Синдром дитячої раптової смерті і щеплення. До якого зросту існує ризик розвитку СРДС? Імунна теорія синдрому ВДС

28.07.2019

Синдром раптової дитячої смерті (СРДС) - лікарський діагноз, який ставиться здоровій дитині, який помер не маючи видимих \u200b\u200bпричин. Це незрозумілий трагічний випадок, який не має однозначного наукового підтвердження. За статистикою, на сьогоднішній день, безпричинної смерті схильні до 0,2% немовлят.

причини

Якщо лікар не зміг визначити через що померла дитина, йому ставиться діагноз: «Синдром раптової дитячої смерті». Причини, по якій діти вмирають, до сих пір невідомі.

Однією версією СРДС вважається дефект в центрах дихання і пробудження. Такі немовлята не можуть адекватно реагувати на нестандартні ситуації. Якщо під час сну доступ кисню припинився, малюк може не прокинутися від неспокою і настане СРДС.

У міру дорослішання дитини ризик раптової смерті прагне до нуля. Найбільша частота випадків СРДС відзначається серед дітей другого - четвертого місяця життя.

У дошкільнят вже немає такого поняття, як синдром раптової дитячої смерті. Найчастіше після дев'яти місяців побоюватися за стан дитини причини немає.

Можливими причинами СРДС є:

Подовження інтервалу QT на ЕКГ. Цей показник відображає час від моменту скорочення шлуночків серця до їх повного розслаблення. У нормі цей показник становить 0,43-0,45 мс. Збільшення даного значення може привести до шлуночкової аритмії, що призвела до смерті новонародженого;
Апное. Мозок тимчасово перестає стимулювати роботу дихальних м'язів. Доросла людина може контролювати цей стан, затримувати повітря аж 2-3 хвилин. Для немовлят ненадходження в організм кисню протягом 30 секунд призведе до смерті. Інтервали між вдихами подовжуються в основному у недоношених малюків;
Рецептори серотоніну. При розтині після СРДС було виявлено недостатню кількість цих клітин в довгастому мозку. Дефіцит нервових закінчень, що реагують на серотонін, порушує згуртовану роботу дихального і серцево-судинного центру. Існує теорія, що саме це і є причиною СРДС;
Похибки терморегуляторного функції. Температура повітря в приміщенні, де знаходиться дитина, повинна знаходитися в межах 18-20 о С. При перегріві, недозрілі клітини довгастого мозку можуть відмовити у виконанні своїх функцій. Навіть короткочасна зупинка роботи серця або припинення дихання послужить причиною раптової смерті немовляти;
Інфекція. Імунна система захищає дитину не тільки від негативного впливу бактерій і вірусів, але і бере участь в роботі серця і легенів. Ослаблення організму внутрішньоутробно або в період новонародженості може стати причиною СРДС;
Генетична схильність. Якщо в роду вже зустрічалися випадки раптової зупинки серця або СРДС, то ризик смерті малюка складає близько 90%. Народження здорової дитини з міцним імунітетом не є запорукою його життєздатності.

Сприятливі фактори

холодну пору року;
другий місяць життя;
мати дитини молодше 20 років;
куріння під час вагітності;
недоношена дитина;
недостатня маса тіла при народженні;
внутрішньоутробна гіпоксія плода;
реанімаційні заходи дитині під час пологів.

Знизити ризик смерті можна, дотримуючись таких умов для збереження здоров'я дитини:

Чи не укладати немовляти спати на живіт.

До тих пір, поки малюк не навчиться самостійно перевертатися, сон повинен відбуватися лежачи на боці. Якщо дитину укладати на живіт, підвищується ризик виникнення асфіксії або задухи, як наслідок - смерть.

При перекритті доступу кисню малюк буде діяти - задуха стане причиною синдрому раптової дитячої смерті. Вік дитини, перевертати з живота на спину самостійно, складається більш ніж півроку;

Підтримувати оптимальний температурний режим.

Перегрів, також як і надмірне охолодження тіла дитини, негативно позначається на функціонуванні організму, привести до смерті немовляти. Для попередження СРДС температура коригується за допомогою кондиціонерів і опалювальних приладів;

Виключити куріння.

Нікотин, як під час вагітності, так і після народження дитини дуже шкідливий. Завдання батьків захистити свого малюка від СРДС, тому варто обмежити не тільки активний вплив тютюнового диму, але і пасивне.

У квартирі, де знаходиться дитина, не повинно бути запаху сигарет. Якщо хтось із ваших родичів має таку згубну звичку, попросіть їх виходити на вулицю і не підпускайте до немовляти, поки весь запах остаточно не вивітриться;

Поверхня для сну повинна бути середньої жорсткості.

Матраци вибирайте спеціально адаптовані для новонароджених. Подушку під голову дитині не покладете (виняток становлять ортопедичні валики, рекомендовані педіатром або ортопедом).

При невідповідною навантаженні на кістково-м'язову систему немовляти відбувається деформація ребер і хребта. Здавлювання грудної клітини негативно позначається на дихальної та серцевої діяльності, при припиненні роботи життєво важливих органів настане смерть;

Дитячі ковдри. Для мінімізації ризику СРДС уві сні, не варто приховувати дитини об'ємними і важкими накидками;

Зверніть увагу! У холодну пору року краще одягнути дитину тепліше, а не використовувати ковдру. Немовля може руками зрушити його собі на обличчя і перекрити доступ кисню.

Опора ніг. Дитина укладається переважно в низ ліжка. Якщо ноги будуть упиратися у бортик, це знизить ймовірність зісковзування вниз і укриття ковдрою з головою, запобіжить смерть від задухи.

Особливості поведінки дитини

СРДС неможливо ні прогнозувати, ні запобігти. Все, що можуть батьки, так це проявляти трохи більше контролю за станом здоров'я і поведінкою малюка. Приділіть дитині більше уваги, якщо помітили наступне:

підвищена температура тіла;
зниження апетиту;
рухова пасивність;
наявність респіраторних захворювань (читайте про те, як захистити дитину від застуди? \u003e\u003e\u003e);
довгий укладання дитини спати;
частий плач;
сон в незвичних для дитини умовах.

Сон з батьками

Якщо вам комфортніше спати разом зі своїм малюком - на здоров'я. Вам не доведеться вставати з ліжка, щоб погодувати груддю дитину.

Відчуваючи рідний запах, немовляті міцніше і спокійніше спиться, він рідше прокидається. Мама відразу заспокоїть, якщо маленький почне вередувати. Пробудження буде більш бадьорим у батьків, які не бігали півночі до дитячого ліжечка.

Постійний контакт зміцнює емоційний зв'язок. Материнський сон дуже чуйний. Навіть уві сні, ви контролюєте будь ворушіння свого малюка і можете виключити виникнення СРДС.

Важливо! При спільному сні мама і малюк не повинні ховатися однією ковдрою.

Вибір за вами. Спіть так, як вам зручніше. Не варто спеціально перебудовувати свій звичний режим. Спільний сон найоптимальніше рішення для мами з дитиною немовлям, і він не підвищує ризик СРДС.

Батьки не повинні спати в одному ліжку з дитиною якщо:

сильно втомилися;
вживали алкоголь;
приймають седативні лікарські засоби.

Чи варто давати дитині пустушку?

Як же впливає пустушка на виникнення СРДС? Смоктання під час сну, дійсно, знижує ризик смерті немовляти. Одне з пояснень укладено в тому, що повітря постійно надходить через гурток пустушки, навіть якщо малюк сховався з головою. Але не варто впихати її в рот дитині насильно.

Зверніть увагу! Якщо дитина звикла спати з соскою, то відучувати його варто поступово. Різко припинивши використання пустушки, можна, навпаки, підвищити ризик смерті.

монітор дихання

Постійний контроль за диханням немовляти може бути забезпечений використанням електронного приладу. Сенсор кріпиться до тіла дитини, а ультразвуковий датчик - на дитяче ліжко. При перебоях в диханні, пристрій просигналізує про збій ритму.

Чи всім потрібно його використовувати? Подібний пристрій допоможе запобігти СРДС. Але застосовують його, якщо у дитини є проблеми з диханням або він відноситься до групи підвищеного ризику дитячої смерті. Ніхто не забороняє придбати монітор і для батьківського спокою.

Перша допомога при зупинці дихання

Ви помітили, що дитина перестала дихати. Без паніки, зберіться, від точності ваших дій залежить, настане СРДС чи ні. Робляться різкі рухи пальцями вздовж хребта від низу до верху. Немовля береться на руки: почніть його торсати, зробіть масаж рук, ніг і мочок вух.

Цих дій буває достатньо, для нормалізації дихання і запобігання СРДС. Якщо стан не покращився, викликайте бригаду швидкої допомоги. Починайте робити масаж грудної клітини і штучне дихання. Наступ смерті може констатувати тільки лікар, до його приїзду продовжуйте реанімаційні заходи.

Важливо! Грудна клітка дитини дуже тендітна. Область серця масажується вказівним і середнім пальцем на нижній третині грудини.

Схильність до смерті в дитячому віці закладається внутрішньоутробно. Шкідливі звички обох батьків можуть важко позначитися на здоров'ї малюка і спровокувати СРДС. Під час вагітності варто повністю виключити вживання алкоголю, наркотиків і сигарет. Не варто нехтувати порадами лікарів.

Відсутність належного контролю за дитиною, брак уваги до нього з боку батьків може привести до смерті в колисці. За результатами дослідження британських педіатрів, більше половини випадків СРДС припадає на вихідні та святкові дні.

Вчені підтвердили той факт, що профілактичні щеплення, авіаперельоти або тип матраца в ліжечку дитини, не є причинами виникнення синдрому раптової дитячої смерті.

Рощина Олена Олександрівна, лікар-педіатр. Спеціально для сайту Уроки для мам.

Синдром раптової дитячої смерті (СДВС) - поняття, яке використовується в відношенні несподіваної смерті дитини першого року, що настала уві сні без встановлених причин. Про СДВС говорять в тому випадку, якщо вивчення медичної карти і місця смерті, а також патологоанатомічне дослідження не дають чіткої відповіді про причини загибелі немовляти. Для оцінки ризику раптової дитячої смерті запропоновані тестові алгоритми (Магдебурзька таблиця балів), проводиться ЕКГ, полісомнографія. Профілактика СДВС включає оптимізацію умов сну дитини, виявлення дітей груп ризику і забезпечення домашнього кардіореспіраторної моніторування.

Алгоритм, запропонований І.А. Кельмансоном, містить 6 клінічних і 12 морфологічних ознак, що дозволяють проводити посмертну диференціальну діагностику синдрому раптової дитячої смерті і жизнеугрожающих захворювань і становить інтерес, головним чином, для фахівців-патологоанатомів.

профілактика

При виникненні очевидного жізнеугрожающего епізоду необхідно взяти дитину на руки, поторсати, енергійно помасажувати кисті рук, ступні, мочки вух, спину вздовж хребта. Зазвичай цих дій буває достатньо, щоб дитина знову почав дихати. Якщо дихання не відновилося, необхідно терміново викликати «швидку допомогу» і починати проведення штучного дихання і закритого масажу серця.

Профілактика СДВС включає заходи первинного і вторинного характеру. Принципи первинної профілактики грунтуються на антенатальних заходах (відмову від шкідливих звичок до вагітності, раціональному харчуванні матері, достатньої фізичної активності, профілактиці передчасних пологів, ранній постановці на облік і ведення вагітності під наглядом акушера-гінеколога і т. П.). До заходів первинної профілактики також відноситься оптимізація умов сну немовляти: сон на спині, застосування спального мішка, що виключає самостійний переворот дитини на животик, сон на щільному матраці, виняток перегрівання, достатній доступ свіжого повітря, підтримання температурно-вологісного режиму, відсутність різких запахів і тютюнового диму.

Вторинна профілактика СДВС передбачає виявлення груп високого ризику і проведення цілеспрямованих заходів (загальнозміцнюючий лікування, масажу), домашнього кардіореспіраторної моніторингу та ін.

Смерть плода може настати: до пологів (у антенатальному періоді), під час пологів і після них (в постнатальному періоді), Вона може бути як ненасильницькою, так і насильницькою.

ненасильницька смерть плоду і може бути обумовлена \u200b\u200bабо недорозвиненістю (нежиттєздатністю), або наявністю несумісних з життям вад розвитку (аненцефалія, евентрація внутрішніх органів і т. п.). Крім того, ненасильницька смерть плоду і новонародженого може бути викликана різними патологічними процесами або родовою травмою.

Більш ніж у половині всіх випадків причиною смерті є внутрішньоутробна асфіксія (в основі якої можуть лежати зміни як з боку плода, так і з боку матері) від розладів кровообігу, передлежанняплаценти і її інфаркту, справжні вузли пуповини та ін. В інших випадках ненасильницька смерть може бути викликана гострими інфекційними захворюваннями, деякими хронічними захворюваннями (наприклад, сифілісом і ін.).

Частою причиною смерті дитини під час пологів є родова травма, яка легше виникає у і незрілих плодів, при матері, при великому плоді і при тривалих пологах. може виражатися в переломах кісток, внутрішньочерепному крововиливі в оболонки і речовина головного мозку, в пошкодженнях кісток скелета: ключиць, шийних хребців; в пошкодженнях внутрішніх органів (подкапсульних гематомах печінки, апоплексії нирок і надниркових залоз, крововиливах в легеневу тканину і ін.).

насильницька смерть новонароджених під час пологів зустрічається рідко.

Тут слід зазначити пошкодження, що виникають при самодопомоги під час пологів, які відбуваються поза родовспомогательного установи і без сторонньої допомоги. Намагаючись допомогти собі, не маючи досвіду, породілля руками пошкоджує передлежачоїчастина плода, частіше голову. При цьому можуть виникати садна, синці, рани, вивихи нижньої, переломи кісток.

Після пологів насильницька смерть новонароджених може бути наслідком дітовбивства, вбивства і нещасного випадку.

Як уже зазначалося, дітовбивство може бути пасивним (коли новонародженого залишають без догляду і допомоги) і активним.

При активному дітовбивстві (і вбивстві новонародженого) смерть частіше настає від різних видів механічної асфіксії.

Зустрічаються випадки, коли новонародженого викидають у водойми, вигрібні ями. У цих випадках смерть настає від, переохолодження і т. Д. Спостерігаються випадки смерті від закриття дихальних отворів руками, м'якими предметами. Слід мати на увазі, що під час пологів поза лікарняним установи, коли породілля знаходиться одна і не може надати необхідної допомоги новонародженому, він може уткнутися особою в м'який предмет і задихнутися.

Як спосіб дітовбивства може бути використано удавленіе петлею, в якості якої можуть бути використані ганчірки, мотузки, іноді частини білизни або одягу матері.

Слід мати на увазі, що іноді на шиї немовляти виявляється петля з пуповини. Може мати місце обвиття пуповини навколо шиї під час пологів. Разом з тим не можна виключити можливість вбивства новонародженої шляхом задушена пуповиною.

Механічні ушкодження як спосіб дітовбивства зустрічаються рідше. Можуть спостерігатися пошкодження життєво важливих органів тупими або гострими предметами. Пошкодження тупими предметами необхідно відрізняти від родової травми і пошкоджень, що виникають при так званих швидких пологах.

Контрольні питання
1. Який немовля вважається новонародженим?
2. Дайте визначення поняттю «дітовбивство».
3. Як визначити, чи є доношеним і зрілим?
4. Як встановити термін внутрішньоутробного життя новонародженого?
5. В чому різниця між поняттями «плід» і «новонароджене немовля»?
6. Як встановити, що немовля народилося живим або мертвим?
7. Чим підтверджується життєздатність новонародженого немовляти?
8. Як визначити тривалість позаутробного життя?
9. Назвіть найбільш часто зустрічаються причини смерті немовлят:
а) до пологів;
б) під час пологів;
в) після пологів.

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. - 2004.

код для вставки на форум:
Синдром раптової дитячої смерті / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. - 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. - 2004.

У медичній літературі можна зустріти кілька варіантів назв смерті немовляти, наступівшейсовершенно раптово, уві сні - без попередніх хвороб, важких травм і взагалі без видимих \u200b\u200bпричин: синдром раптової смерті немовлят, сіндромвнезапной смерті у дітей, синдром раптової дитячої смерті (СРДС). Все етіпохожіе між собою терміни в принципі мають на увазі одне й те саме - внезапнуюсмерть дитини першого року життя, пояснити яку не допомагають ні подробноеізученіе медичної історії малюка, ні результати патологоанатоміческогоісследованія. Найчастіше СРДС відбувається уві сні, тому його ще називають "смертю в колисці".

Існує кілька визначень СРДС:

адміністративне -визначення консенсусної групи Національного Інституту Здоров'я Дитину і Розвитку Людини (NICHHD): «раптова смерть будь-якого немовляти або дитини молодшого віку, яка не піддається поясненню клінічно, і при якій ретельно проведене посмертне дослідження не змогло продемонструвати адекватнуюпрічіну смерті». У 1989 році ця ж група удосконалила визначення: « СРДС визначається, як раптова смерть немовляти у віці до одного року, яка залишається незрозумілою після проведення повного посмертного дослідження, що включає розтин, дослідження місця смерті та аналіз медичної документації. Випадки, які не підпадають під це стандартне визначення, включаючи ті, при яких не було вироблено посмертне дослідження, не повинні діагностуватися як СРДС. Випадки, що не відповідають цьому визначенню, які після ретельного посмертного дослідження залишилися неясними, повинні класифікуватися, як невизначені, незрозумілі і т.п.» .

наукове - більш узкоерабочее визначення для наукової і діагностичної верифікації СРДС - запропоновано J.Beckwith: « Раптова смерть немовлят у віці між 3 тижнями і 8 місяцями, що настала під час сну і не яка випереджає симптомами або ознаками летальної хвороби. У близьких родичів не спостерігалося раптової, несподіваної або незрозумілою дитячої смерті. Повний посмертне дослідження, яке включало повне вивчення медичної документації та обставин смерті, розтин, проведений сертифікованим патологом, які мають експертний досвід в педіатрії та судової медицини, не змогло виявити прийнятну причину смерті» .

Некласичний або атиповий СРДС - це визначення застосовують до тих випадків, які підпадають під адміністративну визначення СРДС, але в силу наявності таких обставин, як вікове невідповідність, позитивний сімейний анамнез, смерть в бадьорому стані, відсутність петехій, наявність слабкого запального процесу, не вкладаються в рамки класичного визначення.

Дослідження проблеми інтенсивно ведуться з другої половини 80-х років XX века.Регістрірація випадків синдрому раптової смерті дітей грудного віку протягом останніх двох десятиліть проводиться у всіх промислово розвинених країнах світу, де в даний час цей синдром займає одне з перших місць серед причин постнеонатальной дитячої смерті.

Найбільш високі показники (від 0,8 до 1,4 на 1000 народжених живими) зареєстровані в Новій Зеландії, Австралії, Англії, США. За даними ВООЗ, частка цього синдрому в структурі малюкової смертності в зазначених країнах становить від 15 до 33%. Незважаючи на те, що досить інтенсивні дослідження випадків несподіваної смерті немовлят не привели до пояснення причин цього явища, в ході вивчення проблеми було виявлено чимало "рис характеру", властивих цій патології. Після того, як були визначені основні чинники, що підвищують ризик СРДС, на початку 1990-х років у багатьох країнах почалися кампанії зі зниження ризику СРДС. В результаті цих кампаній, показники СРДС помітно знизилися. Приблизно 60% загиблих - хлопчики. Більшість випадків припадає на вік 2-4 місяців. Вище ризик СРДС в зимові місяці.

ПРОБЛЕМИ КЛАСИФІКАЦІЇ І ПАТОЛОГІЇ СРДС

Відсутність патогномонічних змін на аутопсії може спонукати деяких патологів використовувати діагноз СРДС як "діагностичну смітник", в той час як інші можуть спробувати знайти пояснення смерті. Гістопатологічні діагноз надзвичайно суб'єктивний і в той час як у деяких патологів є досить високий поріг, щоб констатувати, що гістопатологічні прояви мають летальний характер, інші надають великого значення даними, які більшість інших патологів розцінюють як тривіальні. Більш того, загальний патолог знаходить СРДС в два рази частіше, ніж патолог-педіатр. Пропорції непояснених випадків смерті варіюють від 12,2% до 83,1%.

Патологоанатомічні знахідки при СРДС нечисленні, вони включають:

при зовнішньому огляді -Нормально харчування дитини, ціаноз губ і нігтьових пластинок, наявність слізістихкровяністих виділень з носа і рота, опачканний задній прохід, отсутствіепрізнаков насильницької смерті.

при внутрішньому дослідженні - рідкий стан трупної крові, яка зазвичай темного кольору; розширений правий шлуночок серця, в той час як лівий порожній або майже порожній. Більш ніж наполовину випадків виявляються мелкоточечние крововиливу в плеврі і в перикарді. Звертають на себе увагу порожні пряма кишка і сечовий міхур; в шлунку часто присутня велика колічествосвернувшегося молока. Ні макроскопічних ознак пневмонії, тимус має нормальні розміри, проте під капсулою, особливо нижче рівня ключиць, виявляються крововиливи. Всі лімфоїдні органи і структури нормальні ілігіперплазіровани. Наднирники за обсягом або відповідають віковій нормі, або зменшені.

Мікроскопічні ознаки непостійні і можуть включати фокальний фібриноїдний некроз гортані і трахеї або фокальное інтраепітеліальне запалення етіхорганов (приблизно в половині випадків); в легенях виявляють вогнищеві інтерстиціальні лімфоїдні інфільтрати, часто асоційовані з бронхами (бронх-асоційована лімфоїдна тканина), вогнищеві внутрішньоальвеолярні крововиливи і вогнищевий гострий або підгострий бронхіоліт, артеріоли легкіхімеют потовщену стінку; навколо наднирників персистує бурий жир, а в печінці - вогнища кровотворення. У стовбурі мозку виявляють ознаки гліозу. .

Обговорюються питання ролі інтраторакальних петехий, як маркера летальної обструкції верхніх дихальних шляхів при СРДС, маркерів тканинної гіпоксії, патології серця при СРДС, а також дізморфій і дисплазій, як сопутствующейпатологіі при СРДС.

Дискусія про роль інтраторакальних петехий (ІТП) між J.Beckwith і H. Krous привела до висновку, що:

Інтраторакальние петехии є характерною знахідкою в більшості випадків СРДС, і вони мають тенденцію бути більш численними при цьому стані, ніж при смерті від інших причин, включаючи смерть від удушення (випадкового або зловмисного) і ме-механічній асфіксії
Локалізація та розподіл петехій припускає, що в їх походження грає роль негативне внутрішньогрудних тиск
Ряд досліджень вважає, що петехії, що мають походження з легеневої мікроциркуляції відрізняються від петехій, що походять з системних торакальних судин
Експериментальні дослідження припускають, що в їх утворенні грають роль енергійні спроби дихальних рухів, що робить респіраторний параліч малоймовірним механізмом
Ці дослідження підтримують тезу, що обструкція верхніх дихальних шляхів є кінцевим механізмом у більшості випадків СРДС
Часта зустрічальність ІТП при СРДС вважає загальну етіологію термінальних явищ при СРДС

Серед маркерів тканинної гіпоксії R. Naeye описує потовщення стінок легеневих артеріол вследствіегіперплазіі м'язового шару; гіпертрофію правого шлуночка; персістірованіебурого жиру навколо наднирників; гіперплазія медулли наднирників; патологічні каротидні тільця; персистирующий гемопоез в печінці; гліозствола головного мозку. Однак КооператівноеЕпідеміологіческое Дослідження NICHHD змогло підтвердити тільки три достоверночастих знахідки при СРДС, які є вірогідними маркерами тканинної гіпоксії -персістірованіе бурого жиру навколо наднирників, персистуючий гемопоез впечені і глиоз стовбура головного мозку.

З огляду на все зростаючу популярність «серцевих» механізмів смерті при СРДС, були зроблені спроби знайти їх морфологічний субстрат з іспользованіемспеціальних методик дослідження провідної системи серця. Средінаходок були запропоновані хрящевідние зміни, фіброз, стеноз пенетрірующегоатріовентрікулярного пучка, порушення артеріального кровопостачання сердечнихузлов, розгалуження атріовентрикулярного пучка, додаткові путіатріовентрікулярного проведення сигналу. Разом з тим, дослідники не смогліпродемонстріровать будь-яких специфічних знахідок, спрособних пролити світло намеханізм СРДС.

І.А.Кельмансон запропонував алгоритм (таблиця № 1), який може служітьвспомогательним методом діагностики і допомогти патологоанатома при аналізі случаевсмерті дітей, підозрілих на СРДС. Таблиця, що включає 6 клінічних і12 морфологічних ознак, дозволяє здійснити розмежування випадків СВДСі раптової смерті від жизнеугрожающих захворювань.

Інтерпретаціярезультатов розпізнавання в залежності від набраної обследуемимсумми балів наступна:

сума менше 5 - ймовірність СРДС дуже висока, вірогідність раптової смерті в результаті жізнеугрожающего забо-левания дуже мала;
сума від 5 до 24 - ймовірність СРДС висока, вірогідність жізнеугрожающего захворювання мала;
сума 25-44 - ймовірність СРДС низька, ймовірність жізнеугрожающего захворювання висока;
сума 45 і вище - ймовірність СРДС дуже мала, ймовірність жізнеугрожающего захворювання дуже висока.

Таблиця № 1
Обчислювальна таблиця для розпізнавання випадків СРДС

розпізнавання СРДС

ознаки	градації ознак	бали
Клінічні дані
1. Огляд педіатра дитини протягом 2 тижнів до смерті
	за 2 доби до смерті і пізніше
	за добу до смерті і раніше
2. Клінічний діагноз за 2 тижні до смерті
	екзантемную інфекції
	кишкові інфекції
	пневмонія
3. Невідкладний виклик педіатра до дитини за добу до смерті
4. Симптоми і ознаки за добу до смерті	катаральні явища

	блювота і зригування
	невмотивоване занепокоєння

	відсутність апетиту

	судоми

5. Температура у дитини за добу до смерті	нормальна або вимірювання не було потрібно	0
	менше 37,5 ° С
	37,5 ° С і вище
6. Призначення дитині ліків за добу до смерті	жарознижуючі
	антибіотики і / або сульфаніламіди
	протисудомні
	аналептики
дані розтину
1. Ознаки зниженого харчування
2. Сірий колорит шкіри
3. Слабко виражені трупні плями
4. згорнулася крові в порожнинах серця і великих судинах
5. Крововиливи в мозок
6. Ознаки пневмонії	відсутні
	одностороння з залученням одного сегмента
	дифузне або двобічне ураження	8
7. Характер пневмонического ексудату	відсутнє
	серозний
	гнійний або геморагічний
8. Тонзиліт
9. Ентерит / коліт
10. Акцидентальної трансформація тимуса
11. Крововиливи в наднирники
12. Висів патогенних збудників з крові

* Для розрахунків по даній таблиці можна скористатися програмою на нашому сайті - розпізнавання СРДС

До ІСТОРІЇ ВИВЧЕННЯ ПРОБЛЕМИ раптової дитячої смерті

Раптову дитячу смерть більш ніж 100 років тому пояснювали 3 теоріями: акцидентальная задуха, Asthma thymicum і Status thymicolymphaticus.

акцидентальная задуха
Найбільш старе опис цієї теорії дається в Старому Завіті. Там розповідається історія про двох жінок, одна з яких «приспала» свою дитину. В ту ж саму ніч вона підмінила свого мертву дитину на живого в іншої жінки, а на ранок обидві жінки прийшли до царя Соломона, який повинен був вирішити, який з жінок належить жива дитина. Ця історія взята з переказів народів Індії та Східної Азії.

У Середні віки існувала заборона брати дітей до 3 років в батьківське ліжко на ніч. Так, в церковних декретах ненавмисне удушення дітей уві сні розцінювалося як злочин, яке аж до XVII - XVIII століть каралося санкціями з боку церкви (покаяння, грошовий штраф, відлучення). У Флоренції в сімнадцятому столітті було сконструйовано пристрій з дерева і металу, яке під час сну накладалося на дітей, щоб захистити їх від присипання або випадково-го удушення. Застосування його пропагувалося в Німеччині, Великобританії, Швеції та Фінляндії; в Данії існував конкурс Королівської Академією Наук по вдосконаленню цього пристосування. У законодавстві дев'ятнадцятого століття ще були вказівки на те, що випадкове удушення уві сні має розглядатися як злочин.

На початку минулого століття, коли діти все більше стали спати одні в ліжечках, деякі з них після сну і раніше виявляли в ліжечках мертвими. Тоді частіше стали припускати задуха постільною білизною або ковдрами під час сну. На початку 1940 років концепція механічного удушення немовлят була піддана ретельній перевірці і вивченню. P. Wooley виявив в 1945 році, що немовлята здатні змінювати положення для забезпечення процесу дихання уві сні незалежно від положення, в якому вони сплять або від використовуваного постільної білизни та інших перешкод диханню.

Його укладення дали поштовх розвитку нового розуміння раптової незрозумілою смерті грудних дітей. При аналізі повітря під різними ковдрами зниження вмісту кисню або підвищення вмісту вуглекислого газу визначалися лише тоді, коли застосовувалися ковдри з гумовою прокладкою, щільно приле-гавшей по сторонам. У дітей, укритих непрорезіненнимі ковдрами, тривалий час не виявлялося ніяких відхилень, поки не відбувалося підвищення температури під ковдрою і діти не починали потіти. Робилися спроби укласти дітей щільно носом або ротом до матрацу, ніж викликати недолік кисню. Однак, навіть найменша дитина був в перебуваючи-ванні повернутися так, щоб дихальні шляхи залишалися вільними.

До сих пір немає жодного дослідження, яке б дало критерії відмінності смерті в результаті м'якого покриття, наприклад, при положенні на м'яких подушках, від раптової дитячої смерті. До того ж дослідження останніх років показали, що дискусія про акцидентальная задушенні поки ще не закінчена.

Asthma thymicum

Теорія Asthma thymicum, згідно з якою трахея здавлюється збільшеним тимусом, що викликає задуху дитини, пов'язана з повідомленням базельського лікаря Felix Platter, який в 1614 році описав аутопсію 5-місячну дитину, раптово померлого при явищах стридора і задишки. Однак, Platter, ймовірно, описувати не збільшений тимус, а Струму (зоб), яка ті часи була досить часто зустрічається захворюванням в Альпах [цит. по 19].

Подання про болісно збільшеному тимусі існувало аж до минулого століття. Остаточну відповідь на питання про Asthma thymicum був отриманий тільки після опублікування дослідження Friedle-ben, який на підставі проведених анатомічних, фізіологічних і експериментальних досліджень прийшов до наступного висновку: «Тимус не може ні в нормальному, ні в гіпертрофованому стані викликати ларінгізм; Asthma thymicum не існує! » .

Status thymico-lymphaticus

У 1889-90 роках Paltauf відмовився від згаданої гіпотези здавлення трахеї або судин шиї збільшеним тимусом; замість цього він пояснював раптову смерть немовлят без морфологічно виявляються причин смерті лімфатико-гіпопластичний аномалією конституції, проявлялася збільшеним тимусом, гіперплазію лімфатичних вузлів і вузькою аортою. Він вказував на те, що «в гіпопластична або патологічно довго збереження тімусноі залозі розпізнається не одна причина смерті, а тільки частковий симптом загального порушення харчування». При наявності такої аномалії конституції і додаткових навантажень (збудження, патологічне роздратування, наприклад, занурення в воду) може відбутися раптова зупинка серця. Постульовано їм аномалія конституції в подальшому стала відома під назвою «Status thymico-lymphaticus» і в наступні роки видавалася в якості причини смерті безлічі раптово померлих дітей, а також і при інших раптових випадках смерті.

Теорія Status thymico-lymaphaticus виявилася досить привабливою і в науковому плані: в період між 1890 і одна тисяча дев'ятсот двадцять-два роком з'явилося безліч публікацій на цю тему. При цьому вже тоді багатьма авторами було показано, що дана теорія неспроможна. В Англії був створений навіть «Status Lymphаticus Investigation Commitete», який після розгляду понад 600 результатів розтинів прийшов до висновку, що немає ніяких даних того, «що існує так званий status thymico-lymphaticus як патологічна одиниця». Після цього пояснення відбулося різке зниження частоти цього діагнозу в свідоцтвах про смерть. У цій іпостасі знову почастішав діагноз задихання під ковдрою [цит. по 19].

Таким чином, історія вивчення раптової дитячої смерті у багатьох відношеннях являє парадигму можливих помилок в медицині. Показання тут помилки можуть служити нам попередженням, щоб нові теорії виникнення досі незрозумілих захворювань, по крайней мере, критично перевіряти щодо того, чи відповідають вони вже відомим епідеміологічним і морфологічним характеристиками даних захворювань, і не дозволяти, так вражаюче обгрунтованою правдоподібності нової теорії вводити себе в оману.

СУЧАСНІ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МОДЕЛІ, намагався пояснити раптової дитячої смерті

Незважаючи на значний приріст знань про раптової дитячої смерті ми повинні з незадоволенням констатувати, що ми в нашому вивченні причин і патогенезу ще далекі від каузального його пояснення. Спробуємо з різноманіття гіпотез патогенезу СРДС критично обговорити деякі з них, в тому числі і такі, які вже вплинули на практичну діяльність.

гіпотеза апное

Гіпотеза апное базується на повідомленні 1972 року, що в якому у 5 грудних дітей описується апное уві сні тривалістю більше 20 секунд. Двоє з цих дітей пізніше загинули з діагнозом СРДС. Вони були братами і походили з однієї сім'ї, що мала в анамнезі ще 3 інших випадку СРДС. Був зроблений висновок, що пролонгована апное представляє собою важливий елемент у патогенезі СРДС і тому при своєчасному розпізнаванні відкриває шлях цілеспрямованої профілактики СРДС. Ця гіпотеза була швидко сприйнята і привела до введення моніторингу дихання як скринінгового методу.

Лише 20 років потому з'ясувалося, що обидва пацієнта, на яких і була заснована гіпотеза, були вбиті своєю матір'ю, а описані апное у цих дітей ніколи не були об'єктивно підтверджені. Гіпотеза апное при цьому істотно втратила в правдоподібності зі своїми практичними наслідками, перш за все стосуються застосування для профілактики СРДС полісомнографіческого моніторингу. До того ж гіпотеза апное не відповідала даними розтинів жертв СРДС: у більш 90% цих дітей визначалися петехії на тимусі, перикарді і / або плеврі. В експерименті на тваринах петехии ніколи не виникали при медикаментозно індукованим паралічі дихання, а з'являлися тільки після сильних внутріальвеолярних коливань тиску в сукупності з гіпоксією, як це зазвичай розвивається в рамках обструкції верхніх дихальних шляхів.

У Міжнародній класифікації хвороб Х перегляду в розділі під шифром G 47.3 значиться «Дитяче апное уві сні». Під цим терміном мається на увазі апное центрального або обструктивного характеру, що спостерігається у дітей уві сні. Виділяють 4 варіанти даного синдрому: апное у недоношених (внаслідок вираженої незрілості дихальної системи), очевидний жізнеугрожающих епізод, який докладно буде розглянуто в окремому розділі даного огляду, апное раннього дитячого віку, синдром обструктивного апное уві сні.

Синдром апное представлений зупинками дихання довше фізіологічної норми (патологічним вважається сонне апное тривалістю 9-12 секунд). Також патологічними вважаються:

часто виникають фізіологічні апное;
поєднання апное (фізіологічних і патологічних) з періодичним диханням (3 і більше епізодів зупинки дихання тривалістю 3 і більше секунд, що чергуються з періодами нормального дихання, тривалістю 20 і менше секунд);
поєднання апное з поверхневим диханням (гіповентиляція, що поєднується з брадикардією); апное з прискореним диханням (гіпервентиляцією);
апное з тривалим періодичним диханням (більше 12-15% часу сну у недоношених і більше 2-3% у доношених).

Синдром подовженого інтервалу QT

Світовий досвід клінічної кардіології показує, що порушення ритму серцевої діяльності займають особливе місце серед факторів ризику «раптової кардіогенний смерті». Серед них пріоритетне місце займають аритмії при синдромі подовженого QT-інтервалу.

Вперше в 1957 р Jervell A., Lange-Nielsеn F. описали випадки поєднання вродженої глухонімота з функціональними розладами серця, подовженням QT- інтервалу на ЕКГ і епізодами втрати свідомості, нерідко закінчуються раптовою смертю у дітей в першу декаду життя. Romano C. з співавт. (1963 г.) і Ward O. (1964 г.), незалежно один від одного, описали аналогічну клініку поєднання подовження QT-інтервалу ЕКГ з порушеннями ритму серцевої діяльності і епізодами сінкопе у дітей без порушення слуху. Для діагностики вроджених форм синдрому подовженого QT-інтервалу у разі прикордонного подовження QT-інтервалу і (або) відсутності симптомів Schwartz в 1985 році запропонував набір діагностичних критеріїв. «Великі» критерії - це подовження коригованого QT-інтервалу (QT\u003e 440 мс), наявність в анамнезі епізодів сінкопе і наявність синдрому подовженого QT-інтервалу у членів сім'ї. «Малі» критерії - це вроджена нейросенсорна глухота, епізоди альтернаціі Т-хвиль, повільний серцевий ритм (у дітей) і Патологіч-ська шлуночкова реполяризації. У 1993 році ці критерії були переглянуті з урахуванням залежності тривалості QT-інтервалу від статі пацієнтів. Найбільше діагностичне значення мають достовірне подовження QT-інтервалу, пароксизми шлуночкової тахікардії torsade de pointes і епізоди сінкопе.

В даний час численні дослідження підтверджують, що вроджений синдром подовженого QT-інтервалу являє собою генетично гетерогенне захворювання; в літературі описані близько 180 му-Тацій, які локалізуються в шести генах, розташованих переважно на трьох хромосомах 7, 11 і 3. Один ген кодує натрієвої канал (SCN5А), два гени кодують калієві канали (HERG і KvLQT1) і два є модулятором роботи калієвого каналу minK (KCNE1, KCNE2). Знання про специфічні генах і генних дефектах мають клінічне значення: генні дефекти призводять до збільшення функції (SCN5А) або до зниження функції (HERG, KvLQT1) каналів і, отже, можуть визначати відповідну терапію.

Виділяють три основні типи мутації в генах LQTS1, LQTS2 і LQTS3. Два з них - LQTS1 і LQTS2 - пов'язані з мутацією в генах, що кодують білкові субодиниці калієвих каналів. Третій варіант LQTS3 пов'язаний з порушенням функції натрієвих каналів. У зв'язку з тим, що мутації відбуваються в генах, що кодують білки іонних каналів, синдром подовженого QT-інтервалу відносять до іонним каналопатій. Є дані про найбільш частому виникненні клінічних симптомів синдрому подовження QT-інтервалу (сінкопе, зупинка серця, раптова смерть) під час фізичного навантаження - при LQT1 формах, під час сну - при LQT2 і LQT3 формах. Носії генів LQTS2 в 46% випадків мають тахікардії, індуковані різкими звуками. Раптова смерть під час сну частіше зустрічається при LQT3 формах синдрому подовження QT-інтервалу.

Припущення про те, що, по крайней мере, хоча б частина випадків СРДС була пов'язана з інтракардіальним порушенням проведення збудження було висловлено близько 30 років тому. Вирішальне підтвердження ця гіпотеза отримала в 1998 році, коли були опубліковані результати проспективного (майже за 20 років) ЕКГ-дослідження 34442 немовлят. З 24 наступних випадків СРДС в цій популяції у 12 QT-інтервал виявився подовженим. Звідси було розраховано підвищення рис-ка в 41 разів при цьому синдромі.

Як практичне наслідок вищеназваного дослідження, в деяких країнах був введений ЕКГ-скринінг всіх новонароджених; діти з подовженим інтервалом QT протягом першого року життя отримували бета-блокатор. Залишається невирішеним питання, які побічні дії пов'язані з небезпекою передозування при такому методі профілактики. Суттєвим аргументом проти цього підходу є пов'язаний з QT-гіпотезою патомеханізм, тобто шлуночкова тахікардія типу Tor-sades-de-point з подальшим тріпотінням шлуночків, чого не спостерігалося в жодному разі серед померлих від СРДС під контролем моніторингу. Не можна виключати, що ця причина смерті має місце в деяких випадках СРДС.

Зниження перфузії стовбура мозку

Saternus в 1985 році висунув гіпотезу про те, що положення на животі і з цим пов'язаний поворот голівки на бік, може викликати компресію а.vertebralis з подальшим зниженням перфузії стовбура мозку, внаслідок чого може розвинутися центральне апное зі смертельним результатом. Однак, введення допплер-сонографії як скринінг-методу у виявленні дітей з ризиком СРДС представляється передчасним. Про-тив гіпотези говорить, однак, те, що в недавно проведеному аналізі ситуацій виявлення 246 випадків СРДС і в 56 контрольних випадках з іншими причинами смерті в обох групах однаково висока пропорція (40% проти 41%) дітей була виявлена \u200b\u200bз обертатися або витягнутої головкою .

Таким чином, ця гіпотеза ще не досить добре обгрунтована, щоб на її підставі переходити до будь-яких практичних дій таким, як ультразвуковому скринінгу (з можливо значним неспокоєм батьків при ненормальному результаті).

Порушення реакції пробудження і «хапальні» дихання

При аналізі моніторингу серцевої діяльності і дихання, що записуються під час вмирання немовляти, виявилося, що в 7 з 9 випадків первинний сигнал тривоги викликався повільно прогресуючої брадикардією. Майже одночасно з цим наступало вистачає дихання.

Пролонговану апное з'являлися, навпаки, найчастіше через кілька хвилин пізніше. Так як «хапальні» дихання виникає лише при артеріальному pO2 Нові дані ставлять під сумнів застосування серцево-дихальних моніторів. Якщо ці прилади у частини дітей дають сигнал тривоги, коли у них вже з'явилося хватательное дихання, то цілком можна уявити, що може виявитися скрутним реанімувати цих дітей. Дані, проте, не дають відповіді, як з'явилася ця гіпоксія.

До того як ми однозначно доведемо, що СРДС є наслідок ендогенного або екзогенного перекриття верхніх дихальних шляхів, постає питання, чому діти при цій загрожує життю ситуації не пробуджуються і не вивільняються з неї і чому їх «хапальні» дихання виявляється неефективним.

Тоді як регуляція дихання уві сні і реакція на гіпоксію і гіперкапнія відомі понад 100 років, реакції пробудження надається відносно мало уваги. Пробудженню надається важлива функція: коли уві сні, наприклад, подушка закриває рот і ніс, то навряд чи допоможе посилення дихання; зіграти жізнеспасающей роль може пробудження і видалення подушки.

Уповільнене пробудження було виявлено в асоціації з численними відомими факторами ризику СРДС. Так, експозиція до куріння, положення на животі, укривання особи пелюшкою, інфекції дихальних шляхів і підвищена температура в приміщенні ассоціруются з підвищеним порогом пробудження. Використання соски і годування материнським молоком, які в епідеміологічних дослідженнях асоціювалися зі зниженим ризиком СРДС, навпаки, призводять до зниження порога пробудження. Ці дані представляють зв'язок між епідеміологією і патофізіології і є показником значення порушення пробудження в патогенезі СРДС.

Важливим фактором в опосередкування реакції пробудження є серотонін, який як нейротрансмиттер грає центральну роль в регуляції сну, процесу дихання, хеморецепции і температурного гомеостазу. У дослідженнях зв'язування різних рецепторів з нейротрансмиттером у дітей, померлих від СРДС, виявилися найбільш виразні зміни на рецепторах серотоніну. Так як серотонін задіяний в регуляції практично всіх механізмів, пов'язаних з СРДС (контроль за верхніми дихальними шляхами, механіка дихання, пробудження, «хапальні дихання»), то, можливо, цього нейротрансмітерів фактично належить ключова роль в патогенезі СРДС.

Поряд з пробудженням, «хапальні» дихання є другим механізмом самовиживання, який повинен відмовити, щоб відбувся СРДС. «Хапальний» дихання явно мало місце у багатьох жертв СРДС, проте, виявилося неефективним.

При СРДС рано розвивається виражена гіпотонія. Це могло б пояснити чому «хапальні» дихання не призводить до відновлення життєвих функцій. Так як до сих пір не проводилося вимірювання артеріального тиску немовляти під час раптового вмирання, то ця гіпотеза виглядає спекулятивною (спірною); крім того, є вказівки на те, що згадані вище петехії з'являються перш за все після підвищення опору системного кровообігу, але не після індукування гіпотонії блокадою альфа-адренергіческіх рецепторів, так що ця гіпотеза не відповідає даним патології СРДС.

інші гіпотези

В самому кінці 80-х - початку 90-х років було виявлено, що у ряду померлих від СРДС дітей виявлена \u200b\u200bнизька концентрація субстанції Р - антагоніста ендогенних ендорфінів, т. Е. Зупинка дихання виникає від надлишку ендогенних наркотичних речовин - ендорфінів.

Інша гіпотеза генезу СРДС пов'язана з дефектом бета-окислення жирних кислот з довгим ланцюгом, які при гіпоглікемії забезпечують синтез кетонових тіл. Мозок при гіпоглікемії використовує кетонові тіла як енергетичний субстрат і при гіпоглікемії, спровокованої голодуванням, лихоманкою, банальними інфекціями, через дефіцит освіти кетонових тіл мозок може дивуватися. Дефект локалізована - 985-я позиція гена дегідрогенази среднецепочечних жирних кислот. Є думка, що такий дефект відповідальний за 15-20% випадків СРДС.

Останнім часом обговорюється гіпотеза, згідно з якою у дітей з СРДС є затримка дозрівання кардіореспіраторної контролю з боку центральної нервової системи. При патоморфологічної дослі-джень мозку виявляється недорозвинення і зменшення межнейрональних зв'язків в області аркуатного ядра, відповідального за контроль дихання та серцевої діяльності. При ситуаціях, що викликають порушення гомеостазу організму (гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз), частіше виникають в стані сну, центри регуляції життєвих функцій організму в стовбурі головного мозку виявляються нездатними адекватно змінити дихання і серцеву діяльність, внаслідок чого настає смерть.

І. М. Воронцов і співавт. відносять СРДС до своєрідного прикордонному станом, зумовленого інтенсивним процесом зростання дитини і активної диференціюванням його тканинних структур, що характеризується вираженою дезадаптацією дитини першого року життя, крайнім варіантом якого може бути летальний результат на тлі впливу мінімального за своєю вираженості неспецифічного фактора. Маркерами даного прикордонного стану можуть бути фенотипічні ознаки, що характеризують темпи і гармонійність біологічного дозрівання дитини.

Таким чином, з представлених даних стає зрозуміло, що в даний час навіть при наявності найрізноманітніших припущень патогенезу, жодна гіпотеза в окремо не може пояснити феномен СРДС. Швидше можна припустити, що повинні наложиться безліч факторів, щоб викликати раптову смерть немовляти. Так, можна уявити, що екзогенна навантаження (наприклад, положення на животі) може викликати СРДС, коли вона падає на чутливого дитини (наприклад, з мутацією гена-транспортера серотоніну), який знаходиться в критичній фазі свого розвитку.

Очевидний жізнеугрожающих ЕПІЗОД в грудному віці

У 1986 році вперше на конференції американського Інституту здоров'я було введено поняття «очевидний жізнеугрожающих епізод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного віку. Воно має ряд синонімів (near-miss СРДС, абортивний СВС та ін.) І відноситься до немовлятам, які пережили жізнеугрожающіе епізоди і вижив. При цьому ALTE не слід розуміти як діагноз, бо він дає тільки опис ситуації, причина якої в даний час залишається незрозумілою.

Слід шукати такі характерні ознаки згідно визначення ALTE: раптову зупинку дихання (центральне іноді обструктивне апное), гостре зміна забарвлення шкіри (цианотичная або бліда, часто плеторіческая) і надзвичайно виражені порушення м'язового тонусу (м'язова гіпо- або гіпертонія). Така зміна стану дитини найчастіше відбувається при повному благополуччі, надаючи особливо драматичне вплив на присутніх осіб і нерідко створює враження, що дитина померла. Це пояснює термінологічну близькість вищенаведених синонімів, що відносяться до проблематики раптової дитячої смерті. В першу чергу найбільш часто зустрічаються з описом очевидного жізнеугрожающего епізоду лікарі невідкладної допомоги, дитячі лікарі та співробітники служби порятунку. Так як за допомогою реанімаційних і стимулюючих заходів гострий стан, як правило, вже проходить перед приїздом лікаря, перед першим проводять дослідження встає важкий питання, які подальші діагностичні та терапевтичні дії робити.

Частота ALTE складає приблизно близько 0,6%. Очевидні жізнеугрожающіе епізоди зустрічаються з першого тижня життя з збільшується частотою і досягають піку на першому місяці життя. В принципі можна виходити з того, що протягом перших 4 місяців реєструється 60% всіх випадків ALTE, які можна очікувати протягом першого року життя.

Незважаючи на взаємозв'язку між феноменом гострого загрозливого епізоду і дійсного настання раптової смерті немовляти, припущення про ідентичною патофізіологічною причини не підтверджені до сьогоднішнього дня. У численних дослідженнях по ALTE виявлені патологічні знахідки вказують на тригер, обумовлений захворюванням, який фактично може представляти серйозну загрозу вітальним механізмам регуляції. Деякими з можливих пускових факторів жизнеугрожающих проявів є: центральне обструктивне або змішане апное при полісомнографіческіх дослідженнях; напади судом; інфекції верхніх і / або нижніх дихальних шляхів; гастроезофагального рефлюкс; захворювання обміну речовин або порушення регуляції циркадного ритму.

У таблиці № 2 представлений диференційний діагноз і відпо-ють діагностичні заходи для верифікації ALTE.

Таблиця № 2
Проведення диференціальної діагностики при ALTE

Диференціальний діагноз
Вроджені вади розвитку	Статус всього організму, краниальная, абдомінальна сонографія
Захворювання верхніх і нижніх дихальних шляхів	Інфекційна діагностика, серология (наприклад, коклюш, RS-вірусна інфекція та ін.), Мікробіологія, рентгенографія грудної клітки, кардіо-респіраторний монторінг і, коли можливо, полісомнографія
Захворювання ЦНС (включаючи кардіореспіраторний порушення регуляції і порушення циркадного ритму)	Неврологічний статус (відповідність гестації), ЕЕГ, краниальная сонографія, іноді MRT, полісомнографія
Гастроентерологічні і / або захворювання обміну речовин	скринінг новонародженого Порушення обміну амінокислот Кислотно-лужний стан, диференціальна картина крові, глюкоза, аміак, магній, кальцій, карнітин, лактат, піруват і ін. Тривала рН-метрія, абдомінальна сонографія
Хвороби серця, кровообігу	ЕКГ, холтерівське моніторинг ехокардіографія Варіабельність серцевого ритму Допплер-сонографічне дослідження судин
міопатії	неврологічний статус EMG Полісомнографія
Рідкісні надзвичайні причини (наприклад, насильство над дитиною, Munchausen-by proxy-синдром)	Статус всього організму офтальмологічна діагностика Відеометрія

Якщо вдається виявити патологічну кореляцію, яка з великою ймовірністю пояснює Жизнеугрожающие ситуацію, то лікування можна проводити каузально. І якщо ж, навпаки, діагностичні зусилля залишаються безрезультатними, може бути запропонований домашній моніторинг з опцією накопичення інформації. Це видається логічним, так як у високому відсотку випадків (\u003e 30%) слід очікувати наступного ALТE протягом декількох тижнів.

Однак, щодо застосування домашніх моніторів у дітей грудного віку до сих пір немає жодних рекомендацій, які б ґрунтувалися на об'єктивних даних щодо запобігання випадків СРДС. По крайней мере, можна очікувати поліпшення можливості домашнього спостереження з допомогу приладів останнього покоління, поки ще перебувають на клінічних випробуваннях. Після докладної консультації про користування монітором батьки повинні бути навчені реанімаційним заходам.

Тривалість домашнього моніторингу в основному залежить від можливостей батьків. Так як вже через кілька тижнів після розвитку загрозливої \u200b\u200bситуації ймовірність повторення стає дуже маленькою, то домашній моніторинг представляється раціональним проводити протягом 3 місяців після останнього фактично жізнеугрожающе-го події.

Здаються жізнеугрожающіе епізоди в грудному віці зустрічаються нерідко і повинні сприйматися з усією серйозністю. У багатьох випадках рекомендується проводити диференційну діагностику в стаціонарних умовах. У 50-70% дітей з такими епізодами вдається з'ясувати причину і провести відповідну терапію.

Оскільки поняття "раптова дитяча смерть» не монокаузально, то і розробка профілактичних концепцій є досить складним завданням. Первинна профілактика раптової смерті немовляти націлена на здорове поведінку всієї популяції, в той час як вторинна профілактика за допомогою відповідних заходів виявляє особливе схильних індивідуумів і обмежується оздоровчими заходами в цій групі. Слід згадати і поняття третинної профілактики: при цьому вже проводиться лікування хворого, щоб попередити розвиток ускладнень його захворювання. Така випадає при раптової дитячої смерті через її остаточності.

первинна профілактика

антенатальні заходи

Оптимізація умов сну

ніяких подушок
Положення на спині
Свіже повітря
Відсутність тютюнового диму
Ніяких перин або овчин
Спальний мішок
Кімнатна температура 18 о С

куріння

Грудне годування

вторинна профілактика

Ідентифікація груп ризику

ознаки ризику
ознаки ризику
		Пологів\u003e 2 і / або маса тіла 2500 г	1 або 2 пологи і маса тіла\u003e 2500 г
Положення дитини уві сні	На животі
Постільні приналежності		Подушки і / або овчина
куріння матері	\u003e 10 сигарет в день		Чи не курить
			\u003e 4 місяців

ВИСНОВОК

Принципи профілактики раптової дитячої смерті

Принцип первинної профілактики полягає в тому, щоб розірвати причинний сукупність можливих факторів раптової дитячої смерті. Через наявних неясностей в патофизиологическом процесі місця розриву в даний час можуть бути визначені тільки на підставі епідеміологічних досліджень, тобто емпірично. Цей принцип - профілактика без точного знання патогенезу - в медицині не новий.

За останні 15 років було встановлено цілий ряд факторів ризику раптової дитячої смерті. Для застосування превентивної концепції підходять тільки ті фактори ризику, які задовольняють щонайменше 3 умовам:

має бути вірогідним, що відповідний фактор ризику, на підставі своєї вираженості, своєї резистентності у відношення здійснюють вплив факторів, своєю біологічною правдоподібності і іноді залежно від дози і свого підтвердження численними дослідженнями, знаходиться в безпосередній близькості від каузальності.
фактор ризику повинен володіти високою поширеністю (частотою), як передумовою ефекту втручання, яка знаходиться в розумному співвідношенні до витрат по втручанню.
фактор ризику повинен в принципі бути змінним і практично прийнятним.

Крім того, необхідно враховувати, щоб рекомендації, спрямовані на зниження раптової дитячої смерті, не були шкідливі для дитини (не мали побічних дій щодо інших порушень здоров'я). В цьому напрямку досі проведено мало досліджень, так як в попередніх дослідженнях оздоровча мета "усунення раптової дитячої смерті" за своїм значенням виходила на передній план. Однак, в майбутньому необхідно вимагати, щоб можливі побічні дії даються рекомендацій простежувалися.

первинна профілактика

антенатальні заходи

Первинна профілактика СВС зводиться до медичної освіти населення та вдосконалення роботи центрів планування сім'ї, для того, щоб жінка вже в момент планування вагітності відмовлялася від шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю, наркотиків), дотримувалася принципи раціонального харчування, фізичної активності, способу життя.

Високий ризик СРДС асоційований з недоношеністю і низькою масою тіла при народженні. Ось чому важлива профілактика передчасних пологів і народження маловагих дитини. Сучасні програми профілактики передчасних пологів включають такі рекомендації: більш часті медичні огляди вагітних, зниження фізичних навантажень, необхідність уникати стресів, зменшення переїздів і деяке обмеження рухливості, припинення статевого життя, здійснення самоконтролю.

Оптимізація умов сну

У численних дослідженнях однозначно вказувалося на те, що ризик померти у сплячого на животі дитини в 5-10 разів перевищує такий у дитини, що має звичку спати на спині.

Фізіологічні дослідження визначили, що це серед іншого пояснюється більш легким пробудженням при положенні на спині. Положення на боці також пов'язане з великим ризиком, ніж становище на спині, і в якості альтернативи положенням на спині виявляється пов'язаним з великою кількістю смертельних випадків СРДС, ніж становище на животі. Наведений аргумент небезпеки аспірації у грудних дітей в якості причини смерті зустрічається надзвичайно рідко і ризик його не збільшується при положенні на спині.

Положення на спині є найбільш безпечним становищем. Це, можливо, пояснюється тим, що при положенні на спині шлунковий рефлюкс через ніжерасполагающійся стравохід легше назад потрапляє в шлунок або ефективніше виділяється.

У 4-8 місяців немовлята починають самостійно перевертатися зі становища на спині в положення на животі. Визначеності щодо безпеки цього немає. Так як спостереження за зміною положення дитиною під час нічного сну абсолютно не реально, то в якості рекомендацій можна назвати або застосування спального мішка, який з боків прикріплюється до ліжка і при цьому робить переворот неможливим, або облаштування спального місця таким чином, щоб в положення на животі ризик раптової смерті звести до мінімуму. Останнє є єдиною можливістю для дуже невеликого числа грудних дітей, які взагалі не можуть звикнути спати на спині.

Про можливі побічні ефекти надзвичайного стану на спині уві сні відомо мало. Можливо, це сприяє уплощению потилиці і деякої затримки розвитку грубої моторики, якій сприяє положення на животі. Крім того, у багатьох дітей глибина сну в положенні на спині виявляється менше.

Існує заспокійливий обставина, що положення на спині є традиційним становищем уві сні людського немовляти, яке тільки в західній частині земної кулі було порушено в 1970-1990 роки "модою на положення на животі".

Для профілактики також рекомендується дотримуватися такі умови сну, щоб виключити перегрівання, задихання, перекриття дихальних шляхів і зворотне дихання. Це включає наявність менш м'якого, щільного, але пропускає повітря матраца, провітрюваної огородженій ліжечка, розширюваний відмову від подушок, обкладання по краях включаючи так звані гніздечка, і застосування тільки легких постільних речей. Важкі пір'яні перини, пухнасті вовняні овчини і декількох шарів ковдр вважаються несприятливими.

Здорові умови для сну немовляти

Безпечна дитяче ліжечко з загородою
Щільний, гладкий і повітропроникний матрац
ніяких подушок
Положення на спині
Свіже повітря
Відсутність тютюнового диму
Ніяких перин або овчин
Спальний мішок
Кімнатна температура 18 о С

Застосування так званих "голландських спальних мішків" представляється ідеальним. Йдеться про спальному мішку, залишає вільними шию, голову і руки, а в області ніг забезпечує достатню свободу рухів. І якщо він за допомогою ременів прикріплюється до краю ліжка, то активну перевертання стає неможливим без того, щоб дитина занадто обмежувався в своїй свободі рухів. Перегрів, а також переохолодження запобігають адекватної одягом.

Кімнатна температура не повинна по можливості перевищувати температуру 18оС, хоча це в сучасних умовах проживання в квартирах з центральним опаленням і мультифункціонального приміщень в маленьких квартирах часто буває неможливо.

Спільний сон у батьківській ліжка у багатьох дослідженнях розглядався як фактор ризику. Ризик особливо зростає, коли є небезпека перегріву і надмірного приховування. Так, більш високі ризики були виявлені при ситуаціях, коли дитина всю ніч проводить в ліжку батьків, коли площа ліжка маленька і коли певну роль відіграють алкоголь і нікотин.

Особливо сприятливим виявляється сон маленького немовляти у власній ліжечку в спальні батьків. Несприятливими місцями для сну є: кишені для перенесення дітей, сидіння в автомобілі, розгортається місце для сну в автомобілі, коляски, підвішені у вигляді гамака гойдалки, софи.

Ще в 1992 році Американська академія педіатрії в якості однієї з найважливіших заходів профілактики СРДС рекомендувала уникати укладати дітей першого року життя на живіт під час сну. На підставі цієї рекомендації в США з 1994 року була розгорнута національна кампанія "Back to Sleep", покликана переконати батьків в тому, що їхні малюки повинні спати на спині, на боці, але не на животі. Бажаного ефекту вдалося досягти не відразу - вже дуже стійкими виявилися звички і сімейні традиції. Однак за 4 роки широкомасштабної просвітницької кампанії кількість маленьких американців, що спали на животах, зменшилася практично вдвічі, а кількість випадків "смерті в колисці" скоротилася втричі.

куріння

Цей фактор ризику також має велике значення. Він надзвичайно залежний від дози. Через 10 викурених сигарет в день ризик для вагітної втратити свою дитину на 1 році життя збільшується в 5-6 разів. Ризик тим більше, чим сильніше куріння вплинуло на плацентарну недостатність і пренатальну дистрофію. Куріння матері після пологів і куріння батька також мають порівнянний ефект ризику. Хоча нікотин при годуванні груддю може передаватися через материнське молоко, проте годування грудьми кращих матерів не пов'язане з високим ризиком.

Тому рекомендується грудне годування, по крайней мере в протягом перших чотирьох місяців життя навіть тоді, коли мати не в змозі відмовитися від куріння. Але тим не менше не рекомендується їй курити за годину до годування і під час годування. Тільки завдяки цьому можна досягти хоча б зниження дози при материнському курінні.

У порівнянні з фактором ризику положення на животі, рекомендації щодо відмови від куріння сприймаються набагато гірше. Програми боротьби з нікотином повинні проводитися з початкових класів загальноосвітньої школи та враховувати вплив, який чиниться однолітками на схильних до до нього дітей. Крім того, повинна бути обмежена доступність сигарет.

Грудне годування

Діти на ранньому штучному вигодовуванні мають підвищений ризик померти від раптової смерті. Цей ризик, однак, частково обумовлений тим, що частка курців серед матерів, не годують грудьми, виявляється значно більше. Так як грудне вигодовування щонайменше протягом 4-6 місяців має й інші переваги і ніяких виявлених недоліків, то рекомендації по грудному вигодовуванню і з метою профілактики раптової дитячої смерті особливо доречні.

Отже, для того, щоб максимально знизити ризик виникнення СРДС, мати повинна найуважнішим чином поставитися до себе і своєї дитини ще під час вагітності. Куріння, наркотики, надмірне вживання алкоголю вагітною матір'ю втричі підвищують шанси раптової загибелі дитини на першому році життя. Крім того, для профілактики СРДС дуже важливо регулярне спостереження лікаря в період вагітності.

На першому році життя, по крайней мере до того моменту, поки дитина сама не почне активно перевертатися, він не повинен спати на животі. У дитячому ліжечку повинен бути жорсткий матрац і не повинно бути великою і м'якою подушки. Навряд чи уві сні дитині потрібні іграшки, тому їх потрібно прибрати з ліжечка.

Під час сну малюк не повинен бути занадто тепло одягнений. У кімнаті, де він спить, температура повітря повинна бути комфортною для дорослої людини, одягненого в сорочку з коротким рукавом. Дитина під час сну повинен бути укритий легкою ковдрою до рівня плечей. Не можна сповивати його занадто туго.

Уникати впливу на дитину різких запахів, звуків і світлових подразників, перш за все, під час його сну, в тому числі і денного.

Необхідно прагнути до того, щоб дитина спала у власному ліжечку, але в одній кімнаті з батьками.

У присутності немовляти не можна палити. Більш того, якщо з якоїсь причини малюк спить поруч з батьком або матір'ю, то останні не повинні виділяти різких запахів тютюну, алкоголю, парфумерії і т.д.

Материнське молоко - хороший захист від СРДС, як, втім, і від багатьох інших проблем. Тому продовжувати природне вигодовування потрібно якомога довше.

Всупереч поширеним помилкам, вакцинація ні в якій мірі не є причиною СРДС і навіть навпаки, захищає немовля від безлічі серйозних проблем. При відсутності медичних протипоказань дитина повинна бути щеплений.

вторинна профілактика

При вторинній профілактиці раптової дитячої смерті мова йде про те, щоб ідентифікувати групи високого ризику і провести цілеспрямовані заходи.

Ідентифікація груп ризику

Оскільки причина СРДС не з'ясована, то й фактори ризику визначені виключно статистичними методами. Для частини з них механізм впливу більш-менш зрозумілий (якщо відомо, що більш слабкі діти швидше схильні СРДС, то зрозуміло, чому серед факторів ризику опиняються недоношені дітки, багатоплідні вагітності тощо). Список основних факторів, що підвищують ризик виникнення СРДС, постійно змінюється в міру проведення нових досліджень, але основні закономірності були визначені ще на початку 90-х років.

Спробу виділити підгрупи грудних дітей, що мають більший ризик, представляє Магдебурзька таблиця балів СРДС. Це приклад таблиці, за допомогою якої можна підрахувати індивідуальний статистичний ризик. Однак, слід вказати на те, що ця та інші подібні таблиці, як правило, справедливі для окремого регіону і певного проміжку часу.
Магдебурзька таблиця балів СРДС

ознаки ризику
ознаки ризику
		Пологів\u003e 2 і / або маса тіла 2500 г	1 або 2 пологи і маса тіла\u003e 2500 г
Положення дитини уві сні	На животі
Постільні приналежності	М'який матрац і / або важка пір'яна перина	Подушки і / або овчина	Ліжко загратована і спальний мішок
куріння матері	\u003e 10 сигарет в день		Чи не курить
Тривалість грудного вигодовування			\u003e 4 місяців
При кількості балів 0-3 ризик СРДС складає 1: 100, при 10 балах значно нижче 1: 1000.

Поряд з анамнестичними балами пропонується цілий ряд діагностичних заходів для ідентифікації схильних до дітей.

На перший план виходить полісомнографія, Однак, потрібно з усією певністю сказати, що цей витратний метод з різних причин не підходить в якості скринінгового дослідження для розпізнання СРДС-ризиків в неселекціонірованном колективі грудних дітей. Його цінність полягає в основному в тому, щоб перевірити після перенесених жизнеугрожающих станів або за певних симптомах порушення архітектури сну або кардіореспіраторної регуляції.

Заходи, що проводяться у немовлят з ризиком СРДС

Важливим принципом спостереження за дітьми з високим ризиком виникнення СРДС слід вважати підвищену увагу до сімей, де є така дитина. Це може дати цілком реальний результат: з початком впровадження диспансерного спостереження за дітьми в Великобританії на підставі ідентифікації високого ризику СРДС так звана передбачуваність малюкова смертність за 4 роки знизилася майже втричі, причому близько 18% цього зниження обумовлена \u200b\u200bвиключно чинником посиленого спостереження і більш ретельного догляду за загрозливими по СРДС дітьми та санітарно-просвітницькою роботою.

Підвищеної уваги вимагає до себе дитина при виникненні у нього навіть мінімально вираженою ГРВІ. На тлі захворювання доцільно посилення спостереження за дитиною в години максимального ризику настання СРДС, а при мінімальних ознаках порушення регуляції дихання таким дітям показана негайна госпіталізація.

У частини дітей з високим ризиком розвитку СРДС при асоціації зі спадковим синдромом подовженого інтервалу QT (Суї QT) виправдано використання в цілях профілактики жизнеугрожающих порушень ритму серця блокаторів бета-адренергічних рецепторів. Ця рекомендація знаходить численних прихильників, яких переконали результати масштабного 19-річного спостереження більш ніж за 34 000 новонароджених дітей, яким на третій-четвертий день життя проведено ЕКГ-дослідження на предмет виявлення Суї QT. Величина інтервалу QT, виміряна на першому тижні життя була більше у немовлят, які згодом померли від СРДС, в порівнянні з немовлятами, які дожили принаймні до одного року, а також у порівнянні з немовлятами, які померли на першому році життя від інших причин .

Протягом першого року життя 24 дитини загинули, причиною смерті був визнаний СРДС. У половини дітей, які померли в результаті СРДС, виявлявся Суї QT на першому тижні життя. Відносний ризик СРДС у дітей з Суї QT склав 41,6. Це свідчить про потенційну цінності неонатального ЕКГ-скринінгу. Результати спостереження за майже 1000 сім'ями показали, що профілактичне призначення дітям з Суї QT бета-блокаторів протягом декількох місяців зменшило смертність в цій групі до 3 відсотків. Разом з тим дискутується питання: чи виправданий ризик такого лікування (з можливими побічними ефектами) у 98 або 99 немовлят, щоб врятувати тільки одну дитину з реальною загрозою аритмогенной смерті. Обговорюються і потенційно величезні емоційні переживання в сім'ях немовлят, які будуть піддані такому лікуванню марно. Вирішити проблему більш радикально допомогло б генетичне дослідження. Призначення бета-блокаторів набагато ефективніше у пацієнтів з генотипом LQT1 або LQT2, ніж при підтип LQT3.

Коли виявлено групу ризику, постає питання про проведення раціональних заходів. При цьому мова може йти про особливо інтенсивно проводяться індивідуальних консультаціях щодо усунення факторів ризику.

Перш за все це посилений контроль з боку педіатра, який може призначити вітаміни, мікроелементи, стимулятори дихальної та серцевої діяльності, адаптогени (елеутерокок, женьшень і т.п.).

Подальшим заходом щодо профілактики СРДС є призначення і проведення домашнього моніторингу за допомогою кардіореспіраторної монітора.

Ефективність загального домашнього моніторингу з метою зниження смертності від СРДС, проте, до цих пір не доведена ні в одному контрольованому дослідженні. Це не означає, що домашній моніторинг в деяких випадках не може виявитися жізнеспасающей, так як порятунок в окремих випадках також навряд чи було вивчено в великих контрольованих дослідженнях або що ця можливість може бути виключена. Моніторинг дозволяє розпізнати як гостру небезпеку, так і своєчасно виявити кардіореспіраторну патологію. По крайней мере, за допомогою його може бути зафіксована частота серцевих скорочень. Слід прагнути до записуючого моніторингу з автоматичним збором і зберіганням отриманих даних. Продовження домашнього моніторування після 10-12-місячного віку рекомендується тільки в рідкісних випадках. З урахуванням неоціненої ефективності домашнього моніторингу та витрат на його проведення згоду батьків поряд з величиною індивідуального ризику та практичної можливістю його здійснення є істотним критерієм при його призначенні.

Безсумнівним плюсом використання моніторів є те, що вони заспокійливо діють на матерів. Призначення домашнього моніторингу для дитини, яка народилася після попереднього випадку раптової смерті дитини в сім'ї, цілком виправдано з урахуванням переживання батьків, тоді як для пренатально дистрофічного дитини, яка народилася у багато кращий матері, через сумнівний співробітництва батьків таке призначення, незважаючи на більш високий ризик , виявляється безглуздим.

ВИСНОВОК

Хоча за останні роки в світі накопичено досить багато епідеміологічних даних щодо раптової дитячої смерті, вони не дають ніяких пояснень етіології і патогенезу раптової дитячої смерті. Раптова дитяча смерть розглядається як "мультифакториальная"; це поняття, проте, допомагає так само мало, як і термін "ідіопатична", який ми застосовуємо як самостійний по відношенню до багатьох інших захворювань. У міру розширення наших знань в області патофізіології СРДС з'явиться можливість розпізнавати і класифікувати патологічні стани, які лежать в основі раптової смерті дитини.

Стратегії профілактики, які дозволяють дещо зменшити частоту цієї трагедії сьогодні засновані на епідеміологічних даних. Підтримую Росії необхідно прийняти ряд правил, що вже стали обов'язковими для більшості країн. Серед них - анкетування і встановлення ступеня ризику синдрому для кожної дитини, ознайомлення батьків (в тому числі майбутніх) з даними синдромом, введення заходів щодо його профілактики. Настільки ж важливим, як і вивчення причин СРДС, є кваліфіковане поводження з батьками, які втратили дітей.

На думку І.М.Воронцова, система профілактичних заходів стосовно дітей з високим ризиком СРДС потребує подальшої коригуванню. Реальною профілактикою даного синдрому може служити створення комплексу заходів, спрямованих на усунення потенційних провокуючих чинників СРДС, підвищення резистентності дитини до цих чинників і на створення можливості моніторингу життєвих функцій дитини в критичні періоди. Розробка конкретних специфічних заходів у певних дітей, що припускає можливість ідентифікації в конкретному випадку найбільш ймовірних механізмів, які є критичним для даної дитини, - це завдання майбутнього.

Повний текст даного огляду з бібліографією опублікований в журналі «Екологія людини», 2004 р, № 2.

Яка мама не прислухається до дихання своєї дитини, поки він спить у своєму ліжечку? Адже від однієї лише думки, що вранці малюк може не прокинутися, її серце стискається від страху. У чому ж причина? Вся справа в синдромі дитячої раптової смерті, про який чула практично кожна мама. Недолік інформації і мала вивченість цього стану породжують помилки. Давайте розберемося, що це таке - «смерть у колисці».

Раптової і несподіваної смерті дитини без видимої причини дано страхітливе назву - «смерть у колисці». В цьому випадку тіло дитини обов'язково піддається патологоанатомічному дослідженню. Якщо і в ході розтину не виявлено ніяких об'єктивних причин смерті, то говорять про синдром раптової дитячої смерті (СРДС).

Раптова смерть може наступити абсолютно у будь-якої дитини і в будь-якому місці. Як би страшно це не звучало, але трапляється так, що дитина помирає в колясці під час прогулянки, в машині або навіть на руках у матері. Однак найчастіше їх знаходять мертвими в ліжечку.

Як знизити ризик?

Незважаючи на те, що причини «смерті в колисці» залишаються загадкою, є певні правила, дотримуючись яких батьки можуть зменшити ризик.

Положення дитини уві сні. Потрібно з самого початку укладати дитину спати на спинку, так як сон на боці для нього небезпечний. Дослідження вчених показали, що для дітей, сплячих на животі, ризик раптової смерті вище в 9 разів, ніж для тих, хто спить на спині.
Куріння під час вагітності збільшує ризик раптової смерті у дитини. Ідеально, якщо ніхто з батьків не курить. Ні в якому разі не можна палити ні в одній квартирі, ні вже тим більше в одній кімнаті з дитиною! Кращим батькам не можна брати дитину до себе в ліжко.
Температурний режим. Дитина, закутаний в ковдри і теплий одяг, дуже легко перегрівається. Вважається нормальним, якщо кисті і стопи дитини (як і дорослої людини) злегка прохолодні. Зовсім не потрібно створювати йому більш теплі умови; цілком достатньо підтримувати в кімнаті, де грає і спить дитина, температуру 18 0 С.
Приховування головки дитини. Лежачи в ліжку, дитина повинна майже стосуватися ніжками її спинки. До досягнення дитиною віку 12 місяців використання подушки не рекомендується. Ліжечко повинна бути застелена простирадлом, а дитина при необхідності укритий ковдрою в кілька шарів.
Звернення за медичною допомогою при погіршенні стану дитини. Ослабленим дітям потрібно давати більше рідини і постійно контролювати їх температуру, щоб вони не перегрілися. За станом здоров'я дітей потрібно дуже уважно стежити, тому що буває важко відразу визначити, що у дитини серйозне захворювання.