Ce înseamnă onmk în limbajul mierii. Consecințele onmc după tipul ischemic. Acțiuni reparatorii necesare în timpul onmc

Definiția conceptului

Bolile vasculare ale creierului atrag atenția oamenilor de știință din întreaga lume. Acest lucru se datorează mortalității lor larg răspândite, ridicate, dizabilității a zeci de mii de oameni tineri și de vârstă mijlocie, ceea ce face ca această problemă să nu fie doar medicală, ci și socială.

În Ucraina, a fost adoptată clasificarea ONMK, conform căreia se disting următoarele:

1) tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale (PNMC), atac ischemic tranzitoriu (TIA);

2) hemoragie meningeală;

3) accident vascular cerebral (hemoragic și ischemic - infarcte cerebrale neembolice și embolice);

4) encefalopatie hipertensivă acută (OGE).

PNMK- insuficiență vasculară cerebrală acută, care se manifestă prin trecerea rapidă (conform OMS, în decurs de 24 de ore) a simptomelor focale sau cerebrale sau o combinație a acestora.

PNMK, conform clasificării specificate, este împărțit în atacuri ischemice tranzitorii (TIA) și PNMK în funcție de tipul de criză cerebrală hipertensivă. În plus, PNMK se distinge în funcție de tipul de criză hipertensivă (GC cu simptome neurologice focale. PNMK este de obicei prima manifestare acută a patologiei vasculare a creierului și, în unele cazuri - un precursor al accidentului vascular cerebral.

Criza hipertensivă- caracterizată printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale, care se observă difuz în țesutul cerebral, prin urmare, este adesea însoțită de simptome cerebrale generale (dureri de cap, greață, vărsături de origine centrală, adică neaducerea ameliorării).

Accident vascular cerebral același lucru se numește o încălcare acută a circulației cerebrale, care este însoțită de simptome focale și/sau cerebrale și dureazămai mult de 24 de ore. Ca urmare a unui accident vascular cerebral, apar simptome de deteriorare organică persistentă a sistemului nervos. Există două forme principale de accident vascular cerebral: și.

Cauzele bolii

În etiologia ONMK, rolul principal îi revine GB, hipertensiunea arterială simptomatică, ateroscleroza sau combinația lor. Mai rar, vasculita cerebrală este o cauză a vasculitei cerebrale ca manifestare a colagenozei (reumatism, periarterita nodoasă, lupus eritematos sistemic), arterite specifice, boli de sânge, IM, defecte cardiace congenitale, prolaps de valvă mitrală etc.

Etiologia accidentului vascular cerebral ischemic este ateroscleroza, combinarea acesteia cu GB, GB, vasculite cerebrale cu colagenoze, boli de sânge (leucemie, eritremie), IM, malformații cardiace congenitale etc.

Mecanisme de debut și dezvoltare a bolii (Patogenie)

În crizele cerebrale hipertensive, aparent, rolul principal este jucat de perturbarea autoreglării vaselor cerebrale cu simptome de hiperemie cerebrală excesivă, vasodilatație, încetinirea fluxului sanguin, creșterea permeabilității peretelui vascular cu dezvoltarea edemului perivasal și, în cazuri severe, , microhemoragie. De asemenea, mecanismul angiospasmului nu este exclus. În TIA, unul dintre mecanismele importante este ischemia tranzitorie în zona unui vas aterosclerotic care apare în timpul ocluziei aterosclerotice sau anomalii congenitale, precum și în prezența factorilor extracerebrali (scăderea tensiunii arteriale sistemice, scăderea frecvenței cardiace, scăderea frecvenței cardiace). debit), care apar mai des in stopul cardiac acut.insuficienta vasculara. Adesea, PNMK se dezvoltă ca urmare a microembolismului arterio-arterial, în principal din arterele principale ale capului (fragmente ale unui tromb al unei plăci ateromatoase ulcerate). Ca urmare a introducerii metodei tomografiei computerizate în diagnosticul PNMC, s-a constatat că într-un număr de cazuri dezvoltarea PNMC este asociată cu microhemoragii și microinfarcte.

Tabloul clinic al bolii (simptome și sindroame)

PNMK de tip HA se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, depășind semnificativ nivelul său obișnuit la pacient, cel mai adesea în timpul zilei și pe fondul situațiilor stresante. Se caracterizează prin creșterea simptomelor cerebrale: cefalee, care la început poate fi de natură locală (mai des în occiput), apoi devine difuză, izbucnitoare, pulsatorie, însoțită de greață, vărsături, amețeli non-sistemice, zgomot și zgomot. urechile și ocazional afectarea conștienței (pierderea pe termen scurt, uimirea). Cu o evoluție severă a PNMK din cauza dezvoltării edemului cerebral, este posibilă oprirea mai prelungită a conștienței, până la dezvoltarea stupoarei și a comei superficiale, sindromul convulsiv (de obicei convulsii generalizate), simptomele meningeale. Această condiție este considerată OGE. În consecință, PNMK de tip HA se caracterizează în principal prin simptome cerebrale generale și, pe lângă tulburări vegetative și - hiperemie a pielii feței, gâtului, pieptului superior, hiperhidroză, tahicardie etc. Este posibil un deficit neurologic tranzitoriu: nistagmus, revitalizarea și asimetria reflexelor tendinoase, semne patologice inconsistente. Dacă PNMK este însoțită de simptome neurologice mai persistente, - disfuncții tranzitorii ale nervilor cranieni (oculomotorii, faciali, hipoglos etc.), tulburări de scurtă durată a vorbirii, pareze, tulburări senzoriale, aceasta este o dovadă în favoarea PNMK de tip HA. cu manifestări focale.

Cu TIA în clinica bolii, de obicei predomină simptomele focale ale leziunilor sistemului nervos, care sunt foarte diverse și depind de bazinul vascular. Cu TIA în bazinul arterei carotide, parestezia este cel mai adesea în jumătatea limbii, în zona buzelor, feței, brațelor, mai rar picioarelor, mono- sau hemipareză, tulburări de vorbire în caz de afectare a carotidei stângi artera la dreptaci. Mai rar se observă convulsii precum epilepsia jacksoniană de tip motor sau senzorial, uneori - sindrom oculo-piramidal (scăderea vederii pe partea de patologie cu hemipareză și hemipestezie contralaterală). Cu AIT în bazinul vertebrobazilar, amețeli sistemice, nistagmus, pierderea câmpului vizual, diplopie, fotopsie și întunecare a ochilor, ataxie, disartrie, slăbiciune la nivelul membrelor. AIT în bazinul vertebrobazilar se observă de 2 ori mai des decât în ​​cel carotidian. În cazurile în care simptomele neurologice din PNMC nu regresează complet în 24 de ore, patologia este clasificată drept „accident vascular cerebral minor”.

Cel mai sever accident vascular cerebral apare în cazurile de edem cerebral sever, hidrocefalie obstructivă acută, pătrunderea sângelui în ventriculi și spațiul subarahnoidian, hemoragie secundară în țesutul ischemic. Ca o consecință a acestor procese, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene cu dislocarea creierului și comprimarea formațiunilor vitale ale trunchiului sau ischemia de compresie a cortexului cerebral, o scădere bruscă a nivelului de veghe și adâncirea deficitului neurologic cu uneori prognostic. rezultat nefavorabil, inclusiv dezvoltarea unei stări vegetative persistente și moartea creierului.

Edemul cerebral este definit ca o acumulare excesivă de lichid în țesutul cerebral, ceea ce duce la creșterea volumului acestuia din urmă. Cu cât edemul cerebral este mai pronunțat, cu atât cursul accidentului vascular cerebral este mai sever. Există trei tipuri de edem cerebral: citotoxic, vasogenic și interstițial (hidrostatic). Edemul citotoxic este cauzat de o încălcare a transportului activ al ionilor de sodiu prin membrana celulară, ca urmare a căreia sodiul intră liber în celulă și reține apa. Acest tip de edem este caracteristic stadiului precoce (minute) al ischemiei cerebrale și este mai pronunțat în substanța cenușie decât în ​​substanța albă. Edemul vasogenic este cauzat de o creștere a permeabilității barierei hemato-encefalice, o creștere a pătrunderii macromoleculelor proteice în spațiul intracelular. Acest tip de edem este caracteristic stadiului subacut (de ceas) al catastrofei cerebrale și poate fi observat atât în ​​infarct, cât și în hemoragiile cerebrale. Edemul interstițial se datorează adesea hidrocefaliei obstructive acute și este de obicei văzut pe CT ca o „lumină periventriculară” (vezi mai jos).

Edemul cerebral atinge apogeul în ziua 2-5, iar apoi din ziua 7-8, dacă pacientul trece prin această perioadă, regresează încet. De regulă, cu cât dimensiunea focarului este mai mare, cu atât edem este mai pronunțat, deși într-o anumită măsură acest lucru depinde de localizarea acestuia.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul AVC se realizează metodologic în trei etape. Inițial, accidentul vascular cerebral se distinge de alte afecțiuni acute asociate cu afectarea creierului. În a doua etapă, se stabilește natura accidentului vascular cerebral în sine - ischemic sau hemoragic. În concluzie, se precizează localizarea hemoragiei și posibilele sale mecanisme de dezvoltare în accidentul vascular cerebral hemoragic sau bazinul vasului afectat și patogeneza infarctului cerebral în accidentul vascular cerebral ischemic.

Etapa I

Diagnosticul de accident vascular cerebral ca atare cauzează rareori dificultăți semnificative pentru medici. Rolul principal în aceasta îl joacă anamneza, culesă din cuvintele rudelor, altora sau pacientului însuși. Bruscă și acută, în câteva secunde sau minute, dezvoltarea unor deficite neurologice persistente sub formă de tulburări motorii, senzoriale și adesea de vorbire la persoanele, de regulă, peste 45 de ani, pe fondul unui stres emoțional, fizic semnificativ, imediat după dormit sau a făcut o baie fierbinte, cu tensiune arterială ridicată sau scăzută vă permite să diagnosticați cu exactitate accidentul vascular cerebral acut. Informații suplimentare despre prezența oricăror boli vasculare la pacient (infarct miocardic recent, fibrilație atrială, ateroscleroza vaselor extremităților inferioare etc.) sau factorii de risc fac diagnosticul inițial mai fiabil.

Cea mai frecventă diagnosticare greșită a unui accident vascular cerebral se face în cazul crizelor de epilepsie (colectarea atentă a anamnezei, EEG, CT a creierului ajută la diagnosticarea corectă); tumori cerebrale (o creștere treptată a clinicii după apariția primelor simptome neurologice, scanare CT cu contrast; trebuie avut în vedere faptul că este adesea posibilă hemoragia în tumoră sau infarctul în zona tumorii - afecțiuni care pot fi diagnosticate cu încredere numai cu ajutorul metodelor radiologice cu raze X); malformații arteriovenoase (uneori antecedente de convulsii epileptice, suflu cranian, telangiectazie hemoragică, CT sau RMN, angiografie cerebrală); hematoame subdurale cronice (traumatism al capului în ultimele săptămâni, cefalee severă persistentă, creștere progresivă a simptomelor, utilizarea de anticoagulante, diateză hemoragică, abuz de alcool), precum și în condiții de hipoglicemie, encefalopatie hepatică etc.

etapa a II-a

Cea mai dificilă și responsabilă sarcină este un diagnostic precis și rapid al naturii unui accident vascular cerebral, deoarece în perioada acută a bolii, aceste momente determină în mare măsură tactica ulterioară a tratamentului, inclusiv chirurgical și, în consecință, prognosticul pentru pacientul. Trebuie subliniat că un diagnostic absolut exact al naturii unui accident vascular cerebral - hemoragie sau infarct cerebral - numai pe baza datelor clinice este cu greu posibil. În medie, fiecare 4-5 pacient are un diagnostic clinic de accident vascular cerebral, făcut chiar și de un medic cu experiență, se dovedește a fi eronat, ceea ce este la fel de adevărat atât pentru hemoragie, cât și pentru infarctul cerebral. Prin urmare, împreună cu datele clinicii, este foarte de dorit să se efectueze o scanare CT a creierului ca prioritate, deoarece oportunitatea și eficacitatea asistenței oferite depind în mare măsură de aceasta. În general, tomografia computerizată a creierului este standardul internațional pentru diagnosticarea accidentului vascular cerebral.

Precizia diagnosticării hemoragiilor cu CT ajunge la aproape 100%. În absența indicațiilor de hemoragie pe CT și a prezenței unor date clinice și anamnestice adecvate care indică accident vascular cerebral ischemic acut, diagnosticul de infarct cerebral poate fi pus cu mare acuratețe chiar și în absența oricăror modificări ale densității materiei cerebrale pe tomograme, care este adesea observată în primele ore după dezvoltarea unui accident vascular cerebral. În aproximativ 80% din cazuri, CT a creierului detectează o zonă de densitate redusă, corespunzătoare clinic unui infarct cerebral, în primele zile de la debutul bolii.

Imagistica prin rezonanță magnetică este mai sensibilă decât CT în primele ore ale unui infarct cerebral și detectează aproape întotdeauna modificări ale materiei cerebrale care sunt invizibile cu CT convențional, precum și modificări ale trunchiului cerebral. Cu toate acestea, RMN-ul este mai puțin informativ pentru hemoragiile cerebrale. Prin urmare, metoda CT este încă utilizată pe scară largă chiar și în cele mai bine echipate clinici neurologice din lume care se ocupă de patologia cerebrovasculară acută.

Etapa III

Localizarea hemoragiei sau a infarctului în creier este importantă atât în ​​ceea ce privește procedurile medicale urgente, cât și cele chirurgicale și este, de asemenea, importantă pentru prezicerea evoluției ulterioare a bolii. Rolul CT este, de asemenea, greu de supraestimat aici. În ceea ce privește mecanismele de dezvoltare a tulburărilor acute ale circulației cerebrale, acestea au, desigur, o importanță deosebită pentru alegerea corectă a tacticii pentru tratarea unui pacient încă din primele zile de accident vascular cerebral, dar în aproximativ 40% din cazuri este nu este posibilă stabilirea cu exactitate a patogenezei accidentului vascular cerebral, în ciuda istoricului bine elaborat, a dezvoltării tabloului clinic al bolii și a puterii metodelor moderne de cercetare instrumentală și biochimică. În primul rând, acesta se referă la infarctul cerebral, în care dorința de a-și determina subtipul (aterotrombotic, cardioembolic, lacunar etc.) este necesară deja în perioada acută, deoarece alegerea terapiei depinde de aceasta (tromboliza, reglarea hemodinamicii generale, tratamentul fibrilației atriale etc.). etc.). De asemenea, este important să se prevină episoadele recurente timpurii de infarct miocardic.

Tratamentul bolii

Abordarea pacienților cu AVC acut. Chestiuni organizatorice

Pacienții cu AVC acut trebuie internați în spital cât mai repede posibil. Dependența directă a prognosticului accidentului vascular cerebral de momentul inițierii tratamentului a fost clar dovedită. Momentul de spitalizare în primele 1-3 ore de la debutul bolii este optim, deși tratamentul justificat este eficient într-o perioadă ulterioară. Optima este internarea pacientilor intr-un spital multidisciplinar cu echipamente moderne de diagnostic, inclusiv computer sau scanere RMN si angiografie, unde exista si o sectie de angioneurologie cu o unitate de terapie intensiva si o unitate de terapie intensiva cu o unitate special alocata (paturi) si instruit. personal pentru gestionarea acestor pacienți. O condiție indispensabilă este prezența unei secții de neurochirurgie sau a unei echipe de neurochirurgi în spital, întrucât aproximativ o treime dintre pacienți au nevoie de consultație sau acest tip de îngrijire specializată. Starea în astfel de clinici îmbunătățește semnificativ rezultatele accidentelor cerebrovasculare acute și eficacitatea reabilitării ulterioare.

Un nivel modificat de veghe (de la uimire la comă), creșterea simptomelor, care indică semne de implicare a trunchiului cerebral, precum și încălcări severe ale funcțiilor vitale necesită spitalizarea pacientului în unitatea de terapie intensivă (UTI). Este indicat să rămâneți în aceleași secții și pacienții cu AVC cu tulburări severe de homeostazie, patologie cardiopulmonară decompensată, renală și endocrină.

Măsuri urgente la internare

Examinarea pacientului la internarea în camera de urgență trebuie să înceapă cu o evaluare a adecvării oxigenării, a nivelului tensiunii arteriale, a prezenței sau absenței convulsiilor. Asigurarea oxigenării, dacă este necesar, se realizează prin fixarea conductei de aer și curățarea căilor respiratorii și, dacă este indicat, prin transferarea pacientului la ventilație mecanică. Indicațiile pentru pornirea ventilației mecanice sunt: ​​RaO2 - 55 mm Hg. iar mai jos, VC este mai mică de 12 ml/kg greutate corporală, precum și criteriile clinice - tahipnee 35-40 pe minut, creșterea cianozei, distonie arterială. Nu se obișnuiește scăderea tensiunii arteriale dacă aceasta nu depășește 180-190 mm Hg. pentru sistolice și 100-110 mm Hg. pentru presiunea diastolică, deoarece autoreglare a fluxului sanguin cerebral este afectată în accident vascular cerebral, iar presiunea de perfuzie cerebrală depinde adesea direct de nivelul tensiunii arteriale sistemice. Terapia antihipertensivă se efectuează cu prudență cu doze mici de beta-blocante (obzidan, atenolol etc.) sau blocante ale enzimei de conversie a angiotensinei (renitek etc.), care nu provoacă modificări semnificative în autoreglementarea fluxului sanguin cerebral. În acest caz, tensiunea arterială este redusă cu aproximativ 15-20% din valorile inițiale.

Cu focare corticale-subcorticale și pătrunderea sângelui în sistemul ventricular, se observă adesea convulsii. Oprirea lor este, de asemenea, necesară chiar înainte de începerea unui examen neurologic, deoarece epuizează grav neuronii creierului. În acest scop, se utilizează relaniul intravenos. În cazuri severe, se utilizează tiopental de sodiu. În plus, la astfel de pacienți, este necesar să se înceapă imediat aportul profilactic de anticonvulsivante cu acțiune prelungită (finlepsină etc.).

Examenul neurologic al pacientului la internare trebuie să fie scurt și să includă o evaluare a nivelului de veghe (scala de comă Glasgow), a stării pupilelor și a nervilor oculomotori, motori și, dacă este posibil, a sferei sensibile, vorbirea. Imediat după examinare, se efectuează o scanare CT a creierului. Datorită faptului că determinarea naturii unui AVC este adesea crucială pentru un tratament diferențiat suplimentar, inclusiv intervenția chirurgicală, se recomandă ca pacienții cu AVC să fie internați în clinici care dispun de echipamentul de diagnostic necesar.

După CT, se efectuează minimul necesar de teste de diagnostic: ECG, glicemie, electroliți plasmatici (K, Na etc.), gaze din sânge, osmolaritate, hematocrit, niveluri de fibrinogen, timp de tromboplastină parțială activată, niveluri de uree și creatinină, complet hemoleucograma cu numărarea numărului de trombocite, radiografie toracică.

Când CT detectează semne de hemoragie cerebrală și evaluează volumul și localizarea acesteia, împreună cu neurochirurgii, se discută problema oportunității intervenției chirurgicale. În accidentele vasculare ischemice se recomandă panarteriografia arterelor principale ale capului sau arteriografia laterală a leziunii cerebrale (dacă se suspectează un vas cu blocaj). Dezvăluirea ocluziei arterelor care alimentează creierul necesită o soluție la problema terapiei trombolitice. Detectarea sângelui în spațiul subarahnoidian pe CT indică adesea posibilitatea de hemoragie subarahnoidiană. În aceste cazuri, ar trebui discutată posibilitatea angiografiei pentru a determina localizarea, dimensiunea anevrismului și pentru a decide asupra operației. În cazuri îndoielnice, se poate efectua o puncție lombară. Este optim să se efectueze toate aceste măsuri imediat în camera de urgență și în departamentul de radiografie al clinicii.

Tratament conservator

Tratamentul pacienților în perioada acută de accident vascular cerebral (aproximativ primele trei săptămâni) constă în măsuri generale de terapie și prevenire a diferitelor tipuri de complicații somatice, care se dezvoltă de obicei pe fondul accidentelor cerebrovasculare acute (ACVI), precum și metode specifice. de tratare a accidentului vascular cerebral în sine, în funcție de natura sa...

Măsuri generale: menținerea nivelului optim al oxigenării, tensiunii arteriale, monitorizarea și corectarea activității cardiace, monitorizarea constantă a parametrilor principali ai homeostaziei, deglutiție (în prezența disfagiei se plasează sondă nazogastrică pentru prevenirea bronhopneumoniei de aspirație și asigurarea unei alimentații adecvate a pacientul), controlul asupra stării vezicii urinare, intestinelor, îngrijirea pielii. Încă de la primele ore, este necesar să se efectueze gimnastică pasivă și masaj al mâinilor și picioarelor, ca o condiție indispensabilă și cea mai eficientă pentru prevenirea uneia dintre principalele cauze de mortalitate în accident vascular cerebral - embolia pulmonară (EP), precum și presiunea. răni și contracturi precoce post-AVC.

Îngrijirea zilnică a pacienților în stare critică ar trebui să includă: la fiecare 2 ore, întoarcerea dintr-o parte în alta; la fiecare 8 ore ștergerea corpului pacientului cu alcool camfor; clisme (cel puțin o dată la două zile); administrarea de lichid la pacient în doză de 30-35 ml pe kg de greutate corporală pe zi; la fiecare 4-6 ore o toaletă a cavităţii bucale şi nazofaringelui cu ajutorul aspiraţiei urmată de spălare cu infuzie caldă din soluţie de musetel 5% sau înlocuitori ai acestuia. Antibioterapie, dacă este necesar, cu aportul obligatoriu de doze adecvate de medicamente antifungice. Când apar semne de coagulare intravasculară diseminată (DIC) - introducerea heparinei cu greutate moleculară mică în doze de 7500 UI de 2-3 ori pe zi subcutanat. La transferul unui pacient la ventilație mecanică - realizarea integrală a măsurilor detaliate în manualele de resuscitare și neuroresuscitare.

În prezent, hiperventilația și diureticele osmotice sunt cele mai utilizate pentru tratarea edemului cerebral. Hiperventilația (reducerea PaCO2 la un nivel de 26-27 mm Hg) este cea mai rapidă și eficientă metodă de reducere a presiunii intracraniene, dar efectul ei este de scurtă durată și durează aproximativ 2-3 ore. Manitolul este cel mai des utilizat diuretic osmotic. Medicamentul este recomandat a fi administrat intravenos într-o doză inițială de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală timp de 20 de minute, iar apoi la o doză de jumătate din doza inițială, la fiecare 4-5 ore în același ritm, în funcție de situația clinică și cu luarea în considerare a nivelului de osmolaritate plasmatică. Trebuie avut în vedere faptul că depășirea nivelului de osmolaritate peste 320 mosm / l, precum și utilizarea prelungită a manitolului, sunt periculoase, deoarece apar modificări electrolitice, patologie renală și alte tulburări, care sunt extrem de nefavorabile din punct de vedere prognostic pentru pacient. Introducerea manitolului în acest mod nu poate dura mai mult de 3-4 zile. În absența manitolului, este posibil să se utilizeze glicerină în aceleași doze oral la fiecare 4-6 ore. Corticosteroizii, precum și barbituricele, nu s-au dovedit a fi eficienți în tratarea edemului cerebral la accident vascular cerebral, deși efectele lor citoprotectoare sunt dezbătute.

Hidrocefalia obstructivă acută (OBH) se bazează pe compresia extraventriculară pronunțată a căilor lichidului cefalorahidian sau înfundarea acestora cu cheaguri de sânge (ocluzie intraventriculară). Această afecțiune, care poate fi diagnosticată doar prin date CT, se dezvoltă cel mai des în primele două zile cu hemoragii subtentoriale și aproape o treime din supratentoriale, precum și cu infarcte cerebeloase care depășesc o treime din emisfera sa. În leziunile subtentoriale, se evidențiază compresia ventriculului IV, o creștere bruscă a ventriculului III și lateral, în leziunile supratentoriale, compresia ventriculului III și a ventriculului lateral homolateral sau umplerea acestora cu cheaguri de sânge cu o creștere semnificativă a ventriculului lateral contralateral. prin tomografie. Creșterea EHC duce la o creștere a volumului creierului, o creștere a presiunii intracraniene și o adâncire a dislocării structurilor creierului, inclusiv a trunchiului acestuia. Aceasta, la rândul său, provoacă o încălcare bruscă a fluxului LCR și o creștere a diferenței de presiune între spațiile supra- și subtentoriale, ceea ce sporește și mai mult deplasarea și deformarea trunchiului. Există o saturație a substanței creierului cu lichidul cefalorahidian din ventriculii dilatați. În același timp, o scanare CT relevă fenomenul de raze X deja menționat - „fluorescența periventriculară” - o zonă de densitate scăzută în substanța albă a creierului în jurul părții extinse a sistemului ventricular.

Metodele optime pentru tratamentul EHC sunt drenajul ventriculilor laterali, decomprimarea fosei craniene posterioare, îndepărtarea unui hematom (în accidentul vascular cerebral hemoragic) sau țesutul cerebelos necrozat (în accidentul vascular cerebral ischemic). Toate acestea sunt, în esență, operațiuni de salvare a vieții. Folosirea numai a terapiei decongestionante în aceste situații nu are efectul dorit.

Pătrunderea sângelui în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian a fost întotdeauna considerată anterior un semn de prognostic slab, adesea fatal, al accidentului vascular cerebral hemoragic. S-a demonstrat acum că în mai mult de o treime din cazurile de hemoragii cerebrale, pătrunderea sângelui în ventriculi nu duce la moarte, chiar dacă apare în ventriculul trei și al patrulea. Sângele intră în ventriculi dintr-un anumit volum „prag” al hematomului, caracteristic pentru una sau alta din localizarea acestuia. Cu cât hemoragia este mai aproape de linia mediană a emisferelor, cu atât este mai mare riscul ca sângele să intre în ventriculii creierului și invers. Combinația dintre pătrunderea sângelui în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian este observată foarte des la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic. Acest lucru se observă de obicei cu volume de hematom peste 30-40 cm3. Nu există încă tratamente eficiente dovedite cu încredere pentru această complicație.

Hemoragia secundară în țesutul necrotic, de regulă, se observă în ziua 1-10 cu infarcte cerebrale extinse, mari și medii. Ca și cele două complicații anterioare, este stabilit în mod fiabil pe baza datelor CT. Dezvăluirea transformării hemoragice este posibilă numai cu examinări cu raze X repetate. Adesea, aceasta este o consecință a tensiunii arteriale necontrolate și a terapiei de reperfuzie (în principal trombolitică), uneori efectuată fără a ține cont de contraindicațiile acesteia.

Tratamente specifice pentru accident vascular cerebral

Infarct hemoragic

În fiecare al doilea caz, cauza hemoragiei intracerebrale netraumatice este hipertensiunea arterială, aproximativ 10-12% se datorează angiopatiei amiloide cerebrale, aproximativ 10% se datorează aportului de anticoagulante, 8% se datorează tumorilor, toate celelalte cauze reprezintă aproximativ 20%. Din punct de vedere patogenetic, hemoragiile intracerebrale se pot dezvolta fie din cauza rupturii unui vas, fie prin diapedeza, de obicei pe fondul hipertensiunii arteriale anterioare.

În prezent, nu există metode medicale specifice pentru tratarea accidentului vascular cerebral hemoragic; se folosesc antihipoxanti și antioxidanți. Tratamentul se bazează pe măsuri generale pentru menținerea homeostaziei și corectarea principalelor complicații (vezi mai sus). Acidul epsilon-aminocaproic nu este indicat, deoarece efectul său hemostatic nu atinge ținta, în timp ce pericolul PE crește. O metodă importantă și adesea decisivă de tratare a accidentului vascular cerebral hemoragic este intervenția chirurgicală - îndepărtarea unui hematom printr-o metodă deschisă sau stereotaxică, ținând cont de volumul, localizarea și impactul acestuia asupra structurilor creierului.

Accident vascular cerebral ischemic

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic este mult mai dificil decât al accidentului vascular cerebral hemoragic. În primul rând, acest lucru se datorează diversității (eterogenității) mecanismelor patogenetice care stau la baza acesteia. În funcție de mecanismul dezvoltării lor, infarctele cerebrale sunt împărțite în aterotrombotice, cardioembolice, hemodinamice, lacunare, hemoreologice și altele. Diferitele subtipuri de accidente vasculare cerebrale ischemice diferă unele de altele ca frecvență, cauzele cauzei lor, tabloul clinic de dezvoltare, prognostic și, desigur, tratament.

În centrul infarctului cerebral se dezvoltă ischemia asociată cu cascade complexe de interacțiune a componentelor sanguine, endoteliul, neuronii, glia și spațiile extracelulare ale creierului. Profunzimea unor astfel de interacțiuni generează grade diferite de traumatizare a structurilor cerebrale și, în consecință, gradul de deficit neurologic, iar durata acestora determină limitele de timp pentru o terapie adecvată, adică „fereastra oportunităților terapeutice”. De aici rezultă că medicamentele care diferă în mecanisme și puncte de aplicare au, de asemenea, limite de timp diferite pentru efectul lor asupra zonelor afectate ale creierului.

La baza terapiei specifice accidentului vascular cerebral ischemic se află două direcții strategice: reperfuzia și protecția neuronală, care vizează protejarea neuronilor prost funcționali sau aproape nefuncționali, dar încă viabili, localizați în jurul infarctului (zona „penumbrei ischemice”).

Reperfuzia este posibilă prin tromboliza, vasodilatație, creșterea presiunii de perfuzie și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui.

Terapia trombolitică

Principalele trombolitice cerebrale sunt urokinaza, streptokinaza și derivații acestora, precum și activatorul de plasminogen tisular (TAP). Toate acţionează direct sau indirect ca activatori ai plasminogenului. În prezent, eficacitatea utilizării tromboliticelor, în special a TAP, a fost dovedită în mod fiabil, dar este recomandată numai după CT și angiografie, nu mai târziu de primele 3 ore (!) De la debutul dezvoltării accidentului vascular cerebral la o doză de 0,9. mg / kg greutate corporală intravenos, cu focare mici pe CT și tensiune arterială nu mai mare de 190/100 mm Hg, fără antecedente de accident vascular cerebral, boală de ulcer peptic etc. Terapia trombolitică, de regulă, nu elimină cauzele inițiale care au provocat blocarea vaselor de sânge, deoarece aterostenoza reziduală persistă, dar restabilește fluxul sanguin. Complicațiile hemoragice cu utilizarea diferitelor trombolitice, conform diferitelor surse, variază de la 0,7 la 56% (!), care depinde de timpul de administrare și de proprietățile medicamentului, de dimensiunea infarctului, de respectarea întregului complex de contraindicații. la acest tip de terapie medicamentoasă.

Vasodilatatoare

Utilizarea clinică a vasodilatatoarelor nu dă de obicei rezultate pozitive, posibil din cauza faptului că aceste medicamente cresc presiunea intracraniană, scad tensiunea arterială medie și au un efect de șunt, deturnând sângele din zona ischemică. Rolul lor real în dezvoltarea aportului colateral de sânge a focarului ischemic este încă în curs de studiu (acest lucru se aplică în primul rând aminofilinei, al cărei efect pozitiv este adesea observat în practica clinică).

Creșterea presiunii de perfuzie cerebrală și îmbunătățirea reologiei sângelui

Una dintre cele mai cunoscute metode folosite în acest scop este hemodiluția. Se bazează pe două principii de influență asupra microcirculației creierului ischemic: reducerea vâscozității sângelui și optimizarea volumului circulator. Este indicat sa se efectueze hemodilutie hipervolemica cu dextrani cu greutate moleculara mica (reopoliglucina, reomacrodex etc.), numai daca nivelul hematocritului pacientului depaseste 40 UI, in volume asigurand reducerea acestuia la 33-35 UI. În același timp, la persoanele cu patologie cardiacă și/sau renală severă, starea hemodinamicii centrale trebuie monitorizată pentru a preveni dezvoltarea edemului pulmonar, precum și nivelul de creatinine, uree și glucoză din sânge. Introducerea reopoliglucinei în scopul corectării hematocritului mai mult de 7-8 zile începând din momentul dezvoltării unui AVC, cu excepția cazurilor speciale, nu este justificată. Dacă eficacitatea metodei de hemodiluție a fost dovedită în aproximativ jumătate din studiile internaționale controlate multicentre, atunci fezabilitatea altor medicamente utilizate în aceste scopuri este încă subiectul unor cercetări intense.

Agenți antiplachetari

Aspirina este un tratament eficient dovedit în faza acută a infarctului cerebral. Poate fi utilizat în două moduri - 150-300 mg fiecare sau în doze mici de 1 mg/kg greutate corporală zilnic. Practic nu există risc de hemoragie. Cu toate acestea, de foarte multe ori aspirina nu poate fi utilizată la pacienții cu probleme gastro-intestinale. În aceste cazuri, se folosesc formele sale speciale de dozare (ACC trombotic etc.) Fezabilitatea utilizării agenților antiplachetari cu o acțiune diferită în perioada acută, inclusiv ticlopidină și dipiridamol (curantil), este încă în studiu, precum și efectul pentoxifilină (trental).

Anticoagulante directe

Încă nu există dovezi clare pentru utilizarea pe scară largă a anticoagulantelor în accidentul vascular cerebral acut, chiar și la pacienții cu fibrilație atrială. Terapia anticoagulantă nu este direct asociată cu o scădere a mortalității și a dizabilității la pacienți. În același timp, există dovezi puternice că heparina (heparina cu greutate moleculară mică) previne de fapt tromboza venoasă profundă și, prin urmare, riscul de PE (vezi mai sus).

Neuroprotecție

Aceasta este a doua direcție strategică în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Tulburări metabolice severe, depolarizare rapidă a membranei, eliberare necontrolată de aminoacizi excitatori și neurotransmițători, radicali liberi, dezvoltarea acidozei, o intrare bruscă a calciului în celule, o modificare a expresiei genelor - aceasta nu este o listă completă a punctelor de aplicare pentru medicamente neuroprotectoare în condiții de ischemie cerebrală.

În prezent, se distinge un întreg spectru de medicamente cu proprietăți neuroprotectoare: antagonişti postsinaptici ai glutamatului; inhibitori presinaptici de glutamat (lubeluzol); blocante ale canalelor de calciu, antioxidanți (emoxipină, L-tocoferol); nootropice (piracetam, cerebrolizin) și altele. Fezabilitatea utilizării lor a fost dovedită în condiții experimentale. Nu există încă nicio dovadă clinică clară a eficacității marii majorități a medicamentelor neuroprotectoare. În cazurile în care unii autori încă reușesc să obțină rezultate pozitive în cursul cercetării, ei sunt aproape întotdeauna chestionați de alți specialiști care își desfășoară studiile clinice după aproximativ aceleași standarde. În acest sens, validitatea utilizării lor la pacienți nu este complet clară. În general, nu există nicio îndoială că neuroprotecția este foarte promițătoare ca metodă de tratament. Introducerea sa pe scară largă este, fără îndoială, o problemă pentru viitorul apropiat.

Prevenirea tulburărilor repetate ale circulației cerebrale

Datorita varietatii mari de cauze care stau la baza accidentului vascular cerebral, este necesar in primele zile ale bolii, alaturi de metodele de tratament mentionate, sa se ia masuri menite sa previna reaparitia accidentului vascular cerebral.

Anticoagulantele indirecte sunt recomandate pentru accidentele vasculare cerebrale cardioembolice datorate fibrilației atriale. Dacă există contraindicații pentru utilizarea lor, se recomandă utilizarea aspirinei. Momentul optim pentru inițierea terapiei anticoagulante după un episod acut nu a fost încă determinat. Pentru a reduce riscul de hemoragie cerebrală, se crede că tratamentul inițial ar trebui să înceapă cu aspirină și să continue până când deficiența de bază cauzată de accidentul vascular cerebral s-a rezolvat sau, dacă este un accident vascular cerebral sever, la aproximativ două săptămâni de la debutul acestuia. Anticoagulantele indirecte și aspirina sunt rareori utilizate împreună. Desigur, este necesară și selecția terapiei cardiace în sine.

Cu embolia arterio-arterială, patologia ocluzivă a arterelor principale ale capului, aspirina, ticlopidina, dipiridamolul sunt eficiente. Cea mai optimă este testarea individuală a reacției sângelui pacientului la unul sau altul medicament prescris. Această metodă este folosită cu succes în clinica noastră de câțiva ani. Tratamentul și prevenirea hemoragiilor cerebrale recurente se bazează în primul rând pe terapie antihipertensivă atent selectată, iar prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice recurente se bazează pe monitorizarea ECG și a tensiunii arteriale.

În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că în cazul accidentelor vasculare cerebrale nu există și nu poate exista un singur remediu universal sau metodă de tratament care să schimbe radical cursul bolii. Prognosticul de viață și de recuperare este determinat de o combinație de măsuri generale și specifice în timp util și cu drepturi depline în primele zile ale bolii, inclusiv, printre altele, corectarea constantă a homeostaziei - un factor determinant, fără de care normalizarea devine toate tratamentele ulterioare. manipulări neurochirurgicale ineficiente, precum și active, împreună cu reabilitare fizică și psihologică timpurie... În primul rând, acest lucru se aplică accidentelor vasculare cerebrale de severitate moderată și mare. O înțelegere clară a mecanismelor patogenetice care stau la baza accidentului vascular cerebral este exact cheia cu care este posibil să se aleagă un tratament rezonabil și eficient deja în primele ore de la debutul dezvoltării leziunilor vasculare cerebrale, pentru a asigura un prognostic favorabil.

Interventie chirurgicala

Un anumit loc în prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice îl ocupă metodele chirurgicale, în special cu stenoza macroscopică sau ocluzia arterelor carotide și vertebrale, plăci embologice, eterogene de ateroscleroză (endarteriectomie, revascularizare - vezi „Ziarul Medical” nr. 21 din 19.03.99). ).

Metodele chirurgicale de tratament pentru infarctul cerebelos pe fondul hidrocefaliei obstructive acute, precum și drenajul ventriculilor creierului sunt utilizate în prezent cu eficiență ridicată. Fezabilitatea altor intervenții chirurgicale în perioada acută a AVC ischemic necesită dovezi suplimentare.

Mulți oameni își pun întrebarea ce este ONMK și care sunt consecințele după el. Acest articol va analiza principalele motive pentru manifestarea CVA și consecințele.

ONMK - ce este

Mulți oameni care nu au nimic de-a face cu medicina probabil nu știu ce este ACVA. Deci, o tulburare acută de circulație în creier este un accident vascular cerebral care provoacă deteriorarea și moartea celulelor creierului. Cauza acestei boli este formarea unui cheag de sânge în vasele de sânge ale creierului sau ruptura unor vase de sânge, ceea ce provoacă moartea unui număr mare de celule nervoase și celule sanguine. Potrivit statisticilor, ONMK este pe primul loc printre bolile care provoacă moartea umană. În fiecare an, în întreaga lume, după cum indică registrul federal al pacienților cu AVC, 14% dintre oameni mor din cauza acestei boli, precum și 16 din cauza altor tipuri de boli ale sistemului circulator.

Motive pentru care poate apărea ACVE

Pentru a preveni apariția acestei boli, este necesar să acordați atenție stilului dumneavoastră de viață încă de la o vârstă fragedă. De exemplu, activitățile sportive constante pot reduce semnificativ posibilitatea manifestărilor CVA. Care este, știți deja, unele dintre cauzele acestei afecțiuni vor fi luate în considerare în continuare.

De regulă, această boală nu vine brusc, de foarte multe ori diagnosticul de „accident vascular cerebral” poate fi stabilit ca o consecință a anumitor boli. Adesea, cauza acestei afecțiuni poate fi:

  • hipertensiune;
  • obezitatea este cea mai frecventă cauză indicată de registrul federal al unui pacient cu AVC;
  • Diabet;
  • colesterol ridicat;
  • boala de inima;
  • alcool și fumat;
  • diverse tipuri de medicamente;
  • niveluri ridicate ale hemoglobinei;
  • conform registrului federal ONMK, un alt motiv este vârsta;
  • leziuni cerebrale;
  • predispoziție genetică și așa mai departe.

Acum este clar ce este ONMK. Acestea sunt consecințele unui stil de viață greșit. Prin urmare, este foarte important să vă monitorizați sănătatea și starea fizică.

Accident vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic este un accident vascular cerebral cauzat de deteriorarea țesutului cerebral și de afectarea fluxului sanguin către una sau alta dintre părțile sale.

La majoritatea pacienților cu AVC ischemic, se găsesc boli generale ale sistemului cardiovascular. Astfel de boli includ și arterioscleroza, bolile de inimă (aritmie, defecte reumatice), diabetul zaharat.

ACVA de acest tip se caracterizează prin manifestări ascuțite și frecvente de durere, a căror consecință este o deteriorare a circulației sângelui în cortexul cerebral. De regulă, astfel de atacuri se pot face simțite de mai multe ori pe oră și durează 24 de ore.

CVA este inclusă în clasificarea internațională a bolilor 10 revizuire

Coduri ONMK (ICD 10):

  1. I63.0. Infarct cerebral uman ca o consecință a trombozei arterelor sanguine precerebiale.
  2. I63.1. Infarctul creierului uman după embolie a arterelor sanguine precerebrale.
  3. I63.2. Infarct cerebral ca o consecință a stenozei arterelor sanguine precerebrale sau a blocării fără subțiere a arterelor cerebrale.
  4. I63.3. ACVA ca o consecință a trombozei arterelor sanguine ale creierului.
  5. I63.4. Accident vascular cerebral datorat emboliei vaselor de sânge cerebrale.
  6. I63.5. ACVA ca o consecință a stenozei arterelor sanguine sau a blocării lor care nu se subțiează.
  7. I63.6. Infarct cerebral non-piogen ca o consecință a trombozei venelor sanguine cerebrale.
  8. I63.8. Infarct cerebral din alte motive.
  9. I63.9. ONMK nerafinat.
  10. I64.0. Accident vascular cerebral nesofisticat, care se manifestă ca o hemoragie sau infarct.

Codurile CVA (ICD 10) permit medicilor să stabilească rapid clasificarea bolii, adevărata cauză a apariției acesteia și să determine tratamentul necesar. Prin urmare, această clasificare este instrumentul principal în mâinile unui medic, care vă permite să salvați viața unei persoane.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic ACVA

Principalul motiv pentru manifestarea accidentului vascular cerebral ischemic este o scădere a fluxului sanguin la creier. Foarte des, acesta este motivul pentru care un accident vascular cerebral ischemic devine cauza morții unei persoane.

Așadar, am aflat caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic, ce este și care sunt simptomele acestuia.

Acesta, de regulă, este rezultatul unei leziuni a vaselor gâtului și a unor artere ale creierului sub formă de leziuni ocluzive și stenoză.

Să aflăm principalele motive ale apariției sale. Principalii factori care pot afecta scăderea fluxului sanguin includ următorii:

1. Ocluzii și stenoze ale arterelor principale ale creierului și ale vaselor gâtului.

2. Straturi trombotice de pe suprafața unei plăci de ateroscleroză.

3. Embolia cardiogenă, care apare atunci când în inima umană există valve artificiale.

4. Stratificarea marilor artere ale coloanei cervicale.

5. Hialinoza arterelor mici, în urma căreia se dezvoltă microangiopatia, care duce la formarea infarctului lacunar al creierului uman.

6. Modificări hemoreologice ale compoziției sângelui, care apar cu vasculită, precum și coagulopatii.

Foarte rar, cauza manifestării acestei boli poate fi traumatismele externe ale arterelor carotide și diferite procese inflamatorii, care pot afecta semnificativ permeabilitatea sângelui prin vase.

De asemenea, de foarte multe ori, principala cauză a accidentului vascular cerebral poate fi osteocondroza coloanei cervicale, în timpul căreia vasele de sânge sunt ciupit semnificativ, ceea ce poate duce la o scădere a fluxului sanguin. Pacienții cu osteocondroză sunt sfătuiți în mod constant să maseze coloana cervicală și să o unte cu diferite medicamente de încălzire care pot extinde semnificativ vasele de sânge și pot îmbunătăți circulația sângelui.

Simptomele ACMC

Semnele acestei boli pot apărea foarte des sau pot crește treptat. De regulă, principalele simptome ale acestei boli includ o tulburare a vorbirii și vederii la pacient, tulburări ale diferitelor reflexe, coordonarea mișcărilor, dureri de cap, dezorientare, tulburări de somn, zgomot în cap, tulburări de memorie, paralizie a feței, limba, lipsa de senzație a unor membre și așa mai departe.

În tulburările acute ale circulației cerebrale, sunt caracteristice următoarele consecințe - accident vascular cerebral, tulburări circulatorii în cortexul cerebral în timpul formării cheagurilor de sânge în vasele și arterele sanguine principale ale capului etc.

Cu simptome de accident vascular cerebral acut, care durează mai mult de o zi, este diagnosticat un accident vascular cerebral. În prima etapă a acestei boli, pot apărea, de asemenea, dureri de cap severe, amețeli, greață, reflexe de gag și așa mai departe. Dacă nu acordați imediat atenție acestor manifestări, acest lucru poate duce la moartea unei persoane.

Potrivit registrului pacienților cu AVC, conform statisticilor, cauza principală a acestor manifestări poate fi hipertensiunea arterială, care poate fi observată în timpul efortului fizic intens. O creștere bruscă a tensiunii arteriale poate provoca ruperea vaselor de sânge din creier, urmată de hemoragie și hematom cerebral intern.

În cele mai multe cazuri, simptomele de mai sus sunt observate înainte de ischemie. De regulă, acestea pot dura câteva ore sau câteva minute. De regulă, odată cu manifestarea tipului ischemic de accident vascular cerebral, simptomele devin în mod constant mai active. Potrivit experților, odată cu manifestarea acestor simptome, majoritatea oamenilor experimentează dezorientare, în urma căreia o persoană își pierde vigilența, coordonarea mișcărilor se înrăutățește, așa că mulți pacienți adorm pur și simplu. Potrivit statisticilor, 75% dintre atacurile de infarct de tip ischemic apar în timpul somnului.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral acut după tipul ischemic

Pentru a identifica problema, este necesar să se efectueze diagnostice și diverse studii asupra sistemului ICD. Medicii ACMC vor putea diagnostica după următoarele proceduri:

  • glucoză, hemostază, anticorpi antifosfolipidici.
  • Electrocardiografia modificărilor tensiunii arteriale.
  • cortexul cerebral, în urma căruia se vor putea detecta fără probleme părțile afectate ale creierului și hematoamele rezultate.
  • Angiografia cerebrală și așa mai departe.

Tratamentul accidentului vascular cerebral acut de tip ischemic

Cea mai frecventă cauză de deces este ONMK. Prin urmare, tratamentul trebuie supravegheat de medici cu experiență. Cu această boală, se efectuează următoarea terapie:

  1. Menținerea funcțiilor vitale ale corpului uman. Pacientul trebuie să utilizeze medicamente antihipertensive atunci când tensiunea arterială în organism este de 200 până la 120 mm. rt. Artă. De asemenea, este prescrisă utilizarea anticoagulantelor (sunt utilizate pentru patologii concomitente și sunt utilizate mult timp după normalizarea afecțiunii), medicamente vasoactive, agenți antiplachetari, decongestionante, neuroprotectoare și așa mai departe.
  2. Se efectuează diverse seturi de exerciții - cursuri de logopedie și exerciții de respirație.
  3. Se ia în considerare problema trombolizei la admiterea unui pacient într-o unitate medicală în 3-6 ore de la momentul manifestării bolii.
  4. Prevenirea secundară a bolii.
  5. Se efectuează diverse măsuri de reabilitare și așa mai departe.

De regulă, principalele puncte de tratament vor fi prescrise numai de un medic, care se va familiariza mai detaliat cu bolile victimei.

În cazul în care există suspiciuni de încălcare acută a circulației cerebrale, este necesar să contactați specialiști cu înaltă calificare în acest domeniu de activitate. De regulă, în primul rând, va fi necesar să se supună imagistică prin rezonanță magnetică, care poate determina cu exactitate toate patologiile cortexului cerebral. Astfel, va fi posibil să preveniți posibilitatea complicațiilor bolii și să începeți tratamentul chiar înainte de a se manifesta pe deplin. Un departament specializat al ONMK, de regulă, ar trebui să aibă echipament special care va îmbunătăți semnificativ tratamentul.

Statistica bolilor în rândul grupurilor de populație

Această boală îngrijorează foarte des nu numai persoanele în vârstă, ci și tinerii. Această boală atrage astăzi atenția a zeci de mii de oameni de știință din întreaga lume, deoarece de multe ori îngrijorează oameni de diferite grupe de vârstă. Au fost înregistrate o mulțime de cazuri când ACVA a început să progreseze deja la tineri și chiar la sugari. Oamenii de știință citează statistici conform cărora s-a dovedit următorul număr de boli la 100.000 de locuitori la diferite vârste.

Numărul de pacienți cu AVC la diferite vârste este prezentat în tabel.

Persoane de sex feminin

Persoane de sex masculin

Cantitate

afectat

Registrul federal al unui pacient cu AVC

Registrul federal ține evidența numărului de pacienți cu o anumită boală. El studiază evoluția anumitor boli și motivele dezvoltării lor. AVC este o boală care este, de asemenea, luată în considerare. Acest registru conține toate informațiile despre pacienți și istoricul acestora.

Registrul Federal afirmă că mortalitatea datorată bolilor sistemului vascular al organismului este pe primul loc astăzi. De regulă, 50 la sută dintre decese sunt asociate tocmai cu tulburări circulatorii acute ale creierului (ACVA), adică principala cauză a decesului este tocmai un accident vascular cerebral. În fiecare an, în Federația Rusă, se înregistrează în medie 400-450 de mii de cazuri de accident vascular cerebral, adică la fiecare minut și jumătate o persoană dezvoltă această boală. Din numărul total de pacienți, aproximativ 40 la sută mor.

În fiecare an, numărul pacienților cu accident vascular cerebral acut crește semnificativ. Astfel, conform registrului federal al departamentului ONMK, în 1996, în regiunea Moscovei au fost înregistrate 16 mii de victime, iar în 2003 această cifră a crescut la 22 mii de pacienți. Din aceasta se poate concluziona că accidentul vascular cerebral acut este una dintre bolile cele mai progresive în prezent.

Potrivit registrului federal al ONMK, în țara noastră trăiesc aproximativ un milion de oameni care au supraviețuit deja acestei boli, în timp ce este de remarcat faptul că o treime dintre victime sunt persoane în vârstă de muncă. După îmbolnăvirea persoanelor de această vârstă, doar 25% dintre victime s-au putut întoarce la muncă. Pe baza acestor date, se poate stabili că accidentul vascular cerebral este una dintre cele mai progresive și periculoase boli.

Registrul federal al pacienților cu accidente cerebrovasculare acute în fiecare zi este completat cu un număr mare de pacienți, dar numărul cazurilor rămâne neschimbat. Acest lucru este justificat de faptul că speranța de viață după boală este redusă semnificativ. Prin urmare, merită să vă monitorizați constant sănătatea pentru a preveni manifestările acestei boli.

Consecințele accidentului vascular cerebral acut

Consecințele accidentului vascular cerebral pot fi foarte diferite - de la ușoare la severe. Foarte des, după o încălcare acută a circulației cerebrale, oamenii primesc următoarele consecințe:

  • Pierderea sensibilității într-o anumită zonă a corpului. Foarte des, se pierde sensibilitatea mâinilor, picioarelor, degetelor, a părții drepte sau stângi a corpului, a mușchilor feței, a limbii și așa mai departe.
  • Slăbiciune sau paralizie completă a brațului sau a brațelor, a piciorului sau a picioarelor, a unei părți individuale a corpului sau a părții drepte sau stângi a corpului.
  • Foarte des victimele își pierd auzul, vederea, gustul, sensibilitatea anumitor terminații nervoase ale membrelor corpului.
  • Adesea, după un accident vascular cerebral, pacienții simt amețeli, vedere dublă, zgomot în cap și așa mai departe.
  • Discurs confuz.
  • Dificultate în pronunție și selecția cuvintelor atunci când vorbiți.
  • Lipsa capacității de a recunoaște anumite părți ale corpului.
  • urinare involuntară.
  • Lipsa capacității de mișcare.
  • Lipsa orientării în spațiu și pierderea echilibrului.
  • Vrăji de leșin neașteptate și așa mai departe.

Departamentele ONMK desfășoară sesiuni constante de reabilitare pentru pacienți. De regulă, sub supravegherea unor medici cu experiență, este posibil să se elimine aceste consecințe și să se restabilească complet sensibilitatea corpului. După o anumită perioadă de timp după manifestarea atacurilor ischemice sau a accidentului vascular cerebral, o persoană va putea reveni pe deplin la un stil de viață normal. Merită luat în considerare faptul că așa-numitul poate dura o perioadă lungă de timp. Dacă sunt observate pe tot parcursul zilei, acest lucru va duce în majoritatea cazurilor la un accident vascular cerebral complet. Ele pot apărea și pe o perioadă de timp. Astfel, unii oameni experimentează aceste simptome de mai multe ori pe an. Și după fiecare astfel de manifestare este necesară o anumită perioadă de reabilitare.

Consecințele accidentului vascular cerebral pot fi foarte diferite, deoarece zona de afectare a creierului poate fi diferită.

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral

Primul lucru de făcut atunci când sunt detectate simptomele acestei boli este să chemați o ambulanță. În niciun caz, pacientul nu trebuie deranjat fără motiv în timpul manifestării simptomelor acestei boli, prin urmare, imediat după primele semne, este necesar să-l izolăm.

În următoarea etapă, toți pacienții cu accident vascular cerebral ar trebui să se întindă astfel încât partea superioară a corpului și capul să fie ridicate și, de asemenea, este necesar să se șlefuiască zona gulerului a corpului pentru a facilita respirația pacientului. De asemenea, este necesar să se furnizeze aer proaspăt în încăperea în care se află pacientul (deschideți fereastra, ușile și așa mai departe).

În cazul în care pacientul are spasme de vărsături, este necesar să se întoarcă capul în partea stângă și să curățeze cavitatea bucală cu tifon sau doar un șervețel curat. Acest lucru se face pentru a preveni intrarea vărsăturilor în plămâni atunci când respiră, ceea ce poate duce la probleme suplimentare.

Unul dintre cele mai frecvente simptome ale accidentului vascular cerebral este criza de epilepsie - o persoană își pierde complet cunoștința, după câteva secunde un val de convulsii traversează corpul, care poate dura câteva minute. De asemenea, este de remarcat faptul că astfel de atacuri pot fi repetate de mai multe ori.

Toată lumea poate pune o întrebare despre ce trebuie făcut în acest caz. Pacientul trebuie întors pe o parte, pune o pernă sub cap. Ținând capul, este necesar să ștergeți în mod constant secrețiile din gură, astfel încât acestea să nu intre în organele respiratorii. Pentru a preveni pacientul să-și muște limba, este necesar să-i introducă un pieptene sau un băț în gură. Este de remarcat faptul că în niciun caz nu trebuie să apăsați brațele și picioarele pacientului sau să vă sprijiniți de el cu tot corpul. Astfel de acțiuni pot crește semnificativ convulsii sau pot provoca diferite tipuri de răni - luxații, fracturi. Este necesar doar să țineți ușor picioarele pacientului, astfel încât să nu se poată răni pe sine sau pe alții. Nu utilizați amoniac, deoarece poate provoca stop respirator la pacient.

Dacă, după un atac, inima victimei încetează să bată sau respirația se oprește complet, este necesar să se facă urgent masaj cardiac direct și respirație gură la gură sau respirație gură la nas.

Acum cunoașteți exercițiile de bază și standardele ACVA care pot salva viața unei persoane în timpul crizelor.

Cum să preveniți apariția bolilor de accident vascular cerebral

Pe baza statisticilor de mai sus, se poate observa că această boală se manifestă chiar și la copii. Este usor de ghicit ca in fiecare an sunt din ce in ce mai multe persoane care sufera de aceasta boala. Toate acestea sunt asociate cu dieta nesănătoasă, stilul de viață inactiv și stresul mental ridicat.

Dacă o persoană nu duce un stil de viață activ și petrece în mod constant timp la computer, are șanse mari de a contracta această boală. Obezitatea, după cum s-a spus, este principala cauză a acestei boli, motiv pentru care problema menținerii aptitudinii fizice este foarte relevantă astăzi pentru generația tânără.

Încărcăturile grele sunt, de asemenea, foarte adesea o sursă de probleme, deoarece odată cu creșterea tensiunii arteriale există riscul de rupere a arterelor și venelor din sânge, ceea ce va duce și la accident vascular cerebral. Prin urmare, este necesar să faceți sport în mod constant, să duceți un stil de viață activ, să mâncați corect - iar riscul de accident vascular cerebral va scădea semnificativ.

Cea mai mortală și teribilă boală din timpul nostru este tocmai ONMK. Știți deja ce este și de ce apare această boală, așa că trebuie să respectați recomandările de mai sus pentru a preveni boala pe viitor.

CRITERII DE DIAGNOSTICĂ A FORMELOR SEPARATE DE ONMK

Accidentul vascular cerebral include tulburări acute ale circulației cerebrale, caracterizate printr-o apariție bruscă (în câteva minute, mai rar - ore) a unor simptome neurologice focale (tulburări motorii, de vorbire, senzoriale, de coordonare, de vedere și alte tulburări) și/sau tulburări cerebrale (modificări ale conștienței, cefalee, vărsături etc.), care persistă mai mult de 24 de ore sau duc la decesul pacientului într-o perioadă mai scurtă de timp din cauza unei cauze de origine cerebrovasculară.

Accidentul vascular cerebral este împărțit în hemoragic și ischemic (infarct cerebral). Se distinge un accident vascular cerebral minor, în care funcțiile afectate sunt complet restabilite în primele 3 săptămâni de boală. Cu toate acestea, astfel de cazuri relativ ușoare sunt observate la doar 10-15% dintre pacienții cu AVC.

Accidentele cerebrovasculare tranzitorii (PTCA) se caracterizează prin apariția bruscă a simptomelor neurologice focale care se dezvoltă la un pacient cu boală vasculară (hipertensiune arterială, boală coronariană, reumatism etc.) și durează câteva minute, mai rar ore, dar nu mai mult de o zi și se încheie cu o refacere completă a funcțiilor perturbate. Tulburările neurologice tranzitorii cu simptome focale care se dezvoltă ca urmare a ischemiei cerebrale locale pe termen scurt sunt, de asemenea, denumite atacuri ischemice tranzitorii (TIA). O formă specială de PNMC este encefalopatia hipertensivă acută. Mai des, encefalopatia hipertensivă acută se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială malignă și se manifestă clinic printr-o durere de cap ascuțită, greață, vărsături, tulburări de conștiență, sindrom convulsiv, în unele cazuri însoțite de simptome neurologice focale.

Apariția AIT sau AVC minor indică un risc ridicat de accident vascular cerebral repetat și, de regulă, mai sever (deoarece mecanismele patogenetice ale acestor afecțiuni sunt în mare măsură similare) și necesită prevenirea accidentului vascular cerebral repetat.

II. MANAGEMENTUL PAS CU PAS AL PACIENȚILOR CU ACCI

Principii de bază ale organizării îngrijirilor medicale în accident vascular cerebral.

I. Diagnosticul de AVC în stadiul prespitalicesc.

II. Internarea cât mai precoce posibilă a tuturor pacienților cu AVC.

III. Diagnosticarea naturii unui accident vascular cerebral.

IV. Clarificarea subtipului patogenetic al ACVA.

V. Alegerea tacticii optime de tratament.

Vi. Reabilitare și măsuri pentru prevenirea secundară a AVC.

III. ACTIVITĂȚI PRESPITALARE

Sarcini principale:

1. Diagnosticul AVC.

2. Efectuarea unui complex de măsuri medicale urgente.

3. Implementarea spitalizării de urgență a pacientului.

Asistența este asigurată de echipe de ambulanță liniare sau specializate neurologice.

1. ACVA este diagnosticat cu apariția bruscă a simptomelor neurologice focale și/sau cerebrale la un pacient cu o boală vasculară generală și în absența altor cauze (traume, infecție etc.)

2. Măsurile terapeutice urgente sunt determinate de necesitatea asigurării ventilației și oxigenării adecvate, menținerii stabilității hemodinamicii sistemice și ameliorării sindromului convulsiv.

Evaluare: numărul și ritmul mișcărilor respiratorii, starea mucoaselor vizibile și a patului unghial, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari, umflarea venelor cervicale.

Măsuri: dacă este necesar - curățarea căilor respiratorii superioare, setarea canalului de aer, iar dacă este indicat (tahipnee 35-40 pe minut, creșterea cianozei, distonie arterială) - transferarea pacientului la ventilație pulmonară artificială (ALV). Se folosesc aparate respiratorii portabile (ADR-2, tip Ambu), aparate cu acționare automată.

2.2. Menținerea unui nivel optim al tensiunii arteriale sistemice.

Trebuie să vă abțineți de la administrarea parenterală urgentă a medicamentelor antihipertensive dacă tensiunea arterială sistolică nu depășește 200 mm Hg, tensiunea arterială diastolică nu depășește 120 mm Hg și tensiunea arterială medie calculată nu depășește 130 mm Hg. (tensiune arterială medie = (tensiunea arterială sistolica - tensiunea arterială diastolică): 3 + tensiunea arterială diastolică). Reducerea tensiunii arteriale nu trebuie să depășească 15-20% din valorile inițiale. Este de preferat să se utilizeze medicamente care nu afectează autoreglarea vaselor cerebrale - alfa - beta - blocante, beta - blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE).

În cazul hipotensiunii arteriale, se recomandă utilizarea medicamentelor care au efect vasopresor (alfa - adrenomimetice), medicamentelor care îmbunătățesc contractilitatea miocardică (glicozide cardiace), agenți de înlocuire a volumului (dextransi, plasmă, soluții saline).

2.3. Ameliorarea sindromului convulsiv (anticonvulsivante - tranchilizante, antipsihotice; dacă este necesar - relaxante musculare, anestezie prin inhalare).

3. AVC este o urgență medicală, prin urmare toți pacienții cu AVC ar trebui internați.

Timpul de spitalizare trebuie să fie minim de la debutul dezvoltării simptomelor neurologice focale, de preferință în primele 3 ore de la debutul bolii.

O contraindicație pentru spitalizarea unui pacient cu AVC este doar o stare agonală.

IV. ACTIVITĂȚI SPITALARE

IV.1. Activitati organizatorice

Spitalizarea pacienților cu AVC se efectuează într-un spital multidisciplinar care dispune de echipamentul radiografic și radiologic necesar (inclusiv tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), angiografie) și echipament cu ultrasunete, precum și:

a) o secție pentru pacienții cu accidente cerebrovasculare cu secție de terapie intensivă;

b) o secție de neuroresuscitare sau o unitate de terapie intensivă cu paturi special alocate și personal instruit pentru managementul pacienților cu AVC;

c) secţia de neurochirurgie.

Pacienții care au:

Nivel alterat de veghe (de la stupoare ușoară la comă);

Tulburări de respirație și deglutiție;

Tulburări severe ale homeostaziei;

Decompensarea funcțiilor cardiace, renale, hepatice, endocrine și a altor funcții pe fondul accidentului vascular cerebral.

Pacienții cu AVC, care nu necesită resuscitare urgentă și îngrijiri neurochirurgicale, sunt internați în secția pentru pacienți cu accidente cerebrovasculare. În același timp, pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă:

Cu simptome neurologice instabile (progresive) („accident vascular cerebral de dezvoltare”);

Cu deficite neurologice severe, care necesită îngrijire individuală intensivă;

Cu tulburări somatice suplimentare.

IV.2. Măsuri de diagnosticare

IV.2.1. PASUL DIAGNOSTICULUI SPITALAR

Scopul este de a confirma diagnosticul de AVC și de a determina natura acestuia (ischemic, hemoragic).

Cerințe:

1. Un neurolog, resuscitator, terapeut și neurochirurg oferă asistență pacienților cu AVC.

2. Pacienții cu AVC ar trebui să aibă dreptul la examinare instrumentală și de laborator prioritară, astfel încât procesul de diagnostic să fie cât mai complet și rapid posibil (în termen de o oră de la momentul internării).

3. Pentru pacienții cu AIT, examinările de diagnostic se efectuează și într-un spital și în aceeași măsură ca și pentru pacienții cu AVC.

Tuturor pacienților cu un diagnostic prezumtiv de AVC li se prezintă tomografie computerizată (CT) a capului, care în majoritatea cazurilor face posibilă distingerea accidentului vascular cerebral hemoragic de accidentul vascular cerebral ischemic și excluderea altor boli (tumori, boli inflamatorii, leziuni ale SNC). Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a capului este o metodă mai sensibilă pentru diagnosticarea infarctului cerebral într-un stadiu incipient. Cu toate acestea, este inferior CT în detectarea hemoragiilor acute și, prin urmare, este mai puțin potrivit pentru diagnosticul de urgență.

În cazul în care CT sau RMN nu este disponibilă, ecoencefaloscopia (M-ECHO) este obligatorie, în absența contraindicațiilor - puncție lombară și examen LCR.

Puncția lombară este contraindicată pentru modificări inflamatorii în regiunea lombară și pentru suspectarea procesului volumetric intracranian (pericol de tulburări de luxație).

MĂSURI DE BAZĂ DE DIAGNOSTIC PENTRU PACIENȚI CU ACI

(indiferent de natura accidentului vascular cerebral)

1. Test clinic de sânge cu numărarea numărului de trombocite, hematocrit.

2. Grupa sanguină, factor Rh.

3. Test de sânge pentru HIV.

4. Test de sânge pentru antigenul HBs.

5. Reacția Wasserman.

6. Test biochimic de sânge: zahăr, uree, creatinina, bilirubină, ACT, ALT, colesterol, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate mare și joasă.

7. Electroliți (potasiu, sodiu), osmolalitate plasmatică.

8. Compoziția gazelor din sânge, echilibrul acido-bazic.

9. Screening - studiul sistemului de hemostază: fibrinogen, activitate fibrinolitică (liza euglobulinelor), timp de trombină, timp de trombină parțial activat (APTT), test de protrombină cu calculul raportului internațional normalizat (MHO), timpul de coagulare a sângelui, sângerare timp, D - dimer, agregare plachetară (adrenalină-, ADP-, colagen - indusă), vâscozitatea sângelui.

10. Analiza clinică a urinei.

12. Radiografia organelor toracice.

13. Radiografia craniului.

14. Consultarea unui terapeut.

15. Consultație cu un medic oftalmolog.

Măsuri suplimentare de diagnostic (după indicații)

1. Profil glicemic.

2. Profil glucozuric.

3. Consultarea unui medic endocrinolog.

4. EEG (în prezența sindromului convulsiv).

5. Studiul markerilor de activare intravasculară a sistemului hemostază: fragmente de protrombină I + II, complex trombină-antitrombină (TAT) și sistem proteină C, fibrină-peptidă A, complexe fibrină-monomer solubile, D-dimer, plasmină-antiplasmină complex (PAP).

6. Evaluarea agregării trombocitelor intravasculare: factor 4 plachetar, tromboxan B2, beta - trombomodulină.

Rezultat: verificarea diagnosticului de AVC și a naturii AVC (ischemic, hemoragic).

IV.2.2. ETAPA DE DIAGNOSTICĂ SPITALARE „PROFUNDĂ” este o continuare directă a etapei precedente.

SCOP: clarificarea subtipului patogenetic al accidentului vascular cerebral:

A. AVC ischemic:

Aterotrombotic (include accidentul vascular cerebral datorat emboliei arterio-arteriale);

Cardioembolic;

hemodinamic;

Lacunar;

AVC de tipul de microocluzie hemoreologică.

B. Accident vascular cerebral hemoragic:

Hemoragie subarahnoidiană netraumatică (anevrism hipertensiv, rupt);

hemoragie parenchimoasă;

hemoragie cerebeloasă;

Subarahnoidian - parenchimatos;

hemoragie ventriculară;

Parnchim – ventricular.

A. AVC ISCHEMIC.

Examinări obligatorii (efectuate în termen de o oră de la momentul internării):

1. Examinarea cu ultrasunete a vaselor extra- și intracraniene, inclusiv scanarea duplex.

2. Angiografie cerebrală de urgență - efectuată numai în cazurile în care este necesară luarea unei decizii privind tromboliza medicamentului.

3. Ecocardiografie.

Studii suplimentare (realizate în primele 1 - 3 zile):

1. Angiografie cerebrală planificată:

Se efectuează pentru a clarifica cauza accidentului vascular cerebral ischemic,

Scopul studiului include angiografia ramurilor arcului aortic, a arterelor principale ale capului și a vaselor intracraniene.

2. Monitorizare Holter ECG.

3. Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.

Studiile speciale sunt efectuate dacă există indicații în perioada acută a bolii, tipurile și volumul acestora sunt determinate de un consiliu cu participarea specialiștilor relevanți - un hematolog, un cardiolog - un reumatolog etc.

Rezultat: clarificarea mecanismului de conducere pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral și a subtipului patogenetic al accidentului vascular cerebral ischemic, alegerea tacticilor de management al pacientului, inclusiv decizia privind necesitatea corecției chirurgicale.

B. AVC HEMORAGIC.

Scop: clarificarea bazei patogenetice a hemoragiei (hipertensive, din cauza rupturii unui anevrism sau a malformației arterio-venoase)

Măsuri de diagnostic:

1. Angiografie cerebrală:

1.1 Indicații:

hemoragie subarahnoidiană;

Localizarea atipică a hematomului intracerebral (conform CT, RMN);

Hemoragie ventriculară.

1.2 Scopul studiului: angografie bilaterală carotidă și vertebrală.

2. Ecografia Doppler transcraniană - pentru a identifica și a evalua severitatea vasospasmului cerebral, dinamica acestuia în timpul tratamentului.

Este indicat un consult de urgență cu un neurochirurg:

1. AVC hemoragic:

a) hematom supra- și subtentorial;

b) hemoragie subarahnoidiană.

2. Infarct cerebelos.

3. Prezența hidrocefaliei obstructive acute.

Consultarea de rutină cu un neurochirurg și/sau chirurg vascular este indicată pentru accidentul vascular cerebral ischemic, PNMK în prezența stenozei semnificative hemodinamic, ocluzia arterelor principale ale capului, tortuozitatea arterelor gâtului, stenoza/ocluzia arterelor cerebrale.

Indicații pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu AVC.

A. AVC hemoragic.

1. Hemoragii emisferice intracerebrale cu volum mai mare de 40 ml (conform CT a capului).

2. Hemoragie la nivelul cerebelului.

3. Hidrocefalie obstructivă.

B. Anevrisme, malformații arterio-venoase, fistule arterio-sinusale, însoțite de diverse forme de hemoragie intracraniană și/sau ischemie cerebrală.

B. AVC ischemic.

1. Infarct cerebelos cu sindrom secundar sever de tulpină, deformare a trunchiului cerebral (conform CT/RMN al capului), hidrocefalie obstructivă.

IV.3. Managementul pacienților cu diverse forme de accident vascular cerebral (vezi Anexa III)

Principiile generale de tratament al pacienților cu AVC includ terapia de bază (indiferent de natura accidentului vascular cerebral) și terapia diferențiată, ținând cont de natura și subtipul patogenetic al AVC.

IV.3.1. Măsuri de terapie de bază pentru accident vascular cerebral

1. Măsuri care vizează normalizarea funcției de respirație externă și de oxigenare (igienizarea căilor respiratorii, instalarea unui canal de aer, intubarea traheală, dacă este necesar - efectuarea ventilației mecanice).

2. Reglarea funcției sistemului cardiovascular:

a) menținerea tensiunii arteriale cu 10% mai mare decât cifrele la care este adaptat pacientul (la desfășurarea terapiei antihipertensive sunt de preferat beta-blocantele, inhibitorii ECA, blocantele canalelor de calciu, cu hipotensiune arterială - medicamente care au efect vasopresor (dopamină). , alfa-adrenomimetice) și terapie de înlocuire a volumului (dextransi, plasmă proaspătă congelată dintr-un grup);

b) terapie antiaritmică pentru aritmii cardiace;

c) cu cardiopatie ischemică (cardioscleroză postinfarct, angină pectorală) - medicamente antianginoase (nitraţi);

d) medicamente care îmbunătățesc funcția de pompare a miocardului - glicozide cardiace, antioxidanți, optimizatori ai metabolismului energetic al țesuturilor.

3. Controlul și reglarea homeostaziei, inclusiv a constantelor biochimice (zahăr, uree, creatinină etc.), echilibrului apă-sare și acido-bazic.

4. Neuroprotecția - un complex de metode universale de protejare a creierului de deteriorarea structurală - începe în stadiul prespitalicesc (poate avea unele particularități în diferite subtipuri de accident vascular cerebral).

5. Măsuri care vizează reducerea edemului cerebral (au caracteristici în funcție de natura accidentului vascular cerebral).

6. Măsuri de prevenire și tratare a complicațiilor somatice: pneumonie, ulcere de presiune, uroinfecție, coagulare intravasculară diseminată, flebotromboză și embolie pulmonară, contracturi etc.

7. Terapie simptomatică, inclusiv anticonvulsivante, psihotropă (cu agitație psihomotorie), relaxante musculare, analgezice etc.

IV.3.2. Principii generale ale tratamentului patogenetic al AVC ischemic

Strategia actuală pentru tratamentul pacienților cu AVC ischemic se bazează pe diagnosticarea precoce a subtipului patogenetic de AVC.

Principiile de bază ale tratamentului patogenetic al accidentului vascular cerebral ischemic includ:

1) restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică (recirculare, reperfuzie).

2) menținerea metabolismului țesutului cerebral și protejarea acestuia de deteriorarea structurală (neuroprotecție).

Metode de bază de recirculare

1. Restaurarea și menținerea hemodinamicii sistemice.

2. Tromboliza medicamentului (activator de plasminogen tisular recombinant, alteplaza, urokinaza).

3. Hemangiocorecția - normalizarea proprietăților reologice ale sângelui și funcționalitatea peretelui vascular:

a) agenți antiplachetari, anticoagulante, agenți vasoactivi, angioprotectori;

b) metode extracorporale (hemosorbție, ultrahemofiltrare, iradiere cu laser a sângelui);

c) metode gravitaţionale (cyt-, plasmafereza).

4. Metode chirurgicale de recirculare: impunerea microanastomozei extra-intracraniene, trombectomie, operatii reconstructive pe artere.

Metode de bază de neuroprotecție

1. Restaurarea și menținerea homeostaziei.

2. Protecția creierului împotriva drogurilor.

3. Metode non-medicamentale: oxigenare hiperbară, hipotermie cerebrală.

Terapie decongestionanta pentru accidentul vascular cerebral ischemic

1. Diuretice osmotice (controlate prin osmolalitatea plasmatică).

2. Hiperventilația.

3. Un efect suplimentar anti-edem este exercitat prin utilizarea agenților neuroprotectori și menținerea homeostaziei.

4. Odată cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive în infarctul cerebelos - conform indicațiilor se efectuează tratament chirurgical (decomprimarea fosei craniene posterioare, drenaj ventricular).

IV.3.2.1. Particularități ale tratamentului diferitelor subtipuri patogenetice de accident vascular cerebral ischemic

Când se verifică un accident vascular cerebral din cauza obstrucției arterei aductoare (aterotrombotică, inclusiv din cauza emboliei arterio-arteriale, infarctului cardioembolic) la internarea pacientului în primele 3-6 ore de la debutul bolii și fără modificări ale examenului CT a capului (modificări hemoragice, efect de masă) , cu o tensiune arterială stabilă nu mai mare de 185/100 mm Hg. este posibil să se efectueze tromboliza medicamentului: activator de plasminogen tisular recombinant (rt-PA) în doză de 0,9-1,1 mg / kg din greutatea pacientului, 10% din medicament este administrat intravenos prin bolus (cu cateter intra-arterial). în picioare - intravenos), restul dozei - picurare intravenoasă timp de 60 de minute). Cu toate acestea, necesitatea unei examinări preliminare extrem de specializate a unui potențial primitor, inclusiv CT a capului, angiografie, un risc semnificativ de complicații hemoragice ale terapiei trombolitice, în prezent nu permite recomandarea acestei metode de tratament pentru utilizare pe scară largă și obligă să fie limitat la centrele angioneurologice specializate.

1. AVC CARDIOEMBOLIC:

a) anticoagulante - acţiune directă în perioada acută cu trecerea ulterioară la terapia de întreţinere pe termen lung cu anticoagulante indirecte;

b) agenţi antiplachetari;

c) agenţi neuroprotectori;

d) medicamente vasoactive;

e) tratamentul adecvat al patologiei cardiace (medicamente antiaritmice, antianginoase, glicozide cardiace etc.).

2. AVC aterotrombotic:

a) agenți antiplachetari (trombocite, eritrocite);

b) cu evoluția progresivă a bolii (tromboză în creștere), anticoagulantele directe sunt prezentate cu trecere la cele indirecte;

c) hemodiluție (dextrani cu greutate moleculară mică, plasmă proaspătă congelată dintr-un grup);

d) angioprotectori;

e) neuroprotectori.

3. AVC HEMODINAMIC:

a) refacerea și menținerea hemodinamicii sistemice:

Preparate cu acțiune vasopresoare, precum și - îmbunătățirea funcției de pompare a miocardului;

Agenți de înlocuire a volumului, în principal - medicamente bioreologice (plasmă), dextrani cu greutate moleculară mică;

În caz de ischemie miocardică - medicamente antianginoase (nitrați);

Cu disritmii - antiaritmice, cu tulburări de conducere (bradiaritmii) - implantarea unui stimulator cardiac (temporar sau permanent);

b) agenţi antiplachetari;

c) medicamente vasoactive (luând în considerare starea hemodinamicii sistemice, tensiunea arterială, debitul cardiac, prezența aritmiilor);

d) agenţi neuroprotectori.

4. AVC LACUNAR:

a) baza - optimizarea tensiunii arteriale (inhibitori ECA, antagonişti ai receptorilor angiotensinei II, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu);

b) agenți antiplachetari (trombocite, eritrocite);

c) agenţi vasoactivi;

d) antioxidanti.

5. AVC DUPĂ TIP DE MICROOCLUZIE HEMORHEOLOGICĂ:

a) hemangiocorectori de diferite grupe (agenți antiplachetari, angioprotectori, medicamente vasoactive, dextrani cu greutate moleculară mică);

b) în caz de eficiență insuficientă, dezvoltarea sindromului DIC - utilizarea anticoagulantelor directe și apoi - și acțiune indirectă;

c) medicamente vasoactive;

d) antioxidanti.

6. ENCEFALOPATIE HIPERTONICĂ ACUTĂ:

a) o scădere treptată a tensiunii arteriale cu 10-15% din nivelul inițial (de preferință utilizarea inhibitorilor ECA ușor dozați, alfa - beta - blocante, beta - blocante, utilizarea medicamentelor vasodilatatoare este contraindicată);

b) terapie de deshidratare (saluretice, diuretice osmotice);

c) hiperventilatie;

d) agenţi neuroprotectori;

e) angioprotectori;

f) hemangiocorectori (în principal medicamente bioreologice - plasmă, dextrani cu greutate moleculară mică);

g) tratament simptomatic (anticonvulsivante, medicamente antiemetice, analgezice etc.).

IV.3.3. Principii generale de tratament al accidentului vascular cerebral hemoragic

Elementele de bază ale terapiei de bază pentru accidentul vascular cerebral hemoragic au unele particularități.

1. Reglarea funcției sistemului cardiovascular:

a) în hemoragiile hipertensive, optimizarea tensiunii arteriale are o semnificație patogenetică;

b) în unele cazuri, pacienții au nevoie de hipotensiune arterială controlată pe termen lung. Mijlocul de alegere pentru această metodă de tratament este nitroprusiatul de sodiu, care se administrează printr-un infuzomat cu monitorizare continuă a tensiunii arteriale.

2. Activități care vizează reducerea edemului cerebral:

a) utilizarea stabilizatorilor membranari (dexazonă, 4-8 mg IM de 4 ori pe zi);

b) hiperventilatie;

c) utilizarea agenților neuroprotectori;

d) restabilirea si mentinerea homeostaziei;

e) metode chirurgicale - îndepărtarea hematomului, drenaj ventricular, decompresie.

3. Neuroprotecție (vezi. AVC ischemic).

4. Măsuri de prevenire și tratare a complicațiilor somatice: CID - sindrom, flebotromboză și embolie pulmonară (utilizarea hemangiocorectori - agenți antiplachetari, anticoagulante, dextrani cu greutate moleculară mică). Decizia privind numirea lor ar trebui luată de un consiliu cu participarea unui terapeut - hematolog.

Tratamentul patogenetic al accidentului vascular cerebral hemoragic (conservator)

1. Aplicarea mijloacelor de acțiune angioprotectoare, care ajută la întărirea peretelui vascular.

2. În caz de hemoragie subarahnoidiană și hematoame intracerebrale cu pătrundere de sânge în sistemul lichidului cefalorahidian - prevenirea spasmului vascular (blocante vazoselective ale canalelor de calciu - nimodipină până la 25 mg / zi picurare IV sau 0,3-0,6 la fiecare 4 ore în interior; vasoactiv droguri).

3. Pentru a îmbunătăți microcirculația și a preveni leziunile ischemice secundare ale țesutului cerebral, dextrani cu greutate moleculară mică, agenți antiplachetari sunt utilizați în condiții de monitorizare continuă a tensiunii arteriale, parametri ai sistemului de hemostază.

V. Reabilitarea bolnavilor cu AVC

V.1. Principalele sarcini de reabilitare.

1. Restaurarea (îmbunătățirea) funcțiilor afectate.

2. Readaptare mentală și socială.

3. Prevenirea complicațiilor post-AVC (spasticitate, contracturi etc.).

V.2. Indicații și contraindicații pentru reabilitare.

Toți pacienții cu AVC au nevoie de măsuri de reabilitare.

Contraindicațiile pentru reabilitarea activă sunt:

1.patologie somatică severă în stadiul de decompensare;

2. tulburări psihice.

V.3. Principiile de bază ale reabilitării.

Principiile principale ale reabilitării sunt: ​​debutul precoce, durata și consistența, etapele, complexitatea, participarea activă a pacientului.

Durata reabilitării este determinată de termenii de restabilire a funcțiilor afectate: îmbunătățirea maximă a funcțiilor motorii se observă în primele 6 luni, abilitățile de zi cu zi și capacitatea de lucru - în decurs de 1 an, funcțiile de vorbire - în 2-3 ani de la momentul respectiv. de dezvoltare CVA.

V.4. Organizarea îngrijirii în etape a pacienților cu AVC.

1. Compartiment angioneurologic al unui spital multidisciplinar.

2. Departamentul de reabilitare precoce a unui spital general:

Pacienții sunt transferați, de regulă, la 1 lună după debutul unui accident vascular cerebral,

Se efectuează un curs complet de tratament de reabilitare,

Durata cursului este de 1 luna.

3. Tratamentul suplimentar este determinat de severitatea defectului neurologic:

A) în prezența tulburărilor motorii, a vorbirii și a altor tulburări, pacientul este trimis la un centru de reabilitare sau un sanatoriu de reabilitare;

B) în lipsa unor tulburări neurologice pronunțate, pacientul este trimis la un sanatoriu local de profil neurologic sau cardiovascular;

B) Pacienții cu tulburări neurologice reziduale severe sau cei care au contraindicații pentru reabilitare activă sunt externați la domiciliu sau transferați la un spital de specialitate.

4. Pacienții cu severitate moderată a tulburărilor neurologice reziduale continuă reabilitarea în regim ambulatoriu (secții de reabilitare sau cabinete de policlinică).

5. Cursurile repetate de reabilitare staționară sunt indicate cu refacerea continuă a funcțiilor afectate și perspectiva restabilirii capacității de muncă.

Vi. Prevenirea accidentului vascular cerebral repetat

Riscul de a dezvolta un AVC în forme reversibile de patologie cerebrovasculară (AIT, accident vascular cerebral minor) este mare și se ridică la cel puțin 5% pe an. Prevenirea accidentului vascular cerebral repetat trebuie efectuată ținând cont de mecanismele patogenetice ale dezvoltării lor.

Daca cauza AIT sau accident vascular cerebral minor a fost embolia cardiogena, pe langa corectarea (medicatia, chirurgicala) a patologiei cardiace, este indicata administrarea de anticoagulante indirecte sau antiagregante plachetare. În cazul depistarii unui mic infarct profund (lacunar), asociat patogenetic cu hipertensiunea arterială, direcția principală de prevenire a recurenței ACVA devine o terapie antihipertensivă adecvată.

Este mai dificil să se prevină accidentul vascular cerebral la pacienții cu modificări aterosclerotice ale arterelor carotide (accident vascular cerebral aterotrombotic, hemodinamic, precum și din cauza emboliei arterio-arteriale). Semnificația patologiei arterei carotide pentru un anumit pacient este determinată de caracteristicile individuale ale structurii sistemului vascular al creierului, de severitatea și prevalența leziunii sale, precum și de structura plăcilor aterosclerotice.

În prezent, la pacienții cu AIT și AVC minor cu patologie a arterelor carotide, în general sunt recunoscute două direcții de prevenire a AVC:

1.utilizarea agenților antiplachetari;

2. efectuarea unei operații angiochirurgicale: eliminarea stenozei arterei carotide, dacă există contraindicații pentru aceasta, se poate face bypass cranio-cerebral.

Prescrierea medicamentelor antiplachetare pacienților care au suferit un AIT sau un accident vascular cerebral minor reduce riscul de accident vascular cerebral recurent cu 20-25%. În cazul stenozei semnificative a arterei carotide (mai mult de 70% din lumenul vasului) pe partea emisferei cerebrale afectate, endarterectomia carotidiană ca mijloc de prevenire a accidentului vascular cerebral recurent este semnificativ mai eficientă decât utilizarea agenților antiplachetari. O condiție prealabilă este operația într-o clinică specializată, în care nivelul complicațiilor asociate cu operația nu depășește 3-5%. În caz de stenoză a arterei carotide până la 30%, se preferă profilaxia medicamentoasă. Chirurgia poate deveni necesară dacă o placă complicată de mărime medie devine o sursă de embolie cerebrală recurentă.

Prevenirea accidentului vascular cerebral repetat la pacienții cu AVC hemoragic este:

1. la pacienţii cu hipertensiune arterială - în efectuarea terapiei antihipertensive adecvate;

2. la bolnavii cu hemoragie prin ruptura unui anevrism arterial sau malformatie arterio-venoasa - in efectuarea unei operatii angiochirurgicale.

Numele clasic prescurtat al patologiei în accidentul cerebrovascular acut arată ca „accident vascular cerebral ischemic”. Dacă hemoragia este confirmată, atunci - pentru hemoragie.

În ICD-10, codurile ONMK pot diferi, în funcție de tipul de încălcări:

  • G45 - denumirea stabilită a atacurilor cerebrale tranzitorii;
  • I63 - recomandat pentru înregistrarea statistică a infarctului cerebral;
  • I64 este o variantă folosită pentru diferențele neidentificate dintre infarctul cerebral și hemoragie, utilizată atunci când un pacient este internat într-o stare extrem de gravă, tratament nereușit și moarte iminentă.

Din punct de vedere al frecvenței, accidentele vasculare cerebrale ischemice depășesc de 4 ori cele hemoragice și sunt mai mult asociate cu bolile generale ale omului. Problema prevenirii și tratamentului este luată în considerare în programele la nivel de stat, deoarece 1/3 dintre pacienții care au avut boala mor în prima lună și 60% rămân persoane cu handicap persistente care necesită asistență socială.

De ce există o lipsă de alimentare cu sânge a creierului?

Tulburarea acută de circulație cerebrală de tip ischemic este mai adesea o patologie secundară, apare pe fondul bolilor existente:

  • hipertensiune arteriala;
  • leziuni vasculare aterosclerotice răspândite (până la 55% din cazuri se dezvoltă din cauza modificărilor aterosclerotice pronunțate sau tromboembolismului din plăci localizate în arcul aortic, trunchiul brahiocefalic sau arterele intracraniene);
  • infarct miocardic transferat;
  • endocardită;
  • tulburări ale ritmului cardiac;
  • modificări ale aparatului valvular al inimii;
  • vasculită și angiopatie;
  • anevrisme vasculare și anomalii de dezvoltare;
  • boli de sânge;
  • diabetul zaharat.

Până la 90% dintre pacienți au modificări ale inimii și ale arterelor mari ale gâtului. Combinația acestor motive crește dramatic riscul de ischemie.

Posibilă compresie a arterei vertebrale de către procesele vertebrelor

Atacurile tranzitorii sunt adesea cauzate de:

  • spasm al trunchiului cerebral arterial sau compresie pe termen scurt a arterelor carotide, vertebrale;
  • embolizarea ramurilor mici.

Următorii factori de risc pot provoca boala:

  • vârstnic și senil;
  • greutate excesiva;
  • efectul nicotinei asupra vaselor de sânge (fumat);
  • a experimentat stres.

Baza factorilor de influență este îngustarea lumenului vaselor prin care sângele curge către celulele creierului. Cu toate acestea, consecințele unei astfel de malnutriții pot fi diferite în ceea ce privește:

O combinație de factori determină forma bolii și simptomele clinice.

Patogenia diferitelor forme de ischemie cerebrală acută

Atacul ischemic tranzitoriu a fost numit anterior accident cerebrovascular tranzitoriu. Este alocat într-o formă separată, deoarece se caracterizează prin tulburări reversibile, focalizarea atacului de cord nu are timp să se formeze. De obicei, diagnosticul se face retrospectiv (după dispariția principalelor simptome), după o zi. Înainte de aceasta, pacientul este tratat ca un accident vascular cerebral.

Rolul principal în dezvoltarea crizelor cerebrale hipertensive aparține unui nivel crescut al presiunii venoase și intracraniene cu afectarea pereților vaselor de sânge, eliberarea de lichid și proteine ​​în spațiul intercelular.

Edemul țesutului cerebral în acest caz se numește vasogen.

Artera de hrănire este implicată în mod necesar în dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic. Oprirea fluxului sanguin duce la deficiența de oxigen în focarul format în conformitate cu limitele bazinului vasului afectat.

Ischemia locală provoacă necroza unei zone a țesutului cerebral.

În funcție de patogeneza modificărilor ischemice, există tipuri de accidente vasculare cerebrale ischemice:

  • aterotrombotic - se dezvoltă atunci când integritatea plăcii aterosclerotice este încălcată, ceea ce determină suprapunerea completă a arterelor de alimentare interne sau externe ale creierului sau îngustarea lor bruscă;
  • cardioembolic - sursa trombozei sunt excrescențe patologice pe valvele endocard sau cardiace, fragmente de trombus, acestea sunt livrate la creier cu flux sanguin general (în special cu un foramen oval deschis) după atacuri de fibrilație atrială, tahiaritmii, fibrilație atrială la pacienții din perioada postinfarct;
  • lacunar - apare mai des atunci când vasele intracerebrale mici sunt deteriorate în hipertensiune arterială, diabet zaharat, diferă prin dimensiunea mică a focarului (până la 15 mm) și tulburări neurologice relativ mici;
  • hemodinamic - ischemie cerebrală cu o scădere generală a ratei de circulație a sângelui și o scădere a presiunii pe fondul bolilor cardiace cronice, șoc cardiogen.

Cu tulburări hemodinamice, fluxul de sânge în vasele creierului poate scădea la un nivel critic și mai jos.

Merită explicată varianta dezvoltării accidentelor vasculare cerebrale cu etiologie necunoscută. Acest lucru se întâmplă mai des dacă există două sau mai multe motive. De exemplu, la un pacient cu stenoză carotidă și fibrilație atrială după un atac de cord acut. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții vârstnici au deja stenoză a arterelor carotide pe partea presupusei tulburări, cauzată de ateroscleroză, în cantitate de până la jumătate din lumenul vasului.

Etapele infarctului cerebral

Etapele modificărilor patologice se disting în mod condiționat, nu sunt neapărat prezente în fiecare caz:

  • Stadiul I - hipoxia (deficiența de oxigen) perturbă procesul de permeabilitate a endoteliului vaselor mici din focar (capilare și venule). Acest lucru duce la transferul de lichid și proteine ​​din plasma sanguină în țesutul cerebral, dezvoltarea edemului.
  • Etapa II - la nivelul capilarelor, presiunea continuă să scadă, ceea ce perturbă funcțiile membranei celulare, receptorii nervoși localizați pe aceasta și canalele electrolitice. Este important ca toate modificările să fie încă reversibile.
  • Etapa III - metabolismul celular este perturbat, acidul lactic se acumulează, are loc o tranziție la sinteza energetică fără participarea moleculelor de oxigen (anaerobă). Acest tip nu permite menținerea nivelului necesar de viață al celulelor neuronilor și astrocitelor. Prin urmare, se umflă și provoacă daune structurale. Exprimat clinic în manifestarea semnelor neurologice focale.

Care este reversibilitatea patologiei?

Pentru diagnosticarea în timp util, este important să se stabilească perioada de reversibilitate a simptomelor. Din punct de vedere morfologic, aceasta înseamnă funcțiile conservate ale neuronilor. Celulele creierului sunt în faza de paralizie funcțională (parabioză), dar își păstrează integritatea și utilitatea.

Zona ischemică este mult mai mare decât zona de necroză, neuronii din ea sunt încă în viață

În stadiul ireversibil, este posibil să se identifice o zonă de necroză în care celulele sunt moarte și nu pot fi restaurate. Zona ischemică este situată în jurul acesteia. Tratamentul are ca scop sprijinirea nutriției adecvate a neuronilor din această zonă și restabilirea cel puțin parțială a funcției.

Cercetările moderne au arătat conexiuni extinse între celulele creierului. O persoană nu folosește toate rezervele și oportunitățile din viața sa. Unele celule sunt capabile să înlocuiască morții și să le asigure funcțiile. Acest proces este lent, așa că medicii consideră că reabilitarea unui pacient după un accident vascular cerebral ischemic ar trebui continuată timp de cel puțin trei ani.

Semne ale tulburărilor circulatorii perene ale creierului

În grupul tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale, clinicienii includ:

  • atacuri ischemice tranzitorii (AIT);
  • crize cerebrale hipertensive.

Caracteristicile atacurilor tranzitorii:

  • din punct de vedere al duratei, se încadrează în perioada de la câteva minute până la o zi;
  • fiecare al zecelea pacient după TIA are un accident vascular cerebral ischemic timp de o lună;
  • manifestările neurologice nu sunt de natură grosolană a tulburărilor severe;
  • posibile manifestări ușoare ale paraliziei bulbare (focalizare în trunchiul cerebral) cu tulburări oculomotorii;
  • deficiență vizuală la un ochi în combinație cu pareză (pierderea sensibilității și slăbiciune) la nivelul membrelor părții opuse (adesea însoțită de îngustarea incompletă a arterei carotide interne).

Caracteristicile crizelor cerebrale hipertensive:

  • principalele manifestări sunt simptomele cerebrale;
  • semnele focale sunt rare și slab exprimate.

Pacientul se plânge de:

  • o durere de cap ascuțită, adesea în partea din spate a capului, tâmple sau coroană;
  • o stare de uimire, zgomot în cap, amețeli;
  • greață, vărsături.
  • confuzie temporară a conștiinței;
  • stare excitată;
  • uneori - un atac de scurtă durată cu pierderea cunoștinței, convulsii.

Semne ale unui accident vascular cerebral

AVC ischemic înseamnă apariția unor modificări ireversibile în celulele creierului. În clinică, neurologii disting perioadele bolii:

  • cea mai acută - durează de la debutul manifestărilor timp de 2-5 zile;
  • acută - durează până la 21 de zile;
  • recuperare precoce - până la șase luni după eliminarea simptomelor acute;
  • recuperare târzie - durează de la șase luni la doi ani;
  • consecințe și efecte reziduale – peste doi ani.

Unii medici continuă să identifice accidente vasculare cerebrale minore sau focale. Se dezvoltă brusc, simptomele nu diferă de crizele cerebrale, dar durează până la trei săptămâni, apoi dispar complet. Diagnosticul este și retrospectiv. La examinare, nu sunt găsite anomalii organice.

Ischemia cerebrală, pe lângă simptomele generale (dureri de cap, greață, vărsături, amețeli), se manifestă ca locală. Caracterul lor depinde de artera, care este „închisă” de la alimentarea cu sânge, de starea colateralelor, de emisfera dominantă a creierului pacientului.

Luați în considerare semnele zonale de blocare a arterelor cerebrale și extracraniene.

Cu afectarea arterei carotide interne:

  • vederea este afectată pe partea de blocare a vasului;
  • se modifică sensibilitatea pielii de pe membre, fața părții opuse a corpului;
  • în aceeași zonă se observă paralizie sau pareză musculară;
  • este posibilă dispariția funcției de vorbire;
  • incapacitatea de a fi conștienți de boala lor (dacă focalizarea este în lobii parietali și occipitali ai cortexului);
  • pierderea orientării în părți ale propriului corp;
  • pierderea câmpurilor vizuale.

Îngustarea arterei vertebrale la nivelul gâtului cauzează:

  • pierderea auzului;
  • nistagmus al pupilelor (smucituri la devierea laterală);
  • viziune dubla.

Dacă îngustarea are loc la locul confluenței cu artera bazilară, atunci simptomele clinice sunt mai severe, deoarece predomină înfrângerea cerebelului:

  • incapacitatea de a se mișca;
  • gesticulație perturbată;
  • discurs scandat;
  • încălcarea mișcărilor articulare ale trunchiului și membrelor.

Dacă există un flux sanguin insuficient în artera bazilară, apar manifestări ale tulburărilor vizuale și ale trunchiului cerebral (respirație și tensiune arterială afectate).

Cu afectarea arterei cerebrale anterioare:

  • hemipareza părții opuse a trunchiului (pierderea unilaterală a senzației și a mișcării), mai des la nivelul piciorului;
  • încetineala mișcărilor;
  • creșterea tonusului mușchilor flexori;
  • pierderea vorbirii;
  • incapacitatea de a sta și de a merge.

Blocarea arterei cerebrale medii se caracterizează prin simptome în funcție de înfrângerea ramurilor profunde (alimentarea ganglionilor subcorticali) sau lung (apropierea de scoarța cerebrală)

Încălcarea permeabilității în artera cerebrală medie:

  • când trunchiul principal este complet blocat, apare o comă profundă;
  • lipsa de sensibilitate și mișcare în jumătate din corp;
  • incapacitatea de a fixa privirea asupra subiectului;
  • pierderea câmpurilor vizuale;
  • pierderea vorbirii;
  • incapacitatea de a distinge partea stângă de dreapta.

Perturbarea permeabilității arterei cerebrale posterioare cauzează:

  • orbire la unul sau ambii ochi;
  • viziune dubla;
  • pareza privirii;
  • convulsii;
  • tremur mare;
  • tulburări de înghițire;
  • paralizie pe una sau ambele părți;
  • încălcarea respirației și a presiunii;
  • comă cerebrală.

Când apare blocarea arterei opto-geniculate:

  • pierderea sensibilității în partea opusă a corpului, față;
  • durere severă la atingerea pielii;
  • incapacitatea de a localiza stimulul;
  • percepția pervertită a luminii, bătaie;
  • sindromul mâinii talamice - umărul și antebrațul sunt îndoite, degetele sunt extinse în falangele terminale și îndoite la bază.

Circulația sanguină afectată în zona tuberculului optic, talamusul este cauzată de:

  • mișcări de măturat;
  • tremur mare;
  • pierderea coordonării;
  • sensibilitate afectată în jumătate din corp;
  • transpiraţie;
  • escare precoce.

În ce cazuri poate fi suspectat ONMK?

Formele și manifestările clinice de mai sus necesită o examinare atentă, uneori nu a unuia, ci a unui grup de medici de diferite specialități.

Încălcarea circulației cerebrale este foarte probabilă dacă la pacient se constată următoarele modificări:

  • pierderea bruscă a sensibilității, slăbiciune la nivelul membrelor, pe față, în special unilaterală;
  • scăderea acută a vederii, debutul orbirii (la un ochi sau ambii);
  • dificultate în pronunție, înțelegerea cuvintelor și frazelor, alcătuirea propozițiilor;
  • amețeli, pierderea echilibrului, tulburarea coordonării mișcărilor;
  • confuzie de conștiință;
  • lipsa mișcării la nivelul membrelor;
  • durere de cap intensă.

Examinarea suplimentară vă permite să stabiliți cauza exactă a patologiei, nivelul și localizarea leziunii vasculare.

Scopul diagnosticului

Diagnosticul este important pentru alegerea tratamentului. Este nevoie de:

  • confirmați diagnosticul de accident vascular cerebral și forma acestuia;
  • pentru a identifica modificările structurale ale țesutului cerebral, zona de focalizare, vasul afectat;
  • distinge clar între formele ischemice și hemoragice de accident vascular cerebral;
  • pe baza patogenezei, stabiliți tipul de ischemie pentru inițierea terapiei specifice în primele 3–6, pentru a intra în „fereastra terapeutică”;
  • pentru a evalua indicaţiile şi contraindicaţiile trombolizei medicamentoase.

Este practic important să folosiți metode de diagnostic în caz de urgență. Dar nu toate spitalele au suficient echipament medical pentru a funcționa non-stop. Utilizarea ecoencefaloscopiei și examinarea lichidului cefalorahidian dau până la 20% din erori și nu pot fi utilizate pentru a rezolva problema trombolizei. Cele mai fiabile metode trebuie utilizate în diagnostic.

Focarele de atenuare la RMN permit diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale hemoragice și ischemice

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică permit:

  • pentru a distinge un accident vascular cerebral de procesele volumetrice din creier (tumori, anevrisme);
  • stabiliți cu precizie dimensiunea și localizarea focarului patologic;
  • determinați gradul de edem, încălcări ale structurii ventriculilor creierului;
  • identificarea localizării extracraniene a stenozei;
  • diagnosticați bolile vasculare care contribuie la stenoză (arterită, anevrism, displazie, tromboză venoasă).

Tomografia computerizată este mai accesibilă și are avantaje în examinarea structurilor osoase. Și imagistica prin rezonanță magnetică diagnostichează mai bine modificările parenchimului țesutului cerebral, dimensiunea edemului.

Ecoencefaloscopia poate dezvălui doar semne de deplasare a structurilor liniei mediane cu o tumoare masivă sau hemoragie.

Lichidul cefalorahidian dă rar în ischemie o mică limfocitoză cu creșterea proteinelor. De cele mai multe ori neschimbat. Dacă pacientul are o hemoragie, atunci poate apărea un amestec de sânge. Și cu meningită - elemente inflamatorii.

Ecografia vasculară - ultrasonografia Doppler a arterelor gâtului indică:

  • dezvoltarea aterosclerozei precoce;
  • stenoza vaselor extracraniene;
  • suficiența conexiunilor colaterale;
  • prezența și mișcarea unei embole.

Sonografia duplex poate determina starea plăcii aterosclerotice și a pereților arteriali.

Angiografia cerebrală se efectuează dacă sunt disponibile capacități tehnice pentru indicații de urgență. De obicei, se ia în considerare o metodă mai sensibilă în determinarea anevrismelor și a focarelor de hemoragie subarahnoidiană. Vă permite să clarificați diagnosticul patologiei identificate pe tomografie.

Ecografia inimii este efectuată pentru a detecta ischemia cardioembolice în bolile de inimă.

Algoritm de sondaj

Algoritmul de examinare pentru suspectarea accidentului vascular cerebral se efectuează conform următorului plan:

  1. examinare de către un specialist în primele minute după internarea pacientului în spital, examinarea stării neurologice, clarificarea anamnezei;
  2. prelevarea de sânge și studiul coagulabilității acestuia, glucoză, electroliți, enzime pentru infarctul miocardic, nivelul hipoxiei;
  3. în absența posibilității de a efectua o scanare RMN și CT, faceți o ecografie a creierului;
  4. puncție lombară pentru a exclude hemoragia.

Tratament

Cea mai importantă în tratamentul ischemiei cerebrale ține de urgența și intensitatea în primele ore de internare. La 6 ore de la debutul manifestărilor clinice se numește „fereastra terapeutică”. Acesta este momentul celei mai eficiente aplicări a tehnicii trombolizei pentru a dizolva un tromb într-un vas și a restabili funcțiile afectate.

Indiferent de tipul și forma de CVA în spital, se efectuează următoarele:

  • creșterea oxigenării (umplerea cu oxigen) a plămânilor și normalizarea funcției respiratorii (dacă este necesar, prin transfer și ventilație mecanică);
  • corectarea circulației sanguine afectate (ritmul cardiac, presiunea);
  • normalizarea compoziției electroliților, echilibrul acido-bazic;
  • reducerea edemului cerebral prin administrarea de diuretice, magnezie;
  • ameliorarea excitației, convulsii convulsive cu antipsihotice speciale.

Pentru a hrăni pacientul, este prescrisă o masă semi-lichidă, dacă este imposibil de înghițit, se calculează terapia parenterală. Pacientului i se acordă îngrijire constantă, prevenirea escarelor, masaj și gimnastică pasivă.

Reabilitarea începe din primele zile

Acest lucru vă permite să scăpați de consecințele negative sub formă de:

  • contracturi musculare;
  • pneumonie congestivă;
  • sindromul DIC;
  • embolie pulmonară;
  • leziuni ale stomacului și intestinelor.

Tromboliza este o terapie specifică pentru accidentul vascular cerebral ischemic. Metoda vă permite să păstrați viabilitatea neuronilor din jurul zonei de necroză, revenirea la viață a tuturor celulelor slăbite.

Introducerea anticoagulantelor începe cu derivați de heparină (în primele 3-4 zile). Medicamentele din acest grup sunt contraindicate pentru:

  • tensiune arterială crescută;
  • ulcer peptic;
  • retinopatie diabetică;
  • sângerare;
  • imposibilitatea organizării monitorizării regulate a coagulării sângelui.

După 10 zile, trec la anticoagulante indirecte.

Medicamentele care îmbunătățesc metabolismul în neuroni includ glicină, cortexină, cerebrolizină, mexidol. Deși nu par a fi eficiente în baza de medicină bazată pe dovezi, prescrierea are ca rezultat îmbunătățiri.

Craniotomia de decompresie se efectueaza in cazul cresterii edemului la nivelul trunchiului cerebral

Pacienții pot avea nevoie de tratamente simptomatice, în funcție de manifestările specifice: anticonvulsivante, sedative, analgezice.

Pentru a preveni infectarea rinichilor și pneumonia, sunt prescrise agenți antibacterieni.

Prognoza

Datele de prognostic sunt disponibile numai pentru infarctul ischemic, alte modificări sunt precursoare care indică un risc crescut de accident vascular cerebral.

Cel mai periculos indicator al morții este tipul aterotrombotic și cardioembolic de ischemie: în prima lună a bolii, de la 15 la 25% dintre pacienți mor. Accidentul vascular cerebral lacunar se termină fatal doar pentru 2% dintre pacienți. Cele mai frecvente cauze de deces:

  • în primele 7 zile - edem cerebral cu compresia centrilor vitali;
  • până la 40% din toate decesele au loc în prima lună;
  • după 2 săptămâni - embolie pulmonară, pneumonie congestivă, patologie cardiacă.

Timp de supraviețuire a pacientului:

După această perioadă, 16% mor pe an.

Doar 15% dintre pacienți se întorc la muncă

Semnele de handicap sunt:

  • într-o lună - până la 70% dintre pacienți;
  • șase luni mai târziu - 40%;
  • până în al doilea an - 30%.

Rata de recuperare este cea mai vizibilă în primele trei luni în ceea ce privește amplitudinea crescută de mișcare, în timp ce funcțiile picioarelor revin mai repede decât brațele. Imobilitatea rămasă în mâini după o lună este un semn nefavorabil. Discursul se reface ani mai târziu.

Procesul de reabilitare este cel mai eficient cu eforturile volitive ale pacientului, cu sprijinul celor dragi. Factorii de complicație sunt bătrânețea, bolile de inimă. Consultarea unui medic în faza modificărilor reversibile va ajuta la evitarea consecințelor grave.

Soțul meu a fost diagnosticat cu ONMK, a stat o lună în spital, apoi a fost tratat acasă timp de o lună. Pareza pe partea dreaptă, mers în cârje. După 2 luni, paralizia părții stângi a fost tratată timp de 10 zile. RMN-ul a arătat că nu a existat deloc ACVA. Cursul de tratament pentru Accident vascular cerebral - PARALICH pe STÂNGA a afectat brațele și picioarele?

La trei luni după accidentul vascular cerebral acut, vorbirea a dispărut și nu poate înghiți. Am fost puși înapoi în spital. Hrăniți printr-un tub. Ce prognoză poate fi? Și sunt externați din spital cu o sondă?

În 2011, a suferit un accident vascular cerebral ischemic pe partea stângă, funcțiile și-au revenit, dar acum partea stângă a capului este amorțită.În 2014 a făcut un RMN, fluxul sanguin la creier este de 30%, dureri de cap constante, presiunea crește. la 140 la 85. Cursa a fost la o presiune de 128 la 80, presiunea de lucru 90 la 60, am 65 de ani.

Accident vascular cerebral ischemic, simptomele și tratamentul acestuia

ACVA sau tulburările acute ale circulației cerebrale sunt un grup de sindroame clinice care sunt o consecință a deficienței fluxului sanguin la creier. Un tromb format în vasele de sânge ale creierului sau deteriorarea acestora poate provoca o patologie, care duce la moartea unui număr mare de sânge și celule nervoase. Aloca:

  1. ACVA după tipul ischemic (accident vascular cerebral ischemic).
  2. Accident vascular cerebral după tipul hemoragic (accident vascular cerebral hemoragic). Acest diagnostic se pune atunci când se confirmă o hemoragie cerebrală.

Clasificarea de mai sus este foarte importantă pentru alegerea metodei de tratament potrivite.

Un accident vascular cerebral declanșat de deteriorarea țesutului cerebral și de tulburări critice ale aportului de sânge în zonele sale (ischemie) se numește accident vascular cerebral ischemic.

Principalul motiv pentru manifestarea patologiei este o scădere a cantității de sânge care intră în creier. Următorii factori și boli pot duce la aceasta:

  • Creșterea persistentă a tensiunii arteriale.
  • Deteriorarea arterelor principale ale creierului și a vaselor gâtului sub formă de ocluzie și stenoză.
  • Modificări aterosclerotice.
  • Inflamația membranei țesutului conjunctiv a inimii.
  • Procese inflamatorii sau leziuni ale arterelor carotide, care reduc semnificativ fluxul sanguin prin vase.
  • Modificări hemoreologice în compoziția celulară a sângelui.
  • Embolie cardiogenă.
  • Modificarea ritmului cardiac.
  • Infarct miocardic.
  • Diverse modificări ale inimii, precum și ale arterelor mari ale coloanei cervicale (observate la 91% dintre pacienți).
  • Diabet.
  • Inflamație vasculară imunopatologică.
  • Încălcarea patologică a tonusului vaselor de sânge.
  • Formațiuni trombotice pe pereții vaselor de sânge.
  • Prezența valvelor artificiale în inimă.
  • Fumat.
  • Supraponderal.
  • Stresul de zi cu zi.

La risc sunt persoanele în vârstă (cu toate acestea, există cazuri de îmbolnăvire la copii) și pacienții care suferă de osteocondroză a coloanei cervicale, deoarece aceasta duce la o comprimare semnificativă a vaselor de sânge.

Boala are o mare varietate de simptome. Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral de tip ischemic includ dureri de cap bruște, deteriorarea vorbirii și vederii, tulburări ale reflexelor și coordonării, greață, vărsături, amețeli și dezorientare a pacientului în spațiu, dureri la nivelul globilor oculari, paralizie a feței și a membrelor. Sunt posibile, de asemenea, agitație psihomotorie și pierderea pe termen scurt a conștienței, convulsii.

Există semne zonale de trombolizare a arterei cerebrale. Se caracterizează prin următoarele tipuri de încălcări.

Dacă artera carotidă internă este afectată, vederea pacientului se deteriorează (apare pierderea câmpului vizual), sensibilitatea pielii și a vorbirii sunt afectate, apar paralizia musculară și pierderea orientării în propriul corp.

Tulburările de permeabilitate la nivelul arterei cerebrale medii provoacă tulburări de sensibilitate în jumătate din corp, incapacitatea de a se concentra asupra unui anumit obiect, pierderea câmpurilor vizuale și pierderea vorbirii. Pacientul nu poate distinge partea dreaptă de stânga.

Dacă au apărut încălcări în artera cerebrală posterioară, pot apărea orbire, convulsii, paralizie completă sau parțială, insuficiență respiratorie, tremor majore și deteriorarea funcției de deglutiție. În cel mai rău caz, apare o comă cerebrală.

Cu afectarea arterei cerebrale anterioare, există o pierdere unilaterală a sensibilității, pierderea vorbirii. Mișcările pacientului încetinesc sau nu există deloc capacitatea de a merge și de a sta în picioare.

Dacă sunt detectate cele mai mici simptome ale patologiei, este necesar să se efectueze un tratament în timp util al accidentului vascular cerebral.

Scopul diagnosticului este de a determina metoda necesară de tratament. Este foarte important ca pacientul să fie examinat de un specialist în prima oră după internare. În continuare, se efectuează următoarele proceduri:

  • Prelevare de sânge pentru a determina coagularea sângelui: vâscozitate, hematocrit, fibrinogen, electroliți și anticorpi antifosfolipidici.
  • CT și RMN. Aceasta este cea mai fiabilă metodă de detectare a accidentelor cerebrovasculare acute. Vă permite să determinați corect tipul de accident vascular cerebral, să excludeți tumorile și anevrismele, să stabiliți dimensiunea și localizarea focalizării și să diagnosticați bolile vasculare.
  • Ecoencefaloscopie. Această tehnică nu este foarte informativă în primele ore ale unui accident vascular cerebral.
  • Examinarea cu raze X a vaselor creierului.
  • ECG al modificărilor tensiunii arteriale.
  • Ecografia creierului. Se utilizează dacă nu există posibilitatea imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată.

Sarcina principală este tratamentul urgent și intensiv în primele minute de admitere a pacientului, deoarece în acest moment tehnica trombolizei este eficientă. Acest lucru va păstra vitalitatea neuronilor din apropierea zonei de necroză, precum și a celulelor slăbite. În plus, în spital, după confirmarea ACVE la pacient, tratamentul se efectuează în următoarea ordine:

  1. 1. Se realizează un complex general pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.
  2. 2. Dacă este necesar, prescrise medicamente antihipertensive, anticoagulante (dacă pacientul are hipertensiune arterială, ulcere, diabet sau sângerare), medicamente vasoactive și decongestionante, agenți antiplachetari și altele.
  3. 3. Pentru a normaliza respirația și saturația plămânilor cu oxigen, se efectuează exerciții de respirație. În cazuri extreme, se efectuează ventilația pulmonară artificială.
  4. 4. Restabiliți circulația sângelui.
  5. 5. Cu ajutorul diureticelor reduc umflarea creierului.
  6. 6. Prescrie medicamente antipsihotice pentru a exclude posibilitatea crizelor repetate.
  7. 7. În caz de încălcare a funcției de deglutiție a corpului, pacientului i se prescrie o dietă semi-lichidă sau terapie parenterală.

Accidentul vascular cerebral ischemic acut poate duce la următoarele complicații:

  • paralizia sau pareza unei părți a corpului;
  • încălcări ale sensibilității la durere a oricărei părți a corpului;
  • pierderea gustului, a auzului, orbire bruscă sau vedere dublă;
  • probleme cu vorbirea (când vorbește, pacientului îi este dificil să selecteze și să pronunțe cuvinte);
  • încălcări ale mișcărilor complexe, intenționate (apraxie);
  • tulburări ale funcției de deglutiție a corpului;
  • pierderea câmpurilor vizuale;
  • leșin spontan;
  • urinare involuntară.

Trebuie remarcat faptul că, cu un tratament adecvat și exerciții regulate de reabilitare, este posibilă eliminarea completă a complicațiilor de mai sus, precum și restabilirea completă a corpului pacientului. Și după ceva timp, o persoană poate reveni complet la viața normală.

Dacă apare cea mai mică suspiciune, ONMK ar trebui să cheme imediat o ambulanță. În acest moment, pacientul nu trebuie deranjat fără motiv (și cel mai bine este să-l izolați) și să-l puneți într-o astfel de poziție, astfel încât partea superioară a corpului și capul să fie ridicate. Apoi, trebuie să permiteți pacientului să respire liber. Pentru a face acest lucru, trebuie să masați zona gâtului și a gulerului și să oferiți aer proaspăt în cameră.

Dacă o persoană are reflexe călugărițe, întoarceți-i capul în lateral și curățați gura cu un șervețel sau cu tifon. Acest lucru va elimina riscul de intrare a vărsăturilor în tractul respirator.

Destul de des, cu un accident vascular cerebral, apare o criză epileptică, care este însoțită de pierderea conștienței și convulsii. În acest caz, principalul lucru este să nu fii confuz. Pacientul trebuie așezat pe o parte și o pernă trebuie așezată sub cap. Apoi, ar trebui să puneți, de exemplu, un creion sau un stilou în gură pentru a preveni să vă mușcați limba. În niciun caz nu trebuie să restrângeți mișcările pacientului (prindeți-l de brațe și picioare sau apăsați-l cu corpul), deoarece acest lucru nu va face decât să crească convulsiile și riscul de a suferi o fractură sau luxație.

O greșeală comună este utilizarea amoniacului, care poate duce la stop respirator. Dacă o persoană și-a pierdut bătăile inimii sau respirația, masajul cardiac direct și respirația artificială pot ajuta.

Numărul persoanelor care suferă de această boală teribilă și mortală crește în fiecare an. Acest lucru este facilitat de stilul de viață sedentar modern, precum și de dieta nesănătoasă, care duce la obezitate. Prin urmare, se recomandă să faceți sport în mod regulat (încărcăturile spontane pot duce la o creștere a tensiunii arteriale și pot provoca ruperea arterelor și venelor sanguine), a duce un stil de viață activ și a respecta dieta corectă. Respectarea acestor recomandări simple va reduce semnificativ riscul de accident vascular cerebral.

Și puțin despre secrete.

Ați suferit vreodată de DURERE DE INIMA? Judecând după faptul că citești acest articol, victoria nu a fost de partea ta. Și, desigur, încă cauți o modalitate bună de a-ți readuce inima la normal.

Apoi citiți ce spune Elena Malysheva în programul său despre metodele naturale de tratare a inimii și curățarea vaselor de sânge.

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ. Consultați-vă întotdeauna medicul înainte de a aplica orice recomandări.

Copierea integrală sau parțială a informațiilor de pe site fără a indica un link activ către acesta este interzisă.

Ce este accidentul vascular cerebral, ce tipuri de tulburări există și cum este diagnosticat fiecare tip de patologie

Oamenii în vârstă sunt familiarizați cu o astfel de boală, al cărei nume este ONMK - accident cerebrovascular acut sau doar un accident vascular cerebral. Aproape fiecare persoană în vârstă a experimentat această boală pe sine. Este foarte important să înțelegem cauzele accidentului vascular cerebral și tratamentul adecvat al bolii.

Ce este?

Accidentul vascular cerebral este un simptom clinic manifestat prin perturbări ascuțite în funcționarea normală a opțiunilor existente ale creierului capului, a căror durată este mai mare de o zi.

Principalele simptome ale accidentului vascular cerebral sunt:

  1. Incapacitatea corpului pacientului de a se mișca normal;
  2. Tulburări ale organelor responsabile de sensibilitate;
  3. Încălcări ale bunei funcționări a aparatului de vorbire;
  4. Incapacitatea pacientului de a face mișcări de înghițire;
  5. dureri de cap frecvente;
  6. Pierderea conștienței.

O încălcare neașteptată a aparatului de vorbire, pierderea sensibilității corpului și problemele de coordonare a mișcărilor dispar în ziua următoare. Apoi vorbesc despre un atac ischemic de tranzistor. Aceasta nu este o boală atât de periculoasă precum un accident vascular cerebral, dar se aplică și accidentului vascular cerebral.

Dacă boala se referă la tulburări în activitatea sistemului circulator, atunci este caracterizată ca „ACV prin tipul de ischemie”. În cazul în care un specialist confirmă sângerare, atunci boala are caracteristica „AVC de tip hemoragic”.

Un accident vascular cerebral care se termină cu un accident vascular cerebral este etapa în care fluxul de sânge către o parte a creierului se oprește. Acest fenomen este cauzat de o scădere a tonusului pereților arterelor creierului și este însoțit de o tulburare a sistemului neurologic, care este o consecință a distrugerii unei părți a țesutului nervos.

ONMK - cod conform ICD-10

În a zecea clasificare internațională a bolilor, ACVA are mai multe coduri care diferă între ele în funcție de tulburările care au cauzat boala.

Prevenirea și terapia acestei boli sunt luate în considerare la nivel de stat, deoarece ACVA este letal într-o treime din cazuri. Șaizeci la sută dintre pacienții care au avut boala se dovedesc a fi invalidi, care nu se pot descurca fără asistență socială.

Cauzele ACVA

ACVA, care este legat de tipul ischemic, se dezvoltă ca urmare a patologiilor existente în organismul pacientului.

Astfel de boli includ:

  • Boala hipertonică;
  • Boală vasculară aterosclerotică;
  • Infarct miocardic, suferit de pacient mai devreme;
  • Boala inflamatorie a mucoasei interioare a inimii;
  • Tulburare a ritmului contracțiilor mușchiului inimii;
  • Modificarea activității valvei cardiace;
  • Procese inflamatorii în pereții vaselor de sânge de natură sistemică;
  • Tulburare a tonusului vaselor de sânge;
  • Expansiunea și dezvoltarea anormală a vaselor de sânge;
  • Patologia sistemului circulator;
  • Cheaguri de sânge;
  • Diabet.

ACVA apare nu numai la populația adultă, ci și la copii. Acest lucru se datorează faptului că vasele creierului copilului prezintă anomalii în dezvoltarea lor. Un risc ridicat de apariție a accidentului vascular cerebral este observat la copiii care au boli cardiace congenitale.

Când apare un accident vascular cerebral, doar 30% dintre copii se recuperează complet. Aproximativ cincizeci la sută au tulburări incurabile în sistemul neurologic. Douăzeci la sută din cazurile de dezvoltare a tulburărilor circulatorii acute ale creierului la copii sunt fatale.

În ce cazuri poate fi suspectat ONMK?

Diagnosticul de accident vascular cerebral se pune dacă pacientul are următoarele tulburări în organism:

  1. O lipsă accentuată de sensibilitate la nivelul membrelor;
  2. Pierderea vederii până la orbire;
  3. Incapacitatea de a recunoaște discursul adversarului;
  4. Pierderea echilibrului, probleme de coordonare;
  5. dureri de cap foarte severe;
  6. Încețoșarea conștiinței.

Un diagnostic precis poate fi făcut numai după ce a fost pus un diagnostic.

Etapele infarctului cerebral

ONMK are mai multe etape de dezvoltare. Să luăm în considerare fiecare dintre ele mai detaliat.

Accident vascular cerebral ischemic

ACVA de acest tip este însoțită de o oprire completă a livrării fluxului de sânge în anumite zone ale țesutului cerebral, care sunt însoțite de distrugerea celulelor creierului și de încetarea activității principalelor sale funcții.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

ACVA de acest tip este cauzat de obstrucția fluxului sanguin către orice celulă a creierului. Ca urmare, funcționarea normală a creierului se oprește. Placa, care este formată din colesterol, poate interfera, de asemenea, cu fluxul sanguin normal. Mai mult de 80% din toate bolile sunt cauzate de aceasta.

Grup de risc

ACVA se manifestă cel mai adesea într-o categorie de populație care prezintă următoarele patologii:

  • Tulburări vasculare de natură aterosclerotică;
  • O creștere bruscă a tensiunii arteriale;
  • Infarct miocardic extins anterior;
  • Întinderea unei artere;
  • Malformații cardiace dobândite sau congenitale;
  • Creșterea densității sângelui cauzată de diabet:
  • Reducerea debitului sanguin, care este o consecință a insuficienței cardiace;
  • Supraponderal;
  • Atacuri ischemice cu tranzistori suferite anterior de pacient;
  • Consumul excesiv de produse din industria alcoolică și a tutunului;
  • Ajungând la vârsta de şaizeci de ani;
  • Utilizarea contraceptivelor orale care pot provoca cheaguri de sânge.

Simptomele bolii

  1. Cefalee ușoară;
  2. Vărsături;
  3. Hipertensiune arterială pe o perioadă lungă de timp;
  4. Creșterea tonusului mușchilor gâtului;
  5. De la bun început, boala este însoțită de afectarea funcției motorii;
  6. Tulburări în funcționarea aparatului de vorbire;
  7. În diagnosticul de laborator al lichidului cefalorahidian, are o nuanță incoloră;
  8. Nu există hemoragie retiniană.

Neurologii disting mai multe intervale în dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic în funcție de severitatea bolii:

  1. Cel mai ascuțit. Durează până la cinci zile;
  2. Picant. Durata este de 21 de zile;
  3. Recuperare timpurie. Din momentul în care eliminarea simptomelor acute durează șase luni;
  4. Recuperare într-o etapă ulterioară. Perioada de reabilitare durează doi ani;
  5. Eliminarea urmelor. Mai mult de doi ani.

Pe lângă simptomele generale, accidentul vascular cerebral ischemic se caracterizează prin simptome locale. Depinde de zona în care a apărut boala.

Și astfel, dacă artera carotidă internă este afectată, apar următoarele simptome:

  • Tulburare a sistemului vizual în partea în care a fost blocat vasul;
  • Sensibilitatea membrelor dispare din partea opusă a focarului de leziune a bolii;
  • În aceeași zonă, apare paralizia țesutului muscular;
  • Se observă tulburări în funcționarea aparatului de vorbire;
  • Incapacitatea de a-ți realiza boala;
  • Probleme de orientare a corpului;
  • Pierderea câmpului vizual.

Odată cu îngustarea arterei coloanei vertebrale, sunt vizibile alte simptome:

  • Scăderea auzului;
  • Convulsii ale pupilelor la deplasarea în sens opus;
  • Obiectele arată dublu.

Dacă leziunea a avut loc la locul combinației cu un vas de sânge nepereche, atunci simptomatologia se manifestă într-o formă mai severă:

  • Tulburări severe în funcționarea aparatului locomotor;
  • Probleme cu gesturile;
  • Articularea bruscă a vorbirii;
  • Tulburări în activitatea articulară a aparatului motor al corpului și membrelor;
  • Defecțiuni ale sistemului respirator;
  • Încălcarea tensiunii arteriale.

În caz de afectare a arterei cerebrale anterioare:

  • Pierderea sensibilității pe partea opusă, de obicei în zona picioarelor;
  • Incetinire in miscare;
  • Creșterea tonusului țesutului muscular-flexor;
  • Lipsa vorbirii;
  • Pacientul nu poate sta și merge.

Dacă eșecurile interferează cu permeabilitatea normală a arterei cerebrale medii:

  • Consecința unui blocaj complet al trunchiului principal este o stare de comă severă;
  • În jumătate din corp, există o pierdere a sensibilității;
  • Aparatul locomotor refuză;
  • Incapacitatea de a fixa privirea asupra subiectului;
  • Câmpurile vizuale dispar;
  • Există o defecțiune a aparatului de vorbire;
  • Pacientul nu poate distinge membrul drept de cel opus.

Când permeabilitatea arterei cerebrale posterioare este afectată, se observă următorul tablou clinic:

  • Pierderea vederii la unul sau ambii ochi;
  • Dublarea obiectelor din ochi;
  • Lipsa mișcării articulare a globilor oculari;
  • Pacientul are mișcări convulsive;
  • Tremorul sever este caracteristic;
  • Incapacitatea de a înghiți alimente și saliva în mod normal;
  • Paralizia corpului pe o parte sau pe ambele părți simultan;
  • Tulburări ale sistemului respirator;
  • Comă a creierului.

Blocarea arterei optic-geniculate este însoțită de următoarele simptome:

  • Lipsa senzațiilor tactile pe partea opusă a feței și a corpului;
  • Dacă atingeți pielea pacientului, atunci acesta are dureri severe;
  • Percepție greșită a luminii și bătăi;
  • Antebrațele și articulațiile umerilor sunt flectate. Degetele sunt, de asemenea, îndoite la bază.

Leziunea din zona dealului vizual este caracterizată de următoarele simptome:

  • Mișcările pacientului au o gamă largă;
  • Există un tremur puternic;
  • Are loc pierderea coordonării;
  • Jumătate din corp își pierde sensibilitatea;
  • Transpirația excesivă este caracteristică;
  • Se dezvoltă escare.

Cel mai sever caz de ACVA este procesul de spargere a unui hematom intracerebral. Hemoragia are loc în căile lichidului cefalorahidian, umple stomacurile cerebrale cu sânge. Această afecțiune se numește „tamponada ventriculară”.

Acest caz de accident cerebrovascular acut este cel mai grav și în aproape toate cazurile este fatal. Explicația pentru aceasta constă în fluxul neobstrucționat de sânge către creierul pacientului.

Tratamentul accidentului vascular cerebral după tipul ischemic

Simptomele de mai sus pot apărea în mod neașteptat la o persoană dragă. Este foarte important să acordați primul ajutor pacientului.

După apelarea unei ambulanțe, este necesar să se atenueze starea pacientului folosind următoarele tehnici:

  1. Puneți pacientul pe o parte, astfel încât vărsăturile să părăsească gura victimei fără piedici;
  2. Capul trebuie să fie ușor ridicat;
  3. Dacă aveți un tonometru, atunci trebuie să vă măsurați tensiunea arterială. Dacă se observă o creștere bruscă a presiunii până la valorile critice, atunci un medicament trebuie plasat sub limba pacientului pentru a o reduce;
  4. Asigurați pacientului o cantitate de aer proaspăt;
  5. Eliberați gâtul pacientului de orice lucru compresiv.

Tratament internat

După ce ajunge la o unitate medicală, victima este plasată într-o unitate de terapie intensivă. În plus, pacientului i se atribuie o dietă specială, în care se pune accent pe echilibrul tuturor oligoelementelor necesare. Nutriția este ajustată astfel încât alimentele grase, picante, sărate să nu fie observate în dietă.

De asemenea, trebuie evitate maioneza și alte condimente. Legumele și fructele sunt limitate numai în stadiul acut al bolii. Dacă conștiința pacientului este absentă, atunci aportul alimentar se efectuează printr-o sondă medicală nu mai devreme de două zile mai târziu.

După confirmarea CVA, tratamentul staționar continuă timp de o lună. Consecințele după transferul acestei afecțiuni sunt extrem de grave.

O scădere puternică a forței în țesutul muscular de pe partea opusă a creierului, a cărui zonă a fost afectată. O anumită categorie de pacienți învață practic să meargă din nou și să efectueze mișcări normale;

Tulburări în activitatea mușchilor faciali. Scăderea puterii are loc numai în zona gurii, obrajilor și buzelor. Pacientul este incapabil să mănânce și să bea în mod corespunzător;

Funcționarea perturbată a aparatului vocal este destul de comună. Este cauzată de deteriorarea centrului vorbirii din creierul uman. Pacientul fie pierde complet vorbirea, fie nu percepe cuvintele altei persoane;

Tulburarea de coordonare a mișcării este cauzată de deteriorarea părților sistemului nervos central care sunt responsabile pentru funcționarea normală a sistemului motor uman. În cazuri grave, încălcările pot persista câteva luni;

Eșecurile în funcționarea sistemului vizual sunt de natură diferită și depind de dimensiunea și locația focalizării accidentului vascular cerebral. De obicei ele sunt exprimate prin pierderea câmpurilor vizuale;

Deficiența senzorială se exprimă prin pierderea durerii, senzația de căldură și frig.

Reabilitare

O etapă foarte importantă pe calea recuperării după accident vascular cerebral.

Terapia de calitate include următoarele categorii de tratament:

  1. Fizioterapie. Este necesar să se readucă pacientul la mișcarea normală a membrelor. Setul de exerciții este selectat de medicul curant;
  2. Vizită la un logoped. Este prescris dacă pacientul are tulburări de vorbire și de deglutiție;
  3. Fizioterapie. Cel mai accesibil tip de terapie, care se află în fiecare clinică;
  4. Terapie cu medicamente. Etapa principală a procesului de recuperare. Medicamentele atenuează complicațiile după boală și previn riscul de recidivă;
  5. Antrenament pentru minte. Este indicat ca pacientul să citească cât mai multă literatură, să memoreze poezie sau fragmente din lucrări.

Accident vascular cerebral după tipul hemoragic

Componentele care asigură acțiunea nutritivă, care includ oxigenul, pătrund în creier prin arterele carotide. Situate în cutia craniană, ele formează o rețea de vase, care este rădăcina alimentării cu sânge a sistemului nervos central. Când are loc distrugerea țesutului arterei, atunci fluxul de sânge se grăbește către creier.

Cauzele apariției

AVC hemoragic apare în cazul hemoragiei cerebrale dintr-un vas a cărui integritate a fost compromisă. Ca urmare, în creierul pacientului apare un hematom, care este limitat la țesutul cerebral. De asemenea, sângele dintr-un vas rupt poate pătrunde în zona din jurul creierului.

Grup de risc

O atenție deosebită trebuie acordată stării dumneavoastră de sănătate a următoarei categorii de cetățeni:

  • Suferă de dilatarea congenitală a vaselor de sânge;
  • Având anomalii în dezvoltarea arterelor și venelor;
  • Suferind de boli inflamatorii ale pereților vaselor de sânge;
  • Cu patologii ale țesuturilor conjunctive de natură sistemică;
  • Având leziuni ale vaselor de sânge, însoțite de o încălcare a metabolismului proteinelor;
  • Abuzul de medicamente care stimulează sistemul nervos.

Simptome

  1. Cefalee acută;
  2. Găsărire constantă;
  3. Pierderea frecventă a conștienței pe o perioadă lungă de timp;
  4. În aproape toate cazurile, există o creștere a tensiunii arteriale;
  5. Creșterea senzațiilor de slăbiciune la nivelul membrelor;
  6. Tulburare în activitatea organelor responsabile de sensibilitate sau pierderea completă a sensibilității;
  7. Încălcarea sistemului motor;
  8. Tulburări ale sistemului vizual;
  9. Excitare nervoasă puternică;
  10. La testare, se observă o cantitate mică de sânge în lichidul cefalorahidian;

Tratamentul accidentului vascular cerebral de tip hemoragic

Terapia medicamentosă constă în utilizarea medicamentelor, a căror acțiune vizează oprirea sângerării, reducerea dimensiunii edemului cerebral și calmarea sistemului nervos. Se folosesc antibiotice și beta-blocante.

Medicamentele pot provoca o recidivă a accidentului vascular cerebral, de aceea este indicat să se elimine problema prin intervenție chirurgicală. În primul rând, neurochirurgul îndepărtează leziunea și apoi elimină defecțiunea din vas.

Reversibilitatea patologiei

În timpul studiilor de diagnostic, este esențial dacă simptomatologia accidentului vascular cerebral este reversibilă. Când stadiul este reversibil, celulele creierului există în faza de paralizie, dar integritatea și activitatea lor cu drepturi depline nu sunt perturbate.

Dacă stadiul este ireversibil, atunci celulele creierului au murit și nu pot fi restaurate în niciun fel. Această zonă se numește „zonă ischemică”. Dar tratamentul terapeutic este posibil în acest caz.

Sensul său este de a furniza neuronilor toți nutrienții din zona ischemică. Cu un tratament adecvat, funcțiile celulare pot fi reanimate parțial.

S-a constatat că o persoană nu folosește toate resursele corpului său în procesul vieții sale, inclusiv nu sunt implicate toate celulele creierului. Celulele care nu sunt implicate în lucru pot înlocui celulele ucise și pot asigura funcționarea deplină a acestora. Procesul este destul de lent, așa că reabilitarea completă continuă timp de trei ani.

Atacul ischemic cu tranzistori (TIA)

Această boală este, de asemenea, un accident vascular cerebral, dar spre deosebire de accidentul vascular cerebral ischemic și hemoragic, este temporară. Pentru o anumită perioadă de timp, există o perturbare accentuată a fluxului sanguin în vasele mari ale creierului, în urma căreia celulele sale suferă de o lipsă de oxigen și nutrienți. Simptomele TIA, un atac ischemic tranzistorizat, durează 24 de ore și sunt similare cu cele ale unui accident vascular cerebral.

Dacă au trecut mai mult de 24 de ore, dar boala nu s-a retras, atunci cel mai probabil a avut loc un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic.

Simptome

Luați în considerare simptomele atacului ischemic al tranzistorului:

  • Există o scădere a sensibilității la una dintre părțile feței, corpului, membrelor inferioare sau superioare;
  • Slăbiciune în organism care este ușoară până la moderată;
  • Încălcări în activitatea aparatului de vorbire, până la absența completă a vorbirii sau probleme cu înțelegerea cuvintelor adversarului;
  • Amețeli și lipsă de coordonare;
  • Zgomot brusc în urechi și cap;
  • Dureri de cap și greutate.

Aceste simptome apar brusc și dispar după 3-4 ore. Termenul limită care distinge un atac ischemic cu tranzistor de un accident vascular cerebral nu este mai mult de o zi.

Ce boli pot provoca AIT?

TIA poate fi cauzată de următoarele condiții:

  1. Creșterea persistentă a tensiunii arteriale, care este cronică;
  2. Boală vasculară cronică a creierului;
  3. Modificări ale coagularii sângelui;
  4. O scădere bruscă a tensiunii arteriale;
  5. Imposibilitatea fluxului sanguin normal prin arteră cauzată de un obstacol mecanic;
  6. Patologia structurii vaselor creierului.

Atacul ischemic cu tranzistor poate și trebuie tratat! În ciuda faptului că simptomele ei dispar destul de repede, această boală semnalează deja o defecțiune a organismului și, în caz de recidivă, se poate transforma într-un accident vascular cerebral!

Grup de risc

  • Cei care consumă o cantitate excesivă de produse din industria tutunului și alcoolului;
  • Suferind de o creștere a tensiunii arteriale de natură cronică;
  • Au un nivel ridicat al colesterolului din sânge;
  • bolnavi de diabet;
  • Supraponderal;
  • Conducerea unui stil de viață sedentar.

Un atac ischemic tranzistor nu este mai puțin periculos decât un accident vascular cerebral. Până la 8% dintre pacienții cu AIT suferă în viitor de un accident vascular cerebral care apare în decurs de o lună de la atac. La 12% dintre pacienți, accidentul vascular cerebral apare în decurs de un an și la 29% în următorii cinci ani.

Tratamentul atacului ischemic tranzistor

Se desfășoară într-un spital.

Testele de diagnostic includ următoarele proceduri:

  1. Vizita la cardiolog, angiolog si oftalmolog. Pacientului i se prescrie o consultație cu un psiholog medical;
  2. Pentru analizele de laborator, pacientul trebuie să treacă un test general de sânge și urină, precum și sânge pentru analize biochimice;
  3. Electrocardiografie;
  4. Tomografia computerizată a creierului;
  5. raze X de lumină;
  6. Verificarea constantă a tensiunii arteriale.

Victimei i se permite să plece acasă numai dacă reapariția AIT este exclusă sau pacientul are posibilitatea de a fi imediat internat în spital în cazul unui al doilea atac.

Tratamentul atacului ischemic tranzistor constă în administrarea următoarelor medicamente orale:

  • A cărui acțiune vizează subțierea sângelui;
  • Agenți de vasodilatație;
  • Scăderea nivelului de colesterol din sânge;
  • Scopul normalizării tensiunii arteriale.

Este bine să combinați terapia medicamentoasă cu balneoterapia și kinetoterapie.

Profilaxie

Pentru a evita apariția și reapariția unui atac ischemic de tranzistor, trebuie urmate un set de măsuri preventive:

  1. Faceți sport, după ce ați întocmit în prealabil un plan de lecție cu specialistul dvs.;
  2. Corectează-ți dieta prin reducerea cantității de alimente grase, sărate și picante;
  3. Reduceți consumul de băuturi alcoolice și tutun;
  4. Monitorizați-vă greutatea corporală.

Algoritm de sondaj

Este posibil să se diagnosticheze accidentul vascular cerebral după simptomele caracteristice, dar pentru a determina gradul evoluției bolii, cărui tip de accident vascular cerebral aparține,

Este necesar să se supună unei serii de teste diagnostice.

Examinarea de către un specialist imediat după internarea pacientului într-o instituție medicală;

Prelevarea de sânge pentru analize de laborator, în vederea evaluării stării de glucoză, coagulare, enzime;

Tomografia computerizată în acest caz vă permite să obțineți informații mai complete despre boală. În primele 24 de ore după tulburarea ischemică, nu se poate afla localizarea zonei afectate.

Această problemă poate fi rezolvată prin efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică;

Angiografia vaselor cerebrale ajută la determinarea cu exactitate sigură a zonei în care a apărut leziunea sau nivelul de îngustime a arterei. Cu acest studiu, puteți diagnostica anevrismul și conexiunea patologică între venele și arterele creierului.

Dar rezultatele obținute nu permit estimarea corectă a volumului de distrugere a țesutului nervos. Soluția la această problemă este combinarea angiografiei vasculare cu alte metode de diagnostic;

Colectarea lichidului cefalorahidian pentru testele de laborator este o amenințare la adresa vieții pacientului, dar acest test vă permite să determinați ce tip de accident vascular cerebral aparține.

Această metodă de diagnosticare este utilizată în principal în instituțiile medicale care nu dispun de echipamente mai avansate.

Prognoza

Un rezultat favorabil după boală are o categorie de cetățeni care au suferit o mică formă de accident vascular cerebral. Cu restricții minore, acești pacienți își pot normaliza funcțiile vitale.

Statisticile arată că 40% dintre decese au loc în prima lună după boală. 70% prezintă semne de dizabilitate în prima lună. În următoarele 6 luni, 40% devin cu dizabilități. După doi ani, semnele de dizabilitate sunt vizibile la 30% dintre pacienți.

Conţinut

Infarctul cerebral sau accidentul vascular cerebral ischemic este o boală periculoasă, cu o rată de mortalitate foarte mare. Este foarte important să se găsească abordarea corectă a tratamentului acestuia, deoarece aceasta este singura modalitate de a salva viața pacientului. Merită să vorbim mai detaliat despre caracteristicile terapiei acestei patologii.

Accident vascular cerebral ischemic acut

Accidentul vascular cerebral dăunează și ucide neuronii dintr-o anumită zonă a creierului. ACVA de tip ischemic provoacă tulburări neurologice care nu dispar după o zi. O persoană poate paraliza jumătate din corp, vorbirea este grav afectată. El poate pierde parțial sau complet vederea. Acest lucru se întâmplă dacă arterele care furnizează sânge la creier încetează să mai funcționeze din cauza unui cheag de sânge sau a rupturii vaselor de sânge. Fără a-l primi, țesuturile organului încep să moară.

Când o persoană dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic, acesta se schimbă dramatic. Devine mai puțin activ, se comportă pierdut. Este posibilă distorsiunea facială. Dacă îi ceri pacientului să zâmbească, atunci în loc de zâmbetul corect va exista doar o grimasă specifică răsucită. Funcțiile motorii sunt afectate, este dificil pentru pacient să navigheze în spațiu. Este dificil pentru o persoană să răspundă la cele mai frecvente întrebări. Membrele încetează să-i asculte.

DIU acut poate apărea din mai multe motive, dar toate, într-un fel sau altul, duc la dezvoltarea bolilor cardiace și vasculare. Simptomele accidentului vascular cerebral apar intermitent pe parcursul zilei. Acest lucru se întâmplă adesea noaptea. Accidentul vascular cerebral este unul dintre principalele motive pentru care tinerii apți de muncă devin cu dizabilități. Măsura în care o persoană poate scăpa de tulburările neurologice descrise mai sus depinde de cât de repede este detectată boala și de tacticile de tratament alese corect.

Terapia de bază a AVC

Și-a primit numele pentru că se aplică tuturor variantelor de accidente cerebrovasculare acute. Tratamentul de bază este direcționat pentru a menține pacientul în viață până la identificarea tipului de accident vascular cerebral și începe imediat după internarea acestuia în spital. După aceasta, când se stabilește natura bolii, se efectuează o terapie diferențiată. Tratamentul de bază este un complex de măsuri specializate, ale căror obiective principale sunt următoarele:

  • normalizarea funcției respiratorii;
  • stabilizați activitatea inimii, a vaselor de sânge (este foarte important să reduceți tensiunea arterială cu soluție de sodiu și alte medicamente);
  • menține echilibrul apei;
  • protejează celulele creierului de deteriorare;
  • previne sau elimină umflarea țesutului cerebral;
  • prevenirea pneumoniei;
  • aplica un tratament simptomatic.

Terapia trombolitică pentru accident vascular cerebral

Al doilea nume este tromboliza. În prezent, este singura metodă cu adevărat eficientă de a readuce o persoană la viață după un accident vascular cerebral. Tratamentul trombolitic are ca scop restabilirea fluxului sanguin într-un vas care a suferit de un cheag de sânge sau o placă de ateroscleroză în perioada acută. Acest lucru ajută la protejarea țesutului cerebral de distrugere și crește șansele unui rezultat favorabil. Odată cu tromboliza, patologiile neurologice dispar rapid și aproape complet.

Tratamentul trombolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în perioada acută implică administrarea de medicamente care dizolvă cheaguri de sânge, restabilind astfel fluxul sanguin. Terapia este potrivită numai pentru acest tip de CCD acut. Procedura este eficientă numai atunci când nu au trecut 6 ore de la formarea trombului. Există două tipuri de trombolize:

  1. Standard. Un sistem învechit în care pacientului i s-a administrat pur și simplu o picurare intravenoasă cu medicamente farmacologice. A fost efectuată numai după o lungă examinare detaliată și a avut multe contraindicații și consecințe.
  2. Selectiv. Un medicament pentru dizolvarea unui cheag de sânge este injectat direct în canalul arterei deteriorate, și nu doar într-o venă, astfel încât să funcționeze mai rapid și mai precis.

Tratamentul trombolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în perioada acută este strict interzis atunci când:

  • sângerare de orice origine;
  • disectia aortica;
  • hipertensiune arteriala;
  • boală de ficat;
  • intervenții chirurgicale recente;
  • insuficiență renală acută;
  • sarcina.

Tratamentul trombolitic al ACVA se efectuează cu următoarele medicamente:

  • Streptokinaza, Urokinaza (generația I);
  • Alteplază, Prourokinaza (generația a 2-a);
  • Tenekteplaza, Reteplaza (a treia generație).

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației creierului

Accidentul vascular cerebral ischemic este tratat cu următoarele medicamente:

  1. Piracetam. Este prescris în aproape orice condiții, îmbunătățește fluxul sanguin cerebral.
  2. Aminalon. Un medicament pentru normalizarea microcirculației sângelui în creier, inhibarea patologiilor neurologice. Te va ajuta să ieși mai repede din perioada acută.
  3. Fenotropil. Îmbunătățește fluxul sanguin, ajută la îmbunătățirea memoriei și a concentrării.
  4. Vinpocetina. Medicament vasoactiv pentru îmbunătățirea circulației sângelui.
  5. Phenibut. Un medicament pentru stimularea activității creierului.
  6. Glicina. Nu numai că îmbunătățește circulația sângelui în creier, dar contribuie și la încetarea timpurie a perioadei acute, ajută la combaterea depresiei.
  7. Vasobral. Îmbunătățește eficient circulația sângelui.
  8. Cerebrolizina. Un medicament foarte bun pentru accidentul vascular cerebral extins, care se administrează intravenos.
  9. Cortexină. Ajută în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic în perioada acută, precum și în stadiul de stabilizare precoce, când este prescris un masaj terapeutic.
  10. Pentoxifilină.
  11. Instenon. Îmbunătățește circulația cerebrală.
  12. Gliatilină. Medicamentul pentru accident vascular cerebral este prescris în perioada acută. Dacă pacientul este în comă în secția de terapie intensivă, atunci remediul este prescris.
  13. Blocante de calciu.

Agenți antiplachetari pentru accident vascular cerebral

Aceste medicamente încep procesul de coagulare a sângelui. Cele mai cunoscute dintre ele, utilizate în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic în perioada acută, sunt Aspirina, Dipiridamolul, Sulfinpirazona, Ticlopidina. Toate aceste medicamente sunt recomandate pentru prevenirea CCD acut recurent. Trebuie remarcat faptul că fezabilitatea utilizării agenților antiplachetari în accident vascular cerebral este încă discutabilă în medicină. Medicamentele sunt utilizate în conformitate cu următoarele principii:

  1. Acid acetilsalicilic. În funcție de situație, se prescriu 30 până la 325 mg pe zi.
  2. Dipiridamol. 0,5 g de trei ori pe zi.
  3. Sulfinpirazonă.
  4. Ticlopidină. 2,5 g de trei ori pe zi.

Agenții antiplachetari au efecte secundare, prin urmare, înainte de a trata un accident vascular cerebral, trebuie să consultați un medic, să cântăriți toate riscurile și să acționați numai sub supravegherea specialiștilor. Printre acțiunile nedorite se numără următoarele:

  1. Aspirina provoacă probleme gastro-intestinale.
  2. Administrarea dipiridamolului poate provoca dureri de cap, greață, slăbiciune, erupții cutanate, dar efectele secundare sunt foarte rare.
  3. Sulfinpirazona duce la diverse complicații. Ca urmare a luării, poate apărea gastrită, apar pietre la rinichi. Erupțiile cutanate și anemia sunt frecvente.
  4. De la ticlopidină pot apărea tulburări ale intestinului.

Medicamente pentru coagularea sângelui

Al doilea nume este anticoagulante. De regulă, accidentul vascular cerebral în perioada acută este tratat cu nadroparină, heparină, enoxaparină, dalteparină, fraxiparină. Acțiunea medicamentelor are ca scop prevenirea creșterii cheagurilor de sânge și prevenirea progresiei patologiilor neurologice. Mai multe medicamente pentru coagularea sângelui sunt prescrise pentru a preveni accidentul vascular cerebral recurent. Au o serie de contraindicații, prin urmare sunt prescrise întotdeauna cu prudență. Este important să înțelegeți că aceste medicamente nu ajută la reducerea cheagurilor de sânge, ci pur și simplu le împiedică să crească.

Heparina este un blocant cu acțiune directă a coagularii sângelui care este prescris mai întâi. Se injectează într-o venă de câteva ori pe zi. Injecțiile sub piele sau într-un mușchi sunt, de asemenea, acceptabile, dar nu sunt nici pe departe la fel de eficiente. Odată cu acesta, și chiar și în stadiul de reabilitare, este necesar să luați anticoagulante indirecte: Dikumarin, Pelentan, Sinkumar, Fenilin. Toate sunt disponibile sub formă de tablete. Doza este calculată separat pentru fiecare pacient. Perioada de admitere poate fi de până la câțiva ani.

Video

Ați găsit o greșeală în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și îl vom remedia!