Jeśli choroba odnosi się do zaburzeń w pracy układu krążenia, to jest określana jako „ACV według rodzaju niedokrwienia”. W przypadku, gdy specjalista potwierdzi krwawienie, choroba ma charakter „CVA typu krwotocznego”.

Udar, który kończy się udarem, to etap, w którym ustaje przepływ krwi do jakiejś części mózgu. Zjawisko to spowodowane jest zmniejszeniem napięcia ścian tętnic mózgu i towarzyszy mu zaburzenie układu nerwowego, będące konsekwencją zniszczenia części tkanki nerwowej.

ONMK - kod wg ICD-10

W dziesiątej międzynarodowej klasyfikacji chorób ACVA ma kilka kodów różniących się między sobą zaburzeniami, które spowodowały chorobę.

Zapobieganie i leczenie tej choroby są rozważane na poziomie stanowym, ponieważ ACVA jest śmiertelne w jednej trzeciej przypadków. Sześćdziesiąt procent pacjentów, którzy przeszli chorobę, okazuje się być niepełnosprawnymi, którzy nie mogą obejść się bez pomocy społecznej.

Przyczyny ACVA

ACVA, który jest związany z typem niedokrwiennym, rozwija się w wyniku istniejących patologii w ciele pacjenta.

Takie choroby obejmują:

• choroba hipertoniczna;
• Miażdżycowa choroba naczyń;
• zawał mięśnia sercowego, wcześniej przebyty przez pacjenta;
• Choroba zapalna wewnętrznej wyściółki serca;
• Zaburzenie rytmu skurczów mięśnia sercowego;
• Zmiana w pracy zastawki serca;
• Procesy zapalne w ścianach naczyń krwionośnych o charakterze ogólnoustrojowym;
• Zaburzenie tonu naczyń krwionośnych;
• Rozszerzenie i nieprawidłowy rozwój naczyń krwionośnych;
• Patologia układu krążenia;
• Zakrzepy;
• Cukrzyca.

ACVA występuje nie tylko w populacji dorosłych, ale także u dzieci. Wynika to z faktu, że naczynia mózgu dziecka mają jakiekolwiek nieprawidłowości w swoim rozwoju. Wysokie ryzyko wystąpienia udaru mózgu obserwuje się u dzieci z wrodzoną wadą serca.

W przypadku udaru tylko 30% dzieci w pełni wyzdrowieje. Około pięćdziesiąt procent ma nieuleczalne zaburzenia w układzie neurologicznym. Dwadzieścia procent przypadków rozwoju ostrych zaburzeń krążenia mózgu u dzieci kończy się śmiercią.

W jakich przypadkach można podejrzewać ONMK?

Rozpoznanie udaru dokonuje się, jeśli pacjent ma następujące zaburzenia w ciele:

1. Ostry brak wrażliwości w kończynach;
2. Utrata wzroku aż do ślepoty;
3. Niezdolność do rozpoznania mowy przeciwnika;
4. Utrata równowagi, problemy z koordynacją;
5. Bardzo silne bóle głowy;
6. Zmętnienie świadomości.

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po postawieniu diagnozy.

Etapy zawału mózgu

ONMK ma kilka etapów rozwoju. Rozważmy każdy z nich bardziej szczegółowo.

Udar niedokrwienny

ACVA tego typu towarzyszy całkowite ustanie dopływu krwi do określonych obszarów tkanki mózgowej, czemu towarzyszy zniszczenie komórek mózgowych i zakończenie pracy jego głównych funkcji.

Przyczyny udaru niedokrwiennego

ACVA tego typu jest spowodowane zablokowaniem przepływu krwi do dowolnej komórki mózgowej. W rezultacie normalne funkcjonowanie mózgu ustaje. Płytka nazębna, która składa się z cholesterolu, może również zakłócać normalny przepływ krwi. Przyczyną jest ponad 80% wszystkich chorób.

Grupa ryzyka

ACVA najczęściej przejawia się w kategorii populacji, która ma następujące patologie:

• Zaburzenia naczyniowe o charakterze miażdżycowym;
• Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi;
• Przebyty rozległy zawał mięśnia sercowego;
• Rozciąganie tętnicy;
• nabyte lub wrodzone wady serca;
• Zwiększona gęstość krwi spowodowana cukrzycą:
• Zmniejszony przepływ krwi, który jest konsekwencją niewydolności serca;
• Nadwaga;
• Tranzystorowe ataki niedokrwienne, których wcześniej doświadczył pacjent;
• Nadmierne spożycie produktów przemysłu alkoholowego i tytoniowego;
• Osiągnięcie wieku sześćdziesięciu lat;
• Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, które mogą powodować zakrzepy krwi.

Objawy choroby

1. Łagodny ból głowy;
2. Wymioty;
3. Wysokie ciśnienie krwi przez długi czas;
4. Zwiększone napięcie mięśni szyi;
5. Od samego początku chorobie towarzyszy upośledzenie funkcji motorycznych;
6. Zaburzenia w pracy aparatu mowy;
7. W diagnostyce laboratoryjnej płynu mózgowo-rdzeniowego ma odcień bezbarwny;
8. Nie ma krwotoku siatkówkowego.

Neurolodzy rozróżniają kilka przedziałów w rozwoju udaru niedokrwiennego w zależności od ciężkości choroby:

1. Najostrzejszy. Trwa do pięciu dni;
2. Pikantny. Czas trwania wynosi 21 dni;
3. Wczesny powrót do zdrowia. Od momentu zniesienia ostrych objawów trwa sześć miesięcy;
4. Odzyskiwanie na późniejszym etapie. Okres rehabilitacji trwa dwa lata;
5. Eliminacja śladów. Ponad dwa lata.

Oprócz objawów ogólnych udar niedokrwienny mózgu charakteryzuje się objawami miejscowymi. To zależy od strefy, w której wystąpiła choroba.

I tak, jeśli dotknięta jest tętnica szyjna wewnętrzna, pojawiają się następujące objawy:

• Zaburzenie układu wzrokowego po stronie, w której statek był zablokowany;
• Wrażliwość kończyn znika po przeciwnej stronie ogniska zmiany chorobowej;
• W tym samym obszarze dochodzi do paraliżu tkanki mięśniowej;
• Obserwuje się zaburzenia w pracy aparatu mowy;
• Niezdolność do uświadomienia sobie swojej choroby;
• problemy z orientacją ciała;
• Utrata pola widzenia.

Przy zwężeniu tętnicy kręgosłupa zauważalne są inne objawy:

• Zmniejszony słuch;
• Drganie źrenic podczas ruchu w przeciwnym kierunku;
• Obiekty wyglądają podwójnie.

Jeśli zmiana nastąpiła w miejscu połączenia z niesparowanym naczyniem krwionośnym, wówczas symptomatologia objawia się w cięższej postaci:

• Poważne zaburzenia pracy narządu ruchu;
• Problemy z gestami;
• Nagła artykulacja mowy;
• Zaburzenia we wspólnej pracy aparatu ruchowego ciała i kończyn;
• Awarie układu oddechowego;
• Naruszenie ciśnienia krwi.

W przypadku uszkodzenia przedniej tętnicy mózgowej:

• Utrata wrażliwości po przeciwnej stronie, zwykle w okolicy nóg;
• Powolność w ruchu;
• Zwiększony ton tkanki zginaczy mięśni;
• Brak mowy;
• Pacjent nie może stać i chodzić.

Jeśli awarie zaburzają prawidłową drożność tętnicy środkowej mózgu:

• Konsekwencją całkowitego zablokowania głównego tułowia jest stan ciężkiej śpiączki;
• W połowie ciała następuje utrata wrażliwości;
• Układ ruchu odmawia;
• Niemożność skupienia wzroku na przedmiocie;
• Zanikają pola widzenia;
• Nastąpiła awaria aparatu mowy;
• Pacjent nie jest w stanie odróżnić prawej kończyny od przeciwnej.

Gdy drożność tylnej tętnicy mózgowej jest upośledzona, obserwuje się następujący obraz kliniczny:

• Utrata wzroku w jednym lub obu oczach;
• Podwojenie obiektów w oczach;
• Brak wspólnego ruchu gałek ocznych;
• Pacjent ma konwulsyjne ruchy;
• Charakterystyczne jest silne drżenie;
• Niezdolność do normalnego połykania jedzenia i śliny;
• Paraliż ciała z jednej strony lub z obu stron jednocześnie;
• Zaburzenia układu oddechowego;
• Śpiączka mózgu.

Zablokowaniu tętnicy wzrokowo-kolkowatej towarzyszą następujące objawy:

• Brak wrażeń dotykowych po przeciwnej stronie twarzy i ciała;
• Jeśli dotkniesz skóry pacjenta, odczuwa on silny ból;
• Niewłaściwe postrzeganie światła i pukania;
• Przedramiona i stawy barkowe są zgięte. Palce są również zgięte u nasady.

Uszkodzenie w obszarze wzgórka wzrokowego charakteryzuje się następującymi objawami:

• Ruchy pacjenta mają szeroki zakres;
• Występuje silne drżenie;
• Następuje utrata koordynacji;
• Połowa ciała traci wrażliwość;
• Charakterystyczne jest nadmierne pocenie się;
• Powstają odleżyny.

Najcięższym przypadkiem ACVA jest proces przebicia krwiaka śródmózgowego. Krwotok występuje w drogach płynu mózgowo-rdzeniowego, wypełnia żołądki mózgowe krwią. Ta dolegliwość nazywana jest „tamponadą komorową”.

Ten przypadek ostrego udaru mózgowo-naczyniowego jest najcięższy i prawie we wszystkich przypadkach kończy się śmiercią. Wyjaśnienie tego leży w niezakłóconym przepływie krwi do mózgu pacjenta.

Leczenie udaru według typu niedokrwiennego

Powyższe objawy mogą pojawić się niespodziewanie u bliskiej osoby. Bardzo ważne jest udzielenie pierwszej pomocy pacjentowi.

Po wezwaniu karetki konieczne jest złagodzenie stanu pacjenta za pomocą następujących technik:

1. Połóż pacjenta na boku, aby wymioty opuściły usta ofiary bez przeszkód;
2. Głowa powinna być lekko podniesiona;
3. Jeśli masz tonometr, musisz zmierzyć ciśnienie krwi. W przypadku zauważenia gwałtownego wzrostu ciśnienia do wartości krytycznych, lek należy umieścić pod językiem pacjenta, aby go zmniejszyć;
4. Zapewnij pacjentowi ilość świeżego powietrza;
5. Uwolnij szyję pacjenta od wszelkich ucisków.

Leczenie szpitalne

Po przybyciu do placówki medycznej ofiara zostaje umieszczona na oddziale intensywnej terapii. Ponadto pacjentowi przypisuje się specjalną dietę, w której nacisk kładzie się na równowagę wszystkich niezbędnych pierwiastków śladowych. Odżywianie jest dostosowane tak, aby w diecie nie obserwowano tłustych, pikantnych, słonych potraw.

Należy również unikać majonezu i innych przypraw. Warzywa i owoce są ograniczone tylko w ostrej fazie choroby. Jeśli świadomość pacjenta jest nieobecna, przyjmowanie pokarmu odbywa się przez sondę medyczną nie wcześniej niż dwa dni później.

Po potwierdzeniu CVA leczenie szpitalne trwa przez miesiąc. Konsekwencje po przeniesieniu tej dolegliwości są niezwykle dotkliwe.

Silny spadek siły w tkance mięśniowej po przeciwnej stronie mózgu, której obszar został dotknięty. Pewna kategoria pacjentów praktycznie ponownie uczy się chodzić i wykonywać normalne ruchy;

Zaburzenia pracy mięśni twarzy. Spadek siły występuje tylko w okolicy ust, policzków i ust. Pacjent nie jest w stanie prawidłowo jeść i pić;

Zakłócona praca aparatu głosowego jest dość powszechna. Jest to spowodowane uszkodzeniem ośrodka mowy w ludzkim mózgu. Pacjent albo całkowicie traci mowę, albo nie dostrzega słów innej osoby;

Zaburzenie koordynacji ruchowej spowodowane jest uszkodzeniem części ośrodkowego układu nerwowego odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie układu ruchu człowieka. W ciężkich przypadkach naruszenia mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy;

Niepowodzenia w pracy układu wzrokowego mają inny charakter i zależą od wielkości i lokalizacji ogniska udaru. Zwykle wyrażają się w utracie pól widzenia;

Upośledzenie zmysłów wyraża się utratą bólu, uczuciem ciepła i zimna.

Rehabilitacja

Bardzo ważny etap na ścieżce zdrowienia po udarze.

Terapia wysokiej jakości obejmuje następujące kategorie leczenia:

1. Fizjoterapia. Konieczne jest przywrócenie pacjentowi normalnego ruchu kończyn. Zestaw ćwiczeń wybiera lekarz prowadzący;
2. Wizyta u logopedy. Jest przepisywany, jeśli pacjent ma zaburzenia mowy i połykania;
3. Fizjoterapia. Najtańszy rodzaj terapii, który znajduje się w każdej klinice;
4. Terapia lekami. Główny etap procesu odzyskiwania. Leki łagodzą powikłania po chorobie i zapobiegają ryzyku nawrotu;
5. Trening dla umysłu. Wskazane jest, aby pacjent przeczytał jak najwięcej literatury, zapamiętał poezję lub fragmenty utworów.

Udar według typu krwotocznego

Składniki zapewniające działanie odżywcze, w tym tlen, dostają się do mózgu przez tętnice szyjne. Znajdujące się w czaszce tworzą sieć naczyń, która jest źródłem dopływu krwi do ośrodkowego układu nerwowego. Kiedy dochodzi do zniszczenia tkanki tętnicy, przepływ krwi wpada do mózgu.

Przyczyny wystąpienia

Udar krwotoczny występuje w przypadku krwotoku mózgowego z naczynia, którego integralność została naruszona. W rezultacie w mózgu pacjenta pojawia się krwiak, który ogranicza się do tkanki mózgowej. Również krew z pękniętego naczynia może dostać się do obszaru otaczającego mózg.

Grupa ryzyka

Szczególną uwagę należy zwrócić na stan zdrowia następującej kategorii obywateli:

• Cierpi na wrodzone rozszerzenie naczyń krwionośnych;
• Posiadanie anomalii w rozwoju tętnic i żył;
• Cierpi na choroby zapalne ścian naczyń krwionośnych;
• Z patologiami tkanek łącznych o charakterze ogólnoustrojowym;
• Posiadanie uszkodzeń naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy naruszenie metabolizmu białek;
• Nadużywanie leków stymulujących układ nerwowy.

Objawy

1. Ostry ból głowy;
2. Ciągłe kneblowanie;
3. Częsta utrata przytomności przez długi czas;
4. W prawie wszystkich przypadkach dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi;
5. Narastające odczucia osłabienia kończyn;
6. Zaburzenie w pracy narządów odpowiedzialnych za wrażliwość lub całkowitą utratę wrażliwości;
7. Naruszenie układu ruchu;
8. zaburzenie układu wzrokowego;
9. Silne podniecenie nerwowe;
10. Podczas badania w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niewielką ilość krwi;

Leczenie udaru według typu krwotocznego

Farmakoterapia polega na stosowaniu leków, których działanie ma na celu zatrzymanie krwawienia, zmniejszenie obrzęku mózgu i uspokojenie układu nerwowego. Stosowane są antybiotyki i beta-blokery.

Leki mogą spowodować nawrót udaru, dlatego wskazane jest wyeliminowanie problemu poprzez operację. Przede wszystkim neurochirurg usuwa zmianę, a następnie eliminuje wadliwe działanie naczynia.

Odwracalność patologii

W badaniach diagnostycznych istotne jest, czy symptomatologia udaru jest odwracalna. Gdy etap jest odwracalny, komórki mózgowe znajdują się w fazie paraliżu, ale ich integralność i pełnoprawna praca nie są zaburzone.

Jeśli etap jest nieodwracalny, oznacza to, że komórki mózgowe obumarły i nie można ich w żaden sposób przywrócić. Obszar ten nazywany jest „strefą niedokrwienną”. Ale w tym przypadku możliwe jest leczenie terapeutyczne.

Jego znaczenie to dostarczenie neuronom wszystkich składników odżywczych w strefie niedokrwienia. Przy odpowiednim leczeniu można częściowo reanimować funkcje komórek.

Stwierdzono, że człowiek w procesie swojego życia nie wykorzystuje wszystkich zasobów swojego ciała, w tym nie wszystkie komórki mózgowe są zaangażowane. Komórki niezaangażowane w pracę mogą zastąpić zabite komórki i zapewnić im pełne funkcjonowanie. Proces jest dość powolny, więc pełna rehabilitacja trwa trzy lata.

Tranzystorowy atak niedokrwienny (TIA)

Ta choroba jest również udarem, ale w przeciwieństwie do udaru niedokrwiennego i krwotocznego jest przejściowa. Przez pewien czas w dużych naczyniach mózgu dochodzi do gwałtownego zakłócenia przepływu krwi, w wyniku czego jego komórki cierpią na brak tlenu i składników odżywczych. Objawy TIA, tranzystorowego ataku niedokrwiennego, trwają 24 godziny i są podobne do udaru.

Jeśli minęło więcej niż 24 godziny, ale choroba nie ustąpiła, najprawdopodobniej wystąpił udar niedokrwienny lub krwotoczny.

Objawy

Rozważ objawy ataku niedokrwiennego tranzystora:

• Zmniejsza się wrażliwość jednej ze stron twarzy, ciała, kończyn dolnych lub górnych;
• osłabienie w ciele, od łagodnego do umiarkowanego;
• Naruszenia w pracy aparatu mowy, aż do całkowitego braku mowy lub problemów ze zrozumieniem słów przeciwnika;
• Zawroty głowy i brak koordynacji;
• Nagły hałas w uszach i głowie;
• Ból głowy i ciężkość.

Objawy te pojawiają się nagle i ustępują po 3-4 godzinach. Termin, który odróżnia atak niedokrwienny tranzystora od udaru, to nie więcej niż jeden dzień.

Jakie choroby mogą powodować TIA?

TIA może być spowodowana następującymi warunkami:

1. Trwały wzrost ciśnienia krwi, który jest przewlekły;
2. Przewlekła choroba naczyniowa mózgu;
3. Zmiany w krzepliwości krwi;
4. Nagły spadek ciśnienia krwi;
5. Brak możliwości normalnego przepływu krwi przez tętnicę spowodowany przeszkodą mechaniczną;
6. Patologia budowy naczyń mózgowych.

Tranzystorowy atak niedokrwienny może i powinien być leczony! Pomimo tego, że jej objawy ustępują dość szybko, ta dolegliwość już sygnalizuje nieprawidłowe funkcjonowanie organizmu, a w przypadku nawrotu może przekształcić się w udar!

Grupa ryzyka

• Ci, którzy spożywają nadmierną ilość produktów przemysłu tytoniowego i alkoholowego;
• Cierpi na wzrost ciśnienia krwi o charakterze przewlekłym;
• mieć wysoki poziom cholesterolu we krwi;
• Osoby cierpiące na cukrzycę;
• Nadwaga;
• Prowadzi siedzący tryb życia.

Atak niedokrwienny tranzystora jest nie mniej niebezpieczny niż udar. Aż 8% pacjentów z TIA w przyszłości cierpi na udar, który pojawia się w ciągu miesiąca po ataku. U 12% pacjentów udar pojawia się w ciągu roku, au 29% w ciągu następnych pięciu lat.

Leczenie tranzystorowego ataku niedokrwiennego

Odbywa się w szpitalu.

Testy diagnostyczne obejmują następujące procedury:

1. Wizyta u kardiologa, angiologa i okulisty. Pacjentowi przepisuje się konsultację z psychologiem medycznym;
2. Do analizy laboratoryjnej pacjent musi przejść ogólny test krwi i moczu, a także krew do analizy biochemicznej;
3. Elektrokardiografia;
4. Tomografia komputerowa mózgu;
5. promienie rentgenowskie;
6. Stała kontrola ciśnienia krwi.

Ofiara może wrócić do domu tylko wtedy, gdy wykluczy się nawrót TIA lub pacjent ma możliwość natychmiastowej hospitalizacji w przypadku drugiego ataku.

Leczenie napadu niedokrwiennego tranzystora polega na przyjmowaniu następujących leków doustnych:

• którego działanie ma na celu rozrzedzenie krwi;
• Środki rozszerzające naczynia;
• Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi;
• Ma na celu normalizację ciśnienia krwi.

Dobrze jest łączyć farmakoterapię z balneoterapią i fizjoterapią.

Profilaktyka

Aby uniknąć wystąpienia i nawrotu ataku niedokrwiennego tranzystora, należy zastosować zestaw środków zapobiegawczych:

1. Idź na sport, po uprzednim sporządzeniu planu lekcji ze swoim specjalistą;
2. Popraw swoją dietę, zmniejszając ilość tłustych, słonych i pikantnych potraw;
3. Ogranicz spożycie napojów alkoholowych i tytoniu;
4. Monitoruj swoją wagę ciała.

Algorytm ankiety

Możliwe jest zdiagnozowanie udaru po charakterystycznych objawach, ale w celu określenia stopnia zaawansowania choroby, do jakiego rodzaju udaru on należy,

Konieczne jest poddanie się serii badań diagnostycznych.

Badanie przez specjalistę niezwłocznie po przyjęciu pacjenta do placówki medycznej;

Pobieranie krwi do analizy laboratoryjnej w celu oceny stanu glukozy, krzepliwości, enzymów;

Tomografia komputerowa w tym przypadku pozwala uzyskać pełniejsze informacje o chorobie. W ciągu pierwszych 24 godzin po zaburzeniu niedokrwiennym nie jest możliwe ustalenie lokalizacji dotkniętego obszaru.

Ten problem można rozwiązać, wykonując obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego;

Angiografia naczyń mózgowych pozwala z wiarygodną dokładnością określić obszar, w którym doszło do zmiany lub stopień zwężenia tętnicy. Dzięki temu badaniu możesz zdiagnozować tętniak i patologiczne połączenie między żyłami i tętnicami mózgu.

Jednak uzyskane wyniki nie pozwalają poprawnie oszacować wielkości zniszczenia tkanki nerwowej. Rozwiązaniem tego problemu jest połączenie angiografii naczyniowej z innymi metodami diagnostycznymi;

Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego do badań laboratoryjnych stanowi zagrożenie dla życia pacjenta, jednak badanie to pozwala określić, do jakiego rodzaju udaru należy.

Ta metoda diagnostyczna stosowana jest głównie w placówkach medycznych, w których brakuje bardziej zaawansowanego sprzętu.

Prognoza

Korzystny wynik po chorobie ma kategorię obywateli, którzy doświadczyli małej formy udaru. Przy niewielkich ograniczeniach pacjenci ci mogą normalizować swoje funkcje życiowe.

Statystyki pokazują, że 40% zgonów następuje w ciągu pierwszego miesiąca po chorobie. 70% wykazuje oznaki niepełnosprawności w pierwszym miesiącu. W ciągu następnych 6 miesięcy 40% zostanie niepełnosprawne. Po dwóch latach objawy niepełnosprawności są widoczne u 30% pacjentów.

Udar niedokrwienny mózgu

Udar niedokrwienny mózgu to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu wynikające z przerwania lub utrudnienia dopływu krwi. Chorobie towarzyszy uszkodzenie tkanki mózgowej, zakłócenie jej pracy. Ostre zaburzenia krążenia w mózgu według typu niedokrwiennego stanowią 80% wszystkich udarów.

Udar stanowi poważne zagrożenie dla osób pełnosprawnych i starszych, prowadzi do przedłużającej się hospitalizacji, ciężkiej niepełnosprawności, wysokich kosztów finansowych państwa, pogorszenia jakości życia osób dotkniętych chorobą i członków ich rodzin.

Udar to choroba stulecia

Udar dotyka każdego roku około 6 milionów ludzi na świecie, około 4 miliony z nich umiera, połowa z nich pozostaje niepełnosprawna. Liczba pacjentów w Rosji wynosi co najmniej 450 tysięcy osób rocznie. Co najgorsze, zachorowalność wzrasta, a wiek osób chorych jest coraz młodszy.

Istnieje 5 rodzajów udaru niedokrwiennego, w zależności od mechanizmu jego powstania, czyli patogenezy:

• zakrzepowy. Przyczyną (lub etiologią) jest miażdżyca dużych i średnich tętnic mózgu. Patogeneza: blaszka miażdżycowa zwęża światło naczynia, następnie po ekspozycji na określone czynniki dochodzi do powikłania miażdżycy: blaszka owrzodzenia, płytki krwi zaczynają się na niej osadzać, tworząc skrzeplinę, która blokuje wewnętrzną przestrzeń naczynia. Patogeneza udaru zakrzepowego tłumaczy powolny, stopniowy wzrost objawów neurologicznych, czasami choroba może rozwinąć się w ciągu 2-3 godzin w kilku ostrych epizodach.

Udar zakrzepowy zwykle rozwija się na tle miażdżycy

• Zatorowy. Etiologia - zablokowanie naczynia przez skrzeplinę pochodzącą z narządów wewnętrznych. Patogeneza: w innych narządach tworzy się skrzeplina, po czym odrywa się i wraz z przepływem krwi wchodzi do naczynia mózgowego. Dlatego przebieg niedokrwienia jest ostry, szybki, ognisko zmiany jest imponujące. Najczęstszym źródłem zakrzepów krwi jest serce, dochodzi do udaru sercowo-zatorowego z zawałem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu serca, sztucznymi zastawkami, zapaleniem wsierdzia, rzadziej źródłem zakrzepów są blaszki miażdżycowe w dużych naczyniach.

Częstą przyczyną niedrożności mózgu jest zator kardiogenny.

• Hemodynamiczny. Sercem patogenezy jest naruszenie przepływu krwi przez naczynia. Etiologia - niskie ciśnienie krwi, zjawisko to można zaobserwować przy wolnym rytmie serca, niedokrwieniu mięśnia sercowego, podczas snu, długotrwałej pozycji stojącej w pozycji pionowej. Początek objawów może być szybki lub powolny, a choroba występuje zarówno w spokoju, jak i podczas czuwania.
• Lacunar (wielkość ogniska nie przekracza 1,5 cm). Etiologia - uszkodzenie małych tętnic w nadciśnieniu, cukrzyca. Patogeneza jest prosta - po zawale mózgu w jego głębi pojawiają się małe ubytki-luki, dochodzi do pogrubienia ściany naczynia lub zablokowania światła tętnicy z powodu ucisku. To wyjaśnia specyfikę kursu - rozwijają się tylko objawy ogniskowe, nie ma oznak ogólnych zaburzeń mózgowych. Udar lakunarny jest częściej rejestrowany w móżdżku, istocie białej mózgu.

Udar lakunarny jest z reguły następstwem nadciśnienia tętniczego

• Reologiczny. Etiologia to zaburzenie krzepnięcia krwi, które nie jest związane z żadnymi chorobami układu krwionośnego i naczyniowego. Patogeneza - krew staje się gęsta i lepka, stan ten uniemożliwia jej przedostanie się do najmniejszych naczyń mózgu. W przebiegu choroby na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neurologiczne, a także problemy związane z zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Najczęstsze przyczyny udaru niedokrwiennego to zakrzepica i zator.

Rodzaje udarów według tempa nasilania się objawów neurologicznych

W zależności od szybkości powstawania i czasu utrzymywania się objawów rozróżnia się 4 typy:

• Mikroudar lub przemijający atak niedokrwienny, przemijające niedokrwienie mózgu. Choroba charakteryzuje się łagodnym nasileniem, wszystkie objawy ustępują bez śladu w ciągu 1 dnia.
• Mały skok. Wszystkie objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż 21 dni.
• Postępujący udar niedokrwienny. Różni się stopniowym rozwojem głównych objawów neurologicznych - w ciągu kilku godzin lub dni, czasem nawet do tygodnia. Następnie zdrowie chorego jest albo stopniowo przywracane, albo utrzymują się nieprawidłowości neurologiczne.
• Ukończony skok. Objawy utrzymują się dłużej niż 3 tygodnie. Zwykle rozwija się zawał mózgu, po którym czasami utrzymują się poważne problemy ze zdrowiem fizycznym i psychicznym. W przypadku rozległego udaru rokowanie jest złe.

Klinika

• Zaburzenia ruchowe o różnym nasileniu. Zaburzenia móżdżku: brak koordynacji, obniżone napięcie mięśniowe.
• Naruszenie wymowy własnej i percepcji cudzej mowy.
• Zaburzenia widzenia.
• Zaburzenia wrażliwe.
• Zawroty głowy, ból głowy.
• Naruszenie procesów zapamiętywania, percepcji, poznania. Nasilenie zależy od wielkości zmiany.

Klinika zależy od przyczyny choroby, wielkości i lokalizacji zmiany. Warto rozróżnić zawał lakunarny, zmiany tętnic szyjnych, przedniej, środkowej, tylnej i kosmkowej mózgu, szczególną uwagę zwraca się na niedokrwienie basenu kręgowo-podstawnego.

Udar niedokrwienny basenu kręgowo-podstawnego (VBB)

Tętnice kręgowe łączą się u podstawy mózgu z tętnicą podstawną

Dwie tętnice kręgowe, łączące się, tworzą jedną podstawną, czyli główną. Przy niewydolności naczyń tych tętnic jednocześnie cierpią dwie ważne części mózgu - pień i móżdżek. Móżdżek odpowiada za koordynację, równowagę i napięcie mięśni prostowników. Dysfunkcję móżdżku można nazwać „zespołem móżdżkowym”. Pień mózgu zawiera 12 jąder nerwów czaszkowych, które są odpowiedzialne za połykanie, ruch gałek ocznych, żucie i równowagę. Po udarze w pniu mózgu funkcje te mogą być w różnym stopniu upośledzone. W udarach niedokrwiennych przeważają ogniskowe dysfunkcje móżdżku w połączeniu z objawami uszkodzenia pnia mózgu.

Objawy ostrej niewydolności naczyniowej tętnic kręgowych: w wyniku uszkodzenia móżdżku dochodzi do nierównowagi i koordynacji ruchów, z uszkodzeniem móżdżku, zmniejsza się napięcie mięśniowe, w wyniku uszkodzenia móżdżku, naruszenie obserwuje się koordynację ruchów mięśni. Jeśli pień jest uszkodzony, pojawiają się zaburzenia okoruchowe, porażenie nerwu twarzowego, niedowład kończyn (zespół naprzemienny), chaotyczny ruch gałek ocznych w połączeniu z nudnościami, wymiotami i zawrotami głowy, osoba ma słaby słuch. Tułów reguluje również odruchy żucia i połykania.

Przy równoczesnym uszkodzeniu tętnic podstawnych lub obu kręgów przebieg choroby pogarsza się, występuje paraliż rąk i nóg, śpiączka.

Przebieg TIA z uszkodzeniem śródczaszkowej części tętnicy kręgowej i tylnej tętnicy móżdżku nie jest ciężki, objawia się oczopląsem, zawrotami głowy z wymiotami i nudnościami, upośledzeniem wrażliwości twarzy, zmianami w odczuwaniu bólu i temperatury.

Diagnostyka

Taktyka leczenia zależy od rodzaju udaru

Aby wybrać schemat leczenia, bardzo ważne jest ustalenie postaci ostrego zaburzenia naczyniowego, ponieważ taktyka medyczna w przypadku krwotoków i niedokrwienia ma poważne różnice.

Rozpoznanie incydentu mózgowo-naczyniowego według typu niedokrwiennego rozpoczyna się od badania lekarskiego, z uwzględnieniem głównych objawów choroby i istniejących czynników ryzyka. Lekarz słucha serca, płuc, mierzy nacisk na obie ręce i porównuje wskaźniki. Aby wyjaśnić zaburzenia neurologiczne, określić nasilenie, konieczne jest poddanie się badaniu neurologicznemu.

W celu pilnej diagnozy i wyjaśnienia przyczyny choroby wykonuje się badanie ultrasonograficzne łożyska naczyniowego mózgu, elektroencefalogram, angiografia pozwala dokładniej zobaczyć zmiany w układzie naczyniowym mózgu - wstrzykuje się kontrast naczynia i zdjęcie rentgenowskie, często konieczne jest wykonanie MRI i CT mózgu. Ponadto diagnoza udaru niedokrwiennego powinna obejmować badanie krwi z palca i żyły, badanie krzepnięcia oraz ogólną analizę moczu.

Profilaktyka

Profilaktyka niedokrwiennych zaburzeń krążenia mózgowego ma na celu wyeliminowanie czynników ryzyka i leczenie chorób współistniejących. Profilaktyka pierwotna ma na celu zapobieganie pierwszemu w życiu napadowi padaczkowemu, wtórna profilaktyka nawrotowego udaru mózgu.

Międzynarodowa Organizacja Zdrowia ustaliła listę środków zapobiegawczych:

• Odmowa papierosów. Po rzuceniu czynnego i biernego palenia ryzyko udaru mózgu jest znacznie zmniejszone nawet u osób starszych, które paliły przez całe dorosłe życie.
• Unikanie alkoholu. Nie zaleca się picia alkoholu nawet z umiarem, ponieważ każda osoba ma swoją indywidualną koncepcję umiaru. Konieczna jest rezygnacja z alkoholu w przypadku osób, które w swoim życiu doznały już ostrych zaburzeń ukrwienia mózgu.
• Aktywność fizyczna. Regularna aktywność fizyczna przynajmniej 4 razy w tygodniu wpłynie pozytywnie na wagę, stan układu sercowo-naczyniowego oraz skład tłuszczowy krwi chorego.
• Dieta. Dieta polega na umiarkowanym spożyciu tłuszczów, tłuszcze zwierzęce zaleca się zastąpić tłuszczami roślinnymi, jeść mniej węglowodanów prostych, jeść więcej błonnika, pektyn, warzyw, owoców i ryb.
• Zmniejszenie nadwagi. Utratę wagi należy osiągnąć poprzez zmniejszenie kaloryczności pożywienia, ustalenie 5-6 posiłków dziennie, zwiększenie aktywności fizycznej.
• Normalizacja ciśnienia krwi jest najskuteczniejszą prewencją udaru niedokrwiennego. Przy zdrowym ciśnieniu krwi zmniejsza się ryzyko wystąpienia pierwotnego i powtarzającego się udaru, a praca serca zostaje znormalizowana.
• W cukrzycy konieczne jest dostosowanie poziomu cukru we krwi.
• Konieczne jest przywrócenie pracy serca.
• Kobietom zaleca się zaprzestanie stosowania środków antykoncepcyjnych zawierających duże ilości estrogenu.
• Profilaktyka lekowa. Wtórna profilaktyka udaru niedokrwiennego musi koniecznie zawierać leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe - aspirynę, klopidogrel, dipiradamol, warfarynę.

Leki prewencji wtórnej

Przestrzegając wymienionych środków zapobiegawczych przez długi czas, możesz zmniejszyć ryzyko rozwoju jakichkolwiek chorób układu sercowo-naczyniowego.

75% udarów ma charakter pierwotny, co oznacza, że ​​przestrzegając środków zapobiegawczych, można zmniejszyć ogólną częstość występowania udarów.

Prognoza

Szanse na pomyślny wynik dla każdej osoby są różne i zależą od wielkości i lokalizacji zmiany. Pacjenci umierają po wystąpieniu obrzęku mózgu, przemieszczeniu wewnętrznych struktur mózgu. Szanse na przeżycie wynoszą 75–85% pacjentów do końca pierwszego roku, 50% po 5 latach i tylko 25% po 10 latach. Śmiertelność jest wyższa w udarach zakrzepowych i sercowo-zatorowych, a bardzo niska w typie lakunarnym. Niski wskaźnik przeżywalności u osób starszych, pacjentów z nadciśnieniem, palaczy i pijących alkohol, osób po zawale serca, z zaburzeniami rytmu serca. Szanse na dobry powrót do zdrowia szybko spadają, jeśli objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 30 dni.

U 70% osób, które przeżyły, niepełnosprawność utrzymuje się przez miesiąc, po czym osoba wraca do normalnego życia, 15-30% pacjentów po udarze pozostaje stabilną niepełnosprawnością, taka sama liczba osób ma wszelkie szanse na wystąpienie drugiego udaru .

Pacjenci, którzy przeszli mikroudar lub niewielki udar, mają szansę wcześniej wyjść do pracy. Osoby z rozległymi udarami mogą, ale nie muszą, powrócić do swojej poprzedniej pracy po długim okresie rekonwalescencji. Część z nich może wrócić na swoje pierwotne miejsce, ale dla łatwiejszej pracy.

Dzięki terminowej pomocy, odpowiednio dobranemu leczeniu i rehabilitacji możliwa jest poprawa jakości życia pacjenta i przywrócenie zdolności do pracy.

Udar nie jest chorobą dziedziczną, chromosomową i nieuniknioną. W większości udar jest wynikiem chronicznego lenistwa człowieka, przejadania się, palenia tytoniu, alkoholizmu i nieodpowiedzialności za recepty. Ciesz się życiem - biegaj rano, chodź na siłownię, jedz naturalne światło, poświęć więcej czasu swoim dzieciom i wnukom, spędź wakacje z pysznymi bezalkoholowymi koktajlami, a nie będziesz musiał poznawać przyczyn i statystyk udarów .

Na ogół udar występuje z powodu epizodu niedokrwienia (80-85% pacjentów), krwotoku (15-20% pacjentów).

Poniżej wymieniono szereg czynników ryzyka udaru mózgu:

• Zaawansowany wiek
• Historia rodzinna
• Wysokie ciśnienie krwi
• Niedokrwienie serca
• Cukrzyca
• Palić papierosy
• Choroby serca
• Otyłość
• hipodynamia
• Alkoholizm

Początek i czas trwania objawów udaru kręgowego zależy w dużej mierze od etiologii. Pacjenci z zakrzepicą tętnicy podstawnej zwykle mają wzrost i spadek w grupie objawów, aż 50% pacjentów doświadcza przemijających ataków niedokrwiennych (TIA) na kilka dni do kilku tygodni przed wystąpieniem niedrożności.

W przeciwieństwie do tego, zatory są nagłe, bez fazy zwiastunowej, o ostrym i dramatycznym przebiegu.

Częste objawy związane z udarem kręgowo-podstawnym

• Zawroty głowy
• Nudności i wymioty
• Bół głowy
• Zmniejszony poziom świadomości
• Nieprawidłowe objawy okulomotoryczne (np. oczopląs, podwójne widzenie, zmiany źrenic)
• Ipsilateralne osłabienie mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe: dyzartria, dysfagia, dysfonia, osłabienie mięśni twarzy i języka.
• Utrata wrażliwości twarzy i skóry głowy
• Ataksja
• Niedowład połowiczy kontralateralny, tetrapareza
• Utrata bólu i wrażliwości na temperaturę
• niemożność utrzymania moczu
• rozmycie pól widzenia
• ból neuropatyczny
• nadpotliwość twarzy i kończyn

Cechy objawów udaru w VBD w wariancie zatorowym

• szybki początek - od pojawienia się pierwszych objawów do ich maksymalnego rozwoju nie dłużej niż 5 minut
• zaburzenia ruchowe: osłabienie, niezręczność ruchów lub porażenie kończyn dowolnej kombinacji, aż do tetraplegii;
• zaburzenia czucia: utrata czucia LUB parestezje kończyn w dowolnej kombinacji lub rozprzestrzenianie się na obie połówki twarzy lub ust;
• homonimiczna hemianopsja lub ślepota korowa;
• zaburzenia koordynacji ruchów, brak równowagi, niestabilność;
• układowe i nieukładowe zawroty głowy w połączeniu z podwójnym widzeniem, zaburzeniami połykania i dyzartrią.

Objawy, które można zaobserwować również u pacjentów

• Zespół Hornera
• oczopląs (zwłaszcza pionowy)
• rzadko upośledzenie słuchu.

Charakterystyczne są zawroty głowy, ataksja i zaburzenia widzenia

triada patologiczna wskazująca na niedokrwienie pnia mózgu, móżdżku i płatów potylicznych mózgu.

Czasami typowy zespół zmian naczyniowych w VBD można łączyć z upośledzeniem wyższych funkcji mózgu, na przykład z afazją, agnozją, ostrą dezorientacją.

Zespoły naprzemienne z wyraźnie zlokalizowanymi ogniskami w obrębie VBD, na przykład zespoły Webera, Miyarda-Gublera, Wallenberga-Zakharchenko, rzadko występują w czystej postaci.

Specjalna forma ostrego udaru mózgowo-naczyniowego

w VBB występuje udar „łucznika” związany z mechanicznym uciskiem tętnicy kręgowej na poziomie C1-C2 podczas skrajnego obrotu głowy.

Obecnie mechanizm takiego udaru tłumaczy się napięciem tętnicy na poziomie C1-C2 podczas obracania głowy, któremu towarzyszy rozdarcie w błonie wewnętrznej naczynia, zwłaszcza u pacjenta „z patologicznymi zmianami w tętnicach . W przypadku ucisku dominującego PA nie ma wystarczającej kompensacji przepływu krwi w VBP. z powodu hipoplazji przeciwległej tętnicy kręgowej lub jej zwężenia, a także niewydolności tylnych tętnic łączących, jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju udaru „łucznika”. Jednym z czynników predysponujących do tej patologii jest obecność u pacjentów anomalii Kimmerliego - dodatkowego łuku półpierścieniowego kości, który może uciskać tętnice kręgowe powyżej łuku pierwszego kręgu szyjnego.

ACVE w VBB jest stanem pilnym wymagającym hospitalizacji w specjalistycznym oddziale neurologii naczyniowej, leczenie udaru niedokrwiennego w VBB występuje w wielu przypadkach oddziału neuroreanimacji w warunkach szpitalnych.

Rehabilitacja po udarze w basenie kręgowo-podstawnym

Rehabilitacja po udarze odgrywa kluczową rolę w przywracaniu funkcji mózgu. Lekarze i pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w rehabilitacji.

pielęgniarki często jako pierwsze proponują rozpoczęcie usług terapeutycznych, ponieważ mają możliwie najszerszy kontakt z pacjentem. Przed omówieniem poszczególnych dyscyplin terapii, poruszenie zagadnień pielęgniarskich w opiece nad chorymi z udarem kręgowo-podstawnym.

może się różnić w zależności od objawów i nasilenia uszkodzenia mózgu. Wstępne interwencje obejmują opiekę nad pacjentem, utrzymanie integralności skóry, regulację czynności jelit i pęcherza, utrzymanie odżywienia i ochronę pacjenta przed urazami.

Inne ważne kwestie, w porozumieniu z lekarzem prowadzącym, obejmują przywrócenie samodzielnej funkcji połykania. U części pacjentów nasilenie deficytu neurologicznego uniemożliwia wstawanie, jednak należy aktywizować pacjentów, w tym ich aktywny udział w rehabilitacji ruchowej (ćwiczenia fizjoterapeutyczne) i terapii zajęciowej.

Ułożenie w łóżku i na fotelu zapewnia pacjentowi komfort i zapobiega powikłaniom odleżynowym. Jeśli kończyna górna jest wiotka lub niedowładna, prawidłowa postawa ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania podwichnięciu i bólowi barku.

Personel pielęgniarski powinien szkolić członków rodziny w zakresie opieki nad osobą po udarze. Członkowie rodziny pacjenta mogą nie znać udaru mózgu i jego konsekwencji. Edukacja ma na celu edukowanie pacjenta i członków rodziny o znaczeniu kontynuowania rehabilitacji i zapobieganiu nawrotom, o odpowiednich środkach ostrożności i kontynuowaniu terapii po wypisaniu do domu.

Niektórzy pacjenci mają zmienne oznaki i objawy, które często są związane z pozycją. Ze względu na tę możliwość konieczne są środki ostrożności, które można podjąć, dopóki objawy nie ustabilizują się.

Fizjoterapeuta jest odpowiedzialny za dostosowanie umiejętności motorycznych, takich jak chodzenie, utrzymywanie równowagi ciała, zdolność poruszania się i zmiany postawy w łóżku lub na wózku inwalidzkim.

Lekarz terapii ruchowej opracowuje również program ćwiczeń i instruuje pacjenta, aby ogólnie wzmocnił i zwiększył ruch. Aby zapewnić ruchomość funkcjonalną, konieczna może być edukacja członków rodziny pacjenta oraz zastosowanie protez kończyn dolnych. Pokazano również gimnastykę przedsionkową.

Szukaj:

Kategorie

Filozofia bloga o zdrowej żywności

Oczywiste jest, że zawsze jesteś bardzo zajęty. Jednak czytając blog o zdrowej żywności, zrozumiesz, jak łatwiej jest prawidłowo i wysokiej jakości odżywiać się, aby zachować i zwiększyć swoje zdrowie. Żyjemy w sprzecznych czasach, z jednej strony mamy do czynienia z dużym wyborem produktów (bardziej niż kiedykolwiek), z drugiej ze złożonością wyboru: komu wierzyć? jakie jedzenie nie zaszkodzi? Na diet-and-treatment.rf znajdziesz dokładne i obiektywne informacje na temat zdrowego odżywiania. Blog zawiera proste odpowiedzi na ważne pytania dotyczące jedzenia i zdrowego odżywiania.

Nasza sekcja dietetyczna żywność jest bogata w przepisy na pyszne dietetyczne posiłki z przystępnymi składnikami i łatwym przygotowaniem. Artykuły o zdrowej żywności zawierają dokładne informacje na temat żywności i jej skutków zdrowotnych, na których można polegać. Inne sekcje strony zawierają informacje o dietach na różne choroby, menu i proste przepisy na cukrzycę, zapalenie wątroby i dnę moczanową.

Dlaczego możesz zaufać diet-and-treatment.rf?

Wszystko, o czym napisano, jest oparte na dowodach naukowych, a także napisane przez ekspertów. Artykuły dotyczące odżywiania, odchudzania i dietoterapii zawierają obiektywne, obiektywne informacje. Blog zdrowej żywności nie jest sponsorowany przez żaden podmiot komercyjny ani organizację.

Cechy udaru niedokrwiennego w basenie kręgowo-podstawnym

Naruszenie dopływu krwi do mózgu (udar) pozostaje najpilniejszym problemem w światowej praktyce medycznej neuropatologów.

Według statystyk medycznych aż 80% wszystkich zdiagnozowanych udarów miało charakter niedokrwienny.

Spośród nich do 30% przypada na lokalizację ogniska ujemnego w kręgowo-podstawnym basenie naczyniowym, ale

prawdopodobieństwo zgonu jest znacznie wyższe niż w przypadku innych lokalizacji zmiany.

Eksperci również wiarygodnie ustalili, że do 70% powstawania katastrofy mózgowej było poprzedzone przejściowymi atakami niedokrwiennymi. W przypadku braku odpowiedniego leczenia z konieczności powstał udar niedokrwienny mózgu z poważnymi konsekwencjami.

Charakterystyka układu kręgowo-podstawnego

To właśnie ta struktura naczyniowa odpowiada za do 30% całkowitego wewnątrzczaszkowego przepływu krwi.

Jest to możliwe ze względu na specyfikę jego struktury:

• tętnice przyśrodkowe rozgałęziające się bezpośrednio od głównych pni tętniczych;
• zginające się tętnice przeznaczone do dostarczania krwi do bocznych obszarów mózgu;
• największe tętnice zlokalizowane w zewnątrzczaszkowych i śródczaszkowych obszarach mózgu.

To właśnie ta obfitość naczyń i tętnic o różnej średnicy światła, o zróżnicowanej budowie i potencjale zespolenia determinuje najszerszą klinikę dyskrążenia.

Wraz z powstawaniem objawów klinicznych typowych dla przemijających ataków niedokrwiennych, specjalista może również wykryć nietypowe postaci udaru niedokrwiennego, co znacznie komplikuje diagnozę.

Powody rozwoju

Eksperci mówią dziś o następujących najważniejszych przyczynach powstania udaru niedokrwiennego:

1. Zmiany miażdżycowe naczyń wewnątrzczaszkowych;
2. Cechy struktury łożyska naczyniowego o charakterze wrodzonym;
3. Powstawanie mikroangiopatii na tle patologii nadciśnieniowej, cukrzycy i innych chorób;
4. Poważny ucisk tętnic przez patologicznie zmienione struktury szyjne kręgosłupa;
5. Ucisk pozanaczyniowy, powstający w wyniku przerostu mięśnia pochyłkowego lub przerostowych procesów poprzecznych odcinka szyjnego kręgosłupa;
6. Uraz;
7. Uszkodzenia ściany naczyniowej przez zjawiska zapalne - różne zapalenie tętnic;
8. Zmiany parametrów reologicznych krwi.

Zwyczajowo rozróżnia się następujące rodzaje udarów w okolicy kręgowo-podstawnej:

• w samej tętnicy podstawnej;
• w okolicy tylnej tętnicy mózgowej;
• prawostronny wariant zmiany niedokrwiennej;
• lewostronny wariant katastrofy mózgowej.

Ze zidentyfikowanego powodu naruszeniem może być:

Objawy

Większość ofiar, po dokładnym przesłuchaniu, może przypomnieć sobie, że stan udaru poprzedziły objawy przemijających ataków niedokrwiennych: wcześniej nietypowe zawroty głowy, chwiejność podczas chodzenia, ból głowy o charakterze lokalnym, zaburzenia pamięci.

Jeśli dana osoba nie skontaktuje się ze specjalistą na czas lub w przypadku braku leczenia, objawy udaru nasilają się wielokrotnie. Ich nasilenie jest w dużej mierze determinowane przez lokalizację ogniska negatywnego, stopień uszkodzenia struktur mózgu, początkowy stan zdrowia człowieka i odpowiedni poziom ukrwienia obocznego.

1. Iluzoryczne postrzeganie przez pacjenta ruchów własnych i zewnętrznych z powodu silnych zawrotów głowy;
2. Niezdolność do utrzymania pozycji pionowej - ataksja statyczna;
3. Różne nasilenie bólu w okolicy potylicznej głowy, czasami z napromieniowaniem okolicy szyi, oczodołów;
4. Niektóre zaburzenia widzenia;
5. Możliwość powstawania ataków kroplowych - osoba nagle odczuwa maksymalne nasilenie osłabienia kończyn dolnych i upadków;
6. Znaczące upośledzenie pamięci.

W przypadku wystąpienia jednego objawu lub ich kombinacji zaleca się natychmiastową konsultację z neurologiem i niezbędną listę procedur diagnostycznych. Zignorowanie wcześniejszego przemijającego napadu niedokrwiennego po wypadku mózgowym może prowadzić do bardzo poważnych powikłań w przyszłości.

Diagnostyka

Oprócz starannego zebrania wywiadu i przeprowadzenia badania diagnostycznego, specjalista stawia diagnozę. Obowiązkowe procedury diagnostyczne:

• dopplerografia;
• skanowanie dwustronne;
• angiografia;
• CT lub MRI mózgu;
• panangografia kontrastowa;
• radiografia;
• różne badania krwi.

Dopiero pełna kompletność danych pozwala na odpowiednią diagnostykę różnicową udaru mózgu w basenie kręgowo-podstawnym.

Leczenie

Udar wymaga obowiązkowego transportu ofiary do warunków szpitala neurologicznego w celu kompleksowego leczenia

1. Terapia trombolityczna – nowoczesne leki wstrzykiwane są do krwiobiegu, przyczyniając się do najszybszego rozpuszczenia zatoru blokującego światło naczynia wewnątrzczaszkowego. Decyzja należy do specjalisty, który bierze pod uwagę całą różnorodność wskazań i przeciwwskazań do zabiegu.
2. Aby obniżyć parametry ciśnienia krwi w przypadku przełomu nadciśnieniowego, podaje się leki przeciwnadciśnieniowe.
3. Środki neuroprotekcyjne mają za zadanie maksymalnie poprawić krążenie krwi w mózgu i przyspieszyć ich regenerację.
4. Leki antyarytmiczne są przepisywane w celu przywrócenia odpowiedniego tętna.

W przypadku braku dodatniej dynamiki z trwającego leczenia zachowawczego udaru, neurochirurg postanawia przeprowadzić interwencję chirurgiczną - usunięcie masy zakrzepowej bezpośrednio z uszkodzonego miejsca naczynia.

Profilaktyka

Jak wiadomo, chorobie łatwiej jest zapobiegać niż później radzić sobie z jej powikłaniami. Dlatego główne wysiłki specjalistów mają na celu promowanie środków zapobiegawczych w celu zapobiegania udarom:

• korekta diety;
• dzienne przyjmowanie zalecanych leków przeciwnadciśnieniowych i antyarytmicznych, antykoagulantów;
• stałe monitorowanie parametrów ciśnienia;
• przyjmowanie nowoczesnych statyn;
• coroczny pełny zakres procedur diagnostycznych dla osób zagrożonych wystąpieniem udaru;
• w przypadku zablokowania naczynia wewnątrzczaszkowego masami miażdżycowymi lub zakrzepowymi - odpowiednia chirurgiczna taktyka leczenia.

Rokowanie udaru w dorzeczu kręgowo-podstawnym w przypadku odpowiednich działań terapeutycznych jest bardzo korzystne.

Zostaw swoją opinię

Jak długo ludzie żyją po udarze?

Czosnek do czyszczenia naczyń krwionośnych i krążenia krwi

Centrum Rehabilitacji Udarów i Urazów Szpitala 40, Sestroretsk

Co zrobić po udarze

Poważny udar: konsekwencje, szanse na przeżycie, powrót do zdrowia

Preparaty poprawiające krążenie krwi w mózgu i pamięci

Jak zwiększyć zdolność myślenia mózgu?

Czytelnik o tym, jak wybrać lekarza po udarze.

Dlaczego chęć powrotu do zdrowia znika po udarze?

Pytania do lekarza: mechanizm spastyczności, miostymulanty, maści

Ogromne znaczenie szybkiej hospitalizacji i rehabilitacji osoby po udarze mózgu

Neurolog: nadwaga zwiększa ciśnienie krwi; chrapanie hamuje powrót do zdrowia

Prawidłowe odżywianie po udarze – jak należy karmić człowieka?

Pokarm pomagający w przywróceniu funkcji mózgu po udarze

Udar niedokrwienny mózgu

Udar niedokrwienny mózgu to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu wynikające z przerwania lub utrudnienia dopływu krwi. Chorobie towarzyszy uszkodzenie tkanki mózgowej, zakłócenie jej pracy. Ostre zaburzenia krążenia w mózgu według typu niedokrwiennego stanowią 80% wszystkich udarów.

Udar stanowi poważne zagrożenie dla osób pełnosprawnych i starszych, prowadzi do przedłużającej się hospitalizacji, ciężkiej niepełnosprawności, wysokich kosztów finansowych państwa, pogorszenia jakości życia osób dotkniętych chorobą i członków ich rodzin.

Udar to choroba stulecia

Udar dotyka każdego roku około 6 milionów ludzi na świecie, około 4 miliony z nich umiera, połowa z nich pozostaje niepełnosprawna. Liczba pacjentów w Rosji wynosi co najmniej 450 tysięcy osób rocznie. Co najgorsze, zachorowalność wzrasta, a wiek osób chorych jest coraz młodszy.

Istnieje 5 rodzajów udaru niedokrwiennego, w zależności od mechanizmu jego powstania, czyli patogenezy:

• zakrzepowy. Przyczyną (lub etiologią) jest miażdżyca dużych i średnich tętnic mózgu. Patogeneza: blaszka miażdżycowa zwęża światło naczynia, następnie po ekspozycji na określone czynniki dochodzi do powikłania miażdżycy: blaszka owrzodzenia, płytki krwi zaczynają się na niej osadzać, tworząc skrzeplinę, która blokuje wewnętrzną przestrzeń naczynia. Patogeneza udaru zakrzepowego tłumaczy powolny, stopniowy wzrost objawów neurologicznych, czasami choroba może rozwinąć się w ciągu 2-3 godzin w kilku ostrych epizodach.

Udar zakrzepowy zwykle rozwija się na tle miażdżycy

• Zatorowy. Etiologia - zablokowanie naczynia przez skrzeplinę pochodzącą z narządów wewnętrznych. Patogeneza: w innych narządach tworzy się skrzeplina, po czym odrywa się i wraz z przepływem krwi wchodzi do naczynia mózgowego. Dlatego przebieg niedokrwienia jest ostry, szybki, ognisko zmiany jest imponujące. Najczęstszym źródłem zakrzepów krwi jest serce, dochodzi do udaru sercowo-zatorowego z zawałem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu serca, sztucznymi zastawkami, zapaleniem wsierdzia, rzadziej źródłem zakrzepów są blaszki miażdżycowe w dużych naczyniach.

Częstą przyczyną niedrożności mózgu jest zator kardiogenny.

• Hemodynamiczny. Sercem patogenezy jest naruszenie przepływu krwi przez naczynia. Etiologia - niskie ciśnienie krwi, zjawisko to można zaobserwować przy wolnym rytmie serca, niedokrwieniu mięśnia sercowego, podczas snu, długotrwałej pozycji stojącej w pozycji pionowej. Początek objawów może być szybki lub powolny, a choroba występuje zarówno w spokoju, jak i podczas czuwania.
• Lacunar (wielkość ogniska nie przekracza 1,5 cm). Etiologia - uszkodzenie małych tętnic w nadciśnieniu, cukrzyca. Patogeneza jest prosta - po zawale mózgu w jego głębi pojawiają się małe ubytki-luki, dochodzi do pogrubienia ściany naczynia lub zablokowania światła tętnicy z powodu ucisku. To wyjaśnia specyfikę kursu - rozwijają się tylko objawy ogniskowe, nie ma oznak ogólnych zaburzeń mózgowych. Udar lakunarny jest częściej rejestrowany w móżdżku, istocie białej mózgu.

Udar lakunarny jest z reguły następstwem nadciśnienia tętniczego

• Reologiczny. Etiologia to zaburzenie krzepnięcia krwi, które nie jest związane z żadnymi chorobami układu krwionośnego i naczyniowego. Patogeneza - krew staje się gęsta i lepka, stan ten uniemożliwia jej przedostanie się do najmniejszych naczyń mózgu. W przebiegu choroby na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neurologiczne, a także problemy związane z zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Najczęstsze przyczyny udaru niedokrwiennego to zakrzepica i zator.

Rodzaje udarów według tempa nasilania się objawów neurologicznych

W zależności od szybkości powstawania i czasu utrzymywania się objawów rozróżnia się 4 typy:

• Mikroudar lub przemijający atak niedokrwienny, przemijające niedokrwienie mózgu. Choroba charakteryzuje się łagodnym nasileniem, wszystkie objawy ustępują bez śladu w ciągu 1 dnia.
• Mały skok. Wszystkie objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż 21 dni.
• Postępujący udar niedokrwienny. Różni się stopniowym rozwojem głównych objawów neurologicznych - w ciągu kilku godzin lub dni, czasem nawet do tygodnia. Następnie zdrowie chorego jest albo stopniowo przywracane, albo utrzymują się nieprawidłowości neurologiczne.
• Ukończony skok. Objawy utrzymują się dłużej niż 3 tygodnie. Zwykle rozwija się zawał mózgu, po którym czasami utrzymują się poważne problemy ze zdrowiem fizycznym i psychicznym. W przypadku rozległego udaru rokowanie jest złe.

Klinika

• Zaburzenia ruchowe o różnym nasileniu. Zaburzenia móżdżku: brak koordynacji, obniżone napięcie mięśniowe.
• Naruszenie wymowy własnej i percepcji cudzej mowy.
• Zaburzenia widzenia.
• Zaburzenia wrażliwe.
• Zawroty głowy, ból głowy.
• Naruszenie procesów zapamiętywania, percepcji, poznania. Nasilenie zależy od wielkości zmiany.

Klinika zależy od przyczyny choroby, wielkości i lokalizacji zmiany. Warto rozróżnić zawał lakunarny, zmiany tętnic szyjnych, przedniej, środkowej, tylnej i kosmkowej mózgu, szczególną uwagę zwraca się na niedokrwienie basenu kręgowo-podstawnego.

Udar niedokrwienny basenu kręgowo-podstawnego (VBB)

Tętnice kręgowe łączą się u podstawy mózgu z tętnicą podstawną

Dwie tętnice kręgowe, łączące się, tworzą jedną podstawną, czyli główną. Przy niewydolności naczyń tych tętnic jednocześnie cierpią dwie ważne części mózgu - pień i móżdżek. Móżdżek odpowiada za koordynację, równowagę i napięcie mięśni prostowników. Dysfunkcję móżdżku można nazwać „zespołem móżdżkowym”. Pień mózgu zawiera 12 jąder nerwów czaszkowych, które są odpowiedzialne za połykanie, ruch gałek ocznych, żucie i równowagę. Po udarze w pniu mózgu funkcje te mogą być w różnym stopniu upośledzone. W udarach niedokrwiennych przeważają ogniskowe dysfunkcje móżdżku w połączeniu z objawami uszkodzenia pnia mózgu.

Objawy ostrej niewydolności naczyniowej tętnic kręgowych: w wyniku uszkodzenia móżdżku dochodzi do nierównowagi i koordynacji ruchów, z uszkodzeniem móżdżku, zmniejsza się napięcie mięśniowe, w wyniku uszkodzenia móżdżku, naruszenie obserwuje się koordynację ruchów mięśni. Jeśli pień jest uszkodzony, pojawiają się zaburzenia okoruchowe, porażenie nerwu twarzowego, niedowład kończyn (zespół naprzemienny), chaotyczny ruch gałek ocznych w połączeniu z nudnościami, wymiotami i zawrotami głowy, osoba ma słaby słuch. Tułów reguluje również odruchy żucia i połykania.

Przy równoczesnym uszkodzeniu tętnic podstawnych lub obu kręgów przebieg choroby pogarsza się, występuje paraliż rąk i nóg, śpiączka.

Przebieg TIA z uszkodzeniem śródczaszkowej części tętnicy kręgowej i tylnej tętnicy móżdżku nie jest ciężki, objawia się oczopląsem, zawrotami głowy z wymiotami i nudnościami, upośledzeniem wrażliwości twarzy, zmianami w odczuwaniu bólu i temperatury.

Diagnostyka

Taktyka leczenia zależy od rodzaju udaru

Aby wybrać schemat leczenia, bardzo ważne jest ustalenie postaci ostrego zaburzenia naczyniowego, ponieważ taktyka medyczna w przypadku krwotoków i niedokrwienia ma poważne różnice.

Rozpoznanie incydentu mózgowo-naczyniowego według typu niedokrwiennego rozpoczyna się od badania lekarskiego, z uwzględnieniem głównych objawów choroby i istniejących czynników ryzyka. Lekarz słucha serca, płuc, mierzy nacisk na obie ręce i porównuje wskaźniki. Aby wyjaśnić zaburzenia neurologiczne, określić nasilenie, konieczne jest poddanie się badaniu neurologicznemu.

W celu pilnej diagnozy i wyjaśnienia przyczyny choroby wykonuje się badanie ultrasonograficzne łożyska naczyniowego mózgu, elektroencefalogram, angiografia pozwala dokładniej zobaczyć zmiany w układzie naczyniowym mózgu - wstrzykuje się kontrast naczynia i zdjęcie rentgenowskie, często konieczne jest wykonanie MRI i CT mózgu. Ponadto diagnoza udaru niedokrwiennego powinna obejmować badanie krwi z palca i żyły, badanie krzepnięcia oraz ogólną analizę moczu.

Profilaktyka

Profilaktyka niedokrwiennych zaburzeń krążenia mózgowego ma na celu wyeliminowanie czynników ryzyka i leczenie chorób współistniejących. Profilaktyka pierwotna ma na celu zapobieganie pierwszemu w życiu napadowi padaczkowemu, wtórna profilaktyka nawrotowego udaru mózgu.

Międzynarodowa Organizacja Zdrowia ustaliła listę środków zapobiegawczych:

• Odmowa papierosów. Po rzuceniu czynnego i biernego palenia ryzyko udaru mózgu jest znacznie zmniejszone nawet u osób starszych, które paliły przez całe dorosłe życie.
• Unikanie alkoholu. Nie zaleca się picia alkoholu nawet z umiarem, ponieważ każda osoba ma swoją indywidualną koncepcję umiaru. Konieczna jest rezygnacja z alkoholu w przypadku osób, które w swoim życiu doznały już ostrych zaburzeń ukrwienia mózgu.
• Aktywność fizyczna. Regularna aktywność fizyczna przynajmniej 4 razy w tygodniu wpłynie pozytywnie na wagę, stan układu sercowo-naczyniowego oraz skład tłuszczowy krwi chorego.
• Dieta. Dieta polega na umiarkowanym spożyciu tłuszczów, tłuszcze zwierzęce zaleca się zastąpić tłuszczami roślinnymi, jeść mniej węglowodanów prostych, jeść więcej błonnika, pektyn, warzyw, owoców i ryb.
• Zmniejszenie nadwagi. Utratę wagi należy osiągnąć poprzez zmniejszenie kaloryczności pożywienia, ustalenie 5-6 posiłków dziennie, zwiększenie aktywności fizycznej.
• Normalizacja ciśnienia krwi jest najskuteczniejszą prewencją udaru niedokrwiennego. Przy zdrowym ciśnieniu krwi zmniejsza się ryzyko wystąpienia pierwotnego i powtarzającego się udaru, a praca serca zostaje znormalizowana.
• W cukrzycy konieczne jest dostosowanie poziomu cukru we krwi.
• Konieczne jest przywrócenie pracy serca.
• Kobietom zaleca się zaprzestanie stosowania środków antykoncepcyjnych zawierających duże ilości estrogenu.
• Profilaktyka lekowa. Wtórna profilaktyka udaru niedokrwiennego musi koniecznie zawierać leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe - aspirynę, klopidogrel, dipiradamol, warfarynę.

Leki prewencji wtórnej

Przestrzegając wymienionych środków zapobiegawczych przez długi czas, możesz zmniejszyć ryzyko rozwoju jakichkolwiek chorób układu sercowo-naczyniowego.

75% udarów ma charakter pierwotny, co oznacza, że ​​przestrzegając środków zapobiegawczych, można zmniejszyć ogólną częstość występowania udarów.

Prognoza

Szanse na pomyślny wynik dla każdej osoby są różne i zależą od wielkości i lokalizacji zmiany. Pacjenci umierają po wystąpieniu obrzęku mózgu, przemieszczeniu wewnętrznych struktur mózgu. Szanse na przeżycie wynoszą 75–85% pacjentów do końca pierwszego roku, 50% po 5 latach i tylko 25% po 10 latach. Śmiertelność jest wyższa w udarach zakrzepowych i sercowo-zatorowych, a bardzo niska w typie lakunarnym. Niski wskaźnik przeżywalności u osób starszych, pacjentów z nadciśnieniem, palaczy i pijących alkohol, osób po zawale serca, z zaburzeniami rytmu serca. Szanse na dobry powrót do zdrowia szybko spadają, jeśli objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 30 dni.

U 70% osób, które przeżyły, niepełnosprawność utrzymuje się przez miesiąc, po czym osoba wraca do normalnego życia, 15-30% pacjentów po udarze pozostaje stabilną niepełnosprawnością, taka sama liczba osób ma wszelkie szanse na wystąpienie drugiego udaru .

Pacjenci, którzy przeszli mikroudar lub niewielki udar, mają szansę wcześniej wyjść do pracy. Osoby z rozległymi udarami mogą, ale nie muszą, powrócić do swojej poprzedniej pracy po długim okresie rekonwalescencji. Część z nich może wrócić na swoje pierwotne miejsce, ale dla łatwiejszej pracy.

Dzięki terminowej pomocy, odpowiednio dobranemu leczeniu i rehabilitacji możliwa jest poprawa jakości życia pacjenta i przywrócenie zdolności do pracy.

Udar nie jest chorobą dziedziczną, chromosomową i nieuniknioną. W większości udar jest wynikiem chronicznego lenistwa człowieka, przejadania się, palenia tytoniu, alkoholizmu i nieodpowiedzialności za recepty. Ciesz się życiem - biegaj rano, chodź na siłownię, jedz naturalne światło, poświęć więcej czasu swoim dzieciom i wnukom, spędź wakacje z pysznymi bezalkoholowymi koktajlami, a nie będziesz musiał poznawać przyczyn i statystyk udarów .

• Tatiana o Rokowanie po udarze: jak długie będzie życie?
• Musaev o Czas trwania leczenia zapalenia opon mózgowych
• Jakow Solomonowicz o Konsekwencjach CVA dla życia i zdrowia

Kopiowanie materiałów strony jest zabronione! Ponowne drukowanie informacji jest dozwolone tylko wtedy, gdy wskazany jest aktywny zindeksowany link do naszej strony internetowej.

Udar w basenie kręgowo-podstawnym

Niewydolność kręgowo-podstawna: obraz kliniczny i diagnoza

Ostre (ACVA) i przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego pozostają jednym z palących problemów współczesnej medycyny. Według różnych autorów, do 20% pacjentów po udarze jest głęboko upośledzonych, do 60% ma wyraźną niepełnosprawność i wymaga długiej i kosztownej rehabilitacji, a tylko mniej niż 25% pacjentów powraca do zwykłych czynności zawodowych.

Wśród osób, które przeżyły, 40-50% ma drugi udar w ciągu najbliższych 5 lat.

Ustalono, że do 80% wszystkich udarów ma charakter niedokrwienny. I chociaż tylko 30% udarów występuje w basenie kręgowo-podstawnym. śmiertelność z nich jest 3 razy wyższa niż z udarów w basenie szyjnym. Ponad 70% wszystkich przemijających ataków niedokrwiennych występuje w basenie kręgowo-podstawnym. U co trzeciego pacjenta z przemijającym atakiem niedokrwiennym dochodzi do udaru niedokrwiennego.

Częstość występowania patologii tętnic ramienno-głowowych wynosi 41,4 przypadków na osobę. Spośród nich 30-38% to patologia tętnic podobojczykowych i kręgowych.

Szerokie rozpowszechnienie, stały wzrost zachorowalności, wysoka śmiertelność pacjentów w wieku produkcyjnym, wysoki odsetek niepełnosprawności wśród pacjentów stawia problem niedokrwienia naczyniowo-mózgowego w grupie istotnej społecznie.

Układ kręgowo-podstawny odpowiada za około 30% całego mózgowego przepływu krwi. Dostarcza krew do różnych formacji: tylnych części półkul mózgowych (płat potyliczny, ciemieniowy i przyśrodkowej części płata skroniowego), guzka wzrokowego, większości okolicy podwzgórza, nóg mózgu z czworokątem, mostka varoli , rdzeń przedłużony, formacja siatkowata, szyjny rdzeń kręgowy.

Z punktu widzenia anatomicznego i funkcjonalnego wzdłuż tętnicy podobojczykowej podzielone są 4 segmenty: V 1 - od tętnicy podobojczykowej do odcinka poprzecznego C VI. V 2 - od kręgu C VI do kręgu C II. V 3 - od kręgu C II do opony twardej w obszarze bocznego otworu potylicznego, V 4 - do połączenia obu tętnic kręgowych w główną (patrz ryc.).

Niewydolność kręgowo-podstawna jest stanem, który rozwija się w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do obszaru mózgu zasilanego przez tętnice kręgowe i podstawne i powoduje pojawienie się przejściowych i trwałych objawów. W ICD-10 niewydolność kręgowo-podstawna jest klasyfikowana jako „zespół tętnicy kręgowo-podstawnej” (rozdział „Choroby naczyniowe układu nerwowego”); i jest również sklasyfikowany w sekcji „Choroby naczyń mózgowych”. W klasyfikacji domowej niewydolność kręgowo-podstawna jest rozważana w ramach encefalopatii dysko-krążeniowej (patologia naczyń mózgowych, której podłoże morfologiczne to wieloogniskowe i (lub) rozlane zmiany w mózgu), „zespół tętnicy kręgowej”. Inne synonimy to „zespół podrażnienia splotu współczulnego tętnicy podobojczykowej”, „zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego”, „zespół Barre-Lieu”. W literaturze zagranicznej obok terminu „niewydolność kręgowo-podstawna” zyskuje na popularności określenie „niewydolność krążenia w tylnym dole czaszki” (niedokrwienie tylnego krążenia).

Różne czynniki etiologiczne prowadzą do rozwoju niewydolności kręgowo-podstawnej. Można je warunkowo podzielić na 2 grupy: naczyniowe i pozanaczyniowe.

Tabela. Czynniki etiologiczne niewydolności kręgowo-podstawnej i częstotliwość ich występowania

Udar z lokalizacją zmian chorobowych w basenie kręgowo-podstawnym

Tak ostre, w swojej formie, naruszenia użyteczności krążenia mózgowego, tak w rzeczywistości jego przewlekłe formy pozostają dziś jednym z najbardziej palących problemów współczesnej medycyny światowej. Według szacunków różnych autorów około 18,20% wszystkich pacjentów, którzy raz przeżyli udar, okazuje się być głęboko niepełnosprawnymi, około 55,60% takich pacjentów zachowuje wyraźną niepełnosprawność lub potrzebuje ciągłych ćwiczeń przez dość długi i często bardzo kosztowna rehabilitacja.

Jednocześnie tylko około 20 lub 25% wszystkich pacjentów, którzy przeszli stan patologii udaru w takiej czy innej postaci (niedokrwienny lub krwotoczny udar mózgu w wywiadzie), jest w stanie powrócić do swojej zwykłej aktywności zawodowej po wypisaniu ze szpitala. Szpital. Te statystyki wyraźniej przedstawia poniższy wykres:

Jednocześnie lekarze stwierdzili, że prawie 80% wszystkich pojawiających się patologii udarowych ma charakter niedokrwienny lub charakter ich występowania. I chociaż nie więcej niż około 30% przypadków udaru jest zlokalizowanych w tzw. basenie kręgowo-podstawnym, rozwój zgonu po takich zdarzeniach jest prawie trzykrotnie wyższy niż u patologów częściej występujących po udarze z lokalizacją ogniska uszkodzenie tkanki mózgowej w dorzeczu tętnicy szyjnej.

Ponadto ponad 70% wszystkich pojawiających się przemijających ataków niedokrwiennych (lub innych przemijających zaburzeń mózgowego przepływu krwi) poprzedzających stan pełnoprawnego uszkodzenia udaru mózgu występuje właśnie w wymienionej wyżej misie kręgowo-podstawnej. Jednocześnie co trzeci taki pacjent, który przeszedł przemijający atak niedokrwienny o podobnej lokalizacji problemu, następnie rozwija bardzo trudny udar niedokrwienny.

Jaki jest nasz układ kręgowo-podstawny?

Należy rozumieć, że udział tzw. lekarzy układu kręgowo-podstawnego stanowi zwykle około 30% całkowitego mózgowego przepływu krwi. To układ kręgowo-podstawny jest odpowiedzialny za ukrwienie wielu różnych formacji narządów mózgowych, takich jak:

• Tylne części półkul mózgowych (są to płaty potyliczne i ciemieniowe oraz tzw. części środkowo-podstawne płatów skroniowych).
• Wizualny pagórek.
• Większość żywotnego obszaru podwzgórza.
• Tak zwane nogi mózgu z jego poczwórną.
• Podłużna część mózgu.
• Pon.
• Albo obszar szyjny naszego rdzenia kręgowego.

Ponadto w układzie opisywanego basenu kręgowo-podstawnego lekarze wyróżniają trzy grupy różnych tętnic. To jest o:

• Tętnice najmniejsze, czyli o tzw. Obejmuje to również tętnice głęboko perforujące, które wychodzą z większej tylnej tętnicy mózgowej.
• Krótki typ tętnic okalających (lub okrężnych), które są przeznaczone do przemywania krwią tętniczą obszarów bocznych związanych z pniem mózgu, a także długi rodzaj tętnic okalających.
• Największe lub największe tętnice (obejmujące tętnice kręgowe i główne) zlokalizowane w zewnątrzczaszkowych i śródczaszkowych obszarach mózgu.

W rzeczywistości obecność w standardowym basenie kręgowo-podstawnym takiej liczby tętnic o różnym kalibrze, o różnych strukturach, o różnym potencjale zespolenia i różnych strefach ukrwienia, zwykle determinuje lokalizację konkretnego ogniska udaru, jego specyficzne objawy, jak również przebieg kliniczny patologii.

Niemniej jednak możliwe indywidualne osobliwości lokalizacji takich tętnic, różnorodność mechanizmów patogenetycznych, dość często, z góry określają różnice w klinice neurologicznej w rozwoju takich patologii, jak ostry udar niedokrwienny z lokalizacją w strefie kręgowo-podstawnej.

A to oznacza, że ​​wraz z rozwojem zespołów neurologicznych typowych dla patologii udaru, lekarze często mogą zauważyć nie tylko standardowy obraz kliniczny w rozwoju patologów w strefie kręgowo-podstawnej, który opisują wytyczne kliniczne, ale raczej nietypowy przebieg takiego patologia udaru mózgu. To z kolei często znacznie komplikuje diagnozę, ustalenie charakteru określonej patologii udarowej i późniejszy wybór odpowiedniej dla niej terapii.

Dlaczego występuje ten rodzaj udaru mózgu?

Stan pierwotnej niewydolności kręgowo-podstawnej, często poprzedzający patologię udaru o tej samej nazwie, może rozwijać się z powodu tego czy innego stopnia nasilenia niedostatecznego dopływu krwi do obszarów tkanki mózgowej zasilanych przez kręgowce lub główne tętnice. Innymi słowy, szeroka gama czynników etiologicznych może prowadzić do rozwoju takiej patologii, która jest konwencjonalnie podzielona na dwie grupy:

• To grupa czynników naczyniowych.
• I grupa czynników pozanaczyniowych.

Zwyczajowo odwołuje się do pierwszej grupy czynników, które często stają się przyczyną rozwoju takiej patologii udaru: miażdżycy, zwężenia lub niedrożności tętnic podobojczykowych, ich anomalii rozwojowych (powiedzmy patologiczna krętość, te same anomalie wejścia do kości kakao, liczne hipoplazja itp.) Do patologii o charakterze pozanaczyniowym najczęściej mówi się: zator o różnej etiologii w strefie kręgowo-podstawnej lub pozanaczyniowy ucisk samej tętnicy podobojczykowej.

W rzadkich przypadkach do tego typu udaru mózgu może doprowadzić dysplazja włóknisto-mięśniowa, uszkodzenie tętnicy podobojczykowej po urazach szyi lub po nieprofesjonalnych manipulacjach podczas terapii manualnej.

Objawy

Większość autorów pisze o polisymptomatycznych przejawach patologii udaru mózgu z podobną lokalizacją zmiany w tkance mózgowej, której nasilenie lub nasilenie jest z reguły determinowane przez specyficzne położenie i rozległość zmian tętniczych, ogólną pozycję hemodynamiki, rzeczywisty poziom ciśnienia krwi, stan tzw. krążenia obocznego itp. Choroba może objawiać się uporczywymi ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi i niektórymi ogólnymi objawami mózgowymi. Objawy te obejmują:

Międzynarodowy Dziennik Neurologiczny 3 (3) 2005

Powrót do numeru

Zawały serca w dorzeczu kręgowo-podstawnym: obraz kliniczny i diagnoza

Autorzy: S. M. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Narodowy Uniwersytet Medyczny, Kijów; T.A. Yalynska, Szpital Kliniczny „Feofania”, Kijów

wersja do druku

W niniejszej pracy przeprowadzono kliniczną analizę neuroobrazową u 79 pacjentów z klinicznym obrazem zawału niedokrwiennego w dorzeczu kręgowo-podstawnym (VBB). Opisano cechy kliniki neurologicznej lakunarnych i nieakunarnych zawałów tylnego krążenia. Do ich weryfikacji wykorzystaliśmy metodę rezonansu magnetycznego (MRI). Technika obrazowania metodą rezonansu magnetycznego ważonego dyfuzją (DW MRI) okazała się bardziej pouczająca w diagnostyce ostrych zawałów lakunarnych i nieakunarnych w pniu mózgu.

Zamknięte uszkodzenie tętnic w basenie kręgowo-podstawnym (VBB) prowadzi do rozwoju zawałów tylnego krążenia z lokalizacją w różnych częściach pnia mózgu, wzgórzu, płatach potylicznych i móżdżku. Częstość ich rozwoju zajmuje drugie miejsce (20%) po zawale serca w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu (MCA) (Kamchatov PR 2004) i wynosi 10-14% w strukturze wszystkich udarów niedokrwiennych (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S.K. 2004; Toi H. i in., 2003). Według innych autorów, u Europejczyków patologia tętnic śródczaszkowych w VBD występuje częściej niż w tętnicy szyjnej (Vorlow Ch.P. i wsp. 1998).

Tylny układ kręgowo-podstawny jest ewolucyjnie starszy niż przedni – szyjny. Rozwija się całkowicie niezależnie od układu szyjnego i jest tworzony przez tętnice, które mają różne cechy strukturalne i funkcjonalne: tętnice kręgowe i główne oraz ich odgałęzienia.

W układzie niecki kręgowo-podstawnej występują trzy grupy tętnic (Vorlow Ch.P. i wsp. 1998) (ryc. 1):

Małe tętnice, tzw. paramedian, wychodzące bezpośrednio z pni tętnic kręgowych i głównych, z tętnic przednich kręgosłupa, a także głębokie tętnice przebijające wywodzące się z tętnicy tylnej mózgu (PCA);

Krótkie (lub okrężne) tętnice dostarczające krew odpowiednio do bocznych obszarów pnia mózgu, obszaru nakrywki, jak również tętnice otulające - tylna dolna tętnica móżdżku (PICA), przednia dolna tętnica móżdżku (PNMA), tętnica móżdżku górna (VMA), PCA z jej odgałęzieniami i przednią tętnicą kosmkową;

Duże lub duże tętnice (kręgowe i główne) w odcinkach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych.

Obecność w tylnym basenie kręgowo-podstawnym tętnic różnego kalibru z różnicami w ich budowie, potencjale zespolenia i z różnymi strefami ukrwienia małych, głębokich tętnic perforujących, krótkich i długich tętnic okalających, a także w większości przypadków dużych tętnic determinuje lokalizacja zmiany, jej wielkość i przebieg kliniczny tylnego zawału krążenia. Jednocześnie indywidualne różnice w lokalizacji tętnic, różnorodne mechanizmy patogenetyczne bardzo często determinują indywidualną charakterystykę kliniki neurologicznej w ostrych udarach niedokrwiennych w VBD. Dlatego wraz z występowaniem typowych zespołów neurologicznych lekarze często zwracają uwagę nie na obraz kliniczny udaru kręgowo-podstawnego, który jest opisany w wytycznych klinicznych, ale na jego nietypowy przebieg, który utrudnia określenie charakteru udaru i wybór odpowiedniego terapia. W takiej sytuacji klinicznej mogą pomóc jedynie techniki obrazowania mózgu.

Materiały i metody badawcze

Kompleksowe badanie kliniczne i neuroobrazowe przeprowadzono u 79 pacjentów (48 mężczyzn i 31 kobiet) w wieku od 37 do 89 lat (średnio 65,2 ± 1,24 roku). Badaniem objęto wszystkich przyjętych z klinicznym obrazem ostrego udaru niedokrwiennego do VBB. Chorych przyjmowano w ciągu 6-72 godzin od wystąpienia pierwszych objawów choroby. Główną przyczyną niedokrwiennych zaburzeń krążenia mózgowego (CMC) było nadciśnienie tętnicze w połączeniu z miażdżycą naczyń (74,7%), u kolejnych 22,8% badanych było połączone z cukrzycą; u 25,3% pacjentów głównym czynnikiem etiologicznym choroby była miażdżyca. Informacje o pacjencie były rejestrowane w standardowych protokołach, które obejmowały wskaźniki demograficzne, czynniki ryzyka, objawy kliniczne, badania laboratoryjne i neuroobrazowe, wyniki itp.

Stopień upośledzenia funkcji neurologicznych oceniano w trakcie hospitalizacji pacjentów, w trakcie leczenia oraz pod koniec terapii za pomocą skali NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Jednocześnie posłużyliśmy się skalą B. Hoffenberth i wsp. (1990), która sugeruje bardziej adekwatną ocenę parametrów klinicznych w ostrej CCD w VBD. Do oceny stopnia przywrócenia funkcji neurologicznych zastosowano zmodyfikowaną skalę Rankina (G. Sulter i in. 1999). Podtypy udaru niedokrwiennego mózgu zostały sklasyfikowane zgodnie z Raportem Specjalnym Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (1990) Klasyfikacja chorób naczyniowych mózgu III. Udar 21: skala; Kryteria TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment – ​​badanie heparyny drobnocząsteczkowej ORG w leczeniu ostrego udaru mózgu) (AJGrau i wsp. 2001) Definicję zespołów lakunarnych oparto na danych z badań klinicznych K. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) oraz metodach neuroobrazowania.

Przeprowadzono standardowe badania laboratoryjne: badanie poziomu glukozy, mocznika, kreatyniny, hematokrytu, fibrynogenu, równowagi kwasowo-zasadowej, elektrolitów, lipidów, wskaźników właściwości krzepnięcia krwi.

U wszystkich pacjentów wykonano USG Doppler wielkich naczyń głowy w odcinku zewnątrzczaszkowym (USDG) i przezczaszkowy Doppler (TCD), w niektórych przypadkach skanowanie duplex; Wykonano 12-elektrodowe EKG, monitorowano ciśnienie krwi (BP); wolumetryczne MC zostało określone przez tętnice szyjną wewnętrzną (ICA) i tętnice kręgowe (PA).

We wszystkich przypadkach bezpośrednio po przyjęciu do szpitala wykonywano spiralną tomografię komputerową (SCT) mózgu. Pozwoliło to określić rodzaj udaru: niedokrwienie lub krwotok. Jednocześnie zastosowanie SCT nie zawsze pozwalało na wykrycie zawału pnia mózgu w ostrym okresie choroby. W takich przypadkach zastosowano technikę rutynowego obrazowania rezonansem magnetycznym (MRI), ponieważ obrazy rezonansu magnetycznego tylnego dołu są bardziej pouczające niż SCT. MRI mózgu wykonano aparatem Magnetom Symphony (Siemens) o natężeniu pola magnetycznego 1,5 T oraz aparatem Flexart (Toshiba) o natężeniu pola magnetycznego 0,5 T. Zastosowano standardowy protokół skanowania, w tym TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) i obrazy T 2 ważone (T 2 -BI) w płaszczyźnie osiowej, obrazy T 1 ważone (T 1 -BI) w płaszczyźnie strzałkowej i wieńcowej. Jednak w obecności kilku ognisk patologicznych z wykorzystaniem techniki MRI trudno było określić stopień ich przepisania, zweryfikować ogniska zawału w rdzeniu przedłużonym, zwłaszcza w ostrym okresie. W takich przypadkach zastosowano bardziej czułą technikę neuroobrazowania – obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego ważonego dyfuzją (DW MRI).

Za pomocą obrazów ważonych dyfuzją (DWI) możliwe jest określenie obszaru ostrego niedokrwienia mózgu w ciągu kilku godzin po wystąpieniu udaru, co objawia się spadkiem zmierzonego współczynnika dyfuzji (CDI) wody i wzrost sygnału MR na DWI. Ograniczenie dyfuzji wody następuje z powodu niewystarczającej energii (utrata tkankowego ATP, osłabienie funkcji pompy sodowo-potasowej) i wystąpienie obrzęku cytotoksycznego niedokrwionej tkanki mózgowej (Neumann-Haefelin T i wsp. 1999). Dlatego uważa się, że DWI jest szczególnie czuły w identyfikacji ogniska niedokrwiennego o obniżonej zawartości ATP i wysokim ryzyku nieodwracalnego uszkodzenia neuronów (von Kummer R. 2002). Tkanka mózgowa po ostrym ogniskowym niedokrwieniu z wysokim sygnałem MR w DWI i niskim ICD odpowiada ognisku zawałowemu.

Inna nowoczesna, czuła technika obrazowania mózgu, perfusion-weighted (PV) MRI, stosowana w praktyce klinicznej, dostarcza informacji o stanie hemodynamicznym tkanki mózgowej i może ujawnić zaburzenia perfuzji zarówno w strefie niedokrwienia jądra, jak iw otaczających obszarach obocznych. Dlatego w ciągu pierwszych godzin po udarze obszary zaburzeń perfuzji na obrazie zależnym od perfuzji (PVI) są zwykle bardziej rozległe niż na DWI. Uważa się, że ta strefa niedopasowania dyfuzyjno-perfuzyjnego (DWI/PVI) odzwierciedla niedokrwienie półcienia, czyli „Tkanka zagrożona” upośledzeniem czynnościowym (Neumann-Haefelin T i wsp. 1999).

Wykonaliśmy DW MRI w płaszczyźnie osiowej przy badaniu 26 pacjentów (32,9%): 12 pacjentów zostało przebadanych w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału serca, w tym 1 – w ciągu 7 godzin, 2 – do 12 godzin od początku zawału choroba. Pozostali chorzy przeszli DWI w dniach 2-3 oraz w dynamice choroby: 4 pacjentów zbadano 3 razy, 2 razy - 14,1 razy - 8.

Angiografię rezonansu magnetycznego, która pozwala na uwidocznienie dużych tętnic poza- i wewnątrzczaszkowych, wykonano u 17 pacjentów (30,4%) z zawałem niedokrwiennym niestopikowym.

Celem naszej pracy jest ocena znaczenia metod klinicznych i neuroobrazowych w diagnostyce zawałów lakunarnych i nietrzonowych tylno-krążkowych.

Wyniki i ich omówienie

Badanie kliniczne i neuroobrazowe 79 pacjentów (48 mężczyzn i 31 kobiet w wieku od 60 do 70 lat) z klinicznym obrazem udaru niedokrwiennego mózgu w VBB pozwoliło na zidentyfikowanie takich postaci klinicznych ostrych udarów niedokrwiennych mózgu, jak: przemijające napady niedokrwienne (TIA) ( n = 17), lakunarny TIA (n = 6), lakunarny zawał (n = 19), lakunarny zawał w VBP (n = 37). U pacjentów z TIA i TIA lakunarnym, deficyt neurologiczny ustąpił w ciągu pierwszych 24 godzin od początku choroby, chociaż u pacjentów z TIA lakunarnym w badaniu MRI wykryto niewielkie ogniska zawału lakunarnego. Przeanalizowaliśmy je osobno. Dlatego też główna grupa badana składała się z 56 pacjentów.

Biorąc pod uwagę przyczyny i mechanizmy rozwoju ostrego CCD, zidentyfikowano następujące podtypy zawałów niedokrwiennych: zawał lakunarny (n = 19), zakrzepicę miażdżycową (n = 21), zawał zatorowo-sercowy (n = 12) oraz zawał o nieznanej przyczynie (n = 4).

Różna była częstość lokalizacji wykrytego zawału niedokrwiennego w VBD, weryfikowana za pomocą neuroobrazowania (ryc. 2). Jak wynika z przedstawionych danych, ogniska zawałowe najczęściej wykrywano w okolicy mostka (32,1%), wzgórzu (23,2%), rzadziej w okolicy nasady mózgowej (5,4%). U wielu ankietowanych (39,4%) zawały tylno-krążkowe były spowodowane zmianami wieloogniskowymi: rdzeniem przedłużonym i półkulami móżdżku (19,6%); różne części pnia mózgu i półkuli móżdżku, płat potyliczny mózgu; półkule móżdżku i wzgórze; płaty potyliczne mózgu.

Chociaż na podstawie danych klinicznych nie było możliwe dokładne określenie lokalizacji tętniczej zmiany, metody neuroobrazowania umożliwiły przeprowadzenie klinicznego opisu zawału w VBB z uwzględnieniem obszaru naczyniowego dopływu krwi i zgodnie z kryteria TOAST, klasyfikują wszystkie zawały niedokrwienne tylnego kręgu na lakunarne i nieakunarne.

Klasyfikacja zawałów niedokrwiennych w VBD według cech etiologicznych i patogenetycznych:

zawały lakunarne spowodowane uszkodzeniami małych tętnic perforujących wywołane mikroangiopatiami na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, pod warunkiem braku źródeł zatorowości sercowo-naczyniowej i zwężenia dużych tętnic kręgowo-podstawnych (n = 19);

Zawały nielacunarne spowodowane zmianami krótkich i/lub długich gałęzi otaczających tętnic kręgowych i podstawnych w obecności źródeł zatorowości sercowo-naczyniowej i braku zwężenia dużych tętnic kręgowo-podstawnych (n = 30);

Zawały nielacunarne spowodowane zmianami okluzyjnymi dużych tętnic (kręgowych i głównych), w obszarach zewnątrz- lub wewnątrzczaszkowych, tj. z powodu makroangiopatii (n = 7).

Jak widać z powyższych danych, pokonanie małych gałęzi było przyczyną zawałów lakunarnych w 33,9% przypadków; porażka krótkich lub długich gałęzi otaczających tętnic kręgowych lub podstawnych była najczęstszą (53,6%) przyczyną rozwoju zawału niestopiczego; niedrożność dużych tętnic doprowadziła również do wystąpienia zawału niestopikowego i została wykryta u 12,5% badanych. Lokalizacja zmiany w MRI i DW MRI mózgu była stosunkowo często skorelowana z kliniką neurologiczną.

I. Zawały lakunarne w VBB

Charakterystykę kliniczną i wyniki leczenia 19 pacjentów z zawałem lakunarnym (LI) w VBD zweryfikowane metodami neuroobrazowania przedstawiono w tabeli. 1. Zmiany LI miały zazwyczaj zaokrąglone kontury o średnicy około 0,5-1,5 cm. Jeżeli podczas pierwszego badania średnica LI była większa niż 1 cm, częściej zwiększała się przy powtórnym rezonansie magnetycznym.

Zawały lakunarne powstały w wyniku uszkodzenia oddzielnej gałęzi paramedianowej PA, OA lub jednej przebijającej tętnicy wzgórzowej - gałęzi PCA na tle nadciśnienia tętniczego, które często łączono z hiperlipidemią, a u 6 pacjentów - z cukrzycą mellitus. Początek choroby był ostry, czasami towarzyszyły mu zawroty głowy, nudności i wymioty. Podstawowy deficyt neurologiczny w skali NIHSS odpowiadał 4,14 ± 0,12 pkt, w skali B. Hoffenbertha – 5,37 ± 0,12 pkt, tj. odpowiedziały na łagodne dysfunkcje neurologiczne.

Częściej (n = 9) wykrywano zawał czysto ruchowy (PDI) spowodowany uszkodzeniem dróg ruchowych w okolicy podstawy mostu, które są zaopatrywane w krew przez małe tętnice przyśrodkowe odchodzące od głównej tętnicy. Towarzyszył jej niedowład mięśni twarzy i ramion lub ręka i noga były całkowicie zajęte z jednej strony. Całkowity zespół ruchowy wykryto u 3 pacjentów, częściowy - u 6 (twarz, ramię lub noga), nie towarzyszyły im obiektywne objawy zaburzeń wrażliwości, oczywiste zaburzenia funkcji pnia mózgu: utrata pól widzenia, utrata słuchu lub głuchota, szum w uszach, podwójne widzenie, ataksja móżdżkowa i duży oczopląs. Dla ilustracji przedstawiamy MRI pacjentki (ryc. 3), wykonane 27 godzin po zachorowaniu, T 2 TIRM – tomogram ważony w rzucie osiowym, który ujawnił zawał lakunarny w prawej części mostu. Rozpoznanie LI potwierdzają dane DW MRI oraz mapa dyfuzji (ryc. 4). PDI określono klinicznie.

Zawały lakunarne we wzgórzu u 5 pacjentów spowodowały rozwój zespołu czysto czuciowego (HR), który był spowodowany uszkodzeniem bocznego wzgórza z powodu niedrożności tętnicy wzgórzowej (ryc. 5, 6). Zespół hemisensoryczny był kompletny u 2 pacjentów, a niekompletny u 3. Całkowity zespół hemisensoryczny objawiał się zmniejszeniem powierzchownej i/lub głębokiej wrażliwości lub drętwienia skóry w zależności od hemitypu przy braku homonimicznej hemianopsji, afazji, agnozji i apraksji. W niepełnym zespole hemisensorycznym zaburzenia czucia rejestrowano nie na całej połowie ciała, ale na twarzy, ramieniu lub nodze. U 2 pacjentów wykryto zespół cheiro-oral, gdy zaburzenia czucia wystąpiły w okolicy kącika ust i dłoni homolateralnie; u jednego chorego stwierdzono zespół cheiro-oral-pedał, objawiający się przekrwieniem i wrażliwością na ból w okolicy kącika ust, dłoni i stóp po jednej stronie bez zaburzeń ruchowych.

U 2 pacjentów lakunarnemu zawałowi wzgórza towarzyszyło rozprzestrzenienie się niedokrwienia w kierunku torebki wewnętrznej, co doprowadziło do rozwoju udaru sensomotorycznego (SM) (ryc. 7, 8). Objawy neurologiczne były spowodowane obecnością luki w jądrze bocznym wzgórza, ale wystąpiła zmiana na sąsiednią tkankę torebki wewnętrznej. W stanie neurologicznym stwierdzono upośledzenie czuciowe i ruchowe, ale upośledzenie czuciowe poprzedzało upośledzenie ruchowe.

U dwóch pacjentów zdiagnozowano „ataktyczny niedowład połowiczy”. U podstawy mostu znaleziono luki. Poradnia neurologiczna objawiała się hemiataksją, umiarkowanym osłabieniem nóg i łagodnym niedowładem ręki. U jednego chorego wykryto zespół dyzartrii i niezdarności ramion (dyzartria-niezdarność - zespół ręki), spowodowany lokalizacją luki w dolnych partiach mostu i towarzyszył mu dyzartria oraz ciężka dysmetria ręki i nogi.

Zawały lakunarne w VBB charakteryzowały się dobrym rokowaniem, przywrócenie funkcji neurologicznych następowało średnio po 10,2 ± 0,4 dnia leczenia: 12 pacjentów wyzdrowiło całkowicie, 7 miało nieznaczne mikroobjawy neurologiczne (dysestezja, ból), które nie wpływały na sprawność dotychczasowe obowiązki i codzienną aktywność życiową (1 punkt w skali Rankina).

II. Zawał nielacunarny w VBB

Charakterystykę kliniczną pacjentów z zawałem niestopikowym w VBD o różnej etiologii przedstawiono w tabeli. 2. Jak wynika z powyższych danych, najczęstszymi objawami neurologicznymi u pacjentów z ostrym zawałem niedokrwiennym spowodowanym uszkodzeniem krótkich lub długich gałęzi okalających tętnic kręgowych (PA) lub głównych (OA) były: zawroty głowy, ból głowy, uszkodzenie słuchu z szumem w tym samym uchu, zaburzeniami motorycznymi i móżdżkowymi, zaburzeniami czucia w strefach Zeldera i/lub w zależności od mono- lub hemitypu. Kliniczny i neurologiczny profil zawałów krążenia tylnego spowodowanych uszkodzeniem dużych tętnic (kręgowych i głównych) u wszystkich pacjentów objawiał się wadą pola widzenia, zaburzeniami ruchu, zaburzeniami statyki i koordynacji ruchów, porażeniem wzroku, rzadziej zawrotami głowy , upośledzenie słuchu.

Analiza podstawowego deficytu neurologicznego u pacjentów z zawałami niestopikowymi z powodu uszkodzeń tętnic okalających krótkich lub długich w PA lub OA wskazuje, że upośledzenie funkcji neurologicznych w skali NIHSS odpowiadało umiarkowanemu nasileniu (11,2 ± 0,27 pkt), a według do skali B. Hoffenbertha – zaburzenia ciężkie (23,6 ± 0,11 pkt). Tak więc skala B. Hoffenberth i wsp. (1990) w porównaniu ze skalą NIHSS w ocenie ostrego udaru kręgowo-podstawnego lepiej odzwierciedlała upośledzenie funkcji neurologicznych, ciężkość stanu pacjenta. Jednocześnie u pacjentów z zawałem serca w VBP z powodu uszkodzenia dużych tętnic i rozwoju poważnego ubytku neurologicznego stosowane skale jednokierunkowo odzwierciedlały wielkość deficytu neurologicznego, prawdopodobnie dlatego, że wśród pacjentów dominowały rozległe zawały niedokrwienne.

Wyjściowy poziom ciśnienia tętniczego u pacjentów z niedrożnością dużych tętnic VBP był istotnie niższy niż u pacjentów z uszkodzeniami krótkich lub długich gałęzi okalających tętnicy kręgowej lub podstawnej. U części pacjentów z niedrożnością dużych tętnic, która spowodowała rozwój wielkoogniskowego zawału pnia mózgu, przy przyjęciu odnotowano niedociśnienie tętnicze. Z kolei nadciśnienie tętnicze w pierwszej dobie po udarze mózgu u pacjentów z uszkodzeniami krótkich lub długich gałęzi okalających PA i OA może być przejawem kompensacyjnej reakcji naczyniowo-mózgowej (objaw Cushinga), powstałej w odpowiedzi na niedokrwienie formacje pnia mózgu. Zwrócono uwagę na labilność ciśnienia krwi w ciągu dnia, ze wzrostem godzin porannych po śnie.

Obraz kliniczny zawałów niestoliczkowych spowodowanych zmianami krótkich i/lub długich gałęzi okalających tętnic kręgowych i podstawnych w obecności źródeł zatorowości sercowo-naczyniowej i braku zwężeń dużych tętnic kręgowo-podstawnych był niejednorodny o różnym przebiegu klinicznym . Przy wszystkich pozostałych czynnikach rozwój zmian ogniskowych w tylnych częściach mózgu zależał od poziomu uszkodzenia, łożyska tętniczego i wielkości zawału serca.

Zablokowanie tylnej dolnej tętnicy móżdżku objawiało się naprzemiennym zespołem Wallenberga-Zakharchenko. W wersji klasycznej objawiało się to układowymi zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, dysfagią, dyzartrią, dysfonią, upośledzoną wrażliwością twarzy według segmentowego typu zdysocjowanego w strefach Zeldera, zespołem Bernera-Hornera, ataksją móżdżkową po stronie zaburzenia ostrości i ruchu, przeczulica bólowa i nadwrażliwość na temperaturę tułowia i kończyn po przeciwnej stronie. Te same zaburzenia neurologiczne były charakterystyczne dla zablokowania odcinka śródczaszkowego PA na poziomie tętnicy tylnej dolnej móżdżku i odchodzących od niej tętnic przyśrodkowych.

Często obserwowano warianty zespołu Wallenberga-Zakharchenko, które pojawiały się wraz ze zmianami okluzyjnymi tętnic przyśrodkowych PA, przyśrodkowych lub bocznych gałęzi PICA i objawiały się klinicznie układowymi zawrotami głowy, oczopląsem i ataksją móżdżkową. W rezonansie magnetycznym mózgu ujawnili ogniska zawału w przyśrodkowych lub bocznych obszarach rdzenia przedłużonego oraz w dolnych obszarach półkul móżdżku.

W przypadku niedrożności krążeniowo-zatorowej gałęzi przyśrodkowych lub krótkich okalających tętnicy podstawnej dochodziło do zawałów niestojących w moście (ryc. 9, 10). Ich klinika neurologiczna była polimorficzna i zależała od stopnia zmian w tętnicach oraz lokalizacji zawału serca. Zablokowanie arterii mostu przyśrodkowego objawiało się naprzemiennymi zespołami Fauville'a - niedowład obwodowy mięśni twarzy i mięśnia prostego zewnętrznego po stronie ogniska z niedowładem połowiczym kontralateralnym lub Miyara-Gubler: niedowład obwodowy mięśni twarzy po stronie ogniska i niedowład połowiczy po przeciwnej stronie.

W przypadku zablokowania odgałęzień tętnicy podstawnej zaopatrującej śródmózgowie po stronie ogniska wystąpił niedowład mięśni unerwionych przez nerw okoruchowy i po stronie przeciwnej połowiczy (zespół Webera) lub hemiataksja i hiperkineza atetoidalna w przeciwległych kończynach (choroba Benedicta). zespołu) lub zamierzonej hipotonii połowicznej z porażeniem połowiczym (zespół Claude'a). Wraz z zawałem serca w zagłębieniu tętnicy poczwórnej doszło do porażenia patrzenia w górę i braku zbieżności (zespół Parino), który połączono z oczopląsem.

Obustronne zawały w puli przyśrodkowej i krótkiej tętnicy okalającej w OA charakteryzowały się rozwojem tetraparezy, zespołu pseudoopuszkowego i zaburzeń móżdżkowych.

Zawał móżdżku wystąpił w ostrej postaci w wyniku zatoru sercowego lub tętniczo-tętniczego tętnicy przedniej dolnej móżdżku lub tętnicy górnej móżdżku i towarzyszyły mu objawy mózgowe oraz zaburzenia świadomości. Zablokowanie PNMA doprowadziło do rozwoju zawału serca w rejonie dolnej powierzchni półkul móżdżku i mostu. Głównymi objawami były zawroty głowy, szumy uszne, nudności, wymioty oraz po stronie zmiany niedowład mięśni twarzy typu obwodowego, ataksja móżdżkowa i zespół Bernera-Hornera. W przypadku niedrożności IAV ognisko zawałowe powstało w środkowej części półkul móżdżku i towarzyszyły mu zawroty głowy, nudności i ataksja móżdżkowa po stronie ogniska (ryc. 11). Udary niedokrwienne móżdżku występowały również w przypadku zablokowania tętnic kręgowych lub podstawnych.

Zablokowanie tętnicy słuchowej wewnętrznej (błędnika), która w większości przypadków wywodzi się z tętnicy przedniej móżdżku dolnego (może również rozciągać się od tętnicy głównej) i jest końcowe, powstało w izolacji i objawiało się jako zawroty głowy układowe, jednostronna głuchota bez oznak uszkodzenia do pnia mózgu lub móżdżku.

Zablokowanie PCA lub jego odgałęzień (tętnica boczna i ciemieniowo-potyliczna) towarzyszyło zwykle przeciwstronnej homonimicznej hemianopsji, agnozji wzrokowej z zachowanym widzeniem plamkowym. W przypadku lewostronnej lokalizacji zawału wystąpiła afazja amnestyczna lub semantyczna i aleksja. Klęska gałęzi PCA, które dostarczają krew do kory płata ciemieniowego na granicy z potylicą, objawiała się zespołami korowymi: dezorientacją w miejscu i czasie, zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi. Wielkoogniskowym zawałom płata potylicznego mózgu towarzyszyła krwotoczna transformacja zawału (ryc. 12).

Zawały wzgórza powstały w wyniku uszkodzenia tętnic podwzgórzowo-wzgórzowych (gałęzie wzgórzowo-perforacyjne, przyśrodkowe) i wzgórzowo-genicznych, które są odgałęzieniami tętnicy tylnej mózgu. Ich okluzji towarzyszyła depresja świadomości, niedowład spojrzenia w górę, zaburzenia neuropsychologiczne, zaburzenia pamięci (amnezja przednia lub wsteczna), niedoczulica połowicza kontralateralna. Cięższe zaburzenia (depresja świadomości, niedowład wzroku w górę, amnezja, otępienie wzgórzowe, zespół akinetycznego mutyzmu) wystąpiły w obustronnym zawale wzgórza, który rozwinął się w wyniku miażdżycowego lub zatorowego niedrożności odnogi wspólnej tętnicy wzgórzowo-podwzgórzowej, których gałęzie przyśrodkowe zaopatrują tętnicę wzgórzową w dopływ krwi do tylnych tętnic przyśrodkowych.13). Niedrożność tętnicy wzgórzowo-genikularnej spowodowała rozwój zawału w okolicy brzuszno-bocznej wzgórza i towarzyszył jej zespół Dejerine'a-Russiego: po stronie przeciwnej do ogniska zmiany wykryto przemijający niedowład połowiczy, hemianestezję, choreoatetozę, ataksję, ból połowiczy i parestezję .

Zablokowanie tylnych tętnic kosmków, które są odgałęzieniami PCA, doprowadziło do rozwoju zawału serca w tylnym wzgórzu (poduszce), ciałach kolankowatych i objawiało się połowiczym widzeniem kontralateralnym, czasem zaburzoną aktywnością umysłową.

Okluzja tętnicy kręgowej (VA) wystąpiła zarówno na poziomie zewnątrzczaszkowym, jak i wewnątrzczaszkowym. Wraz z zamknięciem zewnątrzczaszkowej części PA stwierdzono krótkotrwałą utratę przytomności, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia okoruchowe i przedsionkowe, zaburzenia statyki i koordynacji ruchów, niedowład kończyn, zaburzenia wrażliwości. Często zdarzały się ataki nagłych upadków - ataki spadkowe z osłabionym napięciem mięśniowym, zaburzeniami autonomicznymi, zaburzeniami oddychania, czynnością serca. MRI mózgu ujawniło ogniska zawałowe bocznych obszarów rdzenia przedłużonego i dolnych obszarów półkul móżdżku (ryc. 14, 15).

Niedrożność śródczaszkowej części PA objawiała się naprzemiennym zespołem Wallenberga-Zakharchenko, który w klasycznej wersji wykryto również z blokadą PICA.

Zaczopowaniu tętnicy głównej towarzyszyło uszkodzenie mostu, śródmózgowia, móżdżku, charakteryzujące się utratą przytomności, zaburzeniami okoruchowymi spowodowanymi patologią par III, IV, VI nerwów czaszkowych, rozwojem szczękościsku, tetraplegią, upośledzeniem napięcia mięśniowego : krótkotrwała sztywność decerebracyjna, hormonotoniczne skurcze mięśni, które zostały zastąpione - i atonia. Ostra zatorowa niedrożność OA w okolicy widelca doprowadziła do niedokrwienia części pnia mózgu i obustronnego zawału niedokrwiennego w ukrwieniu tylnych tętnic mózgowych (ryc. 16, 17). Taki atak serca objawiał się ślepotą korową, zaburzeniami okulomotorycznymi, hipertermią, halucynacjami, amnezją, zaburzeniami snu iw większości przypadków był śmiertelny.

Tak więc zawały niedokrwienne tylnego krążenia mają różną etiologię, niejednorodny przebieg kliniczny i różne wyniki.

Wyniki naszego badania pokazują, że technika MRI jest czuła w wykrywaniu ostrych niedokrwiennych udarów krążenia tylnego. Jednocześnie nie zawsze pozwalało na uwidocznienie ostrego zawału lakunarnego lub ognisk niedokrwiennych w pniu mózgu, zwłaszcza w rdzeniu przedłużonym. Aby je zidentyfikować, bardziej pouczająca była technika MRI ważona dyfuzją.

Czułość DWI w wykrywaniu ostrego zawału pnia mózgu w okresie do 24 godzin od wystąpienia udaru mózgu wyniosła 67%, ogniska zawałowego w tym czasie nie wykryto u 33% pacjentów, tj. jedna trzecia badanych z klinicznymi objawami zawału pnia mózgu miała wyniki fałszywie ujemne. Powtórne badanie pacjentów po 24 godzinach za pomocą DW MRI mózgu ujawniło strefę zawałową.

Brak zawartości informacyjnej techniki DWI w określaniu ostrego zawału zlokalizowanego w pniu mózgu można wyjaśnić dwoma czynnikami. Po pierwsze, obecność małych ognisk niedokrwiennych, ponieważ tętnice przebijające unaczyniają bardzo małe obszary pnia mózgu. Po drugie, neurony w pniu mózgu są bardziej odporne na niedokrwienie niż neurony w ewolucyjnie młodszych półkulach mózgowych. Może to być jedną z przyczyn ich wyższej tolerancji na niedokrwienie i późniejszego rozwoju obrzęku cytotoksycznego tkanki pnia mózgu (Toi H. i wsp. 2003).

Referencje / Referencje

1. Winiczuk S.M. Nagła choroba układu nerwowego. - Kijów: Nauka. dumka. - 1999 .-- 250 pkt.

2. Ch.P. Dennis MS van Gein J. Hanky ​​​​G. Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Vordlau J. Stroke: Praktyczny przewodnik po zarządzaniu pacjentem (przetłumaczony z języka angielskiego). - Politechnika, St. Petersburg, 1998 .-- 629 s.

3. Jewtuszenko S.K. V.A. Simonyan, MF Iwanowa. Optymalizacja taktyki terapii u pacjentów z heterogenicznym niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu // Biuletyn ratunkowej medycyny naprawczej. - 2001. - tom 1, nr 1. - S. 40-43.

4. Kamczatow P.R. Niewydolność kręgowo-podstawna // BC. - 2004r. - nr 12 (10). - Z..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Czynniki ryzyka, wynik i leczenie w podtypach udaru niedokrwiennego // Udar. - 2001. - Cz. 32. - P ..

6. Fisher CM Luki: małe, głębokie zawały mózgu // Neurologia. - 1965. - t. 15. - P ..

7. Fisher CM Udary lakunarne i zawały: przegląd // Neurologia. - 1982. - Cz. 32. - P ..

8. Von Kummer R. Od obrazowania udaru do leczenia. In Stroke: aspekty kliniczne i obrazowanie (kursy nauczania ENS). - 2002 r. - str. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Dyfuzja - i perfuzja - ważony MRІ. Region niedopasowania DWI/PWI w ostrym udarze mózgu. // Udar mózgu. - 1999. - Cz. 30, nr 8. - P ..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Zastosowanie wskaźnika Barthel i zmodyfikowanej skali Rankina w próbach z ostrym udarem mózgu // Udar mózgu. - 1999. - Cz. 30. - P ..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnostyka ostrych zawałów pnia mózgu metodą dyfuzyjną - zważony MRI. // Neurologia. - 2003 r. - tom. 46, nr 6. - P ..