Bariera łożyskowa pod względem znieczulającym. Farmakokinetyka i farmakodynamika leków stosowanych w anestezjologii położniczej. Bariera łożyskowa

Temat spis treści „Struktura łożyska. Główne funkcje łożyska. Pępowina i poród.”:
1. Struktura łożyska. Powierzchnia łożyska. Mikroskopowa struktura dojrzałych kosmków łożyska.
2. Macica - krążenie łożyskowe.
3. Cechy krążenia krwi w układzie matka – łożysko – płód.
4. Główne funkcje łożyska.
5. Czynność oddechowa łożyska. Funkcja troficzna łożyska.
6. Czynność hormonalna łożyska. Laktogen łożyskowy. Gonodotropina kosmówkowa (HCG, HCG). Prolaktyna. Progesteron.
7. Układ odpornościowy łożyska. Funkcja bariery łożyska.
8. Płyn owodniowy. Objętość płynu owodniowego. Płyn owodniowy. Funkcje płynu owodniowego.
9. Pępowina i poród. Pępowina (pępowina). Warianty przyczepienia pępowiny do łożyska. Wymiary pępowiny.

Układ odpornościowy łożyska. Funkcja bariery łożyska.

Układ odpornościowy łożyska.

Łożysko jest rodzajem bariera immunologiczna, oddzielając dwa genetycznie obce organizmy (matkę i płód), dlatego podczas fizjologicznie postępującej ciąży nie dochodzi do konfliktu immunologicznego między organizmami matki i płodu. Brak konfliktu immunologicznego między organizmami matki i płodu wynika z następujących mechanizmów:

Brak lub niedojrzałość właściwości antygenowych płodu;
- obecność bariery immunologicznej między matką a płodem (łożysko);
- cechy immunologiczne organizmu matki w czasie ciąży.

Funkcja bariery łożyska.

Koncepcja " bariera łożyskowa„obejmują następujące twory histologiczne: syncytiotrofoblast, cytotrofoblast, warstwa komórek mezenchymalnych (zrębu kosmków) oraz śródbłonek naczyń włosowatych płodu. Barierę łożyskową można w pewnym stopniu przyrównać do bariery krew-mózg, która reguluje przenikanie różnych substancji z krew do płynu mózgowo-rdzeniowego z bariery krew-mózg, której selektywna przepuszczalność charakteryzuje się przechodzeniem różnych substancji tylko w jednym kierunku (krew - płyn mózgowo-rdzeniowy), bariera łożyskowa reguluje przenoszenie substancji w przeciwnym kierunku, tj. od płodu do matki. Przejście przez łożysko substancji, które stale znajdują się we krwi matki i które przypadkowo w nią wpadły, podlega innym prawom. Przejście od matki do płodu związków chemicznych stale obecnych we krwi matki (tlen, białka, lipidy, węglowodany, witaminy, pierwiastki śladowe itp.) jest regulowane przez dość precyzyjne mechanizmy, w wyniku czego zawarte są niektóre substancje we krwi matki w wyższych stężeniach niż we krwi płodu i odwrotnie. W stosunku do substancji, które przypadkowo dostały się do organizmu matki (środki produkcji chemicznej, leki itp.), funkcje barierowe łożyska wyrażane są w znacznie mniejszym stopniu.

Przepuszczalność łożyska jest zmienna... W ciąży fizjologicznej przepuszczalność bariery łożyskowej stopniowo wzrasta do 32-35 tygodnia ciąży, a następnie nieznacznie spada. Wynika to z cech strukturalnych łożyska na różnych etapach ciąży, a także zapotrzebowania płodu na określone związki chemiczne.

Ograniczone funkcje barieryŁożysko w odniesieniu do chemikaliów, które przypadkowo dostały się do organizmu matki, objawia się tym, że toksyczne produkty produkcji chemicznej, większość leków, nikotyna, alkohol, pestycydy, czynniki zakaźne itp. przechodzą przez łożysko stosunkowo łatwo. Stwarza to realne zagrożenie dla niekorzystnego wpływu tych środków na zarodek i płód.

Funkcja barierowa łożyska najpełniej manifestują się one tylko w warunkach fizjologicznych, tj. z nieskomplikowaną ciążą. Pod wpływem czynników chorobotwórczych (mikroorganizmy i ich toksyny, uczulenie organizmu matki, działanie alkoholu, nikotyny, narkotyków) dochodzi do zaburzenia funkcji barierowej łożyska, która staje się przepuszczalna nawet dla substancji, które w normalnych warunkach fizjologicznych , przechodzić przez nią w ograniczonych ilościach.

Transport leków przez łożysko to złożony i słabo zbadany problem. Bariera łożyskowa jest funkcjonalnie podobna do bariery hematologicznej. Jednak selektywność bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy odbywa się w kierunku krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, a bariera łożyskowa reguluje przenoszenie substancji z krwi matki do płodu i w przeciwnym kierunku.

Bariera łożyskowa różni się znacznie od innych barier histo-hematologicznych tym, że bierze udział w wymianie substancji między dwoma organizmami, które mają znaczną niezależność. Dlatego bariera łożyskowa nie jest typową barierą histohematogenną, ale odgrywa ważną rolę w ochronie rozwijającego się płodu.

Struktury morfologiczne bariery łożyskowej to nabłonkowa osłona kosmków kosmówkowych i śródbłonek znajdujących się w nich naczyń włosowatych. Syncytiotrofoblast i cytotrofoblast mają wysoką absorpcję i aktywność enzymatyczną. Takie właściwości tych warstw łożyska w dużej mierze determinują możliwość wnikania substancji. Istotną rolę w tym procesie odgrywa aktywność jąder komórkowych, mitochondriów, retikulum endoplazmatycznego i innych ultrastruktur komórek łożyska. Funkcja ochronna łożyska jest ograniczona do pewnych granic. Tak więc przejście od matki do płodu białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin, elektrolitów, które są stale zawarte we krwi matki, jest regulowane przez mechanizmy powstałe w łożysku podczas filo- i ontogenezy.

Badania nad przezłożyskowym transportem leków prowadzono głównie na lekach stosowanych w położnictwie. Istnieją dowody z eksperymentów z chemikaliami, ilustrujące szybkie przejście od matki do płodu alkoholu etylowego, wodzianu chloralu, ogólnych gazów znieczulających, barbituranów, sulfamidów i antybiotyków. Istnieją również pośrednie dowody na przenikanie morfiny, heroiny i innych narkotyków przez łożysko, ponieważ objawy odstawienia występują u noworodków matek narkomanów.

Ponad 10 000 dzieci z deformacjami kończyn (fokomelią) i innymi patologicznymi objawami, urodzonymi przez kobiety, które przyjmowały talidomid w czasie ciąży, to kolejny smutny dowód na transłożyskowy transfer leków.

Przenikanie leków przez barierę łożyskową odbywa się poprzez wszystkie omówione powyżej mechanizmy, z których największe znaczenie ma dyfuzja bierna. Substancje niezdysocjowane i niezjonizowane przechodzą przez łożysko szybko, a zjonizowane z trudem. Ułatwiona dyfuzja jest w zasadzie możliwa, ale nie udowodniono tego w przypadku określonych leków.

Szybkość przenoszenia zależy również od wielkości cząsteczek, ponieważ łożysko jest nieprzepuszczalne dla substancji o masie cząsteczkowej większej niż 1000. Wynika to z faktu, że średnica porów w łożysku nie przekracza 10 nm, a zatem jest tylko niewielka przenikają przez nie substancje o masie cząsteczkowej. Taka przeszkoda jest szczególnie istotna przy krótkotrwałym stosowaniu niektórych substancji, np. blokerów synaps nerwowo-mięśniowych. Jednak przy długotrwałym stosowaniu wiele leków może stopniowo przenikać do płodu.

Wreszcie białka, takie jak gamma globulina, mogą przenikać przez pinocytozę.

Zasady amonowe szyjki macicy, a także środki zwiotczające mięśnie (dekametonit, sukcynylocholina) z trudnością penetrują łożysko ze względu na wysoki stopień jonizacji i niską rozpuszczalność w tłuszczach.

Z płodu leki są wydalane przez odwrotną dyfuzję przez łożysko i wydalanie nerkowe do płynu owodniowego.

Dlatego zawartość obcej substancji w ciele płodu niewiele różni się od zawartości matki. Biorąc pod uwagę fakt, że wiązanie leków z białkami krwi u płodu jest ograniczone, ich stężenie jest o 10-30% niższe niż we krwi matki. Natomiast związki lipofilowe (tiopental) gromadzą się w wątrobie i tkance tłuszczowej płodu.

W przeciwieństwie do innych funkcji bariery, przepuszczalność łożyska jest bardzo zróżnicowana w czasie ciąży ze względu na rosnące potrzeby płodu. Istnieją dowody na wzrost przepuszczalności pod koniec ciąży. Wynika to ze zmian w budowie błon granicznych, w tym zaniku cytotrofoblastu i stopniowego ścieńczenia synticyotrofoblastu kosmków łożyska. Przepuszczalność łożyska w drugiej połowie ciąży nie zwiększa się na wszystkie substancje wprowadzone do organizmu matki. Tak więc przepuszczalność bromku sodu, tyroksyny i oksacyliny jest wyższa nie pod koniec, ale na początku ciąży. Wydaje się, że równomierne lub ograniczone dostarczanie do płodu szeregu substancji chemicznych zależy nie tylko od przepuszczalności bariery łożyskowej, ale także od stopnia rozwoju najważniejszych układów płodowych, które regulują jego potrzeby i procesy homeostazy.

Dojrzałe łożysko zawiera zestaw enzymów, które katalizują metabolizm leków (CYP) i białka transportowe (OCTN1/2, OCN3, OAT4, ENT1/2, P-gp). Enzymy mogą być wytwarzane w czasie ciąży, dlatego przy podejmowaniu decyzji, czy płód może być narażony na działanie substancji krążącej we krwi kobiety w ciąży, należy wziąć pod uwagę procesy metaboliczne zachodzące w łożysku, a także czas zażywania narkotyków .

Omawiając rolę barier histo-hematologicznych w selektywnej dystrybucji leków w organizmie, należy zwrócić uwagę na jeszcze co najmniej trzy czynniki wpływające na ten proces. Po pierwsze, zależy to od tego, czy lek jest we krwi w postaci wolnej, czy też związanej z białkiem. W przypadku większości barier histo-hematologicznych forma wiążąca substancji stanowi przeszkodę w ich przeniknięciu do odpowiedniego narządu lub tkanki. Zatem zawartość sulfonamidów w płynie mózgowo-rdzeniowym koreluje tylko z częścią, która znajduje się we krwi w stanie wolnym. Podobny obraz zaobserwowano dla tiopentalu, badając jego transport przez barierę krew-okuliszka.

Po drugie, niektóre substancje biologicznie czynne zawarte we krwi i tkankach lub wprowadzone z zewnątrz (histamina, kininy, acetylocholina, hialuronidaza) w stężeniach fizjologicznych osłabiają funkcje ochronne barier histo-hematologicznych. Odwrotny efekt wywierają katecholaminy, sole wapnia, witamina P.

Po trzecie, w stanach patologicznych organizmu, bariery histopatologiczne często ulegają przebudowie, zwiększając lub zmniejszając ich przepuszczalność. Proces zapalny w błonach oka prowadzi do gwałtownego osłabienia bariery krew-okulistyka. Podczas badania wnikania penicyliny do płynu mózgowo-rdzeniowego królików w grupie kontrolnej i doświadczalnej (eksperymentalne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) jej zawartość była 10-20 razy wyższa w tym drugim przypadku.

W konsekwencji trudno sobie wyobrazić, że nawet substancje o podobnej strukturze wzdłuż profilu dystrybucji będą się zachowywać w podobny sposób. Wynika to z faktu, że proces ten zależy od wielu czynników: budowy chemicznej i właściwości fizykochemicznych leków, ich interakcji z białkami osocza, metabolizmu, tropizmu do niektórych tkanek, stanu barier histo-hematologicznych.

Obecnie wiele matek wie o ciąży o wiele więcej niż nasi rodzice. Dlatego wiele kobiet w ciąży martwi się swoim stanem zdrowia i bardzo martwią się, gdy lekarz mówi o stanie tak ważnego organu w czasie ciąży, jakim jest łożysko. Ten narząd spełnia najważniejsze funkcje, a bez niego w zasadzie niemożliwe jest noszenie ciąży.

Odchylenia w budowie lub funkcjonowaniu łożyska mogą zagrażać komplikacjom dla matki lub płodu, dlatego należy podjąć w odpowiednim czasie pewne środki, aby wszystko naprawić. Ale co może się stać z łożyskiem i jak może być niebezpieczne? Wymyślmy to razem.

Co to jest łożysko?

Sam termin „łożysko” pochodzi z języka greckiego i jest tłumaczony prostym słowem „ciasto”. Rzeczywiście, z wyglądu łożysko przypomina duże i obszerne ciasto z „ogonem” wystającym z niego w postaci pępowiny. Ale to ciasto jest niezwykle ważne dla każdej kobiety noszącej dziecko, to dzięki istnieniu łożyska można znieść i normalnie urodzić dziecko.

Według budowy łożyska lub, jak można to inaczej nazwać w literaturze, „miejsce dziecka”, jest złożonym narządem. Początek jego powstawania następuje w momencie wszczepienia zarodka w ścianę macicy (od momentu przyczepienia zarodka do jednej ze ścian macicy).

Jak działa łożysko?

Główną częścią łożyska są specjalne kosmki, które rozgałęziają się w nim i tworzą od początku ciąży przypominające gałęzie wielowiekowych drzew. Krew dziecka krąży wewnątrz kosmków, a na zewnątrz kosmków jest aktywnie wypłukiwana przez krew matki. Oznacza to, że łożysko łączy jednocześnie dwa układy krążenia - matczyny od strony macicy i płodowy od strony błon owodniowych i dziecka. Zgodnie z tym rozróżnia się również boki łożyska - gładkie, pokryte błonami, z rozgałęzioną pępowiną - od płodu i nierówną zrazikową - od matki.

Czym jest bariera łożyskowa?

To właśnie w okolicy kosmków zachodzi aktywna i stała wymiana substancji między dzieckiem a matką. Tlen i wszystkie niezbędne do wzrostu i rozwoju składniki odżywcze dostarczane są z krwi matki do płodu, a dziecko daje matce produkty przemiany materii i dwutlenek węgla, które matka usuwa z organizmu na pół. A co najważniejsze, krew matki i płodu nie miesza się w żadnej części łożyska. Dwa układy naczyniowe – płód i matka – są oddzielone unikalną błoną, która jest zdolna do selektywnego przepuszczania niektórych substancji i zatrzymywania innych, szkodliwych substancji. Ta błona nazywana jest barierą łożyskową.

Stopniowo formując się i rozwijając wraz z płodem łożysko zaczyna w pełni funkcjonować około dwunastego tygodnia ciąży. Łożysko zatrzymuje bakterie i wirusy, które wnikają do krwi matki, specjalne przeciwciała matczyne, które mogą być wytwarzane w obecności konfliktu Rh, ale jednocześnie łożysko łatwo przepuszcza niezbędne dla dziecka składniki odżywcze i tlen. Bariera łożyskowa ma właściwość szczególnej selektywności, różne substancje pochodzące z różnych stron bariery łożyskowej w różnym stopniu przenikają przez błonę. Tak więc wiele minerałów od matki aktywnie przenika do płodu, ale praktycznie nie przenika od płodu do matki. A także wiele toksycznych substancji od dziecka aktywnie przenika do matki i praktycznie nie wraca od niej.

Funkcja hormonalna łożyska

Oprócz funkcji wydalniczej, realizacji oddychania płodowego (ponieważ łożysko tymczasowo zastępuje płuca dziecka) i wielu innych funkcji, łożysko pełni inną funkcję, która jest ważna dla całej ciąży - hormonalna. Łożysko, na początku swojego pełnego funkcjonowania, może wytwarzać do 15 różnych hormonów, które pełnią różne funkcje podczas noszenia dziecka. Pierwszą z nich są funkcje seksualne, które pomagają w utrzymaniu i przedłużeniu ciąży. Dlatego ginekolodzy, z groźbą przerwania ciąży we wczesnym okresie, zawsze czekają 12-14 tygodni, pomagając we wczesnych tygodniach ciąży hormonami z zewnątrz (dyufaston lub rano). Wtedy łożysko zaczyna aktywnie działać i zagrożenie znika.

Funkcje łożyska są tak doskonałe, że w początkowych stadiach łożysko rośnie i rozwija się jeszcze szybciej niż Twoje dziecko. I nie bez powodu płód waży około 5 gramów do 12 tygodni, a łożysko do 30 gramów, pod koniec ciąży, w momencie porodu, wielkość łożyska będzie wynosić około 15-18 cm , a jego grubość wynosi do 3 cm, przy wadze około 500 -600 gramów.

Pępowina

Od strony płodu łożysko jest połączone z dzieckiem specjalnym mocnym sznurem - pępowiną, przez którą przechodzą dwie tętnice i jedna żyła. Pępowina może przyczepiać się do łożyska na kilka sposobów. Pierwszym i najczęstszym jest mocowanie pępowiny środkowe, ale może również wystąpić boczne lub brzeżne mocowanie pępowiny. Sposób przywiązania nie wpływa na funkcję pępowiny. Bardzo rzadką opcją przyczepienia pępowiny może być przyczepienie nie do samego łożyska, ale do jego błon płodowych, a ten rodzaj przyczepu nazywa się oponą oponową.

Problemy z łożyskiem

Najczęściej układ łożyska i pępowiny działa harmonijnie i dostarcza dziecku tlenu i pożywienia. Ale czasami w łożysku mogą wystąpić awarie spowodowane wpływem różnych czynników - zewnętrznych lub wewnętrznych. Istnieją różnego rodzaju zaburzenia rozwojowe lub problemy z funkcjonowaniem łożyska. Takie zmiany w łożysku nie pozostają niezauważone dla matki i płodu, często problemy z łożyskiem mogą mieć poważne konsekwencje. Porozmawiamy z Tobą o głównych nieprawidłowościach w rozwoju i funkcjonowaniu łożyska oraz o tym, jak je rozpoznawać i leczyć.

Hipoplazja łożyska

Zmniejszenie rozmiaru lub ścieńczenie łożyska w języku medycznym nazywa się „hipoplazją łożyska”. Nie bój się tej diagnozy, bo występuje dość często. Na płód wpływa jedynie znaczny spadek średnicy i grubości łożyska.

Znacznie zmniejszone łożysko, miejsce małego dziecka, jest rzadkością. Taką diagnozę podejmuje się, jeśli zmniejszenie rozmiaru jest znaczące w porównaniu z dolną granicą normy wielkości łożyska na danym etapie ciąży. Przyczyny tego typu patologii nie zostały jeszcze wyjaśnione, ale według statystyk zwykle małe łożysko wiąże się z rozwojem poważnych nieprawidłowości genetycznych u płodu.

Od razu zastrzegam, że diagnozy „niedorozwój łożyska” nie stawia się na podstawie jednego USG, można ją postawić tylko w wyniku długotrwałego monitorowania ciężarnej. Ponadto zawsze warto pamiętać, że mogą wystąpić indywidualne odchylenia wielkości łożyska od standardowych, ogólnie przyjętych wartości normalnych, które nie będą uważane za patologię dla każdej konkretnej ciężarnej w każdej z jej ciąż. Tak więc dla małej i szczupłej kobiety łożysko powinno być mniejsze niż u dużej i wysokiej. Ponadto nie ma stuprocentowych dowodów na zależność hipoplazji łożyska i obecności zaburzeń genetycznych u płodu. Jednak w przypadku rozpoznania hipoplazji łożyska rodzice otrzymają poradę medyczną w zakresie genetyki.

W czasie ciąży może wystąpić wtórne zmniejszenie wielkości łożyska, co może być związane z wpływem różnych niekorzystnych czynników podczas noszenia dziecka. Może to być przewlekły stres lub głód, alkohol lub palenie, uzależnienie od narkotyków. Przyczyną niedorozwoju łożyska w czasie ciąży może być również nadciśnienie u matki, ostre zaostrzenie przewlekłej patologii lub rozwój niektórych ostrych infekcji podczas ciąży. Ale przede wszystkim z niedorozwojem łożyska jest gestoza z rozwojem ciężkiego obrzęku, wysokiego ciśnienia krwi i pojawienia się białka w moczu.

Występują zmiany grubości łożyska. Rozważane jest cienkie łożysko, które ma niewystarczającą masę w rozmiarze, który jest całkiem normalny dla jego czasu. Często takie cienkie łożyska występują we wrodzonych wadach rozwojowych płodu, a dzieci rodzą się z objawami, co powoduje poważne problemy zdrowotne noworodka. Ale w przeciwieństwie do pierwotnego łożyska hipoplastycznego, takie dzieci nie są związane z ryzykiem rozwoju demencji.

Niekiedy tworzy się błoniaste łożysko - bardzo szerokie i bardzo cienkie, do 40 cm średnicy, prawie dwa razy większe niż normalnie. Zwykle przyczyną rozwoju takiego problemu jest przewlekły proces zapalny w endometrium, który prowadzi do dystrofii (ubytku) endometrium.

Rozrost łożyska

W przeciwieństwie do tego istnieje wariant bardzo dużego, olbrzymiego łożyska, który zwykle występuje w przypadku ciężkiej cukrzycy w czasie ciąży. Powiększenie (hiperplazja) łożyska występuje również w chorobach kobiet w ciąży, takich jak toksoplazmoza czy kiła, ale zdarza się to rzadko. Powiększenie łożyska może być wynikiem patologii nerek u nienarodzonego dziecka, jeśli występuje, gdy czerwone krwinki płodu z białkiem Rh zaczynają atakować przeciwciała matki. Łożysko może znacznie wzrosnąć w przypadku zakrzepicy jego naczyń, gdy jedno z naczyń jest zablokowane, a także w przypadku patologicznego rozrostu małych naczyń wewnątrz kosmków.

Zwiększenie grubości łożyska bardziej niż normalnie może być związane z jego przedwczesnym starzeniem się. Pogrubienie łożyska jest również spowodowane takimi patologiami jak konflikt Rh, obrzęk płodu, cukrzyca ciężarnej, gestoza, choroby wirusowe lub zakaźne przenoszone w czasie ciąży, odklejenie łożyska. Pogrubienie łożyska jest normalne w ciążach mnogich.

W pierwszym i drugim trymestrze wzrost łożyska zwykle wskazuje na przebytą chorobę wirusową (lub utajone nosicielstwo wirusa). W takim przypadku łożysko rośnie, aby zapobiec chorobom płodu.

Szybki wzrost łożyska prowadzi do jego przedwczesnego dojrzewania, a tym samym starzenia. Struktura łożyska staje się zrazikowa, na jego powierzchni tworzą się zwapnienia, a łożysko stopniowo przestaje dostarczać płodowi niezbędną ilość tlenu i składników odżywczych. Ucierpia również hormonalna funkcja łożyska, co prowadzi do przedwczesnego porodu.

Leczenie przerostu łożyska zwykle polega na uważnym monitorowaniu stanu płodu.

Dlaczego zmiana wielkości łożyska jest niebezpieczna?

Dlaczego lekarze tak bardzo martwią się dramatycznymi zmianami wielkości łożyska? Zwykle w przypadku zmiany wielkości łożyska może również rozwinąć się funkcjonalna niewydolność w pracy łożyska, czyli tzw. niewydolność płodowo-łożyskowa (FPN), problemy z dotlenieniem i odżywianiem do płodu uformuje się. Obecność FPN może oznaczać, że łożysko nie radzi sobie w pełni z powierzonymi mu zadaniami, a dziecko doświadcza chronicznego niedoboru tlenu i zaopatrzenia w składniki odżywcze potrzebne do wzrostu. Jednocześnie problemy mogą rosnąć jak śnieżka, organizm dziecka będzie cierpieć z powodu braku składników odżywczych, w wyniku czego zacznie się opóźniać w rozwoju i IUGR (wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu u płodu) lub zespół opóźnienia wzrostu płodu (FGRS).

Aby temu zapobiec, najlepiej zawczasu zająć się zapobieganiem takim stanom, lecząc przewlekłą patologię jeszcze przed ciążą, aby nie dochodziło do zaostrzeń podczas ciąży. W czasie ciąży ważne jest kontrolowanie ciśnienia krwi, poziomu glukozy we krwi oraz jak największa ochrona kobiety w ciąży przed wszelkimi chorobami zakaźnymi. Potrzebujesz również dobrego odżywiania z wystarczającą ilością białka i witamin.

Podczas diagnozowania „niedorozwój łożyska” lub „rozrostu łożyska” wymagane jest przede wszystkim uważne monitorowanie przebiegu ciąży i stanu płodu. Nie można wyleczyć ani skorygować łożyska, ale istnieje wiele leków przepisanych przez lekarza, aby pomóc łożysku w pełnieniu jego funkcji.

W leczeniu pojawiającej się niewydolności płodowo-łożyskowej stosuje się specjalne leki - trental, actovegin lub curantil, które mogą poprawić krążenie krwi w układzie łożyskowym zarówno od matki, jak i płodu. Oprócz tych leków można przepisać dożylną infuzję leków - reopolyglucynę z glukozą i kwasem askorbinowym, roztwory soli fizjologicznej. Rozwój FPI może mieć różne nasilenie, a gdy samoleczenie jest niemożliwe, może to prowadzić do utraty dziecka. Dlatego konieczne jest przestrzeganie wszystkich wizyt ginekologa-położnika.

Zmiany w budowie łożyska

Normalne łożysko ma strukturę zrazikową, dzieli się na około 15-20 zrazików o jednakowej wielkości i objętości. Każdy z zrazików składa się z kosmków i specjalnej tkanki, która znajduje się między nimi, a same zraziki są oddzielone od siebie przegrodami, jednak niekompletnymi. W przypadku zmian w tworzeniu łożyska mogą powstać nowe warianty budowy zrazików. Tak więc łożysko może być dwupłatowe, składające się z dwóch równych części, które są połączone specjalną tkanką łożyska, może również powstać podwójne lub potrójne łożysko, a pępowina zostanie przymocowana do jednej z części. Ponadto w normalnym łożysku może powstać mały dodatkowy płatek. Jeszcze rzadziej może wystąpić tzw. łożysko „fenestrowane”, które ma obszary pokryte błoną i przypominające okna.

Przyczyn takich odchyleń w budowie łożyska może być wiele. Najczęściej jest to struktura genetycznie ustalona lub konsekwencja problemów z błoną śluzową macicy. Zapobieganie takim problemom z łożyskiem może być aktywnym leczeniem procesów zapalnych w jamie macicy jeszcze przed ciążą, w okresie planowania. Chociaż odchylenia w budowie łożyska nie wpływają tak silnie na dziecko w czasie ciąży i prawie nigdy nie wpływają na jego rozwój. Ale podczas porodu takie łożysko może sprawić lekarzom wiele kłopotów - takie łożysko może być bardzo trudne do oddzielenia od ściany macicy po urodzeniu dziecka. W niektórych przypadkach oddzielenie łożyska wymaga manualnej kontroli macicy w znieczuleniu. Leczenie nieprawidłowej struktury łożyska podczas ciąży nie jest wymagane, ale podczas porodu konieczne jest przypomnienie o tym lekarzowi, aby urodziły się wszystkie części łożyska i nie pozostały żadne kawałki łożyska w macicy. Jest niebezpieczny dla krwawienia i infekcji.

Dojrzałość łożyska

Łożysko w trakcie swojego istnienia przechodzi cztery kolejne etapy dojrzewania:

Dojrzałość łożyska 0- zwykle trwa do 27-30 tygodni. Czasami na tych etapach ciąży odnotowuje się 1 stopień dojrzałości łożyska, co może być spowodowane paleniem lub piciem podczas ciąży, a także infekcją.

Stopień dojrzałości łożyska 1- od 30 do 34 tygodnia ciąży. W tym okresie łożysko przestaje rosnąć, jego tkanki gęstnieją. Jest to kluczowy okres, w którym wszelkie odchylenia mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia płodu.

Stopień dojrzałości łożyska 2- trwa od 34 do 39 tygodnia ciąży. Jest to stabilny okres, w którym pewien postęp dojrzałości łożyska nie powinien budzić niepokoju.

Stopień dojrzałości łożyska 3- normalnie można zdiagnozować od 37 tygodnia ciąży. Jest to etap naturalnego starzenia się łożyska, ale jeśli łączy się to z niedotlenieniem płodu, wówczas lekarz może zalecić cięcie cesarskie.

Zaburzenia dojrzewania łożyska

Na każdym etapie tworzenia łożyska występują normalne okresy w tygodniach ciąży. Zbyt szybkie lub wolne przejście pewnych stadiów przez łożysko jest odchyleniem. Proces przedwczesnego (przyspieszonego) dojrzewania łożyska jest jednolity i nierównomierny. Zazwyczaj ciężarne matki z niedowagą mają do czynienia z równomiernym przedwczesnym starzeniem się łożyska. Dlatego należy pamiętać, że ciąża nie jest czasem na stosowanie różnych diet, ponieważ ich konsekwencjami może być przedwczesny poród i narodziny słabego dziecka. Łożysko dojrzewa nierównomiernie w przypadku problemów z krążeniem krwi w niektórych jego strefach. Zwykle takie powikłania występują u kobiet z nadwagą, z przedłużoną późną toksykozą ciąży. Nierównomierne dojrzewanie łożyska często występuje przy powtarzających się ciążach.

Leczenie, podobnie jak w przypadku niewydolności płodowo-łożyskowej, ma na celu poprawę krążenia krwi i metabolizmu w łożysku. W celu zapobiegania przedwczesnemu starzeniu się łożyska konieczne jest podjęcie działań zapobiegających patologiom i gestozie.

Jednak opóźnienia w dojrzewaniu łożyska występują znacznie rzadziej, a najczęstszymi przyczynami tego może być obecność cukrzycy u kobiety w ciąży, spożywanie alkoholu i palenie. Dlatego warto zrezygnować ze złych nawyków podczas noszenia dziecka.

Zwapnienia łożyska

Normalne łożysko ma gąbczastą strukturę, ale pod koniec ciąży niektóre jego strefy mogą stać się kamieniste, takie obszary nazywane są skamieniałościami lub zwapnieniami łożyska. Stwardniałe obszary łożyska nie są w stanie pełnić swoich funkcji, ale zwykle pozostałe części łożyska wykonują swoją pracę znakomicie. Z reguły zwapnienia pojawiają się wraz z przedwczesnym starzeniem się łożyska lub przedłużającą się ciążą. W takich przypadkach lekarz będzie ściśle monitorował ciężarną, aby wykluczyć rozwój niedotlenienia płodu. Ale zwykle takie łożysko funkcjonuje całkiem normalnie.

Niskie przywiązanie i łożysko przednie

Idealnie łożysko powinno znajdować się na szczycie macicy. Istnieje jednak wiele czynników, które zakłócają normalne położenie łożyska w jamie macicy. Mogą to być mięśniaki macicy, guzy ściany macicy, wady rozwojowe, wiele ciąż w przeszłości, procesy zapalne w macicy lub aborcje.

Wymaga dokładniejszej obserwacji. Zwykle ma tendencję do wzrostu w czasie ciąży. W takim przypadku nie będzie przeszkód w naturalnym porodzie. Zdarza się jednak, że krawędź łożyska, część lub całość łożyska zachodzi na wewnętrzne ujście macicy. Przy częściowym lub całkowitym zakryciu gardła macicy przez łożysko poród naturalny jest niemożliwy. Zwykle przy nieprawidłowym położeniu łożyska wykonuje się cięcie cesarskie. Takie nieprawidłowe pozycje łożyska nazywane są niepełnym i całkowitym łożyskiem przednim.

W czasie ciąży kobieta może odczuwać krwawienie z dróg rodnych, co prowadzi do anemii, niedotlenienia płodu. Najbardziej niebezpieczne jest częściowe lub całkowite oderwanie łożyska, które prowadzi do śmierci płodu i zagrożenia życia matki. , w tym sexy, nie możesz ćwiczyć, pływać w basenie, chodzić i dużo pracować.

Co to jest oderwanie łożyska?

Co to jest przedwczesne oderwanie łożyska? Jest to stan, w którym łożysko (zlokalizowane normalnie lub nieprawidłowo) opuszcza miejsce przywiązania przed terminem, to znaczy. W przypadku odklejenia łożyska konieczne jest pilne cięcie cesarskie, aby uratować życie matki i płodu. Jeśli łożysko złuszcza się na małych obszarach, lekarze starają się zatrzymać ten proces, utrzymując ciążę. Ale nawet przy niewielkim odklejeniu łożyska i lekkim krwawieniu ryzyko powtarzających się epizodów oderwania utrzymuje się do czasu porodu, a kobieta jest dokładnie monitorowana.

Przyczynami oderwania łożyska mogą być urazy lub uderzenia w brzuch, obecność przewlekłych patologii u kobiety, co prowadzi do problemów z krążeniem krwi, wad w tworzeniu łożyska. Przedwczesne odklejenie łożyska może powodować powikłania w czasie ciąży - najczęściej gestozę z podwyższonym ciśnieniem, białko w moczu oraz obrzęk, w którym zajęte są wszystkie narządy i układy matki i płodu. Należy pamiętać, że przedwczesne oderwanie łożyska jest najgroźniejszym powikłaniem ciąży!

Oderwanie łożyska
Ryż. 1 - pełne łożysko przednie;
Ryż. 2 - regionalna prezentacja łożyska;
Ryż. 3 - częściowe łożysko przednie
1 - kanał szyjki macicy; 2 - łożysko; 3 - pępowina; 4 - pęcherz płodowy

Gęste przywiązanie i powiększenie łożyska

Czasami dochodzi do nieprawidłowości nie tylko miejsca, ale także sposobu przyczepienia łożyska do ściany macicy. Bardzo niebezpieczną i poważną patologią jest powiększanie łożyska, w którym kosmki łożyska są przyczepione nie tylko do endometrium (wewnętrzna warstwa macicy, która złuszcza się podczas porodu), ale także wrastają głęboko w tkanki macicy, do jego warstwa mięśniowa.

Istnieją trzy stopnie nasilenia narastania łożyska, w zależności od głębokości kiełkowania kosmków. W najcięższym, trzecim stopniu, kosmki rosną na całej grubości macicy i mogą nawet prowadzić do pęknięcia macicy. Przyczyną akrecji łożyska jest niższość endometrium spowodowana wrodzonymi wadami macicy lub problemami nabytymi.

Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju łożyska są częste aborcje, cięcie cesarskie, mięśniaki, a także infekcje wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe macicy. Niskie łożyskowanie może również odgrywać rolę, ponieważ w rejonie dolnych segmentów bardziej prawdopodobne jest kiełkowanie kosmków do głębszych warstw macicy.

W przypadku prawdziwego łożyska przyrośniętego w przeważającej większości przypadków wymagane jest usunięcie macicy z łożyskiem przyrośniętym.

Łatwiejszym przypadkiem jest gęste przyczepienie łożyska, z przyrostem o różnej głębokości penetracji kosmków. Ścisłe przywiązanie występuje, gdy łożysko jest niskie lub obecne. Główną trudnością z takim przyczepieniem łożyska jest opóźnienie w jego narodzinach lub całkowita niemożność samodzielnego rozładowania łożyska w trzecim okresie porodu. Przy ciasnym przywiązaniu uciekają się do ręcznego oddzielania łożyska w znieczuleniu.

Choroby łożyska

Łożysko, jak każdy narząd, może boleć. Może ulec zakażeniu, mogą rozwinąć się w nim zawały (obszary bez krążenia krwi), wewnątrz naczyń łożyska mogą tworzyć się skrzepy krwi, a samo łożysko może nawet ulegać przemianom nowotworowym. Ale to na szczęście nie zdarza się często.

Infekcyjne uszkodzenie tkanek łożyska (zapalenie łożyska) jest powodowane przez różne drobnoustroje, które mogą wchodzić do łożyska na różne sposoby. Mogą więc być przenoszone z krwią, przenikać z jajowodów, wznosić się z pochwy lub jamy macicy. Proces zapalny może rozciągnąć się na całą grubość łożyska lub wystąpić w niektórych jego obszarach. W takim przypadku leczenie powinno być specyficzne i zależy od rodzaju patogenu. Ze wszystkich możliwych leków zostanie wybrany ten, który jest dopuszczalny dla kobiet w ciąży w danym okresie. A w celu profilaktyki przed ciążą konieczne jest przeprowadzenie pełnej terapii przewlekłych infekcji, zwłaszcza w obrębie dróg rodnych.

Zawał łożyska zwykle rozwija się, jak każdy inny, w wyniku przedłużonego niedokrwienia (skurczu naczyń łożyskowych), a następnie części łożyska, które otrzymują krew z tych naczyń, umierają w wyniku niedoboru tlenu. Zwykle zawały serca w łożysku występują w wyniku ciężkiego przebiegu gestozy lub rozwoju nadciśnienia u kobiety w ciąży. Zapalenie łożyska i zawał łożyska mogą powodować FPI i problemy rozwojowe płodu.

Czasami, w wyniku zapalenia lub uszkodzenia ściany naczynia, z naruszeniem lepkości krwi lub nagłymi ruchami płodu, wewnątrz łożyska tworzą się skrzepy krwi. Ale małe skrzepy krwi w żaden sposób nie wpływają na przebieg ciąży.

W wyniku opisanych powyżej zmian zmienia się wrażliwość organizmu kobiety ciężarnej na leki farmakologiczne. Duże znaczenie dla racjonalnego stosowania środków farmakologicznych stosowanych do wspomagania znieczulenia kobiet w ciąży mają również cechy przejścia przezłożyskowego tego lub innego środka farmakologicznego.

Wiadomo, że przejście przezłożyskowe różnych substancji farmakologicznych odbywa się poprzez dyfuzję, transport aktywny i transport przez kosmki kosmówkowe. Stopień i szybkość przenoszenia substancji leczniczych przez łożysko zależy od całkowitej powierzchni błony łożyskowej i jej grubości, intensywności krążenia maciczno-łożyskowego, wieku ciążowego, masy cząsteczkowej substancji farmakologicznych, zdolności leku do rozpuszczania się w lipidach , połączenie z białkami i szereg innych punktów.

Nie wyklucza się również przejścia okołołożyskowego substancji farmakologicznych. Jednocześnie podkreśla się rolę płynu owodniowego, który nie tylko przyczynia się do eliminacji produktów przemiany materii, ale może również uczestniczyć w zaopatrywaniu płodu w niezbędne substraty, a także w metabolizmie leków stosowanych w ciąży kobiety. Co więcej, przenoszenie substancji przez łożysko kończy się z reguły jednocześnie z pęknięciem błon.

W przypadku leków stosowanych w anestezjologii położniczej gradient stężenia w połączeniu z objętością przepływu krwi przez łożysko ma niemałe znaczenie; masa cząsteczkowa substancji farmakologicznych. Substancje o masie cząsteczkowej poniżej 600 (gazy, roztwory krystaloidów itp.) swobodnie przechodzą przez barierę łożyskową. Przepuszczalność substancji o masie cząsteczkowej większej niż 600 jest mniej wyraźna. Jednakże, jeśli przepuszczalność łożyska jest osłabiona, substancje o masie 40 000-80 000 i ich metabolity mogą przenikać przez barierę łożyskową.

Ważny jest również stopień jonizacji cząsteczek leku. Zjonizowane substancje penetrują łożysko w mniejszym stopniu niż niezjonizowane. Te ostatnie, szczególnie łatwo rozpuszczalne w lipidach (eter, fluorotan itp.), neurotropowe, przeciwbólowe łatwo przenikają przez łożysko. Leki zwiotczające mięśnie, słabo rozpuszczalne w tłuszczach i będące związkami wysokocząsteczkowymi, są w dużej mierze zatrzymywane przez barierę łożyskową, niektóre z nich nadal dostają się do płodu.

Istotną rolę odgrywają cechy płodu związane z wiekiem, stanem czynnościowym układu nerwowego, hormonalnego, enzymatycznego, a także innymi czynnikami determinującymi reaktywność płodu. U noworodków obserwuje się powolny metabolizm. Nie bez znaczenia jest zdolność środków farmakologicznych do wiązania się z białkami osocza krwi. Erytrocyty biorą również udział w przenoszeniu leków, ale ich rola jest nieznaczna, ponieważ ich powierzchnia jest 200 razy mniejsza niż powierzchnia białka. U noworodków białka osocza mają mniejszą zdolność wiązania leków niż w ciele dorosłej kobiety. Jednocześnie dystrybucja leków u noworodków, zwłaszcza u dzieci z niską masą urodzeniową, różni się od dorosłych ze względu na niedojrzałość i zwiększoną przepuszczalność błon, zwłaszcza bariery krew-mózg. Na dystrybucję substancji leczniczych u noworodków wpływa również objętość przestrzeni pozakomórkowej. Tak więc u noworodków jest to około 40% masy ciała, u dorosłych - 20%. U niedojrzałego płodu mózg zawiera mniej mieliny, co powoduje zwiększoną wrażliwość formacji nerwów płodowych na działanie wszelkich środków farmakologicznych, w tym leków i neurodepresantów. W związku z tym noworodki często doświadczają różnych negatywnych reakcji ubocznych na leki farmakologiczne podawane matce.

Stosując środki farmakologiczne u kobiety w ciąży należy wziąć pod uwagę gradient stężeń. Wiadomo, że im wyższy, tym niższa masa cząsteczkowa leku, tym szybciej zostanie osiągnięta równowaga stężeń tego leku u matki i płodu.

Zmniejszenie objętości krwi krążącej (krwawienie, stan przedrzucawkowy) przy jednoczesnym zmniejszeniu frakcji białkowych prowadzi również do tego, że leki farmakologiczne krążą w wyższych stężeniach i większość z nich znajduje się w stanie niezwiązanym z białkami, w związku z czym leki przenikają do płód w wyższych stężeniach...

Duży wpływ na penetrację preparatów farmakologicznych ma również charakter czynności skurczowej macicy. Przy energicznej pracy ciśnienie wewnątrzmaciczne może osiągnąć dość wysokie wartości (70-80 mm Hg) przy jednoczesnym gwałtownym wzroście ciśnienia śródowodniowego, które przekracza ciśnienie w naczyniach tętniczych macicy. Gwałtowny poród może spowodować całkowite zatrzymanie przepływu krwi tętniczej do przestrzeni międzykosmkowej, uniemożliwiając w ten sposób przenikanie leków farmakologicznych przez barierę łożyskową.

Wiadomo, że gdy matce wstrzykuje się wielokierunkowe leki farmakologiczne, około 1/2-2/3 krwi z łożyska przechodzi przez wątrobę płodu. Tam następuje inaktywacja większości substancji leczniczych stosowanych przez kobietę w ciąży. W efekcie stężenie niektórych środków farmakologicznych w wątrobie płodu jest kilkadziesiąt razy wyższe niż ich stężenie w mózgu i innych tkankach płodu. Ponadto krew opuszczająca system wrotny jest rozcieńczana krwią pochodzącą z naczyń jelitowych i przed wejściem przez lewy przedsionek, a następnie do mózgu, stężenie leku ulega znacznemu obniżeniu. Ponadto około 50% całkowitej pojemności minutowej serca powraca do łożyska bez dotarcia do tkanki płodu z powodu przecieku przewodowego. Tak więc tkanki płodu otrzymują tylko około połowy leku, który przenika do jego krwi przez barierę łożyskową.

Powyższe dane muszą być brane pod uwagę podczas znieczulenia porodu, a także podczas wykonywania znieczulenia podczas porodu operacyjnego. Obecnie głównym sposobem zapobiegania i łagodzenia bólu jest stosowanie leków. Termin „środki przeciwbólowe” jest używany w odniesieniu do substancji, które powstrzymują wrażliwość na ból. Klasyfikację środków przeciwbólowych można podsumować w następujący sposób.

I. Opioidowe (narkotyczne) leki przeciwbólowe:

A) agoniści receptora opioidowego (morfina, sufentanyl);

B) agoniści-antagoniści i częściowi agoniści receptorów opioidowych (buprenorfina, butorfanol, nalbufina, pentosacyna).

Opiaty to substancje pochodzące z opium. Ich działanie farmakologiczne wynika z interakcji z receptorami opioidowymi w ośrodkowym układzie nerwowym i tkankach obwodowych. Agoniści receptorów opioidowych mają znaczące właściwości przeciwbólowe. Pod wpływem tych leków próg odczuwania bólu wzrasta, osłabiając reakcje emocjonalno-behawioralne na ból. Ich działanie przeciwbólowe wynika z wpływu na transmisję międzyneuronową impulsów (bólowych) na dozwolonych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Istnieje inna koncepcja, zgodnie z którą efekt przeciwbólowy wynika z receptorów obwodowych.

Agoniści – antagoniści i częściowi agoniści receptorów opioidowych różnią się od substancji z grupy agonistów w następujący sposób. Wraz ze wzrostem ich dawek działanie przeciwbólowe i depresja oddechowa wzrastają do pewnej granicy, a wtedy potencjał narkogenny jest znacznie niższy, to znaczy ta grupa substancji jest bezpieczniejsza niż morfina i podobne leki, ale w niektórych przypadkach może być gorszy od nich pod względem skuteczności.

Pentazocyna w dawce 30-60 mg powoduje działanie przeciwbólowe odpowiadające działaniu morfiny w dawce 10 mg (średnia dawka terapeutyczna). Zwiększenie dawki o więcej niż 30 mg zwykle nie prowadzi do depresji oddechowej, jednak mogą wystąpić dysforia i inne efekty psychomimetyczne. Jednocześnie, w przeciwieństwie do morfiny, pentazocyna może powodować wzrost ciśnienia krwi i tachykardię. W związku z tym lek ten należy stosować ostrożnie w patologii sercowo-naczyniowej.

Nalbufina jest farmakodynamicznie podobna do pentazocyny.

Buprenorfina silnie wiąże się z receptorami opioidowymi, jej działanie jest dłuższe niż morfiny (około 6 godzin). Dawki przeciwbólowe są o rząd wielkości mniejsze (0,3-0,6 mg).

Pod względem skuteczności, szybkości początku działania, czasu działania (4-6 godzin), butorfanol jest bliższy morfiny, ale jest stosowany w mniejszych dawkach (2 mg); negatywną właściwością jest wzrost ciśnienia krwi.

II. Ośrodkowo działające leki nieopioidowe o działaniu przeciwbólowym.

Obejmują one:

1. Klonidyna i guanfacyna. Klonidyna ma dość wyraźne właściwości przeciwbólowe. Jej cechą jest zapobieganie niekorzystnym zaburzeniom hemodynamicznym w odczuciach bólowych, bez powodowania uzależnienia od leków i bez negatywnego wpływu na czynność oddechową. Jednocześnie efektowi przeciwbólowemu może towarzyszyć niedociśnienie, słabiej widoczne przy zewnątrzoponowym podaniu klonidyny. Guanfacyna różni się od tej ostatniej większą aktywnością receptorową i we wszystkich swoich właściwościach jest zbliżona do klonidyny.

2. Blokery kanałów sodowych (stabilizatory błony). Należą do nich karbamazepina, difenina. Leki te, blokując kanały sodowe błon neutronowych w jądrach nerwu trójdzielnego, zmniejszają aktywność generatora patologicznie wzmożonego pobudzenia. W rezultacie w błonach doprowadzających włókien nerwu trójdzielnego impuls zmniejsza się, co tworzy zespół bólowy. Leki te mają również właściwości przeciwpadaczkowe.

3. Inhibitory neuronalnego wychwytu zwrotnego monoamin (serotonina, norepinefryna) amitryptylina, imizyna. Właściwości przeciwbólowe trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych odkryto na początku lat 60. XX wieku. Działanie przeciwbólowe jest związane z hamowaniem odwrotnego neuronalnego wychwytu monoamin w odpowiednich synapsach mózgu. W rezultacie wzmacniane są odcinkowe i nadrdzeniowe mechanizmy kontroli impulsów bólowych.

4. Antagoniści aminokwasów pobudzających (ketamina, dekstrometorfan, memantyna). Ketamina, niekonkurencyjny antagonista receptora NMDA, ma znaczące właściwości przeciwbólowe. W sytuacjach ostrego bólu działanie przeciwbólowe ketaminy podawanej dożylnie rozwija się zwykle w ciągu 10 minut i trwa 2-3 h. Ketamina powoduje wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca wraz ze wzrostem jej objętości minutowej. Częstymi skutkami ubocznymi są halucynacje i inne zaburzenia psychiczne. Bardziej obiecującymi środkami z grupy antagonistów aminokwasów pobudzających wydają się być memantyna i dekstrometrofan, które nie mają takich skutków ubocznych jak ketamina.

5. Podtlenek azotu. Działanie przeciwbólowe podtlenku azotu, odpowiadającego 10 mg morfiny, objawia się wdychaniem gazu o stężeniu 30-50%. Niska lipofilność związku prowadzi do szybkiego rozpoczęcia działania i równie szybkiego jego zaniku po zaprzestaniu inhalacji. Należy wziąć pod uwagę hamujący wpływ podtlenku azotu na czynność szpiku kostnego podczas długotrwałej inhalacji ze względu na hamowanie syntazy metioniny. Wdychanie podtlenku azotu w stężeniach przeciwbólowych powinno być ograniczone do 6 godzin.

6. Blokery receptorów histaminowych H1 (difenhydramina). Histamina odgrywa ważną rolę w obwodowych mechanizmach nocyceptywnych, ale rola neuronów histaminergicznych OUN w percepcji i kontroli bólu jest niejasna. Blokery receptorów histaminowych H1 są dość skuteczne w przypadku umiarkowanego bólu po operacji, podczas porodu.

7. Mimetyki GABA-B (baklofen) są podobne w budowie chemicznej do kwasu gamma-aminomasłowego. Głównym działaniem farmakologicznym baklofenu jest działanie przeciwskurczowe: hamując odruchy rdzeniowe, zmniejsza napięcie mięśniowe. Pod względem skuteczności ustępuje blokerom kanałów sodowych.

8. Blokery kanałów wapniowych typu L (werapamil, nimodypina) i blokery kanałów typu N SNX-III. Jony wapnia biorą udział w regulacji wrażliwości na ból na różnych etapach przekazywania sygnałów nocyceptywnych. W tym przypadku kanały wapniowe błon są zablokowane, co prowadzi do zmniejszenia przepływu jonów wapnia na końcu pierwotnych aferentnych w rdzeniu kręgowym i odpowiednio do zahamowania uwalniania mediatorów.

9. Inhibitory cyklooksygenazy (COX) głównie w ośrodkowym układzie nerwowym – nienarkotyczne leki przeciwbólowe. Te ostatnie obejmują salicylany, pochodne pirazolonu (amidopiryna, analgin itp.) Oraz paraaminofenol (fenacetyna, paracetamol). Nienarkotyczne środki przeciwbólowe są gorsze od opioidów pod względem nasilenia działania przeciwbólowego; są mniej skuteczne w przypadku silnego bólu. Ich działanie przeciwbólowe przejawia się głównie w umiarkowanym bólu związanym z procesami zapalnymi. Nienarkotyczne środki przeciwbólowe nie powodują euforii, uzależnienia od narkotyków, nie hamują oddychania.

Nienarkotyczne środki przeciwbólowe mają działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Takie działanie nienarkotycznych leków przeciwbólowych wiąże się z tym, że hamują one aktywność COX, pod wpływem której powstają w tkankach prostaglandyny z nienasyconych kwasów tłuszczowych, które biorą udział w procesach bólowych, zapalnych i gorączkowych. Działając na bolesne zakończenia nerwowe, prostaglandyny zwiększają swoją wrażliwość na bradykininę, peptyd powstający w tkankach podczas zapalenia jednocześnie z prostaglandynami, który jest stymulantem zakończeń bólowych. Hamując syntezę prostaglandyn, nienarkotyczne leki przeciwbólowe zmniejszają wrażliwość zakończeń nerwowych na bradykininy. Mogą być z powodzeniem stosowane do łagodzenia bólu podczas porodu.

Na obecnym etapie rozwoju anestezjologii w położnictwie rozpowszechniły się leki różnych grup. Zastanówmy się nad lekami najczęściej stosowanymi w praktyce.

Propanidide (sombrevin, epantol) - po podaniu dożylnym częściowo wiąże się z białkami osocza, po 25 minutach szybko rozkłada się na nieaktywne metabolity. po podaniu nie jest wykrywany we krwi, jest wydalany przez płuca z moczem i kałem. Efekt narkotyczny występuje 20-40 po wprowadzeniu sombrewiny. Operacyjny etap znieczulenia trwa 3-5 minut. Propanidid ma silniejsze działanie hipnotyczne niż przeciwbólowe. Po 10-20 s od rozpoczęcia podawania dożylnego następuje utrata przytomności, oddech staje się częstszy i pogłębiany. Ciśnienie krwi spada, tętno wzrasta o 20-40 na minutę. Po fazie wzmożonej aktywności bioelektrycznej następuje faza fal przemieszczonych z przewagą rytmów delta i theta o dużej amplitudzie, a następnie pojawiają się oznaki narastającego obniżenia aktywności bioelektrycznej mózgu. Zmniejsza się pojemność minutowa serca, zmniejsza się opór naczyń obwodowych i układowe ciśnienie tętnicze, zwiększa się pojemność minutowa serca. Sombrevin przenika przez barierę łożyskową, ale po 15 minutach rozkłada się na nieaktywne metabolity. Istnieją dowody na to, że lek może prowadzić do depresji oddechowej, kwasicy u płodu i powodować reakcje histaminowe u matki.

Chlorowodorek ketaminy (kalipsol, ketalar) ma okres półtrwania około 2 h. Po podaniu dożylnym działanie narkotyczne występuje po 30 sekundach i trwa 5-10 minut, po podaniu domięśniowym - po 3-5 minutach i trwa 12-15 minut . Posiada silne działanie przeciwbólowe, nie rozluźnia mięśni szkieletowych i nie hamuje odruchów z dróg oddechowych. U kobiet w ciąży zwiększa napięcie macicy. Po jego wprowadzeniu zachowane są odruchy krtaniowe i gardłowe, istnieje tendencja do wzrostu ciśnienia krwi o 20-25% od poziomu początkowego, wzrost częstości akcji serca o 20-30%. Według literatury ketamina jest w stanie stymulować korę nadnerczy, wywołując efekty podobne do ACTH i GHB. Przy stosowaniu ketaminy nie ma negatywnego wpływu na wymianę gazową, a zużycie tlenu przez mózg zmniejsza się w warunkach masywnej utraty krwi. Lek przenika przez barierę łożyskową iw dawkach powyżej 1,2 mg/kg masy ciała powoduje zahamowanie czynności życiowych płodu.

Istnieją dowody na to, że sombrevin i ketalar wpływają również na układ odpornościowy organizmu. Tak więc wraz z wprowadzeniem sombrewiny liczba limfocytów T i B zmniejsza się odpowiednio o 15 i 4%, podczas gdy wraz z wprowadzeniem ketalaru następuje ich wzrost (odpowiednio o 10 i 6%), co wskazuje na mniejszy niebezpieczeństwo stosowania ketalaru u pacjentów z chorobami alergicznymi, utratą krwi i niedoborem układu odpornościowego. Jest to ważne, ponieważ w czasie ciąży następuje zmiana układu odpornościowego organizmu matki, która polega na obniżeniu odporności komórkowej i humoralnej. Ponadto szereg układów immunologicznych jest bezpośrednio związanych z okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego płodu.

Barbiturany (tiopental sodu, heksenal). Po podaniu dożylnym 65-70% dawki barbituranów wiąże się z białkami osocza, a pozostała wolna frakcja działa narkotycznie. Działanie narkotyczne barbituranów polega na hamowaniu kory mózgowej i blokadzie synaps (hamowanie syntezy acetylocholiny i innych mediatorów) części wstępującej układu aktywującego pnia mózgu, zwiększając próg pobudliwości komórek nerwowych poprzez zmniejszenie przepuszczalność potencjału błonowego i wydłużenie okresu ogniotrwałości komórek. Praktycznie nie wpływają na aktywność skurczową macicy, zmniejszają pojemność minutową serca, co jest spowodowane tłumieniem aktywności współczulno-nadnerczowej, mającym bezpośredni wpływ na mięsień sercowy.

Przeciwbólowa faza znieczulenia zwykle nie jest wyraźna i po 30-60 sekundach następuje utrata przytomności; nie ma podniecenia, następuje wzrost odruchów gardłowych, krtaniowych i ocznych.

Barbiturany - słabe kwasy o niskiej masie cząsteczkowej przenikają przez barierę łożyskową, a stopień depresji płodu jest wprost proporcjonalny do stężenia środka znieczulającego we krwi matki. Barbiturany obniżają poziom bilirubiny u noworodków i są z powodzeniem stosowane w stanach niedotlenienia organizmu w anestezjologii ogólnej.

Hydroksymaślan sodu (sól sodowa kwasu gamma-hydroksymasłowego GHB) jest podobny w działaniu do kwasu gamma-aminomasłowego, mediatora hamowania ośrodkowego układu nerwowego. Dobrze się wchłania, w ciągu 4 godzin uwalnia się tylko 10% leku, reszta jego ilości jest wykorzystywana jako substrat wymiany, 98% jest uwalniane przez płuca w postaci dwutlenku węgla. Mechanizm działania GHB jest ściśle związany z metabolizmem węglowodanów. Jako prekursor kwasu gamma-aminomasłowego promuje zachodzenie procesów hamujących w tkance mózgowej. Ingerując w procesy metaboliczne, chroni organizm przed szkodliwymi skutkami niedoboru tlenu. Wraz z wprowadzeniem GHB obserwuje się spadek prędkości przepływu krwi w mózgu o 11%. Lek znacznie nasila działanie innych leków przeciwbólowych i leków.

Narkotyczne działanie GHB pochodzenia korowego. Znieczulenie następuje tylko przy znieczuleniu głębokim, któremu towarzyszą przesunięcia wegetatywne w postaci niedociśnienia, bradykardii, depresji oddechowej i silnego zwiotczenia mięśni przy zachowaniu odruchów ocznych. Ma wyraźny efekt hipotermiczny bez powikłań charakterystycznych dla hipotermii (zaburzenia rytmu serca). Nie narusza metabolizmu energetycznego, procesów fosforylacji oddychania, mózgu i innych tkanek.

GHB przenika przez barierę łożyskową i jest szeroko stosowany w położnictwie do leczenia zmęczenia porodowego, do łagodzenia bólu.

Ze względu na wysoką rozpuszczalność w wodzie Droperydol dobrze i szybko się wchłania. Białka osocza wiążą około 90% leku. Maksymalne stężenie w osoczu krwi oznacza się 2-6 godzin po podaniu doustnym i 10-60 minut po wstrzyknięciu domięśniowym i utrzymuje się na wysokim poziomie przez około 3 dni. Droperydol niewiele zmienia się w organizmie, jest metabolizowany głównie w wątrobie, 15% leku wydalane jest z żółcią. Wydalanie droperydolu jest powolne: w ciągu 5 dni nerki wydalają tylko 40% podanej pojedynczej dawki. Podczas naturalnego porodu droperydol praktycznie nie jest wykrywany we krwi noworodka, przy cesarskim cięciu stężenie droperydolu we krwi wynosi 3 10-6-6 10-6 mg / ml, a we krwi noworodka 5 10-7 - 8 10-7 mg/ml, nie powoduje ucisku płodu. Wraz z wprowadzeniem droperydolu zmniejsza się wysycenie krwi tlenem, minimalna objętość oddychania wzrasta o 1%, a aktywność neuropeptydów wzrasta.

Działa przeciwwymiotnie, obniża temperaturę ciała i jest wyraźnym środkiem przeciwdrgawkowym. Posiada działanie adrenolityczne, poprawia krążenie krwi obwodowej, likwidując skurcze naczyń. Wzmacnia działanie narkotycznych leków przeciwbólowych, zwłaszcza fentanylu.

Sibazon (Relanium, seduxen, diazepam) wchłania się po podaniu doustnym w ilości około 75%, maksymalne stężenie w osoczu obserwuje się po 1-1,5 h. Białka osocza wiążą około 98% sibazonu.

Okres półtrwania w osoczu krwi kobiety wynosi 1-3 dni, u noworodków - 31 h. Mechanizm działania związany jest ze wzrostem aktywności endogennego kwasu gamma-aminomasłowego. Działanie uspokajające i przeciwdrgawkowe zwykle utrzymuje się długo u kobiet w ciąży, ponieważ okres eliminacji jest nieco dłuższy niż u kobiet niebędących w ciąży. We krwi płodu najwyższe stężenie powstaje po 5 minutach od podania dożylnego. We krwi pępowiny noworodka stężenie sibazonu jest takie samo jak we krwi żylnej matki, gdy jest podawany w dawce przekraczającej 10 mg. Jednocześnie stężenie leku w mózgu jest niskie. Jednocześnie występowanie bezdechu u noworodków, niedociśnienie, hipotermia, a czasem objawy depresji neurologicznej nie są rzadkością. Przy długotrwałym stosowaniu sibazonu możliwa jest depresja oddechowa u noworodków i przejście kwasicy oddechowej do metabolicznej. Wynika to z dość wysokiego poziomu we krwi dziecka zarówno samego leku, jak i jego aktywnego metabolitu N-desmetylodiazepamu. Sibazon jest w stanie przyspieszyć rozszerzenie szyjki macicy, pomagając złagodzić lęk u wielu rodzących kobiet.

Promedol jest łatwo wchłaniany każdą drogą podania. Maksymalne stężenie w osoczu oznacza się po 1-2 h. Po podaniu dożylnym stężenie w osoczu zmniejsza się w ciągu 1-2 h. Około 40% promedolu wiąże się z białkami osocza, gdzie jest w większości unieszkodliwiane. W organizmie ulega hydrolizie do meperydyny i kwasów normalno-perydynowych, a następnie następuje koniugacja. Niewielka ilość jest wydalana przez nerki w niezmienionej postaci.

Mechanizm działania promedolu opiera się na interakcji z receptorami opioidowymi. Działa przeciwbólowo, uspokajająco, hamuje ośrodek oddechowy. Po podaniu pozajelitowym działanie przeciwbólowe występuje po 10 minutach i utrzymuje się 2-4 h. Oprócz środka przeciwbólowego działa przeciwskurczowo, promując otwarcie szyjki macicy. Łatwo przenika przez łożysko. W ciągu 2 minut po podaniu dożylnym i nieco później po wstrzyknięciu domięśniowym, stężenie we krwi pępowinowej jest w przybliżeniu równe stężeniu w osoczu krwi matki. Jednak mogą wystąpić znaczne wahania u poszczególnych płodów, w zależności od ich stanu prenatalnego. Maksymalne stężenie promedolu i jego toksycznego metabolitu norpetydyny w osoczu krwi noworodka obserwuje się 2-3 godziny po podaniu matce. Półokres eliminacji promedolu z organizmu noworodka wynosi 22,7 ± 3,2 godziny, u matki 2,53 ± 0,6 godziny.

Promedol jest zwykle bezpieczny zarówno dla matki, jak i dziecka. Jednak w niektórych przypadkach lek może powodować depresję u noworodka, ponieważ działa hamująco na procesy glikolizy i ośrodek oddechowy.

Fentanyl jest agonistą receptorów opioidowych i 200-400 razy przewyższa morfinę pod względem działania przeciwbólowego. Krótki czas działania fentanylu wynika z szybkiego metabolizmu związku, a także jego redystrybucji w organizmie. Biotransformacja fentanylu zachodzi głównie w wątrobie. Jest wydalany przez nerki oraz przez przewód pokarmowy głównie w postaci metabolitów i częściowo w postaci niezmienionej. Przenikając przez barierę łożyskową, może powodować depresję lekową u płodu.

Pentazocyna - należy do grupy antagonistów receptorów opioidowych i występuje w dawce 30-50 mg. powoduje znieczulenie odpowiadające działaniu morfiny w dawce 10 mg. Ponadto zwiększenie dawki o więcej niż 30 mg nie prowadzi do depresji oddechowej, zwiększa się natomiast częstość występowania dysforii i innych efektów psychomimetycznych. Pentazocyna może powodować wzrost ciśnienia krwi, tachykardię (nie zalecana u kobiet z chorobami układu krążenia i wysokim nadciśnieniem).

Diprivan (propofol) to nowy ultrakrótko działający dożylny środek znieczulający. W 1993 roku został zarejestrowany przez Komitet Farmaceutyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej i dopuszczony do użytku klinicznego w naszym kraju. Praktyczne doświadczenie w stosowaniu propofolu zostało zgromadzone za granicą (wykonano ponad 40 milionów znieczuleń) zarówno w przypadku krótko-, jak i długoterminowych interwencji chirurgicznych w prawie wszystkich dziedzinach medycyny.

Diprivan szybko indukuje sen, utrzymuje dezaktywację świadomości podczas infuzji leku z szybkim powrotem świadomości po zaprzestaniu jego podawania, dobrze współdziała z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi i przeciwpsychotycznymi oraz ma mniej skutków ubocznych w porównaniu z innymi dożylnymi środkami znieczulającymi. Jednak wiele publikacji wskazuje na możliwe niepożądane objawy diprivanu podczas znieczulenia, w tym pogorszenie niektórych parametrów hemodynamiki ośrodkowej, chociaż dane na ten temat są skrajnie sprzeczne.

W literaturze zagranicznej wszystkie leki podawane dożylnie podczas znieczulenia mają jeden ogólny termin – „znieczulenie dożylne”. W ścisłym tego słowa znaczeniu diprivan nie jest środkiem znieczulającym, ponieważ nie ma wyraźnych właściwości przeciwbólowych, a jedynie jest w stanie zwiększyć próg bólu, jak na przykład większość środków przeciwbólowych i uspokajających. Dlatego z punktu widzenia farmakologii Diprivan nie jest środkiem znieczulającym, ale hipnotycznym.

Bardzo cenną cechą Diprivanu jest jego zdolność do wywoływania dobrego rozluźnienia mięśni. Efekt zwiotczający mięśnie diprivanu naprawdę istnieje. Potwierdza to znaczna liczba publikacji, z których część donosi o możliwości intubacji tchawicy bez użycia środków zwiotczających mięśnie. Należy zauważyć i dobrą zdolność leku do tłumienia odruchów krtaniowo-gardłowych. Okoliczność ta wyjaśnia również fakt, że zagraniczni anestezjolodzy uważają propofol za idealny środek do wprowadzenia maski krtaniowej - nowoczesnego sposobu utrzymywania drożności dróg oddechowych, zarówno w warunkach oddychania spontanicznego, jak i podczas wentylacji mechanicznej. Znana jest również druga strona działania zwiotczającego mięśnie diprivanu - zdolność do zmniejszania hipertoniczności mięśni, a nawet zespołu konwulsyjnego.

Wszystkie niepożądane skutki diprivanu można podzielić na 2 grupy:

1) powikłania powstałe w trakcie lub po znieczuleniu,

2) powikłania, które mogą wystąpić w wyniku stosowania diprivanu podczas intensywnej terapii.

Po znieczuleniu może wystąpić pobudzenie, ciężka astenia, nadciśnienie śródczaszkowe, senność, drżenie, omamy i zaburzenia neurologiczne. Reakcje alergiczne po zastosowaniu leku są rzadkie.

Podtlenek azotu jest jednym ze składników znieczulenia ogólnego do cięcia cesarskiego. Lek jest nierozpuszczalny w lipidach, rozpuszcza się w osoczu krwi do 23% obj. Bardzo szybko (2-3 minuty) jest wchłaniany i wydalany przez płuca w niezmienionej postaci. 5-10 minut po rozpoczęciu inhalacji nasycenie tkanek środkiem znieczulającym osiąga maksimum. Jest całkowicie eliminowany z krwi w ciągu 5-6 minut.

Stosunkowo słaby środek znieczulający o wysokim stopniu bezpieczeństwa w mieszaninie z tlenem w stężeniu 50% obj. Powoduje znieczulenie bez utraty przytomności i zmiany pobudliwości odruchowej. W stężeniu 50-70% obj. Powoduje euforię, śmiech, dezorientację. Działa tylko na ośrodkowy układ nerwowy, nie hamuje oddychania, układu sercowo-naczyniowego, nie wpływa niekorzystnie na wątrobę, nerki, przemianę materii, czynność skurczową macicy. Szybko wnika przez łożysko, już po 2-19 minutach stężenie podtlenku azotu we krwi żyły pępowinowej wynosi 80%, przy dłuższej inhalacji 90% poziomu we krwi matki. Przedłużonemu wdychaniu podtlenku azotu czasami towarzyszy narodziny dziecka z niskim wynikiem w skali Apgar, co jest uważane za konsekwencję zwiększonego uwalniania katecholamin przez podtlenek azotu w organizmie matki i skurczu naczyń w macicy w odpowiedzi na inhalację. Istnieją dowody na to, że podtlenek azotu jest w stanie chronić mózg przed uszkodzeniem niedokrwiennym, choć w mniejszym stopniu niż izofluran, halotan oraz poprawia krążenie maciczno-łożyskowe i dotlenienie mózgu.

M-antycholinergiczne (atropina, metacyna) praktycznie nie przenikają do ośrodkowego układu nerwowego i są w stanie wyeliminować jedynie skurcz mięśni gładkich. Jest zwykle stosowany jako dodatek do sedacji w celu złagodzenia skutków ubocznych zastosowanego środka znieczulającego. Wnikają w barierę łożyskową, nie wpływają niekorzystnie na stan płodu i noworodka.

Środki zwiotczające (ditilin, listenone, środki zwiotczające mięśnie itp.) są powoli i niecałkowicie wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Nie przekraczaj łożyska. Wykazują działanie muskarynowe i nikotynowe. Powodują uporczywą depolaryzację błon podsynaptycznych w synapsach mioneuralnych, zaburzając przekazywanie impulsów startowych z aksonów nerwów somatycznych do włókien mięśniowych, w wyniku czego ulegają rozluźnieniu. Nie naruszają funkcji wątroby i nerek, nie wpływają na układy krzepnięcia i przeciwzakrzepowe krwi. Te środki zwiotczające nie wpływają na stan noworodka, ale u niektórych noworodków z upośledzoną przepuszczalnością łożyska płodowego niektórzy autorzy odnotowują niski wynik w skali Apgar.

Wymienione w tym rozdziale pozytywne i negatywne aspekty środków farmakologicznych stosowanych w anestezjologii położniczej nie występują u wszystkich rodzących i płodów. Częstotliwość możliwych objawów każdego z tych leków zależy od wielu okoliczności, a przede wszystkim od stanu zdrowia samej kobiety, obecności lub braku naruszeń kompleksu płodowo-łożyskowego, patologii położniczej i innych czynników. Jak wynika z przedstawionych danych, wszystkie leki przenikają głównie przez barierę łożyskową, wpływając nie tylko na stan matki, ale również stan płodu i noworodka.

3.4. Uśmierzanie bólu w przypadku porodu fizjologicznego i skomplikowanego

Obecnie w celu złagodzenia bólu podczas porodu stosuje się metody nielekowe i lekowe (Schemat 3).

Nielekowe metody uśmierzania bólu podczas porodu

Celem przygotowania psychoprofilaktycznego ciężarnej do porodu jest usunięcie psychogennej składowej bólu porodowego, wyeliminowanie idei jego nieuchronności, uciążliwego uczucia lęku oraz przyczynienie się do stworzenia nowej koncepcji porodu jako korzystnego fizjologicznego proces, w którym ból nie jest konieczny. Ekspozycja na korę mózgową podczas treningu psychoprewencyjnego pomaga zmniejszyć ból. Kobiety rodzące, które przeszły psychoprofilaktyczne przygotowanie do porodu, wymagają mniejszej dawki leków przeciwbólowych podczas porodu. Metodę zaproponowali w naszym kraju I.Z. Vel'novsky i KI Płatonow w 1940 r.

Ważnym momentem psychologicznym jest obecność podczas porodu męża lub innej osoby bliskiej rodzącej, jeśli istnieje obopólna zgoda. Dobrze jest, aby kobieta w ciąży spotkała się wcześniej z lekarzem i położną, którzy będą prowadzić poród.

Metoda treningu psychoprofilaktycznego wymaga żmudnego, długoterminowego indywidualnego przygotowania kobiety ciężarnej do porodu, z uwzględnieniem wiedzy zdobytej przez rodzącą podczas porodu (selektywne rozluźnienie mięśni, regulacja oddychania).

W praktycznej opiece zdrowotnej wybór metody uśmierzania bólu przy porodzie jest często podnoszony stereotypowo i decydowany w trakcie porodu. Jednak w czasie porodu trudno jest określić stan psychoemocjonalny rodzącej kobiety w celu dobrania odpowiedniej metody uśmierzania bólu. Wśród metod nielekowych na uwagę zasługują metody redukujące bodźce bolesne. Obejmują one swobodę ruchów rodzącej kobiety, przeciwciśnienie na zakończeniach nerwowych i dekompresję brzucha. Z powyższych metod z powodzeniem można zastosować dwie pierwsze.

Dużą uwagę przywiązuje się do metod aktywujących receptory obwodowe. Wśród tych metod zwraca się uwagę na hydroterapię (ciepłe kąpiele), akupunkturę i akupresurę, przezskórną elektroneurostymulację itp.

Ciepłe kąpiele aktywują receptory temperatury i dotyku skóry, co hamuje przekazywanie impulsów do kory. Ośrodki mózgu (wzgórze i kora) wysyłają impulsy hamujące do kolumny grzbietowej i hamują przekazywanie sygnałów bólowych. Hydroterapia zmniejsza ból, zapewnia relaksację, zmniejsza napięcie fizjologiczne i ucisk na mięśnie brzucha, pozwala na skuteczniejsze obkurczanie macicy, poprawia dotlenienie.

Wady metody porodu pod wodą obejmują trudności w zapewnieniu aseptyki, śledzenie charakteru czynności skurczowej macicy i płodu, moment wypływu płynu owodniowego itp.

Dotykanie i masaż podczas porodu są szeroko praktykowane w wielu krajach. Różne rodzaje masażu stymulują receptory skóry, zwiększają aktywność nerwową wielu włókien mielinowych. Te bodźce są przekazywane szybciej niż bodźce bolesne. Działanie „bombardowania” centralnego układu nerwowego zmniejsza dolegliwości bólowe.

Wiele klinik stosuje akupunkturę i akupresurę w celu złagodzenia bólu podczas porodu. Akupunktura blokuje czuciowe i emocjonalne komponenty bólu, ale mechanizm działania nie jest dostatecznie jasny. Poniższy przepis na akupunkturę jest skuteczny w łagodzeniu bólu w pierwszej fazie porodu na przedniej ścianie brzucha (VCH-guan-yuan), w okolicy ręki (GI4-xe-ry), w górnej trzeciej części podudzie (E36-tszu-san-li) w dolnej jednej trzeciej podudzia (RP6 - san-yin-jiao).

W drugiej fazie porodu skuteczne jest wykorzystanie biologicznie aktywnych punktów w okolicy kości krzyżowej (V31 i V34-baliao).

Akupresura to zasadniczo „akupunktura bez igieł”, która przynosi ulgę w bólu.

Akupunktura i akupresura pomagają złagodzić ból podczas porodu, normalizują poród i nie wpływają niekorzystnie na płód. Ta metoda ogranicza aktywność ruchową kobiety podczas porodu i wymaga uważnego monitorowania, dlatego sesja jest ograniczona w czasie.

Elektroneurostymulacja przezskórna (TENS) jest z powodzeniem stosowana w łagodzeniu bólu porodowego. W tym celu stosuje się urządzenie domowe „Delta-101”, jest to jednokanałowy elektrostymulator, który generuje asymetryczne impulsy bipolarne. Częstotliwość powtarzania impulsów wynosi 30-120 Hz, prąd 10-60 mA, czas trwania impulsu 0,5-0,8 ms. Aby osiągnąć największy efekt, używane są jednocześnie 2 urządzenia „Delta-101”. Dwie pary elektrod ołowianych w postaci płytek o powierzchni 20 cm2, pokrytych pastą przewodzącą prąd elektryczny, mocuje się plastrem samoprzylepnym w strefie maksymalnego bólu na skórze przedniej ściany jamy brzusznej (strefy wyzwalania macicy) i paraverted do tyłu w strefie segmentowego unerwienia TX-LII.

Dzięki tej technice włókna doprowadzające są „bombardowane”, a brama jest „zamykana” z powodu bólu. Uważa się, że zwiększa to poziom endorfin w płynie mózgowo-rdzeniowym. Według naszych danych efekt przeciwbólowy osiąga 80,6% kobiet.

TENS nie ma negatywnego wpływu na kurczliwość macicy, czynność serca płodu i stan noworodka.

Istnieją pozytywne doświadczenia z użyciem bloku wodnego do łagodzenia bólu podczas porodu. Aby to zrobić, 0,1 ml sterylnej wody wstrzykuje się śródskórnie w czterech punktach w okolicy krawędzi kości krzyżowej lub w jej pobliżu, w ciągu 2 godzin obserwuje się zmniejszenie bólu.Mechanizm działania jest taki sam, jak przy wykonywaniu przezskórnego elektrycznego stymulacja.

W 1955 roku O. Heyns zaproponował zastosowanie dekompresji brzucha w celu złagodzenia bólu podczas porodu. Według autora technika ta zwiększa łożyskowy przepływ krwi, dotlenienie płodu i zmniejsza ból porodowy. Metoda nie jest pozbawiona globalnych działań i komplikacji, dlatego nie doczekała się szerokiej dystrybucji.

Rola hipnozy w łagodzeniu bólu podczas porodu została od dawna udowodniona. Ale warunkiem wstępnym jest dobra znajomość tej techniki.

Skupianie i odwracanie uwagi rodzących skutecznie łagodzi ból podczas porodu: w tym celu wykorzystuje się muzykę, telewizję i inne czynniki.

Muzyka przyczynia się do rozproszenia, odprężenia, rytmu oddychania, wymagana jest mniejsza dawka leków. Według Goldsteina (1980) promuje produkcję endofiryny, a tym samym zmniejsza ból.

W literaturze zagranicznej znane jest doświadczenie audioanalgezji, czyli wykorzystywania hałasu („szum morza”, „szum fali padającej”) do uśmierzania bólu podczas porodu. Podczas porodu rodząca kobieta zwiększa siłę dźwięku, który odwraca uwagę.

Metody nielekowe wymagają czasu, wysiłku w nauczaniu technik (specjalisty), ich skuteczność jest w większym stopniu nieprzewidywalna ze względu na złożoność układu bólowego i cechy organizmu człowieka. W przypadku niewystarczającego znieczulenia wymagane jest wyznaczenie leków, ale w mniejszej dawce.

Medyczne metody uśmierzania bólu podczas porodu

Stosowanie leków do leczenia bólu i lęku u kobiet rodzących obejmuje stosowanie środków znieczulających i przeciwbólowych, zarówno narkotycznych, jak i nienarkotycznych, oraz ich połączenie ze środkami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi. W ostatnich latach arsenał leków przeciwbólowych podczas porodu znacznie się powiększył. Obejmuje środki uspokajające, liczne pochodne z serii fenotiazyn, benzodiazepiny, środki przeciwskurczowe, najnowsze leki przeciwbólowe o różnych strukturach.

Jednym z najczęściej stosowanych środków przeciwbólowych jest promedol. 20 mg leku wstrzykuje się domięśniowo, czas jego działania wynosi 1,5-2 h. Po jego wprowadzeniu częstość akcji serca płodu może stać się monotonna, poród zostaje zachowany. Jednak w dawkach powyżej 40 mg promedol hamuje oddychanie i powoduje poważne uzależnienie od narkotyków. Ponadto jest w stanie wywołać stan ogłuszenia, nudności, wymioty, powoduje atonię mięśni gładkich, zaparcia. Opisane skutki uboczne są nieodłącznie związane z prawie wszystkimi silnymi lekami przeciwbólowymi, z wyjątkiem pentazocyny (Lexir, Fortral).

Lek skutecznie łagodzi ból podczas porodu i jest bezpieczny dla płodu i noworodka. 30 mg pentazocyny daje taki sam stopień zniesienia bólu jak 10 mg morfiny lub 100 mg promedolu. Wiadomo również, że pentazocyna ma stymulujący wpływ na hemodynamikę i oddychanie, a dane histerograficzne wskazują na jej działanie rodostymulujące. Lek nie ma jednak wyraźnego działania uspokajającego. Jest uważany za nie narkotyczny, niezdolny do uzależnienia od narkotyków.

Tramal (50-100 mg/m) jest obecnie z powodzeniem stosowany do łagodzenia samoistnych porodów, co nie wpływa negatywnie na przebieg porodu i stan noworodka. Czasami u noworodka występuje depresja, a u kobiety w ciąży wymioty.

Moradol w dawce 0,025-0,03 mg/kg masy ciała jest skutecznym środkiem uśmierzania bólu podczas porodu. Efekt przeciwbólowy, podobnie jak w powyższych lekach, występuje po 15-20 minutach; czas jego działania wynosi średnio 2 h. Moradol nie wpływa niekorzystnie na czynność krążenia płodu i aktywność skurczową macicy.

Metoda neuroleptanalgezji, która zapewnia rodzaj spokoju psychicznego, zadowalającą analgezję, której towarzyszy stabilizacja parametrów hemodynamicznych i brak znaczącego wpływu na charakter porodu i negatywnego wpływu na stan płodu i noworodka, stała się dość szeroko stosowany w łagodzeniu bólu porodowego.

Fentanyl podaje się domięśniowo w dawce 0,5-1,0 ml 0,005% roztworu. Największy efekt osiąga się w połączeniu z droperydolem 2,5-5,0 mg (1-2 ml). W razie potrzeby powtarza się dawkę co 3-4 h. Neuroleptanalgezji nie należy stosować u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem krążenia płucnego, wzmożonym napięciem oskrzelików i niewydolnością wentylacji. Należy być przygotowanym na możliwość wystąpienia depresji polekowej u noworodka. W związku z tym podjęto próbę zastosowania tak zwanego „czystego antagonisty” naloksonu przy porodzie w celu wyeliminowania depresyjnego wpływu narkotycznych leków przeciwbólowych na czynność oddechową noworodków.

Inną powszechną metodą uśmierzania bólu podczas porodu jest metoda ataralgezji - łączne stosowanie leków przeciwbólowych z 5-10 mg sibazonu, seduxenu itp. Ponieważ pochodne benzodiazepin należą do najbezpieczniejszych środków uspokajających, ich połączenie z lekami przeciwbólowymi jest szczególnie wskazane w przypadku silnego lęku, niepokój i stres psychiczny rodzącej kobiety.

Połączenie dipidolora z seduxenem ma korzystny wpływ na przebieg porodu, pomaga skrócić całkowity czas trwania porodu oraz okres rozszerzenia szyjki macicy.

Schematycznie kolejność działań podczas uśmierzania bólu podczas porodu można przedstawić w następujący sposób:

Na początku porodu (faza utajona porodu, rozszerzenie szyjki macicy o 3-4 cm ze stosunkowo bezbolesnymi skurczami w celu złagodzenia napięcia, strachu) wskazane jest stosowanie środków uspokajających (trioksazyna 0,3-0,6 g, Elenium 0,01-0,015 g, seduxen 0,01 g itp.);

Wraz z rozwojem regularnego bólu w skurczach wskazane jest łączne lub niezależne stosowanie wziewnych lub niewziewnych leków przeciwbólowych w połączeniu ze środkami uspokajającymi lub przeciwskurczowymi. U rodzących łatwo podatnych sugestii można zastosować akupunkturę, terapeutyczną elektroanalgezję, przezskórną elektroneurostymulację;

Przy nieskuteczności tych metod łagodzenia bólu porodowego lub w obecności patologii pozagenitalnej, gestozy, nieskoordynowanej aktywności porodowej wskazane jest stosowanie długotrwałego znieczulenia zewnątrzoponowego (nadtwardówkowego).

W praktyce często stosuje się kombinację

Środki przeciwbólowe, uspokajające i przeciwskurczowe. Można polecić następujące przepisy:

1) promedol 20-40 mg + no-spa 40 mg,

2) promedol 20-40 mg + seduxen 10 mg + papaweryna 20-40 mg,

3) moradol 1-2 mg + seduxen 10 mg + no-shpa 40 mg,

4) tramal 100 mg + difenhydramina 20 mg + no-spa 40 mg z oziębłą szyjką - metacyna 1 ml 0,1%.

Po wprowadzeniu tych kombinacji leków częstość akcji serca płodu jest monotonna (zgodnie z danymi EKG), ból występuje u 30-60% rodzących. Próby uzyskania pełnego znieczulenia poprzez znaczne zwiększenie dawek leków przeciwbólowych lub skrócenie odstępów między iniekcjami obarczone są ryzykiem wystąpienia osłabienia porodowego, zwiększonej utraty krwi podczas porodu i narkotycznej depresji płodu.

Znieczulenie zewnątrzoponowe

Chęć uzyskania pełnego efektu przeciwbólowego w łagodzeniu bólu porodowego przy minimalnym wpływie na organizm matki i noworodka przyczyniła się do pojawienia się zainteresowania zastosowaniem znieczulenia zewnątrzoponowego w łagodzeniu bólu porodowego, ponieważ jego wyraźne działanie przeciwbólowe i przeciwskurczowe jest w połączeniu z brakiem depresyjnego wpływu na funkcje układu oddechowego, serca, wątroby, nerek.

Metoda znieczulenia zewnątrzoponowego podczas porodu została dość dokładnie zbadana. Istnieje wiele informacji o pozytywnym wpływie znieczulenia zewnątrzoponowego na akt porodowy, braku negatywnego wpływu na płód i noworodka. Ważny jest korzystny wpływ znieczulenia zewnątrzoponowego podczas ciąży i porodu powikłanego stanem przedrzucawkowym. Ustalono pozytywną rolę znieczulenia zewnątrzoponowego w łagodzeniu bólu porodowego w prezentacji zamkowej płodu.

Znieczulenie zewnątrzoponowe korzystnie wpływa na przebieg porodu przedwczesnego, skracając okres rozwarcia szyjki macicy i wydłużając okres wydalania, co przyczynia się do płynniejszego ruchu głowy płodu. Jednocześnie rozluźniają się mięśnie krocza i zmniejsza się nacisk na głowę.

Stwierdzono, że u rodzących, które otrzymały znieczulenie porodowe narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, rodzą się dzieci z aktywnością neuroodruchową znacznie gorszą niż u matek, które podczas porodu otrzymały znieczulenie zewnątrzoponowe.

Jednocześnie ta ostatnia może być przyczyną zmniejszenia aktywności macicy z powodu zmniejszenia kompresji aortalno-kawalniczej. Nastąpił również wzrost czasu trwania porodu oraz spadek aktywności macicy w drugiej fazie porodu, co przyczynia się do wzrostu liczby urodzeń operacyjnych. Wiadomo również o negatywnym efekcie hemodynamicznym znieczulenia zewnątrzoponowego przy porodzie, związanym z rozwojem rozszerzenia naczyń obwodowych, co z kolei prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego, pojawienia się odruchu Bainbridge'a i bradykardii. Oprócz opisanych możliwych negatywnych skutków analgezji zewnątrzoponowej, takich jak hipotensja pęcherza i hipertermia.

Do znieczulenia zewnątrzoponowego stosuje się obecnie zarówno środki znieczulające miejscowo, jak i analgetyki narkotyczne i nie-narkotyczne, a także sibazon i ketaminę.

Znieczulenie zewnątrzoponowe zapewnia długotrwałą i wysoce skuteczną ulgę w bólu od początku porodu aż do narodzin dziecka, ale może spowodować poważne komplikacje, jeśli nie zostaną podjęte staranne monitorowanie i specjalne środki zapobiegawcze. Negatywne nastawienie do tej metody wynika z faktu, że niektórzy lekarze nie posiadają techniki ani wiedzy niezbędnej do jej stosowania. Prawidłowo wykonana analgezja zewnątrzoponowa z wystarczającym uchwyceniem wszystkich segmentów może zmniejszyć nacisk na krocze i zapobiec jego rozdarciu. Dla matki najbardziej atrakcyjnym aspektem znieczulenia zewnątrzoponowego jest to, że pozostaje przytomna, może aktywnie uczestniczyć w procesie porodu i natychmiast komunikować się z dzieckiem.

W razie potrzeby podczas porodu wykonuje się cięcie cesarskie, które można wykonać w tym samym znieczuleniu zewnątrzoponowym bez dodatkowego znieczulenia. To samo dotyczy manualnego badania macicy po porodzie, szycia urazów krocza.

W celu znieczulenia podczas porodu środek znieczulający jest wstrzykiwany do przestrzeni nadtwardówkowej, a następnie następuje blokada nerwów podtwardówkowych w segmentach za pomocą TX-LI.

Spośród dużej grupy miejscowych środków znieczulających u kobiet w ciąży najczęściej stosuje się lidokainę, ponieważ bupiwakina ma wyraźne działanie kardiotoksyczne, a nowokaina ma działanie neurotoksyczne. Lidokaina łatwo przenika przez barierę łożyskową, dodatek epinefryny do roztworu znieczulającego znacznie zmniejsza stężenie środka znieczulającego we krwi płodu.

Lidokaina jest metabolizowana w wątrobie, szybkość jej detoksykacji zależy od przepływu krwi przez wątrobę, funkcji hepatocytów oraz stopnia powinowactwa leku do białek krwi. Czynniki te mogą wyjaśniać, dlaczego w przypadku długotrwałych infuzji leku u ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym, gdy funkcje wątroby są upośledzone, lek często się kumuluje, co następnie objawia się neuro- i kardiotoksycznością w stosunku do matki i płodu.

Przy prowadzeniu znieczulenia zewnątrzoponowego konieczna jest poufna relacja anestezjologa z pacjentem, w tym kojąca rozmowa, a także badanie okolicy lędźwiowej. Istota zabiegu musi zostać wyjaśniona kobiecie w ciąży w przystępny dla niej sposób i uzyskać jej zgodę.

Obowiązkowe jest wstępne przygotowanie sprzętu do monitorowania z uwzględnieniem wszystkich możliwych komplikacji. W tym celu należy cewnikować żyłę obwodową lub centralną w celu wstrzyknięcia 500-1000 ml roztworów krystaloidów przed wystąpieniem blokady regionalnej. U kobiet w okresie porodu roztwór do infuzji powinien zawierać glukozę, której nie należy podawać wraz z początkiem drugiego etapu porodu.

Nakłucie przestrzeni zewnątrzoponowej i podtwardówkowej można wykonać z kobietą leżącą na boku lub siedzącą. Pozycja po lewej stronie pozwala uniknąć zespołu ucisku aortalno-kawalniczego i reakcji postawy po podaniu dawki testowej. Wielu anestezjologów do nakłuwania stosuje pozycję siedzącą, ponieważ w tej pozycji łatwiej jest zidentyfikować linię środkową pleców, co często jest utrudnione ze względu na obrzęk tkanki podskórnej okolicy lędźwiowej i krzyżowej. Kolejną zaletą wykonywania nakłucia w pozycji siedzącej jest łatwiejszy przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest to szczególnie przydatne przy używaniu igieł o małych średnicach.

Plecy są traktowane roztworem antyseptycznym, którego nadmiar jest usuwany. Miejsce nakłucia pokryte jest sterylnym płótnem. Do nakłucia można wykorzystać przestrzeń między L3-L4 lub między L2-L3 w linii środkowej pleców.

Po znieczuleniu miejscowym nasiękowym skórę przekłuwa się grubą igłą w celu ułatwienia późniejszego wprowadzenia igły zewnątrzoponowej. Igła zewnątrzoponowa jest powoli wprowadzana do więzadła międzykolcowego. Do niego dołączona jest strzykawka o pojemności 5 ml, w której znajduje się pęcherzyk powietrza. Lekko naciskając tłok, aby wyczuć opór, powoli przesuń igłę. Kiedy ten ostatni przechodzi przez żółte więzadło, opór wzrasta. Po przejściu igły przez ligamentum flavum odczuwalny będzie gwałtowny spadek oporu – igła weszła w przestrzeń nadtwardówkową.

Gdy igła wejdzie w przestrzeń zewnątrzoponową, odłącz strzykawkę i upewnij się, że nie ma z niej wypływu krwi ani płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku znieczulenia zewnątrzoponowego test utraty oporności jest najbardziej przydatny do lokalizacji światła igły.

Inne metody powszechnie stosowane w ogólnej praktyce chirurgicznej („wchłanianie kropli” itp.) są mniej odpowiednie u kobiet w ciąży w trzecim trymestrze ciąży, ponieważ u kobiet występuje znaczny wzrost ciśnienia w przestrzeni nadtwardówkowej, które często jest dodatnie.

Wynika to ze wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej i kompresji głównych żył. Dlatego przy wprowadzaniu rozwiązania często wymagany jest pewien wysiłek; a czasami odnotowuje się nawet przepływ wsteczny, co w ogólnej praktyce chirurgicznej jest zwykle uważane za nieprawidłową identyfikację przestrzeni zewnątrzoponowej.

W wyniku oddziaływania tych czynników u kobiet w ciąży wzrasta ryzyko przedostania się środka znieczulającego do przestrzeni podtwardówkowej lub do światła naczynia. W pierwszym przypadku dochodzi do całkowitego bloku kręgosłupa, o czym świadczy głębokie niedociśnienie tętnicze, bradykardia, utrata przytomności i odruchów obronnych, szerokie źrenice i zatrzymanie oddechu. Powikłanie to występuje, gdy dawka środka miejscowo znieczulającego przeznaczonego do znieczulenia zewnątrzoponowego zostanie nieumyślnie podana, tj. zbyt duża.

Przejawy kardio i neurotoksyczności środków miejscowo znieczulających obserwuje się częściej przy donaczyniowym przyjmowaniu wstrzykiwanych roztworów: występują drgawki, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca aż do migotania komór.

Przed założeniem cewnika zewnątrzoponowego należy wstrzyknąć 3 ml środka miejscowo znieczulającego. Ta niewielka objętość płynu odpycha oponę twardą od cewnika. Następnie należy wsunąć cewnik około 3 cm za igłę i wyjąć ostatni. W takim przypadku cewnik pozostaje na miejscu. Nie wsuwaj cewnika o więcej niż 3 cm, aby uniknąć zwiększenia ryzyka jednostronnej blokady. Jest przeciwwskazana zmiana położenia cewnika w momencie wycofania igły, ponieważ ta ostatnia może uszkodzić cewnik.

Na rozkład roztworów znieczulenia miejscowego w przestrzeni podpajęczynówkowej wpływa wiele różnych czynników. Naszym zdaniem największe znaczenie kliniczne mają następujące czynniki.

Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej prawie zawsze prowadzi do większej dyfuzji roztworu znieczulenia miejscowego podczas znieczulenia podtwardówkowego. Wynika to z rozszerzenia splotów żylnych, przez co zmniejsza się objętość przestrzeni podpajęczynówkowej, zwłaszcza w zespole ucisku aortalno-kawalniczego. Najczęściej można to zaobserwować w przypadku ciąż mnogich, wielowodzie, dużych płodów itp.

Zmiany anatomiczne w kręgosłupie. Skolioza nie ma istotnego wpływu na przebieg znieczulenia podtwardówkowego. Kifoza w ciąży donoszonej może zmienić rozprzestrzenianie się roztworu znieczulenia miejscowego. U kobiet niebędących w ciąży, w pozycji leżącej, dolna krzywizna kręgosłupa w kształcie litery S spłaszcza się, aby ułatwić czaszkowe rozprowadzanie roztworu. Przeciwnie, u kobiet w ciąży w trzecim trymestrze zagięcie to może się nasilać, a następnie większość wstrzykniętego roztworu gromadzi się poniżej miejsca wstrzyknięcia.

Ciśnienie i objętość płynu mózgowo-rdzeniowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy wytwarzany jest przez splot żylny komór bocznych z szybkością około 0,35 ml/min (500 ml dziennie) i jest wchłaniany przez żylny układ opon mózgowo-rdzeniowych. Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej jest bardzo powolne, więc nie ma wymiernego wpływu na rozprzestrzenianie się roztworów znieczulających miejscowo. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi około 150 ml, połowa tej ilości znajduje się w jamie czaszki. Pozostałe 75 ml wypełnia przestrzeń podpajęczynówkową rdzenia kręgowego iw tej objętości można rozprowadzić roztwór środka miejscowo znieczulającego podczas znieczulenia podtwardówkowego. Praktyka kliniczna pokazuje, że zwykle środki znieczulające są rozprowadzane w znacznie mniejszej objętości. W ciąży donoszonej zmniejsza się objętość płynu mózgowo-rdzeniowego w odcinku piersiowym i lędźwiowym na skutek wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej i zwiększonej objętości żylnej w przestrzeni nadtwardówkowej. Z tego powodu zarówno w przestrzeniach zewnątrzoponowych, jak i podtwardówkowych, środek miejscowo znieczulający rozprzestrzenia się znacznie szerzej, a zatem przy takiej samej ilości wstrzykniętego środka miejscowo znieczulającego, jak u kobiet niebędących w ciąży, obszar znieczulenia może się rozprzestrzeniać. być znacznie większe niż pożądane.

W ciąży donoszonej ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest normalne. Gwałtowne i nagłe, ale krótkotrwałe wzrosty ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, które pojawiają się podczas skurczów i prób, nie zmieniają rozkładu roztworów znieczulenia miejscowego w przestrzeni podpajęczynówkowej.

Charakter roztworów znieczulenia miejscowego jest głównym czynnikiem decydującym o ich rozmieszczeniu w przestrzeni podpajęczynówkowej. Najważniejsze są cztery główne wskaźniki: ciężar właściwy, względna gęstość roztworu środka miejscowo znieczulającego w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego, objętość roztworu oraz stężenie środka znieczulającego w roztworze. Preferowane są roztwory hipertoniczne, ponieważ zastosowanie hipotonicznych roztworów lidokainy skraca czas trwania znieczulenia, co czyni je nieprzydatnymi do wielu operacji. Pomyślne wdrożenie znieczulenia podtwardówkowego roztworami hipotonicznymi jest możliwe tylko przy zastosowaniu bardzo silnych środków znieczulających miejscowo.

Niepokój, lęk, cechy emocjonalne pacjenta mogą wymagać dodatkowego podania środków uspokajających. Czasami fundusze te są wykorzystywane do wyeliminowania „efektu obecności pacjenta”. Uważamy, że najlepiej nie używać środków uspokajających, dopóki dziecko się nie urodzi. Jeżeli po usunięciu płodu taka potrzeba utrzymuje się lub pojawia, nie należy dążyć do głębokiego hamowania środkami uspokajającymi w celu poprawy jakości znieczulenia. Dużo skuteczniejsze jest dodatkowe wprowadzenie roztworów środków miejscowo znieczulających do cewnika zakładanego w przestrzeni zewnątrzoponowej.

Od prawie piętnastu lat w praktyce położniczej stosuje się skojarzone znieczulenie podtwardówkowo-nadtwardówkowe i analgezję. Przestrzeń zewnątrzoponową nakłuwa się konwencjonalną igłą zewnątrzoponową, przez którą następnie wprowadza się igłę w celu nakłucia przestrzeni podtwardówkowej. Po usunięciu igły podtwardówkowej przestrzeń nadtwardówkowa zostaje cewnikowana. Głównym zastosowaniem metody jest dordzeniowe podanie narkotycznych leków przeciwbólowych w celu skutecznego złagodzenia bólu przy skurczach, a następnie zastosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego w postaci ciągłego wlewu od końca pierwszego etapu porodu.

Znieczulenie zewnątrzoponowe w pierwszym okresie porodu

Znieczulenie zewnątrzoponowe metodą ciągłego wlewu (PEIA) jest racjonalną i dość prostą metodą, która zapewnia długotrwałą i bezpieczną ulgę w bólu podczas porodu.

Po upewnieniu się, że blokada zewnątrzoponowa jest prawidłowa, do przestrzeni zewnątrzoponowej należy stale wstrzykiwać 0,5% roztwór lidokainy z początkową szybkością 10 ml/godz. Następnie szybkość karmienia dostosowuje się w zależności od reakcji rodzącej kobiety.

Metoda jest wskazana do łagodzenia bólu skurczów przez 1,5-2 godziny lub dłużej. Daje szereg korzyści, których nie można osiągnąć przy frakcyjnym podawaniu środków znieczulających. Gdy lek podaje się w porcjach frakcyjnych, bolusowych, trudno jest całkowicie wyeliminować bolesne odczucia matki, które pojawiają się przy zwiększonej częstotliwości skurczów. Przy stosowaniu PEIA potrzeba miejscowego znieczulenia zmniejsza się o jedną trzecią, dzięki czemu praktycznie wyklucza się rozwój bloku motorycznego. Ten wysoki efekt przeciwbólowy w połączeniu ze zmniejszeniem ilości środka znieczulającego wiąże się ze zjawiskiem analgezji antycypacyjnej.

Na tle niezawodnej analgezji matka pozostaje dość aktywna, zmniejsza się prawdopodobieństwo różnych powikłań. Przy stałym poziomie analgezji tachyfilaksja występuje rzadziej, co zwykle obserwuje się przy wielokrotnych wstrzyknięciach leku. Stan hemodynamiki jest bardziej stabilny, co osiąga się dzięki jednolitej blokadzie współczulnej, która przy ułamkowych wstrzyknięciach leku zmienia się z każdym kolejnym wstrzyknięciem. Reakcje kardio- i neurotoksyczne są zminimalizowane, ponieważ środki znieczulające podawane są bardzo powoli.

W przypadku migracji cewnika do naczynia, objawi się to nawrotem zespołu bólowego, a czasami powikłanie to objawia się drgawkami, ciężkim niedociśnieniem tętniczym lub arytmią.

Migracja cewnika do przestrzeni podpajęczynówkowej podczas znieczulenia zewnątrzoponowego podczas porodu jest niezwykle rzadka. Ale nawet jeśli tak się stanie, to w warunkach PEIA nie będzie zagrażającej życiu całkowitej blokady kręgosłupa, ponieważ powikłanie objawi się stopniowo narastającą blokadą motoryczną kończyn dolnych.

Większe bezpieczeństwo metody nie zwalnia lekarza z obowiązku zapewnienia rzetelnego monitorowania podczas porodu i nie daje mu w ogóle możliwości pozostawienia rodzącej kobiety samej w trakcie nawet najspokojniejszego przebiegu znieczulenia.

Na urządzeniu dozującym lek musi być przyklejona etykieta wskazująca, że ​​leki są podawane zewnątrzoponowo, a szybkość podawania musi być dokładnie wskazana.

Personel sali porodowej może pomylić linie zewnątrzoponowe z liniami dożylnymi. Jest to szczególnie niebezpieczne w miejscach, w których urządzenia dozujące są również używane do infuzji oksytocyny.

Przy wykonywaniu PEIA należy pamiętać, że duże objętości roztworów o niskim stężeniu rozkładają się na większą liczbę segmentów (dermatomów) niż małe objętości roztworów stężonych. Na przykład: 0,5% roztwór lidokainy z szybkością wlewu 44 ml/godz. dotyczy 16 dermatomów (220 mg), jeśli 1% roztwór lidokainy stosuje się z połową szybkości (22 ml/godz.), to dotyczy tylko 220 mg do 10 dermatomów.

Rozumiejąc mechanizm powstawania bólu w pierwszym okresie porodu, należy oczywiście preferować roztwory o niskim stężeniu. Chociaż wysokie stężenia środka znieczulającego zapewniają silniejszą blokadę, najlepiej zacząć od roztworów o niskim stężeniu, a jeśli głębokość analgezji jest niewystarczająca, lekarz może w każdej chwili pogłębić blok, stosując roztwór o wyższym stężeniu.

W większości przypadków przy niewystarczająco głębokim poziomie analgezji można po prostu nieznacznie zwiększyć szybkość wlewu, upewniając się, że cewnik nie przemieścił się do światła naczynia.

Wraz z nadejściem drugiego etapu porodu należy kontynuować analgezję, ponieważ przerwanie wlewu w tym okresie powoduje bardzo silny ból.

Znieczulenie zewnątrzoponowe w drugiej fazie porodu

W przypadku znieczulenia w drugiej fazie porodu idealna jest kontynuacja PEIA, która została rozpoczęta w pierwszej fazie porodu. Jeśli nie był stosowany, konieczne jest wykonanie takich samych czynności jak na początku znieczulenia zewnątrzoponowego dla pierwszego etapu porodu. Jednak profilaktyczne dożylne podanie płynów w bolusie należy zwiększyć do 1000-1500 ml, co jest spowodowane zwiększeniem dawki środka miejscowo znieczulającego w celu złagodzenia bólu w drugim okresie porodu i tym samym większego ryzyka niedociśnienia tętniczego.

Najpierw wstrzykuje się te same 3-4 ml. roztwór środka miejscowo znieczulającego jako dawka testowa. Jeśli po 5 minutach nie ma oznak wewnątrznaczyniowego i podtwardówkowego wstrzyknięcia leku, wstrzykuje się 10-15 ml. roztworu, a szybkość wprowadzania nie powinna przekraczać 5 ml przez 30 sekund.

Ciśnienie krwi należy mierzyć co 2 minuty w ciągu pierwszych 15 minut po wstrzyknięciu. Następnie ciśnienie krwi monitoruje się co 5 minut, aż do wystąpienia blokady wrażliwości i stabilizacji hemodynamicznej.

Jeśli znieczulenie zewnątrzoponowe stosuje się dopiero od momentu pojawienia się regularnych skurczów, najlepiej rozpocząć ją, gdy szyjka macicy jest rozszerzona o więcej niż 5 cm, co pozwala uniknąć negatywnego wpływu znieczulenia zewnątrzoponowego na proces porodu.

Jeżeli w drugim etapie porodu PEIA będzie kontynuowana, rozpoczęta w pierwszym okresie, wówczas stężenie roztworu należy zwiększyć do 1,5-2%. Nagłe ustanie PEIA w drugiej fazie porodu często powoduje bardzo silny ból. Jako fizjologiczna reakcja na zespół bólowy, który opisano powyżej, pojawia się niepokój, strach, strach, a czasem nawet złość.

Zaletami kontynuowania PEIA w drugiej fazie porodu jest słaba blokada motoryczna i możliwość późniejszej kontroli prób. Czas trwania drugiego etapu porodu z reguły się nie zmienia. Ciągłe wstrzykiwanie środka znieczulającego do przestrzeni zewnątrzoponowej wyklucza gwałtowną zmianę hemodynamiki, która może wystąpić przy frakcyjnym podawaniu leku. Często natychmiast po porodzie wymagane jest odpowiednie znieczulenie krocza. U większości kobiet utrzymuje się przez 15-20 minut po zaprzestaniu wlewu lidokainy. Jeśli znieczulenie krocza jest niewystarczające, dodatkowo wstrzykuje się 10-15 ml 1,5% roztworu lidokainy.

Powikłania PEIA przy porodzie

Najbardziej prawdopodobne powikłania można sklasyfikować w następujący sposób.

1. Niedostateczna blokada wrażliwości na ból: najważniejszym niebezpieczeństwem tego powikłania jest rozczarowanie rodzącej metodą i zespołem anestezjologicznym. Niestety nawet w najbardziej doświadczonych rękach powikłanie to występuje w 5-10% przypadków. Najczęstszą przyczyną niewystarczającej blokady jest zbyt zaawansowany cewnik lub schorzenie kręgosłupa, które ogranicza rozprzestrzenianie się środka znieczulającego. Jeśli cewnik jest wysunięty nie dalej niż 3-4 cm poza światło igły, to powikłanie występuje rzadziej. Najczęściej cewnik jest trudny do wprowadzenia, gdy nie znajduje się w przestrzeni zewnątrzoponowej. Niedopuszczalne jest wprowadzanie cewnika na siłę, gdyż może to spowodować uszkodzenie ostrych krawędzi igły lub migrację do światła naczynia. Najlepszym wyjściem w takiej sytuacji jest powtórzenie nakłucia i całego zabiegu w innej przestrzeni międzykręgowej.

2. Pojawienie się jednostronnego bloku jest zwykle spowodowane bocznym położeniem cewnika. Rzadziej wskazuje to na nieprawidłowości anatomiczne w przestrzeni zewnątrzoponowej. W takim przypadku rodząca musi być odwrócona na stronę, po której nie ma efektu, cewnik należy podciągnąć o 1-2 cm, w tej pozycji rodząca wstrzykuje się kolejną dawkę. Jeśli to nie pomoże, konieczne jest powtórzenie nakłucia.

3. Najczęstszym skutkiem ubocznym udanej blokady zewnątrzoponowej jest niedociśnienie u matki. Ponieważ wraz ze spadkiem ciśnienia krwi możliwości autoregulacji maciczno-łożyskowego przepływu krwi są wystarczająco zachowane, nie należy wpadać w panikę, jeśli wystąpi to powikłanie. Jednak utrzymanie prawidłowego przepływu krwi przez łożysko podczas niedociśnienia tętniczego ze względu na mechanizmy kompensacyjne może być łatwo zakłócone, szczególnie u kobiet w ciąży ze stanem przedrzucawkowym, cukrzycą i niewydolnością maciczno-łożyskową. Z tego powodu na sali porodowej konieczne jest stałe monitorowanie stanu płodu w celu oceny jego reakcji na niedociśnienie u matki. Aby skorygować niedociśnienie tętnicze spowodowane blokadą zewnątrzoponową, zwykle wystarczy zwiększyć szybkość wlewu dożylnego.

4. Donaczyniowe wstrzyknięcie środka znieczulającego może objawiać się powolnym rozwojem efektów toksycznych. W porę zauważono, że powikłanie to szybko znika, gdy cewnik znajduje się tam, gdzie powinien - w przestrzeni nadtwardówkowej.

5. Przypadkowe nakłucie opony twardej cewnikiem podtwardówkowym może nastąpić przy użyciu ostrych igieł o małej średnicy, gdy zwyczajowe punkty utraty wytrzymałości zmniejszają się i igła może z łatwością przejść przez oponę twardą. U około połowy tych pacjentów rozwija się zespół bólu po nakłuciu, w tym ból głowy. Częstość występowania tego powikłania, nawet w doświadczonych rękach, wynosi 0,5-1%. Analgezja zewnątrzoponowa czasami przyczynia się do wystąpienia hipertermii podczas porodu. Efekt ten związany jest z blokadą współczulną i zaburzeniem normalnej termoregulacji i nie jest zbyt niebezpieczny.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do znieczulenia zewnątrzoponowego podczas porodu są:

1) brak wykwalifikowanego personelu anestezjologicznego i sprzętu do całodobowej obserwacji, zarówno podczas porodu, jak i w okresie połogu;

2) infekcyjne zapalenie w miejscu wkłucia oraz posocznica;

3) koagulopatię potwierdzoną laboratoryjnie lub spodziewaną ze względu na charakter istniejącej patologii;

4) anatomiczne nieprawidłowości: rozszczepienie łuków kręgów lub przepukliny oponowo-rdzeniowej, wyraźna kifoskolioza (możliwy dostęp ogonowy), wrodzone wady rozwojowe układu naczyniowego kręgosłupa.

Względne przeciwwskazania:

1) trudności anatomiczne lub techniczne w wykonaniu nakłucia lub cewnikowania przestrzeni zewnątrzoponowej (otyłość, skrzywienie kręgosłupa),

2) brak przytomności lub niepoczytalność pacjenta;

3) nieskorygowana hipowolemia;

4) choroby neurologiczne, na przykład stwardnienie rozsiane;

5) choroba serca przy braku pełnego monitorowania hemodynamicznego.

Rdzeniowe metody analgezji z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi

Znieczulenie zewnątrzoponowe stężonymi roztworami środków miejscowo znieczulających może czasami wydłużyć czas trwania pierwszego i drugiego etapu porodu, wtedy konieczne staje się zastosowanie oksytocyny lub poród operacyjny. Te niedociągnięcia skłoniły lekarzy do poszukiwania innych środków farmakologicznych, które mogą wywołać wystarczający poziom analgezji przy podawaniu zewnątrzoponowym lub podtwardówkowym.

Po raz pierwszy dowody na to, że podpajęczynówkowe podanie narkotycznych leków przeciwbólowych wywołuje u ludzi działanie przeciwbólowe, pojawiły się pod koniec lat 70-tych. W latach 80. w anestezjologii położniczej zaczęło się upowszechniać stosowanie opioidów do znieczulenia zewnątrzoponowego i podtwardówkowego. Obie metody zapewniają dobrą analgezję przy niskich dawkach leków i mają mniej niebezpieczne skutki uboczne w porównaniu z autoanalgezją z dożylnymi narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.

Wymagania dotyczące stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych na zewnątrzoponowe i podtwardówkowe drogi podania są bardzo proste: długotrwała analgezja powinna być zapewniona małą dawką leku i towarzyszyć jej minimalne działanie resorpcyjne.

Małe dawki środków odurzających, podawane nadtwardówkowo lub podtwardówkowo, mogą zapewnić odpowiednią analgezję rodzącej matce przy minimalnych skutkach ubocznych, zarówno dla matki, jak i dla noworodka. Przy dożylnym lub domięśniowym podaniu dużych dawek narkotycznych leków przeciwbólowych efekty te są zawsze znacznie większe.

Standardowa technika znieczulenia zewnątrzoponowego podczas porodu polega na podaniu bolusa środka miejscowo znieczulającego, a następnie ciągłej infuzji. Pierwsze doniesienia o zadowalającej analgezji podczas porodu z użyciem morfiny zewnątrzoponowej zamiast znieczulenia miejscowego wzbudziły sceptycyzm. Kolejne badania wykazały, że stosowanie małych dawek morfiny do znieczulenia zewnątrzoponowego (2,0-5,0 mg) nie zapewnia zadowalającej ulgi w bólu podczas porodu. Morfina w dawkach 7-8 mg powoduje przedłużoną analgezję, która może trwać do 24 h. Główną wadą jest powolny rozwój analgezji (od 30 do 90 minut) i wyraźne skutki uboczne. Większość rodzących zgłasza niewystarczającą analgezję, której towarzyszą nudności, wymioty i swędzenie. Bardzo ważne jest również, aby płód był narażony na wysokie dawki morfiny, która dobrze przenika przez barierę łożyskową.

Zastosowanie fentanylu (150-200 μg) do znieczulenia zewnątrzoponowego umożliwiło osiągnięcie większego sukcesu. Długotrwałe wlewy do przestrzeni zewnątrzoponowej niskich dawek fentanylu (2,5 μg/h) zapewniają skuteczną analgezję pooperacyjną u pacjentek o ogólnym profilu chirurgicznym, co może być również stosowane u kobiet rodzących. Znieczulenie zewnątrzoponowe 50-200 μg fentanylu powoduje szybki (po 5-10 minutach) początek działania przeciwbólowego, ale niestety efekt nie utrzymuje się długo (1-2 godziny). Szybka i długotrwała ulga w bólu przy minimalnych skutkach ubocznych może zostać osiągnięta dzięki połączeniu niskich dawek morfiny i fentanylu. Taka analgezja pojawia się kilka minut po podaniu leków i trwa 4-5 h. Zwykle wystarcza to na poród. Ze względu na gwałtowny spadek dawek leków podawanych w takiej kombinacji, skutki uboczne i powikłania każdego z nich są zminimalizowane. Połączenie znieczulenia zewnątrzoponowego z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi i środkami miejscowo znieczulającymi było doskonałe. Dodatek fentanylu (50-150 mcg) poprawia jakość analgezji w porównaniu do stosowania samego znieczulenia miejscowego. Wyniki noworodka w skali Apgar, gazometria krwi pępowinowej i stan neurologiczny pozostają prawidłowe.

Szczególnie interesujące jest zastosowanie narkotycznych środków przeciwbólowych typu agonista-antagonista. Na przykład, stadol (butarfanol) jest agonistą receptora opioidowego K i antagonistą receptora M. W związku z tym ma nie tylko właściwości przeciwbólowe, ale również działa uspokajająco i przeciwkaszlowo, podwyższa ciśnienie krwi itp. blokuje nerwy ruchowe.

Jedynym skutkiem ubocznym obserwowanym przy tym jest senność, która narasta wraz z dawką, ale nie wymaga żadnego leczenia. Wyniki hangarów płodowych, gazometria krwi pępowinowej i testy neurologiczne pozostają prawidłowe. Zatem agonistów antagonistów typu stodol można stosować w połączeniu ze środkami miejscowo znieczulającymi, a ich działanie jest porównywalne z działaniem morfiny lub promedolu.

Pierwszym lekiem, który zapoczątkował stosowanie narkotycznych środków przeciwbólowych do znieczulenia bólu podtwardówkowego, była ta sama morfina. Kobiety rodzące nie odczuwały bólu, ale „odczuwały” skurcze i dlatego blokada narkotycznymi lekami przeciwbólowymi nie była tak bezwzględna jak blokada znieczuleniem miejscowym. Można to polecić kobietom, które potrzebują ulgi w bólu podczas aktywnego uczestniczenia w porodzie. Choć analgezja podtwardówkowa morfiną daje dobre efekty w pierwszej fazie porodu, w drugiej jest zupełnie nieskuteczna. Ale do złagodzenia bólu w pierwszym okresie wystarczy tylko 0,5 mg morfiny.

Ponieważ lek jest wstrzykiwany bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego, morfina pozwala na wystarczająco skuteczną analgezję w znacznie niższych dawkach niż przy podawaniu zewnątrzoponowym. Wysokie stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym przy znieczuleniu podtwardówkowym można osiągnąć wprowadzając nawet 0,25 mg morfiny. Dokładna dawka nie została jeszcze ustalona, ​​ale dawki w zakresie 0,5-1,5 mg morfiny przy podawaniu podtwardówkowym są naszym zdaniem optymalne.

Chociaż analgezja podtwardówkowa z morfiną zapewnia odpowiednią ulgę w bólu podczas porodu, metoda ta nie jest pozbawiona wad.

Po pierwsze, takie stosowanie leku nie zapewnia kontroli i elastyczności, jaką daje nam znieczulenie zewnątrzoponowe ze znieczuleniem miejscowym w postaci (PEIA). Jeśli podczas porodu konieczna jest operacja, taka jak kleszcze lub nacięcie krocza, konieczne jest dodanie znieczulenia miejscowego. Analgezja podtwardówkowa z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi zapewnia działanie przeciwbólowe na bóle trzewne, czyli tylko w pierwszym okresie porodu.

Po drugie, początek analgezji następuje dopiero po 45-60 minutach, dlatego lekarz musi wykonać analgezję podtwardówkową za pomocą morfiny, zanim szyjka macicy rozszerzy się o 3-4 cm, a skurcze będą stosunkowo bezbolesne. Stosowaniu znieczulenia podtwardówkowego i analgezji dużymi dawkami morfiny mogą towarzyszyć nudności, wymioty, zatrzymanie moczu, dyskomfort i depresja oddechowa. Rozwija się to dzięki ogólnemu działaniu resorpcyjnemu.

Przebieg porodu i stopień rozszerzenia szyjki macicy są praktycznie niezmienione w przypadku znieczulenia zewnątrzoponowego lub podtwardówkowego z morfiną (1-2 mg). Jednak znieczulenie zewnątrzoponowe fentanylem lub stadolem w połączeniu z miejscowymi roztworami znieczulającymi może znacznie skrócić pierwszy etap porodu.

Zastosowanie narkotycznych środków przeciwbólowych do znieczulenia podtwardówkowego może znaleźć swoje miejsce w przypadkach, gdy sercowo-naczyniowe i nerwowo-mięśniowe działanie środków miejscowo znieczulających jest niepożądane, a nawet niebezpieczne. U kobiet rodzących ze współistniejącą patologią serca prawdopodobieństwo powikłań wzrasta w momentach gwałtownego wzrostu lub spadku całkowitego oporu naczyniowego. Można tego uniknąć, stosując narkotyczne środki przeciwbólowe do znieczulenia zewnątrzoponowego lub podtwardówkowego, wykluczając jednocześnie stosowanie miejscowych środków znieczulających. Zastosowanie analgezji podtwardówkowej z użyciem morfiny może być korzystne u kobiet ciężarnych z nadciśnieniem. U pacjentek ze zwężeniem zastawki aortalnej, tetradą Fallota, zespołem Eisenmengera, koarktacją aorty, analgezją podtwardówkową z zastosowaniem narkotycznych leków przeciwbólowych jest metodą z wyboru w uśmierzaniu bólu podczas porodu.

Skuteczna analgezja, którą przeprowadza się małymi dawkami narkotycznych środków przeciwbólowych, eliminuje nie tylko bolesne czynniki stresowe matki, ale także zmniejsza ryzyko powikłań u płodu. Narkotyczne środki przeciwbólowe bardzo szybko przenikają przez łożysko, co jest kolejnym czynnikiem ograniczającym ich dawkę. Fentanyl (75 mcg), wstrzyknięty do przestrzeni zewnątrzoponowej, przenika przez barierę łożyskową, ale nie objawia się to jako objawy depresji polekowej u noworodka.

Najgroźniejszym skutkiem ubocznym tej metody jest depresja oddechowa. Z doświadczenia klinicznego wynika, że ​​okres największego ryzyka rozwoju tego powikłania wynosi od 4 do 8 godzin po rozpoczęciu znieczulenia zewnątrzoponowego, kiedy lek jest dystrybuowany przez płyn mózgowo-rdzeniowy do ośrodków regulacji oddychania.

W ciągu 2 godzin nie należy podawać leków doustnie, domięśniowo, dożylnie ani podskórnie, chyba że przepisał je anestezjolog. Monitorowanie oddechu (częstotliwość oddechów, pulsoksymetria) należy prowadzić, a w przypadku jego braku kontrolować częstość oddechów co 30 minut przez pierwsze 12 godzin, następnie co godzinę do upływu 24 godzin od podania środka przeciwbólowego . Należy zachować cewnik żylny zamknięty heparyną. Pacjent powinien posiadać instrumenty, urządzenia i leki niezbędne do resuscytacji oddechowej (zestaw intubacyjny z laryngoskopem itp., nalokson w ampułkach itp.).

Powikłania mogą obejmować nudności, wymioty, swędzenie i zatrzymanie moczu. Aby leczyć te komplikacje, możesz użyć:

1) nalokson 0,25 ml (0,1 mg) co 15 minut. ja / v trzy razy,

2) jeśli nie ma efektu w ciągu 45 minut, należy rozpocząć ciągłe dożylne wstrzyknięcie naloksonu 0,2 mg/godz. w 0,4% roztworze. Jeśli sytuacja nie ulegnie poprawie w ciągu 60 minut, zwiększ szybkość wlewu do 0,4 mg/godz.

Kiedy ból powraca, o dodatkowym znieczuleniu decyduje tylko anestezjolog.

3) cerukal 10 mg i.v. co 2 godziny w celu wyeliminowania nudności.

Najczęstszym skutkiem ubocznym znieczulenia zewnątrzoponowego lub podtwardówkowego z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi jest świąd. Mechanizm swędzenia nie jest do końca jasny, ale najwyraźniej nie jest to związane z uwalnianiem histaminy. Swędzenie jest zależne od dawki i nasila się wraz ze wzrostem stężenia narkotycznego środka przeciwbólowego w płynie mózgowo-rdzeniowym. Najczęściej pojawia się przy użyciu morfiny, rzadziej przy użyciu fentanylu lub promedolu. Do znieczulenia zewnątrzoponowego można stosować pirytramid (dipidolor). Dożylne podanie naloksonu (0,1–0,2 mg) jest bardzo skuteczne w eliminowaniu tego efektu ubocznego.

Opóźnione oddawanie moczu jest bardzo bolesnym skutkiem ubocznym, ale dla większości kobiet problem ten można łatwo rozwiązać za pomocą cewnika pęcherza moczowego.

Tak więc znieczulenie zewnątrzoponowe i podtwardówkowe z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi w położnictwie sprawdziło się bardzo dobrze. Należy jednak pamiętać, że te metody, które mają wiele zalet, można stosować przy dobrym zrozumieniu istoty metody, farmakologii klinicznej stosowanych leków oraz fizjologii klinicznej zmian czynnościowych zachodzących w organizmie. Niezbędne jest odpowiednie ciągłe monitorowanie stanu rodzących, zwłaszcza gdy lekarz wciąż opanowuje tę metodę. W rękach doświadczonego specjalisty każda metoda wygląda jak zbawienny cud, niezależnie od niebezpieczeństw kryjących się w istocie metody. Ale najlepsza metoda może zostać zdyskredytowana przez nieudolnych i niepiśmiennych wyznawców.

Ryż. 2. Zależność stosowania metod uśmierzania bólu porodowego od natężenia bólu i stopnia poszerzenia szyjki macicy.

Na podstawie powyższych informacji proponujemy następujący schemat zastosowania metod uśmierzania bólu przy porodzie (ryc. 2).

Łagodzenie bólu w przypadku naruszenia funkcji skurczowej macicy

Obecnie problem czynności skurczowej macicy jest najpilniejszy we współczesnym położnictwie, ponieważ znaczna część stanów patologicznych, które pojawiają się w czasie ciąży i porodu, wiąże się z upośledzeniem funkcji motorycznej macicy. Dotychczasowe badania wskazują na niewątpliwą rolę neurohumoralnej regulacji stanu czynnościowego macicy. Wiodące znaczenie w tym procesie ma podwzgórze i struktury kompleksu limbicznego, przede wszystkim ciało migdałowate i korowe w płatach skroniowych półkul mózgowych. Łożysko, jajniki i inne gruczoły dokrewne również mają regulatorowy wpływ na funkcje motoryczne macicy. Macica jako efektor odgrywa pewną rolę w naturze porodu i jako sprzężenie zwrotne wpływa na inne kompetentne układy. Rolę centralnego ogniwa korekcyjnego pełni ciało migdałowate i podwzgórze, które zapewniają kobiecie funkcje seksualne.

Akt porodu odbywa się w obecności uformowanej dominanty generycznej, która łączy zarówno wyższe ośrodki nerwowe, jak i organy wykonawcze w jeden dynamiczny system. Szczególną rolę w czynności skurczowej macicy przypisuje się chemoreceptorom, do których należą receptory cholinowe i adrenergiczne. Ostatnio stwierdzono ścisły związek między aktywnością hormonalną płodu a łożyskiem, co daje powód do rozmów o tzw. aktywność macicy.

Większość autorów wskazuje na rolę estrogenów, które przyczyniają się do zwiększenia syntezy białek kompleksu aktomiozyny, zwiększenia metabolizmu energetycznego, zwiększenia aktywności reakcji enzymatycznych i dojrzewania szyjki macicy.

Od początku porodu funkcja skurczowa macicy jest ściśle związana z intensywnością metabolizmu tkankowego mięśniówki macicy, poziomem metabolizmu energetycznego. W dynamice porodu procesy metaboliczne osiągają najwyższy poziom, co wiąże się ze znacznym wydatkowaniem energii. Wzrasta udział glikolizy beztlenowej i kwasicy metabolicznej.

Oprócz układów enzymatycznych w regulacji porodu biorą udział hormony, mediatory i związki biologicznie czynne.

Oprócz regulacji porodu wszystkie te czynniki biorą udział w regulacji krążenia krwi, zmianie przepuszczalności błon komórkowych, układu hemostazy itp.

Naruszenie na jednym z tych etapów niewątpliwie prowadzi do naruszenia prawa pracy. Pod wpływem porodów, zwłaszcza tych, które są przedłużające się, zachodzą uporczywe zmiany w wielu procesach metabolicznych, które prowadzą do szybkiego wyczerpywania się zasobów energetycznych organizmu.

Ponadto słabość porodu prowadzi do naruszenia stanu neuropsychicznego kobiety, zwiększenia częstości interwencji chirurgicznych, częstości zamartwicy płodu i noworodka. Śmiertelność okołoporodowa gwałtownie wzrasta, wahając się od 10,3 do 37,5%. Śmiertelność matek w tej patologii wynosi 0,7-2,8%.

Nadciśnieniowe zaburzenia kurczliwości macicy są mniej powszechne niż hipotoniczne. Istota tej patologii, według IS Sidorova (1997), polega na zmianie równowagi funkcjonalnej autonomicznego układu nerwowego z dominacją wpływu części przywspółczulnej, nadprodukcji acetylocholiny, która powoduje skurcze mięśni okrężnych macica. Często występuje brak synchroniczności skurczów i rozluźnienia różnych części macicy. Szczególne ryzyko w tej patologii stanowią tak groźne powikłania, jak oderwanie łożyska, pęknięcie macicy, krwawienie spowodowane połączonymi zaburzeniami kurczliwości macicy i upośledzoną hemostazą.

Wyróżnia się następujące formy dysfunkcji macicy: patologiczny okres wstępny, brak koordynacji porodu, poród szybki, dystocja segmentarna, tężec macicy. Patologiczny okres wstępny obserwuje się u kobiet z zaburzeniami endokrynologicznymi, otyłością, nerwicami wegetatywnymi, dystonią neurokrążeniowo-naczyniową, w obecności lęku przed porodem, u kobiet w ciąży z obciążonym wywiadem położniczym, powikłanym przebiegiem tej ciąży, u pierworódek, itp.

Patologiczny okres wstępny jest rodzajem reakcji ochronnej ciała kobiety w ciąży, mającej na celu rozwój skurczów, przy braku wystarczającej gotowości do porodu, a przede wszystkim macicy. Reakcja ta realizowana jest poprzez zwiększenie aktywności skurczowej macicy, zwykle nieskoordynowanej, mającej na celu dojrzewanie szyjki macicy i jej otwarcie.

W patologicznym okresie wstępnym występują bolesne nieregularne skurcze, bóle w podbrzuszu, kości krzyżowej i dolnej części pleców, trwające ponad 6 godzin, czasem kilka dni, zaburzające dobowy rytm snu i czuwania, powodujące zmęczenie kobiety i oznaki cierpienie płodu. Głównymi momentami etiologicznymi prowadzącymi do rozwoju klinicznych objawów patologicznego okresu wstępnego są funkcjonalne przesunięcia w ośrodkowym układzie nerwowym, co zostało udowodnione w badaniach encefalograficznych. Świadczą o tym również zaburzenia wegetatywne i endokrynologiczne.

Należy pamiętać, że przy długim okresie wstępnym wzrasta zużycie energii, co prowadzi do szybkiego wyczerpywania się zasobów energetycznych i rozwoju słabości sił rodnych. Jeśli towarzyszy temu prenatalne pęknięcie płynu owodniowego na tle „niedojrzałej” szyjki macicy, należy założyć obecność głębszych zaburzeń w neuroendokrynnej i miogennej regulacji czynności skurczowej macicy.

Leczenie patologicznego okresu wstępnego należy rozpocząć od regulacji centralnej poprzez domięśniowe wprowadzenie sibazonu, seduxenu, diazepamu w dawce 10 mg lub dożylnie w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Z przedłużonym (10-12 godzin) wstępnym, gdy po wprowadzeniu seduxen, nieregularne bóle nadal przeszkadzają ciężarnej i jest zmęczona, należy wstrzyknąć 10-20 ml 20% roztworu GHB. Jednocześnie wskazane jest leczenie mające na celu dojrzewanie szyjki macicy.

W przypadku nieprzygotowanej szyjki macicy konieczne jest stosowanie estrogenów (po 20 000 IU), preparatów PG E2 (protenon, diproston, prepedil-gel), środków przeciwskurczowych (baralgin, no-shpa itp.). Nie zaleca się stosowania leków o działaniu redukującym w przypadku jakichkolwiek zaburzeń koordynacji pracy.

Odpowiednie terminowe leczenie braku koordynacji pracy z reguły przyczynia się do jej normalizacji. Wybór odpowiedniej terapii i rokowania porodu dokonywany jest z uwzględnieniem wieku kobiety, wywiadu położniczego i somatycznego, przebiegu ciąży, obiektywnej oceny stanu płodu.

Przy dyskoordynacji aktywności zawodowej patogenetycznie uzasadnioną metodą terapii jest prowadzenie długotrwałego znieczulenia zewnątrzoponowego.

Dyskoordynacja aktywności zawodowej może być również spowodowana niewłaściwą taktyką zarządzania pracą, w szczególności wielokrotnym, przypadkowym stosowaniem leków oksytotycznych. W takim przypadku przedawkowanie tych leków może prowadzić do niedotlenienia, a nawet śmierci płodu.

Dość powszechną anomalią porodu jest osłabienie, które rozpoznaje się na podstawie niewystarczającej aktywności macicy, zmniejszenia szybkości wygładzenia szyjki macicy i otwarcia gardła macicy, przedłużonego stania części prezentującej płodu w wejście do miednicy małej i jej powolny postęp zgodnie z wielkością miednicy. Jednocześnie wydłuża się czas porodu, obserwuje się zmęczenie kobiety podczas porodu.

Przed przepisaniem leków rodostymulujących w przypadku zmęczenia podczas porodu konieczne jest zapewnienie kobiecie odpoczynku w postaci snu farmakologicznego. Prawidłowe i terminowe zapewnienie odpoczynku prowadzi do przywrócenia zaburzonych funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W takich sytuacjach odpoczynek pomaga przywrócić prawidłowy metabolizm w macicy.

Aby zapewnić odpoczynek kobietom porodowym, stosuje się morfinę, pantopon, promedol w połączeniu z difenhydraminą, sibazonem itp. Ten schemat może przeprowadzić położnik-ginekolog (położna) bez anestezjologa.

W obecności anestezjologa w przypadku zmęczenia podczas porodu z powodzeniem stosuje się sterydowy środek znieczulający Viadril (preion, prosuren, hydroksydion). Będąc podobnym do naturalnych metabolitów ludzkiego organizmu, viadril ma niską toksyczność i szerokie spektrum działania terapeutycznego. W dawkach narkotycznych wywołuje sen fizjologiczny. Wśród pozytywnych właściwości viadrilu na szczególną uwagę zasługuje jego działanie przeciwskurczowe i antycholinesterazowe. Spośród skutków ubocznych należy odnotować zaburzenia oddychania, pojawienie się zapalenia żyły w miejscu wstrzyknięcia.

Konieczne jest zastosowanie następującej techniki. Premedykację prowadzi się przez 15-20 minut, wprowadzając 20 mg promedolu, 25 mg diprazyny i 1 mg metacyny. Aby wykluczyć drażniące działanie viadrilu na błonę wewnętrzną naczynia żylnego, wprowadza się tak zwany „zamknięty” roztwór. W tym celu w dwudziestogramowej strzykawce zbiera się 15 ml 2,5% roztworu wiadrilu podgrzanego do 35-36 ° C. Następnie nakłuwa się żyłę i do strzykawki z viadrilem pobiera się 5 ml krwi (w sumie 20 ml roztworu). Krew mieszając się z viadrilem jest dla niego rodzajem buforu, gdy stopień zasadowości roztworu spada, a białkowe składniki krwi zmniejszają drażniące działanie viadrilu na błonę wewnętrzną żył (pH wynikowy roztwór to 8,6). Przed i po wprowadzeniu viadrilu w dawce 8-10 mg/kg. masy, 5 ml 0,25% roztworu nowokainy wstrzykuje się dożylnie. Przy zastosowaniu tej techniki znieczulenie przebiega w etapach I-II.

Innym sposobem leczenia zmęczenia podczas porodu jest stosowanie GHBa – kwasu gamma-aminomasłowego. Narkotyczne działanie GHB pochodzenia korowego. Lek ma wyraźny efekt hipotermiczny, nie zakłóca metabolizmu energetycznego, procesów fosforylacji oddychania. Działanie przeciw niedotlenieniu GHB realizowane jest poprzez obniżenie stopnia kwasicy, poziomu mleczanu oraz normalizację hormonów układu przysadkowo-nadnerczowego. Lek działa uspokajająco, wzmacniając działanie leków przeciwbólowych. Jednak wraz z jego wprowadzeniem możliwe jest podniecenie motoryczne w postaci konwulsyjnych drgawek kończyn, upośledzenia funkcji oddechowej. W związku z tym zaleca się powolne wstrzykiwanie GHB (1-2 ml na minutę) po wstępnym podaniu sibazonu (5-10 mg) w ilości 40-60 mg / kg masy ciała matki.

Od 1971 r. L.S.Persianinov, N.N. Rasstrigin i E.M. Kastrubin wprowadzili metodę elektroanalgezji do praktyki położniczej. Stwierdzono, że jego stosowanie pozwala na osiągnięcie stabilnej równowagi wegetatywnej, unikając reakcji alergicznych, które mogą wystąpić podczas stosowania leków farmakologicznych (neuroleptyki, ataraktyka, leki przeciwbólowe).

W przeciwieństwie do leków farmakologicznych, zastosowanie prądu pulsacyjnego pozwala na uzyskanie tzw. „ustalonego” etapu analgezji terapeutycznej, co pozwala na zachowanie świadomości podczas aktu porodowego, kontakt werbalny z rodzącą kobietą bez jej oznak podniecenie i przejście do chirurgicznego etapu znieczulenia.

Do analgezji terapeutycznej w przypadku zmęczenia podczas porodu stosuje się urządzenia domowe „Electronarkon-1”, „Lenar”. Przed nałożeniem elektrod, 15 minut przed narażeniem na prąd pulsacyjny, premedykację przeprowadza się za pomocą 1 ml 2% roztworu (20 mg), 1 ml 2,5% roztworu diprazyny (25 mg), 1 ml 0,1% roztworu metacyny (1 mg). Przed nałożeniem elektrod skórę czoła i szyi przeciera się alkoholem. Pod elektrody umieszcza się serwetki z gazy w 8-10 warstwach (3x3 cm) nasączone 0,9% roztworem chlorku sodu. Katodę (elektrodę naładowaną ujemnie) umieszcza się na czole, anodę (elektrodę naładowaną dodatnio) na obszarze wyrostków sutkowatych. Po zamocowaniu elektrod urządzenie jest podłączone. Częstotliwość powtarzania impulsów jest ustawiona w zakresie 750 Hz, czas trwania impulsu wynosi 0,5 ms. Następnie prąd impulsowy powoli wzrasta aż do odczuć progowych (mrowienie, pełzające „pełzanie”) w obszarze elektrod. Co 15-20 minut należy zwiększyć średnią wartość prądu obracając pokrętłem „Prąd impulsowy” lub zwiększając częstotliwość impulsów do 1000-1500 Hz. Średnia wartość natężenia prądu dla tej patologii wynosi 0,8-1,2 mA przy czasie trwania sesji 1,5-2 godziny.

Należy zauważyć, że w przypadku zespołu nadciśnieniowego zaleca się wprowadzenie viadrilu lub GHB. Natomiast u kobiet rodzących z niedociśnieniem, tachykardią, skłonnością do zakrzepicy, w obecności tzw. „pełnego” żołądka, główną metodą leczenia jest zastosowanie terapeutycznej elektroanalgezji.

W przypadku występowania takich czynników ryzyka jak obciążony wywiad położniczo-ginekologiczny (niepłodność, ciąża indukowana itp.), patologia pozagenitalna, ciąża ciążowa, przewlekłe niedotlenienie płodu, zaleca się wybór sposobu porodu cięciem cesarskim bez powyższego leczenia.

Wynika to z faktu, że wszystkie opisane czynniki są niebezpieczne dla życia kobiety i jej płodu przy zachowawczym postępowaniu porodowym. Ponadto przy braku koordynacji porodu mogą wystąpić powikłania, takie jak pęknięcie macicy, zator płynu owodniowego, odklejenie łożyska, aw konsekwencji krwawienie hipotoniczne i koagulopatyczne.

Należy pamiętać, że przy tej patologii i obecności zespołu nadciśnieniowego nie można stosować blokerów zwojowych, które hamują wydzielanie katecholamin, prowadząc nie tylko do niedociśnienia macicy, ale także do wystąpienia niedokrwiennego uszkodzenia mózgu płodu.

Kontrola przebiegu porodu odbywa się przy stałym nadzorze medycznym, monitorowaniu czynności serca płodu i czynności skurczowej macicy; konieczne jest utrzymanie partogramów. Poród z dyskoordynacją porodu powinien odbywać się w obecności anestezjologa, który w odpowiednim czasie zapewni pomoc resuscytacyjną, szczególnie w przypadku zastosowania viadrilu, GHB. W momencie narodzin dziecka na sali porodowej musi znajdować się neonatolog znający metody resuscytacji.

Patofizjologiczne podstawy rozwoju hipoksji wewnątrzmacicznej płodu

Wśród bezpośrednich przyczyn zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej wiodącą rolę odgrywa niedotlenienie płodu. Znaczenie hipoksji w patologii okołoporodowej nie ogranicza się do wysokiego odsetka martwych urodzeń. Zmiany niedotlenienia w okresie przedporodowym często prowadzą do poważnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u noworodka. Według obserwacji wielu autorów wiele dzieci, które przeszły hipoksję wewnątrzustną, umiera z powodu jej następstw. Odsetek takich dzieci waha się w granicach 12,8-26,0 całego kontyngentu.

Szczególną grupę patologii okołoporodowej reprezentują noworodki z zespołem opóźnienia wzrostu płodu (FGRS) i niską masą urodzeniową. Zachorowalność i śmiertelność okołoporodowa w tej grupie jest 5-8 razy wyższa niż w populacji ogólnej. Tak więc dzieci urodzone przedwcześnie stanowią 60% przypadków martwych urodzeń, 50-70% noworodków i 48-66% śmiertelności dzieci.

Wiadomo, że niedotlenienie śródporodowe może być spowodowane różnymi postaciami powikłań położniczych i chorobami pozagenitalnymi.

Głównym czynnikiem rozwoju stanu niedotlenienia płodu jest niewydolność łożyska. Ta ostatnia objawia się w postaci przewlekłego lub ostrego niedotlenienia płodu, które często objawia się opóźnieniem w jego rozwoju. Częstość wykrywania przewlekłej niewydolności łożyska waha się od 8 do 33%, w 20-40% przypadków jest przyczyną zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej. W przypadku niewydolności łożyska, pojemność rezerwowa układu płodowo-łożyskowego (FPS) jako całości i płodu jest znacznie zmniejszona. W związku z tym zdolność do rozwijania odpowiednich reakcji adaptacyjnych w różnych stresujących sytuacjach i ekstremalnych warunkach podczas ciąży i porodu, podczas znieczulenia jest osłabiona, zwłaszcza gdy FGRP jest połączony z przewlekłą lub ostrą hipoksją płodu.

Przy wyraźnym FGR, szczególnie opracowanym na tle gestozy, nasilenie gestozy z reguły koreluje z nasileniem FGR i niewydolnością łożyska. Co więcej, zdaniem wielu autorów, opóźnienie wzrostu płodu może być spowodowane zarówno patologią organizmu matki, jak i samego płodu i łożyska. Na poziom patologii okołoporodowej u kobiet z niską masą urodzeniową mają wpływ nie tylko choroby matki prowadzące do poronienia, ale także długotrwała farmakoterapia tej patologii.

W literaturze można znaleźć kilka klasyfikacji zespołu niewydolności łożyska. Tak więc Kulbi i in. (1969) rozróżniają przewlekłą (całkowitą ciążę), podostrą (rozwijająca się bezpośrednio przed porodem) i ostrą niewydolność łożyska. Botella-Llusia (1980) uważa za bardziej racjonalne wyodrębnienie postaci przewlekłej (podczas ciąży) i ostrej (podczas porodu) w zespole objawów niewydolności łożyska. Jednocześnie niewydolność łożyska jest raczej pojęciem klinicznym niż patofizjologicznym czy patomorfologicznym, ponieważ zmiany w łożysku są wynikiem różnych czynników patogenetycznych.

W rozwoju niedotlenienia dużą wagę przywiązuje się do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego i prędkości przepływu krwi.

Istnieje szereg czynników, od których zależy odpowiednie zaopatrzenie płodu w tlen. Należą do nich choroby matki, w tym choroby pozagenitalne, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Czynniki maciczne obejmują zmniejszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi spowodowane późną ciążą lub współistniejącymi chorobami pozagenitalnymi, upośledzoną czynnością skurczową macicy oraz zmianami morfologicznymi w tętnicach spiralnych. Istnieją również bezpośrednio czynniki łożyskowe, w tym zmiany zapalne, zawały serca i zakrzepica łożyska oraz czynniki płodowe, w tym konflikt Rh, wady rozwojowe itp.

Tak więc niedotlenienie płodu nie jest niezależną patologią, ale jest spowodowane różnymi patologiami klinicznymi kobiety w ciąży. Ponadto w strukturze śmiertelności okołoporodowej niedotlenienie płodu zajmuje pierwsze miejsce, udział hipotrofii wynosi od 5,7 do 30%.

Przed przedstawieniem patogenezy rozwoju niedotlenienia płodu należy wiedzieć, w jakich warunkach płód znajduje się w prawidłowej fizjologicznej ciąży. Wcześniejsze badania wykazały, że dopływ tlenu do płodu, nawet w warunkach fizjologicznych, jest zmniejszony w porównaniu z organizmem dorosłego. Ponadto zwiększoną tolerancję na niedobór tlenu u płodu i noworodka tłumaczy się obecnością mechanizmów adaptacyjnych powstałych na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego w wyniku działania czynnika hipoksji w okresie embrionalnym. Stwierdzono, że w wieku ciążowym 22-23 tyg. wartość pH z żyły pępowinowej (krwi tętniczej) wynosi 7,34 (0,04), z tętnicy pępowinowej (krew żylna) – 7,33 (0,017). Pod koniec ciąży fizjologicznej przesunięcie pH krwi płodu w kierunku odczynu kwaśnego staje się większe, pH krwi tętniczej wynosi 7,28 (0,97). Następuje wzrost deficytu bazowego do 11,05 (2,4 mmol/L krwi). Podobne zmiany, tj. zjawisko kwasicy metabolicznej, stwierdzono u kobiety w ciąży.

Wiadomo, że wymiana gazów w łożysku jest podobna do wymiany gazowej w płucach. Jednocześnie wymiana gazowa płodu jest bardziej zależna od szybkości maciczno-łożyskowego przepływu krwi niż od właściwości dyfuzyjnych łożyska. W wyniku specyfiki krążenia płodowego (funkcjonowanie trzech zastawek tętniczo-żylnych) prawie wszystkie narządy płodu otrzymują mieszaną krew. W najkorzystniejszych warunkach znajduje się wątroba płodu, która jako jedyny narząd otrzymuje prawie czystą krew tętniczą (saturacja tlenem wynosi około 80%). Wystarczająco natleniona krew dostaje się również do tętnic wieńcowych i naczyń krwionośnych, które zasilają mózg (saturacja tlenem – 68%), w najgorszych warunkach są płuca płodu, dolna część ciała. Jednak w normalnych warunkach bytowania w tkankach tych nie występuje niedobór tlenu, o czym świadczy szybkość wchłaniania tlenu przez tkanki płodu (4 ml tlenu na minutę na 1 kg masy ciała), co jest równe dorosły. Wynika to ze wzrostu minimalnej objętości serca płodu, która u dorosłych wynosi 198 ml/kg przy 70 ml/kg. Tętno wzrasta poprzez zwiększenie prędkości przepływu krwi. Ważną rolę w utrzymaniu prawidłowej homeostazy płodu odgrywa obecność hemoglobiny płodowej, glikolizy beztlenowej, która jest najbardziej korzystna i ekonomiczna, ponieważ prowadzi do uwalniania znacznie mniej energii.

Pod koniec ciąży fizjologicznej, ze względu na dominację beztlenowego szlaku glikolizy, zawartość mleczanów i pirogronianu we krwi pępowinowej jest 2 i 1,5 razy wyższa niż we krwi matki. Przy porodzie intensywność procesów glikolizy nieznacznie wzrasta, co wskazuje na brak wzrostu niedoboru tlenu w dynamice porodu. Spośród wszystkich materiałów energetycznych i tworzyw sztucznych glukoza jest głównym produktem przemiany materii. Podczas porodu fizjologicznego u noworodków w 46,7% przypadków poziom glukozy we krwi pępowinowej mieści się w granicach normy (3,5-5,5 mmol/l), u 33,3% występuje hiperglikemia, u 11,1% hipoglikemia (poziom glukozy 2,2 mmol / l).

U płodu w fizjologicznym przebiegu ciąży i porodu stwierdzono obecność tzw. hipobiozy naturalnej. Świadczy o tym beztlenowy szlak rozszczepiania glukozy według oznaczenia LDH i MDH we krwi pępowinowej płodu, obecność hipoglikemii (wahania glukozy od 2,1 do 3,4 mmol/l), kwasica metaboliczna, spadek stężenia ACTH i kortyzolu odpowiednio do 22,5 (0,8 pmol/l) i 849 (18,7 nmol/l) we krwi pępowinowej oraz poziom hormonów układu przysadkowo-tarczycowego: T3 do 1,56 (0,02 ng/ml), T4 w górę do 10,83 (0, 41 ng / ml) i TSH do 2,13 (0,1 mIU / ml), pojawienie się bradykardii u płodu w drugiej fazie porodu. Obserwuje się umiarkowaną hipoproteinemię: białko - 48,7 (4,5 g / l), wzrost mleczanu we krwi pępowinowej prawie 1,4 razy w porównaniu z danymi krwi matki do 4,9 (0,2 μmol / l). Występuje również spadek poziomu glukozy, potasu, sodu i wapnia w porównaniu ze wskaźnikami we krwi pępowinowej. Jednocześnie przy wysokim stopniu gotowości funkcjonalnej i zróżnicowaniu strukturalnym aparatu hormonalnego dane literaturowe wskazują na spadek jego reaktywności. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że przy wysokich stężeniach hormonów nasilają się procesy wchłaniania tlenu, przyspiesza się metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, pobudzana jest synteza i rozkład lipidów, to jest to w warunkach obniżonej zawartości tych hormonów że u płodu powstają bardziej optymalne warunki dla funkcjonowania funkcji życiowych organizmu. Co więcej, spadek ten, zdaniem wielu autorów, ma charakter ochronny i adaptacyjny, zapewniający ekonomiczne wykorzystanie tlenu.

Istnieje wysoka wiarygodna korelacja między cząstkowym ciśnieniem tlenu we krwi matki a płynem owodniowym (r = 0,734), między wskaźnikami saturacji tego substratu w badanych parametrach (r = 0,439), spadkiem dynamiki porodu w pH płynu owodniowego od 7,258 (0,07) do 7,049 (0,012), wzrost pCO2 z 42,7 (2,1) do 48,8 (2,2) mm Hg. Sztuka. oraz spadek pO2 z 64,5 (4,0) do 47,5 (5,0 mm Hg).

We wczesnym okresie noworodkowym rozpoczyna się gwałtowny spadek glukozy. U większości noworodków nawet znaczny spadek jego poziomu we krwi nie pociąga za sobą objawów klinicznych. Wielu autorów tłumaczy pojawienie się hipoglikemii niewydolnością aparatu wyspowego oraz funkcją glikogenotwórczą wątroby i mięśni u noworodków, czyli hiperinsulinizmem. Inni badacze wykazali, że noworodkom brak kompensacyjnej odpowiedzi na czynnik hipoksyjny w postaci hiperglikemii, tłumacząc to niedojrzałością funkcji glikogenicznej. Oznacza to, że większość autorów tłumaczy hipoglikemię niedojrzałością lub niedoskonałością niektórych układów noworodka. Jednocześnie hipoglikemia jest charakterystyczna zarówno dla wcześniaka, jak i zdrowego noworodka donoszonego.

Stężenie mocznika, jako końcowego produktu metabolizmu białek, we krwi pępowinowej mieści się w granicach normy (od 3,5 do 3,8 mmol/l). Jeśli weźmiemy pod uwagę, że synteza białka komórkowego jest realizowana przez tkanki płodu głównie z aminokwasów i węglowodanów, to produktami jego katabolizmu są substancje zawierające azot (amoniak), z których część jest resyntezowana. Druga część jest wydalana z organizmu w postaci mocznika i kwasu moczowego. Biorąc pod uwagę prawidłowe parametry mocznika, można przypuszczać, że w przebiegu niepowikłanej ciąży i porodu istnieje fizjologiczny związek między reakcjami anabolicznymi i katabolicznymi metabolizmu białek.

Najbardziej wyraźne zmiany stwierdzono w równowadze elektrolitowej krwi. We krwi pępowinowej obserwuje się hipernatremię, hiperkaliemię. Jednocześnie istnieje wprost proporcjonalna zależność między stężeniem Na+ i K+ w osoczu i erytrocytach krwi. Ich poziom w osoczu przekracza te wskaźniki w erytrocytach krwi, to znaczy istnieje pewna zależność ich rezerw komórkowych w erytrocytach płodu. Podobne zmiany parametrów biochemicznych krwi płodowej stwierdzono u dzieci z niską masą urodzeniową. Stężenie Ca + w osoczu krwi pępowinowej jest również stosunkowo wysokie w porównaniu do jego stężenia we krwi matki. Wynika to z akumulacji Ca + w ostatnich miesiącach ciąży i wzrostu frakcji związanej z albuminą. Można przypuszczać, że wysokie stężenie elektrolitów może być spowodowane istniejącą kwasicą i niejako kompensacyjną reakcją płodu na zmiany kwasicy w jego organizmie.

Analizując dane literaturowe stwierdzono, że płód przy swoim normalnym bytowaniu ma obniżoną reaktywność, oporność i inne układy życiowe płodu, w szczególności układ przysadkowo-nadnerczowy i tarczycowy. Ustalono, że systemy te funkcjonują od najwcześniejszego okresu ontogenezy przedporodowej. Jednak do czasu narodzin pozostają jakościowo niedojrzałe. Stwierdzono również niską aktywność fagocytarną i lizozymową properdyny w surowicy krwi noworodków, która jest jednym z czynników niespecyficznej ochrony. Występuje również niska aktywność leukocytów syntetyzująca interferony, dwukrotnie niższa niż u dorosłych.

W odniesieniu do termoregulacji noworodków istnieje pełna gotowość do pełnienia tej funkcji, z drugiej – jej niedoskonałość, niedojrzałość, niewydolność. W momencie narodzin głowy i całego ciała z reguły brak spontanicznych ruchów, odruchów proprioceptywnych i eksteroceptywnych, atonia mięśni oraz głębokie zahamowanie funkcji czuwania. Płód nie reaguje na intensywne bodźce skóry oraz analizatory proproceptywne, wzrokowe, słuchowe i węchowe. Ta funkcjonalna niereakcja na różne intensywne bodźce zewnętrzne wskazuje na głębokie zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego płodu i może być po prostu zakwalifikowana jako głęboka faza snu wolnofalowego lub paradoksalnego. Płód w tym momencie jest jakby w stanie głębokiego znieczulenia z zatrzymaniem oddechu lub przypomina zwierzę w stanie hibernacji.

W związku z powyższym do niedawna wszystkie zmiany w ciele płodu interpretowano jako wynik niedojrzałości, niedoskonałości funkcji życiowych organizmu. Jednak prace wielu badaczy wykazały, że płód w fizjologicznych warunkach egzystencji charakteryzuje się ogniotrwałością, hiporeakcją lub brakiem reaktywności. To właśnie ta natura procesów metabolicznych, według ich danych, jest swoistą formą ochrony płodu - owym pradawnym mechanizmem obronnym hipobiozy. Koncepcję tę potwierdzają prace N.I.Sirotina (1981), który wykazał, że podczas hibernacji zmniejsza się reaktywność zwierząt, a wzrasta ich odporność. Należą do nich hiporeaktywność, obniżony poziom procesów metabolicznych, głównie beztlenowy szlak rozkładu glukozy, hipoglikemia, kwasica itp.

Stany niedotlenienia organizmu, często towarzyszące porodowi, są podstawą wielu chorób płodu i noworodka. U podstaw uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem leży przede wszystkim ograniczenie dostarczania tlenu do tkanek.

Istniejące klasyfikacje wyróżniają od 4 do 8 typów hipoksji i jej różne etapy od utajonego do terminalnego. Większość badaczy rozróżnia 4 rodzaje hipoksji: hipoksyjną, hemiczną, krążeniową i histotoksyczną. W ostatnich latach planowane jest dodanie piątego rodzaju niedotlenienia - niedotlenienia tkanek wynikającego ze wzrostu powinowactwa hemoglobiny do tlenu.

Niedotlenienie niedotlenieniowe, krążeniowe, hemiczne może wystąpić przede wszystkim w wyniku patologicznego przebiegu ciąży, porodu lub choroby samego płodu. Niedotlenienie tkanek jest rzadką postacią i występuje wtórnie jako konsekwencja innych form niedoboru tlenu.

Istnieje inna klasyfikacja, w której wyróżnia się niedotlenienie tętnicze, niedokrwienne, hemodynamiczne, obwodowe, mieszane patogenetyczne formy niedotlenienia.

Jednocześnie brak tlenu jest wiodącym czynnikiem we wszystkich typach niedotlenienia, z wyjątkiem niedotlenienia tkanek. Następuje nie tylko spadek zawartości tlenu w tkankach, ale także naruszenie procesów jego wykorzystania. Efektem końcowym głodu tlenowego jest deficyt w bilansie energetycznym komórki, niedobór substratów oksydacyjnych, niedobór enzymów, zmniejszenie aktywności koenzymów oraz dysocjacja procesów oksydacji i fosforylacji. Ważną rolę odgrywają zmiany w cyklu Krebsa, który jest głównym donorem atomów wodoru i zredukowanych form nukleotydów nikotynamidoadeninowych.

Jednak niedotlenienie płodu nie może być całkowicie zidentyfikowane z określonym poziomem pO2, a nawet znaczny spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w tkance (komórce) nie służy jeszcze jako bezwzględny wskaźnik naruszenia jej zapotrzebowania na tlen, ponieważ może to również zakłócać aktywność metaboliczną samej komórki, tj. komórkowe pO2 nie zawsze jest kryterium stanu niedotlenienia, ponieważ przy niedoborze tlenu aktywowany jest zespół mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych.

Główną rolę w adaptacji do hipoksji odgrywa zwykle zwiększenie pojemności minutowej serca. Chociaż według N. Alexandera podczas niedotlenienia płodu odnotowuje się jedynie reakcję w postaci bradykardii, rzut serca pozostaje na stałym poziomie. Tylko w hemicznej postaci niedotlenienia następuje zmniejszenie pojemności minutowej serca i przepływu krwi we wszystkich narządach o prawie 30-50%, z wyjątkiem mózgu, gdzie spadek tych funkcji występuje tylko o 9%. Obserwuje się redystrybucję przepływu krwi w mózgu. Niedotlenienie prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i wypływu krwi z półkul do pnia mózgu. Wiadomo, że reakcja mózgu płodu na zmianę zawartości tlenu ma charakter progowy: na przykład spadek pO2 we krwi do 40 mm Hg. Sztuka. nie pociąga za sobą zmian w mózgowym przepływie krwi, ale wraz z dalszym spadkiem pO_ mózgowy przepływ krwi gwałtownie wzrasta. Osobliwością zachowania przepływu krwi w krytycznych obszarach pnia mózgu jest raczej ochrona przed czynnikiem hipoksji i wyjaśnienie długoterminowego przeżycia noworodków w warunkach niedotlenienia. Zupełnie inaczej wygląda reakcja na zmianę napięcia cząstkowego dwutlenku węgla. Wszelkie wahania w nim prowadzą do zwiększenia lub zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, zmniejszenia aktywności elektrycznej mózgu. Ważną rolę w rozwoju zespołu niedotlenienia odgrywa powstająca kwasica, która ma istotny wpływ na przepuszczalność błon naczyniowych i komórkowych, nawodnienie tkanek, szybkość katalizy enzymatycznej i krzepnięcie krwi. Ponadto stopień uszkodzenia narządów i tkanek zależy od czasu trwania i intensywności głodu tlenowego, a także od zdolności adaptacyjnych płodu, stopnia dojrzałości jego narządów i układów.

Nasilają się zjawiska kwasicy metabolicznej. Niedobór tlenu i kwasica zwiększają przepuszczalność błon komórkowych, o czym świadczy wysoka aktywność szeregu enzymów wewnątrzkomórkowych (dehydrogenazy mleczanowo-jabłczanowo-bursztynianowej).

Największe zmiany zachodzą w bilansie potasu. Wzmocnienie procesów katabolicznych prowadzi do zmniejszenia powstawania ATP, w wyniku czego potas nie jest wchłaniany. Potas wewnątrzkomórkowy jest zastępowany przez sód, który przenosi wodę do przestrzeni komórkowej, w wyniku czego rozwija się obrzęk wewnątrzkomórkowy. Hiponatremia prowadzi do pozanaczyniowego obrzęku narządów i tkanek, ułatwiając uwalnianie płynu z łożyska naczyniowego. Zmiany ilościowe w elektrolitach prowadzą również do zaburzeń stosunków każdego elektrolitu na poziomie błon komórkowych. Stosunek Napl/Kpl, Supl/Mgpl maleje, wzrasta stosunek Kpl/Supl, co niewątpliwie wpływa na czynność serca płodu.

Następuje również znacząca restrukturyzacja metabolizmu węglowodanów. W ten sposób zawartość mleczanu wzrasta w wątrobie matki, w wątrobie płodu i we krwi matki. Jednocześnie zachowane są wzorce wymiany mleczanu w kierunku matki? płód wymieniający pirogronian to głównie matka? płód, dostarczając w ten sposób płodu ważnego substratu metabolicznego. Wzmocnienie procesów beztlenowych w organizmie matki jest odpowiedzią na czynnik niedotlenienia, dostarczający płodowi niezbędnych substratów energetycznych.

Przy niedoborze tlenu aktywuje się układ współczulny-nadnercza, w wyniku czego w organizmie dominują procesy kataboliczne. Niedotlenienie, ograniczając resyntezę ATP w mitochondriach, powoduje bezpośrednie osłabienie funkcji różnych układów płodu. Zwiększa się zawartość biologicznie czynnej i związanej z białkami osocza frakcji kortyzolu. Jednocześnie wytwarzana jest duża ilość katecholamin, a zawartość norepinefryny we krwi jest 2 razy wyższa niż ilość adrenaliny. Hormony tarczycy również zmieniają swoje ukierunkowanie hormonalne.

Przez długi czas w położnictwie i neonatologii istniał pogląd, że niedotlenienie wpływa przede wszystkim na procesy enzymatyczne zaangażowane w procesy redoks. Obecnie jednak pogląd, że jakikolwiek stan patologiczny odbiega od stanu biochemicznego organizmu, staje się coraz bardziej powszechny i ​​jest przejawem funkcjonalnej lub strukturalnej dezorganizacji układów biokatalitycznych, a przede wszystkim aparatu receptorowego biobłon.

Wśród przyczyn zmian struktury i funkcji błon biologicznych pod wpływem hipoksji jedną z wiodących jest naruszenie wolnorodnikowych reakcji peroksydacji lipidów. Naruszenie systemów ochrony przed nadmiernym (LPO) prowadzi do zakłócenia systemów błonowych, modyfikacji białek komórkowych, zmniejszenia produkcji energii zużywanej na utrzymanie żywotności komórki i rozwoju procesu patologicznego.

Procesy reakcji rozkładu (katabolizmu) zaczynają przeważać nad reakcją biosyntezy (anabolizmu), dochodzi do mobilizacji tłuszczów z magazynu tłuszczu, wzrasta rozkład trójglicerydów. Zwiększa się zawartość wolnych kwasów tłuszczowych i ciał acetonowych, zmniejsza się ilość fosfolipidów i ich metabolitów nie tylko u płodów donoszonych, ale także z niską masą ciała. Wzrasta intensywność utleniania aminokwasów, wzrasta stężenie kwasu moczowego, zmienia się stężenie gamma-aminokwasów, aktywność oksydaz monoaminowych.

Należy zwrócić uwagę na zmianę parametrów erytrocytów krwi pępowinowej, które można uznać za identyczne ze składem komórkowym krwi płodowej. Tak więc, zgodnie z literaturą, poziom hemoglobiny, hematokrytu, liczba erytrocytów we krwi włośniczkowej noworodka w 1. dniu po urodzeniu jest znacznie wyższa niż te wskaźniki we krwi pępowiny (średnio 185 g / l, 56%, 5,3 na 1012 / l, odpowiednio) ...

Wskaźniki związane z samym erytrocytem (średnia objętość erytrocytów, średnia zawartość hemoglobiny w nim) pozostają stabilne, to znaczy według tych danych można ocenić stan erytronu noworodka.

W przypadku niedotlenienia płodu następuje zmniejszenie liczby erytrocytów, wzrost średniej objętości erytrocytów, średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach i cytoza erytrocytów. Przy małej masie płodu odnotowano również spadek wartości hematokrytu, wzrost średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach z tendencją do wzrostu średniej objętości erytrocytów, spadek całkowitej zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów ujawnił.

Dane te wskazują, że obecność czynnika niedotlenienia, wiek ciążowy, niewątpliwie wpływa na morfologię krwi i skład erytronu nie tylko u płodu, ale także u noworodka.

Tak więc patogenezę rozwoju przewlekłego niedotlenienia można przedstawić w postaci następujących czynników: naruszenie procesów zaopatrzenia, transportu i wykorzystania tlenu; niewydolność łożyska w postaci naruszenia funkcji transportowych, troficznych, hormonalnych i metabolicznych łożyska itp. (Schemat 4).

W ostrym niedotlenieniu płodu występują szybkie reakcje odruchowe, mające na celu zwiększenie zaopatrzenia płodu w tlen: zwiększenie minimalnej objętości serca, częstości akcji serca, zmiany wewnątrzmacicznych ruchów oddechowych. To na pewnym etapie zapewnia wzrost stabilności płodu z łagodną lub krótkotrwałą hipoksją. Ostre niedotlenienie z reguły występuje na tle upośledzonego krążenia maciczno-łożyskowego (zaburzenia morfofunkcjonalne z pępowiny, łożyska, nieprawidłowości porodu). Jest to najczęstsza przyczyna ostrego niedotlenienia płodu. Ta patologia położnicza może prowadzić do niewydolności sercowo-naczyniowej, upośledzenia funkcji oddechowej i innych zmian patologicznych w ciele kobiety w ciąży. Wszystkie te zmiany mogą przyczynić się do niedotlenienia uszkodzenia funkcji życiowych płodu, w tym uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i niektórych części mózgu.

W związku ze zmianami wskazanymi na Schemacie 4 konieczne jest przeprowadzenie racjonalnego znieczulenia porodu u kobiet z niedotlenieniem płodu i jego niską masą ciała, ponieważ stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych bez uwzględnienia stanu płodu może spowodować nieodwracalne uszkodzenia niedotlenienia do komórek mózgowych i prowadzić do strat przedporodowych i okołoporodowych.

Nowoczesne metody zapobiegania i leczenia niedotlenienia płodu

Od kilkudziesięciu lat trwają aktywne poszukiwania sposobów leczenia hipoksji wewnątrzmacicznej płodu, mające na celu przede wszystkim wyeliminowanie kwasicy metabolicznej, niedoboru O2 oraz zwiększenie mechanizmów kompensacyjno-ochronnych w układzie matka-płód w odpowiedzi na brak tlenu. Wiadomo, że różne wpływy na organizm w warunkach niedotlenienia mogą tworzyć pewną warunkowość i wpływać na mechanizm efektów patologicznych.

Ponieważ czynnikowi niedotlenienia przypisuje się wiodące znaczenie patogenetyczne w wielu pilnych i niepilnych sytuacjach klinicznych, stwierdzenie AP Kiryushchenkowa, że ​​„opracowanie skutecznych środków mających na celu zapobieganie i szybką korektę stanów niedotlenienia podczas ciąży i porodu jest najważniejszym zadaniem nauka położnicza i praktyka ”.

Istnieje wiele sposobów zapobiegania i leczenia niedoboru tlenu płodu. Niektóre z nich od dawna są dobrze rozwijane i dopiero w ostatnich latach zostały ulepszone. Młodszy odcinek to fizjologiczna i terapeutyczna regulacja krążenia maciczno-łożyskowego. To właśnie jest odczytywane jako główna, krytyczna funkcja w zaopatrywaniu płodu w tlen. Niewystarczający przepływ krwi przez matkę w łożysku jest uważany za główny czynnik chorobowości i śmiertelności płodów. Rozszerzający się arsenał metod terapeutycznych za pomocą leków i metod fizycznych umożliwia korektę głównych objawów niewydolności łożyska (FPI) w II i III trymestrze ciąży u znacznej liczby kobiet. Tak więc obecnie farmakoterapię patogenetyczną można sklasyfikować w następujący sposób:

1. Środki regulujące krążenie maciczno-łożyskowe i płodowo-łożyskowe. Należą do nich leki rozszerzające naczynia (beta-mimetyki, aminofilina, teofilina); środki normalizujące procesy mikrokrążenia (podatność, kurantyl, reopolyglucyna, heparyna); leki estrogenowe (estron, propionian estradiolu, sygetyna).

2. Środki regulujące procesy metaboliczne. Należą do nich leki aktywujące glikolizę poprzez zwiększenie produkcji energii i pierwotnej fosforylacji glukozy (insulina, kokarboksylaza, ATP); wzmocnienie odpowiedniej glikolizy poprzez blokowanie uwalniania katecholamin z granulek (donory grup sulfhydrylowych) oraz aktywności enzymów glikolizy węzłowej – fosfofruktokinazy (wodorowęglan sodu, unitiol); aktywacja reakcji metabolicznych cyklu Krebsa, cyklu pentozofosforanowego i łańcucha oddechowego (bursztynian sodu, chloropromazyna, cytochrom C, oksymaślan sodu); zmniejszenie zużycia tlenu przez tkanki (gutimina), normalizowanie stanu kwasowo-zasadowego.

3. Środki działające na centralne mechanizmy regulacji funkcji. Są to stymulanty ośrodka oddechowego (etymizol, corazol itp.), leki o działaniu deprymującym chloropromazyny, GHB.

Interesujące są próby zwiększenia przepływu krwi w macicy poprzez wprowadzanie substancji zmieniających aktywność układu sercowo-naczyniowego (aminofilina, teofilina), ale według najnowszych danych preferowane jest stosowanie leków, które selektywnie wpływają na macicę i jej naczynia. Tak więc jeden z leków estrogenowych, sygetyna, zwiększa wolumetryczny przepływ krwi w naczyniach macicy, wypełnienie krwi matczynej części naczyń wspomaga przenoszenie substancji z matki na płód, a mianowicie egzogennej glukozy. Sigetin jest z powodzeniem stosowany podczas ciąży i porodu z początkowymi i wyraźnymi objawami niedotlenienia płodu. Istnieją również pewne negatywne aspekty tego leku. Ponieważ sygetyna powoduje przekrwienie macicy, może to prowadzić do wyczerpania krwi w innych ważnych narządach. Należy to szczególnie wziąć pod uwagę w przypadku niedotlenienia spowodowanego utratą krwi. Ponadto długotrwałe stosowanie sygetyny może prowadzić do opóźnienia wzrostu płodu i rozwoju zmian rakotwórczych. Stwierdzono, że podczas stosowania sygetyny może dojść do krwotoku na powierzchni łożyska przy braku unaczynienia jego części płodowej. Tak więc kwestia możliwości stosowania leków tej klasy w leczeniu niedotlenienia jest dość kontrowersyjna, ponieważ reakcje ochronne matki, w tym skurcze naczyń macicy, są bardzo niekorzystne dla płodu. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi spowodowanym utratą krwi, uzupełnienie naczyń ogólnoustrojowych krwią z macicy może mieć ogromne znaczenie w jego zwiększeniu u matki i wywołaniu pogorszenia stanu płodu.

Obecnie leki beta-adrenomimetyczne znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu niedotlenienia płodu, w tym podczas porodu przedwczesnego.

Wprowadzenie terbutaliny, partusistenu i innych leków korzystnie wpływa na wskaźniki kardiotokogramu, KOS pO2 płodu i noworodka dzięki rozluźnieniu czynności skurczowej macicy, dzięki stymulacji receptorów beta-adrenergicznych. Ten sam efekt ma siarczan magnezu. Wykazano, że głównym wpływem tokolityków na płód są wynikające z tego zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i metabolizmie płodu.

Od dawna panuje opinia o celowości tlenoterapii w stanach niedotlenienia płodu, zwłaszcza przy niskiej masie urodzeniowej w okresie ciąży. Jednocześnie wzrost śródporodowego ciśnienia parcjalnego tlenu u płodu normalizuje nie tylko jego metabolizm, ale znacznie zwiększa wolumetryczną szybkość perfuzji maciczno-łożyskowej. Jednocześnie terapia niedotlenienia płodu, zwłaszcza podczas porodu, pozostaje kontrowersyjna. Istnieje wiele badań pokazujących, że wraz ze wzrostem pO_ we krwi matki ten wskaźnik u płodu wzrasta, poziom mleczanu spada, a oznaki niedotlenienia znikają. Pozytywny wpływ tlenu na niedotlenienie płodu wywołane splątaniem pępowiny, zwłaszcza na tle stosowania środków rozszerzających naczynia krwionośne, opisali w swoich badaniach G.F.Bykova i in. (1985). Wraz z tym pojawiają się informacje o zmniejszeniu przezłożyskowej dyfuzji tlenu, braku zmiany saturacji krwi w naczyniach pępowinowych, a nawet o wykryciu u płodu kwasicy i hipoksemii z wysokim pO2 we krwi matki. Długotrwałe wdychanie tlenu może prowadzić do zaburzeń hemodynamicznych - zmniejszenie przepływu krwi przez przewód tętniczy, wzrost oporu naczyń płucnych, na które płód reaguje zwężeniem naczyń pępowiny, naczyń włosowatych kosmków kosmówkowych , oraz spadek poziomu pO2 w mózgu. Tak więc, gdy matka wdychała tlen, stwierdzono wzrost pO_ u płodu z 12 do 23 mm Hg. Art., po 30 minutach z ciągłą inhalacją - spadek tego wskaźnika do 12 mm Hg. Sztuka. Nadmierna hiperoksja może spowodować zmianę w transporcie aminokwasów, glukozy, u matki może rozwinąć się hipowentylacja hiperoksyczna, co może prowadzić do wzrostu pCO2 we krwi oraz we krwi płodu. Tak więc inhalacja mieszanin hiperoksycznych przez ciężarne zwierzęta w 42% przypadków nie powodowała zmian pO_ w mózgu płodu, aw innych przypadkach prowadziła do niezawodnie odwracalnego spadku pO_ i niewydolności oddechowej związanej ze wzrostem przepuszczalności naczyń mikrokrążenia. Ponadto stopień spadku pO_ zależał od nasilenia niedotlenienia organizmu matki.

Glukoza ma ogromne znaczenie w terapii niedotlenienia płodu. Glukoza jest cenną substancją energetyczną, łatwo przyswajalną.

Wraz z wprowadzeniem glukozy nasilają się procesy redoks, aktywowane jest odkładanie glikogenu w wątrobie, wydalanie toksyn z organizmu i procesy metaboliczne. Glukoza działa stymulująco na krążenie maciczno-łożyskowe. Dożylne podanie glukozy w pierwszej i drugiej połowie ciąży korzystnie wpływa na czynność serca płodu, jego aktywność ruchową oraz zwiększa odporność płodu na anoksję. Jednak w ostatnich latach zwrócono uwagę na wysoką osmozę roztworów glukozy, która może prowadzić do hipernatremii. Hipernatremia może powodować krwotok śródczaszkowy. Hiperosmolalność osocza jest szczególnie niebezpieczna u wcześniaków, co wynika z niedostatecznego rozwoju błony podstawnej komórek śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, które pełnią funkcję bariery krew-mózg. Zmiany te mogą prowadzić do „otwarcia” bariery krew-mózg, co sprzyja rozwojowi krwotoków śródmózgowych.

Wykazano również, że nadmiar glukozy w organizmie płodu nie zawsze może być przydatny w jego niedotlenieniu. Tak więc w eksperymencie wykazano, że po podaniu ciężarnym zwierzętom 40% roztworu glukozy w połączeniu z inhalacją tlenu w warunkach sztucznie wytworzonej hipoksji nie osiągnięto pożądanego pozytywnego efektu. W tkance mózgowej tych płodów stwierdzono wzrost mleczanu i pirogronianu. Odnotowano zmniejszenie ruchów oddechowych, co jest oznaką niepokoju płodu. Wraz z wprowadzeniem glukozy przy porodzie wielu autorów odnotowuje pojawienie się żółtaczki u noworodków, hipoglikemii i hiponatremii.

Ponadto, gdy glukoza jest podawana z lekami kardiotonicznymi na tle inhalacji tlenu, obserwuje się krótkotrwały efekt, a następnie wzrost mleczanu we krwi pępowinowej do 5,8 (1,1 mmol / l), spadek ciśnienia tlenu do 28,9 (1,6 mm Hg) Art.), wzrost kwasicy metabolicznej - pH krwi z głowy płodu do 7,15 (0,003) - oraz akumulacja produktów LPO bez znaczących zmian w aktywności hormonów przysadki- system nadnerczy. Występuje również krótkotrwała stymulacja metabolizmu tlenu przy praktycznie niezmienionym dostarczaniu tlenu do tkanek. Całkowite wyczerpanie rezerw tlenu następuje 1,5 razy szybciej niż w warunkach działania narkotycznego, z późniejszym pogorszeniem tych wskaźników.

W oparciu o powyższe dane, wprowadzenie 40% roztworu glukozy z lekami kardiotonicznymi na tle inhalacji tlenu w obecności przewlekłego lub ostrego niedotlenienia płodu należy przeprowadzić ostrożnie, biorąc pod uwagę możliwość zaburzeń metabolicznych u płodu .

Wprowadzenie promedolu (20-40 ml), sibazonu (5-10 ml), jako znieczulenia porodowego, prowadzi do zahamowania oddychania tkankowego u matki z upośledzonymi enzymami oddechowymi, wydłużenia czasu dostarczania tlenu do 12,6 (1,7 s), stała krytyczna do 12,4 (1,1 s), wzrost beztlenowych procesów glikolizy, kwasicy mleczanowej z jednoczesną aktywacją procesów LPO we krwi pępowinowej, co wskazuje na możliwe wystąpienie naruszeń funkcji życiowych płodu i noworodka, zwłaszcza w obecności małego płodu. Dlatego metodą z wyboru w uśmierzaniu bólu podczas porodu u kobiet z niską masą urodzeniową, z niedotlenieniem jest zastosowanie farmakologicznej ochrony płodu (elektroanalgezja w połączeniu z redukcją dla matki dawkami GHBa – 28,4 mg/kg masy ciała , sibazon - 0,07 mg / kg, droperydol - 0 , 03 mg / kg).

Ochrona farmakologiczna płodu pomaga zmniejszyć stopień kwasicy: wzrost pH do 7,22 (0,01), poziom mleczanów z 6,2 (0,2) do 3,4 mmol/L, normalizacja hormonów układu przysadkowo-nadnerczowego i tarczycy płodu , wskaźniki glikolizy, dodatnia dynamika KTG płodu donoszonego w 90,4%.

W przypadku ostrego niedotlenienia płodu spowodowanego nieprawidłowościami porodu, upośledzeniem maciczno-łożyskowego przepływu krwi, ochronę farmakologiczną płodu wykonuje się poprzez dożylne podanie sublekowych dawek leków, takich jak GHB. w tempie 14,2-28,4 mg / kg masy ciała kobiety, sibazon 0,07 mg / kg lub droperydol 0,03 mg / kg. W obecności małego płodu konieczne jest połączenie GHB z sibazonem (odpowiednio 14,2 i 0,035 mg / kg). W przypadku dodatniej dynamiki na KTG, powtórną dawkę podaje się po 45 minutach - 1 h. W przypadku braku efektu konieczne jest konsultacyjne rozwiązanie kwestii wczesnego porodu chirurgicznego. Tak więc, aby farmakologicznie chronić ośrodkowy układ nerwowy płodu przed niedotlenieniem u rodzącej kobiety przez niedotlenienie płodów i ich niską wagę, aby zmniejszyć skutki uboczne leków na płód i noworodka w dynamice porodu, konieczne jest stosować leki o działaniu przeciw niedotlenieniu w dawkach zmniejszonych dla matki.

Osoba składa się z dwóch części: owocowania (sam kosmówka) i matki (endometrium macicy - decidua basalis).

Część owocowa od strony jamy owodniowej pokryta jest owodnią, która jest reprezentowana przez jednowarstwowy pryzmatyczny nabłonek i cienką płytkę tkanki łącznej. V płyta kosmówkowa wzdłuż pępowiny pojawiły się duże naczynia krwionośne. Znajdują się w specjalnej tkance łącznej - tkanka śluzowa... Tkanka śluzowa zwykle znajduje się tylko przed urodzeniem - w pępowinie i płytce kosmówkowej. Jest bogaty w glikozaminoglikany, które warunkują jego wysoki turgor, dzięki czemu naczynia w pępowinie i płytce kosmówkowej nigdy nie są ściśnięte.

Płytka kosmówkowa jest oddzielona warstwą od przestrzeni międzykosmkowej i matczynego przepływu krwi cytotrofoblast oraz fibrynoid(Mittabuha). Fibrynoid pełni funkcję bariery immunobiologicznej. Jest to „łata” w miejscu uszkodzenia cytotrofoblastu, która zapobiega kontaktowi krwi matki z krwią i tkankami płodu; zakłóca konflikt immunologiczny.

W przestrzeni międzykosmkowej określane są kosmki o różnych średnicach. Po pierwsze, jest podstawowy (główne)... Mogą docierać do głębokich warstw endometrium i wrastać w nie, wtedy nazywa się je kotwicą. Inne mogą nie mieć kontaktu z matczyną częścią łożyska. Rozgałęzienie z głównych kosmków pierwszego rzędu kosmków drugorzędnych z którego oddziału kosmków trzeciorzędowych(zwykle ostateczne; dopiero w niesprzyjających warunkach ciąży lub w przypadku ciąży po terminie może dojść do dalszego rozgałęzienia kosmków).

W trofizmie płodu biorą udział głównie kosmki trzeciorzędowe. Rozważmy ich strukturę. Centralną część kosmków zajmują naczynia krwionośne, a wokół nich znajduje się tkanka łączna. W pierwszych etapach kosmków jest ograniczony warstwą cytotrofoblastu, ale potem jego komórki łączą się i tworzą grubą syncytiotrofoblast... Obszary cytotrofoblastu pozostają tylko wokół płytek kotwiczących.

W ten sposób powstaje bariera łożyskowa między krwią matki i płodu. Przedstawiono:

śródbłonek naczyń włosowatych kosmków,

błona podstawna kapilar,

Płytka tkanki łącznej,

Błona podstawna cytotrofoblastu,

Cytotrofoblast lub syncytiotrofoblast.

Jeśli syncytiotrofoblast zostanie zniszczony, wówczas w tym obszarze powstaje również fibrynoid (Langhansa), który również działa jak bariera.

Tak więc w barierze łożyskowej główną rolę odgrywa syncytium, które jest bogate w różne układy enzymatyczne, które zapewniają realizację funkcji oddechowych, troficznych i częściowo syntetyzujących białka. Przez barierę łożyskową do krwi matki przedostają się aminokwasy, cukry proste, lipidy, elektrolity, witaminy, hormony, przeciwciała, a także leki, alkohol, narkotyki. Płód wydziela dwutlenek węgla i różne toksyny azotowe, a dodatkowo hormony płodowe, co często prowadzi do zmiany wyglądu przyszłej matki.

Matczyna część łożyska jest reprezentowana przez zmienione endometrium, w którym wyrosły kosmki kosmówki (tj. główna odłączona błona). Jest reprezentowany przez struktury włókniste i dużą liczbę bardzo dużych komórek doczesnowych, które są również związane z funkcjami barierowymi, troficznymi i regulacyjnymi. Komórki te częściowo pozostają w endometrium po porodzie, uniemożliwiając wtórną implantację w tym obszarze. Komórki doczesne są otoczone fibrynoidem (Rora), który na ogół odgradza matczyną część łożyska od przestrzeni międzykosmkowej. Fibrynoid Rohra pełni również funkcję immunobiologiczną bariery.