Захворювання серцево-судинної системи при вагітності. Вагітність та захворювання серцево-судинної системи

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) у вагітних жінок посідають перше місце серед усієї екстрагенітальної патології.

Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 04 до 47%. Останнім часом спостерігається збільшення кількості вагітних і породіль, що страждають на ССЗ, що пояснюється низкою причин:

• ранньою діагностикою захворювань серця,
• розширенням показань до збереження вагітності,
• збільшенням групи жінок, оперованих на серці, та числа серйозно хворих жінок, які або самі, або з дозволу лікарів вирішують зберегти вагітність, будучи впевненими в успіху медичної науки та практики.

Найбільш важливим гемодинамічним зрушенням під час вагітності є збільшення серцевого викиду. У стані спокою максимальне збільшення становить 30-45% від величини серцевого викиду до вагітності. Наростання цього показника відбувається вже в початкові терміни вагітності: на 4-8 тижні він може перевищувати середню величину серцевого викиду здорових невагітних жінок на 15%.

Максимальне збільшення серцевого викиду відбувається (за даними різних авторів) на 20-24 тижні; на 28-32-му тижні; 32-34-й тиждень. На величину серцевого викиду значний вплив мають зміни положення тіла вагітної. У міру наростання серцевого викиду, збільшується робота лівого шлуночка і досягає максимуму (33-50%) на 26-32 тижні вагітності.

До періоду розродження при одноплідній вагітності робота лівого шлуночка наближається до нормальних умов, а за багатоплідної вона залишається підвищеною. Різке зростання роботи лівого та правого шлуночків відзначається під час пологів (30-40%). У ранньому післяпологовому періоді робота лівого шлуночка наближається до величини, що визначається наприкінці терміну вагітності.

Завдяки зростаючому припливу крові до серця, зменшенню розмірів матки, підвищенню в'язкості крові знову посилюється робота серця на 3-4 день після пологів. Все це може загрожувати жінці із серцево-судинними захворюваннями розвитком декомпенсації кровообігу перед пологами, під час пологів і після них.

Об'єм циркулюючої крові

(ОЦК) збільшується вже в першому триместрі вагітності та досягає максимуму до 29-36-го тижня. Під час пологів зміни ОЦК зазвичай не відзначається, але він помітно знижується (на 10-15%) у ранньому післяпологовому періоді. Однак у жінок, які страждають на серцево-судинні захворювання, часто бувають набряки, у тому числі так звані внутрішні.

ОЦК може збільшуватися за рахунок надходження в кровоносне русло великої кількості позасудинної рідини, що може призвести до серцевої недостатності, аж до набряку легень. Через різке вимкнення матково-плацентарного кровообігу, усунення здавлення нижньої порожнистої вени відразу після народження плода відбувається швидке збільшення ОЦК, яке хворе серце не завжди може компенсувати збільшенням серцевого викиду.

Споживання організмом кисню під час вагітності наростає та перед пологами перевищує вихідний рівень на 15-30%. Це пов'язано ззростанням метаболічних потреб плода та матері, атакож із збільшенням навантаження на материнське серце.Крім того, виявлено пряму залежність між масою тіла плода та ступенемзбільшення споживання кисню матір'ю.

На самому початку пологів відбуваєтьсязбільшення споживання кисню на 25-30%, під час переймів на 65-100%,другий період на 70-85%, на висоті потуг на 125-155%. У ранньому післяпологовомуперіод споживання кисню все ще залишається підвищеним на 25% порівняно здопологовим рівнем. Різке підвищення споживання кисню під час пологівє значним фактором ризику для породіль із захворюваннямсерцево-судинної системи

Синдром здавлення нижньої порожнистої вени у вагітних жінок не можна розцінювати як ознаку захворювання. Швидше це прояв недостатньої адаптації серцево-судинноїсистеми до обумовленого збільшення тиску матки тиску на нижню порожнисту вену та зменшення венозного повернення крові до серця, внаслідок чого відбувається зниження АТ (при різкому зниженні настає непритомність), а при падінні систолічного АТ – втрата свідомості.

Синдром здавлення нижньої порожнистої вени може виявлятися занепокоєнням, почуттям нестачі повітря, почастішанням дихання, запамороченням, потемнінням в очах, зблідненням шкірних покривів, потовиділенням, тахікардією. Ці ознаки можуть бути при інших шокових станах. Але на відміну від останніх відзначають різке підвищення венозного тиску на ногах при зміненому венозному тиску на руках.

Найчастіше синдром виникає при багатоводді, вагітності великим плодом, при артеріальній та венозній гіпотонії, при багатоплідності, у вагітних невеликого росту. Особливого лікування зазвичай не потрібне. У разі виникнення синдрому здавлення нижньої порожнистої вени досить негайно повернути жінку на бік.

Перші ознаки розладу зазвичай з'являються у жінок, які лежать на спині. Особливу небезпеку представляє поява колапсу (шоку), зумовленого здавленням нижньої порожнистої вени під час оперативного розродження.

Необхідно знати, що при вираженому тривалому здавленні нижньої порожнистої вени знижується матковий та нирковий кровообіг, погіршується стан плода. Можливі такі ускладнення, як передчасне відшарування плаценти, тромбофлебіти та варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гостра та хронічна гіпоксія плода.

Говорячи про значення поєднання хвороб серця та судин з вагітністю необхідно зазначити, що вагітність та зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі зростає вже до 10 тижня вагітності на 500-600 ммоль, а калію на 170 ммоль, перед пологами в організмі накопичується до 870 ммоль натрію) вимагають від серця посиленої роботи і нерідко обтяжують перебіг серцево-судинного захворювання.

Жінкам, які страждають на серцево-судинні захворювання, зміна гемодинамічних навантажень можуть загрожувати інвалідністю або навіть смертю.

Вагітність - дуже динамічний процес, і зміни гемодинаміки, гормонального статусу та багатьох інших фізіологічних факторів в організмі вагітної відбуваються постійно та поступово, а іноді і раптово. У зв'язку з цим важливо не тільки правильно поставити діагноз, визначити нозологічну форму захворювання серця або судин, але оцінити етіологію цього захворювання та функціональний стан серцево-судинної системи.

Крім того, важлива оцінка ступеня активності первинного патологічного процесу (ревматизм, ревматоїдний артрит, тиреотоксикоз та ін.), що спричинив ураження серцево-судинної системи, а також виявлення осередкової інфекції (холецистит, тонзиліт, карієс зубів тощо) та інших. супутніх захворювань.

Такі складні, але в переважній більшості випадків все ж таки вирішені проблеми, що виникають перед лікарем, який вирішує питання про те, чи може жінка, яка страждає на будь-яке серцево-судинне захворювання, мати вагітність і пологи без ризику для свого здоров'я і для свого життя, без ризику для здоров'я та життя своєї майбутньої дитини. Питання про допустимість мати вагітність і пологи жінці, яка страждає на серцево-судинні захворювання, має вирішуватися заздалегідь, в ідеалі до заміжжя. В

вирішенні цього питання певні переваги має лікар, який здійснює диспансерне спостереження хворих, а також лікар, що постійно спостерігає хвору (дільничний лікар, сімейний лікар, кардіолог). Надалі, у разі виникнення вагітності, пологів та післяпологового періоду, це питання має вирішуватися спільно кардіологом з акушером-гінекологом, а при необхідності із залученням лікарів інших спеціальностей.

У період вагітності підвищене навантаження на серцево-судинну систему викликає фізіологічно оборотні, але досить виражені зміни гемодинаміки та функції серця. Не знаючи про зміни гемодинаміки у здорових вагітних, неможлива її адекватна оцінка при серцево-судинних захворюваннях.

Підвищення навантаження пов'язане з посиленням обміну, спрямованим на забезпечення потреб плода, збільшенням об'єму циркулюючої крові, появою додаткової плацентарної системи кровообігу, з масою тіла вагітної, що постійно наростає.

При збільшенні розмірів матка обмежує рухливість діафрагми, підвищується внутрішньочеревний тиск, змінюється положення серця у грудній клітці, що, зрештою, призводить до змін умов роботи серця. Такі гемодинамічні зрушення, як збільшення обсягу циркулюючої крові та серцевого викиду можуть виявитися несприятливими і навіть небезпечними у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи, внаслідок нашарування їх на вже наявні обумовлені хворобою.

Зміна гемодинаміки у матері негативно впливає на матково-плацентарний кровообіг, що може викликати в деяких випадках виникнення у плода вад розвитку, у тому числі вроджених вад серця.

Тривалий період вагітності змінюється короткочасним, але надзвичайно значним за фізичним та психічним навантаженням періодом пологів. Слідом за періодом пологів настає післяпологовий період, який не менш важливий по гемодинамічних та інших фізіологічних змін.

Серед захворювань серця, що ускладнюють вагітність, найчастіше зустрічаються ревматизм, набуті та вроджені вади серця, аномалії розвитку магістральних судин, хвороби міокарда, опероване серце, порушення серцевого ритму.

вагітність, що розвивається, погіршує перебіг ССЗ і може призвести до розвитку екстремальних станів, що вимагають проведення невідкладних заходів не тільки від акушера, але і від терапевта, кардіолога, хірурга. Досить висока летальність вагітних, породіль, породіль, які страждають на придбані вади серця, легеневу гіпертензію, складні вроджені вади, гостру та хронічну серцево-судинну недостатність (ССН).

Критичні періоди вагітності для загострення ССЗ.

Початок вагітності – 16 тижнів.

У цей термін найчастіше відбувається загострення ревмокардиту.

26-32 тижні. Максимальні гемодинамічні навантаження, збільшення ОЦК, хвилинного об'єму серця, зниження гемоглобіну.

35 тижнів – початок пологів. Збільшення маси тіла, утруднення легеневого кровообігу через високе стояння дна матки, зниження функції діафрагми.

Початок пологів - народження плоду. Збільшення артеріального тиску (АТ),систолічного та хвилинного об'єму серця.

Ранній післяпологовий період.

Можливі післяпологові колапси через різку зміну внутрішньочеревного та внутрішньоматкового тиску.

Методи дослідження ССС у вагітних.

Анамнез - може містити важливі відомості про час виникнення захворювання на ревматизм,тривалості існування вади серця, кількості перенесених ревматичнихатак, порушення кровообігу і т.д.

Електрокардіографія - реєстрація електричних явищ, що виникають у серцевому м'язі при її збудженні.

Векторкардіографія - Виявлення ознак гіпертрофії відділів серця.

Рентгенологічне дослідження – без достатніх підстав проводити при вагітності не слід.

Радіонукліїдні методи дослідження – при вагітності проводити не слід.

Фонокардіографія - метод реєстрації звуків (тони та шуми), що виникають в результаті діяльності серця, і застосовують для оцінки його роботи та розпізнавання порушень, у тому числі вад клапана.

Ехокардіографія - застосовують для вивчення гемодинаміки та кардіодинаміки, визначення розмірів та обсягів порожнин серця, оцінки функціонального стану міокарда. Метод нешкідливий для матері та плода.

Реографія — визначення стану тонусу судин, їх еластичності, кровонаповнення при вагітності.

Проби з навантаженням – для оцінки функціонального стану міокарда. Проби з навантаженням на велоергометр до частоти серцевих скорочень 150 за хвилину застосовують і у вагітних.

Дослідження функції зовнішнього дихання та кислотно-лужного стану.

Дослідження крові.

Загальні відомості щодо ведення вагітних, хворих на ССЗ.

Говорячи про тактику ведення вагітності, пологів у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи, необхідно сказати, що питання про збереження вагітності та безпеки її для матері та майбутньої дитини повинні вирішувати не тільки до настання вагітності, але й краще перед заміжжям хворої. Основою правильного ведення та лікування вагітних, які страждають на серцево-судинні захворювання, є точна діагностика, що враховує етіологію хвороби.

Великі навантаження на серцево-судинну систему при вагітності відбуваються на 7-8 акушерському місяці вагітності і під час пологів. Тому вагітні мають бути госпіталізовані до стаціонару не менше трьох разів:

Перша госпіталізація - на 8-10-му тижні вагітності для уточнення діагнозу та вирішення питання про можливість збереження вагітності.

При мітральному стенозі І ст. Вагітність може бути продовжена за відсутності загострення ревматичного процесу.

Недостатність мітрального клапана є протипоказанням до вагітності лише за наявності серцевої слабкості чи активізації ревматичного процесу, і навіть за його поєднанні з порушенням ритму серця і недостатністю кровообігу.

Стеноз аортального клапана – вагітність протипоказана за ознаками недостатності міокарда, при значному збільшенні розмірів серця вагітної.

Недостатність аортального клапана – прямі протипоказання.

Вроджені вади блідого типу сумісні з вагітністю, якщо не супроводжуються легеневою гіпертонією.

Хворих після операції на серці розглядають диференційовано.

Гострий ревматичний процес чи загострення хронічного – протипоказання до вагітності.

Узагальнюючи вищевикладене, можна сказати, що питання про переривання вагітності до 12 тижнів вирішують залежно від виразності пороку, функціонального стану кровообігу та ступеня активності ревматичного процесу.

Друга госпіталізація - на 28-29-му тижні вагітності для спостереження за станом серцево-судинної системи і, при необхідності, для підтримки функції серця в період максимальних фізіологічних навантажень.

III-я госпіталізація - на 37-38 тижні для підготовки до пологів та вибору методу розродження.

З появою ознак недостатності кровообігу, загострення ревматизму, виникнення миготливої ​​аритмії, пізнього гестозу вагітних або вираженої анемії хвору необхідно госпіталізувати незалежно від терміну вагітності.

Питання переривання вагітності на більш пізніх термінах досить складне. Не рідко виникає проблема, що менш небезпечно для хворої: перервати вагітність або розвиватися далі. У будь-яких випадках при появі ознак недостатності кровообігу або будь-яких інтеркурентних захворювань хвора повинна бути госпіталізована, піддана ретельному обстеженню, лікуванню.

При неефективності лікування, наявності протипоказань до оперативного втручання на серце приймають рішення про переривання вагітності. Вагітність терміном понад 26 тижнів слід переривати за допомогою абдомінального кесаревого розтину.

До цього часу, багато лікарів вважали, що розродження в термін за допомогою кесаревого розтину зменшує навантаження на серцево-судинну систему і знижує летальність вагітних, які страждають на вади серця.

Однак багато авторів рекомендують при важких ступенях пороків серця проводити розродження за допомогою кесаревого розтину, але не в якості останньої міри при пологах, що затяглися, через природні пологові шляхи, що ускладнилися декомпенсацією серцевої діяльності, а в якості проведеного в термін превентивного заходу.

Останнім часом дещо розширили показання для проведення кесаревого розтину у хворих із серцево-судинними захворюваннями. До них відносять такі:

• недостатність кровообігу ІІ-Б - ІІІ стадії;
• ревмокардит II та III ступеня активності;
• різко виражений мітральний стеноз;
• септичний ендокардит;
• коарктація аорти або наявність ознак високої артеріальної гіпертонії або ознак розшарування аорти, що починається;
• важка стійка миготлива аритмія;
• великий інфаркт міокарда та ознаки погіршення гемодинаміки;
• поєднання захворювання серця та акушерської патології.

Протипоказання до операції кесаревого розтину – важка легенева гіпертонія.

Самостійне розродження через природні пологові шляхи допускають при компенсації кровообігу у хворих з недостатністю мітрального клапана, комбінованим мітральним пороком серця з переважанням стенозу лівого антривентрикулярного отвору, аортальними пороками серця, вродженими пороками серця «блідого типу», при обов'язковому знеболенні серцевої недостатності (слід починати з внутрішньом'язового введення 2 мл 0,5% розчину діазепаму і 1 мл 2% промедолу вже з моменту появи перших сутичок).

Успішному розродженню хворих, які страждають на тяжкі вроджені та набуті вади серця, може сприяти веденню пологів в умовах гіпербаричної оксигенації, враховуючи можливі ускладнення ГБО у післяпологовому періоді.

Після народження плода та відходження посліду спостерігається приплив крові до внутрішніх органів (і насамперед до органів черевної порожнини) та зменшення ОЦК у судинах головного мозку та коронарних.

З метою попередження погіршення стану необхідно одразу після народження дитини вводити кардіотонічні засоби. Родильниці із захворюваннями серця можуть бути виписані з пологового будинку не раніше ніж через 2 тижні після пологів у задовільному стані під нагляд кардіолога за місцем проживання.

Ревматизм та набуті вади серця (ППС)

Ревматизм - системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцевої системи, що частіше зустрічається у жінок молодого віку; викликається b-гемолітичним стрептококом групи А.

У патогенезі захворювання мають значення алергічні таімунологічні фактори З урахуванням клінічних проявів та лабораторних данихрозрізняють активну та неактивну фази та 3 ступеня активності процесу: 1 —мінімальна, 2 – середня та 3 – максимальна – ступеня.

По локалізації активногоревматичного процесу виділяють кардит без пороку клапанів, кардит зворотний зпороком клапанів, кардит без серцевих проявів, артрити, васкуліти, нефрит таі т.д. У вагітних ревматизм зустрічається у 2,3-6,3%, причому загострення йоговиникає у 2,5-25 % випадків, найчастіше у перші 3 та в останні 2 місяцівагітності, а також протягом першого року після пологів.

Діагноз активного ревматизму під час вагітності також скрутний. У зв'язку з цим жінок, які перенесли останнє загострення ревматизму протягом найближчих 2 років до настання вагітності, слід відносити до групи високого ризику. Загострення осередкової інфекції, гострі респіраторні захворювання у вагітних із ревматичними вадами серця можуть сприяти загостренню ревматизму.

Останнім часом для діагностики активного ревматизму у вагітних і породіль застосовують цитологічний та імунофлюоресцентний методи, що мають високу діагностичну цінність. Особливо це відноситься до другого методу, заснованого на визначенні антитіл проти стрептолізину-О в грудному молоці та молозиві за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції.

Під час вагітності та в післяпологовому періоді ревматичний процес протікає хвилеподібно. Критичні періоди загострення ревматизму відповідають раннім термінам вагітності – до 14 тижнів, потім термінам від 20 до 32 тижнів та післяпологовому періоду. Перебіг ревматизму під час вагітності можна пов'язати із коливаннями екскреції кортикостероїдних гормонів.

До 14-го тижня екскреція кортикостероїдів зазвичай знаходиться на низькому рівні. З 14-го по 28-й тиждень вона збільшується приблизно в 10 разів, а на 38-40-му тижні зростає приблизно в 20 разів і повертається до вихідного рівня на 5-6-й день післяпологового періоду. Тому профілактичне протирецидивне лікування доцільно приурочувати до критичних термінів.

Особливо слід виділити церебральну форму ревматизму, що протікає з переважним ураженням центральної нервової системи. Вагітність може провокувати рецидиви хореї, розвиток психозів, геміплегії внаслідок ревматичного васкуліту головного мозку. За цієї форми ревматизму спостерігається висока летальність, що досягає 20-25%.

Виникнення вагітності і натомість активного ревматичного процесу дуже несприятливо, й у ранні терміни рекомендується її переривання (штучний аборт) із наступною антиревматической терапією. У пізні терміни вагітності роблять дострокове розродження. У цьому випадку найбільш щадним методом розродження є кесарів розтин з подальшою протирецидивною терапією. Вибір акушерської тактики у вагітних із ревматичними вадами серця залежить від функціонального стану серцево-судинної системи. При вагітності система кровообігу повинна забезпечити потреби плода, що розвивається.

Гемодинамічні зрушення, що закономірно розвиваються при фізіологічній вагітності, можуть призвести до серцевої недостатності.

Вагітних із вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.

ППС становлять 75-90% всіх уражень серця у вагітних. З усіх форм пороків ревматичного походження найчастіше спостерігаються мітральні вади як поєднання недостатності і стенозу лівого атриовентрикулярного отвору, тобто. у вигляді комбінованої мітральної вади або мітральної хвороби. Однак у клінічній картині захворювання зазвичай переважають ознаки або мітрального стенозу або недостатності двостулкового клапана.

Тому термінами «мітральний стеноз» чи «мітральна недостатність» позначаються як чисті форми пороків, а й ті форми комбінованого ураження клапанів, у яких має місце домінування ознаки пороку.

Клінічні симптоми мітрального стенозу та мітральної недостатності залежать від стадії захворювання, згідно з класифікацією О.М. Бакульова та Є.А. Дамір: 1ст. - Повна компенсація, 2ст. - Відносна недостатність кровообігу, 3ст. - Початкова стадія вираженої недостатності кровообігу, 4ст. - Виражена недостатність кровообігу, 5ст.- дистрофічний період недостатності кровообігу.

Загальноприйнято, що недостатність двостулкового клапана невеликого ступеня або комбінована мітральна вада з переважанням недостатності зазвичай має сприятливий прогноз. Аортальні пороки зустрічаються значно рідше, ніж мітральні та переважно поєднуються з іншими пороками. Найчастіше виявляється переважання недостатності аортального клапана та рідше стеноз. Прогноз при аортальному стенозі сприятливіший, ніж при недостатності аортального клапана.

ППС зустрічаються у 7-8% вагітних. Для прогнозування результатів вагітності та пологів мають значення активність ревматичного процесу. Форма та стадія розвитку вад, компенсація або декомпенсація кровообігу, ступінь легеневої гіпертензії, порушення ритму, а також приєднання акушерської патології.

Всі ці дані визначають вибір акушерської тактики під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді. Ревматологи відзначають, що в даний час переважають стерті форми ревматичного процесу, у зв'язку з чим діагностика їх на підставі клінічних, гематологічних, імунобіологічних досліджень є великими труднощами.

Мітральний стеноз

Інтенсивність серцевої діяльності у вагітних зростає з 12-13 тижнів і досягає максимуму до 20-30 тижнів.

Приблизно у 85% цих хворих відзначаються ознаки серцевої недостатності. Найчастіше вони з'являються або починають наростати саме з 12-20 тижні вагітності. Відновлення гемодинаміки починається у породіль лише через 2 тижні після пологів. У хворих на мітральний стеноз під час вагітності у зв'язку з фізіологічною гіперволемією, яка посилює легеневу гіпертензію, зростає небезпека набряку легень.

При цьому жоден спосіб розродження (за допомогою акушерських щипців, шляхом кесаревого розтину) не допомагає усунути набряк легенів. Найбільш надійним виходом для забезпечення сприятливого результату у таких випадках є мітральна коміссуротомія. Цю операцію залежно від ситуації можна рекомендувати у трьох варіантах.

Перший варіант: виробляється штучний аборт і потім мітральна коміссуротомія (після першої менструації); через 5-6 міс. після успішної операції на серці можна припустити повторну вагітність.

Другий варіант – проводиться мітральна коміссуротомія під час справжньої вагітності в будь-які її терміни (при медикаментозному набряку легенів, що не купується), але краще на 24-32-му тижні, коли небезпека спонтанного переривання вагітності, як реакції на хірургічну травму, менша (внаслідок достатньої ).

Третій варіант: проводиться кесарів розтин на 30-40-му тижні вагітності при достатній зрілості плода) і одноетапно (після розродження) – мітральна комісуротомія. Операція мітральної коміссуротомії під час вагітності виявляється радикальнішою внаслідок декальцинозу стулок клапана і більшої податливості до роз'єднання підклапанних спайок.

Мітральна недостатність

Вагітність за цієї патології протікає значно легше. Зазвичай закінчується спонтанними пологами. При різко вираженій мітральній недостатності зі значною регургітацією та різким збільшенням лівого шлуночка вагітність протікає тяжко та може ускладнитися розвитком гострої лівошлуночкової недостатності.

У таких жінок з ранніх термінів вагітності з'являються або наростають ознаки серцевої недостатності, до яких зазвичай приєднується важка нефропатія з торпідним перебігом. Медикаментозна терапія серцевої недостатності в цих випадках малоефективна, тому застосовують або переривання вагітності в ранні терміни (штучний аборт, мале кесарів розтин) або дострокове розродження в плановому порядку абдомінальним шляхом. Надалі хворий рекомендується хірургічне лікування вади серця.

У Російській Федерації є досвід імплантації кулькового протезу та алотрансплантату у хворих з декомпенсованою мітральною недостатністю під час вагітності. Навіть таким хворим після переривання вагітності вагінальним шляхом рекомендують застосування внутрішньоматкової спіралі, а при абдомінальному способі стерилізують.

Аортальний стеноз

Серед набутих вад серця у вагітних це захворювання заслуговує на увагу. Вагітність та пологи можна допустити лише за відсутності виражених ознак гіпертрофії лівого шлуночка та симптомів недостатності кровообігу, оскільки компенсація пороку відбувається за рахунок концентричної гіпертрофії м'яза лівого шлуночка, потовщення його стінки.

У випадках тяжкого перебігу аортального стенозу, коли потрібна хірургічна корекція пороку – заміна ураженого клапана протезом, можливість виношування вагітності вирішується після операції. Аортальна недостатність у порівнянні з аортальним стенозом є менш тяжкою пороком, тому що при ньому тривалий час зберігається компенсація кровообігу.

Однак у зв'язку зі зміною гемодинаміки внаслідок вагітності та частим приєднанням пізнього токсикозу протягом аортальної недостатності може бути більш тяжким. У хворих з аортальними вадами серця вагітність і пологи через природні пологові шляхи допустимі лише на стадії компенсації кровообігу.

У другому періоді пологів у цілях зниження стимулюючого впливу пологів в розвитку пороку показано виключення потуг з допомогою накладання акушерських щипців. При симптомах серцевої недостатності вагітність слід вважати неприпустимою. Виникла вагітність підлягає перериванню. Якщо ж вагітність досягла великого терміну, найбільш раціональним є дострокове розродження абдомінальним шляхом зі стерилізацією.

Недостатність тристулкового клапана, як правило, має ревматичну природу. Найчастіше цей порок зустрічається при легеневій гіпертонії.

Стеноз тристулкового клапана - зустрічається рідко, майже виключно у жінок, має ревматичну природу, зазвичай поєднується з ураженням мітрального (а нерідко і аортального) клапана і дуже рідко виявляється ізольованою пороком.

Придбані вади клапана легеневої артерії – клінічно виявляють дуже рідко. Найчастіше поєднуються з ураженнями інших клапанів серця.

Багатоклапанні ревматичні вади серця зустрічаються досить часто. Діагностика їх утруднена, т.к. гемодинамічні зрушення характерні окремих видів пороків, і симптоми їх, перешкоджають прояву деяких характерних кожного з видів пороку гемодинамічних зрушень і клінічних ознак.

Тим не менш, виявлення у вагітних поєднаних пороків може мати вирішальне значення для прийняття рішення про можливість збереження вагітності та доцільність хірургічної корекції пороку або пороків. вроджені вади серця (ВПС).

Завдяки вдосконаленню діагностичної техніки, розробці хірургічних методів радикальної або паліативної корекції дефектів розвитку серця та магістральних судин, питання точної діагностики та лікування вроджених вад серця стали активно вирішувати в останні десятиліття. Раніше вроджені вади серця ділили лише дві групи: «сині» і «не сині» вади. В даний час відомо близько 50 форм вроджених вад серця і магістральних судин. Одні їх зустрічаються дуже рідко, інші лише у дитячому віці.

Дефект міжпередсердної перегородки

Зустрічають найчастіше у дорослих із вродженими вадами серця (9-17%). Виявляється клінічно, як правило, на третьому-четвертому десятилітті життя. Перебіг і результат вагітності при цьому ваді серця зазвичай благополучні. У поодиноких випадках при наростанні серцевої недостатності доводиться вдаватися до переривання вагітності.

Дефект міжшлуночкової перегородки

Трапляються рідше, ніж дефект міжпередсердної перегородки. Часто поєднується із недостатністю аортального клапана. Вагітні жінки з незначним дефектом міжшлуночкової перегородки можуть перенести вагітність добре, але в міру збільшення дефекту наростає небезпека розвитку серцевої недостатності, іноді з летальним результатом. Після пологів може виникнути парадоксальна системна емболія.

Відкрита артеріальна протока

При незарощенні протоки відбувається скидання крові з аорти в легеневу артерію. При значному скиданні крові відбувається дилатація легеневої артерії, лівого передсердя та лівого шлуночка. У плані тактики ведення вагітної з цією вадою головне значення має діагностика діаметра протоки. Дане захворювання, при несприятливому перебігу, може ускладнити розвиток легеневої гіпертонії, підгострого бактеріального ендокардиту, а також серцевої недостатності. Під час вагітності, при початковій стадії легеневої гіпертонії може відбутися значне підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком правошлуночкової недостатністю.

Ізольований стеноз легеневої артерії

Ця вада відносять до найбільш поширених вроджених вад (8-10%). Захворювання може ускладнювати розвиток правошлуночкової недостатності, т.к. при вагітності збільшується обсяг циркулюючої крові та серцевий викид. При легкому та помірному стенозі легеневої артерії вагітність та пологи можуть протікати благополучно.

Зошит Фалло

Зошит Фалло відносять до класичних «синіх» вад серця. Складається зі стенозу вивідного тракту правого шлуночка, великого дефекту міжшлуночкової перегородки, усунення кореня аорти вправо та гіпертрофії правого шлуночка. У жінок з зошитом Фалло вагітність становить ризик і для матері, і для плода. Особливо небезпечний ранній післяпологовий період, коли можуть виникати тяжкі синкопальні напади.

При зошиті Фалло високий відсоток таких ускладнень, як розвиток серцевої недостатності, досить високий смерть для матері і плода. Жінки, які перенесли радикальну операцію з приводу цієї вади, мають більше шансів на сприятливий перебіг вагітності та пологів.

Синдром Ейзенмейгера відносять до групи «синіх» пороків. Спостерігають при великих дефектах серцевої перегородки або співустя великого діаметра між аортою та легеневою артерією (тобто при дефектах міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок, відкритій артеріальній протоці). Синдром Ейзенмейгер часто ускладнює тромбоз в системі легеневої артерії, тромбоз судин головного мозку, недостатність кровообігу. При синдромі Ейзенменгера дуже високий ризик смерті як для матері, так і для плода.

Вроджений стеноз аорти - може бути підклапанний (вроджений та набутий), клапанний (вроджений та набутий) та надклапанний (вроджений). Вагітні з незначним або помірним вродженим стенозом аорти вагітність переносять добре, але ризик розвитку у післяпологовому періоді підгострого бактеріального ендокардиту не залежить від виразності стенозування.

Коарктація аорти (стеноз перешийка аорти). Порок обумовлений звуженням аорти в області її перешийка (кордон дуги та низхідної частини аорти). Коарктація аорти нерідко поєднується із двостулковістю клапана аорти. Коарктацію аорти може ускладнювати крововилив у мозок, розшарування або розрив аорти, підгострий бактеріальний ендокардит. Найчастішою причиною смерті є розрив аорти.

Опероване серце

Останнім часом все частіше трапляються вагітні жінки, які перенесли операцію на серці до вагітності і навіть під час вагітності. Тому введено поняття про так зване опероване серце взагалі і при вагітності зокрема.

Слід пам'ятати про те, що далеко не завжди операції на серці, що коригують, призводять до ліквідації органічних змін в клапанному апараті або усунення вроджених аномалій розвитку. Нерідко після хірургічного лікування спостерігається рецидив основного захворювання, наприклад, у вигляді рестенозу при коміссуротомії. Тому питання про можливість збереження вагітності та допустимості пологів має бути вирішене індивідуально до вагітності залежно від загального стану хворої.

Порушення ритму та провідності

Ця патологія також має значення у прогнозі вагітності та пологів, слід мати на увазі, що сама по собі вагітність може бути причиною появи аритмій. Так, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія у вагітних можуть спостерігатися без будь-яких органічних змін міокарда. Вони трапляються у 18,3% вагітних. Приєднання пізнього токсикозу ще більшою мірою сприяє появі або посиленню аритмій. На кінець вагітності істотного впливу не надають.

Миготлива аритмія у поєднанні з органічною патологією серця, зокрема з мітральним стенозом, є протипоказанням до виношування вагітності, при цьому має значення спосіб її переривання. Кесарів розтин для цих хворих становить більшу небезпеку, ніж розродження через природні родові шляхи, через можливу тромбоемболію в системі легеневої артерії.

Навпаки, порушення атріовентрикулярної провідності (неповна та повна блокада серця) самі по собі не становлять небезпеки для вагітної. Більше того, у цих хворих вагітність, як правило, викликає почастішання шлуночкового ритму, попереджаючи тим самим небезпеку виникнення нападів Адамса – Стокса – Морганьї.

Лише за дуже рідкісному пульсі – 35 і менше 1 хв – у другому періоді пологів з метою прискорення пологової діяльності вимикають потуги з допомогою накладання акушерських щипців. При виборі антиаритмічних препаратів для вагітних необхідно враховувати також негативну дію деяких з них (хінідин, новокаїнамід, атропіну сульфат та ін.) на збудливість матки та стан плода.

Пролапс мітрального клапана

Пролапс мітрального клапана – це прогинання стулок мітрального клапана у ліве передсердя у систолу шлуночків. Легкий ступінь пролабування встановлюється за допомогою ехокардіографії. Виражений синдром пролапсу мітрального клапана діагностується на підставі клінічних даних та фонокардіографії.

Залежно від ступеня пролабування стулок розвивається той чи інший ступінь недостатності замикальних функцій мітрального клапана з регургітацією крові в порожнину лівого передсердя. Клінічні прояви цієї патології дуже різноманітні – від безсимптомної течії до вираженої клінічної картини. Найбільш виражені симптоми відзначаються у хворих із пролабуванням обох стулок мітрального клапана.

В даний час вперше вивчено перебіг даного синдрому у поєднанні з вагітністю встановлено, що нерізко виражене прогинання задньої стінки мітрального клапана, а отже, і нерізко виражена регургітація зменшуються зі збільшенням терміну вагітності та повертаються до вихідного стану через 4 тижні після пологів. Це можна пояснити фізіологічним збільшенням порожнини лівого шлуночка при вагітності, що змінює розмір, довжину та ступінь натягу хорд.

Тактика ведення пологів така ж, як при фізіологічній вагітності. Різко виражене пролабування стулок із великою амплітудою прогинання під час вагітності протікає без суттєвої динаміки.

У цих хворих у зв'язку з вираженістю кардіологічної симптоматики потуги під час пологів необхідно вимикати шляхом накладання акушерських щипців. При поєднанні акушерської патології (слабкість пологової діяльності та тривалі, великий плід, різка напруга при потугах та ін) вдаються до розродження за допомогою кесаревого розтину.

Міокардити кардіоміопатії

Міокардити різної етіології у вагітних спостерігаються відносно рідко. Серед них найчастіше зустрічаються постінфекційні міокардити, які протікають відносно легко і у вагітних іноді приймають тривалий перебіг, можуть супроводжуватись стійкою екстрасистолією. Самі міокардити за відсутності клапанних вад серця рідко призводять до розвитку серцевої недостатності.

Постінфекційні міокардити часом піддаються лікуванню, і вагітність може закінчитися пологами (частіше передчасними). Якщо ж міокардит ускладнюється миготливою аритмією, виникає небезпека виникнення тромбоемболічних ускладнень. При тяжкому перебігу міокардиту в ранні терміни вагітності виробляють штучний аборт (до 12 тижнів) в пізні терміни - кесарів розтин (малий або достроковий).

Особливу небезпеку при вагітності становлять кардіоміопатії. В останні роки у вагітних чаші став виявлятись ідіопатичний субаортальний гіпертрофічний стеноз. Етіологія цього захворювання невідома, часто спостерігаються сімейні випадки. При вагітності може наступити різке погіршення стану, можлива смерть після пологів. Але, незважаючи на це, при незначній та помірній обструкції, при правильному веденні хворих виношування вагітності можливе.

Віддалений прогноз у хворих з кардіоміопатією несприятливий, тому повторну вагітність не слід допускати. У випадках тяжкого перебігу кардіоміопатії рекомендується переривання вагітності незалежно від її термінів.

Гіпертонічна хвороба

Вагітність у поєднанні з гіпертонічною хворобою зустрічається в 1-3% випадків. Тільки за легкої формі гіпертонічної хвороби, коли гіпертензія нерезко виражена і непостійна, за відсутності органічних змін у серці, т. е. за 1 стадії розвитку хвороби, вагітність і пологи можуть протікати нормально.

При стійкій гіпертензії та значному підвищенні артеріального тиску (IIА стадія) вагітність погіршує клінічний перебіг гіпертонічної хвороби. У хворих з III стадією захворювання здатність до зачаття різко знижується, а якщо вагітність все ж таки настає, то, як правило, закінчується мимовільним абортом або загибеллю плода.

Перебіг гіпертонічної хвороби під час вагітності має особливості. Так, у багатьох хворих на I-IIА стадію захворювання на 15-16-му тижні вагітності артеріальний тиск знижується (часто до нормальних показників), що пояснюється депресорним впливом плаценти, що сформувалася. У хворих IIБ стадією такого зниження тиску не спостерігається. Після 24 тижнів тиск підвищується у всіх хворих - і при І та ІІА, і ІІБ стадіях. На цьому тлі часто (50%) приєднується пізній токсикоз.

У зв'язку із спазмом матково-плацентарних судин погіршується доставка до плоду необхідних поживних речовин та кисню, що створює затримку розвитку плода. У кожної 4-5 хворий спостерігається гіпотрофія плода. Частота внутрішньоутробної загибелі плода сягає 4,1%. У цих хворих також є велика загроза виникнення передчасного відшарування нормального прикріплення плаценти. Передчасне переривання вагітності (самовільне та оперативне) становить 23%.

Під час пологів може розвинутись гіпертонічний криз з крововиливом у різні органи та в мозок.

Нефропатія часто перетворюється на эклампсию. Тому своєчасна діагностика гіпертонічної хвороби у вагітних є найкращою профілактикою цих захворювань. Це можливо здійснити за наступних умов: ранньої звертання в жіночу консультацію, огляді хворої терапевтом зі зверненням на всі подробиці анамнезу захворювання (початок, перебіг, ускладнення тощо); вимірювання АТ, виконання рентгеноскопії (для з'ясування ступеня збільшення лівого шлуночка та аорти), а також ЕКГ.

Акушерська тактика при гіпертонічній хворобі: у тяжкохворих, які страждають на стійкі форми захворювання (IIБ, III стадія), виробляють переривання вагітності в ранні терміни (штучний аборт з подальшим введенням в матку протизаплідної спіралі) – при зверненні в пізні терміни вагітності та наполегливому бажанні мати госпіталізація.

Терапія гіпертонічної хвороби включає створення для хворої психоемоційного спокою, строго виконання режиму дня, дієти, медикаментозної терапії і фізіотерапії.

Медикаментозне лікування проводять з використанням комплексу препаратів, що діють різні ланки патогенезу захворювання. Застосовують такі гіпотензивні засоби: діуретики (фуросемід, бринальдікс, дихлотіазид); препарати, що діють на різні рівні симпатичної системи, включаючи b-адренорецептори (анаприлін, клофелін, метилдофа); вазодилататори та антагоністи кальцію (апресин, верапаміл, фенітидин); спазмолітики (дибазол, папаверин, но-шпа, еуфілін).

Фізіотерапевтичні процедури включають електросон, індуктотермію області стоп і гомілок, діатермію навколониркової області. Великий ефект має гіпербарична оксигенація.

Мікроморфометричні дослідження плаценти виявили зміни співвідношення структурних елементів плаценти. Площа міжворсинчастого простору, строми, капілярів, судинний індекс знижуються, площа епітелію збільшується.

При гістологічному дослідженні відзначають осередковий ангіоматоз, поширений дистрофічний процес у синцитії та трофобласті, осередкове повнокров'я мікроциркуляторного русла; Найчастіше безліч «склеєних» склерозованих ворсин, фіброз і набряк строми ворсин.

Для корекції плацентарної недостатності розроблено лікувально-профілактичні заходи, що включають крім засобів, що нормалізують судинний тонус, препарати, що впливають на метаболізм у плаценті, мікроциркуляцію та біоенергетику плаценти.

Усім вагітним із судинною дистонією призначають засоби, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін, еуфілін), біосинтез білка та біоенергетику (есенціалі), мікроциркуляцію та біосинтез білка (алупент).

Під час пологів необхідно проведення анестезіологічної допомоги із застосуванням атарактиків (тазепам), спазмолітиків (папаверин) та наркотичних засобів (промедол). Якщо пологи проводяться без керованої гіпотензії, то хвора продовжує одержувати гіпотензивну терапію (дибазол та папаверин внутрішньом'язово). У другому періоді пологів роблять виключення потуг за допомогою акушерських щипців під інгаляційним наркозом (фторотан).

Кесарів розтин застосовують у хворих з розладом мозкового кровообігу або при акушерській патології (тазове передлежання у первісної у віці 30 років і старше, слабкість пологової діяльності та ін.). Віддалені результати свідчать, що після пологів, особливо у разі приєднання нефропатії, нерідко захворювання прогресує.

Профілактичні заходи ускладнень вагітності та пологів при гіпертонічній хворобі – регулярний контроль за вагітною жінкою в умовах жіночої консультації з боку лікаря акушера-гінеколога та терапевта, обов'язкова триразова госпіталізація до стаціонару вагітної навіть при хорошому самопочутті та ефективна амбулаторна гіпотензивна терапія.

Артеріальна гіпотонія

Артеріальна гіпотензія – захворювання, що характеризується зниженням артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. (Міліметрів ртутного стовпа), обумовлене порушенням судинного тонусу. Подібний стан зустрічається у молодих жінок досить часто, проте не всі особи зі зниженим тиском вважаються хворими. Багато хто взагалі не реагує на зниження АТ, зберігає хороше самопочуття та працездатність.

Це так звана фізіологічна чи конституційна гіпотензія. Гіпотензія може бути як самостійним стражданням, так і симптомом іншого захворювання (наприклад, інфекційного), тому лікарі виділяють первинну та симптоматичну (що є наслідком іншого захворювання) гіпотензію.

Первинну артеріальну гіпотензію можна розглядати як судинний невроз або нейроциркуляторну дистонію, що супроводжується зниженим тиском. У розмові з пацієнткою нерідко вдається з'ясувати, що початок хвороби пов'язаний із нервово-психічною травмою, перевтомою, емоційними перенапругами.

Характерні скарги на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, серцебиття, біль та інші неприємні відчуття в області серця, пітливість, ослаблення пам'яті, зниження працездатності, безсоння. У деяких жінок з'являються запаморочення, потемніння в очах, аж до непритомності при переході з горизонтального положення вертикальне (встання з ліжка). Нерідко виникає або посилюється дратівливість, схильність до мінорного настрою.

Якщо артеріальна гіпотензія проявляється лише зниженням артеріального тиску, то її відносять до стійкої (компенсованої) стадії захворювання. У нестійкій (декомпенсованій) стадії з'являються непритомності, що виникають, як результат гіпотонічних кризів, які можуть розвинутися на тлі хорошого самопочуття, без будь-яких попередників.

З'являються різка слабкість, запаморочення, відчуття оглушеності, що супроводжуються блідістю шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, холодним потом, може приєднатися блювання. АТ знижується до 80-70/50-40 мм рт. ст. та нижче. Триває гіпотонічний криз від кількох секунд до хвилин.

Однак не завжди при артеріальній гіпотонії тиск стійко знижений. При хвилюванні воно може досягати нормальних і навіть підвищених цифр (щоправда, швидко знижується). Здавна помічено, що захворювання схильні до жінок астенічної статури з блідими шкірними покривами, холодними на дотик руками.

У цих жінок нерідко знаходять варикозне розширення вен ніг. При обстеженні серця лікарі рідко виявляють будь-які відхилення, немає характерних змін на ЕКГ. Єдине, на що може бути звернена увага – брадикардія або рідкісні серцебиття.

Артеріальна гіпотензія може передувати вагітності, а може розвинутись під час неї, наприклад, у перші місяці. Взагалі зміни АТ часто спостерігаються у вагітних, а показники систолічного і діастолічного тиску близькі до мінімальної межі, періодично знижуючись ще нижче.

При фізіологічній гіпотензії, що не супроводжується патологічними симптомами, немає необхідності проводити лікування. Однак у будь-якому разі жінка має спостерігатися у лікаря-терапевта жіночої консультації. Симптоматична гіпотензія потребує насамперед лікування основного захворювання.

Частота артеріальної гіпотензії у вагітних від 4,2-12,2% до 32,4%, за даними різних авторів. Артеріальна гіпотензія є результатом загальних порушень в організмі, симптомом загального захворювання, коли змінюється тонус як судин, а й інших органів.

Артеріальна гіпотензія несприятливо впливає на перебіг вагітності та пологів, розвиток плода та новонародженого. Найчастішими ускладненнями під час вагітності є ранній токсикоз, загроза переривання вагітності, недоношування, пізній гестоз та анемія.

Найчастішими ускладненнями під час пологів є несвоєчасне вилити навколоплідні води, слабкість пологової діяльності, розриви промежини. Послідовий та післяпологовий період у 12,3-23,4% жінок ускладнює кровотечу.

Післяпологовий період - субінволюція матки, лохіометра та ендоміометрит. Порівняно невелика крововтрата (400-500 мл) у породіль з артеріальною гіпотензією часто спричиняє важкий колапс.

Частота оперативних втручань становить: кесарів розтин – 4,6%; ручне входження у порожнину матки – 15,3%.

При артеріальній гіпотензії частота внутрішньоутробної гіпоксії плода та асфіксії новонародженого становить 30,7%, збільшується кількість пологових травм до 29,2%, число недоношених дітей до 17% та дітей із гіпотрофією І-ІІ ступеня до 26,1%. Оцінку стану дітей за шкалою Апгар статистично достовірно знижено.

Насамперед, необхідно подбати про достатній відпочинок та тривалий, 10-12 годинний сні. Корисний денний 1-2 години. Досить ефективними засобами лікування та профілактики є лікувальна фізкультура, ранкова гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі. Комплекс ранкових вправ має бути найпростішим, що не призводить до надмірних перенапруг, втоми.

Харчування необхідно зробити максимально різноманітним, безумовно, повноцінним з підвищеним вмістом білкових продуктів (до 1,5 г/кг маси тіла). Міцний чай та кава (з молоком, вершками) можна пити вранці або вдень, але не ввечері, щоб не порушити сон. Корисний прийом вітаміну B1 (тіамін бромід) по 0,05 г 3 десь у день, і навіть полівітамінів (ундевіт, гендевіт).

Крім того, лікар може призначити сеанси гіпербаричної оксигенації, загальне ультрафіолетове опромінення, електрофорез лікарських препаратів, що підвищують судинний тонус на область шиї або інтраназально. Хорошу загальнозміцнюючу, тонізуючу дію має пантокрин, який призначається по 2-4 табл.

Або 30-40 крапель внутрішньо 2-3 десь у день. Ефективні настоянки аралії, заманихи, левзеї, китайського лимонника, елеутерококу, які приймають по 20-30 (до 40) крапель 2-3 десь у день 30 хв. до їди.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) у вагітних жінок

Грошів С.
Студент 6 курсу лік. від. мед. фака ОшГУ, Киргизька республіка
Ісраїлова З.А.
Асистент кафедри акушерства та гінекології

Введення та обґрунтування проблеми.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) у вагітних жінок посідають перше місце серед усієї екстрагенітальної патології.

Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 0,4 до 4,7%. Останнім часом спостерігається збільшення кількості вагітних і породіль, що страждають на ССЗ, що пояснюється поруч причин:

ранньою діагностикою захворювань серця,

розширенням

показань до збереження вагітності,

збільшенням групи жінок, оперованих на серці, та числа серйозно хворих жінок, які або самі, або з дозволу лікарів вирішують зберегти вагітність, будучи впевненими в успіху медичної.

науки та практики.

Найбільш важливим гемодинамічним зрушенням під час вагітності є збільшення серцевого викиду

. У стані спокою максимальне збільшення становить 30-45% від величини серцевого викиду до вагітності. Наростання цього показника відбувається вже в початкові терміни вагітності: на 4-8 тижні він може перевищувати середню величину серцевого викиду здорових невагітних жінок на 15%. Максимальне збільшення серцевого викиду відбувається (за даними різних авторів) на 20-24 тижні; на 28-32-му тижні; 32-34-й тиждень. На величину серцевого викиду значний вплив мають зміни положення тіла вагітної. У міру наростання серцевого викиду, збільшується робота лівого шлуночка і досягає максимуму (33-50%) на 26-32 тижні вагітності. До періоду розродження при одноплідній вагітності робота лівого шлуночка наближається до нормальних умов, а за багатоплідної вона залишається підвищеною. Різке зростання роботи лівого та правого шлуночків відзначається під час пологів (30-40%). У ранньому післяпологовому періоді робота лівого шлуночка наближається до величини, що визначається наприкінці терміну вагітності. Завдяки зростаючому припливу крові до серця, зменшенню розмірів матки, підвищенню в'язкості крові знову посилюється робота серця на 3-4 день після пологів. Все це може загрожувати жінці із серцево-судинними захворюваннями розвитком декомпенсації кровообігу перед пологами, під час пологів і після них.

Об'єм циркулюючої крові

(ОЦК) збільшується вже в першому триместрі вагітності та досягає максимуму до 29-36-го тижня. Під час пологів зміни ОЦК зазвичай не відзначається, але він помітно знижується (на 10-15%) у ранньому післяпологовому періоді. Однак у жінок, які страждають на серцево-судинні захворювання, часто бувають набряки, у тому числі так звані внутрішні. ОЦК може збільшуватися за рахунок надходження в кровоносне русло великої кількості позасудинної рідини, що може призвести до серцевої недостатності, аж до набряку легень. Через різке вимкнення матково-плацентарного кровообігу, усунення здавлення нижньої порожнистої вени відразу після народження плода відбувається швидке збільшення ОЦК, яке хворе серце не завжди може компенсувати збільшенням серцевого викиду.

Споживання організмом кисню під час вагітності наростає та перед пологами перевищує вихідний рівень на 15-30%. Це пов'язано зі зростанням метаболічних потреб плода та матері, а

також із збільшенням навантаження на материнське серце. Крім того, виявлено пряму залежність між масою тіла плода та ступенем збільшення споживання кисню матір'ю. На самому початку пологів відбувається збільшення споживання кисню на 25-30%, під час переймів на 65-100%, у другому періоді на 70-85%, на висоті потуг на 125-155%. У ранньому післяпологовому періоді споживання кисню все ще залишається підвищеним на 25% порівняно з допологовим рівнем. Різке підвищення споживання кисню під час пологів є значним фактором ризику для породіль із захворюванням серцево-судинної системи.

Синдром здавлення нижньої порожнистої вени

у вагітних жінок не можна розцінювати як ознаку захворювання. Швидше це прояв недостатньої адаптації серцево-судинної системи до обумовленого збільшення тиску матки тиску на нижню порожню вену і зменшення венозного повернення крові до серця, внаслідок чого відбувається зниження артеріального тиску (при різкому зниженні настає непритомність), а при падінні систолічного артеріального тиску - втрата свідомості. Синдром здавлення нижньої порожнистої вени може виявлятися занепокоєнням, почуттям нестачі повітря, почастішанням дихання, запамороченням, потемнінням в очах, зблідненням шкірних покривів, потовиділенням, тахікардією. Ці ознаки можуть бути при інших шокових станах. Але на відміну від останніх відзначають різке підвищення венозного тиску на ногах при зміненому венозному тиску на руках. Найчастіше синдром виникає при багатоводді, вагітності великим плодом, при артеріальній та венозній гіпотонії, при багатоплідності, у вагітних невеликого росту. Особливого лікування зазвичай не потрібне. У разі виникнення синдрому здавлення нижньої порожнистої вени досить негайно повернути жінку на бік. Перші ознаки розладу зазвичай з'являються у жінок, які лежать на спині. Особливу небезпеку представляє поява колапсу (шоку), зумовленого здавленням нижньої порожнистої вени під час оперативного розродження. Необхідно знати, що при вираженому тривалому здавленні нижньої порожнистої вени знижується матковий та нирковий кровообіг, погіршується стан плода. Можливі такі ускладнення, як передчасне відшарування плаценти, тромбофлебіти та варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гостра та хронічна гіпоксія плода.

Говорячи про значення поєднання хвороб серця та судин з вагітністю необхідно зазначити, що вагітність та зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі зростає вже до 10 тижня вагітності на 500-600 ммоль, а калію на 170 ммоль, перед пологами в організмі накопичується до 870 ммоль натрію) вимагають від серця посиленої роботи і нерідко обтяжують перебіг серцево-судинного захворювання.

Жінкам, які страждають на серцево-судинні захворювання, зміна гемодинамічних навантажень можуть загрожувати інвалідністю або навіть смертю.

Вагітність - дуже динамічний процес, і зміни гемодинаміки, гормонального статусу та багатьох інших фізіологічних факторів в організмі вагітної відбуваються постійно та поступово, а іноді і раптово. У зв'язку з цим важливо не тільки правильно поставити діагноз, визначити нозологічну форму захворювання серця або судин, але оцінити етіологію цього захворювання та функціональний стан серцево-судинної системи. Крім того, важлива оцінка ступеня активності первинного патологічного процесу (ревматизм, ревматоїдний артрит, тиреотоксикоз та ін.), що спричинив ураження серцево-судинної системи, а також виявлення осередкової інфекції (холецистит, тонзиліт, карієс зубів тощо) та інших. супутніх захворювань.

Такі складні, але в переважній більшості випадків все ж таки вирішені проблеми, що виникають перед лікарем, який вирішує питання про те, чи може жінка, яка страждає на будь-яке серцево-судинне захворювання, мати вагітність і пологи без ризику для свого здоров'я і для свого життя, без ризику для здоров'я та життя своєї майбутньої дитини. Питання про допустимість мати вагітність і пологи жінці, яка страждає на серцево-судинні захворювання, має вирішуватися заздалегідь, в ідеалі до заміжжя. У вирішенні цього питання певні переваги має лікар, який здійснює диспансерне спостереження хворих, а також лікар, який постійно спостерігає хвору (дільничний лікар, сімейний лікар, кардіолог). Надалі, у разі виникнення вагітності, пологів та післяпологового періоду, це питання має вирішуватися спільно кардіологом з акушером-гінекологом, а при необхідності із залученням лікарів інших спеціальностей.

У період вагітності підвищене навантаження на серцево-судинну систему викликає фізіологічно оборотні, але досить виражені зміни гемодинаміки та функції серця. Не знаючи про зміни гемодинаміки у здорових вагітних, неможлива її адекватна оцінка при серцево-судинних захворюваннях. Підвищення навантаження пов'язане з посиленням обміну, спрямованим на забезпечення потреб плода, збільшенням об'єму циркулюючої крові, появою додаткової плацентарної системи кровообігу, з масою тіла вагітної, що постійно наростає. При збільшенні розмірів матка обмежує рухливість діафрагми, підвищується внутрішньочеревний тиск, змінюється положення серця у грудній клітці, що, зрештою, призводить до змін умов роботи серця. Такі гемодинамічні зрушення, як збільшення обсягу циркулюючої крові та серцевого викиду можуть виявитися несприятливими і навіть небезпечними у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи, внаслідок нашарування їх на вже наявні обумовлені хворобою.

Зміна гемодинаміки у матері негативно впливає на матково-плацентарний кровообіг, що може викликати в деяких випадках виникнення у плода вад розвитку, у тому числі вроджених вад серця. Тривалий період вагітності змінюється короткочасним, але надзвичайно значним за фізичним та психічним навантаженням періодом пологів. Слідом за періодом пологів настає післяпологовий період, який не менш важливий по гемодинамічних та інших фізіологічних змін.

Серед захворювань серця, що ускладнюють вагітність, частіше

всього зустрічаються ревматизм, набуті та вроджені вади серця, аномалії розвитку магістральних судин, хвороби міокарда, опероване серце, порушення серцевого ритму. вагітність, що розвивається, погіршує перебіг ССЗ і може призвести до розвитку екстремальних станів, що вимагають. проведення невідкладних заходів не лише від акушера, а й від терапевта, кардіолога, хірурга. Досить висока летальність вагітних, породіль, породіль, які страждають на придбані вади серця, легеневу гіпертензію, складні вроджені вади, гостру та хронічну. серцево-судинної недостатності(ССН).

Критичні періоди вагітності для загострення ССЗ

.

Початок вагітності – 16 тижнів

. У ці терміни найчастіше відбувається загострення ревмокардиту.

26-32 тижні. Максимальні гемодинамічні навантаження, збільшення ОЦК, хвилинного об'єму серця, зниження гемоглобіну.

35 тижнів - початок пологів. Збільшення маси тіла, утруднення легеневого кровообігу через високе стояння дна матки, зниження функції діафрагми.

Початок пологів

- Народження плода. Збільшення артеріального тиску (АТ), систолічного та хвилинного об'єму серця.

Ранній післяпологовий період

. Можливі післяпологові колапси через різку зміну внутрішньочеревного та внутрішньоматкового тиску.

Методи дослідження ССС у вагітних.

- може містити важливі відомості про час виникнення захворювання на ревматизм, тривалість існування пороку серця, кількість перенесених ревматичних атак, порушення кровообігу і т.д.

Електрокардіографія

- реєстрація електричних явищ, що виникають у серцевому м'язі за її порушення.

Векторкардіографія

- виявлення ознак гіпертрофії відділів серця.

Рентгенологічне дослідження

- без достатніх підстав проводити при вагітності не слід.

Радіонукліїдні методи дослідження

- при вагітності проводити не слід.

Фонокардіографія

- метод реєстрації звуків (тони і шуми), що виникають внаслідок діяльності серця, та застосовують для оцінки його роботи та розпізнавання порушень, у тому числі вад клапана.

Ехокардіографія

- застосовують для вивчення гемодинаміки та кардіодинаміки, визначення розмірів та обсягів порожнин серця, оцінки функціонального стану міокарда. Метод нешкідливий для матері та плода.

Реографія

- визначення стану тонусу судин, їх еластичності, кровонаповнення при вагітності.

Проби із навантаженням

- з метою оцінки функціонального стану міокарда. Проби з навантаженням на велоергометр до частоти серцевих скорочень 150 за хвилину застосовують і у вагітних.

Дослідження функції зовнішнього дихання та кислотно-лужного стану.

Дослідження крові.

Загальні відомості

з ведення вагітних, хворих на ССЗ.

Говорячи про тактику ведення вагітності, пологів у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи, необхідно сказати, що питання про збереження вагітності та безпеки її для матері та майбутньої дитини повинні вирішувати не тільки до настання вагітності, але й краще перед заміжжям хворої. Основою правильного ведення та лікування вагітних, які страждають на серцево-судинні захворювання, є точна діагностика, що враховує етіологію хвороби.

Великі навантаження на серцево-судинну систему при вагітності відбуваються на 7-8 акушерському місяці вагітності і під час пологів. Тому вагітні мають бути госпіталізовані до стаціонару не менше трьох разів:

I- я госпіталізація - на 8-10-му тижні вагітності для уточнення діагнозу та вирішення питання щодо можливості збереження вагітності.

При мітральному стенозі І ст. Вагітність може бути продовжена за відсутності загострення ревматичного процесу.

Недостатність мітрального клапана є протипоказанням до вагітності лише за наявності серцевої слабкості чи активізації ревматичного процесу, і навіть за його поєднанні з порушенням ритму серця і недостатністю кровообігу.

Стеноз аортального клапана – вагітність протипоказана при ознаках недостатності міокарда, при значному збільшенні розмірів серця вагітної.

Недостатність аортального клапана – прямі протипоказання.

Вроджені вади блідого типу сумісні з вагітністю, якщо не супроводжуються легеневою гіпертонією.

Хворих після операції на серці розглядають диференційовано.

Гострий ревматичний процес чи загострення хронічного – протипоказання до вагітності.

Узагальнюючи вищевикладене, можна сказати, що питання про переривання вагітності до 12 тижнів вирішують залежно від виразності пороку, функціонального стану кровообігу та ступеня активності ревматичного процесу.

II- я госпіталізація - на 28-29-му тижні вагітності для спостереження за станом серцево-судинної системи та, при необхідності, для підтримки функції серця в період максимальних фізіологічних навантажень.

III- я госпіталізація - на 37-38 тижні для підготовки до пологів та вибору методу розродження.

З появою ознак недостатності кровообігу, загострення ревматизму, виникнення миготливої ​​аритмії, пізнього гестозу вагітних або вираженої анемії хвору необхідно госпіталізувати незалежно від терміну вагітності.

Питання переривання вагітності на більш пізніх термінах досить складне. Не рідко виникає проблема, що менш небезпечно для хворої: перервати вагітність або розвиватися далі. У будь-яких випадках при появі ознак недостатності кровообігу або будь-яких інтеркурентних захворювань хвора повинна бути госпіталізована, піддана ретельному обстеженню, лікуванню. При неефективності лікування, наявності протипоказань до оперативного втручання на серце приймають рішення про переривання вагітності. Вагітність терміном понад 26 тижнів слід переривати за допомогою абдомінального кесаревого розтину.

До цього часу, багато лікарів вважали, що розродження в термін за допомогою кесаревого розтину зменшує навантаження на серцево-судинну систему і знижує летальність вагітних, які страждають на вади серця. Однак багато авторів рекомендують при важких ступенях пороків серця проводити розродження за допомогою кесаревого розтину, але не в якості останньої міри при пологах, що затяглися, через природні пологові шляхи, що ускладнилися декомпенсацією серцевої діяльності, а в якості проведеного в термін превентивного заходу.

Останнім часом дещо розширили показання для проведення кесаревого розтину у хворих із серцево-судинними захворюваннями. До них відносять такі:

недостатність кровообігу ІІ-Б – ІІІ стадії;

ревмокардит II та III ступеня активності;

різко виражений мітральний стеноз;

септичний ендокардит;

коарктація аорти або наявність ознак високої артеріальної гіпертонії або ознак розшарування аорти, що починається;

важка стійка миготлива аритмія;

великий інфаркт міокарда та ознаки погіршення гемодинаміки;

поєднання захворювання серця та акушерської патології.

Протипоказання до операції кесаревого розтину – важка легенева гіпертонія.

Самостійне розродження через природні пологові шляхи допускають при компенсації кровообігу у хворих з недостатністю мітрального клапана, комбінованим мітральним пороком серця з переважанням стенозу лівого антривентрикулярного отвору, аортальними пороками серця, вродженими пороками серця "блідого типу", при обов'язковому знеболенні серцевої недостатності (слід починати з внутрішньом'язового введення 2 мл 0,5% розчину діазепаму і 1 мл 2% промедолу вже з моменту появи перших сутичок).

Успішному розродженню хворих, які страждають на тяжкі вроджені та набуті вади серця, може сприяти веденню пологів в умовах гіпербаричної оксигенації, враховуючи можливі ускладнення ГБО у післяпологовому періоді.

Після народження плода та відходження посліду спостерігається приплив крові до внутрішніх органів (і насамперед до органів черевної порожнини) та зменшення ОЦК у судинах головного мозку та коронарних. З метою попередження погіршення стану необхідно одразу після народження дитини вводити кардіотонічні засоби. Родильниці із захворюваннями серця можуть бути виписані з пологового будинку не раніше ніж через 2 тижні після пологів у задовільному стані під нагляд кардіолога за місцем проживання.

Ревматизм та набуті вади серця (ППС

).

Ревматизм

- системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцевої системи, що частіше зустрічається у жінок молодого віку; викликається b-гемолітичним стрептококом групи А. У патогенезі захворювання мають значення алергічні та імунологічні фактори. З урахуванням клінічних проявів та лабораторних даних розрізняють активну та неактивну фази та 3 ступеня активності процесу: 1 – мінімальна, 2 – середня та 3 – максимальна – ступеня. По локалізації активного ревматичного процесу виділяють кардит без вад клапанів, кардит зворотний з вадою клапанів, кардит без серцевих проявів, артрити, васкуліти, нефрит і т.д. У вагітних ревматизм зустрічається в 2,3-6,3%, причому загострення його виникає в 2,5-25% випадків, найчастіше в перші 3 і в останні 2 місяці вагітності, а також протягом першого року після пологів.

Діагноз активного ревматизму під час вагітності також скрутний. У зв'язку з цим жінок, які перенесли останнє загострення ревматизму протягом найближчих 2 років до настання вагітності, слід відносити до групи високого ризику. Загострення осередкової інфекції, гострі респіраторні захворювання у вагітних із ревматичними вадами серця можуть сприяти загостренню ревматизму.

Останнім часом для діагностики активного ревматизму у вагітних і породіль застосовують цитологічний та імунофлюоресцентний методи, що мають високу діагностичну цінність. Особливо це відноситься до другого методу, заснованого на визначенні антитіл проти стрептолізину-О в грудному молоці та молозиві за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції.

Під час вагітності та в післяпологовому періоді ревматичний процес протікає хвилеподібно. Критичні періоди загострення ревматизму відповідають раннім термінам вагітності – до 14 тижнів, потім термінам від 20 до 32 тижнів та післяпологовому періоду. Перебіг ревматизму під час вагітності можна пов'язати із коливаннями екскреції кортикостероїдних гормонів. До 14-го тижня екскреція кортикостероїдів зазвичай знаходиться на низькому рівні. З 14-го по 28-й тиждень вона збільшується приблизно в 10 разів, а на 38-40-му тижні зростає приблизно в 20 разів і повертається до вихідного рівня на 5-6-й день післяпологового періоду. Тому профілактичне протирецидивне лікування доцільно приурочувати

до критичних термінів.

Особливо слід виділити церебральну форму ревматизму, що протікає з переважним ураженням центральної нервової системи. Вагітність може провокувати рецидиви хореї, розвиток психозів, геміплегії внаслідок ревматичного васкуліту головного мозку. При цій

У формі ревматизму спостерігається висока летальність, що досягає 20-25%.

Виникнення вагітності і натомість активного ревматичного процесу дуже несприятливо, й у ранні терміни рекомендується її переривання (штучний аборт) із наступною антиревматической терапією. У пізні терміни вагітності роблять дострокове розродження. У цьому випадку найбільш щадним методом розродження є кесарів розтин з подальшою протирецидивною терапією. Вибір акушерської тактики у вагітних із ревматичними вадами серця залежить від функціонального стану серцево-судинної системи. При вагітності система кровообігу повинна забезпечити потреби плода, що розвивається.

Гемодинамічні зрушення, що закономірно розвиваються при фізіологічній вагітності, можуть призвести до серцевої недостатності.

Вагітних із вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.

становлять 75-90% всіх уражень серця у вагітних. З усіх форм пороків ревматичного походження найчастіше спостерігаються мітральні вади як поєднання недостатності і стенозу лівого атриовентрикулярного отвору, тобто. у вигляді комбінованої мітральної вади або мітральної хвороби. Однак у клінічній картині захворювання зазвичай переважають ознаки або мітрального стенозу або недостатності двостулкового клапана. Тому термінами " мітральний стеноз " чи " мітральна недостатність " позначаються як чисті форми пороків, а й ті форми комбінованого ураження клапанів, у яких має місце домінування ознаки пороку. Клінічні симптоми мітрального стенозу та мітральної недостатності залежать від стадії захворювання, згідно з класифікацією О.М. Бакульова та Є.А. Дамір: 1ст. - Повна компенсація, 2ст. - Відносна недостатність кровообігу, 3ст. - Початкова стадія вираженої недостатності кровообігу, 4ст. - Виражена недостатність кровообігу, 5ст. - дистрофічний період недостатності кровообігу. Загальноприйнято, що недостатність двостулкового клапана невеликого ступеня або комбінована мітральна вада з переважанням недостатності зазвичай має сприятливий прогноз. Аортальні пороки зустрічаються значно рідше, ніж мітральні та переважно поєднуються з іншими пороками. Найчастіше виявляється переважання недостатності аортального клапана та рідше стеноз. Прогноз при аортальному стенозі сприятливіший, ніж при недостатності аортального клапана.зустрічаються у 7-8% вагітних. Для прогнозування результатів вагітності тапологів мають значення активність ревматичного процесу. Форма та стадія розвитку вад, компенсація або декомпенсація кровообігу, ступінь легеневої гіпертензії, порушення ритму, а також приєднання акушерської патології. Всі ці дані визначають вибір акушерської тактики в час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді. Ревматологи відзначають, що в даний час переважають стерті ревматичні форми.процесу , у зв'язку з чим діагностика їх на підставі клінічних, гематологічних, імунобіологічних досліджень представляє великіПроблеми.

Мітральний стеноз.

Інтенсивність серцевої діяльності у вагітних зростає з 12-13 тижнів і досягає максимуму до 20-30 тижнів.

Приблизно у 85% цих хворих відзначаються ознаки серцевої недостатності. Найчастіше вони з'являються або починають наростати саме з

12-20-й тижня вагітності Відновлення гемодинаміки починається у породільок лише через 2 тижні після пологів. У хворих на мітральний стеноз час вагітності у зв'язку з фізіологічною гіперволемією, яка посилює легеневу гіпертензію, зростає небезпека набряку легенів. При цьому жоден спосіб розродження (за допомогою акушерських щипців, шляхом кесаревого розтину) не допомагає усунути набряк легенів. Найбільш надійним виходом для забезпечення сприятливого результату у таких випадках є мітральна комісуротомія. Цю операцію залежно від ситуації можна рекомендувати у трьох варіантах.

Перший варіант: виробляється штучний аборт і потім мітральна коміссуротомія (після першої менструації); через 5-6 міс. після успішної операції на серці

можна припустити повторну вагітність. Другий варіант- Здійснюється мітральна комісуротомія під час справжньої вагітності у будь-які її терміни (при медикаментозному набряку легенів, що не купується), але краще на 24-32-й тижні, коли небезпека спонтанного переривання вагітності, як реакції на хірургічну травму, менше (внаслідок достатньої релаксації матки). Третій варіант: проводиться кесарів розтин на 30-40-му тижні вагітності при достатній зрілості плода) і одноетапно (після розродження)- Мітральна коміссуротомія. Операція мітральної коміссуротомії під час вагітності виявляється радикальнішою внаслідок декальцинозу стулок клапана і більшої податливості до роз'єднання підклапанних спайок.

Мітральна недостатність. Вагітність за цієї патології протікає значно легше. Зазвичай закінчується спонтанними пологами. При

різко вираженої мітральної недостатності зі значною регургітацією та різким збільшенням лівого шлуночка вагітність протікає тяжко та може ускладнитися розвитком гострої лівошлуночкової недостатності. У таких жінок з ранніх термінів вагітності з'являються або наростають ознаки серцевої недостатності, до яких зазвичай приєднується важка нефропатія з торпідним перебігом. Медикаментозна терапія серцевої недостатності у цих випадках малоефективна, тому застосовують або переривання вагітності у ранні терміни(штучний аборт, малий кесарів розтин) або дострокове розродження в плановому порядку абдомінальним шляхом. Надалі хворий рекомендується хірургічне лікування вади серця. У Російській Федераціїє досвід імплантації кулькового протезу та алотрансплантату у хворих з декомпенсованою мітральною недостатністю під час вагітності Навіть таким хворим після переривання вагітності вагінальним шляхом рекомендують застосування внутрішньоматкової спіралі, а при абдомінальному способі стерилізують.

Аортальний стеноз. Серед набутих вад серця у вагітних це захворювання заслуговує на увагу. Вагітність та пологи можна

допустити лише за відсутності виражених ознак гіпертрофії лівого шлуночка та симптомів недостатності кровообігу, оскільки компенсація пороку відбувається за рахунок концентричної гіпертрофії м'яза. лівого шлуночка, потовщення його стінки. У випадках тяжкого перебігу аортального стенозу, коли потрібна хірургічна корекція пороку- Заміна ураженого клапана протезом, можливість виношування вагітності вирішується після операції. Аортальна недостатність у порівнянні з аортальним стенозом є менш тяжкою пороком, тому що при ньому тривалий час зберігається компенсація кровообігу. Проте у зв'язку зі зміною гемодинаміки внаслідок вагітності та частим приєднанням пізнього токсикозу протягом аортальної недостатності може бути важчим. У хворих з аортальними вадами серця вагітність та пологи через природні родові шляхи допустимі тільки в стадії компенсації кровообігу. У другому періоді пологів з метою зниження стимулюючої дії пологів на розвиток вад показано вимкнення потуг за допомогою накладання акушерських щипців. При симптомах серцевої недостатності вагітність слід вважати неприпустимою. Виникла вагітність підлягає перериванню. Якщо ж вагітність досягла великого терміну, найбільш раціональним є дострокове розродження абдомінальним шляхом зі стерилізацією.

Недостатність тристулкового клапана

, зазвичай, має ревматичну природу. Найчастіше цей порок зустрічається при легеневій гіпертонії.

Стеноз тристулкового клапана

- зустрічається рідко, майже виключно у жінок, має ревматичну природу, зазвичай поєднується з ураженням мітрального (а нерідко й аортального) клапана і дуже рідко виявляється ізольованою пороком.

Придбані вади клапана легеневої артерії

- клінічно виявляють дуже рідко. Найчастіше поєднуються з ураженнями інших клапанів серця.

Багатоклапанні ревматичні вади серця зустрічаються досить часто. Діагностика їх утруднена, т.к. гемодинамічні зрушення характерні окремих видів пороків, і симптоми їх, перешкоджають прояву деяких характерних кожного з видів пороку гемодинамічних зрушень і клінічних ознак. Тим не менш, виявлення у вагітних поєднаних пороків може мати вирішальне значення для прийняття рішення про можливість збереження вагітності та доцільність хірургічної корекції пороку або пороків.

вроджені вади серця (ВПС

).

Завдяки вдосконаленню діагностичної техніки, розробці хірургічних методів радикальної або паліативної корекції дефектів розвитку серця та магістральних судин, питання точної діагностики та лікування вроджених вад серця стали активно вирішувати в останні десятиліття. Раніше вроджені вади серця ділили лише на дві групи: "сині" та "не сині" вади. В даний час відомо близько 50 форм вроджених вад серця і магістральних судин. Одні їх зустрічаються дуже рідко, інші лише у дитячому віці.

Дефект міжпередсердної перегородки.

Зустрічають найчастіше у дорослих із вродженими вадами серця (9-17%). Виявляється клінічно, як правило, на третьому-четвертому десятилітті життя. Перебіг і результат вагітності при цьому ваді серця зазвичай благополучні. У поодиноких випадках при наростанні серцевої недостатності доводиться вдаватися до переривання вагітності.

Дефект міжшлуночкової перегородки.

Трапляються рідше, ніж дефект міжпередсердної перегородки. Часто поєднується із недостатністю аортального клапана. Вагітні жінки з незначним дефектом міжшлуночкової перегородки можуть перенести вагітність добре, але в міру збільшення дефекту наростає небезпека розвитку серцевої недостатності, іноді з летальним результатом. Після пологів може виникнути парадоксальна системна емболія.

Відкрита артеріальна протока.

При незарощенні протоки відбувається скидання крові з аорти в легеневу артерію. При значному скиданні крові відбувається дилатація легеневої артерії, лівого передсердя та лівого шлуночка. У плані тактики ведення вагітної з цією вадою головне значення має діагностика діаметра протоки. Дане захворювання, при несприятливому перебігу, може ускладнити розвиток легеневої гіпертонії, підгострого бактеріального ендокардиту, а також серцевої недостатності. Під час вагітності, при початковій стадії легеневої гіпертонії може відбутися значне підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком правошлуночкової недостатністю.

Ізольований стеноз легеневої артерії.

Ця вада відносять до найбільш поширених вроджених вад (8-10%). Захворювання може ускладнювати розвиток правошлуночкової недостатності, т.к. при вагітності збільшується обсяг циркулюючої крові та серцевий викид. При легкому та помірному стенозі легеневої артерії вагітність та пологи можуть протікати благополучно.

Зошит Фалло.

Зошит Фалло відносять до класичних "синіх" вад серця. Складається зі стенозу вивідного тракту правого шлуночка, великого дефекту міжшлуночкової перегородки, усунення кореня аорти вправо та гіпертрофії правого шлуночка. У жінок з зошитом Фалло вагітність становить ризик і для матері, і для плода. Особливо небезпечний ранній післяпологовий період, коли можуть виникати тяжкі синкопальні напади. При зошиті Фалло високий відсоток таких ускладнень, як розвиток серцевої недостатності, досить високий смерть для матері і плода. Жінки, які перенесли радикальну операцію щодо цієї пороку, мають більше шансів на сприятливий перебіг вагітності та пологів.

Синдром Ейзенмейгера

- відносять до групи "синіх" вад. Спостерігають при великих дефектах серцевої перегородки або співустя великого діаметра між аортою та легеневою артерією (тобто при дефектах міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок, відкритій артеріальній протоці). Синдром Ейзенмейгер часто ускладнює тромбоз в системі легеневої артерії, тромбоз судин головного мозку, недостатність кровообігу. При синдромі Ейзенменгера дуже високий ризик смерті як для матері, так і для плода.

Вроджений стеноз аорти

- може бути підклапанний (вроджений та набутий), клапанний (вроджений та набутий) та надклапанний (вроджений). Вагітні з незначним або помірним вродженим стенозом аорти вагітність переносять добре, але ризик розвитку у післяпологовому періоді підгострого бактеріального ендокардиту не залежить від виразності стенозування.

Коарктація аорти

(стеноз перешийка аорти). Порок обумовлений звуженням аорти в області її перешийка (кордон дуги та низхідної частини аорти). Коарктація аорти нерідко поєднується із двостулковістю клапана аорти. Коарктацію аорти може ускладнювати крововилив у мозок, розшарування або розрив аорти, підгострий бактеріальний ендокардит. Найчастішою причиною смерті є розрив аорти.

опероване серце.

Останнім часом все частіше трапляються вагітні жінки, які перенесли операцію на серці до вагітності і навіть під час вагітності. Тому введено поняття про так зване опероване серце взагалі і при вагітності зокрема.

Слід пам'ятати про те, що далеко не завжди операції на серці, що коригують, призводять до ліквідації органічних змін в клапанному апараті або усунення вроджених аномалій розвитку. Нерідко після хірургічного лікування спостерігається рецидив основного захворювання, наприклад, у вигляді рестенозу при коміссуротомії. Тому питання про можливість збереження вагітності та допустимості пологів має бути вирішене індивідуально до вагітності залежно від загального стану хворої.

Порушення ритму та провідності.

Ця патологія

також має значення в прогнозі вагітності та пологів, слід мати на увазі, що сама по собі вагітність може бути причиною появи аритмій. Так, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія у вагітних можуть спостерігатися без будь-яких органічних змін міокарда. Вони зустрічаються у 18,3% вагітних. Приєднання пізнього токсикозу ще більшою мірою сприяє появі або посиленню аритмій. На кінець вагітності істотного впливу не надають.

Миготлива аритмія у поєднанні з органічною патологією серця, зокрема з мітральним стенозом, є протипоказанням до виношування вагітності, при цьому має

Значення способу її переривання. Кесарів розтин для цих хворих становить велику небезпеку, ніж розродження через природні родові шляхи, через можливу тромбоемболію в системі легеневої артерії.

Навпаки, порушення атріовентрикулярної провідності (неповна та

повна блокада серця) самі по собі не становлять небезпеки для вагітної. Більш того, у цих хворих вагітність, як правило, викликає почастішання шлуночкового ритму попереджаючи тим самим небезпеку виникнення нападів Адамса – Стокса – Морганьї. Тільки при дужерідкому пульсі – 35 і менше за 1 хв – у другий період пологів з метою прискорення пологової діяльності вимикають потуги за допомогою накладання акушерських щипців. При виборі антиаритмічних препаратів для вагітних необхідно враховувати також негативну дію деяких із них (хінідин, новокаїнамід, атропіну сульфат та ін.) на збудливість матки та стан плода.

Пролапс мітрального клапана.

Пролапс мітрального клапана

– це прогинання стулок мітрального клапана в ліве передсердя в систолу шлуночків. Легкий ступінь пролабування встановлюється за допомогою ехокардіографії. Виражений синдром пролапсу мітрального клапана діагностується на підставі клінічних даних та фонокардіографії. В Залежно від ступеня пролабування стулок розвивається та чи інша ступінь недостатності замикавальної функції мітрального клапана з регургітацією крові у порожнину лівого передсердя. Клінічні прояви цієї патології дуже різноманітні– від безсимптомного перебігу до вираженої клінічної картини. Найбільш виражені симптоми відзначаються у хворих із пролабуванням обох стулок мітрального клапана.

В даний час вперше вивчено перебіг даного синдрому у поєднанні з вагітністю встановлено, що нерізко виражене прогинання

задньої стінки мітрального клапана, а отже, і нерезко виражена регургітація зменшуються зі збільшенням терміну вагітності та повертаються до вихідного стану через 4 тижні після пологів. Це можна пояснити фізіологічним збільшенням порожнини лівого шлуночка при вагітності, що змінює розмір, довжину та ступінь натягу хорд.

Тактика ведення пологів така ж, як при фізіологічній вагітності.

Різко виражене пролабування стулок із великою амплітудою прогинання під час вагітності протікає без суттєвої динаміки. У цих хворих у зв'язку з вираженістю кардіологічної симптоматики потуги під час пологів необхідно вимикати шляхом накладання акушерських щипців. При поєднанні акушерської патології (слабкість пологової діяльності та тривалі, великий плід, різка напруга при потугах та ін) вдаються до розродження за допомогою кесаревого розтину.

міокардити

та кардіоміопатії.

Міокардити

Різної етіології у вагітних спостерігаються відносно рідко. Серед них найчастіше зустрічаються постінфекційні міокардити, які протікають відносно легко та у вагітних іноді приймають тривалий перебіг можуть супроводжуватися стійкою екстрасистолією. Самі міокардити за відсутності клапанних вад серця рідко призводять до розвитку серцевої недостатності. Постінфекційні міокардити у ряді випадків піддаються лікуванню, і вагітність може закінчитися пологами. (чаші передчасними). Якщо ж міокардит ускладнюється миготливоюаритмією, виникає небезпека виникнення тромбоемболічних ускладнень. При тяжкому перебігу міокардиту в ранні терміни вагітності виробляють штучний аборт(до 12 тижнів) у пізні терміни – кесарів перетин (малий чи достроковий).

Особливу небезпеку при вагітності становлять кардіоміопатії. В

Останні роки у вагітних чаші став виявлятися ідіопатичний субаортальний гіпертрофічний стеноз. Етіологія цього захворювання невідома, часто спостерігаються сімейні випадки. При вагітності може наступити різке погіршення стану, можлива навіть смерть після пологів. Але незважаючи на це, при незначній та помірній обструкції, при правильному веденні хворих виношування вагітності можливе.

Віддалений прогноз у хворих з кардіоміопатією несприятливий,

тому повторну вагітність допускати не слід. У випадках тяжкого перебігу кардіоміопатії рекомендується переривання вагітності незалежновід її термінів.

Гіпертонічна хвороба.

Вагітність у поєднанні з гіпертонічною хворобою зустрічається в 1-3% випадків. Тільки за легкої форми гіпертонічної хвороби

, коли гіпертензія нерезко виражена та непостійна, за відсутності органічних змін у серці, тобто при 1 стадії розвитку хвороби, вагітність та пологи можуть протікати нормально. При стійкою гіпертензії та значному підвищенні артеріального тиску(II А стадія) вагітність погіршує клінічний перебіг гіпертонічної хвороби. У хворих з III стадією захворювання здатність до зачаття різко знижується, а якщо вагітність все ж таки настає, то, як правило, закінчується мимовільним абортом чи загибеллю плода.

Перебіг гіпертонічної хвороби під час вагітності має свої

особливості. Так, у багатьох хворих I-II А стадією захворювання на 15-16-й тижні вагітності артеріальний тиск знижується (часто до нормальних показників), що пояснюється депресорним впливом плаценти, що сформувалася. У хворих же II Б стадією такого зниження тиску не спостерігається. Після 24 тижнів тиск підвищується у всіх хворих -і при І та ІІА, і ІІБ стадіях. На цьому тлі часто (50%) приєднується пізній токсикоз.

У зв'язку зі спазмом матково-плацентарних судин погіршується доставка до плоду необхідних поживних речовин та кисню,

що створює затримку розвитку плода. Укожній 4 -5- й хворий спостерігається гіпотрофія плода. Частота внутрішньоутробної загибелі плода сягає 4,1%.У цих хворих також є велика загроза виникнення передчасного відшарування нормального прикріплення плаценти. Передчасне переривання вагітності (самовільне та оперативне) становить 23%.

Під час пологів може розвинутись гіпертонічний криз з крововиливом

різні органи та в мозок. Нефропатія часто перетворюється на эклампсию. Тому своєчасна діагностика гіпертонічної хвороби у вагітних є найкращою профілактикою цих захворювань. Це можливо здійснити за таких умов: ранньої звертання в жіночу консультацію, огляді хворої на терапевта зі зверненням уваги на всі подробиці анамнезу захворювання (початок, перебіг , ускладнення та тощо); вимір АТ, виконання рентгеноскопії (для з'ясування ступеня збільшення лівого шлуночка та аорти), і навіть ЕКГ.

Акушерська тактика при гіпертонічній хворобі: у тяжкохворих,

страждають стійкими формами захворювання ( IIБ, III стадія), проводять переривання вагітності в ранні терміни (штучний аборт з подальшим введенням у матку протизаплідної спіралі)– при зверненні у пізні терміни вагітності та наполегливому бажанні мати дитину показано госпіталізація.

Терапія гіпертонічної хвороби включає створення для хворої психоемоційного спокою, строго виконання режиму дня, дієти, медикаментозної терапії і фізіотерапії.

Медикаментозне лікування

проводять з використанням комплексу препаратів, що діють різні ланки патогенезу захворювання. Застосовують такі гіпотензивні засоби: діуретики (фуросемід, бринальдікс, дихлотіазид); препарати, що діють на різні рівні симпатичної системи, включаючи і b-адренорецептори (анаприлін, клофелін, метилдофа); вазодилататори та антагоністи кальцію (апресин, верапаміл, фенітидин); спазмолітики (дибазол, папаверин, но-шпа, еуфілін).

Фізіотерапевтичні процедури

включають електросон, індуктотермію області стоп і гомілок, діатермію навколониркової області. Великий ефект має гіпербарична оксигенація.

Мікроморфометричні дослідження плаценти виявили зміни співвідношення структурних елементів плаценти. Площа міжворсинчастого простору, строми, капілярів, судинний індекс знижуються, площа епітелію збільшується.

При гістологічному дослідженні відзначають осередковий ангіоматоз, поширений дистрофічний процес у синцитії та трофобласті, осередкове повнокров'я мікроциркуляторного русла; в більшості випадків безліч "склеєних" склерозованих ворсин, фіброз і набряк строми ворсин.

Для корекції плацентарної недостатності розроблено лікувально-профілактичні заходи, що включають крім засобів, що нормалізують судинний тонус, препарати, що впливають на метаболізм у плаценті, мікроциркуляцію та біоенергетику плаценти.

Усім вагітним із судинною дистонією призначають засоби, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін, еуфілін), біосинтез білка та біоенергетику (есенціалі), мікроциркуляцію та біосинтез білка (алупент).

Під час пологів необхідно проведення анестезіологічної допомоги із застосуванням атарактиків (тазепам), спазмолітиків (папаверин) та наркотичних засобів (промедол).

Якщо пологи проводяться без керованої гіпотензії, то хвора продовжує отримувати гіпотензивну терапію (дибазол та папаверин внутрішньом'язово). У другому періоді пологів виключають потуги за допомогою акушерських щипців під інгаляційним наркозом.(фторотан). Кесарів розтин застосовують у хворих з розладом мозкового кровообігу або при акушерській патології (тазове передлежання у первісної в віці 30 років і старше, слабкість пологової діяльності та ін. Віддалені результати свідчать про те, що після пологів, особливо в У випадках приєднання нефропатії, нерідко захворювання прогресує.

Профілактичні заходи ускладнень вагітності та пологів при гіпертонічній хворобі – регулярний контроль за вагітною жінкою в умовах жіночої консультації з боку лікаря акушера-гінеколога та терапевта, обов'язкова триразова госпіталізація до стаціонару вагітної навіть за хорошого самопочуття та ефективна амбулаторна гіпотензивна терапія.

Артеріальна гіпотонія.

Артеріальна гіпотензія

– захворювання, що характеризується зниженням артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. (Міліметрів ртутного стовпа), обумовлене порушенням судинного тонусу. Подібний стан зустрічається у молодих жінок досить часто, проте не всі особи зі зниженим тиском вважаються хворими. Багато хто взагалі не реагує на зниження АТ, зберігає хороше самопочуття та працездатність. Це так звана фізіологічна чи конституційна гіпотензія. Гіпотензія може бути як самостійним стражданням, так і симптомом іншого захворювання (наприклад, інфекційного), тому лікарі виділяють первинну та симптоматичну (що є наслідком іншого захворювання) гіпотензію.

Первинну артеріальну гіпотензію можна розглядати як судинний невроз або нейроциркуляторну дистонію, що супроводжується зниженим тиском. У розмові з пацієнткою нерідко вдається з'ясувати, що початок хвороби пов'язаний із нервово-психічною травмою, перевтомою, емоційними перенапругами. Характерні скарги на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, серцебиття, біль та інші неприємні відчуття в області серця, пітливість, ослаблення пам'яті, зниження працездатності, безсоння. У деяких жінок з'являються запаморочення, потемніння в очах, аж до непритомності при переході з горизонтального положення вертикальне (встання з ліжка). Нерідко виникає або посилюється дратівливість, схильність до мінорного настрою.

Якщо артеріальна гіпотензія проявляється лише зниженням артеріального тиску, то її відносять до стійкої (компенсованої) стадії захворювання. У нестійкій (декомпенсованій) стадії з'являються непритомності, що виникають, як результат гіпотонічних кризів, які можуть розвинутися на тлі хорошого самопочуття, без будь-яких попередників. З'являються різка слабкість, запаморочення, відчуття оглушеності, що супроводжуються блідістю шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, холодним потом, може приєднатися блювання. АТ знижується до 80-70/50-40 мм рт. ст. та нижче. Триває гіпотонічний криз від кількох секунд до хвилин.

Однак не завжди при артеріальній гіпотонії тиск стійко знижений. При хвилюванні воно може досягати нормальних і навіть підвищених цифр (щоправда, швидко знижується). Здавна помічено, що захворювання схильні до жінок астенічної статури з блідими шкірними покривами, холодними на дотик руками. У цих жінок нерідко знаходять варикозне розширення вен ніг. При обстеженні серця лікарі рідко виявляють будь-які відхилення, немає характерних змін на ЕКГ. Єдине, на що може бути звернена увага – брадикардія або рідкісні серцебиття.

Артеріальна гіпотензія може передувати вагітності, а може розвинутись під час неї, наприклад, у перші місяці. Взагалі зміни АТ часто спостерігаються у вагітних, а показники систолічного і діастолічного тиску близькі до мінімальної межі, періодично знижуючись ще нижче.

При фізіологічній гіпотензії, що не супроводжується патологічними симптомами, немає необхідності проводити лікування. Однак у будь-якому разі жінка має спостерігатися у лікаря-терапевта жіночої консультації. Симптоматична гіпотензія потребує насамперед лікування основного захворювання.

Частота артеріальної гіпотензії у вагітних від 4,2-12,2% до 32,4%, за даними різних авторів. Артеріальна гіпотензія є результатом загальних порушень в організмі, симптомом загального захворювання, коли змінюється тонус як судин, а й інших органів. Артеріальна гіпотензія несприятливо впливає на перебіг вагітності та пологів, розвиток плода та новонародженого. Найчастішими ускладненнями під час вагітності є ранній токсикоз, загроза переривання вагітності, недоношування, пізній гестоз та анемія.

Найчастішими ускладненнями під час пологів є несвоєчасне вилити навколоплідні води, слабкість пологової діяльності, розриви промежини. Послідовий та післяпологовий період у 12,3-23,4% жінок ускладнює кровотечу. Післяпологовий період - субінволюція матки, лохіометра та ендоміометрит. Порівняно невелика крововтрата (400-500 мл) у породіль з артеріальною гіпотензією часто спричиняє важкий колапс.

Частота оперативних втручань становить: кесарів розтин – 4,6%; ручне входження у порожнину матки – 15,3%.

При артеріальній гіпотензії частота внутрішньоутробної гіпоксії плода та асфіксії новонародженого становить 30,7%, збільшується кількість пологових травм до 29,2%, число недоношених дітей до 17% та дітей із гіпотрофією І-ІІ ступеня до 26,1%. Оцінку стану дітей за шкалою Апгар статистично достовірно знижено.

Насамперед

, необхідно подбати про достатній відпочинок та тривалий, 10-12 годинний сні. Корисний денний 1-2 години. Досить ефективними засобами лікування та профілактики є лікувальна фізкультура, ранкова гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі. Комплекс ранкових вправ має бути найпростішим, що не призводить до надмірних перенапруг, втоми.

Харчування необхідно зробити максимально різноманітним, безумовно, повноцінним з підвищеним вмістом білкових продуктів (до 1,5 г/кг маси тіла). Міцний чай та кава (з молоком, вершками) можна пити вранці або вдень, але не ввечері, щоб не порушити сон. Корисний прийом вітаміну B1 (тіамін бромід) по 0,05 г 3 десь у день, і навіть полівітамінів (ундевіт, гендевіт). Крім того, лікар може призначити сеанси гіпербаричної оксигенації, загальне ультрафіолетове опромінення, електрофорез лікарських препаратів, що підвищують судинний тонус на область шиї або інтраназально. Хорошу загальнозміцнюючу, тонізуючу дію має пантокрин, який призначається по 2-4 табл. Або 30-40 крапель внутрішньо 2-3 десь у день. Ефективні настоянки аралії, заманихи, левзеї, китайського лимонника, елеутерококу, які приймають по 20-30 (до 40) крапель 2-3 десь у день 30 хв. до їди. Усі ці кошти слід приймати курсами протягом 10-15 днів. Вони не так підвищують артеріальний тиск, як покращують самопочуття, надають бадьорості, відновлюють загальний тонус, працездатність, сон. Настойку жень-шеня використовувати не можна, т.к. можливі прояви тератогенного ефекту цього препарату. Повторюють лікування при погіршенні стану або планово 2-3 рази протягом вагітності. Слід пам'ятати, що до препаратів, що застосовуються для лікування артеріальної гіпотонії, існує індивідуальна чутливість, тому іноді доводиться чисто емпірично підбирати найбільш ефективно діючий препарат, іноді і комбінацію препаратів.

Перед пологами виправдано застосування комплексної допологової підготовки - створення негормонального глюкоза-кальцієво-вітамінного фону при терапії плацентарної недостатності, що триває.

варикозна хвороба вен.

На жаль, вагітні жінки автоматично потрапляють у так звану групу ризику варикозної хвороби.

вага жінки зростає "не по днях, а по годинах" - отже, так само зростає і навантаження на ноги;

вагітна жінка - особливо на пізніх термінах вагітності - веде малорухливий, часто сидячий спосіб життя;

зростаюча матка здавлює вени малого тазу.

Все це веде до утруднення відтоку крові по венах ніг, і переповненим венам нічого не залишається, крім розширитися. Далі:

удосталь виділяється під час вагітності прогестерон сприяє розм'якшенню сполучної тканини, з якої і складається венозна стінка, тобто. збільшується її розтяжність, що сприяє розширенню просвіту вен;

при вагітності змінюється вміст води та солей в організмі, збільшується обсяг циркулюючої крові, а значить - навантаження на вени.

Таким чином, вагітність можна сміливо назвати "скарбничкою причин" варикозної хвороби. Ймовірність розвитку

варикозної хвороби стає ще більше, коли є спадкова схильність.

Як правило, хвороба починається «з малого»: дрібні підшкірні вени розширюються і набувають вигляду своєрідних синьо-фіолетових візерунків (судинні зірочки, змійки, павутинки) – головним чином на гомілках та литках. Це ознаки початкової стадії хвороби, яка, якщо нічого не робити, обов'язково прогресуватиме! Крім того, ознаками варикозної хвороби є тяжкість у ногах, їхня підвищена стомлюваність, можливі судоми та набряки ніг. Пізніше відбувається розширення вен більшого калібру. Вони стають видно під шкірою у вигляді набряклих звивистих тяжів і вузлів, що переплітаються. Це загрожує серйозними ускладненнями: кровотечами, утворенням трофічних виразок, що довго не гояться, тромбозом вен. Якщо вчасно не вжити заходів, розбиратися із хворобою доведеться на операційному столі.

При перших неприємних симптомах доцільно зробити ультразвукову доплерографію та, якщо необхідно, фотоплетизмографію. Ці дослідження абсолютно безболісні та безпечні, навіть для вагітних жінок. Вони дозволяють встановити вид і рівень порушень венозного кровообігу, виміряти швидкість кровотоку і допомагають лікарю вибрати оптимальну схему лікування.

не стояти подовгу, не носити тяжкості, не працювати навпочіпки, нахилившись вперед, всю «стоячу» роботу виконувати з перервами, під час яких найкраще лежати з піднятими ногами. Сидячи в кріслі, дуже корисно класти ноги на спеціальний м'який табурет або підставку, тим самим даючи їм відпочинок і забезпечуючи відтік крові по венах. Потрібно уникати носіння гольфів і панчох з тугими гумками.

Сьогодні загальноприйнятим та найефективнішим засобом профілактики варикозного розширення вен вважається носіння компресійних трикотажних виробів. Найголовніше, це не порушує звичний життєвий уклад. Йдеться про спеціальні колготки, панчохи та гольфи, які здавлюють ноги, не даючи венам розширюватися. Компресійний трикотаж зручний, він не заважає рухатися, ноги в ньому вільно дихають.

Дуже важливо почати використовувати компресійний трикотаж якомога раніше, краще – до вагітності. Тоді до найвідповідальнішого моменту у житті будуть здорові вени. А якщо так, то вагітність протікатиме легше. Зрозуміло, профілактику обов'язково треба продовжувати під час вагітності. Носіння компресійних колготок та панчох під час вагітності і навіть (увага!) під час пологів убереже від грізних ускладнень, про які навіть не хочеться ще раз нагадувати. Звичайно, профілактику треба продовжувати і після пологів, особливо якщо у жінки

вже є варикозне розширення вен. Адже якщо вона продовжує носити компресійний трикотаж, то лікування не знадобиться операція - її цілком може замінити процедура склерозування вен. Це і безпечно, і набагато менш травматично.

Основні джерела інформації.

Бурков С.Г. Д.М.Н., професор. Лікар-гастроентеролог. Медичний центр "Арт-Мед"на http://www.art-med.ru/articles/info.asp?id=82.

М. Сара Розенталь

. Глава з книги "Гінекологія" (M. Sara Rosenthal, Gynecological Sourcebook. - NTC/Contemporary, 1997) на http://www.art-med.ru/articles/info.asp?id=11.

Поки грім не вдарить... Варикозна хвороба вен при вагітності

. З. Татьков. Заступник директора Центру флебології, хірург-флеболог, к.м.н.

Зміст теми "Плід в окремі періоди розвитку. Плід як об'єкт пологів. Зміни в організмі жінки під час вагітності.":
1. Плід у окремі періоди розвитку. Двох (ІІ) місячний плід. Рівень розвитку двох (ІІ) місячного плода.
2. Рівень розвитку трьох – шести місячного плоду. Ознаки трьох – шести місячного плоду.
3. Рівень розвитку семи – восьми місячного плоду. Зрілість новонародженого. Ознаки зрілості новонародженого.
4. Плід як об'єкт пологів. Череп плода. Шва черепа плода. Джерела черепа плода.
5. Розмір голівки плода. Невеликий косий розмір. Середній косий розмір. Прямий розмір. Великий косий розмір. Вертикальний розмір.
6. Зміни у організмі жінки під час вагітності. Система мати – плід.
7. Ендокринна система жінки під час вагітності.
8. Нервова система жінки під час вагітності. Гестаційна домінанта.

10. Дихальна система жінки під час вагітності. Дихальний обсяг вагітних.
11. Травна система жінки під час вагітності. Печінка у вагітних.

Під час вагітностівідбуваються значні зміни у діяльності серцево-судинної системи матері. Ці зміни дозволяють забезпечити необхідну для плоду інтенсивність доставки кисню та різноманітних поживних речовин та видалення продуктів метаболізму.

Серцево-судинна системафункціонує при вагітності із підвищеним навантаженням. Це підвищення навантаження обумовлено посиленням обміну речовин, збільшенням маси циркулюючої крові, розвитком матково-плацентарного кола кровообігу, прогресуючим наростанням маси тіла вагітної та низкою інших факторів У міру збільшення розмірів матки обмежується рухливість діафрагми, підвищується внутрішньочеревний тиск, змінюється положення серця в грудній клітці (воно розташовується більш горизонтально), на верхівці серця у деяких жінок виникає нерізко виражений функціональний систолічний шум.

Серед численних змін серцево-судинної системи, властивих фізіологічно протікає вагітності, в першу чергу слід зазначити збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Збільшення цього показника відзначається вже в І триместрі вагітності і надалі він постійно зростає, досягаючи максимуму до 36-го тижня. Збільшення ОЦК становить 30-50% від вихідного рівня (до вагітності).

Гіперволеміявідбувається в основному за рахунок збільшення об'єму плазми крові (на 35-47%), хоч і обсяг циркулюючих еритроцитів також зростає (на 11 - 30%). Оскільки відсоткове збільшення обсягу плазми перевищує збільшення обсягу еритроцитів, виникає так звана фізіологічна анемія вагітних. Вона характеризується зниженням гематокритного числа (до 30%) та концентрації гемоглобіну з 135-140 до 100-120 г/л. Оскільки при вагітності спостерігається зниження гематокритного числа, відбувається і зниження в'язкості крові. Всі ці зміни, що мають виражений адаптаційний характер, забезпечують підтримку протягом вагітності та пологів оптимальних умов мікроциркуляції (транспорту кисню) у плаценті та в таких життєво важливих органах матері, як ЦНС, серце та нирки.

При нормально протікає вагітності систолічнеі діастолічний артеріальний тискзнижується у ІІ триместрі на 5-15 мм рт.ст. Периферичний судинний опір також зазвичай буває знижений. Це пов'язано в основному з утворенням маткового кола кровообігу, що має низький судинний опір, а також вплив на судинну стінку естрогенів і прогестерону плаценти. Зниження периферичного судинного опору разом із зниженням в'язкості крові значно полегшує процеси гемоциркуляції.

Венозний тиск, виміряне на руках у здорових вагітних, суттєво не змінюється.

Під час вагітності спостерігається фізіологічна тахікардія. Частота серцевих скорочень досягає максимуму в Ш триместрі вагітності, коли цей показник на 15-20 за хвилину перевищує вихідні дані (до вагітності). Таким чином, у нормі частота серцевих скорочень у жінок у пізні терміни вагітності становить 80-95 за хвилину.

Найбільш значним гемодинамічний зсув при вагітності є збільшення серцевого викиду. Максимальне збільшення цього показника може спокою становить 30-40 % його величини до вагітності. Серцевий викид починає зростати з ранніх термінів вагітності, при цьому максимальна його зміна відзначається на 20-24-му тижні. У першій половині вагітності збільшення серцевого викиду здебільшого зумовлено наростанням ударного об'єму серця, пізніше - деяким підвищенням частоти серцевих скорочень. Хвилинний об'єм серця частково зростає внаслідок впливу на міокард плацентарних гормонів (естрогенів і прогестерону), частково в результаті утворення матково-плацентарного кола кровообігу.

Електрокардіографія, Проведена в динаміці вагітності, дозволяє виявити стійке відхилення електричної осі серця вліво, що відображає зсув серця в цей бік. За даними ехокардіографії, відзначається збільшення маси міокарда та розмірів окремих відділів серця. При рентгенологічному дослідженні знаходять зміни контурів серця, що нагадують мітральну конфігурацію.

На процеси гемодинаміки під час вагітності великий вплив, як було зазначено, надає новий матково-плацентарне коло кровообігу. Хоча кров матері та плоду між собою не поєднується, зміни гемодинаміки в матці відразу відбиваються на кровообігу в плаценті та в організмі плода і навпаки. На відміну від нирок, ЦНС, міокарда та скелетної мускулатури, матка та плацента не здатні підтримувати свій кровотік на постійному рівні при змінах системного артеріального тиску. Судини матки і плаценти мають низький опір і кровообіг у них регулюється пасивно в основному за рахунок коливань системного артеріального тиску. У пізні терміни вагітності судини матки максимально розширені. Механізм нейрогенної регуляції маткового кровотоку здебільшого пов'язаний з адренергічними впливами. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає звуження судин та зниження маткового кровотоку. Скорочення об'єму порожнини матки (допологове злиття навколоплідних вод, поява перейм) супроводжується зниженням маткового кровотоку.

Незважаючи на існування роздільних кіл кровообігу в матці та плаценті(На шляху двох кровотоків знаходиться плацентарна мембрана), гемодинаміка матки найтіснішим чином пов'язана із системою кровообігу плода та плаценти. Участь капілярного русла плаценти у кровообігу плода полягає у ритмічному активному пульсуванні капілярів хоріону, які перебувають у постійному перистальтичному русі. Ці судини з мінливим об'ємом крові викликають поперемінне подовження та скорочення ворсин та їх гілок. Такий рух ворсин істотно впливає не тільки на кровообіг плода, але і на циркуляцію материнської крові через міжворсинчастий простір. Тому капілярне русло плаценти цілком справедливо можна розглядати як "периферичне серце" плода. Всі ці особливості гемодинаміки матки та плаценти прийнято поєднувати під назвою "матково-плацентарний кровообіг".

ГОУ ВПО «Уральська державна медична академія Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку»

Кафедра терапії ФПК та ПП

Цикл тематичного удосконалення «Нові технології діагностики та лікування терапевтичних хворих»

Реферат

на тему

«Серцево-судинні захворювання та вагітність»

Виконавець:

лікар-терапевт ДБУЗ ЗІ «КДБ№1»

міста Краснотур'їнська

Заболотська Наталія Олександрівна

Керівник:

д.м.н. Анатолій Іванович Коряков

Єкатеринбург

Вступ

Більшість лікарів вважають серцево-судинні катастрофи у вагітних казуїстикою. Атеросклероз коронарних артерій, що є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, рідко трапляється у молодих жінок. Саме тому у лікарів відсутня настороженість щодо можливого виникнення серцево-судинних ускладнень у період вагітності. В даний час вагітність все частіше настає у жінок віком 30-40 років, а з використанням сучасних репродуктивних технологій (екстракорпорального запліднення – ЕКЗ, з інтрацитоплазматичною ін'єкцією сперматозоїдів, використання донорської яйцеклітини) – у жінок уже у віці 40 – 50 років. Жінки старшої вікової групи нерідко страждають на соматическую патологію. За останні роки частота виникнення інфаркту міокарда у вагітних зросла більш ніж у 6 разів, оскільки спостерігається значне збільшення поширеності факторів ризику серцево-судинних захворювань у вагітних, таких як артеріальна гіпертонія, ожиріння, порушення ліпідного обміну, цукровий діабет, куріння. Діагностика та лікування інфарктів міокарда та інсультів при вагітності становлять певні труднощі через атипову клінічну картину, складнощі у визначенні біохімічних маркерів, використання інших діагностичних методів, а також через протипоказання до застосування ряду звичайно використовуються для лікування інфаркту міокарда та інсульту ліків.

В останні десятиліття у всьому світі збільшення частоти абдомінального розродження поєднувалося з реальним зниженням перинатальної смертності, при цьому в Росії частота кесаревого розтину зросла в середньому в 3 рази і становить близько 18,4%. Зростання оперативного розродження багато в чому зумовлене збільшенням кількості вагітних з екстрагенітальною патологією, у тому числі з вадами серця, причому значну частину складають пацієнтки, які перенесли операції на серці, у тому числі при складних вадах серця.

Проте збільшення зростання оперативного розродження у жінок з вадами серця не повинно мати неухильно прогресуючий характер, а наявність вади серця в жодному разі не є синонімом операції кесаревого розтину. Цілим рядом кардіологічних товариств (Королівські кардіологічні товариства Великобританії, Іспанії, Американське та Канадське товариства кардіологів та ін.), провідними вітчизняними кардіологами вироблені та оцінені ризики щодо вагітних з вадами серця/ орієнтовані насамперед на конкретні порушення гемодинаміки та ймовірність розвитку клінічних ознак (СН). Відповідно до наказу № 736 від 05.12.07 Мінздоровсоцрозвитку РФ протипоказанням до виношування вагітності у жінок з вадами серця є розвиток СН III функціонального класу (ФК), в той же час для практичного лікаря настільки ж важливим є уявлення про ймовірність розвитку важкої СН або інших пороках серця, що визначає тактику ведення вагітності та розродження.

Фактори ризику розвитку серцево-судинних ускладнень серед вагітних

Поширеність серед вагітних розвитку серцево-судинних захворювань є предметом вивчення у багатьох країнах. Наявність цих захворювань є однією з найпоширеніших проблем, що ускладнюють вагітність.

У вагітних велике значення має поєднання різних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань та соматичної патології.

Чинники ризику розвитку інфаркту міокардау вагітних мало відрізняються від таких у популяції. Проте їхній вплив може бути посилено станом гіперкоагуляції, який характерний для вагітності. При вагітності найбільш значущим фактором ризику називають вік, хронічну артеріальну гіпертензію, куріння, ожиріння та порушення вуглеводного обміну. При цьому гестаційний цукровий діабет меншою мірою є фактором ризику, ніж такий, що існував до вагітності.

Відомі і специфічні "жіночі" фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань. У жінок з гомозиготною мутацією лейденського фактора, які приймають пероральні (гормональні) контрацептиви, ризик розвитку інфаркту міокарда в 30-40 разів вищий, ніж у жінок, які не приймають і не мають спадкової тромбофілії за лейденським фактором. В останні роки ризик розвитку інфаркту міокарда при застосуванні пероральних контрацептивів широко обговорюється в літературі. Виявлено збільшення ризику розвитку інфаркту міокарда у жінок репродуктивного віку у 3-4 рази при прийомі пероральних контрацептивів у порівнянні з ризиком у жінок, які не приймають естрогени. Однак ці дані відносяться до прийому естрогенів у високих дозах, які практично не використовуються з метою контрацепції у жінок репродуктивного віку. Атеросклероз коронарних артерій, що є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, нерідко трапляється у молодих жінок. За даними аналізу результатів понад 12 млн пологів за період з 2000 по 2002 р. у США, одним із провідних факторів ризику розвитку інфаркту міокарда при вагітності є вік. У пацієнток у 20-25 років ризик розвитку інфаркту міокарда в 30 разів нижчий, ніж у жінок старше 40 років, і становить 1 проти 30 випадків на 100 000 пологів відповідно.

Відзначено досить високий ризик розвитку інфаркту міокарда у вагітних із антифосфоліпідним синдромом (АФС), спадковими тромбофіліями. Відомо, що ці стани характеризуються порушеннями гемостазу, підвищеною схильністю до розвитку тромбозів. Найбільш частими клінічними проявами тромбофілії та АФС служать тромбози глибоких вен нижніх кінцівок та тромбоемболії легеневої артерії, рідше інфаркти міокарда та інсульти. Гіперкоагуляція, що спостерігається під час нормальної вагітності, у поєднанні з генетично обумовленою схильністю до тромбозів частіше призводить до таких важких тромботичних ускладнень, як інфаркт міокарда.

Не слід забувати про юних первородящих, у яких причиною розвитку інфаркту міокарда можуть бути як рідкісні генетичні аномалії та тяжкі соматичні захворювання: синдром Марфана, хвороба Кавасакі, аортоартеріїт Такаясу, аномалії розвитку коронарних артерій, сімейна гіперхолестеринемія.

Чинники ризику розвитку інсультупід час вагітності різноманітні: вік старше 35 років, гіпертонічна хвороба, ССЗ в анамнезі, спадкові тромбофілії, багатоплідна вагітність, післяпологова інфекція, цукровий діабет, переливання крові, мігрень, системний червоний вовчак, серповидноклітинна анемія, куріння, алкоголізм, алкоголізм. ризиком розвитку тромбозу церебральних вен є гематологічні захворювання (поліцитемія, лейкемія, серповидноклітинна анемія, тромбоцитопенія), АФС, васкуліти, злоякісні новоутворення. Ішемічний інсульт найчастіше буває викликаний парадоксальною емболією із вен тазу, глибоких вен нижніх кінцівок, із правого передсердя. Переміщення емболів може бути зумовлене незарощення овального отвору або дефектом міжшлуночкової перегородки. Крім того, існує досить рідкісний тип дилатаційної кардіоміопатії - перипартальна кардіоміопатія, яка проявляється в останні місяці вагітності і до 5 місяців післяпологового періоду. Інсульт розвивається у 5% пацієнток із перипартальною кардіоміопатією внаслідок кардіальної тромбоемболії. У пацієнток із спадковими захворюваннями сполучної тканини (синдроми Марфана, Елерса-Данло та ін.) розвиток інсульту під час вагітності може бути спричинений також розривом внутрішньочерепних артеріальних аневризм.

Взаємозв'язок між геморагічним інсультом та важкими ускладненнями вагітності, такими як прееклампсія, еклампсія, був виявлений досить давно. Можлива наявність єдиних спадкових факторів у розвитку артеріальної гіпертензії, серцево-судинних захворювань, інсульту та прееклампсії у вагітних. Інсульт є основною причиною смерті пацієнток із HELLP-синдромом. Було виявлено взаємозв'язок еклампсії як із геморагічним, і з ішемічним інсультом у вагітних. Частка пацієнток з прееклампсією та еклампсією, які перенесли інсульт під час та після вагітності, становить від 25 до 45%. Ризик розвитку ішемічного інсульту, пов'язаний із прееклампсією, мабуть, зберігається навіть після вагітності у віддаленому післяпологовому періоді. Дані з дослідження "Профілактика інсульту у молодих жінок" свідчать, що у жінок, які мають в анамнезі прееклампсію, ризик розвитку ішемічного інсульту на 60% вищий. Звісно ж, малоймовірним, що тільки підвищений артеріальний тиск відповідає за підвищений ризик розвитку інсульту, оскільки крововиливи в мозок порівняно рідко виникають у жінок з прееклампсією, навіть у поєднанні її з хронічною артеріальною гіпертензією тяжкого ступеня. 80% пацієнток з інсультом, пов'язаним із прееклампсією, до інсульту не відзначали підвищення діастолічного АТ більш ніж до 105 мм рт. ст. Ці дані свідчать про те, що дисфункція ендотелію, очевидно, є основною причиною розвитку інсульту у вагітних із прееклампсією та еклампсією.

Також існують фактори ризику розвитку серцево-судинних катастроф, пов'язані з самою вагітністю. Це грізні ускладнення вагітності: прееклампсія, еклампсія та HELLP-синдром.

Місце прееклампсіїсеред основних факторів ризику акушерської та перинатальної патології визначає незмінну актуальність та увагу дослідників до цієї проблеми. Завдяки парадигм розвитку перинатальної медицини в останні десятиліття відкрилася завіса над молекулярногенетичними детермінантами ранніх стадій розвитку плода, різних ускладнень гестаціонного процесу і віддаленими наслідками прееклампсії.

Прееклампсія – стан, що характеризується підвищенням судинного тонусу, коагулопатією, ішемією судин мозку, печінки, нирок, плаценти. Виявлено прямий взаємозв'язок між ризиком розвитку ССЗ та тяжкістю прееклампсії та зворотний зв'язок із терміном вагітності, при якому розвинулася прееклампсія. Причина виявленого взаємозв'язку потребує додаткового дослідження. Ймовірно, має значення розвиток тяжкої минущої дисфункції судинного ендотелію, що є одним із етапів розвитку атеросклерозу. Пошкодження ендотелію судин виявляється при прееклампсії з другої половини вагітності та протягом не менше 3 місяців після розродження.

До останніх десятиліть панувало уявлення про те, що прееклампсія та споріднені клінічні симптомокомплекси не викликають значних негативних наслідків. Погляд на цю проблему кардинально змінився після появи повідомлень про зростання ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, у тому числі з фатальними наслідками, у віддалені терміни життєвого циклу у жінок, які раніше перенесли прееклампсію (особливо при перших пологах). На основі ряду публікацій, на прикладі аналізу результатів близько 800 000 вагітностей, було виявлено в середньому дворазове підвищення ризику смерті від серцево-судинних захворювань у жінок, що перенесли прееклампсію, особливо при перших передчасних пологах.

Сучасна концепція прееклампсії ґрунтується на двостадії її розвитку, в рамках якої на першій, доклінічній, стадії зміни відбуваються переважно на рівні матки у вигляді дефектів імплантації та плацентації з порушенням диференціювання цитотрофобласта, трансформації спіральних артерій, розвитком ішемії/гіпоксії плацентного та плац. На тлі цих порушень у материнський кровотік спрямовуються різноманітні фактори, які на другій, клінічній, стадії ініціюють каскад клітинних та молекулярних явищ, що обумовлюють системну запальну відповідь та розвиток дисфункції ендотелію та судин та патогномонічного для прееклампсії клінічного симптомокомплексу у вигляді території. порушень функції печінки та ін. Розвиток артеріальної гіпертензії в цих умовах зумовлений цілою низкою опосередкованих через ендотелій (ангіогенних) та неендотеліальних факторів. Складність розгляду даного кола питань пов'язана з тим, що функціональні порушення, до певної міри аналогічні раннім стадіям системної запальної реакції в системі кровообігу при атеросклерозі, супроводжують і фізіологічну вагітність. При схильності до розвитку метаболічного синдрому, особливо у схильних до подібного фенотипу жінок, ці зміни виникають на рівні важкої межі між фізіологічними та патологічними станами з розвитком гестаційної артеріальної гіпертензії, прееклампсії та/або цукрового діабету 2-го типу. Це обумовлює необхідність виняткової точності у використанні діагностичних критеріїв оцінки у зв'язку з не простою діагностикою прееклампсії. Труднощі пов'язані також із відсутністю єдиної класифікації та різноманітністю в термінології. У зв'язку з цим з метою уніфікації даних, що викладаються при підготовці цієї публікації нами використовувалися однорідні матеріали, що ґрунтуються на найбільш поширеній класифікації гіпертензивних порушень при вагітності, підготовленої робочою групою Американського коледжу акушерів і гінекологів. Відповідно до цього для діагнозу прееклампсії патогномонічно поява після 20 тижнів вагітності нижченаведених симптомів і подальша нормалізація артеріального тиску в межах перших 8 тижнів пуерперію.

· Помірна прееклампсія- Підвищення систолічного або діастолічного АТ до 140/90 мм рт. ст. при двократному вимірі в межах 6 год і протеїнурія > 0,3 г на добу;

· гес ційна гіпертонія -підвищення АТ без протеїнурії;

· важка прееклампсія -прогресування тяжкості захворювання із включенням двох і більше симптомів: АТ > 160/110 мм. рт. ст. при дворазовому вимірі в межах 6 год; протеїнурія > 5,0 г/добу, олігурія, церебральні або візуальні симптоми, набряк легенів, ціаноз, біль в епігастрії, порушення функції печінки, тромбо-цитопенія, затримка розвитку плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· рання гіпертонія - розвиток симптомокомплексу раніше 34 тижнів вагітності.

· HELLP -синдром- гематолізис, підвищення активності печінкових ферментів та тромбоцитопенія.

· Еклампсія- Поява судом.

Маркери серцево-судинного ризику

Під впливом результатів цих досліджень в останні роки почали накопичуватися дані про вміст патофізіологічних маркерів серцево-судинного ризику (системної запальної відповіді, свободнорадикалиюго окислення і дисфункції ендотелію) у жінок, які перенесли прееклампсію. Ці дані охоплюють період від кількох місяців до десятків років після пологів. Хоча кількість обстежених у цьому відношенні жінок в окремих дослідженнях відносно невелика, ідентичність отриманих результатів дає підстави вважати їх досить переконливими.

Серед них до прогностичних факторів несприятливих результатів серцево-судинного ризику, як і раннього розвитку атеросклерозу, можуть бути віднесені результати неінвазивного скринінгу за допомогою комп'ютерної томографії товщини комплексу інтима-медіа коронарних судин серця і визначення ступеня звапніння пацієнтів у відсутність оприлюднення останніх. При повторному обстеженні з десятирічним інтервалом 491 здорової жінки віком 49-70 років з обтяженим прееклампсією акушерським анамнезом - мешканок м. Утрехт
(Нідерланди), поряд із розширеним дослідженням
ліпідного профілю та вимірюванням АТ, при багатокомпонентній КТ коронарних артерій серця у 62% спостережень відзначено їх звапніння. Істотний зв'язок виявлено між розвитком гіпертензивних порушень
при вагітності в анамнезі та наявністю артеріальної гіпертензії з підвищенням систолічного та діастолічного АТ та високим індексом маси тіла в процесі повторного обстеження, а також виявлено зв'язок між фенотипом метаболічних порушень та виявленням дисфункції ендотелію у жінок через 3-12 місяців після перенесеної прееклампсії як свідчення ризику розвитку атеросклерозу

Ці дані підтвердили необхідність формування спеціальної стратегії ведення жінок після перенесеної ними прееклампсії з проведенням відповідних заходів для зниження ступеня серцево-судинного ризику в наступні роки після вагітності.

Найбільшу увагу приділяли маркерам вільнорадикального окиснення та дисфункції ендотелію. Серед них відзначено зниження вазодилататорної відповіді на ацетилхолін (на тлі більш високого рівня АТ, ніж у групі контролю), більш значне зниження вазодилатації у перенесли прееклампсію повторно, а також важку прееклампсію і повторні репродуктивні втрати жінок. Розвиток прееклампсії у молодих жінок розглядається як передиктивний стресовий тест щодо майбутнього серцево-судинного ризику.

Свідченням дисфункції ендотелію, що зберігається після ускладнених прееклампсією пологів, послужило також виявлення активованих аутоантитіл до рецептора для ангіотензину II у 17,2% жінок, які перенесли при першій вагітності прееклампсію, при виявленні їх у 2,9% у групі контролю. Маркером серцево-судинного ризику після пологів є С-реактивний білок, вміст якого вище 3 мг/л свідчить про наявність системної запальної реакції. Подібні відхилення були відзначені всироватці крові у жінок в постменопаузі - мешканок Ісландії (до 8,97-40,6 мг/л) на тлі суттєвого підвищення систолічного АТ, низького рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності, високих рівнів аполіпопротеїну В та інсуліну на тлі голодування та резистентності до інсу порівняно з контролем.

Дані про частоту розвитку гострого інфаркту міокарда у вагітних було отримано в американському популяційному дослідженні за 2000-2002 рр. діагноз ГІМ був поставлений 859 з 13801499 жінок, що народили за цей період, у 626 (73%) інфаркт розвинувся під час вагітності, у 233 (27%) - у післяпологовому періоді; 44
(5,1%) із цих жінок померли, смертність склала
0,35 на 100 000 пологів. Загальний ризик розвитку ГІМ при вагітності був 6,2 на 100 000 пологів. Ставлення шансів (ЗШ) розвитку ГІМ при вагітності у жінок віком 40 років і старше у 30 разів перевищувало таке для жінок молодше 20 років. При одноваріантному аналізі
було встановлено, що ЗШ розвитку ГІМ під час вагітності при тромбофілії становить 22,3, при ЦД – 3,2, при АГ – 11,7, при курінні – 8,4, при гемотрансфузіях – 5,1, при післяпологовій інфекції – 3 ,2. Вік 30 років і більше також ставився до значних чинників ризику ГІМ при вагітності. У жінок, які перенесли прееклампсію, в порівнянні з жінками з необтяженим репродуктивним анамнезом відзначається
дворазове зростання серцево-судинного ризику у віддалені після пологів терміни.

Свідченням ризику більш раннього розвитку серцево-судинних захворювань є спостереження щодо схильності до більш раннього розвитку ішемічних уражень мозку у жінок молодого віку після перенесеної прееклампсії. У ході дослідження, проведеного в регіоні великого Вашингтона і виконаного за методикою парних випадків, були зіставлені дані анамнезу 261 жінки у віці 15-44 років, яка перенесла ішемічний мозковий інсульт, та 421 жінки, включеної при рандомізації до контрольної групи. Після відповідного коригування отриманих даних з урахуванням віку, паритету, освіти та інших показників виявилося, що ЗОШ розвитку ішемічного мозкового інсульту у перенесли прееклампсію під час пологів одружений на 60% перевищує ЗОШ розвитку його у жінок, які не мали її.

Прееклампсія є також значущим чинником ризику ниркової недостатності. Підтвердженням цього з'явилися результати іншого дослідження тієї ж групи авторів, проведеного на основі використання даних медичного регістру пологів у Норвегії, який існує з 1967 р. і включає дані про народження всіх плодів у гестаційному віці від 16 тижнів та регістр усіх випадків біопсії нирок у країні з 1988 (за прийнятим у Норвегії положенню, біопсії нирок піддаються всі особи з рівнем протеїнурії > 1 г/сут і/або вмістом креатиніну в сироватці крові > 150 мкмоль/л). У цьому дослідженні були використані дані про когорту з 756 420 жінок, які мали першу вагітність одним плодом у 1967-1968 рр., тобто приблизно через 16 років після референтної вагітності, з яких 477 зазнали біопсії нирок. У жінок, які були вагітні 3 і більше разів та перенесли прееклампсію при одній вагітності, ОР розвитку термінальної стадії ниркової недостатності становив 6,3 (95% ДІ від 4,1 до 9,9), при 2-3 вагітності – 15,5 (95% ДІ від 7,8 до 30,8). Автори зробили висновок, що хоча в цілому абсолютний ризик розвитку термінальної стадії ниркової недостатності у жінок, які перенесли прееклампсію, відносно низький, прееклампсія є фактором підвищеного ризику ниркової патології. У цьому дослідженні було підтверджено зв'язок між прееклампсією та високим ризиком народження потомства з низькою масою тіла і, відповідно, досить високий ризик виникнення показань до біопсії нирок у віддалені після пологів терміни для їх матерів.

На відміну від таких гострих ускладнень прееклампсії, як інфаркт міокарда та ішемічні мозкові інсульти, ниркова недостатність розвивається у більш пізні терміни після ускладненої прееклампсією вагітності.

Розглянуті вище ускладнення перенесеної під час вагітності прееклампсії можна було б розглядати у світлі раннього розвитку атеросклерозу. До такого висновку наводять результати аналізу прижиттєво проведених УЗД у даного контингенту жінок з виявленням ближньої товщини комплексу інтима- медіа коронарних судин серця та стегнової артерії, ніж у жінок після нормальної вагітності. Ці дані були отримані через 3 місяці після пологів та 6 тижнів після припинення лактації. При зіставленні за звичайно досліджуваними клінічними критеріями, крім виявлення незначного підвищення АТ, а також рівнів тригліцеридів і гомоцистеїну в сироватці крові у жінок, що перенесли прееклампсію, інших відмінностей між групами обстежених відмічено не було, тоді як товщина дослідженої стінки судин була більш значною. . Ці дослідження є додатковим свідченням різноманіття шляхів розвитку атеросклеротічного ураження судинної системи, з одного боку, та безсимптомного розвитку атеросклерозу, з іншого.

Ризик розвитку серцево-судинних захворювань при екстракорпоральне заплідненнянині вивчений недостатньо. Потужний гормональний вплив на організм жінки, що здійснюється в ході реалізації програми екстракорпорального запліднення, створює загрозу виникнення цілого ряду ускладнень, до яких належить, перш за все, синдром гіперстимуляції яєчників, що проявляється широким спектром клінічних симптомів: від легких біохімічних змін до гіперкозауляції. магістральних та периферичних судин. У літературі є відомості про формування як венозних, так і артеріальних тромбозів, в окремих випадках виникнення інсультів та інфарктів міокарда при екстракорпоральному заплідненні.

У Європі, за різними даними, артеріальна гіпертензіязустрічається у 5- 15% вагітних, у своїй частота її виявлення економічно розвинених країн протягом останніх 10- 15 років зросла майже 1/3.

Ожиріннямстраждають від 10 до 30% вагітних.

Поширеність усіх форм цукрового діабетуу вагітних досягає 3,5%, при цьому цукровий діабет 1-го та 2-го типу зустрічається у 0,5% вагітних, а поширеність гестаційного цукрового діабету становить 1-3%.

Куріння вагітних- фактор ризику розвитку різних ускладнень у матері, а й у плода. Останніми роками у багатьох країнах світу збільшується кількість жінок, які курять. У близько 30% жінок старше 15 років курять, їх протягом вагітності продовжують курити щонайменше 16.

Найчастіше зустрічаються у вагітність форми серцево-судинних патологій та методи їх лікування

Серцево-судинні катастрофи (інфаркт міокарда та інсульт) під час вагітності виникають відносно рідко, але є грізними ускладненнями, які нерідко призводять до смерті.

Інфаркт міокарда

Вперше інфаркт міокарда у вагітної описаний у 1922 році.

Частота розвитку інфаркту міокарда при вагітності становить від 1 до 10 випадків на 100 000 пологів. Однак останнім часом з появою нових, більш чутливих діагностичних критеріїв інфаркту міокарда та збільшенням віку вагітних реєструється більша кількість випадків розвитку інфарктів міокарда. Крім того, інфаркт міокарда значно погіршує перинатальні результати.

За даними ретроспективного дослідження (опублікованого 1997 р.) випадок-контроль, групи жінок від 15 до 45 років інфаркт міокарда у невагітних жінок реєструється набагато рідше, ніж в вагітних.

За даними ангіографії, атеросклероз коронарних судин у вагітних жінок з інфарктом міокарда виявлявся у 43% випадків, коронарний тромбоз різної етіології – у 21%. Вкрай рідкісне ускладнення інфаркту міокарда у загальній популяції - розрив коронарних артерій - було зареєстровано 16% випадків. Однак у 21% пацієнток із інфарктом міокарда не було виявлено жодних змін коронарних судин.

Інфаркт міокарда при вагітності має низку особливостей (див. табл. 1). Діагностика та диференціальна діагностика інфаркту міокарда при вагітності вкрай складні. У вагітних часто інфаркти протікає без больового синдрому. Такі симптоми, як задишка, тахікардія, неприємні відчуття в серці, можуть спостерігатися при нормальному перебігу вагітності, в результаті призначення токолітичної терапії (3-адренаміметіками і сульфатом магнію).

Реєстрація ЕКГ є необхідним і найчастіше вирішальним елементом у розпізнаванні гострого інфаркту міокарда, а також у визначенні його стадії, локалізації, поширеності та глибини. При одноразовому записі ЕКГ діагноз гострого інфаркту міокарда встановлюється лише 51-65% випадків. У той же час у 37% пацієнток, яким було про
ведено кесарів розтин, на ЕКГ фіксувалися зміни, подібні до ішемічним.

У діагностиці інфаркту міокарда зазвичай, крім клінічної картини, важливу роль відіграє визначення таких чутливих та специфічних біомаркерів, як кардіоспецифічні тропоніни I та Т та фракція MB креатинфосфокінази (MB КФК). Вони мають як високу чутливість, і високу специфічність щодо пошкодження міокарда, навіть за мікроскопічної зоні некрозу міокарда. Однак у вагітних визначення MB КФК не може використовуватися при діагностиці інфаркту міокарда, так як підвищення її активності може відзначатися і при нормальній вагітності, а також під час пологів та ранньому післяпологовому періоді. Тільки визначення кардіоспецифічних тропонінів є золотим стандартом діагностики інфаркту міокарда при вагітності в тому числі.

Використання додаткових діагностичних методів, таких як коронарографія та сцинтиграфія міокарда, обмежено при вагітності. В даний час у вагітних може проводитися ехокардіографія для визначення зон гіпо- та акінезії міокарда.

Диференціальна діагностика інфаркту міокарда у вагітних проводиться з тими самими захворюваннями, що й у загальній популяції (тромбоемболією легеневої артерії, що розшаровує аневризмою аорти, гострим перикардитом, міжреберною невралгією). Проте при вагітності інфаркт міокарда має особливості (див. табл. 1). Інфаркти при вагітності можуть ускладнюватись набряком легень – однією з головних причин смерті. Однак при вагітності існує чимало специфічних факторів ризику розвитку цього набряку: прееклампсія, використання токолітичної терапії, емболія навколоплідними водами, септичний шок, масивна інфузійна терапія.

Таблиця 1

Особливості перебігу та діагностики ІМ при вагітності

	Характеристика ознаки
Локалізація	Найчастіше уражається передня і переднелатеральна стінка лівого шлуночка
Етіологія	Атеросклеротичне ураження коронарних судин виявляється рідше, ніж у загальній популяції
Поширеність	Від 1 до 10 випадків на 100 000 пологів
Смертність	0,35 на 100 000 пологів
Ускладнення вагітності та ризик розвитку ІМ	Найчастіше ризик розвитку ІМ асоційований з масивною інфузійною терапією, переливанням крові, прееклампсією, еклампсією, гестаційною АГ, інфекцією у післяпологовому періоді
Перинатальні наслідки у вагітних	У 43% випадків спостерігалися передчасні пологи та у 40% випадків народжувалися недоношені діти
	Можуть виявляти зміни, подібні до ішемічним, у 37% пацієнток, яким виконано кесарів розтин
Біохімічні маркери	У вагітних вимір MB ​​КФК не використовується при діагностиці ІМ, так як може відзначатися її підвищення і при нормальній вагітності, а також під час пологів та ранньому післяпологовому періоді.

Існують 2 підходи до вибору тактики лікування інфаркту міокарда: консервативний метод та інвазивна тактика. При вагітності питання безпеки коронарного тромболізису дискутується до теперішнього часу. В експериментах на тваринах стрептокіназу, тканинний активатор плазміногену не проникали через плаценту. Проте проведення клінічних досліджень на людині, зі зрозумілих причин, є складним. Під час вагітності особливо небезпечні ускладнення тромболітичної терапії: спонтанні аборти, вагінальні, маткові кровотечі, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, тому вагітність і 1-й тиждень після пологів є відносним протипоказанням до проведення тромболізису. Необхідно також пам'ятати, що при вагітності протипоказані інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, статини, слід обережно застосовувати неселективні b-адреноблокатори. В іншому медикаментозна терапія при інфарктах міокарда у вагітних не відрізняється від стандартної.

Інвазивна тактика включає проведення коронарографії з подальшою реваскуляризацією міокарда (коронарна ангіопластика, аортокоронарне шунтування – АКШ). За даними американського популяційного дослідження, коронарна балонна ангіопластика проводилася у 23% випадків інфарктів міокарда у вагітних, у 15% випадків знадобилося проведення стентування, у 6% випадків – АКШ.

Інсульт

Інсульт у період вагітності – одна з найбільш потенційно небезпечних для життя ситуацій. Материнська смертність досягає 26%, а у пацієнток, що вижили, зберігаються неврологічні розлади. У цьому перинатальна смертність також досить висока. Інсульт у структурі причин материнської смертності становить 12%. За даними епідеміологічних досліджень, у віковій групі від 15 до 35 років жінки частіше страждають від інсульту, ніж чоловіки; поширеність інсульту у жінок репродуктивного віку становить 10,7 на 100 000. Можливо, це пов'язано зі специфічними жіночими факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань, такими як вагітність, прийом пероральних контрацептивів, гормональна терапія та ін.

Поширеність інсульту у вагітних, за даними різних авторів, становить від 11 до 200 випадків на 100 000 пологів. За даними A. James (аналіз даних понад 3000 інсультів при вагітності), поширеність інсультів становить 34,2 на 100 000 пологів, а смертність – 1,4 на 100 000 пологів. Ризик розвитку інсульту при вагітності в 3 рази вищий, ніж у жінок у загальній популяції. Більшість випадків розвитку інсульту при вагітності відбувається у III триместрі та у післяпологовому періоді. 76-89% всіх випадків інсультів виникають у післяпологовому періоді. Ризик розвитку ішемічного інсульту в післяпологовому періоді у 9,5 разів вищий, ніж під час вагітності, та у 23 рази вищий, ніж у загальній жіночій популяції. За даними найбільшого шведського дослідження, що включає аналіз близько 1 000 000 пологів за 8-річний період, найвищий ризик розвитку як ішемічного, так і геморагічного інсульту під час вагітності припадає на період за 2 дні до пологів та через 1 день після них. У загальній популяції зазвичай близько 60% інсультів припадає на тромбози, 20% – на емболічні причини, 15% – на геморагічні інсульти, 5% зумовлені рідкісними причинами, такими як спадкові захворювання, патологія сполучної тканини, диссекція артерій, метаболічні розлади. Однак під час вагітності ішемічний та геморагічний інсульти зустрічаються приблизно у рівних пропорціях. У 23% випадків достовірно їхню причину встановити не вдалося. Припускають безліч різних причин: інфекція, пухлина, спадкові тромбофілії, травма, соматична патологія (ревматичний порок серця, системний червоний вовчак та ін.). Атеросклероз як причина розвитку інсульту при вагітності становить від 15% до 25%.

В даний час більшість неврологів вважають, що вагітну з підозрою на інсульт необхідно обстежити за стандартним алгоритмом. Діагноз ґрунтується на ретельному вивченні анамнезу, виявленні факторів ризику та аналізі клінічних даних, а саме неврологічної симптоматики. Необхідно якнайшвидше встановити причину інсульту (ішемія або крововилив). Для ішемічного інсульту найбільш характерно наявність рухових, мовленнєвих чи інших осередкових неврологічних порушень. Розлади свідомості, блювання, інтенсивний головний біль у більшості випадків спостерігаються при геморагічному інсульті. Однак патогномонічних клінічних ознак для геморагічного та ішемічного інсультів не існує. Такі методи, як комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія, є обов'язковими для диференціальної діагностики між геморагічним та ішемічним інсультом.

Вагітність є відносним протипоказанням до проведення КТ, рентгенівської ангіографії, але у певних випадках дослідження може бути виконане з ретельним захистом живота. Негативний результат КТ не відкидає діагнозу інсульту. У деяких випадках результати подальшої магнітно-резонансної томографії з ангіографією підтверджували цей діагноз.

Післяпологові інсульти зазвичай відбуваються у період від 5 днів до 2 тижнів після пологів. Клінічні симптоми інсульту у вагітних, такі як головний біль, зміна зору, біль в епігастрії, нудота та блювання, а також вогнищеві неврологічні дефекти часто помилково сприймають симптоми прееклампсії та еклампсії. Диференціальну діагностику інсульту під час вагітності проводять з тими самими станами, що й у загальній популяції: менінгоенцефаліт, черепно-мозкові травми, пухлини головного мозку, гіпоглікемія, уремія, печінкова недостатність.

В даний час здійснюється диференційований підхід до вибору терапії при інсульті. Лікування ішемічного інсульту при верифікації діагнозу внаслідок обтурації артерії (атеротромботичний інсульт, у тому числі внаслідок артеріоартеріальної емболії) включає можливість проведення медикаментозного тромболізису. Існують суворі обмеження для тромболізису: надходження хворого в перші 3-6 годин від початку захворювання, при стабільному артеріальному тиску не вище 185/100 мм. рт. ст. та відсутність змін при КТ. Повідомлень про тромболітичну терапію вагітних з інсультом у літературі мало. За даними A. Murugappan та співавт., 7 жінок з 8 вижили, одна пацієнтка померла (причина смерті - артеріальна диссекція при ангіографії). З 7 пацієнток, що вижили, у 3 був проведений аборт, у 2 стався викидень, у 2 - благополучні пологи. Після інсультів приблизно 50% жінок зберігають залишкові явища неврологічного дефіциту. Профілактика інсультів повинна проводитись у групах високого ризику. Вагітним пацієнткам із ревматизмом в анамнезі слід проводити антибактеріальну профілактику через високий ризик рецидиву під час вагітності. Особливого спостереження потребують пацієнтки зі штучними клапанами серця у зв'язку з високим ризиком розвитку тромбоемболічних ускладнень. Жінки, які раніше перенесли інсульт, повинні отримувати профілактичне лікування протягом усього терміну вагітності. Засобом вибору вважається використання аспірину та низькомолекулярного гепарину.

Пороки серця

Необхідно відзначити, що характерне для вагітності збільшення обсягу циркулюючої крові (до 30-50% вихідного і максимально до 20-24 тижнів вагітності) створює умови для об'ємного навантаження міокарда, а сама вагітність представляє певну модель розвитку СН, що висуває підвищені вимоги до функціонального резерву міокарда. У більшості випадків у вагітних з вадами серця (виключаючи стеноз лівого атріовентрикулярного отвору) розвиток СН протікає досить повільно, з клінічними симптомами, що залежать від перевантаження тих чи інших камер серця (ліво- та правошлуночкова СН), що дозволяє вчасно проводити необхідні лікувальні заходи. показання до подальшого пролонгування вагітності. Необхідно відзначити, що тільки ретельне спостереження за хворою з боку кардіолога дозволяє визначити найбільш ранні (і неспецифічні!) клінічні ознаки СН.

Ризик несприятливих наслідків щодо матері (набряк легень, бради- або тахікардія, інсульт або смерть) становить близько 4% за відсутності наступних симптомів: зниження фракції викиду менше 40%, аортального стенозу з площею клапана менше 1,5 см 2 , мітрального стенозу з площею клапана менше 1,2 см 2 серцево-судинних ускладнень в анамнезі (СН, минуще порушення мозкового кровообігу або інсульт) або СН II і більш високих ФК. За наявності однієї з перелічених вище ознак ризик ускладнень становить 27%, двох і більше – 62%. У таблиці відображено рівень ризику щодо матері за різних пороків серця.

Шунтування крові зліва направо.Цим порушенням гемодинаміки супроводжуються найбільш часто зустрічаються вроджені вади серця: дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок (ДМПП і ДМЖП), відкрита артеріальна протока. Периферична вазодилатація, що зазвичай спостерігається при вагітності, істотно полегшує перебіг цих вад серця. Помірна легенева гіпертензія, що супроводжує їх, носить гіперволемічний характер і зазвичай не перевищує 30-40 мм рт. ст. Вагітність та пологи у жінок з ДМПП навіть більших розмірів через природні пологові шляхи переносяться добре. Можливий розвиток аритмій (екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія) та пародоксальні емболії. Збільшення ризику ускладнень можливе лише при ДМЖП мембранозної частини більше 1 см у діаметрі.

Обструкція тракту, що виносить лівого шлуночка.Синдром обструкції виносить тракту лівого шлуночка зустрічається при стенозі аортального клапана (вродженому або набутому), коарктації аорти та (або) аортопатії висхідної аорти та гіпертрофічної кардіоміопатії. Не рекомендується пролонгування вагітності при стенозі аортального клапана, що супроводжується клінічними симптомами (задишка, ядуха, стенокардичні болі). Проте відсутність цих симптомів не виключає їх виникнення під час вагітності. При вираженому аортальному стенозі гіпертрофія лівого шлуночка обмежує зростання систолічного тиску і тиску заповнення цієї камери серця під час потуг, в цьому випадку виконується оперативне розродження, при незначній або помірній ваді - мимовільні пологи без або з обмеженням потуг. Материнська смертність при некоригованій коарктації аорти становить до 3% і пов'язана з ймовірністю розшарування аорти у третьому триместрі та післяпологовому періоді. Оперативна корекція пороку істотно знижує, але не виключає ризик розвитку цього ускладнення.

Гіпертрофічна кардіоміопатія зазвичай не впливає протягом вагітності, проте при високому градієнті тиску (більше 40 мм рт. ст.) рекомендується проведення добового моніторування ЕКГ по Холтеру для виключення життєзагрозливих аритмій. При розвитку аритмій проводиться терапія соталолом під моніторним контролем. При високому градієнті тиску, шлуночковій екстрасистолії високих градацій або недостатності мітрального клапана III ступеня розродження здійснюється за винятком потуг.

Стеноз легеневої артерії помірного та середнього ступеня не впливає на перебіг вагітності та пологів, а при вираженому стенозі можуть спостерігатися аритмії та правошлуночкова недостатність, тому в останньому випадку рекомендують оперативне розродження.

Оперовані та неоперовані вади «синього» типу.Пороки серця, що супроводжуються ціанозом (тетрада і тріада Фалло, синдром Ейзенменгера), у 27-32% ускладнюються СН, тромбеболіями, життєутро-жуючими аритміями, інфекційним ендокардитом. Виношування вагітності за них протипоказане.

Хворі, які перенесли радикальну операцію з приводу тетради Фалло, мають гарний прогноз, а 25-річне виживання серед них становить 94%, що дозволяє більшості дівчат досягти репродуктивного віку. Хворі з неповною корекцією тетради Фалло або значним резидуальним стенозом або шунтом мають відносно високий ризик розвитку СН, а можливість пролонгування вагітності та спосіб розродження вирішуються індивідуально. Збільшення гематокриту більше 60%, зниження сатурації в артеріальній крові менше 80%, суттєве підвищення тиску у правому шлуночку є показниками поганого прогнозу. У цих випадках фатальні ускладнення щодо матері спостерігаються у 3-17%.

Якщо після оперативного лікування не відзначається залишкового дефекту перегородки, вагітність добре переноситься та пологи ведуть через природні пологові шляхи.

Транспозиція магістральних судин відноситься до рідкісних вад серця, при якому анатомічно правий шлуночок здійснює викид у велике коло кровообігу і в 7-14% супроводжується у вагітних СН та аритміями.

Ревматичні вади серця.Мітральний стеноз (МС) є найчастішим ревматичним пороком серця у вагітних. Вагітні з МС характеризуються високим ризиком життєздатних ускладнень. Це пов'язано насамперед із збільшенням трансмітрального кровотоку, підвищенням тиску в лівому передсерді та зменшенням часу діастолічного розслаблення, в основі яких лежить властиве для вагітності збільшення серцевого викиду та частоти серцевих скорочень. Підвищення тиску в лівому передсерді створює умови для розвитку передсердних аритмій, які можуть збільшувати число шлуночкових скорочень.

Таким чином, дані літератури свідчать про можливість розродження через природні пологові шляхи у більшості жінок з ураженням мітрального клапана. Рекомендується укорочення другого періоду пологів накладенням акушерських щипців або вакуум-екстрактора, проведення перидуральної анестезії для зменшення больового синдрому, коливань серцевого викиду, а також зниження тиску в лівому передсерді та легеневої артерії. Зростання венозного повернення в ранньому післяпологовому періоді може призводити до суттєвого підвищення тиску в лівому передсерді та легеневій артерії з розвитком набряку легенів.

Визначаючи показання до пролонгування вагітності, необхідно враховувати, що з розвитком ендоваскулярної хірургії з'явилася можливість корекції вад серця у вагітних (стеноз мітрального клапана, ДМПП та ДМЖП) та подальшого розродження через природні пологові шляхи. Таким чином, при більшості вроджених і набутих вад серця існують реальні перспективи не тільки виношування вагітності, але і мимовільних пологів. Необхідно враховувати, що оцінка прогнозу вагітності та пологів має проводитися з урахуванням іншої екстрагенітальної та акушерської патології. Приєднання гестозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та інших захворювань може погіршувати метаболічні процеси в міокарді, спричиняти зростання споживання кисню міокардом з розвитком серцевої недостатності високих функціональних класів. Тактика лікаря повинна ґрунтуватися виключно на міжнародних вироблених рекомендаціях з проведенням динамічного клінічного та ехокардіографічного спостережень, а за необхідності – добового моніторування ЕКГ по Холтеру.

Висновок

Згідно з наведеними даними, проблема профілактики, діагностики, лікування та ведення вагітності та пологів у жінок з обтяженим серцево-судинними порушеннями акушерським анамнезом та наявністю факторів ризику розвитку таких, має міждисциплінарне значення, що обумовлює необхідність формування відповідної стратегії їх ведення. При цьому спільність окремих компонентів патобіології серцево-судинних порушень при вагітності з патогенезом атеросклерозу та інших факторів створює можливості раннього виявлення жінок групи високого серцево-судинного ризику на доклінічній стадії розвитку ускладнень. Це спричиняє зниження материнської та дитячої смертності і, як наслідок, оптимізує демографічну ситуацію в цілому.

Література

1. Вілкінсон Л. Б., Уорінг С. В., Кокрофт Д. Р. Артеріальна гіпертонія. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачова О. Н., Барабашкіна А. В. Актуальні питання патогенезу, діагностики та фармакотерапії артеріальної гіпертонії у вагітних. М: Пагрі; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives про obesity, pregnancy and birth outcomes в United States: scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198(1): 23-30.

4. Дідов І. І., Шестакова М. В. Цукровий діабет. М: Універсум Паблішінг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. та ін. High prevalence of coronary atherosclerosis в asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. Під час подорожі та пір'єрі. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myocardial infarction під час хитрощів: a review. Obstetr. і Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. та ін. Myocardial infarction and thromboembolism при гнанні. Herz 2003; 28(3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Кардіол. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarction in pregnancy and puerperium: population-based study. Obstetr. і Gynecol. 2005; 105(3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. та ін. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28(2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Ускладнений ризик відомі тромбози в oral-contraceptive users які є територіями factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral contraceptives і ризику myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. та ін. Trends in pregnancy rates for United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia та ризик кардіоvascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen Ст, Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis після ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis asociated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Кардіол. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., ​​Wee R., Stys P.K. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase та його MB isoenzyme в третій тримектор і період періоду. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac troponin I рівнів під час normal labor and delivery. Am. J. Obstetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: Critical appraisal of gender differences in outcomes. Фармакотерапія. 2000; 20(9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screening? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28. Основні показники діяльності акушерсько-гінекологічної служби Російської Федерації у межах федеральних округів (стат. матеріали). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in pregnancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for management of patients with valvular heart disease: у report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J. Am. Coll. Кардіол. 1998; 32: 1486-1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Кардіол. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Результати вагітності при різних гемодинамічних групах уроджених вад серця. Патол. кровообіг. та кардіохір. 2001; 2: 12-18.

33. Наказ МОЗ соцрозвитку № 736 від 05.12.07 "Перелік медичних" показань до переривання вагітності". М.; 2007.

34. Макацарія А. Д., Бєлєнков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Вагітність та вроджені вади серця. М: Руссо; 2001.

35. Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac disease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circulation. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболішвілі Г. Н., Мареєв В. І., Орлова Л. А., Бєлєнков І. Н. Варіабельність серцевого ритму при хронічній серцевій недостатності та її роль у прогнозі захворювання. Кардіологія 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимізація акушерської тактики у хворих з мітральним пороком серця: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. та ін. Beta-блокери впливають на шорти-терм і довго-терм prognostic information of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. та ін. Cardiac є симпатетичною реjuvenation: a link between nerve function and cardiac hypertrophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755–1764.

42. Kiriazis H., Du XJ, Feng X. et al. Поміщений лівий ventricular структура і функція в серце з cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to clinic course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Кардіол. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. Відносини лівої ventricular geometry і hypertrophy до left ventricular функція в valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132-139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. та ін. Поміщені міокардіальні acetylcholine і norepinephrine концентрації в правому ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. ​​Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progresive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac autonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

Основне місце серед соматичної патології у вагітних займають захворювання серцево-судинної системи. На їхню частку припадає близько по-ловини всіх захворювань внутрішніх органів Найчастіше зустрічаються при-ретені і вроджені вади серця, опероване серце, гіпертонічнахвороба.

Вагітність висуває підвищені вимоги до серцево-судинноїсистеми жінки. Адаптивні зміни обумовлені співіснуванням двохорганізмів - матері та плоду. У вагітних спостерігається фізіологічнатахікардія, більш виражена в III триместрі. Одночасно збільшуєтьсяударний та хвилинний об'єм серця. До 28-30-го тижня вагітності серцевийвикид збільшується майже на 30%, в основному за рахунок почастішання серцевихскорочень та збільшення ударного об'єму серця. В ці ж терміни починаєпомітно зростати обсяг циркулюючої крові. Зниження периферичногоопору судин та в'язкості крові полегшують процес гемоциркуляції.Ці зміни забезпечують прогресуюче збільшення кровотоку в матці, плаценті, молочних залозах та нирках. У міру прогресування вагітностінаростає потреба організму матері та плоду в кисні, яка багатогом забезпечується за рахунок гіперфункції серцевої діяльності. Компенса-торні можливості у жінок, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи, обмежені, тому вагітність у них нерідко протікає ускладнено і може призвести до декомпенсації серцевої діяльності.
Новий ланцюг змін серцево-судинної системи викликають пологилеродовий період. При кожній сутичці кров з матки виштовхується за на-правлінню до серця, що на 15-20% збільшує серцевий викид, підвищуєартеріальний тиск та рефлекторно знижує частоту серцевих скорочень.У жінок, які відчувають біль чи страх, відбувається ще більш вираженезбільшення серцевого викиду. Таке навантаження на серце може стати критичним.чеської для жінок із серцевою патологією.
Відразу після народження плода через різке вимкнення матково-плацентар-ного кровотоку та усунення здавлення нижньої порожнистої вени спостерігається швидко.зростання обсягу циркулюючої крові, що збільшує навантаження насерце, і у хворих жінок може сприяти виникненню серцевоїнедостатності.
Набуті вади серця. Набуті вади серця зустрічають-ся у 6-8% вагітних. Найчастіше вони мають ревматичне походження.Ревматизм відноситься до токсико-імунних захворювань. Збудником єся р-гемолітичний стрептокок групи А. Ревматизм є системнимзахворюванням сполучної тканини з переважною локалізацією процес-са в органах кровообігу. Найчастіше хворіють дівчатка і жінки мо-молодого віку. Найчастіше ревматизм уражає мітральний клапан, рідше – аортальний, ще рідше – тристулковий.
Стеноз атріовентрикулярного отвору займає перше місце серед поро-ков ревматичної етіології. При вираженому утрудненні струму крові злівого передсердя в лівий шлуночок відбувається зростання тиску в лівомупередсердя, у легеневих венах та капілярах. Зміни функцій серцево-судинної системи під час вагітності, що виражаються у збільшенні об'єму циркулюючої крові, частоти серцевих скорочень і серцевого виб-роса, сприяють розвитку набряку легенів. Ризик виникнення гіпертензії, набряку легень, тромбоемболії легеневої артерії, миготливої ​​аритмії пристенозі атріовентрикулярного клапана посилюється зі зростаючою фізичною,емоційним та гемодинамічним навантаженням під час пологів.
Недостатність мітрального клапана у ізольованій формі зустрічаєтьсярідко, частіше вона комбінується зі стенозом атріовентрикулярного отвору таз вадами аортального клапана. Внаслідок регургітації крові при недостатньо-точності мітрального клапана спостерігається наповнення лівого передсердя, а потім переповнення та розширення лівого шлуночка. Надмірна дилатаціялівого шлуночка призводить до зменшення систолічного об'єму і до порушення кровообігу (лівошлуночкова недостатність). Подібне порушення кровообігу розвивається при вираженій недостатності мітрально-го клапана. Невеликий ступінь недостатності або комбінованиймітральний порок з переважанням недостатності зазвичай мають благо-ятний прогноз. Пролапс мітрального клапана трапляється відносно рідко.Гемодинамічні зрушення у своїй здебільшого зумовлені недостатністюмітрального клапана.
Аортальний стеноз - стеноз гирла аорти у вигляді зустрічається рідко. Зазвичай він поєднується з аортальною недостатністю або мітральним стено-зом. Звуження гирла аорти вдвічі не відбивається на стані хворої. Прибільш вираженому аортальному стенозі розвивається дилатація порожнини лівогошлуночка, у ньому підвищується тиск, зменшується серцевий викид. Спочатку-ла виникає лівошлуночкова, а потім і правошлуночкова недостатністькровообігу.
Вплив вагітності на ревматичні вади серця. Під час вагітності, а потім під час пологового акту і в післяпологовому періоді.оде можливий розвиток ускладнень у вигляді загострення ревматичного процесу, наростання недостатності кровообігу та розвитку гострої серцевої недо-статочності.
Загострення ревматичного процесу, внаслідок особливостей імунології.ного статусу та гормонального фону у вагітних, спостерігається доситьрідко. Критичні періоди загострення ревматизму відповідають першим14 тиж. і потім 20-32-й тижням тяжкості. Дещо частіше загострення реву-матизму відбувається у післяпологовому періоді. В даний час все ревмато-логи вказують на переважання стертих форм ревматичного процесу,
Недостатність кровообігу у жінок із набутими вадами серця може ускладнювати перебіг вагітності наприкінці II триместру, під час пологів та у перші 2 тиж. післяпологового періоду. Ці періоди прийнято вважати критичними. Однак можливість розвитку декомпенсації серцевої діяльності зберігається протягом першого року життя після пологів. Розвитокнедостатності кровообігу пов'язано не тільки з характером пороку серд-ця, але й з тривалістю його існування та віком жінки. Чинниками,що призводять до декомпенсації серцевої діяльності, є такі: 1) нераціональний спосіб життя жінки; 2) розвиток пізнього гестозу; 3) активація ревматичного процесу; 4) наявність та загострення хронічнихосередків інфекції; 5) гострі інфекційні (особливо вірусні) захворювання;6) відсутність регулярного спостереження під час вагітності акушером і тера-співтом-кардіологом; 7) відсутність достатнього знеболювання та неправильневедення пологів.
Гостра серцева недостатність у вагітних найчастіше розвивається потипу лівошлуночкової і проявляється у вигляді серцевої астми або набряку ліг-ких. Ця патологія характерна для мітрального стенозу внаслідок невідповідності.сті припливу крові з легенів до серця та її відтоку.
Особливості перебігу вагітності та пологів при ревматичних пороках серця. Серед акушерських ускладнень у біль-них із пороками серця часто зустрічаються ОПГ-гестози. Особливо часто гестозускладнює недостатність аортального клапана. Гестози розвиваються рано, II триместрі вагітності, характеризуються латентним перебігом та погано піддаються лікуванню. Зміни центральної та периферичної гемодинаміки,активація прокоагулянтної та тромбоцитарної ланок гемостазу, погіршення реологічних властивостей крові, що спостерігаються при гестозах, з одного боку, підвищують ризик розвитку тромботичних ускладнень у малому колі кровообра-щення, з іншого - збільшують ризик передчасного відшарування нормальнорозташованої плаценти.

У жінок із захворюваннями серцево-судинної системи вагітність час-то ускладнюється загрозою переривання. Число мимовільних викиднів тапередчасних пологів помітно перевищує середні показники. Під час ро-дового акта зростає відсоток аномалій скорочувальної діяльності матки: збільшується кількість швидких та стрімких пологів. Надмірна родова де-ятельность може викликати дестабілізацію гемодинаміки. Особливості скоротливої ​​діяльності матки у жінок з пороками серця пов'язують з пови-шенням у них змісту простагландинів.

У деяких вагітних із набутими вадами серця розвиваєтьсягіпохромна залізодефіцитна анемія, що негативно позначається на раз-витії плода.

Перебіг вагітності при вадах серця може ускладнюватися порушеннямматково-плацентарного кровотоку, що призводить до гіпоксії або затримки розвитку внутрішньоутробного плода. Частота та тяжкість цих ускладнень залежать віднаявності та ступеня виразності декомпенсації серцевої діяльності.

За рахунок застою в матково-плацентарному колі кровообігу у жінокпороками серця крововтрата у послідовному та ранньому післяпологовому періодахчасто перевищує фізіологічну норму.

Діагностика набутих вад серця. Кліниче- ське спостереження і всі діагностичні заходи у вагітних з вадами серця здійснюють спільно кардіолог-терапевт і акушер, в окремих слу-чаях залучаючи кардіолога-хірурга.

Більш ніж у 75% жінок вади серця виявляються встановленими ще донастання вагітності, що значно спрощує дії акушера та карді-олога. Діагностика набутих вад серця під час вагітності осно-ється на тих же ознаках, що і поза нею. Ця тема докладно відображена впідручники з внутрішніх хвороб. Діагностичні труднощі, що виникаютьу деяких випадках, обумовлені змінами у серцево-судинній системіжінок у зв'язку з вагітністю: поява шумів на верхівці серця, зусилляня II тони, «лежаче» серце за високого стояння діафрагми. Тому, крімперкусії та аускультації, обов'язково використовують електрокардіографію, фоно-кардіографію, ультразвукове сканування, спірометрію, визначення швидкостікровотоку та венозного тиску.

Клінічний діагноз, крім характеристики пороку, має міститивказівки на наявність або відсутність активності ревматичного процесу,ступінь недостатності кровообігу.

Визначення активності ревматичного процесу під час вагітностіпредставляє певні труднощі, так як деякі клінічні визна-ки активної форми ревматизму (субфебрилітет, помірна тахікардія, звели-чення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув нейтрофільної формули вліво) спостерігаються і уздорових вагітних. Тільки комплекс клінічних та лабораторних данихдопомагає діагностувати активацію ревматичного процесу До клінічнихознаками відносяться слабкість, стомлюваність, задишка, субфебрилітет, тахікар-дія, аритмії. Лабораторними ознаками ревматизму є лейкоцитозпонад 11,0х10 9 /л, ШОЕ більше 35 мм/год, різко виражений зсув нейтрофіліввліво, зниження ретикулоцитів, титр антитіл до стрептолізину-0 вище 1:800 тадо гіалуронідази вище 1:1000, Певне діагностичне значення мають серцево-судинна недостатність та гіпохромна анемія, що не піддаютьсялікування. Клінічні варіанти перебігу ревматизму мають три ступеніактивності процесу:

I ступінь - Мінімальна, характеризується слабкою вираженістю клі-нічних симптомів та мінімальними змінами лабораторних показників;

II ступінь - помірна, для якої характерні помірні клінічніпрояви ревматичної атаки з невисокою лихоманкою, без вираженогоексудативного компонента запалення у уражених органах; невеликі від-клонування лабораторних показників;

III ступінь - максимальна, характеризується яскравими загальними та місцевими-
ними клінічними проявами та вираженими відхиленнями в лаборатор-
них показниках.

Хронічну серцеву недостатність у нашій країні прийнято оцінювати,використовуючи класифікацію Н. Д. Стражеска та Ст. X. Василенко:

/ стадія -симптоми порушення кровообігу (задишка, серцебиття,стомлюваність) з'являються лише після фізичного навантаження;

ПА стадія- задишка і серцебиття стають майже постійними абоз'являються при дуже легкому навантаженні; виявляються симптоми міогенноїдилатації серця та застійні явища в малому колі кровообігу прилівошлуночкової недостатності, у печінці - при недостатності правихвідділів серця;

ПБ стадія -застійні явища виражені як у малому, і у великомуколі кровообігу;

III стадія -незворотні зміни внутрішніх органів.

Діагностика порушень ритму і провідності серця має життєво важливе значення.ное значення. Якщо екстр асистолія та пароксизмальна тахікардія можуть по-бути у здорових вагітних, то реєстрація передсердної тахікардії ужінок із пороком серця може бути провісником миготливої ​​аритмії, що призводить до швидкого наростання серцевої недостатності.

Лікування ревматичних вад серця у вагітних н их. Як діагностичні, так і лікувальні заходи вимагають спільнихзусиль кардіологів та акушерів. Раціональна допомога вагітній із порокомсерця складається з наступних компонентів: режим, дієта, психопрофілактична підготовка до пологів, оксигенотерапія, медикаментозне лікування. В режиміхворих повинен бути передбачений достатній нічний сон (8-9 год) та деннийвідпочинок у ліжку (1-2 год). Дієта повинна бути легкозасвоюваною, містити віта-міни та солі калію. Психопрофілактична підготовка до пологів повинна починатися з ранніх термінів вагітності і бути спрямованою на усуненняха перед пологами. Насичення організму вагітною киснем маєздійснюватися будь-якими доступними способами: від кисневих коктейлів дооксибаротерапії.

Медикаментозна терапія має багато мети: профілактику або лікування.ня рецидиву ревматизму, профілактику декомпенсації серцевої діяльності.сті, лікування хронічної та гострої серцево-судинної недостатності.

Більшість клініцистів вважають за необхідне проводити профілактикурецидивів ревматизму в критичні періоди можливого загострення процесівса: до 14-тижневого терміну, від 20 до 32 тиж. вагітності та у післяпологовому періоді. З цією метою використовують біцилін-1 або біцилін-5 у поєднанні зацетилсаліцилової кислоти. Останню не слід призначати у перші 8 тижнів.(тератогенна дія) та в останні 2 тиж. вагітності (можливість про-лонгування вагітності через антипростагландиновий ефект). Для лікування рецидиву ревматизму зазвичай застосовують пеніцилін або його напівсинтети-ні аналоги. При тяжких формах ревматизму додають кортикостероїди.(Преднізолон або дексаметазон).

Кардіальна терапія при вадах серця багато в чому залежить від ступеня порушення кровообігу. При компенсованих пороках рекомендуєтьсяперіодично протягом 2-3 тижнів. застосовувати настій з трави горицвіту, віта-міни групи В та С, рутин.

Основними лікарськими засобами при лікуванні серцевої недостатностіності є серцеві глікозиди: строфантин, корглікон, дигоксин, ціле-нід, дигітоксин. Поряд із глікозидами широко використовують діуретики, якізменшують кількість рідини в організмі, знижують венозний тиск тазменшують венозний застій у органах. Як діуретики застосовують фуро-семід, гіпотіазид, спіронолактон, еуфілін. Для поліпшення функції міофіб-рилл рекомендується на тривалий час призначати вітаміни групи В, Е, С,калію оротат, рибоксин.

Невідкладна терапевтична допомога потрібна вагітним, породіллям тапороділлям при набряку легень, який може виникати при мітральному сте-нозі та недостатності аортальних клапанів. Лікування починають з негайноговнутрішньовенного введення 2-4 мл 0,25% розчину піпольфену, 2 мл 0,5% розчинуседуксену та 1 мл 2% розчину промедолу. Одночасно внутрішньовенно вводять1 мл 0,05% розчину строфантину на 10 мл 20% розчину глюкози. За високогоартеріальному тиску додають гангліоблокатори типу імехіну, бензогексо-ня, пентаміну. Під язик можна покласти пігулку нітрогліцерину.

Екстрена допомога може бути потрібна при порушенні серцевого ритму. Для придушення пароксизмів передсердної тахікардії використовують повільневнутрішньовенне введення 2 мл 0,25% розчину верапамілу, розчинивши його у 8 млізотонічного розчину натрію хлориду або 5-10 мл 10% розчину новокаїн-аміду з 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Шлуночкові тахікар-дії купуються лідокаїном.

Тромбоемболія легеневої артерії та її гілок, що виникла у вагітних з клапанними вадами серця, вимагає екстрених лікувальних заходів, ко-які повинні бути спрямовані на усунення бронхоспазму і спазму судин малого кола кровообігу, поліпшення реологічних властивостей крові, під-тримання ефективного лікування газообміну та кровообігу. Лікування начі-з внутрішньовенного введення 2 мл 0,25% розчину дроперидолу, 1-2 мл0,005% розчину фентанілу та 1-2 мл 1% розчину димедролу; потім внутрішньовен-але краплинно вливають 400 мл реополіглюкіну, при підвищенні артеріального тиску додаючи в нього 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Надалі при-з'єднується тромболітична терапія стрептокіназою, урокіназою або фібрі-нолізин. У момент проведення інтенсивної терапії серцеві глікозиди вводяться внутрішньовенно. Одночасно з медикаментозною терапією проводитьсяінгаляція кисню через маску або носові катетери, при наростанні явле-ній дихальної недостатності переходять на ШВЛ.

Хворих з вадами серця впротягом вагітності необхідно поміщати у стаціонар не менше 3 разів. Пер-ну госпіталізацію проводять у термін 8-12 тиж. у допологове відділення спеціалізованого пологового будинку або в терапевтичне відділення багатопро-фільної лікарні. Вдруге вагітну госпіталізують у допологове відділення.лення в термін 28-32 тиж., Третя госпіталізація здійснюється за 3 тиж. допологів.

У першу госпіталізацію вирішується питання про збереження чи перериванняЗ цією метою, залучаючи всі необхідні діагностичні методи, визначають ступінь ризику несприятливого результату вагітності. Л. В. Ва-Ніна (1961) запропонувала розрізняти 4 ступеня ризику:

I ступінь - вагітність при ваді серця без ознак серцевоїнедостатності та загострення ревматичного процесу;

II ступінь - вагітність при ваді серця з початковими симптомамисерцевої недостатності (задишка, ціаноз), за наявності мінімальних при-знаків загострення ревматичного процесу ( IA ступінь по Нестерову);

III ступінь - вагітність при декомпенсованому пороку серця зознаками переважання правошлуночкової недостатності, за наявностіпомірних ознак активації ревматизму (ПА), при появі миготінняної аритмії або легеневої гіпертензії;

IV ступінь - вагітність при декомпенсованій ваді серцяз ознаками лівошлуночкової або тотальної недостатності, при нали-чиї максимальних ознак загострення ревматичного процесу (ША), мір-цільної аритмії та тромбоемболічними проявами легеневої гіпер-тензії.

Продовження вагітності допустиме лише за I та II ступенях ризику.
Друга обов'язкова госпіталізація здійснюється у період найбільшихгемодинамічні навантаження на серце. У цей час вагітні потребуютьпроведенні кардіальної терапії та інших лікувально-профілактичних заходівріятій.

Третя обов'язкова госпіталізація необхідна для підготовки беремен-ної до пологів, проведення кардіальної терапії та вироблення плану веденняпологів.

У сучасному акушерстві показання до проведення операції кесаревого сечі-ня у жінок з набутими вадами серця чітко визначені. Кесарівпереріз проводиться у таких випадках: 1) при активному ревматичному про-цесі; 2) при різко вираженому ваді серця з вираженою недостатністюлівого шлуночка та відсутності ефекту від активної медикаментозної терапії;3) при поєднанні пороку серця з акушерською патологією, що вимагає хірургії.ного розродження.

Ведення пологів через природні пологові шляхи вимагає дотримання наступ-чих правил. Необхідно періодично використовувати кардіальні засоби таінгаляцію кисню; проводити адекватне знеболювання; при необхідно-сти здійснювати регуляцію родової діяльності, не допускаючи затяжних, швидких або стрімких пологів; робити раннє розтин плодового міхура; укорочувати період вигнання; проводити профілактику кровотечі в послід-ном і ранньому післяпологовому періодах. Накладенням акушерських щипців уко-Лікують період вигнання у жінок з мітральним стенозом, з недостатністюкровообігу, з ендокардитом, з явищами декомпенсації за попередніхпологах. В інших випадках II період коротшає в результаті виконанняперинеотомії.

Родильниці з пороком серця погано переносять перебудову гемодинамікипісля виключення матково-плацентарного кола кровообігу, тому їмвідразу після закінчення пологів вводять кардіотонічні засоби, а примітральної та аортальної недостатності кладуть на живіт тяжкість.

Принципи ведення післяпологового періоду ті ж, що і під час вагітності.сті. Годування дитини груддю протипоказане при активній формі ревма-тизму і при наростанні явищ декомпенсації.

Вагітність та вроджені вади серця. Існує близько 50 раз-індивідуальних форм аномалій розвитку серцево-судинної системи, їх близько15 форм відносяться до варіантів пороків, з якими хворі жінки дожи-ють до репродуктивного віку. При вагітності вроджені вади серд-ця зустрічаються набагато рідше придбаних. В останні роки кількість їх не-скільки збільшилося, проте частота їх не перевищує 5% від усіх вадсерця у вагітних жінок.

Серед найбільш часто зустрічаються вроджених вад виділяють 3 груп-пи:

1) вади, що супроводжуються скиданням крові зліва направо (дефект між-передсердної перегородки, відкрита артеріальна протока, дефект міжшлуноч-ковий перегородки);

2) вади, при яких відбувається скидання крові праворуч наліво (зошитФало, транспозиція магістральних судин);

3) вади, у яких є перешкода кровотоку (стеноз легеневоїартерії, стеноз гирла аорти, коарктація аорти).

Внаслідок великої різноманітності форм вроджених вад не існує.ет погляду на можливість прогнозування впливу вагітності нафункціонування серцево-судинної системи та, отже, на здоров'яжінки. До кожного випадку вагітності у таких хворих необхідний сувороіндивідуальний підхід після ретельного обстеження у спеціалізованомуном стаціонарі та спільного обслуговування терапевтами, кардіохірургами таакушерів. Прогноз визначається не тільки формою пороку, але й наявністю чивідсутністю недостатності кровообігу, наявністю або відсутністю підвищення тиску в легеневій артерії, наявністю або відсутністю гіпоксемії.Ці фактори спричинюють незадовільний перебіг вагітності танесприятливих результатів для матері та плоду.

Найчастіше у вагітних жінок зустрічаються вади зі скиданням крові зліва направо.Добре переносять вагітність хворі з дефектом м'язовоговідділу міжшлуночкової перегородки, з невеликим дефектом міжпередсердноїперегородки та з частковою облітерацією відкритої артеріальної протоки.Якщо захворювання супроводжується недостатністю кровообігу будь-якийступеня виразності, легеневої гіпертензією або скиданням крові праворучВо, то вагітність необхідно перервати.

Вагітні після своєчасної оперативної корекції вроджених років цієї групи добре справляються з навантаженням і благополучно народжуютьздорових дітей.

Вроджені вади зі скиданням крові праворуч наліво(«сині») є най-важчими. Зошита Фалло та транспозиція великих судин є по-казанием до переривання вагітності.

Вроджені вади з перешкодою кровотокуза відсутності недостатньо-сті серцевої діяльності та кровообігу не служать перешкодою до про-вагітності. Якщо стеноз легеневої артерії є ізольованим, то, як правило, вагітність закінчується благополучно для матері таплоду. При коарктації аорти вагітність допустима лише за помірного їїзвуженні та артеріальному тиску, що не перевищує 160/90 мм рт. ст. Однак і в цьому випадку через небезпеку розриву зміненої стінки аорти пологизакінчують операцією кесаревого розтину.

Спостереження за вагітними з вродженими вадами серця та веденняпологів здійснюються за принципами, розробленими для хворих із придбанням-тінні вади серця.

Вагітність та опероване серце. В останні десятиліття, благо-ря успіхам кардіохірургії, в акушерській практиці з'явилася група жінок,перенесли оперативну корекцію вад серця. Найчастішими операціямиями є мітральна коміссуротомія та заміна неповноцінних серцевихклапанів штучними протезами чи біологічними трансплантатами.Оперативне лікування пороків настільки покращує стан здоров'я у велико-го числа жінок, що з'являється можливість виношування вагітності. Од-нако вагітність і пологи у таких хворих становлять великий ризик,завжди виправданий.

Для хворих, які перенесли успішну коміссуротомію, можна дозволитивагітність не раніше ніж через рік після операції після зникнення всіхознак серцевої недостатності Не можна і затягувати час наступувагітності через загрозу розвитку рестенозу Протипоказана вагітністьу жінок цієї групи у таких випадках: бактеріальний ендокардит,активація ревматичного процесу, рестеноз, травматична недостатність мітрального клапана, надмірне розширення атріовентрикулярного отвору. Якщо протипоказання відсутні, то ведення вагітності та пологів здійснено.є за принципами, загальним для всіх кардіальних хворих.

Надзвичайно складно вирішити питання про допустимість вагітності у жінок.з протезованими клапанами серця. Незважаючи на те, що хворі з механі-ними протезами постійно отримують антикоагулянти, у них зберігаєтьсянебезпека розвитку тромбоемболічних ускладнень, у тому числі тромбозуклапана. Ця небезпека зростає під час вагітності у зв'язку з фізіологічною гіперволемією та гіперкоагуляцією. Вагітність може бути дозволе-через рік після операції при повній адаптації організму до нових умовгемодинаміки. Хворі потребують ретельного спостереження кардіохірургавсім протягом вагітності, тому всі 3 госпіталізації, що здійснюютьсяза планом, повинні проводитись у спеціалізований акушерський стаціонар.Як і всім кардіальним хворим, їм проводять комплексну терапію, що включає антиревматичні, десенсибілізуючі засоби, серцеві глікози-ди, оксигенотерапію, вітаміни. Крім того, вагітні з механічнимиклапанними протезами одержують антикоагулянтну терапію. Як ан-тикоагулянта використовується фенілін. В I триместрі через можливий тератоген-ного дії фенілін замінюють гепарином. Для профілактики геморагічно-ських ускладнень у плода фенілін скасовують за 3 тиж. до очікуваних пологів,знову замінюючи його гепарином. Пологи проводять дбайливо, через природні родо-ші шляхи без накладання акушерських щипців і розрізу промежини. Кесарів розтин проводять тільки при появі серцевої недостатності або за суворими акушерськими показаннями. У післяпологовому періоді продовжують карді-альну та антикоагулянтну терапію.

Ще раз слід підкреслити, що профілактика ускладнень у матері та пло-так під час вагітності та пологів при всіх видах вад серця полягає внаступному: рання та точна діагностика пороку, своєчасне рішення по-просу про можливість збереження вагітності, ретельне спостереження терапевта,кардіолога та акушера з плановою госпіталізацією до стаціонару в критичні періоди.

Вагітність при гіпертонічній хворобі.До найбільш поширених форм захворювань серцево-судинної системи відноситься гіпертонічна хвороба, есенціальна артеріальна гіпертензія. Артеріальна гіпертензія спостерігається у 5-15% вагітних. З цього числа у 70% випадків виявляється пізній гестоз, у 15-25% - гіпертонічна хвороба, у 2-5% - вторинні гіпертензії, пов'язані із захворюваннями нирок, ендокринною патологією, хворобами серця та великих судин та ін.
Класифікація. До цього часу не існує єдиної класи-фікації гіпертонічної хвороби. У нашій країні прийнято класифікацію, за якою розрізняють 3 стадії хвороби (табл. 16).
За класифікацією ВООЗ, уточненої останніми роками, прийнято розрізняти такі ступеня артеріальної гіпертензії (табл. 17).

Таблиця 1

Класифікація гіпертонігеської хвороби, що використовується в Росії

Є підвищення артеріального тиску, але немає змін серця.но-судинної системи, обумовлених артеріальною гіпертензією(немає гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕКГ, змінсудин очного дна).
Є підвищення артеріального тиску, що поєднується із змінамисерцево-судинної системи, обумовленими як артеріальноюгіпертензією (гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ, ангіо-патія сітківки), так і ішемічною хворобою серця (стенокардія)або мозку (динамічний порушення мозкового кровообігу),Проте функція внутрішніх органів порушено.

Раніше підвищений артеріальний тиск може знизитися черезрозвитку інфаркту чи інсульту. Є суттєве порушенняфункції серця (серцева недостатність), та/або мозку (інсульти),та/або нирок (хронічна ниркова недостатність).

Таблиця 17

Класифікація ступеня артеріальної гіпертенізії (ВООЗ, 1999)

Клінічна картина та діагностика. Клінічні проявиГіпертонічні хвороби при вагітності мають той же характер, що і не у вагітних жінок. Вони залежить від стадії захворювання. Однак слід по-думати про деяке зниження АТ у першій половині вагітності, характерномудля гемодинаміки здорових вагітних Ця здатність поширюється тана вагітних із гіпертонічною хворобою.

Головні діагностичні проблеми, з якими може зустрітися лікар, визначаються такими обставинами. Багато вагітних (особливомолоді) не підозрюють про зміни артеріального тиску. Фахівцю, який обстежує бере-ну, важко оцінити ступінь депресорного впливу вагітності на на-чальні форми гіпертонічної хвороби. Часто розвивається у Ш триместрівагітності ОПГ-гестоз ускладнює діагностику гіпертонічної хвороби

Діагностиці допомагає старанно зібраний анамнез, у тому числі і сімей.ний. Слід встановити наявність підвищення артеріального тиску у найближчих родичів. Необхідно встановити, чи не було до вагітності підвищення артеріального тиску, наприкладпри профоглядах у школі та на роботі. Важливе значення може мати відомості

0 перебігу попередніх вагітностей та пологів. З'ясовуючи скарги хворий, слідуючи
дует звернути увагу на головні болі, кровотечі з носа, болі в обла-
сти серця та ін.

Проводячи об'єктивне обстеження, необхідно вимірювати АТ на обох руках, повторивши вимірювання через 5 хв після зниження емоційного напруження у жінок. Запис ЕКГ, дослідження очного дна обов'язкові для цієїкатегорії вагітних.

При I стадії гіпертонічної хвороби більшість хворих не відчуває-ють суттєвих фізичних обмежень. В анамнезі у них можна зустрітивказівки на періодичні головні болі, шум у вухах, порушення сну, епізодичні носові кровотечі. На ЕКГ можна виявити ознаки гіпер-функції лівого шлуночка. Зміни очного дна відсутні. Функції по-чек не порушено.

При гіпертонічній хворобі II стадії відзначаються постійні головнібіль, задишка при фізичному навантаженні. Для цієї стадії захворювання характер-ні гіпертонічні кризи. Виразно виявляються ознаки гіпертрофії ле-ного шлуночка. На очному дні можуть визначатися звуження просвіту артерійі артеріол, помірне потовщення їх стінок, здавлення вен ущільненими арте-ріолами. Аналізи сечі без змін.

Клінічні спостереження свідчать про те, що вагітність при гіпертонічній хворобі III стадії практично не зустрічається у зв'язку з поні-женной здатністю жінок цієї групи до зачаття.

Диференціальна діагностика початкових стадій гіпертонічної хворобиі ОЗГ-гестозу, як правило, не викликає серйозних труднощів, так як при

1 та II стадіях захворювання відсутні зміни в сечі, не зустрічаються набряки,
не виявляються гіпопротеїнемії, немає зниження добового діурезу.

Лікування. Терапію гіпертонічної хвороби слід почати зі створення дляхворий стану психоемоційного спокою і впевненості в ефективності терапії, що проводиться, і благополучному результаті вагітності. Необхідно обра-ти увагу на суворе виконання режиму дня (робота, відпочинок, сон) і харчуванняня. Їжа повинна бути легкозасвоюваною, багатою на білки і вітаміни.

Медикаментозне лікування проводиться з використанням комплексу препарату.тов, що діють різні ланки патогенезу захворювання. Застосовуютьнаступні гіпотензивні засоби: діуретики (дихлотіазид, спіронолактон,фуросемід, бринальдікс); препарати, що діють на різні рівні симпа-тичної системи, включаючи а- і р-адренорецептори (анаприлін, клофелін, ме-тилдофа); вазодилататори та антагоністи кальцію (апресин, верапаміл,фе нітидин); спазмолітики (дибазол, папаверин, но-шпа, еуфілін).

Поряд з медикаментозною терапією призначаються фізіотерапевтичніпроцедури: сеанси електросну, індуктотермію області стоп та гомілок, діатер-мію навколониркової області. Благотворну дію надає гіпербарич-ська оксигенація.

Ведення вагітності та пологів. Гіпертонічна хвороба мо-жет надавати несприятливий вплив на перебіг та результат вагітності. Найчастішим ускладненням є розвиток ОЗГ-гестозу. Гестоз проявляєтьсярано, з 28-32-го тижня, протікає важко, погано піддається терапії, частоповторюється при наступних вагітності.

При гіпертонічній хворобі матері страждає плід. Збільшення периферичного опору судин на фоні вазоконстрикції, затримка натрію, слід-тельно, і рідини в міжтканинних просторах, посилення проникності кле-Точні мембрани призводять до порушення функції плаценти. При гіпертонічнійхвороби значно знижується матково-плацентарний кровотік. Ці змінипризводять до гіпоксії, гіпотрофії та навіть загибелі плода. Антенатальна смертьплода може наступити і в результаті відшарування нормально розташованої плацен-ти, що є нерідким ускладненням гіпертонічної хвороби.

Пологи при гіпертонічній хворобі часто набувають швидкого, швидкогоний перебіг або затяжний, що однаково несприятливо позначається на плоді.

Для визначення тактики ведення вагітної, яка страждає на гіпертоніюхворобою, найбільш важливими є оцінка тяжкості захворювання та виявленняня можливих ускладнень. З цією метою потрібна перша госпіталізаціяхворий у ранні терміни, вагітності (до 12 тиж.). При I стадії гіпертоніч-ської хвороби вагітність триває при регулярному спостереженні терапії.том та акушером. Якщо встановлено II стадія захворювання, то вагітність мо-жет бути збережена за відсутності супутніх порушень діяльностісерцево-судинної системи, нирок та ін; III стадія служить показанням дляпереривання вагітності.

Друга госпіталізація необхідна в період найбільшого навантаження на сер-дічно-судинну систему, тобто в 28-32 тиж. У дородовому відділенні проводитьсяретельне обстеження хворої та корекція терапії, що проводиться. Третяпланова госпіталізація має бути здійснена за 2-3 тижні. передбачаю-пологів для підготовки жінки до розродження.

Як правило, пологи відбуваються через природні родові шляхи. При цьому I період пологів ведеться з адекватним знеболюванням при продовженнігіпотензивної терапії та ранньої амніотомії. У періоді вигнання гіпертензив-ная терапія посилюється за допомогою гангліоблокаторів аж до керу-мій гіпо-, а точніше, нормотонії. Залежно від стану породіллі таплоду II період скорочують, виробляючи перинеотомію чи накладання акушерс-ких щипців. В III період пологів здійснюються профілактичні заходи длязниження крововтрати; з останньою потугою вводиться 1 мл метилергометрину.Протягом усього пологового акту періодично здійснюють профілактикугіпоксії плода.

Профілактика ускладнень вагітності та пологів. Про- філактичні заходи зводяться до регулярного та більш частого спостереженнявагітна жінка в консультації. Ведення хворого має здійснюватиразом акушер та терапевт. Слід суворо дотримуватися правил трира-зової госпіталізації вагітної навіть при хорошому самопочутті та ефективностітивності амбулаторної гіпотензивної терапії. Абсолютно показана госпіта-лізація у разі приєднання пізнього гестозу, навіть протікає у легкійформі.