Infekcja wewnątrzmaciczna płodu, jak ustalić. Infekcje wewnątrzmaciczne u noworodka iw czasie ciąży. Diagnoza infekcji wewnątrzmacicznej

Tradycyjnie w literaturze rosyjskiej pod pojęciem „Infekcje wewnątrzmaciczne”(IUI) rozumieją choroby, w których zakażenie występuje w okresie prenatalnym lub podczas porodu, a źródłem jest matka. Należy zauważyć, że infekcja wewnątrzmaciczna dziecka od matki występuje znacznie częściej niż rozwijają się kliniczne objawy choroby. Na określenie faktu infekcji wewnątrzmacicznej w medycynie praktycznej używa się tego terminu „Infekcja wewnątrzmaciczna”. Semestr Infekcja wewnątrzmaciczna zwykle używany w odniesieniu do klinicznych objawów choroby zakaźnej płodu i noworodka, wykrytej w okresie prenatalnym lub wkrótce po urodzeniu.

Częstotliwość infekcji wewnątrzmacicznej. Według uogólnionych danych literaturowych co najmniej 10% noworodków zostaje zarażonych wewnątrzmacicznie różnymi wirusami i drobnoustrojami. Ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego zależy od rodzaju patogenu, początkowego stanu zdrowia ciężarnej i płodu oraz sytuacji epidemiologicznej w danym regionie geograficznym. Wyższą zachorowalność obserwuje się w przypadku pierwotnej infekcji kobiety w ciąży niż w przypadku utajonej lub wtórnej infekcji wirusowej.

Infekcje wewnątrzmaciczne są istotną przyczyną utraty reprodukcji. Tak więc częstość zachorowalności i śmiertelności noworodków w IUI waha się od 5,3 do 27,4%, a odsetek martwych urodzeń sięga 16,8%. W strukturze śmiertelności okołoporodowej zakażenia stanowią 10,1%. Choroby zakaźne i zapalne odgrywają jeszcze większą rolę w strukturze zachorowalności okołoporodowej, gdzie stanowią 20-38%.

Jednocześnie rzeczywista częstość występowania patologii okołoporodowej wywołanej czynnikiem zakaźnym pozostaje nieokreślona, ​​co wynika z braku badań przesiewowych, rozbieżności między częstością infekcji a natychmiastową zachorowalnością, częstego utajonego przebiegu procesu patologicznego oraz obiektywna złożoność laboratoryjnej diagnostyki przedporodowej. W rezultacie

Jednak znaczna część zakażeń pozostaje nierozpoznana i w analizie statystycznej jest brana pod uwagę jako konsekwencja powikłań porodowych, zamartwicy wewnątrzmacicznej, zespołu oddechowego i innych stanów patologicznych.

W 95,8% przyczyn zgonów z powodu procesu zakaźnego są stany powstające w okresie okołoporodowym. Spośród nich najczęściej odnotowywane są: wrodzone zapalenie płuc 47,5%, zakażenia charakterystyczne dla okresu okołoporodowego 41,6%, a posocznica noworodkowa 6,7%.

Etiologia. Lista bezwarunkowych patogenów jest dość obszerna i obejmuje dziesiątki gatunków prawie wszystkich klas organizmów, od wirusów po pierwotniaki i grzyby.

Odsetek dzieci urodzonych z objawami bakteryjny infekcje wewnątrzmaciczne wynoszą 20-36%. Obecnie udowodniono rolę szerokiej gamy tlenowych i beztlenowych czynników bakteryjnych, przede wszystkim przedstawicieli oportunistycznej mikroflory: gronkowców, paciorkowców, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterii, a także drobnoustrojów beztlenowych nie tworzących przetrwalników. Należy zauważyć, że w tej grupie pacjentek występują zwykle znaczne nieprawidłowości w składzie mikrobiocenozy pochwy (60–65% ma kandydozę sromu i pochwy lub bakteryjne zapalenie pochwy).

Klasycznym przykładem bakteryjnego IUI jest listerioza, której przyczyną jest: Listeria monocytogenes- krótkie pałeczki Gram-dodatnie (Coccobacilli). Wśród innych bakteryjnych patogenów infekcji wewnątrzmacicznych w ostatnich latach wzrosła rola paciorkowców grupy B. Ich znaczenie w patologii płodu, zwłaszcza u noworodków, znacznie wzrosło na tle powszechnego wprowadzania do praktyki antybiotyków aminoglikozydowych, do których te mikroorganizmy są naturalnie odporne. Obecnie ustalono ścisły związek między częstością zakażeń wywołanych przez paciorkowce grupy B u noworodków a częstością nosicielstwa tych bakterii w drogach rodnych matek. Częstość wykrywania nosicielstwa paciorkowców grupy B u kobiet w ciąży jest bardzo zróżnicowana – od 1,5 do 30%. Najbardziej niebezpieczna jest masywna zmiana (ponad 105 CFU/ml) w kanale szyjki macicy. W takich przypadkach ponad 60% noworodków rodzi się zarażonych. Objawy kliniczne infekcji wywoływanych przez te bakterie u noworodków są zróżnicowane – od miejscowej skóry

na ciężkie, piorunujące procesy septyczne i zapalenie opon mózgowych, któremu towarzyszy wysoka śmiertelność (do 80%) u wcześniaków.

W ostatnich latach w strukturze patologii okołoporodowej znaczenie siso-przenośne wewnątrzkomórkowe czynniki zakaźne: mykoplazma, ureaplasma i chlamydia. Częstość infekcji wewnątrzmacicznej mocznikiem narządów płciowych i mykoplazmozą u kobiety ciężarnej wynosi 40-50%, a przy chlamydiach sięga 70,8%.

Znaczna część infekcji okołoporodowych spowodowana jest różnymi wirusy, wśród których najważniejszymi wirusami są cytomegalia, opryszczka zwykła, różyczka, enterowirusy (ECHO, Coxsackie), zapalenie wątroby typu B i ludzki wirus niedoboru odporności. Ponadto wirusy grypy, odry, poliomyelitis, brodawczaka i parwowirusa wpływają na wzrost strat rozrodczych i zachorowalności u noworodków.

W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby pacjentów z miejscowymi postaciami zmian opryszczkowych, co determinuje tendencję do wzrostu częstości występowania opryszczki u noworodków. Infekcję wirusową narządów płciowych wykrywa się u 7% kobiet w ciąży. Opryszczka jest przykładem klasycznej przewlekłej infekcji trwającym przez całe życie patogenem w organizmie żywiciela. Wyizolowano około 70 typów wirusów z tej grupy, z których 4 zarażają ludzi: wirus opryszczki pospolitej serotypów I i II, wirus ospy wietrznej-półpaśca, wirus Epsteina-Barra i wirus cytomegalii (wszystkie trzy wyizolowane szczepy mają znaczenie kliniczne - Devis, Kerra i AD189).

Infekcje enterowirusowe są również dość powszechne w populacji. Echowirusy i wirusy Coxsackie cieszą się największym zainteresowaniem jako czynniki wywołujące zakażenia wewnątrzmaciczne. Eksperyment potwierdził znaczenie etiologiczne wirusów Coxsackie typu A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 i B 3 oraz echowirusów typu 9 i 11.

Na szczególną uwagę zasługują retrowirusy wywołujące AIDS. Do 50% dzieci urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV zostaje zarażonych przedporodowo, wewnątrzporodowo lub we wczesnym okresie noworodkowym. Częstość występowania choroby u noworodków matek seropozytywnych jest bardzo zróżnicowana – od 7,9 do 40%.

Najwyższa wartość wśród grzybicze Patogeny IUI mają szeroko rozpowszechnionych przedstawicieli grzybów z rodzaju Candida. Kryptokokoza, kokcyidoza, aspergiloza i histoplazmoza w ciąży

częściej występują na tle niedoboru odporności. Zwraca się uwagę na gwałtowny wzrost częstości klinicznych objawów kandydozy pochwy w czasie ciąży, która w trzecim trymestrze sięga 31-33%. Zjawisko to wiąże się z upośledzoną asymilacją glikogenu przez komórki nabłonka pochwy, a także ze wzrostem tworzenia mucyny, co ze względu na efekt „rozcieńczenia” determinuje zmniejszenie stężenia aktywnych czynników miejscowych odporność w środowisku pochwy - lizozym, białka kationowe, przeciwciała wydzielnicze itp. glikogen w połączeniu z osłabieniem odporności miejscowej stwarzają dogodne warunki do realizacji patogennego działania flory grzybowej. Według diagnostyki DNA podczas porodu drogami natury zanieczyszczenie noworodków od matek kandydozą zbliża się do 100%, a pod koniec okresu noworodkowego samoistne eliminowanie grzybów obserwuje się tylko w 35% odsetków, co sugeruje powstawanie kandydozy w odpoczynek. Częstość klinicznie nasilonej kandydozy u noworodków w pierwszych 35 dniach zbliża się do 20-30%, a mimo leczenia po 1 miesiącu odnotowuje się ją w co piątej obserwacji. Zakażenie grzybicze nie tylko powoduje kandydozy jamy ustnej, narządów płciowych i skóry u noworodków, ale może również prowadzić do zakażenia wewnątrzmacicznego płodu z powstaniem grzybicy układowej z głębokim uszkodzeniem płuc, mózgu, a także samoistnym poronieniem (częściej w II trymestr, w wieku 14-25 tygodni).

Wreszcie infekcje okołoporodowe są spowodowane: pierwotniaki, treponemy i riketsje. W tej grupie najważniejsze jest: toksoplazmoza, częstotliwość infekcji wewnątrzmacicznej, w której wynosi około 40%. Ponadto w ostatnich latach obserwuje się tendencję do wzrostu częstości występowania kiły. Kiła wrodzona występuje u ponad 50% noworodków od chorych matek, które nie otrzymały odpowiedniego leczenia.

Należy zauważyć, że w większości przypadków infekcja wewnątrzmaciczna jest spowodowana połączeniem kilku patogenów lub ma charakter mieszany (z natury wirusowo-bakteryjny, bakteryjno-grzybiczny). W strukturze śmiertelności przedporodowej z powodu infekcji wewnątrzmacicznej 27,2% to infekcje wirusowe, 26,3% to mieszane, a 17,5% to bakteryjne.

W 1971 r. zidentyfikowano grupę zakażeń, które pomimo wyraźnych różnic w budowie i właściwościach biologicznych patogenów, mają podobne objawy kliniczne i powodują trwałe defekty strukturalne w różnych układach narządowych u płodu, z których najważniejszymi są uszkodzenia ośrodkowy układ nerwowy. Aby określić tę zakaźną grupę, A.J. Nahmias (1971) zaproponowano skrót POCHODNIA. Kompleks ten łączy w sobie następujące infekcje wewnątrzmaciczne: T- toksoplazmoza, r- różyczka (różyczka), C- zakażenie wirusem cytomegalii, h- zakażenie wirusem herpes.

W ciągu ostatnich 15 lat nastąpiła zmiana w strukturze etiologicznej zakażeń okołoporodowych. Częściowo wynika to z poszerzenia możliwości specyficznej diagnostyki, przede wszystkim mykoplazmozy, chlamydii, cytomegalii, zakażenia opryszczkowego i paciorkowcowego B itp.

Zyan E.K., 1995).

Pomimo szerokiej gamy patogenów należy zauważyć, że wszystkie infekcje wewnątrzmaciczne mają wspólne cechy:

Utajony lub wymazany przebieg, który znacznie komplikuje diagnozę (zwłaszcza w przypadku wewnątrzkomórkowej lokalizacji patogenu - chlamydii, mykoplazmy, wirusów itp.) I nie pozwala na szybkie rozpoczęcie terapii etiotropowej;

Aktywacja utajonej trwałej infekcji jest możliwa w przypadku naruszenia homeostazy u kobiety w ciąży (niedokrwistość, hipowitaminoza, przepracowanie, sytuacje stresowe, dekompensacja choroby pozagenitalnej o charakterze niezakaźnym).

SPOSOBY ZAKAŻENIA WEWNĄTRZMACICZNEGO I MECHANIZM ZAKAŻENIA PŁODU

Infekcja wewnątrzmaciczna występuje w następujący sposób: "panujący- w obecności specyficznej zmiany dolnej

części dróg rodnych (ryc. 34); „krwiopochodny(transplacental) - w większości przypadków ze względu na zdolność niektórych drobnoustrojów do długotrwałego utrzymywania się w limfocytach krwi obwodowej;

transdecidualny(przezścienny) - w przypadku infekcji endometrium;

Ryż. 34. Patogeneza wstępującej infekcji wewnątrzmacicznej

zniżkowy- z lokalizacją ogniska zapalnego w okolicy przydatków macicy;

* zaraźliwy- bezpośrednie zanieczyszczenie noworodka podczas przechodzenia przez kanał rodny;

mieszany.

Bakteryjne zakażenie wewnątrzmaciczne drobnoustrojami oportunistycznymi rozwija się głównie z powodu: wstępująca infekcja z kanału rodnego. Ta ścieżka jest również typowa dla mykoplazm, chlamydii, grzybów z rodzaju Kandyda i tylko niektóre wirusy, w szczególności herpes simplex. Czynnikami predysponującymi są infekcje układu moczowo-płciowego, niewydolność istmowo-szyjkowa, częściowe pęknięcie błon, przedwczesne wylanie wody, biopsja kosmówki, amniopunkcja.

Infekcja wstępująca następuje najszybciej, gdy błony są uszkodzone. Płyn owodniowy kobiety w późnej ciąży ma działanie przeciwdrobnoustrojowe, które jednak jest słabo wyrażane i może tylko opóźnić (ale

nie tłumić) wzrostu drobnoustrojów. Działanie bakteriostatyczne jest bardzo krótkotrwałe (od 3 do 12 godzin). Zmiany zapalne w obszarze błon przylegających do kanału szyjki macicy są zawsze wykrywane wcześniej niż w kosmkach łożyska. Ze względu na niską zjadliwość większości mikroorganizmów oportunistycznych, błony zewnętrzne pozostają nienaruszone. Jednocześnie błony są przepuszczalne dla wielu oportunistycznych mikroorganizmów, dlatego infekcja płodu może wystąpić z całym pęcherzem płodowym. Czynnik sprawczy wnika do płynu owodniowego, intensywnie się namnaża i gromadzi. Powstaje ognisko infekcji, a płód znajduje się w zakażonym środowisku. Tak zwany zespół zakażenia płynem owodniowym.

Zakażenie płodu następuje, gdy połyka i aspiruje przez niego zainfekowane wody, co prowadzi do pojawienia się u noworodka oznaki infekcji wewnątrzmacicznej(zapalenie płuc, zapalenie jelit, zapalenie pęcherzyków, zapalenie pępka, zapalenie spojówek itp.). W tym samym czasie mikroorganizmy, rozprzestrzeniając się wzdłuż błon lub między nimi, docierają do płytki podstawnej łożyska (dorosły). Płytka kosmówkowa i elementy pępowiny ulegają zakażeniu przez kontakt z zakażonym płynem owodniowym. Dalsze rozprzestrzenianie się reakcji zapalnej prowadzi do rozwoju zapalenia kosmówki. (zapalenie łożyska), co objawia się infiltracją przestrzeni międzykosmkowej leukocytami i zapaleniem naczyń w płytce kosmówkowej. Zapalenie naczyń w doczesną, łodygi i kosmki końcowe prowadzą do obliteracji naczyń, pojawienia się zawałów serca, zwapnień, masywnych złogów fibrynoidów, które mogą objawiać się „Przedwczesne dojrzewanie łożyska”.

Objawy zespołu „zakażenia płynu owodniowego”, oprócz zapalenia kosmówki, obejmują wielowodzie, co można wykryć u 5,5-63,6% pacjentek pod koniec pierwszego trymestru ciąży. Powodem jego rozwoju jest zmiana stosunku procesów wytwarzania i resorpcji płynu owodniowego przez komórki nabłonka owodniowego na tle zapalenia owodni. Niedożywienie przy zakażeniu wewnątrzmacicznym ma zwykle charakter wtórny i jest przejawem uszkodzenia nerek (zmniejszenie wydalania moczu w niewydolności łożyska) lub dróg moczowych płodu (wodonercze zaporowe).

Tworzenie niewydolność łożyska. W genezie zespołu objawów niewydolności łożyska w IUI główną rolę odgrywają zaburzenia naczyniowe (zapalenie naczyń i zakrzepica naczyń części płodowej łożyska na tle zapalenia kosmówki (łożyska). Ważna jest również zmiana stan morfofunkcjonalny błon komórkowych spowodowany aktywacją procesów peroksydacji lipidów na tle zapalenia łożyska. przewlekłe niedotlenienie płodu i opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, która w zależności od momentu zakażenia jest symetryczna (zakażenie przed zakończeniem zagnieżdżenia) lub asymetryczna.

Typowym objawem infekcji wewnątrzmacicznej jest poronienie ciąża. W 70% przypadków samoistne przerwanie ciąży w późnych terminach i poród przedwczesny rozpoczyna się od przedwczesne pęknięcie płodu

muszle i tylko w 30% - ze wzrostem kurczliwości macicy. Przedwczesny rozwój porodu i przedwczesne pęknięcie błon są spowodowane działaniem bakteryjnych fosfolipaz, które wyzwalają kaskadę prostaglandyn oraz niszczącym działaniem toksyn zapalnych na błony.

Ze względu na fakt, że fosfolipazy bakterii Gram-ujemnych przyczyniają się do niszczenia środka powierzchniowo czynnego w płucach płodu, rozwija się noworodek zaburzenia oddechowe. W ten sposób budowana jest następująca sekwencja rozwoju infekcji wstępującej: zapalenie jelita grubego, zapalenie szyjki macicy - zakażenie płynu owodniowego - uszkodzenie nabłonka przestrzeni owodniowej - zapalenie błony - zapalenie owodni płytki kosmówkowej - zapalenie okołonaczyniowe pępowiny - uszkodzenie drogi oddechowe, płuca, przewód pokarmowy i płód - śmierć przedporodowa.

Badanie mikrobiologiczne kobiet w grupach o podwyższonym ryzyku rozwoju IUI o etiologii bakteryjnej pozwoliło ustalić skład gatunkowy mikroflory układu moczowo-płciowego kobiet oraz drobnoustroje izolowane od ich dzieci. U noworodków z klinicznymi objawami IUI obserwuje się masywne wysiewy głównie jam wewnętrznych (treść żołądka, wymazy z nosogardzieli). Najczęściej pozostają kultury wymazów z matczynej powierzchni łożyska i krwi pępowinowej

są sterylne, a płyn owodniowy i owocująca powierzchnia łożyska mają najwyższy wskaźnik kolonizacji drobnoustrojów. Świadczy to o przeważającej wznoszącej się ścieżce infekcji płodu i wiodącej roli płynu owodniowego w infekcji płodu.

Do krwiopochodny infekcja płodu jest najbardziej charakterystyczna dla obecności ogniska w ciele matki, zlokalizowanego poza narządami płciowymi. Patogen, łamiąc barierę łożyskową, przedostaje się do krwiobiegu płodu. W przypadku zakażenia krwiopochodnego często dochodzi do uogólnionej zmiany płodu - posocznicy wewnątrzmacicznej. Wszystkie prawdziwe wrodzone infekcje wirusowe, mykoplazmoza, chlamydia, a także specyficzne infekcje wewnątrzmaciczne, takie jak listerioza, kiła i toksoplazmoza, mają przezłożyskową drogę zakażenia.

Droga krwiopochodna charakteryzuje się przewagą zapalenia naczyń łożyska łożyska macicy, następnie - rozwojem zapalenia międzybłonka, zapalenia naczyń płytki kosmówkowej, następnie - zapalenia żył i zapalenia wsierdzia pępowiny, zakażenia wątroby, mózgu, uszkodzenia inne narządy płodu - śmierć przedporodowa.

Do realizacji przezdoczesny (przezścienny)ścieżka infekcji wymaga obecności ogniska infekcji pod endometrium. Podobna ścieżka infekcji płodu najczęściej występuje u pacjentów, którzy przeszli choroby ropno-zapalne narządów płciowych.

Z zniżkowy przy infekcji wewnątrzmacicznej, w której penetracja patogenu do komórki jajowej następuje przez jajowody, w praktyce klinicznej mamy do czynienia z ostrą patologią chirurgiczną narządów jamy brzusznej, ostrym lub przewlekłym zapaleniem jajowodów o etiologii rzeżączki, mykoplazmy lub chlamydiów. Klasycznym przykładem jest ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, a mechanizm uszkodzenia płodu przypomina infekcję wstępującą.

UKŁAD ODPORNOŚCIOWY OWOCÓW

Dojrzała odpowiedź immunologiczna obejmuje złożoną sekwencję interakcji między kilkoma typami komórek. Dojrzewanie poszczególnych komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej rozpoczyna się we wczesnym okresie życia płodu. Komórki prekursorowe układu odpornościowego człowieka powstają w szpiku kostnym i wątrobie płodu. Markery i antygeny zgodności tkankowej charakterystyczne dla limfocytów T i B można wykryć na limfocytach już w 8-10 tygodniu ciąży. W miarę dojrzewania komórek układu odpornościowego na makrofagach, a także na limfocytach T i B pojawia się coraz więcej receptorów i markerów zgodności tkankowej, ale pełne dojrzewanie następuje dopiero po około 2 latach od urodzenia.

W typowych przypadkach można zaobserwować reakcje na czynniki zakaźne, które przechodzą przez łożysko już w drugiej połowie ciąży. Ten typ odpowiedzi immunologicznej objawia się zwykle powstawaniem przeciwciał klasy IgM, jednak mogą też powstawać przeciwciała klasy IgG. Wykrycie odpowiedzi immunologicznej płodu w postaci przeciwciał IgG jest utrudnione ze względu na obecność pasywnych matczynych przeciwciał IgG.

Matczyne przeciwciała IgG zaczynają przenikać przez łożysko w połowie ciąży. Podczas porodu stężenie IgG we krwi dziecka (głównie immunoglobuliny matki) jest równe lub nawet przekracza odpowiednie stężenie we krwi matki. Oznacza to, że w organizmie matki wytworzyły się wszystkie przeciwciała IgG. Matczyne przeciwciała IgA i IgM nie przechodzą przez łożysko, a jeśli u dziecka znajdują się przeciwciała tych klas, oznacza to, że powstały w ciele dziecka.

Produkcja przeciwciał IgA często nie jest w pełni ustalona przed dostawą. Wykazano, że pełny rozwój tego systemu może trwać przez pierwsze siedem lat życia. Tak więc głównym źródłem odporności płodu jest transfer matczynych przeciwciał IgG przez łożysko, chociaż już na dość wczesnych etapach rozwoju jego układ odpornościowy jest w stanie wykształcić własną obronę.

Trudności w badaniu i interpretacji wyników badania odporności humoralnej i komórkowej u matki i płodu wewnątrzmacicznego skłoniły do ​​poszukiwania nowych rozwiązań oceny immunoreaktywności

na tle procesu zakaźnego podczas ciąży. W ten sposób oceniliśmy szereg cytokin pro- i przeciwzapalnych (interferony, interleukiny, czynnik martwicy nowotworu) w różnych okresach ciąży u płodu wewnątrzmacicznego, matki i noworodka. Ponieważ cytokiny i interferony są uniwersalnymi regulatorami wszystkich odpowiedzi immunologicznych, zarówno komórkowych, jak i humoralnych, ich badanie pozwala rozwiązać najważniejszy problem kliniczny - czy u płodu występuje infekcja i czy konieczne jest przepisanie leczenia? Udowodniono, że spadek poziomu interleukiny-4 w połączeniu ze wzrostem stężenia gamma-interferonu i czynnika martwicy nowotworu we krwi matki wskazuje na obecność infekcji wewnątrzmacicznej w 86,4%. Takie badania pozwalają na nieinwazyjną ocenę ryzyka infekcji u noworodka.

Patogeneza. W patogenezie infekcji wewnątrzmacicznej płodu istotną rolę przypisuje się bezpośredniej interakcji patogenu i płodu. Spektrum uszkodzeń wykrywanych podczas infekcji wewnątrzmacicznej jest bardzo szerokie i zależy od charakterystyki morfogenezy i odpowiedzi płodu w danym okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, specyficznych właściwości i czasu działania czynnika uszkadzającego.

Związek między zjadliwością patogenu a nasileniem uszkodzenia płodu nie zawsze jest wprost proporcjonalny. Często usuwa płynącą lub łagodną infekcję u matki wywołaną przez Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, wirusy lub grzyby z rodzaju Candida, może doprowadzić do śmierci płodu lub narodzin ciężko chorego dziecka. Fakt ten wynika z tropizmu patogenów do niektórych tkanek embrionalnych, a także z faktu, że komórki płodowe o wysokiej aktywności metabolicznej są sprzyjającym środowiskiem do rozmnażania się drobnoustrojów.

Szkodliwe działanie bakteryjnego czynnika zakaźnego można zrealizować poprzez rozwój destrukcyjnego procesu zapalnego w różnych narządach z wytworzeniem defektu strukturalnego lub funkcjonalnego oraz przez bezpośrednie działanie teratogenne z powstawaniem trwałych zmian strukturalnych w postaci wad rozwojowych. Czynniki wirusowe zwykle powodują śmiertelne uszkodzenia lub wady rozwojowe poprzez tłumienie mitotycznego podziału komórek lub bezpośrednie działanie cytotoksyczne. Procesy naprawcze, które rozwijają się po zapaleniu

Często prowadzą do stwardnienia i zwapnienia tkanek, co również zaburza proces histogenezy.

Okres embriogenezy obejmuje pierwsze 3 miesiące ciąży, a najbardziej wrażliwą fazą na działanie czynników uszkadzających są pierwsze 3-6 tygodni organogenezy (krytyczny okres rozwoju). Podczas implantacji znacznie wzrasta wrażliwość na działanie czynników uszkadzających. Występujące w tym czasie zakaźne embriopatie charakteryzują się występowaniem deformacji (działanie teratogenne), rzadziej obserwuje się efekty embriotoksyczne. Przede wszystkim dotyczy to tkanek, które w momencie działania środka były w trakcie aktywnego różnicowania. W różnych narządach okresy nieśności nie pokrywają się w czasie, dlatego wielość zmian będzie zależeć od czasu ekspozycji na czynnik uszkadzający.

Wraz z nadejściem wczesnego okresu płodowego płód rozwija swoistą wrażliwość na patogeny infekcji wewnątrzmacicznych. Zmiany płodu, które pojawiają się po 13 tygodniach, nazywane są „fetopatią”. W przypadku fetopatii o etiologii septycznej możliwe jest powstawanie wad rozwojowych. Podstawą morfologiczną tego są procesy alternatywne i proliferacyjne prowadzące do obliteracji lub zwężenia naturalnych kanałów i otworów. Takie zmiany prowadzą do zakłócenia dalszego rozwoju już uformowanego narządu. Tak więc infekcja dróg moczowych może prowadzić do wodonercza, przeniesionego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - do wodogłowia na tle zwężenia lub zarośnięcia wodociągu Sylviana.

Zakażony po 27 tygodniach ciąży płód nabywa zdolność do swoistej odpowiedzi na wprowadzenie czynnika wywołującego zakażenie poprzez naciek leukocytów, zmiany humoralne i tkankowe. Szkodliwe działanie czynnika zakaźnego realizuje się w tym przypadku w postaci wad funkcjonalnych.

Należy zauważyć, że zatrucie produktami metabolizmu czynnika zakaźnego, hipertermia i hipoksemia są ważnymi ogniwami w patogenezie IUI. Wpływ powyższych czynników na płód wewnątrzmaciczny objawia się opóźnieniem wzrostu i różnicowania płuc, nerek i mózgu, nawet przy braku innych objawów infekcji wewnątrzmacicznej.

Objawy kliniczne wewnątrzmaciczna choroba zakaźna u noworodka lub już po urodzeniu lub manifestują się

Występują w pierwszych 3 dniach życia (najczęściej w 1-2 dniu). W przypadku zakażenia w okresie poporodowym objawy procesu zakaźnego są wykrywane w późniejszym terminie. Możliwy jest dłuższy okres inkubacji z infekcją wewnątrzmaciczną („późne” zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości i szpiku, zmiany chlamydiowe itp.) Lub, przeciwnie, wczesne objawy zakażenia szpitalnego (szczególnie u wcześniaków).

Najczęstszą manifestacją kliniczną bakteryjnego zakażenia wewnątrzmacicznego u noworodków w pierwszych dniach życia jest tzw zespół infekcji. U takiego dziecka ujawniają się ogólne objawy kliniczne, które odzwierciedlają oznaki zatrucia i wyrażają się w ogólnym letargu, zmniejszeniu napięcia mięśniowego i odruchów (w szczególności odruchu ssania), zarzucaniu pokarmu i odmowie karmienia piersią. Od strony układu sercowo-naczyniowego - głuchota tonów serca, zmiany w EKG o charakterze niedotlenienia. Obserwuje się bladość skóry, zaburzenia rytmu i częstotliwości oddychania, ataki sinicy. Zakażenie może zakończyć się rozwojem procesu septycznego, w realizacji którego ważny jest stan noworodka w pierwszych godzinach życia i dawka patogenu. Wcześniactwo, upośledzenie oddychania i hemodynamiki, uraz śródczaszkowy, niedotlenienie przyczyniają się do zmniejszenia odporności organizmu noworodka i są korzystnym tłem, na którym infekcja staje się wyraźna, nabierając charakteru procesu septycznego.

Specyficzne objawy infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków są różne - od łagodnych postaci lokalnych po ciężkie septyczne.

Objawy kliniczne wrodzonych bakteryjnych lub grzybiczych zmian skórnych u noworodka mogą być vezikulopustuloza. Odsetek pozytywnych wyników badania mikrobiologicznego zawartości pęcherzyków pobranych bezpośrednio po urodzeniu dziecka nie jest wysoki, dlatego dyskusyjne jest, czy przypisywać „aseptyczne” pęcherzyki do wrodzonej infekcji, czy uznać ją za przejaw bakteryjny. alergia z pojawieniem się wysypki skórnej. Prawdziwa (potwierdzona mikrobiologicznie) vezikulopustulosis objawia się u dzieci zakażonych in utero zwykle pod koniec 1. i 2. dnia życia, a przyczyną są najczęściej paciorkowce

ki grupy B i D, Escherichia, grzyby drożdżopodobne (Ankirskaya A.S. i wsp., 1989).

Zapalenie spojówek, nieżyt nosa i zapalenie ucha środkowego, które pojawiły się w 1-3 dniu życia, mogą być również objawami infekcji wewnątrzmacicznej. W przypadku wrodzonego zapalenia spojówek, oprócz badania mikrobiologicznego wydzieliny z oczu pod kątem drobnoustrojów oportunistycznych, konieczne jest pobranie rozmazów do badania pod kątem gonokoków.

Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc- najczęstsza postać wrodzonych infekcji noworodka. Od momentu narodzin u dzieci występują objawy niewydolności oddechowej: duszność, sinica, często stłumiony odgłos uderzeń oraz drobne bulgoczące wilgotne rzężenia. Badanie rentgenowskie, wykonane w pierwszych godzinach życia, potwierdza obecność ognisk zapalenia płuc. Wrodzone zachłystowe zapalenie płuc może pojawić się również w 2-3 dniu życia. Badanie mikrobiologiczne aspiratu z drogi tchawiczo-oskrzelowej u noworodków z zachłystowym zapaleniem płuc to najczęściej izolowane bakterie Gram-ujemne, natomiast w zapaleniu płuc o charakterze szpitalnym najczęściej izolowany jest Staphylococcus aureus. Przebieg wrodzonego zapalenia płuc jest ciężki, ponieważ w wyniku aspiracji duże obszary płuc (płat dolny i środkowy) są wyłączone z oddychania z powodu obturacji oskrzeli masami aspiracyjnymi - zakażonym płynem owodniowym zawierającym domieszkę smółki, płatki skóry płodu.

Zapalenie jelit u noworodków może mieć również charakter infekcji wewnątrzmacicznej, gdy patogen przedostaje się do przewodu pokarmowego wraz z płynem owodniowym. W przypadku wrodzonego zapalenia jelit charakterystyczne są następujące objawy kliniczne: powolne ssanie, niedomykalność, wzdęcie jelit, powiększenie wątroby i śledziony, rozszerzenie sieci żylnej przedniej ściany brzucha, częste luźne stolce. Objawy dyspeptyczne zwykle pojawiają się w 2-3 dniach życia. Duże znaczenie ma badanie mikrobiologiczne treści jelitowej (objawy zaburzeń w powstawaniu mikrocenozy jelitowej - ilościowa przewaga Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w IUI u noworodków może być zarówno pierwotne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu), jak i wtórne, spowodowane zatruciem. Podniecenie penetracji

W przypadku mózgu płodu najczęściej następuje przez drogi płynu mózgowo-rdzeniowego, dlatego infekcja rozwija się w błonach mózgu i rdzeniu kręgowym i postępuje jak zapalenie opon mózgowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Występują również zmiany w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu, którym może towarzyszyć rozwój wrodzonego wodogłowia.

Posocznica trudno jest zdiagnozować noworodka ze względu na niską reaktywność jego organizmu. Na początku choroby objawy kliniczne mogą być łagodne, mogą występować jedynie objawy ogólnego zatrucia, bez wyraźnego ogniska infekcji (zespół „zakażenia”). Należy zwrócić uwagę na takie objawy jak letarg, słabe ssanie, niedomykalność, opóźniony powrót do zdrowia lub wtórna utrata masy ciała, opóźnione gojenie rany pępowinowej, rozwój zapalenia pępka. Typowymi objawami zatrucia infekcyjnego u noworodka są zaburzenia metabolizmu oddechowego i tkankowego. Występuje blady siniec, z szarawym odcieniem, kolor skóry z wyraźnym wzorem naczyniowym (marmurkowatość skóry). Zatruciu towarzyszy naruszenie funkcji wydalniczej wątroby, rozwój przedłużonej żółtaczki. Objawy sepsy obejmują również powiększenie śledziony i obwodowych węzłów chłonnych. Objawami informacyjnymi są obrzęk tkanki podskórnej, niedokrwistość hipochromiczna, zaburzenia czynności nerek i wątroby, metabolizm soli i białek (hipoproteinemia) (Ankirskaya A.S. i

i in., 1989).

Powinieneś również rozważyć niespecyficzne manifestacje infekcja wewnątrzmaciczna. U noworodków z tej grupy zaburzone są reakcje adaptacyjne takich ważnych układów, jak ośrodkowy układ nerwowy, oddechowy, sercowo-naczyniowy, hormonalny i odpornościowy. Często w pierwszej minucie po urodzeniu wynik w skali Apgar jest niski. Często we wczesnym okresie noworodkowym dochodzi do zaburzeń adaptacji w postaci zespołu niedotlenienia, zespołu zaburzeń oddechowych i sercowo-naczyniowych, patologii nadnerczy i mózgu. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia takich objawów jak wrodzone niedożywienie, zespół obrzęków, hiperbilirubinemia, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Diagnostyka prenatalna zakażeń wewnątrzmacicznych

Biorąc pod uwagę niespecyficzność klinicznych objawów tej patologii, jej diagnoza prenatalna jest najtrudniejsza.

Najbardziej racjonalna jest diagnoza krok po kroku infekcji wewnątrzmacicznych.

Na Pierwszy etap na podstawie zebranych danych anamnestycznych i ogólnego badania klinicznego zidentyfikowano grupę wysokiego ryzyka rozwoju infekcji wewnątrzmacicznych. Ta grupa obejmuje pacjentów:

Ci, którzy mają pozagenitalne ogniska infekcji, zwłaszcza z zaostrzeniem procesu zakaźnego w czasie ciąży, a także ci, którzy przeszli ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych podczas ciąży;

Z wczesnym początkiem aktywności seksualnej i częstą zmianą partnerów seksualnych, którzy mieli epizody infekcji układu moczowo-płciowego;

Ci, którzy cierpieli na choroby zapalne macicy i jej przydatków, zapalenie jelita grubego, choroby przenoszone drogą płciową;

Ci, którzy mieli sztuczne przerwanie ciąży ze skomplikowanym przebiegiem okresu poaborcyjnego;

Z historią spontanicznej aborcji w dowolnym momencie;

Skomplikowany okres poporodowy po poprzednim porodzie;

Z chorobami zakaźnymi i zapalnymi narządów płciowych (zapalenie jelita grubego, bakteryjne zapalenie pochwy) w czasie ciąży;

Z niewydolnością istmiczno-szyjkową;

Z klinicznymi objawami wielowodzia lub niewydolności łożyska.

Na drugi etap za pomocą kompleksowego badania ultrasonograficznego wykrywa się echograficzne markery infekcji wewnątrzmacicznych, a także objawy niewydolności płodowo-łożyskowej i ocenia się stopień jej nasilenia.

Znaki echograficzne wskazujące na IUI można podzielić na następujące grupy.

1. Patologia owodni i kosmówki: - wielowodzie lub małowodzie (można rozpoznać od końca pierwszego trymestru ciąży);

Zawiesina hiperechogeniczna w płynie owodniowym;

Sznury owodniowe;

Patologia kosmków kosmicznych - hipoplazja kosmków (może być zdiagnozowana w czasie ciąży do 8-9 tygodni i objawia się ścieńczeniem kosmówki na całym obwodzie do 1-3 mm, zmniejszeniem jej echogeniczności, nieciągłości i gładkości kontur zewnętrzny);

Zapalenie łożyska, którego objawami są obrzęk / pogrubienie (71,8%), niejednorodna echogeniczność miąższu łożyska, pogrubienie / podwojenie konturu płytki podstawnej, rozmycie granic zrazików, nierównomierna ekspansja przestrzeni międzykosmkowych i przestrzeni podkosmówkowej;

Przedwczesne dojrzewanie łożyska.

2. Jama i obrzęk podskórny:

Nieodporny obrzęk (obrzęk podskórny i wysięk opłucnowy i/lub osierdziowy lub wodobrzusze);

opłucnej;

Obustronny wysięk opłucnowy.

3. Zwapnienia w narządach wewnętrznych płodu:

Zwapnienia okolicy okołokomorowej;

Zwapnienia jelitowe;

Zwapnienia miąższu wątroby / śledziony.

4. Zmiany w echogeniczności narządów wewnętrznych płodu:

Jelito hiperechogeniczne (objaw ma wartość diagnostyczną po 16 tygodniach ciąży);

Pneumatoza jelit (wykryta w 25% przypadków z IUI);

Pęcherzyki gazu w woreczku żółciowym;

Hiperechogeniczne duże nerki o normalnej wielkości pęcherza;

Obustronny wzrost echogeniczności płuc (w połączeniu z niewielkim wysiękiem opłucnowym i wielowodziem jest oznaką wewnątrzmacicznego zapalenia płuc).

5. Wady strukturalne (wady rozwojowe narządów wewnętrznych płodu).

6. Hepatomegalia i splenomegalia.

Wykrycie markerów echograficznych IUI nie może być podstawą diagnozy. Zauważyliśmy, że przy kombinacji trzech lub więcej znaków echograficznych prawdopodobieństwo infekcji wewnątrzmacicznej u noworodka sięga 80%.

Przy ocenie parametrów fetometrycznych przeprowadza się diagnostykę zespołu opóźnienia wzrostu płodu (FGRS) i określa się jego postać. Badanie dopplerowskie przepływu krwi w naczyniach kompleksu płodowo-łożyskowego pozwala wykryć zaburzenia, które w IUI są wykrywane przede wszystkim w płodowo-łożyskowym przepływie krwi. Badanie kardiotokograficzne pozwala zdiagnozować objawy rozwijającej się hipoksji płodu.

Równolegle z diagnostyką ultrasonograficzną przeprowadza się kompleksowe badanie przy użyciu nowoczesnych metod badań laboratoryjnych w celu zidentyfikowania czynników wywołujących choroby zakaźne w ciele kobiety.

1. Test immunologiczny oparty na oznaczeniu IgM i IgG swoistych dla danej infekcji lub antygenów odpowiednich patogenów.

2. Metoda hybrydyzacji molekularnej (identyfikacja fragmentów DNA lub RNA komórek patogenów).

3. Metoda ELISA (oznaczanie za pomocą systemu testowego przeciwciał monoklonalnych w płynach ustrojowych i środowiskach).

4. Badanie bakterioskopowe wymazów z cewki moczowej, kanału szyjki macicy i pochwy natywnych i barwionych metodą Grama.

5. Badania bakteriologiczne z inokulacją zawartości kanału szyjki macicy, cewki moczowej i pochwy na podłoża płynne i stałe w celu ilościowego określenia przedstawicieli infekcji tlenowych i beztlenowych oraz ich wrażliwości na leki przeciwbakteryjne.

6. Badanie zeskrobin z kanału szyjki macicy metodą reakcji łańcuchowej polimerazy w celu zidentyfikowania czynników wywołujących choroby przenoszone drogą płciową.

Na trzeci etap po zastosowaniu pośrednich metod diagnostycznych i uzyskaniu danych wskazujących na obecność infekcji wewnątrzmacicznej możliwe jest zastosowanie metod bezpośredniej diagnostyki IUI w materiale uzyskanym przez biopsję kosmków kosmówki, amniopunkcję i kordocentezę.

Do diagnostyki infekcji wewnątrzmacicznych w I trymestr ciąża jest najwygodniejszą aspiracją przezszyjkową biopsja kosmówki. Wykonywany jest w okresie od 6 do 10 tygodnia ciąży pod kontrolą USG. Uzyskana próbka biopsyjna jest poddawana badaniom bakteriologicznym i wirusologicznym, a także kariotypowaniu. Na

wykrycie infekcji wewnątrzmacicznej powinno rodzić kwestię przerwania ciąży, ponieważ wczesna infekcja charakteryzuje się powstawaniem wad rozwojowych płodu.

Od 16 tygodnia ciąży i przez cały czas II trymestr do diagnostyki infekcji wewnątrzmacicznych amniocenteza. Operacja jest wykonywana w warunkach aseptycznych z dostępu przezpochwowego (przez przedni lub tylny sklepienie pochwy lub przezszyjkowy) lub przezbrzusznego (częściej stosowane). Pod kontrolą USG jamę owodniową nakłuwa się w kieszonce płynu owodniowego wolnej od pętli pępowiny i małych części płodu. Do badań pobierane są trzy próbki płynu owodniowego o łącznej objętości 24 ml, które następnie poddawane są badaniom mikrobiologicznym, biochemicznym i genetycznym.

Istnieje szereg testów przeznaczonych do wykrywania patogenów infekcji wewnątrzmacicznych w płynie owodniowym: chromatografia gazowo-cieczowa płynu owodniowego w celu oznaczenia kwasów organicznych (octan, bursztynian, maślan, szczawiooctan itp.), która jest specyficzna dla obecność czynników zakaźnych w płynie owodniowym.

Stosuje się również bakterioskopię natywnych i barwionych metodą Grama rozmazów płynu owodniowego, wysiewając je na podłoża płynne i stałe. Wykrycie w hodowli drobnoustrojów o znaczeniu etiologicznym w ilości przekraczającej 5 × 102 CFU/ml jest kryterium diagnostycznym zakażenia wewnątrzmacicznego.

W diagnostyce wirusowych infekcji wewnątrzmacicznych stosuje się hodowlę czynników wirusowych w zarodkach kurzych i reakcję łańcuchową polimerazy.

Ważną rolę odgrywają metody badań serologicznych, z których najbardziej czułą i specyficzną jest oznaczanie przeciwciał monoklonalnych systemem testowym ELISA.

Określa się aktywność fosfatazy alkalicznej leukocytów krwi pępowinowej, zlicza się liczbę płytek krwi (małopłytkowość uważa się za oznakę zakażenia poniżej 150-10 9/l), stosunek młodych form leukocytów i neutrofili oraz oznaczanie radioizotopów β-laktamaza (charakterystyczna dla zakażenia drobnoustrojami wytwarzającymi β-laktamazę). Krew poddawana jest również badaniom bakteriologicznym, wirusologicznym i immunologicznym.

Diagnostyka przedkliniczna IUI opiera się głównie na celowanym badaniu mikrobiologicznym noworodków (bezpośrednio po urodzeniu) oraz badaniu histologicznym łożyska u kobiet w ciąży o podwyższonym ryzyku rozwoju infekcji u płodu.

W przeciwieństwie do metod mikrobiologicznych i histologicznych, badanie immunologiczne noworodków w momencie porodu, w szczególności oznaczanie immunoglobulin głównych klas we krwi pępowinowej, nie jest wystarczająco informatywne dla przedklinicznego rozpoznania IUI. Wynika to z faktu, że te same wskaźniki immunoglobulin G, M, A są rejestrowane u noworodków z klinicznymi objawami infekcji i bez nich. Podwyższony poziom IgM we krwi pępowinowej odzwierciedla stymulację antygenową, jaka miała miejsce w okresie przedporodowym, ale nie zawsze wskazuje na obecność procesu zakaźnego.

CHARAKTERYSTYKA POSZCZEGÓLNYCH NOZOLOGICZNYCH FORM ZAKAŻENIA WEWNĘTRZNEGO

Wirus cytomegalii

Cytomegalovirus (CMV) jest wirusem zawierającym DNA z rodziny wirusów opryszczki, jest wszechobecny i może być przenoszony z różnymi płynami ustrojowymi (krew, mocz), ale najczęściej poprzez stosunek płciowy. U dorosłych infekcja z reguły przebiega bez wyraźnych objawów klinicznych, ale możliwy jest również jej przebieg przypominający mononukleozę.

Zakażenie CMV następuje poprzez bliski kontakt z osobą zakażoną lub poprzez infekcję wstępującą z matki na dziecko. Wirus jest czasami wydalany ze śliną, moczem i wydzielinami narządów płciowych i przenoszony przez pocałunki, stosunek lub inny kontakt.

Po dostaniu się cytomegalowirusa do organizmu człowieka po pierwotnej infekcji nie jest on eliminowany do środowiska zewnętrznego, ale utrzymuje się w nim przez całe życie. Długi utajony przebieg infekcji jest ułatwiony przez wewnątrzkomórkowe istnienie wirusa, gdzie jest niezawodnie chroniony przed działaniem swoistych przeciwciał. Badania serologiczne przeprowadzone w Rosji wykazały, że 90% kobiet w ciąży ma przeciwciała przeciwko CMV, co wskazuje na wyjątkowo wysoki

com poziom przenoszenia wirusa. W czasie ciąży powstają realne warunki do reaktywacji infekcji, która związana jest z ciążowymi cechami funkcjonowania układu odpornościowego (stan fizjologicznej immunosupresji).

Prawdopodobieństwo zakażenia wewnątrzmacicznego płodu podczas utajonego przebiegu zakażenia jest praktycznie nieobecne, przy jego reaktywacji wynosi 0,5-7%, a przy pierwotnym zakażeniu przekracza 40%. Ogólnie częstość prenatalnej infekcji CMV wynosi 5–20 na 1000 żywych urodzeń. Prenatalna infekcja cytomegalowirusem wynosi 5% u kobiet seropozytywnych, do 20% infekcji występuje podczas porodu, a kolejne 10% dzieci zaraża się we wczesnym okresie poporodowym – najczęściej od matki, poprzez zanieczyszczone mleko matki.

Najczęstszą drogą zakażenia jest droga przezłożyskowa, rzadziej płód połyka zakażony płyn owodniowy w obecności zapalenia łożyska i zapalenia błon płodowych.

Wirus może zainfekować każdy narząd płodu, w tym ośrodkowy układ nerwowy. Zakażenie komórek nabłonkowych charakteryzuje się rozwojem dużych wtrąceń wewnątrzjądrowych (wtrącenia cytomegaliczne). W dotkniętych tkankach obserwuje się cytolizę z obszarami ogniskowej martwicy i głównie jednojądrzastą reakcją zapalną. Gojenie prowadzi do zwłóknienia i zwapnienia, zwłaszcza w wyściółce podwyściółkowej komór mózgowych iw wątrobie. Ciężkie powikłania mózgowe, w tym małogłowie i zwapnienia, są zwykle wynikiem infekcji wewnątrzmacicznej w pierwszych 3-4 miesiącach ciąży, kiedy układ komorowy jest w fazie rozwoju.

W związku z porażką we wczesnych stadiach ciąży powstają embriopatie, rozwijają się poważne naruszenia trofizmu komórki jajowej, dochodzi do śmierci zarodka lub płodu, ciąża kończy się poronieniem. Ciężkie zaburzenia mózgu, w tym małogłowie, wodogłowie i zwapnienia, są charakterystyczne dla płodów martwo urodzonych, może również wystąpić porencefalia, mukowiscydoza trzustki, marskość wątroby, atrezja dróg żółciowych i dysplazja korowa nerek.

W późniejszym okresie rozwijają się fetopatie z niewydolnością łożyska, opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego i znamionami dysembriogenezy. U noworodków dochodzi do uszkodzenia nabłonka gruczołów ślinowych, krętych kanalików nerek, oskrzeli, żółci

wszelkie kanały. Według kompleksowego badania (echograficznego, dopplerowskiego i kardiotokograficznego) (hormony - laktogen łożyskowy, progesteron, estriol, kortyzol; zawartość AFP) - oznaki wewnątrzmacicznego cierpienia płodu stwierdzono u 33,9%.

Objawy kliniczne. 90-95% niemowląt zakażonych CMV in utero nie ma żadnych objawów po urodzeniu. Większość z nich rozwija się normalnie, ale ścisła obserwacja przez dłuższy czas wskazuje, że 10-30% dzieci wykazuje następnie objawy niewielkiego uszkodzenia neurologicznego – głuchotę nerwową, opóźniony rozwój lub łagodne upośledzenie umysłowe. Ponadto możliwe jest specyficzne naruszenie funkcji odporności komórkowej - hamowanie aktywności T-pomocników, wzrost zawartości IgM i IgG.

U niewielkiej części dzieci z klinicznymi objawami zakażenia, te ostatnie obejmują opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego (najczęściej objawia się powiększeniem wątroby i śledziony) lub zajęcie oddzielnego narządu, aż do ciężkiej, uogólnionej, zagrażającej życiu choroby. co jest rzadkością.

Wiele pozagenitalnych objawów wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii (zapalenie wątroby, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna i zapalenie płuc) ustępuje po pewnym czasie bez leczenia. Uszkodzenie neurologiczne jest nieodwracalne, chociaż stopień niepełnosprawności jest różny. Większość dzieci z wrodzonym wirusem cytomegalii, u których po urodzeniu występują objawy uszkodzenia układu nerwowego, cierpi na poważne nieodwracalne zaburzenia neurologiczne, w tym porażenie mózgowe, epilepsję i głuchotę nerwową. Chorioretinopatia jest dość powszechna. Rzadko powoduje jakąkolwiek wadę wzroku i jest wygodną cechą diagnostyczną w przypadku podejrzenia infekcji wrodzonych, chociaż jest nie do odróżnienia od chorioretinopatii wynikającej z toksoplazmozy. Śmiertelność we wrodzonej cytomegalii wynosi 20-30%.

Zapobieganie i leczenie. Do chwili obecnej nie opracowano skutecznych bezpiecznych szczepionek ani gotowych specyficznych przeciwciał monoklonalnych. Środki zapobiegawcze ograniczają się do izolacji zakażonych noworodków i wykluczenia kontaktu tych noworodków z seronegatywnymi kobietami w ciąży. Opiekujący się nimi personel pracuje w rękawiczkach i sekundzie

szata. Jako pasywną profilaktykę można zastosować wprowadzenie preparatów gotowych przeciwciał o podwyższonej zawartości IgG przeciwko cytomegalowirusowi.

Pomimo ostatnich postępów w leczeniu zakażeń wywołanych przez wirusy opryszczki α (wirus opryszczki pospolitej i wirus ospy wietrznej i półpaśca), leczenie chorób związanych z wirusem β-opryszczki nie zostało ostatecznie opracowane. Stosuje się walacyklowir i gancyklowir, ale nie ma wystarczających doświadczeń w ich stosowaniu u kobiet w ciąży. Kompleks leczenia obejmuje stosowanie ziołowych adapagenów (eleuterokok, żeń-szeń, mleczko pszczele), witamin z grupy B (B 1, B 6, B 12) do 14 tygodnia ciąży.

Począwszy od 15-16 tygodni, jako metodę leczenia paliatywnego, prowadzi się kurs terapii immunoglobulinowej normalną ludzką immunoglobuliną lub preparatami gotowych przeciwciał o zwiększonej zawartości przeciwciał IgG przeciwko cytomegalowirusowi - immunoglobuliny przeciwko cytomegalowirusowi. Wraz z wprowadzeniem preparatów immunoglobulin organizm matki otrzymuje gotowe przeciwciała (AT) przeciwko CMV. Przeciwciała klasy IgG aktywnie przechodzą przez łożysko i tworzą u płodu odporność bierną. W organizmie kobiety ciężarnej ATs prowadzą do blokowania wirusów pozakomórkowych, tworzą z nimi kompleksy immunologiczne, wspomagają eliminację z organizmu i ograniczają ich rozprzestrzenianie się w limfie i krwiobiegu. Terapia immunoglobulinami prowadzona jest z uwzględnieniem ryzyka wystąpienia reakcji alergicznych, pirogennych, wytwarzania anty-y-globulin, zaostrzenia infekcji tj. w sytuacjach, w których ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków infekcji jest większe.

Uzyskane dane dotyczące zmniejszonej zdolności leukocytów do wytwarzania interferonu α i γ u kobiet z infekcjami wirusowymi wskazują na celowość włączenia składników immunomodulujących i korygujących interferon do kompleksowej terapii kobiet w ciąży z zakażeniem wirusem cytomegalii. Stosowany jest genetycznie modyfikowany rekombinowany lek Viferon, który jest interferonem a2 powiązanym z przeciwutleniaczami. Posiada właściwości stabilizujące interferony, immunomodulujące i antyoksydacyjne.

Nowością w leczeniu infekcji opryszczkowych jest zastosowanie plazmaferezy i wewnątrznaczyniowego naświetlania krwi laserem (ELOC). Skuteczność terapeutyczna plazmaferezy i ELOK wynika z efektu detoksykacyjnego, stymulującego działanie na

odporność komórkowa i humoralna oraz reakcje oporności niespecyficznej, normalizacja właściwości krzepnięcia i agregacji krwi.

Zakażenie herpetyczne

Najważniejszą rolę odgrywają wirusy rodziny Herpesviridae. Wirus opryszczki pospolitej (HSV) zawiera DNA i należy do tej samej grupy co wirus CMV, wirus Epsteina-Barra i wirus ospy wietrznej - półpasiec. Zidentyfikowano jego dwa serotypy, HSV-1 (ustno-wargowy) i HSV-2 (genitalny), ale nie ma pełnej zgodności między serotypem a lokalizacją zakażenia. U 20% noworodków infekcja wiąże się z uszkodzeniem narządów płciowych HSV-1.

Wirus opryszczki pospolitej jest przenoszony na różne sposoby, z których najważniejszy to droga płciowa. Klęska wirusa opryszczki narządów płciowych wykryto u 7% kobiet w ciąży. Opryszczka u noworodków jest rejestrowana z częstotliwością 1: 2000-1: 5000, ale pomimo względnej rzadkości opryszczki noworodkowej, nasilenie jej objawów i niekorzystne rokowanie dla noworodka sprawiają, że bardzo ważne jest opracowanie racjonalnego podejścia do diagnozy , leczenie, a w szczególności zapobieganie tej niezwykle poważnej chorobie…

Częstotliwość wykrywania HSV-2 różni się znacznie w zależności od wielu czynników (wiek, życie seksualne, poziom społeczno-kulturowy populacji itp.). Tak więc u młodzieży poniżej 15 roku życia wyniki seropozytywne wynoszą mniej niż 1%, podczas gdy wśród pacjentów klinik specjalizujących się w chorobach przenoszonych drogą płciową wynoszą one od 46 do 57%. U kobiet w ciąży swoiste przeciwciała przeciwko HSV-2, na przykład w Stanach Zjednoczonych, wykrywa się średnio u 20-30% kobiet.

Objawy kliniczne pierwotnej infekcji u matki trwają 18-22 dni, z nasileniem objawów w ciągu 1 tygodnia. W ciągu kolejnych 2 tygodni obserwuje się bezobjawowe złuszczanie nabłonka uszkodzonego przez wirusa. Całkowity czas trwania manifestacji wynosi prawie 6 tygodni. Infekcja niepierwotnych narządów płciowych jest mniej wyraźna: czas trwania objawów klinicznych jest krótszy (około 15 dni), bezobjawowe wydalanie wirusa jest rzadsze, a czas jego trwania skraca się do 8 dni. Nasilenie i czas trwania objawów klinicznych w nawrotach jest jeszcze mniej wyraźny, a czas trwania złuszczania uszkodzonego nabłonka wynosi tylko 4 dni.

Pierwotna opryszczka narządów płciowych u matki i zaostrzenie przewlekłego procesu są najbardziej niebezpieczne dla płodu. Jeśli 0,5-1,0% noworodków jest zakażone wewnątrzporodowo, to z ostrym przebiegiem lub zaostrzeniem, które objawia się pęcherzykowymi zmianami skórnymi i błonami śluzowymi narządów płciowych, ryzyko zakażenia płodu podczas porodu sięga 40%.

W przypadku wewnątrzmacicznego zakażenia HSV-2 w większości przypadków zakażenie płodu występuje bezpośrednio przed porodem, wznosząc się po pęknięciu błon płodowych (okres krytyczny 4-6 godzin) lub podczas porodu przy przejściu przez zakażony kanał rodny (85%). Przenoszenie zakażenia następuje zarówno w obecności zmian w szyjce macicy i sromie, jak i bezobjawowym wydalaniu wirusa. Przy wznoszącej się drodze infekcji patogen namnaża się i gromadzi w płynie owodniowym, obserwuje się wielowodzie. Po wystąpieniu infekcji wirus może rozprzestrzeniać się drogą kontaktową lub drogą krwiopochodną. Rozprzestrzenianie się przez łożysko podczas ciąży występuje w 5%.

Klęska łożyska i płodu przez zakażenie opryszczką może wystąpić na każdym etapie ciąży i prowadzić do powstania wad wrodzonych u płodu, śmierci przedporodowej, poronienia lub przedwczesnego porodu. Infekcja w pierwszym trymestrze prowadzi do powstania wodogłowia, wad serca, nieprawidłowości w obrębie przewodu pokarmowego, często dochodzi do poronienia samoistnego, rozwija się wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu. W II i III trymestrze proces zakaźny prowadzi do rozwoju hepatosplenomegalii, niedokrwistości, żółtaczki, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, sepsy i hipotrofii. Zakażenie wewnątrzmaciczne w późnej ciąży objawia się wczesnym rozwojem obrazu klinicznego zakażenia (pierwsza doba) u dzieci urodzonych nawet w wyniku cięcia cesarskiego. Zwykłe objawy infekcji opryszczki: zmiany skórne, błona śluzowa jamy ustnej, zapalenie naczyniówki i siatkówki.

Zakażenie herpeswirusem noworodków objawia się w trzech postaciach klinicznych.

Postać miejscowa ze zmianami na skórze i błonach śluzowych- 45%. Uszkodzenia skóry i błon śluzowych to najczęstsza, ale też najłagodniejsza forma opryszczki noworodków. Oczy: zapalenie rogówki i spojówki i naczyniówki. Skóra i błona śluzowa jamy ustnej: pęcherzyki,

rumień, wybroczyny. Nieleczona choroba może postępować wraz z rozwojem poważnych powikłań. Śmiertelność wynosi około 18%.

Forma lokalna z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego(zapalenie mózgu) - 35%. Charakteryzuje się: gorączką, letargiem, utratą apetytu, zespołem depresji lub podniecenia, drżeniem, konwulsjami. W płynie mózgowo-rdzeniowym widoczne są wyraźne zmiany. Śmiertelność w przypadku braku terapii wynosi ponad 50%.

Forma rozpowszechniona- 20%. W przypadku rozsianej postaci opryszczki noworodkowej w procesie tym zwykle uczestniczy kilka narządów jednocześnie: wątroba, płuca, skóra, nadnercza. Objawy pojawiają się po 1-2 tygodniach życia, obejmują objawy postaci zlokalizowanej w połączeniu z anoreksją, wymiotami, letargiem, gorączką, żółtaczką, niewydolnością oddechową, krwawieniem, wstrząsem (ryc. 35). Początek krwawienia i zapaść naczyniowa może być nagły i szybko śmiertelny. Śmiertelność dla tej formy jest niezwykle wysoka - 90%. Nowoczesna chemioterapia przeciwopryszczkowa może znacząco poprawić rokowanie, ale mimo trwającego leczenia ryzyko wystąpienia odległych zaburzeń neurologicznych pozostaje dość wysokie.

Dzieci, które przeżyły, mają następnie poważne powikłania (zaburzenia neurologiczne, zaburzenia widzenia, opóźnienie psychoruchowe).

Ryż. 35. Tropizm tkankowy wirusów opryszczki

Zapobieganie, leczenie i prowadzenie ciąży. Charakter działań profilaktycznych i terapeutycznych, a także taktyki położniczej zależy od rodzaju, postaci (typowa, atypowa, bezobjawowa i czas trwania przebiegu) oraz obecności zmian narządów płciowych, stanu błon.

W przypadku infekcji pierwotnej we wczesnych stadiach ciąży należy postawić kwestię jej przerwania. Jeżeli choroba wystąpi później lub kobieta została zarażona przed ciążą, środki zapobiegawcze polegają na dynamicznym monitorowaniu echograficznym rozwoju i stanu płodu, zaleceniu przebiegu terapii, w tym kompleksu metabolicznego, stabilizatorów błon komórkowych, unitiolu. Kwestia przerwania ciąży jest ustalana indywidualnie.

Udowodniono zalety kompleksowego leczenia zmian opryszczkowych. Głównym z nich jest chemioterapia acyklowirem lub walacyklowirem. Chemioterapia jest możliwa od pierwszego trymestru ciąży. Pomimo braku dowodów na działanie teratogenne i embriotoksyczne, wyznaczenie acyklowiru kobietom w ciąży jest ograniczone ze względu na następujące wskazania: pierwotna opryszczka narządów płciowych, nawracająca opryszczka narządów płciowych (postać typowa), opryszczka narządów płciowych w połączeniu z groźbą przerwania ciąży lub objawy IUI. U kobiet w ciąży z częstymi nawrotami infekcji prowadzi się stałe leczenie acyklowirem (terapia supresyjna). W przypadku skomplikowanego przebiegu infekcji herpetycznej (zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, koagulopatia) leczenie prowadzi się we współpracy ze specjalistą chorób zakaźnych.

Jednocześnie wskazane jest przepisanie terapii immunoglobulinami, preparatami interferonowymi, „dużymi” przeciwutleniaczami (witaminami E i C). Należy zauważyć, że konieczne jest leczenie chorób związanych z opryszczką (najczęściej chlamydia, mykoplazmoza, rzęsistkowica, kandydoza, bakteryjne zapalenie pochwy). Oprócz leczenia cytomegalii, plazmafereza i wewnątrznaczyniowe naświetlanie krwi laserem znalazły swoje miejsce w leczeniu infekcji wirusem opryszczki. Po kompleksowej terapii częstość powikłań dla matki i płodu zmniejsza się 2-3 razy.

Postępowanie położnicze u kobiet z opryszczką narządów płciowych zależy od jej postaci i wieku ciążowego. W przypadku pierwotnego zakażenia w czasie ciąży (1 miesiąc przed porodem lub mniej) lub nawrotu (kilka dni przed porodem) wykonuje się chemioterapię,

poród odbywa się przez cesarskie cięcie. Jeśli jeden z rodziców miał historię opryszczki narządów płciowych, wskazana jest hodowla lub PCR przed porodem. Jeśli odpowiedź jest negatywna, poród przez kanał rodny.

Mimo właściwie zorganizowanej opieki położniczej nie ma obecnie warunków, które całkowicie wykluczyłyby przeniesienie zakażenia HSV z matki na noworodka. Wynika to z niemożności zidentyfikowania wszystkich kobiet z bezobjawową infekcją opryszczki narządów płciowych. Pod tym względem 70% przenoszenia zakażenia wirusem opryszczki na noworodki następuje właśnie od matek z bezobjawową opryszczką.

Różyczka

Rolę wirusa różyczki jako przyczyny wad wrodzonych po raz pierwszy dostrzegł w 1941 roku australijski okulista Norman Gregg. Po raz pierwszy opisał zespół zaćmy, głuchotę i wrodzoną chorobę serca u dzieci, których matki chorowały na różyczkę w czasie epidemii w Sydney w 1940 roku. Wirus został po raz pierwszy wyizolowany w hodowli tkankowej w 1962 roku. Do 1969 roku pojawiła się skuteczna żywa szczepionka atenuowana

Wirus różyczki jest wirusem RNA i należy do grupy togawirusów (mikrowirusów). Jedynym przewoźnikiem jest człowiek. Wirus różyczki jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, rozprzestrzenia się drogą kropelkową, do zakażenia wymagany jest długotrwały kontakt, zwykle nie wystarczy jedna komunikacja, ale ponieważ choroba często przebiega bezobjawowo, kontakt może nie być znany.

Przytłaczająca większość osób z różyczką rozwija stabilną odporność, ale 0,3-4,25% osób ponownie choruje na różyczkę, ponieważ reaktywacja wcześniej przeniesionej różyczki lub ponowna infekcja jest możliwa w wyniku obniżenia istniejącej odporności humoralnej. Jednocześnie, zgodnie z danymi badaczy z Petersburga, w praktyce takie obserwacje w rzeczywistości nie występują, a jeśli ostra różyczka jest wykluczona klinicznie i serologicznie, ryzyko infekcji wewnątrzmacicznej jest wykluczone. W przypadku wysokiego lub wzrastającego miana przeciwciał przeciwko antygenowi różyczki konieczne jest oznaczenie swoistych przeciwciał IgM u matki, a jeśli zostaną wykryte, we krwi płodu pobranej metodą kordocentezy.

Infekcja płodu występuje tylko od chorej matki. W przypadku kobiet z różyczką ciążę można zalecić nie wcześniej niż 6 miesięcy po wyzdrowieniu. Klęska następuje w wyniku wiremii i przezłożyskowej penetracji wirusa.

Same objawy kliniczne nie wystarczą do postawienia diagnozy. Z tego samego powodu historia różyczki nie wskazuje na odporność. Dowody zakażenia różyczką wymagają izolacji wirusa lub odpowiednich testów serologicznych.

Kryteria rozpoznania niedawnej różyczki to:

Izolacja wirusa różyczki (zwykle z gardła);

Wzrost miana przeciwciał czterokrotnie lub więcej;

Obecność swoistych dla różyczki IgM, które określa się dopiero w ciągu 4-6 tygodni od pierwotnego zakażenia.

Jeśli diagnoza pozostaje wątpliwa, zwłaszcza jeśli kontakt miał miejsce w najwcześniejszych stadiach ciąży, można wykonać amniopunkcję w 14-20 tygodniu i spróbować wyizolować wirusa różyczki z płynu owodniowego, co w przypadku powodzenia będzie wskazywać co najmniej na zakażenie łożyska. Ujemny wynik posiewu w ogóle nie wyklucza zakażenia łożyska lub płodu. Najdokładniejsza jest kordocenteza.

Różyczka u kobiety w ciąży może mieć następujące skutki:

Brak wpływu na płód;

Zakażenie tylko łożyska;

Zakażenie łożyska i płodu (od bezobjawowego do uszkodzenia wielu układów);

Śmierć płodu (spontaniczne przedwczesne przerwanie ciąży lub urodzenie martwego dziecka).

Zakażenie płodu może następować po zakażeniu matki na każdym etapie ciąży, a wynik różyczki w dużym stopniu zależy od wieku ciążowego.

Prawdopodobieństwo infekcji płodu przed 8 tygodniem ciąży wynosi 54%, w 9-12 tygodniu 34%, 13-24 tygodniach 10-20% i nie więcej niż 12% od końca drugiego trymestru. Wiremia u kobiety w pierwszych 8 tygodniach ciąży prowadzi do zakażenia łożyska i samoistnego poronienia lub urodzenia martwego dziecka; po zakażeniu w połowie ciąży fetopatia różyczkowa jest częściej diagnozowana u wcześniaków; w przypadku infekcji w III trymestrze różyczki

przebiega bez wad wrodzonych, takich jak przewlekłe zapalenie mózgu i produktywne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.

Klinika różyczki wrodzonej. Wirus różyczki wykazuje wyjątkowy tropizm w stosunku do młodej tkanki embrionalnej, co jest związane z embriopatią w tej chorobie. Zakażenie płodu różyczką jest zróżnicowane. Przeznaczyć „Klasyczny zespół różyczki wrodzonej” która obejmuje triadę najbardziej typowych anomalii rozwojowych: zaćma z zaciemnieniem rogówki, wady serca(wrodzone wady przegrody międzykomorowej - embriopatia różyczkowa) oraz głuchota(krwotoki w tkankach miękkich ucha zewnętrznego, środkowego i wewnętrznego). Zespół różyczki wrodzonej często łączy się ze śródmiąższowym produktywnym zapaleniem płuc z olbrzymiokomórkową metamorfozą pęcherzyków płucnych.

Oprócz klasyki istnieje „Rozszerzony zespół różyczki wrodzonej” która oprócz trzech wymienionych wad obejmuje wiele innych anomalii rozwojowych: małogłowie, powiększone ciemiączko, uszkodzenie mózgu, jaskra, rozszczep podniebienia, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie wątroby, uszkodzenie aparatu przedsionkowego, wady rozwojowe szkieletu, uszkodzenie kości kanalikowych, powiększenie wątroby i śledziony, wady rozwojowe narządów moczowo-płciowych.

Do 70% dzieci, które przeżyły, z serologicznymi dowodami infekcji przy urodzeniu, jest praktycznie zdrowych, ale w ciągu pierwszych 5 lat życia u ponad 2/3 dzieci pojawiają się jakiekolwiek oznaki infekcji. Najczęściej są to mniej oczywiste powikłania, na które składa się łagodna do umiarkowanej głuchota oraz uszkodzenie mózgu z opóźnionym rozwojem psychomotorycznym. Późne objawy różyczki obejmują również dyskrazje immunologiczne (opóźnienie pojawienia się u noworodka zdolności do syntezy własnych immunoglobulin w odpowiedzi na infekcję wirusową), utratę słuchu, opóźnienie psychoruchowe, autyzm, zespoły mózgowe (stwardniające zapalenie mózgu), cukrzycę .

Wśród noworodkowych objawów różyczki najbardziej charakterystyczna jest plamica małopłytkowa, która utrzymuje się od 2 tygodni do 3 miesięcy. Typowe zapalenie wątroby z żółtaczką, niedokrwistość hemolityczna z retikulocytozą i zdeformowanymi erytrocytami, niezamknięcie ciemiączka przedniego z pleocytozą płynu mózgowo-rdzeniowego, śródmiąższowe zapalenie płuc, uszkodzenie kości kanalikowych (wykrywane radiologicznie i składa się z naprzemiennych obszarów zagęszczenia i utraty kości). Najczęstsze wady serca

jest niezamknięciem przewodu tętniczego (botallova), często w połączeniu ze zwężeniem tętnicy płucnej. Występują również zwężenia i koarktacja aorty, VSD i ASD, transpozycja dużych naczyń; wady typu „niebieskiego” są rzadkie.

Najczęstsze uszkodzenie oka, zaćma, jest bezpośrednim skutkiem wirusa różyczki, który może utrzymywać się w soczewce przez kilka lat. Zaćma może być nieobecna przy urodzeniu i pojawiać się w okresie noworodkowym. Jaskra występuje 10 razy rzadziej. Ponadto w przypadku różyczki można wykryć retinopatię barwnikową, zmętnienie rogówki, krótkowzroczność i niedorozwój powiek.

Najczęstszą wadą różyczki wrodzonej jest głuchota, często połączona z westybulopatią, wadą narządu Cortiego.

Im krótszy okres ciąży, w którym kobiety chorują na różyczkę, tym częściej objawia się teratogenne działanie wirusa. Ryzyko teratogenne zachorowania na różyczkę w 1. miesiącu ciąży wynosi 35-50% (według niektórych doniesień jest bliskie 100%), w 2. miesiącu -

25%, w trzecim - 7-10%.

Niekorzystny wpływ różyczki na płód przejawia się nie tylko jako działanie teratogenne. Zakażenie różyczką we wczesnym okresie ciąży w 10-40% może prowadzić do poronienia samoistnego, w 20% - do urodzenia martwego dziecka, 10-25% urodzonych żywych dzieci umiera w okresie noworodkowym.

Różyczka w I trymestrze ciąży, potwierdzona danymi klinicznymi, epidemiologicznymi i laboratoryjnymi, jest wskazaniem do jej zakończenia. W przypadku kontaktu kobiety w ciąży z pacjentką z różyczką należy wykonać badanie serologiczne nie później niż 10-12 dni. W przypadku reakcji seronegatywnej po 2 tygodniach kontynuuje się uważną obserwację i powtórne badanie serologiczne w celu wykrycia bezobjawowego zakażenia.

Profilaktyka dotyczy przede wszystkim szczepień. Wymagane jest szczepienie dzieci. Kobiety w ciąży nie są szczepione, ponieważ stosowana jest atenuowana żywa szczepionka i nie wyklucza się działania teratogennego. Zaleca się badanie przesiewowe kobiet w wieku rozrodczym na obecność przeciwciał przeciwko antygenom różyczki.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii odnosi się do najprostszych, infekujących prawie każdego typu komórek ssaków. Ten patogen jest szeroko rozpowszechniony na całym świecie, dotykając ludzi i zwierzęta, ale końcowy cykl rozmnażania zachodzi tylko w jelitach kotów. Oocysty dostają się do organizmu osoby spożywającej warzywa lub inną żywność skażoną oocystami z gleby. Po spożyciu oocyst w jelicie uwalniane są trofozoity. Wnikają w nabłonek, gdzie namnażają się, a następnie – poprzez układ limfatyczny i krwionośny – rozprzestrzeniają się po całym ciele. W organizmie zdrowego immunokompetentnego gospodarza namnażanie trofozoitów jest ograniczone przez rozwój komórkowej odpowiedzi immunologicznej oraz, w mniejszym stopniu, przez produkcję swoistych przeciwciał. Niektóre z tych organizmów chronią gospodarza przed obroną immunologiczną tworzenia pseudotorbieli tkankowych, które są śródmiąższowy nagromadzenie organizmów otoczone powłoką ochronną. W tej formie pozostają utajone, ale zdolne do życia przez całe życie żywiciela, zwykle bez powodowania jakiejkolwiek znaczącej odpowiedzi immunologicznej. Jeśli z jakiegoś powodu normalna odporność spadnie, infekcja może się reaktywować.

Inną ważną drogą infekcji jest spożywanie surowego lub niedogotowanego mięsa zakażonego zwierzęcia. W ten sposób osoba najczęściej zaraża się podczas jedzenia jagnięciny lub wieprzowiny. Infekcja nie jest przenoszona z jednej osoby na drugą, z wyjątkiem przeniesienia przez łożysko z matki na płód podczas rozwoju ostrej infekcji w czasie ciąży. Nie ma przekonujących danych na temat związku przewlekłego lub utajonego zakażenia z powtarzającymi się poronieniami.

Wskaźnik infekcji u ludzi T. gondii w każdej populacji zależy od klimatu, sposobu gotowania, a ponadto kontaktu z kotami. Rozpowszechnienie wykrywalnych przeciwciał stale

Częstość występowania toksoplazmozy wrodzonej jest trudna do określenia, ponieważ większość zakażonych dzieci jest na ogół zdrowa po urodzeniu, a matka zwykle nie ma objawów. Istnieją dowody na to, że większość zarażonych dzieci cierpi z powodu poważnych powikłań infekcji, które mogą wymagać specjalistycznego, długotrwałego leczenia. Teoretyczne oszacowane ryzyko infekcji wrodzonej, oparte na rocznych odsetkach serokonwersji u kobiet w wieku rozrodczym, wynosi od 4 do 50 przypadków na 10 000 żywych urodzeń.

Kliniczne objawy infekcji. Objawy kliniczne zakażenia toksoplazmozą są następujące.

„Nabyta toksoplazmoza. W większości przypadków infekcja ludzka T. gondii jest bezobjawowy lub nierozpoznany. Najczęstszym objawem infekcji jest uogólniona limfadenopatia, która, choć nie zawsze, wiąże się z złym samopoczuciem, gorączką, bólem gardła, bólem głowy i wysypką. Czasami stwierdza się atypową limfocytozę bez przeciwciał heterofilnych. Infekcja zwykle jest ograniczona. W rzadkich, poważniejszych przypadkach w proces zakaźny, który wymaga specyficznego leczenia, zaangażowany jest mózg, mięsień sercowy, wątroba lub płuca. Zapalenie naczyniówki i siatkówki jest stosunkowo rzadkie i zwykle jest jednostronne. * Wrodzona toksoplazmoza. Kiedy kobieta jest zarażona toksoplazmozą na samym początku ciąży, ryzyko przeniesienia jej na płód jest stosunkowo niewielkie (około 20%), ale infekcja w tym okresie może mieć poważne konsekwencje, aż do śmierci płodu. Po urodzeniu anomalie wykrywa się tylko u 10-20% dzieci z wrodzoną toksoplazmozą, większość dzieci z ciężkimi zaburzeniami zaraża się we wczesnych stadiach ciąży. Ciężka toksoplazmoza wewnątrzmaciczna może prowadzić do śmierci lub

poważne anomalie płodu, w tym wodogłowie, tworzenie się torbieli ze zwapnieniami lub skrajne ścieńczenie kory mózgowej ze zwapnieniem, proliferacja gleju, produktywne zapalenie wsierdzia, rozwój uogólnionego obrzęku z wysiękiem i wodobrzuszem, rozległe zapalenie i niszczenie tkanek różnych narządów. W poporodach wykrywa się przewlekłe zapalenie kosmków, w zrębie kosmków - naciek limfoidalny z domieszką komórek plazmatycznych. Specyficznym znakiem jest wykrycie patogenu w postaci cyst lub postaci swobodnie leżących po wybarwieniu według Romanovsky-Giemsa rozmazów-odcisków z matczynej powierzchni łożyska lub z głębokości nacięcia tkanki łożyska; ostateczna diagnoza opiera się na identyfikacji pierwotniaków w śródmiąższowych pseudotorbielach płodu.

Ciężka wrodzona toksoplazmoza u noworodków jest to często choroba uogólniona objawiająca się anemią, powiększeniem wątroby i śledziony, żółtaczką, gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych. Po dokładnym zbadaniu dna oka większość zakażonych dzieci wykazuje oznaki obustronnego zapalenia naczyniówki i siatkówki. Zajęcie OUN może objawiać się zwapnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawkami, wodogłowiem, małogłowiem lub zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym (zwłaszcza podwyższonym poziomem białka). Około 80% dzieci z klinicznymi objawami toksoplazmozy ma nieodwracalne uszkodzenie mózgu po urodzeniu, a 50% ma zaburzenia widzenia. Kiedy matka zachoruje na toksoplazmozę w późniejszych stadiach ciąży, prawdopodobieństwo zakażenia płodu jest wyższe, ale po urodzeniu kliniczne objawy zakażenia na ogół nie ujawniają się, a jeśli tak, to zwykle są zlokalizowane w gałce ocznej lub centralny układ nerwowy i u noworodka często pozostają niezauważone.

U ponad 80% zarażonych dzieci objawy oczne rozwijają się stopniowo, chociaż czasami są one rozpoznawane tylko u starszych dzieci lub młodzieży. Około 4 dzieci w tej grupie cierpi na znaczną utratę wzroku i tyle samo nawracającego czynnego zapalenia naczyniówki i siatkówki z przynajmniej przejściową wadą wzroku.

Poważne zaburzenia neurologiczne są mniej powszechne (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

wykazuje pogorszenie wyników u większej liczby dzieci. Częsty jest również częściowy ubytek słuchu.

Profilaktyka i leczenie kobiet w ciąży z toksoplazmozą. Ryzyko zakażenia toksoplazmozą można zmniejszyć w następujący sposób.

1. Unikaj jedzenia niedogotowanego lub surowego mięsa, zwłaszcza wieprzowiny lub jagnięciny, oraz dokładnego mycia rąk po kontakcie z surowym mięsem.

2. W czasie ciąży nie jest konieczne unikanie kontaktu z kotem domowym, chociaż lepiej nie mieć w tym czasie nowego zwierzęcia. Piasek dla kota powinien być wymieniany częściej i najlepiej, gdy robi to ktoś inny. Powinna być karmiona tylko gotowanym lub konserwowanym mięsem.

3. Świeże warzywa należy dobrze wypłukać przed jedzeniem, aby zanieczyszczona gleba nie dostała się do żywności.

4. Ręce należy dokładnie umyć po pracy w ogrodzie, zwłaszcza przed jedzeniem.

Między ostrą toksoplazmozą u kobiety ciężarnej a początkiem procesu zakaźnego u płodu mija dużo czasu. Jeśli infekcja rozwinie się w pierwszej połowie ciąży, można podnieść kwestię sztucznej aborcji, ponieważ ryzyko jej przeniesienia na płód we wczesnym stadium jest bliskie 20%, a konsekwencje są druzgocące. W późniejszych stadiach ciąży ciężarna jest leczona pirymetaminą, sulfonamidami, tynduryną. Z powodzeniem stosowano antybiotyk makrolidowy, spiromycynę.

Chlamydia

Chlamydie są częściej przenoszone drogą płciową i wpływają głównie na komórki nabłonka walcowatego. Udowodniono również, że

możliwość rozprzestrzeniania się chlamydii „w gospodarstwie domowym”, głównie wśród małych dzieci.

Objawy kliniczne chlamydii. Wprowadzeniu chlamydii do układu moczowo-płciowego nie zawsze towarzyszą zauważalne objawy kliniczne. Choroba jest częściej podmanifestowana lub bezobjawowa. Połowa zarażonych kobiet nie ma objawów klinicznych. Chlamydiowe zapalenie cewki moczowej nie ma konkretnych objawów, a pacjenci rzadko skarżą się na dyzurię. Czasami chlamydia może powodować wysiękowe zapalenie przewodów i gruczołów Bartholina. Zapalenie szyjki macicy jest obserwowane jako pierwotna i najczęstsza manifestacja aktywności chlamydiów. Wydzielina z kanału szyjki macicy maceruje nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy części pochwowej szyjki macicy, powodując jej częściowe złuszczanie. Szyjka macicy staje się obrzękła, przekrwiona, powstaje tak zwana przerostowa ektopia szyjki macicy. Zapalenie jajowodów chlamydiowych jest najczęstszym objawem wstępującej infekcji chlamydiowej. Cechą chlamydiowego zapalenia jajowodów i jajowodów jest ich długi, podostry, zatarty przebieg bez tendencji do „masy”. Przewlekła infekcja może powodować niedrożność jajowodów, ciążę pozamaciczną i bezpłodność. U kobiet z wstępującą infekcją chlamydiową z zapaleniem narządów miednicy mniejszej może rozwinąć się zapalenie perihepatitis – zespół Fitz-Hugh-Ciirtis. Zespół ten charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała, bólem wątroby i narządów miednicy.

Oprócz chlamydii układu moczowo-płciowego możliwe jest również zakażenie chlamydiami pozagenitalnymi (oftalmochlamydia), podczas gdy 72% pacjentów z oftalmochlamydią ma jednocześnie zakażenie chlamydiami układu moczowo-płciowego.

Chlamydię moczowo-płciową rozpoznaje się u kobiet w ciąży u 3-12%, osiągając 33-74% w przewlekłych chorobach zapalnych narządów płciowych, przewlekłych niespecyficznych chorobach płuc, zaostrzonym wywiadzie położniczym (poród martwy, wewnątrzmaciczne zapalenie płuc u noworodka, przedwczesny poród, nawracające poronienia).

Ciąża z chlamydią z reguły przebiega z powikłaniami. Pierwszy trymestr charakteryzuje się groźbą przerwania ciąży, zajścia w ciążę i poronienia. Częstość poronień wynosi 25%, ubytki okołoporodowe podczas porodu przedwczesnego – do 5,5%.

Chlamydia prowadzi nie tylko do poronienia nawykowego, ale także do infekcji wewnątrzmacicznej płodu i noworodka. Chlamydia kolonizuje głównie spojówkę, nosogardło, drogi oddechowe, jelita, ale najbardziej charakterystyczna jest porażka pia mater i substancji mózgowej, gdzie naloty przypominające bawełnę są już określone makroskopowo, głównie na górnych bocznych powierzchniach półkul. Histologicznie wyglądają jak ziarniniaki. Skutkiem zakażenia chlamydiami jest wzrost śmiertelności przedporodowej, występowanie jaglicowego zapalenia spojówek i zapalenia płuc u noworodków. Kiedy dochodzi do zakażenia błony owodniowej, rozwija się wielowodzie, specyficzne uszkodzenie łożyska prowadzi do rozwoju niewydolności łożyska (27%), FGR i niedotlenienia płodu. Śmiertelność okołoporodowa w przypadku chlamydii sięga 15,5%, a odsetek noworodków umierających w okresie poporodowym stanowi ponad połowę wszystkich strat okołoporodowych.

Objawy kliniczne. U 17-30% kobiet w ciąży chlamydia występuje w sposób utajony lub z niewielkimi objawami. W przypadku infekcji mieszanej może to być kompletny zespół objawów, w tym zapalenie szyjki macicy z ektopią szyjki macicy.

Chlamydia u kobiet w ciąży zwykle łączy się z infekcją bakteryjną i wirusową, dlatego często dochodzi do infekcji płodu z powodu wspólnego działania tych patogenów. Powoduje to polimorfizm objawów klinicznych zakażenia u noworodka, dlatego wraz z typowymi objawami zakażenia chlamydiami (zapalenie spojówek, zapalenie sromu i pochwy, zapalenie płuc) istnieją postacie nietypowe dla chlamydii (pęcherzykowo-pustuloza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieżyt nosa, posocznica).

Kliniczne postacie manifestacji wewnątrzmacicznych chorób zakaźnych u noworodków matek z chlamydią dzielą się na trzy grupy: postacie drobne, postacie ciężkie i tak zwany zespół infekcji.

Małe formy obejmują:

Zapalenie spojówek;

zapalenie sromu i pochwy;

Vesiculopustulosis, katar, zapalenie ucha środkowego, zapalenie pępka - z mieszaną infekcją.

Ciężkie formy infekcji wewnątrzmacicznej u noworodka z zakażeniem chlamydiami:

Chlamydiowe zapalenie płuc;

Uogólniony proces zapalny z rozwojem sepsy i obecnością kilku ognisk infekcji (zapalenie płuc, zapalenie żyły pępowinowej, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby) - z mieszaną infekcją.

W zespole infekcji nie występują lokalne i uogólnione objawy infekcji wewnątrzmacicznej. Występują zaburzenia procesów adaptacyjnych u noworodków, zmiany koloru skóry, zmniejszenie napięcia mięśniowego, niestabilność odruchów, przedłużająca się żółtaczka, początkowa utrata masy ciała o 10% lub więcej, powolny powrót do zdrowia z powtarzającymi się upadkami.

Zapobieganie i leczenie chlamydii w czasie ciąży. Leczenie chlamydii w czasie ciąży ma pewne trudności, co wiąże się z osobliwościami przebiegu choroby, współistniejącymi zaburzeniami układu łożyskowego, możliwością niekorzystnego wpływu na płód tradycyjnych schematów leczenia.

Terapia antybakteryjna prowadzone przez leki z grupy makrolidów: josamycynę, azytromycynę. W przypadku indywidualnej nietolerancji powyższych leków dopuszcza się stosowanie cefalosporyn trzeciej generacji.

Terapia lokalna. U 95% pacjentek z zakażeniem chlamydiami występują różne stopnie nasilenia zaburzeń dysbiotycznych mikrobiocenozy, którym towarzyszy wzrost pH treści pochwy do 5,9. Ponadto u pacjentów z chlamydią układu moczowo-płciowego znaczne zanieczyszczenie drożdżakami z rodzaju Candida. Wyniki te wskazują na potrzebę jednoczesnego stosowania antybiotyków, eubiotyków i leków przeciwgrzybiczych. Terapia miejscowa obejmuje oczyszczenie pochwy, a następnie eubiotyki doustne i miejscowe.

Immunomodulatory i korektory interferonów. Charakterystyczną cechą zakażenia chlamydiami jest zmiana czynnościowej czynności układu odpornościowego, odchylenia w poziomie krążących kompleksów immunologicznych, zahamowanie odporności komórkowej, zmniejszenie aktywności fagocytarnej komórek wielojądrzastych krwi i makrofagów, zahamowanie aktywność niespecyficznych czynników obrony organizmu. W celu zapobiegania zaburzeniom immunologicznym towarzyszącym chlamydiom, preparaty lactoflora (bifidobacteria bifidum, suszone pałeczki kwasu mlekowego,

floradophilus), które nie tylko korygują mikrobiocenozę przewodu pokarmowego, ale aktywują odpowiedź immunologiczną poprzez stymulację stref zależnych od grasicy krezkowych węzłów chłonnych. Adapageny roślinne mają właściwości immunomodulujące, które zwiększają ogólną niespecyficzną odporność organizmu na infekcje. Preparat z rekombinowanym interferonem stosowany jest z dużą wydajnością.

Zapobieganie dysfunkcjom kompleksu płodowo-łożyskowego. Aby poprawić maciczno-łożyskowy przepływ krwi, stosuje się leki wazoaktywne i leki przeciwpłytkowe. Jako terapia metaboliczna zalecana jest dieta o wysokiej zawartości białka, sfermentowane produkty mleczne z jednoczesnym stosowaniem preparatów enzymatycznych. Octan tokoferolu (witamina E), środki hepatoprotekcyjne są stosowane jako leki aktywujące metabolizm.

Syfilis

Kiła wrodzona rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się przez łożysko Treponema pallidum od matki do płodu. W przypadku świeżych form infekcji u matki ryzyko infekcji płodu jest stosunkowo wysokie w porównaniu z ryzykiem infekcji w późnym stadium choroby. Prawie wszystkie dzieci, których matki cierpią na wczesne stadium nieleczonej kiły w czasie ciąży, są zakażone, a śmiertelność jest bardzo wysoka. Wcześniej sądzono, że T. pallidum zaczyna penetrować łożysko po 18-20 tygodniu ciąży, kiedy zanika warstwa komórek Langerhansa. Obecnie udowodniono, że przezłożyskowe zakażenie płodu może wystąpić wcześniej, ale jednocześnie ze względu na niedojrzałość immunologiczną płodu nie ma typowej reakcji na zakażenie. Zastosowanie odpowiednich metod barwienia umożliwia wykrycie krętków w zarodkach z poronieniem w I trymestrze ciąży.

Zakażenie we wczesnym okresie płodowym kończy się porodem martwym z maceracją i obrzękiem płodu. Zazwyczaj poronienie ma charakterystyczny wygląd: zapadnięta czaszka, wystający brzuch, powiększenie wątroby i śledziony, pęcherzykowe zmiany skórne, FGR. Charakterystyczna histologicznie jest martwica areaktywna narządów z nagromadzeniem krętków w postaci gniazd lub kłębuszków w centrach ognisk martwiczych. Zmiany proliferacyjne nie są powszechne. W okresie poporodowym dominuje ogniskowe zapalenie kosmków z charakterystycznym obliteracyjnym zapaleniem wsierdzia.

angiopatia teratyczna, a także różne warianty niedojrzałości drzewa kosmkowego.

Objawy kliniczne. Kiła wrodzona jest chorobą wieloukładową, która różni się znacznie pod względem ciężkości i różnorodności postaci. Rozwija się u 50% noworodków urodzonych przez matki z nieleczoną kiłą pierwotną lub wtórną w czasie ciąży (pozostałe 50% to dzieci martwe, głęboko wcześniaki i zmarły we wczesnym okresie noworodkowym). Jego objawy przypominają kiłę wtórną.

Manifestacje kiły wrodzonej

1. Poronienie lub urodzenie martwego płodu: zmacerowany płód, zapadnięta czaszka, wystający brzuch, hepatosplenomegalia, opuchlizna płodu, pęcherzykowe objawy skórne.

2. Obrzęk płodu.

3. Nieprawidłowo powiększone łożysko (dziecko może być normalne, wyraźnie zakażone lub urodzone martwo).

4. Przedwczesny poród.

6. Objawy śluzówkowo-skórne: przewlekły nieżyt nosa, grudkowo-plamkowa, łuszcząca się lub pęcherzowa wysypka, zwykle na dłoniach i stopach.

7. Hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych.

8. Niedokrwistość, małopłytkowość

9. Żółtaczka (zapalenie wątroby i/lub hemoliza).

10. Zmiany kostne: symetryczne zapalenie chrząstki, zapalenie okostnej, zapalenie kości i szpiku kości długich, czaszki, kręgosłupa i żeber. Typowy obraz RTG, później może rozwinąć się pseudoporażenie.

11. Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zwykle bezobjawowe. Na zmianę wskazują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Większość żywo urodzonych dzieci wygląda zdrowo, niektóre mają pęcherzowo-pęcherzowe wysypki na dłoniach i podeszwach, ale 4 dni po urodzeniu mogą pojawić się następujące objawy choroby:

1) zespół podobny do grypy:

Objawy oponowe;

Łzawienie (zapalenie tęczówki);

Wyładowanie z nosa; błony śluzowe są przekrwione, obrzęknięte, zniszczone;

Angina (na błonie śluzowej gardła znajdują się grudki);

Uogólniony ból stawów (z powodu bólu nie ma aktywnych ruchów w kończynach - pseudoparaliż Parro; na rentgenogramie - często obserwuje się zjawisko osteochondrozy, zapalenia okostnej, w szczególności kości piszczelowej (piszczelowej szabli);

2) wzrost we wszystkich grupach węzłów chłonnych:

Szyjkowy, łokciowy, pachwinowy, pachowy, podkolanowy;

Hepatosplenomegalia (w ciężkich przypadkach - niedokrwistość, plamica, żółtaczka, obrzęk, hipoalbuminemia);

3) wysypki:

grudkowo-plamkowy;

Fuzja zmian grudkowych z powstawaniem szerokich brodawek.

Zapobieganie. Profilaktyka kiły wrodzonej ogranicza się do badania przesiewowego kobiet w ciąży w celu terminowej identyfikacji pacjentów. Gdy diagnoza zostaje postawiona w pierwszym trymestrze ciąży, wykazuje się jej przerwanie ze względu na fakt, że infekcja we wczesnych stadiach ciąży prowadzi do powstania ciężkich zmian u płodu. W przypadku wykrycia kiły w późnej ciąży leczenie prowadzi się zgodnie z zaleceniami Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, zgodnie z ogólnie przyjętymi schematami, w zależności od stadium choroby.

W przypadku podejrzenia lub potwierdzenia kiły wrodzonej konieczna jest izolacja noworodka przed rozpoczęciem określonej terapii oraz przez kolejne 24 godziny od momentu jej rozpoczęcia.

Leczenie. Specyficzną terapię przeprowadza się u noworodków w następujących sytuacjach klinicznych:

Jeśli leczenie matki było niewystarczające;

Jeśli przeprowadzono w ostatnich 4 tygodniach ciąży;

Jeśli nic o nim nie wiadomo;

Jeśli w leczeniu stosowano leki inne niż penicylina.

Dodatkowo brane są pod uwagę wyniki testów reagin. Miano przeciwciał wyższe niż u matki wskazuje na aktywny proces zakaźny. Miano przeciwciał powinno być monitorowane w czasie, ponieważ może to wskazywać jedynie na przejście przez łożysko przeciwciał matczynych do płodu. Jeśli miano przeciwciał spadnie w ciągu pierwszych 8 miesięcy życia, noworodek nie

zainfekowany. W przypadku dodatniego wyniku testu, leczenie prowadzi się w tych obserwacjach, gdy nie jest możliwe kontrolowanie miana przeciwciał w czasie.

Lekiem z wyboru w leczeniu kiły wrodzonej jest penicylina G (prokainopenicylina, benzatynapenicylina). Obliczenia dziennej dawki leku dokonuje się w zależności od masy ciała noworodka i jego wieku.

Monitorowanie skuteczności leczenia odbywa się na podstawie wyników ilościowych testów niekrętkowych, które są przeprowadzane w wieku 3, 6 i 12 miesięcy. O skuteczności leczenia świadczy ujemny wynik testu. Utrzymanie i zwiększenie miana przeciwciał wymaga dalszych badań i ponownego leczenia.

Wirusowe zapalenie wątroby

Ostre wirusowe zapalenie wątroby może być wywołane przez co najmniej pięć różnych czynników, ale infekcje wątroby wywołane przez wirus Epsteina-Barra, wirus cytomegalii i wirus żółtej gorączki są uważane za odrębne choroby i zwykle nie są implikowane, gdy używa się terminu „ostre wirusowe zapalenie wątroby”.

Przeznaczyć:

Wirusowe zapalenie wątroby typu A;

Wirusowe zapalenie wątroby typu B;

Wirusowe zapalenie wątroby inne niż A i B (sporadyczne i epidemiczne), w tym wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV);

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (jednoczesne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B – współzakażenie i sekwencyjne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B – nadkażenie).

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) należy do rodzaju enterowirusów z rodziny pikornowirusów. Wirus RNA składa się z wirionu bez otoczki.

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) jest najlepiej zbadany. Należy do hepadnowirusów i ma bardziej złożoną strukturę niż wirus zapalenia wątroby typu A. Zakaźna cząstka składa się z rdzenia (kory) i zewnętrznej powłoki (kapsydu). Wirion zawiera kolistą dwuniciową polimerazę DNA i DNA; replikacja cząstek wirusa zachodzi w jądrach zakażonych hepatocytów.

Co najmniej cztery różne układy antygen-przeciwciało są związane z wirusem zapalenia wątroby typu B.

1. Powierzchowne AH (HBsAg, australijskie AH) są związane z płaszczem białkowym wirusa. Jej wykrycie w osoczu krwi pozwala na zdiagnozowanie ostrego zapalenia wątroby typu B i oznacza, że ​​krew pacjenta stała się potencjalnym źródłem infekcji. HBsAg jest wykrywany w okresie inkubacji (1-6 tygodni przed wystąpieniem klinicznych i biochemicznych objawów choroby) i zanika po wyzdrowieniu. Odpowiednie przeciwciała (anty-HBs) można wykryć później, tygodnie lub miesiące po klinicznym wyzdrowieniu, ich obecność wskazuje na wcześniejsze zakażenie i względną ochronę w przyszłości. W 10% HBsAg jest nadal wykrywany po ostrej fazie, a odpowiednie przeciwciała nie pojawiają się - tacy pacjenci zwykle rozwijają przewlekłe zapalenie wątroby lub stają się bezobjawowymi nosicielami wirusa.

2. Nadciśnienie bydła (HBcAg) jest związane z rdzeniem (korą) wirionu. Można go wykryć w zakażonych komórkach wątroby, aw osoczu tylko wtedy, gdy cząsteczki wirusa zostaną zniszczone za pomocą specjalnych technik. Odpowiednie przeciwciała (anty-HBc) są zwykle znajdowane na początku okresu; następnie ich miano stopniowo spada. Obecność AT-HBc wraz z AT-HBs wskazuje na wcześniejszą infekcję.

3. Antygen e (HBeAg) wydaje się być peptydem, który jest częścią kory wirusa. Występuje tylko w osoczu HBsAg-dodatnim. Obecność wskazuje na aktywną replikację wirusa i jest połączona ze zwiększoną zdolnością zakaźną krwi i prawdopodobieństwem rozwoju przewlekłego uszkodzenia wątroby.

Wirus zapalenia wątroby typu D (HDV, czynnik delta) jest wyjątkowy. Jego RNA jest wadliwe, w wyniku czego wirus ten jest zdolny do replikacji tylko w obecności HBV. Wirusowe zapalenie wątroby typu D występuje jako koinfekcja w ostrym zapaleniu wątroby typu B lub jako nadkażenie w niezawodnie przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Zakażone hepatocyty zawierają cząstki delta pokryte HBsAg. Klinicznie infekcja objawia się niezwykle ciężkim przebiegiem ostrego zapalenia wątroby typu B.

Termin „zapalenie wątroby nie-A, nie-B” (NANB) został zaproponowany do określenia infekcji niezwiązanych z wirusami typu A i B. Stosunkowo niedawno zidentyfikowano specyficzny wirus jednoniciowego RNA podobny do flawiwirusów (wirus zapalenia wątroby typu C), który jest

przyczyną większości potransfuzyjnych i sporadycznych przypadków zapalenia wątroby typu NANB. Cechą HCV jest niezwykle wysoka heterogeniczność jego genomu. Zidentyfikowano co najmniej sześć głównych genotypów wirusa. Przeciwciała anty-HCV często pojawiają się w osoczu krwi kilka miesięcy po ostrej infekcji. Miana następnie stopniowo spadają, chyba że infekcja staje się przewlekła (co ma miejsce w 50%). Wirus HCV jest identyfikowany w osoczu przy użyciu złożonej techniki, odpowiedni AG izoluje się z hepatocytów.

Wirus Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A rozprzestrzenia się głównie drogą fekalno-oralną, infekcja jest również możliwa przez krew i sadzonki. Źródłem infekcji jest tylko pacjent we wczesnym stadium choroby - wykluczony jest nosiciel wirusów i przewlekłe formy infekcji. Etap prodromalny (przedikteryczny) charakteryzuje się ostrym wzrostem temperatury, dreszczami, bólem głowy, zaburzeniami dyspeptycznymi. Na tym etapie często obserwuje się swędzenie, któremu towarzyszy wzrost wielkości wątroby, wzrost poziomu transferaz we krwi na 5-7 dni przed wystąpieniem żółtaczki. Infekcja często przebiega bezobjawowo.

Wirus zapalenie wątroby typu B zwykle przenoszone pozajelitowo: przez skażoną krew i jej pochodne. Podczas tatuowania możliwa jest infekcja. Utrzymuje się wysoki odsetek transmisji wśród narkomanów, zwiększa się ryzyko u pacjentów poddawanych hemodializie i personelu szpitalnego mającego kontakt z krwią. Następuje pozajelitowa transmisja seksualna. Przewlekli nosiciele HBV służą jako rezerwuar infekcji.

Zakażenie HBV wiąże się z wieloma zmianami w wątrobie, od nosicielstwa subklinicznego do ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby, marskości i raka wątrobowokomórkowego. Po długim okresie inkubacji (6 tygodni do 6 miesięcy) pojawiają się oznaki ostrej infekcji. Okres przedjelitowy, w przeciwieństwie do WZW typu A, trwa dłużej i charakteryzuje się stopniowym początkiem bólu stawów, pokrzywkową wysypką, zaburzeniami dyspeptycznymi i astenicznymi oraz nasilaniem się zespołu wątrobowo-powietrznego. W ciężkich postaciach choroby temperatura wzrasta. We krwi - podwyższony poziom transaminaz: HBsAg, HBeAg i

Wraz z nadejściem żółtaczki nasilają się objawy zatrucia, dyspeptyczne, asteniczne, a nawet więcej - zespół wątrobowo-pochodny.

Przebieg żółtaczki jest bardziej wyraźny. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się zespół krwotoczny, ostra encefalopatia wątrobowa z przejściem w śpiączkę, a nawet śmierć.

U ciężarnych pacjentek z wirusowym zapaleniem wątroby typu B często występuje przedwczesny poród i gestoza. U ponad 50% kobiet zmiany zapalne występują w okresie poporodowym.

Zapalenie wątroby Brak Ani B(NANB) ma wariant podobny do zapalenia wątroby typu A, rozprzestrzeniający się głównie w warunkach epidemii przenoszonych przez wodę. Wariant zbliżony do zapalenia wątroby typu B, zwykle o krótszym okresie inkubacji, często prowadzi do powstania przewlekłego zapalenia wątroby.

Wreszcie istnieją mieszane warianty infekcji (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Średni czas trwania okresu inkubacji zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A wynosi 2-6 tygodni, wirusem zapalenia wątroby typu B - 6-25 tygodni, ani A, ani B - 2-25 tygodni. Dzieci i młodzi dorośli częściej chorują, ale choroba może wystąpić w każdym wieku.

Wirusowe zapalenie wątroby jest najczęstszą przyczyną żółtaczki w czasie ciąży. Zwykle przebiega stosunkowo łatwo, ale przy niedożywieniu może wystąpić ciężka epidemiczna postać zapalenia wątroby typu nie-A lub B. Śmiertelność matek wynosi 0,64-1,79%, ale może sięgać 15,6% (Farber N.A. i wsp., 1990). Cięższe zapalenie wątroby występuje w drugiej połowie ciąży, co wiąże się ze zmianami poziomu hormonów, wyraźniejszym zjawiskiem cholestazy

Wrodzone wirusowe zapalenie wątroby występuje rzadko, z ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B matki w czasie ciąży; również źródłem infekcji wewnątrzmacicznej może być matka z bezobjawową postacią zapalenia wątroby (nośnik antygenu). Zapalenie wątroby płodu charakteryzuje się polimorfizmem hepatocytów z tworzeniem wielojądrowych komórek symplastowych, a także cholestazą (wewnątrzkomórkową i wewnątrzkanalikową), tworzeniem się struktur gruczolakowatych oraz martwicą dróg żółciowych z niewielkim naciekiem limfocytów dróg wrotnych. Ciężkie zapalenie wątroby u matki może prowadzić do przedporodowej śmierci płodu. Makroskopowo, podczas porodu, obserwuje się żółtawe zabarwienie błon, płodową powierzchnię łożyska, histologicznie, w poronieniach, w zrębie kosmków łożyska i błonach rejestruje się liczne komórki Kaschenko-Hofbauera, absorbujące bilirubinę, z minimalne zmiany zapalne.

Brak przekonujących danych dotyczących teratogenności zapalenia wątroby w pierwszym trymestrze ciąży. Wirus zapalenia wątroby typu B może zostać przeniesiony na noworodka podczas porodu lub, rzadziej, przez łożysko. W pierwszym i drugim trymestrze ciąży ostre zapalenie wątroby typu B rzadko przenosi się na płód (5%). Transmisja przez łożysko nie została ostatecznie ustalona i najprawdopodobniej występuje u matek, u których stwierdzono obecność e-antygenów, które są przewlekłymi nosicielkami nadciśnienia powierzchownego zapalenia wątroby typu B (HBsAg) lub u których zapalenie wątroby rozwija się w trzecim trymestrze ciąży. W przypadku choroby w trzecim trymestrze prawdopodobieństwo zakażenia płodu wynosi 60-70%. Do zakażenia dochodzi najczęściej podczas porodu w wyniku mikrotransfuzji krwi od matki do płodu lub w wyniku kontaktu dziecka z zakażoną wydzieliną matki podczas przechodzenia przez kanał rodny. Dodatni wynik testu HBeAg (odzwierciedla wysoki stopień infekcji) wiąże się z 80-90% szansą przeniesienia infekcji na płód. Ponad 85% noworodków z takich matek staje się przewlekłymi nosicielami. Jeśli matka ma przeciwciała przeciwko HBeAg (dowody na ustąpienie infekcji), ryzyko infekcji wynosi tylko 25%. Możliwa infekcja w okresie poporodowym (mlekiem, śliną)

Zakażone niemowlęta często stają się nosicielami HBV i mają subkliniczną dysfunkcję wątroby. Obserwacje jawnego zapalenia wątroby u noworodków są rzadkie.

Prognoza. Wirusowe zapalenie wątroby typu A zwykle leczy się samoistnie po 4 do 8 tygodniach – w większości przypadków nie jest wymagane żadne specjalne leczenie. Nie jest wymagane ograniczanie diety i aktywności fizycznej. Częstotliwość poronień nie przekracza tej w populacji. Płód praktycznie nie jest zagrożony infekcją, a profilaktyka noworodka nie jest wymagana.

W przypadku zapalenia wątroby typu B rokowanie jest mniej korzystne niż w przypadku A. Zwłaszcza po transfuzji krwi, kiedy śmiertelność może osiągnąć 10-15%; w 5-10% powstaje postać przewlekła. Śmiertelność kobiet w ciąży jest 3 razy wyższa niż kobiet niebędących w ciąży. Częstość występowania zapalenia wątroby u noworodków wynosi 45-62%.

Najbardziej niebezpieczny dla kobiet w ciąży jest wariant epidemiczny WZW NANB w II i III trymestrze ciąży. Powikłania: poronienia, przedwczesne porody, wysoka śmiertelność matek, zachorowalność noworodków i śmiertelność okołoporodowa.

Zapobieganie i leczenie infekcji. Higiena osobista pomaga zapobiegać wirusowemu zapaleniu wątroby typu A. W przypadku kontaktu kobiety w ciąży z pacjentem w ciągu 7-10 dni, standardem γ -globulina 1,5-3,0 ml raz/m. W późniejszym terminie stosowanie leku jest niepraktyczne.

Aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, należy wprowadzić ograniczenie transfuzji krwi z krwi badanej pod kątem HBsAg. Wymagane jest badanie przesiewowe dawców pod kątem HCVAg. Standardowa immunoglobulina zapewnia ochronę przed klinicznie istotną infekcją HAV i jest wskazana dla osób mających kontakt z ustalonym nosicielem w gospodarstwie domowym.

Szczepienie przeciwko HBV prowadzi do wytwarzania przeciwciał u zdrowych biorców i zmniejsza częstość występowania zapalenia wątroby o 90%. Pacjenci dializowani, z marskością wątroby i innymi zaburzeniami odporności, gorzej reagują na szczepienie. Niewielki odsetek zdrowych ludzi nie reaguje tworzeniem AT-HBs.

Badanie ciężarnych w kierunku nosicieli HBsAg należy przeprowadzić już we wczesnej ciąży.

W wirusowym zapaleniu wątroby typu C rola infekcji okołoporodowej w rozprzestrzenianiu się tej infekcji nie jest w pełni poznana. Wykrycie RNA wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy krwi dzieci w 1-5 dniu po urodzeniu pozwala przypuszczać, że zakażenie tą infekcją występuje w okresie prenatalnym. Leczenie WZW typu C opiera się na terapii interferonem (interferon, induktory interferonu), a także stosowaniu leków przeciwwirusowych.

Przy łagodnym do umiarkowanego przebiegu zapalenia wątroby (dowolnego) w pierwszym trymestrze ciąży można kontynuować ciążę, ponieważ do czasu porodu kobieta będzie zdrowa, a prawdopodobieństwo wad wrodzonych u jej dziecka nie jest wyższe niż w zdrowy. W ciężkim zapaleniu wątroby po wyzdrowieniu, w zależności od przebiegu infekcji i czasu trwania ciąży, zaleca się jej przerwanie: do 12 tygodni - aborcja medyczna, po 12 tygodniach - do owodniowego podania roztworu hipertonicznego chlorek sodu, prostaglandyna F2a ; domięśniowe wstrzyknięcie prostaglandyny po wstępnym (w ciągu 12 godzin) rozszerzeniu szyjki macicy średniej wielkości wodorostami.

W leczeniu odpoczynek fizyczny, zbilansowane picie, leczenie groźby przedwczesnego przerwania ciąży i, jeśli to możliwe, przesunięcie w czasie porodu fizjologicznego, które w trakcie żółtaczki niosą ze sobą nie tylko niepożądaną aktywność fizyczną, ale także Ważne są nagłe zmiany hormonalne, które mogą wyprowadzić organizm z wyrównanej względnej równowagi. Pokazano dokładną infuzyjną terapię detoksykacyjną pod kontrolą diurezy. Przy retencji płynów stosuje się leki moczopędne. Krótki kurs glikokortykoidów - w ramach kompleksu środków na odwodnienie z rozwijającym się obrzękiem mózgu. Powołanie terapii kortykosteroidami jest niewłaściwe i może nawet przyczynić się do wzrostu hepatocytodystrofii.

Dzieci urodzone przez matkę HBsAg-dodatnią, niezależnie od obecności antygenu HBe lub przeciwciał w jej surowicy krwi, natychmiast po urodzeniu powinny otrzymać profilaktyczne leczenie immunoglobuliną przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu B (HBIg), po czym należy je trzykrotnie zaszczepić szczepionką szczepionka z rekombinowanym wirusem zapalenia wątroby C. Nie zaleca się izolacji noworodków od matek i odmowy karmienia piersią, zwłaszcza po szczepionkach HBIg i przeciwwirusowych. Jeśli HBsAg przenika do mleka matki, aby zapobiec zakażeniu w okresie noworodkowym, karmienie piersią nie jest wskazane.

Leczenie noworodków z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B jest objawowe przy odpowiednim odżywianiu; ani sterydy, ani HBIg nie są skuteczne. Konieczna jest izolacja zarażonego noworodka i szczególna ostrożność przy obchodzeniu się z krwią i gównem.

CIĄŻA I ZARZĄDZANIE CIĄŻĄ

Infekcje wewnątrzmaciczne stanowią zatem poważne zagrożenie dla życia i zdrowia płodu i noworodka, często mają niekorzystne długoterminowe konsekwencje. Diagnostyka i leczenie chorób zakaźnych u kobiet w ciąży nastręcza znaczne trudności ze względu na zmęczenie, różnorodność i niespecyficzność objawów klinicznych, trudności w uzyskaniu materiału do badań laboratoryjnych oraz niemożność powszechnego stosowania produktów leczniczych.

W związku z powyższym szczególne znaczenie mają metody profilaktyki IUI oparte na zapobieganiu i leczeniu infekcji u matki. Najbardziej obiecujące w tym kierunku jest przygotowanie par małżeńskich przed porodem, a następnie sekwencyjne wdrażanie działań diagnostycznych i terapeutycznych w czasie ciąży.

Przygotowanie przed poczęciem powinno obejmować:

Przydział grupy ryzyka na podstawie danych z wywiadu i wyników badania klinicznego, identyfikacja współistniejących chorób pozagenitalnych;

Kompleksowe badanie z badaniem stanu immunologicznego, hormonalnego, mikrobiologicznego;

Etiotropowa terapia przeciwbakteryjna lub przeciwwirusowa;

Przeprowadzenie odpowiedniej korekty ujawnionych naruszeń mikrocenozy narządów płciowych, a następnie wyznaczenie eubiotyków;

Leczenie chorób z zastosowaniem terapii immunostymulującej i interferonowej, korekcyjnej oraz fizjoterapii;

Terapia metaboliczna;

Korekta nieprawidłowości menstruacyjnych i związanych z nimi endokrynopatii;

Leczenie partnera seksualnego w przypadku chorób przenoszonych drogą płciową.

W okresie ciąży w okresach do 12, a także w 18-20, 28-30 i 37-38 tygodniu u ciężarnych z tej grupy przedstawiono ocenę stanu mikrocenozy pochwy do 12 tygodnia (dalsze wg. do wskazań w 18-20 i 37-38 tygodniu) - identyfikacja czynników wywołujących choroby przenoszone drogą płciową i oznaczenie miana swoistych Ig wobec czynników wirusowych i bakteryjnych. Po wykryciu infekcji przeprowadza się odpowiednie leczenie, które dobiera się z uwzględnieniem czasu trwania ciąży i możliwego wpływu leków na rozwój płodu.

Regularne badania echograficzne, dopplerowskie i kardiotokograficzne umożliwiają szybkie diagnozowanie pojawiającej się niewydolności łożyska, leczenie i monitorowanie jej skuteczności.

Prowadzenie przygotowań przedkoncepcyjnych i działań w celu identyfikacji zagrożonych infekcji wewnątrzmacicznych

pozwala zmniejszyć częstość infekcji wewnątrzmacicznych o 2,4 razy. Jednocześnie zmniejsza się liczba powikłań ciąży i porodu (zwłaszcza przedwczesnego przerwania ciąży, a także niewydolności płodowo-łożyskowej), co przyczynia się do 1,5-krotnego zmniejszenia ogólnej chorobowości noworodków.

Infekcja wewnątrzmaciczna u noworodka to szczególna grupa chorób, którymi dziecko zaraża się jeszcze przed urodzeniem. Również przypadki infekcji są odnotowywane bezpośrednio podczas porodu.Infekcje tego rodzaju mogą prowadzić do śmierci płodu, poronienia lub nieprawidłowego rozwoju.

Odnotowano przypadki, gdy patologie doprowadziły do ​​wczesnego porodu, wad, poważnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego wskazane jest terminowe przeprowadzenie diagnostyki. Polega na realizacji badań na poziomie mikroskopowym. Analizowane jest również funkcjonowanie, odporność, enzymy, oddziaływania molekularne i poprawność procesów biologicznych.

Leczenie infekcji tego rodzaju odbywa się za pomocą immunoglobulin, modulatorów. Kobiecie przepisuje się regularne przyjmowanie leków przeciwwirusowych, których działanie ma na celu zniszczenie bakterii.

Infekcję wewnątrzmaciczną u noworodków obserwuje się w obecności patologii w niektórych procesach. Sytuację obserwuje się na tle infekcji płodu. Do tej pory do końca nie udało się ustalić drogi zakażenia. Obecnie około 10% wszystkich dzieci rodzi się z tą chorobą. Problem ten jest szczególnie dotkliwy w pediatrii, z tego powodu natychmiast po urodzeniu odnotowuje się dużą liczbę zgonów i rozwój chorób. Rodzice powinni zwracać uwagę na zapobieganie zakażeniom. W takim przypadku możliwe będzie zmniejszenie ryzyka rozwoju groźnych chorób.

Rozpoznanie infekcji jest przepisywane w czasie ciąży

Przyczyny chorób

Proces infekcji tymi chorobami rozpoczyna się w momencie, gdy płód znajduje się w macicy. Ryzyko infekcji utrzymuje się również podczas porodu. W tym przypadku matka jest nosicielem infekcji. Choroba może być przenoszona pionowo lub rosnąco. Wszystko zależy od lokalizacji wirusów i bakterii.

Tylko w nielicznych przypadkach podczas diagnozy obejmującej biopsję lub inne specyficzne zabiegi obserwowano zakażenie kobiety ciężarnej. Ryzyko wzrasta wraz z wprowadzeniem leków do dziecka przez krew, osocze.

Czynniki wirusowe mogą być przenoszone przed porodem. W takim przypadku płód może być zarażony różyczką, opryszczką, zapaleniem wątroby, wirusem HIV. Ze względu na patogeny wewnątrzkomórkowe rozpoznaje się toksoplazmozę lub mykoplazmozę.

Ważną rolę odgrywa stan kanału rodnego i sam proces narodzin dziecka. Na tym etapie istnieje ryzyko dostania się drobnoustrojów do organizmu dziecka na różne sposoby. Wśród bakterii zwiększa się możliwość zakażenia paciorkowcami, Proteus, Klebsiella i innymi. Łożysko jest pierwotnie używane jako skuteczna bariera. Jednak nawet niewielkie jego uszkodzenie może prowadzić do rozwoju awarii. Przez małe otwory szkodliwe bakterie mogą przedostać się bez żadnych specjalnych przeszkód. Wśród nich szczególnie niebezpieczny jest wirus kiły.

Pod uwagę brana jest również historia matki oraz występowanie wcześniej niekorzystnych ciąż. Ryzyko rozwoju infekcji wewnątrzmacicznych wzrasta również, jeśli dziecko urodziło się przedwcześnie. Dodatkowo analizowany jest okres, w którym kobieta została zarażona (przed i po ciąży).

Podczas porodu lekarz analizuje główne właściwości płynu owodniowego

Okres infekcji, a także wirus, który spowodował rozwój patologii, ma bezpośredni wpływ na dziecko. Na przykład, jeśli patogen dostał się do środka w ciągu pierwszych dziesięciu tygodni ciąży, skończy się to samoistnym poronieniem. Jeśli infekcja wystąpiła w dwunastym tygodniu, najprawdopodobniej dziecko urodzi się martwe lub będzie miało poważne wady w rozwoju narządów wewnętrznych i układów. Infekcja płodu w drugim trymestrze ciąży jest obarczona nieprawidłowym rozwojem poszczególnych narządów wewnętrznych lub obecnością wyraźnej uogólnionej infekcji po urodzeniu.

Należy zauważyć, że symptomatologia jest zasadniczo inna dla matki i dziecka. Nawet jeśli kobieta nie miała żadnych negatywnych objawów, płód można następnie zdiagnozować z poważnymi zmianami.

Nie można całkowicie wykluczyć możliwości urodzenia martwego dziecka. Wirusy i bakterie mają tendencję do wnikania głęboko w tkanki i zakłócania funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, serca i innych ważnych narządów.

Objawy infekcji

Konsekwencje infekcji u dziecka są widoczne nawet podczas porodu. Lekarz zwraca uwagę na stan płynów owodniowych – mętnieją, zawierają dużo smółki. Pacjent może czuć się źle. Jeśli dziecko ma infekcję wewnątrzmaciczną, wzrasta ryzyko urodzenia dziecka z asfiksją, dużą wątrobą i innymi wadami ogólnego rozwoju. Z reguły dodatkowo diagnozuje się różyczkę, ropne zapalenie skóry i różne obfite wysypki skórne. Niektóre dzieci mają gorączkę, drgawki, różne zaburzenia oddechowe i kardiologiczne.

Prenatalna infekcja wewnątrzmaciczna może prowadzić do zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, anemii i innych chorób, które pojawiają się w ciągu kilku dni po urodzeniu dziecka. Następnie dziecko jest badane przy użyciu specjalnego sprzętu medycznego. Za jego pomocą można zidentyfikować choroby narządów wzroku, wady pracy serca, obecność torbieli i nieprawidłowe funkcjonowanie mózgu.

W przypadku IUI dziecko może rozwinąć patologie

Neonatolog zwraca uwagę na dziecko w okresie poporodowym. W obecności chorób często pluje, występuje osłabienie mięśni, nieprawidłowa reakcja ośrodkowego układu nerwowego. Skóra jest regularnie badana. Nie wolno mieć wyraźnego szarego koloru. Infekcje wewnątrzmaciczne mają inny okres inkubacji. Każda choroba jest analizowana osobno, w zależności od charakteru i specyfikacji manifestacji.

Każda infekcja TORCH ma inne metody diagnostyczne i lecznicze. Zaleca się szczegółowe skonsultowanie się ze specjalistą w tej dziedzinie.

Główne rodzaje infekcji

Infekcja wewnątrzmaciczna to szerokie pojęcie. Jego podział odbywa się w zależności od źródła choroby:

W praktyce medycznej zwyczajowo łączy się najczęstsze choroby ze specjalnym skrótem - TORCH.

Zespół ten obejmuje toksoplazmozę, różyczkę, opryszczkę i inne zmiany.

W szczególności badanie przeprowadza się na obecność wirusa HIV, zapalenia wątroby, ospy, mykoplazmozy, kiły.

Toksoplazmoza: cechy infekcji

Chorobę rozpoznaje się, gdy płód w macicy został zakażony komórkami Toxoplasma Gondii. Patologia może prowadzić do nieprawidłowego rozwoju, obecności wad w mózgu, sercu i innych narządach wewnętrznych.

Diagnostyka przeprowadzana jest natychmiast po urodzeniu dziecka. Infekcja objawia się wysoką gorączką, żółtaczką, obrzękiem, zaburzeniami stolca i okresowymi napadami padaczkowymi. Dodatkowo dziecko może mieć objawy zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu. Jeśli choroba staje się przewlekła, sytuację pogarsza zez lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. Niestety infekcja może być śmiertelna przed porodem.

W późnym stadium rozwoju choroby u dziecka rozwija się epilepsja i całkowita ślepota.

Cechy różyczki z infekcją wewnątrzmaciczną

Zakażenie przeprowadza się w przypadku przeniesienia choroby w okresie ciąży. W pierwszych ośmiu tygodniach prawdopodobieństwo sięga osiemdziesięciu procent. W drugim trymestrze spada do dwudziestu, aw trzecim do ośmiu procent.

Jeśli dziecko zachoruje, urodzi się przedwcześnie i źle będzie przybierać na wadze. Dodatkowo na skórze można zaobserwować wysypkę i wyraźne objawy żółtaczki.

Różyczka wrodzona jest niebezpieczna z powodu wystąpienia następujących objawów:

• częściowe lub całkowite uszkodzenie mięśnia oka;
• VPS ();
• niewystarczający ton nerwu słuchowego.

Jeśli infekcja dotyczy dziecka w drugiej połowie ciąży, może urodzić się z retinopatią lub całkowitą głuchotą.

Anomalie na tle przeniesionej różyczki są rozległe. Wady mogą objawiać się budową podniebienia, zapaleniem wątroby, nieprawidłową budową kośćca czy układu moczowo-płciowego. Infekcja jest niebezpieczna, ponieważ dziecko może następnie pozostawać w tyle w rozwoju fizycznym i umysłowym.

Diagnostykę należy przeprowadzać w czasie ciąży i po urodzeniu dziecka.

Cytomegalia: cechy infekcji i przebieg infekcji

Ten rodzaj infekcji jest niebezpieczny, ponieważ prowadzi do poważnego uszkodzenia systemów wewnętrznych chorego dziecka. Powikłanie może również prowadzić do niedoboru odporności lub pojawienia się ropnych zmian skórnych. Wady mogą być wrodzone lub objawiać się w pewnym okresie rozwoju. W okresie poporodowym może pojawić się żółtaczka, hemoroidy, zapalenie płuc, anemia i inne choroby.

Następnie narządy wzroku, wątroba, głuchota i inne choroby pozostają zagrożone.

Zakażenie wirusem opryszczki wewnątrzmacicznej

Infekcja opryszczki może objawiać się w kilku postaciach:

• postać uogólniona charakteryzuje się zatruciem, obecnością chorób układu oddechowego, żółtaczką, chorobami górnych dróg oddechowych i płuc, hemoroidami;
• neurologiczne;
• uszkodzenie błony śluzowej i skóry.

Jeśli infekcja bakteryjna stanie się wielokrotna, u dziecka zdiagnozowana zostanie posocznica.

Opryszczka to niebezpieczna infekcja, która może prowadzić do wielu powikłań. Do najniebezpieczniejszych należą całkowita głuchota, ślepota, nieprawidłowy rozwój lub opóźnienie w nim.

Cechy diagnozy

Dziś diagnoza infekcji wewnątrzmacicznych jest dość ostra. Należy jak najwcześniej wiedzieć o obecności szkodliwych bakterii, wirusów i grzybów. Aby to zrobić, w gabinecie ginekologa pobiera się rozmaz, wysiewając na obecność bakterii i stan mikroflory. W niektórych przypadkach dodatkowo zalecana jest analiza PCR lub złożona analiza TORCH. Inwazyjną diagnostykę prenatalną należy wykonywać tylko u kobiet będących w ciąży.

Ginekolog będzie mógł również wziąć pod uwagę określone markery w badaniu ultrasonograficznym. Należy zwrócić uwagę na diagnostykę w przypadku wcześniejszego zdiagnozowania niskiego lub wielowodzia oraz innych patologii rozwoju ciąży. W przypadku odchyleń lekarz dodatkowo przepisuje badanie osobliwości funkcjonowania serca i przepływu krwi.

Badanie należy dodatkowo przeprowadzić nawet po urodzeniu dziecka. W tym celu wykonywane są badania mikrobiologiczne. Należy przeprowadzić badania DNA. W tym celu stosuje się serologiczne metody badawcze. Ważną rolę odgrywa wynik histologii łożyska, który można wykonać również po porodzie.

Jeśli u dziecka podejrzewa się jakąkolwiek infekcję wewnątrzmaciczną, to w pierwszym dniu życia powinien być stale pod nadzorem neurologa, kardiologa i innych specjalistów z zakresu chorób wieku dziecięcego. Według ich uznania testy są przydzielane w celu identyfikacji patologii w rozwoju słuchu, wzroku i innych narządów wewnętrznych.

W celach profilaktycznych kobieta powinna być regularnie badana przez ginekologa.

Podstawowe zasady leczenia infekcji

Na pierwszym etapie eliminowania patologii konieczne jest przyjmowanie leków w celu podniesienia odporności, przeciwko rozwojowi chorób wirusowych, bakteryjnych i innych.

Aby poprawić odporność, konieczne jest stosowanie specjalnych modulatorów i immunoglobulin. Acyklowir jest najczęściej stosowany przeciwko wirusom. Skuteczna terapia przeciwko bakteriom polega na stosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania.

Terapię należy przeprowadzić po kolei, aby pozbyć się każdego pojedynczego objawu. W przeciwnym razie wzrasta ryzyko patologii w pracy ośrodkowego układu nerwowego. W efekcie dziecko może mieć problemy z funkcjonowaniem serca i płuc.

Zapobieganie infekcjom

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano uogólnioną postać infekcji, prawdopodobieństwo przeniesienia go na dziecko wynosi osiemdziesiąt procent. Przy lokalnych objawach wzrasta ryzyko uszkodzenia tylko poszczególnych narządów wewnętrznych. Niestety prawie każda infekcja może w przyszłości doprowadzić do problemów w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego.

Główne metody zapobiegania obejmują pełne badanie pacjenta jeszcze przed zajściem w ciążę. W czasie ciąży należy chronić się przed kontaktem z chorymi. Jeśli kobieta nie chorowała wcześniej na różyczkę i nie była szczepiona przeciwko niej, to zastrzyk należy wykonać na trzy miesiące przed planowaną ciążą. Dodatkowo należy zauważyć, że niektóre przypadki infekcji wiążą się z przerwaniem ciąży w dowolnym momencie.

Infekcja wewnątrzmaciczna stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia nienarodzonego dziecka. W takich przypadkach płód zostaje zarażony przez chorą matkę infekcjami, które mogą powodować liczne wrodzone wady rozwojowe mózgu lub rdzenia kręgowego, serca, a także ślepotę, głuchotę, a nawet śmierć płodu lub noworodka. Wszystkie patogeny infekcji wewnątrzmacicznej przez zagranicznych badaczy są łączone pod nazwą TORCH (zgodnie z pierwszymi literami angielskich nazw toksoplazmozy, różyczki, wirusa cytomegalii, opryszczki). Należy zauważyć, że w większości przypadków infekcje te przebiegają bezobjawowo. Czasami, po krótkiej, łagodnej chorobie, patogen pozostaje w ciele kobiety przez wiele lat. W stanie utajonym nie stanowi zagrożenia dla płodu: odporność matki niezawodnie go chroni. Tylko pierwotne zakażenie toksoplazmozą, zakażenie wirusem cytomegalii, chlamydią, opryszczką w pierwszych 3 miesiącach ciąży lub zaostrzenie przewlekłej (tj. trwającej w ukryciu) infekcji spowodowanej stresem lub lekową supresją odporności jest niebezpieczne dla płodu.

Rozpowszechnienie IUI: 20-30% kobiet w wieku rozrodczym jest zarażonych toksoplazmozą, 50-70% - cytomegalowirusem, opryszczką zwykłą itp.

Ciężkie infekcje są główną przyczyną zgonów noworodków na całym świecie po porodzie przedwczesnym i uduszeniach, a w krajach o bardzo wysokiej śmiertelności ich udział wynosi nawet połowę wszystkich przypadków.

Przyczyny infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków

Etiologia: wirusy, mykoplazmy, chlamydia, pierwotniaki, grzyby, bakterie.

U matki proces zakaźny może przebiegać jako ostry, subkliniczny, utajony. Szczególne znaczenie ma infekcja układu moczowo-płciowego u matki jako źródło czynnika sprawczego w uogólnionym IUI (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie przydatków, pochwy itp.). Przez długi czas gronkowce, paciorkowce, flora jelitowa, listeria, toksoplazma, pałeczka Kocha, grzyby mogą utrzymywać się w macicy w niewielkich ilościach, powodując u kobiety przewlekłe choroby układu moczowo-płciowego.

Drogi wnikania patogenu mogą być różne. Przedporodowo czynnik zakaźny dostaje się do płodu krwiopochodnie lub przez zainfekowany płyn owodniowy do wnętrza, na skórze, w płucach, w oczach. Płyn owodniowy matki może zostać zakażony drogą wstępującą z pochwy i schodzącą z jajowodów, przez błony owodniowe z zapaleniem błony śluzowej macicy, łożyska, a także przez sam płód, zakażony krwiopochodnie i wydalający zakażony czynnik z moczem, kał.

Patogeny bakteryjne najczęściej infekują płód wewnątrzporodowo, powodując u niektórych dzieci ciężkie zakażenia bakteryjne, aż do posocznicy (paciorkowce grupy B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogen wnikając do zarodka lub płodu osadza się w tkankach i powoduje stan zapalny. Ogromne znaczenie ma czas przenikania czynnika zakaźnego.

• Blastopatie: penetracja patogenu do zarodka w pierwszych 14 dniach ciąży w okresie blastogenezy prowadzi do śmierci zarodka, ciąży pozamacicznej, poważnych wad rozwojowych z upośledzeniem tworzenia osi zarodkowej, co powoduje pojawienie się tak rażących wady takie jak cyklopia, rzadkie wady rozwojowe bliźniąt, wady rozwojowe, niekompatybilne z życiem, poronienie samoistne.
• Kiedy zarodek zostaje zainfekowany podczas embriogenezy (od 16. do 75. dnia), występują embriopatie - wady rozwojowe poszczególnych narządów i układów, potworniaki, aborcja. Wady rozwojowe prowadzące do poronień są szczególnie częste w pierwszych 8 tygodniach ciąży. Wirusy różyczki, cytomegalii, opryszczki i zapalenia wątroby typu B odgrywają ważną rolę w powstawaniu zakaźnej embriopatii.
• Kiedy czynnik zakaźny dostanie się do płodu (od 76. dnia do 280. dnia ciąży), pojawiają się fetopatie. Okres płodowy dzieli się na wczesny (3 miesiące - 7 miesięcy) i późny (od 7 miesiąca do urodzenia).

We wczesnym okresie płodowym dochodzi do różnicowania tkanek już ułożonych narządów i układów. Jeśli płód zostanie zarażony w tym okresie, dochodzi do naruszenia różnicowania tkanek wraz z rozwojem stwardnienia w wyniku proliferacji tkanki łącznej. Przykłady wczesnej fetopatii obejmują marskość wątroby, wodogłowie, małogłowie, wodonercze, fibroelastozę serca.

Jeśli płód zostanie zakażony w późnym okresie płodowym, kiedy narządy i układy się rozwijają, wówczas możliwe jest urodzenie dziecka z IUGR - opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego, obrazem klinicznym procesu zakaźnego, przedwczesnym porodem, zamartwicą przy porodzie i upośledzeniem możliwa jest adaptacja noworodka.

Każdy drobnoustrój zasiedlający układ moczowo-płciowy lub dolny przewód pokarmowy matki może powodować wczesne infekcje u noworodków. Są to ziarniaki gram-dodatnie - GBS, paciorkowce a-hemolizujące (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), pałeczki Rpa-ujemne (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Shigella), -ziarniaki ujemne (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), pałeczki Gram-dodatnie (Listeria monocytogenes), grzyby (głównie Candida albicans), pierwotniaki (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), Etiologiczne znaczenie mikroorganizmów jest inne. Mikroorganizmy o niskiej zjadliwości (takie jak pałeczki kwasu mlekowego, błonicy i Staphylococcus epidermidis) rzadko powodują poważne infekcje. Pomimo faktu, że U. urealyticum i M. hominis są czasami izolowane z krwi płodów, których masa urodzeniowa jest mniejsza niż 1500 g, ich rola w rozwoju wczesnej sepsy noworodkowej (RNS) pozostaje niejasna.

Nieznany jest również wpływ niektórych drobnoustrojów na rozwój RNS wydzielanego z płynu owodniowego, a nawet krwi noworodków. Rola Gardnerella vaginalis, która jest najczęściej wydzielana z płynu owodniowego, nie została udowodniona.

Po wyizolowaniu C. trachomatis z płynu owodniowego obserwuje się nieistotny statystycznie wzrost zakażeń matki i dziecka (w około 4% przypadków matki noworodków są zakażone C. trachomatis).

Według Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka najczęstszymi przyczynami RNS są GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) oraz H. influenzae (4,0-8,3%). GBS jest najczęstszym czynnikiem zakaźnym w grupie niemowląt donoszonych, a E. coli jest najczęstszym czynnikiem zakaźnym u wcześniaków. Śmiertelność jest wyższa u niemowląt zakażonych E. coli w porównaniu z GBS (33% vs 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Wykryciu GBS w płynie owodniowym kobiet z zakażeniem wewnątrzowodniowym towarzyszy bakteriemia matki lub noworodka w 25% przypadków. Po wykryciu E. coli bakteriemia matki lub noworodka jest wykrywana w 33% przypadków.

W krajach rozwijających się (Ameryka Łacińska, Karaiby, Azja i Afryka) E. coli, Klebsiella spp. i S. aureus są bardziej powszechne i stanowią jedną czwartą wszystkich przypadków RNS. Najczęstszym patogenem Gram-dodatnim w krajach rozwijających się jest Staphylococcus aureus.

Bakterie beztlenowe... Biorąc pod uwagę, że większość bakterii beztlenowych wchodzi w skład prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego, narządów płciowych i skóry, mogą one być potencjalnymi czynnikami wywołującymi choroby u noworodków. Infekcja beztlenowa rozwija się głównie wraz ze spadkiem odporności organizmu, upośledzoną odpornością, co często obserwuje się u noworodków, zwłaszcza wcześniaków. Największe znaczenie dla RNS mają Gram-dodatnie bakterie beztlenowe (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Infekcje beztlenowe wywołane przez Clostridium mogą objawiać się jako choroba ogólnoustrojowa lub miejscowe infekcje, takie jak zapalenie tkanki łącznej lub zapalenie pępka. Bakterie beztlenowe stały się przyczyną PHC w latach 1989-2003. tylko w 1% przypadków.

Sposoby infekcji u noworodków

Istnieje kilka głównych sposobów rozprzestrzeniania się infekcji:

• Ścieżka w górę.
• Droga krwiopochodna (przezłożyskowa) – w wyniku bakteriemii u matki. W takim przypadku zwykle występuje uogólniona infekcja z częstym uszkodzeniem wątroby, płuc, nerek i mózgu.
• Droga kontaktowa - zanieczyszczenie noworodka podczas przechodzenia przez kanał rodny. W tym przypadku w pierwszej kolejności następuje kolonizacja skóry i błon śluzowych noworodka, w tym nosogardła, części ustnej gardła, spojówki, pępowiny, zewnętrznych narządów płciowych i przewodu pokarmowego (z aspiracji zakażonego płynu owodniowego lub wydzieliny pochwowej). Należy zauważyć, że u większości noworodków drobnoustroje rozmnażają się w tych miejscach, nie powodując choroby. Pępowina jest najczęstszym punktem wejścia do infekcji. Infekcję nabytą w przypadku braku higieny podczas porodu, naruszenie techniki przetwarzania pępowiny (na przykład podczas porodu w domu) i słabe umiejętności higieniczne podczas opieki nad noworodkiem można nazwać szczególnym przypadkiem RNS z poziomym mechanizm transmisji.

Zidentyfikowano specyficzne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju infekcji:

• przedwczesny poród jest najważniejszym czynnikiem ryzyka zakażenia u dzieci bezpośrednio przed porodem lub w jego trakcie;
• kolonizacja matek;
• pęknięcie błon pęcherza płodowego ponad 18-24 godziny przed porodem zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia sepsy u noworodków o 1%. Jeśli dziecko jest wcześniakiem, ryzyko wzrasta o 4-6%. Im niższy wiek ciążowy noworodka i dłuższy okres bezwodny, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia sepsy u noworodków;
• Infekcja wewnątrzowodniowa u matki (zapalenie błon płodowych): według Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (USA) od 14 do 28% kobiet, które urodziły wcześniaki w 22-28 tygodniu. ciąża, mają objawy charakterystyczne dla zapalenia błon płodowych. Według różnych źródeł, w przypadku matczynego zapalenia błon płodowych sepsę obserwuje się od 1-4% do 3-20% noworodków. Jeśli zapalenie błon płodowych jest połączone z długim okresem bezwodnym, ryzyko rozwoju RNS wzrasta 4-krotnie.

Inne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo infekcji uogólnionej:

• niski status społeczno-ekonomiczny kobiet (występuje wysoka częstość infekcji płynu owodniowego, bakteriomocz, zmniejszona aktywność przeciwdrobnoustrojowa płynu owodniowego);
• płeć męska dziecka;
• niski wynik w skali Apgar (niedotlenienie i kwasica mogą pogorszyć funkcję ochrony immunologicznej);
• skomplikowana poród u wcześniaków;
• obecność oznak RDS;
• cukrzyca u matki;
• hipotermia u noworodków, zwykle definiowana jako temperatura w odbycie<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• długotrwały pobyt matki w szpitalu;
• niewystarczające możliwości badań przesiewowych i profilaktyki antybiotykowej podczas porodu;
• dziedziczna patologia metaboliczna.

Objawy i oznaki infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków

Historia: poronienia, porody martwe, poronienia poprzednich ciąż, narodziny dzieci z wadami rozwojowymi i zgony w młodym wieku, anomalie w przebiegu tej ciąży i porodu, groźba przerwania ciąży, wielowodzie, krótka gruba pępowina, wcześniak wypływ płynu owodniowego, ich cuchnący zapach, narost lub odwarstwienie łożyska, choroby układu moczowo-płciowego u matki, infekcje u kobiety w ciąży, w tym ARVI, obecność przewlekłych ognisk infekcji w okolicy moczowo-płciowej u kobiety, przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, gorączka u matki podczas porodu, ciężki proces zakaźny u matki przed, w trakcie lub bezpośrednio po porodzie, korzyści położnicze przy porodzie, poród w asfiksji, resuscytacja dziecka, pogorszenie rozwoju wewnątrzmacicznego, hipotrofia wewnątrzmaciczna, wcześniactwo , piętno dysembriogenezy, wad rozwojowych, wodogłowia lub małogłowie.

Najczęstsze objawy kliniczne infekcji wewnątrzmacicznej: zatrucie, niska masa urodzeniowa, słaby przyrost masy ciała, słaby apetyt, zwracanie, wymioty, niespokojne zachowanie lub letarg, sucha skóra, blada z sinicą, szarym lub żółtaczkowym zabarwieniem, może być wyraźna żółtaczka, fałdy skóry , mogą występować wysypki polimorficzne, ścieńczenie podskórnej warstwy tłuszczu, powiększone węzły chłonne, powiększona wątroba i śledziona, powiększony brzuch, obrzęk, zespół krwotoczny - krwawienie, krwotoczna wysypka skórna, zespół jelitowy.

Specyficzne objawy i zespoły charakterystyczne dla niektórych infekcji.

Różyczka: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby z żółtaczką, zapalenie płuc, CHD, rotacja nóg i stóp, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, głuchota w 50%, jeśli matka chorowała w pierwszym miesiącu ciąży - triada Gregga - wady wzroku, wady serca, głuchota.

Zakażenie wirusem cytomegalii: dotknięty jest każdy narząd z komórkami nabłonka. Żółtaczka, zapalenie wątroby, objawy krwotoczne (wybroczyny, smoliste stolce), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zwapnienia w mózgu, uszkodzenie nerek, zapalenie nerek, uszkodzenie oczu. Często pojawia się po okresie noworodkowym. Możliwa małogłowie, wielotorbielowatość nerek, wady serca, późne powikłania - głuchota, ślepota, encefalopatia, małogłowie, pneumoskleroza, marskość wątroby.

Infekcja opryszczki: wysypki pęcherzykowe na skórze błon śluzowych, zapalenie rogówki, ciężkie zapalenie wątroby, żółtaczka, zapalenie płuc, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Wady: hipoplazja kończyn, małogłowie, małoocze, blizny skórne. Powikłania - ślepota, głuchota, opóźnienie psychoruchowe.

Wirusowe zapalenie wątroby: zapalenie wątroby, żółtaczka, ciemny mocz, przebarwione stolce. Wady - atrezja dróg żółciowych, powikłania - marskość wątroby, opóźnienie rozwoju psychoruchowego.

Listerioza: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypka grudkowo-różowa na plecach, brzuchu, nogach, białawo-żółtawe guzki o średnicy 1-3 mm na tylnej ścianie gardła, zapalenie spojówek, powikłania - wodogłowie.

Gruźlica: powiększone węzły chłonne obwodowe i brzuszne, wodobrzusze, uszkodzenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niewydolność nerek, ubytki kości.

Syfilis: specyficzne wysypki na skórze, zawsze na dłoniach i podeszwach stóp, nieżyt nosa, świszczący oddech, zapalenie okostnej, osteochondroza kości długich, pęknięcia w kącikach ust. W wieku przedszkolnym: triada Hutchinsona (zapalenie rogówki, głuchota, dystrofia zębów), nos siodłowy, golenie szabli.

Toksoplazmoza: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z kalydifikatami, wodogłowie, uszkodzenie oczu, małogłowie, mikroftalmia, zapalenie wątroby. W starszym wieku nieustannie drapią oczy.

Chlamydia: ropne zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, uporczywy napadowy kaszel.

Noworodki z grup wysokiego ryzyka podlegają badaniu na IUI.

Diagnostyka infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków

Diagnostyka laboratoryjna infekcji

Nie ma charakterystycznego objawu tylko dla infekcji. W takim czy innym stopniu wszystkie części układu odpornościowego reagują na każdą stresującą sytuację, a nie tylko na wprowadzenie czynnika zakaźnego. Dlatego bardzo trudno jest rozpoznać infekcję tylko na podstawie parametrów laboratoryjnych. Postanowiliśmy poruszyć główne markery infekcji, których laboratoryjne oznaczenie jest obecnie dostępne dla większości placówek medycznych. Wiele przypuszczalnych markerów (cytokiny, antygeny powierzchniowe krwinek, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów) jest badanych, ale nie są one jeszcze wykorzystywane w rutynowej diagnostyce. Liczne publikacje pokazują, że z osobna takie wskaźniki jak stężenie leukocytów, płytek krwi, stosunek dojrzałych do niedojrzałych neutrofili oraz CRP mają niską czułość i swoistość. Ponadto zależą od:

• wiek poporodowy i ciążowy;
• od początku procesu zakaźnego.

Zawartość informacyjną tych wskaźników można zwiększyć poprzez:

• ich dzielenie się;
• połączenie z objawami klinicznymi;
• dynamika zmian (przy przyczynach niezakaźnych, takich jak stres porodowy, obserwuje się szybki odwrotny rozwój).

Należy pamiętać, że żadna ilość danych laboratoryjnych nie zastąpi stałego nadzoru lekarskiego, który być może z większą czułością determinuje wystąpienie objawów infekcji (np. pojawienie się lub zwiększenie częstości bezdechu) jeszcze przed zmianą parametrów laboratoryjnych.

Stężenie leukocytów... W przypadku infekcji może rozwinąć się zarówno leukocytoza, jak i leukopenia. Jednocześnie u dzieci niezakażonych można zaobserwować patologiczne zmiany stężenia leukocytów w związku ze stresem urodzeniowym. Spośród wielu definicji leukocytozy / leukopenii w okresie noworodkowym najczęstsze są:

• leukopenia - stężenie leukocytów w 1. dobie życia poniżej 6000, następnie - poniżej 5000 w 1 mm3;
• leukocytoza - stężenie leukocytów w pierwszym dniu przekracza 30 000, następnie ponad 20 000 w 1 mm3.

Stężenie neutrofili... Całkowita liczba neutrofili jest nieco bardziej czuła w wykrywaniu infekcji niż liczba leukocytów, chociaż nieprawidłowe liczby neutrofili na początku sepsy obserwuje się tylko w ultrasonografii noworodków. Całkowita liczba neutrofili wzrasta po urodzeniu i osiąga swój szczyt po 6-8 godzinach życia. Dolna granica normy w tym czasie wynosi odpowiednio 7500, 3500 i 1500/mm3 dla noworodków >36 tygodni, 28-36 tygodni. oraz<28 нед. гестации.

Bardziej czułym wskaźnikiem (czułość 60-90%) jest wskaźnik neutrofili (NI), obliczony jako wzrost stosunku niedojrzałych postaci neutrofili (mielocyty, metamielocyty, neutrofile kłute) do całkowitej liczby neutrofili.

Odtwarzalność tego wskaźnika zależy od jakości identyfikacji gatunku neutrofili przez techników laboratoryjnych.

Normalna wartość wskaźnika neutrofili przy urodzeniu wynosi 0,16, dalej wraz ze wzrostem wieku poporodowego spada do 0,12. Większość autorów do diagnozowania sepsy stosuje wartość NI > 0,2, ale stosuje się również inne wartości (0,25; 0,3).

Prawdopodobieństwo zmiany danych uzyskanych w ciągu 6 do 12 godzin po urodzeniu jest większe niż tych uzyskanych bezpośrednio po urodzeniu, ponieważ zmiana liczby i składu leukocytów wymaga odpowiedzi zapalnej.

Małopłytkowość... Różni autorzy uważają, że małopłytkowość to stężenie płytek krwi mniejsze niż 100 lub 150 000x109/l. Liczba płytek krwi u zdrowego noworodka w pierwszych 10 dniach życia rzadko jest mniejsza niż 100x109/l. Wskaźniki poniżej tego mogą wystąpić w posocznicy o wczesnym początku, chociaż ten objaw jest zwykle obserwowany w zakażeniach szpitalnych. Małopłytkowość nie jest specyficznym objawem sepsy ze względu na wiele przyczyn prowadzących do jej rozwoju. Ogólnie rzecz biorąc, obecność małopłytkowości jest niespecyficznym, niewrażliwym wskaźnikiem i jest bardziej charakterystyczna dla późnej sepsy.

Szybkość sedymentacji erytrocytów... Wykorzystanie szybkości sedymentacji erytrocytów w okresie noworodkowym ma niewielką wartość zarówno w diagnostyce, jak i monitorowaniu poważnych infekcji bakteryjnych.

Analiza moczu dla diagnozy RNS jest mało informacyjny.

CRB jest białkiem ostrej fazy zapalenia, wzrost jego poziomu związany jest z uszkodzeniem tkanek i przyjmuje się, że jego główną funkcją jest neutralizacja bakteryjnych lub samoistnych substancji toksycznych uwalnianych z tkanek w odpowiedzi na agresję drobnoustrojów. CRP jest podwyższone u 50-90% noworodków z ogólnoustrojowymi chorobami bakteryjnymi.

6-8 godzin po rozpoczęciu procesu zakaźnego stężenie CRP stopniowo wzrasta i osiąga maksymalne wartości po 24 godzinach, dlatego często u noworodków z RNS pierwsze oznaczenie CRP bezpośrednio po urodzeniu może nie odbiegać od wartości prawidłowych . Normalne zakresy CRP mogą się zmieniać w ciągu pierwszych 48 godzin życia, w zależności od wieku.

Wiek ciążowy prawdopodobnie nie wpływa na wiarygodność wyników, jednak w niektórych badaniach odnotowano, że wyjściowe wartości CRP u wcześniaków mogą być niższe, a ich rola w diagnostyce sepsy noworodków jest mniej istotna. Pomimo pewnych wahań związanych z wiekiem najczęściej stosuje się wartość progową 10 mg/L, niezależnie od wieku ciążowego i poporodowego noworodka, ponieważ czułość wartości CRP powyżej 10 mg/L w wykrywaniu noworodków posocznica wynosi 90%. Normalizacja CRP może być dobrym wskaźnikiem skutecznego leczenia infekcji. Dynamikę wskaźników CRP można wykorzystać do określenia czasu trwania antybiotykoterapii. Po ustaniu reakcji zapalnej, ze względu na stosunkowo krótki okres półtrwania we krwi (około 19 godzin), poziom CRP gwałtownie spada i wraca do normy u większości dzieci w ciągu 5-10 dni.

Czułość CRP na początku sepsy wynosi 50-90%, swoistość 85-95%. Czułość analizy wzrasta dramatycznie, jeśli pierwsza analiza jest wykonywana 6-12 godzin po urodzeniu. Dwie normalne wartości CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Wiele innych stanów (asfiksja, RDS, gorączka matczyna, przedłużony okres bezwodny, IVH, aspiracja smółki, infekcja wirusowa) może również powodować podobne zmiany stężenia CRP. Ponadto około 9% zdrowych noworodków ma poziom CRP >10 mg/L.

prokalcytonina jest prekursorem hormonu kalcytoniny, który ma działanie hipokalcemiczne. Zasadniczo prokalcytonina jest wytwarzana w neuroendokrynnych komórkach C tarczycy. W ciężkich zakażeniach ogólnoustrojowych prokalcytonina jest prawdopodobnie wytwarzana przez tkanki poza tarczycą (monocyty i hepatocyty). Czułość prokalcytoniny w zakażeniach bakteryjnych jest taka sama jak CRP lub nieco wyższa, ale bardziej specyficzna. W przypadku dzieci w wieku poniżej 48 godzin czułość wzrostu prokalcytoniny w diagnostyce wczesnej sepsy noworodkowej wynosiła 92,6%, a swoistość 97,5%. Zauważono również, że poziom prokalcytoniny wzrasta po 3 godzinach od podania środka bakteryjnego, natomiast CRP pojawia się dopiero po 12-18 godzinach.

Prokalcytonina jest jakościowym markerem do odróżnienia wstrząsu septycznego od wstrząsu o innym charakterze, chociaż zdarzają się przypadki zwiększonego stężenia prokalcytoniny w RDS, urazach, zaburzeniach hemodynamicznych, asfiksji okołoporodowej, krwotoku śródczaszkowym, cukrzycy ciążowej, a także po resuscytacji.

Techniki, które nie są objęte rutynową praktyką kliniczną:

• Cytokiny prozapalne IL-6 i IL-8.
• Iaip (białko inhibitora między-alfa).
• Amyloid w surowicy (SAA).
• STREM-1.
• Antygeny powierzchniowe komórek krwi.

Inne metody diagnozowania chorób zakaźnych

Metody serologiczne. Wykrywanie antygenów i przeciwciał metodami serologicznymi nie stało się powszechne w diagnostyce infekcji u noworodków ze względu na niewystarczającą dokładność uzyskanych wyników lub złożoność reprodukcji.

Diagnostyka molekularna... Reakcja łańcuchowa polimerazy i metoda hybrydyzacji do wykrywania genomów bakteryjnych umożliwiają szybką identyfikację wszelkich czynników zakaźnych w oparciu o identyfikację określonego regionu genomu obecnego w bakteriach, ale nieobecnego u człowieka. Czułość metod diagnostyki molekularnej sepsy może być wyższa niż metod hodowlanych i wynosi od 41 do 100%, przy czym większość badań wykazuje wartości od 90 do 100%, a swoistość w zakresie 78-100% .

Monitorowanie zmienności rytmu serca... Szereg prac wykazało dużą zależność zmienności rytmu serca od stopnia niedostosowania organizmu, co jest możliwe w różnych stanach, w tym w posocznicy. Zmiany wskaźników tętna były pierwszym objawem u noworodków odnotowanym 24 godziny przed pierwszymi klinicznymi objawami sepsy. Ciągłe monitorowanie częstości akcji serca może pomóc we wczesnym wykryciu infekcji i wczesnym rozpoczęciu antybiotykoterapii.

Zaletą tej metody może być możliwość ciągłego i nieinwazyjnego monitoringu oraz wysoka zawartość informacji na wczesnych etapach diagnozy.

wnioski

Jak dotąd żaden z obecnych markerów procesu zakaźnego nie jest w stanie jednoznacznie zdiagnozować przypadków infekcji w 100%. Wiele poważnych miejscowych infekcji (takich jak zapalenie płuc, głęboki ropień, zapalenie komór) może wymagać antybiotykoterapii, ale poziom markerów we krwi może być normalny. We wczesnej diagnostyce sepsy w praktyce klinicznej wrażliwość jest ważniejsza niż swoistość, ponieważ konsekwencje niewłaściwego leczenia niezakażonych noworodków są mniej szkodliwe niż nieleczenie zakażonego dziecka.

Testy diagnostyczne są bardziej skuteczne w obserwacji dynamicznej niż w pojedynczym badaniu.

Diagnostyka mikrobiologiczna

„Złotym standardem” jest izolacja patogenu z zazwyczaj sterylnych środowisk organizmu, np. z płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi. Izolacja drobnoustrojów z innych miejsc może jedynie wskazywać na zanieczyszczenie.

W przypadku podejrzenia sepsy należy wykonać co najmniej 1 posiew krwi. Minimalna objętość krwi wymagana do hodowli na podłożu wynosi 1,0 ml dla wszystkich noworodków z podejrzeniem sepsy.

Obecnie (w krajach, w których matki otrzymują antybiotykoterapię w celu zapobiegania sepsie u noworodków) liczba dodatnich posiewów krwi u noworodków z RNS spadła do 2,7%. Innymi przyczynami rzadkiej izolacji kultur z płynów biologicznych (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) są niestabilność bakteriemii u noworodka, mała gęstość patogenu i niewielka ilość materiału pobranego do inokulacji. Dlatego posiewy krwi są obecnie mało pomocne w potwierdzeniu sepsy u noworodków.

Kultura aspiratu tchawicy... Próbki aspiratu z tchawicy mogą być ważne, jeśli zostaną pobrane natychmiast po intubacji tchawicy. Czas trwania intubacji zmniejsza wartość badania, więc jeśli rurka dotchawicza znajduje się w tchawicy przez kilka dni, próbki aspiratu nie mają żadnej wartości.

Izolacja bakterii z powierzchni ciała, treści żołądkowej i moczu w diagnostyce wczesnej sepsy nie ma żadnej wartości.

Leczenie infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków

Leczenie ciężkich infekcji można podzielić na terapię substytucyjną i terapię przeciwbakteryjną.

Ogólna stabilizacja stanu

• Utrzymanie prawidłowej temperatury ciała.
• Korekta poziomu glukozy i elektrolitów.
• Korekcja niedokrwistości: optymalne parametry czerwonej krwi w ciężkich zakażeniach u noworodków nie są znane, ale zaleca się utrzymanie poziomu hemoglobiny 120-140 g / l, hematokrytu - 35-45% (minimalny dopuszczalny poziom hemoglobiny - 100 g / l, hematokryt - 30%).
• Wspomaganie oddychania w zależności od nasilenia DN: O 2, nCPAP, wentylacja mechaniczna, iNO, surfaktant. Zaleca się utrzymywanie następujących parametrów gazometrii: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO2 = 90-95%), PaCO2 = 35-50 mm Hg.
• Stabilizacja hemodynamiki (infuzja, środki inotropowe / wazopresory, kortykosteroidy) powinna mieć na celu normalizację ciśnienia krwi, pojawienie się / utrzymanie wydalania moczu > 2 ml / kg / h, wzrost BE i obniżenie poziomu mleczanu w surowicy.
• Terapia silników spalinowych.
• Wspomaganie żywieniowe / płynoterapia: W miarę możliwości należy stosować żywienie dojelitowe. Nawet minimalne żywienie dojelitowe chroni błonę śluzową jelit i ogranicza translokację bakterii.

Interwencje o wątpliwej skuteczności / niedostatecznie zbadane

• Dożylne immunoglobuliny (wzbogacone w IgM).
• Cytokiny mielopoetyczne (czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów – G-CSF oraz czynnik stymulujący aktywność granulocytów-makrofagów – GM-CSF).
• Transfuzja granulocytów u noworodków z neutropenią.
• Zastosowanie eferentnych metod detoksykacji.
• Pentoksyfilina.

Pomimo faktu, że wiele prac o różnych projektach (do RCT) wykonanych przez autorów krajowych wykazuje pozytywne działanie leków takich jak ronkoleukina (rekombinowana interleukina-2), betaleukina (rekombinowana interleukina-1b), likopid (dipeptyd glukozaminylomuramylowy) , viferon (rekombinowany ludzki interferon-α2β) na przeżycie i ograniczenie hospitalizacji noworodków w różnym wieku ciążowym z sepsą i zapaleniem płuc, uważamy, że konieczne są poważne wieloośrodkowe badania, zanim te leki będą mogły być zalecane do rutynowego stosowania.

Działania, które nie okazały się skuteczne

• Dożylne immunoglobuliny (wzbogacone w IgG).
• Aktywowane białko C (Drotekogin-alfa).

Profilaktyka poporodowa i leczenie etiotropowe

Główną terapią infekcji jest właściwy dobór i terminowe przepisywanie leków przeciwbakteryjnych. Terapia antybiotykami jest przepisywana wszystkim dzieciom z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami sepsy. Brak potwierdzenia bakteriologicznego nie jest czynnikiem decydującym o nie przepisaniu antybiotykoterapii, zwłaszcza że dane bakteriologiczne pojawiają się w najlepszym przypadku w ciągu 48-72 h. Dlatego decyzja o przepisaniu antybiotyków często podejmowana jest na podstawie wywiadu (głównie matki). ). Przegląd Cochrane dotyczący 2 randomizowanych badań z lat 70. nie odpowiada na pytanie, czy noworodki z objawami, z jednym lub większą liczbą czynników ryzyka, powinny otrzymywać profilaktycznie antybiotyki. Wielu autorów, opierając się na własnych doświadczeniach, preferuje prowadzenie profilaktyki przeciwbakteryjnej w obecności czynników ryzyka infekcji podczas monitorowania dziecka. W większości krajów stosowane protokoły mają wiele wspólnego, różniąc się bardziej w krajach rozwijających się (głównie pod względem rodzaju antybiotyków i czasu leczenia). Poniżej znajduje się jeden z protokołów opartych na najnowszych wytycznych Centers for Disease Control and Prevention.

Noworodki wymagające antybiotykoterapii

I. Noworodki z klinicznymi objawami sepsy.

Każdy noworodek w stanie krytycznym lub w stanie zaostrzenia powinien zostać poddany ocenie w celu podjęcia decyzji, czy rozpocząć empiryczną antybiotykoterapię (poprzez wstępne badanie na posiew krwi, nawet przy braku oczywistych czynników ryzyka sepsy).

II. Zdrowo wyglądający noworodek z wysokim prawdopodobieństwem RNS.

GBS nie jest czynnikiem ryzyka, jeśli matka otrzymywała odpowiednią profilaktykę antybiotykową (penicylinę, ampicylinę, cefazolinę) co najmniej 4 godziny przed porodem lub jeśli miała cesarskie cięcie z nienaruszonymi błonami bez porodu.

1. Noworodki w wieku ciążowym<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 h) okres bezwodny lub zapalenie błon płodowych lub nieodpowiednia profilaktyka przeciwbakteryjna matki podczas porodu):
   • leczenie antybiotykami;
   • • z ujemnym wynikiem posiewu krwi, dobrym stanem dziecka i prawidłowymi parametrami laboratoryjnymi, przerwać antybiotykoterapię.
2. Noworodki w wieku ciążowym > 37 tygodni bez klinicznych objawów sepsy, ale z 1 czynnikiem ryzyka (zapalenie błon płodowych):
   • leczenie antybiotykami;
   • badania laboratoryjne (leukocyty, CRP, posiew krwi w wieku 6-12 godzin):
     • z dodatnim wynikiem posiewu krwi - nakłucie lędźwiowe kontynuować antybiotykoterapię;
     • z ujemnym wynikiem posiewu krwi, dobrym stanem dziecka, ale patologicznymi wskaźnikami laboratoryjnymi - kontynuuj antybiotykoterapię, jeśli matka otrzymała antybiotyki podczas porodu;
     • z ujemnym wynikiem posiewu krwi, dobrym stanem dziecka i prawidłowymi parametrami laboratoryjnymi, przerwać antybiotykoterapię i obserwować przez 48 godzin.
3. Noworodki w wieku ciążowym > 37 tygodni bez klinicznych objawów sepsy i z innymi czynnikami ryzyka (oprócz zapalenia błon płodowych): przedłużony (>18 h) okres bezwodny lub nieodpowiednia profilaktyka przeciwbakteryjna u matki w czasie porodu (stosowanie antybiotyków innych niż penicylina, ampicylina lub cefazolina lub stosowanie antybiotyków było mniej niż 4 h przed dostawą):
   • antybiotykoterapia nie jest wykonywana;
   • obserwacja;
   • badanie (leukocyty, CRP, posiew krwi w wieku 6-12 godzin).

Każdy region powinien prawdopodobnie mieć swój własny protokół dostosowany do lokalnych warunków.

Etiotropowe leczenie infekcji bakteryjnych

Terapia etiotropowa RNS jest prawie zawsze empiryczna. Jeśli nie ma powodu, aby zakładać zakaźną historię matki, mikroflora najprawdopodobniej będzie reprezentowana przez zwykłych przedstawicieli układu moczowo-płciowego. Jeśli kobieta była w szpitalu przed porodem, prawdopodobna jest obecność flory szpitalnej. Przepisując antybiotyki, należy wziąć pod uwagę znane dane dotyczące kolonizacji matek.

Antybiotykoterapia empiryczna we wczesnych zakażeniach w krajach rozwiniętych powinna być skierowana przeciwko GBS, E. coli i L. monocytogenes. Zwykle stosuje się terapię skojarzoną, która obejmuje wyznaczenie penicylin o rozszerzonym spektrum działania (ampicylina lub amoksycylina) i aminoglikozydów (zwykle gentamycyna lub netromycyna / tobramycyna). W większości przypadków takie leczenie „pokrywa” całe możliwe spektrum patogennej mikroflory matki i jest niedrogie. Jednocześnie pojawiają się rzadkie doniesienia o możliwym pojawieniu się oporności GBS na penicyliny. Należy pamiętać, że aminoglikozydy nie przenikają wystarczająco dobrze przez barierę krew-mózg, dlatego przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych często preferowana jest kombinacja ampicyliny i cefalosporyn III generacji. Cefalosporyny III generacji zapewniają stężenia leku w większości ognisk infekcji, znacznie przekraczając minimalne stężenia hamujące wrażliwych drobnoustrojów chorobotwórczych (GBS, E. coli i inne gram-ujemne bakterie jelitowe) przy niskiej toksyczności. Żadna z cefalosporyn nie jest jednak aktywna przeciwko listerii i enterokokom oraz ma zmienną aktywność przeciwko Staphylococcus aureus.

Cefalosporyny III generacji nie są zwykle stosowane jako alternatywa dla aminoglikozydów ze względu na szereg cech:

• szybki rozwój oporności na cefalosporyny trzeciej i czwartej generacji przy ich powszechnym stosowaniu;
• przy długotrwałym stosowaniu znacznie wzrasta ryzyko rozwoju inwazyjnej kandydozy;
• ceftriakson jest przeciwwskazany u noworodków ze względu na konkurencyjne wypieranie bilirubiny z wiązania z białkami, co może prowadzić do rozwoju kernicterus.

Dlatego stosowanie cefalosporyn (z wyznaczeniem terapii empirycznej) ogranicza się do leczenia zapalenia opon mózgowych wywołanego przez drobnoustroje Gram-ujemne. Cefotaksym jest najbezpieczniejszym z cefalosporyn, ponieważ nie wypiera bilirubiny ze związku z albuminą i nie stwarza zagrożenia toksycznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

W krajach rozwijających się, gdzie patogeny RNS różnią się od tych w krajach rozwiniętych, połączenie penicylin i aminoglikozydów może nie być skuteczne. Dlatego w takich krajach antybiotykoterapia empiryczna powinna być ustalana indywidualnie dla każdego szpitala lub regionu.

Przegląd literatury dotyczący wrażliwości pozaszpitalnej patogenów sepsy noworodków na antybiotyki w Afryce i Azji wykazał, że dwa najczęstsze patogeny, S. aureus i Klebsiella spp. - były wysoce oporne na prawie wszystkie powszechnie stosowane antybiotyki (takie jak ampicylina, ceftriakson, chloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidy i gentamycyna). Tylko ul. zapalenie płuc.

Mikroflora beztlenowa może wymagać dodatkowego podawania metronidazolu.

Po zidentyfikowaniu patogenu należy zawęzić antybiotykoterapię. Istnieje znacząca różnica w zaleceniach dotyczących czasu trwania antybiotykoterapii empirycznej w przypadku podejrzenia RNS, gdy posiew krwi nie powiódł się, ale standardową praktyką jest przerwanie antybiotykoterapii w przypadku uzyskania ujemnego wyniku posiewu krwi (zwykle 48-72 godziny) i braku objawów klinicznych lub obecne są hematologiczne dowody infekcji.

Czas trwania leczenia

Optymalny czas trwania empirycznej terapii przeciwdrobnoustrojowej ogranicza rozwój oporności, zapobiega niepożądanym zmianom flory na OIOM-ie, a także minimalizuje niepotrzebne koszty przy ujemnym wyniku posiewu krwi.

Bakteremia wymaga antybiotykoterapii przez 10-14 dni (w przypadku GBS) lub co najmniej kolejne 5-7 dni po uzyskaniu wyniku klinicznego.

Wielu autorów zaleca dłuższą antybiotykoterapię w przypadku ujemnych posiewów krwi u noworodków z podejrzeniem RNS i martwiczym zapaleniem jelit. Ograniczone dowody sugerują, że 7-dniowa kuracja może wystarczyć w przypadku niepowikłanej bakteriemii.

Wielu autorów cytuje dane, że krótkie cykle antybiotykoterapii (5 dni lub mniej) w przypadku sepsy potwierdzonej w hodowli (z wyłączeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia kości i szpiku) nie są gorsze od kursów dłuższych. Podobne dane uzyskano przy krótkich (4-7 dni) cyklach leczenia zapalenia płuc. Autorzy stwierdzili, że skrócenie czasu trwania antybiotykoterapii nie zwiększa ryzyka nawrotów infekcji u niemowląt z wczesną sepsą, jednocześnie zmniejszając częstość występowania sepsy o późnym początku.

Długi czas (> 5 dni) początkowej antybiotykoterapii empirycznej antybiotykami o szerokim spektrum działania wiąże się ze zwiększonym ryzykiem martwiczego zapalenia jelit, późnej sepsy u noworodków i zgonu niemowląt z EBMT. Inne działania niepożądane długotrwałej empirycznej antybiotykoterapii obejmują zwiększone ryzyko kandydozy noworodków i zmienioną florę jelitową. Wybór cefotaksymu (cefalosporyny III generacji) zamiast gentamycyny w pierwszych 3 dniach życia wiąże się z wyższą śmiertelnością. Noworodki (zwłaszcza wcześniaki) otrzymujące długotrwałe kursy leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania (zwłaszcza cefalosporynami) wymagają profilaktyki kandydozy flukonazolem.

Kontrola

Inokulację materiału należy powtórzyć 24-48 godzin po zakończeniu terapii, aby mieć pewność, że bakterie zostały zniszczone. Utrzymujące się dodatnie hodowle sugerują nieodpowiednią terapię i/lub leżącą u podłoża infekcję (np. zakażony cewnik infuzyjny). Przy określaniu czasu trwania antybiotykoterapii należy kierować się stanem klinicznym noworodka i kombinacją parametrów laboratoryjnych: indeks neutrofili, całkowita liczba leukocytów i CRP, przy pomyślnej terapii, po 72 godzinach powinna zacząć się normalizować.

wnioski

U noworodków bezpośrednio po urodzeniu w większości przypadków nie można z góry przewidzieć rozwoju infekcji. Terapia antybiotykami w pierwszych dniach życia prawie zawsze ma charakter empiryczny. Jest przepisywany, jeśli istnieją rozsądne założenia dotyczące rozwoju procesu zakaźnego (dotyczy to szczególnie wcześniaków). Zakres „ważności” zależy od wielu czynników – może się zawężać lub rozszerzać w zależności od warunków lokalnych (kwalifikacje, doświadczenie personelu, dostępność zasobów, organizacja opieki zdrowotnej itp.). W większości przypadków wystarcza ampicylina i aminoglikozyd (gentamycyna, netromycyna). Następnie, jeśli dane o infekcji bakteryjnej nie zostaną potwierdzone, antybiotykoterapia zostaje przerwana. Jeśli stan pacjenta nie ulega poprawie, należy wykluczyć inne przyczyny poważnego stanu, infekcje o innej etiologii lub oporność patogenu na przepisane leki.

Polityka prywatności

Niniejsza Polityka Prywatności reguluje procedurę przetwarzania i wykorzystywania danych osobowych i innych danych przez pracownika „Vitaferon” (strona:), odpowiedzialnego za Dane osobowe użytkowników, zwanego dalej Operatorem.

Przekazując Operatorowi dane osobowe i inne dane za pośrednictwem Serwisu, Użytkownik potwierdza zgodę na wykorzystanie wskazanych danych na zasadach określonych w niniejszej Polityce Prywatności.

Jeżeli Użytkownik nie zgadza się z warunkami niniejszej Polityki Prywatności, jest zobowiązany do zaprzestania korzystania z Serwisu.

Bezwarunkowa akceptacja niniejszej Polityki Prywatności jest początkiem korzystania z Serwisu przez Użytkownika.

1. WARUNKI.

1.1. Witryna – witryna znajdująca się w Internecie pod adresem:.

Wszelkie wyłączne prawa do Witryny i jej poszczególnych elementów (w tym oprogramowania, projektu) należą w całości do „Vitaferon”. Przeniesienie praw wyłącznych na Użytkownika nie jest przedmiotem niniejszej Polityki Prywatności.

1.2. Użytkownik – osoba korzystająca z Serwisu.

1.3. Ustawodawstwo - obecne ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

1.4. Dane osobowe – dane osobowe Użytkownika, które Użytkownik podaje o sobie samodzielnie podczas wysyłania aplikacji lub w trakcie korzystania z funkcjonalności Serwisu.

1.5. Dane - inne dane o Użytkowniku (nie ujęte w pojęciu Dane osobowe).

1.6. Wysłanie wniosku – wypełnienie przez Użytkownika Formularza Rejestracji znajdującego się w Serwisie, poprzez podanie niezbędnych informacji i przesłanie ich do Operatora.

1.7. Formularz rejestracyjny to formularz znajdujący się w Serwisie, który Użytkownik musi wypełnić, aby wysłać zgłoszenie.

1.8. Usługa(y) – usługi świadczone przez „Vitaferon” na podstawie Oferty.

2. ZBIERANIE I PRZETWARZANIE DANYCH OSOBOWYCH.

2.1. Operator zbiera i przechowuje tylko te Dane Osobowe, które są niezbędne do świadczenia Usług przez Operatora i interakcji z Użytkownikiem.

2.2. Dane osobowe mogą być wykorzystywane do następujących celów:

2.2.1. Świadczenie Usług na rzecz Użytkownika, a także w celach informacyjnych i doradczych;

2.2.2. Identyfikacja użytkownika;

2.2.3. Interakcja z Użytkownikiem;

2.2.4. Powiadamianie Użytkownika o nadchodzących promocjach i innych wydarzeniach;

2.2.5. Prowadzenie badań statystycznych i innych;

2.2.6. Przetwarzanie płatności użytkownika;

2.2.7. Monitorowanie działań Użytkownika w celu zapobiegania oszustwom, nielegalnym zakładom, praniu brudnych pieniędzy.

2.3. Operator przetwarza również następujące dane:

2.3.1. Nazwisko, imię i nazwisko patronimiczne;

2.3.2. adres e-mail;

2.3.3. Numer telefonu.

2.4. Użytkownikowi zabrania się podawania w Serwisie danych osobowych osób trzecich.

3. PROCEDURA PRZETWARZANIA DANYCH OSOBOWYCH I INNYCH.

3.1. Operator zobowiązuje się do wykorzystywania Danych Osobowych zgodnie z Ustawą Federalną „O danych osobowych” nr 152-ФЗ z dnia 27 lipca 2006 r. oraz dokumentami wewnętrznymi Operatora.

3.2. Użytkownik przesyłając swoje dane osobowe i (lub) inne informacje, wyraża zgodę na przetwarzanie i wykorzystywanie podanych przez siebie informacji i (lub) jego danych osobowych przez Operatora w celu realizacji newslettera (o usługach Operatora, dokonane zmiany, promocje itp. wydarzenia) bezterminowo, do czasu otrzymania przez Operatora pisemnego zawiadomienia drogą elektroniczną o odmowie otrzymywania mailingów. Użytkownik wyraża również zgodę na przekazanie, w celu wykonania czynności przewidzianych w niniejszym paragrafie, przez Operatora informacji i (lub) jego danych osobowych przekazanych przez niego osobom trzecim w obecności należycie zawartej umowy pomiędzy Operatorem a takimi osobami trzecimi.

3.2. W odniesieniu do Danych Osobowych i innych Danych Użytkownika zachowana jest ich poufność, z wyjątkiem przypadków, gdy określone dane są publicznie dostępne.

3.3. Operator ma prawo do przechowywania Danych Osobowych i Danych na serwerach poza terytorium Federacji Rosyjskiej.

3.4. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe oraz Dane Użytkownika bez zgody Użytkownika następującym osobom:

3.4.1. organy państwowe, w tym organy śledcze i śledcze oraz organy samorządu lokalnego na ich umotywowany wniosek;

3.4.2. Partnerzy Operatora;

3.4.3. W innych przypadkach bezpośrednio przewidzianych w obowiązującym ustawodawstwie Federacji Rosyjskiej.

3.5. Operator ma prawo do przekazywania Danych Osobowych oraz Danych podmiotom trzecim, które nie zostały określone w pkt. 3.4. niniejszej Polityki Prywatności, w następujących przypadkach:

3.5.1. Użytkownik wyraził zgodę na takie działania;

3.5.2. Przeniesienie jest konieczne w ramach korzystania przez Użytkownika z Serwisu lub świadczenia Usług na rzecz Użytkownika;

3.5.3. Przeniesienie następuje w ramach sprzedaży lub innego przeniesienia przedsiębiorstwa (w całości lub w części), przy czym wszelkie zobowiązania do przestrzegania warunków niniejszej Polityki przechodzą na nabywcę.

3.6. Operator prowadzi zautomatyzowane i niezautomatyzowane przetwarzanie Danych Osobowych i Danych.

4. ZMIANA DANYCH OSOBOWYCH.

4.1. Użytkownik gwarantuje, że wszystkie Dane Osobowe są aktualne i nie należą do osób trzecich.

4.2. Użytkownik może w każdej chwili dokonać zmiany (aktualizacji, uzupełnienia) Danych Osobowych poprzez przesłanie pisemnego wniosku do Operatora.

4.3. Użytkownik w każdej chwili ma prawo do usunięcia swoich Danych Osobowych, w tym celu wystarczy wysłać wiadomość e-mail z odpowiednim oświadczeniem na adres E-mail: Dane zostaną usunięte ze wszystkich nośników elektronicznych i fizycznych w ciągu 3 (trzech) dni roboczych.

5. OCHRONA DANYCH OSOBOWYCH.

5.1. Operator zapewnia odpowiednią ochronę Danych Osobowych i innych zgodnie z Przepisami oraz podejmuje niezbędne i wystarczające środki organizacyjne i techniczne w celu ochrony Danych Osobowych.

5.2. Stosowane środki ochrony pozwalają m.in. chronić Dane Osobowe przed nieuprawnionym lub przypadkowym dostępem, zniszczeniem, modyfikacją, blokowaniem, kopiowaniem, rozpowszechnianiem, a także przed innymi bezprawnymi działaniami osób trzecich z nimi.

6. DANE OSOBOWE OSÓB TRZECICH WYKORZYSTYWANYCH PRZEZ UŻYTKOWNIKÓW.

6.1. Korzystając z Serwisu Użytkownik ma prawo do wprowadzania danych osób trzecich w celu ich późniejszego wykorzystania.

6.2. Użytkownik zobowiązuje się do uzyskania zgody podmiotu danych osobowych na wykorzystanie za pośrednictwem Serwisu.

6.3. Operator nie wykorzystuje danych osobowych osób trzecich wprowadzonych przez Użytkownika.

6.4. Operator zobowiązuje się do podjęcia niezbędnych działań w celu zapewnienia bezpieczeństwa danych osobowych osób trzecich wprowadzanych przez Użytkownika.

7. INNE POSTANOWIENIA.

7.1. Do niniejszej Polityki prywatności oraz relacji między Użytkownikiem a Operatorem, powstałych w związku ze stosowaniem Polityki prywatności, zastosowanie ma prawo Federacji Rosyjskiej.

7.2. Wszelkie ewentualne spory wynikające z niniejszej Umowy będą rozstrzygane zgodnie z obowiązującym prawem w miejscu rejestracji Operatora. Przed skierowaniem sprawy do sądu Użytkownik musi wykonać obowiązkową procedurę postępowania przygotowawczego i przesłać Operatorowi odpowiednie roszczenie w formie pisemnej. Termin odpowiedzi na reklamację wynosi 7 (siedem) dni roboczych.

7.3. Jeżeli z jakiegoś powodu jedno lub więcej postanowień Polityki Prywatności zostanie uznane za nieważne lub niewykonalne, nie ma to wpływu na ważność lub zastosowanie pozostałych postanowień Polityki Prywatności.

7.4. Operator ma prawo do zmiany Polityki Prywatności w dowolnym momencie, w całości lub w części, jednostronnie, bez uprzedniego uzgodnienia z Użytkownikiem. Wszystkie zmiany wchodzą w życie następnego dnia po opublikowaniu na Stronie.

7.5. Użytkownik zobowiązuje się do niezależnego monitorowania zmian w Polityce Prywatności poprzez zapoznanie się z aktualną wersją.

8. DANE KONTAKTOWE OPERATORA.

8.1. Kontaktowy adres e-mail.

Zakażenia otrzymane przez dziecko w okresie życia wewnątrzmacicznego wnoszą istotny wkład w statystyki zachorowalności, śmiertelności niemowląt i dalszej niepełnosprawności. Dziś często zdarzają się przypadki, kiedy pozornie zdrowa kobieta (nie pali, nie pije, nie ma chorób przewlekłych) rodzi niezdrowe dziecko.

Jak można to wyjaśnić? W czasie ciąży zmniejsza się odporność kobiety, a niektóre utajone (utajone) infekcje, które w żaden sposób nie objawiają się przed ciążą, są aktywowane (jest to szczególnie niebezpieczne w I trymestrze).

Ważne fakty dotyczące IUI

• Aż do 10% wszystkich ciąż jest związanych z transmisją z matki na płód
• 0,5% urodzonych dzieci ma jakieś objawy infekcji
• Zakażenie matki niekoniecznie prowadzi do zakażenia płodu.
• Wiele infekcji groźnych dla płodu ma u matki przebieg łagodny lub bezobjawowy.
• Infekcja płodu jest bardziej prawdopodobna w przypadku pierwszego początku infekcji u matki.
• Terminowe leczenie kobiety w ciąży może zmniejszyć lub wyeliminować ryzyko dla płodu.

Jak zaraża się płód?

Istnieją trzy główne sposoby przenoszenia infekcji wewnątrzmacicznej w czasie ciąży:

• Transplacental (hematogenny) - wirusy (CMV, opryszczka itp.), Kiła, toksoplazmoza, listerioza

Patogen przedostaje się z krwi matki przez łożysko. Jeśli ma to miejsce w 1. trymestrze, często występują wady rozwojowe i deformacje. Jeśli płód zostanie zarażony w trzecim trymestrze, noworodek wykaże oznaki ostrej infekcji. Bezpośrednie wejście patogenu do krwi dziecka prowadzi do uogólnionych uszkodzeń.

• Rosnąco - mykoplazma, chlamydia, opryszczka

Infekcja pochodzi z dróg rodnych matki dziecka. Zwykle dzieje się to po pęknięciu błon, w czasie porodu, ale czasami zdarza się w czasie ciąży. Główną przyczyną infekcji wewnątrzmacicznej jest jej przedostanie się do płynu owodniowego, a w efekcie uszkodzenie skóry, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego płodu.

• Malejąco

Infekcja schodzi do płodu przez jajowody (z zapaleniem przydatków, zapaleniem jajników).

Częste czynniki wywołujące wewnątrzmaciczne zakażenie przezłożyskowe

Większość znanych człowiekowi wirusów i bakterii jest w stanie przeniknąć do płodu i spowodować różne jego uszkodzenia. Ale niektóre z nich są szczególnie zakaźne lub stanowią zwiększone zagrożenie dla dziecka. Niektóre wirusy (prawie wszystkie powodujące ARVI) nie są przenoszone na dziecko, ale są niebezpieczne tylko przy silnym wzroście temperatury kobiety w ciąży.

Konsekwencje infekcji wewnątrzmacicznej dla dziecka

Infekcja wrodzona może rozwijać się w 2 scenariuszach: ostrym i przewlekłym. Ostra infekcja jest niebezpieczna w przypadku ciężkiej sepsy, zapalenia płuc i wstrząsu. Oznaki złego stanu zdrowia u takich dzieci są widoczne prawie od urodzenia, źle jedzą, dużo śpią i stają się coraz mniej aktywne. Ale często choroba, która pojawiła się w łonie matki, jest powolna lub nie ma wyraźnych objawów. Takie dzieci są również zagrożone długotrwałymi konsekwencjami: upośledzeniem słuchu i wzroku, opóźnieniami w rozwoju umysłowym i motorycznym.

Typowe objawy infekcji wewnątrzmacicznych

Wraz z wewnątrzmaciczną penetracją czynników zakaźnych często występują poronienia, zanik ciąży, przedporodowa śmierć płodu i urodzenie martwego płodu. Płody, które przeżyły, mogą odczuwać następujące objawy:

• Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego
• Mikro- i wodogłowie
• Zapalenie naczyniówki i siatkówki, zaćma (uszkodzenie oczu)
• Zapalenie płuc
• Żółtaczka i powiększenie wątroby
• Niedokrwistość
• Obrzęk płodu (obrzęk)
• Wysypka na skórze
• Gorączka

Na jakim etapie ciąży infekcja jest niebezpieczna?

Infekcja dziecka jeszcze przed urodzeniem może być niebezpieczna na każdym etapie ciąży. Ale niektóre infekcje stanowią ogromne zagrożenie dla życia i zdrowia w pierwszym trymestrze (na przykład wirus różyczki), a niektóre choroby są straszne, jeśli zarażają się na kilka dni przed porodem (ospa wietrzna).

Wczesna infekcja jest bardziej podatna na poronienia i poważne wady rozwojowe. Późna infekcja jest zwykle związana z szybko rozwijającą się chorobą zakaźną noworodka. Bardziej szczegółowe ryzyko i stopień zagrożenia określa lekarz prowadzący na podstawie wyników badań, USG, wieku ciążowego i cech konkretnej infekcji.

Grupy ryzyka dla chorób niebezpiecznych dla płodu

• Kobiety ze starszymi dziećmi uczęszczającymi do szkoły i przedszkola
• Pracownicy przedszkola, żłobka, szkoły
• Pracownicy medyczni
• Kobiety w ciąży z przewlekłymi chorobami zapalnymi
• Wskazanie na wielokrotne aborcje medyczne
• Kobiety, które w przeszłości urodziły zarażone dzieci
• Przeszłe wady rozwojowe i przedporodowa śmierć płodu
• Nieterminowe odprowadzanie płynu owodniowego

Oznaki infekcji kobiety w ciąży

• Wzrost temperatury
• Opuchnięte i tkliwe węzły chłonne
• Kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej
• Katar, łzawienie, zapalenie spojówek
• Bolesność i obrzęk stawów

Powyższe objawy mogą być oznakami alergii, chorób niezakaźnych lub infekcji, które nie są groźne dla dziecka. Ale wszelkie oznaki złego stanu zdrowia powinny być zauważone przez kobietę w ciąży i są powodem do wizyty u lekarza.

Częste patogeny infekcji wewnątrzmacicznej

Wirusy

	Infekcja matki	Konsekwencje dla dziecka
Różyczka	Unosząca się w powietrzu kropla	Zespół różyczki płodowej
Wirus cytomegalii	Poprzez płyny biologiczne: krew, ślinę, nasienie, mocz	Wrodzona infekcja CMV (z objawami lub bez)
Wirus opryszczki pospolitej 2	Przeważnie narządy płciowe	Wrodzona infekcja opryszczki
Parwowirus B19	Unosząca się w powietrzu kropla	Anemia, opuchlizna płodu
Ospa wietrzna	Powietrzna, kontaktowa droga domowa	Wady rozwojowe z wczesną infekcją, wrodzona ospa wietrzna z infekcją przed porodem
	Unosząca się w powietrzu kropla	Spontaniczna aborcja, wrodzona odra
Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C	Trasa seksualna	Zapalenie wątroby noworodków, przewlekłe nosicielstwo wirusa
	Układ rozrodczy, droga iniekcji	Wrodzona infekcja HIV

Bakteria

Najprostszy

CMV

CMV, który należy do grupy wirusów opryszczki, jest przenoszony drogą płciową i krwią poprzez transfuzję i inne interwencje, a także poprzez bliskie kontakty domowe. Uważa się, że połowa kobiet w Europie przynajmniej raz w życiu była zarażona wirusem. Do łożyska często przenika z pierwotną infekcją matki.

Ale aktywacja infekcji śpiącej może zaszkodzić dziecku (patrz). Najprawdopodobniej płód zostanie zarażony w trzecim trymestrze ciąży, a konsekwencje dla dziecka są poważniejsze, jeśli zostanie zarażony na początku ciąży. Uważa się, że ryzyko infekcji płodu wynosi 30-40%. Spośród nich 90% dzieci nie będzie miało żadnych objawów ani konsekwencji. A 10% noworodków urodzi się z różnymi objawami infekcji wewnątrzmacicznej.

Konsekwencje dla dziecka:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• lekkość przy urodzeniu
• (różne stopnie)
• (niewystarczający rozmiar mózgu)
• (nagromadzenie płynu w jamach mózgowych)
• hepatosplenomegalia (uszkodzenie wątroby i śledziony wraz ze wzrostem ich wielkości)
• zapalenie płuc
• atrofia wzrokowa (ślepota w różnym stopniu)

W ciężkich zmianach złożonych jedna trzecia dzieci umiera w pierwszych miesiącach życia, a u niektórych pacjentów powstają długoterminowe konsekwencje (głuchota, ślepota, upośledzenie umysłowe). Przy łagodnej infekcji rokowanie jest znacznie korzystniejsze.

Obecnie nie ma skutecznego lekarstwa na objawy CMV u noworodków. Uważa się, że stosowanie gancyklowiru w pewnym stopniu łagodzi zapalenie płuc i uszkodzenie oczu.

CMV nie jest wskazaniem do przerwania ciąży, ponieważ wynik dla noworodka może być dobry. Dlatego zaleca się leczenie kobiety w ciąży w celu zmniejszenia ryzyka powikłań.

HSV

Wirus opryszczki pospolitej, zwłaszcza typu 2 (narządów płciowych), może powodować wrodzoną infekcję opryszczki u niemowląt. Przejawia się w ciągu pierwszych 28 dni po urodzeniu (patrz).

Dzieci matek, u których po raz pierwszy w życiu zdiagnozowano opryszczkę, częściej zachorują. W większości przypadków infekcja następuje w momencie przejścia dziecka przez kanał rodny, ale możliwa jest również transmisja przezłożyskowa.

Konsekwencje wrodzonej opryszczki:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• letarg, słaby apetyt
• gorączka
• charakterystyczne wysypki na skórze (czasami nie pojawiają się od razu)
• żółtaczka
• zaburzenie krwawienia
• zapalenie płuc
• uszkodzenie oczu (zapalenie naczyniówki i siatkówki)
• uszkodzenie mózgu (z drgawkami, bezdechem, zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym)

Zwykle ciężkość stanu wynosi maksymalnie 4-7 dni po urodzeniu, kiedy zaatakowanych jest wiele narządów i istnieje ryzyko śmierci w wyniku wstrząsu. Jeśli wirus zaatakuje mózg, prawdopodobne jest zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych i zanik kory mózgowej. Dlatego ciężka opryszczka wrodzona ma duży wpływ na liczbę dzieci niepełnosprawnych (porażenie mózgowe, upośledzenie umysłowe, stan wegetatywny). Przy całym niebezpieczeństwie choroby często zdarza się, że dziecko rodzi się bez objawów opryszczki lub z niewielkim uszkodzeniem oczu i skóry.

Leczenie kobiet w ciąży odbywa się najczęściej w III trymestrze za pomocą leków przeciwwirusowych (acyklowir, walacyklowir i inne). Ponieważ przy ciężkich wysypkach na genitaliach kobiety istnieje ryzyko zakażenia dziecka podczas porodu, lekarze mogą zalecić cięcie cesarskie. Dziecko z objawami opryszczki również powinno być leczone acyklowirem.

Różyczka

Wirus różyczki jest uważany za jeden z najniebezpieczniejszych wirusów powodujących deformacje płodu. Ryzyko jest szczególnie wysokie przed 16 tygodniem ciąży (ponad 80%). Objawy choroby zależą od okresu, w którym wirus przeniknął do płodu (patrz).

Zespół różyczki wrodzonej:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• lekkość przy urodzeniu
• małogłowie
• zaćma
• głuchota (do 50% dzieci)
• wady serca
• skóra jak „ciasto jagodowe” – niebieskawe ogniska hematopoezy w skórze
• zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu
• hepatosplenomegalia
• zapalenie płuc
• zmiany skórne

Objawy różyczki u kobiety w ciąży są klasyczne: gorączka, wysypka, obrzęk węzłów chłonnych, bóle stawów i ogólne złe samopoczucie. Ponieważ wirus różyczki jest niezwykle zaraźliwy, zaleca się, aby wszystkie kobiety zostały przebadane na obecność immunoglobulin przed planowaniem ciąży. Jeśli okaże się, że nie ma odporności na tę chorobę, to przynajmniej na trzy miesiące przed ciążą należy się zaszczepić. Nie ma leczenia różyczki w czasie ciąży iu noworodków.

Parwowirus B19

Wirus wywołujący rumień zakaźny zwykle pozostaje niezauważony u dorosłych. Objawy infekcji są często nieobecne. Ale w czasie ciąży ta choroba może prowadzić do poronień, martwych urodzeń i infekcji wewnątrzmacicznych. Śmiertelność dzieci wynosi 2,5-10%. Wirus jest najbardziej niebezpieczny od 13 do 28 tygodnia ciąży.

Konsekwencje infekcji wewnątrzmacicznej:

• niedokrwistość
• obrzęk
• zapalenie mięśnia sercowego
• zapalenie wątroby
• zapalenie otrzewnej
• uszkodzenie mózgu

U kobiet w ciąży zakażenie parwowirusem objawia się bólem drobnych stawów, wysypką i gorączką. Jeśli takie objawy zostały zauważone lub kobieta miała kontakt z pacjentem z parwowirusem, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki laboratoryjnej.

W przypadku potwierdzonej infekcji i niedokrwistości płodu zaleca się domaciczne podanie masy erytrocytów. Ta technika często może zwiększyć liczbę czerwonych krwinek i uratować życie dziecka.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna, która pojawia się w czasie ciąży, może spowodować poważne uszkodzenie płodu (zespół wrodzonej ospy wietrznej). Zakażenie dziecka na kilka dni przed porodem prowadzi do klasycznej ciężkiej postaci ospy wietrznej o wysokiej śmiertelności. Całkowite ryzyko infekcji płodu wynosi 25%, chociaż nie u wszystkich wystąpią objawy.

Objawy wrodzonej ospy wietrznej:

• wysypka, blizny zygzakowate
• niedorozwój kończyn (skrócenie i deformacja)
• zanik wzroku, niedorozwój oczu
• uszkodzenie mózgu (niedorozwój)
• zapalenie płuc

W czasie ciąży, w kontakcie z chorą na ospę wietrzną, można podać immunoglobulinę lub leczenie przeciwwirusowe (acyklowir). Leczenie noworodków jest niepraktyczne, ponieważ objawy ospy wietrznej nie postępują po urodzeniu. Dopiero gdy matka jest zarażona 5 dni przed porodem lub krócej, ma sens podawanie dziecku immunoglobuliny, ponieważ matka nie miała czasu, aby przenieść mu swoje przeciwciała.

Zapalenie wątroby typu B

Wirus zapalenia wątroby typu B, rozprzestrzeniający się głównie poprzez kontakty seksualne, może przedostać się przez łożysko do płodu na każdym etapie ciąży. Mimo to maksymalne zagrożenie dla dziecka powstaje, gdy matka zostaje zarażona wirusem zapalenia wątroby w trzecim trymestrze ciąży.

Konsekwencje zakażenia wewnątrzmacicznego zapalenia wątroby:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• niewielka waga,
• opóźniony rozwój psychomotoryczny
• ostra postać zapalenia wątroby z niewydolnością wątroby i śmiercią
• nosicielstwo i przewlekłe zapalenie wątroby typu B
• rak wątroby
• zapalenie wątroby typu B z późniejszym wyzdrowieniem

W celu zdiagnozowania zapalenia wątroby określa się poziom HBsAg matki, który wzrasta 1-2 miesiące po zakażeniu. W przypadku przewlekłej choroby lub przenoszenia wirusa antygen ten nie znika. Leczenie ciężkich postaci zapalenia wątroby odbywa się za pomocą interferonu-A. Ale nawet przy braku objawów kobieta w ciąży może przenieść chorobę na swoje dziecko, dlatego takie noworodki wymagają specjalnego monitorowania.

Zakażenie wirusem HIV

Ludzki wirus niedoboru odporności, który infekuje specjalne limfocyty odpornościowe, zaatakował ostatnio nowe terytoria. Większość dorosłych kobiet zaraża się nią podczas stosunku płciowego, podczas gdy prawie wszystkie dzieci poniżej 13 roku życia zachorowały w okresie życia wewnątrzmacicznego lub w czasie porodu.

Wiele dzieci z HIV nie przeżywa dwóch lat bez odpowiedniego leczenia, ponieważ wskaźnik replikacji wirusa jest bardzo wysoki. Następnie dzieci umierają z powodu infekcji oportunistycznych, które nie są straszne dla zdrowej osoby.

Wśród metod diagnozowania HIV u noworodka lepiej jest użyć PCR. Wykrywanie przeciwciał może mieć niewielką wartość w pierwszych 3-6 miesiącach życia. Bardzo ważne jest wykrycie wirusa HIV u kobiet w ciąży. Przyjmowanie leków antyretrowirusowych przez cały okres (zydowudyna od 4 tygodnia ciąży) w połączeniu z niekarmieniem piersią zwiększa szanse na urodzenie zdrowego dziecka nawet o 90%. Jeśli wyniki badań krwi na obecność wirusa HIV u dziecka nadal są dodatnie, nadal istnieje szansa na spowolnienie choroby na długi czas. Ostatnio pojawia się coraz więcej danych na temat przypadków całkowitego wyzdrowienia dzieci, które regularnie przyjmowały leki od urodzenia.

Listerioza

Listeria jest jedną z niewielu bakterii, które mogą przekraczać barierę łożyskową. Kobieta zaraża się listeriozą poprzez spożywanie mięsa, serów, warzyw oraz kontakt ze zwierzętami. Kobieta w ciąży może nie zauważyć żadnych objawów, czasami pojawiają się wymioty i biegunka, temperatura wzrasta i pojawia się stan grypopodobny.

Manifestacje infekcji wewnątrzmacicznej:

• urodzenie martwego dziecka, spontaniczna aborcja
• gorączka, odmowa jedzenia
• zapalenie opon mózgowych
• posocznica
• wiele ognisk ropnych, wysypka

Jeśli objawy pojawiają się u dziecka w pierwszym tygodniu, śmiertelność jest niezwykle wysoka - około 60%. Dlatego wszystkie ciężarne z potwierdzoną listeriozą są leczone ampicyliną przez 2 tygodnie. To samo leczenie infekcji wewnątrzmacicznej jest konieczne w przypadku chorych noworodków.

Syfilis

Kiła pierwotna (powstawanie twardego wrzodu - owrzodzenia w miejscu wnikania bakterii), która powstała w czasie ciąży i nie była leczona, jest przenoszona na dziecko w prawie 100% przypadków, w rezultacie 6 na 10 dzieci umrzeć, reszta cierpi na kiłę wrodzoną.

Po pierwotnym wrzodzie choroba matki wchodzi w fazę utajoną z okresowymi zaostrzeniami. Płód może się zarazić nawet przy braku wyraźnych objawów u matki, począwszy od 4 miesiąca ciąży.

Konsekwencje zakażenia kiłą:

• poronienie
• anemia, żółtaczka dziecka
• pęknięcia na skórze, wysypki o różnych kształtach
• uszkodzenie oczu, uszu, kończyn, zębów („zęby Hutchinsona”)
• głuchota
• upośledzona funkcja umysłowa

Jeśli wyniki testu na infekcję wewnątrzmaciczną są pozytywne, przeprowadza się terapię penicyliną. Leczenie kobiety w ciąży jest konieczne, ponieważ pomaga zapobiegać lub leczyć kiłę płodu przed porodem. Przy pozytywnej reakcji na kiłę u noworodka wskazane są również preparaty penicyliny. Ze względu na skuteczną diagnostykę i prostą terapię liczba dzieci z późną kiłą wrodzoną jest obecnie znikoma.

Toksoplazmoza

Terminowa identyfikacja i leczenie toksoplazmozy u kobiet w ciąży zmniejsza ryzyko zakażenia dziecka o 60%.

Czym są infekcje TORCH?

Toksoplazmoza, różyczka, cytomegalowirus, opryszczka i niektóre inne choroby (kiła, gruźlica itp.) Nie bez powodu są łączone pod nazwą POCHODNIA. Wszystkie te infekcje są niezwykle niebezpieczne w przypadku infekcji wewnątrzmacicznej, niektóre z nich są bezobjawowe lub bezobjawowe, dlatego wymagają starannej profilaktyki i diagnozy.

Planując ciążę

Przed poczęciem konieczne jest zdanie testów na odporność na POCHODnię. Obecność IgG w wymaganych mianach wskazuje na trwałą odporność na poprzednią infekcję. Brak takich jest oznaką podatności kobiety na infekcje. Dlatego zaleca się szczepienie przeciwko różyczce, a także staranną opiekę nad kotami (aby uniknąć toksoplazmozy) oraz badanie partnera w kierunku opryszczki i cytomegalii. Wysokie miano IgM wskazuje na ostrą infekcję. Takim kobietom zaleca się odłożenie planowania ciąży.

W czasie ciąży wygląd

W czasie ciąży IgM może wskazywać na infekcję, która teoretycznie prowadzi do infekcji wewnątrzmacicznej płodu. Takie kobiety będą musiały przejść dodatkowe testy, aby określić stan dziecka i dalszą taktykę.

Diagnoza infekcji wewnątrzmacicznej

Badania krwi dla wszystkich kobiet w ciąży

• kiła, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, regularne wymazy z pochwy na mikroflorę
• PCR do wykrywania wirusów we krwi

Ultradźwięk

USG płodu to prosta, bezpieczna, choć nie do końca dokładna metoda diagnozowania infekcji. Zgodnie z jego wynikami można ocenić opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, zobaczyć niektóre defekty będące konsekwencją infekcji. Dodatkowo kordocenteza wykonywana jest pod kontrolą USG. Oznaki prawdopodobnej infekcji w USG:

• powiększenie komór mózgu
• liczne złogi wapnia w mózgu, wątrobie, jelitach
• powiększenie serca, wątroby i śledziony
• powiększenie brzucha i rozszerzenie nerkowego układu miedniczno-kielichowego
• zespół opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego
• obrzęk łożyska, pępowiny owodni
• wysoka lub niska woda
• uformowane wady rozwojowe

Wszystkie powyższe znaki mogą być wynikiem chorób niezakaźnych lub wariantu normy (patrz).

Metoda seroimmunologiczna

U kobiet z grup ryzyka konieczne jest oznaczenie immunoglobulin. Pojawienie się IgM wskazuje na infekcję lub reaktywację infekcji. Może to być wskazanie do inwazyjnej diagnozy: kordocentezy.

W krajowym systemie opieki zdrowotnej obowiązkowo przeprowadza się badania serologiczne w kierunku różyczki, kiły, zapalenia wątroby, aw grupach ryzyka – HIV. Ale często lekarz zaleca zdanie dodatkowych testów na infekcje grupy TORCH i innych. Wyniki niektórych testów (na przykład pod kątem toksoplazmozy) są łatwiejsze do interpretacji, jeśli podobne badanie przeprowadzono przed ciążą.

Istota definicji immunoglobulin:

• Jest IgM, brak IgG - najprawdopodobniej jest ostra infekcja
• Jest IgG, brak IgM - infekcja była w przeszłości, uformował się układ odpornościowy
• Nie ma ani IgM, ani IgG w wystarczających mianach - kobieta nie spotkała się z infekcją, lub spotykała się od bardzo dawna, nie ma odporności
• Jest IgM i IgG - jest infekcja, na którą już zaczęła się tworzyć odporność lub nastąpiła reaktywacja wcześniej istniejącej infekcji. Najprawdopodobniej nic nie zagraża płodowi.

Badanie serologiczne krwi noworodka jest trudne, ponieważ zawiera przeciwciała matczyne, które zniekształcają obraz.

Kordocenteza i amniopunkcja

Kordocenteza to nakłucie skóry i pobranie krwi z pępowiny, dość dokładna metoda określenia infekcji. Krew pępowinowa może zawierać DNA patogenu, a także skierowane przeciwko niemu kompleksy immunologiczne.
Amniopunkcja to badanie płynu owodniowego.

Badania krwi, śliny, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego noworodka

Pozwalają zidentyfikować infekcje wewnątrzmaciczne u dzieci o różnym stopniu nasilenia objawów.

Leczenie i monitorowanie infekcji wewnątrzmacicznej

Wczesne wykrycie choroby wirusowej lub bakteryjnej jest niezwykle ważne, ponieważ niektóre infekcje dobrze reagują na leczenie we wczesnych stadiach, a ryzyko poważnych konsekwencji dla dziecka jest zmniejszone.

Farmakoterapia

Choroby bakteryjne u kobiety w pozycji mogą i powinny być leczone antybiotykami. Często stosuje się leki penicylinowe - są bezpieczne i skuteczne w wielu chorobach. Noworodkowi z objawami infekcji bakteryjnych podaje się również leki przeciwdrobnoustrojowe, które często ratują życie i zapobiegają powikłaniom.

Inwazje wirusowe są leczone gorzej zarówno u kobiet w ciąży, jak i u noworodków. Niektóre leki (acyklowir, walacyklowir i inne) są stosowane w leczeniu opryszczki i niektórych innych chorób. Jeśli leczenie pomoże szybko, można zapobiec poważnym wadom rozwojowym i wrodzonym infekcjom. Powstałych następstw w postaci wad serca, mózgu i innych narządów nie można leczyć środkami przeciwwirusowymi.

Wybór metody dostawy

Wiele chorób z wysypką na genitaliach wymaga starannego prowadzenia porodu, ostra opryszczka z pęcherzykami na wargach sromowych może być niebezpieczna dla dziecka przechodzącego przez kanał rodny. W takich przypadkach często zaleca się cięcie cesarskie. Jednak w przypadku większości zakaźnych zmian chorobowych matki poród może odbywać się naturalnymi drogami.

Monitorowanie zarażonych dzieci

Nawet w przypadku braku objawów CMV i różyczki w pierwszych miesiącach życia zarażone dzieci wymagają badania słuchu do 5-6 lat.

Leczenie wad powstałych i urazów w zakażeniach wewnątrzmacicznych u noworodków

Wiele wad wrodzonych (CHD, zaćma) można zredukować lub wyeliminować chirurgicznie. W takich przypadkach dziecko dostaje szansę na życie i samodzielną aktywność. Często wiele lat po infekcji dzieci potrzebują aparatów słuchowych, ponieważ utrata słuchu jest dość powszechna wśród osób zakażonych.

Zapobieganie infekcji płodu

• Szczepienia dzieci i dorosłych kobiet przed planowaniem ciąży
• Szacunek dla zdrowia kobiet
  • ograniczenie kontaktu z dziećmi, zwłaszcza w placówkach oświatowych
  • ograniczenie wizyt w zatłoczonych miejscach
  • ostrożny kontakt ze zwierzętami, unikanie czyszczenia kuwety
  • żywność z żywnością przetworzoną termicznie, z wyłączeniem miękkich serów i półproduktów
  • odpowiedni sposób ochrony przed infekcją podczas stosunku płciowego
• Oznaczanie poziomu immunoglobulin na poważne infekcje wewnątrzmaciczne TORCH przed planowaniem ciąży

Co zrobić w przypadku kontaktu z osobą zarażoną?

Jeśli kobieta komunikowała się w czasie ciąży lub przez długi czas przebywała w pobliżu zarażonego dorosłego i dziecka, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem. Na przykład po kontakcie z różyczką natychmiast sprawdzana jest obecność IgG. Ich obecność świadczy o silnej ochronie immunologicznej zarówno kobiety w ciąży, jak i dziecka. Brak takich przeciwciał wymaga dalszych testów 3-4 i 6 tygodni po kontakcie. Negatywne wyniki dają powód do wyciszenia. Pozytywna analiza lub obecność objawów klinicznych jest powodem dodatkowych badań (USG, kordocenteza i inne).