Analize pentru infecțiile intrauterine. Tratamentul etiotropic al infecțiilor bacteriene. Ce face doctorul

Infecții introculturale (VUI) (sinonime: infecții congenitale) - un grup de boli inflamatorii infecțioase ale fătului și a copiilor mici, care sunt cauzați de diverși agenți patogeni, dar sunt caracterizați de parametri epidemiologici similari și au adesea aceleași manifestări clinice. Infecțiile congenitale se dezvoltă ca urmare a infecției fetale intrauterine (ante și / sau intratratale). În același timp, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, sursa infecției pentru făt este mama. Cu toate acestea, utilizarea metodelor invazive de observare a femeilor în timpul sarcinii (amniocenteză, puncție de vase ombilicale ombilicale etc.) și administrarea intrauterină (prin vasele ombilicale) de produse din sânge la făt (masa eritrocitelor, plasma, imunoglobulinele) pot duce la Infecția fetală yattrogenică. Adevărata frecvență a infecțiilor congenitale nu a fost încă stabilită, dar, potrivit unui număr de autori, prevalența acestei patologii în populația umană poate ajunge la 10%. VUI aparține boli severe și determină în mare măsură nivelul mortalității infantile. În același timp, relevanța problemelor VIU se datorează nu numai pierderilor perice și postnatale semnificative, ci și în faptul că copiii care au avut forme grave de infecție congenitală sunt foarte des dezvoltat o afectare gravă a sănătății, adesea conducând la handicap și reducerea calității vieții ca întreg. Având în vedere gradul larg și gravitatea prognozei, se poate concluziona că dezvoltarea de metode de înaltă precizie pentru diagnosticarea precoce, tratamentul eficient și prevenirea eficientă a infecțiilor congenitale este una dintre sarcinile prioritare ale pediatriei moderne.

Epidemiologie, etiologie, patogeneză. Principala sursă de infecție cu VUI, după cum sa menționat deja, este mama unui copil, din care agentul cauzal din perioada ante și / sau intratratal pătrunde în organismul fătului (mecanismul de transmisie verticală). În același timp, transmiterea verticală a infecției poate fi efectuată prin ascendent, transplacentar și căile încrucișate în perioada de antenatală, precum și contactul și aspirația direct în timpul nașterii. Infecția antenatală este mai caracteristică a agenților naturii virale (virusuri citomegal (CMV), rubeolă, cocs etc.) și agenți patogeni intracelulari (toxoplasm, mai puțin de multe ori - reprezentanți ai micoplasmei familiei). Contaminarea intranarală este mai caracteristică a agenților naturii bacterieni. În același timp, spectrul potențialilor agenți patogeni este individual și depinde de particularitățile peisajului microbian al căilor generice mucoase. Cel mai adesea în această perioadă, fructul este infectat cu astfel de microorganisme ca Streptococci (grupe b), enterobacterie, precum și viruși de herpes simpli (WSS) tipuri 1 și 2, Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia etc. Până de curând, sa crezut că cei mai frecvenți agenți patogeni ai VUI sunt viruși CMV, tipurile de HSS 1 și 2 și toxoplasma ( Toxoplasma gondii.). Cu toate acestea, rezultatele studiilor efectuate în ultimul deceniu au schimbat în mare măsură ideile noastre atât despre structura etiologică a Wuriului, cât și frecvența infecției intrauterine în ansamblu. Astfel, sa demonstrat că prevalența infecției intrauterine în rândul copiilor nou-născuți este semnificativ mai mare decât gândirea anterioară, iar în unele cazuri poate depăși 10%. S-a stabilit că etiologia infecției intrauterine este reprezentată de un spectru mai larg de microorganisme, printre care, în plus față de agenții patogeni tradiționali, enterovirusurile, chlamydia ( Chlamydia trachomatis.), unii reprezentanți ai familiei MyCoplasmacae (Ureaplasma Urealyticum, Mycoplasma Hominis), precum și virușii de gripă și un număr de alți agenți infecțioși. Rezultatele studiilor noastre indică un nivel ridicat de infecție intrauterină (22,6%). În același timp, am remarcat cel mai adesea transmisia intrauterină Ureaplasma ureyticum.În timp ce infecția verticală a CMW a fost detectată numai în cazuri izolate. În plus, în ultimii ani, noi, indiferent de C. B. Hall și Co-Autori (2004), arată posibilitatea infecției intrauterine cu viruși-herpes de tip 4 ( Virusul Herpesului Human IV (virusul Epstein-Barr)) și tip 6 ( Virusul herpesului uman VI) .

Ar trebui remarcat în special faptul că potențiala amenințare la adresa transmiterii intrauterine a agenților infecțioși de la mamă la viitorul său copil crește semnificativ în cazurile în care o femeie a împovărat istoria somatică, obstetrică-ginecologică și infecțioasă. În același timp, factorii de risc ai infecției intrauterine sunt: \u200b\u200bboli inflamatorii ale tractului urogenital din mama, un curs nefavorabil al sarcinii (gestoza severă, amenințarea de întreruperi, starea patologică a barierului uterin-placentar, bolile infecțioase).

Cu toate acestea, infecția intrauterină nu duce întotdeauna la dezvoltarea formelor manifestare a bolii și, în mare măsură, depinde de caracteristicile statului fătului și de nou-născut. Astfel, riscul de infecție înnăscută crește semnificativ:

• cu prematuritate;
• întârzierea dezvoltării prenatale;
• leziunea perinatală a secolului;
• cursul patologic al perioadei neonatale intra și / sau anticipate.

În plus, prognoza transmiterii intrauterine depinde de perioada de gestație în care infecția, caracteristicile patogenului (proprietățile patogene și imunogene), cum ar fi infecția maternă (primară sau secundară), starea funcțională a sistemului imunitar al mama, integritatea barierului uterin-placentar etc.

Natura daunelor la embrion și fătului, gradul de exprimare a schimbărilor inflamatorii, precum și caracteristicile simptomelor clinice în infecțiile congenitale depind de o serie de factori: proprietățile agentului patogen, masivitatea infecției, Scadența fătului, starea sistemelor sale de protecție, particularitățile imunității mamei etc. Termenul perioadei gestaționale în care a avut loc infecția și natura procesului infecțios în mamă (infecția primară sau reactivarea latentă infecţie). Infecția este numită primară dacă organismul este infectat cu acest agent patogen pentru prima dată, adică dezvoltarea procesului infecțios are loc într-un pacient sernegativ anterior. Dacă procesul infecțios se dezvoltă ca urmare a activării agentului patogen, care era în organism în organismul din starea latentă (reactivare) sau datorită reinfecției (reinfecției), atunci o astfel de infecție este clasificată ca secundar.

Sa stabilit că cea mai des infecție a fătului și dezvoltarea versiunilor grele ale celui de-al doilea război mondial sunt observate în cazurile în care femeia transferă infecția primară în timpul sarcinii.

În cazurile în care infecția are loc în perioada embrionară, avizurile avorturilor spontane sunt mai frecvente sau apar malformații severe, incompatibile. Penetrarea agentului patogenului în organismul fătului în perioada fetală timpurie poate duce la dezvoltarea unui procedeu inflamator infecțios, caracterizat prin predominanța unei componente altrotice cu formarea deformărilor sclerotice fibroase în organele deteriorate. Infecția fetală în perioada fetală târzie poate fi însoțită de leziuni inflamatorii ca organe și sisteme individuale (hepatită, cardită, meningită sau meningoencefalită, corioretinită, deteriorarea organelor care formează sânge cu dezvoltarea trombocitopeniei, anemiei etc.) și înfrângerea generalizată. În general, cu infecția antenatală, simptomele clinice ale bolii sunt, de obicei, manifestate la naștere.

În același timp, cu infecție intratatală, termenele pentru punerea în aplicare a procesului infecțios și inflamator pot fi mutat în mod semnificativ, ca urmare a cărei manifestare clinică a VVI poate debuta nu numai în primele săptămâni de viață, ci și în perioada post-alertă.

Perioada perinatală specifică (P35 - P39)

Sa stabilit că în majoritatea covârșitoare a cazurilor de violuri ale diferitelor etiologii la copiii nou-născuți au manifestări clinice similare. Cele mai tipice simptome ale VUI detectate în perioada anonată timpurie sunt întârzierea în dezvoltarea intrauterină, hepatosplegileegalia, icterul, examinarea, tulburările respiratorii, insuficiența cardiovasculară și tulburările neurologice severe, trombocitopenia. În același timp, încercările de a verifica etiologia infecției congenitale numai pe baza simptomelor clinice, de regulă, sunt rareori reușite. Având în vedere specificitatea scăzută a manifestărilor clinice ale infecțiilor congenitale, termenul "Torch-sindrom" este utilizat în literatura de limbă engleză, care include primele litere ale denumirilor latine ale celor mai frecvent verificate infecții congenitale: T indică toxoplasmoza ( Txoplasmoză), R - rubeola ( Rubeolă), C - citomegalie ( Cytomegalia.), N - herpes ( Herpes.) și o - alte infecții ( Alte), adică cele care pot fi transmise vertical și conduc la dezvoltarea proceselor inflamatorii infecțioase intrauterine (sifilis, lemgerie, hepatită virală, chlamydia, infecție cu HIV, micoplasmoză etc.).

Diagnosticare de laborator. Lipsa simptomelor specifice și același tip de manifestări clinice ale infecțiilor congenitale justifică necesitatea de a utiliza în timp util metode speciale de laborator destinate unei verificări fiabile a etiologiei VUI. În același timp, examinarea nou-născuților și a copiilor din primele luni ar trebui să includă în mod necesar metode care vizează identificarea directă a agentului cauzal al bolii, genomul sau antigene ("direct") și la detectarea unui anumit markeri de răspuns imun ( "indirectă" metode de diagnosticare). Metodele directe de diagnosticare includ tehnicile microbiologice clasice (virologice, bacteriologice), precum și biologia moleculară modernă (reacția în lanț polimerazei (PCR), hibridizarea ADN) și imunofluorescența. Cu ajutorul metodelor de diagnostic indirect, acesta este detectat în serul unui copil de anticorpi specifici la antigenele agentului cauzal. În ultimii ani, o analiză imunotezimensională (IFA) este cea mai largă utilizată pentru acest lucru. Pentru a obține rezultate fiabile ale studiilor serologice ale nou-născuților și copiilor din prima lună de viață și interpretează în mod adecvat aceste date, este necesar să se respecte anumite reguli.

• Examinarea serologică trebuie efectuată înainte de introducerea preparatelor din sânge (plasmă, imunoglobuline etc.).
• Examinarea serologică a nou-născuților și a copiilor din primele luni de viață ar trebui să fie efectuate cu o examinare serologică simultană a mamei (pentru a clarifica originea: "maternă" sau "proprie").
• Examinarea serologică ar trebui să fie efectuată prin metoda "serului asociat" cu un interval de 2-3 săptămâni. În acest caz, studiul trebuie efectuat utilizând aceeași tehnică în același laborator. Ar trebui remarcat în special faptul că, în cazurile în care copilul (imunoglobulină, plasmă etc.) a fost introdus după sondajul serologic inițial, copilul a fost introdus, studiul "serului asociat".
• Evaluarea rezultatelor studiilor serologice ar trebui să se efectueze ținând cont de caracteristicile posibile ale naturii și fazei răspunsului imun.

Trebuie subliniat faptul că seroconversia (apariția unor anticorpi specifici într-un pacient sernegativ anterior sau o creștere a titrurilor de anticorpi dinamică) apare mai târziu debutul manifestărilor clinice ale infecției.

Astfel, în prezența datelor clinice și anamnestice care indică probabilitatea lui VUI într-un copil nou-născut, verificarea bolii trebuie efectuată utilizând un complex de metode de cercetare directe și indirecte. În acest caz, identificarea agentului cauzator poate fi efectuată prin oricare dintre metodele disponibile. În ultimii ani, PCR este folosit din ce în ce mai mult pentru a detecta agentul patogen. Materialul poate servi ca orice mediu biologic al corpului (sângele cordonului, saliva, urina, flushele de trahee, rotogling, frotiuri cu conjunctiva, de la uretra etc.). Cu toate acestea, în cazurile în care etiologia bolii este asociată cu agenți virali, criteriul perioadei active a VUV este considerat a fi detectarea agentului patogen în sânge sau lichid (dacă există o deteriorare a CNS). În cazurile în care gena virusului se găsește în celulele altor medii biologice, este foarte dificil să se determine perioada bolii.

În acest caz, este necesară o evaluare paralelă a caracterului unui răspuns imun specific (a se vedea figura "sub paharul").

În același timp, pentru a clarifica activitatea procesului infecțios, se arată un studiu serologic al metodei ELIS cu determinarea cantitativă a anticorpilor specifici ai IGM, clase IgG și evaluarea nivelului avidității acestora. Aviditatea este un concept care caracterizează viteza și rezistența legării antigenului cu un anticorp (AT + AGB). Aviditatea este o caracteristică indirectă a activității funcționale a anticorpilor. În perioada acută de dezvoltare a infecției, anticorpii IGM specifici sunt formați mai întâi și un pic mai târziu, anticorpi IgG cu avidă redusă. Astfel, ele pot fi considerate un marker al perioadei active a bolii. Ca anticorp IgG, anticorpii IgG sunt formați, sunt formate imunoglobuline de înaltă inaavid, care sunt aproape complet înlocuite de sinteza IGM. Astfel, markerii serologici ai fazei acute ale procesului infecțios sunt IgM și IgG cu avidă scăzută.

Identificarea IGM specifică în sângele din cordonul ombilical, precum și în sângele copilului din prima săptămână de viață, este unul dintre criteriile importante pentru diagnosticarea VUVI. Confirmarea perioadei active de infecție congenitală este, de asemenea, deservită de identificarea anticorpilor IgG specific avid cu creșterea creditelor în dinamică. Trebuie subliniat faptul că studiul re-serologic ar trebui să fie efectuat după 2-3 săptămâni ("ser perechi"). În același timp, se efectuează o comparație cu rezultatele examinării serologice paralele a mamei.

Trebuie remarcat faptul că detectarea izolată a anticorpilor de clasa IgG într-un seric nou-născut fără clarificarea indicelui de aviditate și fără comparație cu titrurile materne nu interpretează fără echivoc datele obținute, deoarece anticorpii pot avea o origine maternă (admiterea la fetal Organismul datorat translacentarului le transferă). Numai cu o dinamică (cu un interval de 14-21 zile), comparativ cu nivelele de anticorpi IgG specifici ai copilului nou-născut și mama pot fi judecați după natura lor. În cazul în care titrurile anticorpilor IgG specifici la un copil la naștere sunt egali cu maternali și, cu o reexaminare, există declinul lor, atunci probabilitatea este că au o origine maternă.

Combinația dintre rezultatele metodelor de cercetare directe și indirecte vă permite să stabiliți etiologia bolii, precum și să determinați claritatea și etapa acestuia. Ca metodă principală de verificare etiologică a bolii infecțioase, metoda biologică moleculară este utilizată în prezent - PCR. Numeroase studii au confirmat acuratețea rezultatelor PCR atunci când caută agenții patogeni VUI. Posibilitățile stabilite în metoda PCR fac posibilă obținerea unei specificitate maximă de analiză. Vorbim despre absența reacțiilor încrucișate cu microorganisme similare, precum și capacitatea de a identifica secvențele nucleotidice tipice ale unui anumit agent infecțios în prezența altor microorganisme. Avantajele metodei PCR sunt posibilitatea de detectare precoce a agentului patogenului în corpul pacientului chiar înainte de formarea unui răspuns imun, precum și posibilitatea de a detecta agenți infecțioși în timpul formelor latente ale procesului infecțios. Aceste avantaje ale metodei PCR înainte de metodele indirecte pentru diagnosticarea procesului infecțios (IFA) sunt evidente în special la nou-născuții, care sunt asociate cu specificul sistemului lor imunitar. În același timp, cele mai semnificative sunt prezența anticorpilor mamă nou-născuți în serul de sânge, transplant, toleranța imunologică și imaturitatea tranzitorie a imunității. Acesta din urmă este deosebit de caracteristic al copiilor prematuri care au pronunțat imunitatea imunității determină inadecvarea răspunsului imun. În plus, infecția intrauterină a fătului poate crea condiții prealabile pentru dezvoltarea toleranței imunologice la acest patogen cu formarea persistenței și reactivării sale pe termen lung în perioada postnatală. Unii autori indică, de asemenea, capacitatea agenților cauzali ai grupului Torch pentru a suprima răspunsul imun.

Printre voucurile cele mai bine studiate, bolile cum ar fi rubeola, infecția cu citomegalovirus (cmwi), infecția cu herpes și toxoplasmoza pot fi distinse.

Sindromul Congenital Rubella

Virusul rubeolului aparține familiei Togaviridae., Roda. Rubivirus.. Genomul de virus este reprezentat de un ARN cu un singur grad plus-nite. Virusul rubeolului se referă la agenți patogeni electivi ai infecțiilor virale lente. Rubella congenitală este o infecție virală lentă, care se dezvoltă ca rezultat al transplacentei infecției fătului. O infecție de exploatare, transferată femeii în primele luni de sarcină, în special înainte de cea de-a 14-a și a 14-a săptămână de gestație, conduce la avorturi, înfrângeri fetale severe, naștere, prematuritate și diverse încălcări ale sănătății în perioada postnatală. La copiii născuți în viață, malformații severe și embriopatopatie, ceea ce duce la un rezultat nefavorabil deja în perioada neonatală. Deci, L. L. Nisevich (2000) constată că antigenele virusului rubeolului sunt detectate în 63% din fructele și copiii nou-născuți morți cu semne de embriopatopatii. Sa stabilit că cele mai comune semne clinice ale formelor vădite de rubeolă congenitală la nou-născuți sunt: \u200b\u200bboala cardiacă congenitală (în 75%), prezența și / sau hipotrofia prenatală (în 62-66%), hepatosplegalia (în 59-66% ), purpur trombocitopenic (în 58%) și leziuni ale organelor de viziune (în 50-59%). Ar trebui remarcat în special faptul că în formele manifestare ale bolii, un nivel ridicat de rezultate nefavorabile rămâne în perioada post-însoțitoare. Astfel, mortalitatea globală printre acești pacienți în primele 18 luni de viață atinge 13%.

Cursul manifest al rubeelului congenital din perioada neonatală are loc doar la 15-25% dintre copiii cu infecție intrauterină. În același timp, prezența defectelor cardiace congenitale, anomalii ale organelor de vedere (cataractă, mai puțin adesea microftralmie, glaucom) și tulburări auditive descrise ca Triad Gregg, fac posibilă asumarea cu o proporție mare că cauza astea leziunile sunt infecții logare congenitale. Cu toate acestea, ar trebui să se plătească faptul că Gregga triadă clasică este extrem de rară. În cele mai multe cazuri, dezvoltarea altor manifestări clinice nespecifice ale sindromului de torță (întârzierea creșterii și dezvoltării intrauterului, a hepatoslenomegaliei, a trombocitopeniei, a jadicței etc.). Verificarea etiologiei infecției congenitale este posibilă numai pe baza rezultatelor unui studiu de laborator (metode biologice virologice, imunologice, moleculare).

O sarcină și mai dificilă este diagnosticul formelor subclinice de rubeolă congenitală. Trebuie remarcat faptul că această întruchipare a unei infecții congenitale este observată la majoritatea covârșitoare a copiilor (75-85%).

Nou-născutul nu are simptome de sindrom de torță, iar diferite insuficiențe de sănătate se manifestă numai la etapele ulterioare ale dezvoltării postnatale. Monitorizarea prospectivă a acestui contingent de copii permite în următoarele luni și ani de viață pentru a identifica înfrângerile serioase ale diferitelor organe și sisteme în 70-90% din cazuri. Pregătirile pentru tratamentul specific al rubeolei nu sunt proiectate.

Prioritatea prevenirii este protecția femeilor de vârstă fertilă. În același timp, Rubella este una dintre puținele infecții perinatale care pot fi avertizate folosind o vaccinare planificată. Femeile gravide, în special la începutul sarcinii, ar trebui să evite contactele cu pacienții cu rubeolă, precum și cu copiii din primul an de viață, care aveau semne de infecții congenitale la naștere.

Infecția congenitală a citomegalovirusului

Patogen Cytomegalovirus Hominis. - virusul familial care conține ADN-ul Herpesviridae.Propuneri Betaherpesviridae.. Conform clasificării propuse de Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virusurilor (1995), CMV se referă la grupul "Herpesvirus-5 uman". Frecvența CMVI congenitală variază de la 0,21 la 3,0%, în funcție de tipul populației studiate.

Cu infecția intrauterină a CMV, care apare în perioada timpurie a sarcinii, sunt posibile efectele teratogene ale acțiunii virusului cu dezvoltarea și hipoplazia organelor fătului. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în comparație cu alți viruși (enterovirusuri, virusul rubeolei etc.), CMV este caracterizată printr-un efect teratogen mai puțin pronunțat. CMVI congenitală poate apărea în forme clinice și subclinice. Formele simptomatice ale CMVI sunt rareori observate și nu depășesc 10% din numărul total de cazuri de infecție intrauterină a CMV. Formele manifeste de cmwi intrauterină sunt caracterizate de simptome severe și de un flux greu. În același timp, icterul, hepatoslegalia, deteriorarea sistemului nervos, sindromul hemoragic, trombocitopenia sunt marcate. Opțiunile grele pentru formele vădite de CMWI congenitală sunt caracterizate de un nivel ridicat de mortalitate (mai mult de 30%). Copiii supraviețuitori prezintă adesea o afectare gravă a sănătății sub forma unei întârzieri brute a dezvoltării mentale, pierderea auzului neurosensor, corioretinților etc. Sa stabilit că formele grele de CMVI se dezvoltă, de regulă, în cazurile în care mama a suferit o infecție primară în timpul sarcinii. Infecția intrauterină semnificativ mai puțin frecventă apare dacă mama ia un CMVI recurent în timpul sarcinii. Se remarcă faptul că copiii cu forma asimptomatică a cmwi intrauterine pot avea, de asemenea, tulburări de sănătate. De exemplu, K. W. Fowler și Co-Autori (1999) La 15% dintre copiii cu variații asimptomatice ale cmwi intrauterine au dezvăluit touginess de neurosensor.

Tratamentul CMWW Congenital se dezvoltă din terapia etiotropică și sindromică. Indicarea conducerii terapiei eiotropice a CMWI congenitală este perioada activă a forma manifestată din punct de vedere clinic a bolii. Criteriile de activitate a procesului infecțios CMV sunt markeri de laborator de replicare activă a virusului (Viremia, Dęmia, Agemia). Marcatorii de activitate serologică de cmwi (seroconversie, anti-CMVM-IgM și / sau creștere a dinamicii concentrației de anti-CMV-IgG redusă) sunt mai puțin fiabile. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele studiilor serologice sunt adesea găsite ca fiind false pozitive (de exemplu, anti-CMV-IgG, identificate în copil, pot fi transplant de maternitate și altele) și fals negativ (de exemplu, absența lui Anticorpi specifici în serul de sânge la CMV datorită toleranței imunologice sau datorită concentrației scăzute de anticorpi la CMV (pentru limita sensibilității sistemelor de testare) în perioada inițială a răspunsului imun etc.).

Medicamentul pentru tratamentul eiotropic al CMVI congenital este CytoTect. CytoTect este un imunoglobulină hiperimmunei hiperimune specifică pentru administrare intravenoasă. Eficacitatea terapeutică a citotejului se datorează neutralizării active a virusului citomegal cu anticorpi specifice anti-CMV-IgG conținute în preparat, precum și activarea proceselor de citotoxicitate dependente de anticorpi.

Cytotul este fabricat sub forma unei soluții de 10% gata de utilizare. Citotejul nou-născut este introdus intravenos cu ajutorul unei pompe de perfuzie la o viteză de cel mult 5-7 ml / h. În formele manifestare ale CMWI, CytoTect este atribuit: 2 ml / kg / zi cu introducerea după o zi, pe curs - 3-5 administrații sau 4 ml / kg / zi - introducerea la fiecare 3 zile - în Prima zi de terapie, pe a 5-a și a 9-a zi de terapie. În viitor, doza zilnică este redusă la 2 ml / kg / zi și, în funcție de simptomele clinice și de activitatea procesului infecțios, CytoTect este introdus de 1-3 ori cu același interval.

În plus, interferonul recombinant alfa-2b (Viferon, etc.) este utilizat ca terapie antivirală și imunomodulatoare. Viferon este produs sub formă de supozitoare rectale care conțin 150.000 II interferon alfa-2b (Viferon-1) sau 500.000 II interferon alfa-2b (Viferon-2). Metoda de aplicare: rectal. Modul de dozare: 1 lumânare de 2 ori pe zi - zilnic, timp de 7-10 zile, urmată de introducerea a 1 lumânare de 2 ori pe zi după 1 zi timp de 2-3 săptămâni.

Datorită toxicității ridicate a preparatelor anti-CMV (Gancyclovir, FoskarNet de sodiu), ele nu se aplică tratamentului cmwi neonatal. Întrebarea necesității tratamentului eiotropic al nou-născuților cu fluxul asimptomatic al CMVI congenitală nu este în cele din urmă rezolvată. Fezabilitatea destinației în același timp, diferiți imunomodulatori nu sunt, de asemenea, recunoscuți de toți.

Prevenirea CMVI congenitală se bazează pe detectarea unui strat seronegativ în rândul femeilor de vârstă fertilă. Măsurile preventive includ restricționarea contactului femeilor gravide seronegative cu surse potențiale de CMVI. Deoarece cea mai mare incidență a CMVI este sărbătorită la copiii de vârstă timpurie și preșcolară, astfel de femei nu permit munca cu copiii (în grădinițe, școli, spitale etc.). Pentru a avea grijă de copiii cu CMVI congenitală, femeile gravide seronegative nu ar trebui, de asemenea, permise datorită riscului ridicat de infecție.

Metodele eficiente de imunoprofilaxie specifică de CMWI nu au fost încă dezvoltate.

Infecția herpetică congenitală și neonatală

Termenii herperii "congenitali" și "neonatali" sunt utilizați numai în legătură cu bolile cauzate de tipurile de HSV 1 și 2, deși posibilitatea transmiterii verticale și a altor reprezentanți ai familiei Herpesviridae (tipurile 4 și 6) sunt în prezent dovedite. Herpesul intrauterin și neonatal este numit mai des HSV de tip 2 (75% din toate cazurile), deși ambele tipuri de agent cauzator pot duce la formarea patologiei similare a fătului și a unui nou-născut.

Frecvența herpesului neonatal este semnificativ diferită în diferite regiuni și, în funcție de populația studiată variază de la 1,65 la 50 de cazuri la 100.000 de populație. În ciuda prevalenței scăzute a herpesului neonatal, aceasta reprezintă o problemă serioasă în legătură cu riscul crescut de rezultate adverse. Sa stabilit că pot apărea complicații neurologice grave în viitor chiar și atunci când numiți terapie antivirală. Ca și în cazul CMVI, infecția neonatală WSV este mai frecventă la copii, ale cărei mame au suferit o infecție primară în timpul sarcinii. În cazurile în care o femeie în timpul sarcinii transferă infecția cu herpes recurente, riscul de infecție antenata este semnificativ mai mic. Nivelul infecției intrauterine în timpul herpesului genital primar din mamă în timpul perioadei de gestație variază de la 30 la 80%, în timp ce cu o recurrent - nu mai mult de 3-5%. În același timp, sa stabilit că, în cazurile în care se observă reapariția herpesului genital la sfârșitul sarcinii, iar genul apar în mod natural, riscul de infecție intranarală atinge 50%. Trebuie subliniat faptul că chiar și prezența anticorpilor specifici nu împiedică dezvoltarea unor forme severe ale bolii. Deci, în 60-80% dintre nou-născuții infectați, se dezvoltă encefalita herpetică. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea infecției herpetice, nou-născutul se distinge: primul episod al infecției părintești în trimestrul al treilea al sarcinii, măsuri invazive la desfășurarea sarcinii, nașterea înainte de cea de-a 38-a săptămână de gestație, vârsta mamei până la 21 de ani.

Se disting trei forme clinice de herpes neonatal: o formă localizată cu leziune a pielii, cavitatea uleioasă mucoasă și ochii; O formă generalizată cu leziune poliargan și deteriorarea herpetică a sistemului nervos central sub formă de encefalită și meningoencefalită (). În cazurile în care a avut loc transmiterea prenatală a agentului patogen, manifestările clinice ale infecției herpetice pot fi detectate de naștere. În același timp, cu infecție intraatală, manifestarea clinică nu are loc imediat, dar după 5-14 zile. În același timp, formele localizate și generalizate de herpes neonatal sunt de obicei debuate la sfârșitul primului, mai puțin de multe ori - la începutul celei de-a doua săptămâni de viață. Cele mai dificile herpes neonatale apar sub formă de forme generalizate și este deosebit de nefavorabilă în cazurile în care sunt îmbinate leziunile herpetice ale SNC. Trebuie remarcat faptul că, spre deosebire de formele locale, în care există întotdeauna manifestări tipice de piele sau mucoase ale pielii de infecție cu herpes, formele generalizate sunt adesea ascunse "sub masca" unui proces septic rezistent la terapia tradițională. Înfrângerile de herpetizare izolate ale secolului (meningită, meningoencefalită) se dezvoltă mai des în cele 2-3 săptămâni de viață. În același timp, modificările neurologice din imaginea clinică predau modificările neurologice (sindromul convulsiv, încălcarea conștiinței etc.), iar în studiul lichidului, se dezvăluie nivelul ridicat de proteine \u200b\u200bși al pleaocitozei limformocite.

Trebuie remarcat faptul că într-o parte semnificativă a copiilor cu forme generalizate de herpes neonatal, precum și într-o leziune herpetică izolată, SNC, manifestările mucoase ale pielii sunt extrem de rare, iar majoritatea nu au îndrumare cu herpetic transferat infecţie. Având în vedere cele de mai sus, rolul tehnologiilor moderne de diagnosticare este înțeles că în cel mai scurt timp posibil și cu un grad ridicat de fiabilitate pentru a verifica etiologia bolii.

Etiologia herpetică a bolii este confirmată de detectarea virusului (metode virologice clasice sau accelerate), genomul său (PCR) sau antigene prin IFA în sânge, lichior, urină și conținutul Nasofarynx. Detectarea anticorpilor specifici aparținând IGM indică prezența infecției herpetice la un nou-născut, dar calendarul aspectului lor în ser este adesea "în spatele" din manifestările clinice ale bolii.

Tratament.Cu toate formele de infecție herpetică neonatală, este prezentată terapia antivirală specifică aciclovir, iar medicamentul trebuie administrat intravenos. Aciclovir în toate cazurile, chiar și cu o formă localizată, este administrată intravenos, deoarece are un risc ridicat de generalizare a infecției herpetice.

Cu forme localizate ale bolii, aciclovirul este utilizat într-o doză zilnică de 45 mg / kg / zi, cu o infecție generalizată și meningoencefalită - la o doză de 60 mg / kg / zi. Medicamentul este introdus în trei aporturi de perfuzie intravenoasă. Durata tratamentului cu aciclovir depinde de forma herpesului neonatal: forma localizată necesită terapie timp de 10-14 zile, forma generalizată și meningoencefalita este de cel puțin 21 de zile.

În plus, pot fi incluse imunoglobuline și imunoglobuline standard cu anticorpi cu titru mare la HPV, precum și Viferon în lumânare în doza de 150.000 de articole, pentru tratamentul nou-născuților la terapia complexă a nou-născuților și a imunoglobulinelor cu un titru înalt de anticorpi la HSV-uri, precum și vizitele în lumina lumânărilor la o doză de 150.000 de metri 1 timp pe zi timp de 5 zile.

Prevenirea. În prevenirea herpesului neonatal, un rol semnificativ aparține detectării timpurii a riscurilor ridicate gravide, tratamentului lor în timp util și adecvat, precum și o livrare. În același timp, este necesar să adere la următoarele recomandări:

• În cazul unei femei, o infecție primară de herpes în mai puțin de 6 săptămâni înainte de presupusul generă trebuie să fie pregătită pentru o secțiune cezariană planificată;
• dacă infecția cu herpes primar a avut loc cu mai mult de 6 săptămâni înainte de naștere, este posibil să se stabilească prin căi generice naturale. În același timp, pentru a reduce riscul de exacerbare a bolii în momentul livrării, este recomandabil să se utilizeze aciclovir din cea de-a 36-a săptămână de sarcină;
• diseminate și severe infecții primare primare necesită terapie acyclovir, indiferent de termenul de sarcină;
• În cazurile în care femeia a născut într-un mod natural și în ea în această perioadă, a fost descoperită herpesul genital, a fost prescrisă terapia profilactică cu aciclovir și a fost efectuată o examinare suplimentară pentru infecția herpetică. La obținerea unui rezultat negativ al unui sondaj de laborator și asupra fundalului absenței manifestărilor clinice ale bolii, terapia antivirală este terminată.

Boli foarte severe (encefalopatie difuză, encefalită, pneumonie, miocardă) se găsesc numai la adulți cu imunodeficiență (SIDA) și la copiii prematuri infectați intrauterin.

Fructul este infectat numai dacă femeia a fost infectată în timpul sarcinii. Semnele tipice ale infecției congenitale sunt corioretinit, focarea apariției în creier, întârzierea nepoliticoasă în dezvoltarea psihomotorie, hidro sau microcefalus și sindromul convulsiv. În același timp, există o relație între severitatea bolii în făt și perioada de sarcină în care a avut loc infecția. Cu forme severe ale bolii, fătul moare sau se naște prematur. Semnele bolii se pot manifesta la naștere sau pot rămâne invizibile timp de mai multe zile după naștere. Simptomele clinice pot fi în întârzierea dezvoltării intrauterine, a limfadenopatiei generalizate, a hepatosplegilegaliei, a icterului, a hidrocefaliei, a microftalmiei și a crampe izolate sau în combinație. Ocupația intracraniană și chorioretinita pot fi detectate în momentul nașterii copilului, dar apar adesea mai târziu.

Conform rezultatelor cercetării G. Desponturi și J. Couvreur, 63% dintre femeile care sunt bolnave în timpul sarcinii Toxoplasmoza, au dat naștere copiilor sănătoși. Manifestările clinice ale bolii în majoritatea nou-născuților au fost minime sau absente. În doar 16% dintre nou-născuți infectați, boala a fost grea, în 20% din severitate moderată, iar în 64% - nu a existat simptomatologie. Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează metoda PCR, definiția antigenelor toxoplasmei (toxoplasma gondii) în sângele metodei de reacție a imunofluorescenței, precum și metodele serologice pentru determinarea titrului de anticorpi la toxoplasm, indicele de atribuire al acestor anticorpi .

Diagrama utilizării medicamentelor prin cicluri a fost justificată: 5 zile de tindurină, sulfanimidă - timp de 2 zile mai mult (7 zile); Desfășurați trei astfel de cicluri cu întreruperi între ele în 7-14 zile.

Conform mărturiei (formă cronică, recurentă în starea de imunodeficiență, exacerbarea corioretinitei) un astfel de curs de terapie se repetă după 1-2 luni.

Efectele secundare ale tuturor antifuaturilor sunt eliminate prin numirea acidului folic, activi și derivați ai acidului folic; Medicamentul completează deficitul de acid folic al pacientului și ajută la restabilirea biosintezei acizilor nucleici. Leukovorina oficială de medicament (folina de calciu) este prescrisă la o doză de 1-5 mg la 3 zile (în 0,005 comprimate) pe parcursul întregului curs de terapie.

Spiramycin este prescris în două recepții timp de 10 zile, cu o greutate corporală de până la 10 kg 2 pelete de 0,375 milioane de metri; Roxitromicină (Rulid) - 5-8 mg / kg / zi timp de 7-10 zile.

Există date privind eficiența clindamicinei (cu Choriorette în manifestarea sa târzie); La copiii sub vârsta de 8 ani, poate fi utilizat medicamentul de linie de tetraciclină - doxiciclina monohidrat (Unidox Solutab): în primele 2 zile 4 mg / kg pe recepție, apoi 2 mg / kg 1 timp pe zi - în 7-8 zile. Există recomandări privind utilizarea medicamentelor anticocide, cum ar fi aminoochinolul, chimicorul, dar gradul de eficacitate și efectele secundare nu sunt suficiente.

Prevenireatoxoplasmoza congenitală vizează identificarea grupurilor cu risc ridicat - fete seronegative și a femeilor tinere, urmate de observarea lor clinică și serologică înainte și în timpul sarcinii. În plus, aspectele de prevenire cresc cu supradimensionarea planificată. În același timp, o atenție deosebită este acordată necesității de a respecta regulile de igienă (care nu încearcă carne tocată din carnea brută atunci când gătește mâncăruri, numai carne prelucrată termic, fructe și legume bine spălate, sanitizează fecalele feline etc.). Imunoprofilaxia activă specifică de toxoplasmoză nu este dezvoltată.

Astfel, infecțiile congenitale rămân în continuare printre cele mai grave boli din nou-născuți și copii mici. O varietate de etiologie și același tip de simptome fac dificilă verificarea clinică a celui de-al doilea război mondial, care este determinată de necesitatea desfășurării în timp util a cercetării speciale. În același timp, ar trebui să se efectueze un studiu vizat privind VUI la copiii dintr-un grup de risc pentru infecția intrauterină și implementarea infecției congenitale. Grupul de risc privind infecția intrauterină include nou-născuți născuți de mame cu istoria urologică și ginecologică împovărată, cursul patologic al sarcinii. La rândul său, identificarea acestor state la nou-născuții ca prematuritate, întârzierea dezvoltării prenatale, fluxul grav al perioadei neonatale intra- și / sau timpurii ar trebui considerate ca factori pentru riscul de punere în aplicare a VUVI. În aceste cazuri, se arată un studiu imediat al nou-născuților pe VUI la verificarea la timp a etiologiei bolii. Alegerea metodelor de supraveghere a copiilor nou-născuți pe Wuri ar trebui să se bazeze pe o evaluare cuprinzătoare a indicatorilor clinici și de laborator. În același timp, combinația de metode de diagnosticare moleculară (PCR) și imunologică (IFA) este optimă pentru diagnosticul de laborator al Wuri. N.

Literatură

1. Infecții congenitale, perinatale și neonatale / ed. A. Grynau, J. Osborne, SH. Sutherland: Per. din engleza M.: Medicină, 2000. 288 p.
2. Planificatori A. L. Fundamentarea clinică și patogenetică a imunoterapiei și a imunoprofilaxiei bolilor inflamatorii infecțioase la copii: autor. dis. ... Dr. Dragă. ştiinţă M., 2003.
3. Patch-uri A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. A. și alții. Riscul de infecție verticală și caracteristici ale fluxului unei perioade neonatale la copii cu infecție intrauterină // rus. Miere. jurnal 2005. Nr. 13 (1). P. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultatele katamnezei timpurii și de la distanță la copiii născuți de la mame cu infecție Herpesvirus // Probleme de infecție intrauterină a fătului și a unui nou-născut. M.: Gou vonmts MH al Federației Ruse, 2000. P. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Posparatov A. L. și alții. Starea de sănătate a copiilor infectați intrauterină // ROS. Vesta. Perinatol. și pediatrie. 2005. Nr. 2. P. 48-52.
6. Korovina N. A., Posparatov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Infecția cu citomegalovirus la copii mici (clinică, diagnostic, capacități moderne de terapie): alocație pentru medici. M.: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasilyev V. V.Toxoplasmoză la femeile însărcinate: manifestări clinice, terapie și prevenirea medicamentelor de toxoplasmoză congenitală // ROS. Miere. jurnal 2001. Nr. 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. și alții. Infecții virale congenitale și copii cu mâna redusă / Întrebări ale pediatrilor moderni. 2002. T. 1. Nr. 4. C. 9-13.
9. Nisevich L. L. Probleme moderne de diagnosticare și prevenire a medicului congenital Rubella // pentru copii. 2000. Nr. 5. P. 26-30.
10. Protocoale pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea infecțiilor intrauterine la copii / ed nou-născuți. N. N. Volodin. M.: GOU VÂNĂTĂȚI MH RF, 2002. 100 p.
11. Samsygin G. A. Probleme moderne ale infecțiilor intrauterine // pediatrie. 1997. №5. P. 34-35.
12. Tsoregorodtsev A. D., Ryumin I. I.Incidența nou-născuților prin infecții intrauterine și sarcinile de a fi în scădere în Federația Rusă // ROS. Vesta. Perinatol. și pediatrie. 2001. T. 46. Nr. 2. P. 4-7.
13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. Infecția perinatală: beneficiază de medici. M., 1999. 49 p.
14. Shabalov N. P. Probleme ale clasificării infecțiilor intrauterine // pediatrie. 2000. Nr. 1. P. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T.și colab. Infecția congenitală cu herpesvirus uman 6 varianta B asociată cu convulsii neonatale și outom neurologic slab // J Med Virol. 2003 august; 70 (4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. și colab. Rezultatul infecției congenitale a virusului citomegalic în raport cu statutul de anticorpi matern / n Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Sala C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. și colab. Infecții congenitale cu herpesvirus uman 6 (HHV6) și Herpesvirus 7 (HHV7) // Jediar. 2004 octombrie; 145 (4): 472-477.
18. Boala infecțioasă a fătului și a nou-născutului. Remington J. S., Klein J. O., Eds., A 5-a Ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. și colab. Supravegherea bolii congenitale de citomegalovirus: un raport al Registrului Național al Bolilor Cytomegalovirus // Clinf Inf DIS. 1995. 20. P. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagays-Sidkiewicz A. și colab. Citomegalovirus Boala la nou-născuți și sugari - Prezentare clinică, Diagnostic și probleme terapeutice - Experiență proprie // Med SCI Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. și colab. Predictorii precoce ai rezultatului neurodezvoltar în infecția cu citomegalovirus congenitale simptomatice // j. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Evaluarea imunologică și aspertele clinice ale copiilor cu infecție congenitală a citomegalovirusului // congenit anom (Kyoto). 2002 sep; 42 (3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Evoluții recente pentru diagnosticarea toxoplasmozelor // Journal of Clinical Microbiogy. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infecție // curr opinie infectează dis. 2004 iunie; 17 (3): 243-246.

A. L. Posparatov,
N. A. Korovina., doctor de Științe Medicale, profesor
M. YU. Kornev
A. V. CHBURUKIN., candidat la științe medicale, profesor asociat
Rmapo, Moscova.

Infecția intrauterină are loc în cazul în care microorganismele patogene penetrează în corpul unei femei însărcinate, care sunt agenți cauzali ai diferitelor patologii. Infecția cu fructe are loc în timpul perioadei de dezvoltare intrauterină sau în procesul de livrare. În funcție de perioada la care a apărut infecția, moartea fătului sau prezența malformațiilor poate deveni rezultatul.

Cauze de apariție

Infecția fetală în uter se întâmplă în următoarele moduri:

• Prin sânge. În acest caz, microorganismele patogene afectează fructele, penetrând prin placentă.
• Ascendent, cu penetrarea infecției din căile genitale ale mamei în cavitatea uterină. Există ca microorganismele patogene să fie afectate de embrion.
• Descendentă. Focul de infectare este conductele uterine, de unde intră în cavitate și lovind fructele în curs de dezvoltare.
• A lua legatura. Infecția pentru copii are loc în procesul de naștere. În acest caz, poate debloca apa infectată cu ulei. De asemenea, agentul cauzator poate intra în membranele mucoase ale copilului, care duce în mod inevitabil la infecție.

Infecția fetală în timpul perioadei de dezvoltare intrauterină poate apărea în următoarele cazuri:

• dacă există o mamă (cistită, uretrimă, pielonefrită);
• cu o istorie obstetrică și ginecologică împovărată a mamei (boli sexuale transferate, endocervicitice, avorturi frecvente);
• cu un curs nefavorabil de sarcină (amenințarea cu avortul, detașarea prematură a placentelor);
• În cazul deteriorării placentei, care creează condiții de penetrare a virușilor și a bacteriilor;
• atunci când bolile infecțioase transferate în timpul sarcinii (riscul de infecție fetală este egal);
• În stările imunodeficienței.

În grupul de risc, există și femei care:

• anterior a dat naștere unui copil cu semne de daune infecțioase;
• datorită activităților profesionale sunt contactate cu persoane care sunt potențiali purtători de infecție;
• a făcut anterior cel puțin 2 întreruperi artificiale de sarcină;
• transferat transplantul de organe sau țesuturi;
• sarcina transferată, completată de moartea intrauterină a fătului;
• suferă de boli inflamatorii având un caracter lent.

Chiar dacă infecția provine asimptomatică, este pe deplin reflectată în dezvoltarea fătului și este capabilă să conducă atât înfrângerile dificile ale organelor sale, cât și moartea.

Forme de infecții intrauterine

Distinge următoarele tipuri de infecții intrauterine:

În practica medicală, abrevierea torței este utilizată pentru a indica cele mai frecvente infecții intrauterine. Combină toxoplasmoza, citomegalovirusul, rubeola, herpes și alte infecții, inclusiv -, sifilis etc.

Infecția mamei toxoplasmoză Poate provoca un avort spontan, înfrângerea organelor sanguine ale copilului, a proceselor creierului inflamator, a hidrocefaliei.

Dacă infecția primară a gravidă cytomegalovirus. Și penetrarea lui fătului, probabilitatea de avort spontan este în creștere sau încă, dezvoltarea orbirii într-un copil, o creștere patologică a ficatului.

Virusul simplu herpes De asemenea, afectează negativ starea viitorului copil și poate provoca leziuni cerebrale, bolile sistemului circulator, încălcarea funcțiilor vizuale, a centrelor și a oligofreniei.

Rediha. Ei consideră cea mai periculoasă boală care amenință viața fătului. Infecția determină meningita și encefalita, o varietate de boli ale pielii, anomalii de dezvoltare a mușchilor inimii. Probabilitatea morții intrauterine nu este exclusă.

Dacă o femeie care transportă fructe cade vânt de adăpostAcest lucru este periculos pentru leziunile creierului fetal, subdezvoltarea membrelor, atrofia nervului optic.

Listerioză - o infecție periculoasă, a cărei infecție apare atunci când o femeie este utilizată nu este suficientă carne prelucrată, produse lactate fermentate, precum și în contact cu animalele. O astfel de boală este plină de nașterea feței sau avort spontan, dezvoltarea meningită sau sepsis la un copil.

Infecțiile introculturale sunt periculoase pe orice perioadă de gestație, dar ele reprezintă cea mai mare amenințare în primul trimestru.

Efectul infecțiilor intrauterine asupra fătului în termeni diferiți este:

• dacă infecția a apărut în timpul primului trimestru, probabilitatea de avort spontan sau patologia pentru dezvoltarea organelor interne ale fătului este ridicată;
• infecția în timpul perioadei de al doilea trimestru determină întârzierea dezvoltării fătului și a formării patologice a organelor;
• În trimestrul al treilea, înfrângerea infecției fătului duce la stările patologice ale ficatului, organelor de viziune, sistemul cardiovascular și înfrângerile TSS;
• dacă transferul infecției intrauterine a avut loc în timpul nașterii, nou-născutul poate dezvolta insuficiență respiratorie sau procese inflamatorii în ficat sau plămâni.

Manifestări caracteristice

Există o serie de semne, prezența căreia mama permite suspectului infecției intrauterine. Acestea includ:

• și durerea lor per palpare;
• tuse;
• și umflarea lor;
• stări febril;
• senzații neplăcute în domeniul pieptului;
• congestie nazala;
• apariția erupțiilor atipice pe pielea corpului.

Simptomele descrise pot indica, de asemenea, o reacție alergică la o femeie însărcinată. Pentru a determina care este motivul real pentru astfel de manifestări, trebuie să consultați imediat un medic.

În procesul de muncă, infecția fetală poate fi suspectată de următoarele simptome:

• alimentarea apei murdare care are un miros neplăcut;
• nașterea unui copil în starea de asfixie;
• greutate scăzută la naștere;
• microcefalus sau hidrocefalie.

În plus, nota copilului modifică compoziția sanguină (trombocite scăzute, leucocitoză), tensiune arterială redusă, tulburare respiratorie, procese inflamatorii ale pielii.

După naștere, patologia face posibilă cunoașterea despre culoarea gri a pielii unui nou-născut, pierderea în greutate accelerată, umflarea frecventă și abundentă după hrănire, hipotensiune musculară, o creștere a dimensiunii abdomenului, o severitate slabă a reflexe congenitale.

La vârsta de 2 ani la copiii cu infecție intrauterină diagnosticată, există adesea o întârziere în dezvoltarea intelectuală, precum și încălcări ale activității de vorbire și de motoare. Tulburările comportamentale și emoționale sunt exprimate, ceea ce face dificilă adaptarea copilului în societate. Consecințele infecției pot determina handicapul copilului.

Analize pentru infecțiile intrauterine

Toate femeile care planifică o sarcină trebuie să treacă o analiză a imunității la infecțiile cu lanternă. Dacă este absent, se recomandă efectuarea unei vaccinări de cereale. Partenerul sexual al unei femei ar trebui, de asemenea, să predea o analiză similară.

Diagnosticul infecției fetale intrauterine se efectuează pe baza unor astfel de evenimente ca:

• Ecografie. Aceasta este una dintre cele mai sigure metode care vă permite să detectați defectele provocate de infecție. În acest caz, imaginea este marcată de o creștere a ficatului, ventriculelor creierului și a inimii fetale, a depozitelor de calciu în intestine și a creierului.
• Dopplegrafie. În timpul procedurii de diagnosticare, sunt evaluate caracteristicile fluxului sanguin al fătului.
• Investigarea apelor acumulate.
• Gardul sângelui din cordonul ombilical și studiul său ulterior.
• Metoda serotimunologică pentru identificarea imunoglobulinelor.

După nașterea unui copil, se iau sângele, urina și fluidul spinal, neurozonografia și oftalmoscopia.

Metode de tratament

Baza de tratament a proceselor infecțioase intrauterine este recepția gravidă agenți antibacterieni și antivirali. Alegerea acestor fonduri se desfășoară după determinarea sensibilității agentului patogenului la anumite tipuri de fonduri. Un înțeles important atunci când alegeți un antibiotic are o perioadă de sarcină. Un specialist preia un antibiotic care are un efect minim asupra fructului. Cel mai adesea este o serie de penicilină, macrolide (când) sau cefalosporinele din a 3-a generație. La infecția herpetică, aciclovirul este de obicei prescris.

Dacă este necesar, prescrieți droguri de dezinfectare (diverși sorbenți) și anticienii anticipați (Paracetamol, de exemplu).

În cazul în care defectele congenitale ale organelor interne ale fătului au fost deja formate, nici un medicament nu le poate elimina.

De asemenea, sunt prescrise gravide curs de terapie imunostimulară.

În unele cazuri, pentru a evita infectarea nou-născutului în timpul trecerii sale prin căi generice infectate, comportament secțiune cezariană. Acest lucru este recomandabil, de exemplu, dacă mama are erupții într-o locație intimă, care sunt cauzate de infecțiile sexuale.

De câțiva ani după naștere, un copil cu suspiciune de infecție intrauterină trebuie să fie studii regulate, chiar dacă nu are simptome de infecție pronunțate.

Este posibil să se calculeze pe o prognoză favorabilă pentru infecția intrauterină a fătului, numai dacă patologia a fost detectată în timp util și tratamentul este pornit imediat după diagnosticare. Prognoza este îmbunătățită ca o creștere a perioadei de sarcină, la care pătrunde infecția din organism.

Cum de a preveni dezvoltarea infecțiilor intrauterine?

Pentru a preveni dezvoltarea infecției intrauterine, este necesar să urmați aceste reguli:

• la planificarea sarcinii, este necesar să se supună diagnosticului pentru a identifica bolile care sunt transmise prin mijloace sexuale;
• la timp pentru a trata bolile organelor sistemului urogenital, precum și pentru a elimina alte focuri de infecție;
• respectă normele de igienă personală;
• limitați contactul cu animalele care pot fi purtători de diverse infecții;
• să viziteze în mod regulat ginecologul;
• refuză să viziteze locațiile masacrului de oameni;
• limitați contactul cu copiii, în special în instituțiile de învățământ preșcolar, precum și la o natură educațională;
• protejați cu contactele sexuale pentru a evita infecția;
• utilizați numai pește bine prelucrat și carne bine prelucrate în metoda termică;
• limitați contactele cu fețele transportatorului de infecții;
• să presupunem că toate analizele necesare pentru a determina nivelul de anticorpi la diferite microorganisme patogene care provoacă dezvoltarea proceselor infecțioase în organism.

Avizul medicului obstetrician asupra infecțiilor intrauterine (video)

Ce infecții sunt periculoase în timpul sarcinii și ca o femeie însărcinată pentru a-și proteja corpul de infecție, medicul obstetric-ginecolog i.a. Vântura:

Orice boli infecțioase în timpul sarcinii poate provoca infecții fetale. Semnele de patologie nu apar imediat, dar consecințele pot fi cele mai severe. Infecția inspectoratului (VUI) este diagnosticată în mod serios și prost tratabilă. Modificările fătului se manifestă prin simptome nespecifice, conform căreia nu este întotdeauna posibilă suspectarea infecției.

Etiologie și prevalență

Motivele pentru dezvoltarea infecției fetale intrauterine sunt conectate la infecția mamei în timpul sarcinii sau cu activarea infecției cronice. Frecvența și prevalența exactă nu sunt instalate, nu toate sarcinile cu infecție sunt completate de naștere, iar motivele pentru avort spontan pe termenul timpuriu nu sunt întotdeauna posibile. Conform diverselor studii, infecția intrauterină însoțește până la 10% din toate sarcinile.

Factorii etiologici sunt diferite tipuri de microorganisme:

• virusuri de rubeolă, herpes, hepatită, HIV;
• sifilis bacterii, tuberculoză, ITS;
• cel mai simplu: toxoplasm;
• fungi genul Candida.

De asemenea, apare adesea o combinație de mai mulți agenți patogeni.

Există un complex de torță. Această abreviere indică numele latine ale celor mai frecvenți agenți patogeni ai bolilor de fructe. Acestea includ:

• T - toxoplasmoză;
• O - alți agenți patogeni la care se crede sifilisul, hepatita, micoplasma, candidoza și multe alte infecții;
• R - rubeola;
• C - citomegalovirus;
• H - herpes.

Infecțiile inspectoratului la nou-născuții în 30% din cazuri este cauza decesului la 1 an, iar în 80% din malformațiile congenitale.

Cel mai adesea, fructele sunt virusuri izbitoare, mult mai rar - bacterii și ciuperci. Ele pot provoca din nou boala, după activarea virușilor.

Consecințe în funcție de durata infecției

Cel mai mare pericol pentru viitorul copil este infecția primară a mamei în timpul sarcinii. Organismul său trebuie să producă anticorpi de protecție, deci nu este capabil să protejeze fructele. Dacă apare activarea sau re-întâlnirea cu agentul cauzal, atunci consecințele sunt mai puțin semnificative. Mama are deja anticorpi pentru agentul cauzal, astfel încât boala se produce mult mai ușoară, iar copilul este protejat de imunitatea maternă.

Consecințele infecției intrauterine pentru făt depind de termenul când au avut loc infectate. În primele 2 săptămâni de formare a embrionului, există o încălcare a așezării țesuturilor de bază, așa că apare spontană. Apelați mai corect rezultatul blastopatiei prin sarcină biochimică, deoarece Un ou de fructe poate fi în stadiul inițial de implantare, iar femeia nu va ști despre poziția sa. Sarcina în acest caz poate fi înregistrată numai prin teste de sânge.

Când penetrează patogenul în perioada de 2-10 săptămâni de gestație, se formează defecte de dezvoltare severe, care sunt o consecință a deteriorării celulelor și a încălcării organelor. Ele sunt adesea incompatibile cu viața și sfârșitul cu moartea intrauterină, nașterea sau moartea în primele luni ale vieții.

Infecția cu fructe în perioada de 11-28 săptămâni de gestație determină fetopatia. Organismul fătului este deja capabil de un răspuns inflamator, doar unele organe sunt afectate. Dar mecanismul inflamației nu este complet. După prima modificare a fazelor, nu există o exudare secundară, ca rezultat al fluxului de leucocite și eliberarea substanțelor care sunt direcționate către localizarea agentului infecțios. A treia fază a inflamației este proliferată atunci când apare sinteza țesutului conjunctiv și separarea focalizării patologice. Prin urmare, copiii infectați în această perioadă se nasc cu vicii de organe individuale, adesea cu fibroelastoză, hidronefroză, polichistică.

Dacă infecția fetală are loc în perioada ulterioară, 28-40 de săptămâni, atunci există un răspuns inflamator complet, care este implicat în mai multe organe. Copilul se naște cu encefalită, jad, hepatită, pneumonie.

Infecția poate apărea la momentul nașterii. Inflamația unuia sau a două organe se dezvoltă, cel mai adesea suferă de tractele respiratorii inferioare, iar ficatul, pneumonia și hepatita sunt diagnosticate.

Semne de infectare

Semne clinice de proces infecțios în fătul nespecific. În timpul sarcinii, unele infecții pot apărea la femeile cu manifestări minime. Semnele infecției fetale intrauterine includ insuficiența de fetoplacentaj diagnosticată și (e). Procesele inflamatorii sunt adesea însoțite de multifuncțional, mai puțin apar adesea un mod mic.

Placentul scăzut poate fi, de asemenea, un indicator al prezenței infecției în uter, adesea acestea sunt procese inflamatorii cronice prin endometrită.

Boala intrauterină indică o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei fătului. Este posibil să se suspecteze patologia la nașterea unui copil cu stigma de disisembridneză. Acestea sunt anomalii de dezvoltare mici care nu afectează în mod semnificativ starea generală de sănătate, dar indică bolile care au procedat intrauterine. Acestea includ:

• anomalii ale structurii craniului, fruntea scăzută, arcurile anormale mari;
• schimbări în tăierea ochilor, forma maxilarului și bărbia, curbura nasului;
• sperase peste urechi, lipsa de curbură naturală, capră;
• curbura gâtului, pliurile pielii pe ea;
• schimbări în forma pieptului, hernia abdomenului;
• degetele scurte sau lungi, lupta lor, canelura transversală pe palmă, curbura degetelor;
• o creștere a clitorisului, a criptorchismului, a buzelor sexuale mici;
• roda și pigmenți, hemangioame.

Dar pentru diagnosticul de patologii care au avut loc intrauterină, este necesar să se detecteze 5 sau mai multe stigs.

Nou-născutul poate fi tulburări respiratorii, boli ale sistemului cardiovascular. Icundul fiziologic este mai greu, are un curent mai lung. Pielea poate fi acoperită cu erupție cutanată, există tulburări neurologice, stări febrice.

Dar diagnosticul exact poate fi instalat numai după diagnosticare.

Factori de risc

Mecanismul de transmitere a infecției intrauterine poate fi de trei tipuri:

• ascendent - de la căile genitale ale mamei;
• transplacentatul - de la focarea infecției cronice sau acute în organismul părinte;
• în jos - prin conductele uterine;
• iNTRANATAL - în timpul nașterii.

Având în vedere posibilele modalități de a infecta fătul, o femeie în perioada de preparare preelie este necesară pentru a avea o salubritate a focului de infecție disponibilă. Asigurați-vă că obțineți remisie în patologiile infecțioase cronice (amigdalită, sinuzită, cistită), reabilitarea cavității bucale, tratamentul dinților carioși.

Factorii de risc care cresc probabilitatea dezvoltării VUI. Un proces inflamator puternic care a apărut în timpul sarcinii, în special pentru prima dată, crește semnificativ șansele de infectare a fătului. În primul trimestru, când placenta nu este încă formată, este mai probabil să influențeze flora bacteriană. În trimestrele ulterioare, când placenta este deja în măsură să întârzie celulele mari ale agenților patogeni, patologia virală se dezvoltă mai des.

Focgiul cronic poate duce la răspândirea agenților patogeni hematogeni, limfogenică sau implantare. Riscul de boală crește cu o scădere a imunității. Imunosupresia mică este un proces natural. Acest lucru se întâmplă sub influența progesteronului, care suprimă protecția locală pentru a preveni respingerea oului fetal, care este parțial un organism părinte străin. Dar bolile cronice actuale pe termen lung, patologiile somatice, supercooling-ul și supraîncălzirea, situațiile stresante pot chiar mai suprimă sistemul imunitar.

Întreruperea permeabilității placentare, care apare în timpul cursului patologic al sarcinii mărește posibilitatea de a transforma un agent infecțios la făt. Placenta însăși este, de asemenea, afectată, hemoragie, calcinează și diverse incluziuni care deteriorează fluxul de sânge la făt poate apărea în el. Acest lucru duce la cronica și întârzierea în dezvoltare.

Condițiile socio-interne sunt, de asemenea, un factor de risc. Condițiile apar la igiena afectată, contactul cu pacienții infecțioși. Femeile din straturi sociale scăzute sunt mai des infectate cu infecții sexuale.

Caracteristicile infecțiilor majore

Pentru fiecare boală, semnele, patogeneza, caracteristicile fluxului și infecției intrauterine sunt caracteristice.

Toxoplasmoză

Toxoplasmoza congenitală se dezvoltă atunci când este infectată după 26 de săptămâni, probabilitatea unui astfel de rezultat crește odată cu abordarea nașterii. Dacă infecția are loc în perioadele inițiale, există un avort spontan sau deces fetal.

Semnele clasice de triade sunt corioretinite, microcefalii și hidrocefalie. Dar nu se întâlnește întotdeauna. Având în vedere malformațiile grele ale fătului și dezactivarea, femeile însărcinate care au suferit toxoplasmoză, oferă întreruperea motivelor medicale de până la 22 de săptămâni.

Herpes simplu

Virusurile simple de herpes sunt cele mai frecvente în rândul adulților. Primul tip se manifestă în principal sub formă de rafturi pe buze, iar al doilea este izbitoare o regiune anogenitală. Virușii pot fi mult timp în starea latentă pentru o lungă perioadă de timp, se manifestă numai în momentul iminentelor iminente.

Placenta protejează fătul de la infecție, deci cazurile de herpes congenital sunt rare. Este posibilă o infecție herpetică intrauterină atunci când Virhmia are o mamă în infecție primară în timpul gestației. Dacă acest lucru se întâmplă în timpul timpului, este posibilă o întrerupere spontană a sarcinii. În datele ulterioare pentru VUI, înfrângerea diferitelor organe este caracteristică.

Herpesul genital poate duce la infecție în timpul nașterii. Dacă aceasta este o recidivă a bolii la mamă, copilul va fi protejat de anticorpii săi. Cu infecție primară, există o înfrângere severă a nou-născutului.

Pentru că un herpes nou-născut amenință complicațiile neurologice. Severitatea lor depinde de timpul infecției. Mai devreme, deteriorarea extinsă a sistemului nervos și mai greu decât manifestarea. Semne de deteriorare a sistemului nervos, encefalita nu se manifestă imediat, dar la 2 săptămâni după naștere. În absența tratamentului, moartea vine în 17%.

Cu infecția primară a herpesului genital (la data ulterioară) există o înfrângere severă a nou-născutului, adesea ducând la moarte

Pojar

Virusul este transmis de către picăturile de aer. Sarcina nu afectează manifestările clinice ale patologiei. Efectul virusului rujeolic pe instrumentul de bebeluș este ambiguu. Riscul de acțiune teratogenă este scăzut, dar există informații despre înfrângerea cochilii fetale și amenințarea genurilor premature la femeile care sunt vorba de vacă.

Nou-născutul este bolnav și numai dacă mama se încadrează cu aproximativ 7 zile înainte de naștere sau în decurs de o săptămână după ei. Manifestările patologiei pot fi diferite - de la un curs luminos la fulgere, care se termină cu totală. Infecția este pedalată duce la manifestări ușoare ale bolii, nu periculoase pentru copil.

Diagnosticarea se efectuează conform unei imagini clinice caracteristice și utilizând definiția anticorpilor. Tratamentul este simptomatic.

Vaccinarea Corey în timpul gestației este contraindicată. Dar această patologie este inclusă în calendarul de vaccinare preventiv efectuat în copilărie.

Numeroase tipuri de infecții intrauterine sunt diagnosticate în timpul sarcinii numai în apariția manifestărilor clinice ale bolii. Excepțiile sunt bolile periculoase, cum ar fi HIV, sifilis. De asemenea, o femeie este examinată în mod necesar pentru gonoree. Accidentele care iau cu periodicitatea stabilită și în cazul plângerilor privind selecția, ajută la sanitarea organelor genitale și prevenirea infecției în timpul nașterii.

- un grup de boli ale fătului și nou-născutului, care se dezvoltă din cauza infecției în perioada prenatală sau la naștere. Infecțiile inspectoratului pot duce la moartea fetală, avortul spontan, întârzierea dezvoltării intrauterine, nașterea prematură, formarea defectelor congenitale, daunele în organele interne și sistemul nervos central. Metodele de diagnosticare a infecțiilor intrauterine includ cercetarea biologică moleculară microscopică, a culturii, a imuno-imiminicii. Tratamentul infecțiilor intrauterine se efectuează utilizând imunoglobuline, imunomodulatoare, medicamente antivirale, antibacteriene.

General

Infecțiile inspectoratului sunt procesele patologice și bolile cauzate de infecția fetală antenatală și intranativă. Adevărata prevalență a infecțiilor intrauterine nu este stabilită, însă, potrivit datelor generalizate, nu mai puțin de 10% dintre nou-născuți se nasc cu infecții congenitale. Urgența problemei infecțiilor intrauterine în pediatrie se datorează pierderilor de reproducere ridicate, morbidității neonatale timpurii, ceea ce duce la invaliditate și moartea postnatală a copiilor. Prevenirea infecțiilor intrauterine se află în planul de luare a obstetrică și ginecologiei, neonatologiei, pediatrilor.

Cauzele infecțiilor intrauterine

Infecțiile introlulturale se dezvoltă ca urmare a infecției fetale în perioada prenatală sau direct în timpul nașterii. În mod tipic, o mamă este sursa infecției intrauterine pentru un copil, adică există un mecanism vertical de transmisie, care în perioada de antenata este implementată prin transplasactare sau ascendentă (prin apa infectată a axului) și în aspirația intratatală sau Căi de contact.

Este mai puțin probabil ca infecția yatrică a fătului în timpul sarcinii în timpul diagnosticului prenatal invaziv al unei femei (amniocente, cordo-căzut, biopsie a satului de chorion), introducând fătul de preparate din sânge prin vasele de venele ombilicale (plasmă, masa de eritrocitare , imunoglobuline), etc.

În perioada de antenatală, infecția fetală este de obicei asociată cu agenți virali (viruși rubeolei, herpes, citomegalie, hepatită B și agenți cauzali (toxoplasmoză, micoplasmoză intracelulară).

În perioada intranarală, contaminarea microbiană, natura și gradul de care depind de peisajul microbian al căilor generice ale mamei. Printre agenții bacterieni sunt cele mai frecvente enterobacterie, grupări streptococi din, gonococci, sytensynaya bastoane, protea, klebseyella etc. Bariera placentară este impenetrabilă pentru majoritatea bacteriilor și cele mai simple, cu toate acestea, cu deteriorarea placentei și dezvoltarea insuficienței de fetoplacentaj , poate apărea infecție microbiană antenatală (de exemplu, agent cauzativ sifilis.). În plus, infecția virală intratranatală nu depășește.

Factorii apariției infecțiilor intrauterine sunt istoria obstetrică și ginecologică a mamelor (colpitiții nespecifice, endocervicitice, stds, salpingforți), un curs nefavorabil de sarcină (amenințarea cu întreruperile, gestoza, placenta prematură) și morbiditatea infecțioasă a femeile însărcinate. Riscul de a dezvolta forma manifestă a infecției intrauterine este semnificativ mai mare în copiii prematuri și în cazul în care o femeie este infectată primar în timpul sarcinii.

Severitatea manifestărilor clinice de infecție intrauterină afectează termenele de infectare și tipul de agent patogen. Deci, dacă infecția are loc în primele 8-10 săptămâni de embriogeneză, sarcina se termină de obicei cu avort spontan spontan. Infecțiile inspectoratului care apar în perioada fetală timpurie (până la 12 săptămâni de gestație) pot duce la naștere sau la formarea defectelor de dezvoltare grosieră. Infecția intrauterină a fătului în trimestrul II și III de sarcină se manifestă prin leziunea organelor individuale (miocardită, hepatită, meningită, meningoencefalită) sau infecție generalizată.

Se știe că severitatea manifestărilor procesului infecțios într-o femeie însărcinată și fătul nu poate coincide. Fluxul de infectare asimptomatică sau limită de infecție și mama poate provoca leziuni grave ale fătului, până la moartea sa. Acest lucru se datorează creșterii tropismului agenților patogeni virali și microbieni la țesuturile embrionare, în principal SNC, inima, organul de viziune.

Clasificare

Structura etiologică a infecțiilor intrauterine implică diviziunea lor pe:

Pentru a se referi la grupul celor mai frecvente infecții intrauterine, se utilizează un sindrom al torței de abreviere, combinând toxoplasmoza, rubeola (rubeolă), citomegalovy (herpes simplex). Scrisoarea O (altele) este indicată de alte infecții, inclusiv hepatita virusului, infecția cu HIV, varicela, lesterioza, micoplasmoza, sifilisul, chlamydia etc.).

Simptomele infecțiilor intrauterine

Prezența infecției intrauterine la un nou-născut poate fi suspectată deja în timpul nașterii. În favoarea infecției intrauterine, pionierul apei inundate octic, contaminate de Mekonia și având un miros neplăcut, starea placentei (tija plină, microtrum, microni-congelate). Copiii cu infecție intrauterină sunt adesea născuți într-o stare de asfixie, cu hipotrofie prenatală, creșterea ficatului, defectele sau stigmatizarea disimambgenezei, microcefalii, hidrocefalii. Din primele zile ale vieții, au icter, elemente ale piodermiei, erupții cu rosii sau vezicole pe piele, febră, sindrom convulsiv, tulburări respiratorii și cardiovasculare.

O perioadă neonatală timpurie cu infecții intrauterine este adesea agravată de pneumonie interstițială, ommopalită, miocardită sau cardită, anemie, keratoconjunctivită, chorioretinit, sindrom hemoragic etc. în examinarea instrumentală, cataractă congenitală, glaucom, boli cardiace congenitale, chisturi și calcificări ale creierului pot fi găsite în nou-născuți.

În perioada perinatală, copilul are o îmbinare frecventă și abundentă, hipotensiune musculară, sindromul de sodiu, pielea gri a pielii. La datele târzii, cu o perioadă de incubație pe termen lung de infecție intrauterină, este posibilă dezvoltarea meningitei târzii, encefalita, osteomielita.

Luați în considerare manifestările principalelor infecții intrauterine care alcătuiesc sindromul torței.

Toxoplasmoză congenitală

După naștere în perioada acută, infecția intrauterină se manifestă prin febră, icter, sindrom edem, examinând, hemoragie, diaree, crampe, hepatoslenomegalie, miocardită, jad, pneumonie. Cu un flux subacut, semnele de meningită sau encefalită domină. În persistența cronică, hidrocefalia se dezvoltă cu microcefalie, iridocyclit, squint, atrofie a nervilor vizuali. Uneori se găsesc forme monosimpitomice și latente de infecție intrauterină.

Complicațiile târzii ale toxoplasmozelor congenitale includ oligofrenia, epilepsia, orbirea.

Congenital Rubella.

Infecția intrauterină apare din cauza bolii rubeolei în timpul sarcinii. Probabilitatea și consecințele infecției fetale depind de perioada gestațională: în primele 8 săptămâni riscul atinge 80%; Consecințele infecției intrauterine pot fi o întrerupere spontană a sarcinii, embrionului și fetopatiei. În trimestrul II, riscul de infecție intrauterină este de 10-20%, în III - 3-8%.

Copiii cu infecție intrauterină se naște, de obicei, greutate corporală prematură sau scăzută. Pentru o perioadă de nou-născuți, erupții cutanate hemoragice, icterul lung este caracteristic.

Infecția herpetică congenitală

Infecția cu herpes intrauterină poate apărea în forme generalizate (50%), neurologice (20%), mucola-piele (20%).

O infecție herpetică intrauterină generalizată încastrată cu toxicoză pronunțată, sindrom de primejdie respiratorie, hepatomegalie, icter, pneumonie, trombocitopenie, sindrom hemoragic. Forma neurologică a herpes congenital este manifestată clinic prin encefalită și meningoencefalită. Infecția herpes intrauterină cu dezvoltarea sindromului pielii este însoțită de aspectul erupțiilor veziculoase pe piele și membrane mucoase, inclusiv organele interne. În timpul stratificării unei infecții bacteriene, se dezvoltă sepsisul nou-născuților.

Infecția cu herpes intrauterină la un copil poate duce la formarea defecțiunilor - microceflipul, retinopatia, hipoplazia membrelor (ditarfipship cortical). Printre complicațiile târzii ale herpesului congenital - encefalopatie, surzenie, orbire, retragerea dezvoltării psihomotorii.

Diagnosticare

În prezent, sarcina urgentă este diagnosticul prenatal al infecțiilor intrauterine. În acest scop, microscopia de frotiu, semănarea bacteriologică de la vagin pe flora, studiul PCR al Soskob, examinarea complexului de torță se efectuează la începutul sarcinii. Femeile însărcinate dintr-un grup de risc ridicat pentru dezvoltarea infecției intrauterine au arătat diagnostice prenatale invazive (aspirație de corion, amniocenteză cu un studiu de fluid amniotic, cordocenzis cu un studiu de sânge din cordonul cordonului). Detectează semne de emisie din fabrică.

Tratamentul infecțiilor intrauterine

Principiile generale de tratament a infecțiilor intrauterine implică imunoterapie, terapie antivirală, antibacteriană și amprentă.

Imunoterapia include utilizarea imunoglobulinelor polivalente și specifice, imunomodulatoare (interferoni). Terapia de acțiune antivirală este efectuată în principal de aciclovir. Pentru terapia antimicrobiană a infecțiilor intrauterine bacteriene, se utilizează antibioticele unei game largi de acțiuni (cefalosporine, aminoglicozide, carbapene), cu micoplasma și infecțiile chlamydicale - macrolide.

Terapia cu faudă a infecțiilor intrauterine este destinată ameliorării manifestărilor individuale de deteriorare perinatală a sistemului nervos central, a sindromului hemoragic, a hepatitei, a miocarditei, a pneumoniei etc.

vaccinările împotriva rubeolei trebuie vaccinate cu cel puțin 3 luni înainte de presupusa sarcină. În unele cazuri, infecțiile intrauterine pot fi baza pentru artificială

Principala sursă de infecție cu VUI este mama copilului, din corpul căruia agentul patogen pătrunde în corpul fătului (mecanismul de transmisie verticală). În acest caz, infecția are loc atât ca moduri în creștere, transplacentar, cât și calea anestuminoasă, și contactul și aspirația (direct în timpul nașterii). Mai mult, pentru infecțiile antenate, cele mai tipice hematogene și pentru intrareală - căile din amonte de infecție. Sa dovedit că astăzi cele mai frecvente infecții transmise de la mama fructului sunt infecții bacteriene de transmisibule sexuală, printre care chlamydia genitală și herpesul genital sunt cele mai frecvente.

În patogeneza apariției și dezvoltării Wuriului, termenul de sarcină are o importanță deosebită. Fătul de până la 12-4 săptămâni de sarcină nu răspunde antigenelor infecțioase, deoarece nu are celule imunocompetente, răspunsurile imune nu se manifestă. Deteriorarea infecțioasă a embrionului în săptămâna de 3 - 12 este de obicei asociată cu o infecție virală care pătrunde în mod liber prin corion. Deoarece în această perioadă (o perioadă de organogeneză, placentări), după cum sa menționat mai sus, fătul nu are încă sisteme de protecție antiinfecțioase, VUI conduce la formarea defectelor de dezvoltare (teratogene) sau la moartea embrionului ( efectul embriotoxic).

Odată cu începutul trimestrului II de sarcină, mecanismul de expunere al infecției în amonte variază datorită fuziunii Capsularisului Deciduas cu Deciduas Parietalis *. În acest moment, infecția ascendentă poate pătrunde în fructele de la vagin sau canalul de cablu. Din această perioadă de sarcină, câmpul interior al canalului cervical este în contact cu cojile apoase ale fătului și în prezența infecțiilor microorganismelor penetrează în apa uleioasă. Proprietăți antimicrobiene Fluidul amniotic dobândește numai după cea de-a 20-a săptămână de sarcină, atunci când o reacție proliferativă inflamatorie se dezvoltă ca răspuns la impactul unui agent infecțios, care limitează infecții ulterioare, datorită aspectului lizozimului, complementului, interferonului, imunoglobulinelor.

* Decidua (coajă de deciziune) este membrana mucoasă a uterului după implantare. Coaja de decizie din a 4-a lună după fertilizare și la naștere are trei părți: Basalis Decidua este partea membranei mucoase uter, care este situată sub placentă. Decidua Capsulularis - Embrionul acoperă și se separă de uter. De asemenea, Parietalis este restul membranei mucoase a uterului, pe laturile opuse locului de implantare. Așa cum decidul Capsularis și Decidua Parietalis cresc în contact între ele și sunt conectate.

În al treilea trimestru de sarcină, protecția antibacteriană a apelor acumulate crește. În această perioadă, rolul unei componente exudative prevalează în răspunsul inflamator al țesăturilor fătului, când reacțiile de leucocite inflamatorii din făt (encefalită, hepatită, pneumonie, nefrită interstițială) se dezvoltă ca răspuns la infecție.

Periculoase în voturile din trimestrul II și III de sarcină sunt deteriorarea creierului fătului, care se manifestă prin diferite tulburări grele în formarea creierului: hidrocefalie, chisturi subeferenze, degenerarea chistică a substanței cerebrale, anomaliile Dezvoltarea crustei, microcephalidei (eventual dezvoltarea ventriculitei), care, la rândul său, duce la retardarea mintală, retragerea dezvoltării psihomotorii a copiilor.

Schimbările în starea fătului și funcționarea sistemului de fetoplacentar cauzată de infecția intrauterină a fătului sunt reflectate asupra compoziției și a proprietăților fluidului amniotic. Dacă intrați în lichidul amniotic al agentului infecțios, acesta apare reproducerea neîngrădită cu dezvoltarea ulterioară a coriitei (placentar) și corioanonită. Dezvoltat de sindromul "infecțiilor apei axului". Fructul se află într-un mediu infectat, care creează condiții favorabile pentru infectarea fătului cu calea de contact, adică. Prin piele, membranele mucoase, tractele respiratorii și gastro-intestinale. Atunci când ingestia și aspirația apelor infectate, astfel de semne de infecție intrauterină apar în nou-născut, cum ar fi pneumonie, enterocolită, veziculoză, ommopalită, conjunctivită etc.

Cu infecție intrauterină (față de fundalul Amnitului), de regulă, există o bază multi-calea, care este de obicei secundară, datorită schimbării raportului proceselor de produse și resorbția vehiculelor acumulate de celulele amniotice epiteliu pe fundalul daunelor renale sau deteriorarea fetală urinară. Vamalele cauzate tulburări vasculare duc la insuficiență placentară.

Manifestarea tipică a infecției intrauterine este insuportabilă în timpul sarcinii și a genei premature datorită faptului că fosfolipazele bacteriene lansează cascada de prostaglandină, iar toxinele inflamatorii au un efect dăunător asupra cochilii fetale. În plus, fosfolipaza bacteriilor gram-negative contribuie la distrugerea surfactantului în fătul de lumină, care este ulterior manifestată în tulburările respiratorii nou-născuți.

În prezent, se disting următoarele tipuri de leziuni intrauterine:

blastopatia (sub perioada de gestație 0 - 14 zile): Moartea embrionului, avortul spontan sau formarea de patologie sistemică similară bolilor genetice sunt posibile;
embripatică (sub perioada de gestație 15 - 75 de zile): defecte caracterizate asupra nivelului de organ sau celular (adevărate vicii), avort spontan;
feopatia timpurie (sub termenul de gestație 76 - 180 de zile): dezvoltarea unui răspuns inflamator generalizat, cu predominanța componentelor alteractive și exudative și rezultatul în deformările sclerotice fibroase ale organelor (vicii false), întreruperea sarcinii;
feopatia târzie (sub perioada de gestație 181 zi - la naștere): Este posibil să se dezvolte un răspuns inflamator manifest cu înfrângerea diferitelor organe și sisteme (hepatită, encefalită, trombocitopenie, pneumonie).

VUI adesea nu are manifestări clinice luminoase. Rar primele semne ale nou-născutului sunt disponibile imediat după naștere, apar mai des în primele 3 zile de viață. Atunci când sunt infectate în perioada postnatală, simptomele procesului infecțios sunt detectate într-o dată ulterioară. Aparițiile clinice ale leziunii bacteriene sau mikotice congenitale ale pielii în nou-născut pot avea natura veziculei-pustulozei. Conjunctivita, rinita și otita, care a apărut în prima zi a vieții, pot fi, de asemenea, manifestări ale VUI.

Aspirația congenitală Pneumonia se poate manifesta în a doua zi a vieții. De la nașterea copiilor, există semne de insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație, cianoză, adesea dulci de sunet de percuție și wet-uri umede cu împingere fină. Cursul pneumoniei intrauterine este severă, deoarece, ca rezultat al aspirației, părțile extinse ale plămânului (fracția inferioară și medie) datorită catalurilor, datorită obstructurilor bronhiului infectat de apele octoploidului care conțin un amestec de amestec din Micronia, scale de fructe.

Enterocolita la nou-născuți apare ca urmare a pătrunderii agentului cauzal împreună cu apele acumulate din tractul gastrointestinal. Fenomenele dispecice se dezvoltă de obicei în 2 - 3 zile de viață. Provocările se caracterizează prin aspirație lentă, jeeping, bowlishitate, hepatosplegală, extinderea rețelei venoase a peretelui abdominal anterior, un scaun lichid frecvent. Cu un studiu microbiologic al conținutului intestinal, predominanța lui Klebsiell, Perfoch și bastonul cinematografic.

Deteriorarea sistemului nervos central la voturile din nou-născuții pot fi atât primar (meningită, encefalită), cât și secundar, datorită intoxicației. Cu daunele la plexurile vasculare ale ventriculelor laterale ale creierului, se dezvoltă hidrocefalii congenitali. Este necesar să se acorde atenție unor astfel de simptome, cum ar fi letargie, supt, strângere, încetinirea restaurării sau scăderii secundare a greutății corporale, întârzierea vindecării plăgii ombilicale, dezvoltarea omfalitei.

Simptomele tipice ale infectării infecțioase în nou-născut sunt tulburări ale metabolismului respirației și țesutului. Există o culoare pale-cianotică a pielii cu un model vascular pronunțat. Inxicarea este însoțită de o încălcare a funcției excretor a ficatului și a rinichiului, o creștere a ganglionilor limfatici splină și periferică.

Puteți selecta 3 etape în diagnosticarea infecției intrauterine:

diagnostic în timpul sarcinii;
diagnosticarea precoce la momentul nașterii copilului;
diagnosticul în dezvoltarea semnelor clinice de infecție în perioada neonatală timpurie.

Din metodele neinvazive de diagnosticare prenatală a Wuri, cele mai informative sunt examinarea cu ultrasunete, dopplegrafia. Metodele de cercetare cu ultrasunete permit determinarea semnelor indirecte ale fătului fetusului: multifuncțional, ventriculosegalyg, microcefalie, hepatomegalie, o creștere a grosimii placentei, o suspensie fină în apa uleioasă; și schimbările structurale în diferite organe.

Metode directe de diagnosticare a laboratorului - Cordocentesis, microscopie axă întunecată, PCR, IFA (definirea anticorpilor de sânge la chlamydia, Mycoplasme și Ureaplasme, CMV și HSV), Cercetare culturală - vă permite să detectați agentul patogen în fluidele biologice sau biopsii de țesuturi ale unui copil infectat. Metodele indirecte de diagnosticare a VVI includ simptome clinice ale mamei, cu ultrasunete și ajutor pentru a pune doar un diagnostic estimat de VUI. Testele de screening ale VUI, nou-născuții includ studii privind frotiurile fluidului amniotic, placenta, însămânțarea sângelui cordonului și conținutul stomacului unui nou-născut, uneori un studiu cultural al sângelui. "Standardul de aur" al post-diagnostic al Wuriului este un studiu histologic al placentei, a cordonului ombilical și a copiilor fetale.

Orice modificări ale homeostaziei în corpul mamei se reflectă în indicatorii celulari și chimici ai fluidului amniotic, care sunt foarte subtil caracterizați prin cursul procesului patologic și în legătură cu care lichidul amniotic poate servi ca un material de diagnostic important . Potrivit lui I.V. Baharemar (2009), care este cel mai semnificativ în diagnosticul Wuri, este de a determina activitatea antimicrobiană a unui fluid amniotic pe baza migrației în ea, cu un grup într-o acumulare de bacterii care depășesc 10x 3 CFU / ml. Apariția unui număr mare de leucocite în apele uleioase ale unui număr mare de leucocite, o creștere a cytozei datorate epiteliocitelor fără detectarea microflora poate indica VUI.

Antibioticele moderne se confruntă cu infecții bacteriene de transmisibule sexuale. Tratamentul femeilor însărcinate infectate este întotdeauna asociat cu anumite restricții datorită efectelor adverse ale antibioticelor asupra fructelor. Antibioticele - macrolidele ("noile" macrolide) sunt lipsite de această proprietate neplăcută (de exemplu, Vilplefen [Josamamicină]). Tratamentul infecțiilor virale este mai complex, deoarece toți au capacitatea de a conserva de-a lungul vieții în organism cu reactivare periodică prin reducerea imunității. În ciuda unei liste extinse de imunomodulatoare și imunostimulante, utilizarea lor în timpul sarcinii este foarte limitată, dacă nu să spunem contraindicat. Preparate anticherine noi au, de asemenea, o utilizare limitată la femeile gravide și nou-născuții.