Problemet me një rritje të fëmijës: Këshilla për prindërit. Rritja e tepruar është një rritje shumë e lartë e sëmundjes

08.08.2020

Përshëndetje, lexues i dashur. Nëse jeni të njohur me këtë blog, atëherë lartësia juaj, si unë, është pak mbi mesataren)) ose thjesht pyesni temën e rritjes së lartë. Dhe, me siguri, shumë prej jush ndoshta më shumë se një herë, e pyetën veten pyetje« Pse jam aq i lartë?»

Ishte në këtë pyetje që kërkova t'i përgjigjem një mjeku profesional, një specialist të gjenetikës dhe gjinekologjisë, autorit të shumë artikujve dhe botimeve shkencore, emri im i quajtur, Olga Kuznetsov 🙂

Pra, posaçërisht për lexuesit tanë përgjigju artikullit « Shkaqet e lartësisë së lartë»:

Doli se Brunettes duan të jenë blondes, "Pyshki" kërkojnë të humbasin peshë, njerëzit e lartë do të donin të ishin më të ulëta, dhe ëndrra e ulët e rritjes. Duket se shkaku i të gjitha problemeve vitale është një lloj elementi i paraqitjes dhe ndryshimi i saj - gjithçka do të ishte ndryshe . Një jetë personale do të kishte përmirësuar jetën më të hershme, kishte të denjë për punë të paguar, komplekset u zhdukën ...

Kështu që njerëzit janë të rregulluar. Ne po kërkojmë shkaqet e problemeve tona, nganjëherë absolutisht jo ku do të kishte . Është e nevojshme të kuptohet qartë se çdo person është një personalitet shumëfacetuar, dhe të gjithë kanë diçka të veçantë, të denjë për vëmendje dhe respekt. Kryesisht, ju duhet të mësoni të respektoni vetë identitetin tuaj, dhe pastaj shumë disavantazhe të jashtme imagjinare, në të cilat shpesh përqendrohemi në vëmendjen e të tjerëve do të mos jetë mangësi dhe do të bëhet karakteristika që theksojnë individualitetin tonë.

Ne trashëgojmë nga prindërit dhe paraardhësit tanë një grup të caktuar kromozomesh, gjë që përcakton fenotipin tonë. Kjo është një paraqitje, dhe predispozitë për sëmundje të caktuara. Rritja është pjesë e fenotipit si dhe ngjyra e syve, forma e hundës, buzët, madhësia e këmbës dhe çdo gjë tjetër.Ndërsa kromozomet janë të lidhura në kohën e fekondimit, askush nuk e di, si dhe të ndikojë këtë për ne, thjesht të vdekshme është e pamundur. Ky është një proces unik, si rezultat i së cilës shfaqet një jetë e re.

Ka njerëz absolutisht identikë, madje edhe binjakë që janë rritur në kushte të ndryshme nuk janë si dy pika ujë në njëri-tjetrin, sepse përveç gjenetikës, ka kushte të tjera që ndikojnë në formimin e një fenotip . Kjo është ushqimi, faktorët e mjedisit, sëmundjet, zakonet e këqija dhe kështu me radhë.

Meqenëse po flasim për rritjen, mund të shohim se prindërit e lartë kanë të ngjarë të kenë fëmijë të lartë dhe, përkundrazi, në prindër të ulët, fëmijët do të jenë rritje të ulët. Rritja e fëmijës, përveç përcaktimit gjenetik (të ashtuquajturit potencial gjenetik), siç është përmendur tashmë, kanë faktorët e mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm.

Kur është rritja e lartë është fiziologji, dhe kur patologji?

Rritja e lartë është fiziologjike, nëse është përcaktuar gjenetikisht (të paktën një nga prindërit ka një lartësi të lartë), ndërsa fizika është proporcionale, dhe të gjitha organet dhe sistemet funksionojnë normalisht.

Është e mundur të supozohet se çfarë rritjeje do të jetë në një fëmijë që tashmë nga fëmijëria e hershme, kur pediatër matin foshnjën e perimetrit të gjoksit, kokës, gjatësisë së trupit, peshës. Këta tregues kontrollohen me tabela qendrore, të cilat janë tregues normalë të të dhënave për çdo moshë. Treguesit ndryshojnë ndjeshëm: nga 3 në 97 qindarkë.Çdo gjë që është më e lartë ose më e ulët konsiderohet një devijim nga vlerat normale dhe kërkon vëmendje të ngushtë për mjekët dhe prindërit.

Rritja e lartë e fëmijës rrallë është një problem nga një pikëpamje mjekësore, por është e nevojshme të kuptojmë se rritja shumë e lartë mund të jetë një simptomë e një sëmundjeje.

Arsyet kryesore për rritje të lartë

- përkatësi etnike
- Rritja e produkteve të hormoneve metabolike ose hormoneve të rritjes në trup
- sindromi kleinfelter (tre kromozome seksi në vend të dy)
- puberteti i parakohshëm
- Acromegaly
- Tumor i hipofizës (produktet e përmirësuar të hormoneve të rritjes, e cila çon në gjigantizëm)
- obezitet
—

Një pikë e rëndësishme është matja sistematike e rritjes, kur mund të shihet, nëse rritja e rritjes është edhe uniforme, treguesi i intensitetit të rritjes ishte brenda normës.

Nëse shkaku i shkeljes së rritjes Ato janë arsyet e përcaktuara gjenetikisht, është e pamundur t'i kryejnë ato nga parandalimi i tyre. Megjithatë, nëse kjo Është vetëm një simptomë e një gjendje patologjike, mund të ndikohet nga zhvillimi i ngjarjeve, nëse këto kushte më patologjike zbulohen në një fazë të hershme, që i nënshtrohen trajtimit efektiv. Për shembull, një shtet i tillë si një tumor hipofizë në të cilin mund të prodhohet një sasi e madhe e hormonit të rritjes. Ishte e lartë në këtë rast do të jetë simptoma e tumorit të hipofizës dhe trajtimi nuk kërkon vetë madhështinë, por një tumor, domethënë, është e nevojshme për të eliminuar shkakun.

Prindërit duhet të alarmohen nëse fëmija i tyre nuk po rritet ose anasjelltas, rritet shumë shpejt. Është e nevojshme të kërkohet kujdes mjekësor për diagnozën dhe ndoshta trajtimin e nevojshëm sa më shpejt që të jetë e mundur.Vetëm në këtë rast, është e mundur të identifikohen kushtet e fshehura patologjike, simptomat e të cilave mund të jenë shkelje në lartësi.

Mjeku mbështetet në të dhënat e anamnezës (skemës së rritjes, trashëgimisë, fillimit të shfaqjes së simptomave) dhe rezultateve të hulumtimit (të dhënat antropometrike, matjen e moshës së eshtrave, sfond hormonal). E gjithë kjo i jep bazën për të vënë diagnozën e saktë dhe për të caktuar terapi adekuate.

Nëse adoleshenti në adoleshencë në normat e larta të rritjes është e qartë, është kryer një diagnozë e plotë, por arsyeja për këtë fenomen nuk është identifikuar, hormonet e seksit mund të caktohen , domethënë testosterone dhe estrogjene. Me ndihmën e tyre simuloni procesin natyror të mbylljes së zonave të rritjes cartilaginous në eshtra dhe rritja ngadalësohet Dhe ndalesa.

Vendimi për emërimin e terapisë së hormoneve bëhet nga konsiliumi i mjekëve me pjesëmarrjen e prindërve të fëmijës. Vajzat e trajtimit të estrogjenit janë të përshkruara para fillimit të menstruacioneve, përdoren estrogens me progesteron, ndërsa cikli artificial menstrual është krijuar, trajtimi zakonisht po ndodh deri në 14-15 vjet, nën kontroll të rreptë mjekësor.

Duke përmbledhur të gjitha sa më sipër, mund të konkludohet se nëse normat e përshpejtuara të rritjes nuk janë një simptomë e një gjendje patologjike, nuk është e nevojshme të ndërhyni në fiziologjinë e trupit tuaj ose të trupit të fëmijës suaj. Në fund të fundit, termi "i lartë" shoqërohet gjithmonë me termat "e bukur" dhe "statike".

Tallness mund të lindë si rezultat i arsyeve të ndryshme - gjenetike dhe jo-mendore.

Shkaqet gjenetike të madhësisë

Sindromi Chaninfeltelle Më shpesh për shkak të kariotipit XXY, por format e xxyy dhe mozaik mund të plotësohen. (Me një xxxy kariotip, ka më shumë gjasa të presë rritje të ngadaltë). Ekziston një tendencë për një vonesë të lehtë të zhvillimit intelektual, shpesh të ngarkuar nga devijimet e sjelljes dhe hipogonadizmin hypergrondotropik. Në moshën më të vjetër, ka një gjasë të lartë të diabetit mellitus. Zakonisht është vërejtur, megjithatë, përshkruhen raste të injektimit të suksesshëm intrakitoplazmik të spermës.

Në djemtë me Karyotype Xyy, ekziston një vonesë e moderuar në zhvillimin intelektual dhe problemet specifike me koordinimin e motorëve. Në të kaluarën, kishte një mendim se pacientët e tillë shpesh kanë sjellje antisociale, por aktualisht është e diskutueshme. Cryptorchism mund të vërehet, por ky simptomë nuk është aq e shpeshtë sa nën sindromën Clanfelter.

Të dyja shtetet ndodhin relativisht shpesh, rreth dy herë më shpesh si studime të popullsisë së Turnerit në lindje), megjithatë, vështirësitë e vogla të të mësuarit dhe perceptimi normal i nivelit të lartë nga shoqëria çojnë në identifikimin e sëmundjeve në moshën e lartë të fëmijëve ose të hershëm të rritur.

Manifestimet e jashtme fenotipike në gratë me xxx Karyotip janë të pakta: ka një tendencë për mungesën e peshës dhe të madhësisë, pjesa e pacientëve ka një pubertet të mëvonshëm, amenorrhea dhe infertilitet. IQ mesatare (koeficienti i inteligjencës - koeficienti i inteligjencës) është 85 pikë.

Sindromat dimorfe të shkaktuara nga shkeljet metabolike ose lidhëse

Sindromi Marfan është një sëmundje relativisht e shpeshtë e trashëguar dominante, në të cilën një nga kopjet e gjenit fibrilin në 17q kromozom. Për pacientët, madhështia joproporcionale me këmbët relativisht të gjata, arachnodactyline, hypermobility e nyjeve, hernia, scoliosis dhe deformimet e kraharorit, miopia, zhvendosja ose lente e lente dhe shije gotike janë karakteristike. Manifestimi i organeve të brendshme mund të jetë dobësia e strukturave të kolagjenit,

sidomos në seksionet e majtë të zemrës, të manifestuar nga pamjaftueshmëria e valvulave mitrale dhe aortale, zgjerim dhe pako e aortës. Mund të ketë gjithashtu spontane. MRI zbulon zgjatjen e një predhe të fortë cerebrale në lumbosakralinë.

Arachnodactia kontraktuale Bilsa - një sëmundje e rrallë e trashëguar dominante, që ka disa karakteristika të ngjashme me sindromën Marfane dhe të shkaktuara nga një defekt i një kopje tjetër të gjenit fibrill në 15Q kromozom. Në këtë shtet, kontrakton në fushën e gjunjëve, bërrylave dhe brushave, micrognathy, një formë jonormale e liderëve të veshëve ("veshët e skaduar") dhe kifoscolyosis.

Homocistinuria është një sëmundje nga grupi aminoacidurium, në të cilin është vërejtur lloji i ngjashëm me marfan. Kjo sëmundje zbulohet më shpesh se sindromi Marfan për shkak të komplikimeve nga syri, siç është ekspozimi i lente dhe miopia e rëndë. Intelekti zakonisht reduktohet, dhe ka komplikime për shkak të tromboembolizmit.

Për lipodistrofinë e përgjithësuar, karakterizohet një nënkrim i theksuar i fibrave nënlëkurore dhe rritjes relativisht të lartë.

Sindromat dimorfe me një lloj simetrik të madhësisë

Shumica e këtyre sindromave (janë renditur më poshtë) janë të kombinuara me vonesë të zhvillimit intelektual.

Sindromi i parë.

Sindromi Valera.

Sindromi Marshall Smith.

Sindromi Bekvita-Vidmana, për të cilët makro dhe më shumë
Shprehur në njërën anë), shenja të tjera donorfike dhe hipoglikemi. Pasoja e hipoglikemisë mund të jetë dështim intelektual. Ka të dhëna në favor të shprehjes në rritje në periudhën intrauterine të faktorit të rritjes së IFR-2, me të cilin mund të shoqërohet tendenca për zhvillimin e tumorit të WILMS.

Sindromi Simpson-Golaby Bemel - "Sindroma Bulldog" ka pjesërisht të njëjtat manifestime. Sëmundja është në zemër të sëmundjes, mutacionet antimunkativa të Glipikës 3 Gjene, proteinglikan i lidhjes së membranës, i cili është normal në normën për sekuestrimin e IFR-2 dhe kufizimin e disponueshmërisë së këtij të fundit për receptorin e saj.

Tallness gjithashtu mund të vërehet në sindromën e kromozomit të ngjitjes, Bannain-Riley-Ruvalkalb, Syndromes Elealda dhe Nevo.

Sindromat dimorfe me rritje të pjesshme ose asimetrike në pjesët e trupit

Rritja e pjesëve të trupit sipas llojit të hemigipephy mund të vërehet gjatë sindromës Becvita-Vidmen. Për sindromën Clipel-Trenon-Weber, karakterizohet një kombinim i pjesëve të rritura të trupit me neules vaskulare të lëkurës. Baza e anomalisë kimike të indeve, duke çuar në rritje progresive, lipoms dhe deformime.

Shkaqet sekondare të Tallness

Hyperinsulinism

Për shkak të faktit se insulina vepron si një faktor i rritjes, hyperinsulinemia intrauterine, duke u zhvilluar në përgjigje të diabetit të nënës mellitus, ose hipoglikemisë së vazhdueshme të hyperinsulinemik të të sapolindurve (PGGN), të quajtur më parë ndërprerjen e rregullimit endokrin të pankreasit ose jo-zepturestosis, plumb në zhvillimin e Macrodia. Rritja e dimensioneve është zakonisht e përkohshme, dhe sa më shpejt që burimi i sekretimit patologjik të insulinës të eliminohet, vërehet një ngadalësim i rritjes.

Hyperinsulinism mund të ndodhë përsëri për shkak të obezitetit. Hyrja e tepruar e kalorive kontribuon në rritjen e fëmijës dhe mund të provokojnë hyperinsulinizmin, duke shkaktuar gjurmërinë relative, për të cilën rritja karakterizohet në kufirin e sipërm të intervalit të synuar normal, tejkalimi i masës mbi përqindjen e tij është kundër sfondit të Rritja e përshpejtuar, e cila e dallon këtë shtet nga një e tepërt e hormoneve steroide, e cila gjithmonë merr një ngadalësim në rritje). Shpesh ekziston një ngjashmëri e jashtme me një ose të dy prindërit dhe vëllezërit. Në hiperinsulizmin e rëndë, acanthosis gjithashtu mund të vërehet, dhe me flokë-një sindrom; Manifestimet e fytyrës përshkruhen si "acomegaloid". Tumoret dhe mosfunksionimi i hypothalamus mund të shkaktojnë overeating, obezitet dhe rritje në rritje si një fenomen dytësor.

Thyrotoksicosis

Notiviteten dhe, si rezultat, thyrotoksiziku i panjohur dhe i patrajtuar çon në një përshpejtim të rritjes dhe madhështisë relative në moshën mesatare të moshës. Në të njëjtën kohë, megjithatë, ka përpara moshës së kockave, kështu që rritja përfundimtare zakonisht gjendet brenda intervalit gjenetik.

Pubertet e parakohshme

Për këtë sëmundje, një rritje e lartë në fëmijëri karakterizohet, por jo në moshë madhore. Në mungesë të trajtimit, përparimi i pjekjes së eshtrave çon në mbylljen e hershme të zonave të rritjes epiphyseal, e cila zakonisht manifestohet nga rritja e ulët e moshës madhore.

Shtetet e tjera të lidhura me fizikën joproporcionale dhe goditjen relative

Adenomatoza e shumëfishtë endokrine (mea ose maine) e tipit IIB është një sëmundje familjare në të cilën medullar dhe të kombinuara me ndëshkim të moderuar të theksuar dhe karakteristikat e ngjashme me marfan, si dhe neuronet e mukozave, zorrëve dhe konjuktivës.

Hypogonadizmi mund të shkaktojë një rritje të moderuar në rritjen përfundimtare me të afërmin që tejkalon gjatësinë e këmbëve (të ashtuquajturat physique eunuchoidal), e cila është shkaktuar nga mbyllja e vonuar e epifizit dhe rritja e gjatë e gjymtyrëve në fëmijëri, e kombinuar me Efekti i pamjaftueshëm i mishit të dhëmbëve për rritjen e shtyllës kurrizore.

Në mënyrë të ngjashme, në një shkallë më të theksuar, deficiti i aromatazës parandalon transformimin e testosteronit në estrogjene në meshkuj (si dhe defektet e receptorit të estrogjenit), prandaj, mungesa e stimulimit të mbylljes së zonave të rritjes epiphyseal. Me këto sëmundje të rralla, pacientët vazhdojnë të rriten në moshë madhore; Ata kanë osteoporozën dhe infertilitetin, të kombinuara me një rritje të konsiderueshme në përqendrimin e folikulitetit të hormoneve të imulimit (FSH).

Rezistenca familjare ndaj glukokortikoideve mund të kombinohen me madhështinë.

Algoritmi për Diagnostifikimin e Tallness

Anamneza dhe ekzaminimi objektiv

Kur mbledhin anamnesis, fëmija me shenja të madhësisë duhet të zbulojë dispozitat bazë të mëposhtme.

Madhësitë e trupit në lindje, shëndetin e nënës gjatë shtatzënisë, kursin e shtatzënisë, pamjen e dorëzimit. Keni ndonjë virilizim të nënës gjatë shtatzënisë? (\u003d Mungesa e aromatizimit të fëmijëve).

Madhësia e trupit dhe koha e shokut të prindërve të prindërve.

Sëmundjet e hershme të zemrës dhe patologjinë e syve nga çdo anëtar i familjes. Familje
Anamneza e tumoreve endokrine dhe patologjia e veshkave (burra-iib, rezistenca familjare ndaj glukokortikoideve).

Çdo simptomë që tregon zhvillimin e hershëm seksual.

Çdo nga simptomat e mëposhtme: rritur djersitje, dridhje, karrige të shpeshta, ankth ose intolerancë temperaturë të lartë.

Konsumi i ushqimit.

Simptoma neurologjike, duke përfshirë shkeljet. A është ruajtur era? (Anosmia është e lidhur me hipogonadizmin me sindromën me squmna).

Niveli i zhvillimit ose arsimit. A ka ndonjë çrregullim specifik motorik apo sjelljeje?

Gjatë kryerjes së një ekzaminimi objektiv, me madhështi, vëmendje e veçantë i kushtohet treguesve të mëposhtëm.

Dinamika e rritjes në këmbë dhe ulur, peshë trupore dhe perimetër të kokës. Prania ose mungesa e shpërpjestimit është një tipar i rëndësishëm. Në sindromën e sodës, është rritur në kokën e kokës, dhe që nga koeficienti i devijimit të rritjes standarde (SDS) nuk ndryshon më pas 2 vjetësh, fëmijët e tillë pushojnë të duken shumë të larta.

Stria horizontale në lëkurën e shpinës shpesh vërehet tek fëmijët me rritje të shpejtë, pavarësisht nga shkaku i saj.

Shenjat dimorfe.

Neurlas, një rritje në gjëndrën tiroide ose hipertension (në fazat e hershme të paroxysmal) në Main-IIB.

Çdo shenja të hipogonadizmit ose kriptorizmit; makroorchidism (vërejtur në sindromën e X-kromozomit të brishtë, mangësi aromatase).

Sheets dhe veshët me flokë janë vërejtur në foshnjat e lindura nga matery me diabet.

Shfletoni pëllëmbët (me gjigantizim).

Kufizimi i fushave në terren, pamje të nervit optik, pozicioni i lente.
Goiter, dridhje, exophthalm ose shenja të tjera të thyrotoxicosis.

Interpretimi i të dhënave të fituara

Mungesa e devijimeve fizike ose mospërputhjeve në mungesë të shenjave të pubertetit të parakohshëm: nëse masa e trupit< роста = семейная высокорослость; если перцентили массы тела > Rritja (ose vlera tejkalon 97% në kurbën e trupit në lidhje me rritjen) \u003d patologjia ushqimore.

Madhësia e trupit të madh në kombinim me simptoma të veçanta donorfe dhe çrregullime intelektuale: një nga sindromat e shoqëruara nga Tallness.

Struktura joproporcionale me inteligjencë normale: prania e arachnodactia \u003d sindromet marfane ose bils; Në rast të një mutacioni të ri në historinë e familjes, nuk mund të ketë raste të sëmundjes; Tallness moderuar, neurot e buzëve, gjuhës ose shekullit, si dhe rastet e sëmundjes në familje (edhe pse ka mutacione të reja) \u003d Maine IIB; Tallness moderuar, hypogonadism dhe anosmia \u003d sindromi kallamar;
Tallness moderuar dhe hypogonadism \u003d izoluar ose yathedral (për shembull, për shkak të rrezatimit) hypogonadizmi; Mungesa e Aromatazës.

Struktura e trupit joproporcional me vonesë mendore: hypogonadism ose cryptorchism \u003d dyfishuar x-kromozom; Nëse patologjia nga syri dhe sistemi nervor \u003d homocystinuria vjen në ballë Sindromi që thyen x-kromozomin. Rritja në njërën anë të trupit ose një gjymtyrë: kur kombinohen me shenja donorfike të paraqitura në tabelë. 3.1, \u003d sindromi Beckvita-Vidman; kur kombinohen me \u003d sindromin Clipel-Trenone-Webera; Kur kombinohen me nevys lineare dhe lipoms \u003d sindromi i proteusit.

Madhësitë e trupit të mëdha në mungesë të mosbalancimit: nëse ata shfaqen nga lindja \u003d hyperinsulizmi neonatal; Me një rritje të normës së rritjes, simptomat neurologjike të krimit të kalimit të nervave optik ose simptomave të lëkurës \u003d giganty hipofizë; Në praninë e goiter, exophthalma, dridhje, tachycardia \u003d thyrotoxicosis; Në rast të zhvillimit të hershëm seksual (ish 8 vjeç në vajzat dhe 9 vjeç, djemtë) \u003d zhvillimi i parakohshëm seksual.

X-Ray dhe hulumtime laboratorike

Studimet me rreze X dhe laboratorike në rastin e Tallness kërkohet më rrallë se kur janë të ulëta.

Radiografia e eshtrave të furçës dhe duarve për të përcaktuar moshën e kockave mund të shërbejë si për vlerësimin e pjekurisë fiziologjike dhe për të konfirmuar arachnodactly. Për të identifikuar zgjatjen e një predhe të fortë cerebrale në departamentin e sakrimit të mesit-sacralizuar, një MRI është e nevojshme gjatë sindromës MRI, megjithatë, dëshmi për këtë studim në mungesë të simptomave neurologjike nga gjymtyrët e poshtme ndodhin rrallë.

Mosha e kockave është përshpejtuar mesatarisht me madhështinë familjare (botuese e hershme) dhe më e ndjeshme me zhvillimin seksual të parakohshëm dhe thyrotoksikën.

Përshpejtimi i theksuar i moshës së kockave është vërejtur nën sindromën Marshall-Smith; Ndërsa me sindroma të tjera donorfike, të shoqëruara me një rritje të trupit, mosha e kockave përshpejtohet në një masë më të vogël. Me Sindromin e Vaver, maturimi i kockave dore është përshpejtuar në krahasim me kockat e vogla të furçave.

Indeksi i Metakpal llogaritet si raporti mesatar i gjatësisë dhe gjerësisë së eshtrave të II dhe V. Arachnodactyline përcaktohet me vlerën e indeksit mbi 8.5, megjithëse në praktikë plotëson rezultatet e vlerësimit klinik për shenjat e jashtme.
Prania e organeve gjenitale të modifikuara patologjikisht është një tregues për kariotiping.

Në rast të meshkujve të dyshuar - IIB bazuar në sëmundjen në familje ose në praninë e Neur në mukozën në një fëmijë me një fenotip të ngjashëm me Marfan, është e nevojshme që të përcaktohet shpejt përqendrimi i kalkitecinës në gjak dhe acid vanillamindik në Urina dhe konfirmojnë diagnozën gjatë protoncogencogels (ret) në kromozomin 10q që nga më vonë diagnoza e kancerit medullar të gjëndrës tiroide mund të ketë pasoja të vështira.

Hyperinsulinizmi neonatal në fëmijët e lindur me nënat pa diabet, mund të konfirmohen kur identifikohen në mënyrë joadekuate të lartë për nivelet e insulinës hipoglikemia.

Nëse ka dyshime, atëherë për të konfirmuar praninë e një niveli të depresionuar të TSH, paraqitet përkufizimi i funksionit të gjëndrës tiroide; E njëjta vlen edhe për analizën e urinës për të përcaktuar nivelin e homocistinës.

Me gjigantizimin e dyshuar të hipofizës, një rritje në nivelin e IFR-1 mund të jetë provë e dobishme e shqyrtimit. Përveç kësaj, konfirmohet edhe përkufizimi i profilit të sekretimit fiziologjik të gr (hormon i rritjes), dhe mungesa e shtypjes së glukozës është konfirmuar gjithashtu.

Izolimi njëvjeçar (duke shkaktuar shtypjen e IGF-2 të shtypjes IGF-2 në një shpatull të shkurtër të kromozomit 11) është zbuluar në 80% të sindromës Becvita-Vidman.

Trajtim

Trajtimi i Tallness tek fëmijët që synojnë reduktimin e rritjes përfundimtare është shumë i specializuar dhe duhet të kryhet vetëm në ato qendra ku ka përvojë të terapisë së tillë.

Me goditjen idiopatike, rritja përfundimtare mbi 185 cm në femra dhe 200 cm në meshkuj mund të përcaktohet me kusht si "e tepruar", edhe pse shumë varet nga përshtatja psikologjike e fëmijës dhe mbështetja nga prindërit dhe kolegët. Do të ishte një gabim për ta trajtuar fëmijën për shkak të perceptimit të pamjaftueshëm të madhësisë ose përvojës negative në të kaluarën e dikujt nga prindërit e tij.

Induksioni artificial i pubertetit të përshpejtuar mund të zvogëlojë disi rritjen përfundimtare. Kjo zakonisht arrihet me emërimin e dozave të larta të përditshme të ethinelstradiol (10-200 mg brenda) vajzave dhe boys injectable testosterone depot (deri në 500 mg çdo 2 javë). Me këtë trajtim të madhësisë, të dyja problemet psikologjike që lidhen me shfaqjen e papritur të pubertetit dhe efekteve anësore në formën e dhimbjes në fushën e gjëndrave të qumështit dhe organeve gjenitale, një pamje të papritur të akneve, etj. Në djemtë që marrin Drogë Depot nga grupi i Tallosteronit, Përshkruhet zhvillimi i priapizmit; Në vajzat që marrin trajtim me estrogjen, tromboembolizmi. Qëndroni të panjohur dhe shkaktojnë shqetësim rreziqet e zhvillimit të efekteve anësore të largëta, sidomos në vajzat, historia e familjes së të cilëve është e ngarkuar nga softueri.

Aktualisht, gjykimet klinike në kuadër të përdorimit të një homologu rekombinant të caktuar të somatostatin, i cili përfaqëson një qasje më fiziologjike ndaj terapisë së gjatë, por rezultatet afatgjata të një trajtimi të tillë ende nuk janë të qarta.

Shpesh është trajtimi nga gjinia e seksit, pacientët me sindromin Marfan duhet të kryhen me kujdes për shkak të rritjes teorikisht ekzistuese në rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare, edhe pse nuk ka dëshmi të publikuara për këtë dispozitë.

Kur instaloni diagnozën e Tallness dhe Maine IIB, shfaqet një sistem i urgjencës profilaktike, pasuar nga emërimi i trajtimit të zëvendësimit me natrium levothyroksine, vitaminë D dhe përgatitjet e kalciumit, si dhe vëzhgimin e përjetshëm për zbulimin e hershëm të feochromocytoma.

Shumica e djemve me Tallness dhe dublikim X-kromozome tregojnë testosterone terapi zëvendësuese, gjë që bën të mundur arritjen e zhvillimit të shenjave sekondare seksuale dhe zvogëlimin e mosbalancimit. Kjo zakonisht arrihet nga administrata e Depozitimit të Testosteronit (50-100-250 mg vazhdimisht), megjithëse patches dhe përgatitjet me gojë mund të përdoren në disa qendra. Të gjitha këto lloje të listuara të trajtimit mund të përkeqësojnë problemet e sjelljes me madhështinë.

Me sindroma të ndryshme, të shoqëruara me zhurmë, u përpoq të reduktonte rritjen përfundimtare të resektimit kirurgjik të segmenteve të eshtrave të gjata të tubave, të cilat, megjithatë, kishin një sukses të kufizuar dhe çuan në aftësi të kufizuara të shpeshta gjatë goditjes për shkak të zhvillimit të asimetrisë. Epipheza e shpimit në pjesën e sipërme të Tibisë dhe pjesa e poshtme e kockave femore mund të çojë në rezultate më pozitive me përvojën e duhur të ndërhyrjeve të tilla.

Artikulli ka përgatitur dhe redaktuar: një mjek kirurg

Tallness është tejkalimi i normave normale të rritjes së më shumë se dy pikave. Rritja është programuar gjenetikisht dhe varet nga shumë faktorë.

Ky shtet mund të shoqërohet me rritjen e lodhjes, çrregullimin e sjelljes, problemet në zhvillimin seksual dhe kështu me radhë.

Shkaqet e Tallness

Shkaku i madhësisë mund të jetë predispozitë e trashëguar. Përveç kësaj, sëmundjet endokrine gjithashtu mund të shkaktojnë rritje të shtuar. Në disa raste vërehen patologjitë kromozomale gjenetike. Ndonjëherë madhështia shpjegohet me zhvillimin e hershëm seksual.

Tallness kushtetues dhe trashëgimi është më shpesh i diagnostikuar tek djemtë. Ky shtet vlerësohet si një normë. Në të njëjtën kohë, as zhvillimi mendor, as zhvillimi fizik nuk vuan. Kur të shqyrtojmë gjakun e ndryshimeve të veçanta nuk është vërejtur. Kjo është shkaku më i zakonshëm i madhësisë.

Përveç kësaj, rritja e rritjes së skeletit të fëmijës mund të vërehet si rezultat i pranisë së një tumori të sekretimit të STG, gjigantizëm cerebral, sindromi Becvita-Vidmen, Hymitoneanuria, një hyperplasia kongjenitale e habitshme e gjëndrave të veshkave, obeziteti, po ashtu Ashtu si me rritjen e zhvillimit të estrogjenit dhe androgjenit.

Simptomat e Tallness

Shenja kryesore e patologjisë është rritja e lartë, domethënë, mospërputhja e normave. Ka mënyra për të përcaktuar rritjen e fëmijës në të ardhmen. Pra, për djemtë, llogaritet nga formula: rritja e babait plus rritjen e nënës, të ndara në dy dhe plus 6.5 centimetra. Vajzat kanë shifrën e fundit minus. Tejkalimi i treguesve normalë për dy ose më shumë tregues është një titull.

Me rritje të shtuar, vërehen ndryshime nga sistemi i enëve të gjakut dhe muskujt. Përveç kësaj, njerëz të tillë në të ardhmen janë të prirur për një rritje të presionit të gjakut. Përveç kësaj, ata kanë një periudhë më të gjatë të rimëkëmbjes pas sëmundjeve të vuajtjes.

Duhet gjithashtu të theksohet se rritja e lartë bëhet shkaku i ekipit të fëmijës. Vajzat shpesh i trembin rritjen e tyre dhe përpiqen ta fshehin atë në çdo mënyrë. Ata fillojnë të ulen, gjë që çon në formimin e sëmundjeve të shtyllës kurrizore. Si rezultat i faktit se skeleti muskulor nuk ka kohë për të formuar me të njëjtën me shpejtësi si kocka, ka mungesë të peshës në krahasim me rritjen. Përveç kësaj, duke pasur parasysh se zemra është gjithashtu një trup muskulor, shpesh në fëmijët e gjatë ka probleme në punën e këtij trupi. Kjo manifestohet në formën e dobësisë, marramendjes, dhimbjes së zemrës, e kështu me radhë.

Diagnoza e Tallness

Për të sqaruar diagnozën, prindërit duhet të intervistohen dhe të përcaktojnë nëse nuk ka asnjë trashëgimi-formë kushtetuese që nuk kërkon ndonjë trajtim. Përveç kësaj, duhet të analizohet për të përcaktuar nivelin e STG, aminoacidet, serumin në urinë, glukozën e gjakut, si dhe anketat mbi përmbajtjen e hormoneve.

Në disa raste, mund të jetë e nevojshme për të kryer tomografinë, biopsi të indeve (me humbjen e gjëndrave të veshkave), radiografi, hulumtime me ultratinguj, dhe kështu me radhë.

Trajtimi i Tallness

Nuk ka asnjë trajtim të veçantë për Tallness sot. Përdorimi i barnave hormonale mund të çojë në efekte anësore serioze, e cila shkakton braktisjen e kësaj teknike.

Në rast se shkaku i goditjes është sëmundjet e lidhura, trajtimi i tyre duhet të kryhet. Për shembull, nën tumoret e gjëndrave të veshkave, ato fshihen me terapi të zëvendësimit të mëvonshëm.

Parandalimi i Tallness

Nuk ka parandalim specifik të kësaj patologjie. Me sëmundje të dyshuar, një fëmijë duhet të shqyrtohet për të eliminuar sëmundjet e organeve vitale.

Sipas goditjes, ka një tejkalim të rritjes së fëmijës prej më shumë se 2.0 SDS (koeficienti i devijimit standard) - 2.3 përqind - për këtë moshë, gjini dhe popullsi.

Në fëmijët ndani madhësinë primare, të mesme dhe idiopatike.

Në primar përfshijnë:

sindromet me shkelje të kromozomeve seksuale - Clanfelter (47 XXY), 47 XYY, HAGLYL X CHROMOSOME, 47 XXX;
dysfast Sydromes për shkak të çrregullimeve metabolike ose lidhëse - sindromi Marfan, homocistinuria, lipodystrophy total kongjenitale (sindromi Berardinelli);
dysfast Syndromes me Tallness simetrike (Banyan - Riley - Ruvalda, Elealda, Marshall - Smith, Nevo, Simpson - Golaby - Belel, Satos, Veyy);
dysfast Sydromes me madhështi të pjesshme (asimetrike) (Beckvita - Vidmen, Klippel - Treple - Weber, Prote).

Tallness dytësore përfshin:

hyperproduction e hormonit të rritjes në sfondin e hipofizës së arsimit volumetrik
hyperinsulinism;
trashje ekzogjene-kushtetuese;
mungesa familjare e glukokortikoideve;
kushtet që shkaktojnë goditjen në fëmijët dhe rritjen normale ose në lowness në të rriturit - zhvillimi i parakohshëm seksual (PPR), efekt ekzogjen i estrogjenit ose androgjenëve, tirotoksizozës, hyperplasia kongjenitale e lëvoreve të veshkave;
shtetet e paracaktuara të rritjes normale të fëmijëve dhe madhësisë në të rriturit - një mungesë e hormoneve gonadotropike, aromatave, mosfunksionimit të receptorëve të estrogjenit.

IDIOPATHIC (Opsioni Normal) Tallness përfshin forma gjenetike (familjare ose kushtetuese) dhe të pasiterenale idiopatike.

Hapat e sondazhit

Anamneza është dhënë, ekzaminim klinik me përdorimin e metodave instrumentale dhe laboratorike.

Të dhënat anamnestike:

sqarimi i rritjes së prindërve me llogaritjen e rritjes gjenetike (të synuar) dhe përcaktimit të korridorit të rritjes së fëmijës; Rritja gjenetike (e synuar) për një djalë \u003d (rritja e nënës në rritjen e babait CM + në CM) / 2 plus 6.5 cm; Për vajzën \u003d (rritja e nënës në rritjen e babait CM + në CM) / 2 minus 6.5 cm; Korridori i rritjes në djemtë: në një somatogram (kurbë të rritjes) shënon rritjen e babait - një kufi, rritja e nënës plus 13 cm është kufiri i dytë; Vajzat: Rritja e nënës është një kufi, lartësia e babait minus 13 cm - kufiri i dytë;
rising SIBS, gjyshërit;
mandati i shtatzënisë, shtatzënisë dhe lindjes;
rritja dhe pesha e fëmijës në lindje;
norma e rritjes së fëmijëve nga muajt e parë të jetës deri në ankesat e mjekut;
afatet për fillimin e pubertetit nga prindërit;
sëmundjet e pacientëve gjatë jetës.

Ekzaminimi klinik:

matja e rritjes dhe masës së pacientit;
matjen e raportit të gjatësisë së trupit të sipërm në gjatësinë e matjes më të ulët të raportit të duarve në kohëzgjatjen e trupit (proporcioni i trupit);
vlerësimi i disponueshmërisë së dysmorphogjenezës me stiffs (karakteristika të zhvillimit kongjenital);
vlerësimi i zhvillimit seksual (Faza e Tanner);
vlerësimi i inteligjencës, erë.

Laboratori dhe ekzaminimi instrumental:

i zakonshëm dhe biokimik (kreatinine, ure, kalium, natriumi, kalciumi, fosfor, fosfataza alkaline, glukozë, enzimat hepatike) test i gjakut;
radiografia e furçës së majtë dhe dore me vlerësimin e kockave dhe llogaritjen e rritjes së parashikuar duke përdorur tabelat e indeksit;
rritja e parashikueshme (përfundimtare) në cm \u003d rritja e fëmijëve në maturimin e kockave cm /% x 100%;
ekzaminimi hormonal (spektri varet nga patologjia e propozuar) - një hormon somatotropik (STG), një faktor i rritjes së insulinës-1 (IFR-1), një faktor i rritjes së insulinës, proteina detyruese-3 (IFRSB-3), luteinizing hormon (LH), hormon stimulues i folikulit (LG) FSH), testosterone, estradiol, dehydroepiyndrosterone, 17-hidroksiprogesterone, insulinë / c-peptid, hormon thyrotropik (tg), titroxine pa pagesë (T4), antitrup për peroksidazën e tiroides (Tru ) dhe receptorët e TG;
testi i zymtë i glukozës (OGTT) me përkufizim të niveleve STG çdo 30 minuta për 2 orë. Normalisht, në përgjigje të hyperglycemia, ka një rënie në nivelet e StGS deri në minimumin e përcaktuar (shtypje). Nën gjigantizëm nuk ka rënie në STG nën 1 ng / ml, në 30% të rasteve ka një emetim paradoksal të StGS në përgjigje të ngarkesës së glukozës;
inspektimi i një oftalmolog (fundi i syve, fusha e pamjes), konsultimi i neurologut;
analiza citogjenetike;
përmbajtja dhe spektri i aminoacideve (metionina dhe homocisteina në urinë dhe serumin e gjakut);
CT (MRI) i trurit dhe fusha e gjëndrës së hipofizës me kontrast të detyrueshëm;
diagnostikimi molekular.

Diagnoza diferenciale e Tallness tek fëmijët

Në Fig. 1 tregon një algoritëm për diagnozën diferenciale të sëmundjeve të shoqëruara me fisninë tek fëmijët, duke filluar nga periudha e porsalindur.

Nga ndodhja e ndodhjes së goditjes:

fetale makrosium ose sindromi i gjatë i gjatë;
advance postnatal përpara zhvillimit fizik që çon në madhështinë në fëmijëri;
garanci postnatale paraprake që çon në madhështinë në të rriturit.

Fetal makrosia lidhur me hyperinsulinemia dhe hypoglycemia

Fetal makrosia. Ajo është e ndarë në sëmundje të lidhura me praninë ose mungesën e hyperinsulinemia dhe hypoglycemia (Fig. 2).

Porsalindur nga nënat me diabet

Shkeljet e qëndrueshme të papërpunuara të shkëmbimit të karbohidrateve në gruan shtatzënë është shkaku më i zakonshëm i lindjes së një fëmije me makro. Hiperglycemia afatgjatë në një grua shtatzënë me diagnetin e padeklaruar (shtatzënia), nën-ose të dekompozuar mellitus çon në hyperplasia e β-qelizave të pankreasit të fetusit, duke shkaktuar një rritje në sekretimin e insulinës fetale. Hyperinsulamia kronike stimulon një rritje në shprehjen e IFR-1, e cila manifestohet duke rritur përqendrimin e IFR-1 në lindjen e një fëmije. Nga ana tjetër, insulina, posedon një efekt anabolic, ka një efekt rustimulues në fruta.

Në prani të mosfunksionimit të rëndë placental, çrregullimet vaskulare në një të porsalindur nga nëna me diabet mellitus mund të vërehen vonesa në rritje intrauterine, keqformimet kongjenitale (zemra, sistemi urinar, syri, caudal digesia, microcephalus). Problemi i shpeshtë - Hipoglycemia e përkohshme pas lindjes. Nënat me diabet të neveritshëm ngrihen nga rreziku i parakohshme, fëmijët me sëmundje të membranës hyaline, hipokalcemia, hiperbilirubinemia e zgjatur, tromboza (venat renale), kardiomiopatia e përkohshme.

Hyperinsulinemia e përhershme Hypoglycemia e të sapolindjeve (PGG)

Ky grup i sëmundjeve kongjenitale bazohet në defektin e zhvillimit ose funksionimit të β-qelizave të pankreasit, gjë që shkakton një sekrecion të pakontrolluar të insulinës. Kjo e fundit çon në rritjen e shfrytëzimit të glukozës dhe zhvillimin e hipoglikemisë së rëndë. Shpeshtësia e shfaqjes së PGG është 1 rast nga 50,000 të sapolindur në popullatën evropiane.

Dy forma të të sapolindurve PGG dallohen: fokale (e izoluar) dhe hyperplasia e shpërndarë e qelizave  të pankreasit. Shumica e rasteve familjare dhe sporadike të sëmundjes kanë një lloj të trashëgimisë autosomal-recesive. Me disa forma familjare të PGG, mutacionet gjenden në gjenet e KCNJ11 dhe ABCC8 (Sur1 dhe Kir6.2 nën-njësitë e kanalit të pankreasit të CATF).

Manifestimi klinik klasik i PGG - Macros për këtë moshë gestacione dhe hipoglikemia rezistente simptomatike në ditët e para të jetës.

Për korrigjim, kërkohet një normë e lartë e ushqimit të glukozës - më shumë se 10 mg / kg / minutë. Kriteret e laboratorit për hipoglikeminë hyperinsulinemik përfshijnë nivele të ulëta të trupave të ketonit dhe acideve yndyrore të lira, insulinës së lartë dhe peptidit S-peptid.

Sindromi Beczit - Vidmana (SBB)

Janë përshkruar një grup i sindromave, të cilat shoqërohen nga një makros e porsalindur, me një rritje të organeve të brendshme. Ato bazohen në sekretimin e tepërt të faktorit të rritjes së insulinës - 2 (IFR-2). Sëmundja më e zakonshme është sindromi i Becvit - Vidmana (Sinonim: Sindroma e të cilit e Vesteromegaly, Omfatemat dhe Macrogness). Shpeshtësia e shfaqjes së SBI është 1 rast nga 13,700 të sapolindur.

Shkaku i SBI është një ndryshim në numrin e gjeneve të kaluara të vendosura në fund të shpatullës së shkurtër të kromozomit të 11-të (11p15.5). Çrregullimet molekulare me një sëmundje të caktuar janë komplekse dhe shpjeguan ndryshueshmërinë e fenotipit. 10% e pacientëve me SBI kanë çrregullime kromozomale. Në 90% të tjera të rasteve, përcaktohen defekte molekulare të gjeneve të njohura që marrin pjesë në patogjenezën e sindromës dhe gjeneve kandidate të zbuluara në raste sporadike.

Shenjat minimale diagnostike të SBI përfshijnë makroglossee, hernia e kordonit të kërthizës, macros, piktorëve në urinën e oars, hypoglycemia.

Anomalitë e shpeshta janë makrogloss dhe eite (më pak shpesh mospërputhje midis të vetmit të muskujve të barkut). Makro është vërejtur nga lindja (gjatësia e të porsalindur më shumë se 52 cm dhe masa e mbi 4 kg) ose zhvillohet pas postës. Microcephaly ose hydrocephalus mund të respektohen; Folës; anomalitë e kafshimit të lidhura me hypoplasia e nofullës së sipërme dhe hiperplasia relative e ulët; Exophthalm; Orbits relative hypoplasia. Shpesh ka hemigipephy dhe infermiere pigment.

Vesteromegaly (hepatomegaly, splenomegaly, nefromegaly, pancreatomegalia, më pak shpesh - kardiomegaly), hyperplasia uterine, flluskë urinare, klitoris, thymus.

Në 30-50% të pacientëve, hypoglycemia hyperinsulinemic vërejtur për shkak të hyperplasia e qelizave pankreatike. Në shumicën e rasteve, është transitioze dhe bartet nga futja e glukozës dhe diazoksidit. Pjesë e pacientëve për normalizimin e treguesve glycemic kërkon pankreatictomy pjesshme. Retardimi i moderuar mendor zakonisht lidhet me hypoglycemia.

Në pacientët me SBI, rreziku i zhvillimit të tumoreve embrionale (tumor i Wilms, hepatoblastoma, kancer adrenocortical, gonadoblastoma) është rritur.

Sindromi Simpson - Golaby - Belel (SGB)

Sëmundja lidhet me Syndromet e X-të lidhura me Tallness Prenatal dhe Postnatal. Shenjat minimale diagnostike janë makro (peshë në një lindje prej 4.000-5,000 g), anomali të fytyrës së kafkës, polidactyl, hypoplasia gozhdë.

Manifestime të tjera fenotipike janë të ngjashme me SBI. Macrogness, pamjet, hyperinsulinemic Hipoglycemia, një tendencë për tumoret embrionale janë vërejtur. Rritja e meshkujve arrin në 192-210 cm.

Baza e Shendromit SGB është çrregullime funksionale të një gjene që luan një rol në rritjen e kontrollit të indeve mesodermale embrionale, glypican 3 (GPC3). Është diskutuar marrëdhënia e mundshme e receptorit të këtij gjen dhe IFR-2, e cila mund të shpjegojë shenjat klinike të ngjashme të SGB Syndromes dhe SBI.

Sindromi Perlman

Kjo sëmundje e rrallë gjenetike karakterizohet nga makroshimia prenatale, gamartee renale, predispozitë në tumoret e fetusit (Wilms tumor), hypoglycemia kundër sfondit të hyperplasia e qelizave ishull të pankreasit, fytyrës nuk kufizohet. Shumica e pacientëve vdesin në periudhën neonatale. Shkaku i sëmundjes aktualisht është i panjohur.

Makrosium fetal me nivel normal të insulinës

Sindromi Sotos

Frekuenca e popullsisë e sindromës së djersës (sindromi gjigant cerebral) është i panjohur. Shumica e rasteve janë sporadike. Forma familjare e sindromës kanë një lloj të trashëgimisë mbizotëruese autosomale. Shenjat minimale diagnostike përfshijnë acromegaly, rritje të rritjes, prapambetje mendore, shkelje të koordinimit. Në lindje, karakterizohet nga një rritje e peshës trupore dhe rritjes së më shumë se 90-të përqindëve. Ekziston një përshpejtim i rritjes në vitet e para të jetës, rritja e pacientëve tejkalon përqindjen e 97-të. Përshpejtimi i lartësisë zgjat deri në 4-5 vjet. Zhvillimi paulik vjen në terma normalë, puberteti i hershëm mund të festohet.

Rezultatet e niveleve (basal dhe gjatë OGTT) STG, IFR-1, IFRSB-3 kanë vlera normale. Nuk ka shenja specifike laboratorike dhe instrumentale të sindromës.

Macrocephalus është vërejtur me selinë e spikatur, progeting, hypertelorizëm, një prerje antimonymogoloid syri, duke nxjerrë nofullën më të ulët, macrogloss, shije të lartë, squint. Scoliosis, këmbët e zgjeruara dhe brushat, përshkruhet kapja e gishtërinjve të këmbëve. Rritja e rrezikut të neoplazisë, në veçanti karcinoma hepatike, wilms, tumoreve ovarian, gjëndra parash. Shkalla e vonesës mendore është e moderuar. Vërehen një konvulsione, shkelje e koordinimit.

Sindromi Marshall - Smith

Kjo sëmundje i përket sindromave të rralla gjenetike dhe karakterizohet nga madhështia prenatale, progresi i kockave, vonesa mendore, stigma e fytyrës, madhësive të mëdha dhe ndalesa, trashje e Phalanx-it proksial dhe mesatar i gishtave. Shkaku kryesor i vdekjes së pacientëve në fëmijërinë e hershme është dështimi i pulmonarit. Arsyeja molekulare për zhvillimin e sindromës aktualisht është e panjohur.

Ankesat rritje e lartë Më pak e zakonshme se sa e ulët, pasi shumë prindër janë krenarë që fëmijët e tyre të rritur të rritur. Megjithatë, disa adoleshentë (kryesisht vajzat) janë të shqetësuar dhe e konsiderojnë veten shumë të lartë gjatë një kërcimi të rritjes së pubertetit. Shkaqet e Tallness janë paraqitur më poshtë.

Shkaqet e zhvillimit të parakohshëm ose rritje të lartë:
I. Trashje:
- Periudha e pubertetit vjen më parë, kështu që vlera përfundimtare e rritjes është më e vogël se në fëmijëri

II. I mesëm:
- hyperthyroidism
- një tejkalim i hormoneve seksuale - një periudhë puberte e parakohshme për çfarëdo arsye
- Hormonet e tepërta të veshkave dhe androgjenët - hyperplasia kongjenitale adrenale
- Vërtetë (sekrecion i tepruar i gr)

III. Sindromet:
- Lartësia e lartë dhe këmbët shumë të gjata:
Sindromi Martan
Homocistinuria
Sindromi klinfelter (47 xxy dhe xxy kariotip)

Rritja e lartë e lindjeve proporcionale:
Diabeti i nënës
Hyperinsulinism primar
Sindromi Bekvita

Sindromi Sot shoqërohet me një rritje në kokë, karakteristikat karakteristike të fytyrës dhe vështirësia e të mësuarit

Rritja qendrore dhe intervalet e peshës

Në shumicën e rasteve rritje e lartë Është trashëguar nga prindërit e gjatë. Overbinding në fëmijëri, duke shkaktuar obezitetin, stimulon zhvillimin e hershëm dhe çon në rritje të lartë. Megjithatë, pasi në këtë rast, periudha e pubertetit zakonisht ndodh një mesatare e vogël, rritja përfundimtare nuk mund të jetë shumë e lartë.

Endokrin dytësor sëmundje Nuk gjenden rrallë. Të dy hyperplasia kongjenitale e gjëndrave të veshkave dhe pubertetit të hershëm çojnë në bashkimin e hershëm të epiphizës, kështu që pas rritjes së hershme të shpejtë, shpejtësia e saj është zvogëluar dhe rritja përfundimtare nuk e tejkalon normën.

Sindromes Martan (Sëmundja e indit lidhës fibroze të lirshme) dhe klanfelter (xxy) shkaktojnë rritje të lartë me këmbët disproporcionale të gjata, dhe shteti i XXY është gjithashtu i shoqëruar nga infertiliteti dhe vështirësitë në të mësuarit.

Fëmijë të lartë Mund të ketë shqetësime për shkak të faktit se ata sillen me ta si të rritur, pasi ata duken më të vjetër se mosha e tyre kronologjike. Rritja e tepruar në prepretuesin ose në periudhën e hershme të pubertetit, vajzat e adoleshentëve mund të rregullohen duke përdorur terapinë estrogjenit për të nxitur epiphizën e hershme.

Megjithatë, që nga ky trajtim çon Një shumëllojshmëri rezultatesh dhe ka efekte anësore të rrezikshme, ajo përdoret rrallë. Në rastet e ndarjes veçanërisht të theksuar, mund të merret në konsideratë mundësia e shkatërrimit kirurgjik të epiphideve në këmbë.