Co znaczy onmk w miodowym języku. Konsekwencje onmc według typu niedokrwiennego. Niezbędne działania naprawcze podczas onmc

Definicja pojęcia

Choroby naczyniowe mózgu przyciągają uwagę naukowców na całym świecie. Wynika to z ich powszechnej, wysokiej śmiertelności, niepełnosprawności dziesiątek tysięcy ludzi młodych i w średnim wieku, co sprawia, że ​​jest to problem nie tylko medyczny, ale także społeczny.

Na Ukrainie przyjęto klasyfikację ONMK, według której wyróżnia się:

1) przemijające zaburzenia krążenia mózgowego (PNMC), przemijający atak niedokrwienny (TIA);

2) krwotok oponowy;

3) udar (krwotoczny i niedokrwienny - zawał mózgu bez zatoru i zatoru);

4) ostra encefalopatia nadciśnieniowa (OGE).

PNMK- ostra niewydolność naczyń mózgowych, która objawia się szybko przemijającymi (według WHO w ciągu 24 godzin) objawami ogniskowymi lub mózgowymi lub ich kombinacją.

PNMK, zgodnie z określoną klasyfikacją, dzieli się na przejściowe ataki niedokrwienne (TIA) i PNMK w zależności od rodzaju nadciśnieniowego przełomu mózgowego. Dodatkowo PNMK wyróżnia się według rodzaju przełomu nadciśnieniowego (GC z ogniskowymi objawami neurologicznymi. PNMK jest zwykle pierwszym ostrym objawem patologii naczyniowej mózgu, aw niektórych przypadkach - zwiastunem udaru mózgu.

Kryzys nadciśnieniowy- charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, który jest obserwowany rozlany w tkance mózgowej, dlatego często towarzyszą mu ogólne objawy mózgowe (ból głowy, nudności, wymioty pochodzenia ośrodkowego, tj. nieprzynoszące ulgi).

Udar to samo nazywa się ostrym naruszeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy ogniskowe i/lub mózgowe oraz trwaponad 24 godziny. W wyniku udaru pojawiają się objawy uporczywego organicznego uszkodzenia układu nerwowego. Istnieją dwie główne formy udaru mózgu: i.

Przyczyny choroby

W etiologii ONMK wiodącą rolę odgrywa GB, objawowe nadciśnienie tętnicze, miażdżyca lub ich połączenie. Rzadziej udar mózgu jest spowodowany zapaleniem naczyń mózgowych jako przejawem kolagenozy (reumatyzm, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy), specyficzne zapalenie tętnic, choroby krwi, MI, wrodzone wady serca, wypadanie płatka zastawki mitralnej itp.

Etiologia udaru niedokrwiennego to miażdżyca, jej połączenie z GB, GB, zapalenie naczyń mózgowych z kolagenozami, choroby krwi (białaczka, erytremia), zawał mięśnia sercowego, wrodzone wady serca itp.

Mechanizmy powstawania i rozwoju choroby (patogeneza)

W nadciśnieniowych kryzysach mózgowych najwyraźniej wiodącą rolę odgrywa zaburzenie autoregulacji naczyń mózgowych z objawami nadmiernego przekrwienia mózgu, rozszerzeniem naczyń krwionośnych, spowolnieniem przepływu krwi, zwiększoną przepuszczalnością ściany naczynia z rozwojem obrzęku okołonaczyniowego, aw ciężkich przypadkach , mikrokrwotok. Mechanizm skurczu naczyń również nie jest wykluczony. W TIA jednym z ważnych mechanizmów jest przemijające niedokrwienie w okolicy naczynia miażdżycowego, które występuje podczas miażdżycowej niedrożności naczyń lub wad wrodzonych, a także w obecności czynników pozamózgowych (obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie częstości akcji serca, zmniejszenie wyrzutu), które występują częściej w ostrym zatrzymaniu krążenia, niewydolność naczyń. Często PNMK rozwija się w wyniku mikrozatorowości tętniczo-tętniczej, głównie z głównych tętnic głowy (fragmenty skrzepliny owrzodzonej blaszki miażdżycowej). W wyniku wprowadzenia do diagnostyki PNMC metody tomografii komputerowej stwierdzono, że w wielu przypadkach rozwój PNMC jest związany z mikrokrwotokami i mikrozawałami.

Obraz kliniczny choroby (objawy i zespoły)

PNMK typu HA rozwija się na tle wysokiego ciśnienia krwi, znacznie przekraczając jego zwykły poziom u pacjenta, najczęściej w ciągu dnia i na tle sytuacji stresowych. Charakteryzuje się narastającymi objawami mózgowymi: bólem głowy, który początkowo może mieć charakter miejscowy (częściej w potylicy), a następnie staje się rozlany, pękający, pulsujący, z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami, nieustrojowymi zawrotami głowy, hałasem i dzwonieniem w uszy, a czasami zaburzenia świadomości (to krótkotrwała utrata, ogłuszenie). Przy ciężkim przebiegu PNMK z powodu rozwoju obrzęku mózgu możliwe jest dłuższe wyłączenie świadomości, aż do rozwoju otępienia i śpiączki powierzchownej, zespołu konwulsyjnego (zwykle napadów uogólnionych), objawów oponowych. Ten stan jest uważany za OGE. W związku z tym PNMK typu HA charakteryzuje się głównie ogólnymi objawami mózgowymi, a oprócz zaburzeń wegetatywnych i zaburzeniami - przekrwieniem skóry twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, nadpotliwością, tachykardią itp. Możliwy jest przejściowy deficyt neurologiczny: oczopląs, rewitalizacja i asymetria odruchów ścięgnistych, niespójne objawy patologiczne. Jeśli PNMK towarzyszą bardziej uporczywe objawy neurologiczne, - przemijające dysfunkcje nerwów czaszkowych (okoloruchowe, twarzowe, podjęzykowe itp.), krótkotrwałe zaburzenia mowy, niedowłady, zaburzenia czucia, jest to dowód na korzyść PNMK typu HA z ogniskowymi manifestacjami.

W przypadku TIA w klinice choroby zwykle przeważają ogniskowe objawy uszkodzeń układu nerwowego, które są bardzo zróżnicowane i zależą od naczyń krwionośnych. W przypadku TIA w dorzeczu tętnicy szyjnej parestezje występują najczęściej w połowie języka, w okolicy ust, twarzy, ramion, rzadziej nóg, niedowład jedno- lub połowiczy, zaburzenia mowy w przypadku uszkodzenia lewej tętnicy szyjnej tętnica u osób praworęcznych. Rzadziej obserwuje się napady takie jak padaczka typu Jacksona o charakterze ruchowym lub czuciowym, czasami - zespół oczno-piramidowy (pogorszenie widzenia po stronie patologii z niedowładem połowiczym kontralateralnym i niedoczulicą połowiczą). Z TIA w basenie kręgowo-podstawnym, zawroty głowy układowe, oczopląs, utrata pola widzenia, podwójne widzenie, światłowstręt i ciemnienie oczu, ataksja, dyzartria, osłabienie kończyn. TIA w basenie kręgowo-podstawnym obserwuje się 2 razy częściej niż w tętnicy szyjnej. W przypadkach, gdy objawy neurologiczne w PNMC nie ustępują całkowicie w ciągu 24 godzin, patologię klasyfikuje się jako „mały udar”.

Najcięższy udar występuje w przypadkach ciężkiego obrzęku mózgu, ostrego wodogłowia obturacyjnego, przebicia krwi do komór i przestrzeni podpajęczynówkowej, wtórnego krwotoku do tkanki niedokrwiennej. W wyniku tych procesów rozwija się wzrost ciśnienia śródczaszkowego z przemieszczeniem mózgu i uciskiem ważnych formacji tułowia lub niedokrwieniem kompresyjnym kory mózgowej, gwałtownym spadkiem poziomu czuwania i pogłębieniem deficytu neurologicznego z czasami rokowanie niekorzystny wynik, w tym rozwój uporczywego stanu wegetatywnego i śmierć mózgu.

Obrzęk mózgu definiuje się jako nadmierne gromadzenie się płynu w tkance mózgowej, co prowadzi do zwiększenia objętości tego ostatniego. Im bardziej wyraźny obrzęk mózgu, tym cięższy przebieg udaru. Istnieją trzy rodzaje obrzęku mózgu: cytotoksyczne, wazogenne i śródmiąższowe (hydrostatyczne). Obrzęk cytotoksyczny jest spowodowany naruszeniem aktywnego transportu jonów sodu przez błonę komórkową, w wyniku czego sód swobodnie dostaje się do komórki i zatrzymuje wodę. Ten rodzaj obrzęku jest charakterystyczny dla wczesnego (minutowego) stadium niedokrwienia mózgu i jest bardziej wyraźny w istocie szarej niż w istocie białej. Obrzęk naczyniopochodny spowodowany jest wzrostem przepuszczalności bariery krew-mózg, wzrostem wnikania makrocząsteczek białkowych do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Ten rodzaj obrzęku jest charakterystyczny dla podostrego (zegarowego) stadium katastrofy mózgowej i może być obserwowany zarówno w przypadku zawałów serca, jak i krwotoków mózgowych. Obrzęk śródmiąższowy jest często spowodowany ostrym wodogłowiem obturacyjnym i jest zwykle postrzegany w tomografii komputerowej jako „światło okołokomorowe” (patrz poniżej).

Obrzęk mózgu osiąga swój szczyt w 2-5 dniu, a następnie od 7-8 dnia, jeśli pacjent przejdzie przez ten okres, powoli ustępuje. Z reguły im większy rozmiar ogniska, tym bardziej wyraźny jest obrzęk, choć w pewnym stopniu zależy to od jego lokalizacji.

Diagnoza choroby

Diagnoza udaru jest metodologicznie przeprowadzana w trzech etapach. Początkowo udar różni się od innych ostrych stanów związanych z uszkodzeniem mózgu. W drugim etapie ustala się charakter samego udaru - niedokrwienny lub krwotoczny. Podsumowując, określono lokalizację krwotoku i jego możliwe mechanizmy rozwoju w udarze krwotocznym lub niecce zajętego naczynia oraz patogenezę zawału mózgu w udarze niedokrwiennym mózgu.

Etap I

Rozpoznanie udaru jako takiego rzadko sprawia lekarzom znaczne trudności. Główną rolę odgrywa w tym anamneza, zebrana ze słów krewnych, innych lub samego pacjenta. Nagły i ostry, w ciągu kilku sekund lub minut, rozwój uporczywych deficytów neurologicznych w postaci zaburzeń ruchowych, czuciowych i często mowy u osób z reguły powyżej 45 roku życia na tle znacznego stresu emocjonalnego, fizycznego, bezpośrednio po zaśnięciu lub wzięciu gorącej kąpieli, przy wysokim lub niskim ciśnieniu krwi pozwala na dokładne zdiagnozowanie ostrego incydentu mózgowo-naczyniowego. Dodatkowe informacje o obecności jakichkolwiek chorób naczyniowych u pacjenta (przebyty zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, miażdżyca naczyń kończyn dolnych itp.) lub czynniki ryzyka sprawiają, że wstępne rozpoznanie jest bardziej wiarygodne.

Najczęstszą błędną diagnozą udaru mózgu są napady padaczkowe (dokładne zebranie wywiadu, EEG, CT mózgu pomaga w prawidłowej diagnozie); guzy mózgu (stopniowy wzrost w poradni po pojawieniu się pierwszych objawów neurologicznych, tomografia komputerowa z kontrastem; należy pamiętać, że często możliwe jest krwawienie do guza lub zawał w okolicy guza - stany, które można śmiało zdiagnozować tylko z pomoc rentgenowskich metod radiologicznych); malformacje tętniczo-żylne (czasami napady padaczkowe w wywiadzie, szmer czaszkowy, teleangiektazja krwotoczna, CT lub MRI, angiografia mózgowa); przewlekłe krwiaki podtwardówkowe (uraz głowy w ostatnich tygodniach, silny uporczywy ból głowy, postępujący wzrost objawów, stosowanie leków przeciwzakrzepowych, skaza krwotoczna, nadużywanie alkoholu), a także w stanach hipoglikemii, encefalopatii wątrobowej itp.

II etap

Najtrudniejszym i najbardziej odpowiedzialnym zadaniem jest dokładna i szybka diagnoza charakteru udaru, ponieważ w ostrym okresie choroby to właśnie te momenty w dużej mierze determinują dalszą taktykę leczenia, w tym chirurgicznego, a w konsekwencji rokowanie Pacjent. Należy podkreślić, że absolutnie dokładna diagnoza charakteru udaru - krwotoku lub zawału mózgu - tylko na podstawie danych klinicznych jest prawie niemożliwa. Średnio co 4-5 pacjent ma kliniczną diagnozę udaru, postawioną nawet przez doświadczonego lekarza, która okazuje się błędna, co dotyczy zarówno krwotoku, jak i zawału mózgu. Dlatego wraz z danymi kliniki wysoce pożądane jest priorytetowe przeprowadzenie tomografii komputerowej mózgu, ponieważ od tego w dużej mierze zależy terminowość i skuteczność udzielonej pomocy. Ogólnie rzecz biorąc, tomografia komputerowa mózgu jest międzynarodowym standardem diagnozowania udaru mózgu.

Dokładność diagnozowania krwotoków za pomocą CT sięga prawie 100%. W przypadku braku wskazań krwotoku w TK oraz odpowiednich danych klinicznych i anamnestycznych wskazujących na ostry udar niedokrwienny mózgu, rozpoznanie zawału mózgu może być postawione z dużą dokładnością nawet przy braku jakichkolwiek zmian w gęstości tkanki mózgowej na tomogramy, które często obserwuje się w pierwszych godzinach po wystąpieniu udaru. W około 80% przypadków CT mózgu wykrywa strefę o zmniejszonej gęstości, klinicznie odpowiadającą zawałowi mózgu, w ciągu pierwszych dni po wystąpieniu choroby.

Rezonans magnetyczny jest bardziej czuły niż tomografia komputerowa w pierwszych godzinach zawału mózgu i prawie zawsze wykrywa zmiany w materii mózgowej, które są niewidoczne za pomocą konwencjonalnej tomografii komputerowej, a także zmiany w pniu mózgu. Jednak MRI dostarcza mniej informacji w przypadku krwotoków mózgowych. Dlatego metoda CT jest nadal szeroko stosowana nawet w najlepiej wyposażonych klinikach neurologicznych na świecie zajmujących się ostrą patologią naczyń mózgowych.

Etap III

Lokalizacja krwotoku lub zawału w mózgu jest ważna zarówno z punktu widzenia pilnych zabiegów medycznych, jak i chirurgicznych, a także jest ważna dla przewidywania dalszego przebiegu choroby. Rola tomografii komputerowej również jest tutaj trudna do przecenienia. Jeśli chodzi o mechanizmy rozwoju ostrych zaburzeń krążenia mózgowego, mają one oczywiście ogromne znaczenie dla prawidłowego doboru taktyki leczenia dla pacjenta już od pierwszych dni udaru, ale w około 40% przypadków jest to nie jest możliwe dokładne ustalenie patogenezy udaru, pomimo starannie opracowanej anamnezy, rozwoju obrazu klinicznego choroby i całej siły nowoczesnych instrumentalnych i biochemicznych metod badawczych. Przede wszystkim dotyczy to zawału mózgu, w którym chęć określenia jego podtypu (miażdżycowo-zakrzepowy, sercowo-zatorowy, lakunarny itp.) jest konieczna już w ostrym okresie, ponieważ od tego zależy wybór terapii (tromboliza, regulacja ogólnej hemodynamiki, leczenie migotania przedsionków itp.) itp.). Ważne jest również zapobieganie wczesnym, nawracającym epizodom zawału serca.

Leczenie choroby

Podejście do pacjentów z ostrym udarem mózgu. Sprawy organizacyjne

Pacjenci z ostrym udarem mózgu powinni być jak najszybciej przyjmowani do szpitala. Wyraźnie udowodniono bezpośrednią zależność rokowania udaru mózgu od czasu rozpoczęcia jego leczenia. Czas hospitalizacji w ciągu pierwszych 1-3 godzin od zachorowania jest optymalny, chociaż uzasadnione leczenie jest skuteczne w późniejszym okresie. Optymalna jest hospitalizacja pacjentów w wielospecjalistycznym szpitalu z nowoczesnym sprzętem diagnostycznym, w tym komputerowymi lub MRI oraz angiografią, gdzie znajduje się również oddział angioneurologiczny z oddziałem intensywnej terapii oraz oddział intensywnej terapii ze specjalnie przydzielonym oddziałem (łóżkami) i przeszkolony personel zajmujący się zarządzaniem tymi pacjentami. Nieodzownym warunkiem jest obecność w szpitalu oddziału neurochirurgii lub zespołu neurochirurgów, gdyż około jedna trzecia pacjentów wymaga konsultacji lub tego typu specjalistycznej opieki. Pobyt w takich klinikach znacznie poprawia wyniki ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych i skuteczność późniejszej rehabilitacji.

Zmieniony poziom czuwania (od ogłuszenia do śpiączki), nasilenie objawów wskazujących na objawy zajęcia pnia mózgu, a także poważne naruszenia funkcji życiowych wymagają hospitalizacji pacjenta na oddziale intensywnej terapii (OIOM). Wskazane jest pozostawanie na tych samych oddziałach i pacjentów po udarze mózgu z ciężkimi zaburzeniami homeostazy, niewyrównaną patologią krążeniowo-oddechową, nerkową i endokrynną.

Pilne środki po przyjęciu

Badanie chorego przy przyjęciu na izbę przyjęć należy rozpocząć od oceny adekwatności natlenienia, poziomu ciśnienia tętniczego, obecności lub braku napadów. Zapewnienie natlenienia, jeśli to konieczne, odbywa się poprzez ustawienie kanału powietrznego i oczyszczenie dróg oddechowych oraz, jeśli jest to wskazane, przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną. Wskazania do rozpoczęcia wentylacji mechanicznej to: RaO2 - 55 mm Hg. i poniżej, VC wynosi mniej niż 12 ml / kg masy ciała, a także kryteria kliniczne - tachypnea 35-40 na minutę, narastająca sinica, dystonia tętnicza. Nie ma zwyczaju obniżania ciśnienia krwi, jeśli nie przekracza ono 180-190 mm Hg. dla skurczowego i 100-110 mm Hg. dla ciśnienia rozkurczowego, ponieważ autoregulacja mózgowego przepływu krwi jest upośledzona w udarze, a mózgowe ciśnienie perfuzji często zależy bezpośrednio od poziomu systemowego ciśnienia tętniczego. Terapię hipotensyjną prowadzi się ostrożnie z małymi dawkami beta-blokerów (obzidan, atenolol itp.) lub blokerów konwertazy angiotensyny (renitek itp.), które nie powodują znaczących zmian w autoregulacji przepływu krwi w mózgu. W tym przypadku ciśnienie krwi spada o około 15-20% wartości początkowych.

W przypadku ognisk korowo-podkorowych i przebicia krwi do układu komorowego często obserwuje się drgawki. Ich zatrzymanie jest również konieczne jeszcze przed rozpoczęciem badania neurologicznego, ponieważ poważnie uszczuplają neurony mózgu. W tym celu stosuje się dożylnie relanium. W ciężkich przypadkach stosuje się tiopental sodu. Ponadto u takich pacjentów konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie profilaktycznego przyjmowania długo działających leków przeciwdrgawkowych (finlepsyna itp.).

Badanie neurologiczne chorego przy przyjęciu powinno być krótkie i obejmować ocenę stopnia czuwania (skala Glasgow w śpiączce), stanu źrenic i nerwów okoruchowych, ruchowych i w miarę możliwości sfery czuciowej mowy. Bezpośrednio po badaniu wykonuje się tomografię komputerową mózgu. Ze względu na to, że ustalenie charakteru udaru jest często kluczowe dla dalszego zróżnicowanego leczenia, w tym leczenia operacyjnego, zaleca się hospitalizację pacjentów z udarem w klinikach dysponujących niezbędnym sprzętem diagnostycznym.

Po wykonaniu CT wymagane minimum badań diagnostycznych: EKG, poziom glukozy we krwi, elektrolity w osoczu (K, Na, itp.), gazometria, osmolarność, hematokryt, poziom fibrynogenu, czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, poziom mocznika i kreatyniny, pełne morfologia krwi z liczeniem płytek krwi, prześwietlenie klatki piersiowej.

Kiedy CT wykryje oznaki krwotoku mózgowego i oceni jego objętość i lokalizację, wspólnie z neurochirurgami, dyskutowana jest kwestia celowości interwencji chirurgicznej. W udarach niedokrwiennych zaleca się panarteriografię głównych tętnic głowy lub arteriografię po stronie uszkodzenia mózgu (w przypadku podejrzenia zablokowania naczynia). Ujawnienie niedrożności tętnic zaopatrujących mózg wymaga rozwiązania problemu terapii trombolitycznej. Wykrycie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej na CT często wskazuje na możliwość krwotoku podpajęczynówkowego. W takich przypadkach należy omówić możliwość wykonania angiografii w celu określenia lokalizacji, wielkości tętniaka i podjęcia decyzji o operacji. W przypadkach wątpliwych można wykonać nakłucie lędźwiowe. Optymalne jest natychmiastowe wykonanie wszystkich tych czynności na izbie przyjęć i na oddziale rentgenowskim kliniki.

Leczenie zachowawcze

Leczenie pacjentów w ostrym okresie udaru (około pierwszych trzech tygodni) obejmuje ogólne środki leczenia i zapobiegania różnym powikłaniom somatycznym, zwykle rozwijającym się na tle ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (ACVI), a także specyficzne metody leczenia sam udar, w zależności od jego charakteru…

Środki ogólne: utrzymanie optymalnego poziomu natlenienia, ciśnienia krwi, monitorowanie i korygowanie czynności serca, stałe monitorowanie głównych parametrów homeostazy, połykanie (w przypadku dysfagii zakłada się zgłębnik nosowo-żołądkowy, aby zapobiec aspiracyjnemu zapaleniu płuc i zapewnić odpowiednie odżywienie pacjenta), kontrola stanu pęcherza moczowego, jelit, pielęgnacja skóry. Od pierwszych godzin konieczne jest prowadzenie biernej gimnastyki i masażu dłoni i stóp jako niezbędnego i najskuteczniejszego warunku zapobiegania jednej z głównych przyczyn śmiertelności w udarze - zatorowości płucnej (ZP), a także ucisku owrzodzenia i wczesne przykurcze po udarze.

Codzienna opieka nad pacjentami w stanie krytycznym powinna obejmować: co 2 godziny, obracanie się z boku na bok; co 8 godzin wycieranie ciała pacjenta alkoholem kamforowym; lewatywy (przynajmniej co drugi dzień); podawanie pacjentowi płynu w ilości 30-35 ml na kg masy ciała na dobę; co 4-6 godzin toaleta jamy ustnej i nosogardzieli za pomocą odsysania, a następnie mycie ciepłym naparem 5% roztworu rumianku lub jego substytutów. W razie potrzeby antybiotykoterapia z obowiązkowym przyjmowaniem odpowiednich dawek leków przeciwgrzybiczych. Gdy pojawią się oznaki rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) - wprowadzenie heparyny drobnocząsteczkowej w dawkach 7500 IU 2-3 razy dziennie podskórnie. Przy przenoszeniu pacjenta do wentylacji mechanicznej - wykonanie w pełni czynności wyszczególnionych w instrukcjach resuscytacji i neuroresuscytacji.

Obecnie w leczeniu obrzęku mózgu najczęściej stosuje się hiperwentylację i diuretyki osmotyczne. Hiperwentylacja (obniżenie PaCO2 do poziomu 26-27 mm Hg) jest najszybszą i najskuteczniejszą metodą obniżenia ciśnienia śródczaszkowego, ale jej działanie jest krótkotrwałe i trwa około 2-3 godzin. Mannitol jest najczęściej stosowanym diuretykiem osmotycznym. Lek zaleca się podawać dożylnie w dawce początkowej 0,5-1,5 g/kg masy ciała przez 20 minut, a następnie w dawce równej połowie dawki początkowej, co 4-5 godzin z taką samą szybkością, w zależności od w sytuacji klinicznej oraz z uwzględnieniem poziomu osmolarności osocza. Należy pamiętać, że przekroczenie poziomu osmolarności powyżej 320 mosm / l, a także długotrwałe stosowanie mannitolu, jest niebezpieczne, ponieważ występują zmiany elektrolitowe, patologia nerek i inne zaburzenia prognostycznie wyjątkowo niekorzystne dla pacjenta. Wprowadzenie mannitolu w tym trybie może trwać nie dłużej niż 3-4 dni. W przypadku braku mannitolu możliwe jest stosowanie gliceryny w tych samych dawkach doustnie co 4-6 godzin. Nie wykazano, aby kortykosteroidy, jak również barbiturany były skuteczne w leczeniu obrzęku mózgu w udarze, chociaż ich działanie cytoochronne jest przedmiotem dyskusji.

Ostre wodogłowie obturacyjne (OBH) opiera się na wyraźnym pozakomorowym ucisku dróg płynu mózgowo-rdzeniowego lub ich zatkaniu skrzepami krwi (niedrożność dokomorowa). Ten stan, który można zdiagnozować tylko na podstawie danych CT, rozwija się najczęściej w ciągu pierwszych dwóch dni z krwotokami podnamiotowymi i prawie jedną trzecią nadnamiotowych, a także z zawałami móżdżku przekraczającymi jedną trzecią jego półkuli. W zmianach podnamiotowych ujawnia się ucisk komory IV, gwałtowny wzrost komór III i bocznych, w zmianach nadnamiotowych, ucisk komory III i homolateralnej komory bocznej lub ich wypełnienie skrzepami krwi ze znacznym wzrostem komory bocznej przeciwnej przez tomografię. Wzrost EHC prowadzi do zwiększenia objętości mózgu, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego oraz pogłębienia dyslokacji struktur mózgu, w tym jego tułowia. To z kolei powoduje gwałtowne naruszenie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego i wzrost różnicy ciśnień między przestrzenią nad- i podnamiotową, co dodatkowo wzmaga przemieszczenie i deformację tułowia. Występuje nasycenie substancji mózgowej płynem mózgowo-rdzeniowym z rozszerzonych komór. Jednocześnie tomografia komputerowa ujawnia wspomniane już zjawisko rentgenowskie – „fluorescencję okołokomorową” – strefę niskiej gęstości istoty białej mózgu wokół rozszerzonej części układu komorowego.

Optymalnymi metodami leczenia EHC są drenaż komór bocznych, dekompresja tylnego dołu czaszki, usunięcie krwiaka (w udarze krwotocznym) lub martwiczej tkanki móżdżku (w udarze niedokrwiennym). Wszystkie są zasadniczo operacjami ratującymi życie. Stosowanie w takich sytuacjach wyłącznie terapii obkurczającej nie daje pożądanego efektu.

Przebicie krwi do układu komorowego i przestrzeni podpajęczynówkowej było dotychczas zawsze uważane za niekorzystny prognostycznie, często śmiertelny objaw udaru krwotocznego. Obecnie wykazano, że w ponad jednej trzeciej przypadków krwotoków mózgowych przebicie krwi do komór nie prowadzi do śmierci, nawet jeśli występuje w komorze trzeciej i czwartej. Krew wchodzi do komór z pewnej „progowej” objętości krwiaka, charakterystycznej dla tej lub innej lokalizacji. Im bliżej linii środkowej półkul znajduje się krwotok, tym większe ryzyko dostania się krwi do komór mózgu i odwrotnie. Połączenie przełomu krwi do układu komorowego i przestrzeni podpajęczynówkowej obserwuje się bardzo często u pacjentów z udarem krwotocznym. Zwykle obserwuje się to przy objętości krwiaka powyżej 30-40 cm3. Nie ma jeszcze rzetelnie sprawdzonych skutecznych metod leczenia tego powikłania.

Krwotok wtórny do tkanki martwiczej obserwuje się z reguły w 1-10 dniu z rozległymi, dużymi i średnimi zawałami mózgu. Podobnie jak poprzednie dwie komplikacje, jest ona wiarygodnie ustalona na podstawie danych CT. Ujawnienie przemiany krwotocznej jest możliwe tylko przy powtórnych badaniach rentgenowskich. Często jest to konsekwencją niekontrolowanego ciśnienia krwi i terapii reperfuzyjnej (głównie trombolitycznej), czasami prowadzonej bez uwzględnienia przeciwwskazań do niej.

Specyficzne metody leczenia udaru

Udar krwotoczny

W co drugim przypadku przyczyną krwotoku śródmózgowego nieurazowego jest nadciśnienie tętnicze, ok. 10-12% to mózgowa angiopatia amyloidowa, ok. 10% to przyjmowanie antykoagulantów, 8% to nowotwory, wszystkie inne przyczyny około 20%. Patogenetycznie krwotoki śródmózgowe mogą rozwinąć się z powodu pęknięcia naczynia lub diapedezy, zwykle na tle wcześniejszego nadciśnienia tętniczego.

Obecnie nie ma konkretnych medycznych metod leczenia udaru krwotocznego, stosuje się środki przeciw niedotlenieniu i przeciwutleniacze. Leczenie opiera się na ogólnych działaniach mających na celu utrzymanie homeostazy i skorygowanie głównych powikłań (patrz wyżej). Kwas epsilon-aminokapronowy nie jest wskazany, ponieważ jego działanie hemostatyczne nie osiąga celu, a jednocześnie wzrasta niebezpieczeństwo PE. Ważną i często decydującą metodą leczenia udaru krwotocznego jest interwencja chirurgiczna - usunięcie krwiaka metodą otwartą lub stereotaktyczną z uwzględnieniem jego objętości, lokalizacji i wpływu na struktury mózgu.

Udar niedokrwienny

Leczenie udaru niedokrwiennego jest znacznie trudniejsze niż udaru krwotocznego. Przede wszystkim wynika to z różnorodności (niejednorodności) leżących u jej podstaw mechanizmów patogenetycznych. Zgodnie z mechanizmem ich rozwoju zawały mózgu dzielą się na miażdżycowo-zakrzepowe, sercowo-zatorowe, hemodynamiczne, lakunarne, hemoreologiczne i inne. Różne podtypy udarów niedokrwiennych różnią się od siebie częstotliwością, przyczynami ich powstawania, obrazem klinicznym rozwoju, rokowaniem i oczywiście leczeniem.

W sercu zawałów mózgu rozwija się niedokrwienie związane ze złożonymi kaskadami interakcji składników krwi, śródbłonka, neuronów, gleju i przestrzeni zewnątrzkomórkowych mózgu. Głębokość takich oddziaływań generuje różne stopnie traumatyzacji struktur mózgowych i odpowiednio stopień deficytu neurologicznego, a czas ich trwania determinuje terminy odpowiedniej terapii, czyli „okno możliwości terapeutycznych”. Z tego wynika, że ​​leki, które różnią się mechanizmami i punktami stosowania, mają również różne ograniczenia czasowe ich wpływu na dotknięte obszary mózgu.

Podstawą specyficznej terapii udaru niedokrwiennego mózgu są dwa strategiczne kierunki: reperfuzja i ochrona neuronów, mająca na celu ochronę słabo funkcjonujących lub prawie niedziałających, ale wciąż żywotnych neuronów zlokalizowanych wokół zawału serca (strefa „półcienia niedokrwiennego”).

Reperfuzja jest możliwa dzięki trombolizie, rozszerzeniu naczyń krwionośnych, zwiększeniu ciśnienia perfuzji i poprawie właściwości reologicznych krwi.

Terapia trombolityczna

Głównymi trombolitykami mózgowymi są urokinaza, streptokinaza i ich pochodne oraz tkankowy aktywator plazminogenu (TAP). Wszystkie działają bezpośrednio lub pośrednio jako aktywatory plazminogenu. Obecnie skuteczność stosowania leków trombolitycznych, w szczególności TAP, została wiarygodnie udowodniona, ale zaleca się je dopiero po tomografii komputerowej i angiografii, nie później niż w ciągu pierwszych 3 godzin (!) Od początku wystąpienia udaru w dawce 0,9 mg/kg masy ciała dożylnie, z małymi ogniskami w TK i ciśnieniem krwi nie wyższym niż 190/100 mm Hg, bez przebytych udarów, choroby wrzodowej itp. Leczenie trombolityczne z reguły nie eliminuje pierwotnych przyczyn zablokowanie naczyń krwionośnych, ponieważ resztkowe zwężenie miażdżycowe utrzymuje się, ale przywraca przepływ krwi. Powikłania krwotoczne po zastosowaniu różnych leków trombolitycznych, według różnych źródeł, wahają się od 0,7 do 56% (!), co zależy od czasu podania i właściwości leku, wielkości zawału serca, podatności na cały kompleks przeciwwskazań do tego typu farmakoterapii.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne

Kliniczne stosowanie leków rozszerzających naczynia zwykle nie daje pozytywnych rezultatów, prawdopodobnie ze względu na to, że leki te zwiększają ciśnienie śródczaszkowe, obniżają średnie ciśnienie krwi i działają przetaczająco, odprowadzając krew ze strefy niedokrwienia. Ich rzeczywista rola w rozwoju krążenia obocznego do ogniska niedokrwiennego jest wciąż badana (dotyczy to przede wszystkim aminofiliny, której pozytywny wpływ często odnotowuje się w praktyce klinicznej).

Zwiększone ciśnienie perfuzji mózgowej i poprawiona reologia krwi

Jedną z najbardziej znanych metod stosowanych w tym celu jest hemodylucja. Opiera się na dwóch zasadach oddziaływania na mikrokrążenie w niedokrwionym mózgu: zmniejszeniu lepkości krwi i optymalizacji objętości krążenia. Wskazane jest przeprowadzenie hemodylucji hiperwolemicznej dekstranami o małej masie cząsteczkowej (reopolyglucyna, reomakrodeks itp.) tylko wtedy, gdy poziom hematokrytu pacjenta przekracza 40 IU, w objętościach zapewniających jego redukcję do 33-35 IU. Jednocześnie u osób z ciężką patologią serca i/lub nerek należy monitorować stan hemodynamiki ośrodkowej, aby zapobiec rozwojowi obrzęku płuc, a także poziom kreatyniny, mocznika i glukozy we krwi. Wprowadzenie reopolyglucyny w celu korekty hematokrytu przez okres dłuższy niż 7-8 dni od momentu wystąpienia udaru, z wyjątkiem szczególnych przypadków, nie jest uzasadnione. Jeśli skuteczność metody hemodylucji została udowodniona w około połowie międzynarodowych, wieloośrodkowych badań kontrolowanych, to możliwość zastosowania innych leków do tych celów jest nadal przedmiotem intensywnych badań.

Leki przeciwpłytkowe

Aspiryna jest skutecznym, sprawdzonym sposobem leczenia ostrej fazy zawału mózgu. Może być stosowany w dwóch trybach – 150-300 mg każdy lub w małych dawkach 1 mg/kg masy ciała dziennie. Praktycznie nie ma ryzyka krwotoku. Jednak bardzo często aspiryny nie można stosować u pacjentów z problemami żołądkowo-jelitowymi. W takich przypadkach stosuje się jego specjalne postacie dawkowania (zakrzepowy ACC itp.). Nadal badana jest możliwość zastosowania środków przeciwpłytkowych o innym działaniu w ostrym okresie, w tym tiklopidyny i dipirydamolu (kurantyl), podobnie jak efekt pentoksyfilina (trental).

Bezpośrednie antykoagulanty

Wciąż nie ma jednoznacznych dowodów na powszechne stosowanie leków przeciwzakrzepowych w ostrym udarze mózgu, nawet u pacjentów z migotaniem przedsionków. Terapia przeciwzakrzepowa nie jest bezpośrednio związana ze zmniejszeniem śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów. Jednocześnie istnieją mocne dowody na to, że heparyna (heparyna drobnocząsteczkowa) faktycznie zapobiega zakrzepicy żył głębokich, a tym samym ryzyku PE (patrz wyżej).

Neuroprotekcja

Jest to drugi kierunek strategiczny w leczeniu udarów niedokrwiennych. Ciężkie zaburzenia metaboliczne, szybka depolaryzacja błony, niekontrolowane uwalnianie pobudzających aminokwasów i neuroprzekaźników, wolne rodniki, rozwój kwasicy, gwałtowne wnikanie wapnia do komórek, zmiana ekspresji genów - to nie jest pełna lista punktów zastosowania leki neuroprotekcyjne w stanach niedokrwienia mózgu.

Obecnie wyróżnia się całe spektrum leków o właściwościach neuroprotekcyjnych: postsynaptycznych antagonistów glutaminianu; presynaptyczne inhibitory glutaminianu (lubeluzol); blokery kanału wapniowego, przeciwutleniacze (emoksypina, L-tokoferol); nootropy (piracetam, cerebrolizyna) i inne. Możliwość ich zastosowania została udowodniona w warunkach eksperymentalnych. Nadal nie ma jednoznacznych dowodów klinicznych na skuteczność zdecydowanej większości leków neuroprotekcyjnych. W przypadkach, w których niektórym autorom udaje się jeszcze uzyskać pozytywne wyniki w toku badań, prawie zawsze są oni kwestionowani przez innych specjalistów prowadzących badania kliniczne według w przybliżeniu tych samych standardów. W związku z tym zasadność ich stosowania u pacjentów nie jest do końca jasna. Ogólnie rzecz biorąc, nie ma wątpliwości, że neuroprotekcja jest bardzo obiecującą metodą leczenia. Jego powszechne wprowadzenie to niewątpliwie kwestia najbliższej przyszłości.

Zapobieganie powtarzającym się zaburzeniom krążenia mózgowego

Ze względu na dużą różnorodność przyczyn udarów, w pierwszych dniach choroby, wraz z wymienionymi metodami leczenia, konieczne jest podjęcie działań mających na celu zapobieganie nawrotom udaru.

Pośrednie antykoagulanty są zalecane w przypadku udarów sercowo-zatorowych spowodowanych migotaniem przedsionków. Jeśli istnieją przeciwwskazania do ich stosowania, zaleca się stosowanie aspiryny. Optymalny czas rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego po ostrym epizodzie nie został jeszcze określony. Aby zmniejszyć ryzyko krwotoku mózgowego, uważa się, że początkowe leczenie należy rozpocząć od aspiryny i kontynuować aż do ustąpienia podstawowego niedoboru spowodowanego udarem lub, jeśli jest to ciężki udar, około dwóch tygodni po jego wystąpieniu. Pośrednie antykoagulanty i aspiryna są rzadko stosowane razem. Oczywiście konieczny jest również sam dobór terapii kardiologicznej.

W przypadku zatoru tętniczo-tętniczego skuteczna jest patologia okluzyjna głównych tętnic głowy, aspiryna, tiklopidyna, dipirydamol. Najbardziej optymalne jest indywidualne badanie reakcji krwi pacjenta na ten lub inny przepisany lek. Ta metoda jest z powodzeniem stosowana w naszej klinice od kilku lat. Leczenie i zapobieganie nawrotom krwotoków mózgowych opiera się przede wszystkim na odpowiednio dobranej terapii hipotensyjnej, a zapobieganie nawrotom udarów niedokrwiennych na monitorowaniu EKG i ciśnienia tętniczego.

Podsumowując, należy jeszcze raz podkreślić, że w przypadku udarów nie ma i nie może być jednego uniwersalnego środka czy metody leczenia, która radykalnie zmienia przebieg choroby. Rokowanie na życie i powrót do zdrowia jest określane przez kombinację terminowych i pełnoprawnych środków ogólnych i szczegółowych w pierwszych dniach choroby, w tym m.in. ciągłą korektę homeostazy - czynnik decydujący, bez którego normalizacja staje się wszystkie kolejne leczenie nieskuteczne, a także aktywne manipulacje neurochirurgiczne wraz z wczesną rehabilitacją fizyczną i psychiczną… Przede wszystkim dotyczy to udarów o umiarkowanym i wysokim nasileniu. Jasne zrozumienie mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw udarów jest właśnie kluczem, dzięki któremu możliwe jest wybranie rozsądnego i skutecznego leczenia już w pierwszych godzinach po rozpoczęciu rozwoju naczyniowego uszkodzenia mózgu, aby zapewnić korzystne rokowanie.

Operacja

Pewne miejsce w profilaktyce udarów niedokrwiennych zajmują metody chirurgiczne, zwłaszcza z dużym zwężeniem lub niedrożnością tętnic szyjnych i kręgowych, zatorowymi, niejednorodnymi blaszkami miażdżycowymi (endarterektomia, rewaskularyzacja - patrz „Gazeta Medyczna” nr 21 z 19.03.99 ).

Chirurgiczne metody leczenia zawału móżdżku na tle ostrego wodogłowia obturacyjnego, a także drenaż komór mózgu są obecnie stosowane z wysoką skutecznością. Możliwość innych interwencji chirurgicznych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu wymaga dodatkowych dowodów.

Wiele osób zadaje pytanie, czym jest ONMK i jakie są po nim konsekwencje. W tym artykule przeanalizujemy główne przyczyny manifestacji CVA i konsekwencje.

ONMK - co to jest

Wiele osób, które nie mają nic wspólnego z medycyną, prawdopodobnie nie wie, czym jest ACVA. Tak więc ostre zaburzenie krążenia w mózgu to udar, który powoduje uszkodzenie i śmierć komórek mózgowych. Przyczyną tej choroby jest powstanie skrzepu krwi w naczyniach krwionośnych mózgu lub pęknięcie niektórych naczyń krwionośnych, co powoduje śmierć ogromnej liczby komórek nerwowych i komórek krwi. Według statystyk to ONMK zajmuje pierwsze miejsce wśród chorób powodujących śmierć człowieka. Każdego roku na całym świecie, jak wskazuje federalny rejestr pacjentów z udarem, 14 proc. osób umiera z powodu tej choroby, a także 16 z innych rodzajów chorób układu krążenia.

Powody, dla których może pojawić się ACVE

Aby zapobiec pojawieniu się tej choroby, należy od najmłodszych lat zwracać uwagę na swój styl życia. Na przykład ciągłe zajęcia sportowe mogą znacznie zmniejszyć możliwość wystąpienia objawów CVA. Co to jest, już wiesz, niektóre przyczyny tej dolegliwości zostaną rozważone dalej.

Z reguły choroba ta nie pojawia się nagle, bardzo często diagnozę „udaru” można ustalić w wyniku pewnych chorób. Często przyczyną tego stanu może być:

• nadciśnienie;
• otyłość jest najczęstszą przyczyną wskazaną przez federalny rejestr pacjentów z udarem;
• cukrzyca;
• wysoki cholesterol;
• choroba serca;
• alkohol i palenie;
• różne rodzaje leków;
• wysoki poziom hemoglobiny;
• według federalnego rejestru ONMK kolejnym powodem jest wiek;
• Poważny uraz mózgu;
• predyspozycje genetyczne i tak dalej.

Teraz jest jasne, czym jest ONMK. To są konsekwencje złego stylu życia. Dlatego bardzo ważne jest monitorowanie stanu zdrowia i kondycji fizycznej.

Udar niedokrwienny

Udar niedokrwienny to udar spowodowany uszkodzeniem tkanki mózgowej i upośledzeniem przepływu krwi do jednej z jej części.

U większości pacjentów z udarem niedokrwiennym stwierdza się choroby ogólne układu sercowo-naczyniowego. Do takich chorób należą również miażdżyca, choroby serca (arytmia, wada reumatyczna), cukrzyca.

ACVA tego typu charakteryzuje się ostrymi i częstymi objawami bólu, których konsekwencją jest pogorszenie krążenia krwi w korze mózgowej. Z reguły takie ataki mogą być odczuwalne kilka razy na godzinę i trwać 24 godziny.

CVA jest uwzględniony w międzynarodowej klasyfikacji chorób 10 rewizja

Kody ONMK (ICD 10):

1. I63.0. Zawał mózgu człowieka jako konsekwencja zakrzepicy tętnic krwi przedmózgowej.
2. I63.1. Zawał mózgu człowieka po zatorze tętnic krwi przedmózgowej.
3. I63.2. Zawał mózgu w wyniku zwężenia tętnic krwi przedmózgowej lub nie ścieńczenia zablokowania tętnic mózgowych.
4. I63.3. ACVA w wyniku zakrzepicy tętnic mózgowych.
5. I63.4. Udar z powodu zatoru naczyń mózgowych.
6. I63.5. ACVA jako konsekwencja zwężenia tętnic krwi lub ich nierozrzedzonej blokady.
7. I63.6. Niepyogenny zawał mózgu w wyniku zakrzepicy żył mózgowych.
8. I63.8. Zawał mózgu z innych powodów.
9. I63.9. Nierafinowany ONMK.
10. I64.0. Niewyrafinowany udar, który objawia się krwotokiem lub zawałem serca.

Kody CVA (ICD 10) pozwalają lekarzom szybko ustalić klasyfikację choroby, prawdziwą przyczynę jej pojawienia się i określić niezbędne leczenie. Dlatego ta klasyfikacja jest głównym narzędziem w rękach lekarza, który pozwala uratować życie człowieka.

Przyczyny udaru niedokrwiennego ACVA

Głównym powodem manifestacji udaru niedokrwiennego jest zmniejszenie przepływu krwi do mózgu. Bardzo często z tego powodu udar niedokrwienny staje się przyczyną śmierci człowieka.

Tak więc poznaliśmy cechy udaru niedokrwiennego, co to jest i jakie są jego objawy.

Jest to z reguły wynikiem uszkodzenia naczyń szyi i niektórych tętnic mózgu w postaci zmian okluzyjnych i zwężenia.

Poznajmy główne przyczyny jego wystąpienia. Główne czynniki, które mogą wpływać na zmniejszenie przepływu krwi, to:

1. Okluzje i zwężenia głównych tętnic mózgu i naczyń szyi.

2. Warstwy zakrzepowe na powierzchni blaszki miażdżycowej.

3. Zator kardiogenny, który występuje, gdy w ludzkim sercu znajdują się sztuczne zastawki.

4. Stratyfikacja wielkich tętnic odcinka szyjnego kręgosłupa.

5. Hialinoza małych tętnic, w wyniku której rozwija się mikroangiopatia, która prowadzi do powstania zawału lakunarnego mózgu.

6. Zmiany hemoreologiczne w składzie krwi, które występują przy zapaleniu naczyń, a także koagulopatiach.

Bardzo rzadko przyczyną manifestacji tej choroby może być zewnętrzny uraz tętnic szyjnych i różne procesy zapalne, które mogą znacznie upośledzić przepuszczalność krwi przez naczynia.

Bardzo często główną przyczyną udaru mózgu może być osteochondroza kręgosłupa szyjnego, podczas której naczynia krwionośne są znacznie ściśnięte, co może prowadzić do zmniejszenia przepływu krwi. Pacjentom z osteochondrozą stale zaleca się masowanie kręgosłupa szyjnego i smarowanie go różnymi lekami rozgrzewającymi, które mogą znacznie rozszerzyć naczynia krwionośne i poprawić krążenie krwi.

Objawy ACMC

Objawy tej choroby mogą bardzo często pojawiać się ostro lub stopniowo się nasilać. Z reguły do ​​głównych objawów tej choroby należą zaburzenia mowy i widzenia u pacjenta, zaburzenia różnych odruchów, koordynacja ruchowa, bóle głowy, dezorientacja, zaburzenia snu, hałas w głowie, zaburzenia pamięci, paraliż twarzy, język, brak czucia niektórych kończyn itd. Dalej.

W ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego charakterystyczne są następujące konsekwencje - udar mózgu, zaburzenia krążenia w korze mózgowej podczas tworzenia się skrzepów krwi w naczyniach i głównych tętnicach krwi głowy itp.

Z objawami ostrego udaru mózgu, które trwają dłużej niż jeden dzień, rozpoznaje się udar. W pierwszym stadium tej choroby mogą również pojawić się silne bóle głowy, zawroty głowy, nudności, odruchy wymiotne i tak dalej. Jeśli nie zwrócisz natychmiast uwagi na te przejawy, może to doprowadzić do śmierci osoby.

Według rejestru pacjentów z udarem, według statystyk, główną przyczyną tych objawów może być wysokie ciśnienie krwi, które można zaobserwować podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi może spowodować pęknięcie naczyń krwionośnych w mózgu, a następnie krwotok i wewnętrzny krwiak mózgu.

W większości przypadków powyższe objawy obserwuje się przed niedokrwieniem. Z reguły mogą trwać kilka godzin lub kilka minut. Z reguły wraz z manifestacją typu udaru niedokrwiennego objawy stale stają się bardziej aktywne. Według ekspertów, wraz z manifestacją tych objawów, większość ludzi doświadcza dezorientacji, w wyniku której osoba traci czujność, pogarsza się koordynacja ruchów, tak wielu pacjentów po prostu zasypia. Według statystyk, 75 procent ataków zawałów typu niedokrwiennego występuje podczas snu.

Rozpoznanie ostrego udaru mózgowo-naczyniowego według typu niedokrwiennego

Aby zidentyfikować problem, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki i różnych badań nad systemem ICD. Lekarze będą mogli zdiagnozować ONMK po przeprowadzeniu następujących procedur:

• glukoza, hemostaza, przeciwciała antyfosfolipidowe.
• Elektrokardiografia zmian ciśnienia krwi.
• kory mózgowej, dzięki czemu bez problemu będzie można wykryć dotknięte części mózgu i powstałe krwiaki.
• Angiografia mózgowa i tak dalej.

Leczenie ostrego udaru mózgowo-naczyniowego w typie niedokrwiennym

Najczęstszą przyczyną śmierci jest ONMK. Dlatego leczenie powinno być nadzorowane przez doświadczonych lekarzy. W przypadku tej choroby przeprowadza się następującą terapię:

1. Utrzymanie funkcji życiowych organizmu człowieka. Pacjent powinien stosować leki przeciwnadciśnieniowe, gdy ciśnienie krwi w organizmie wynosi od 200 do 120 mm. rt. Sztuka. Zalecane jest również stosowanie leków przeciwzakrzepowych (są one stosowane w przypadku współistniejących patologii i są stosowane przez długi czas po normalizacji stanu), leki wazoaktywne, leki przeciwpłytkowe, leki zmniejszające przekrwienie, neuroprotektory i tak dalej.
2. Wykonywane są różne zestawy ćwiczeń - zajęcia logopedyczne i ćwiczenia oddechowe.
3. Rozważa się kwestię trombolizy przy przyjęciu pacjenta do placówki medycznej w ciągu 3-6 godzin od momentu ujawnienia się choroby.
4. Wtórna profilaktyka choroby.
5. Prowadzone są różne działania rehabilitacyjne i tak dalej.

Z reguły główne punkty leczenia będą przepisywane tylko przez lekarza, który bardziej szczegółowo zapozna się z chorobami ofiary.

W przypadku podejrzenia ostrego naruszenia krążenia mózgowego konieczne jest skontaktowanie się z wysoko wykwalifikowanymi specjalistami w tej dziedzinie działalności. Z reguły przede wszystkim konieczne będzie poddanie się rezonansowi magnetycznemu, który może dokładnie określić wszystkie patologie kory mózgowej. W ten sposób możliwe będzie zapobieganie powikłaniom choroby i rozpoczęcie leczenia, zanim jeszcze się w pełni objawia. Specjalistyczny oddział ONMK z reguły powinien mieć specjalny sprzęt, który znacznie poprawi leczenie.

Statystyki chorób wśród grup populacji

Ta choroba bardzo często niepokoi nie tylko osoby starsze, ale także młodzież. Choroba ta dziś przyciąga uwagę dziesiątek tysięcy naukowców z całego świata, ponieważ bardzo często niepokoi osoby w różnym wieku. Odnotowano wiele przypadków, gdy ACVA zaczęło się rozwijać już u młodych ludzi, a nawet u niemowląt. Naukowcy przytaczają statystyki, według których na 100 tys. ludności w różnym wieku wyszło następującą liczbę zachorowań.

Liczbę pacjentów po udarze mózgu w różnym wieku przedstawiono w tabeli.

Osoby płci żeńskiej

Osoby męskie

Ilość dotknięty

Federalny rejestr pacjenta z udarem mózgu

Rejestr federalny prowadzi ewidencję liczby pacjentów z daną chorobą. Zajmuje się badaniem progresji niektórych chorób i przyczyn ich rozwoju. CVA to choroba, która jest również uwzględniona. Rejestr ten zawiera wszystkie informacje o pacjentach i ich historii.

Rejestr Federalny stwierdza, że ​​śmiertelność z powodu chorób układu naczyniowego organizmu jest dziś na pierwszym miejscu. Z reguły 50 procent zgonów jest związanych właśnie z ostrymi zaburzeniami krążenia mózgu (ACVA), czyli główną przyczyną zgonów jest właśnie udar. Każdego roku w Federacji Rosyjskiej odnotowuje się średnio 400-450 tysięcy przypadków udaru, to znaczy co półtorej minuty osoba zapada na tę chorobę. Z całkowitej liczby pacjentów umiera około 40 procent.

Z roku na rok liczba pacjentów z ostrym udarem mózgowo-naczyniowym znacząco wzrasta. Tak więc, zgodnie z federalnym rejestrem departamentu ONMK, w 1996 roku w regionie moskiewskim zarejestrowano 16 tysięcy ofiar, aw 2003 roku liczba ta wzrosła do 22 tysięcy pacjentów. Na tej podstawie można wywnioskować, że ostry udar naczyniowy mózgu jest obecnie jedną z najbardziej postępujących chorób.

Według federalnego rejestru ONMK w naszym kraju mieszka około miliona osób, które już przeżyły tę chorobę, przy czym warto zauważyć, że jedna trzecia ofiar to osoby w wieku produkcyjnym. Po chorobie wśród osób w tym wieku tylko 25 procent ofiar było w stanie wrócić do pracy. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że udar jest jedną z najbardziej postępujących i niebezpiecznych chorób.

Federalny rejestr pacjentów z ostrymi incydentami naczyniowo-mózgowymi każdego dnia jest uzupełniany ogromną liczbą pacjentów, ale liczba przypadków pozostaje niezmieniona. Jest to uzasadnione faktem, że oczekiwana długość życia po chorobie jest znacznie skrócona. Dlatego warto stale monitorować swoje zdrowie, aby zapobiegać przejawom tej choroby.

Konsekwencje ostrego udaru mózgowo-naczyniowego

Konsekwencje udaru mogą być bardzo różne - od łagodnych do ciężkich. Bardzo często po ostrym naruszeniu krążenia mózgowego ludzie otrzymują następujące konsekwencje:

• Utrata wrażliwości w określonym obszarze ciała. Bardzo często dochodzi do utraty wrażliwości rąk, stóp, palców, prawej lub lewej strony ciała, mięśni twarzy, języka i tak dalej.
• Osłabienie lub całkowity paraliż ręki lub rąk, nogi lub nóg, poszczególnej części ciała lub prawej lub lewej strony ciała.
• Bardzo często ofiary tracą słuch, wzrok, smak, wrażliwość niektórych zakończeń nerwowych kończyn ciała.
• Często po udarze pacjenci odczuwają zawroty głowy, podwójne widzenie, hałas w głowie i tak dalej.
• Zdezorientowana mowa.
• Trudności w wymowie i doborze słów podczas mówienia.
• Brak umiejętności rozpoznawania określonych części ciała.
• Mimowolne oddawanie moczu.
• Brak możliwości poruszania się.
• Brak orientacji w przestrzeni i utrata równowagi.
• Nieoczekiwane zaklęcia omdlenia i tak dalej.

Oddziały ONMK prowadzą stałą rehabilitację pacjentów. Z reguły pod okiem doświadczonych lekarzy można wyeliminować te konsekwencje i całkowicie przywrócić wrażliwość organizmu. Po pewnym czasie od pojawienia się ataków niedokrwiennych lub udaru, osoba będzie mogła w pełni powrócić do normalnego trybu życia. Warto wziąć pod uwagę, że tzw. może trwać bardzo długo. Jeśli są obserwowane przez cały dzień, w większości przypadków doprowadzi to do pełnego udaru. Mogą również występować przez pewien czas. Dlatego niektórzy ludzie doświadczają tych objawów kilka razy w roku. A po każdej takiej manifestacji wymagany jest pewien okres rehabilitacji.

Konsekwencje udaru mogą być bardzo różne, ponieważ obszar uszkodzenia mózgu może być inny.

Pierwsza pomoc w udarze

Pierwszą rzeczą do zrobienia po wykryciu objawów tej choroby jest wezwanie karetki pogotowia. W żadnym wypadku pacjent nie powinien być niepokojony bez powodu podczas manifestacji objawów tej choroby, dlatego natychmiast po pierwszych oznakach należy go odizolować.

W kolejnym etapie wszyscy pacjenci po udarze powinni leżeć w taki sposób, aby górna część ciała i głowa były uniesione, a także konieczne jest pocieranie strefy kołnierza ciała w celu ułatwienia pacjentowi oddychania. Konieczne jest również doprowadzenie świeżego powietrza do pomieszczenia, w którym znajduje się pacjent (otworzyć okno, drzwi itp.).

W przypadku, gdy pacjent ma skurcze wymiotów, należy odwrócić głowę w lewą stronę i oczyścić jamę ustną gazą lub po prostu czystą serwetką. Ma to na celu zapobieganie przedostawaniu się wymiotów do płuc podczas oddychania, co może prowadzić do dodatkowych problemów.

Jednym z najczęstszych objawów udaru jest napad padaczkowy – osoba całkowicie traci przytomność, po kilku sekundach przez ciało przechodzi fala napadów, która może trwać kilka minut. Warto też zauważyć, że takie ataki można powtarzać kilka razy.

Każdy może zadać pytanie, co należy w tej sprawie zrobić. Pacjent powinien być przewrócony na bok, podłożyć pod głowę poduszkę. Trzymając głowę, należy stale wycierać wydzieliny z ust, aby nie dostały się do narządów oddechowych. Aby pacjent nie przygryzł języka, konieczne jest włożenie do ust grzebienia lub patyczka. Warto zaznaczyć, że w żadnym wypadku nie należy uciskać ramion i nóg pacjenta ani opierać się o niego całym ciałem. Takie działania mogą znacznie zwiększyć napady padaczkowe lub spowodować różnego rodzaju urazy – zwichnięcia, złamania. Wystarczy lekko przytrzymać nogi pacjenta, aby nie mógł zranić siebie ani innych. Nie używaj amoniaku, ponieważ może to spowodować zatrzymanie oddechu u pacjenta.

Jeżeli po ataku serce ofiary przestaje bić lub oddychanie ustaje całkowicie, należy pilnie wykonać bezpośredni masaż serca i oddychanie usta-usta lub usta-nos.

Teraz znasz podstawowe ćwiczenia i standardy ACVA, które mogą uratować życie człowieka podczas napadów.

Jak zapobiegać występowaniu chorób udarowych

Na podstawie powyższych statystyk można zauważyć, że choroba ta objawia się nawet u dzieci. Nietrudno się domyślić, że z roku na rok na tę chorobę cierpi coraz więcej osób. Wszystko to wiąże się z niezdrową dietą, nieaktywnym trybem życia i dużym stresem psychicznym.

Jeśli dana osoba nie prowadzi aktywnego trybu życia i stale spędza czas przy komputerze, ma duże szanse na zarażenie się tą chorobą. Otyłość, jak powiedziano, jest główną przyczyną tej choroby, dlatego kwestia utrzymania sprawności fizycznej jest dziś bardzo aktualna dla młodszego pokolenia.

Duże obciążenia są również bardzo często źródłem problemów, ponieważ wraz ze wzrostem ciśnienia krwi istnieje ryzyko pęknięcia tętnic i żył, co również doprowadzi do udaru mózgu. Dlatego konieczne jest ciągłe uprawianie sportu, prowadzenie aktywnego trybu życia, prawidłowe odżywianie - a ryzyko udaru znacznie się zmniejszy.

Najbardziej śmiertelną i okropną chorobą naszych czasów jest właśnie ONMK. Wiesz już, co to jest i dlaczego występuje ta choroba, dlatego musisz przestrzegać powyższych zaleceń, aby zapobiec chorobie w przyszłości.

KRYTERIA DIAGNOSTYKI ODDZIELNYCH FORM ONMK

Udar obejmuje ostre zaburzenia krążenia mózgowego, charakteryzujące się nagłym (w ciągu minut, rzadziej godzin) pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych (zaburzenia ruchowe, mowy, czuciowe, koordynacyjne, wzrokowe i inne) i/lub zaburzenia pracy mózgu (zmiany świadomości, bóle głowy, wymioty itp.), które utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub w krótszym czasie prowadzą do śmierci pacjenta z powodu pochodzenia mózgowo-naczyniowego.

Udar dzieli się na krwotoczny i niedokrwienny (zawał mózgu). Wyróżnia się niewielki udar, w którym upośledzone funkcje zostają w pełni przywrócone w ciągu pierwszych 3 tygodni choroby. Jednak takie stosunkowo łagodne przypadki obserwuje się tylko u 10-15% pacjentów z udarem.

Przejściowe incydenty mózgowo-naczyniowe (PNMC) charakteryzują się nagłym wystąpieniem ogniskowych objawów neurologicznych, które rozwijają się u pacjenta z chorobą naczyniową (nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, reumatyzm itp.) i trwają kilka minut, rzadziej godzin, ale nie więcej niż dzień i kończy się całkowitym przywróceniem zaburzonych funkcji. Przemijające zaburzenia neurologiczne z objawami ogniskowymi, które rozwijają się w wyniku krótkotrwałego miejscowego niedokrwienia mózgu, określane są również jako przejściowe napady niedokrwienne (TIA). Szczególną postacią PNMC jest ostra encefalopatia nadciśnieniowa. Częściej ostra encefalopatia nadciśnieniowa rozwija się u pacjentów ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym i klinicznie objawia się ostrym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami świadomości, zespołem konwulsyjnym, w niektórych przypadkach towarzyszą ogniskowe objawy neurologiczne.

Pojawienie się TIA lub niewielkiego udaru mózgu wskazuje na wysokie ryzyko powtórnego iz reguły cięższego udaru (ponieważ mechanizmy patogenetyczne tych stanów są w dużej mierze podobne) i wymaga profilaktyki powtórnego udaru.

II. KROK PO KROKU ZARZĄDZANIE PACJENTAMI Z ACCI

Podstawowe zasady organizacji opieki medycznej w udarze mózgu.

I. Diagnostyka udaru mózgu na etapie przedszpitalnym.

II. Najwcześniejsza możliwa hospitalizacja wszystkich pacjentów po udarze.

III. Diagnostyka charakteru udaru.

IV. Wyjaśnienie patogenetycznego podtypu ACVA.

V. Wybór optymalnej taktyki leczenia.

Vi. Rehabilitacja i środki do wtórnej prewencji udaru mózgu.

III. ZAJĘCIA PRZEDSZPITALNE

Główne zadania:

1. Diagnoza udaru.

2. Przeprowadzenie kompleksu pilnych środków medycznych.

3. Realizacja hospitalizacji pacjenta w trybie nagłym.

Pomoc świadczą liniowe lub specjalistyczne neurologiczne zespoły pogotowia ratunkowego.

1. ACVA rozpoznaje się z nagłym pojawieniem się ogniskowych i/lub mózgowych objawów neurologicznych u pacjenta z ogólną chorobą naczyniową i przy braku innych przyczyn (uraz, infekcja itp.)

2. Pilne działania terapeutyczne determinowane są koniecznością zapewnienia odpowiedniej wentylacji i dotlenienia, utrzymania stabilności hemodynamiki ogólnoustrojowej oraz złagodzenia zespołu drgawkowego.

Ocena: liczba i rytm ruchów oddechowych, stan widocznych błon śluzowych i łożysk paznokciowych, udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych, obrzęk żył szyjnych.

Środki: w razie potrzeby – oczyszczenie górnych dróg oddechowych, ustawienie przewodu powietrznego, a w razie wskazań (przyspieszenie oddechu 35-40 na minutę, nasilenie sinicy, dystonia tętnicza) – przestawienie pacjenta na sztuczną wentylację płuc (ALV). Stosuje się ręczny aparat oddechowy (ADR-2, typ Ambu), aparat z napędem automatycznym.

2.2. Utrzymanie optymalnego poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Należy powstrzymać się od pilnego pozajelitowego podawania leków hipotensyjnych, jeśli ciśnienie skurczowe nie przekracza 200 mm Hg, ciśnienie rozkurczowe nie przekracza 120 mm Hg, a obliczone średnie ciśnienie krwi nie przekracza 130 mm Hg. (średnie ciśnienie krwi = (skurczowe ciśnienie krwi - rozkurczowe ciśnienie krwi): 3 + rozkurczowe ciśnienie krwi). Obniżenie ciśnienia krwi nie powinno przekraczać 15-20% wartości początkowych. Preferowane jest stosowanie leków, które nie wpływają na autoregulację naczyń mózgowych - alfa - beta - blokery, beta - blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).

W przypadku niedociśnienia tętniczego zaleca się stosowanie leków o działaniu wazopresyjnym (alfa - adrenomimetyki), leków poprawiających kurczliwość mięśnia sercowego (glikozydy nasercowe), substytutów objętości (dekstrany, osocze, roztwory soli).

2.3. Ulga w zespole konwulsyjnym (leki przeciwdrgawkowe - uspokajające, przeciwpsychotyczne; w razie potrzeby - środki zwiotczające mięśnie, znieczulenie wziewne).

3. Udar jest stanem nagłym, dlatego wszyscy pacjenci po udarze powinni być hospitalizowani.

Czas hospitalizacji powinien być minimalny od wystąpienia ogniskowych objawów neurologicznych, najlepiej w ciągu pierwszych 3 godzin od zachorowania.

Przeciwwskazaniem do hospitalizacji pacjenta z udarem mózgu jest jedynie stan agonalny.

IV. DZIAŁALNOŚĆ SZPITALNA

IV.1. Działalność organizacyjna

Hospitalizacja pacjentów z udarem mózgu prowadzona jest w wielospecjalistycznym szpitalu, który dysponuje niezbędnym sprzętem RTG i radiologicznym (m.in. tomografia komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MRI), angiografia) i USG, a także:

a) oddział dla pacjentów z incydentami naczyniowo-mózgowymi z oddziałem intensywnej terapii;

b) oddział neuroresuscytacji lub oddział intensywnej terapii ze specjalnie przydzielonymi łóżkami i przeszkolonym personelem do postępowania z pacjentami po udarze;

c) oddział neurochirurgii.

Pacjenci, którzy mają:

Zmieniony poziom czuwania (od łagodnego otępienia do śpiączki);

Zaburzenia oddychania i połykania;

Ciężkie zaburzenia homeostazy;

Dekompensacja funkcji serca, nerek, wątroby, endokrynnej i innych na tle udaru.

Pacjenci po udarze mózgu, niewymagający pilnej resuscytacji i opieki neurochirurgicznej, są hospitalizowani na oddziale dla pacjentów z incydentami naczyniowo-mózgowymi. Jednocześnie na oddział intensywnej terapii przyjmowani są pacjenci:

Z niestabilnymi (postępującymi) objawami neurologicznymi („udar rozwojowy”);

Z ciężkimi deficytami neurologicznymi, wymagającymi intensywnej opieki indywidualnej;

Z dodatkowymi zaburzeniami somatycznymi.

IV.2. Środki diagnostyczne

IV.2.1. KROK DIAGNOSTYKI SZPITALNEJ

Celem jest potwierdzenie rozpoznania udaru i określenie jego charakteru (niedokrwienny, krwotoczny).

Wymagania:

1. Neurolog, resuscytator, terapeuta i neurochirurg udzielają pomocy pacjentom po udarze.

2. Chorzy po udarze powinni mieć prawo do priorytetowego badania instrumentalnego i laboratoryjnego, tak aby proces diagnostyczny był jak najpełniejszy i jak najszybszy (w ciągu godziny od momentu hospitalizacji).

3. W przypadku pacjentów z TIA badania diagnostyczne przeprowadzane są również w szpitalu i w takim samym zakresie jak w przypadku pacjentów po udarze mózgu.

Wszystkim pacjentom z podejrzeniem udaru mózgu wykonuje się tomografię komputerową (TK) głowy, co w większości przypadków pozwala odróżnić udar krwotoczny od udaru niedokrwiennego oraz wykluczyć inne choroby (guzy, choroby zapalne, urazy OUN). Rezonans magnetyczny (MRI) głowy jest bardziej czułą metodą diagnozowania zawału mózgu we wczesnym stadium. Jednak jest gorszy od tomografii komputerowej w wykrywaniu ostrych krwotoków i dlatego jest mniej odpowiedni do diagnostyki w nagłych wypadkach.

W przypadku braku CT lub MRI, echoencefaloskopia (M-ECHO) jest obowiązkowa, przy braku przeciwwskazań - nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane w przypadku zmian zapalnych w okolicy lędźwiowej oraz podejrzenia wewnątrzczaszkowego procesu objętościowego (niebezpieczeństwo zaburzeń zwichnięć).

PODSTAWOWE METODY DIAGNOSTYCZNE DLA PACJENTÓW Z ACI

(niezależnie od charakteru udaru)

1. Kliniczne badanie krwi z liczeniem płytek krwi, hematokryt.

2. Grupa krwi, czynnik Rh.

3. Badanie krwi na HIV.

4. Badanie krwi na antygen HBs.

5. Reakcja Wassermana.

6. Biochemiczne badanie krwi: cukier, mocznik, kreatynina, bilirubina, ACT, ALT, cholesterol, trójglicerydy, lipoproteiny o wysokiej i niskiej gęstości.

7. Elektrolity (potas, sód), osmolalność osocza.

8. Skład gazometrii, równowaga kwasowo-zasadowa.

9. Badania przesiewowe - badanie układu hemostazy: fibrynogen, aktywność fibrynolityczna (liza euglobulin), czas trombinowy, czas częściowej trombiny po aktywacji (APTT), test protrombinowy z obliczeniem międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (MHO), czas krzepnięcia krwi, krwawienie czas, D - dimer, agregacja płytek krwi (indukowana adrenaliną, ADP, kolagenem), lepkość krwi.

10. Kliniczna analiza moczu.

12. Prześwietlenie narządów klatki piersiowej.

13. Prześwietlenie czaszki.

14. Konsultacja terapeuty.

15. Konsultacja z okulistą.

Dodatkowe środki diagnostyczne (wg wskazań)

1. Profil glikemiczny.

2. Profil glukozy.

3. Konsultacja endokrynologa.

4. EEG (w obecności zespołu konwulsyjnego).

5. Badanie markerów wewnątrznaczyniowej aktywacji układu hemostazy: fragmenty protrombiny I + II, kompleksu trombina-antytrombina (TAT) i układu białko C, fibryna-peptyd A, rozpuszczalne kompleksy fibryna-monomer, D-dimer, plazmina-antyplazmina kompleks (PAP).

6. Ocena wewnątrznaczyniowej agregacji płytek krwi: czynnik płytkowy 4, tromboksan B2, beta – trombomodulina.

Wynik: weryfikacja rozpoznania udaru i charakteru udaru (niedokrwienny, krwotoczny).

IV.2.2. ETAP „GŁĘBOKIEJ” DIAGNOSTYKI SZPITALNEJ jest bezpośrednią kontynuacją poprzedniego etapu.

CEL: wyjaśnienie patogenetycznego podtypu udaru:

A. Udar niedokrwienny:

Zakrzepica miażdżycowa (w tym udar spowodowany zatorem tętniczo-tętniczym);

sercowo-zatorowy;

hemodynamiczny;

Lakunar;

Udar typu mikrookluzji hemoreologicznej.

B. Udar krwotoczny:

Nieurazowy krwotok podpajęczynówkowy (tętniak z nadciśnieniem, pęknięty);

krwotok miąższowy;

krwotok móżdżkowy;

Podpajęczynówkowy - miąższowy;

krwotok komorowy;

Parnchymal - komorowy.

A. Udar niedokrwienny.

Badania obowiązkowe (przeprowadzane w ciągu godziny od momentu hospitalizacji):

1. Badanie ultrasonograficzne naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych, w tym skanowanie dupleksowe.

2. Doraźna angiografia mózgu - wykonywana tylko w przypadkach, gdy konieczne jest podjęcie decyzji o trombolizie lekowej.

3. Echokardiografia.

Badania dodatkowe (przeprowadzane w ciągu pierwszych 1-3 dni):

1. Planowana angiografia mózgowa:

Przeprowadza się go w celu wyjaśnienia przyczyny udaru niedokrwiennego,

Zakres badań obejmuje angiografię gałęzi łuku aorty, głównych tętnic głowy oraz naczyń wewnątrzczaszkowych.

2. Holterowe monitorowanie EKG.

3. Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi.

Badania specjalne są przeprowadzane, jeśli istnieją wskazania w ostrym okresie choroby, ich rodzaje i objętość określa rada z udziałem odpowiednich specjalistów - hematologa, kardiologa - reumatologa itp.

Rezultat: wyjaśnienie wiodącego mechanizmu rozwoju udaru i podtypu patogenetycznego udaru niedokrwiennego, wybór taktyki postępowania z pacjentem, w tym decyzja o potrzebie korekcji chirurgicznej.

B. Udar krwotoczny.

Cel: wyjaśnienie patogenetycznej podstawy krwotoku (nadciśnienie z powodu pęknięcia tętniaka lub malformacji tętniczo-żylnej)

Środki diagnostyczne:

1. Angiografia mózgu:

1.1 Wskazania:

Krwotok podpajęczynówkowy;

Nietypowa lokalizacja krwiaka śródmózgowego (według CT, MRI);

Krwotok komorowy.

1.2 Zakres badań: obustronna anografia tętnic szyjnych i kręgów.

2. Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska – w celu określenia i oceny nasilenia skurczu naczyń mózgowych, jego dynamiki w trakcie leczenia.

Wskazana jest konsultacja doraźna z neurochirurgiem:

1. Udar krwotoczny:

a) krwiak nad- i podnamiotowy;

b) krwotok podpajęczynówkowy.

2. Zawał móżdżku.

3. Obecność ostrego wodogłowia obturacyjnego.

Rutynowa konsultacja z neurochirurgiem i/lub chirurgiem naczyniowym jest wskazana w przypadku udaru niedokrwiennego, PNMK w obecności hemodynamicznie istotnego zwężenia, niedrożności głównych tętnic głowy, krętości tętnic szyjnych, zwężenia/niedrożności tętnic mózgowych.

Wskazania do chirurgicznego leczenia pacjentów z udarem mózgu.

A. Udar krwotoczny.

1. Krwotoki śródmózgowe o objętości większej niż 40 ml (według CT głowy).

2. Krwotok w móżdżku.

3. Wodogłowie obturacyjne.

B. Tętniaki, malformacje tętniczo-żylne, przetoki tętniczo-zatokowe, którym towarzyszą różne formy krwotoku śródczaszkowego i/lub niedokrwienia mózgu.

B. Udar niedokrwienny.

1. Zawał móżdżku z ciężkim wtórnym zespołem pnia, deformacją pnia mózgu (zgodnie z CT / MRI głowy), wodogłowiem obturacyjnym.

IV.3. Postępowanie z pacjentami z różnymi postaciami udaru (patrz Załącznik III)

Ogólne zasady leczenia pacjentów z udarem mózgu obejmują terapię podstawową (niezależnie od charakteru udaru) oraz terapię zróżnicowaną uwzględniającą charakter i podtyp patogenetyczny udaru.

IV.3.1. Podstawowe środki terapii udaru mózgu

1. Działania mające na celu normalizację funkcji oddychania zewnętrznego i dotlenienia (oczyszczanie dróg oddechowych, założenie kanału powietrznego, intubacja tchawicy, w razie potrzeby - przeprowadzenie wentylacji mechanicznej).

2. Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego:

a) utrzymanie ciśnienia tętniczego o 10% wyższego niż liczby, do których pacjent jest przystosowany (przy prowadzeniu terapii hipotensyjnej preferowane są beta-blokery, inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego, przy niedociśnieniu tętniczym – leki działające wazopresyjnie (dopamina , alfa-adrenomimetyki) i terapia zastępcza (dekstrany, jednogrupowe osocze świeżo mrożone);

b) terapia antyarytmiczna arytmii serca;

c) z chorobą niedokrwienną serca (miażdżyca pozawałowa, dusznica bolesna) - leki przeciwdławicowe (azotany);

d) leki poprawiające funkcję pompową mięśnia sercowego – glikozydy nasercowe, antyoksydanty, optymalizatory metabolizmu energetycznego tkanek.

3. Kontrola i regulacja homeostazy, w tym stałych biochemicznych (cukier, mocznik, kreatynina itp.), równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej.

4. Neuroprotekcja - kompleks uniwersalnych metod ochrony mózgu przed uszkodzeniami strukturalnymi - zaczyna się na etapie przedszpitalnym (może mieć pewne osobliwości w różnych podtypach udaru).

5. Środki mające na celu zmniejszenie obrzęku mózgu (mają cechy zależne od charakteru udaru).

6. Środki zapobiegania i leczenia powikłań somatycznych: zapalenia płuc, odleżyn, infekcji dróg moczowych, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zakrzepicy żył i zatorowości płucnej, przykurczów itp.

7. Leczenie objawowe, w tym przeciwdrgawkowe, psychotropowe (z pobudzeniem psychomotorycznym), zwiotczające mięśnie, przeciwbólowe itp.

IV.3.2. Ogólne zasady leczenia patogenetycznego udaru niedokrwiennego

Obecna strategia leczenia pacjentów z udarem niedokrwiennym opiera się na wczesnej diagnozie patogenetycznego podtypu udaru.

Podstawowe zasady patogenetycznego leczenia udaru niedokrwiennego to:

1) przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej (recyrkulacja, reperfuzja).

2) utrzymanie metabolizmu tkanki mózgowej i ochrona jej przed uszkodzeniami strukturalnymi (neuroprotekcja).

Podstawowe metody recyrkulacji

1. Przywrócenie i utrzymanie hemodynamiki ogólnoustrojowej.

2. Tromboliza lekowa (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu, alteplaza, urokinaza).

3. Hemangiokorekcja – normalizacja właściwości reologicznych krwi i funkcjonalności ściany naczyniowej:

a) środki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, środki wazoaktywne, angioprotektory;

b) metody pozaustrojowe (hemosorpcja, ultrahemofiltracja, laserowe napromienianie krwi);

c) metody grawitacyjne (cyt-, plazmafereza).

4. Chirurgiczne metody recyrkulacji: nałożenie mikrozespolenia pozaczaszkowego, trombektomia, operacje rekonstrukcyjne na tętnicach.

Podstawowe metody neuroprotekcji

1. Przywrócenie i utrzymanie homeostazy.

2. Ochrona lekowa mózgu.

3. Metody nielekowe: hiperbaria tlenowa, hipotermia mózgowa.

Terapia zmniejszająca przekrwienie udaru niedokrwiennego

1. Diuretyki osmotyczne (kontrolowane przez osmolalność osocza).

2. Hiperwentylacja.

3. Dodatkowym efektem przeciwobrzękowym jest stosowanie środków neuroprotekcyjnych i utrzymanie homeostazy.

4. Wraz z rozwojem wodogłowia okluzyjnego w zawale móżdżku - według wskazań wykonuje się leczenie chirurgiczne (odbarczenie tylnego dołu czaszki, drenaż komór).

IV.3.2.1. Osobliwości leczenia różnych podtypów patogenetycznych udaru niedokrwiennego mózgu

W przypadku stwierdzenia udaru mózgu z powodu niedrożności tętnicy przywodzącej (miażdżycowo-zakrzepowej, w tym z powodu zatoru tętniczo-tętniczego, zawału serca) przy przyjęciu pacjenta w ciągu pierwszych 3-6 godzin od zachorowania i bez zmian w badaniu CT głowy (zmiany krwotoczne, efekt masy), ze stabilnym ciśnieniem krwi nie wyższym niż 185/100 mm Hg. możliwe jest przeprowadzenie trombolizy lekowej: rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) w dawce 0,9-1,1 mg / kg masy ciała pacjenta, 10% leku podaje się dożylnie w bolusie (gdy cewnik dotętniczy stoi - dożylnie), pozostała część dawki - kroplówka dożylna przez 60 minut). Jednak konieczność wysokospecjalistycznego badania wstępnego potencjalnego biorcy, w tym tomografii komputerowej głowy, angiografii, znacznego ryzyka powikłań krwotocznych leczenia trombolitycznego, obecnie nie pozwala na rekomendowanie tej metody leczenia do powszechnego stosowania i wymusza jej ograniczone do wyspecjalizowanych ośrodków angio-neurologicznych.

1. Udar sercowo-zatorowy:

a) antykoagulanty - bezpośrednie działanie w ostrym okresie z późniejszym przejściem na długotrwałą terapię podtrzymującą z pośrednimi antykoagulantami;

b) leki przeciwpłytkowe;

c) środki neuroochronne;

d) leki wazoaktywne;

e) odpowiednie leczenie patologii serca (leki antyarytmiczne, leki przeciwdławicowe, glikozydy nasercowe itp.).

2. Udar miażdżycowo-zakrzepowy:

a) środki przeciwpłytkowe (płytki krwi, erytrocyty);

b) z postępującym przebiegiem choroby (narastającą zakrzepicą) pokazano bezpośrednie antykoagulanty z przejściem na pośrednie;

c) hemodylucja (dekstrany o małej masie cząsteczkowej, jednogrupowe świeżo mrożone osocze);

d) angioprotektory;

e) neuroprotektory.

3. UDERZ HEMODYNAMICZNY:

a) przywrócenie i utrzymanie hemodynamiki ogólnoustrojowej:

Preparaty o działaniu wazopresyjnym, a także - poprawiające funkcję pompowania mięśnia sercowego;

środki zastępujące objętość, głównie - leki bioreologiczne (osocze), dekstrany drobnocząsteczkowe;

W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego – leki przeciwdławicowe (azotany);

Z arytmią - leki antyarytmiczne, z zaburzeniami przewodzenia (bradyarytmia) - wszczepienie rozrusznika (tymczasowego lub stałego);

b) leki przeciwpłytkowe;

c) leki wazoaktywne (biorąc pod uwagę stan hemodynamiki ogólnoustrojowej, ciśnienie krwi, rzut serca, obecność arytmii);

d) środki neuroochronne.

4. UDERZENIE LACUNAR:

a) podstawa - optymalizacja ciśnienia krwi (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, beta-blokery, blokery kanału wapniowego);

b) środki przeciwpłytkowe (płytki krwi, erytrocyty);

c) środki wazoaktywne;

d) przeciwutleniacze.

5. UDERZ WEDŁUG TYPU MIKROOKLUZJI HEMOREOLOGICZNEJ:

a) hemangiokorektory różnych grup (leki przeciwpłytkowe, angioprotektory, leki wazoaktywne, dekstrany o małej masie cząsteczkowej);

b) w przypadku niewystarczającej skuteczności, rozwój zespołu DIC - zastosowanie bezpośrednich antykoagulantów, a następnie - i pośrednie działanie;

c) leki wazoaktywne;

d) przeciwutleniacze.

6. Ostra encefalopatia hipertoniczna:

a) stopniowy spadek ciśnienia krwi o 10-15% poziomu początkowego (najlepiej stosowanie łatwych do dawkowania inhibitorów ACE, alfa - beta - blokerów, beta - blokerów, przeciwwskazane jest stosowanie leków rozszerzających naczynia);

b) terapia odwadniająca (saluretyki, diuretyki osmotyczne);

c) hiperwentylacja;

d) środki neuroochronne;

e) angioprotektory;

f) hemangiokorektory (głównie leki bioreologiczne - osocze, dekstrany o małej masie cząsteczkowej);

g) leczenie objawowe (leki przeciwdrgawkowe, przeciwwymiotne, przeciwbólowe itp.).

IV.3.3. Ogólne zasady leczenia udaru krwotocznego

Podstawy podstawowej terapii udaru krwotocznego mają pewne osobliwości.

1. Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego:

a) w krwotokach nadciśnieniowych optymalizacja ciśnienia krwi ma znaczenie patogenetyczne;

b) w niektórych przypadkach pacjenci wymagają długotrwałego kontrolowanego niedociśnienia tętniczego. Środkiem z wyboru dla tej metody leczenia jest nitroprusydek sodu podawany przez infusomat z ciągłym monitorowaniem ciśnienia krwi.

2. Działania mające na celu zmniejszenie obrzęku mózgu:

a) stosowanie stabilizatorów błon (deksazon, 4-8 mg IM 4 razy dziennie);

b) hiperwentylacja;

c) stosowanie środków neuroprotekcyjnych;

d) przywrócenie i utrzymanie homeostazy;

e) metody chirurgiczne – usuwanie krwiaków, drenaż komór, dekompresja.

3. Neuroprotekcja (patrz Udar niedokrwienny).

4. Środki profilaktyki i leczenia powikłań somatycznych: DIC - zespół, zakrzepica żył i zatorowość płucna (stosowanie hemangiocorrector - leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, niskocząsteczkowe dekstrany). Decyzję o ich powołaniu powinna podjąć rada z udziałem terapeuty - hematologa.

Leczenie patogenetyczne udaru krwotocznego (zachowawcze)

1. Zastosowanie środków o działaniu angioprotekcyjnym, które pomagają wzmocnić ścianę naczyń.

2. W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego i krwiaków śródmózgowych z przebiciem krwi do układu płynu mózgowo-rdzeniowego - zapobieganie skurczowi naczyń (wazoselektywne blokery kanału wapniowego - nimodypina do 25 mg/dobę kroplówka i.v. lub 0,3-0,6 co 4 godziny do środka; wazoaktywne leki).

3. W celu poprawy mikrokrążenia i zapobiegania wtórnym zmianom niedokrwiennym tkanki mózgowej stosuje się niskocząsteczkowe dekstrany, leki przeciwpłytkowe w warunkach ciągłego monitorowania ciśnienia krwi, parametrów układu hemostazy.

V. Rehabilitacja pacjentów po udarze

V.1. Główne zadania rehabilitacji.

1. Przywrócenie (poprawa) zaburzonych funkcji.

2. Readaptacja psychiczna i społeczna.

3. Zapobieganie powikłaniom poudarowym (spastyczność, przykurcze itp.).

V.2. Wskazania i przeciwwskazania do rehabilitacji.

Wszyscy pacjenci po udarze wymagają działań rehabilitacyjnych.

Przeciwwskazaniami do aktywnej rehabilitacji są:

1.ciężka patologia somatyczna w fazie dekompensacji;

2. zaburzenia psychiczne.

V.3. Podstawowe zasady rehabilitacji.

Główne zasady rehabilitacji to: wczesny początek, czas trwania i konsekwencja, etapy, złożoność, aktywny udział pacjenta.

Czas trwania rehabilitacji zależy od warunków przywrócenia zaburzonych funkcji: maksymalna poprawa funkcji motorycznych odnotowuje się w ciągu pierwszych 6 miesięcy, umiejętności codzienne i zdolność do pracy - w ciągu 1 roku, funkcje mowy - w ciągu 2-3 lat od momentu rozwoju CVA.

V.4. Organizacja opieki etapowej dla pacjentów z udarem mózgu.

1. Oddział Angioneurologiczny szpitala wielospecjalistycznego.

2. Oddział wczesnej rehabilitacji szpitala ogólnego:

Pacjenci są przenoszeni z reguły 1 miesiąc po wystąpieniu udaru,

Przeprowadzany jest pełny cykl leczenia rehabilitacyjnego,

Czas trwania kursu to 1 miesiąc.

3. Dalsze leczenie zależy od nasilenia wady neurologicznej:

A) w przypadku zaburzeń motorycznych, mowy i innych pacjent jest wysyłany do ośrodka rehabilitacyjnego lub sanatorium rehabilitacyjnego;

B) w przypadku braku wyraźnych zaburzeń neurologicznych pacjent jest wysyłany do lokalnego sanatorium o profilu neurologicznym lub sercowo-naczyniowym;

B) pacjenci z ciężkimi resztkowymi zaburzeniami neurologicznymi lub z przeciwwskazaniami do aktywnej rehabilitacji są wypisywani do domu lub przenoszeni do specjalistycznego szpitala pielęgniarskiego.

4. Pacjenci z umiarkowanym nasileniem resztkowych zaburzeń neurologicznych kontynuują rehabilitację w trybie ambulatoryjnym (oddziały rehabilitacji lub gabinety polikliniki).

5. Powtarzające się kursy rehabilitacji stacjonarnej wskazują na dalsze przywracanie zaburzonych funkcji i perspektywę przywrócenia zdolności do pracy.

Vi. Zapobieganie powtarzającemu się udarowi

Ryzyko wystąpienia udaru mózgu w odwracalnych postaciach patologii naczyniowo-mózgowej (TIA, drobny udar) jest wysokie i wynosi co najmniej 5% rocznie. Zapobieganie powtórnemu udarowi powinno być prowadzone z uwzględnieniem patogenetycznych mechanizmów ich rozwoju.

Jeżeli przyczyną TIA lub niewielkiego udaru mózgu jest zator kardiogenny, oprócz korekcji (lekowej, chirurgicznej) patologii serca wskazane jest podawanie pośrednich leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych. W przypadku wykrycia niewielkiego zawału głębokiego (lakunarnego), patogenetycznie związanego z nadciśnieniem, głównym kierunkiem zapobiegania nawrotom ACVA staje się odpowiednia terapia hipotensyjna.

Trudniej jest zapobiegać udarom u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych (udar zakrzepowy, hemodynamiczny, a także z powodu zatorowości tętniczo-tętniczej). Znaczenie patologii tętnicy szyjnej dla konkretnego pacjenta determinowane jest indywidualnymi cechami budowy układu naczyniowego mózgu, ciężkością i częstością jego uszkodzenia, a także strukturą blaszek miażdżycowych.

Obecnie u pacjentów z TIA i niewielkim udarem mózgu z patologią tętnic szyjnych powszechnie uznaje się dwa kierunki zapobiegania udarom mózgu:

1.stosowanie leków przeciwpłytkowych;

2. przeprowadzenie operacji angiochirurgicznej: usunięcie zwężenia tętnicy szyjnej, jeśli istnieją przeciwwskazania do tego, można wykonać pomostowanie czaszkowo-mózgowe.

Przepisywanie leków przeciwpłytkowych pacjentom po przebytym TIA lub niewielkim udarze mózgu zmniejsza ryzyko nawrotu udaru o 20-25%. W przypadku znacznego zwężenia tętnicy szyjnej (powyżej 70% światła naczynia) po stronie zajętej półkuli mózgu, endarterektomia tętnicy szyjnej jako sposób zapobiegania nawrotom udaru jest istotnie skuteczniejsza niż zastosowanie leków przeciwpłytkowych. Warunkiem jest operacja w specjalistycznej klinice, w której poziom powikłań związanych z operacją nie przekracza 3-5%. W przypadku zwężenia tętnicy szyjnej do 30% preferowana jest profilaktyka lekowa. Operacja może okazać się konieczna, jeśli skomplikowana, średniej wielkości płytka nazębna stanie się źródłem nawracających zatorów mózgowych.

Zapobieganie powtórnemu udarowi u pacjentów z udarem krwotocznym to:

1. u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym - w prowadzeniu odpowiedniej terapii hipotensyjnej;

2. u pacjentów z krwotokiem z powodu pęknięcia tętniaka tętniczego lub malformacji tętniczo-żylnej - w przeprowadzaniu operacji angiochirurgicznej.

Skrócona klasyczna nazwa patologii w ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym wygląda jak „udar niedokrwienny”. Jeśli krwotok zostanie potwierdzony, to - krwotoczny.

W ICD-10 kody ONMK mogą się różnić w zależności od rodzaju naruszeń:

• G45 - ustalone oznaczenie przejściowych ataków mózgowych;
• I63 - zalecany do statystycznej rejestracji zawału mózgu;
• I64 to wariant stosowany do niezidentyfikowanych różnic między zawałem mózgu a krwotokiem, stosowany w przypadku przyjęcia pacjenta w skrajnie ciężkim stanie, nieudanym leczeniu i nieuchronnej śmierci.

Pod względem częstotliwości udary niedokrwienne czterokrotnie przewyższają udary krwotoczne i są bardziej związane z ogólnymi chorobami człowieka. Problem profilaktyki i leczenia jest rozważany w programach na szczeblu państwowym, ponieważ 1/3 pacjentów, którzy przebyli chorobę umiera w pierwszym miesiącu, a 60% to osoby uporczywie niepełnosprawne, wymagające pomocy społecznej.

Dlaczego brakuje dopływu krwi do mózgu?

Ostre zaburzenie krążenia mózgowego typu niedokrwiennego jest częściej patologią wtórną, powstaje na tle istniejących chorób:

• nadciśnienie tętnicze;
• rozległe miażdżycowe zmiany naczyniowe (do 55% przypadków powstają z powodu wyraźnych zmian miażdżycowych lub zakrzepowo-zatorowych z blaszek zlokalizowanych w łuku aorty, pniu ramienno-głowowym lub tętnicach wewnątrzczaszkowych);
• przeniesiony zawał mięśnia sercowego;
• zapalenie wsierdzia;
• zaburzenia rytmu serca;
• zmiany w aparacie zastawkowym serca;
• zapalenie naczyń i angiopatia;
• tętniaki naczyniowe i anomalie rozwojowe;
• choroby krwi;
• cukrzyca.

Aż 90% pacjentów ma zmiany w sercu i wielkich tętnicach szyi. Połączenie tych powodów dramatycznie zwiększa ryzyko niedokrwienia.

Możliwe uciskanie tętnicy kręgowej przez procesy kręgów

Ataki przejściowe są często spowodowane przez:

• skurcz tętniczego pnia mózgu lub krótkotrwały ucisk tętnic szyjnych, kręgowych;
• embolizacja małych gałęzi.

Następujące czynniki ryzyka mogą wywołać chorobę:

• wiek starszy i starczy;
• nadwaga;
• wpływ nikotyny na naczynia krwionośne (palenie);
• doświadczył stresu.

Podstawą czynników wpływających jest zwężenie światła naczyń, przez które krew przepływa do komórek mózgowych. Jednak konsekwencje takiego niedożywienia mogą być różne w zakresie:

Połączenie czynników determinuje postać choroby i objawy kliniczne.

Patogeneza różnych postaci ostrego niedokrwienia mózgu

Przejściowy atak niedokrwienny był wcześniej nazywany przejściowym udarem naczyniowym mózgu. Jest przydzielany w osobnej formie, ponieważ charakteryzuje się odwracalnymi zaburzeniami, ognisko zawału serca nie ma czasu na uformowanie się. Zwykle diagnozę stawia się retrospektywnie (po ustąpieniu głównych objawów), po jednym dniu. Wcześniej pacjent jest traktowany jak udar.

Główną rolę w rozwoju nadciśnieniowych kryzysów mózgowych odgrywa podwyższony poziom ciśnienia żylnego i śródczaszkowego z uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych, uwolnieniem płynu i białka do przestrzeni międzykomórkowej.

Obrzęk tkanki mózgowej w tym przypadku nazywany jest wazogennym.

Tętnica żywieniowa jest z konieczności zaangażowana w rozwój udaru niedokrwiennego. Zatrzymanie przepływu krwi prowadzi do niedoboru tlenu w ognisku utworzonym zgodnie z granicami basenu dotkniętego naczynia.

Miejscowe niedokrwienie powoduje martwicę obszaru tkanki mózgowej.

W zależności od patogenezy zmian niedokrwiennych wyróżnia się udary niedokrwienne:

• zakrzepica miażdżycowa - rozwija się, gdy naruszona jest integralność blaszki miażdżycowej, co powoduje całkowite zachodzenie na siebie wewnętrznych lub zewnętrznych tętnic żywieniowych mózgu lub ich ostre zwężenie;
• sercowo-zatorowe - źródłem zakrzepicy są patologiczne narośla na wsierdziu lub zastawkach serca, fragmenty skrzepliny, są one dostarczane do mózgu z ogólnym przepływem krwi (szczególnie przy otwartym otworze owalnym) po atakach migotania przedsionków, tachyarytmii, migotania przedsionków u pacjentów w okres pozawałowy;
• lakunarny - częściej występuje, gdy małe naczynia śródmózgowe ulegają uszkodzeniu w nadciśnieniu tętniczym, cukrzycy, różni się małym rozmiarem ogniska (do 15 mm) i stosunkowo niewielkimi zaburzeniami neurologicznymi;
• hemodynamiczny - niedokrwienie mózgu z ogólnym spadkiem szybkości krążenia krwi i spadkiem ciśnienia na tle przewlekłej choroby serca, wstrząsu kardiogennego.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych przepływ krwi w naczyniach mózgu może spaść do poziomu krytycznego i poniżej

Warto wyjaśnić wariant rozwoju udarów o nieznanej etiologii. Dzieje się tak częściej, jeśli istnieją dwa lub więcej powodów. Na przykład u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej i migotaniem przedsionków po ostrym zawale serca. Należy pamiętać, że pacjenci w podeszłym wieku mają już zwężenie tętnic szyjnych po stronie domniemanego zaburzenia spowodowane miażdżycą w ilości do połowy światła naczynia.

Etapy zawału mózgu

Etapy zmian patologicznych są warunkowo rozróżniane, niekoniecznie występują w każdym przypadku:

• Etap I - niedotlenienie (niedobór tlenu) zaburza proces przepuszczalności śródbłonka małych naczyń w ognisku (naczynianki i żyłki). Prowadzi to do przeniesienia płynu i białka osocza krwi do tkanki mózgowej, rozwoju obrzęku.
• Etap II - na poziomie naczyń włosowatych ciśnienie nadal spada, co zakłóca funkcje błony komórkowej, znajdujących się na niej receptorów nerwowych i kanałów elektrolitowych. Ważne jest, aby wszystkie zmiany były nadal odwracalne.
• Etap III - metabolizm komórkowy jest zaburzony, gromadzi się kwas mlekowy, następuje przejście do syntezy energii bez udziału cząsteczek tlenu (beztlenowych). Ten typ nie pozwala na utrzymanie wymaganego poziomu życia komórek neuronów i astrocytów. Dlatego pęcznieją i powodują uszkodzenia strukturalne. Klinicznie wyrażone w manifestacji ogniskowych objawów neurologicznych.

Jaka jest odwracalność patologii?

W celu szybkiej diagnozy ważne jest ustalenie okresu odwracalności objawów. Morfologicznie oznacza to zachowane funkcje neuronów. Komórki mózgowe znajdują się w fazie paraliżu czynnościowego (parabiozy), ale zachowują swoją integralność i użyteczność.

Strefa niedokrwienna jest znacznie większa niż obszar martwicy, neurony w niej wciąż żyją

Na etapie nieodwracalnym można zidentyfikować strefę martwicy, w której komórki są martwe i nie można ich przywrócić. Wokół niego znajduje się strefa niedokrwienna. Leczenie ma na celu wspomaganie odpowiedniego odżywienia neuronów w tym obszarze i przynajmniej częściowego przywrócenia funkcji.

Współczesne badania wykazały rozległe powiązania między komórkami mózgowymi. Człowiek nie wykorzystuje w swoim życiu wszystkich rezerw i możliwości. Niektóre komórki są w stanie zastąpić zmarłych i zapewnić im funkcje. Proces ten jest powolny, dlatego lekarze uważają, że rehabilitację pacjenta po udarze niedokrwiennym należy kontynuować przez co najmniej trzy lata.

Oznaki wieloletnich zaburzeń krążenia w mózgu

W grupie przemijających zaburzeń krążenia mózgowego klinicyści zaliczają:

• przejściowe ataki niedokrwienne (TIA);
• nadciśnieniowe kryzysy mózgowe.

Cechy ataków przejściowych:

• pod względem czasu trwania mieszczą się w przedziale od kilku minut do dnia;
• co dziesiąty pacjent po TIA przez miesiąc ma udar niedokrwienny;
• objawy neurologiczne nie mają ciężkiej natury ciężkich zaburzeń;
• możliwe łagodne objawy porażenia opuszkowego (koncentracja w pniu mózgu) z zaburzeniami okoruchowymi;
• zaburzenia widzenia w jednym oku w połączeniu z niedowładem (utrata wrażliwości i osłabienie) w kończynach po przeciwnej stronie (często towarzyszy mu niepełne zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej).

Cechy nadciśnieniowych kryzysów mózgowych:

• główne objawy to objawy mózgowe;
• znaki ogniskowe są rzadkie i słabo wyrażone.

Pacjent skarży się na:

• ostry ból głowy, często z tyłu głowy, skroni lub korony;
• stan ogłuszenia, szum w głowie, zawroty głowy;
• nudności wymioty.

• tymczasowe zamieszanie świadomości;
• stan podniecenia;
• czasami - krótkotrwały atak z utratą przytomności, drgawki.

Oznaki udaru mózgu

Udar niedokrwienny oznacza wystąpienie nieodwracalnych zmian w komórkach mózgu. W klinice neurolodzy rozróżniają okresy choroby:

• najostrzejszy - trwa od początku objawów przez 2-5 dni;
• ostry - trwa do 21 dni;
• wczesny powrót do zdrowia - do sześciu miesięcy po wyeliminowaniu ostrych objawów;
• późna regeneracja - trwa od sześciu miesięcy do dwóch lat;
• konsekwencje i skutki szczątkowe - ponad dwa lata.

Niektórzy lekarze nadal identyfikują drobne lub ogniskowe udary. Rozwijają się nagle, objawy nie różnią się od kryzysów mózgowych, ale trwają do trzech tygodni, po czym znikają całkowicie. Diagnoza ma również charakter retrospektywny. Podczas badania nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości organicznych.

Niedokrwienie mózgu, oprócz objawów ogólnych (bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy), objawia się lokalnie. Ich charakter zależy od tętnicy, która jest „odcięta” od dopływu krwi, stanu przystawek, dominującej półkuli mózgu pacjenta.

Rozważ strefowe oznaki zablokowania tętnic mózgowych i zewnątrzczaszkowych.

Z uszkodzeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej:

• widzenie jest upośledzone po stronie niedrożności naczynia;
• wrażliwość skóry kończyn, zmienia się twarz po przeciwnej stronie ciała;
• w tym samym obszarze obserwuje się porażenie lub niedowład mięśni;
• możliwy jest zanik funkcji mowy;
• niezdolność do bycia świadomym swojej choroby (jeśli ognisko znajduje się w płatach ciemieniowych i potylicznych kory);
• utrata orientacji w częściach własnego ciała;
• utrata pól widzenia.

Zwężenie tętnicy kręgowej na poziomie szyi powoduje:

• utrata słuchu;
• oczopląs źrenic (drganie przy odchylaniu na bok);
• podwójne widzenie.

Jeśli zwężenie występuje w miejscu zbiegu z tętnicą podstawną, objawy kliniczne są cięższe, ponieważ dominuje porażka móżdżku:

• niezdolność do poruszania się;
• zaburzona gestykulacja;
• skandowana mowa;
• naruszenie ruchów stawów tułowia i kończyn.

W przypadku niedostatecznego przepływu krwi w tętnicy podstawnej pojawiają się objawy zaburzeń widzenia i pnia mózgu (upośledzenie oddychania i ciśnienia krwi).

Z uszkodzeniem przedniej tętnicy mózgowej:

• niedowład połowiczy przeciwnej strony tułowia (jednostronna utrata czucia i ruchu), częściej w nodze;
• powolność ruchów;
• zwiększenie napięcia mięśni zginaczy;
• utrata mowy;
• niezdolność do stania i chodzenia.

Zablokowanie środkowej tętnicy mózgowej charakteryzuje się objawami w zależności od porażki głębokich gałęzi (odżywianie węzłów podkorowych) lub długiego (zbliżanie się do kory mózgowej)

Naruszenie drożności tętnicy środkowej mózgu:

• gdy główny pień jest całkowicie zablokowany, pojawia się głęboka śpiączka;
• brak wrażliwości i ruchu w połowie ciała;
• niezdolność do skupienia wzroku na przedmiocie;
• utrata pól widzenia;
• utrata mowy;
• niemożność odróżnienia lewej strony od prawej.

Zakłócenie drożności tylnej tętnicy mózgowej powoduje:

• ślepota w jednym lub obu oczach;
• podwójne widzenie;
• niedowład spojrzenia;
• drgawki;
• duże drżenie;
• upośledzone połykanie;
• paraliż po jednej lub obu stronach;
• naruszenie oddychania i ciśnienia;
• śpiączka mózgowa.

Kiedy pojawia się zablokowanie tętnicy wzrokowo-kolkowatej:

• utrata wrażliwości po przeciwnej stronie ciała, twarzy;
• silny ból przy dotykaniu skóry;
• niemożność zlokalizowania bodźca;
• wypaczone postrzeganie światła, pukanie;
• zespół dłoni wzgórza - ramię i przedramię są zgięte, palce wyprostowane w końcowych paliczkach i zgięte u podstawy.

Upośledzone krążenie krwi w strefie guzka wzrokowego, wzgórze jest spowodowane:

• ruchy zamiatające;
• duże drżenie;
• utrata koordynacji;
• upośledzona wrażliwość w połowie ciała;
• wyzysk;
• wczesne odleżyny.

W jakich przypadkach można podejrzewać ONMK?

Powyższe formy i objawy kliniczne wymagają dokładnego zbadania, czasem nie jednego, ale grupy lekarzy różnych specjalności.

Naruszenie krążenia mózgowego jest bardzo prawdopodobne, jeśli u pacjenta stwierdzone zostaną następujące zmiany:

• nagła utrata wrażliwości, osłabienie kończyn, na twarzy, zwłaszcza jednostronne;
• ostry spadek widzenia, początek ślepoty (w jednym oku lub w obu);
• trudności w wymowie, zrozumieniu słów i zwrotów, wymyślaniu zdań;
• zawroty głowy, utrata równowagi, zaburzenia koordynacji ruchów;
• pomieszanie świadomości;
• brak ruchu w kończynach;
• intensywny ból głowy.

Dodatkowe badanie pozwala ustalić dokładną przyczynę patologii, poziom i lokalizację zmiany naczyniowej.

Cel diagnozy

Diagnoza jest ważna dla wyboru leczenia. To wymaga:

• potwierdzić diagnozę udaru mózgu i jego formę;
• zidentyfikować zmiany strukturalne w tkance mózgowej, obszarze ogniska, dotkniętym naczyniu;
• wyraźnie odróżnić niedokrwienne i krwotoczne formy udaru;
• na podstawie patogenezy ustalić rodzaj niedokrwienia do rozpoczęcia specyficznej terapii w pierwszych 3-6, aby dostać się do „okna terapeutycznego”;
• ocena wskazań i przeciwwskazań do trombolizy lekowej.

Praktycznie ważne jest stosowanie metod diagnostycznych w trybie nagłym. Jednak nie wszystkie szpitale dysponują sprzętem medycznym wystarczającym do całodobowej pracy. Zastosowanie echoencefaloskopii i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego daje do 20% błędów i nie może być wykorzystane do rozwiązania problemu trombolizy. W diagnozie należy zastosować najbardziej wiarygodne metody.

Zmiękczające ogniska na MRI umożliwiają diagnostykę różnicową udarów krwotocznych i niedokrwiennych

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny umożliwiają:

• odróżnić udar mózgu od procesów objętościowych w mózgu (guzy, tętniaki);
• dokładnie ustalić wielkość i lokalizację ogniska patologicznego;
• określić stopień obrzęku, naruszenia struktury komór mózgu;
• zidentyfikować pozaczaszkową lokalizację zwężenia;
• zdiagnozować choroby naczyniowe, które przyczyniają się do zwężenia (zapalenie tętnic, tętniak, dysplazja, zakrzepica żylna).

Tomografia komputerowa jest bardziej dostępna i ma zalety w badaniu struktur kostnych. A rezonans magnetyczny lepiej diagnozuje zmiany w miąższu tkanki mózgowej, wielkość obrzęku.

Echoencefaloskopia może ujawnić jedynie oznaki przemieszczenia struktur linii środkowej z masywnym guzem lub krwotokiem.

Płyn mózgowo-rdzeniowy rzadko powoduje w niedokrwieniu niewielką limfocytozę ze wzrostem białka. Częściej bez zmian. Jeśli pacjent ma krwotok, może pojawić się domieszka krwi. A z zapaleniem opon mózgowych - elementy zapalne.

USG naczyniowe - USG Doppler tętnic szyjnych wskazuje:

• rozwój wczesnej miażdżycy;
• zwężenie naczyń zewnątrzczaszkowych;
• wystarczalność połączeń zabezpieczających;
• obecność i ruch zatoru.

Ultrasonografia duplex pozwala określić stan blaszki miażdżycowej i ścian tętnic.

Angiografię mózgu wykonuje się, jeśli dostępne są możliwości techniczne dla wskazań nagłych. Zwykle przy określaniu tętniaków i ognisk krwotoku podpajęczynówkowego rozważa się bardziej czułą metodę. Pozwala wyjaśnić diagnozę patologii zidentyfikowanej w tomografii.

Ultrasonografia serca jest wykonywana w celu wykrycia niedokrwienia sercowo-zatorowego w chorobie serca.

Algorytm ankiety

Algorytm badania podejrzenia udaru mózgu przebiega według następującego planu:

1. badanie przez specjalistę w pierwszych minutach po przyjęciu pacjenta do szpitala, badanie stanu neurologicznego, wyjaśnienie wywiadu;
2. pobieranie próbek krwi i badanie jej krzepliwości, glukozy, elektrolitów, enzymów zawału mięśnia sercowego, poziomu hipoksji;
3. w przypadku braku możliwości przeprowadzenia rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej wykonaj USG mózgu;
4. nakłucie lędźwiowe w celu wykluczenia krwotoku.

Leczenie

Najważniejsza w leczeniu niedokrwienia mózgu jest pilność i nasilenie w pierwszych godzinach przyjęcia. 6 godzin od wystąpienia objawów klinicznych nazywa się „oknem terapeutycznym”. To czas najskuteczniejszego zastosowania techniki trombolizy do rozpuszczenia skrzepliny w naczyniu i przywrócenia zaburzonych funkcji.

Bez względu na rodzaj i formę CVA w szpitalu przeprowadzane są:

• zwiększone natlenienie (wypełnienie tlenem) płuc i normalizacja czynności oddechowych (w razie potrzeby poprzez przenoszenie i wentylację mechaniczną);
• korekta upośledzonego krążenia krwi (tętno, ciśnienie);
• normalizacja składu elektrolitów, równowaga kwasowo-zasadowa;
• zmniejszenie obrzęku mózgu poprzez podawanie diuretyków, magnezji;
• ulga w podnieceniu, drgawki ze specjalnymi lekami przeciwpsychotycznymi.

Aby nakarmić pacjenta, przepisuje się półpłynny stół, jeśli nie można połknąć, oblicza się terapię pozajelitową. Pacjent ma zapewnioną stałą opiekę, profilaktykę odleżyn, masaż oraz gimnastykę bierną.

Rehabilitacja zaczyna się od pierwszych dni

Pozwala to pozbyć się negatywnych konsekwencji w postaci:

• przykurcze mięśni;
• zastoinowe zapalenie płuc;
• zespół DIC;
• zatorowość płucna;
• zmiany w żołądku i jelitach.

Tromboliza jest specyficzną terapią udaru niedokrwiennego. Metoda pozwala zachować żywotność neuronów w strefie martwicy, powrót do życia wszystkich osłabionych komórek.

Wprowadzenie antykoagulantów rozpoczyna się od pochodnych heparyny (w ciągu pierwszych 3-4 dni). Leki z tej grupy są przeciwwskazane w przypadku:

• wysokie ciśnienie krwi;
• wrzód trawienny;
• retinopatia cukrzycowa;
• krwawienie;
• niemożność zorganizowania regularnego monitorowania krzepliwości krwi.

Po 10 dniach przechodzą na antykoagulanty pośrednie.

Leki poprawiające metabolizm w neuronach obejmują glicynę, cortexin, cerebrolysin, mexidol. Chociaż nie wydają się one być skuteczne w oparciu o medycynę popartą dowodami, przepisywanie ich powoduje poprawę.

Kraniotomię dekompresyjną wykonuje się w przypadku narastającego obrzęku pnia mózgu

Pacjenci mogą wymagać leczenia objawowego, w zależności od konkretnych objawów: leki przeciwdrgawkowe, uspokajające, przeciwbólowe.

Aby zapobiec infekcji nerek i zapaleniu płuc, przepisywane są środki przeciwbakteryjne.

Prognoza

Dane prognostyczne są dostępne tylko dla zawału niedokrwiennego, inne zmiany są prekursorami wskazującymi na zwiększone ryzyko udaru mózgu.

Najniebezpieczniejszym wskaźnikiem zgonu są niedokrwienie miażdżycowe i sercowo-zatorowe: w pierwszym miesiącu choroby umiera od 15 do 25% pacjentów. Udar lakunarny kończy się śmiertelnie tylko u 2% pacjentów. Najczęstsze przyczyny śmierci:

• w ciągu pierwszych 7 dni - obrzęk mózgu z uciskiem ośrodków życiowych;
• do 40% wszystkich zgonów ma miejsce w pierwszym miesiącu;
• po 2 tygodniach - zator płucny, zastoinowe zapalenie płuc, patologia serca.

Czas przeżycia pacjenta:

Po tym okresie umiera 16% rocznie.

Tylko 15% pacjentów wraca do pracy

Oznaki niepełnosprawności to:

• za miesiąc - do 70% pacjentów;
• sześć miesięcy później - 40%;
• do drugiego roku - 30%.

Tempo powrotu do zdrowia jest najbardziej zauważalne w ciągu pierwszych trzech miesięcy pod względem zwiększonego zakresu ruchu, podczas gdy funkcje nóg wracają szybciej niż ręce. Pozostający bezruch w rękach po miesiącu to niekorzystny znak. Po latach mowa wraca do normy.

Proces rehabilitacji jest najskuteczniejszy przy wolicjonalnych wysiłkach pacjenta, wsparciu bliskich. Czynnikami komplikującymi są starość, choroby serca. Wizyta u lekarza w fazie odwracalnych zmian pomoże uniknąć poważnych konsekwencji.

U mojego męża zdiagnozowano ONMK, przez miesiąc przebywał w szpitalu, potem przez miesiąc był leczony w domu. Niedowład po prawej stronie, chodziłem o kulach. Po 2 miesiącach leczono porażenie lewej strony przez 10 dni. MRI wykazało, że w ogóle nie było ACVA. Czy przebieg leczenia STROKE - PARALICZ na LEWO uszkodził ręce i nogi?

Trzy miesiące po ostrym wypadku mózgowo-naczyniowym mowa zanikła i nie może przełykać. Umieszczono nas z powrotem w szpitalu. Przepuścić przez rurkę. Jaka może być prognoza? A czy są wypisywani ze szpitala sondą?

W 2011 doznała udaru niedokrwiennego po lewej stronie, odzyskała funkcje, ale teraz lewa strona głowy jest zdrętwiała.W 2014 zrobiła rezonans magnetyczny, przepływ krwi do mózgu wynosi 30%, ciągłe bóle głowy, ciśnienie wzrasta do 140 do 85. Udar był przy ciśnieniu 128 do 80, ciśnienie robocze 90 do 60, mam 65 lat.

Udar niedokrwienny mózgu, jego objawy i leczenie

ACVA lub ostre udary mózgowo-naczyniowe to grupa zespołów klinicznych, które wynikają z upośledzenia przepływu krwi do mózgu. Zakrzep powstały w naczyniach krwionośnych mózgu lub ich uszkodzenie może powodować patologię, która prowadzi do śmierci dużej liczby komórek krwi i komórek nerwowych. Przeznaczyć:

1. ACVA według typu niedokrwiennego (udar niedokrwienny).
2. Udar według typu krwotocznego (udar krwotoczny). Diagnozę tę stawia się po potwierdzeniu krwotoku mózgowego.

Powyższa klasyfikacja jest bardzo ważna dla wyboru właściwej metody leczenia.

Udar wywołany uszkodzeniem tkanki mózgowej i krytycznymi zaburzeniami w dopływie krwi do jej okolic (niedokrwienie) nazywany jest udarem niedokrwiennym.

Głównym powodem manifestacji patologii jest zmniejszenie ilości krwi dostającej się do mózgu. Mogą do tego prowadzić następujące czynniki i choroby:

• Trwały wzrost ciśnienia krwi.
• Uszkodzenie głównych tętnic mózgu i naczyń szyi w postaci okluzji i zwężenia.
• Zmiany miażdżycowe.
• Zapalenie błony tkanki łącznej serca.
• Procesy zapalne lub urazy tętnic szyjnych, które znacznie ograniczają przepływ krwi przez naczynia.
• Zmiany hemoreologiczne w składzie komórkowym krwi.
• Zator kardiogenny.
• Zmiana tętna.
• Zawał mięśnia sercowego.
• Różne zmiany w sercu, a także w wielkich tętnicach odcinka szyjnego kręgosłupa (obserwowane u 91% pacjentów).
• Cukrzyca.
• Immunopatologiczne zapalenie naczyń.
• Patologiczne naruszenie tonu naczyń krwionośnych.
• Formacje zakrzepowe na ścianach naczyń krwionośnych.
• Obecność sztucznych zastawek w sercu.
• Palenie.
• Nadwaga.
• Codzienny stres.

Zagrożeni są ludzie starsi (choć zdarzają się przypadki zachorowań u dzieci) oraz pacjenci cierpiący na osteochondrozę odcinka szyjnego kręgosłupa, ponieważ prowadzi to do znacznego ucisku naczyń krwionośnych.

Choroba ma wiele różnych objawów. Ogólne objawy udaru typu niedokrwiennego to nagłe bóle głowy, pogorszenie mowy i widzenia, zaburzenia odruchów i koordynacji, nudności, wymioty, zawroty głowy i dezorientacja w przestrzeni, bóle gałek ocznych, paraliż twarzy i kończyn. Możliwe jest również pobudzenie psychomotoryczne i krótkotrwała utrata przytomności, drgawki.

Istnieją oznaki strefowe trombolizacji tętnic mózgowych. Charakteryzuje się następującymi rodzajami naruszeń.

W przypadku zajęcia tętnicy szyjnej wewnętrznej pogarsza się widzenie pacjenta (występuje utrata pola widzenia), upośledzona jest wrażliwość skóry i mowy, dochodzi do porażenia mięśni i utraty orientacji we własnym ciele.

Zaburzenia drożności w tętnicy środkowej mózgu powodują zaburzenia wrażliwości połowy ciała, niemożność skupienia się na konkretnym obiekcie, utratę pola widzenia i utratę mowy. Pacjent nie jest w stanie odróżnić prawej strony od lewej.

Jeśli doszło do naruszeń w tętnicy tylnej mózgu, może wystąpić ślepota, drgawki, całkowity lub częściowy paraliż, niewydolność oddechowa, poważne drżenie i pogorszenie funkcji połykania. W najgorszym przypadku dochodzi do śpiączki mózgowej.

W przypadku uszkodzenia przedniej tętnicy mózgowej dochodzi do jednostronnej utraty wrażliwości, utraty mowy. Ruchy pacjenta zwalniają lub nie ma możliwości chodzenia i stania.

W przypadku wykrycia najmniejszych objawów patologii konieczne jest terminowe leczenie udaru.

Celem diagnostyki jest określenie wymaganej metody leczenia. Bardzo ważne jest, aby w pierwszej godzinie po przyjęciu pacjenta na badanie do specjalisty. Następnie przeprowadzane są następujące procedury:

• Pobieranie próbek krwi w celu określenia krzepliwości krwi: lepkości, hematokrytu, fibrynogenu, elektrolitów i przeciwciał antyfosfolipidowych.
• CT i MRI. Jest to najbardziej niezawodna metoda wykrywania ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych. Pozwala prawidłowo określić rodzaj udaru, wykluczyć guzy i tętniaki, ustalić wielkość i lokalizację ogniska oraz zdiagnozować choroby naczyniowe.
• Echoencefaloskopia. Ta technika nie jest zbyt pouczająca w pierwszych godzinach udaru.
• Badanie rentgenowskie naczyń mózgu.
• EKG zmian ciśnienia krwi.
• USG mózgu. Jest stosowany, gdy nie ma możliwości obrazowania metodą rezonansu komputerowego i magnetycznego.

Głównym zadaniem jest pilne i intensywne leczenie w pierwszych minutach przyjęcia pacjenta, ponieważ w tym czasie technika trombolizy jest skuteczna. Pozwoli to zachować witalność neuronów w pobliżu strefy martwicy, a także osłabione komórki. Ponadto w szpitalu, po potwierdzeniu ACVE u pacjenta, leczenie prowadzi się w następującej kolejności:

1. 1. Ogólny kompleks jest przeprowadzany w celu utrzymania funkcji życiowych organizmu.
2. 2. W razie potrzeby przepisane leki przeciwnadciśnieniowe, antykoagulanty (jeśli pacjent ma nadciśnienie, wrzody, cukrzycę lub krwawienie), leki wazoaktywne i obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwpłytkowe i inne.
3. 3. Aby znormalizować oddychanie i nasycenie płuc tlenem, wykonuje się ćwiczenia oddechowe. W skrajnych przypadkach wykonuje się sztuczną wentylację płuc.
4. 4. Przywróć krążenie krwi.
5. 5. Za pomocą diuretyków zmniejszają obrzęk mózgu.
6. 6. Przepisać leki przeciwpsychotyczne, aby wykluczyć możliwość powtarzających się napadów.
7. 7. W przypadku naruszenia funkcji połykania organizmu pacjentowi przepisuje się dietę półpłynną lub terapię pozajelitową.

Ostry udar niedokrwienny może prowadzić do następujących powikłań:

• paraliż lub niedowład jednej strony ciała;
• naruszenia wrażliwości na ból dowolnej części ciała;
• utrata smaku, słuchu, nagła ślepota lub podwójne widzenie;
• problemy z mową (podczas mówienia pacjentowi trudno jest wybierać i wymawiać słowa);
• naruszenia złożonych, celowych ruchów (apraksja);
• zaburzenia funkcji połykania organizmu;
• utrata pól widzenia;
• spontaniczne omdlenia;
• mimowolne oddawanie moczu.

Należy zauważyć, że przy odpowiednim leczeniu i regularnych ćwiczeniach rehabilitacyjnych możliwe jest całkowite wyeliminowanie powyższych powikłań, a także całkowite przywrócenie organizmu pacjenta. A po pewnym czasie człowiek może całkowicie wrócić do normalnego życia.

Jeśli pojawi się najmniejsze podejrzenie, ONMK powinno natychmiast wezwać karetkę. W tym czasie pacjentowi nie należy przeszkadzać bez powodu (a najlepiej go odizolować) i ustawić go w takiej pozycji, aby górna część tułowia i głowa były uniesione. Następnie musisz pozwolić pacjentowi swobodnie oddychać. Aby to zrobić, musisz masować strefę szyi i kołnierza i zapewnić świeże powietrze do pomieszczenia.

Jeśli dana osoba ma odruch wymiotny, odwróć głowę na bok i oczyść usta chusteczką lub gazą. Wyeliminuje to ryzyko dostania się wymiotów do dróg oddechowych.

Dość często w przypadku udaru dochodzi do napadu padaczkowego, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. W takim przypadku najważniejsze jest, aby się nie pomylić. Pacjenta należy ułożyć na boku, a pod głowę podłożyć poduszkę. Następnie należy włożyć do ust np. ołówek lub długopis, aby nie przygryźć języka. W żadnym wypadku nie należy ograniczać ruchów pacjenta (trzymać go za ręce i nogi lub przycisnąć ciałem), ponieważ zwiększy to tylko napady padaczkowe i ryzyko złamania lub zwichnięcia.

Częstym błędem jest stosowanie amoniaku, który może prowadzić do zatrzymania oddechu. Jeśli dana osoba straciła bicie serca lub oddech, może pomóc bezpośredni masaż serca i sztuczne oddychanie.

Liczba osób cierpiących na tę straszną i śmiertelną chorobę rośnie z roku na rok. Sprzyja temu współczesny siedzący tryb życia, a także niezdrowa dieta, prowadząca do otyłości. Dlatego zaleca się regularne uprawianie sportu (samoistne obciążenia mogą prowadzić do skoku ciśnienia krwi i pękania tętnic i żył), prowadzenie aktywnego trybu życia oraz przestrzeganie prawidłowej diety. Przestrzeganie tych prostych zaleceń znacznie zmniejszy ryzyko udaru.

I trochę o sekretach.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu na przywrócenie normalnego serca.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i czyszczenia naczyń krwionośnych.

Wszystkie informacje na stronie podane są wyłącznie w celach informacyjnych. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń skonsultuj się z lekarzem.

Kopiowanie całości lub części informacji ze strony bez wskazania aktywnego linku do niej jest zabronione.

Czym jest udar, jakie rodzaje zaburzeń istnieją i jak diagnozuje się każdy rodzaj patologii

Osoby starsze znają taką chorobę, której nazwa to ONMK - ostry incydent mózgowo-naczyniowy lub po prostu udar. Niemal każda starsza osoba doświadczyła tej dolegliwości na sobie. Bardzo ważne jest zrozumienie przyczyn udaru i właściwe leczenie choroby.

Co to jest?

Udar jest objawem klinicznym objawiającym się ostrymi zakłóceniami w normalnej pracy istniejących opcji mózgu głowy, których czas trwania przekracza jeden dzień.

Główne objawy udaru to:

1. niezdolność ciała pacjenta do normalnego poruszania się;
2. Zaburzenia narządów odpowiedzialnych za wrażliwość;
3. Naruszenia prawidłowego funkcjonowania aparatu mowy;
4. niezdolność pacjenta do wykonywania ruchów połykania;
5. Częsty ból głowy;
6. Utrata przytomności.

Niespodziewanie pojawiające się naruszenie aparatu mowy, utrata wrażliwości ciała i problemy z koordynacją ruchu znikają w ciągu następnego dnia. Następnie mówią o ataku niedokrwiennym tranzystora. Nie jest to tak niebezpieczna choroba jak udar, ale dotyczy również udaru.

Jeśli choroba odnosi się do zaburzeń w pracy układu krążenia, to jest określana jako „ACV według rodzaju niedokrwienia”. W przypadku, gdy specjalista potwierdzi krwawienie, choroba ma charakter „CVA typu krwotocznego”.

Udar, który kończy się udarem, to etap, w którym ustaje przepływ krwi do jakiejś części mózgu. Zjawisko to jest spowodowane spadkiem napięcia ścian tętnic mózgu i towarzyszy mu zaburzenie układu nerwowego, które jest konsekwencją zniszczenia części tkanki nerwowej.

ONMK - kod wg ICD-10

W dziesiątej międzynarodowej klasyfikacji chorób ACVA ma kilka kodów różniących się między sobą zaburzeniami, które spowodowały chorobę.

Zapobieganie i leczenie tej choroby są rozważane na poziomie stanowym, ponieważ ACVA jest śmiertelne w jednej trzeciej przypadków. Sześćdziesiąt procent pacjentów, którzy przeszli chorobę, okazuje się być niepełnosprawnymi, którzy nie mogą obejść się bez pomocy społecznej.

Przyczyny ACVA

ACVA, który jest związany z typem niedokrwiennym, rozwija się w wyniku istniejących patologii w ciele pacjenta.

Takie choroby obejmują:

• choroba hipertoniczna;
• Miażdżycowa choroba naczyń;
• zawał mięśnia sercowego, wcześniej przebyty przez pacjenta;
• Choroba zapalna wewnętrznej wyściółki serca;
• Zaburzenie rytmu skurczów mięśnia sercowego;
• Zmiana w pracy zastawki serca;
• Procesy zapalne w ścianach naczyń krwionośnych o charakterze ogólnoustrojowym;
• Zaburzenie tonu naczyń krwionośnych;
• Rozszerzenie i nieprawidłowy rozwój naczyń krwionośnych;
• Patologia układu krążenia;
• Zakrzepy;
• Cukrzyca.

ACVA występuje nie tylko w populacji dorosłych, ale także u dzieci. Wynika to z faktu, że naczynia mózgu dziecka mają jakiekolwiek nieprawidłowości w swoim rozwoju. Wysokie ryzyko wystąpienia udaru mózgu obserwuje się u dzieci z wrodzoną wadą serca.

W przypadku udaru tylko 30% dzieci w pełni wyzdrowieje. Około pięćdziesiąt procent ma nieuleczalne zaburzenia w układzie neurologicznym. Dwadzieścia procent przypadków rozwoju ostrych zaburzeń krążenia mózgu u dzieci kończy się śmiercią.

W jakich przypadkach można podejrzewać ONMK?

Rozpoznanie udaru dokonuje się, jeśli pacjent ma następujące zaburzenia w ciele:

1. Ostry brak wrażliwości w kończynach;
2. Utrata wzroku aż do ślepoty;
3. Niezdolność do rozpoznania mowy przeciwnika;
4. Utrata równowagi, problemy z koordynacją;
5. Bardzo silne bóle głowy;
6. Zmętnienie świadomości.

Dokładną diagnozę można postawić dopiero po postawieniu diagnozy.

Etapy zawału mózgu

ONMK ma kilka etapów rozwoju. Rozważmy każdy z nich bardziej szczegółowo.

Udar niedokrwienny

ACVA tego typu towarzyszy całkowite ustanie dopływu krwi do określonych obszarów tkanki mózgowej, czemu towarzyszy zniszczenie komórek mózgowych i zakończenie pracy jego głównych funkcji.

Przyczyny udaru niedokrwiennego

ACVA tego typu jest spowodowane zablokowaniem przepływu krwi do dowolnej komórki mózgowej. W rezultacie normalne funkcjonowanie mózgu ustaje. Płytka nazębna, która składa się z cholesterolu, może również zakłócać normalny przepływ krwi. Przyczyną jest ponad 80% wszystkich chorób.

Grupa ryzyka

ACVA najczęściej przejawia się w kategorii populacji, która ma następujące patologie:

• Zaburzenia naczyniowe o charakterze miażdżycowym;
• Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi;
• Przebyty rozległy zawał mięśnia sercowego;
• Rozciąganie tętnicy;
• nabyte lub wrodzone wady serca;
• Zwiększona gęstość krwi spowodowana cukrzycą:
• Zmniejszony przepływ krwi, który jest konsekwencją niewydolności serca;
• Nadwaga;
• Tranzystorowe ataki niedokrwienne, których wcześniej doświadczył pacjent;
• Nadmierne spożycie produktów przemysłu alkoholowego i tytoniowego;
• Osiągnięcie wieku sześćdziesięciu lat;
• Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, które mogą powodować zakrzepy krwi.

Objawy choroby

1. Łagodny ból głowy;
2. Wymioty;
3. Wysokie ciśnienie krwi przez długi czas;
4. Zwiększone napięcie mięśni szyi;
5. Od samego początku chorobie towarzyszy upośledzenie funkcji motorycznych;
6. Zaburzenia w pracy aparatu mowy;
7. W diagnostyce laboratoryjnej płynu mózgowo-rdzeniowego ma odcień bezbarwny;
8. Nie ma krwotoku siatkówkowego.

Neurolodzy rozróżniają kilka przedziałów w rozwoju udaru niedokrwiennego w zależności od ciężkości choroby:

1. Najostrzejszy. Trwa do pięciu dni;
2. Pikantny. Czas trwania wynosi 21 dni;
3. Wczesny powrót do zdrowia. Od momentu zniesienia ostrych objawów trwa sześć miesięcy;
4. Odzyskiwanie na późniejszym etapie. Okres rehabilitacji trwa dwa lata;
5. Eliminacja śladów. Ponad dwa lata.

Oprócz objawów ogólnych udar niedokrwienny mózgu charakteryzuje się objawami miejscowymi. To zależy od strefy, w której wystąpiła choroba.

I tak, jeśli dotknięta jest tętnica szyjna wewnętrzna, pojawiają się następujące objawy:

• Zaburzenie układu wzrokowego po stronie, w której statek był zablokowany;
• Wrażliwość kończyn znika po przeciwnej stronie ogniska zmiany chorobowej;
• W tym samym obszarze dochodzi do paraliżu tkanki mięśniowej;
• Obserwuje się zaburzenia w pracy aparatu mowy;
• Niezdolność do uświadomienia sobie swojej choroby;
• problemy z orientacją ciała;
• Utrata pola widzenia.

Przy zwężeniu tętnicy kręgosłupa zauważalne są inne objawy:

• Zmniejszony słuch;
• Drganie źrenic podczas ruchu w przeciwnym kierunku;
• Obiekty wyglądają podwójnie.

Jeśli zmiana nastąpiła w miejscu połączenia z niesparowanym naczyniem krwionośnym, wówczas symptomatologia objawia się w cięższej postaci:

• Poważne zaburzenia pracy narządu ruchu;
• Problemy z gestami;
• Nagła artykulacja mowy;
• Zaburzenia we wspólnej pracy aparatu ruchowego ciała i kończyn;
• Awarie układu oddechowego;
• Naruszenie ciśnienia krwi.

W przypadku uszkodzenia przedniej tętnicy mózgowej:

• Utrata wrażliwości po przeciwnej stronie, zwykle w okolicy nóg;
• Powolność w ruchu;
• Zwiększony ton tkanki zginaczy mięśni;
• Brak mowy;
• Pacjent nie może stać i chodzić.

Jeśli awarie zaburzają prawidłową drożność tętnicy środkowej mózgu:

• Konsekwencją całkowitego zablokowania głównego tułowia jest stan ciężkiej śpiączki;
• W połowie ciała następuje utrata wrażliwości;
• Układ ruchu odmawia;
• Niemożność skupienia wzroku na przedmiocie;
• Zanikają pola widzenia;
• Nastąpiła awaria aparatu mowy;
• Pacjent nie jest w stanie odróżnić prawej kończyny od przeciwnej.

Gdy drożność tylnej tętnicy mózgowej jest upośledzona, obserwuje się następujący obraz kliniczny:

• Utrata wzroku w jednym lub obu oczach;
• Podwojenie obiektów w oczach;
• Brak wspólnego ruchu gałek ocznych;
• Pacjent ma konwulsyjne ruchy;
• Charakterystyczne jest silne drżenie;
• Niezdolność do normalnego połykania jedzenia i śliny;
• Paraliż ciała z jednej strony lub z obu stron jednocześnie;
• Zaburzenia układu oddechowego;
• Śpiączka mózgu.

Zablokowaniu tętnicy wzrokowo-kolkowatej towarzyszą następujące objawy:

• Brak wrażeń dotykowych po przeciwnej stronie twarzy i ciała;
• Jeśli dotkniesz skóry pacjenta, odczuwa on silny ból;
• Niewłaściwe postrzeganie światła i pukania;
• Przedramiona i stawy barkowe są zgięte. Palce są również zgięte u nasady.

Uszkodzenie w obszarze wzgórka wzrokowego charakteryzuje się następującymi objawami:

• Ruchy pacjenta mają szeroki zakres;
• Występuje silne drżenie;
• Następuje utrata koordynacji;
• Połowa ciała traci wrażliwość;
• Charakterystyczne jest nadmierne pocenie się;
• Powstają odleżyny.

Najcięższym przypadkiem ACVA jest proces przebicia krwiaka śródmózgowego. Krwotok występuje w drogach płynu mózgowo-rdzeniowego, wypełnia żołądki mózgowe krwią. Ta dolegliwość nazywana jest „tamponadą komorową”.

Ten przypadek ostrego udaru mózgowo-naczyniowego jest najcięższy i prawie we wszystkich przypadkach kończy się śmiercią. Wyjaśnienie tego leży w niezakłóconym przepływie krwi do mózgu pacjenta.

Leczenie udaru według typu niedokrwiennego

Powyższe objawy mogą pojawić się niespodziewanie u bliskiej osoby. Bardzo ważne jest udzielenie pierwszej pomocy pacjentowi.

Po wezwaniu karetki konieczne jest złagodzenie stanu pacjenta za pomocą następujących technik:

1. Połóż pacjenta na boku, aby wymioty opuściły usta ofiary bez przeszkód;
2. Głowa powinna być lekko podniesiona;
3. Jeśli masz tonometr, musisz zmierzyć ciśnienie krwi. W przypadku zauważenia gwałtownego wzrostu ciśnienia do wartości krytycznych, lek należy umieścić pod językiem pacjenta, aby go zmniejszyć;
4. Zapewnij pacjentowi ilość świeżego powietrza;
5. Uwolnij szyję pacjenta od wszelkich ucisków.

Leczenie szpitalne

Po przybyciu do placówki medycznej ofiara zostaje umieszczona na oddziale intensywnej terapii. Ponadto pacjentowi przypisuje się specjalną dietę, w której nacisk kładzie się na równowagę wszystkich niezbędnych pierwiastków śladowych. Odżywianie jest dostosowane tak, aby w diecie nie obserwowano tłustych, pikantnych, słonych potraw.

Należy również unikać majonezu i innych przypraw. Warzywa i owoce są ograniczone tylko w ostrej fazie choroby. Jeśli świadomość pacjenta jest nieobecna, przyjmowanie pokarmu odbywa się przez sondę medyczną nie wcześniej niż dwa dni później.

Po potwierdzeniu CVA leczenie szpitalne trwa przez miesiąc. Konsekwencje po przeniesieniu tej dolegliwości są niezwykle dotkliwe.

Silny spadek siły w tkance mięśniowej po przeciwnej stronie mózgu, której obszar został dotknięty. Pewna kategoria pacjentów praktycznie ponownie uczy się chodzić i wykonywać normalne ruchy;

Zaburzenia pracy mięśni twarzy. Spadek siły występuje tylko w okolicy ust, policzków i ust. Pacjent nie jest w stanie prawidłowo jeść i pić;

Zakłócona praca aparatu głosowego jest dość powszechna. Jest to spowodowane uszkodzeniem ośrodka mowy w ludzkim mózgu. Pacjent albo całkowicie traci mowę, albo nie dostrzega słów innej osoby;

Zaburzenie koordynacji ruchowej spowodowane jest uszkodzeniem części ośrodkowego układu nerwowego odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie układu ruchu człowieka. W ciężkich przypadkach naruszenia mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy;

Niepowodzenia w pracy układu wzrokowego mają inny charakter i zależą od wielkości i lokalizacji ogniska udaru. Zwykle wyrażają się w utracie pól widzenia;

Upośledzenie zmysłów wyraża się utratą bólu, uczuciem ciepła i zimna.

Rehabilitacja

Bardzo ważny etap na ścieżce zdrowienia po udarze.

Terapia wysokiej jakości obejmuje następujące kategorie leczenia:

1. Fizjoterapia. Konieczne jest przywrócenie pacjentowi normalnego ruchu kończyn. Zestaw ćwiczeń wybiera lekarz prowadzący;
2. Wizyta u logopedy. Jest przepisywany, jeśli pacjent ma zaburzenia mowy i połykania;
3. Fizjoterapia. Najtańszy rodzaj terapii, który znajduje się w każdej klinice;
4. Terapia lekami. Główny etap procesu odzyskiwania. Leki łagodzą powikłania po chorobie i zapobiegają ryzyku nawrotu;
5. Trening dla umysłu. Wskazane jest, aby pacjent przeczytał jak najwięcej literatury, zapamiętał poezję lub fragmenty utworów.

Udar według typu krwotocznego

Składniki zapewniające działanie odżywcze, w tym tlen, dostają się do mózgu przez tętnice szyjne. Znajdujące się w czaszce tworzą sieć naczyń, która jest źródłem dopływu krwi do ośrodkowego układu nerwowego. Kiedy dochodzi do zniszczenia tkanki tętnicy, przepływ krwi wpada do mózgu.

Przyczyny wystąpienia

Udar krwotoczny występuje w przypadku krwotoku mózgowego z naczynia, którego integralność została naruszona. W rezultacie w mózgu pacjenta pojawia się krwiak, który ogranicza się do tkanki mózgowej. Również krew z pękniętego naczynia może dostać się do obszaru otaczającego mózg.

Grupa ryzyka

Szczególną uwagę należy zwrócić na stan zdrowia następującej kategorii obywateli:

• Cierpi na wrodzone rozszerzenie naczyń krwionośnych;
• Posiadanie anomalii w rozwoju tętnic i żył;
• Cierpi na choroby zapalne ścian naczyń krwionośnych;
• Z patologiami tkanek łącznych o charakterze ogólnoustrojowym;
• Posiadanie uszkodzeń naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy naruszenie metabolizmu białek;
• Nadużywanie leków stymulujących układ nerwowy.

Objawy

1. Ostry ból głowy;
2. Ciągłe kneblowanie;
3. Częsta utrata przytomności przez długi czas;
4. W prawie wszystkich przypadkach dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi;
5. Narastające odczucia osłabienia kończyn;
6. Zaburzenie w pracy narządów odpowiedzialnych za wrażliwość lub całkowitą utratę wrażliwości;
7. Naruszenie układu ruchu;
8. zaburzenie układu wzrokowego;
9. Silne podniecenie nerwowe;
10. Podczas badania w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niewielką ilość krwi;

Leczenie udaru według typu krwotocznego

Farmakoterapia polega na stosowaniu leków, których działanie ma na celu zatrzymanie krwawienia, zmniejszenie obrzęku mózgu i uspokojenie układu nerwowego. Stosowane są antybiotyki i beta-blokery.

Leki mogą spowodować nawrót udaru, dlatego wskazane jest wyeliminowanie problemu poprzez operację. Przede wszystkim neurochirurg usuwa zmianę, a następnie eliminuje wadliwe działanie naczynia.

Odwracalność patologii

W badaniach diagnostycznych istotne jest, czy symptomatologia udaru jest odwracalna. Gdy etap jest odwracalny, komórki mózgowe znajdują się w fazie paraliżu, ale ich integralność i pełnoprawna praca nie są zaburzone.

Jeśli etap jest nieodwracalny, oznacza to, że komórki mózgowe obumarły i nie można ich w żaden sposób przywrócić. Obszar ten nazywany jest „strefą niedokrwienną”. Ale w tym przypadku możliwe jest leczenie terapeutyczne.

Jego znaczenie to dostarczenie neuronom wszystkich składników odżywczych w strefie niedokrwienia. Przy odpowiednim leczeniu można częściowo reanimować funkcje komórek.

Stwierdzono, że człowiek w procesie swojego życia nie wykorzystuje wszystkich zasobów swojego ciała, w tym nie wszystkie komórki mózgowe są zaangażowane. Komórki niezaangażowane w pracę mogą zastąpić zabite komórki i zapewnić im pełne funkcjonowanie. Proces jest dość powolny, więc pełna rehabilitacja trwa trzy lata.

Tranzystorowy atak niedokrwienny (TIA)

Ta choroba jest również udarem, ale w przeciwieństwie do udaru niedokrwiennego i krwotocznego jest przejściowa. Przez pewien czas w dużych naczyniach mózgu dochodzi do gwałtownego zakłócenia przepływu krwi, w wyniku czego jego komórki cierpią na brak tlenu i składników odżywczych. Objawy TIA, tranzystorowego ataku niedokrwiennego, trwają 24 godziny i są podobne do udaru.

Jeśli minęło więcej niż 24 godziny, ale choroba nie ustąpiła, najprawdopodobniej wystąpił udar niedokrwienny lub krwotoczny.

Objawy

Rozważ objawy ataku niedokrwiennego tranzystora:

• Zmniejsza się wrażliwość jednej ze stron twarzy, ciała, kończyn dolnych lub górnych;
• osłabienie w ciele, od łagodnego do umiarkowanego;
• Naruszenia w pracy aparatu mowy, aż do całkowitego braku mowy lub problemów ze zrozumieniem słów przeciwnika;
• Zawroty głowy i brak koordynacji;
• Nagły hałas w uszach i głowie;
• Ból głowy i ciężkość.

Objawy te pojawiają się nagle i ustępują po 3-4 godzinach. Termin, który odróżnia atak niedokrwienny tranzystora od udaru, to nie więcej niż jeden dzień.

Jakie choroby mogą powodować TIA?

TIA może być spowodowana następującymi warunkami:

1. Trwały wzrost ciśnienia krwi, który jest przewlekły;
2. Przewlekła choroba naczyniowa mózgu;
3. Zmiany w krzepliwości krwi;
4. Nagły spadek ciśnienia krwi;
5. Brak możliwości normalnego przepływu krwi przez tętnicę spowodowany przeszkodą mechaniczną;
6. Patologia budowy naczyń mózgowych.

Tranzystorowy atak niedokrwienny może i powinien być leczony! Pomimo tego, że jej objawy ustępują dość szybko, ta dolegliwość już sygnalizuje nieprawidłowe funkcjonowanie organizmu, a w przypadku nawrotu może przekształcić się w udar!

Grupa ryzyka

• Ci, którzy spożywają nadmierną ilość produktów przemysłu tytoniowego i alkoholowego;
• Cierpi na wzrost ciśnienia krwi o charakterze przewlekłym;
• mieć wysoki poziom cholesterolu we krwi;
• Osoby cierpiące na cukrzycę;
• Nadwaga;
• Prowadzi siedzący tryb życia.

Atak niedokrwienny tranzystora jest nie mniej niebezpieczny niż udar. Aż 8% pacjentów z TIA w przyszłości cierpi na udar, który pojawia się w ciągu miesiąca po ataku. U 12% pacjentów udar pojawia się w ciągu roku, au 29% w ciągu następnych pięciu lat.

Leczenie tranzystorowego ataku niedokrwiennego

Odbywa się w szpitalu.

Testy diagnostyczne obejmują następujące procedury:

1. Wizyta u kardiologa, angiologa i okulisty. Pacjentowi przepisuje się konsultację z psychologiem medycznym;
2. Do analizy laboratoryjnej pacjent musi przejść ogólny test krwi i moczu, a także krew do analizy biochemicznej;
3. Elektrokardiografia;
4. Tomografia komputerowa mózgu;
5. promienie rentgenowskie;
6. Stała kontrola ciśnienia krwi.

Ofiara może wrócić do domu tylko wtedy, gdy wykluczy się nawrót TIA lub pacjent ma możliwość natychmiastowej hospitalizacji w przypadku drugiego ataku.

Leczenie napadu niedokrwiennego tranzystora polega na przyjmowaniu następujących leków doustnych:

• którego działanie ma na celu rozrzedzenie krwi;
• Środki rozszerzające naczynia;
• Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi;
• Ma na celu normalizację ciśnienia krwi.

Dobrze jest łączyć farmakoterapię z balneoterapią i fizjoterapią.

Profilaktyka

Aby uniknąć wystąpienia i nawrotu ataku niedokrwiennego tranzystora, należy zastosować zestaw środków zapobiegawczych:

1. Idź na sport, po uprzednim sporządzeniu planu lekcji ze swoim specjalistą;
2. Popraw swoją dietę, zmniejszając ilość tłustych, słonych i pikantnych potraw;
3. Ogranicz spożycie napojów alkoholowych i tytoniu;
4. Monitoruj swoją wagę ciała.

Algorytm ankiety

Możliwe jest zdiagnozowanie udaru po charakterystycznych objawach, ale w celu określenia stopnia zaawansowania choroby, do jakiego rodzaju udaru on należy,

Konieczne jest poddanie się serii badań diagnostycznych.

Badanie przez specjalistę niezwłocznie po przyjęciu pacjenta do placówki medycznej;

Pobieranie krwi do analizy laboratoryjnej w celu oceny stanu glukozy, krzepliwości, enzymów;

Tomografia komputerowa w tym przypadku pozwala uzyskać pełniejsze informacje o chorobie. W ciągu pierwszych 24 godzin po zaburzeniu niedokrwiennym nie jest możliwe ustalenie lokalizacji dotkniętego obszaru.

Ten problem można rozwiązać, wykonując obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego;

Angiografia naczyń mózgowych pozwala z wiarygodną dokładnością określić obszar, w którym doszło do zmiany lub stopień zwężenia tętnicy. Dzięki temu badaniu możesz zdiagnozować tętniak i patologiczne połączenie między żyłami i tętnicami mózgu.

Jednak uzyskane wyniki nie pozwalają poprawnie oszacować wielkości zniszczenia tkanki nerwowej. Rozwiązaniem tego problemu jest połączenie angiografii naczyniowej z innymi metodami diagnostycznymi;

Pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego do badań laboratoryjnych stanowi zagrożenie dla życia pacjenta, jednak badanie to pozwala określić, do jakiego rodzaju udaru należy.

Ta metoda diagnostyczna stosowana jest głównie w placówkach medycznych, w których brakuje bardziej zaawansowanego sprzętu.

Prognoza

Korzystny wynik po chorobie ma kategorię obywateli, którzy doświadczyli małej formy udaru. Przy niewielkich ograniczeniach pacjenci ci mogą normalizować swoje funkcje życiowe.

Statystyki pokazują, że 40% zgonów następuje w ciągu pierwszego miesiąca po chorobie. 70% wykazuje oznaki niepełnosprawności w pierwszym miesiącu. W ciągu następnych 6 miesięcy 40% zostanie niepełnosprawne. Po dwóch latach objawy niepełnosprawności są widoczne u 30% pacjentów.

Zawartość

Zawał mózgu lub udar niedokrwienny to niebezpieczna choroba o bardzo wysokiej śmiertelności. Bardzo ważne jest znalezienie odpowiedniego podejścia do jego leczenia, ponieważ tylko w ten sposób można uratować życie pacjenta. Warto bardziej szczegółowo omówić cechy terapii tej patologii.

Ostry udar niedokrwienny

Udar uszkadza i zabija neurony w określonym obszarze mózgu. ACVA według typu niedokrwiennego powoduje zaburzenia neurologiczne, które nie ustępują po dniu. Osoba może sparaliżować połowę ciała, mowa jest poważnie upośledzona. Może częściowo lub całkowicie stracić wzrok. Dzieje się tak, gdy tętnice dostarczające krew do mózgu przestają funkcjonować z powodu zakrzepu krwi lub pęknięcia naczyń krwionośnych. Bez jego otrzymania tkanki narządu zaczynają obumierać.

Kiedy dana osoba rozwija udar niedokrwienny, zmienia się on dramatycznie. Staje się mniej aktywny, zachowuje się zagubiony. Możliwe jest zniekształcenie twarzy. Jeśli poprosisz pacjenta o uśmiech, to zamiast prawidłowego uśmiechu pojawi się tylko specyficzny skrzywiony grymas. Funkcje motoryczne są upośledzone, pacjentowi trudno jest poruszać się w przestrzeni. Trudno jest odpowiedzieć na najczęstsze pytania. Kończyny przestają być mu posłuszne.

Ostra wkładka domaciczna może wystąpić z wielu powodów, ale wszystkie z nich w taki czy inny sposób prowadzą do rozwoju chorób serca i naczyń. Objawy udaru występują z przerwami w ciągu dnia. Zdarza się to często w nocy. Udar mózgu jest jednym z głównych powodów, dla których młode, sprawne fizycznie osoby stają się niepełnosprawne. Stopień, w jakim dana osoba może pozbyć się opisanych powyżej zaburzeń neurologicznych, zależy od tego, jak szybko choroba zostanie wykryta i właściwie dobrana taktyka leczenia.

Podstawowa terapia udarowa

Ma swoją nazwę, ponieważ jest stosowany do wszystkich wariantów ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych. Leczenie podstawowe ma na celu utrzymanie pacjenta przy życiu do czasu rozpoznania rodzaju udaru i rozpoczyna się natychmiast po przyjęciu do szpitala. Następnie, gdy ustali się charakter choroby, przeprowadza się zróżnicowaną terapię. Leczenie podstawowe to zespół specjalistycznych środków, których główne cele są następujące:

• normalizować czynność oddechową;
• stabilizują pracę serca, naczyń krwionośnych (bardzo ważne jest obniżenie ciśnienia krwi roztworem sodu i innymi lekami);
• utrzymywać równowagę wodną;
• chronić komórki mózgowe przed uszkodzeniem;
• zapobiegać lub eliminować obrzęk tkanki mózgowej;
• zapobiegać zapaleniu płuc;
• zastosować leczenie objawowe.

Leczenie trombolityczne udaru mózgu

Jego drugie imię to tromboliza. Jest to obecnie jedyna naprawdę skuteczna metoda przywrócenia życia po udarze. Leczenie trombolityczne ma na celu przywrócenie przepływu krwi w naczyniu, które w ostrym okresie uległo zakrzepowi lub blaszce miażdżycowej. Pomaga to chronić tkankę mózgową przed zniszczeniem i zwiększa szanse na pomyślny wynik. Dzięki trombolizie patologie neurologiczne znikają szybko i prawie całkowicie.

Leczenie trombolityczne udaru niedokrwiennego w ostrym okresie polega na podawaniu leków rozpuszczających skrzepy krwi, przywracając tym samym przepływ krwi. Terapia jest odpowiednia tylko dla tego typu ostrego CCD. Zabieg jest skuteczny dopiero po upływie 6 godzin od powstania skrzepliny. Istnieją dwa rodzaje trombolizy:

1. Standard. Przestarzały system, w którym pacjentowi po prostu podano kroplówkę dożylną z lekami farmakologicznymi. Została przeprowadzona dopiero po długim, szczegółowym badaniu i miała wiele przeciwwskazań i konsekwencji.
2. Selektywny. Lek rozpuszczający zakrzep wstrzykuje się bezpośrednio do kanału uszkodzonej tętnicy, a nie tylko do żyły, dzięki czemu działa szybciej i dokładniej.

Leczenie trombolityczne udaru niedokrwiennego w ostrym okresie jest surowo zabronione, gdy:

• krwawienie dowolnego pochodzenia;
• rozwarstwienie aorty;
• nadciśnienie tętnicze;
• choroba wątroby;
• niedawna operacja;
• ostra niewydolność nerek;
• ciąża.

Leczenie trombolityczne ACVA odbywa się za pomocą następujących leków:

• Streptokinaza, Urokinaza (1. generacja);
• Alteplaza, Prourokinaza (2. generacja);
• Tenekteplaza, Reteplaza (3. generacja).

Leki poprawiające krążenie mózgowe

Udar niedokrwienny mózgu leczy się następującymi lekami:

1. Piracetam. Jest przepisywany w prawie każdych warunkach, poprawia przepływ krwi w mózgu.
2. Aminalon. Lek do normalizacji mikrokrążenia krwi w mózgu, hamowanie patologii neurologicznych. Pomoże Ci szybciej wyjść z ostrego okresu.
3. Fenotropil. Poprawia przepływ krwi, poprawia pamięć i koncentrację.
4. Winpocetyna. Wazoaktywny lek poprawiający krążenie krwi.
5. Fenibut. Lek stymulujący aktywność mózgu.
6. Glicyna. Nie tylko poprawia krążenie krwi w mózgu, ale także przyczynia się do wczesnego zakończenia ostrego okresu, pomaga w walce z depresją.
7. Vasobral. Skutecznie poprawia krążenie krwi.
8. Cerebrolizyna. Bardzo dobry lek na rozległy udar, podawany dożylnie.
9. Korteksyna. Pomaga w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu w ostrym okresie, a także na etapie wczesnej stabilizacji, gdy zalecany jest masaż leczniczy.
10. Pentoksyfilina.
11. Instenon. Poprawia krążenie mózgowe.
12. Gliatilin. Lek na udar jest przepisywany w ostrym okresie. Jeśli pacjent jest w śpiączce na oddziale intensywnej terapii, przepisuje się lekarstwo.
13. Blokery wapnia.

Leki przeciwpłytkowe na udar

Leki te rozpoczynają proces krzepnięcia krwi. Najbardziej znane z nich, stosowane w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu w ostrym okresie, to aspiryna, dipirydamol, sulfinpirazon, tiklopidyna. Wszystkie te leki są zalecane w zapobieganiu nawrotom ostrego CCD. Należy zauważyć, że możliwość zastosowania leków przeciwpłytkowych w udarze mózgu jest nadal wątpliwa w medycynie. Leki stosuje się zgodnie z następującymi zasadami:

1. Aspiryna. W zależności od sytuacji przepisuje się od 30 do 325 mg dziennie.
2. Dipirydamol. 0,5 g trzy razy dziennie.
3. Sulfinpirazon.
4. Tiklopidyna. 2,5 g trzy razy dziennie.

Leki przeciwpłytkowe mają skutki uboczne, dlatego przed leczeniem udaru należy skonsultować się z lekarzem, zważyć wszelkie ryzyko i działać tylko pod nadzorem specjalistów. Wśród niepożądanych działań są następujące:

1. Aspiryna powoduje problemy żołądkowo-jelitowe.
2. Przyjmowanie dipirydamolu może powodować bóle głowy, nudności, osłabienie, wysypkę, ale efekty uboczne są bardzo rzadkie.
3. Sulfinpirazon prowadzi do różnych komplikacji. W wyniku jego zażywania może wystąpić zapalenie żołądka, pojawiają się kamienie nerkowe. Wysypka i anemia są powszechne.
4. Po tiklopidynie mogą wystąpić zaburzenia jelit.

Leki na krzepnięcie krwi

Drugie imię to antykoagulanty. Z reguły udar w ostrym okresie leczy się Nadroparyną, Heparyną, Enoksaparyną, Dalteparyną, Fraksiparyną. Działanie leków ma na celu zapobieganie wzrostowi skrzepów krwi i zapobieganie postępowi patologii neurologicznych. Aby zapobiec nawrotom udaru, przepisuje się więcej leków na krzepnięcie krwi. Mają wiele przeciwwskazań, dlatego zawsze przepisuje się je z ostrożnością. Ważne jest, aby zrozumieć, że te leki nie pomagają zmniejszyć skrzepów krwi, ale po prostu zapobiegają ich wzrostowi.

Heparyna to działający bezpośrednio bloker krzepnięcia krwi, który jest przepisywany jako pierwszy. Jest wstrzykiwany dożylnie kilka razy dziennie. Zastrzyki pod skórę lub w mięsień są również dopuszczalne, ale nie są tak skuteczne. Wraz z nim, a nawet na etapie rehabilitacji, konieczne jest przyjmowanie pośrednich antykoagulantów: Dikumarin, Pelentan, Sinkumar, Fenilin. Wszystkie są dostępne w tabletach. Dawkowanie oblicza się osobno dla każdego pacjenta. Okres przyjęcia może wynosić nawet kilka lat.

Wideo

Znalazłeś błąd w tekście?
Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my to naprawimy!