التغيرات المرتبطة بالعمر في تدفق الدم. التغيرات المرتبطة بالعمر في الدورة الدموية في الشيخوخة التغيرات المرتبطة بالعمر في CVS لدى كبار السن
خلاصة الموضوع:
ملامح CVS لدى كبار السن.
صنع بواسطة: مينجازيفا إلفيرا 401 جرام
تم الفحص بواسطة: Evdokimov V.V.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني في سن الشيخوخة
ويؤدي ارتفاع متوسط العمر المتوقع إلى زيادة في عدد السكان المسنين.
يزداد انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) مع تقدم العمر، مما يؤثر على ما يقرب من 60٪ من كبار السن. يعد مستوى ضغط الدم أحد عوامل الخطر، والقضاء عليه يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة، والتي يكون تواترها بين كبار السن أعلى بكثير منه بين الشباب.
مع التقدم في السن، يزيد ضغط الدم: ضغط الدم الانقباضي - ما يصل إلى 70-80 سنة، ضغط الدم الانقباضي - ما يصل إلى 50-60 سنة؛ وفي وقت لاحق، لوحظ استقرار أو حتى انخفاض في DBP. زيادة ضغط الدم الانقباضي لدى كبار السن يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية، مثل أمراض القلب التاجية (CHD)، والأمراض الدماغية الوعائية، وفشل القلب والكلى، والوفاة بسببها. وفقا لنتائج الدراسات الحديثة فإن ضغط الدم النبضي (الفرق بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي) يعتبر المؤشر الأكثر دقة لمضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاما لأنه يعكس تصلب الشرايين المرضي. جدران الشرايين. النتائج الأكثر إقناعا هي من التحليل التلوي القائم على ثلاث دراسات: EWPНE، SYST-EUR وSYST-CHINA. لقد قدموا أدلة على أنه كلما ارتفع ضغط الدم الانقباضي وانخفض ضغط الدم الانبساطي، أي كلما ارتفع ضغط الدم النبضي، كلما كان تشخيص المراضة والوفيات القلبية الوعائية أسوأ.
في الوقت الحالي، لم يتم تحديد القيم الطبيعية لضغط الدم النبضي بشكل واضح، على الرغم من أن معظم الدراسات تظهر زيادة كبيرة في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عندما يتجاوز ضغط الدم النبضي 65 ملم زئبق. فن.
الآليات المرضية لارتفاع ضغط الدم في الشيخوخة
تجدر الإشارة إلى التغييرات الهيكلية والوظيفية التالية في نظام القلب والأوعية الدموية أثناء الشيخوخة.
التغيرات التشريحية
قلب:
تضخم تجاويف الأذين الأيسر والبطين الأيسر.
تكلس حلقات الصمام التاجي والأبهري.
أوعية:
زيادة في قطر وطول الشريان الأورطي.
سماكة جدار الأبهر.
التغيرات الفسيولوجية
قلب:
انخفاض امتثال البطين الأيسر.
ضعف الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر (انخفاض الامتلاء المبكر وزيادة الامتلاء أثناء الانقباض الأذيني).
أوعية:
انخفاض المرونة.
زيادة في سرعة موجة النبض.
زيادة في SBP.
التغيرات الفسيولوجية النسيجية
زيادة محتوى الدهون والكولاجين والليبوفيوسين والأميلويد في الأنسجة.
انخفاض في عدد الخلايا العضلية مع زيادة حجمها.
انخفاض معدل استرخاء الخلايا العضلية.
انخفاض حساسية مستقبلات بيتا الأدرينالية.
زيادة مدة تقلص الخلايا العضلية.
ملامح فحص المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم
بالإضافة إلى الاختبارات الروتينية، التي يتم إجراؤها لجميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يجب تقييم المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا للتأكد من وجود ارتفاع ضغط الدم الكاذب وارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض وانخفاض ضغط الدم الانتصابي وارتفاع ضغط الدم الثانوي.
ينبغي إيلاء اهتمام كبير للقياس الصحيح لضغط الدم. يجب أن يتم ذلك في وضعية الجلوس بعد الراحة لمدة 5-10 دقائق. يتم تعريف ضغط الدم على أنه متوسط قياسين أو أكثر.
في بعض الأحيان، عند قياس ضغط الدم لدى كبار السن، يمكن الحصول على نتائج خاطئة بسبب "فشل التسمع" - غياب النغمات لفترة معينة بعد ظهور الصوت الأول الذي يميز ضغط الدم الانقباضي. وهذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 40-50 ملم زئبق. فن. لتجنب الأخطاء وتسجيل النغمة التي تظهر قبل "الانخفاض التسمعي"، يوصى بنفخ الكفة إلى 250 ملم زئبق. فن. وإطلاق الهواء ببطء. يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم إذا كان ضغط الدم الانقباضي أكبر من 140 ملم زئبق. فن. أو DBP> 90 ملم زئبق. فن. خلال عدة فحوصات.
غالبًا ما يصاحب ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن زيادة في تصلب جدار الشرايين بسبب سماكته وتكلسه. في بعض الحالات، يساهم ذلك في المبالغة في تقدير قراءات ضغط الدم، حيث لا يمكن للكفة ضغط الشريان المتصلب. في مثل هذه الحالة، قد يكون مستوى ضغط الدم عند قياسه باستخدام الكفة (طريقة غير مباشرة) 10-50 ملم زئبق. فن. أعلى من استخدام القسطرة داخل الشرايين (الطريقة المباشرة). وتسمى هذه الظاهرة ارتفاع ضغط الدم الكاذب. يساعد اختبار أوسلر أحيانًا في تشخيصه: تحديد النبض على أ. شعاعي أو أ. العضدية البعيدة عن الكفة بعد تضخيمها تقريبًا إلى مستوى ضغط الدم الانقباضي للمريض. إذا كان النبض واضحا على الرغم من الضغط القوي على الشريان العضدي، فهذا يدل على وجود ارتفاع ضغط الدم الكاذب. يجب الاشتباه به في الحالات التي لا توجد فيها علامات أخرى على تلف الأعضاء المستهدفة، على خلفية ارتفاع ضغط الدم. إذا تم وصف علاج خافض لضغط الدم لشخص مسن مصاب بارتفاع ضغط الدم الكاذب، فقد تظهر عليه علامات سريرية تشير إلى انخفاض مفرط في ضغط الدم، على الرغم من عدم قياس انخفاض ضغط الدم عند قياسه.
يعد ارتفاع ضغط الدم المتغير علامة أخرى على زيادة تصلب الشرايين الكبيرة.
قد تشمل المظاهر السريرية لزيادة تقلب ضغط الدم ما يلي:
انخفاض انتصابي في ضغط الدم.
انخفاض ضغط الدم بعد الأكل.
تعزيز استجابة انخفاض ضغط الدم للعلاج الخافضة للضغط.
زيادة استجابة ارتفاع ضغط الدم للإجهاد متساوي القياس وأنواع أخرى من الإجهاد.
"ارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض"
يُنصح المرضى الذين يعانون من شكاوى من تغيرات حادة في ضغط الدم، أو لديهم تاريخ من الدوخة والإغماء، أو المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم عند موعد مع الطبيب ولا توجد علامات على تلف الأعضاء المستهدفة، بالخضوع لمراقبة ضغط الدم المتنقلة على مدار 24 ساعة أو قياس ضغط الدم في المنزل 4-5 مرات في اليوم. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يعاني المرضى المسنون المصابون بارتفاع ضغط الدم من اضطرابات في إيقاع الساعة البيولوجية لضغط الدم، الأمر الذي يتطلب تحديدًا وتصحيحًا، حيث يمكن أن يسببوا مضاعفات في القلب والأوعية الدموية.
لتشخيص انخفاض ضغط الدم الانتصابي، يوصى جميع المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا بقياس ضغط الدم أثناء الاستلقاء، وبعد 1 و5 دقائق - أثناء الوقوف. الاستجابة الطبيعية لضغط الدم للانتقال من وضعية الاستلقاء إلى وضعية الوقوف هي زيادة طفيفة في ضغط الدم الانبساطي (DBP) وانخفاض في ضغط الدم الانقباضي (SBP). يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابي عندما ينخفض ضغط الدم الانقباضي بأكثر من 20 ملم زئبق. فن. أو يزيد DBP بأكثر من 10 ملم زئبق. فن. أسباب انخفاض ضغط الدم الانتصابي، كما ذكر أعلاه، هي انخفاض في حجم الدم، وخلل في مستقبلات الضغط، وتعطيل الجهاز العصبي اللاإرادي، وكذلك استخدام الأدوية الخافضة للضغط مع تأثير توسع الأوعية الواضح (حاصرات أ و مجتمعة أ و ب) -الحاصرات). يمكن أن تؤدي مدرات البول والنترات ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات والمهدئات والليفودوبا أيضًا إلى تفاقم انخفاض ضغط الدم الانتصابي.
لتقليل شدة انخفاض ضغط الدم الانتصابي، يوصى بالالتزام بالقواعد التالية:
الاستلقاء على وسادة عالية أو رفع رأس السرير؛
قم من وضعية الاستلقاء ببطء.
قبل التحرك، إذا أمكن، قم بإجراء تمارين متساوية القياس، على سبيل المثال، الضغط على كرة مطاطية في يدك، وشرب كوب من السائل على الأقل؛
تناول الطعام في أجزاء صغيرة.
نقطة أخرى مهمة في فحص المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم هي استبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي. الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الثانوي لدى المرضى المسنين هي الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي. تم تسجيل هذا الأخير، كسبب محتمل لارتفاع ضغط الدم، في 6.5٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم الذين تتراوح أعمارهم بين 60-69 سنة وفي أقل من 2٪ من المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 18-39 سنة.
علاج كبار السن المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني
الهدف من علاج المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم هو خفض ضغط الدم إلى أقل من 140/90 ملم زئبقي. فن.
العلاج غير الدوائي هو عنصر إلزامي في علاج المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف، يمكن أن يؤدي إلى عودة ضغط الدم إلى طبيعته، وفي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد، يمكن أن يقلل من عدد الأدوية الخافضة للضغط التي يتم تناولها وجرعاتها. يتكون العلاج غير الدوائي من تغييرات في نمط الحياة.
يساعد تقليل وزن الجسم في حالة السمنة والسمنة على تقليل ضغط الدم وتحسين التمثيل الغذائي لدى هؤلاء المرضى.
إن تقليل تناول ملح الطعام إلى 100 ملي مكافئ صوديوم، أو 6 جرام من ملح الطعام يوميًا، يمكن أن يكون له تأثير كبير على ضغط الدم لدى البالغين الأكبر سنًا. بشكل عام، تظهر الدراسات الخاضعة للرقابة انخفاضًا صغيرًا ولكن ثابتًا في ضغط الدم استجابة للحد من تناول الملح إلى 4- 6 جرام/يوم
زيادة النشاط البدني (35-40 دقيقة يوميًا من التمارين الديناميكية، على سبيل المثال، المشي السريع) لها أيضًا تأثير خافض لضغط الدم ولها عدد من التأثيرات الإيجابية الأخرى، ولا سيما التأثيرات الأيضية.
إن تقليل استهلاك الكحول يوميًا إلى 30 مل من الإيثانول النقي (بحد أقصى 60 مل من الفودكا أو 300 مل من النبيذ أو 720 مل من البيرة) للرجال و 15 مل للنساء والرجال ذوي الوزن المنخفض يساعد أيضًا في تقليل ضغط الدم.
إدراج في النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم (حوالي 90 مليمول / يوم). لم يتم إثبات تأثير البوتاسيوم على مستويات ضغط الدم بشكل قاطع، ولكن نظرا لتأثيره على الوقاية من السكتات الدماغية ومسار عدم انتظام ضربات القلب، ينصح المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم بتناول الخضار والفواكه الغنية بهذا العنصر.
إن إثراء النظام الغذائي بالكالسيوم والمغنيسيوم له تأثير مفيد على الحالة العامة للجسم، كما أن الكالسيوم يبطئ تطور هشاشة العظام.
يساعد الإقلاع عن التدخين وتقليل نسبة الدهون المشبعة والكوليسترول في النظام الغذائي على تحسين حالة الجهاز القلبي الوعائي.
ويجب أن نتذكر أن أحد أسباب ارتفاع ضغط الدم في الشيخوخة قد يكون علاج الأمراض المصاحبة بمضادات الالتهاب غير الستيرويدية، لذلك من الضروري التقليل من استخدامها.
علاج بالعقاقير
في الحالات التي لا يؤدي فيها العلاج غير الدوائي إلى تطبيع ضغط الدم، فمن الضروري التفكير في وصف العلاج بالأدوية الخافضة للضغط.
المرضى الذين لديهم مستويات ضغط الدم الانقباضي أعلى من 140 ملم زئبق. فن. وما يصاحب ذلك من داء السكري أو الذبحة الصدرية أو فشل القلب أو الكلى أو تضخم البطين الأيسر، يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم بالعلاج الدوائي مع تغيير نمط الحياة.
يجب أن يكون نظام الدواء بسيطًا ومفهومًا بالنسبة للمريض، ويجب أن يبدأ العلاج بجرعات منخفضة (نصف الجرعة عند الشباب)، ثم زيادتها تدريجيًا حتى الوصول إلى ضغط الدم المستهدف - 140/90 ملم زئبق. فن. يساعد هذا النهج على منع انخفاض ضغط الدم الانتصابي وبعد الأكل (بعد الأكل).
يمكن أن يؤدي الانخفاض القسري في ضغط الدم إلى تفاقم تدفق الدم الدماغي والتاجي على خلفية طمس آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين.
العلاج الدوائي المستخدم في المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم لا يختلف عن العلاج الموصوف للمرضى الصغار. مدرات البول ومضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين طويلة المفعول هي أدوية فعالة في الوقاية من السكتة الدماغية والمضاعفات القلبية الوعائية الكبرى.
وبالتالي، فإن خوارزمية إدارة المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم هي كما يلي:
إجراء تشخيص (باستثناء الطبيعة الثانوية لارتفاع ضغط الدم، و"ارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض" وارتفاع ضغط الدم الكاذب)؛
تقييم المخاطر مع الأخذ في الاعتبار وجود الأمراض المصاحبة؛
العلاج غير المخدرات.
علاج بالعقاقير.
ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن النهج الفردي فقط لفحص وعلاج المرضى المسنين يمكن أن يحسن نوعية حياتهم والتشخيص لمريض معين.
نقص تروية القلب
مرض القلب التاجي هو تلف عضلة القلب الناجم عن ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية. ولهذا السبب غالبًا ما يستخدم مصطلح مرض القلب التاجي في الممارسة الطبية.
عادةً، تظهر الأعراض عند الأشخاص الذين يعانون من مرض الشريان التاجي بعد عمر 50 عامًا. تحدث فقط أثناء النشاط البدني. المظاهر النموذجية للمرض هي:
ألم في منتصف الصدر (الذبحة الصدرية).
الشعور بضيق في التنفس وصعوبة في التنفس.
توقف الدورة الدموية بسبب تقلصات القلب المتكررة (300 أو أكثر في الدقيقة). غالبًا ما يكون هذا هو المظهر الأول والأخير للمرض.
بعض المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية لا يعانون من أي ألم أو نقص في الهواء حتى أثناء احتشاء عضلة القلب.
كلما زادت عوامل الخطر لدى الشخص، كلما زاد احتمال إصابته بالمرض. ويمكن تقليل تأثير معظم عوامل الخطر، وبالتالي منع تطور المرض وحدوث مضاعفاته. وتشمل عوامل الخطر هذه التدخين وارتفاع نسبة الكوليسترول وضغط الدم والسكري.
طرق التشخيص: تسجيل مخطط كهربية القلب أثناء الراحة وأثناء الزيادة التدريجية في النشاط البدني (اختبار الإجهاد)، والأشعة السينية للصدر، واختبار الدم الكيميائي الحيوي (مع تحديد مستويات الكوليسترول والجلوكوز في الدم). إذا كان هناك ضرر شديد في الشرايين التاجية يتطلب إجراء عملية جراحية، فيجب إجراء تصوير الأوعية التاجية. اعتمادًا على حالة الشرايين التاجية وعدد الأوعية المصابة، يكون العلاج، بالإضافة إلى الأدوية، هو رأب الوعاء أو جراحة مجازة الشريان التاجي. إذا قمت باستشارة الطبيب في الوقت المناسب، فسوف يصف لك الأدوية التي تساعد في تقليل تأثير عوامل الخطر، وتحسين نوعية الحياة ومنع تطور احتشاء عضلة القلب والمضاعفات الأخرى:
- الستاتينات لخفض نسبة الكوليسترول.
- حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لخفض ضغط الدم.
- الأسبرين لمنع جلطات الدم.
- النترات للمساعدة في تخفيف الألم أثناء نوبة الذبحة الصدرية
- لا تدخن. إنها الأهم. يكون لدى غير المدخنين خطر أقل بكثير للإصابة باحتشاء عضلة القلب والوفاة من المدخنين؛
- تناول الأطعمة منخفضة الكولسترول.
- ممارسة النشاط البدني بانتظام، كل يوم لمدة 30 دقيقة (المشي بوتيرة متوسطة)؛
- تقليل مستويات التوتر لديك.
تصلب الشرايين
تصلب الشرايين (من اليونانية أثيرا - العصيدة والتصلب)، وهو مرض مزمن يتميز بتصلب جدران الشرايين وفقدان مرونتها، وتضييق تجويفها مع انقطاع لاحق في إمداد الدم إلى الأعضاء؛ عادة ما يتأثر الجهاز الشرياني للجسم بأكمله (وإن كان بشكل غير متساو). أ. يمرض كبار السن في كثير من الأحيان. عادة ما تسبق المظاهر الخارجية للمرض فترة طويلة من عدم ظهور الأعراض؛ إلى حد ما، يعاني العديد من الشباب من تغيرات تصلب الشرايين. الرجال أكثر عرضة للإصابة بـ A. بنسبة 3-5 مرات من النساء. في تطور المرض، يلعب الاستعداد الوراثي، وكذلك الخصائص الفردية للجسم، دورا. يساهم داء السكري والسمنة والنقرس والتحصي الصفراوي وما إلى ذلك في تطور A. ويلعب النظام الغذائي الذي يحتوي على كمية زائدة من الدهون الحيوانية دورًا مهمًا كعامل مؤهب لـ A.، ولكن ليس كسبب جذري لـ A. انخفاض المستوى البدني من المعروف أن النشاط مهم في أصل A. يجب اعتبار أحد الأسباب المهمة هو الضغط النفسي والعاطفي، وصدمة الجهاز العصبي، وتأثير وتيرة الحياة المزدحمة، والضوضاء، وبعض ظروف العمل المحددة، وما إلى ذلك.
آلية تطور المرض هي اضطراب في استقلاب الدهون (المواد الشبيهة بالدهون)، وخاصة الكولسترول، والتغيرات في بنية ووظيفة جدار الأوعية الدموية، وحالة تخثر الدم وأنظمة منع تخثر الدم. عندما ينتهك استقلاب الكوليسترول، يزداد محتوى الكوليسترول في الدم، والذي يصبح بمرور الوقت رابطًا مهمًا (وإن كان اختياريًا) في تطور المرض. على ما يبدو، مع A. لا يتم تقليل درجة الاستفادة والتخلص من الكوليسترول الغذائي الزائد فحسب، بل يتم زيادة تركيبه في الجسم أيضًا، وترتبط الاضطرابات الأيضية بخلل في تنظيمه - الجهاز العصبي والغدد الصماء.
مع A.، تتشكل لويحات تصلب الشرايين في جدار الأوعية الدموية - سماكة أكثر أو أقل كثافة من البطانة الداخلية للشريان. أولاً، تتضخم المادة البروتينية الموجودة في البطانة الداخلية للشريان. بعد ذلك، تزداد نفاذيته: يخترق الكوليسترول جدار الوعاء الدموي. تراكم الكولسترول في جدران الشرايين يسبب تغيرات ثانوية في الأوعية، والتي يتم التعبير عنها في تكاثر النسيج الضام. بعد ذلك، تخضع لويحات تصلب الشرايين لعدد من التغييرات: يمكن أن تتفكك مع تكوين كتلة طرية (وبالتالي الاسم أ)، أو يترسب فيها الجير (التكلس) أو يتم تشكيل مادة متجانسة شفافة (هيالين). العملية تقدمية. شمعة الأوعية الدموية ضيقة. بسبب الترتيب الدائري للويحات، تفقد الأوعية قدرتها على التوسع، والتي بدورها تنتهك تنظيم تدفق الدم إلى الأعضاء أثناء العمل المكثف. تساهم المخالفات داخل الأوعية الدموية في A. في تكوين جلطات الدم والجلطات الدموية، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية حتى تتوقف تماما. يتم تسهيل تطور جلطات الدم أيضًا من خلال انخفاض شدة العمليات المضادة للتخثر التي لوحظت في A. ويربط بعض الباحثين بداية تطور A. مع انتهاك تخثر الدم وتراكم الكتل الخثارية في جدران الوعاء الدموي ، تليها السمنة وفقدان الكوليسترول وتفاعل الأنسجة الضامة.
مع غلبة التغيرات تصلب الشرايين في أوعية القلب والدماغ والكلى والأطراف السفلية، في الجهاز الذي يعاني من نقص إمدادات الدم نتيجة ل A.، تحدث الاضطرابات التي تحدد الصورة السريرية للمرض. أ- يتم التعبير عن أوعية القلب عن طريق قصور الشريان التاجي أو احتشاء عضلة القلب. أ- تؤدي الأوعية الدماغية إلى اضطرابات في النشاط العقلي، وبدرجات شديدة - إلى أنواع مختلفة من الشلل. أ. تظهر الشرايين الكلوية عادةً على شكل ارتفاع ضغط الدم المستمر. أ. يمكن أن تكون الأوعية الدموية في الساقين سببًا للعرج المتقطع (انظر التهاب باطنة الشريان المسدود)، وتطور القرحة، والغرغرينا، وما إلى ذلك.
يهدف العلاج والوقاية من A. إلى تنظيم التمثيل الغذائي العام والكوليسترول. وفي الوقت نفسه، من المهم اتخاذ تدابير لتطبيع ظروف العمل والمعيشة (الامتثال لجداول العمل والراحة، والتربية البدنية، وما إلى ذلك). يجب ألا تكون التغذية مفرطة، خاصة فيما يتعلق بالدهون الحيوانية والكربوهيدرات. يشمل النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على الفيتامينات والزيوت النباتية. من بين الأدوية الطبية المستخدمة بعض الفيتامينات والعوامل الهرمونية والأدوية التي تمنع تخليق الكوليسترول وتعزز التخلص منه وأدوية أخرى تمنع تخثر الدم - مضادات التخثر وكذلك موسعات الأوعية. يتم العلاج على أساس فردي صارم مع إشراف طبي إلزامي.
أو.ف. كوركوشكو.
مؤسسة الدولة "معهد علم الشيخوخة التابع لأكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا"، كييف.
يتم تفسير الاهتمام بدراسة خصائص الجهاز القلبي الوعائي المرتبطة بالعمر - هيكل ووظيفة وتنظيم نشاطه - في المقام الأول من خلال حقيقة أن تطور التغيرات المرتبطة بالعمر في الدورة الدموية، في حين أنه لا يكون أساسيًا في نشأة الشيخوخة، تحدد إلى حد كبير طبيعة ومعدل شيخوخة الجسم. إنها، أولا، تحد بشكل كبير من القدرات التكيفية لكائن الشيخوخة، وثانيا، تخلق الشروط المسبقة لتطوير علم الأمراض، وهو السبب الرئيسي لوفاة الإنسان: تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية والدماغ.
تعتمد معايير التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية التي نعرضها أدناه على دراسة أجريت على أشخاص متقدمين في السن من الناحية الفسيولوجية من مختلف الأعمار تم اختيارهم خصيصًا في معهد علم الشيخوخة التابع لأكاديمية العلوم الطبية.
نظام الأوعية الدموية. التغيرات الرئيسية التي تحدث في جذوع الشرايين الكبيرة هي الضغط المتصلب للغشاء الداخلي (البطانة)، وضمور طبقة العضلات، وانخفاض المرونة. يتناقص التصلب الفسيولوجي للشرايين باتجاه المحيط. مع تساوي جميع العوامل الأخرى، تكون التغيرات في نظام الأوعية الدموية أكثر وضوحًا في الأطراف السفلية منها في الأطراف العلوية. يتم تأكيد الدراسات المورفولوجية من خلال الملاحظات السريرية. عند النظر في التغيرات المرتبطة بالعمر في سرعة انتشار موجة النبض في مناطق مختلفة من الأوعية الشريانية الكبيرة، لوحظ أنه مع تقدم العمر هناك زيادة طبيعية في معامل مرونتها. ولذلك، فإن زيادة سرعة انتشار موجة النبض، بما يتجاوز المعايير العمرية، يعد علامة تشخيصية مهمة لتصلب الشرايين. تتسبب التغيرات المرتبطة بالعمر في الأوعية الدموية في عدم قدرتها الكافية ليس فقط على التوسع، ولكن أيضًا على التضييق. كل هذا، إلى جانب التنظيم المتغير لنغمة الأوعية الدموية بشكل عام، يعطل القدرات التكيفية للجهاز الدوري. بادئ ذي بدء، وإلى حد أكبر، تتغير الأوعية الشريانية الكبيرة للدورة الجهازية، وخاصة الشريان الأورطي، وفقط في الأعمار الأكبر سنا تنخفض مرونة الشريان الرئوي وجذوعها الكبيرة. جنبا إلى جنب مع زيادة صلابة الأوعية الدموية وفقدان المرونة، هناك زيادة في حجم وقدرة الخزان المرن الشرياني، وخاصة الشريان الأورطي، والذي يعوض إلى حد ما عن ضعف وظائف الخزان المرن. ومع ذلك، في وقت لاحق من الحياة، فإن الزيادة في الحجم لا توازي الانخفاض في المرونة. وهذا يعطل القدرات التكيفية لكل من الدورة الدموية الجهازية والرئوية.
تم تقديم مساهمة كبيرة في دراسة الخصائص اللزجة المرنة للأوعية الشريانية عن طريق تصوير الأوعية المحيطية وتصوير الدماغ. لقد ثبت أنه مع تقدم العمر، تتناقص الخصائص المرنة للأوعية الشريانية المحيطية والأوعية الدماغية، كما يتضح من التغير في شكل منحنى الرسم البياني ومؤشراته الزمنية (انخفاض في سعة الموجة التصويرية، ارتفاعها البطيء ، قمة مستديرة ومقوسة غالبًا، ونعومة الموجة ثنائية اللون، وزيادة في سرعة انتشار موجة النبض، وما إلى ذلك). إلى جانب الأوعية الدموية الكبيرة، تخضع شبكة الشعيرات الدموية أيضًا لإعادة الهيكلة المرتبطة بالعمر. تتميز الشعيرات الدموية ما قبل وما بعد الشعيرات الدموية، وكذلك الشعيرات الدموية نفسها، بالتليف والتنكس الزجاجي، مما قد يؤدي إلى طمس كامل لمعةها. مع تقدم العمر، يتناقص عدد الشعيرات الدموية العاملة لكل وحدة من الأنسجة، كما ينخفض احتياطي الشعيرات الدموية بشكل ملحوظ. ومع ذلك، في الأطراف السفلية تكون التغييرات أكثر وضوحًا. غالبًا ما توجد مناطق خالية من الحلقات الشعرية - مناطق "الصلع". وترتبط العلامة المعنية بالطمس الكامل للشعيرات الدموية، وهو ما تؤكده الدراسات النسيجية للجلد. ولوحظت تغييرات مماثلة في الشعيرات الدموية أثناء الفحص المجهري لملتحمة مقلة العين. مع التقدم في السن، يتغير شكل الشعيرات الدموية. تصبح مجعدة وممدودة. يسود الشكل التشنجي للحلقات الشعرية مع تضييق الفروع الشريانية والوريدية، والشكل التشنجي التشنجي - مع تضييق الشرايين وتوسيع الفروع الوريدية. هذه التغيرات في الشعيرات الدموية، إلى جانب التغيرات المرتبطة بالعمر في الخصائص الريولوجية للدم، تسبب انخفاضًا في الدورة الدموية الشعرية وبالتالي إمداد الأنسجة بالأكسجين. من ناحية، تباطؤ تدفق الدم الشعري، ومن ناحية أخرى، زيادة في المسافة بين الشعيرات الدموية، نتيجة لانخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة وسماكة الغشاء القاعدي بسبب طبيعته المتعددة الطبقات ( بيانات المجهر الإلكتروني)، تؤدي إلى تفاقم ظروف انتشار الأكسجين في الأنسجة بشكل كبير.
تم إجراؤه بالاشتراك مع K.G. ساركيسوف، أ.س. أظهرت دراسات ستوبينا (1978) لحالة الشعيرات الدموية في خزعات الجلد باستخدام المجهر الإلكتروني أنه مع تقدم العمر، يحدث سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية، وتكوُّن الألياف، وانخفاض قطر المسام، وانخفاض نشاط كثرة الخلايا. تؤدي هذه التغييرات إلى انخفاض في شدة التبادل عبر الشعيرات الدموية. في هذا الصدد، يمكن للمرء أن يتفق مع تصريحات P. Bastai (1955) وM. Burger (1960)، الذين طرحوا تغييرات في نظام دوران الأوعية الدقيقة كأحد أسباب الشيخوخة. لقد أظهرنا انخفاضًا كبيرًا في الدورة الدموية الكلوية مع الشيخوخة، وهو ما يرتبط ارتباطًا مباشرًا بانخفاض الأوعية الدموية الدقيقة. كشف الفحص بالمنظار للغشاء المخاطي للمعدة وعينات الخزعة عن انخفاض في عدد الأوعية الدقيقة. وقد وجد أيضًا أنه أثناء شيخوخة الإنسان، يحدث انخفاض كبير في تدفق الدم العضلي، سواء أثناء الراحة (RMB) أو الحد الأقصى لتدفق الدم في العضلات (MBC) عند أداء النشاط البدني بجرعات. أجريت دراسات على تدفق الدم في العضلات باستخدام طريقة التخليص المحلي Xe133 باستخدام تركيب إشعاع زينون. يشير هذا الانخفاض في MMC إلى وجود قيود كبيرة على وظائف نظام الدورة الدموية الدقيقة في العضلات الهيكلية، وهو أحد أسباب الحد من أداء العضلات. عند النظر في أسباب انخفاض تدفق الدم العضلي أثناء الشيخوخة، ينبغي أن تؤخذ الظروف التالية في الاعتبار: تلعب التغيرات المرتبطة بالعمر في ديناميكا الدم المركزية دورًا معينًا - انخفاض في النتاج القلبي، وعمليات تصلب الشرايين الفسيولوجية للأوعية الشريانية، وتدهورها. من الخصائص الريولوجية للدم. ومع ذلك، فإن التغيرات المرتبطة بالعمر في رابط الدورة الدموية الدقيقة لها أهمية رائدة في هذه الظاهرة: طمس الشرايين وانخفاض الشعيرات الدموية في العضلات.
مع تقدم العمر، بدءًا من العقد الرابع، يزداد الخلل البطاني، سواء في الأوعية الشريانية الكبيرة أو على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة. يؤثر انخفاض وظيفة بطانة الأوعية الدموية بشكل كبير على التغيرات في الإرقاء داخل الأوعية الدموية، مما يزيد من إمكانات تجلط الدم في الدم. هذه التغييرات، إلى جانب تباطؤ تدفق الدم المرتبط بالعمر، تؤهب لتطور تجلط الدم داخل الأوعية الدموية وتكوين لوحة تصلب الشرايين.
مع التقدم في السن، هناك زيادة طفيفة في ضغط الدم، معظمها انقباضي ونهائي وديناميكي متوسط. يزداد أيضًا الضغط الجانبي والصدمة والنبض. ترتبط الزيادة في ضغط الدم بشكل أساسي بالتغيرات المرتبطة بالعمر في نظام الأوعية الدموية - فقدان مرونة جذوع الشرايين الكبيرة، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. إن عدم وجود زيادة كبيرة في ضغط الدم، الانقباضي في المقام الأول، يرجع إلى حد كبير إلى حقيقة أنه مع الشيخوخة، إلى جانب فقدان مرونة جذوع الشرايين الكبيرة، وخاصة الشريان الأورطي، يزداد حجمه وينخفض النتاج القلبي. في سن الشيخوخة، يتم انتهاك العلاقة المنسقة بين أجزاء مختلفة من الدورة الدموية، والتي تتجلى في استجابة غير كافية من الشرايين للتغيرات في حجم الدورة الدموية. يعد توسع السرير الوريدي، وانخفاض النغمة، ومرونة الجدار الوريدي من العوامل المحددة لانخفاض ضغط الدم الوريدي مع تقدم العمر.
يؤدي الانخفاض التدريجي في تجويف الشرايين الطرفية الصغيرة، من ناحية، إلى تقليل الدورة الدموية في الأنسجة، ومن ناحية أخرى، يؤدي إلى زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن نفس النوع من التغييرات في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية العامة يخفي تضاريسها المختلفة للتحولات في النغمة الإقليمية. وهكذا، في كبار السن وكبار السن، إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الكلوية للدم يزيد إلى حد أكبر من إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.
ونتيجة لفقدان مرونة الجذوع الشريانية الكبيرة، يصبح نشاط القلب أقل اقتصادا مع تقدم العمر. وهذا ما تؤكده الحقائق التالية: أولا، في كبار السن وكبار السن، مقارنة بالشباب، هناك زيادة في استهلاك الطاقة من قبل البطين الأيسر للقلب لكل 1 لتر من تدفق الدم الدقيق (MCV)؛ ثانيًا، مع تقدم العمر، تتناقص IOC بشكل ملحوظ، لكن العمل الذي يؤديه البطين الأيسر في دقيقة واحدة يظل دون تغيير تقريبًا ((61.78±0.98) J في 20-40 عامًا و(59.82±3.92) J في عمر 90-99 عامًا) ; ثالثا، تتغير النسبة بين إجمالي المقاومة المرنة (Eo) ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية (W). وفقا للأدبيات، فإن المؤشر (Eo/W) يميز العلاقة بين كمية الطاقة التي ينفقها القلب مباشرة على نقل الدم عبر الأوعية، والكمية التي تتراكم على جدران الأوعية الدموية. مع التقدم في السن، تزداد هذه النسبة بشكل طبيعي، حيث يبلغ متوسطها 0.650 ± 0.075 لمدة 20-40 عامًا؛ للعقد السابع – 0.77±0.06; للثامن – 0.86±0.05؛ للتاسع - 0.930±0.044؛ للعاشر – 1.090±0.075 (ص<0,01).
وبالتالي، تظهر الحقائق المقدمة أنه بسبب التغيرات المرتبطة بالعمر في الأوعية الدموية الكبيرة، يحدث فقدان مرونتها وبالتالي يخلق الظروف التي يقضي فيها القلب المزيد من الطاقة لتحريك الدم. تظهر هذه التغييرات بشكل خاص في الدورة الدموية الجهازية وتتسبب في تطور تضخم تعويضي للبطين الأيسر وزيادة في كتلة القلب.
ردود الفعل على نظام القلب والأوعية الدموية وحالة مركز الدورة الدموية.تظهر الأبحاث أنه مع التقدم في السن، تضعف التأثيرات المنعكسة المشروطة على نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن وكبار السن - فهي أبطأ في الاندماج وتتلاشى بسرعة. وبالتالي، لتطوير منعكس مشروط للأوعية الدموية (بناءً على المحفزات الحرارية)، يحتاج الشباب إلى 3-4 مجموعات، ويحتاج كبار السن إلى 9-12 مجموعة. يتم التعبير عن ضعف التأثيرات المنعكسة المشروطة أيضًا في حقيقة أن التحولات في نغمة الأوعية الدموية وضغط الدم ومعدل ضربات القلب عند كبار السن تكون أقل وضوحًا عند تحذيرهم من العمل القادم.
مع التقدم في السن، تتغير أيضًا ردود الفعل غير المشروطة للدورة الدموية.
اختبار الأوعية الدموية الخضري البسيط، الذي يسمح للفرد بالحكم إلى حد ما على القدرة الوظيفية للشعيرات الدموية على الاستجابة للمحفزات الميكانيكية، هو تحديد الديموغرافية. باستخدام مخطط الجلد الزنبركي المقنن بتدرج ضغط من 100 إلى 400 جرام، تبين أنه عند تطبيق تهيج على الجلد بقوة 100 جرام عند الشباب (18-25 عامًا)، كانت الفترة الكامنة للتفاعل هي (6.80 ± 0.39) ثانية، في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 60-69 سنة - (8.88 ± 0.47) ثانية، 70-79 سنة - (9.77 ± 0.48) ثانية، 90 سنة فما فوق - (12.5 ± 0.51) ثانية. مع زيادة الحمل المطبق، انخفضت مدة الفترة الكامنة، ولكن في كبار السن وكبار السن كانت لا تزال أطول بكثير من الشباب في نفس الظروف.
ويلاحظ أيضًا خمول تفاعلات الأوعية الدموية (امتداد الفترة الكامنة، وقت التفاعل بأكمله، فترة التعافي) لدى كبار السن خلال الاختبارات الوظيفية الأخرى. عند دراسة تفاعل الأوعية الدموية استجابةً للمؤثرات الحرارية (الحرارة والبرودة)، أظهر ما يقرب من نصف جميع الذين تم فحصهم فوق سن 60 عامًا تفاعلًا غير كافٍ. علاوة على ذلك، فإن التغيرات في حالة نغمة الأوعية الدموية وضغط الدم في حالة الاستجابة الكافية وغير الكافية تتميز بفترة نقاهة طويلة. ويتجلى ذلك أيضًا من خلال بيانات التصوير الضوئي للإصبع. استجابة لاستخدام المحفزات الحرارية، كان لدى غالبية الأفراد الذين تم فحصهم والذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا مخططات التحجم التي تتميز بنوع خامل من التطور - فترة كامنة ممتدة، وتطور بطيء للتفاعل، وفترة تعافي طويلة. أظهرت الدراسات التي أجريت على دوران الأوعية الدقيقة في ثنية الظفر في اليد أيضًا أن الاستجابة لدى كبار السن وكبار السن عند تطبيق التحفيز الحراري حدثت لاحقًا، ونمت ببطء وامتدت بشكل ملحوظ بمرور الوقت. تم العثور على نفس النمط عند دراسة الحالة الوظيفية للأوعية المحيطية وفقًا للدراسات التصويرية باستخدام الاختبارات الدوائية.
تنظيم الأدرينالية.أظهرت الدراسات السريرية والتجريبية أن التأثيرات العصبية الودية على الجهاز القلبي الوعائي تضعف مع تقدم العمر. جنبا إلى جنب مع إضعاف التأثيرات الودية على نظام القلب والأوعية الدموية، مع تقدم العمر هناك زيادة في حساسيتها للكاتيكولامينات (نورإبينفرين، الأدرينالين). تشير الملاحظات إلى أنه مع جرعات أصغر من المواد الخلطية المُدارة (الأدرينالين والنورإبينفرين) يعاني كبار السن وكبار السن من تغيرات واضحة في نظام القلب والأوعية الدموية - نغمة الأوعية الدموية وضغط الدم وديناميكيات الدم. في كبار السن وكبار السن، على عكس الشباب، ظهرت تغييرات في دوران الأوعية الدقيقة في الجلد عند إعطاء الكاتيكولامينات بتركيزات منخفضة. تتجلى زيادة الحساسية للمواد الخلطية أيضًا في حقيقة أنه مع تقدم العمر، عند تطبيق مادة مهيجة، تقل الفترة الكامنة لحدوث تفاعل الأوعية الدموية، بينما مع التهيج المنعكس (البرد والحرارة)، تتأخر الاستجابة بشكل كبير . ومع ذلك، فإن تفاعل نظام القلب والأوعية الدموية يتناقص مع تقدم العمر. تم اكتشاف هذه الميزة تحت تأثير المحفزات الانعكاسية والخلطية وكذلك النشاط البدني.
تنظيم الكوليني.خلال عملية الشيخوخة، يضعف تأثير العصب المبهم على نظام القلب والأوعية الدموية، ولكن حساسيته للوسيط الكوليني، أستيل كولين، تزداد. عند إجراء اختبارات Aschner-Danyini وChermak وValsalva وما إلى ذلك على كبار السن وكبار السن، والتي تساعد على زيادة نغمة العصب المبهم، لم يكن هناك تباطؤ كبير في معدل ضربات القلب، كما كان الحال عند الشباب. علاوة على ذلك، كان رد الفعل في كثير من الأحيان متناقضا وحتى غائبا.
في دراسات V.V. وجدت Bezrukova (1980) أن التغيرات في ضغط الدم لدى الأرانب كبيرة السن تتطور مع إعطاء جرعات أقل من الأسيتيل كولين ((1.4 ± 0.5) ميكروجرام / كجم) مقارنة بالأرانب البالغة ((9.4 ± 2.7) ميكروجرام / كجم). لقد أنشأنا نفس النمط في دراستنا للأشخاص. وقد لوحظ أن تباطؤ معدل ضربات القلب، وانخفاض ضغط الدم، وحجم الدقيقة، وقوة تقلصات البطين الأيسر لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و69 عامًا يتطور عند تناول 0.025 جرام من الأسيتيل كولين لدى الشباب (20). – 29 سنة) – 0.075 جرام، كما توجد زيادة في الحساسية للأستيل كولين على الجانب الشعري. تؤكد هذه الملاحظات أنه مع تقدم العمر، تزداد الحساسية تجاه وسيط الجهاز العصبي السمبتاوي، الأسيتيل كولين.
يرجع ضعف التأثيرات العصبية على نظام القلب والأوعية الدموية إلى حد كبير إلى التغيرات المدمرة في الجهاز العصبي والتحولات في تخليق الأسيتيل كولين.
التنظيم الهرموني.يمكن الافتراض أن التغيرات المرتبطة بالعمر في الإفراز واستقلاب الهرمونات وحالة المستقبلات الخلوية تحدد إلى حد كبير التغيرات في عمليات التمثيل الغذائي ووظيفة الجهاز القلبي الوعائي في الشيخوخة. يساهم انخفاض التركيز الفعال للهرمونات الابتنائية (الأنسولين والهرمونات الجنسية) في تطور قصور الوظائف في الشيخوخة. وهذا يمكن أن يفسر إلى حد كبير حقيقة أن تضخم عضلة القلب أثناء تضيق الشريان الأبهر في الحيوانات الكبيرة في السن يكون أقل وضوحًا ويتطور فشل القلب بشكل أسرع [Frolkis V.V. وآخرون، 1977]. تم العثور على اعتماد مماثل لدى كبار السن وكبار السن (تضخم البطين الأيسر الأقل وضوحًا) المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني. للفازوبريسين أهمية كبيرة في تغيير الدورة الدموية وتوتر الأوعية الدموية في الشيخوخة. وقد بينا أن تركيز هذا الهرمون يزداد مع التقدم في السن، وتزداد حساسية القلب والأوعية الدموية له.
عندما تم إعطاء نفس الجرعة من فازوبريسين لكبار السن، مقارنة بالشباب، لوحظت تغيرات أكثر وضوحًا في ديناميكا الدم، وكان التفاعل طويل الأمد. تم الحصول على اختلافات واضحة بشكل خاص فيما يتعلق بالعمر في دراسة دوران الأوعية الدقيقة في الجلد. وهكذا، حتى الجرعات الصغيرة من البيتويترين المُعطى تسببت في حدوث تغييرات في الدورة الدموية الشعرية - تضيق الأوعية. في هذه الحالة، حدث رد الفعل في وقت سابق بكثير واستمر لفترة أطول. تتجلى زيادة حساسية الجسم للفازوبريسين أيضًا في حقيقة أنه في الحيوانات الكبيرة في السن، مع جرعات أقل من الهرمون، من الممكن إحداث ارتفاع ضغط الدم التجريبي وقصور الشريان التاجي [Frolkis V.V.، 1976، 1996]. وقد تبين أن تركيز الفازوبريسين يزداد في دم المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني. من المفترض أن كل هذه التغييرات في محتوى وعمل الفازوبريسين تلعب دورًا كبيرًا في تطور أمراض الدورة الدموية في الشيخوخة. وقد لوحظ أيضًا أنه مع تقدم العمر، تزداد حساسية الجهاز القلبي الوعائي للعديد من المواد الخلطية الأخرى، وخاصة الأنجيوتنسين والهستامين.
ردود الفعل من الأوعية الدموية والقلب.كما هو معروف، يتم تحقيق تكيف نظام القلب والأوعية الدموية مع الظروف المتغيرة باستمرار لنشاط الجسم إلى حد كبير بفضل معلومات التغذية الراجعة من مستقبلات القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه، ثبت أنه مع الشيخوخة، تضعف ردود الفعل من مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أنه في سن الشيخوخة، يتم تقليل نطاق إمكانيات التكيف لنظام القلب والأوعية الدموية، ويتم تقليل كمال آليات تنظيم ضغط الدم.
يرتبط ضعف ردود الفعل من مستقبلات الأوعية الدموية بالتغيرات في الخصائص اللزجة المرنة لجدار الوعاء الدموي، والتغيرات في النهايات العصبية نفسها، والتحولات في مركز الدورة الدموية. وفقا للمفاهيم الحديثة، فإن رد فعل نظام القلب والأوعية الدموية خلال ردود الفعل السينوكاروتيدية يرتبط أيضا بالتغيرات في نشاط الجهاز العصبي الودي. لذلك، فإن الضعف الملحوظ للتأثيرات الودية مع تقدم العمر يساهم في حقيقة أنه في سن الشيخوخة، تطول الفترة الكامنة لتطور التغيرات المنعكسة في ديناميكا الدم وتقل شدتها. تشير البيانات التجريبية أيضًا إلى أن ردود الفعل من المستقبلات الداخلية لعدد من مناطق الأوعية الدموية الأخرى تضعف في الحيوانات القديمة (Frolkis V.V.، 1980، 1996). على وجه الخصوص، في الأرانب الكبيرة في السن، يتم إضعاف ردود الفعل من مستقبلات ضغط القلب المسجلة أثناء التمدد الأذيني.
في المقابل، فإن انخفاض التأثيرات المثبطة من المناطق الانعكاسية للقلب والأوعية الشريانية (الجيب السباتي وقوس الأبهر) أثناء الشيخوخة قد يتسبب في تطور ارتفاع ضغط الدم الناتج عن التثبيط، وهو أمر شائع جدًا في الشيخوخة.
تنظيم الدورة الدموية التاجية.الدراسات التي أجريت هي في الأساس تجريبية بطبيعتها. وهذا أمر مفهوم، لأن دراسة خصائص الدورة الدموية التاجية لدى البشر تواجه صعوبات منهجية كبيرة. وفي هذا الصدد، فإن بيانات V. G. Shevchuk (1980) ذات أهمية خاصة، والتي أظهرت أنه مع تقدم العمر يضعف تأثير العصب المبهم على الدورة الدموية التاجية. تم إنشاء نفس الاعتماد فيما يتعلق بالجهاز العصبي الودي. وهكذا، فإن عتبات تحفيز الأعصاب الودية والمبهمة بالتيار الكهربائي، مما يسبب تحولات (تغيرات) في الدورة الدموية التاجية، كانت أعلى في الحيوانات الكبيرة في السن منها في الحيوانات الصغيرة. جنبا إلى جنب مع هذا، مع الشيخوخة، تزداد حساسية الأوعية التاجية للمواد الخلطية - الأدرينالين، بافراز، أستيل كولين. في كثير من الأحيان، في الحيوانات القديمة، لوحظ رد فعل متناقض عند إعطاء الكاتيكولامينات والأسيتيل كولين.
تكشف البيانات المقدمة إلى حد ما عن إحدى آليات هذه المظاهر المتكررة لقصور الشريان التاجي لدى كبار السن وكبار السن. وبالتالي، فإن إضعاف التأثيرات العصبية على الأوعية التاجية وزيادة حساسيتها للوسطاء والهرمونات أثناء الشيخوخة، فإن وجود ردود فعل متناقضة للكاتيكولامينات يمكن أن يؤدي إلى تطور قصور الشريان التاجي حتى في المواقف العصيبة الخفيفة.
تنظيم الدورة الدموية الدماغية.أظهرت العديد من الدراسات أن مستوى تدفق الدم الدماغي مستقر للغاية بالنسبة للتغيرات في ديناميكا الدم العامة. ومع ذلك، فقد أظهرت دراساتنا أنه في كبار السن وكبار السن، إلى جانب انخفاض كبير في ردود الفعل التكيفية للديناميكا الدموية، يتم انتهاك آليات التنظيم الذاتي للدورة الدماغية. وهكذا، استجابة لاستنشاق الأكسجين النقي، حدث رد الفعل الأكثر وضوحًا عند الشباب (عند الشباب، انخفض تدفق الدم الدماغي بمقدار (16.9 ± 1.3) مل / 100 جم دقيقة، بينما في مجموعة الأشخاص في منتصف العمر انخفض هذا الانخفاض كان بنسبة (9.1±0.9)، وفي كبار السن بنسبة (7.0±0.5) مل/100 جم·دقيقة).
لقد ثبت أن استنشاق 5٪ من ثاني أكسيد الكربون لدى كبار السن وكبار السن يؤدي إلى زيادة أقل في تدفق الدم إلى المخ مقارنة بالشباب (40 و 70٪ على التوالي). ينبغي افتراض أن مثل هذه الميزات ترتبط بالتغيرات المورفولوجية في الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى فقدان مرونتها، ومع انتهاك آليات التنظيم الذاتي.
لذلك، مع الشيخوخة، تحدث التغييرات في جميع أجزاء التنظيم العصبي الهرموني لنظام القلب والأوعية الدموية. جنبا إلى جنب مع مظاهر الانقراض والاضطرابات في التأثيرات التنظيمية، هناك تغييرات تكيفية مهمة - زيادة في حساسية القلب والأوعية الدموية للعوامل الخلطية والوسطاء في ظروف تدمير النهايات العصبية، فضلا عن إضعاف التوليف من الوسطاء. وبعبارة أخرى، مع تقدم العمر، في تنظيم نظام القلب والأوعية الدموية، يضعف دور الآليات التنظيمية الأصغر سنا من الناحية الفسيولوجية - العصبية - وتزداد أهمية الآليات الخلطية الأكبر سنا، ولكن في نفس الوقت الأكثر خاملة. السمات المشتركة التي يتم ملاحظتها بشكل طبيعي أثناء الشيخوخة هي الإنجاز البطيء لأقصى استجابة وفترة تعافي طويلة عندما يخرج نظام القلب والأوعية الدموية عن التوازن. مع تقدم العمر، تنخفض عتبة إمداد الدم إلى مختلف الأعضاء والأنظمة، وعلى وجه الخصوص، القلب والدماغ، ونتيجة لذلك فإن التغييرات الأقل وضوحًا في ديناميكا الدم مع تغيير التنظيم العصبي الهرموني يمكن أن تسبب اضطرابًا متكررًا في نشاطهم. يتم توضيح هذا الموقف جيدًا من خلال الحقائق التي تم الحصول عليها أثناء دراسة نظام القلب والأوعية الدموية في ظل ظروف مختلفة تتميز بانخفاض ضغط الدم.
فيما يتعلق بما سبق، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار فكرة أنه في عملية الشيخوخة، يخضع نظام القلب والأوعية الدموية البشري لعدد من التغييرات الهيكلية والوظيفية، والتي في مجملها تحد بشكل كبير من نطاق قدراته الوظيفية، وبالتالي تخلق الشروط المسبقة ل تطور أسرع لعلم الأمراض.
اوكركارديو
الدم من القناة الشريانية (التي تحتوي على نسبة كبيرة من الدم الوريدي) هو الخلط الثالث للدم في الجنين. يتمتع الجنين بدورة جهازية تعمل بكامل طاقتها، بما في ذلك الدورة الدموية المشيمية، وإلى حد صغير جدًا الدورة الدموية الرئوية، التي لم تؤدي وظيفتها بعد.
عند الولادة، يحدث التواء وضغط وتمزق الأوعية السرية. يتوقف الدم عن التدفق عبر أوعية المشيمة، وينخفض ضغط الدم في الأذين الأيمن بشكل حاد. النفس الأول يوسع الرئتين ويندفع الدم عبر الجذع الرئوي إلى الدورة الدموية الرئوية، متجاوزًا القناة الشريانية. العودة بتيار قوي إلى الأذين الأيسر تؤدي إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر. ويحدث اختلاف حاد في الضغط في الأذينين، مما يؤدي إلى انغلاق وتضخم الصمام البيضاوي والانفصال التام بين النصف الأيمن والأيسر من القلب. وبالتالي، يتم إنشاء دائرتين للدورة الدموية تعملان بشكل كامل. تصبح القنوات الشريانية والوريدية فارغة وتتضخم وتتحول إلى أربطة. يصبح الوريد السري هو الرباط المستدير للكبد، والشرايين السرية وقناة السقاء تصبح رباط المثانة.
التغيرات المرتبطة بالعمر في الأوعية الدموية
خلال فترة نمو الجسم، يزداد حجم الأوعية بشكل طبيعي وتزداد سماكة جدرانها. يستمر هذا حتى يكتمل النمو أو لفترة أطول قليلاً مع زيادة الحمل الوظيفي. في الحيوانات الأكبر سنا، يمكن ملاحظة التوسع والانكماش غير المتساوي على طول الأوعية. ويلاحظ سماكة وتشريب البطانة بالأملاح والدهون، وانخفاض في محتوى الألياف المرنة والخلايا العضلية في وسط الشرايين والأوردة واستبدالها بالنسيج الضام الليفي، وانخفاض في عدد الصمامات في الأوردة .
هيكل الأوعية الدموية
الأوعية الدموية لها شكل أنابيب بأقطار وهياكل مختلفة. هذه هي الشرايين التي تحمل الدم من القلب، والأوردة التي تحمل الدم إلى القلب، و الأوعية الدموية الدقيقة,والتي، بالإضافة إلى النقل، تؤدي وظيفة التمثيل الغذائي وإعادة توزيع الدم في الجسم. يتمتع نظام الأوعية الدموية بمرونة كبيرة. ويؤدي التغير في سرعة تدفق الدم إلى إعادة هيكلة الأوعية الدموية، أو تكوين أوعية جديدة، أو ضمانات، أو مفاغرات، أو إلى اتلاف الأوعية الدموية وطمسها. الشرايين والأوردة لها نفس المبدأ الهيكلي. يتكون جدارهم من ثلاثة أغشية: الغشاء الداخلي هو الطبقة الداخلية، والوسط هو الوسط، والجزء الخارجي هو البرانية. ومع ذلك، اعتمادا على موقع السفن وخصائص عملها، فإن بنية الأغشية تختلف بشكل كبير.
تحتوي الشرايين على جدران أكثر سمكًا غير قابلة للانهيار وتجويفًا أصغر مقارنة بالأوردة، وذلك بسبب الحاجة إلى المقاومة
فراكين في.ف.، سيدوروفا إم.في. |
مورفولوجية حيوانات المزرعة |
لتجنب ارتفاع ضغط الدم في الشرايين (حتى 200 ملم زئبق)، وخاصة الكبيرة منها التي تحمل الدم مباشرة من القلب، وسرعة أعلى لحركة الدم (0.5-1 م/ث). سمك جدار الشريان هو 1/3 -1/4 من قطره. جدران الشرايين مرنة ومتينة. يتم ضمان ذلك من خلال تطوير الأنسجة المرنة والعضلية فيها. اعتمادًا على غلبة واحد أو آخر، تنقسم الشرايين إلى ثلاثة أنواع: مرنة وعضلية ومختلطة (عضلية مرنة).
في في الشرايين المرنة، تتكون الطبقة الداخلية من البطانة، وهي طبقة تحت بطانة الأوعية الدموية من النسيج الضام الرخو، مفصولة عن البطانة بواسطة غشاء قاعدي، وطبقة من الألياف المرنة المتشابكة. تتكون الغلالة الوسطى من عدد كبير من طبقات الألياف المرنة والأغشية المرنة المثقبة المتصلة بحزم من خلايا العضلات الملساء. هذه هي البطانة السميكة للشرايين المرنة. يمتد هذا الغشاء بقوة عندما يدخل جزء من الدم إلى القلب، ويدفع هذا الغشاء، بجره المرن، الدم إلى مسافة أبعد على طول السرير الشرياني. تتكون القشرة الخارجية من نسيج ضام، تثبت الشريان في موضع معين وتحد من تمدده. يحتوي على أوعية تغذي جدران الشرايين والأعصاب. تشتمل الشرايين من النوع المرن على أوعية ذات عيار كبير: الشريان الأورطي، والشرايين الرئوية، والجذع العضدي الرأسي، وجذع الشرايين السباتية. ومع ابتعاد الشرايين عن القلب وفروعه، يقل قطرها وينخفض ضغط الدم. في جدران الشرايين، تتطور الأنسجة العضلية أكثر فأكثر، وتصبح الأنسجة المرنة أقل.
في الشرايين من النوع العضلي (الشكل 1). 134-أ) الحدود بين القذائف واضحة للعيان. تتكون الطبقة الداخلية من نفس الطبقات، ولكنها أرق بكثير من الشرايين المرنة. تتشكل طبقة الألياف المرنة للقشرة الداخلية غشاء مرن داخلي.القشرة الوسطى سميكة وتحتوي على حزم من الخلايا العضلية تقع في عدة طبقات بزوايا مختلفة (30-50 درجة). هذا يجعل من الممكن التعاقد على حزم العضلات
الخامس في ظل ظروف معينة، إما تقليل التجويف، أو زيادة النغمة، أو حتى زيادة تجويف الوعاء. توجد بين الحزم العضلية شبكة من الألياف المرنة. على الحدود مع الغلاف الخارجي هناكالغشاء المرن الخارجي,يتم التعبير عنها بشكل جيد في الشرايين الكبيرة من النوع العضلي. الشرايين من النوع العضلي تشمل معظم الشرايين التي تنقل الدم إلى الأعضاء الداخلية وشرايين الأطراف.
تشارك الشرايين بنشاط في حركة الدم، فليس من قبيل الصدفة أن تسمى الأنسجة المرنة والعضلية "القلب المحيطي". نشاطهم الحركي كبير جدًا لدرجة أنه بدون مساعدتهم لا يستطيع القلب ضخ الدم - يحدث الشلل.
الأوردة، بالمقارنة مع الشرايين المقابلة لها، لديها تجويف أكبر وجدار أرق. يتدفق الدم في الأوردة ببطء (حوالي 10 ملم/ ثانية)، تحت ضغط منخفض (15-20 ملم زئبق) بمساعدة عملية الشفط للقلب، وانقباضات الحجاب الحاجز، وحركات التنفس، وتوتر اللفافة وانقباضات الأوعية الدموية. عضلات الجسم. يتكون جدار الأوردة من نفس الأغشية، لكن الحدود بينها تكون غير مرئية بشكل جيد، وتوجد الأنسجة العضلية والمرنة في الجدران
فراكين في.ف.، سيدوروفا إم.في. |
مورفولوجية حيوانات المزرعة |
الأوردة أقل تطوراً من الشرايين. تتميز الأوردة بالتنوع الكبير في بنية جدرانها، وأحيانًا حتى عبر الوريد الواحد (على سبيل المثال، الأجوف الذيلي). ومع ذلك، يمكن تمييز عدة أنواع من الأوردة، بما في ذلك الأوردة العضلية والليفية (عديمة العضلات).
الأوردة العضلية (B) توجد عادة في الأطراف وفي أماكن أخرى من الجسم حيث يتحرك الدم إلى الأعلى (ضد الجاذبية). قشرتها الداخلية رقيقة. وفي العديد من الأوردة، يشكل صمامات جيبية تمنع تدفق الدم إلى الخلف. تتكون القشرة الوسطى أساسًا من نسيج ضام يحتوي على حزم من ألياف الكولاجين، وحزم من خلايا العضلات الملساء التي يمكن أن تشكل طبقة مستمرة، وشبكة من الألياف المرنة. لم يتم تطوير الأغشية المرنة الداخلية والخارجية.
وتتكون القشرة الخارجية من نسيج ضام، واسع، ويحتوي على أعصاب وأوعية دموية.
أرز. 134. مخطط هيكل جدار الشريان (أ) والوريد (ب) من النوع العضلي:
أنا - الباطنة. 1 - البطانة. 2 - الطبقة تحت البطانية. 3 - غشاء مرن داخلي. ثانيا - وسائل الإعلام. 4 - حزم من خلايا العضلات الملساء. 5 - ألياف مرنة. 6- ألياف الكولاجين. ثالثا - البرانية. 7 - الغشاء المرن الخارجي. 8 - النسيج الضام. 9- السفن من السفن.
الأوردة غير العضلية لها جدار أرق يتكون من البطانة والنسيج الضام. هذه هي عروق السحايا والشبكية والعظام والطحال.
تشمل الأوعية الدموية الدقيقة الأوعية التي يبلغ قطرها أقل من 0.1 مم: الشرايين، الشعيرات الدموية، الشعيرات الدموية، الشعيرات الدموية اللاحقة، الأوردة. يتجاوز حجم سرير الدورة الدموية الدقيقة نظام الأوعية الدموية الشريانية والوريدية. المقاطع الطرفية للشرايين، والتي يتكون جدارها من-
فراكين في.ف.، سيدوروفا إم.في. |
مورفولوجية حيوانات المزرعة |
تسمى الغدة الصعترية وطبقة واحدة من خلايا العضلات الملساء بالشرينات. بالانتقال إلى الشعيرات الدموية الأولية والشعيرات الدموية، فإنها تتفرع وتفقد عناصر العضلات والنسيج الضام. يوجد في الأعضاء من عدة مئات إلى عدة آلاف من الشعيرات الدموية على مساحة 1 مم2.
يبلغ قطر الشعيرات الدموية 4-8 ميكرون وطولها حوالي 200 ميكرون. في الكبد والطحال ونخاع العظام، يبلغ قطر الشعيرات الدموية ما يصل إلى 50 ميكرون وتسمى الشعيرات الدموية الجيبية. يتكون جدار الشعيرات الدموية من البطانة والغشاء القاعدي والبيريسيتات. وفي المناطق الخالية من الأسلحة النووية، لا يتجاوز سمك جدار الشعيرات الدموية 0.1-0.5 ميكرون. الغرض الرئيسي من الشعيرات الدموية هو تبادل المواد بين محتويات الشعيرات الدموية والأنسجة المحيطة بها. ويحدث بسبب بطء تدفق الدم في الشعيرات الدموية، ووجود جدار رقيق، وفي الشعيرات الدموية لبعض الأعضاء ووجود المسام (نخاع العظم، الكلى) أو الغشاء القاعدي المتقطع (الكبد)، وظاهرة كثرة الخلايا، و تطوير الميكروفيلي. تكون الشعيرات الدموية اللاحقة والأوردة أوسع إلى حد ما من الشرايين. تتحد في الأوردة وتحمل الدم خارج العضو. بين الشرايين والأوردة توجد مفاغرات شريانية وريدية (شريانية وريدية) (تحويلات) - أجهزة لإعادة توزيع الدم في الجسم. في عضو الراحة، تكون مفتوحة ويندفع الدم إليها متجاوزًا الشعيرات الدموية. وبالتالي، في العضلات غير العاملة، لا يعمل أكثر من 10٪ من الشعيرات الدموية. في العضو العامل، تُغلق المفاغرة الشريانية الوريدية وينتشر الدم عبر الشعيرات الدموية.
أنماط الدورة وتفرع الأوعية الدموية
إن تطور الكائن الحي وفقًا لمبادئ أحادية المحور والتماثل الثنائي والتقسيم القطاعي (metamerism) يحدد مسار الطرق السريعة الوعائية وفروعها الجانبية. عادة ما تتوافق الأوعية (الشريان، 1-2 الأوردة، الأوعية اللمفاوية) مع الأعصاب، وتشكل الأوعية الدموية العصبيةعناقيد.
تسلك الأوعية الرئيسية دائمًا أقصر الطرق، مما يسهل عمل القلب ويضمن سرعة توصيل الدم إلى الأعضاء. تمتد هذه الأوعية على طول الجانب المقعر من الجسم أو على الأسطح المثنية للمفاصل، في أخاديد العظام، في التجاويف بين العضلات أو الأعضاء لكي تتعرض لضغط أقل من الأعضاء المحيطة وتمتد أثناء الحركة. تعطي الطرق السريعة فروعًا جانبية لجميع الأعضاء التي تمر بها. يعتمد حجم الفروع على النشاط الوظيفي للعضو ويمكن أن يتغير مع التغيرات في هذا النشاط (على سبيل المثال، شرايين الرحم أثناء الحمل). كقاعدة عامة، يذهب شريانان إلى الأجزاء البارزة من الجسم (الأصابع والأذنين)، مما يوفر الحاجة إلى زيادة التدفئة.
الضمانات، شبكات الالتفافية، زوايا الأصل الشرياني.
جزء من الفروع الجانبية، الخارج عن الخط الرئيسي، يسير بالتوازي مع الخط الرئيسي ويتفاغر مع فروعه الأخرى. هذا جانبيةمص-
فراكين في.ف.، سيدوروفا إم.في. |
مورفولوجية حيوانات المزرعة |
نعم. إنها ذات أهمية كبيرة لاستعادة إمدادات الدم في حالة انقطاع أو انسداد الجذع الرئيسي. تشمل الضمانات أيضًا الشبكات الالتفافية في المنطقة المشتركة. وهي تقع دائمًا على السطح الباسط للمفصل وتحافظ على تدفق الدم الطبيعي إلى أنسجته أثناء الحركة، عندما يتم ضغط أو تمدد بعض الأوعية بشكل مفرط. تمتد الفروع الجانبية من الطرق السريعة بزوايا مختلفة. تؤدي الشرايين إلى أعضاء بعيدة بزاوية حادة. وعادة ما يتحرك الدم من خلالها بسرعة أعلى. وبزاوية أكثر يمينًا، تمتد الأوعية إلى الأعضاء المجاورة، وبزاوية منفرجة - الشرايين المتكررةالتي تشكل الضمانات والشبكات الالتفافية.
أنواع تشعب الأوعية ومفاغرتها. هناك عدة أنواع
سطح السفينة المتفرعة (الشكل 135). نوع الجذع من المتفرعة،عندما تغادر الفروع الجانبية بشكل متتابع من الوعاء الرئيسي، مثل الشرايين الناشئة من الأبهر. نوع ثنائي التفرع من المتفرعة،عندما ينقسم الوعاء الرئيسي إلى وعائين متساويين، على سبيل المثال، انقسام جذع الشريان الرئوي. نوع فضفاض من المتفرعة،عندما يتم تقسيم الوعاء الرئيسي القصير عادة بشكل حاد إلى عدة فروع كبيرة وصغيرة، وهو أمر نموذجي لأوعية الأعضاء الداخلية.
أرز. 135. أنواع تفرع ومفاغرة الأوعية:
أ - رئيسي، ب - ثنائي التفرع، ج - نوع فضفاض من المتفرعة؛
د أ، ب - مفاغرة. د - الشبكات الشريانية. 1 - القوس الشرياني. 2 - الشبكة الشريانية. 3- شبكة رائعة ( في الكلى ) . 4 - الشبكة الشعرية. 5 - الوريد. 6 - الشريان. 7 - مفاغرة شريانية وريدي. 8- العضلة العاصرة الشريانية.
1. مقدمة ____________________________________________ 2
2. التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن.__________ 3
3. دور الممرضة في تنظيم العلاج والرعاية
خلف كبار السن المرضى المصابين بالروماتيزم______ 9
4. مهمة لعملية التمريض __________________________12
5. الأدب__________________________________________________24
مقدمة
الشيخوخة مرحلة حتمية وطبيعية في تطور الجسم، وهي إحدى فترات تكوينه، وهي نفس المرحلة الطبيعية والحتمية في تطور الجسم مثل الطفولة والشباب والنضج، والمرض هو تعطيل الحياة الطبيعية. النشاط الذي يحدث في أي عمر تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية الضارة البيئة. الشيخوخة هي عملية بيولوجية طويلة الأمد تتطور قبل وقت طويل من ظهور العلامات الخارجية.
الأمراض التي تتطور مع تقدمنا في العمر يمكن أن تسبب تغيرات كبيرة في الجسم وتغير مسار العملية الفسيولوجية الطبيعية. لتصلب الشرايين تأثير كبير بشكل خاص على الصحة وشدة التغيرات المرتبطة بالعمر. ومن المعروف أنه يحدث معه ترسب الدهون في البطانة الداخلية للشرايين مع تطور النسيج الضام لاحقًا وانخفاض مرونتها وسماكة جدار الوعاء الدموي وانخفاض تجويفه وحدوث الدم. جلطات. كل هذا يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية، وتجويع الأكسجين في الأنسجة، وتعطيل عمليات التمثيل الغذائي. أظهرت الأبحاث في السنوات الأخيرة أن تلف جدار الأوعية الدموية أثناء تصلب الشرايين يحدث نتيجة لاضطرابات معقدة في استقلاب البروتين الدهني والتنظيم العصبي الهرموني ونفاذية الشرايين.
يعتبر معظم العلماء أن تصلب الشرايين مرض يصبح شديدًا بشكل خاص في فترة عمرية معينة. ومن المعروف أن التغيرات المرتبطة بالعمر هي شرط أساسي لتطوير هذا المرض. وفقًا لـ A. L. Myasnikov، فإن عامل العمر لا يغير بشكل طبيعي البنية فحسب، بل يغير أيضًا التركيب الكيميائي لجدران الشرايين ويجب اعتباره شرطًا مهمًا يساهم في تطور تصلب الشرايين.
لقد ثبت أنه أثناء عملية شيخوخة الجسم، تنخفض شدة عمليات الأكسدة في الأعضاء والأنسجة، وكذلك النشاط الوظيفي لعدد من الغدد الصماء ومنطقة ما تحت المهاد، وتتم إعادة هيكلة تنظيم الوظائف و يحدث التمثيل الغذائي. كل هذا يؤثر بلا شك على تطور ومظاهر مرض القلب التاجي لدى الأشخاص في الفئات العمرية الأكبر سناً. وبالتالي، فإن التقليل من التغيرات المرتبطة بالعمر وعلاقتها بتغيرات تصلب الشرايين قد يؤدي بالطبيب إلى استنتاجات غير صحيحة عند تحليل وتفسير نتائج الدراسة.
التغيرات المرتبطة بالعمر في الدورة الدموية في الشيخوخة.
في سن الشيخوخة، تصبح عضلة القلب مترهلة. نتيجة لفقدان المرونة وتمدد ألياف العضلات، يتوسع البطين الأيمن وخاصة مخروط الخروج لدى الشخص في سن الشيخوخة، وعادةً ما يشكل نتوءًا في قمة القلب. كما تتوسع فتحات الوريد الأجوف بشكل ملحوظ. يتم توسيع مدخل الأذن اليسرى. مع التقدم في السن، يزداد ميل كلا الوريدين الأجوفين المتدفقين إلى الأذين الأيمن. مع التقدم في السن، تتغير بنية القلب أيضًا. تتغير صمامات القلب والشغاف. يتحول الشغاف من غلاف فضفاض إلى غلاف كثيف نسبيًا. تتغير صمامات القلب من كونها رقيقة إلى كثيفة بسبب الأنسجة الليفية. يتم تلطيف السُمك (المخالفات) التي لوحظت عند حوافها، مع ترك واحدة فقط في تلك شبه القمرية. تكتسب وريقات الصمام، التي كانت لها حدود غير واضحة في البداية، طابعًا أكثر تمايزًا بشكل واضح. تصبح المنشورات الموجودة في الصمامات الأذينية البطينية مرئية بوضوح، وتصبح المنشورات الإضافية مرئية تدريجيًا
يقل حجم القلب ووزنه، ولكن بسبب الضمور العام لعضلات الجسم، قد لا ينخفض وزن القلب. تقصر ألياف العضلات وتصبح أرق. قد يتعرضون للانحطاط. هناك تطور تدريجي وخشونة في الأنسجة الضامة، والتي تخضع منذ سن الستين لعمليات تنكسية: سماكة ألياف الكولاجين، وفقدان بنيتها، وأخيرا، الهيالينية مع الاضمحلال اللاحق. لوحظت تغيرات تنكسية في الشيخوخة وفي الأنسجة المرنة. تؤثر عمليات شيخوخة القلب سلبًا على حالة الشرايين التاجية، مما يؤدي إلى تفاقم وتعطيل تغذية عضلاته (الظواهر التصلبية). كما لوحظت ظواهر سلبية في حالة الأوعية اللمفاوية. تصلب شرايين الأوعية الدموية الشائع المرتبط بالعمر هو في الغالب التصلب والتحلل الزجاجي للغشاء الداخلي مع الانتقال إلى علم الأمراض.
تغيرات في الأوعية الدموية.
يتغير هيكل جدار الأوعية الدموية مع تقدم العمر لدى كل شخص. تضمر وتنخفض الطبقة العضلية لكل وعاء تدريجيًا، وتفقد مرونتها، وتظهر ضغطات متصلبة للجدار الداخلي. وهذا يحد بشكل كبير من قدرة الأوعية الدموية على التوسع والتضييق، وهو بالفعل مرض. تتأثر في المقام الأول جذوع الشرايين الكبيرة، وخاصة الشريان الأورطي. عند كبار السن وكبار السن، يتناقص بشكل ملحوظ عدد الشعيرات الدموية النشطة لكل وحدة مساحة. تتوقف الأنسجة والأعضاء عن تلقي الكمية التي تحتاجها من العناصر الغذائية والأكسجين، وهذا يؤدي إلى تجويعها وتطور الأمراض المختلفة.
مع تقدم كل شخص في العمر، تصبح الأوعية الصغيرة "مسدودة" بشكل متزايد برواسب الجير، وتزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وهذا يؤدي إلى زيادة طفيفة في ضغط الدم. ينخفض الضغط الوريدي. ينخفض معدل ضربات القلب. لكن تطور ارتفاع ضغط الدم يعوقه بشكل كبير حقيقة أنه مع انخفاض نغمة الجدار العضلي للأوعية الكبيرة، يتوسع تجويف السرير الوريدي. يؤدي هذا إلى انخفاض في النتاج القلبي (الحجم الدقيق هو كمية الدم التي يخرجها القلب في دقيقة واحدة) وإلى إعادة التوزيع النشط للدورة الدموية الطرفية. عادةً ما تعاني الدورة الدموية التاجية والقلبية قليلاً من انخفاض النتاج القلبي، في حين تنخفض الدورة الدموية الكلوية والكبدية بشكل كبير.
انخفاض انقباض عضلة القلب .
كلما تقدم الإنسان في العمر كلما زادت الألياف العضلية التي تصيب عضلة القلب بالضمور. يتطور ما يسمى "قلب الشيخوخة". يحدث تصلب عضلة القلب التدريجي، وبدلاً من ألياف العضلات الضامرة في أنسجة القلب، تتطور ألياف النسيج الضام غير العاملة. تتناقص قوة انقباضات القلب تدريجياً، ويحدث اضطراب متزايد في عمليات التمثيل الغذائي، مما يخلق الظروف لفشل القلب الديناميكي النشط في ظروف النشاط المكثف. تزداد عتبة تأثير الجهاز العصبي الودي على انقباض عضلة القلب، ويلاحظ انخفاض في التأثير المؤثر في التقلص العضلي للكاتيكولامينات. يتناقص مستوى عمليات إعادة الاستقطاب في عضلة القلب (تقل سعة الموجة T على مخطط كهربية القلب، وتكون الموجة T في I وII وVI وV3-V6 موجبة، وفي الجزء ST تكون على العزل). تتغير عملية إزالة الاستقطاب: يتوسع مركب QRS، لكنه لا يتجاوز ثانية واحدة. ينحرف المحور الكهربائي للقلب إلى اليسار. يطول الانقباض الكهربائي للقلب. شروط انتشار الإثارة في الأذينين تزداد سوءا. يتباطأ التوصيل الأذيني البطيني وانتشار الإثارة في جميع أنحاء عضلة القلب البطينية. إيقاع الجيوب الأنفية المنتظم هو سمة مميزة. تحدث سماكة وريقات الأبهر والتاجي مع تكلس تنكسي تدريجي لكلا الصمامين. يزداد محتوى الكولاجين الخلالي. هناك زيادة معتدلة في القطر الانقباضي والانبساطي الداخلي للبطين الأيسر
التنظيم العصبي الهرموني
بالإضافة إلى ذلك، في سن الشيخوخة، يتم إضعاف ردود الفعل المشروطة وغير المشروطة لتنظيم الدورة الدموية، ويتم الكشف عن الجمود في تفاعلات الأوعية الدموية بشكل متزايد. أظهرت الدراسات أنه مع التقدم في السن، تتغير التأثيرات على نظام القلب والأوعية الدموية لمختلف هياكل الدماغ. في المقابل، تتغير ردود الفعل أيضًا: تضعف ردود الفعل القادمة من مستقبلات الضغط في الأوعية الكبيرة. وهذا يؤدي إلى خلل في تنظيم ضغط الدم.
نتيجة لجميع العمليات المذكورة أعلاه، يتناقص الأداء البدني للقلب مع تقدم العمر. وهذا يؤدي إلى الحد من نطاق القدرات الاحتياطية للجسم وانخفاض كفاءة عمله. تحت تأثير الكاتيكولامينات، تحدث اضطرابات الإيقاع في كثير من الأحيان، وتعاني طاقة عضلة القلب. يضعف تأثير العصب المبهم على القلب. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى التغيرات المدمرة في الجهاز العصبي والتحولات في تركيب الأسيتيل كولين. يتناقص التركيز الفعال للهرمونات الابتنائية (الأنسولين والهرمونات الجنسية)، مما يساهم في تطور الفشل في توفير وظيفة انقباض عضلة القلب. مع التقدم في السن، تزداد حساسية الجسم للفازوبريسين والمواد الهرمونية الأخرى، وخاصة الأنجيوتنسين والهستامين. وهكذا، في تنظيم نظام القلب والأوعية الدموية مع التقدم في السن، يضعف دور الآليات العصبية وتزداد أهمية الآليات الخلطية.
تحولات في مخطط كهربية القلب إلى اليسار عند 80% من الأشخاص في الفئات العمرية الأكبر سنًا.
يتم تسهيل ظهور بؤر الإثارة خارج الرحم في الشيخوخة من خلال ظهور بؤر التمثيل الغذائي المضطرب في عضلة القلب، وزيادة حساسية القلب لعدد من العوامل الخلطية، وفي المقام الأول للكاتيكولامينات. يلاحظ العديد من الباحثين الرجفان الأذيني لدى كبار السن، ويتم اكتشافه في 22٪ من الحالات. يتم التأكيد على أن شكل عدم انتظام ضربات القلب من عدم انتظام ضربات القلب هو السائد عند كبار السن. يعتبر P. Lisap و G. Tseklech أن اضطرابات الإيقاع أمر شائع بالنسبة لهؤلاء الأشخاص. من الصعب أن نتفق مع هذا الرأي. في الأشخاص المسنين الأصحاء الذين تم فحصهم دون ظهور مظاهر واضحة لتصلب الشرايين التاجية ، لم يلاحظ الرجفان الأذيني ؛ تم تسجيل انقباضات بطينية عرضية فقط.
يتميز كبار السن بتباطؤ التوصيل على طول حزمته وساقيه، وإطالة الانقباض الكهربائي. وفقًا لعدد من العلماء، V.D.Mikhailov-Lukashova، V.M. لاحظ ياكوفليف وجود موجة T سلبية في 60% من المرضى. عند دراسة مخطط كهربية القلب في الديناميكيات، وجد أنه مع تقدم الجسم في العمر، يزداد عدد التغييرات. كما يتبين من البيانات المذكورة أعلاه، يحدث ضعف كبير في تخطيط القلب مع تقدم العمر. يجب أن يكون لهذا تأثير معين على تطور وشدة التغيرات في أشكال مختلفة من أمراض القلب التاجية.
التغيرات الوظيفية في عضلة القلب
حاليًا، يتفق معظم الباحثين على أنه مع تقدم العمر، يزداد عدد مخططات القلب المتغيرة. وفقًا لـ V. Dokk والمؤلفين المشاركين، مع تقدم العمر، تزيد التغيرات الوظيفية في عضلة القلب، التي تم اكتشافها باستخدام طريقة تخطيط القلب، من 20% إلى 40-45% عند عمر 60 عامًا. يشير عدد من المؤلفين إلى أنه في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، في 20٪ فقط من الحالات، يتوافق شكل مخطط القلب مع شكل الشباب. حدد إي. بيليني التغيرات في 90٪ من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. ولوحظ أيضًا انخفاض في سعة الموجة J، وزيادة في تذبذبات الجهاز التنفسي، وزيادة في الموجة L، وزيادة في درجة تغيرات براون. يعكس حجم الجزء IJ من مخطط القلب في المقام الأول شدة التغيرات المرتبطة بالعمر في عضلة القلب.
وبالتالي، تظهر البيانات المقدمة أن تغييرات كبيرة في مخطط القلب تحدث مع تقدم العمر. من بين الأسباب العديدة التي تسبب ذلك، تهيمن تغيرات الشيخوخة في القلب وانخفاض انقباضه. عند تقييم الانقباض باستخدام تخطيط القلب، لوحظ حدوث تغيير في بنية طور البطين الأيسر. عند كبار السن، يتم انتهاك مراحل وفترات معينة من انقباض القلب، والذي يحدث بسبب التغيرات في ديناميكا الدم والحالة الوظيفية لعضلة القلب. وهكذا، وفقا ل I. N. Bronovets، فإن مرحلة الجهد لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 29 عاما هي 0.0825 ثانية، وفي الأشخاص الذين يبلغون من العمر 60 عاما فما فوق - 0.104 ثانية. وقد حدد مؤلفون آخرون تحولات مماثلة في مرحلة الجهد. يتم تفسير الميزات الملحوظة من خلال تطور الاضطرابات التصنعية والتصلبية المنتشرة في عضلة القلب مع الشيخوخة. ووفقا لبعض الباحثين، فإن فترة القذف ومعامل بلومبرجر ومؤشر الضغط الانقباضي الداخلي تنخفض مع تقدم العمر، بينما وجد آخرون امتدادا لفترة القذف لدى الأشخاص الأصحاء عمليا.
على مخطط صوتي للقلب عند كبار السن هناك انخفاض في سعة الصوت الأول في منطقة قمة القلب وزيادة في سعة الصوت الثاني فوق الشريان الأبهر. النسبة بين النغمتين I و II عند القمة هي 1 إلى 1، بينما عند الشباب هي 2 إلى 1 أو 2.5 إلى 1. ويعود سبب الانخفاض إلى عاملين. أولاً، توسع البطين الأيسر نتيجة لانخفاض قوة عضلة القلب، مما يؤدي إلى قصور نسبي في الصمام التاجي. ونتيجة لذلك، يفقد مكون الصمام أهميته تدريجياً. ثانيا، تطوير التليف العضلي المرتبط بالعمر يقلل من مشاركة مكون العضلات في تكوين النغمة الأولى.
دور الممرضة في تنظيم العلاج والرعاية للمرضى المسنين المصابين بالروماتيزم
الروماتيزم- مرض حساسية معدٍ يؤثر على النسيج الضام في الجهاز القلبي الوعائي (الشغاف، عضلة القلب، التأمور بشكل أقل شيوعًا) والمفاصل الكبيرة. ونتيجة لذلك، تتطور تشوهات في الجهاز الصمامي للقلب ويتشكل عيب في القلب. نادرًا ما يتم ملاحظة تلف المفاصل (معظمها كبيرة) إلا في المرحلة النشطة من المرض، وعندما يتم التخلص منها، لا يبقى تشوه المفاصل.
علاج الروماتيزم: الشيخوخة متعة!
الروماتيزم من أنواع الأمراض التي نشعر بالحرج في الحديث عنها. نحن نربط المرض بـ "الشيخوخة وليس الفرح"، مع اهتزاز الكرسي الهزاز، مع تذمر كبار السن. لقد اعتدنا على الاعتقاد بأن الروماتيزم هو نصيب كبار السن، وأنه بعد اكتشاف المرض في أنفسنا، فإننا نتحول تلقائيًا إلى أنقاض.
هذا خطأ.
لعلاج أي مرض بنجاح، من المهم التعامل معه كمشكلة يمكن حلها، وليس كحكم لا يمكن إنكاره. يمكن أن يؤثر الروماتيزم على الجميع: ليس هناك ما نخجل منه، ولا داعي للضياع أو الانزعاج. نحن بحاجة للعلاج.
تنبؤ بالمناخ
· مدى الحياة - مرضية ،
· للتعافي - مشكوك فيه،
· للقدرة على العمل - يتحدد حسب نوع عيب القلب وتطور فشل الدورة الدموية.
تدابير العلاج وإعادة التأهيل.
يتم علاج الروماتيزم على ثلاث مراحل:
1) علاج المرحلة النشطة في المستشفى.
2) استمرار العلاج بعد الخروج من المستشفى في العيادة؛
3) المراقبة السريرية طويلة الأمد والعلاج الوقائي في العيادة.
مؤشرات دخول المستشفى:
· التشخيص الأولي أو الاشتباه في الروماتيزم.
· نشاط العملية في المرضى الذين تمت ملاحظتهم سابقا.
· تعويض عيوب القلب.
· إضافة عدوى ثانوية (الالتهاب الرئوي، التهاب الشغاف الإنتاني، الخ).
وتشمل خيارات العلاج المسببةو المسببة للأمراض(قمع الالتهاب المناعي، وتصحيح الاضطرابات المناعية) العلاج.
نظام عذائي.
في النظام الغذائي، يوصى بالحد من ملح الطعام (ما يصل إلى 3-4 جرام يوميًا) والكربوهيدرات جزئيًا، مما يزيد من كمية البروتين. من المهم الحفاظ على نظام الشرب: ما لا يزيد عن 1.5 لتر من السوائل يوميا، وفي حالة قصور القلب الشديد، يجب أن يقتصر تناول السوائل على 1 لتر.
وضع.
المرضى الذين يعانون من عملية روماتيزمية نشطة يخضعون للعلاج في المستشفى. يجب أن تكون الغرفة دافئة والتهوية مطلوبة. في أول 7 - 10 أيام من المرض، يجب على المريض مراقبة شبه سريرالنظام (الوظائف الفسيولوجية مسموح بها خارج السرير). ومع ذلك، في ظل وجود نشاط مرتفع للعملية المرضية، ينبغي للمرء أن يلاحظ سريرنظام لتقليل الحمل على نظام القلب والأوعية الدموية.
إعادة تأهيل المخدرات.
في بالنسبة للمؤشرات المذكورة أعلاه، يتم العلاج في المستشفى باستخدام العوامل المسببة (المضادات الحيوية البنسلين)، المسببة للأمراض (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) وعلاج الأعراض.
خلال المرحلة النشطة، يوصف العلاج بالمضادات الحيوية لقمع عدوى المكورات العقدية. تعطى الأفضلية للبنسلين أو البنسلين شبه الاصطناعي (الأمبيسلين، أوكساسيلين)، يوصف بجرعات علاجية متوسطة، في العضل، لمدة تصل إلى 10 - 12 يومًا. بالتوازي، توصف العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية من مجموعات مختلفة: الساليسيلات (الأسبرين 3 - 4 جم / يوم مع تخفيض تدريجي للجرعة إلى 2 جم لمدة تصل إلى 6-8 أسابيع)، إندوميتاسين 0.025 جم - 3 مرات يوميًا، حتى 4-5 أسابيع، فولتارين، إلخ. للروماتيزم الشديد التهاب القلب، وكذلك إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج الموصوف، يتم استخدام البريدنيزولون، بدءاً من 20-30 ملغم/ يوم، يليه تخفيض الجرعة وإيقاف الدواء (خلال 3-4 أسابيع). تُستخدم أدوية الكينولين: ديلاجيل 0.25 جم/اليوم أو البلاكينيل 0.2 جم/اليوم لمدة 3 إلى 4 أشهر لعلاج الأشكال المطولة من المرض. من التقليدي وصف مضادات الهيستامين، حمض الاسكوربيكوغيرها من الفيتامينات والأدوية البوتاسيوم، الريبوكسين.
عند الخروج من المستشفى، يستمر مسار العلاج لمدة 1-2 أشهر (مع الأخذ بعين الاعتبار نشاط العملية والمظاهر السريرية).
في حالة وجود أمراض القلب، يتم علاج الأعراض مع الأخذ بعين الاعتبار المظاهر السريرية للروماتيزم: الفيتامينات، جليكوسيدات القلب، مدرات البول، الأدوية المضادة لاضطراب النظم، الخ.
إذا تطور فشل الدورة الدموية، يتم تنفيذ العلاج المناسب.
طرق إعادة التأهيل البدني.
يستخدم العلاج الطبيعي للتأثير على الآليات المرضية للمرض:
· العملية الالتهابية،
· علم الأمراض المناعية،
· ضعف ديناميكا الدم القلبية.
إحدى المهام المهمة لاستخدام العوامل الفيزيائية الطبيعية والاصطناعية هي تدريب الجسم على أنواع مختلفة من التأثيرات التي يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار المرض (درجة الحرارة والعوامل الفيزيائية وغيرها)، وكذلك تحفيز التفاعل غير المحدد لمنع انتكاسات المرض. .
يتم تحديد أساليب العلاج من خلال:
· شدة العملية الالتهابية (درجة النشاط) ،
· طبيعة أمراض القلب الصمامية،
· مرحلة فشل الدورة الدموية،
· اضطرابات ضربات القلب،
· وجود آفات في الأعضاء والأنظمة الأخرى - المفاصل والأنسجة خارج المفصل، والجهاز العصبي، والرئتين، والكلى، وما إلى ذلك،
· وجود بؤر العدوى المزمنة ،
· الأمراض المرتبطة.
في المرحلة الحادة من الروماتيزم، إلى جانب العلاج الدوائي، وهو النوع الرئيسي من العلاج، يمكن استخدام بعض أنواع التدخلات العلاجية الطبيعية.
لعلاج آلام المفاصل لفترة طويلة في المرحلتين النشطة وغير النشطة، يمكن استخدام ما يلي:
1. فوق بنفسجي؛
2. الكهربائي للأدوية.
3. التدفئة باستخدام مصباح Sollux أو مصباح الأشعة تحت الحمراء؛
4. التردد فوق العالي؛
5. تطبيقات البارافين.
6. العلاج بالمياه المعدنية
العلاج الطبيعي.
يشار إلى العلاج بالتمارين الرياضية لجميع المرضى الذين يعانون من الروماتيزم تقريبًا (باستثناء NKثانيا ب ش. - تمارين التنفس فقط مع التنفس غير القسري وثالثا فن.). وفي حالات أخرى، يتم إجراء تمارين صحية وعلاجية صباحية لمدة تصل إلى 20 دقيقة في وضعية الوقوف، وقياس المشي، وتمارين بأحمال ذات حركة منخفضة ومتوسطة.
التأهيل الاجتماعي والعمالي.
يتم تحديد قدرة المرضى على العمل مع الأخذ بعين الاعتبار
· مدة عملية المرض النشطة ،
· وجود عيوب القلب ،
· عدم انتظام ضربات القلب,
· فشل الدورة الدموية،
· مهنة المريض .
بغض النظر عن نوع الخلل وتعويضه، يُمنع المرضى من العمل في ظروف درجات الحرارة المرتفعة أو المنخفضة، والرطوبة العالية، في المسودات، في النوبات الليلية، مع ضغوط نفسية وجسدية كبيرة.
في أنا فن. نشاط العملية والمسار الكامن للمرض (مع القضاء على التفاقم) دون وجود عيب، المرضى الذين يعانون من العمل العقلي قادرون على العمل؛ المرضى الذين يعانون من عمل بدني - مع قيود: يُمنع استخدام المناوبات الليلية ورحلات العمل الطويلة والعمل البدني الثقيل وما إلى ذلك.
في حالة أمراض القلب، تكون الفئة الأولى من الأشخاص قادرة على العمل؛ ويخضع المرضى الذين يعانون من عمل بدني للتوظيف أو يمكن إحالتهم إلى VTEC، حيث، مع الأخذ في الاعتبار درجة فشل الدورة الدموية، يمكن إعطاء مجموعة الإعاقة (المزيد غالباًثالثا).
عندما تكون العملية الالتهابية نشطةالثاني أو الثالث فن. يتم إصدار إجازة مرضية طوال مدة العلاج، ويتم تحديد مسألة القدرة على العمل من خلال شدة أمراض القلب.
في حالة فشل الدورة الدمويةثانيا فن. المرضى الذين يعانون من عمل بدني غير قادرين على العمل في مهنتهم الرئيسية، ولكن من الممكن الانتقال إلى عمل أسهل؛ بالنسبة للمرضى الذين يعانون من العمل الفكري، من الممكن الاستمرار فيه إذا تم تهيئة الظروف الأسهل. في حالة فشل الدورة الدمويةثانيا ب ش. يخضع جميع المرضى للإحالة إلى VTEC، حيث يتم وصفهم، بغض النظر عن المهنةثانيا مجموعة الإعاقة.
مع عملية روماتيزمية غير نشطة، يتم حل مسألة القدرة على العمل مع مراعاة جميع النقاط المذكورة سابقا.
العلاج الجراحي لخلل في القلب هو مؤشر للإحالة إلى VTEC -ثانيا مجموعة الإعاقة لمدة عام مع إعادة التفويض لاحقًا.
العناية بالمتجعات.
عندما ينتقل المرض إلى مرحلة غير نشطة، من الممكن إجراء فترة إعادة تأهيل في مصحات القلب المحلية (2-3 أشهر بعد انحسار العملية النشطة). المرضى الذين يعانون من NC ليس أعلى منأنا فن. لم يتم الإشارة إلى علاج منتجع المصحة لـ NKالثاني ب والثالث الفن.
وقاية.
الوقاية الأولية من الروماتيزم:
· الحفاظ على نمط حياة صحي (للأطفال والكبار)؛
· الصرف الصحي الإلزامي لبؤر العدوى المزمنة.
· العلاج الكامل في الوقت المناسب للأمراض الحادة والمزمنة في البلعوم الأنفي.
· تصلب عام.
الوقاية الثانوية والفحص الطبي.
لالتهاب القلب الروماتيزمي الأولي لمدة 3 سنوات - العلاج الشهري بالبيسيلين (بيسيلين -5 1.5 مليون وحدة في العضل)؛ في العامين المقبلين - في الربيع والخريف.
في حالة عدم وجود أمراض القلب ونشاط العملية طوال هذا الوقت، يمكن إزالة المريض من السجل "D" أو نقله إلى مجموعة مستوصف أخرى - الأشخاص الذين لديهم عوامل خطر.
إذا كان هناك عيب في القلب - "D"، التسجيل مدى الحياة مع موسمي الدورات العلاجية الوقائية في الربيع والخريف: بيسيلين-5 1.5 مليون وحدة مرة واحدة أو بيسيلين-3600 ألف وحدة مرة واحدة في الأسبوع، 4 حقن في كل دورة.
إذا كنت لا تتحمل المضادات الحيوية البنسلين، يمكنك استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (ميتيندول، إندوميتاسين، نيميسوليد، إلخ) بجرعات قياسية لمدة 3 إلى 4 أسابيع.
أيضًا، مع الأخذ بعين الاعتبار المظاهر السريرية للروماتيزم، من الممكن علاج الأعراض: الفيتامينات، جليكوسيدات القلب، مدرات البول، الأدوية المضادة لاضطراب النظم، إلخ.
عند حدوث عدوى ثانوية (الأنفلونزا، ARVI، وما إلى ذلك)، فمن الضروري القيام بها حاضِرالوقاية - المضادات الحيوية البنسلين (البنسلين، الأمبيسلين، إلخ) بجرعات قياسية لمدة 10 أيام.
إذا تطور العيب، تتم الإشارة إلى استشارة جراح القلب.
يجب أن تستمر الوقاية من الروماتيزم باستخدام البيسيلين أثناء الحمل. توصيات محددة للوقاية من الروماتيزم منصوص عليها في أوامر خاصة من وزارة الصحة، والتي يجب أن تكون في المؤسسات الطبية.
مهمة العملية التمريضية .
اشتكى المريض أوليغ نيكولايفيتش كوزنتسوف، 71 عاما، من آلام في منطقة شرسوفي بعد الأكل، وحرقة في المعدة، وضعف، وإرهاق. من المعروف من التاريخ أنه كان يعاني من القرحة لمدة 6-7 سنوات. يحدث التفاقم عادة في الربيع والخريف. أصرت ابنتي على طلب المساعدة الطبية. يعيش وحيدا ويعاني لفترة طويلة بسبب وفاة زوجته. يأكل عندما يطبخ شيئًا ما (يستبدل الغداء بساندويتش عادي مع الشاي ويحب المخللات والجرجير)، يدخن علبة واحدة في اليوم، كما اتضح أنه مدمن على الكحول. لا يشعر بالقلق أو القلق كثيراً بشأن صحته ويأخذ العلاج بهدوء. بموضوعية: الحالة مرضية، لدى المريض أطقم أسنان قابلة للإزالة (والتي يراقبها بعناية، لأنه كان يدخر المال لها لفترة طويلة). وضعية المريض نشطة والمشية غير مستقرة (يمشي بالعصا. لا يوجد تورم والتهاب المفاصل الروماتويدي في مفاصل الركبة. الارتفاع 167 سم الوزن 65 كجم الجسم T 36.7 درجة مئوية الجلد شاحب وجاف واللسان مغطى مع طبقة بيضاء البطن مؤلمة بشكل معتدل في منطقة شرسوفي النبض 70 في الدقيقة نوعية مرضية ضغط الدم 150/90 ملم زئبقي معدل التنفس 18 في الدقيقة البراز غير مستقر مع ميل للإمساك التبول طبيعي غير مؤلم .يُسمع التنفس الحويصلي على كامل سطح الصدر، كما تحدث تغيرات في الرعاش الصوتي.عند تحسس البطن أثناء تفاقم المرض، غالبًا ما يكون من الممكن تحديد الألم الموضعي في المنطقة الشرسوفية، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بمقاومة معتدلة لعضلات جدار البطن الأمامييكشف القرع عن مساحة محدودة من الألم هناك. يمكن ملاحظة الألم في يسار أو يمين العمود الفقري عند الضغط عليه في منطقة الفقرات الصدرية X، I القطنية.
المتلازمات المحددة : متلازمة الألم (ألم في منطقة شرسوفي)
عملية التمريض
المساهمة في تطور المرض وتفاقمه:
1. العصبية العاطفية طويلة الأمد والمتكررة
الإرهاق (الإجهاد) ؛
2. الاستعداد الوراثي بما في ذلك المقاومة
زيادة حموضة عصير المعدة الدستورية
شخصية؛
3. حالة ما قبل التقرحي: وجود التهاب المعدة المزمن،
التهاب الاثني عشر، واضطرابات وظيفية في المعدة و
الاثني عشر من نوع مفرط الوهن.
4. انتهاك النظام الغذائي.
5. التدخين؛
6. تناول المشروبات الكحولية القوية وبعضها
الأدوية (الأسبرين، بوتاديون، الإندوميتاسين).
تطلب الممرضة أيضًا المعلومات التالية: :
1. تاريخ العائلة (الاستعداد الوراثي)؛
2. وجود أمراض مزمنة (التهاب المعدة المزمن،
التهاب الاثني عشر) ؛
3. البيانات البيئية (المواقف العصيبة، الطبيعة
عمل المريض)؛
4. وجود عادات سيئة (التدخين، شرب الخمر بكثرة).
مشروبات كحولية)؛
5. استخدام بعض الأدوية
(حمض أسيتيل الساليسيليك، بوتاديون، الإندوميتاسين)؛
6. بيانات عن تغذية المريض (التغذية غير السليمة).
تحديد انتهاكات الاحتياجات الحيوية: تناول الطعام، والراحة، والقيم الحيوية، والتمتع بصحة جيدة، والإخراج، والبقاء آمنًا
المرحلة الثانية من عملية التمريض
تحديد المشاكل التمريضية للمريض.
مشاكل حقيقية : ألم في منطقة شرسوفي، حرقة، ضعف، عدم المعرفة بمرضك، التعب،نقص المعرفة حول الخصائص الغذائية (تعاطي الأطعمة المالحة والحارة، وانتهاك النظام الغذائي)؛ التدخين، عدم فهم الحاجة إلى تغيير نمط الحياة، الجهل بمضاعفات مرض القرحة الهضمية.
القضايا ذات الأولويةالأمر الأول: ألم في منطقة شرسوفي
الأولوياتالأمر الثاني: حرقة المعدة
المشاكل المحتملة : نزيف المعدة، الاختراق، ثقب، تضيق البواب، الورم الخبيث
3مرحلة عملية التمريض
المشكلة: ألم في منطقة شرسوفي
المشكلة: حرقة المعدة
المشكلة: الضعف
|
الأهداف |
تخطيط |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
هدف قصير المدى : سوف يلاحظ المريض انخفاضاً في الضعف بعد أسبوع من العلاج. هدف طويل المدى : لن يشكو المريض من الضعف وقت الخروج |
يمد: § النظام العلاجي والوقائي، النوم الكافي أثناء النهار والليل؛ § التغذية الكافية التي تحتوي على البروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة. § الأكل في الوقت المناسب § الوصول إلى الهواء النقي، وتهوية الغرفة؛ 2. المشي مع نشاط بدني معتدل في الهواء الطلق. 3. مراقبة أداء تمارين التنفس. 4. اتباع أوامر الطبيب بشكل صحيح وفي الوقت المناسب المشكلة: قلة المعرفة بمرضك
مشكلة: لا يكون المريض على علم بمضاعفات القرحة الهضمية
المرحلة الرابعة من عملية التمريض تنفيذ خطة التدخل التمريضي . لمشاكل المريض: ألم في منطقة شرسوفي، حرقة، ضعف
مذكرة لمريض القرحة الهضمية بشأن تنظيم التغذية العلاجية شكل (ر = 40-50 درجة مئوية)، ومضغه جيدا. استبعاد: حار، مالح، معلب، مدخن، دهني، مقلي.
المرحلة 5 - تقييم التدخلات التمريضية. يلاحظ المريض انخفاضًا ملحوظًا في آلام المنطقة الشرسوفية والضعف، وعدم وجود حرقة في المعدة بعد الأكل، ويظهر المعرفة بالمرض، والتغذية السليمة، ولم يقلع عن التدخين، بل قلل عدد السجائر يوميًا (نصف علبة). يلتزم بالامتثال لجميع متطلبات الطبيب واستشارة الطبيب في الوقت المناسب. الرعاية التمريضية لقرحة المعدة .
الألم بعد العلاج وأثناء الرعايةانخفضت حرقة المريض، واختفت حرقة المعدة، وهو يشعر بصحة جيدة، ويستعد للخروج. ومن بين الشكاوى العامة اختفى الضعف. وحالة المريض مرضيةصافي القيمة الحالية 20 في الدقيقة. ضغط الدم 140/80 ملم زئبق. نبض 80 في الدقيقة. مع تكرار FGDS، يقل حجم القرحة. مع العلاج اللاحق، سوف تشفى القرحة تماما. الكبد لا يتضخم. البطن ناعم وغير مؤلم. لا يوجد تورم. بعد تلقي الرعاية التمريضية، يُظهر المريض المعرفة بالمرض والحاجة إلى العلاج غير الدوائي والتغذية السليمة.. بولاتوفا
فهرس 1. الدليل المرجعي "العيادة والتصنيف والمبادئ المسببة للأمراض للعلاج المضاد للانتكاس للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية"، سمولينسك، 1997. 2. مجلة “التمريض” العدد 2، 2000، ص 32-33 3. مجلة التمريض العدد 3 عام 1999 ص30 4. جريدة "صيدلية لأجلك" العدد 21 ص 2-3 5. "الدليل التعليمي والمنهجي لأساسيات التمريض"، تحرير مماثل من قبل A.I. شبيرن، موسكو، 2003. 6. العلاج بأساسيات إعادة التأهيل./N.I.Artishevskaya، A.N. ستوزاروف، ن. سيليفانتشيك، تي.في. موهورت. – مينسك : المدرسة العليا 1998. 7. ف.أ. إبيفانوف. العلاج الطبيعي. – م: GEOTAR-MED، 2002 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية تميز إلى حد كبير طبيعة ووتيرة شيخوخة الإنسان. مع تقدم العمر، تحدث تغييرات كبيرة في نظام القلب والأوعية الدموية.
تتغير الشرايين المرنة (الشريان الأورطي، التاجي، الكلوي، الشريان الدماغي) وجدار الشرايين بشكل ملحوظ بسبب ضغط البطانة الداخلية، وترسب أملاح الكالسيوم والدهون في البطانة الوسطى، وضمور الطبقة العضلية، وانخفاض المرونة.
وهذا يؤدي إلى سماكة جدران الشرايين وزيادة مستمرة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وزيادة في ضغط الدم الانقباضي، وزيادة الحمل على عضلة القلب البطينية. يصبح تدفق الدم إلى الأعضاء أقل من كاف.
في كبار السن والشيخوخة، يتم تشكيل عدد من ميزات الدورة الدموية: بشكل رئيسي يزيد ضغط الدم الانقباضي (ضغط الدم)، والضغط الوريدي، والنتاج القلبي، وانخفاض النتاج القلبي لاحقًا. مع تقدم الشخص في العمر، يمكن أن يرتفع ضغط الدم الانقباضي حتى 60-80 عامًا، وضغط الدم الانبساطي - حتى 50 عامًا فقط.
عند الرجال، غالبًا ما تكون الزيادة في ضغط الدم مع تقدم العمر تدريجية، أما عند النساء، خاصة بعد انقطاع الطمث، فهي أكثر دراماتيكية. انخفاض مرونة الأبهر هو مؤشر مستقل لوفيات القلب والأوعية الدموية.
في الشرايين، هناك خلل في بطانة الأوعية الدموية، وينخفض إنتاج عوامل موسع الأوعية، ويتم الاحتفاظ بالقدرة على إنتاج عوامل مضيق للأوعية. يتطور التعرج وتمدد الأوعية الدموية في الشعيرات الدموية والشرايين وتليفها وانحطاطها الزجاجي، مما يؤدي إلى طمس أوعية الشبكة الشعرية، وتفاقم عملية التمثيل الغذائي عبر الغشاء، وعدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء الرئيسية، وخاصة القلب.
كما تتغير الأوردة نتيجة تصلب الجدران والصمامات، وضمور الطبقة العضلية. يزداد حجم الأوعية الوريدية.
نتيجة لقصور الدورة الدموية التاجية، يتطور ضمور ألياف عضلة القلب وضمورها واستبدالها بالنسيج الضام. يُظهر القلب انحطاطًا في الكولاجين، وهو المكون الهيكلي الرئيسي. يصبح الكولاجين أكثر صلابة، وبالتالي تقل قابلية تمدد وانقباض عضلة القلب. تموت الخلايا العضلية القلبية ويتم استبدالها بالنسيج الضام، الذي يتطور مع تقدم العمر.
يساهم تطور تصلب عضلة القلب لدى كبار السن في انخفاض انقباضها وتوسيع تجاويف القلب. يتشكل تصلب القلب العصيدي، مما يؤدي إلى فشل القلب واضطرابات ضربات القلب. يتم تشكيل "قلب الشيخوخة"، وهو أحد العوامل الرئيسية في تطور قصور القلب بسبب التغيرات في التنظيم العصبي الهرموني ونقص الأكسجة في عضلة القلب لفترة طويلة.
غالبًا ما يتم ملاحظة تضيق الأبهر مع التكلس في سن الشيخوخة.
في العقدة الجيبية، ينخفض عدد خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب، وعدد الألياف في فرع الحزمة اليسرى وألياف بوركينجي، ويتم استبدالها بالنسيج الضام.
اقرأ أيضًا: تآكل عنق الرحم: ماذا يعني هذا التشخيص؟
يؤدي التحول في توازن الإلكتروليت في خلايا عضلة القلب إلى تفاقم الانخفاض في انقباضها، ويساعد على تقليل الاستثارة، وهذا يسبب ارتفاع وتيرة عدم انتظام ضربات القلب في الشيخوخة، مما يزيد من الميل لتطوير بطء القلب، وضعف العقدة الجيبية، و كتل القلب المختلفة. مع التقدم في السن، يطول الانقباض ويقصر الانبساط.
تشكل التغيرات الهيكلية والوظيفية في الجسم والاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي ملامح الصورة السريرية لأمراض القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن وكبار السن. مع تقدم العمر، يتغير التنظيم العصبي الهرموني لدوران الأوعية الدقيقة، وتزداد حساسية الشعيرات الدموية للأدرينالين والنورإبينفرين. يضعف التأثير على نظام القلب والأوعية الدموية للجهاز العصبي اللاإرادي مع تقدم العمر، ولكن تزداد الحساسية للكاتيكولامينات والأنجيوتنسين والهرمونات الأخرى.
في سن الشيخوخة، يتم تنشيط نظام تخثر الدم، ويتطور القصور الوظيفي لآليات مضادات التخثر، ويزيد تركيز الفيبرينوجين والجلوبيولين المضاد للهيموفيليا، وتزداد خصائص تجميع الصفائح الدموية - وهذا يعزز تكوين الخثرة، والذي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في تصلب الشرايين، أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني.
اقرأ أيضاً: سرطان الثدي – ما الذي يجب الانتباه إليه؟
عندما ينزعج استقلاب الدهون أثناء عملية شيخوخة الجسم، هناك زيادة عامة في الدهون والكوليسترول، أي. يبدأ تصلب الشرايين في التطور. يرتبط ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بحقيقة أنه مع تقدم العمر، ينخفض \u200b\u200bتحمل الجلوكوز، ويتطور نقص الأنسولين، وهذا يؤدي إلى تطور أكثر تواترا لمرض السكري.
بالإضافة إلى ذلك، بسبب انتهاك عملية التمثيل الغذائي للفيتامينات C، B و B 6، E، يتطور نقص الفيتامين، مما يساهم في تطوير تصلب الشرايين. تؤدي التغيرات الوظيفية والمورفولوجية في الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي إلى تطور أمراض القلب والأوعية الدموية، ولهذا السبب تحدث أمراض القلب والأوعية الدموية في كثير من الأحيان عند كبار السن وكبار السن.
بناءً على مواد من: health-medicine.info
استطلاع:
تحميل...إذا وجدت خطأ، فيرجى تحديد جزء من النص والضغط على Ctrl+Enter.
health-medicine.info
شيخوخة نظام القلب والأوعية الدموية
التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية، رغم أنها ليست الآلية الأساسية للشيخوخة، تحدد إلى حد كبير شدة تطورها.
إنهم، أولا، يحدون بشكل كبير من القدرات التكيفية لكائن الشيخوخة، وثانيا، يخلقون الشروط المسبقة لتطوير علم الأمراض، وهو السبب الرئيسي لوفاة الإنسان - تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية وأمراض الدماغ.
يتفق معظم الباحثين على أنه مع تقدم العمر، يزداد مستوى ضغط الدم الانقباضي (BP) بشكل أساسي (الشكل 29)، بينما يتغير المستوى الانبساطي قليلاً.
أرز. 29. ديناميات العمر لضغط الدم على الشرايين الشعاعية اليمنى (A) والشرايين الفخذية اليمنى (B) (تقنية رسم الذبذبات الشريانية).
على الإحداثي - الحد الأقصى (1)، الحد الأدنى (2) والمتوسط الديناميكي (3) لضغط الدم، مم زئبق. فن.؛ محور الإحداثي هو العمر، سنوات.
مع التقدم في السن، يزداد أيضًا متوسط ضغط الدم الديناميكي والضغط الجانبي والصدمة والنبض. ضغط الدم هو معلمة معقدة تحددها مقاومة الأوعية الدموية والنتاج القلبي. كما يتبين من الجدول. 27، يمكن الحفاظ على نفس المستوى من ضغط الدم في فترات عمرية مختلفة بسبب التحولات غير المتكافئة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية العامة والنتاج القلبي (Frolkis et al.، 1977a، 1979).
الجدول 27. مؤشرات ديناميكا الدم وانقباض عضلة القلب في الحيوانات من مختلف الأعمار 
ومن المثير للاهتمام مقارنة معلمات الدورة الدموية من حيث النشوء والتطور، ومقارنتها في الكائنات الحية ذات متوسط العمر المتوقع المختلفة. من الجدير بالذكر أنه في الأنواع قصيرة العمر (الجرذان والأرانب) لا يتغير ضغط الدم بشكل كبير، بينما يزيد في الأنواع طويلة العمر (البشر والكلاب). وقد لوحظ أن الزيادة في ضغط الدم ترتبط بشكل رئيسي بالتغيرات المرتبطة بالعمر في نظام الأوعية الدموية - فقدان مرونة جذوع الشرايين الكبيرة، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. إن انخفاض النتاج القلبي على خلفية زيادة مقاومة الأوعية الدموية يحمي من الزيادة الحادة في ضغط الدم. هناك اختلافات في التغيرات المرتبطة بالعمر في ضغط الدم البشري في مختلف البلدان وفي مناطق مختلفة من الاتحاد الروسي. وهكذا فإن أدنى مستوى للضغط الانقباضي لدى كبار السن من الرجال والنساء هو في أبخازيا، ومن ثم في أوكرانيا ومولدوفا؛ أعلى بين سكان بيلاروسيا وليتوانيا. يعاني سكان أرمينيا وقيرغيزستان من انخفاض ضغط الدم مقارنة بسكان موسكو ولينينغراد (أفاكيان وآخرون، 1977). مع التقدم في السن، هناك انخفاض في ضغط الدم الوريدي. وبحسب كوركوشكو (1968ب)، فإنه عندما يتم قياسه بطريقة دموية باستخدام جهاز فالدمان في الوريد المتوسط في منطقة المرفق مع وضع الجسم الأفقي في الفئة العمرية 20-40 سنة، فإن مستوى الوريد الوريدي يبلغ الضغط في المتوسط 95 ± 4.4 ملم ماء. الفن، في العقد السابع - 71 ± 4، في الثامن - 59 ± 2.5، في التاسع - 56 ± 4.4، في العاشر - 54 ± 4.3 ملم ماء. فن. (ر 
أرز. 30. التغيرات في معايير الدورة الدموية الأساسية مع تقدم العمر (دراسة باستخدام تخفيف الصبغة T-1824). على طول الإحداثي - SV، ml (A)، SV، ml/m2 (B)، حجم الدم الدقيق، لتر/دقيقة (C) وSI، l*min-1*m-2 (D)؛ محور الإحداثي هو العمر، سنوات. وفقا لبريندفونبرينر وآخرون. (Brandfonbrener et al., 1955)، لوحظ انخفاض في النتاج القلبي منذ العقد الثالث، ومن عمر 50 عامًا فما فوق، ينخفض النتاج القلبي بنسبة 1٪ سنويًا بسبب الحجم الانقباضي وانخفاض طفيف في العدد. من انقباضات القلب (تم استخدام طريقة التخفيف بالصبغة - إيفانز بلو). ولوحظ أن الانخفاض في النتاج القلبي كان أكثر وضوحًا من الانخفاض في استهلاك الأكسجين وانبعاثات ثاني أكسيد الكربون (انخفض استهلاك الأكسجين بنسبة 0.6٪ سنويًا). يعتقد ستراندل (1976) أن انخفاض النتاج القلبي مع تقدم العمر يرتبط بانخفاض استهلاك الأكسجين.
لاحظ توكار (1977) أيضًا انخفاضًا في النتاج القلبي لدى كبار السن (تقنية تخفيف الصبغة). في الشباب، كان مؤشر القلب (CI) 3.16 ± 0.19 لتر*دقيقة-1*م-2، في كبار السن - 2.53 ± 0.11، في القديم - 2.46 ± 0.09 لتر*دقيقة-1*م-2، وكان مؤشر السكتة الدماغية 46.5 على التوالي ± 2.6، 42.2 ± 1.8 و 39.6 ± 1.4 مل/م2.
علاوة على ذلك، عند كبار السن مقارنة بالشباب، ارتبط انخفاض IOC بانخفاض في عدد نبضات القلب (HR)، بينما كان هناك أيضًا انخفاض كبير في SV لدى كبار السن.
في الجدول يعرض 27 بيانات عن التغيرات في معلمات الدورة الدموية أثناء الشيخوخة في الجرذان والأرانب والكلاب (Frolkis et al.، 1977b). لقد أظهروا انخفاضًا ملحوظًا في حجم الدم الدقيق ومؤشر القلب. من المهم ألا تعاني هذه الحيوانات من تصلب الشرايين التلقائي، في حين أنه من المعروف أن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا يصابون دائمًا بتصلب الشرايين بدرجة أو بأخرى. يشير انخفاض النتاج القلبي في الحيوانات الكبيرة في السن إلى أن هذه ظاهرة مرتبطة بالعمر وليست ظاهرة مرضية. ومن الجدير بالذكر أيضًا أنه في أنواع مختلفة من الحيوانات تختلف مشاركة التغيرات في إيقاع تقلصات القلب في آلية انخفاض النتاج القلبي. لقد وجد أنه مع تقدم العمر، يتناقص الاحتياطي الوظيفي للنتاج القلبي فوق المستوى القاعدي أثناء النشاط البدني دون الأقصى (كوركوشكو، 1978؛ ستراندل، 1976). تشير البيانات التجريبية أيضًا إلى وجود قيود في القدرة على التكيف مع الأحمال (Frolkis et al.، 1977b). مع تضيق الأبهر التجريبي في الحيوانات كبيرة السن، غالبًا ما يتطور قصور القلب الحاد في 48٪ من الحالات. كما يظهر في الشكل. 31، 4-6 أيام بعد تضيق الشريان الأورطي في ما يسمى بمرحلة الطوارئ في الحيوانات الكبيرة في السن، IOC، SV، والحد الأقصى لمعدل الزيادة في الضغط داخل البطين ينخفض بشكل ملحوظ.
أرز. 31. الضغط الانقباضي في البطين الأيسر للقلب (L)، الحد الأقصى لمعدل زيادة الضغط داخل البطينات (B) ومؤشر انقباض عضلة القلب (C) بنسبة٪ من القيم الأولية لدى البالغين (I) وكبار السن (II) الفئران في اليوم الرابع إلى السادس (1) و14-16 (2) يومًا بعد التضيق التجريبي للشريان الأبهر.
مع التقدم في السن، يتناقص التمثيل الغذائي الأساسي. ولهذا السبب يعتبر البعض أن انخفاض حجم الدم الدقيق لدى كبار السن وكبار السن هو رد فعل طبيعي لنظام القلب والأوعية الدموية لانخفاض طلب الأنسجة لتوصيل الأكسجين (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell) ، 1976؛ توكر، 1977). ومع ذلك، فإن الانخفاض في استهلاك الأكسجين يقع أقل من النتاج القلبي، وهذا يساهم في حدوث نقص الأكسجة في الدورة الدموية. الآليات التعويضية التي تهدف إلى توفير الأكسجين الأمثل للأنسجة مع انخفاض النتاج القلبي هي زيادة في فرق الأكسجين الشرياني الوريدي وتغيير في منحنى تفكك الأوكسيهيموجلوبين (التحول إلى اليمين). في كبار السن وكبار السن، على خلفية انخفاض النتاج القلبي، لوحظ إعادة التوزيع الإقليمي النشط لأجزاء الأعضاء من النتاج القلبي. على الرغم من الانخفاض في اللجنة الأولمبية الدولية، فإن الأجزاء الدماغية والتاجية من النتاج القلبي مرتفعة جدًا (مانكوفسكي، ليزوغوب، 1976)، في حين أن الكلى (كالينوفسكايا، 1978) والكبد (لاندون وآخرون، 1955؛ كولوسوف، بلاشوف، 1965) مرتفعة جدًا. انخفاض كبير.
لا تتغير القيم المطلقة لحجم الدم المركزي (CBC) مع تقدم العمر. ومع ذلك، فإن نسبته إلى كتلة الدم المنتشرة (CBM) تشير إلى زيادة نسبية. وفي الوقت نفسه، لوحظت زيادة في SV فيما يتعلق بـ CTC (كوركوشكو، 1978).
كل هذا يشير إلى تغير في ظروف تدفق الدم إلى القلب وترسبه في منطقة داخل الصدر. ترتبط الزيادة النسبية في حجم الدم المركزي لدى كبار السن وكبار السن بزيادة حجم الدم المتبقي في تجاويف القلب. ومن المهم أيضًا زيادة سعة (حجم) الشريان الأورطي وجزءه الصاعد وقوسه. عمليا لا يتغير مركز عملائي (MCC) مع تقدم العمر. تعطي نسبة كتلة الدم المتداولة إلى الحجم الدقيق للدم فكرة عن وقت الدورة الدموية الكاملة. ويزداد هذا الرقم مع التقدم في السن. في الوقت نفسه ، لوحظ أيضًا تباطؤ في وقت تدفق الدم في مناطق أخرى من الجهاز الوعائي: اليد والأذن والرئتين والرئتين والأذن ؛ يزداد الوقت الذي يميز الحجم المركزي (داخل الصدر) للدورة الدموية (الشكل 1). 32).
أرز. 32. التغيرات المرتبطة بالعمر في سرعة تدفق الدم. على المحور الإحداثي - وقت الدورة الدموية داخل الصدر (A) والكامل (B) وتدفق الدم في قسم الرئة الذراع (C)، وقسم الرئة والأذن (D) والأذن والأذن (E)، s؛ محور الإحداثي هو العمر، سنوات.
إن آي. أرينشين، أ. أرشافسكي، ج.د. بيرديشيف، ن.س. فيرخراتسكي، ف.م. ديلمان، أ. زوتين، ن.ب. مانكوفسكي، ف.ن. نيكيتين، ب.ف. بوجاتش، ف.ف. فروكيس، د.ف. تشيبوتاريف، ن.م. ايمانويل
medbe.ru
التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية
وفقا لنظرية التطور، فإن الشيخوخة هي قانون بيولوجي ثابت. جسم الإنسان مصمم للعمل لفترة معينة من الزمن. إن برنامج الشيخوخة متأصل في أجهزتنا الوراثية، ولا يمكن تجنبه. ومع ذلك، فقد توصل علماء الشيخوخة إلى إجماع على أن متوسط العمر الحقيقي المتوقع هو 110-120 سنة. يمكن أن تصل فترة العمر الإبداعي النشط بسهولة إلى 90-100 عام، وهناك العديد من الأمثلة على ذلك.
كما وجد العلماء أن طول العمر يعتمد على الجينات الموروثة بنسبة 25-30% فقط. والباقي هو تأثير البيئة. إنه يقدم مساهمة كبيرة في تكوين الجسم الموجود بالفعل في الرحم. ثم يأتي دور الظروف البيئية والاجتماعية. أين يعيش الإنسان، وماذا يأكل، وماذا يتعلم، ويكتسب عادات جيدة أو سيئة، ويعامله القدر بقسوة أم لا، وعوامل أخرى تجتمع لتحدد كم ستكون حياة الإنسان.
حدد علماء الشيخوخة العمر الذي تبدأ فيه الشيخوخة التدريجية للجسم - حوالي 20 عامًا. تستمر عمليات نمو ونضج بعض الأجهزة لدى الإنسان لمدة تصل إلى 21 عامًا عند النساء وتصل إلى 25 عامًا عند الرجال. ولكن منذ حوالي 20 عامًا، بمجرد أن تبدأ الغدة الصعترية، العضو الرئيسي للمناعة، في التلاشي، تبدأ التغييرات المرتبطة بالعمر تدريجيًا في جميع الأعضاء والأنظمة. وبما أن جميع الأنسجة والأعضاء تتكون من خلايا، فإن الشيخوخة تبدأ على المستوى الخلوي. الهجمات من البيئة الخارجية، ومنتجاتها الأيضية، هي ما يجب أن تكون الخلية قادرة على الدفاع ضده. وبمجرد أن يضعف "الدفاع" ولا تعود الخلية قادرة على العمل بشكل كامل، يبدأ التراجع التدريجي على مستوى الجسم.
يلعب الدور الرئيسي في عملية الشيخوخة تراكم الجذور الحرة والمنتجات الأيضية السامة للخلية نفسها. ومن المعروف أن نسبة معينة من الأكسجين الضروري للحياة تتحول إلى "أسلحة كيميائية" - وهي جذور حرة. الكميات الصغيرة من هذه الجزيئات مفيدة وتساعد في مكافحة الالتهابات. يتم التحكم في مستوى الجذور الحرة من خلال آليات معقدة داخل الخلايا. عندما يكون هناك آثار ضارة على الجسم، يتم تشكيل عدد كبير جدا من الجذور الحرة في الخلايا. يوجد الكثير منهم بشكل خاص عند تشعيع الأنسجة الحية.
مع وجود فائض من الجذور الحرة، فضلا عن فشل آليات الدفاع، فإن كمية الجذور الحرة في البراز تخرج عن نطاق السيطرة ويبدأ تدمير أغشية الخلايا والمرض وموت الخلايا. ويمكن دعم برنامج الشفاء الذاتي للخلية عن طريق تناول مواد خاصة مضادة للأكسدة، وأفضلها موجودة في المواد الخام الطبيعية - الأعشاب والنباتات. يحدد علماء الشيخوخة سببًا آخر لتسريع عمليات شيخوخة الخلايا. إذا لم تتم إزالة منتجات التمثيل الغذائي السامة الخاصة بالخلية (ثاني أكسيد الكربون والألدهيدات وما إلى ذلك) من الخلية في الوقت المناسب، فإن الظروف المعيشية للخلية تزداد سوءًا، وهو أمر محفوف بالشيخوخة المبكرة على مستوى الجسم.
يساهم العدد الكافي من الشعيرات الدموية ووظائفها بالإضافة إلى العمل المنسق جيدًا للأوعية الدموية لتوصيل الدم وتصريفه في الحفاظ على التمثيل الغذائي الصحي في الخلية، وبالتالي الوظيفة العامة لجميع الأعضاء والأنظمة. وهكذا، وبعبارة واحدة، فإن الشيخوخة تتكون من انخفاض تدريجي في الخصائص الحيوية للخلايا.
ومع ذلك، وبفضل آليات التعويض الفسيولوجية والكيميائية الحيوية وغيرها، فإن تدهور نشاط الجسم لا يظهر على الفور، ولكن فقط عندما تفشل معظم خلاياه. لذلك، تظهر علامات الشيخوخة لدى الشخص، كقاعدة عامة، بعد فترة من النضج، ويعتبر الحد الذي يعتبر تقليديا هو سن 60 عاما.
نتيجة للتجارب العديدة، خلص علماء الشيخوخة إلى أنه كلما بدأت الوقاية من الشيخوخة مبكرًا، زادت فعاليتها وظل الجسم شابًا وصحيًا لفترة أطول. السيطرة على عملية الشيخوخة لم يفت الأوان بعد في أي عمر. تم تحديد العمر الأمثل لبدء مكافحة التغيرات المرتبطة بالعمر ليكون 25 عامًا.
لا تبدأ عمليات التغيرات المرتبطة بالعمر في الأنسجة والأعضاء المختلفة في نفس الوقت وتستمر بكثافة متفاوتة. الجهاز الدوري هو أول من يتأثر. تظهر التغيرات في جميع مكونات الجهاز القلبي الوعائي، ولكن في المقام الأول في الشرايين والشعيرات الدموية.
في الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة، تحدث أعظم التغييرات على البطانة الداخلية - البطانة، التي تفقد تدريجيا نعومتها ومرونتها بسبب عمليات تصلب الشرايين والتصلب (الندب). توجد البقع الدهنية، وهي أولى مظاهر تصلب الشرايين الوعائية، في الشرايين الكبيرة (الشريان الأورطي في المقام الأول) وفي أوعية القلب في سن 25-30 عامًا، وفي شرايين الدماغ في سن 35-45 عامًا.
تشكل البقع والخطوط المصابة بتصلب الشرايين، المتضخمة بالمركبات الدهنية أو المشبعة بأملاح الكالسيوم، سماكات تشكل عوائق أمام حركة الدم. مع التقدم في السن، تزداد كمية الترسبات المحتوية على الدهون والجير، مما يضعف تدفق الدم إلى الأعضاء، وخاصة القلب والدماغ. يمكن أن يحدث تصلب الشرايين كمرض مستقل، ولكن غالبًا ما يقترن بارتفاع ضغط الدم والسكري.
بالإضافة إلى تصلب الشرايين، يمكن تحفيز تكوين الأنسجة الندبية (الضامة) في موقع تلف بطانة الأوعية الدموية عن طريق العوامل المعدية أو العوامل الكيميائية أو المجمعات المناعية. النسيج الضام قوي ولكنه غير مرن. التغيرات المتصلبة تعطل نعومة البطانة وتساهم في اضطرابات التنظيم المحلي لهجة الشرايين. تخضع البطانة الإنسية للأوعية الكبيرة أيضًا للتغيرات مع تقدم العمر. تصبح الألياف المرنة أكثر خشونة وتقل خصائصها "الزنبركية". ونتيجة لذلك، تصبح الأوعية الدموية صلبة وغير مرنة وأقل قدرة على التوسع مع ضغط الدم.
1. الوريد السليم
2. فيينا مع التغيرات المرتبطة بالعمر
الأوعية الدموية التي تفتقر إلى المرونة تعمل بشكل سيء، وهي الآن تبدو مثل الأنابيب المعدنية الصلبة، وليس مثل خرطوم مرن يمكن أن يتمدد تحت ضغط الدم ويستعيد حجمه مرة أخرى، مما يؤدي إلى توجيه تدفق الدم بشكل أكبر. تدريجيا، مع التقدم في السن، قد يظهر جدار الشريان الذي يعمل بجد، والتوسعات الكيسية - تمدد الأوعية الدموية -. غالبًا ما تظهر في الوعاء الأكبر والأكثر صعوبة في العمل - الشريان الأورطي. في الشرايين الصغيرة التي تخترق العضلات والأعضاء الداخلية، مع التقدم في السن، تتشكل أيضًا رواسب دهنية وتحدث عيوب ندبة في البطانة الداخلية. تخضع الطبقة العضلية الوسطى من الأوعية الدموية لتغييرات كبيرة.
يؤدي إرهاق الجهاز العصبي وزيادة ضغط الدم واضطرابات التمثيل الغذائي في الخلية العضلية وعدد من الأسباب الأخرى إلى زيادة حجم وسماكة طبقة العضلات. غالبًا ما تؤدي مثل هذه التغييرات إلى ارتفاع ضغط الدم، والذي يسبب ارتفاع ضغط الدم مع عوامل أخرى.
لا يوجد عضو أو نسيج واحد في الجسم لا تعتمد صحته بشكل مباشر على حالة الجهاز الشعري. تتعرض الشبكة الشعرية أيضًا للشيخوخة، والتي تتجلى بطريقتين.
أولا، عدد الشعيرات الدموية النشطة لكل وحدة حجم الأنسجة يتناقص بشكل ملحوظ.
ثانياً، تتعطل وظائف جدار الشعيرات الدموية، الذي يتكون من طبقة واحدة من الخلايا. وفقا لبعض الأطباء وعلماء وظائف الأعضاء، فإن التغيرات التشريحية والوظيفية في الجهاز الشعري هي إحدى العلامات الرئيسية لشيخوخة جسم الإنسان والسبب الرئيسي للأمراض المرتبطة بالشيخوخة. تؤدي التغييرات في تجويف الشعيرات الدموية (تضيقها أو توسعها) إلى تباطؤ تدفق الدم، وفي بعض الأحيان تتوقف تمامًا. يقلل ضغط جدران الشعيرات الدموية المرتبط بالعمر من نفاذيتها، ونتيجة لذلك تتفاقم الظروف الغذائية والتنفسية للأنسجة، ويتم الاحتفاظ بالمنتجات الأيضية وتراكمها فيها.
تحدث تغييرات كبيرة مع تقدم العمر في القلب نفسه. على مدار 70 عامًا من حياة الإنسان، يضخ القلب 165 مليون لتر من الدم. يعتمد انقباضها في المقام الأول على حالة خلايا عضلة القلب. لا تتجدد هذه الخلايا (الخلايا العضلية القلبية) لدى الأشخاص الناضجين وكبار السن، ويتناقص عدد الخلايا العضلية القلبية مع تقدم العمر. وعندما يموتون، يتم استبدالهم بالنسيج الضام. لكن الجسم يحاول التعويض عن فقدان خلايا عضلة القلب عن طريق زيادة الكتلة (وبالتالي قوتها) لكل خلية عضلة القلب العاملة. وبطبيعة الحال، هذه العملية ليست غير محدودة، وتدريجيا يتناقص انقباض عضلة القلب.
مع تقدم العمر، يعاني الجهاز الصمامي للقلب أيضًا، وتكون التغيرات في الصمام ثنائي الشرف (التاجي) والصمام الأبهري أكثر وضوحًا مما كانت عليه في صمامات الغرف اليمنى للقلب. في سن الشيخوخة، تفقد صفائح الصمام مرونتها ويمكن أن يترسب فيها الكالسيوم. ونتيجة لذلك، يتطور قصور الصمام، والذي يؤدي إلى حد أكبر أو أقل إلى تعطيل حركة الدم المنسقة عبر أجزاء القلب. يتم توفير الانقباضات الإيقاعية والمتسقة للقلب بواسطة خلايا خاصة من نظام التوصيل القلبي.
وتسمى أيضًا أجهزة ضبط نبضات القلب، أي. الخلايا قادرة على توليد النبضات التي تخلق إيقاع القلب. يبدأ عدد خلايا الجهاز الموصل في التناقص اعتبارًا من سن العشرين، وفي الشيخوخة يكون عددها 10% فقط من الأصل. من المؤكد أن هذه العملية تخلق الشروط المسبقة لتطور اضطرابات ضربات القلب. هذه هي التغييرات التي تحدث مع عملية شيخوخة الجسم الحتمية. لا يمكننا تغيير الطبيعة، ولكن يمكننا إطالة أمد الشباب وصحة نظام القلب والأوعية الدموية.
المكمل الغذائي "Vazomax" له التأثيرات التالية التي تبطئ التغيرات المرتبطة بالعمر في الدورة الدموية:
تحييد الآثار المدمرة للجذور الحرة.
تقوية الجدار ودعم صحة الشعيرات الدموية؛
تقليل شدة رواسب تصلب الشرايين على الجدار الداخلي للشرايين.
الحفاظ على مرونة الأوعية الكبيرة.
القضاء على التشنج المفرط لعضلات الشرايين والشرايين الصغيرة.
وبالتالي، يساعد فازوماكس في الحفاظ على صحة الشرايين الكبيرة والمتوسطة والصغيرة ووظيفة السرير الشعري. من خلال إبطاء تطور التغيرات المرتبطة بالعمر، يعمل فازوماكس على تحسين أداء الجهاز الدوري للحفاظ على حياة الخلايا والأنسجة، وتوصيل الأكسجين والمواد المغذية في الوقت المناسب، وإزالة المنتجات الأيضية.
1 2 3 4 5 6 7 8 9
www.dna-club.com.ua
نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن: التغيرات المرتبطة بالعمر
لقد اهتمت الطبيعة بحتمية التطور: فالشيخوخة والموت جزء لا يتجزأ من حمضنا النووي. وهذا يضمن تغيير الأجيال، ولكنه يؤدي إلى نتيجة حزينة - لا يمكن تجنب الشيخوخة. ولكن من الممكن إبطاء ظهوره ومنع حدوث الأمراض التي يمكن أن تقصر العمر المتوقع. وهذا ينطبق على جميع الأعضاء، ولكن نظام القلب والأوعية الدموية يتطلب اهتماما خاصا.
في العالم الحديث، يمكن أن تظهر العلامات الأولى لأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الشباب جدًا. ويرجع ذلك في أغلب الأحيان إلى نمط حياة غير صحي، وسوء التغذية، وقلة النشاط البدني، وزيادة مستويات التوتر والعادات السيئة. وبطبيعة الحال، فإن الوراثة تجعل نفسها محسوسة أيضا، ولكن الاستعداد لأمراض القلب قد لا يظهر إذا تم استبعاد العوامل المثيرة. ستظل التغييرات المرتبطة بالعمر تظهر عاجلاً أم آجلاً، ولكن من الأفضل السماح بحدوث ذلك لاحقًا.
التغيرات المرتبطة بالعمر في نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن
على مر السنين، تحدث عمليات لا رجعة فيها في نظام القلب والأوعية الدموية لدى كبار السن، مما يؤثر على القلب والأوعية الدموية والألياف العصبية التي تمر عبرها الإشارات إلى الأعضاء. يمكن استبدال الألياف العضلية بأنسجة ليفية مما يقلل من قوة العضلات ويؤثر سلبا على مرونة جدران الأوعية الدموية.
تموت الشعيرات الدموية الصغيرة، التي تضمن إيصال الأكسجين إلى أركان الجسم الأكثر خفية، جزئيًا أو تلتصق ببعضها البعض، مما يؤدي إلى تدهور تغذية الأنسجة. يمكن أن تضيق الأوعية الكبيرة بسبب ترسب الدهون على الجدران الداخلية، مما يشكل لويحات تصلب الشرايين من الكوليسترول.
يبدأ القلب في الانقباض بقوة أقل، وينخفض حجم الإخراج. ولكن في الوقت نفسه، قد يزيد حجم المضخة الرئيسية في الجسم قليلاً. قد تخضع الصمامات للتشوه أو التغيرات التصنعية. غالبًا ما يتم ملاحظة عدم انتظام ضربات القلب عند كبار السن.
يتم تنظيم مستويات ضغط الدم عن طريق الجهاز العصبي، وتلعب المستقبلات الخاصة دورًا مهمًا في هذه العملية. مع تقدمنا في السن، تصبح مستقبلات الضغط أقل حساسية، مما يجعل التنظيم أكثر صعوبة ويؤدي إلى زيادة ضغط الدم.
إعادة تأهيل نظام القلب والأوعية الدموية في الشيخوخة
تؤثر التغيرات في معدل التمثيل الغذائي في جسم الشخص المسن سلبًا على جميع عمليات التعافي وتبطئ عملية التعافي. ولهذا السبب فإن إعادة تأهيل نظام القلب والأوعية الدموية في سن الشيخوخة بعد المرض أمر صعب. من الأفضل بكثير محاولة تجنب المرض بدلاً من التعامل مع عواقبه لاحقًا.
- التخلي عن العادات السيئة، وخاصة إدمان النيكوتين. التدخين لا يسمم الجسم فحسب، بل له أيضًا تأثير ضار على الأوعية الدموية.
- تناول الطعام بعقلانية وباعتدال، مع استبعاد الأطعمة الضارة من نظامك الغذائي.
- حافظ على وزنك عند المستوى المناسب. تزيد السمنة عدة مرات من خطر الإصابة ليس فقط بأمراض القلب، ولكن أيضًا بمرض السكري، كما تزيد من الحمل على المفاصل.
- تحرك أكثر: المشي أو الرقص أو السباحة أو ركوب الدراجة أو ممارسة اليوجا أو التمارين الرياضية المائية.
إن أسلوب الحياة الصحي يحول الشيخوخة من فترة تدهور حزينة إلى فترة حياة مليئة بالبهجة والحرية. بعد كل شيء، الشيخوخة في حد ذاتها ليست فظيعة - المرض والعجز فظيعان.