Streszczenie na temat:

Cechy CVS u osób starszych.

Wykonanie: Mingazheva Elvira 401g

Sprawdzone przez: Evdokimov V.V.

Nadciśnienie tętnicze w starszym wieku

Wydłużanie się średniej długości życia pociąga za sobą wzrost liczby osób starszych.
Częstość występowania nadciśnienia tętniczego (AH) wzrasta wraz z wiekiem i dotyka około 60% osób starszych. Poziom ciśnienia tętniczego jest czynnikiem ryzyka, którego wyeliminowanie znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju chorób układu krążenia i śmierci, których częstość wśród osób starszych jest znacznie większa niż wśród osób młodych.
Wraz z wiekiem wzrasta ciśnienie krwi: SBP - do 70-80 lat, DBP - do 50-60 lat; następnie obserwuje się stabilizację lub nawet spadek DBP. Zwiększenie SBP u osób starszych znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak choroba niedokrwienna serca (CHD), choroby naczyń mózgowych, niewydolność serca i nerek, a także śmierci z ich powodu. Zgodnie z wynikami najnowszych badań tętno (różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym) uważane jest za najdokładniejszy predyktor powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów po 60. roku życia, gdyż odzwierciedla patologiczną sztywność mięśnia sercowego. ściany tętnic. Najbardziej przekonujące wyniki pochodzą z metaanalizy opartej na trzech badaniach: EWPНE, SYST-EUR i SYST-CHINA. Dostarczyli dowodów, że im wyższe skurczowe ciśnienie krwi i im niższe rozkurczowe ciśnienie krwi, tj. im wyższe tętno, tym gorsze rokowanie w zakresie zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Obecnie prawidłowe wartości ciśnienia krwi tętna nie są jasno określone, chociaż większość badań wskazuje na znaczny wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego przy ciśnieniu tętna powyżej 65 mmHg. Sztuka.

Patogenetyczne mechanizmy nadciśnienia tętniczego w starszym wieku
Należy zwrócić uwagę na następujące zmiany strukturalne i funkcjonalne w układzie sercowo-naczyniowym podczas starzenia.
Zmiany anatomiczne
Serce:
powiększenie jam lewego przedsionka i lewej komory;
zwapnienie pierścieni zastawki mitralnej i aortalnej.
Statki:
wzrost średnicy i długości aorty;
pogrubienie ściany aorty.
Zmiany fizjologiczne
Serce:
zmniejszona podatność lewej komory;
upośledzone napełnianie rozkurczowe lewej komory (zmniejszone napełnianie wczesne i zwiększone napełnianie podczas skurczu przedsionków).
Statki:
zmniejszona elastyczność;
wzrost prędkości fali tętna;
wzrost SBP.

Zmiany histofizjologiczne
Zwiększona zawartość lipidów, kolagenu, lipofuscyny, amyloidu w tkankach.
Zmniejszenie liczby miocytów wraz ze wzrostem ich wielkości.
Zmniejszona szybkość relaksacji miocytów.
Zmniejszona wrażliwość receptorów β-adrenergicznych.
Wydłużony czas skurczu miocytów.

Cechy badania starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
Oprócz rutynowych badań, które wykonuje się u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u pacjentów powyżej 60. roku życia należy przeprowadzić ocenę pod kątem nadciśnienia rzekomego, nadciśnienia białego fartucha, niedociśnienia ortostatycznego i nadciśnienia wtórnego.
Dużą uwagę należy zwrócić na prawidłowy pomiar ciśnienia krwi. Należy je wykonywać w pozycji siedzącej, po 5-10 minutowym odpoczynku. Ciśnienie krwi definiuje się jako średnią z dwóch lub więcej pomiarów.
Czasami podczas pomiaru ciśnienia krwi u osób starszych można uzyskać fałszywe wyniki z powodu „niewydolności osłuchowej” - braku tonów przez pewien czas po pojawieniu się pierwszego dźwięku charakteryzującego SBP. Może to prowadzić do obniżenia skurczowego ciśnienia krwi o 40-50 mm Hg. Sztuka. Aby uniknąć błędów i zarejestrować ton pojawiający się przed „zapadem osłuchowym”, zaleca się napompowanie mankietu do ciśnienia 250 mm Hg. Sztuka. i powoli wypuść powietrze. Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, jeśli SBP wynosi >140 mmHg. Sztuka. lub DBP >90 mm Hg. Sztuka. podczas kilku badań.
Nadciśnieniu tętniczemu u osób w podeszłym wieku często towarzyszy zwiększona sztywność ściany tętnicy na skutek jej pogrubienia i zwapnienia. W niektórych przypadkach przyczynia się to do zawyżenia odczytów ciśnienia krwi, ponieważ mankiet nie może uciskać sztywnej tętnicy. W takiej sytuacji poziom ciśnienia krwi mierzony mankietem (metodą pośrednią) może wynosić 10-50 mm Hg. Sztuka. wyższa niż przy zastosowaniu cewnika dotętniczego (metoda bezpośrednia). Zjawisko to nazywa się pseudonadciśnieniem. Czasem pomaga zdiagnozować to badanie Oslera: określenie pulsacji na a. promieniowy lub a. brachialis dystalnie od mankietu po napompowaniu w przybliżeniu do poziomu SBP pacjenta. Jeśli tętno jest wyczuwalne pomimo silnego ucisku na tętnicę ramienną, świadczy to o występowaniu nadciśnienia rzekomego. Należy je podejrzewać w przypadkach, gdy na tle wysokiego ciśnienia krwi nie ma innych oznak uszkodzenia narządu docelowego. Jeśli osobie w podeszłym wieku z nadciśnieniem rzekomym przepisano leczenie przeciwnadciśnieniowe, mogą u niej wystąpić kliniczne objawy nadmiernego spadku ciśnienia krwi, chociaż niedociśnienie nie jest mierzone podczas pomiaru.
Wysoka zmienność ciśnienia krwi jest kolejną oznaką zwiększonej sztywności dużych tętnic.

Objawy kliniczne zwiększonej zmienności ciśnienia krwi mogą obejmować:
ortostatyczny spadek ciśnienia krwi;
obniżone ciśnienie krwi po jedzeniu;
wzmocniona odpowiedź hipotensyjna na terapię przeciwnadciśnieniową;
zwiększona reakcja nadciśnieniowa na stres izometryczny i inne rodzaje;
„Nadciśnienie białego fartucha”
Pacjentom skarżącym się na poważne zmiany ciśnienia krwi, zawroty głowy i omdlenia w wywiadzie lub pacjentom, u których podczas wizyty lekarskiej stwierdzono wysokie ciśnienie krwi, a nie występują objawy uszkodzenia narządu docelowego, zaleca się całodobowe ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi lub pomiar ciśnienia krwi w godz. w domu 4-5 razy dziennie. Ponadto u starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym często występują zaburzenia dobowego rytmu ciśnienia krwi, które wymagają identyfikacji i korekty, gdyż mogą powodować powikłania sercowo-naczyniowe.
W celu rozpoznania hipotonii ortostatycznej wszystkim pacjentom po 50. roku życia zaleca się pomiar ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej oraz po 1 i 5 minutach w pozycji stojącej. Normalną reakcją ciśnienia krwi na przejście z pozycji leżącej do pozycji stojącej jest niewielki wzrost DBP i spadek SBP. Niedociśnienie ortostatyczne występuje, gdy SBP spada o więcej niż 20 mm Hg. Sztuka. lub DBP wzrasta o więcej niż 10 mmHg. Sztuka. Przyczynami niedociśnienia ortostatycznego, jak wspomniano powyżej, jest zmniejszenie objętości krwi, dysfunkcja baroreceptorów, zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, a także stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych o wyraźnym działaniu rozszerzającym naczynia (a-blokery i skojarzone a- i b -blokery). Leki moczopędne, azotany, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki uspokajające i lewodopa mogą również nasilać niedociśnienie ortostatyczne.
Aby zmniejszyć nasilenie niedociśnienia ortostatycznego, zaleca się przestrzeganie następujących zasad:
połóż się na wysokiej poduszce lub podnieś wezgłowie łóżka;
powoli wstawaj z pozycji leżącej;
przed poruszaniem się, jeśli to możliwe, wykonaj ćwiczenia izometryczne, na przykład ściskając w dłoni gumową piłkę i wypij przynajmniej szklankę płynu;
jeść jedzenie w małych porcjach.
Kolejnym ważnym punktem w badaniu starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest wykluczenie nadciśnienia wtórnego. Najczęstszymi przyczynami nadciśnienia wtórnego u pacjentów w podeszłym wieku są niewydolność nerek i nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Tę ostatnią, jako możliwą przyczynę podwyższonego ciśnienia krwi, stwierdza się u 6,5% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wieku 60–69 lat i u niecałych 2% pacjentów w wieku 18–39 lat.

Leczenie osób starszych z nadciśnieniem tętniczym
Celem leczenia pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym jest obniżenie ciśnienia krwi poniżej 140/90 mmHg. Sztuka.
Terapia nielekowa jest obowiązkowym elementem leczenia pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów z łagodnym nadciśnieniem tętniczym może prowadzić do normalizacji ciśnienia krwi, u pacjentów z cięższym nadciśnieniem może zmniejszyć liczbę przyjmowanych leków hipotensyjnych i ich dawkowanie. Leczenie niefarmakologiczne polega na zmianie stylu życia.
Redukcja masy ciała w przypadku nadwagi i otyłości sprzyja obniżeniu ciśnienia krwi i poprawie profilu metabolicznego u tych pacjentów.
Zmniejszenie spożycia soli kuchennej do 100 mEq Na, czyli 6 g soli kuchennej dziennie, może mieć znaczący wpływ na ciśnienie krwi u osób starszych. Ogólnie rzecz biorąc, badania kontrolowane wykazują niewielki, ale stały spadek ciśnienia krwi w odpowiedzi na ograniczenie spożycia soli do 4-6 g/dzień
Zwiększenie aktywności fizycznej (35-40 minut dziennie ćwiczeń dynamicznych, np. szybki marsz) ma także działanie przeciwnadciśnieniowe oraz szereg innych pozytywnych efektów, zwłaszcza metabolicznych.
Zmniejszenie dziennego spożycia alkoholu do 30 ml czystego etanolu (maksymalnie 60 ml wódki, 300 ml wina lub 720 ml piwa) w przypadku mężczyzn i 15 ml w przypadku kobiet i mężczyzn o niskiej masie ciała pomaga również obniżyć ciśnienie krwi.
Włączenie do diety pokarmów bogatych w potas (około 90 mmol/dzień). Wpływ potasu na poziom ciśnienia krwi nie został jednoznacznie udowodniony, jednak ze względu na jego wpływ na zapobieganie udarom mózgu i przebieg arytmii, osobom w podeszłym wieku z nadciśnieniem zaleca się spożywanie warzyw i owoców bogatych w ten pierwiastek.
Wzbogacanie diety w wapń i magnez korzystnie wpływa na ogólną kondycję organizmu, a wapń spowalnia także postęp osteoporozy.
Rzucenie palenia i zmniejszenie w diecie udziału tłuszczów nasyconych i cholesterolu sprzyja poprawie kondycji układu sercowo-naczyniowego.
Należy pamiętać, że jedną z przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi w starszym wieku może być leczenie chorób współistniejących niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, dlatego konieczne jest ograniczenie ich stosowania.

Terapia lekowa
W przypadkach, gdy leczenie niefarmakologiczne nie normalizuje ciśnienia tętniczego, należy rozważyć zastosowanie terapii przeciwnadciśnieniowej.
Pacjenci z poziomem SBP powyżej 140 mm Hg. Sztuka. i współistniejącą cukrzycę, dusznicę bolesną, niewydolność serca, nerek lub przerost lewej komory, leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć od farmakoterapii wraz ze zmianą stylu życia.
Schemat leczenia powinien być prosty i zrozumiały dla pacjenta, leczenie należy rozpoczynać od małych dawek (o połowę mniejszych niż u młodych ludzi), stopniowo je zwiększając, aż do osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi – 140/90 mm Hg. Sztuka. Takie podejście pomaga zapobiegać niedociśnieniu ortostatycznemu i poposiłkowemu (po jedzeniu).
Wymuszone obniżenie ciśnienia krwi może pogorszyć przepływ mózgowy i wieńcowy na tle zacierających się zmian miażdżycowych naczyniowych.
Farmakoterapia stosowana u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym nie różni się od farmakoterapii stosowanej u młodych pacjentów. Leki moczopędne i długo działający antagoniści wapnia w postaci dihydropirydyny są lekami skutecznymi w zapobieganiu udarowi i poważnym powikłaniom sercowo-naczyniowym.
Zatem algorytm postępowania z pacjentami w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym jest następujący:
ustalenie rozpoznania (wykluczenie wtórnego charakteru nadciśnienia, „nadciśnienia białego fartucha” i nadciśnienia rzekomego);
ocena ryzyka z uwzględnieniem obecności chorób współistniejących;
leczenie nielekowe;
terapia lekowa.
Należy jednak pamiętać, że jedynie indywidualne podejście do badania i leczenia pacjentów w podeszłym wieku może poprawić jakość ich życia i rokowanie konkretnego pacjenta.

Niedokrwienie serca

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Dlatego w praktyce lekarskiej często używa się terminu choroba niedokrwienna serca.

Zazwyczaj u osób cierpiących na chorobę wieńcową objawy pojawiają się po 50. roku życia. Występują one wyłącznie podczas aktywności fizycznej. Typowe objawy choroby to:

ból w środku klatki piersiowej (dławica piersiowa);

uczucie duszności i trudności w oddychaniu;

zatrzymanie krążenia spowodowane zbyt częstymi skurczami serca (300 lub więcej na minutę). Często jest to pierwszy i ostatni objaw choroby.

Niektórzy pacjenci cierpiący na chorobę niedokrwienną serca nie odczuwają bólu ani braku powietrza nawet podczas zawału mięśnia sercowego.

Im więcej czynników ryzyka występuje u danej osoby, tym większe jest prawdopodobieństwo, że zachoruje. Można ograniczyć wpływ większości czynników ryzyka, zapobiegając w ten sposób rozwojowi choroby i występowaniu jej powikłań. Do takich czynników ryzyka zalicza się palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu i ciśnienia krwi oraz cukrzycę.

Metody diagnostyczne: zapis elektrokardiogramu w spoczynku i podczas stopniowego zwiększania aktywności fizycznej (próba wysiłkowa), prześwietlenie klatki piersiowej, biochemiczne badanie krwi (z oznaczeniem cholesterolu i glukozy we krwi). W przypadku poważnego uszkodzenia tętnic wieńcowych wymagających operacji, należy wykonać koronarografię. W zależności od stanu tętnic wieńcowych i liczby zajętych naczyń, leczeniem oprócz leków jest angioplastyka lub pomostowanie aortalno-wieńcowe. Jeśli skonsultujesz się z lekarzem na czas, przepisze on leki, które pomogą zmniejszyć wpływ czynników ryzyka, poprawić jakość życia i zapobiec rozwojowi zawału mięśnia sercowego i innym powikłaniom:

• statyny obniżające poziom cholesterolu;
• beta-blokery i inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę stosowane w celu obniżenia ciśnienia krwi;
• aspiryna, aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi;
• azotany, które pomagają złagodzić ból podczas ataku dusznicy bolesnej
• nie pal. To najważniejsze. U osób niepalących ryzyko zawału mięśnia sercowego i śmierci jest znacznie niższe niż u palaczy;
• jeść żywność o niskiej zawartości cholesterolu;
• Regularnie uprawiaj aktywność fizyczną, codziennie przez 30 minut (spacerując w średnim tempie);
• zmniejsz poziom stresu.

Miażdżyca

Miażdżyca (z greckiego athera - kleik i stwardnienie), przewlekła choroba charakteryzująca się stwardnieniem i utratą elastyczności ścian tętnic, zwężeniem ich światła, a następnie zaburzeniem dopływu krwi do narządów; Zwykle dotyczy to całego układu tętniczego organizmu (aczkolwiek nierównomiernie). A. osoby starsze częściej chorują. Zewnętrzne objawy choroby poprzedzone są zwykle wieloletnim okresem bezobjawowym; W pewnym stopniu u wielu młodych ludzi występują zmiany miażdżycowe. Mężczyźni są 3-5 razy bardziej narażeni na A. niż kobiety. W rozwoju choroby rolę odgrywają dziedziczne predyspozycje, a także indywidualne cechy organizmu. Cukrzyca, otyłość, dna moczanowa, kamica żółciowa itp. przyczyniają się do rozwoju A. Dieta zawierająca nadmierną ilość tłuszczu zwierzęcego odgrywa znaczącą rolę jako czynnik predysponujący do A., ale nie jako pierwotna przyczyna A. Niska aktywność fizyczna Wiadomo, że aktywność ta jest ważna w pochodzeniu A. Za ważny powód należy uznać stres psycho-emocjonalny, traumatyczny dla układu nerwowego, wpływ intensywnego tempa życia, hałasu, pewnych specyficznych warunków pracy itp.

Mechanizm rozwoju choroby polega na zaburzeniach metabolizmu lipidów (substancji tłuszczopodobnych), zwłaszcza cholesterolu, zmian w budowie i funkcji ściany naczyń oraz stanu układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi. Kiedy metabolizm cholesterolu zostaje zakłócony, wzrasta jego zawartość we krwi, co z czasem staje się ważnym (choć opcjonalnym) ogniwem w rozwoju choroby. Wydaje się, że u A. nie tylko zmniejsza się stopień wykorzystania i eliminacji nadmiaru cholesterolu w diecie, ale także zwiększa się jego synteza w organizmie.Zaburzenia metaboliczne wiążą się z zaburzeniem jego regulacji - układu nerwowego i hormonalnego.

W przypadku A. w ścianie naczyń tworzą się blaszki miażdżycowe - mniej lub bardziej gęste zgrubienia wewnętrznej wyściółki tętnicy. Po pierwsze, pęcznieje substancja białkowa wewnętrznej wyściółki tętnicy. Następnie zwiększa się jego przepuszczalność: cholesterol przenika przez ścianę naczynia. Nagromadzenie cholesterolu w ścianach tętnic powoduje wtórne zmiany w naczyniach, wyrażające się proliferacją tkanki łącznej. Następnie blaszki miażdżycowe ulegają szeregowi zmian: mogą się rozpaść, tworząc papkowatą masę (stąd nazwa A.), osadza się w nich wapno (zwapnienie) lub tworzy się przezroczysta jednorodna substancja (szklista). Proces jest postępujący. Światło naczyń krwionośnych zwęża się. Ze względu na kolisty układ płytek naczynia tracą zdolność rozszerzania się, co z kolei zakłóca regulację dopływu krwi do narządów podczas intensywnej pracy. Nieprawidłowości wewnątrz naczyń u A. przyczyniają się do powstawania zakrzepów i zakrzepów krwi, które pogarszają zaburzenia krążenia aż do ich całkowitego ustania. Rozwój skrzepów krwi jest również ułatwiony przez zmniejszenie intensywności procesów przeciwzakrzepowych obserwowane u A. Niektórzy badacze kojarzą początek rozwoju A. z naruszeniem krzepnięcia krwi, gromadzeniem się mas zakrzepowych w ścianach naczynia , a następnie otyłość, utrata cholesterolu i reakcja tkanki łącznej.

Z przewagą zmian miażdżycowych w naczyniach serca, mózgu, nerek, kończyn dolnych, w narządzie, który doświadcza braku dopływu krwi w wyniku A., pojawiają się zaburzenia determinujące obraz kliniczny choroby. A. naczynia sercowe objawiają się niewydolnością wieńcową lub zawałem mięśnia sercowego. A. naczyń mózgowych prowadzi do zaburzeń czynności umysłowych, a w ciężkim stopniu do różnego rodzaju paraliżu. A. tętnice nerkowe zwykle objawiają się przetrwałym nadciśnieniem tętniczym. A. naczynia krwionośne nóg mogą być przyczyną chromania przestankowego (patrz Endarteritis zarostowe), rozwoju wrzodów, gangreny itp.

Leczenie i profilaktyka A. mają na celu regulację metabolizmu ogólnego i cholesterolu. Jednocześnie ważne są działania normalizujące warunki pracy i życia (przestrzeganie harmonogramów pracy i odpoczynku, wychowanie fizyczne itp.). Odżywianie nie powinno być nadmierne, zwłaszcza w odniesieniu do tłuszczów i węglowodanów zwierzęcych. Dieta obejmuje żywność zawierającą witaminy i oleje roślinne. Wśród stosowanych leków znajdują się niektóre witaminy, środki hormonalne, leki hamujące syntezę cholesterolu, sprzyjające jego eliminacji oraz inne leki zapobiegające krzepnięciu krwi - leki przeciwzakrzepowe, a także leki rozszerzające naczynia krwionośne. Leczenie odbywa się w sposób ściśle indywidualny, pod obowiązkową kontrolą lekarską.

O.V. Korkuszko.

Instytucja Państwowa „Instytut Gerontologii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy”, Kijów.

Zainteresowanie badaniem związanych z wiekiem cech układu sercowo-naczyniowego – budowy, funkcji i regulacji jego aktywności – tłumaczy się przede wszystkim tym, że powstające wraz z wiekiem zmiany w układzie krążenia, choć nie są pierwotne w genezie starzenia, w dużej mierze determinują charakter i tempo starzenia się organizmu. Po pierwsze, w znaczący sposób ograniczają możliwości adaptacyjne starzejącego się organizmu, po drugie, stwarzają warunki do rozwoju patologii, która jest główną przyczyną śmierci człowieka: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej serca i mózgu.

Poniżej prezentujemy parametry zmian związanych z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym, które prezentujemy na podstawie badań specjalnie wyselekcjonowanych w Instytucie Gerontologii Akademii Medycznej osób starzejących się fizjologicznie w różnym wieku.

Układ naczyniowy. Główne zmiany zachodzące w dużych pniach tętniczych to sklerotyczne zagęszczenie błony wewnętrznej (intimy), zanik warstwy mięśniowej i zmniejszenie elastyczności. Fizjologiczne stwardnienie tętnic zmniejsza się w kierunku obwodowym. Przy pozostałych czynnikach zmiany w układzie naczyniowym są bardziej widoczne w kończynach dolnych niż w kończynach górnych. Badania morfologiczne potwierdzają obserwacje kliniczne. Rozpatrując związane z wiekiem zmiany prędkości propagacji fali tętna w różnych obszarach dużych naczyń tętniczych zauważono, że wraz z wiekiem następuje naturalny wzrost jej modułu sprężystości. Dlatego też istotnym objawem diagnostycznym miażdżycy jest wzrost prędkości propagacji fali tętna, przekraczający normy wiekowe. Związane z wiekiem zmiany w naczyniach tętniczych powodują ich niewystarczającą zdolność nie tylko do rozszerzania się, ale i zwężania. Wszystko to, wraz ze zmienioną regulacją napięcia naczyniowego, zakłóca zdolności adaptacyjne układu krążenia. Przede wszystkim w większym stopniu ulegają zmianom duże naczynia tętnicze krążenia ogólnoustrojowego, zwłaszcza aorta, a dopiero w starszym wieku zmniejsza się elastyczność tętnicy płucnej i jej dużych pni. Wraz ze wzrostem sztywności naczyń tętniczych i utratą elastyczności następuje zwiększenie objętości i pojemności tętniczego zbiornika elastycznego, zwłaszcza aorty, co w pewnym stopniu kompensuje upośledzoną funkcję zbiornika elastycznego. Jednakże w późniejszym życiu wzrost objętości nie idzie w parze ze spadkiem elastyczności. Zaburza to zdolności adaptacyjne zarówno krążenia ogólnoustrojowego, jak i płucnego.

Znaczący wkład w badanie właściwości sprężysto-lepkich naczyń tętniczych wniosła reografia naczyń obwodowych i reoencefalografia. Stwierdzono, że wraz z wiekiem właściwości sprężyste obwodowych naczyń tętniczych i naczyń mózgowych maleją, o czym świadczy zmiana kształtu krzywej reogramu i jej wskaźników czasowych (zmniejszenie amplitudy fali reograficznej, jej powolne narastanie , zaokrąglony, często łukowaty wierzchołek, gładkość fali dykrotycznej, wzrost prędkości propagacji fali impulsowej itp.). Wraz z dużymi naczyniami tętniczymi, wraz z wiekiem restrukturyzacji ulega także sieć naczyń włosowatych. Naczynia przed- i postkapilarne, a także same naczynia włosowate charakteryzują się zwłóknieniem i zwyrodnieniem szklistym, co może prowadzić do całkowitego zatarcia ich światła. Wraz z wiekiem zmniejsza się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych na jednostkę tkanki, a także znacznie zmniejsza się rezerwa kapilarna. Jednak na kończynach dolnych zmiany są bardziej wyraźne. Często spotykane są strefy pozbawione pętli naczyń włosowatych – obszary „łysienia”. Omawiany objaw wiąże się z całkowitym zatarciem naczyń włosowatych, co potwierdzają badania histologiczne skóry. Podobne zmiany obserwuje się w naczyniach włosowatych podczas mikroskopii spojówki gałki ocznej. Wraz z wiekiem zmienia się kształt naczyń włosowatych. Stają się karbowane i wydłużone. Przeważa postać spastyczna pętli naczyń włosowatych ze zwężeniem gałęzi tętniczych i żylnych oraz postać spastyczno-atoniczna ze zwężeniem tętnic i rozszerzeniem gałęzi żylnych. Te zmiany w naczyniach włosowatych, wraz ze związanymi z wiekiem zmianami właściwości reologicznych krwi, powodują zmniejszenie krążenia włośniczkowego, a co za tym idzie, dopływu tlenu do tkanek. Z jednej strony spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, a z drugiej zwiększenie odległości między naczyniami włosowatymi, zarówno na skutek zmniejszenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, jak i pogrubienia błony podstawnej ze względu na jej wielowarstwowy charakter ( dane z mikroskopii elektronowej), znacznie pogarszają warunki dyfuzji tlenu do tkanki.

Prowadzone wspólnie z K.G. Sarkisow, A.S. Badania Stupina (1978) stanu naczyń włosowatych w biopsjach skóry za pomocą mikroskopu elektronowego wykazały, że wraz z wiekiem następuje pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych, kolagenizacja włókienek, zmniejszenie średnicy porów i zmniejszenie aktywności pinocytozy. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia intensywności wymiany transkapilarnej. W tym względzie można zgodzić się z twierdzeniami P. Bastai (1955) i M. Burgera (1960), którzy jako jedną z przyczyn starzenia wymieniali zmiany w układzie mikrokrążenia. Wykazaliśmy znaczny spadek krążenia krwi w nerkach wraz z wiekiem, co jest bezpośrednio związane ze spadkiem mikrokrążenia. Badanie endoskopowe błony śluzowej żołądka oraz wycinki biopsyjne wykazały zmniejszenie liczby mikronaczyń. Stwierdzono również, że podczas starzenia się człowieka następuje znaczny spadek przepływu krwi w mięśniach, zarówno w spoczynku (RMB), jak i w maksymalnym przepływie krwi w mięśniach (MBC) podczas wykonywania dozowanej aktywności fizycznej. Badania przepływu krwi w mięśniach przeprowadzono metodą lokalnego oczyszczania Xe133 z wykorzystaniem ksenonowej instalacji radiometrycznej. Taki spadek MMC wskazuje na znaczne ograniczenie funkcjonalności układu mikrokrążenia w mięśniach szkieletowych, co jest jedną z przyczyn ograniczenia wydajności mięśni. Rozważając przyczyny zmniejszenia przepływu krwi w mięśniach podczas starzenia, należy wziąć pod uwagę następujące okoliczności: pewną rolę odgrywają związane z wiekiem zmiany w hemodynamice centralnej - zmniejszenie pojemności minutowej serca, procesy fizjologicznej miażdżycy naczyń tętniczych, pogorszenie właściwości reologicznych krwi. Jednak wiodące znaczenie w tym zjawisku mają związane z wiekiem zmiany w ogniwie mikrokrążenia: obliteracja tętniczek i zmniejszenie kapilaryzacji mięśni.

Wraz z wiekiem, począwszy od czwartej dekady życia, narasta dysfunkcja śródbłonka, zarówno w dużych naczyniach tętniczych, jak i na poziomie naczyń mikrokrążenia. Spadek funkcji śródbłonka znacząco wpływa na zmiany w hemostazie wewnątrznaczyniowej, zwiększając potencjał trombogenny krwi. Zmiany te, wraz ze związanym z wiekiem spowolnieniem przepływu krwi, predysponują do rozwoju zakrzepicy wewnątrznaczyniowej i powstawania blaszki miażdżycowej.

Wraz z wiekiem następuje niewielki wzrost ciśnienia krwi, głównie skurczowego, końcowego i średniodynamicznego. Zwiększa się również ciśnienie boczne, uderzeniowe i pulsacyjne. Wzrost ciśnienia krwi wiąże się głównie ze zmianami w układzie naczyniowym związanymi z wiekiem – utratą elastyczności dużych pni tętniczych, wzrostem obwodowego oporu naczyniowego. Brak istotnego wzrostu ciśnienia krwi, przede wszystkim skurczowego, wynika w dużej mierze z faktu, że wraz z wiekiem, wraz z utratą elastyczności dużych pni tętniczych, zwłaszcza aorty, zwiększa się jej objętość i zmniejsza się pojemność minutowa serca. W starszym wieku dochodzi do zaburzenia skoordynowanej współpracy pomiędzy różnymi częściami układu krwionośnego, co objawia się nieodpowiednią reakcją tętniczek na zmiany objętości krążenia. Rozszerzenie łożyska żylnego, zmniejszenie napięcia i elastyczność ściany żylnej są czynnikami decydującymi o spadku ciśnienia krwi żylnej wraz z wiekiem.

Postępujące zmniejszenie światła małych tętnic obwodowych z jednej strony powoduje zmniejszenie krążenia krwi w tkankach, z drugiej zaś powoduje wzrost obwodowego oporu naczyniowego. Należy jednak zaznaczyć, że ten sam typ zmian ogólnego obwodowego oporu naczyniowego kryje w sobie odmienną topografię przesunięć tonu regionalnego. Zatem u osób starszych i starszych całkowity opór naczyniowy nerek we krwi wzrasta w większym stopniu niż całkowity obwodowy opór naczyniowy.

Na skutek utraty elastyczności dużych pni tętniczych, z wiekiem praca serca staje się mniej oszczędna. Potwierdzają to następujące fakty: po pierwsze, u osób starszych i starszych w porównaniu z ludźmi młodymi następuje zwiększone zużycie energii przez lewą komorę serca na 1 litr minutowego przepływu krwi (MCV); po drugie, z wiekiem IOC znacząco maleje, ale praca wykonywana przez lewą komorę w ciągu 1 minuty pozostaje praktycznie niezmieniona ((61,78±0,98) J w wieku 20–40 lat i (59,82±3,92) J w wieku 90–99 lat) ; po trzecie, zmienia się stosunek całkowitego oporu elastycznego (Eo) do obwodowego oporu naczyniowego (W). Według literatury wskaźnik (Eo/W) charakteryzuje zależność pomiędzy ilością energii wydatkowanej przez serce bezpośrednio na przepływ krwi przez naczynia, a ilością energii akumulowanej przez ściany naczyń krwionośnych. Wraz z wiekiem stosunek ten w naturalny sposób wzrasta, średnio 0,650 ± 0,075 przez 20–40 lat; dla siódmej dekady – 0,77±0,06; dla ósmego – 0,86±0,05; dla dziewiątego – 0,930±0,044; dla dziesiątej – 1,090±0,075 (P<0,01).

Zatem z przedstawionych faktów wynika, że ​​na skutek związanych z wiekiem zmian w dużych naczyniach tętniczych dochodzi do utraty ich elastyczności, co stwarza warunki, w których serce zużywa więcej energii na przepływ krwi. Zmiany te są szczególnie widoczne w krążeniu ogólnoustrojowym i powodują rozwój przerostu kompensacyjnego lewej komory oraz zwiększenie masy serca.

Odruchy na układ sercowo-naczyniowy i stan ośrodka hemodynamicznego. Badania pokazują, że wraz z wiekiem wpływ odruchów warunkowych na układ sercowo-naczyniowy u osób starszych i starszych słabnie – wolniej się konsolidują i szybko zanikają. Zatem, aby rozwinąć odruch warunkowy na naczynia krwionośne (w oparciu o bodźce termiczne), młodzi ludzie potrzebują 3–4 kombinacji, a starsi 9–12 kombinacji. Osłabienie wpływów odruchów warunkowych wyraża się również w tym, że u osób starszych zmiany napięcia naczyniowego, ciśnienia krwi i tętna, gdy ostrzegają ich o zbliżającej się pracy, są znacznie mniej wyraźne.

Wraz z wiekiem zmieniają się także bezwarunkowe odruchy krążenia krwi.

Prostym badaniem wegetatywno-naczyniowym, które pozwala w pewnym stopniu ocenić funkcjonalną zdolność naczyń włosowatych do reagowania na bodźce mechaniczne, jest oznaczenie dermografizmu. Za pomocą dozowanego dermografu sprężynowego o gradacji ciśnienia od 100 do 400 g wykazano, że przy działaniu podrażnienia na skórę z siłą 100 g u młodych osób (18–25 lat) okres utajony reakcji był (6,80 ± 0,39) s, u osób w wieku 60–69 lat – (8,88±0,47) s, 70–79 lat – (9,77±0,48) s, 90 lat i więcej – (12,5±0,51) s. Wraz ze wzrostem przyłożonego obciążenia czas trwania okresu utajonego zmniejszał się, jednak u osób starszych i starych był w dalszym ciągu istotnie dłuższy niż u osób młodych w tych samych warunkach.

Bezwład reakcji naczyniowych (wydłużenie okresu utajonego, czas trwania całej reakcji, okres rekonwalescencji) u osób starszych obserwuje się także podczas innych testów funkcjonalnych. Badając reaktywność naczyń w odpowiedzi na bodźce termiczne (ciepło, zimno), około połowa wszystkich badanych w wieku powyżej 60 lat wykazuje niewystarczającą reakcję. Ponadto zmiany stanu napięcia naczyń i ciśnienia krwi, zarówno w przypadku odpowiedzi adekwatnej, jak i niewystarczającej, charakteryzują się wydłużonym okresem rekonwalescencji. Świadczą o tym również dane fotopletyzmografii palców. W odpowiedzi na zastosowanie bodźców termicznych u większości badanych osób po 60. roku życia pletyzmogramy charakteryzowały się inercyjnym typem rozwoju – wydłużonym okresem utajonym, powolnym rozwojem reakcji i wydłużonym okresem rekonwalescencji. Przeprowadzone badania mikrokrążenia w fałdzie paznokciowym dłoni wykazały również, że reakcja u osób starszych i starszych na zastosowanie bodźca termicznego pojawiała się później, narastała powoli i znacznie wydłużała się w czasie. Tę samą prawidłowość stwierdzono badając stan funkcjonalny naczyń obwodowych na podstawie badań reograficznych z wykorzystaniem testów farmakologicznych.

Regulacja adrenergiczna. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że wpływ układu współczulnego na układ sercowo-naczyniowy słabnie wraz z wiekiem. Wraz z osłabieniem wpływów współczulnych na układ sercowo-naczyniowy, wraz z wiekiem zwiększa się jego wrażliwość na katecholamin (noradrenalinę, adrenalinę). Obserwacje wskazują, że przy mniejszych dawkach podawanych substancji humoralnych (adrenaliny, noradrenaliny) u osób starszych i starszych dochodzi do wyraźnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym – napięciu naczyń, ciśnieniu krwi, hemodynamice. U osób starszych i starszych, w odróżnieniu od osób młodych, po podaniu katecholamin w małych stężeniach pojawiały się zmiany w mikrokrążeniu skóry. O wzroście wrażliwości na substancje humoralne świadczy także fakt, że wraz z wiekiem po zastosowaniu środka drażniącego maleje okres utajony wystąpienia reakcji naczyniowej, natomiast przy podrażnieniu odruchowym (zimnem i ciepłem) reakcja jest znacznie opóźniona . Jednak wraz z wiekiem reaktywność układu sercowo-naczyniowego maleje. Cechę tę odkryto pod wpływem bodźców odruchowych i humoralnych, a także aktywności fizycznej.

Regulacja cholinergiczna. W procesie starzenia słabnie wpływ nerwu błędnego na układ sercowo-naczyniowy, ale zwiększa się jego wrażliwość na mediator cholinergiczny, acetylocholinę. Podczas wykonywania testów Aschnera-Danyiniego, Chermaka, Valsalvy itp. na coraz starszych osobach, które pomagają zwiększyć napięcie nerwu błędnego, nie zaobserwowano znaczącego spowolnienia akcji serca, jak miało to miejsce u młodych ludzi. Co więcej, reakcja była często paradoksalna, a nawet nieobecna.

W badaniach V.V. Bezrukova (1980) stwierdziła, że ​​u starych królików zmiany ciśnienia krwi następują po podaniu niższych dawek acetylocholiny ((1,4 ± 0,5) µg/kg) niż u dorosłych ((9,4 ± 2,7) µg/kg). Ten sam schemat ustaliliśmy podczas naszych badań nad ludźmi. Zauważono, że u osób w wieku 60–69 lat po podaniu 0,025 g acetylocholiny następuje spowolnienie akcji serca, zmniejszenie ciśnienia krwi, objętości minutowej i siły skurczów lewej komory, u osób młodych (20 –29 lat) – 0,075 g. Zwiększona wrażliwość na acetylocholinę stwierdzana także po stronie naczyń włosowatych. Obserwacje te potwierdzają, że wraz z wiekiem wzrasta wrażliwość na mediator przywspółczulnego układu nerwowego, czyli acetylocholinę.

Osłabienie wpływów nerwowych na układ sercowo-naczyniowy wynika w dużej mierze z destrukcyjnych zmian w układzie nerwowym i zmian w syntezie acetylocholiny.

Regulacja hormonalna. Można przypuszczać, że związane z wiekiem zmiany w wydzielaniu, metabolizmie hormonów i stanie receptorów komórkowych w dużej mierze determinują zmiany w procesach metabolicznych i funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego w starszym wieku. Zmniejszenie efektywnego stężenia hormonów anabolicznych (insulina, hormony płciowe) przyczynia się do rozwoju niewydolności funkcji w starszym wieku. Może to w dużej mierze wyjaśniać fakt, że przerost mięśnia sercowego podczas koarktacji aorty u starych zwierząt jest mniej wyraźny, a niewydolność serca rozwija się szybciej [Frolkis V.V. i in., 1977]. Podobną zależność stwierdza się u osób starszych i starszych (mniej wyraźny przerost lewej komory) z nadciśnieniem tętniczym. Wazopresyna ma ogromne znaczenie w zmianie krążenia krwi i napięcia naczyń w starszym wieku. Wykazaliśmy, że wraz z wiekiem wzrasta stężenie tego hormonu, wzrasta także wrażliwość serca i naczyń krwionośnych na niego.

W przypadku podawania tej samej dawki wazopresyny osobom starszym w porównaniu z osobami młodymi obserwowano wyraźniejsze zmiany w hemodynamice, a reakcja była przedłużająca się. Szczególnie wyraźne różnice związane z wiekiem uzyskano w badaniu mikrokrążenia skóry. Zatem nawet małe dawki podawanej pituitryny powodowały zmiany w krążeniu włośniczkowym – zwężenie naczyń. W tym przypadku reakcja wystąpiła znacznie wcześniej i trwała dłużej. O wzroście wrażliwości organizmu na wazopresynę świadczy także fakt, że u starych zwierząt przy niższych dawkach hormonu można wywołać eksperymentalne nadciśnienie i niewydolność wieńcową [Frolkis V.V., 1976, 1996]. Wykazano, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem tętniczym wzrasta stężenie wazopresyny we krwi. Zakłada się, że wszystkie te zmiany w zawartości i działaniu wazopresyny odgrywają dużą rolę w rozwoju patologii układu krążenia w starszym wieku. Zauważono także, że wraz z wiekiem zwiększa się wrażliwość układu sercowo-naczyniowego na wiele innych substancji humoralnych, w szczególności na angiotensynę i histaminę.

Odruchy z naczyń krwionośnych i serca. Jak wiadomo, adaptacja układu sercowo-naczyniowego do stale zmieniających się warunków aktywności organizmu odbywa się w dużej mierze dzięki informacjom zwrotnym z receptorów serca i naczyń krwionośnych. Jednocześnie ustalono, że wraz z wiekiem odruchy z baroreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty słabną. Wszystko to prowadzi do tego, że w starszym wieku zmniejsza się zakres możliwości adaptacyjnych układu sercowo-naczyniowego i zmniejsza się doskonałość mechanizmów regulacji ciśnienia krwi.

Osłabienie odruchów z baroreceptorów naczyniowych wiąże się ze zmianami właściwości sprężysto-lepkich ściany naczynia, zmianami w samych zakończeniach nerwowych i przesunięciami centrum hemodynamicznego. Według współczesnych koncepcji reakcja układu sercowo-naczyniowego podczas odruchów zatokowo-szyjnych wiąże się również ze zmianami w aktywności współczulnego układu nerwowego. Dlatego obserwowane osłabienie wpływów współczulnych wraz z wiekiem przyczynia się do tego, że w starszym wieku wydłuża się okres utajony rozwoju odruchowych zmian w hemodynamice i zmniejsza się ich nasilenie. Dane eksperymentalne wskazują również, że u starych zwierząt odruchy z interoceptorów szeregu innych obszarów naczyniowych są osłabione (Frolkis V.V., 1980, 1996). W szczególności u starych królików odruchy z baroreceptorów serca rejestrowane podczas rozciągania przedsionków są osłabione.

Z kolei zmniejszenie działania depresyjnego ze stref odruchowych serca, naczyń tętniczych (zatoki szyjnej i łuku aorty) w okresie starzenia może powodować rozwój nadciśnienia odhamowanego, tak częstego w starszym wieku.

Regulacja krążenia wieńcowego. Prowadzone badania mają głównie charakter eksperymentalny. Jest to zrozumiałe, ponieważ u ludzi badanie cech krążenia wieńcowego napotyka duże trudności metodologiczne. Pod tym względem szczególnie interesujące są dane V. G. Szewczuka (1980), który wykazał, że wraz z wiekiem wpływ nerwu błędnego na krążenie wieńcowe słabnie. Tę samą zależność stwierdzono w odniesieniu do współczulnego układu nerwowego. Zatem progi pobudzenia nerwów współczulnego i błędnego przez prąd elektryczny, powodując przesunięcia (zmiany) w krążeniu wieńcowym, były wyższe u starych zwierząt niż u młodych. Wraz z wiekiem wzrasta wrażliwość naczyń wieńcowych na substancje humoralne - adrenalinę, noradrenalinę, acetylocholinę. Często u starych zwierząt obserwowano paradoksalną reakcję przy podawaniu katecholamin i acetylocholiny.

Zaprezentowane dane w pewnym stopniu ujawniają jeden z mechanizmów tak częstych objawów niewydolności wieńcowej u osób starszych i starszych. Zatem osłabienie wpływów nerwowych na naczynia wieńcowe i wzrost ich wrażliwości na mediatory i hormony podczas starzenia, obecność paradoksalnych reakcji na katecholamin może prowadzić do rozwoju niewydolności wieńcowej nawet w łagodnych sytuacjach stresowych.

Regulacja krążenia mózgowego. Liczne badania wykazały, że poziom mózgowego przepływu krwi jest wysoce stabilny w zależności od zmian ogólnej hemodynamiki. Jednak nasze badania wykazały, że u osób starszych i starszych, wraz ze znacznym spadkiem reakcji adaptacyjnych hemodynamiki, zostają zakłócone mechanizmy autoregulacji krążenia mózgowego. I tak, w odpowiedzi na wdychanie czystego tlenu, najsilniejsza reakcja wystąpiła u osób młodych (u młodych osób przepływ mózgowy zmniejszył się o (16,9 ± 1,3) ml/100 g min, natomiast w grupie osób w średnim wieku spadek ten wynosił (9,1±0,9), a u osób starszych – (7,0±0,5) ml/100 g·min).

Ustalono, że u osób starszych i starszych wdychanie 5% CO2 powoduje mniejszy wzrost mózgowego przepływu krwi niż u osób młodych (odpowiednio 40 i 70%). Należy przypuszczać, że takie cechy są związane zarówno ze zmianami morfologicznymi naczyń krwionośnych, prowadzącymi do utraty ich elastyczności, jak i z naruszeniem mechanizmów autoregulacji.

Zatem wraz z wiekiem zachodzą zmiany we wszystkich częściach neurohumoralnej regulacji układu sercowo-naczyniowego. Wraz z przejawem wymierania i zaburzeń wpływów regulacyjnych odnotowuje się ważne zmiany adaptacyjne - wzrost wrażliwości serca i naczyń krwionośnych na czynniki humoralne i mediatory w warunkach zniszczenia zakończeń nerwowych, a także osłabienie syntezy mediatorów. Innymi słowy, wraz z wiekiem w regulacji układu sercowo-naczyniowego słabnie rola fizjologicznie młodszych mechanizmów regulacyjnych – nerwowych, a wzrasta znaczenie starszych, ale jednocześnie bardziej biernych – mechanizmów humoralnych. Wspólnymi cechami, które są naturalnie obserwowane podczas starzenia, są powolne osiąganie maksymalnej odpowiedzi i przedłużający się okres rekonwalescencji, gdy układ sercowo-naczyniowy zostaje wytrącony z równowagi. Wraz z wiekiem zmniejsza się próg dopływu krwi do różnych narządów i układów, a w szczególności serca i mózgu, w wyniku czego mniej wyraźne zmiany w hemodynamice przy zmienionej regulacji neurohumoralnej mogą powodować częste zaburzenia ich czynności. Stanowisko to dobrze ilustrują fakty uzyskane w procesie badania układu sercowo-naczyniowego w różnych warunkach, które charakteryzowały się spadkiem ciśnienia krwi.

W związku z powyższym należy rozważyć tezę, że w procesie starzenia się układ sercowo-naczyniowy człowieka ulega szeregowi zmian strukturalnych i funkcjonalnych, które łącznie w istotny sposób ograniczają zakres jego możliwości funkcjonalnych, a tym samym stwarzają warunki do prawidłowego funkcjonowania. szybszy rozwój patologii.

Ukrkardio

Krew z przewodu tętniczego (z dużą zawartością krwi żylnej) jest trzecim mieszaniem krwi u płodu. Płód posiada w pełni funkcjonujące krążenie ogólnoustrojowe, do którego zalicza się krążenie łożyskowe oraz w bardzo niewielkim stopniu krążenie płucne, które nie spełniło jeszcze swojej funkcji.

Po urodzeniu następuje skręcenie, ucisk i pęknięcie naczyń pępowinowych. Krew przestaje przepływać przez naczynia łożyskowe, a ciśnienie krwi w prawym przedsionku gwałtownie spada. Pierwszy oddech rozszerza płuca, a krew przedostaje się przez pień płucny do krążenia płucnego, omijając przewód tętniczy. Wracając silnym strumieniem do lewego przedsionka, prowadzi to do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Występuje ostra różnica ciśnień w przedsionkach, co prowadzi do trzaskania i przerostu owalnej zastawki oraz całkowitego oddzielenia prawej i lewej połowy serca. W ten sposób powstają dwa w pełni funkcjonujące koła krążenia krwi. Przewody tętnicze i żylne stają się puste, zarastają i przekształcają się w więzadła. Żyła pępowinowa staje się więzadłem okrągłym wątroby, a tętnice pępowinowe i przewód omoczniowy stają się więzadłem pęcherza.

Związane z wiekiem zmiany w naczyniach krwionośnych

W okresie wzrostu organizmu w naturalny sposób zwiększa się wielkość naczyń, a ich ścianki pogrubiają się. Trwa to do momentu zakończenia wzrostu lub nieco dłużej wraz ze wzrostem obciążenia funkcjonalnego. U starszych zwierząt można zaobserwować nierównomierne rozszerzanie i kurczenie się naczyń wzdłuż naczyń. Obserwuje się pogrubienie i impregnację błony wewnętrznej solami i tłuszczem, zmniejszenie zawartości włókien elastycznych i komórek mięśniowych w środkowej części tętnic i żył oraz ich zastąpienie włóknistą tkanką łączną, a także zmniejszenie liczby zastawek w żyłach .

Budowa naczyń krwionośnych

Naczynia krwionośne mają kształt rurek o różnych średnicach i budowie. Są to tętnice przenoszące krew z serca, żyły przenoszące krew do serca i naczynia mikronaczyniowe, które oprócz transportu pełnią funkcję metabolizmu i redystrybucji krwi w organizmie. Układ naczyniowy charakteryzuje się dużą plastycznością. Zmiana szybkości przepływu krwi prowadzi do przebudowy naczyń krwionośnych, powstania nowych naczyń, zabezpieczeń, zespoleń, czy też do spustoszenia i obliteracji naczyń krwionośnych. Tętnice i żyły mają tę samą zasadę strukturalną. Ich ścianę tworzą trzy błony: wewnętrzna to błona wewnętrzna, środkowa to środkowa, a zewnętrzna to przydanka. Jednak w zależności od lokalizacji naczyń i charakterystyki ich funkcjonowania struktura błon znacznie się różni.

Tętnice mają grubsze, nie zapadające się ściany i mniejszy prześwit w porównaniu do żył, co wynika z konieczności stawiania oporu

Vrakin V.F., Sidorova M.V.	MORFOLOGIA ZWIERZĄT GOSPODARCZYCH

aby uniknąć wysokiego ciśnienia krwi w tętnicach (do 200 mm Hg), szczególnie dużych, które transportują krew bezpośrednio z serca, i większej prędkości przepływu krwi (0,5-1 m/s). Grubość ściany tętnicy wynosi 1/3 -1/4 jej średnicy. Ściany tętnic są elastyczne i trwałe. Zapewnia to rozwój w nich tkanki elastycznej i mięśniowej. W zależności od przewagi jednego lub drugiego, tętnice dzielą się na trzy typy: elastyczne, muskularne i mieszane (mięśniowo-elastyczne).

W W tętnicach elastycznych błona wewnętrzna składa się ze śródbłonka, podśródbłonkowej warstwy luźnej tkanki łącznej, oddzielonej od śródbłonka błoną podstawną i warstwy przeplatających się włókien elastycznych. Osłona środkowa składa się z dużej liczby warstw elastycznych włókien i fenestrowanych elastycznych błon, połączonych wiązkami komórek mięśni gładkich. Jest to najgrubsza wyściółka tętnic elastycznych. Silnie rozciągająca się, gdy porcja krwi dostaje się do serca, membrana ta, dzięki swojej elastycznej przyczepności, wypycha krew dalej wzdłuż łożyska tętniczego. Zewnętrzna powłoka składa się z tkanki łącznej, utrzymuje tętnicę w określonym położeniu i ogranicza jej rozciąganie. Zawiera naczynia zaopatrujące ściany tętnic i nerwów. Tętnice typu elastycznego obejmują naczynia dużego kalibru: aortę, tętnice płucne, pień ramienno-głowowy, pień tętnic szyjnych. W miarę oddalania się tętnic od serca i odgałęzień ich średnica zmniejsza się, a ciśnienie krwi spada. W ścianach tętnic tkanka mięśniowa rozwija się coraz bardziej, a tkanka elastyczna staje się mniejsza.

W tętnice typu mięśniowego (ryc. 134-A) granice pomiędzy muszlami są wyraźnie widoczne. Intima składa się z tych samych warstw, ale znacznie cieńszych niż w tętnicach elastycznych. Tworzy się warstwa elastycznych włókien wewnętrznej powłoki wewnętrzna elastyczna membrana.Środkowa skorupa jest gruba i zawiera wiązki komórek mięśniowych ułożone w kilku warstwach pod różnymi kątami (30-50°). Dzięki temu możliwe jest skurczenie wiązek mięśniowych

V w pewnych warunkach albo zmniejsz światło, albo zwiększ ton, albo nawet zwiększ światło naczynia. Pomiędzy wiązkami mięśni znajduje się sieć włókien elastycznych. Na granicy z powłoką zewnętrzną znajduje sięzewnętrzna elastyczna membrana, dobrze wyrażone w dużych tętnicach typu mięśniowego. Tętnice typu mięśniowego obejmują większość tętnic doprowadzających krew do narządów wewnętrznych i tętnic kończyn.

Tętnice aktywnie uczestniczą w przepływie krwi, nie bez powodu tkankę elastyczną i mięśniową nazywa się „sercem obwodowym”. Ich aktywność motoryczna jest tak duża, że ​​bez ich pomocy serce nie jest w stanie pompować krwi – następuje paraliż.

Żyły w porównaniu z odpowiadającymi im tętnicami mają większy prześwit i cieńszą ściankę. Krew w żyłach przepływa powoli (około 10 mm/s), pod niskim ciśnieniem (15-20 mm Hg) za pomocą działania ssącego serca, skurczów przepony, ruchów oddechowych, napięcia powięzi i skurczów mięśnia sercowego. mięśnie ciała. Ściana żył składa się z tych samych błon, ale granice między nimi są słabo widoczne, w ścianach znajdują się mięśnie i tkanka elastyczna

Vrakin V.F., Sidorova M.V.	MORFOLOGIA ZWIERZĄT GOSPODARCZYCH

żyły są mniej rozwinięte niż w tętnicach. Żyły wyróżniają się dużą różnorodnością budowy ścian, czasem nawet w obrębie jednej żyły (na przykład żyły głównej ogonowej). Można jednak wyróżnić kilka typów żył, w tym żyły typu mięśniowego i włóknistego (bezmięśniowego).

Żyły typu mięśniowego (B) zlokalizowane są zwykle w kończynach i innych miejscach ciała, gdzie krew przemieszcza się ku górze (wbrew grawitacji). Ich wewnętrzna skorupa jest cienka. W wielu żyłach tworzy zastawki kieszonkowe, które zapobiegają cofaniu się krwi. Powłoka środkowa jest utworzona głównie przez tkankę łączną z wiązkami włókien kolagenowych, wiązkami komórek mięśni gładkich, które mogą tworzyć ciągłą warstwę, oraz sieć włókien elastycznych. Wewnętrzna i zewnętrzna elastyczna membrana nie jest rozwinięta.

Zewnętrzna skorupa jest zbudowana z tkanki łącznej, jest szeroka i zawiera nerwy i naczynia naczyniowe.

Ryż. 134. Schemat budowy ściany tętnicy (A) i żyły (B) typu mięśniowego:

Ja - intima; 1 - śródbłonek; 2 - warstwa podśródbłonkowa; 3 - wewnętrzna elastyczna membrana; II - media; 4 - wiązki komórek mięśni gładkich; 5 - włókna elastyczne; 6- włókna kolagenowe; III - przydanka; 7 - zewnętrzna elastyczna membrana; 8 - tkanka łączna; 9 - statki statków.

Żyły niemięśniowe mają jeszcze cieńszą ścianę składającą się ze śródbłonka i tkanki łącznej. Są to żyły opon mózgowych, siatkówki, kości i śledziony.

Układ mikronaczyniowy obejmuje naczynia o średnicy mniejszej niż 0,1 mm: tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, naczynia włosowate, żyłki. Łożysko mikrokrążenia przekracza swoją pojemność tętniczy i żylny układ naczyniowy. Końcowe odcinki tętnic, których ściana składa się z:

Vrakin V.F., Sidorova M.V.	MORFOLOGIA ZWIERZĄT GOSPODARCZYCH

grasica i jedna warstwa komórek mięśni gładkich nazywane są tętniczkami. Przechodząc do naczyń przedkapilarnych i włosowatych, rozgałęziają się i tracą elementy mięśniowe i tkanki łącznej. W narządach znajduje się od kilkuset do kilku tysięcy naczyń włosowatych na powierzchni 1 mm2.

Kapilary mają średnicę 4-8 mikronów i długość około 200 mikronów. W wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym naczynia włosowate mają średnicę do 50 mikronów i nazywane są sinusoidalnymi. Ściana naczyń włosowatych składa się ze śródbłonka, błony podstawnej i perycytów. W obszarach wolnych od broni jądrowej grubość ścianki kapilary nie przekracza 0,1-0,5 mikrona. Głównym celem naczyń włosowatych jest wymiana substancji pomiędzy zawartością naczyń włosowatych a otaczającymi je tkankami. Występuje na skutek powolnego przepływu krwi w naczyniach włosowatych, ich cienkiej ścianie oraz w naczyniach włosowatych niektórych narządów, obecności porów (szpik kostny, nerki) lub nieciągłej błony podstawnej (wątroba), zjawiska pinocytozy oraz rozwój mikrokosmków. Postkapilary i żyłki są nieco szersze niż tętniczki. Łączą się w żyły i odprowadzają krew z narządu. Pomiędzy tętniczkami i żyłkami znajdują się zespolenia tętniczo-żylne (tętniczo-żylne) (przetoki) - urządzenia do redystrybucji krwi w organizmie. W narządzie spoczynkowym są otwarte i krew wpada do nich, omijając naczynia włosowate. Zatem w niepracującym mięśniu działa nie więcej niż 10% naczyń włosowatych. W narządzie pracującym zespolenia tętniczo-żylne zamykają się, a krew rozprzestrzenia się przez naczynia włosowate.

Wzory przebiegu i rozgałęzienia naczyń krwionośnych

Rozwój organizmu według zasad jednoosiowości, dwustronnej symetrii i podziału odcinkowego (metameryzmu) determinuje przebieg dróg naczyniowych i ich odgałęzień bocznych. Zwykle naczynia (tętnica, 1-2 żyły, naczynia limfatyczne) łączą się z nerwami, tworząc nerwowo-naczyniowy pęczki.

Naczynia główne zawsze przebiegają najkrótszą drogą, co ułatwia pracę serca i zapewnia szybki dopływ krwi do narządów. Naczynia te biegną wzdłuż wklęsłej strony ciała lub po powierzchniach zginaczy stawów, w rowkach kości, w zakamarkach pomiędzy mięśniami lub narządami, aby podlegać mniejszemu naciskowi ze strony otaczających narządów i rozciąganiu podczas ruchu. Autostrady odgałęziają się bocznie do wszystkich narządów, obok których przechodzą. Rozmiar gałęzi zależy od czynności funkcjonalnej narządu i może zmieniać się wraz ze zmianami tej aktywności (na przykład tętnice maciczne w czasie ciąży). Z reguły dwie tętnice docierają do wystających części ciała (palce, uszy), co stwarza potrzebę zwiększonego ogrzewania.

Zabezpieczenia, sieci obejściowe, kąty początkowe tętnic.

Część odgałęzień bocznych odchodząca od linii głównej przebiega równolegle do linii głównej i zespala się z jej pozostałymi odgałęzieniami. Ten zabezpieczenie ssać-

Vrakin V.F., Sidorova M.V.	MORFOLOGIA ZWIERZĄT GOSPODARCZYCH

Tak. Mają ogromne znaczenie dla przywrócenia dopływu krwi w przypadku przerwania lub zablokowania głównego pnia. Zabezpieczenia obejmują także sieci obwodnic na obszarze wspólnym. Zawsze leżą na powierzchni prostowniczej stawu i utrzymują prawidłowy dopływ krwi do jego tkanek podczas ruchu, gdy niektóre naczynia ulegają nadmiernemu uciskowi lub rozciągnięciu. Boczne gałęzie od autostrad rozciągają się pod różnymi kątami. Tętnice prowadzą do odległych narządów pod ostrym kątem. Krew zwykle przepływa przez nie z większą prędkością. Pod bardziej prostym kątem naczynia rozciągają się do pobliskich narządów, a pod kątem rozwartym - tętnice nawracające, które tworzą zabezpieczenia i sieci obejściowe.

Rodzaje rozgałęzień naczyń i ich zespolenia. Istnieje kilka typów

powierzchnia rozgałęzień naczyń (ryc. 135). Rodzaj rozgałęzienia pnia, gdy boczne gałęzie kolejno odchodzą od głównego naczynia, jak na przykład tętnice wychodzące z aorty. Dychotomiczny typ rozgałęzienia, gdy główne naczynie dzieli się na 2 równe naczynia, na przykład podział pnia tętnicy płucnej. Luźny rodzaj rozgałęzień, gdy zwykle krótkie naczynie główne jest ostro podzielone na kilka dużych i małych odgałęzień, co jest typowe dla naczyń narządów wewnętrznych.

Ryż. 135. Rodzaje rozgałęzień i zespoleń naczyń:

A - główny, B - dychotomiczny, C - luźny typ rozgałęzienia;

Da, b - zespolenia; D - sieci tętnicze; 1 - łuk tętniczy; 2 - sieć arterii; 3 - cudowna sieć (w nerce); 4 - sieć kapilarna; 5 - żyła; 6 - tętnica; 7 - zespolenie tętniczo-żylne; 8 - zwieracz tętniczy.

1. Wprowadzenie__________________________________________________________ 2

2. Zmiany związane z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym u osób starszych.__________ 3

3. Rola pielęgniarki w organizacji leczenia i opieki

za starsi pacjenci z reumatyzmem_____ 9

4.Zadania dotyczące procesu pielęgniarskiego__________________________12

5. Literatura______________________________________24

Wstęp

Starość jest nieuniknionym i naturalnym etapem rozwoju organizmu, jednym z okresów jego ontogenezy, tym samym naturalnym i NIEUNIKNIONYM etapem rozwoju organizmu, co dzieciństwo, młodość i dojrzałość, a choroba stanowi zakłócenie normalnego życia aktywność fizyczna występująca w każdym wieku pod wpływem szkodliwych czynników zewnętrznych i wewnętrznych.środowisko. Starzenie się to długotrwały proces biologiczny, który rozwija się na długo przed pojawieniem się zewnętrznych oznak.

Choroby, które rozwijają się wraz z wiekiem, mogą powodować istotne zmiany w organizmie i zaburzać przebieg naturalnego, fizjologicznego procesu. Szczególnie istotny wpływ na stan zdrowia i intensywność zmian związanych z wiekiem ma miażdżyca. Wiadomo, że wraz z nim następuje odkładanie się lipidów w wewnętrznej wyściółce tętnic, a następnie rozwój tkanki łącznej i zmniejszenie ich elastyczności, pogrubienie ściany naczynia, zmniejszenie jego światła i pojawienie się krwi skrzepy. Wszystko to prowadzi do zaburzeń krążenia, niedotlenienia tkanek i zakłócenia procesów metabolicznych. Badania ostatnich lat wykazały, że uszkodzenie ściany naczyń w przebiegu miażdżycy następuje na skutek złożonych zaburzeń zarówno metabolizmu białkowo-lipidowego, jak i regulacji neurohumoralnej oraz przepuszczalności tętnic.

Większość naukowców uważa miażdżycę za chorobę, która w pewnym wieku nabiera szczególnego nasilenia. Jednocześnie wiadomo, że zmiany związane z wiekiem są warunkiem wstępnym rozwoju tej patologii. Według A.L. Myasnikova czynnik wieku w naturalny sposób zmienia nie tylko strukturę, ale także skład chemiczny ścian tętnic i należy go uważać za ważny stan przyczyniający się do rozwoju miażdżycy.

Ustalono, że w procesie starzenia się organizmu zmniejsza się intensywność procesów oksydacyjnych w narządach i tkankach, a także aktywność funkcjonalna wielu gruczołów dokrewnych i podwzgórza, a restrukturyzacja regulacji funkcji i zachodzi metabolizm. Wszystko to niewątpliwie wpływa na rozwój i objawy choroby niedokrwiennej serca u osób w starszych grupach wiekowych. W konsekwencji niedocenianie zmian związanych z wiekiem i ich związku ze zmianami miażdżycowymi może prowadzić lekarza do błędnych wniosków podczas analizy i interpretacji wyników badań.

Zmiany związane z wiekiem w układzie krążenia w starszym wieku.

Na starość mięsień sercowy staje się zwiotczały. Na skutek utraty elastyczności i rozciągnięcia włókien mięśniowych prawa komora, a zwłaszcza jej stożek wylotowy u osób w podeszłym wieku rozszerza się, tworząc zwykle nawet wyrostek na wierzchołku serca. Otwory żyły głównej również znacznie się rozszerzają. Wejście do lewego ucha jest poszerzone. Z wiekiem wzrasta nachylenie obu żył głównych wpływających do prawego przedsionka. Z wiekiem zmienia się również budowa serca. Zmieniają się zastawki wsierdzia i serca. Wsierdzie zmienia się z luźnej skorupy w stosunkowo gęstą. Zastawki serca zmieniają się z delikatnych w gęste z powodu tkanki włóknistej. Zgrubienia (nieregularności) obserwowane na ich krawędziach ulegają wygładzeniu, pozostawiając tylko jedno w półksiężycach. Płatki zastawki, które początkowo miały niejasny zarys, nabierają wyraźniej zróżnicowanego charakteru. Płatki w zastawkach przedsionkowo-komorowych stają się wyraźnie widoczne, a dodatkowe płatki stopniowo stają się widoczne

Zmniejsza się wielkość serca i jego masa, ale z powodu ogólnego zaniku mięśni ciała masa serca może nie spaść. Włókna mięśniowe skracają się i stają się cieńsze. Mogą ulegać zwyrodnieniu. Następuje postępujący rozwój i zgrubienie tkanki łącznej, która od 60. roku życia ulega procesom zwyrodnieniowym: pogrubianiu włókien kolagenowych, utracie ich struktury i w końcu hialinizacji z późniejszym rozkładem. Zmiany zwyrodnieniowe obserwuje się w starszym wieku oraz w tkance elastycznej. Procesy starzenia się serca niekorzystnie wpływają na stan jego tętnic wieńcowych, co pogarsza i zakłóca odżywienie jego mięśni (zjawiska sklerotyczne). Negatywne zjawiska obserwuje się także w stanie jego naczyń limfatycznych. Powszechną miażdżycą naczyń krwionośnych związaną z wiekiem jest głównie stwardnienie i hialinizacja błony wewnętrznej z przejściem do patologii.

Zmiany w naczyniach krwionośnych.

Struktura ściany naczyń krwionośnych zmienia się wraz z wiekiem u każdej osoby. Warstwa mięśniowa każdego naczynia stopniowo zanika i zmniejsza się, traci się elastyczność i pojawiają się sklerotyczne zagęszczenia ściany wewnętrznej. To znacznie ogranicza zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się i zwężania, co jest już patologią. Dotyczy to przede wszystkim dużych pni tętniczych, zwłaszcza aorty. U osób starszych liczba aktywnych naczyń włosowatych na jednostkę powierzchni znacznie maleje. Tkanki i narządy przestają otrzymywać niezbędną ilość składników odżywczych i tlenu, co prowadzi do ich głodu i rozwoju różnych chorób.

Wraz z wiekiem małe naczynia stają się coraz bardziej „zatykane” osadami wapiennymi, a obwodowy opór naczyniowy wzrasta. Prowadzi to do nieznacznego wzrostu ciśnienia krwi. Ciśnienie żylne spada. Tętno maleje. Ale rozwój nadciśnienia jest znacznie utrudniony przez fakt, że wraz ze spadkiem napięcia ściany mięśniowej dużych naczyń rozszerza się światło łożyska żylnego. Prowadzi to do zmniejszenia pojemności minutowej serca (objętość minutowa to ilość krwi wyrzucanej przez serce w ciągu jednej minuty) i aktywnej redystrybucji krążenia obwodowego. Krążenie wieńcowe i sercowe zwykle w niewielkim stopniu cierpią z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca, podczas gdy krążenie nerkowe i wątrobowe są znacznie zmniejszone.

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego .

Im osoba jest starsza, tym więcej włókien mięśniowych ulega zanikowi mięśnia sercowego. Rozwija się tak zwane „serce starcze”. Dochodzi do postępującego stwardnienia mięśnia sercowego, w którym w miejsce zanikowych włókien mięśniowych tkanki sercowej rozwijają się włókna niepracującej tkanki łącznej. Siła skurczów serca stopniowo maleje, następuje coraz większe zaburzenie procesów metabolicznych, co stwarza warunki do energetyczno-dynamicznej niewydolności serca w warunkach intensywnej aktywności. Zwiększa się próg wpływu współczulnego układu nerwowego na kurczliwość mięśnia sercowego i obserwuje się zmniejszenie działania inotropowego katecholamin. Zmniejsza się poziom procesów repolaryzacji w mięśniu sercowym (maleje amplituda załamka T w EKG, w I, II i VI, V3-V6 załamek T jest dodatni, a w odcinku ST na izolinii). Zmienia się proces depolaryzacji: zespół QRS rozszerza się, ale nie przekracza 1 sekundy. Oś elektryczna serca odchyla się w lewo. Wydłuża się skurcz elektryczny serca. Pogarszają się warunki propagacji wzbudzenia w przedsionkach. Przewodnictwo przedsionkowo-komorowe i rozprzestrzenianie się wzbudzenia w mięśniu sercowym ulegają spowolnieniu. Charakterystyczny jest regularny rytm zatokowy. Pogrubienie płatków aorty i mitralu następuje wraz z postępującym zwyrodnieniowym zwapnieniem obu zastawek. Zwiększa się zawartość kolagenu śródmiąższowego. Występuje umiarkowany wzrost wewnętrznej średnicy skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Regulacja neurohumoralna

Ponadto w starszym wieku osłabiają się warunkowe i bezwarunkowe odruchy regulacji krążenia krwi i coraz częściej ujawnia się bezwładność reakcji naczyniowych. Badania wykazały, że wraz z wiekiem zmienia się wpływ różnych struktur mózgu na układ sercowo-naczyniowy. Z kolei zmienia się również sprzężenie zwrotne: odruchy pochodzące z baroreceptorów dużych naczyń są osłabione. Prowadzi to do rozregulowania ciśnienia krwi.

W wyniku wszystkich powyższych procesów, wraz z wiekiem zmniejsza się wydolność fizyczna serca. Prowadzi to do ograniczenia zakresu możliwości rezerwowych organizmu i zmniejszenia efektywności jego pracy. Pod wpływem katecholamin zaburzenia rytmu występują częściej i cierpi na tym energia mięśnia sercowego. Wpływ nerwu błędnego na serce jest osłabiony; Dzieje się tak głównie na skutek wyniszczających zmian w układzie nerwowym i zmian w syntezie acetylocholiny. Zmniejsza się efektywne stężenie hormonów anabolicznych (insulina, hormony płciowe), co przyczynia się do rozwoju niespełnienia funkcji kurczliwości mięśnia sercowego. Wraz z wiekiem zwiększa się wrażliwość organizmu na wazopresynę i inne substancje hormonalne, zwłaszcza angiotensynę i histaminę. Zatem w regulacji układu sercowo-naczyniowego wraz z wiekiem słabnie rola mechanizmów nerwowych, a wzrasta znaczenie mechanizmów humoralnych.

Przesunięcia elektrokardiogramu serca w lewo u 80% osób w starszych grupach wiekowych.

Pojawieniu się ektopowych ognisk pobudzenia w starszym wieku ułatwia pojawienie się ognisk zaburzonego metabolizmu w mięśniu sercowym, zwiększona wrażliwość serca na szereg czynników humoralnych, a przede wszystkim na katecholaminy. Wielu badaczy zauważa migotanie przedsionków u osób starszych, wykrywane w 22% przypadków. Podkreśla się, że u osób starszych dominuje bradyarytmiczna postać arytmii. P. Lisap i G. Tseklech uważają, że zaburzenia rytmu są częstym zjawiskiem u takich osób. Trudno się z tą opinią zgodzić. U badanych, praktycznie zdrowych osób starszych, bez wyraźnych objawów miażdżycy naczyń wieńcowych, nie obserwowano migotania przedsionków, rejestrowano jedynie sporadyczne dodatkowe skurcze komorowe.

Osoby starsze charakteryzują się spowolnieniem przewodzenia wzdłuż pęczka Hisa i jego nóg oraz wydłużeniem skurczu elektrycznego. Według wielu naukowców, V.D. Michajłow-Łukaszowa, V.M. Jakowlew zauważył ujemny załamek T u 60% pacjentów. Badając elektrokardiogramy pod kątem dynamiki, stwierdzono, że wraz ze starzeniem się organizmu liczba zmian wzrasta. Jak wynika z powyższych danych, wraz z wiekiem następuje znaczne upośledzenie EKG. Powinno to mieć pewien wpływ na rozwój i nasilenie zmian w różnych postaciach choroby niedokrwiennej serca.

Zmiany funkcjonalne w mięśniu sercowym

Obecnie większość badaczy zgadza się, że wraz ze starzeniem się organizmu wzrasta liczba zmienionych balistokardiogramów. Według V. Dokka i wsp. wraz z wiekiem zmiany czynnościowe mięśnia sercowego wykrywane metodą balistokardiografii zwiększają się z 20% do 40–45% w wieku 60 lat. Wielu autorów wskazuje, że u osób po 60. roku życia jedynie w 20% przypadków kształt kardiogramu odpowiadał kształtowi kardiogramu osób młodych. E. Bellini zidentyfikowała zmiany u 90% pacjentów powyżej 60. roku życia. Stwierdzono także zmniejszenie amplitudy załamka J, zwiększenie oscylacji oddechowych, zwiększenie załamka L oraz zwiększenie stopnia zmian Browna. Wielkość odcinka IJ balistokardiogramu odzwierciedla przede wszystkim nasilenie zmian w mięśniu sercowym związanych z wiekiem.

Z przedstawionych danych wynika zatem, że wraz z wiekiem następują istotne zmiany w kardiogramie. Wśród wielu przyczyn tego stanu dominują zmiany starcze w sercu i zmniejszenie jego kurczliwości. Oceniając kurczliwość za pomocą polikardiografii, stwierdzono zmianę struktury fazowej lewej komory. U osób starszych pewne fazy i okresy skurczu serca ulegają zakłóceniu, co jest spowodowane zmianami w hemodynamice i stanie funkcjonalnym mięśnia sercowego. Zatem według I. N. Bronovetsa faza napięcia u osób w wieku 20–29 lat wynosi 0,0825 sekundy, a u osób w wieku 60 lat i starszych - 0,104 sekundy. Inni autorzy zidentyfikowali podobne przesunięcia w fazie napięcia. Odnotowane cechy można wytłumaczyć rozwojem rozproszonych zaburzeń dystroficznych i sklerotycznych w mięśniu sercowym wraz ze starzeniem się. Według niektórych badaczy okres wyrzutów, współczynnik Blumbergera i wskaźnik skurczowy wewnętrzny zmniejszają się wraz z wiekiem, inni natomiast stwierdzają wydłużenie okresu wyrzutów u osób praktycznie zdrowych.

Na fonokardiogramie u osób starszych następuje zmniejszenie amplitudy pierwszego dźwięku w okolicy wierzchołka serca i zwiększenie drugiego dźwięku powyżej aorty. Stosunek tonów I do II na wierzchołku wynosi 1 do 1, natomiast u młodych ludzi 2 do 1 lub 2,5 do 1. Przyczyną spadku są dwa czynniki. Po pierwsze, poszerzenie lewej komory w wyniku obniżonego napięcia mięśnia sercowego, co prowadzi do względnej niedomykalności zastawki mitralnej. W rezultacie element zaworu stopniowo traci na znaczeniu. Po drugie, rozwój miofibrozy związanej z wiekiem zmniejsza udział składnika mięśniowego w tworzeniu pierwszego tonu.

Rola pielęgniarki w organizacji leczenia i opieki nad chorymi na reumatyzm w podeszłym wieku

Reumatyzm– choroba zakaźno-alergiczna atakująca tkankę łączną układu sercowo-naczyniowego (wsierdzie, mięsień sercowy, rzadziej osierdzie) i duże stawy. W rezultacie rozwijają się deformacje aparatu zastawkowego serca i powstaje wada serca. Uszkodzenia stawów (głównie dużych) obserwuje się obecnie rzadko, jedynie w aktywnej fazie choroby, a po ich wyeliminowaniu deformacja stawów nie pozostaje.

Leczenie reumatyzmu: starość to radość!

Reumatyzm to jeden z typów chorób, o którym wstydzimy się mówić. Choroba kojarzy nam się ze „starością, a nie radością”, z grzechoczącym fotelem bujanym, z narzekaniem starych ludzi. Przyzwyczailiśmy się wierzyć, że reumatyzm to przypadłość starszych osób, że odkrywszy w sobie chorobę, automatycznie popadamy w ruinę.

To jest źle.

Aby skutecznie wyleczyć jakąkolwiek chorobę, ważne jest, aby traktować ją jako problem, który można rozwiązać, a nie jako niepodważalny werdykt. Reumatyzm może dotknąć każdego: nie ma się czego wstydzić, nie ma co się gubić ani denerwować. Musimy leczyć.

Prognoza

· na całe życie - zadowalający,

· do wyzdrowienia - wątpliwe,

· na zdolność do pracy – uzależnioną od rodzaju wady serca i rozwoju niewydolności krążenia.

Środki lecznicze i rehabilitacyjne.

Leczenie reumatyzmu przebiega w trzech etapach:

1) leczenie fazy aktywnej w szpitalu;

2) kontynuacja leczenia po wypisaniu ze szpitala w poradni;

3) długoterminowa obserwacja kliniczna i leczenie profilaktyczne w klinice.

Wskazania do hospitalizacji:

· pierwotna diagnoza lub podejrzenie reumatyzmu;

· aktywność procesu u wcześniej obserwowanych pacjentów;

· dekompensacja wad serca;

· dodanie wtórnej infekcji (zapalenie płuc, septyczne zapalenie wsierdzia itp.).

Opcje leczenia obejmują etiologiczny I patogenetyczny(tłumienie zapalenia immunologicznego, korekta zaburzeń immunologicznych) leczenie.

Dieta.

W diecie zaleca się ograniczenie soli kuchennej (do 3-4 g dziennie) i częściowo węglowodanów, zwiększając ilość białka. Ważne jest zachowanie reżimu picia: nie więcej niż 1,5 litra płynów dziennie, a w przypadku ciężkiej niewydolności serca spożycie płynów należy ograniczyć do 1 litra.

Tryb.

Hospitalizacji podlegają pacjenci z czynnym procesem reumatycznym. Pomieszczenie musi być ciepłe i wymagana jest wentylacja. Przez pierwsze 7–10 dni choroby pacjent musi obserwować półłóżko reżim (funkcje fizjologiczne są dozwolone poza łóżkiem). Jednak w obecności wysokiej aktywności procesu patologicznego należy obserwować łóżko schemat leczenia mający na celu zmniejszenie obciążenia układu sercowo-naczyniowego.

Rehabilitacja narkotykowa.

Na W przypadku powyższych wskazań leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych, stosując terapię etiologiczną (antybiotyki penicylinowe), patogenetyczną (NLPZ) i objawową.

W fazie aktywnej przepisuje się antybiotykoterapię w celu stłumienia zakażenia paciorkowcami. Korzystne są penicyliny lub penicyliny półsyntetyczne (ampicylina, oksacylina), przepisywany w średnich dawkach terapeutycznych, domięśniowo, przez okres do 10 - 12 dni. Równolegle przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne z różnych grup: salicylany (aspiryna 3 - 4 g/dobę ze stopniowym zmniejszaniem dawki do 2 g przez okres do 6-8 tygodni), indometacyna 0,025 g - 3 razy dziennie do 4-5 tygodni, voltaren itp. W przypadku ciężkich chorób reumatycznych zapalenie serca, a także w przypadku braku efektu stosowanego leczenia stosuje się prednizolon począwszy od dawki 20-30 mg/dobę, po czym następuje zmniejszenie dawki i odstawienie leku (w ciągu 3-4 tygodni). W leczeniu przewlekłych postaci choroby stosuje się leki chinolinowe: delagil 0,25 g/dzień lub Plaquenil 0,2 g/dzień przez 3 do 4 miesięcy. Tradycją jest przepisywanie leków przeciwhistaminowych, kwas askorbinowy i inne witaminy, leki potas, ryboksyna.

Po wypisaniu ze szpitala przebieg leczenia trwa 1-2 miesiące (biorąc pod uwagę aktywność procesu i objawy kliniczne).

W przypadku chorób serca prowadzi się leczenie objawowe, biorąc pod uwagę kliniczne objawy reumatyzmu: witaminy, glikozydy nasercowe, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne itp.

Jeśli rozwinie się niewydolność krążenia, stosuje się odpowiednią terapię.

Fizyczne metody rehabilitacji.

Aby wpłynąć na mechanizmy patogenetyczne choroby, stosuje się fizjoterapię:

· proces zapalny,

· patologia immunologiczna,

· upośledzona kardiohemodynamika.

Ważnym zadaniem wykorzystania naturalnych i sztucznych czynników fizycznych jest wytrenowanie organizmu do różnego rodzaju wpływów mogących pogorszyć przebieg choroby (temperatura, czynniki fizyczne i inne), a także pobudzenie niespecyficznej reaktywności, aby zapobiec nawrotom choroby .

Taktykę leczenia określają:

· nasilenie procesu zapalnego (stopień aktywności),

· charakter zastawkowej choroby serca,

· stadium niewydolności krążenia,

· zaburzenia rytmu serca,

· obecność uszkodzeń innych narządów i układów – stawów i tkanek pozastawowych, układu nerwowego, płuc, nerek itp.,

· obecność ognisk przewlekłej infekcji,

· choroby towarzyszące.

W ostrej fazie reumatyzmu, oprócz terapii lekowej, która jest głównym rodzajem leczenia, można zastosować niektóre rodzaje interwencji fizjoterapeutycznych.

W przypadku długotrwałego bólu stawów w fazie aktywnej i nieaktywnej można zastosować:

1. ultrafioletowy;

2. elektroforeza leków;

3. ogrzewanie lampą Sollux lub promiennikiem podczerwieni;

4. UHF;

5. aplikacje parafinowe.

6.balneoterapia

Fizjoterapia.

Terapia ruchowa jest wskazana u prawie wszystkich pacjentów z reumatyzmem (z wyjątkiem NK II ul.B. - tylko ćwiczenia oddechowe z niewymuszonym oddychaniem i III Sztuka.). W pozostałych przypadkach poranne ćwiczenia higieniczno-terapeutyczne wykonuje się do 20 minut w pozycji stojącej, chód miarowy, ćwiczenia z obciążeniami o małej i średniej sprawności ruchowej.

Resocjalizacja społeczna i zawodowa.

Zdolność pacjentów do pracy ustala się biorąc pod uwagę

· czas trwania aktywnego procesu chorobowego,

· obecność wad serca,

· arytmie,

· niewydolność krążenia,

· zawód pacjenta.

Niezależnie od rodzaju wady i jej kompensacji, pacjentom przeciwwskazana jest praca w warunkach wysokiej lub niskiej temperatury, dużej wilgotności, w przeciągach, na nocnych zmianach, przy znacznym obciążeniu neuropsychicznym i fizycznym.

u mnie Sztuka. aktywność procesu i utajony przebieg choroby (z eliminacją zaostrzenia) bez obecności wady, pacjenci z pracą umysłową są w stanie pracować; pacjenci wykonujący pracę fizyczną - z ograniczeniami: nocne zmiany, długie podróże służbowe, ciężka praca fizyczna itp. są przeciwwskazane.

W przypadku chorób serca zdolność do pracy może uzyskać I kategoria osób, osoby pracujące fizycznie podlegają zatrudnieniu lub mogą zostać skierowane do VTEC, gdzie, biorąc pod uwagę stopień niewydolności krążenia, może zostać przydzielona im grupa niepełnosprawności (więcej często III).

Kiedy proces zapalny jest aktywny II lub III Sztuka. zwolnienie lekarskie wydawane jest na cały okres leczenia, a kwestia zdolności do pracy zależy od ciężkości patologii serca.

W przypadku niewydolności krążenia II Sztuka. pacjenci wykonujący pracę fizyczną nie są w stanie pracować w swoim głównym zawodzie, ale istnieje możliwość przejścia do lżejszej pracy; W przypadku pacjentów z pracą intelektualną istnieje możliwość jej kontynuowania, jeśli zostaną stworzone łatwiejsze warunki. W przypadku niewydolności krążenia II ul.B. wszyscy pacjenci kierowani są do VTEC, gdzie niezależnie od wykonywanego zawodu są przepisywani II grupa niepełnosprawna.

W przypadku nieaktywnego procesu reumatycznego kwestię zdolności do pracy rozwiązuje się, biorąc pod uwagę wszystkie wcześniej wymienione punkty.

Chirurgiczne leczenie wady serca jest wskazaniem do skierowania do VTEC - II grupę niepełnosprawną na rok z późniejszym ponownym przyjęciem do pracy.

Leczenie uzdrowiskowe.

Kiedy choroba przechodzi w fazę nieaktywną, możliwe jest przeprowadzenie okresu rehabilitacji w warunkach lokalnych sanatoriów kardiologicznych (2-3 miesiące po ustąpieniu aktywnego procesu). Pacjenci z NC nie wyższym niż I Sztuka. Leczenie sanatoryjne nie jest wskazane dla NK II B i III art.

Zapobieganie.

Pierwotna profilaktyka reumatyzmu:

· utrzymanie zdrowego stylu życia (dla dzieci i dorosłych);

· obowiązkowa sanitacja przewlekłych ognisk infekcji;

· pełne, terminowe leczenie ostrych i przewlekłych chorób nosogardzieli;

· ogólne hartowanie.

Profilaktyka wtórna i badanie lekarskie.

W przypadku pierwotnego reumatycznego zapalenia serca przez 3 lata – comiesięczna terapia bicyliną (bicillin-5 1,5 miliona jednostek domięśniowo); w ciągu najbliższych 2 lat - wiosną i jesienią.

W przypadku braku chorób serca i aktywności procesu przez cały ten czas, pacjenta można skreślić z rejestru „D” lub przenieść do innej grupy przychodni – osób z czynnikami ryzyka.

Jeśli występuje wada serca - „D”, rejestracja na całe życie sezonowy Kuracje profilaktyczne w okresie wiosennym i jesiennym: bicylina-5 1,5 miliona jednostek raz lub bicylina-3 600 tysięcy jednostek raz w tygodniu, 4 zastrzyki na kurs.

Jeśli nie tolerujesz antybiotyków penicylinowych, możesz stosować NLPZ (metindol, indometacyna, nimesulid itp.) w standardowych dawkach przez 3 do 4 tygodni.

Ponadto, biorąc pod uwagę kliniczne objawy reumatyzmu, możliwe jest leczenie objawowe: witaminy, glikozydy nasercowe, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne itp.

W przypadku wystąpienia wtórnej infekcji (grypa, ARVI itp.) należy ją przeprowadzić aktualny profilaktyka - antybiotyki penicylinowe (penicylina, ampicylina itp.) w standardowych dawkach przez 10 dni.

Jeżeli wada postępuje, wskazana jest konsultacja z kardiochirurgiem.

Zapobieganie reumatyzmowi za pomocą bicyliny należy kontynuować w czasie ciąży. Konkretne zalecenia dotyczące profilaktyki reumatyzmu określone są w specjalnych zarządzeniach Ministerstwa Zdrowia, które muszą znajdować się w placówkach medycznych.

Zadanie procesu pielęgniarskiego .

Pacjent Oleg Nikołajewicz Kuzniecow, lat 71, skarżył się na ból w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, zgagę, osłabienie i zmęczenie. Z wywiadu wiadomo, że na wrzód chorował od 6-7 lat. Zaostrzenie zwykle występuje wiosną i jesienią. Moja córka nalegała, aby zwrócić się o pomoc lekarską. Mieszka sam i długo cierpiał po śmierci żony. Je, kiedy coś gotuje (zastępuje lunch zwykłą kanapką z herbatą, lubi pikle, adjika), pali 1 paczkę dziennie, jak się okazało jest alkoholikiem. Nie martwi się zbytnio o swoje zdrowie i spokojnie podchodzi do leczenia. Obiektywnie: stan jest zadowalający, pacjent ma protezy ruchome (które dokładnie monitoruje, ponieważ od dawna oszczędzał na nie pieniądze). Pozycja pacjenta jest aktywna, chód niepewny (chodzi o lasce. Brak obrzęków, reumatoidalne zapalenie stawów kolanowych. Wzrost 167 cm, waga 65 kg, T ciała 36,7 C, skóra blada, sucha, język obrośnięty). z białym nalotem, brzuch umiarkowanie bolesny w okolicy nadbrzusza, tętno 70 na minutę, jakość zadowalająca, ciśnienie krwi 150/90 mmHg, częstość oddechów 18 na minutę, niestabilny stolec z tendencją do zaparć, oddawanie moczu prawidłowe, bezbolesne .Oddech pęcherzykowy słychać na całej powierzchni klatki piersiowej, pojawiają się zmiany w drżeniu głosu.Podczas dotykania brzucha podczas zaostrzenia często można zidentyfikować miejscowy ból w okolicy nadbrzusza, często w połączeniu z umiarkowanym oporem mięśni przedniej ściany brzuchaPerkusja ujawnia tam ograniczony obszar bólu. Ból można zauważyć po lewej lub prawej stronie kręgosłupa przy uciskaniu go w okolicy kręgów piersiowych X, I lędźwiowych.

Zidentyfikowane syndromy : zespół bólowy (ból w okolicy nadbrzusza)

PROCES PIELĘGNICZY

Przyczyniają się do rozwoju choroby i jej zaostrzenia:

1. długotrwałe i często nawracające neuro-emocjonalne

nadmierny wysiłek (stres);

2. predyspozycje genetyczne, w tym oporne

zwiększona kwasowość soku żołądkowego konstytucjonalna

postać;

3. stan przedwrzodowy: obecność przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka,

zapalenie dwunastnicy, zaburzenia czynnościowe żołądka i

dwunastnica typu hiperstenicznego;

4. naruszenie diety;

5. palenie;

6.spożywanie mocnych napojów alkoholowych, niektóre

leki (aspiryna, butadion, indometacyna).

Pielęgniarka prosi również o następujące informacje: :

1. Historia rodziny (predyspozycje genetyczne);

2. Obecność chorób przewlekłych (przewlekłe zapalenie żołądka,

zapalenie dwunastnicy);

3. Dane środowiskowe (sytuacje stresowe, przyroda

praca pacjenta);

4.Obecność złych nawyków (palenie, mocne picie

napoje alkoholowe);

5. Stosowanie niektórych leków

(kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacyna);

6. Dane dotyczące żywienia pacjenta (nieprawidłowe odżywianie).

IDENTYFIKACJA NARUSZENIA POTRZEB ŻYCIOWYCH: jedz, odpoczywaj, miej wartości życiowe, bądź zdrowy, wydalaj, bądź bezpieczny

2. ETAP PROCESU PIELĘGNACYJNEGO

IDENTYFIKACJA PROBLEMÓW PIELĘGNICZYCH PACJENTA.

Prawdziwe problemy : ból w okolicy nadbrzusza, zgaga, osłabienie, brak wiedzy na temat swojej choroby, zmęczenie,brak wiedzy na temat właściwości żywieniowych (nadużywanie słonych, pikantnych potraw, naruszenie diety); palenie tytoniu, brak zrozumienia konieczności zmiany stylu życia, nieznajomość powikłań choroby wrzodowej.

Kwestie priorytetowe 1. rząd: ból w okolicy nadbrzusza

PriorytetyDrugie zamówienie: zgaga

Potencjalne problemy : krwawienie z żołądka, penetracja, perforacja, zwężenie odźwiernika, nowotwór złośliwy

3ETAP PROCESU PIELĘGNACYJNEGO

Problem: ból w okolicy nadbrzusza

Problem: zgaga

Problem: słabość

Cele

Planowanie

Cel krótkoterminowy : Pacjent zauważy zmniejszenie osłabienia po tygodniu leczenia. Cel długoterminowy : pacjent nie będzie skarżył się na osłabienie w chwili wypisu

Dostarczać: § reżim terapeutyczny i ochronny, wystarczający sen w ciągu dnia i nocy; § odpowiednie odżywianie zawierające białka, witaminy, mikroelementy; § terminowe jedzenie; § dostęp do świeżego powietrza, wentylacja pomieszczenia; 2. chodzić na spacery z umiarkowaną aktywnością fizyczną na świeżym powietrzu; 3. Monitoruj wykonanie ćwiczeń oddechowych; 4. Wykonuj polecenia lekarza prawidłowo i terminowo Problem: brak wiedzy na temat swojej choroby Cele Planowanie Cel krótkoterminowy : Po kilku rozmowach z pielęgniarką pacjent wykaże się swoją wiedzą na temat wrzodów żołądka.Pacjent poznaje czynniki ryzyka choroby i uczy się ich unikać Cel długoterminowy : pacjent wykorzysta swoją wiedzę w praktyce, aby poprawić jakość życia 1. Pielęgniarka zapewni odpowiednią ilość czasu na omówienie problemu. z pacjentem na co dzień. 2. W razie potrzeby pielęgniarka porozmawia z bliskimi wsparcie psychologiczne. 3. Pielęgniarka poinformuje pacjenta o szkodliwym działaniu alkoholu, nikotyna i niektóre leki (aspiryna, analgin). 4. Jeśli masz złe nawyki, pielęgniarka przemyśli to i przedyskutuje sposoby, aby pacjent się ich pozbył (na przykład odwiedzanie specjalnych grup). 6. Pielęgniarka porozmawia z pacjentem i jego bliskimi na temat istoty odżywiania: a) jeść 5-6 razy dziennie, małymi porcjami, dokładnie żucie; b) unikać spożywania produktów o wyraźnym działaniu drażniącym wpływ na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy (ostry, napoje słone, tłuste, alkoholowe); c) obejmują żywność białkową, żywność bogatą w witaminy i minerały, żywność zawierająca błonnik pokarmowy. 7. Pielęgniarka wyjaśni pacjentowi potrzebę obserwacji klinicznej: 2 razy w roku. 8. Pielęgniarka zapozna pacjenta z osobą do tego przystosowaną czynniki ryzyka choroby wrzodowej. 9. o metodach dodatkowych badań i przygotowania do nich; 10 odpowie na pytania nurtujące pacjenta. wybierz literaturę na temat wrzodów żołądka Problem: Pacjent nie jest świadomy powikłań choroby wrzodowej Cele Planowanie pacjent wykaże się znajomością powikłań i ich konsekwencji. 1. Pielęgniarka zapewni odpowiednią ilość czasu na omówienie problemów. pacjent. 2.Pielęgniarka poinformuje pacjenta o oznakach, które na to wskazują krwawienie (wymioty, spadek ciśnienia krwi, przeziębienie lub lepkość skórę, smoliste stolce, niepokój) i perforację (nagłe ostre ból brzucha). 3. Pielęgniarka przekona pacjenta o znaczeniu terminowego leczenia lekarz. 4. Pielęgniarka nauczy pacjenta niezbędnych zasad zachowania, kiedy wrzody trawienne i przekonają o konieczności ich stosowania: a) zasady farmakoterapii; b) eliminacja złych nawyków (palenie, alkohol). 5. Pielęgniarka porozmawia z pacjentem o zagrożeniach związanych z samoleczeniem (za pomocą sody). 4. ETAP PROCESU PIELĘGNACYJNEGO WDRAŻANIE PLANU INTERWENCYJNEGO PIELĘGNIARSKIEGO . W przypadku problemów pacjenta: ból w okolicy nadbrzusza, zgaga, osłabienie Plan Realizacja planu interwencji pielęgniarskiej pielęgniarka Dostarczać § przestrzeganie schematu leczenia zaleconego przez lekarza - § dieta § zapewnienie picia alkalicznego aby zmniejszyć zgagę 1. Wyjaśnia pacjentowi i jego bliskim konieczność stosowania się do zaleconego przez lekarza schematu leczenia (odpoczynek w łóżku i półleżeniu). Nie należy schodzić po schodach ani wychodzić na korytarz, aby spotkać się z krewnymi”. 2. Dieta nr 1: mechaniczne i termiczne oszczędzanie błony śluzowej żołądka i jelita XII. Opowiada pacjentowi o pożądanym wzbogaceniu pożywienia w witaminy i białka. Jedzenie powinno być puree, gotowane, gotowane na parze. Weź 4-5 razy dziennie. Chleb biały, szary, zupy mleczne. Puree warzywne (oprócz kapusty), kotlety gotowane na parze, kurczak i ryba gotowana, jajka na miękko, omlet gotowany na parze. Słodkie owoce, galaretka, pełne mleko, galaretka, świeża śmietana, twarożek, słaba herbata. Nie obejmuje: gruboziarnistego błonnika roślinnego, bulionów, przypraw, kawy, grzybów, przypraw. Wyjaśnij zasady przyjmowania leków narkotyki 1. Mówi o przepisanych lekach ranitydyna 150 mg 2 razy dziennie. Blokery receptora histaminowego grupy H2. Lek II generacji. Działa hamująco na wydzielanie soku żołądkowego i jest stosowany w leczeniu wrzodów trawiennych. Przeciwwskazania: choroby nerek, wątroby, układu hormonalnego, ciąża. Skutki uboczne: bóle głowy, zawroty głowy, alergiczne wysypki skórne, biegunka. Oksacylina 0,5 4 razy dziennie - lek przeciwbakteryjny działa przeciwko gronkowcom opornym na benzylopenicylinę i innym mikroorganizmom. Stabilny w kwaśnym środowisku żołądka. Przeciwwskazania: reakcje alergiczne, nadwrażliwość na penicylinę, choroba nerek Skutki uboczne: wysypka skórna, bóle stawów, gorączka. Wyjaśnia potrzebę wietrzenia pomieszczenia 2 razy dziennie przed porą ciszy i przed snem. Każdy musi opuścić salę, po czym okno zostaje otwarte na 30 minut. Prowadź rozmowy z bliskimi na temat opieki społecznejwątroba pacjenta z odżywianiem Informuje bliskich o konieczności zapewnienia pacjentowi odpowiedniego odżywiania. Pacjentowi przydzielono tabelę nr 1. Należy ją najpierw wzbogacić w białka. Białka występują w żywności pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Monitoruj wygląd istan pacjenta (ciśnienie krwi (BP),częstość oddechów ( częstość oddechów) i puls). Obserwuje dynamikę: § NPV – zliczanie co 3 godziny: weź pacjenta za rękęliczenie impulsów, połóż go razem z ręką na klatce piersiowej pacjenta,Na podstawie ruchu klatki piersiowej (wdech, wydech) oblicz częstość oddechów dla 1? (Cienki NPV wynosi 16–20 na 1? min). PObliczając częstość oddechów, pacjent nie powinien rejestrowaćmanię tego zabiegu. R Wyniki obliczeń wpisuje się do arkusza temperatur: wg poziomo, zielone kropki oznaczają NPV i wzdłużpiony - data. Łącząc te punkty otrzymamy Krzywa NPV. § Ciśnienie krwi – mierz co 3 godziny: pozycja pacjenta to pozycja siedząca lub leżąca, ręka leży izgięty z dłonią skierowaną do góry na tym samym poziomie co aparat. Załóż mankiet na ramię pacjenta powyżej łokcia,zawór kanistra musi być całkowicie zamknięty (wgz powrotem do końca zgodnie z ruchem wskazówek zegara). PZanim napompujesz powietrze do mankietu, musisz poczućpuls po wewnętrznej stronie łokcia,trzymaj rękę na pulsie i pompuj sprayemwpuścić powietrze do mankietu, aż tętno zniknie. Wwłóż oliwki stetoskopu do uszu i załóżjego membranę do punktu, w którym wyczuwalny jest puls. ODociśnij mocno membranę dolną ręką i drugąpompuj dalej powietrze do mankietuaż słup rtęci (ataparat rtęciowy) lub strzałkę na aneroidzie tarczyurządzenia nie przekroczy około 30 jednostek wcześniejosiągnęło ciśnienie skurczowe, czyli ciśnienie o godzw którym puls zniknął. Złatwo otworzyć zawór, aby ciśnienie stało się miodoweleniwy i tyleJednocześnie uważnie słuchaj dźwięków pulsu. Wwkrótce słychać wyraźne uderzenia, które jednakbędzie bardzo słaby. Zzamknij zawór, napompuj mankiet iokreślić ciśnienie, przy którym pojawią się wstrząsy. Numer w skali, w której pojawiają się pierwsze uderzenia, toherbaty ciśnienie skurczowe . Pamiętając o tym, Kontynuuj opróżnianie mankietu aż do uderzeńpuls nie zniknie. Liczba w skali, w której to byłosłychać ostatnie uderzenie tętna, jest to rozkurczowe ciśnienie. Otwórz całkowicie zawór i zdejmij mankiet. § puls: weź ręce pacjenta leżące swobodnie z dłońmi skierowanymi w dół (prawo - lewo, lewo - prawo); przedramię i dłoń powinny być rozluźnione. II, III, IV Palcami naciśnij tętnicę promieniową u podstawy kciuka pacjenta. Poczuj puls i lekko ściśnij tętnicę palcami, tak aby była wyraźnie wyczuwalna. Nie naciskaj zbyt mocno, aby nie uciskać całkowicie tętnicy. Policz liczbę uderzeń na minutę i zapisz wynik w historii choroby. Wykonuj terminowo i prawidłoworecepty lekarza. Sterownica: Terminowość i prawidłowość przyjmowania leków; § - posiłki dla pacjenta; § - terminowość badań dodatkowych, Przygotowanie do nich. Zapewnij pacjentowi przygotowanie do dodatkowych zabiegów badania. Wyjaśnia pacjentowi, jak przygotować się do badań: kał na krew utajoną - 1. wyjaśnić pacjentowi postęp i konieczność zbliżającego się badania 2. na 3-4 dni przed badaniem wyklucz z pożywienia jajka, mięso, ryby, jabłka, zielone warzywa, pomidory, leki zmieniające kolor stolca i zawierające żelazo, bizmut oraz nie myj zębów. 3. podać zalecenia dotyczące zapobiegania przedostawaniu się krwi do kału, jeśli istnieje inne źródło krwawienia 4. nauczyć pacjenta techniki pobierania kału do badania (opróżnić jelita do naczynia, przed pobraniem kału założyć rękawiczki, pobrać szpatułką 5-10 g kału, umieścić go w suchym słoju i dostarczyć do laboratorium klinicznego w ciągu godzina. Wyjaśni przygotowanie pacjenta do FGDS 1. przeszkolić pacjenta w zakresie przygotowań do badania oraz przeprowadzić rozmowę na temat celu, przebiegu i bezpieczeństwa zabiegu 2. Unikaj jedzenia i przyjmowania leków poprzedniego wieczoru, nie pal, nie myj zębów 3. weź ze sobą ręcznik 4. ostrzec, aby nie rozmawiać ani nie połykać śliny 5. zgłosić się rano do pracowni endoskopowej 6. wykonanie: 1) ułożyć pacjenta na stole po lewej stronie z ugiętymi nogami, przykryć klatkę piersiową ręcznikiem 2) lekarz wprowadza gastroduodenoskop przez usta, asystuje pielęgniarka 7. ostrzec pacjenta, aby nie jadł przez 1-2 godziny 8. zdezynfekować endoskop, instrumenty, rękawiczki Ogólne badanie krwi - badania krwi wykonuje się na czczo. Jutro rano asystent laboratoryjny podejdzie do łóżka pacjenta (lub oddziału) i pobierze krew z palca. Pobieranie moczu do ogólnej analizy klinicznej 1. rano po po spłukaniu wypuść pierwszy strumień moczu do toalety 2. wstrzymać oddawanie moczu 3. otwórz suchy, czysty słoik 4. zebrać 150-200 ml moczu 5. zamknij słoik pokrywką 6. wyjaśnij pacjentowi, gdzie powinien zostawić słoiczek z moczem Metoda oznaczania wydzielania żołądkowego 1. nauczyć pacjenta techniki „Acidotest” (nie przyjmować pokarmów, płynów i leków na 8 godzin przed badaniem). 2. opróżnij mocz po 1 godzinie do słoika z napisem „Kontrola moczu” 3. wziąć trzy żółte tabletki testowe i popić niewielką ilością płynu 4. Zbierz mocz po 1,5 godzinie do słoika z etykietą „Mocz Sesquito” 5. zabierz słoiki do laboratorium klinicznego. Pielęgniarka odpowiada na wszystkie pytania pacjenta i jego bliskich. Porozmawiajcie o szkodliwości palenia i alkoholu Wyjaśnij pacjentowi o niebezpieczeństwach związanych z paleniem w jego przypadku. Nikotyna powoduje skurcz naczyń krwionośnych i zaburzenie dopływu krwi do żołądka, szczególnie szkodliwe jest palenie na czczo. Nadużywanie alkoholu prowadzi do podrażnienia błony śluzowej żołądka Rady dla pacjenta i jego rodziny: · przez cały okres zaostrzenia - reżim odpoczynku fizycznego i psychicznego · Pożądany jest odpoczynek w łóżku i półleżeniu przez 5-7 dni · nie należy przyjmować aspiryny, glukokortykoidów ani leków na ból głowy · wyeliminować alkohol, rzucić palenie Leczenie niefarmakologiczne polega na wyeliminowaniu głównego czynnika postępu choroby - zaprzestaniu palenia. Obecnie istnieją środki, które mogą pomóc w rzuceniu palenia. Obejmują one: · Blastery (guma do żucia), · Nicorette, w dawce 2-4 mg. Średnia dawka wynosi 2 mg co 1-2 godziny przez okres do 2-3 miesięcy. · Plaster przezskórny Nicotinell TTs o powierzchni 30 cm 2 . Nakłada się go na klatkę piersiową raz dziennie przez 3-4 tygodnie, następnie przez ten sam okres nakłada się plaster o powierzchni 20 cm2, a następnie 10 cm2. Notatka dla pacjenta z chorobą wrzodową trawienną dotycząca organizacji żywienia leczniczego formie (t=40-50°C), dokładnie przeżuwając. Nie obejmuje: pikantnych, słonych, konserwowych, wędzonych, tłustych, smażonych. ETAP 5 - OCENA INTERWENCJI PIELĘGNIARSKICH. Pacjentka zauważa znaczne zmniejszenie bólu w okolicy nadbrzusza i osłabienie, brak zgagi po jedzeniu, wykazuje wiedzę na temat choroby, prawidłowe odżywianie, nie rzucił palenia, ale zmniejszyła liczbę papierosów dziennie (pół paczki). Zobowiązuje się do przestrzegania wszystkich zaleceń lekarza i terminowej konsultacji lekarskiej. Opieka pielęgniarska przy wrzodach żołądka . Plan Motywacja 1. Należy przestrzegać diety nr 1 zaleconej przez lekarza i popijać dużą ilością napoju zasadowego Aby zmniejszyć uszkodzenie błony śluzowej żołądka i złagodzić zgagę. 2. Wyjaśnij zasady przyjmowania leków Za aktywny udział pacjenta w procesie leczenia 3. Zapewnij dostęp świeżego powietrza wietrząc pomieszczenie przez 30 minut Aby wzbogacić powietrze w tlen 4. Prowadź rozmowy z bliskimi na temat podawania posiłków bogatych w białko, witaminy i mikroelementy Aby zwiększyć obronę organizmu 5. Monitoruj wygląd i stan (BP, częstość oddechów, tętno) Monitorowanie stanu 6. Postępuj zgodnie z zaleceniami lekarza szybko i prawidłowo Dla skutecznego leczenia 7. Prowadź rozmowy na temat zagrożeń związanych z paleniem i szkodliwością alkoholu Dla skutecznego leczenia i profilaktyki wtórnej 8. Zapewnij przygotowanie do dodatkowych badań Aby prawidłowo przeprowadzić badania Ból po leczeniu i w trakcie pielęgnacjiZgaga pacjenta zmniejszyła się, zgaga zniknęła, czuje się dobrze i przygotowuje się do wypisu. Wśród ogólnych skarg zniknęło osłabienie. Stan pacjenta jest zadowalający, NPV 20 na minutę. Ciśnienie krwi 140/80 mm Hg. Puls 80 na minutę. Przy powtarzającym się FGDS wielkość owrzodzenia zmniejsza się. Przy kolejnym leczeniu wrzód całkowicie się zagoi. Wątroba nie jest powiększona. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma obrzęku. Pacjent po objęciu opieką pielęgniarską wykazuje wiedzę na temat choroby i konieczności niefarmakologicznego leczenia, prawidłowego odżywiania. Bułatowa BIBLIOGRAFIA 1. Poradnik „Klinika, klasyfikacja i etiopatogenetyczne zasady leczenia przeciwnawrotowego chorych na chorobę wrzodową”, Smoleńsk, 1997. 2. Czasopismo „Pielęgniarstwo”, nr 2, 2000, s. 32-33 3. Czasopismo „Pielęgniarstwo”, nr 3, 1999, s. 30 4. Gazeta „Apteka dla Ciebie”, nr 21, s. 2-3 5. „Podręcznik edukacyjno-metodologiczny dotyczący podstaw pielęgniarstwa”, pod redakcją A.I. Shpirna, Moskwa, 2003. 6. Terapia z podstawami rehabilitacji./N.I. Artishevskaya, A.N. Stozharov, N.N. Selivanchik, T.V. Mohorta. – Mińsk: Szkoła Wyższa, 1998. 7. V.A. Epifanow. Fizjoterapia. – M.: GEOTAR-MED, 2002

Zmiany związane z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym w dużej mierze charakteryzują charakter i tempo starzenia się człowieka. Wraz z wiekiem zachodzą istotne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym.

Tętnice elastyczne (aorta, tętnice wieńcowe, nerkowe, mózgowe) i ściana tętnic ulegają znacznym zmianom w wyniku zagęszczenia wewnętrznej wyściółki, odkładania się soli wapnia i lipidów w wyściółce środkowej, zaniku warstwy mięśniowej i zmniejszonej elastyczności.

Prowadzi to do pogrubienia ścian tętnic i stałego wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, wzrostu skurczowego ciśnienia krwi i wzrostu obciążenia mięśnia sercowego komór; dopływ krwi do narządów staje się niewystarczający.

W wieku starszym i starczym powstaje szereg cech hemodynamicznych: głównie wzrost skurczowego ciśnienia krwi (ciśnienia krwi), ciśnienie żylne, pojemność minutowa serca, a później zmniejszenie pojemności minutowej serca. Wraz z wiekiem skurczowe ciśnienie krwi może wzrosnąć do 60-80 lat, rozkurczowe ciśnienie krwi - tylko do 50 lat.

U mężczyzn wzrost ciśnienia krwi wraz z wiekiem jest często stopniowy, a u kobiet, zwłaszcza po menopauzie, jest bardziej dramatyczny. Zmniejszona elastyczność aorty jest niezależnym czynnikiem prognostycznym śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

W tętnicach obserwuje się dysfunkcję śródbłonka, zmniejsza się wytwarzanie czynników rozszerzających naczynia krwionośne, a zdolność do wytwarzania czynników zwężających naczynia zostaje zachowana. Następuje krętość i tętniakowe rozszerzenie naczyń włosowatych i tętniczek, ich zwłóknienie i zwyrodnienie szkliste, co prowadzi do zatarcia naczyń sieci naczyń włosowatych, pogorszenia metabolizmu przezbłonowego i niedostatecznego dopływu krwi do głównych narządów, zwłaszcza serca.

Żyły zmieniają się również w wyniku stwardnienia ścian i zastawek, zaniku warstwy mięśniowej. Zwiększa się objętość naczyń żylnych.

W wyniku niewydolności krążenia wieńcowego dochodzi do dystrofii włókien mięśnia sercowego, ich zaniku i zastąpienia tkanką łączną. Serce wykazuje degenerację kolagenu, który jest głównym składnikiem strukturalnym. Kolagen staje się sztywniejszy, przez co zmniejsza się rozciągliwość i kurczliwość mięśnia sercowego. Kardiomiocyty umierają i są zastępowane tkanką łączną, co postępuje wraz z wiekiem.

Rozwój stwardnienia mięśnia sercowego u osób starszych przyczynia się do zmniejszenia jego kurczliwości i rozszerzenia jam serca. Powstaje kardioskleroza miażdżycowa, prowadząca do niewydolności serca i zaburzeń rytmu serca. Powstaje „serce starcze”, które jest jednym z głównych czynników rozwoju niewydolności serca na skutek zmian w regulacji neurohumoralnej i długotrwałego niedotlenienia mięśnia sercowego.

Zwężenie aorty ze zwapnieniem najczęściej obserwuje się w starszym wieku.

W węźle zatokowym zmniejsza się liczba komórek rozrusznika, liczba włókien w lewej odnodze pęczka Hisa i włókien Purkinjego, zastępuje je tkanka łączna.

Przeczytaj także: Nadżerka szyjki macicy: co oznacza ta diagnoza?

Zachwianie równowagi elektrolitowej w komórkach mięśnia sercowego pogłębia spadek jego kurczliwości, pomaga zmniejszyć pobudliwość, a to powoduje dużą częstość występowania zaburzeń rytmu w starszym wieku, zwiększając skłonność do bradykardii, osłabienia węzła zatokowego i różne blokady serca. Wraz z wiekiem skurcz się wydłuża, a rozkurcz skraca.

Zmiany strukturalne i funkcjonalne w organizmie, zaburzenia hormonalne i metaboliczne stanowią cechy obrazu klinicznego chorób układu krążenia u osób starszych i starczych. Z wiekiem zmienia się neurohumoralna regulacja mikrokrążenia, wzrasta wrażliwość naczyń włosowatych na adrenalinę i noradrenalinę. Wpływ autonomicznego układu nerwowego na układ sercowo-naczyniowy słabnie wraz z wiekiem, ale zwiększa się wrażliwość na katecholaminy, angiotensynę i inne hormony.

W starszym wieku następuje aktywacja układu krzepnięcia krwi, rozwija się niewydolność funkcjonalna mechanizmów antykoagulacyjnych, wzrasta stężenie fibrynogenu i globuliny antyhemofilnej, zwiększają się właściwości agregacyjne płytek krwi – sprzyja to tworzeniu się skrzepliny, która odgrywa istotną rolę w patogenezie miażdżycy, choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze.

Przeczytaj także: Rak piersi – na co zwrócić uwagę?

Kiedy w procesie starzenia się organizmu zaburzony zostaje metabolizm lipidów, następuje ogólny wzrost zawartości tłuszczu i cholesterolu, czyli tzw. zaczyna się rozwijać miażdżyca. Zaburzony metabolizm węglowodanów wiąże się z tym, że wraz z wiekiem zmniejsza się tolerancja glukozy, rozwija się niedobór insuliny, co prowadzi do częstszego rozwoju cukrzycy.

Ponadto z powodu zakłócenia metabolizmu witamin C, B i B 6, E rozwija się polihipowitaminoza, która przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Zmiany funkcjonalne i morfologiczne w układzie nerwowym, hormonalnym i odpornościowym prowadzą do rozwoju chorób układu krążenia, dlatego choroby układu sercowo-naczyniowego występują tak często u osób starszych i starszych.

Na podstawie materiałów: health-medicine.info

Ankieta:

Ładowanie...

Jeśli znajdziesz błąd, wybierz fragment tekstu i naciśnij Ctrl+Enter.

zdrowie-medycyna.info

Starzenie się układu sercowo-naczyniowego

Zmiany związane z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym, choć same w sobie nie są podstawowym mechanizmem starzenia, w dużej mierze determinują intensywność jego rozwoju.

Po pierwsze, znacznie ograniczają możliwości adaptacyjne starzejącego się organizmu, po drugie, stwarzają warunki do rozwoju patologii, która jest główną przyczyną śmierci człowieka – miażdżycy, nadciśnienia, choroby wieńcowej serca i mózgu.

Większość badaczy zgadza się, że wraz z wiekiem wzrasta przede wszystkim skurczowe ciśnienie krwi (BP) (ryc. 29), natomiast ciśnienie rozkurczowe nieznacznie się zmienia.

Ryż. 29. Zależna od wieku dynamika ciśnienia krwi w prawej tętnicy promieniowej (A) i prawej tętnicy udowej (B) (technika oscylografii tętniczej).

Na rzędnej - maksymalne (1), minimalne (2) i średnie dynamiczne (3) ciśnienie krwi, mm Hg. Sztuka.; Oś odciętych to wiek, lata.

Wraz z wiekiem wzrasta również średnie dynamiczne ciśnienie krwi, ciśnienie boczne, ciśnienie uderzeniowe i ciśnienie tętna. Ciśnienie krwi jest złożonym parametrem określanym przez opór naczyniowy i pojemność minutową serca. Jak widać z tabeli. 27, ten sam poziom ciśnienia krwi można utrzymać w różnym wieku z powodu nierównych zmian ogólnego obwodowego oporu naczyniowego i rzutu serca (Frolkis i in., 1977a, 1979).

Tabela 27. Wskaźniki hemodynamiki i kurczliwości mięśnia sercowego u zwierząt w różnym wieku

Interesujące jest porównanie parametrów hemodynamicznych w ujęciu filogenetycznym, porównując je w organizmach o różnej oczekiwanej długości życia. Warto zauważyć, że u gatunków krótkotrwałych (szczury, króliki) ciśnienie krwi nie zmienia się znacząco, natomiast u gatunków długowiecznych (ludzie, psy) wzrasta. Zauważono, że wzrost ciśnienia krwi związany jest głównie ze zmianami w układzie naczyniowym związanymi z wiekiem – utratą elastyczności dużych pni tętniczych, wzrostem obwodowego oporu naczyniowego. Zmniejszenie pojemności minutowej serca na tle wzrostu oporu naczyniowego chroni przed gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi. Istnieją różnice w związanych z wiekiem zmianach ciśnienia krwi u ludzi w różnych krajach i różnych regionach Federacji Rosyjskiej. Zatem najniższy poziom ciśnienia skurczowego u starszych mężczyzn i kobiet występuje w Abchazji, a następnie na Ukrainie i w Mołdawii; wyższy wśród mieszkańców Białorusi i Litwy. Mieszkańcy Armenii i Kirgistanu mają niższe ciśnienie krwi niż mieszkańcy Moskwy i Leningradu (Avakyan i in., 1977). Wraz z wiekiem następuje spadek ciśnienia krwi żylnej. Według Korkushko (1968b) przy pomiarze krwi metodą Waldmanna w żyle pośrodkowej w okolicy łokcia przy poziomej pozycji ciała w grupie wiekowej 20-40 lat stwierdza się poziom krwi żylnej ciśnienie wynosi średnio 95 ± 4,4 mm wody. Art., w siódmej dekadzie - 71 ± 4, w ósmej - 59 ± 2,5, w dziewiątej - 56 ± 4,4, w dziesiątej - 54 ± 4,3 mm wody. Sztuka. (R
Ryż. 30. Zmiany podstawowych parametrów hemodynamicznych wraz z wiekiem (badanie rozcieńczeniem barwnika T-1824). Wzdłuż rzędnych - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), minutowa objętość krwi, l/min (C) i SI, l*min-1*m-2 (D); Oś odciętych to wiek, lata. Według Brendfonbrenera i in. (Brandfonbrener i in., 1955) spadek pojemności minutowej serca obserwuje się od trzeciej dekady życia, a od 50 roku życia i więcej pojemność minutowa serca zmniejsza się o 1% rocznie na skutek objętości skurczowej i nieznacznego spadku liczby skurczów serca (stosowano metodę rozcieńczania barwnika – błękit Evansa). Zauważono, że spadek rzutu serca był bardziej wyraźny niż spadek zużycia tlenu i emisji CO2 (zużycie tlenu spadło o 0,6% rocznie). Strandell (1976) uważa, że ​​spadek rzutu serca wraz z wiekiem wiąże się ze zmniejszeniem zużycia tlenu.

Tokar (1977) również zaobserwował spadek rzutu serca u osób starszych (technika rozcieńczania barwnika). U osób młodych wskaźnik sercowy (CI) wynosił 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, u osób starszych – 2,53 ± 0,11, u osób starszych – 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, wskaźnik udaru wynosił odpowiednio 46,5 ± 2,6, 42,2 ± 1,8 i 39,6 ± 1,4 ml/m2.

Co więcej, u osób starszych w porównaniu do osób młodych spadek IOC wiązał się ze zmniejszeniem liczby uderzeń serca (HR), natomiast u osób starszych występował także istotny spadek SV.

W tabeli 27 przedstawia dane dotyczące zmian parametrów hemodynamicznych podczas starzenia się u szczurów, królików i psów (Frolkis i in., 1977b). Wykazano znaczny spadek minimalnej objętości krwi i wskaźnika sercowego. Ważne jest, aby zwierzęta te nie cierpiały na samoistną miażdżycę, wiadomo natomiast, że u osób powyżej 60. roku życia prawie zawsze w takim czy innym stopniu występuje miażdżyca. Zmniejszenie rzutu serca u starych zwierząt sugeruje, że jest to raczej zjawisko związane z wiekiem niż patologiczne. Warto także zauważyć, że u różnych gatunków zwierząt udział zmian rytmu skurczów serca w mechanizmie spadku pojemności minutowej serca jest zróżnicowany. Stwierdzono, że wraz z wiekiem rezerwa funkcjonalna rzutu serca zmniejsza się powyżej poziomu podstawowego podczas submaksymalnej aktywności fizycznej (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Dane eksperymentalne wskazują również na ograniczenie zdolności adaptacji do obciążeń (Frolkis i in., 1977b). W przypadku eksperymentalnej koarktacji aorty u starych zwierząt często rozwija się ostra niewydolność serca, w 48% przypadków. Jak widać z rys. 31, 4-6 dni po koarktacji aorty w tzw. fazie awaryjnej u starych zwierząt, IOC, SV, a maksymalna szybkość wzrostu ciśnienia śródkomorowego znacznie spada.

Ryż. 31. Ciśnienie skurczowe w lewej komorze serca (L), maksymalna szybkość wzrostu ciśnienia wewnątrzkomorowego (B) i wskaźnik kurczliwości mięśnia sercowego (C) w% wartości początkowych u dorosłych (I) i starszych (II) szczury w 4-6 (1) i 14-16 (2) dniu po eksperymentalnej koarktacji aorty.

Z wiekiem podstawowy metabolizm maleje. Dlatego też spadek minimalnej objętości krwi u osób starszych i starszych przez niektórych uważany jest za naturalną reakcję układu sercowo-naczyniowego na zmniejszenie zapotrzebowania tkanek na dostarczanie tlenu (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell , 1976; Tokar, 1977). Jednak spadek zużycia tlenu jest mniejszy niż pojemność minutowa serca, co przyczynia się do wystąpienia niedotlenienia krążeniowego. Mechanizmami kompensacyjnymi mającymi na celu optymalne zaopatrzenie tkanek w tlen przy zmniejszonym rzutie serca jest zwiększenie różnicy tętniczo-żylnej tlenu i zmiana krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny (przesunięcie w prawo). U osób starszych i starszych, na tle zmniejszonej pojemności minutowej serca, obserwuje się aktywną regionalną redystrybucję frakcji narządowych pojemności minutowej serca. Pomimo spadku IOC, mózgowa i wieńcowa frakcja rzutowa serca jest dość wysoka (Mankovsky, Lizogub, 1976), natomiast nerkowa (Kalinovskaya, 1978) i wątrobowa (Landowe i in., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) są znacznie zmniejszona.

Wartości bezwzględne centralnej objętości krwi (CBC) nie zmieniają się wraz z wiekiem. Jednakże jego stosunek do masy krwi krążącej (CBM) wskazuje na względny wzrost. Jednocześnie odnotowano wzrost SV w stosunku do CTC (Korkushko, 1978).

Wszystko to wskazuje na zmianę warunków przepływu krwi do serca i jej odkładanie się w okolicy klatki piersiowej. Względny wzrost centralnej objętości krwi u osób starszych i starczych wiąże się ze wzrostem objętości krwi resztkowej w jamach serca. Ważne jest również zwiększenie pojemności (objętości) aorty, jej części wstępującej i łuku. MCC praktycznie nie zmienia się wraz z wiekiem. Stosunek masy krążącej krwi do minimalnej objętości krwi daje wyobrażenie o czasie pełnego krążenia krwi. Liczba ta wzrasta wraz z wiekiem. Jednocześnie zaobserwowano spowolnienie czasu przepływu krwi w innych obszarach układu naczyniowego: ręka-ucho, ręka-płuca, płuca-ucho; zwiększa się czas charakteryzujący centralną objętość (wewnątrz klatki piersiowej) krążenia krwi (ryc. 32).

Ryż. 32. Związane z wiekiem zmiany w szybkości przepływu krwi. Na osi rzędnych - czas wewnątrz klatki piersiowej (A) i całkowitego (B) krążenia krwi oraz przepływu krwi w odcinku ramię-płuco (C), płuco-ucho (D) i ramię-ucho (E), s; Oś odciętych to wiek, lata.

NI Arinchin, I.A. Arszawski, G.D. Berdyszew, NS Wierchratski, V.M. Dilman, AI Zotin, N.B. Mankowski, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

medbe.ru

Zmiany związane z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym

Według teorii ewolucji starzenie się jest niezmiennym prawem biologicznym. Organizm ludzki jest zaprojektowany do pracy przez określony czas. Program starzenia jest osadzony w naszym aparacie genetycznym i nie da się go uniknąć. Gerontolodzy doszli jednak do konsensusu, że rzeczywista oczekiwana długość życia wynosi 110–120 lat. Okres aktywnej długowieczności twórczej może z łatwością osiągnąć 90-100 lat i jest na to wiele przykładów.

Naukowcy odkryli również, że długość życia zależy od odziedziczonych genów tylko w 25-30%. Reszta to wpływ środowiska. Wnosi znaczący wkład w kształtowanie się ciała już w łonie matki. Następnie w grę wchodzą warunki środowiskowe i społeczne. Gdzie człowiek mieszka, co je, czego się uczy, nabywa dobre lub złe nawyki, los traktuje go surowo lub nie, a inne czynniki decydują o tym, jak długo będzie trwało życie danej osoby.

Gerontolodzy określili wiek, w którym rozpoczyna się stopniowe starzenie się organizmu - około 20 lat. Procesy wzrostu i dojrzewania niektórych układów u człowieka trwają do 21 lat u kobiet i do 25 lat u mężczyzn. Jednak od około 20. roku życia, gdy tylko grasica, główny organ odpornościowy, zaczyna zanikać, we wszystkich narządach i układach stopniowo zaczynają się zmiany związane z wiekiem. Ponieważ wszystkie tkanki i narządy składają się z komórek, starzenie się zaczyna się na poziomie komórkowym. Komórka musi być w stanie obronić się przed atakami środowiska zewnętrznego, czyli własnymi produktami przemiany materii. Gdy tylko „obrona” osłabnie i komórka nie będzie już w stanie w pełni funkcjonować, na poziomie ciała rozpoczyna się stopniowy upadek.

Główną rolę w procesie starzenia odgrywa akumulacja wolnych rodników i toksycznych produktów przemiany materii samej komórki. Wiadomo, że pewien procent tlenu niezbędnego do życia przekształca się w „broń chemiczną” – wolne rodniki. Niewielkie ilości tych cząsteczek są korzystne i pomagają zwalczać infekcje. Poziom wolnych rodników jest kontrolowany przez złożone mechanizmy wewnątrzkomórkowe. Kiedy występują niekorzystne skutki dla organizmu, w komórkach powstaje bardzo duża liczba wolnych rodników. Jest ich szczególnie dużo, gdy napromieniane są żywe tkanki.

Wraz z nadmiarem wolnych rodników, a także niewydolnością mechanizmów obronnych, ilość wolnych rodników w kale wymyka się spod kontroli i rozpoczyna się niszczenie błon komórkowych, choroba i śmierć komórki. Program samoleczenia komórki można wspomóc przyjmowaniem specjalnych substancji przeciwutleniających, z których najlepsze znajdują się w naturalnych surowcach – ziołach i roślinach. Gerontolodzy wskazują na jeszcze jedną przyczynę przyspieszania procesów starzenia się komórek. Jeśli własne, trujące produkty przemiany materii (CO2, aldehydy itp.) nie zostaną w odpowiednim czasie usunięte z komórki, warunki życia komórki ulegają pogorszeniu, co jest obarczone przedwczesnym starzeniem się na poziomie organizmu.

Wystarczająca liczba naczyń włosowatych, ich funkcjonalność, a także dobrze skoordynowana praca naczyń krwionośnych dostarczających i odprowadzających krew przyczyniają się do utrzymania prawidłowego metabolizmu w komórce, a co za tym idzie ogólnej funkcjonalności wszystkich narządów i układów. Zatem, mówiąc jednym zdaniem, starzenie się polega na stopniowym zmniejszaniu się właściwości życiowych komórek.

Jednak dzięki fizjologicznym, biochemicznym i innym mechanizmom kompensacyjnym pogorszenie aktywności organizmu nie pojawia się natychmiast, a dopiero wtedy, gdy większość jego komórek ulegnie uszkodzeniu. Dlatego oznaki starości u człowieka pojawiają się z reguły po okresie dojrzałości, za którego granicę umownie uważa się wiek 60 lat.

W wyniku licznych eksperymentów naukowcy gerontolodzy doszli do wniosku, że im wcześniej rozpocznie się profilaktyka starzenia, tym jest ona skuteczniejsza i tym dłużej organizm pozostaje młody i zdrowy. W każdym wieku nie jest za późno na przejęcie kontroli nad procesem starzenia. Ustalono, że optymalny wiek rozpoczęcia walki ze zmianami związanymi z wiekiem wynosi 25 lat.

Procesy zmian związanych z wiekiem nie rozpoczynają się w różnych tkankach i narządach jednocześnie i przebiegają z różną intensywnością. Układ krążenia jest jednym z pierwszych, który jest dotknięty. Zmiany pojawiają się we wszystkich elementach układu sercowo-naczyniowego, ale przede wszystkim w tętnicach i naczyniach włosowatych.

W aorcie i dużych naczyniach największe zmiany zachodzą na wewnętrznej wyściółce - śródbłonku, który stopniowo traci swoją gładkość i elastyczność na skutek procesów miażdżycowych i sklerotycznych (blizowatych). Plamy lipidowe, pierwsze objawy miażdżycy naczyń, stwierdza się w dużych tętnicach (głównie aorcie) i naczyniach serca w wieku 25–30 lat oraz w tętnicach mózgu w wieku 35–45 lat.

Plamy i paski miażdżycowe, porośnięte związkami tłuszczowymi lub nasycone solami wapnia, tworzą zgrubienia, które utrudniają przepływ krwi. Z wiekiem zwiększa się ilość złogów tłuszczowych i wapiennych, co pogarsza dopływ krwi do narządów, przede wszystkim serca i mózgu. Miażdżyca może występować jako niezależna choroba, ale często łączy się z nadciśnieniem i cukrzycą.

Oprócz miażdżycy tworzenie się tkanki bliznowatej (łącznej) w miejscu uszkodzenia śródbłonka może być spowodowane czynnikami zakaźnymi, środkami chemicznymi lub kompleksami immunologicznymi. Tkanka łączna jest mocna, ale nie elastyczna. Zmiany sklerotyczne zaburzają gładkość śródbłonka i przyczyniają się do zaburzeń lokalnej regulacji napięcia tętniczego. Wyściółka przyśrodkowa dużych naczyń również ulega zmianom wraz z wiekiem. Włókna elastyczne stają się grubsze, a ich właściwości „sprężyste” maleją. W rezultacie naczynia stają się sztywne, nieelastyczne i mniej podatne na rozszerzanie się pod wpływem ciśnienia krwi.

1. Zdrowa żyła

2. Wiedeń ze zmianami związanymi z wiekiem

Naczynia pozbawione elastyczności funkcjonują słabo, teraz wyglądają jak sztywne metalowe rurki, a nie giętki wąż, który pod wpływem ciśnienia krwi może się rozszerzyć i ponownie przywrócić swój rozmiar, kierując dalej przepływ krwi. Stopniowo, z wiekiem, mogą pojawić się zaniki ciężko pracujących ścian tętnic i poszerzenia woreczków – tętniaki. Najczęściej pojawiają się w największym i najciężej pracującym naczyniu – aorcie. W małych tętnicach penetrujących mięśnie i narządy wewnętrzne wraz z wiekiem tworzą się również złogi lipidowe i powstają blizny w ich wewnętrznej wyściółce. Znacznym zmianom ulega środkowa warstwa mięśniowa naczyń krwionośnych.

Przeciążenie układu nerwowego, podwyższone ciśnienie krwi, zaburzenia metaboliczne w komórce mięśniowej i wiele innych przyczyn powodują wzrost rozmiaru i pogrubienie warstwy mięśniowej. Zmiany takie często prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi, co wraz z innymi czynnikami powoduje nadciśnienie.

Nie ma w organizmie ani jednego narządu ani tkanki, której dobrostan nie byłby bezpośrednio zależny od stanu układu naczyń włosowatych. Sieć naczyń włosowatych również ulega starzeniu, które objawia się na dwa sposoby.

Po pierwsze, znacznie zmniejsza się liczba aktywnych naczyń włosowatych na jednostkę objętości tkanki.

Po drugie, funkcje ściany naczyń włosowatych, składającej się z pojedynczej warstwy komórek, zostają zakłócone. Według części klinicystów i fizjologów zmiany anatomiczne i funkcjonalne w układzie naczyń włosowatych są jedną z głównych oznak starzenia się organizmu człowieka i główną przyczyną chorób związanych ze starzeniem się. Zmiany w świetle naczyń włosowatych (ich zwężenie lub rozszerzenie) prowadzą do spowolnienia, a czasem nawet całkowitego zatrzymania przepływu krwi. Związane z wiekiem zagęszczenie ścian naczyń włosowatych zmniejsza ich przepuszczalność, w wyniku czego pogarszają się warunki odżywienia i oddychania tkanek, zatrzymują i gromadzą się w nich produkty przemiany materii.

Z wiekiem zachodzą istotne zmiany w samym sercu. W ciągu 70 lat życia człowieka serce pompuje 165 milionów litrów krwi. Jego kurczliwość zależy przede wszystkim od stanu komórek mięśnia sercowego. Komórki takie (kardiomiocyty) u osób dojrzałych i starszych nie ulegają odnowie, a liczba kardiomiocytów maleje wraz z wiekiem. Kiedy umierają, zastępuje je tkanka łączna. Jednak organizm próbuje zrekompensować utratę komórek mięśnia sercowego, zwiększając masę (a tym samym siłę) każdej pracującej komórki mięśnia sercowego. Naturalnie proces ten nie jest nieograniczony i stopniowo zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego.

Z wiekiem cierpi również aparat zastawkowy serca, a zmiany w zastawce dwupłatkowej (mitralnej) i zastawce aortalnej są bardziej wyraźne niż w zastawkach prawych komór serca. Na starość klapki zastawek tracą swoją elastyczność i może się w nich odkładać wapń. W rezultacie rozwija się niewydolność zastawek, która w większym lub mniejszym stopniu zakłóca skoordynowany przepływ krwi przez części serca. Rytmiczne i spójne skurcze serca zapewniają specjalne komórki układu przewodzącego serca.

Nazywa się je także rozrusznikami serca, czyli tzw. komórki zdolne do generowania impulsów powodujących rytm serca. Liczba komórek układu przewodzącego zaczyna spadać od 20. roku życia, a na starość ich liczba wynosi tylko 10% wartości początkowej. Proces ten niewątpliwie stwarza warunki do rozwoju zaburzeń rytmu serca. Są to zmiany, które zachodzą wraz z nieuniknionym procesem starzenia się organizmu. Natury nie zmienimy, ale możemy przedłużyć młodość i zdrowie układu sercowo-naczyniowego.

Suplement diety „Vazomax” ma następujące działanie, które spowalnia zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem:

Neutralizacja niszczycielskiego działania wolnych rodników;

Wzmocnienie ściany i wspieranie zdrowia naczyń włosowatych;

Zmniejszenie nasilenia złogów miażdżycowych na wewnętrznej ścianie tętnic;

Utrzymanie elastyczności dużych naczyń;

Eliminacja nadmiernego skurczu mięśni małych tętnic i tętniczek.

W ten sposób Vazomax pomaga utrzymać zdrowie dużych, średnich i małych tętnic oraz funkcjonalność łożyska kapilarnego. Spowalniając postęp zmian związanych z wiekiem, Vazomax poprawia funkcjonowanie układu krążenia w celu utrzymania życia komórek i tkanek, terminowego dostarczania tlenu i składników odżywczych oraz usuwania produktów przemiany materii.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

www.dna-club.com.ua

Układ sercowo-naczyniowy osób starszych: zmiany związane z wiekiem

Natura zadbała o nieuchronność ewolucji: starzenie się i śmierć są wpisane w nasze DNA. Zapewnia to wymianę pokoleń, ale prowadzi do smutnego skutku – starości nie da się uniknąć. Można jednak spowolnić jego początek i zapobiec występowaniu chorób, które mogą skrócić oczekiwaną długość życia. Dotyczy to wszystkich narządów, jednak szczególnej uwagi wymaga układ sercowo-naczyniowy.

We współczesnym świecie pierwsze oznaki chorób układu krążenia mogą pojawić się już u bardzo młodych osób. Najczęściej jest to spowodowane niezbyt zdrowym trybem życia, złą dietą, brakiem aktywności fizycznej, zwiększonym poziomem stresu i złymi nawykami. Oczywiście dziedziczność również daje o sobie znać, ale predyspozycja do chorób serca może się nie pojawić, jeśli wykluczone zostaną czynniki prowokujące. Zmiany związane z wiekiem i tak pojawią się prędzej czy później, ale lepiej pozwolić, aby nastąpiło to później.

Zmiany związane z wiekiem w układzie sercowo-naczyniowym u osób starszych

Z biegiem lat w układzie sercowo-naczyniowym osób starszych zachodzą nieodwracalne procesy, które wpływają na serce, naczynia krwionośne i włókna nerwowe, przez które przechodzą sygnały do ​​narządów. Włókna mięśniowe można zastąpić tkanką włóknistą, co zmniejsza siłę mięśni i niekorzystnie wpływa na elastyczność ścian naczyń.

Drobne naczynia włosowate, które zapewniają dostarczanie tlenu do najbardziej ukrytych zakątków ciała, częściowo obumierają lub sklejają się, co prowadzi do pogorszenia odżywienia tkanek. Duże naczynia mogą się zwężać z powodu odkładania się lipidów na ścianach wewnętrznych, tworząc cholesterolowe blaszki miażdżycowe.

Serce zaczyna kurczyć się z mniejszą siłą, a objętość wyjściowa maleje. Ale jednocześnie rozmiar głównej pompy organizmu może nieznacznie wzrosnąć. Zastawki mogą ulegać deformacji lub zmianom dystroficznym. U osób starszych często obserwuje się arytmię.

Poziom ciśnienia krwi jest regulowany przez układ nerwowy, a ważną rolę w tym procesie odgrywają specjalne receptory. Wraz z wiekiem baroreceptory stają się mniej wrażliwe, co utrudnia regulację i prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Rehabilitacja układu sercowo-naczyniowego w starszym wieku

Zmiany tempa przemiany materii w organizmie osoby starszej negatywnie wpływają na wszystkie procesy rekonwalescencji i spowalniają powrót do zdrowia. Dlatego rehabilitacja układu sercowo-naczyniowego w starszym wieku po chorobie jest trudna. O wiele lepiej jest unikać choroby, niż później zmagać się z jej konsekwencjami.

• Porzuć złe nawyki, zwłaszcza uzależnienie od nikotyny. Palenie nie tylko zatruwa organizm, ale także ma szkodliwy wpływ na naczynia krwionośne.
• Jedz racjonalnie i z umiarem, wykluczając ze swojej diety szkodliwe produkty.
• Utrzymuj wagę na właściwym poziomie. Otyłość kilkakrotnie zwiększa ryzyko rozwoju nie tylko chorób serca, ale także cukrzycy, a także zwiększa obciążenie stawów.
• Ruszaj się więcej: spaceruj, tańcz, pływaj, jeźdź na rowerze, ćwicz jogę lub aerobik w wodzie.

Zdrowy styl życia sprawia, że ​​starość z czasu smutnego schyłku staje się okresem życia pełnego radości i wolności. W końcu starość sama w sobie nie jest straszna - choroba i niemoc są straszne.