Profesjonalne publikacje lekarzy 

Pierwotna słabość urodzeniowa. Aktywność ogólna

Każda kobieta marzy o bezpiecznym noszeniu dziecka w wyznaczonych dziewięciu miesiącach i łatwym urodzeniu go w wyznaczonym terminie. Ale czasami pojawiają się komplikacje podczas porodu i sprawy nie idą zgodnie z planem.

Jedną z najczęstszych przyczyn skomplikowanego porodu jest słaba lub niewystarczająca aktywność porodowa, która prowadzi do opóźnienia procesu porodowego, aw konsekwencji do niedotlenienia płodu.

Słabość porodu objawia się słabymi, krótkimi skurczami, które spowalniają nie tylko wygładzanie i rozszerzanie szyjki macicy, ale także ruch płodu wzdłuż kanału rodnego matki. Słabość siły roboczej jest bardziej powszechna u kobiet pierwotnych.

Może być słaba praca pierwszy i drugi.

Pierwotna słabość pracy

polega na braku normalnej dynamiki otwierania gardła macicy, mimo że skurcze już trwają.

Podstawową przyczyną braku dynamiki pracy może być:

Stres jest jedną z najważniejszych przyczyn słabej pracy. Nieprzygotowana kobieta boi się zbliżającego się porodu, strach zaburza równowagę hormonalną. Występuje naruszenie faktu, że hormony zatrzymujące poród są wytwarzane przez organizm w większych ilościach niż hormony przyspieszające poród. Czasami jedno nieostrożne lub niegrzeczne słowo personelu szpitala może stać się czynnikiem „obniżającym” równowagę hormonalną.

Cechy fizjologiczne: płaski pęcherz, który zapobiega opuszczaniu się dziecka; wąska miednica u rodzącej kobiety.

Niska hemoglobina.

Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne.

Zmiany patologiczne w macicy (stany zapalne, choroby zwyrodnieniowe, blizny macicy, wady rozwojowe macicy, włókniaki macicy).

Nadmierne rozciągnięcie macicy (wielowodzie, ciąża mnoga, duży płód).

Wiek poniżej 17 lat i powyżej 30 lat.

Słaba aktywność fizyczna w czasie ciąży.

Wtórna słabość pracy

rozwija się po rozpoczęciu porodu, kiedy normalnie rozpoczęte skurcze w pewnym momencie „zanikają”.

Wtórna słabość pracy rozwija się rzadziej niż pierwotna iz reguły:

Jest to efekt długotrwałych i bolesnych skurczów, które prowadzą do zmęczenia porodowej kobiety;

Nieracjonalne stosowanie leków wpływających na napięcie macicy. Niestety, aby poród przebiegał szybciej, lekarze dość często sztucznie go przyspieszają, nawet jeśli nie jest to konieczne.

Ponadto poród, zwłaszcza pierwszy, może naprawdę trwać długo, a jeśli nie ma zagrożenia niedotlenieniem płodu, nie ma potrzeby stymulowania porodu. Czasami, aby przywrócić poród, kobieta w trakcie porodu może się trochę wyciszyć i odpocząć.

Stymulacja porodu jest metodą nielekową.

Działania położnika zależą przede wszystkim od przyczyny słabości porodu.

Jeśli jednak długotrwała poród naprawdę staje się niebezpieczna dla dziecka i matki, wówczas przy słabości porodu zwyczajowo stymuluje się poród.

Główna metoda nielekowa,pozwalające na wzmocnienie ogólnej aktywności amniotomia(otwarcie pęcherza płodowego), które wykonuje się, gdy szyjka macicy jest otwarta na 2 cm lub więcej. W wyniku amniotomii poród często nasila się, a rodząca kobieta radzi sobie samodzielnie, bez wprowadzania leków.

Stymulacja porodu to metoda medyczna.

Jeśli amniotomia nie przynosi pożądanego efektu, w szpitalach położniczych stosuje się leki:

1. Leki sen, podczas której rodząca kobieta przywraca siłę i zasoby energetyczne macicy. Po przebudzeniu, średnio po 2 godzinach, u niektórych kobiet rodzących aktywność porodowa nasila się. Sen leczniczy występuje po podaniu leków z grupy narkotycznych leków przeciwbólowych, co powinno być wykonywane tylko po konsultacji z anestezjologiem i tylko w przypadkach, gdy skutki uboczne płodu są mniejsze niż zagrożenie opóźnieniem porodu dla dziecka.

2... Stymulacja macicy... Najpowszechniejszymi środkami uterotonicznymi są oksytocyna i prostaglandyny. Leki podaje się dożylnie za pomocą zakraplacza, z ostrożnym dawkowaniem. Stan płodu należy monitorować za pomocą czujnika tętna.

Wady leków pobudzających

Z reguły ich stosowanie wyraźnie wymaga zastosowania środków przeciwskurczowych, przeciwbólowych lub znieczulenia zewnątrzoponowego. Wynika to z faktu, że gwałtowny wzrost porodu często zwiększa ból kobiety podczas porodu. Dlatego jasne jest, że terapia stymulująca poród powinna być stosowana tylko ze względów medycznych, gdy szkody wynikające z jej stosowania są mniejsze niż szkody spowodowane długotrwałym porodem.

Cesarskie cięcie

Jeżeli stosowanie leków przyspieszających poród i zwiększających aktywność porodową nie przynosi rezultatów, a płód cierpi na niedotlenienie, można zdecydować się na pilne cięcie cesarskie.

Zapobieganie słabej pracy.

Środki zapobiegawcze mające na celu zapobieganie słabości siły roboczej obejmują przede wszystkim:

1. Uczestnictwo kobiety w specjalnych kursach przygotowawczych, podczas których kobieta rodząca dowiedziała się, co się dzieje z nią i dzieckiem oraz co musi zrobić, aby poród zakończył się sukcesem. Przyszła mama powinna być gotowa do aktywnego udziału w procesie porodu, zabierać głos w podejmowaniu decyzji i stosowaniu niefarmakologicznych metod uśmierzania bólu i stymulacji procesu porodowego. Wiadomo, że wśród nieprzygotowanych do porodu kobiet słabość porodu występuje u 65%, a kobiety rodzące, które w okresie ciąży uczęszczały na kursy przygotowawcze do porodu lub szkołę dla przyszłych rodziców, napotykają na to powikłanie tylko w 10% przypadków, a one jako reguły, wynikają z naprawdę obiektywnych powodów.

2. Znajdź szpital i zaufanego lekarza, który nie jest skłonny do niepotrzebnego cięcia cesarskiego. Ważne jest, aby aprobował Twoje wysiłki w celu przygotowania się do porodu przez pochwowy kanał rodny. Pracuj z lekarzem, aby przygotować plan porodu, aby upewnić się, że kierujesz się tymi samymi priorytetami. Jeśli w przeszłości miałaś cięcie cesarskie, omów psychologiczne i praktyczne przygotowanie do porodu.

3. Rozważ zaangażowanie innego pomocnika (poza partnerem) - doświadczonej osoby, która podziela Twoje aspiracje.

4. Dbaj o swoje zdrowie (dobrze się odżywiaj, ćwicz, radzisz sobie ze stresem, unikaj alkoholu i tytoniu), a będziesz w najlepszej formie do porodu.

5. W celu zapobiegania osłabieniu porodu od 36 tygodnia ciąży kobietom w ciąży zaleca się przyjmowanie witamin zwiększających potencjał energetyczny macicy (witamina B6, kwas foliowy, kwas askorbinowy).

Łatwa praca dla Ciebie!

Redakcja Portalu Rodziny Woroneża

Treść artykułu

Słabość pracy, które jest jednym z najczęstszych i najcięższych powikłań czynności skurczowej macicy, wiąże się z dużą liczbą stanów patologicznych matki i płodu. Według naszych danych, w przypadku 30 554 porodów w miejskich placówkach położniczych osłabienie aktywności zawodowej wystąpiło u 2253 kobiet pracujących, co stanowi 7,37%. Odsetek pierworódek wynosi 84%, wieloródek - 16% (drugie porody - 11,4%, trzecie urodzenia - 2%, czwarte i więcej - 0,6%).
Lekarze rozróżniają dwie główne formy naruszenia funkcji kurczliwej macicy podczas porodu: osłabienie porodu i nadmiernie gwałtowny poród. Co więcej, jeśli chodzi o częstotliwość występowania i liczbę naruszeń stanu matki i płodu, osłabienie aktywności zawodowej jest wielokrotnie większe niż gwałtowna aktywność zawodowa, która zwykle występuje u kobiet po powtórnym porodzie.
Rozróżnij pierwotną słabość skurczów, wtórną słabość skurczów i prób, skurcze konwulsyjne i segmentowe. Poród nadmiernie gwałtowny, w którym czas trwania porodu przy płodzie o czasie trwania wynosi 3-4 godziny, nazywany jest porodem szybkim.
Pierwotna słabość porodu objawia się skurczami o słabej sile, naruszeniem ich rytmu i czasu trwania od samego początku ich pojawienia się i przez dłuższy okres czasu. Wtórna słabość porodu charakteryzuje się pojawieniem się tych samych zmian w skurczu macicy pod koniec pierwszego lub drugiego etapu porodu. Słabością porodu są konwulsyjne i segmentowe skurcze. Konwulsyjny charakter objawia się przedłużającym się, trwającym dłużej niż 1,5-2 minuty, skurczem macicy. Podczas skurczów segmentowych kurczy się nie cała macica, ale jej poszczególne segmenty. Takie skurcze poszczególnych odcinków macicy występują niemal w sposób ciągły, a ich efekt jest znikomy lub skrajnie mały.
Słabość porodu u znacznej liczby kobiet rodzących poprzedza patologia stanu błon płynu owodniowego. U 30,7% rodzących kobiet stwierdzono przedwczesne, a 29,8% przedwczesne odprowadzanie wody. Powstaje przekonanie, że osłabienie porodu i uszkodzenie błon pęcherza płodowego u 60,5% rodzących kobiet z tej grupy ma tę samą przyczynę.
Nie uważamy przedwczesnego zrzutu wód za słabość pracy. U wielu kobiet z tą patologią błon - ich zmniejszoną siłą - występuje normalna spontaniczna poród.
32,9% rodzących kobiet miało w przeszłości aborcję (sztuczne aborcje 23,4%, spontaniczne 9,5%). Wiadomo, że sztuczne przerwanie ciąży może mieć niekorzystny wpływ na rozwój późniejszej ciąży i porodu z powodu naruszenia funkcji hormonalnej jajników i łożyska, a także anatomicznych wad budowy mięśniówki macicy. Poronienie samoistne jest bezpośrednią konsekwencją powyższych naruszeń zarówno na podstawie aborcji indukowanej, jak i wrodzonej lub nabytej niewydolności jajników. Pilne porody w tej grupie ciężarnych odnotowano u 82%, do 38 tygodnia - 0,8%, a przy 42 ped i więcej - w 17,2%.
Przy przedłużającym się porodzie, niezależnie od ich genezy, znacznie wzrasta częstotliwość stosowania operacyjnych metod porodu. W szpitalach medycznych na Ukrainie, obejmujących miejskie placówki położnicze, a także wiejskie szpitale centralne i numerowane, w 1971 r. Operacyjne metody porodu zastosowano u 29,15 przypadków na 1000 porodów. Najczęstszą operacją jest ekstrakcja próżniowa płodu - 16,01 na 1000 urodzeń, następnie cięcie cesarskie - 8,2, kleszcze położnicze - 3,54, ekstrakcja płodu za łodygę - 1,5 i operacje niszczące płód - 1,3.
Osłabienie porodu i towarzyszące mu stany patologiczne matki i płodu są powodem stosowania opisanych powyżej chirurgicznych metod porodu (252 na 1000 urodzeń). Ponadto w 142 przypadkach na 1000 urodzeń wykonano ekstrakcję próżniową, cięcie cesarskie - w 15 przypadkach, kleszcze położnicze - w 38 przypadkach, kleszcze skórne i głowowe - w 28 przypadkach, operacje niszczące płód - w 15 14 przypadków na 1000 urodzeń.
Długi przebieg porodu zwiększa możliwość wystąpienia infekcji poporodowej, którą obserwuje się 6 razy częściej niż podczas normalnego porodu, pod warunkiem przeprowadzenia kompleksowej profilaktycznej antybiotykoterapii.
Anomalie porodowe są jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.
Z ogólnej liczby kobiet rodzących z osłabieniem porodu 34,7% ma patologiczną utratę krwi (ponad 400 ml) podczas porodu lub we wczesnym okresie poporodowym. Ta patologia jest główną przyczyną śmiertelności matek i znacznie komplikuje przebieg powstałej infekcji porodowej. Wszystko to wskazuje na wielkie praktyczne znaczenie tego problemu.

Przyczyny porodu

Pomimo ogromnego przepływu informacji na temat leczenia słabości porodu i prób wyjaśnienia mechanizmu rozwoju tej patologii, problem ten pozostaje najsłabiej zbadany spośród innych podstawowych problemów współczesnej położnictwa.
Stosowanie uzasadnionych empirycznie metod leczenia tej patologii, których rozwój opiera się na różnych mechanizmach rozregulowania skurczu komórek myometrium, często prowadzi do niezadowalających wyników i nowych poszukiwań skuteczniejszych środków.
Po odkryciu funkcji mediatora acetylocholiny jako mediatora w przekazywaniu pobudzenia nerwowego do narządu efektorowego, koncepcję tę wykorzystano do wyjaśnienia mechanizmu rozwoju i przebiegu porodu. A.P. Nikolaev wykazał, że we krwi kobiet w trakcie porodu płyn owodniowy i płyn mózgowo-rdzeniowy, mediator podniecenia nerwowego, acetylocholina, krąży w postaci wolnej. Autor zasugerował, że ta ostatnia wpływa na pobudzenie komórek mięśniowych i stymuluje skurcze. Uwalnianie acetylocholiny do krwi, zdaniem autora, jest konsekwencją występowania pobudzenia w różnych częściach autonomicznego układu nerwowego i kory mózgowej.
A.P. Nikolaev i wielu jego naśladowców uważało, że wzrost aktywności cholinoesterazy we krwi jest przyczyną zniszczenia acetylocholiny swobodnie krążącej we krwi i rozwoju bezwładności ruchowej macicy. W eksperymencie wykazano, że acetylocholina nasila skurcz rogów macicy u królików dojrzałych płciowo in vitro. Jednak stosowanie preparatów acetylocholiny w leczeniu osłabienia porodu w poradni było nieskuteczne. Następnie wykazano, że krążąca we krwi acetylocholina nie ma bezpośredniego wpływu na układ samoistnie pobudliwy macicy podczas porodu. Mediator acetylocholina jest syntetyzowana w komórkach nerwowych, włóknach nerwowych i synapsach. Będąc w pęcherzykach jest chroniony przed zniszczeniem. Skurczowi komórek towarzyszy uwalnianie acetylocholiny z pęcherzyków synaptycznych, co wnikając do szczeliny międzysynaptycznej prowadzi do zmiany równowagi jonowej i potencjału na błonie komórki efektorowej, a następnie do czynnościowej odpowiedzi obiektu pobudliwego. Mediator acetylocholina ulega natychmiastowej destrukcji po wystąpieniu efektu. Cykl się powtarza. Obecność niewielkiej liczby aparatów zakończeń nerwowych w macicy zidentyfikowanych nowoczesnymi metodami badawczymi budzi wątpliwości co do istnienia podobnego mechanizmu pobudzenia do skurczu komórek mięśniowych tego narządu. Jeśli przewody nerwowe w pasku mięśniówki macicy zostaną przecięte, procesy samowzbudzenia i reakcja na leki o działaniu tonomotorycznym nie znikną.
Próba rozważenia przez wielu autorów słabości porodu w kategoriach dysfunkcji kory mózgowej i ośrodków autonomicznych zakończyła się niepowodzeniem. Nie uzyskano dostatecznie przekonujących faktów na temat bezpośredniego udziału wyższych części ośrodkowego układu nerwowego w mechanizmie wyzwalania porodu. Jednak w zapewnieniu optymalnych warunków przebiegu procesu generycznego w całym organizmie koordynację funkcji życiowych zapewniają centralne mechanizmy regulacji i ich rola jest niepodważalna.
Przy preparacie tylnego płata przysadki mózgowej (pituitrin), a następnie oksytocyny stwierdzono ich wysoką specyficzność w odniesieniu nie tylko do nasilenia samoistnych skurczów macicy in vitro i in vivo, ale także do pobudzenia skurczów mięśniówki macicy. , który był w stanie spoczynku funkcjonalnego.
W eksperymencie i klinice wykazano, że osłabienie porodu jest konsekwencją wysokiej aktywności oksytocynazy krwi niszczącej oksytocynę. Stwierdzono, że przy jednoczesnym podawaniu pituitryny i estrogenu przy osłabieniu porodu zwiększa się efekt tonomotoryczny pituitryny. To dało powód do rozmowy o hamującym wpływie estrogenu na oksytocytazę. Niestety, do tej pory nie przedstawiono przekonujących danych potwierdzających opisany powyżej mechanizm rozwoju słabości siły roboczej. Cholinesteraza i oksytocynaza we krwi mogą być istotne dla obniżenia poziomu niszczonych przez nie związków, ale nie wpływają bezpośrednio na pracę narządów (macicy). Zastosowanie inhibitora cholinoesterazy, proseryny, było nieskuteczne w leczeniu osłabienia porodu, pomimo wzrostu zawartości acetylocholiny we krwi.
Ponad 40 lat temu okazało się, że hormony płciowe - estrogeny i progesteron - w różny sposób wpływają na długotrwałą aktywność macicy: te pierwsze ją nasilają, a drugie ją obniżają. Ich szerokie praktyczne zastosowanie w celu pobudzenia i stłumienia skurczów macicy stało się możliwe dopiero od czasu syntezy tych hormonów. Stwierdzono również, że stan funkcjonalny macicy można utrzymać przez długi czas po usunięciu jajników, wprowadzając hormony płciowe zgodnie z cyklem miesiączkowym. Wraz z początkiem ciąży i dynamiką jej rozwoju decydujący wpływ na prawidłowy rozwój płodu i procesy warunkujące jego przebieg mają hormony płciowe jajnika (we wczesnym okresie ciąży), a później łożyska. funkcja macicy i odpowiedź organizmu matki na ciążę. Lekarze udowodnili, że jedną z głównych przyczyn poronień jest niewydolność hormonalna jajników i łożyska. Korekcja hormonalna tych zaburzeń (estrogeny + progesteron) dała pozytywny efekt we wszystkich przypadkach patologii ciąży o tej genezie, jeśli leczenie było terminowe i w wystarczającej objętości. W ciągu następnych 15-20 lat rozpoczęto intensywne badanie mechanizmu działania estrogenów i progesteronu na genitalia (głównie na macicę) w stanie pozaciążowym oraz w dynamice ciąży. Szczególnym zainteresowaniem klinicystów cieszyły się badania nad mechanizmem hormonalnej regulacji czynności macicy podczas ciąży i porodu. Podsumowanie dużej liczby badań w tym kierunku przedstawia monografia Junga (1965). Hormony estrogenowe jako substancje stymulujące samoistną pobudliwość macicy znalazły szerokie zastosowanie w klipik, często w bardzo dużych dawkach.
Udowodniono eksperymentalnie, że najkorzystniejszy przebieg reakcji biochemicznych w tkankach macicy obserwuje się, gdy dawka estrogenu podana w celu stymulacji macicy wynosi 300-400 IU / kg. Dawki estrogenów, kilkakrotnie przekraczające fizjologiczne, prowadzą do zakłócenia metabolizmu energetycznego i zahamowania pobudliwości macicy na leki o działaniu oksytocytarnym. Obecnie zgromadzono dużą ilość materiału klinicznego na temat skojarzonego stosowania estrogenów i oksytocyny, co wskazuje na wystarczającą skuteczność metody w pierwotnej słabości porodu.
W ostatnim dziesięcioleciu uwagę biologów i klinicystów przyciągnęły dwa nowe związki biologicznie czynne - serotonina i grupa prostaglandyn, które mają dość wysoką selektywną aktywność w zakresie stymulowania funkcji motorycznych macicy. Praktyczne zastosowanie tych związków w klinice do stymulacji i indukcji porodu wykazało ich wysoką skuteczność.
Należy przypuszczać, że do zapewnienia prawidłowej funkcji kurczliwości macicy oprócz oksytocyny potrzebne są również inne związki maciczno-motoryczne, które kumulują się w macicy i krwi rodzącej kobiety (serotonina, katecholampiny, prostaglandyna).

Przyczyny słabości pracy

Przyczyny słabości siły roboczej są następujące.
1. Genetycznie uwarunkowana bezwładność mechanizmów włączania układów funkcjonalnych komórek myometrium, zapewniająca pobudliwość i aktywność mechaniczną jego struktur.
2. Niewydolność funkcji hormonalnej kompleksu płodowo-łożyskowego, która warunkuje włączenie struktur komórkowych mięśniówki macicy do czynnościowej czynności pobudzenia i skurczu.
3. Morfologiczna niższość narządu, powodująca niewydolność funkcji i nieadekwatność odpowiedzi na kompleks hormonalnej stymulacji kompleksu płodowo-łożyskowego.
4. Funkcjonalna bezwładność struktur nerwowych (mózg, ośrodki kręgosłupa, regionalne węzły nerwowe), zapewniająca optymalne warunki dla funkcji macicy w momencie rozpoczęcia porodu oraz dla dynamiki ich rozwoju.
5. Zmęczenie macicy z powodu przerwania normalnej anatomicznej relacji między płodem a kanałem rodnym (zwężenie miednicy, duży płód, anomalie w stawie i ułożeniu płodu, zmiany strukturalne tkanek miękkich ).
Wiele innych czynników zidentyfikowanych jako możliwe przyczyny rozwoju osłabienia porodu jest podporządkowanych wyżej wymienionym głównym przyczynom rozwoju nieodpowiedniego skurczu mięśniówki macicy podczas porodu. Rozważmy nieco bardziej szczegółowo mechanizm rozwoju słabości siły roboczej z pewnych grup przyczyn.
Akt urodzenia uważamy za bezwarunkową odruchową reakcję organizmu, która jest utrwalona w dziedzicznym aparacie struktur komórkowych macicy i innych narządów, które zapewniają optymalne warunki do rozwoju funkcji tego narządu i warunków fizjologicznych na życie płodu. Włączenie komórek mięśni macicy w skurcz następuje w wyniku zmiany kierunku specyficznej stymulacji hormonalnej aparatu genowego struktur komórkowych. Głównym hormonem wpływającym na skurcz komórek mięśniówki macicy są estrogeny, których zawartość i aktywność w czasie porodu znacząco zmieniają kierunek, tworząc wpływy na optymalne reakcje pobudliwości i skurczu mięśniówki macicy. Optymalny poziom krążących estrogenów we krwi i ich wiązanie przez białka receptorowe komórek hormonozależnych stymulują akumulację i aktywność wielu innych hormonów i mediatorów (oksytus, serotopip, prostaglandyna Fua, katecholaminy i, jak się wydaje, inne niezbadane związki o specyficznych właściwościach) akcja). Powyższe związki biologicznie czynne zapewniają indywidualne połączenia w złożonym samoregulującym się układzie skurczu komórek mięśniowych macicy, co objawia się klinicznie porodem. Czynność ogólna jest wykonywana przy maksymalnej aktywności funkcji wielu narządów i układów funkcjonalnych (układu sercowo-naczyniowego, wydalniczego, metabolicznego, hormonalnego itp.). Integracja funkcji wszystkich narządów i układów organizmu jest realizowana przez struktury nerwowe mózgu, w których tworzy się dominanta porodu, ułatwiając połączenia międzypółkulowe i podporządkowując funkcje całego organizmu, zapewniając fizjologiczne przebieg aktu urodzenia.
Jeśli pod koniec okresu rozwoju macicy płodu układ regulacyjny komórek mięśniówki macicy, który wpływa na ich pobudliwość i skurcz, nie reaguje na impulsy płynące z łożyska i płodu, poród nie nastąpi. Postęp ciąży będzie trwał do momentu pojawienia się warunków włączenia tych funkcji komórek mięśniówki macicy.
W niektórych przypadkach system pobudzenia i skurczu komórek mięśniówki macicy może prowadzić do stanu aktywnego wstrząsu neuropsychicznego, ostrej infekcji, wstrząsu bólowego, wibracji. Należy przypuszczać, że opisane powyżej nadmiernie silne bodźce wpływają na mechanizmy regulujące funkcjonowanie komórek poprzez te same układy humoralne, które odpowiadają za mechanizm pobudzenia i skurczu podczas fizjologicznego przebiegu ciąży. Potwierdzeniem słuszności powyższego stwierdzenia o genetycznym charakterze pierwotnej słabości porodu jest również fakt występowania tej patologii głównie u pierworodnych kobiet. Pierwszy poród to rodzaj treningu mechanizmu regulacji pobudzenia i skurczu komórek mięśniówki macicy; przy powtarzających się porodach ta patologia jest mniej powszechna. Zastosowanie progesteronu w celu zablokowania skurczu mięśniówki macicy na różnych etapach rozwoju ciąży nasila procesy hamowania mechanizmów regulacji funkcji tonomotorycznej komórek do czasu zakończenia rozwoju macicy płodu. Chcąc przeciwdziałać osłabieniu porodu, staramy się, aby takie kobiety ciężarne wykonywały preparaty prenatalne, które u większości z nich niwelują bezwładność mechanizmów włączania regulacji topomotorycznej mięśniówki macicy.
U kobiet z dysfunkcją jajników, zwłaszcza z bolesnym miesiączkowaniem i krwotokiem menometrycznym w czasie ciąży, obserwujemy wysoką pobudliwość i funkcję kurczliwą macicy we wczesnych i późnych stadiach ciąży lub bezwładność tonomotoryczną podczas porodu.
Istnieją powody, by sądzić, że naruszenie (zahamowanie) regulacji funkcji tonomotorycznej komórek mięśniowych macicy może powodować, zarówno przed ciążą, jak i podczas ciąży, inne czynniki niehormonalne, które są trudne do uwzględnienia i zapobiegania.
Wraz z wyżej opisaną przyczyną słabości porodu, ta ostatnia może powstać w wyniku hormonalnej, głównie estrogenowej, niewydolności kompleksu płodowo-łożyskowego. Nasze badania eksperymentalne i kliniczne wykazały, że estrogeny są głównym hormonem, który stwarza optymalne warunki dla pobudliwości błon komórkowych mięśniówki macicy i powoduje reakcję komórek na substancje zmieniające właściwości kurczliwe aktomiozyny. Do niedawna uważano, że dominująca rola w przejawianiu się funkcji kurczliwej komórek mięśniówki macicy należy do oksytocyny, chociaż mechanizm tego działania pozostaje nieujawniony. Obecnie istnieje wiele badań dotyczących ważnej roli serotoniny i prostaglandyny (F2a) w skurczu komórek myometrium. W pewnych warunkach katecholaminy (głównie adrenalina) mają wyraźny wpływ tonomotoryczny na komórki mięśniowe macicy. Powstaje pytanie, który z powyższych związków biologicznie czynnych jest przede wszystkim odpowiedzialny za skurcz macicy podczas porodu? Uważamy, że macica, biorąc pod uwagę jej biologiczną rolę w zachowaniu życia gatunku, powinna mieć zduplikowany system specyficznych stymulatorów skurczów, które kompensują, a czasami działają jako niezależne czynniki w przypadku braku głównego. Regulacja skurczu macicy podczas porodu obejmuje dwa wzajemnie uwarunkowane dynamiczne procesy: samoistną pobudliwość i skurcz komórek mięśniowych oraz metabolizm energetyczny, który zapewnia niezbędny poziom mechanicznej aktywności mięśniówki macicy. Duża liczba związków biologicznie czynnych bierze udział w regulacji pierwszego i drugiego ogniwa funkcji macicy, których skuteczne działanie na narząd efektorowy - macicę - jest możliwe tylko przy optymalnym poziomie hormonów płodowo-łożyskowych.
Badania kliniczne i eksperymentalne przeprowadzone przez nas i innych autorów (Jung, 1965) dają podstawy do przypuszczenia, że \u200b\u200bzwiązki wpływające na zmianę pobudliwości i właściwości kurczliwych komórek mięśniówki macicy wzajemnie się wzmacniają, a przy niedostatecznym poziomie jednego z nich mogą zapewniają przez długi czas fizjologiczne parametry funkcji macicy.
Przy osłabieniu funkcji kurczliwej macicy podczas porodu, z powodu niewystarczającego poziomu krążenia oksytocyny lub naruszenia jej stosowania przez komórki mięśniówki macicy, możliwe jest całkowite przywrócenie skurczu macicy poprzez wprowadzenie serotoniny i wapnia po wstępnym wysyceniu ciało matki z estrogenami. Badania Pashy wykazały, że poprzez sekwencyjne wstrzykiwanie estrogenów, serotoniny i wapnia można przezwyciężyć bezwładność motoryczną macicy i wywołać poród na różnych etapach ciąży. Kompleks związków biologicznie czynnych - estrogenów, serotoniny, wapnia - zapewnia przywrócenie fizjologicznego przebiegu głównych ogniw funkcji skurczowej macicy w przypadku ich naruszenia i jest podstawą do zainicjowania bólów porodowych na różnych etapach ciąża. Rozważmy niektóre mechanizmy tych wpływów na myometrium.
Serotonina (5-hydroksytryptamina, 5-HT) należy do grupy substancji o szerokim spektrum działania. Ma jednak bardzo specyficzny wpływ na mięśnie gładkie. Ustalono, że macica ma zdolność gromadzenia serotoniny w dużych ilościach (NS Baksheev, 1970; Fahim, 1965). Pozajelitowym podawaniu wyznakowanej aminy towarzyszy jej kumulacja we frakcjach subkomórkowych komórek mięśniowych macicy, gdzie jest ona chroniona przed zniszczeniem i może utrzymywać się przez długi czas (Cohen, 1965). Po wstrzyknięciu 5-HT do światła macicy pojawia się aktywne przekrwienie, obrzęk tkanek i stymulacja mitozy komórek mięśniowych, podobne do działania estrogenów (Spaziani, 1963). Stwierdzono, że istnieje ścisły związek między serotoniną a regulacją neuro-endokrynną wykonywaną przez układ podwzgórzowo-przysadkowy, a sama amina jest najwyraźniej neurohormonem o autonomicznym, nie do końca poznanym mechanizmie działania. Wykazano, że 5-HT łagodzi zmęczenie komórek mięśniowych i przywraca ich normalne funkcjonowanie (MM Gromakovskaya, 1967).
Badając zawartość serotoniny w niektórych pożywkach biologicznych i tkankach kobiet w ciąży, stwierdziliśmy, że w dynamice ciąży wzrasta stężenie 5-HT we krwi i tkance macicy, osiągając najwyższe wartości przy porodzie.
Aby ujawnić istotę ustalonego związku między funkcją serotoniny i wapnia, NS Baksheev RT MD Kurskiy zbadał wpływ aminy na dystrybucję Ca45 + + w tkance macicy i jej frakcjach subkomórkowych. Izotop podawano zwierzętom (królikom) dożylnie.
Pod wpływem 5-HT akumulacja Ca45 w mięśniu macicy wzrasta 3,8-krotnie, jednak w każdej frakcji subkomórkowej stopień kumulacji jest inny. Najszybsza i maksymalna akumulacja Ca45 zachodzi w mitochondriach (w 15. minucie); poziom ten utrzymuje się przez 180 min, w pozostałych frakcjach intensywność akumulacji Ca45 spada po 30 i 60 min. W badaniach tych ustalono, że 5-IIT jest odpowiedzialny za gromadzenie i wymianę wapnia w tkance mięśniowej macicy, zarówno w przypadku podania dożylnego, jak i do komory naczyniowej.
Przy osłabieniu porodu we krwi, mięśniach macicy i płynie owodniowym zawartość 5-HT jest znacznie zmniejszona, a utrata wapnia przez tkanki macicy wzrasta. Uważamy, że układ biochemiczny - hormony płodowo-łożyskowe, serotonina, wapń - jest odpowiedzialny za dostarczanie fizjologicznych wskaźników kurczliwości macicy.
Jeśli serotonina zostanie wystawiona na działanie paska macicy, który nie wykazuje spontanicznej aktywności elektrycznej, to w większości przypadków spontaniczne potencjały szczytowe pojawiają się po wyłączeniu prądu depolaryzującego, co wskazuje na znaczną zmianę funkcji błon cytoplazmatycznych i białek kurczliwych pod działanie aminy.
W przypadku braku jonów wapnia w pożywce następuje przesunięcie potencjału błony w kierunku depolaryzacji i gwałtowna utrata spontanicznej aktywności elektrycznej i mechanicznej, tłumienie pobudliwości i wzrost przepuszczalności błony protoplazmatycznej komórek mięśni gładkich macica dla innych jonów, to znaczy następuje całkowita dezorganizacja funkcji komórki.
Dodatek serotoniny do roztworu bez wapnia nie wpływa na aktywność elektryczną i pobudliwość komórek mięśniowych.
Jeśli wstępnie potraktujesz pasek mięśniowy serotoniną w roztworze Krebsa i umieścisz go w pożywce bez wapnia, wartość potencjału błony przesunie się w kierunku depolaryzacji, ale opór błon cytoplazmatycznych nie zmniejszy się, jak ma to miejsce w przypadku działanie jednego roztworu wolnego od wapnia już w pierwszej minucie, ale utrzymuje się w ciągu 4-5 minut. Po 5-8 minutach wartość potencjałów elektrotonicznych powoli spada, a pobudliwość maleje. Na podstawie tych badań można przypuszczać, że 5-HT sprzyja wzrostowi akumulacji jonów wapnia w komórkach mięśniowych ciężarnych zwierząt i zapewnia ich ekonomiczne spożycie w środowisku bez wapnia przez długi czas.
Skurcz komórek mięśniowych macicy podczas porodu wiąże się ze znacznymi kosztami energii, których charakter jest inny w czasie ciąży i podczas porodu. Stwierdziliśmy, że w dynamice rozwoju ciąży w macicy zachodzi biochemiczna i morfologiczna przebudowa mięśniówki macicy, która zapewnia niezbędny poziom funkcji motorycznej macicy podczas porodu. Główna rola w tych procesach należy do hormonów kompleksu płodowo-łożyskowego. Aby udowodnić rolę hormonów estrogenowych, serotoniny i wapnia w tych procesach, przeprowadziliśmy badania eksperymentalne. W przypadku podawania królikom estrogenów pod koniec ciąży (300 IU / kg przez 3 dni) następuje wzrost zawartości fosforany energetyczne (LTP, CP), spadek glikogenu i mleczanu, co wskazuje na wzrost procesów oksydacyjnych w mięśniówce macicy jako niezbędną fazę do manifestacji kurczliwości komórek mięśniowych.
Wraz z wprowadzeniem takich samych dawek estrogenu u nieciężarnych królików, ilość aktomiozyny wzrasta 3-krotnie (od 4,12 do 12,07%), a białka sarkoplazmatyczne zawierające grupy enzymów od 35 do 56,3%. Ilość białek frakcji tonicznej (frakcja T) zmniejsza się o 50%, a ilość białek strominy o 45%.
W mięśniówce macicy kobiet ciężarnych stwierdzono istotne zmiany w porównaniu ze stanem pozaciążowym.
Zawartość białek frakcji kurczliwej wzrasta o 53% pod koniec ciąży, stanowiąc 40% wszystkich białek miofibryli. Ilość białek sarkoplazmatycznych wzrasta, a zawartość białek zrębu maleje.
Z naszych badań wynika, że \u200b\u200bserotonina i wapń podawane osobno i razem (bez estrogenów) nieznacznie zmieniają skład frakcyjny białek. Wraz z wprowadzeniem tych biologicznie czynnych substancji wraz z estrogenami, kumuluje się optymalny poziom białek sarkoplazmatycznych i kurczliwych, zmienia się zawartość nukleotydów adenylowych, których skład jest zbliżony do składu macicy ciężarnej i rodzącej.
Układ nukleotydów adenylowych jest głównym układem komórki, który decyduje o jej zużyciu energii.
Wspomnieliśmy już powyżej, że estradiol, serotonina i wapń podawane w określonej kolejności mogą przywrócić funkcję kurczliwą macicy osłabioną podczas porodu. Normalizacja skurczu jest możliwa wraz z przywróceniem metabolizmu oksydacyjnego.
Energia do wykonania skurczu mięśni macicy i innych narządów mięśniowych powstaje w procesie fosforylacji oksydacyjnej węglowodanów (maksymalny uzysk energii - przy ekonomicznym zużyciu substratu) oraz beztlenowego rozkładu węglowodanów (minimalny uzysk energetyczny przy nieekonomicznym zużyciu węglowodanów ). Podczas normalnego porodu energia skurczu macicy powstaje głównie w cyklu fosforylacji oksydacyjnej, przy maksymalnym wykorzystaniu tlenu. Jeśli poród nie zakończy się w ciągu 16-17 godzin, zmniejsza się fosforylacja oksydacyjna, co można określić przez użycie tlenu przez mięsień macicy uzyskany przez cięcie cesarskie lub przez eksperymentalne zmęczenie rogu macicy zwierząt. Przy czasie pracy 18-24 godzin zużycie tlenu przez mięsień macicy zmniejsza się o 7%, 29-36 godzin - o 17,2%, 99-121 godzin - o 39,5%. Absorpcja tlenu i wiązanie nieorganicznego fosforanu w obiektach biologicznych zachodzą w proporcjach równomolowych.
Ten proces nazywa się sprzężoną fosforylacją oksydacyjną. Miarą fosforylacji oksydacyjnej jest stosunek P / O (stosunek zestryfikowanego nieorganicznego fosforanu do zaabsorbowanego tlenu). Przy normalnym porodzie P / O miga do maksymalnej wydajności 2,3. Przy czasie pracy 99-121 godzin wskaźnik ten zmniejsza się ponad 2-krotnie i wynosi 1,1.
Przejściu produkcji energii na nieekonomiczny szlak glikolitycznego metabolizmu węglowodanów towarzyszy kumulacja nadmiaru produktów przemiany śródmiąższowej (kwas mlekowy, pirogronowy).
Zakłócony jest również metabolizm energetyczny tłuszczów, gromadzą się kwasy tłuszczowe i inne związki podoksydowane, które wyczerpują układ buforowy tkanki i krwi. Konsekwencją tego jest kwasica metaboliczna i jeszcze większe naruszenie homeostazy tkankowej i płynów.
Jedną z przyczyn słabości porodu może być morfologiczna niższość macicy w wyniku urazów (aborcja, pomoc chirurgiczna przy porodzie) i procesów zapalnych. Wynikające z tego zmiany strukturalne w macicy znacznie zmniejszają wrażliwość mechanizmów regulujących procesy biochemicznej i biofizycznej przebudowy wszystkich struktur mięśniówki macicy podczas ciąży i porodu. W takich przypadkach, nawet przy normalnym kompleksie stymulantów humoralnych kompleksu płodowo-łożyskowego, komórki mięśniowe nie ulegają zmianom niezbędnym do uwolnienia i normalnego przebiegu porodu. Do tej grupy przyczyn zaliczamy nadmierne rozciągnięcie mięśni macicy (ciąża mnoga, wielowodzie, duży płód), w którym często dochodzi do osłabienia porodu.
Upośledzona koordynacja funkcji narządów i układów funkcjonalnych organizmu kobiet ciężarnych w kierunku stworzenia optymalnych warunków dla rozwoju płodu i narządów zapewniających jego życiową aktywność i poród (łożysko, macica, płyn owodniowy) może osłabiać skurcz mięśniówki macicy. Funkcje te łączy centralny układ nerwowy, którego dezorganizacja funkcji może w niektórych przypadkach mieć negatywny wpływ na akt urodzenia.
Do ostatniej grupy przyczyn zaliczamy zmęczenie macicy wynikające ze znacznego oporu przed postępem płodu z pierścienia kostnego miednicy lub tkanek miękkich kanału rodnego. Proces zmęczenia występuje w różnych okresach normalnej pracy. Nasze badania kliniczne wykazały, że po 16-18 godzinach od rozpoczęcia normalnej aktywności zawodowej w mięśniówce macicy następują rozpady fosforylacji oksydacyjnej, wskazujące na zmniejszenie zużycia tlenu w procesach bioenergetycznych oraz gromadzenie się blisko nich kwasów i związków (kwas mlekowy, pirogronowy, masłowy itp.), które zmieniają pH tkanek i krwi. Jeśli nie można powstrzymać porodu za pomocą leków, w przyszłości mogą rozwinąć się nie tylko biochemiczne, ale także morfologiczne zmiany w komórkach mięśniowych macicy, a następnie utrzymująca się bezwładność ruchowa narządu. Mięsień macicy w stanie zmęczenia traci zdolność wiązania serotoniny, katecholamin, wapnia. Synteza ATP i ADP zostaje zakłócona, a zapasy glikogenu gwałtownie się zmniejszają. Przy tej patologii konieczne jest przepisanie lekarstw na odpoczynek (sen) przez 6-8 h. Odpoczynek spożywczy spontanicznie przywraca aktywność porodową większości kobiet w trakcie porodu. Jeśli to konieczne, poród jest stymulowany zgodnie z metodą opisaną poniżej.

Kliniczne formy osłabienia porodu i metody jego leczenia

Pierwotna słabość porodu objawia się słabymi i krótkimi skurczami, którym jednak towarzyszy otwarcie szyjki macicy i przemieszczenie prezentującej się części płodu do płaszczyzny leżącej poniżej miednicy małej. Przemieszczenie części prezentującej powinno nastąpić nie później niż 4-5 godzin po rozpoczęciu normalnej pracy. Przy osłabieniu porodu prezentująca część płodu może znajdować się w tej samej płaszczyźnie przez 8-12 godzin lub dłużej, co zwiększa obrzęk tkanek kanału rodnego i części prezentującej. Pierwszy poród trwa średnio 16-18 godzin, a powtórzony - 12-14 godzin uznany za nieistotny. Pełne otwarcie szyjki macicy zajmuje 10-12 godzin dobrej pracy. Liczba skurczów od początku porodu do ich zakończenia u większości kobiet w ciąży wynosi 120-150. Przy normalnym napięciu komórek mięśniowych, jak również w przypadku nadmiernego mułu, może wystąpić słaby skurcz macicy. ich hipotonii. Hiper- i hipotoniczne mięśniówki macicy podczas porodu mogą znacznie zmniejszyć skuteczność każdego skurczu. Ustalając diagnozę natury słabości porodu, należy dążyć do określenia tonu ciała macicy, na którego stan mogą w pewnym stopniu wpływać leki.
Jedną z odmian słabości porodu jest segmentowy charakter skurczów, co wskazuje na patologię propagacji fali skurczu.
Przy normalnym rozwoju skurczu skurcz mięśni ciała macicy występuje w jednym z ognisk (częściej w okolicy rogu macicy) i rozprzestrzenia się w dół z prędkością około 10 m na 1 s. Ze względu na szereg okoliczności ognisko pobudzenia nie rozciąga się na komórki mięśniowe całego ciała macicy, ale obejmuje tylko jego część. W krótkich okresach czasu po skurczu jednej strefy macicy pojawia się druga, a czasem trzecia, ognisko pobudzenia. Takie skurcze, jeśli są określane na podstawie strefowej zmiany stanu mięśniówki macicy, mogą trwać 1-1,5, a nawet 2 minuty przy całkowitym braku postępu porodu. Nieskoordynowana praca zwiększa wydatek energii w macicy, aż do jej znacznego wyczerpania, przy wyjątkowo niskim efekcie porodu.
Jedną z form patologii porodu jest jednoczesny skurcz mięśni ciała, szyjki macicy i dolnego odcinka macicy. Skurcze mięśni macicy i dolnego odcinka w znacznym stopniu niwelują efekt skurczu ciała macicy, w wyniku czego powstają warunki do zmęczenia narządu roboczego.
Leczenie słabości porodowej powinno być poprzedzone ustaleniem możliwej przyczyny tego stanu. Pierwotne osłabienie skurczów ma najczęściej przyczyny uwarunkowane genetycznie lub jest uzależnione od niewydolności funkcji hormonalnej kompleksu płodowo-łożyskowego. Często można znaleźć połączenie tych powodów.
Na pobudliwość i funkcję skurczową komórek mięśni macicy wpływa oksytocyna, serotonina i ich łączne stosowanie z estrogenami i wapniem, a także wciąż słabo zbadany związek z grupy prostaglandyn - prostaglandyna F2a.

Pobudzanie porodu oksytocyną

Oksytocyna jest związkiem biologicznie czynnym o wysoce specyficznym działaniu, który wzmacnia funkcję kurczliwości komórek mięśniówki macicy. Należy zaznaczyć, że oksytocyna nie wpływa na mięśniówkę macicy, pozbawioną wpływu hormonów estrogenowych, które nie tylko uwrażliwiają błonę i kurczliwe białka komórek mięśniowych, ale także stwarzają warunki do zapewnienia równowagi energetycznej w narządzie pracującym. Mechanizm działania oksytocyny na komórki mięśniowe nie został jeszcze w pełni ujawniony, istnieją jednak dane wskazujące na zmianę struktury jonowej błon komórkowych docelowych do poziomu uwalniania spontanicznych potencjałów czynnościowych. Należy przypuszczać, że oksytocyna wpływa na transport jonów wapnia w strukturach wewnątrzkomórkowych komórek mięśniówki macicy, bez których skurcz jest niemożliwy.Metoda leczenia osłabienia porodu oksytocyną jest następująca. 10 jednostek oksytocynę rozpuszcza się w 350-400 ml 5% roztworu glukozy i wstrzykuje dożylnie lub podskórnie, zaczynając od 10-15 kropli na minutę. Jeżeli w ciągu kolejnych 4-6 minut skurcze nie nasilą się i nie nasilą, objętość wstrzykniętego roztworu zwiększa się do 25-35 kropli, a następnie reguluje się szybkość napływu roztworu w zależności od aktywności skurczów. Należy zauważyć, że efekt stymulacji skurczów macicy przez oksytocynę jest wprost proporcjonalny do gotowości mięśniówki macicy do odpowiedzi na ten bodziec hormonalny. Czas trwania stymulacji wynosi 2,5-3,5 godziny.
Aby zwiększyć uwrażliwienie macicy na oksytocynę i zwiększyć wydzielanie własnej (przysadkowej) oksytocyny i prostaglandyny do krwi, a także kumulację serotoniny i katecholamin w macicy, estrogeny są przepisywane przed stymulacją oksytocyny. Estrogen podaje się w eterze (0,5 ml eteru na 1 ml olejowego roztworu estrogenu) w ilości 300-400 jednostek / kg masy ciała matki. Normalna poród występuje na tle najwyższych stężeń estrogenu we krwi. Najwyższe stężenie estrogenu we krwi po wprowadzeniu roztworu olejku eterycznego obserwuje się po 3-3,5 godziny, jeden roztwór olejku (bez eteru) - po 5-5,5 h. Oksytocynę podaje się 3-3,5 godziny po estrogenie z eterem lub 5,5 godziny od rozpoczęcia podawania estrogenu bez eteru.
Efekt stymulowania aktywności zawodowej jest wzmocniony, jeśli estrogeny w eterze zostaną wstrzyknięte 2 razy po 20000 jednostek. (I raz - 3,5 godziny przed rozpoczęciem podawania oksytocyny, II - przed podaniem oksytocyny), a także przy jednoczesnym dożylnym podaniu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia (10% 10 ml). W dniu iw przeddzień stymulacji porodu przepisywany jest kwas askorbinowy (najlepiej halaskorbin 1 g 3 razy dziennie), coamid, witaminy Bi, Bis i kokarboksylaza.
Jeśli po wprowadzeniu 10 od. oksytocyna uzyskała słabe działanie rodostymulujące, niewłaściwe jest kontynuowanie stymulacji chininą, pachikarpiną lub proseryną, ponieważ leki te są wielokrotnie mniej skuteczne niż oksytocyna.
Jeśli reakcja macicy na oksytocynę była dość dobrze wyrażona tylko podczas podawania leku, po jego zakończeniu należy kontynuować stymulację pachikarpiną (3% roztwór 2-3 ml co 2-3 godziny) lub z chininą kwasem solnym (0,05 g 1 proszku po 30 min 4-5 razy dziennie). Całkowita dawka chininy przekraczająca 0,7-1 g jest toksyczna. Zauważyliśmy powyżej, że dimekolina rozluźnia mięśnie szyjki macicy i przyspiesza otwieranie szyjki macicy.
Przed i podczas stymulacji porodu pokazano mianowanie trioksazyny (400 mg 2 razy dziennie) - środka uspokajającego, który ma również pewien relaksujący wpływ na tkanki szyjki macicy. Przy sztywności szyjki macicy do jej tkanki należy wstrzyknąć 64-128 jednostek, aby przyspieszyć jej otwarcie. lidaza rozpuszczona w 50-75 ml 0,25% nowokainy. Konieczne jest monitorowanie odżywiania kobiety podczas porodu. Inne środki (środki przeczyszczające, gorące lewatywy) z lekami takimi jak oksytocyna, serotonina lub prostaglandyna F2a są nieskuteczne.

Pobudzanie porodu serotoniną

Serotonina, podobnie jak oksytocyna, jest również stosowana po wprowadzeniu estrogenów do olejków eterycznych i roztworów olejków. 30-40 mg fosforanu serotoniny i kreatyny rozpuszcza się w 350-400 ml 5% roztworu glukozy bezpośrednio przed podaniem. Lek podaje się dożylnie zaczynając od 10-12 kropli na 1 min. Po 5 minutach od rozpoczęcia podawania, przy braku indywidualnej nadwrażliwości macicy i układu naczyniowego, ilość leku można zwiększyć do 20-30 kropli na minutę. Konieczne jest monitorowanie tonu macicy, a także siły i czasu jej skurczu. W momencie podania serotoniny, po 30 minutach i 1 godzinie 30 minut od rozpoczęcia podawania, wstrzykuje się dożylnie glukonian wapnia lub chlorek wapnia (po 10 ml).
Jeżeli w wyniku stymulacji oksytocyną lub serotoniną poród się nie zakończył, po 16-18 godzinach od rozpoczęcia stymulacji zalecany jest sen lekowy na co najmniej 6-7 godzin. stymulowane, ponieważ zapasy energii macicy i siły fizycznej są uszczuplone kobietom w trakcie porodu. Po odpoczynku zdecydowana większość kobiet rodzących rozwija dobrą spontaniczną poród. W razie potrzeby powtórz stymulację. W przypadku braku efektu działania oksytocyny stosuje się serotoninę. Jednak inny lek jest często nieskuteczny.

Podniecenie pracy

Przedwczesne wypuszczenie wody jest wskazaniem do rozpoczęcia porodu nie wcześniej niż 4-6 godzin po rozpoczęciu pękania błon. W tym czasie część ciężarnych spontanicznie rozwija aktywność porodową, która w przyszłości nie wymaga korekty lekarskiej. Jeśli we wskazanym powyżej czasie nie ma skurczów, konieczne jest rozpoczęcie porodu. Aby pobudzić skurcze macicy, my, a także podczas stymulacji, najpierw wprowadzamy estrogeny, biorąc pod uwagę, że patologia struktury pęcherza płodowego zależy od niewydolności estrogenowej kompleksu płodowo-łożyskowego. Estrogeny zwiększają pobudliwość komórek mięśniowych macicy, zwiększają uwalnianie oksytocyny przez przysadkę mózgową i uwalnianie z macicy oraz ewentualnie z łożyska prostaglandyna F2 "" zwiększają kumulację serotoniny w macicy - antagonisty progesteronu, a także gromadzenie i synteza amin katecholowych. Estrogeny i serotonina obniżają poziom i aktywność progesteronu, w wyniku czego zmniejsza się lub całkowicie usuwa jego hamujący wpływ na adrenergiczne okołomacowe i wewnątrzmaciczne struktury nerwowe. Nerw adrenergiczny zbliżający się do macicy może tworzyć łuk odprowadzający odruchu kręgosłupa, w wyniku czego skurcze macicy zaczynają być dalej stymulowane poprzez rozciąganie (otwieranie) szyjki macicy. Unerwienie adrenergiczne zwiększa wrażliwość mięśniówki macicy na oksytocynę.
Indukcja będzie skuteczna, jeśli wynik testu oksytocyny będzie pozytywny. Należy zauważyć, że przy dodatnim wyniku testu oksytocyny skuteczność pobudzenia porodu serotoniną znacznie wzrasta. Istota testu jest następująca.
Weź 1 jednostkę. oksytocyny i rozcieńczyć w 100 ml 5% roztworu glukozy (1 ml roztworu zawiera 0,01 jednostki oksytocyny). 3-5 ml roztworu oksytocyny (0,03-0,05 jednostki) wstrzykuje się powoli do żyły zgięcia łokciowego. Lek osiąga maksymalne stężenie po 40-45 sekundach. Drugim testem gotowości macicy do porodu jest stopień „dojrzałości” szyjki macicy do porodu. Przygotowanie szyjki macicy do porodu polega na jej skróceniu, zmiękczeniu i giętkości, w wyniku czego kanał płynnie przechodzi do dolnego odcinka macicy. Obserwuje się przerzedzenie dolnej krawędzi pochwowej części szyjki macicy, a sama szyjka macicy znajduje się w obszarze przewodowej osi miednicy. Praktyka pokazuje, że powyższe zmiany anatomiczne w szyjce macicy odpowiadają wysokiemu stopniowi pobudliwości macicy po wprowadzeniu oksytocyny i innych związków o podobnym działaniu.
Szybkość podawania oksytocyny i serotoniny w celu wywołania skurczów powinna być nieco większa niż w przypadku stymulacji porodu. Po początkowym teście trwającym 4-6 minut, liczbę kropli można zwiększać o 5-10 co 5-6 minut i dalej dostosowywać w zależności od ogólnej aktywności macicy. Jeśli nie obserwuje się efektu przy wprowadzeniu 40-50 kropli w ciągu 1 minuty, nie należy zwiększać szybkości podawania oksytocyny. To samo dotyczy serotonipu. Należy pamiętać, że jest niewiele kobiet w ciąży z przedwczesnym wypływem wody i odrętwieniem bezwładności macicy. Pomimo przygotowania estrogenów przez kilka dni, szyjka macicy w nich pozostaje gęsta, napięcie macicy jest niskie z całkowitym brakiem spontanicznej pobudliwości i reakcji na bodźce mechaniczne. Zagrożenie rozwojem endometrium, a czasem wystąpieniem endometrium, jest podstawą do stosowania oksytocyny lub serotoniny w celu wywołania porodu. Brakuje jednak pełnego efektu. W tej kategorii kobiet, nawet przy jednoczesnym wprowadzeniu metreirintera (przy braku przeciwwskazań do jego stosowania), również nie odnotowuje się pozytywnych wyników, dlatego konieczne jest uciekanie się do przedłużonego mechanicznego rozszerzania szyjki macicy za pomocą rozszerzaczy, a następnie palcami. Zwykle możliwe jest jednoetapowe poszerzenie szyjki macicy o 3-5 cm Po mechanicznym rozciągnięciu szyjki macicy i założeniu kleszczy do skóry głowy (z przeciwwskazaniami do metreirisis) przeprowadza się kolejną rundę pobudzenia porodowego. Często można wywołać skurcze, które po zastosowaniu oksytocyny mogą być dodatkowo stymulowane przez serotoninę lub odwrotnie. Wielokrotnie obserwowaliśmy taką bezwładność macicy, że tylko metodami mechanicznymi można było rozszerzyć szyjkę macicy i wyciągnąć płód.

Pobudzenie porodu ze względów medycznych i przedłużającej się ciąży

Pokonanie bezwładności macicy kobiet w ciąży, zwłaszcza podczas długotrwałej ciąży, jest często bardzo trudne i wymaga pewnego czasu. Pobudzenie porodowe rozpoczyna się wraz ze wzrostem pobudliwości macicy, którą uzyskuje się poprzez wprowadzenie estrogenu 20000-30000 jednostek. codziennie (dipropionian estradiolu) w roztworze olejowym, galaskorbin 1 g 3 razy dziennie i 10 mg serotoniny domięśniowo 5 godzin po podaniu hormonu. Równocześnie z serotoniną, glukonianem wapnia lub chlorkiem wapnia wstrzykuje się dożylnie 10 ml 10% roztworu. Okres prenatalny trwa 3-5 dni, a niekiedy dłużej. Konieczne jest codzienne monitorowanie stanu pobudliwości macicy. U niektórych kobiet w ciąży po 2-3 dniach pojawiają się skurcze arytmiczne z dostatecznie dużą pobudliwością narządu. W przypadku pozytywnego wyniku testu oksytocyny należy przeprowadzić pobudzenie porodowe oksytocyną lub serotoniną, jak opisano powyżej. W przypadku osłabienia skurczów po zaprzestaniu podawania leku można wstrzyknąć oksytocynę (2 jednostki co 1,5-2 godziny) lub domięśniowo - 10 mg serotoniny co 2-3 godziny.Pachikarpina i chinina nie powinny być przepisywane przy braku skurczów . Witaminy z grupy B i coamid są przepisywane przez cały okres podniecenia porodowego. Jeśli po pierwszym zabiegu nie uzyskasz efektu, drugi należy wykonać nie wcześniej niż po 1-2 dniach, kontynuując wyznaczanie estrogenów i innych leków zgodnie z powyższym schematem. Nasze wieloletnie doświadczenie w stosowaniu powyższej metody indukcji porodu świadczy o jej niezmiennie wysokiej skuteczności i najmniejszej liczbie powikłań u płodu.
W przypadku braku oksytocyny i serotoniny można zastosować pituitrynę (10 jednostek), jednak należy ją podawać tylko podskórnie, gdyż podanie dożylne może spowodować zapaść. W przypadku późnej toksykozy nie należy podawać serotoniny i pituitryny.
W przypadku wtórnego osłabienia porodu, gdy poród wszedł w drugi okres i nasila się zmęczenie macicy i ogólne zmęczenie fizyczne, można zastosować 1% roztwór sygetyny, który podaje się w ilości 2-4 ml (najlepiej w 20 ml 40% glukozy), a następnie wkraplaj oksytocynę lub serotoninę i glukonian wapnia. W razie potrzeby skorzystaj z dostawy operacyjnej. Jeśli pod koniec pierwszego okresu porodu rozwinie się wtórna słabość, można zastosować jeden z opisanych powyżej schematów.
Przepisując lek na sen (odpoczynek) kobiecie w trakcie porodu stosujemy następujące kombinacje leków: I - trioksazyna - 600 mg, sól sodowa etaminy - 200 mg, promedol 2% - 1 ml, no-spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg; II - viadryl G - 50 mg dożylnie, trioksazyna - 600 mg, etaminal sodu - 100 mg, no-spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg; III - hydroksymaślan sodu (GHB) 20% - 20 ml dożylnie, no-spa - 2 ml, pipolfen - 50 mg. Etaminian sodu można zastąpić preparatem Noxiron. Nieskoordynowane skurcze są redukowane pod wpływem no-shpa, atropiny, palerolu, aprofenu (ten ostatni rozluźnia mięśnie szyjki macicy).
Osłabienie porodu prawie zawsze pogarsza stan płodu (kwasica, niedotlenienie, obrzęk mózgu). Dlatego konieczne jest jednoczesne ze stymulacją porodu skuteczne zapobieganie asfiksji płodu.

Są proste i wystarczająco bezbolesne. Ale w niektórych przypadkach rozwijają się komplikacje porodowe.

Jaka jest słabość pracy?

Słabość porodu (SD) to kumulatywna koncepcja, która obejmuje zarówno osłabienie siły i częstotliwości skurczów mięśnia macicy, jak i późniejsze spowolnienie otwierania gardła macicy. Zwykle wraz z prawidłowym rozwojem procesu porodu, przy każdym skurczu siła skurczu macicy wzrasta, skurcze stają się częstsze. Po skurczu, który przebiega w kierunku od dna macicy przez jej trzon do dolnego odcinka, następuje stopniowe otwieranie i wygładzanie szyjki macicy. W przypadku nieprawidłowości pracy, w tym słabości, procesy te są zakłócane.

Rodzaje słabości pracy i ich przyczyny

Słabość pracy dzieli się na:

  • Pierwotny, w którym skurcze mają niewystarczającą siłę i regularność od samego początku porodu;
  • Wtórne, gdy poród zaczyna się normalnie, z regularnymi i gwałtownymi skurczami. Po kilku godzinach aktywność porodowa zaczyna zanikać, czasami całkowicie ustaje;
  • Słabość prób jest przydzielona w osobnej pozycji. To swego rodzaju słabość na samym końcu porodu, kiedy do skurczów dodaje się próby, których siła jest niewystarczająca do samodzielnego porodu.

Czasami ADS pojawia się bez wyraźnego powodu w najbardziej nieoczekiwanym momencie. Główne przyczyny tej diagnozy to:

  1. brak równowagi między czynnikami stymulującymi kurczliwość macicy (oksytocyna, jony wapnia, endogenne prostaglandyny) a czynnikami, które ją hamują (progesteron, jony magnezu);
  2. słaba generyczna dominacja, lęk przed kobietą, nieprzygotowanie psychiczne do porodu;
  3. zmęczenie rodzącej kobiety, złe odżywianie, choroby związane z porodem (grypa, ARVI, nadciśnienie tętnicze);
  4. grupą ryzyka rozwoju tego powikłania są kobiety w ciąży z niedoczynnością tarczycy, otyłością, hipogonadyzmem, a także palacze;
  5. nadmierne rozciągnięcie ściany macicy z dużym płodem, nadmiarem płynu owodniowego, bliźniakami;
  6. anomalie w rozwoju macicy i obecność węzłów mięśniakowatych;
  7. historia operacji macicy;
  8. przedwczesny poród;
  9. stymulowana poród;
  10. przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego.

Obraz kliniczny i rozpoznanie zespołu współczulnego

Objawy słabości aktywności zawodowej są dość typowe. Aby postawić taką diagnozę, położnicy zwracają uwagę na następujące czynniki:

  • czas trwania porodu, szczególnie zwróć uwagę na ich okres bezwodny, to znaczy czas od pęknięcia błon;
  • dynamika otwierania gardła macicy, stopień dojrzałości szyjki macicy;
  • siłę, regularność i czas trwania skurczów, które we współczesnym położnictwie są łatwe do ustalenia na wykresie KTG.

Leczenie tego powikłania porodu zależy od przyczyny, która je spowodowała:

  1. Jeśli kobiecie jest zmęczona, wyczerpana bólem, proponuje się jej tzw. Lekarstwo usypiające. Obecnie z powodzeniem stosuje się znieczulenie podpajęczynówkowe lub zewnątrzoponowe;
  2. Dodatkowo podaje się roztwory glukozy, witamin z grupy B, leków estrogenowych, wapnia, actoveginy. Te wlewy stymulują kurczliwość macicy i zapobiegają niedoborowi tlenu u płodu;
  3. W przypadku wielowodzie z całym pęcherzem płodowym wskazane jest wykonanie amniotomii;
  4. Oczyszczająca lewatywa, wycofanie moczu przez cewnik pomaga dobrze.

W celu skorygowania osłabienia stosuje się szereg leków.

  • Oksytocyna, podobnie jak oksytocyna kobiety, bezpośrednio wpływa na skurcze włókien mięśniowych macicy. Jest wprowadzany powoli, kroplówka. Idealną drogą podania są pompy infuzyjne z określoną szybkością. Dowiedz się więcej o.
  • Prostanglandyny są analogami naturalnych mediatorów, które stymulują poród. Leki te występują w różnych formach (żele, tabletki, roztwory dożylne).

W przypadku nieskuteczności farmakoterapii i utrzymującego się osłabienia stawia się diagnozę: „Słabość siły roboczej (pierwotna lub wtórna), nie podlegająca korekcji lekowej”. Jest to bezpośrednie wskazanie do pilnego cięcia cesarskiego.

W przypadku słabych prób cięcie cesarskie jest często zbyt późne, ponieważ głowa płodu opuściła jamę miednicy do kanału rodnego. Dlatego w tej sytuacji uciekają się do starych metod:

  • Epizio- lub perineotomia - nacięcie w kroczu w celu ułatwienia porodu głowy;
  • Nałożenie kleszczy położniczych lub próżniowego ściągacza na głowę płodu. W tym przypadku siła przyłożona przez położnika kompensuje słabe pchnięcie lub skurcz;
  • Bandaż Verbova to stary, ale dość skuteczny sposób na pomoc w próbach. Za pomocą gęstej szmatki zarzuconej na brzuch lekarz i położna wytworzyli dodatkowy nacisk od dna macicy do wyjścia;
  • Metoda Christellera to technika zakazana w wielu krajach, obarczona utratą licencji dla położnika. Jednak czasami, gdy w grę wchodzi życie dziecka, ma to zastosowanie. Jej istota polega na tym, że lekarz, uciskając dno macicy łokciem lub przedramieniem, dosłownie wypycha dziecko.

Zapobieganie słabości pracy

Kobieta powinna podjąć działania zapobiegające powikłaniom przy porodzie jeszcze przed zajściem w ciążę. Najważniejsze z nich to:

  1. prawidłowe odżywianie, terapia witaminowa;
  2. aktywność fizyczna, sport, zwłaszcza rozwijające mięśnie brzucha i miednicy;
  3. korekta wszystkich chorób przewlekłych przed ciążą;
  4. przygotowanie psychologiczne do porodu, w tym szkolenia, techniki oddechowe i relaksacyjne;
  5. kontrola masy ciała.
Podczas ciąży ważne jest, aby zachować formę, być aktywnym, dużo chodzić, oddychać świeżym powietrzem. Ciąża musi koniecznie odbywać się pod nadzorem ginekologa, który w odpowiednim czasie określi czynniki ryzyka ADS i zaleci leczenie.

Alexandra Pechkovskaya, położnik-ginekolog, specjalnie dla stronie internetowej

Przydatne wideo:

Współczesne położnictwo dąży do tego, aby proces porodu był jak najbardziej bezpieczny. Jednym z problemów prowadzących do powikłań jest osłabienie porodu - ważna przyczyna ostrego niedotlenienia płodu. Brak tlenu może wystąpić przy długim okresie porodu i stosowaniu leków stymulujących napięcie mięśni macicy.

Jaka jest istota problemu

Słabość porodu objawia się niewystarczającą siłą i czasem trwania skurczów warstwy mięśniowej macicy, zwiększeniem odstępu między nimi. W związku z tym wygładzenie szyi, jej otwarcie, spowalnia. Rozwój płodu następuje również w wolniejszym tempie, co może powodować urazy, upośledzenie wczesnej adaptacji noworodków i zmiany okołoporodowe.

Ze strony matki istnieje duże prawdopodobieństwo porodu operacyjnego, krwawienia, powikłań infekcyjnych w okresie poporodowym. Przyczyny naruszenia zdolności kurczliwości macicy są liczne, wpływają na wszystkie ogniwa w powstawaniu porodu.

Współczesna klasyfikacja słabości aktywności zawodowej rozróżnia pierwotne i wtórne formy patologii. Pierwotna dysfunkcja występuje od samego początku porodu i trwa do narodzin płodu. W przypadku wtórnego osłabienia skurczów następuje po okresie dobrej pracy.

Przyczyny stanu patologicznego

Słabość bólów porodowych podczas porodu może wystąpić w wyniku niewystarczającej liczby i małej intensywności siły impulsów wywołujących i wspomagających poród, niezdolności macicy do postrzegania i adekwatnej odpowiedzi na nie, w obecności przeszkód w porodzie. Wyłaniające się przyczyny są tradycyjnie podzielone na kilka grup:

Związane z położeniem

Niespójność wielkości miednicy kobiety i głowy płodu, przedwczesne wydzielanie płynu owodniowego, cechy anatomiczne narządów rodnych, gestoza, ciąża mnoga, duży płód, wielowodzie, upór i niedojrzałość szyjki macicy, prezentacja zamka, nieprawidłowości przyczepu łożyska .

Związany z patologią kobiecej sfery rozrodczej

Zaburzenia neuroendokrynne, wcześniejsze choroby zapalne macicy i przydatków, operacje na wewnętrznych narządach płciowych, poronienia, poronienia, zaburzenia miesiączkowania, anomalie rozwojowe, infantylizm, bezpłodność, niekorzystny przebieg poprzednich porodów.

Od płodu

Leki stosowane przy osłabieniu porodu w celu aktywacji skurczów:

  • Prostaglandyny - Prostonon, Enzaprost, Dinoprost, Prostin, Prostarmon.
  • Uterotonics - Oksytocyna, Syntocinon, Pitocyna.

Istnieją różne schematy, w których stosuje się tylko prostaglandyny, leki na macicę lub łączone podawanie tych substancji. Leki podaje się pod ścisłą kontrolą charakteru skurczów i bicia serca płodu, stosując odpowiednie środki przeciwbólowe, przestrzegając zaleceń dotyczących czasu trwania, dawkowania i szybkości podawania leków uterotonicznych.

Podczas obserwacji przeprowadzają: tokografię, monitorowanie czynności serca płodu, badanie pochwy kobiety rodzącej, monitorowanie terminowego opróżniania pęcherza, ogólny stan kobiety, pomiar ciśnienia krwi, tętna. Przeciwwskazaniami do rodostymulacji są:

  • poprzednie operacje na macicy;
  • rozbieżność między wielkością miednicy kobiety a częścią prezentującą;
  • nieprawidłowa pozycja płodu;
  • oznaki niepokoju płodu (niedotlenienie);
  • stan przedrzucawkowy, nadciśnienie, astma oskrzelowa - dla prostaglandyn;
  • prezentacja prostownika głowy;
  • nieprawidłowości miednicy matki (na przykład), lokalizacja łożyska;
  • patologia szyjki macicy;
  • przeszkody w porodzie;
  • brak możliwości prowadzenia monitoringu.

Aktywację porodu mogą komplikować: brak koordynacji porodu, przederwanie łożyska, ostra niedotlenienie płodu, nadmiernie gwałtowne skurcze, urazy porodowe.

Zalecenia kliniczne dotyczące osłabienia porodu obejmują stosowanie na początku mieszanki energetycznej leków, co zwiększa skuteczność terapii zaburzeń pracy i stymulacji porodu. Kompleks ten składa się z 20 ml 40% roztworu glukozy, 2 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, podawanych dożylnie i jednocześnie domięśniowo 10000 j.m. folikuliny w 1 ml eteru do znieczulenia lub 0,2 ml 2% roztworu sinestrolu ... Równolegle z wprowadzeniem tych leków prowadzona jest profilaktyka niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu i stymulacja porodu.

Schematy rodostymulacji

Aby zapobiec stresowi, stosuje się dożylne podanie 2-4 ml roztworu Sigetin w 20-40 ml 40% glukozy, w razie potrzeby wstrzyknięcia powtarza się po 30-60 minutach, ale nie więcej niż 5 razy.

Jeśli po trzech do czterech godzinach od wprowadzenia prostaglandyn nastąpi wygładzenie i rozwarcie szyi do czterech centymetrów, przechodzą one na dalszą stymulację oksytocyną. Przy odpowiedniej dawce oksytocyny poród normalizuje się do 3-5 skurczów w ciągu 10 minut, przy czasie trwania skurczu 40 sekund występuje dynamika rozszerzenia szyjki macicy 1 cm / godzinę.

W przypadku braku aktywacji skurczów w ciągu 2 godzin na tle wprowadzenia oksytocyny - przeprowadzenie rodostymulacji uważa się za niewłaściwe. Brak efektu pierwszej dawki uważany jest za wskazanie do cesarskiego cięcia. Stymulację przerywa się, gdy pojawiają się ostre objawy wskazujące na poród operacyjny.

Wtórne osłabienie czynności skurczowej macicy

Osłabienie siły roboczej w aktywnej fazie porodu lub przy początkowo normalnych wskaźnikach jest zwykle nazywane wtórną słabością siły roboczej. Dysfunkcja może się rozwinąć:

  • gdy rozmiar płodu i miednicy matki nie pasują do siebie;
  • długi okres bezwodny;
  • duży owoc;
  • wielowodzie;
  • nieprawidłowe wstawienie części prezentującej;
  • jako powikłanie znieczulenia miejscowego.

Patologia występuje częściej u wieloródek. Czynniki predysponujące do dysfunkcji, jak w przypadku osłabienia skurczu pierwotnego.

Wtórne osłabienie występuje po otwarciu gardła położniczego o 6 centymetrów, charakteryzuje się ostrym osłabieniem, zmniejszeniem (3 lub mniej w ciągu 10 minut), skróceniem skurczów, spowolnieniem lub zatrzymaniem posuwu części prezentującej. Diagnozę stanu przeprowadza się w ciągu 2 godzin na podstawie obserwacji charakteru skurczów, otwarcia gardła macicy i zaawansowania płodu. W przypadku przedwczesnego rozpoznania i nieodpowiedniego postępowania z kobietą w trakcie porodu mogą wystąpić powikłania.

Zarządzanie zasobami ludzkimi

Taktyka lekarza zależy od sytuacji położniczej - stopnia odsłonięcia gardła macicy, ułożenia części prezentującej, stanu płodu. Najlepszym sposobem leczenia pierwszego etapu porodu jest podanie leków z odpoczynkiem, po którym następuje stymulacja skurczów.

Gdy szyja jest otwarta na 5-6 cm, zaleca się rodostymulację prostaglandynami; jeśli technika jest nieskuteczna, przechodzą na łączone podawanie leków w ciągu 2 godzin. Biorąc pod uwagę czas trwania porodu i możliwy negatywny wpływ na płód oksytocyny, jest przepisywany, gdy gardło macicy otwiera się na 7-8 centymetrów.

Dawkowanie i szybkość podawania substancji opisano w powyższej tabeli. Przy nieskuteczności aktywacji skurczów przez oksytocynę w ciągu 1-2 godzin, braku przeciwwskazań i obecności warunków do operacji wykonuje się cięcie cesarskie. Wskazaniami do porodu operacyjnego są wystąpienie niedotlenienia płodu, niemożność dokończenia porodu przez pochwowy kanał rodny.

Jeśli wtórna słabość porodu wystąpi, gdy część prezentująca znajduje się w jamie miednicy lub ją opuszcza, natychmiast rozpoczyna się rodostymulacja. Zgodnie ze wskazaniami wykonywana jest perineotomia. W przypadku dłuższego okresu wydalenia lub wystąpienia asfiksji płodu, stosuje się ekstraktor próżniowy lub kleszcze położnicze z prezentacją zamka, ekstrakcję przeprowadza się na końcu miednicy.

Dla położników ważne jest, aby w odpowiednim czasie odróżnić wtórną dysfunkcję macicy od klinicznej rozbieżności między rozmiarem miednicy matki a główką płodu. W przypadku absolutnej rozbieżności wykonuje się pilne cięcie cesarskie, ponieważ poród przez pochwowy kanał rodny jest niemożliwy.

Osłabienie czynności skurczowej macicy jest jedną z przyczyn krwotoku poporodowego. Aby zapobiec groźnemu powikłaniu, podawanie leków uterotonicznych kontynuuje się przez godzinę po jego zakończeniu.

Jak zapobiegać

Profilaktykę należy rozpocząć w okresie dojrzewania. W okresie dojrzewania u kobiety powstaje układ neuroendokrynny. Odpowiednie odżywianie, umiarkowana aktywność fizyczna, sprzyjające tło emocjonalne mają pozytywny wpływ.

W wieku rozrodczym zaleca się planowanie ciąży, leczenie chorób zapalnych żeńskich narządów płciowych, nieregularne miesiączki na czas. W czasie ciąży należy przestrzegać zaleceń lekarzy położników dotyczących żywienia, reżimu i higieny kobiet w ciąży, uczęszczać do szkoły dla przyszłych matek w celu przygotowania się do porodu.

Ogromne znaczenie ma gotowość organizmu do narodzin dziecka, zwłaszcza szyjki macicy. Kelp, Dinoprostone są używane jako środki do dojrzewania szyjki macicy. W warunkach placówek medycznych szkolenie odbywa się z wyprzedzeniem wśród kobiet zagrożonych wystąpieniem anomalii porodowych. W trakcie porodu, aby zapobiec osłabieniu skurczów, kobieta rodząca potrzebuje komfortowych warunków, stałej obecności partnera i wyprostowanej pozycji.

Słabość porodu charakteryzuje się niewystarczającą siłą, czasem trwania i częstotliwością skurczów, opóźnionym wygładzeniem szyjki macicy, jej otwarciem i ruchem płodu przez kanał rodny. Wszystkie te odchylenia można zaobserwować pomimo prawidłowych proporcji rozmiarów płodu i miednicy.

Słabość siły roboczej występuje częściej u pierworódek niż u wieloródek.

Pierwotna słabość porodu jest stanem patologicznym, w którym skurcze są słabe i nieskuteczne od samego początku porodu. Pierwotna słabość siły roboczej może się utrzymywać w pierwszym i drugim okresie.

Pierwotne osłabienie siły roboczej występuje zwykle u kobiet w ciąży z hipotonią macicy (pierwotną dysfunkcją hipotoniczną macicy). Ogromne znaczenie w jego etiologii ma brak impulsów, które powodują, utrzymują i regulują skurczową czynność macicy, a także jej niezdolność do postrzegania tych impulsów lub odpowiadania na nie wystarczająco silnym skurczem mięśniówki macicy. Oprócz przyczyn ogólnych (choroby matki, infantylizm narządów płciowych) istotne znaczenie mają: spadek stężenia acetylocholiny, oksytocyny, prostaglandyn, wzrost aktywności cholinoesterazy we krwi, deformacja (zgrubienie, zagęszczenie, a czasem kolagenizacja) osłonek argyrofilowych komórek mięśniowych.

Czas trwania porodu z pierwotną słabością porodu jest znacznie wydłużony, co prowadzi do zmęczenia kobiety podczas porodu. Często możliwe jest przedwczesne uwolnienie płynu owodniowego, wydłużenie bezwodnej luki, infekcja dróg rodnych, niedotlenienie i śmierć płodu.

I - normalna praca, II - pierwotna słabość pracy, III - wtórna słabość pracy

Rozpoznanie pierwotnej słabości porodu ustala się na podstawie analizy charakteru i częstotliwości skurczów, napięcia macicy, dynamiki rozszerzenia szyjki macicy. O słabości porodu świadczy wydłużenie czasu trwania utajonej fazy porodu do 6 godzin lub więcej oraz zmniejszenie tempa rozszerzania szyjki macicy w fazie aktywnej do 1,2 cm / h u pierworódek i 1,5 cm / h u wieloródka.

Partogram mówi o wydłużeniu aktu generycznego zarówno w pierwszej, jak i drugiej fazie porodu (rysunek 20.1). Aby ocenić stopień zaawansowania porodu, ważne jest przeanalizowanie danych porównawczych z dwóch lub trzech ostatnich badań pochwy.

Wskazane jest potwierdzenie klinicznej diagnozy słabości aktywności zawodowej wskaźnikami obiektywnej obserwacji (kardiotokografia, histerografia).

Leczenie pierwotnej słabości porodu polega przede wszystkim na prawidłowym określeniu przyczyny i doborze zgodnie z tym zróżnicowanych metod radzenia sobie z nią. Przy słabym porodzie konieczna jest kontrola opróżniania pęcherza i jelit. U kobiet rodzących z wielowodziem i położeniem podłużnym płodu wykonuje się wczesne sztuczne otwarcie pęcherza płodowego, pod warunkiem, że szyjka macicy jest wygładzona, a gardło macicy otwarte na co najmniej 2-3 cm.

Przy przedłużającym się porodzie, zmęczeniu porodowej kobiety zapewnia się odpoczynek lekarski (sen), jeśli nie ma pilnych wskazań do porodu (niedotlenienie płodu, groźba nadmiernego ucisku tkanek miękkich kanału rodnego), od powołania do porodu zmęczonej kobiety (bez wcześniejszego odpoczynku) stymulacja porodu może jeszcze bardziej skomplikować przebieg porodu

Znieczulenie położnicze (odpoczynek podczas snu) powinno być wykonywane przez anestezjologa. W tym celu jednocześnie z 20-40% roztworem glukozy wstrzykuje się dożylnie hydroksymaślan sodu (2-4 g). 20-30 minut wcześniej przeprowadza się premedykację: dożylnie 1,0 ml 2% roztworu promedolu, 1,0 ml 1% roztworu difenhydraminy, 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny. Należy pamiętać, że hydroksymaślan sodu podwyższa ciśnienie tętnicze.

Jeśli nie ma anestezjologa, wstrzykuje się domięśniowo kombinację leków: promedol 2 ml lub moradol 1 ml, difenhydramina 20 mg, seduxen 20 mg. Zastosowanie elektroanalgezji z prądami pulsacyjnymi może być skuteczne.

Po odpoczynku wykonuje się badanie pochwowe w celu oceny sytuacji położniczej.

Główną metodą leczenia słabości siły roboczej jest stymulacja czynności skurczowej macicy.

Przed stymulacją porodu należy ocenić stan płodu za pomocą badania kardiologicznego.

Do stymulacji porodu z pierwotną słabością siły roboczej stosuje się następujące techniki:

Dożylna kroplówka oksytocyny;

Dożylna kroplówka prostaglandyny E2 (prostanon);

Dopochwowe podawanie tabletek prostaglandyny E2 (prostina);

Dożylne podanie prostaglandyny F2a (enzaprost, dinoprost);

Połączone dożylne kroplówki prostaglandyny F2a i oksytocyny.

Dożylne podanie oksytocyny. Oksytocyna działa silnie na komórki mięśni gładkich macicy, zwiększa ich napięcie, synchronizuje działanie wiązek mięśniowych, stymuluje syntezę PGR2a przez tkankę resztkową i myometrium. Reakcja macicy na oksytocynę jest niejednoznaczna na początku i podczas rozwoju porodu, ponieważ liczba receptorów oksytocyny rośnie bliżej końca porodu (koniec pierwszego, drugiego, trzeciego etapu porodu). To właśnie w okresie wydalenia płodu oksytocyna staje się silnym stymulatorem syntezy PGR2 (H. Oksytocyna jest najbardziej skuteczna, gdy gardło macicy otwiera się o 5 cm lub więcej.

Stosując oksytocynę w celu rodostymulacji trzeba wiedzieć, że podawana egzogennie ogranicza produkcję własnej endogennej oksytocyny. Przerwanie dożylnego podawania leku może spowodować wtórne osłabienie porodu, a długotrwałe wielogodzinne podawanie - działanie nadciśnieniowe i przeciwdiuretyczne.

Oksytocyna nie wpływa niekorzystnie na zdrowy płód. W przewlekłym niedotlenieniu płodu hamuje działanie układu powierzchniowo czynnego płuc płodu, co z kolei przyczynia się do aspiracji wewnątrzmacicznej przez płyn owodniowy, ponadto może prowadzić do upośledzenia krążenia krwi u płodu, a nawet do jego śmierci śródporodowej.

Wskazane jest stosowanie oksytocyny przy otwartym pęcherzu płodowym!

Wprowadzenie oksytocyny można łączyć ze znieczuleniem zewnątrzoponowym lub przeciwskurczowymi, przeciwbólowymi: no-spa (2-4 ml), aprofen (1 ml 1% roztworu), promedol (1 ml 2% roztworu).

Sposób podawania oksytocyny: 5 IU oksytocyny rozcieńcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (dekstrozy) lub izotonicznego roztworu chlorku sodu. Wlew dożylny rozpoczyna się z prędkością 1 ml / min (10 kropli / min), co 15 minut dawkę zwiększa się o 10 kropli. W takim przypadku maksymalna prędkość wynosi 40 kropli / min. Do podawania oksytocyny zaleca się stosowanie infusomatu.

Na tle odpowiedniej dawki oksytocyny poród powinien również osiągnąć maksimum - 3-5 skurczów w ciągu 10 minut.

W celu zapobiegania zespołowi aspiracji u płodu przy każdym rodzaju rodostymulacji podaje się seduxen (10-20 mg).

Poród wraz z wprowadzeniem leków stymulujących aktywność zawodową odbywa się pod kontrolą kardiomonitoringu.

Jeżeli podawanie oksytocyny przez 1,5-2 godziny nie daje koniecznego efektu klinicznego lub pogarsza się stan płodu, wówczas ciężarną kobietę należy urodzić przez cesarskie cięcie.

Przy klinicznym efekcie stymulacji aktywności porodowej oksytocyną, w celu uniknięcia hipotonicznego krwawienia, konieczne jest kontynuowanie jej podawania po urodzeniu płodu - w kolejnych i wczesnych okresach poporodowych. Bezpośrednio po urodzeniu płodu należy dodatkowo zapobiegać krwawieniom poprzez dożylne jednostopniowe podanie metyloergometryny.

Dożylna prostaglandyna F2? stosowany głównie w utajonej fazie porodu z niedostateczną „dojrzałością” szyjki macicy i pierwotną słabością siły roboczej. W przeciwieństwie do oksytocyny i PGR2os, PGE2 ma ważne pozytywne właściwości dla płodu:

PGE2 powoduje synchroniczne, skoordynowane skurcze macicy z dostatecznie całkowitym jej rozluźnieniem, które nie zaburza przepływu krwi przez macicę i łożysko;

Stymuluje aktywność układu współczulno-nadnerczowego, hamując nadpobudliwość cholinergicznego układu nerwowego, dzięki czemu nie powoduje hipertoniczności dolnego odcinka szyjki macicy ani dystocji szyjki macicy;

W umiarkowanym stopniu aktywuje syntezę PGR2a i oksytocyny, nie wywołując hiperstymulacji;

Poprawia obwodowy przepływ krwi, przywraca mikrokrążenie;

Skuteczność prostaglandyny E2 nie zależy od poziomu wysycenia estrogenu; przy hipoestrogenizmie zmienia mechanizm przygotowania szyjki macicy do porodu, kilkadziesiąt razy przyspieszając ten proces;

Nie wykazuje działania nadciśnieniowego i przeciwdiuretycznego, dlatego może być stosowany u kobiet porodowych z gestozą, nadciśnieniem tętniczym i chorobami nerek;

Łagodniejszy skurcz macicy bez komponentu spastycznego eliminuje zastój żylny w kolektorach zatok, co przyczynia się do lepszego ukrwienia macicy, łożyska i pośrednio do płodu.

Preparaty PGE2 są mniej skuteczne w przypadku słabych prób, osłabienia porodu pod koniec okresu otwarcia.

Sposób podawania preparatów PGE2 jest podobny do rodostymulacji oksytocyną: 1 ml 0,1% lub 0,5% roztworu protenonu rozpuszcza się w 500 lub 1000 ml 5% roztworu glukozy lub 0,9% roztworu chlorku sodu (1 ml roztworu zawiera 1 μg substancji czynnej) i podawać dożylnie z szybkością 10 kropli / min, zwiększając dawkę w zależności od odpowiedzi na lek co 15 minut o 8 kropli. Maksymalna dawka to 40 kropli / min. W przypadku infuzji roztworu zaleca się stosowanie systemów automatycznych i półautomatycznych, które pozwalają na uwzględnienie dawki wstrzykniętego leku.

Przeciwwskazaniami do stosowania protenonu są astma oskrzelowa, choroby krwi, indywidualna nietolerancja leku, co jest rzadkością.

Tabletki dopochwowe prostaglandyna E2. Preparat prostaglandyny E2 - prostiny, zawierającej 0,5 mg dinoprostonu, wstrzykuje się do tylnego sklepienia pochwy trzykrotnie z przerwą 1 h. Zaletą tego rodzaju rodostymulacji jest miejscowe stosowanie, prostota i dostępność podawania przy jednoczesnej wpływ na niedostatecznie „dojrzałą” szyjkę macicy i hipotoniczne myometrium. Jest przepisywany w utajonej fazie porodu, z całym pęcherzem płodowym, ponieważ w przeciwnym razie Proteron może dostać się do jamy macicy i spowodować hiperstymulację.

Jeśli aktywność zawodowa nasiliła się, a poród wszedł w fazę aktywną, dalsze stosowanie leku jest niewłaściwe. Ten rodzaj rodostymulacji jest przeciwwskazany przy wylewach płynu owodniowego oraz przy wtórnym osłabieniu porodu i próbach.

Dożylne podanie prostaglandyny E2. Preparaty prostaglandyny P2a są silnymi stymulantami czynności skurczowej macicy. Działają na receptory alfa-adrenergiczne komórek mięśni gładkich, jednocześnie wzmagają aktywność układu współczulno-nadnerczowego i cholinergicznego autonomicznego układu nerwowego, aktywnie oddziałują z oksytocyną i PGE2; W przypadku przedwczesnego zastosowania PGR2a lub przedawkowania mogą wystąpić nudności, wymioty i nadmierne napięcie w dolnym odcinku macicy. Wykazuje swoje działanie niezależnie od wysycenia estrogenami.

Sposób podawania: jedną ampułkę prostiny lub eksaprostu zawierającą 5 mg PGR2a rozcieńcza się w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub 5% roztworze glukozy w ilości 1 mg na 1000 ml (1 μg w 1 ml roztworu) i wstrzykuje dożylnie w szybkość 10 kropli / min, zwiększając dawkę co 15 minut o 8 kropli, ale nie więcej niż 40 kropli / min. Wskazaniem do tego typu rodostymulacji jest słabość porodu.

Istotny efekt w leczeniu osłabienia siły roboczej uzyskano łącząc prostaglandynę E2a z oksytocyną.

Z połączonym dożylnym podawaniem prostaglandyny E2? i oksytocyny, dawkę obu leków zmniejsza się o połowę (2,5 mg i 2,5 U), rozcieńcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy i wstrzykuje dożylnie z szybkością 8 kropli / min, dodając 8 kropli co 15 minut, wywołując do 40 kropli / min (maksymalna dawka).

Przy jednoczesnym podawaniu oksytocyny i prostaglandyny E2? odnotowuje się ich wzmocnione działanie.