Promjene u protoku krvi povezane sa godinama. Starosne promene u cirkulatornom sistemu u starijoj životnoj dobi Starosne promene KVS kod starijih osoba
Sažetak na temu:
Karakteristike KVS-a kod starijih osoba.
Izradio: Mingazheva Elvira 401g
Provjerio: Evdokimov V.V.
Arterijska hipertenzija u starijoj dobi
Povećanje očekivanog životnog vijeka povlači i povećanje starije populacije.
Prevalencija arterijske hipertenzije (AH) raste s godinama, pogađajući oko 60% starijih ljudi. Nivo krvnog pritiska je faktor rizika čijim se eliminacijom značajno smanjuje rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i smrti, čija je učestalost kod starijih osoba znatno veća nego kod mladih.
S godinama se krvni tlak povećava: SBP - do 70-80 godina, DBP - do 50-60 godina; nakon toga se primjećuje stabilizacija ili čak smanjenje DBP-a. Povećanje SBP kod starijih osoba značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca (CHD), cerebrovaskularne bolesti, zatajenje srca i bubrega i smrt od njih. U skladu sa rezultatima novijih studija, pulsni krvni pritisak (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska) smatra se najtačnijim prediktorom kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata starijih od 60 godina zbog činjenice da odražava patološku ukočenost arterijskim zidovima. Najuvjerljiviji rezultati su iz meta-analize zasnovane na tri studije: EWPNE, SYST-EUR i SYST-CHINA. Oni su pružili dokaze da što je viši sistolički krvni pritisak i niži dijastolički krvni pritisak, tj. što je veći pulsni krvni pritisak, to je lošija prognoza za kardiovaskularni morbiditet i mortalitet.
Trenutno, normalne vrijednosti pulsnog krvnog tlaka nisu jasno definirane, iako većina studija pokazuje značajno povećanje kardiovaskularnog rizika s pulsnim krvnim tlakom iznad 65 mm Hg. Art.
Patogenetski mehanizmi hipertenzije u starijoj dobi
Treba napomenuti sljedeće strukturne i funkcionalne promjene u kardiovaskularnom sistemu tokom starenja.
Anatomske promjene
srce:
povećanje šupljina lijevog atrija i lijeve komore;
kalcifikacija prstenova mitralnog i aortnog zaliska.
plovila:
povećanje promjera i dužine aorte;
zadebljanje zida aorte.
Fiziološke promjene
srce:
smanjena usklađenost lijeve komore;
poremećeno dijastoličko punjenje leve komore (smanjeno rano punjenje i pojačano punjenje tokom atrijalne sistole).
plovila:
smanjena elastičnost;
povećanje brzine pulsnog talasa;
povećanje SBP-a.
Histofiziološke promjene
Povećan sadržaj lipida, kolagena, lipofuscina, amiloida u tkivima.
Smanjenje broja miocita s povećanjem njihove veličine.
Smanjena stopa opuštanja miocita.
Smanjena osjetljivost β-adrenergičkih receptora.
Povećano trajanje kontrakcije miocita.
Karakteristike pregleda starijih pacijenata sa hipertenzijom
Pored rutinskog testiranja, koje se radi kod svih pacijenata sa hipertenzijom, kod pacijenata starijih od 60 godina potrebno je procijeniti prisustvo pseudohipertenzije, hipertenzije bijelog mantila, ortostatske hipotenzije i sekundarne hipertenzije.
Veliku pažnju treba posvetiti ispravnom mjerenju krvnog tlaka. Izvodi se u sjedećem položaju nakon 5-10 minuta odmora. Krvni pritisak se definiše kao prosek dva ili više merenja.
Ponekad, prilikom mjerenja krvnog tlaka kod starijih osoba, mogu se dobiti lažni rezultati zbog "auskultativnog neuspjeha" - izostanak tonova u određenom periodu nakon pojave prvog zvuka koji karakterizira SBP. To može dovesti do smanjenja sistoličkog krvnog tlaka za 40-50 mm Hg. Art. Da biste izbjegli greške i registrirali ton koji se pojavljuje prije „auskultativnog dipa“, preporučuje se naduvavanje manžetne na 250 mm Hg. Art. i polako ispuštajte vazduh. Dijagnoza hipertenzije se postavlja ako je SBP >140 mmHg. Art. ili DBP >90 mm Hg. Art. tokom nekoliko pregleda.
Hipertenzija kod starijih osoba često je praćena povećanom ukočenošću arterijskog zida zbog njegovog zadebljanja i kalcifikacije. U nekim slučajevima to doprinosi precijenjivanju očitanja krvnog tlaka, jer manžetna ne može komprimirati ukočenu arteriju. U takvoj situaciji, nivo krvnog pritiska kada se meri pomoću manžetne (indirektna metoda) može biti 10-50 mm Hg. Art. više nego upotrebom intraarterijskog katetera (direktna metoda). Ova pojava se naziva pseudohipertenzija. Oslerov test ponekad pomaže u dijagnosticiranju: određivanje pulsacije na a. radialis ili a. brachialis distalno od manžetne nakon naduvavanja približno do nivoa pacijentovog SBP-a. Ako je puls opipljiv uprkos jakoj kompresiji brahijalne arterije, to ukazuje na prisustvo pseudohipertenzije. Na nju treba posumnjati u slučajevima kada na pozadini povišenog krvnog pritiska nema drugih znakova oštećenja ciljnog organa. Ako se starijoj osobi sa pseudohipertenzijom prepiše antihipertenzivna terapija, ona ili ona mogu imati kliničke znakove pretjeranog sniženja krvnog tlaka, iako se hipotenzija ne mjeri kada se mjeri.
Visoka varijabilnost krvnog pritiska je još jedan znak povećane ukočenosti velikih arterija.
Kliničke manifestacije povećane varijabilnosti krvnog pritiska mogu uključivati:
ortostatsko smanjenje krvnog tlaka;
sniženi krvni tlak nakon jela;
pojačan hipotenzivni odgovor na antihipertenzivnu terapiju;
povećan hipertenzivni odgovor na izometrijski i druge vrste stresa;
"Hipertenzija belog mantila"
Pacijentima sa pritužbama na teške promjene krvnog tlaka, vrtoglavicom i nesvjesticom u anamnezi ili pacijentima s visokim krvnim tlakom na pregledu kod liječnika i bez znakova oštećenja ciljnih organa savjetuje se da se podvrgnu 24-satnom ambulantnom praćenju krvnog tlaka ili mjerenju krvnog tlaka u kući 4-5 puta dnevno. Osim toga, kod starijih pacijenata s hipertenzijom često se javljaju poremećaji cirkadijalnog ritma krvnog tlaka, koji zahtijevaju identifikaciju i korekciju, jer mogu uzrokovati kardiovaskularne komplikacije.
Za dijagnosticiranje ortostatske hipotenzije svim pacijentima starijim od 50 godina preporučuje se mjerenje krvnog tlaka u ležećem položaju, a nakon 1 i 5 minuta - u stojećem položaju. Normalan odgovor krvnog pritiska na prelazak iz ležećeg u stojeći položaj je blago povećanje DBP-a i smanjenje SBP-a. Ortostatska hipotenzija nastaje kada se SBP smanji za više od 20 mmHg. Art. ili DBP se povećava za više od 10 mm Hg. Art. Uzroci ortostatske hipotenzije, kao što je gore navedeno, su smanjenje volumena krvi, disfunkcija baroreceptora, poremećaj autonomnog nervnog sistema, kao i upotreba antihipertenzivnih lijekova sa izraženim vazodilatacijskim učinkom (a-blokatori i kombinovani a- i b) -blokatori). Diuretici, nitrati, triciklični antidepresivi, sedativi i levodopa također mogu pogoršati ortostatsku hipotenziju.
Kako bi se smanjila težina ortostatske hipotenzije, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:
lezite na visok jastuk ili podignite uzglavlje kreveta;
polako ustajati iz ležećeg položaja;
prije kretanja, ako je moguće, izvodite izometrijske vježbe, na primjer, stisnite gumenu loptu u ruci i popijte barem čašu tekućine;
jedite hranu u malim porcijama.
Druga važna tačka u pregledu starijih pacijenata sa hipertenzijom je isključivanje sekundarne hipertenzije. Najčešći uzroci sekundarne hipertenzije kod starijih pacijenata su zatajenje bubrega i renovaskularna hipertenzija. Ovo posljednje, kao mogući uzrok povišenog krvnog tlaka, bilježi se kod 6,5% hipertoničara starosti 60-69 godina i kod manje od 2% pacijenata starosti 18-39 godina.
Liječenje starijih osoba sa arterijskom hipertenzijom
Cilj liječenja starijih pacijenata sa hipertenzijom je smanjenje krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg. Art.
Terapija bez lijekova je obavezna komponenta liječenja starijih pacijenata sa hipertenzijom. Kod pacijenata sa blagom hipertenzijom može dovesti do normalizacije krvnog pritiska, a kod pacijenata sa težim hipertenzijom može smanjiti broj uzimanja antihipertenziva i njihovu dozu. Liječenje bez lijekova sastoji se od promjene načina života.
Smanjenje tjelesne težine u slučaju viška i pretilosti pomaže u smanjenju krvnog tlaka i poboljšava metabolički profil kod ovih pacijenata.
Smanjenje unosa kuhinjske soli na 100 mEq Na, ili 6 g kuhinjske soli dnevno, može imati značajan uticaj na krvni pritisak kod starijih osoba. Sveukupno, kontrolisane studije pokazuju malo, ali dosledno smanjenje krvnog pritiska kao odgovor na ograničavanje unosa soli na 4- 6 g/dan
Povećanje fizičke aktivnosti (35-40 minuta dnevno dinamičnog vježbanja, na primjer brzog hodanja) također ima antihipertenzivni učinak i ima niz drugih pozitivnih učinaka, posebno metaboličkih.
Smanjenje dnevnog unosa alkohola na 30 ml čistog etanola (maksimalno 60 ml votke, 300 ml vina ili 720 ml piva) za muškarce i 15 ml za žene i muškarce niske tjelesne težine također pomaže u smanjenju krvnog pritiska.
Uključivanje u ishranu hrane bogate kalijumom (približno 90 mmol/dan). Uticaj kalijuma na nivo krvnog pritiska nije ubedljivo dokazan, međutim, s obzirom na njegov uticaj na prevenciju moždanog udara i tok aritmija, starijim pacijentima sa hipertenzijom preporučuje se konzumacija povrća i voća bogatog ovim elementom.
Obogaćivanje ishrane kalcijumom i magnezijumom povoljno utiče na opšte stanje organizma, a kalcijum usporava i napredovanje osteoporoze.
Prestanak pušenja i smanjenje udjela zasićenih masti i kolesterola u ishrani pomažu poboljšanju stanja kardiovaskularnog sistema.
Treba imati na umu da jedan od razloga za povišen krvni tlak u starijoj dobi može biti liječenje popratnih bolesti nesteroidnim protuupalnim lijekovima, pa je potrebno smanjiti njihovu upotrebu.
Terapija lekovima
U slučajevima kada nemedikamentozna terapija ne normalizuje krvni pritisak, potrebno je razmotriti propisivanje antihipertenzivne terapije.
Pacijenti sa nivoom SBP iznad 140 mmHg. Art. i popratni dijabetes melitus, angina pektoris, srčana, bubrežna insuficijencija ili hipertrofija lijeve klijetke, liječenje hipertenzije treba započeti farmakoterapijom uz promjene načina života.
Režim uzimanja lijekova treba biti jednostavan i razumljiv pacijentu, liječenje treba započeti niskim dozama (upola manje nego kod mladih ljudi), postupno ih povećavajući dok se ne postigne ciljni krvni tlak - 140/90 mm Hg. Art. Ovaj pristup pomaže u prevenciji ortostatske i postprandijalne (nakon jela) hipotenzije.
Prisilno smanjenje krvnog tlaka može pogoršati cerebralni i koronarni protok krvi u pozadini obliterirajućih aterosklerotskih vaskularnih lezija.
Farmakoterapija koja se primjenjuje kod starijih pacijenata s hipertenzijom ne razlikuje se od one propisane mladim pacijentima. Diuretici i dugodjelujući dihidropiridin kalcijum antagonisti su lijekovi učinkoviti u prevenciji moždanog udara i velikih kardiovaskularnih komplikacija.
Dakle, algoritam za vođenje starijih pacijenata sa hipertenzijom je sljedeći:
postavljanje dijagnoze (isključujući sekundarnu prirodu hipertenzije, „hipertenziju bijelog mantila” i pseudohipertenziju);
procjena rizika uzimajući u obzir prisustvo pratećih bolesti;
liječenje bez lijekova;
terapija lijekovima.
Međutim, treba imati na umu da samo individualni pristup pregledu i liječenju starijih pacijenata može poboljšati kvalitetu njihovog života i prognozu određenog pacijenta.
Srčana ishemija
Koronarna bolest srca je oštećenje miokarda uzrokovano poremećenim protokom krvi u koronarnim arterijama. Zato se u medicinskoj praksi često koristi termin koronarna bolest srca.
Tipično, kod osoba koje pate od koronarne bolesti, simptomi se javljaju nakon 50. godine života. Javljaju se samo tokom fizičke aktivnosti. Tipične manifestacije bolesti su:
bol u sredini grudnog koša (angina);
osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje;
zastoj cirkulacije zbog prečestih srčanih kontrakcija (300 ili više u minuti). Ovo je često prva i posljednja manifestacija bolesti.
Neki pacijenti koji boluju od koronarne bolesti ne osjećaju bol ili nedostatak zraka čak ni za vrijeme infarkta miokarda.
Što više faktora rizika osoba ima, veća je vjerovatnoća da će oboljeti. Utjecaj većine faktora rizika može se smanjiti, čime se sprječava razvoj bolesti i nastanak njenih komplikacija. Takvi faktori rizika uključuju pušenje, visok holesterol i krvni pritisak i dijabetes.
Dijagnostičke metode: snimanje elektrokardiograma u mirovanju i pri postupnom povećanju fizičke aktivnosti (stres test), rendgenski snimak grudnog koša, biohemijski test krvi (sa određivanjem nivoa holesterola i glukoze u krvi). Ako postoji ozbiljno oštećenje koronarnih arterija koje zahtijeva operaciju, tada se vrši koronarna angiografija. Ovisno o stanju koronarnih arterija i broju zahvaćenih žila, liječenje je, pored lijekova, angioplastika ili operacija koronarne premosnice. Ukoliko se na vrijeme obratite ljekaru, on će Vam propisati lijekove koji pomažu u smanjenju utjecaja faktora rizika, poboljšanju kvalitete života i sprječavanju razvoja infarkta miokarda i drugih komplikacija:
- statini za snižavanje kolesterola;
- beta blokatori i inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin za snižavanje krvnog pritiska;
- aspirin za sprječavanje krvnih ugrušaka;
- nitrati koji pomažu u ublažavanju bolova tokom napada angine
- ne pušite. To je najvažnije. Nepušači imaju značajno manji rizik od infarkta miokarda i smrti od pušača;
- jesti hranu sa niskim sadržajem holesterola;
- Radite fizičku aktivnost redovno, svaki dan po 30 minuta (hodajte prosječnim tempom);
- smanjite nivo stresa.
Ateroskleroza
Ateroskleroza (od grčkog athera - kaša i skleroza), kronična bolest koju karakterizira otvrdnuće i gubitak elastičnosti zidova arterija, sužavanje njihovog lumena s naknadnim poremećajem opskrbe krvlju organa; Obično je zahvaćen (iako neravnomjerno) cijeli arterijski sistem tijela. A. stariji ljudi češće obolijevaju. Vanjskim manifestacijama bolesti obično prethodi višegodišnji asimptomatski period; U određenoj mjeri, mnogi mladi ljudi imaju aterosklerotske promjene. Muškarci 3-5 puta češće obolijevaju od A. nego žene. U nastanku bolesti ulogu igraju nasljedna predispozicija, kao i individualne karakteristike tijela. Dijabetes melitus, gojaznost, giht, kolelitijaza itd. doprinose razvoju A. Ishrana sa viškom životinjskih masti igra značajnu ulogu kao faktor predispozicije za A., ali ne i kao osnovni uzrok A. Nizak fizički poznato je da je aktivnost važna u poreklu A. Važnim razlogom treba smatrati psihoemocionalni stres, traumatičan za nervni sistem, uticaj užurbanog tempa života, buke, nekih specifičnih uslova rada itd.
Mehanizam razvoja bolesti je poremećaj metabolizma lipida (masti sličnih supstanci), posebno holesterola, promene u strukturi i funkciji vaskularnog zida i stanja koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi. Kada je metabolizam holesterola poremećen, sadržaj holesterola u krvi se povećava, što vremenom postaje važna (iako neobavezna) karika u razvoju bolesti. Očigledno, kod A. ne samo da je smanjen stepen iskorišćenja i eliminacije viška holesterola iz ishrane, već je povećana i njegova sinteza u organizmu.Metabolički poremećaji su povezani sa poremećajem njegove regulacije - nervnog i endokrinog sistema.
Kod A. u vaskularnom zidu nastaju aterosklerotski plakovi - više ili manje gusta zadebljanja unutrašnje obloge arterije. Prvo, proteinska supstanca unutrašnje obloge arterije nabubri. Nakon toga, njegova propusnost se povećava: kolesterol prodire u zid krvnih žila. Akumulacije holesterola u zidovima arterija izazivaju sekundarne promene u krvnim sudovima, izražene u proliferaciji vezivnog tkiva. Nakon toga, aterosklerotski plakovi prolaze kroz niz promjena: mogu se raspasti stvaranjem kašaste mase (otuda i naziv A.), u njima se taloži vapno (kalcifikacija) ili se formira prozirna homogena tvar (hijalin). Proces je progresivan. Lumeni krvnih sudova se sužavaju. Zbog kružnog rasporeda plakova, žile gube sposobnost širenja, što zauzvrat remeti regulaciju opskrbe krvlju organa tokom intenzivnog rada. Nepravilnosti unutar žila u A. doprinose stvaranju krvnih ugrušaka i tromba, koji pogoršavaju poremećaje cirkulacije do potpunog prestanka. Razvoj krvnih ugrušaka također je olakšan smanjenjem intenziteta procesa protiv zgrušavanja koji je uočen kod A. Neki istraživači povezuju početak razvoja A. s kršenjem zgrušavanja krvi, nakupljanjem trombotičnih masa u zidovima žile. , praćeno njihovom gojaznošću, gubitkom holesterola i reakcijom vezivnog tkiva.
Uz dominaciju aterosklerotskih promjena u žilama srca, mozga, bubrega, donjih ekstremiteta, u organu koji doživljava nedostatak opskrbe krvlju kao rezultat A., javljaju se smetnje koje određuju kliničku sliku bolesti. A. srčani sudovi se izražava koronarnom insuficijencijom ili infarktom miokarda. A. cerebralne žile dovodi do poremećaja mentalne aktivnosti, au teškim stupnjevima - do raznih vrsta paralize. A. bubrežne arterije se obično manifestiraju kao perzistentna hipertenzija. A. krvni sudovi nogu mogu biti uzrok intermitentne klaudikacije (videti Endarteritis obliterans), razvoja ulkusa, gangrene itd.
Liječenje i prevencija A. usmjereni su na regulaciju općeg metabolizma i metabolizma kolesterola. Istovremeno, važne su mjere za normalizaciju uslova rada i života (poštivanje rasporeda rada i odmora, fizičko vaspitanje i sl.). Ishrana ne bi trebalo da bude preterana, posebno u odnosu na životinjske masti i ugljene hidrate. Dijeta uključuje hranu koja sadrži vitamine i biljna ulja. Među lekovima koji se koriste su neki vitamini, hormonska sredstva, lekovi koji inhibiraju sintezu holesterola, pospešuju njegovu eliminaciju, i drugi lekovi koji sprečavaju zgrušavanje krvi – antikoagulansi, kao i vazodilatatori. Liječenje se provodi strogo individualno uz obavezni medicinski nadzor.
O.V. Korkushko.
Državna ustanova "Institut za gerontologiju Akademije medicinskih nauka Ukrajine", Kijev.
Interes za proučavanje starosnih karakteristika kardiovaskularnog sistema – strukture, funkcije i regulacije njegove aktivnosti – objašnjava se prvenstveno činjenicom da se razvijaju starosne promene u krvožilnom sistemu, a da pritom nisu primarne u genezi starenja, u velikoj mjeri određuju prirodu i brzinu starenja tijela. Oni, prvo, značajno ograničavaju adaptivne sposobnosti organizma koji stari, a drugo, stvaraju preduvjete za razvoj patologije, koja je glavni uzrok ljudske smrti: ateroskleroze, arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca i mozga.
Parametri starosnih promena u kardiovaskularnom sistemu koje predstavljamo u nastavku su zasnovani na studiji fiziološki ostarelih ljudi različitih starosnih dobi posebno odabranih na Institutu za gerontologiju Akademije medicinskih nauka.
Vaskularni sistem. Glavne promjene koje se javljaju u velikim arterijskim stablima su sklerotsko zbijanje unutrašnje membrane (intima), atrofija mišićnog sloja i smanjena elastičnost. Fiziološko otvrdnuće arterija se smanjuje prema periferiji. Uz sve ostale okolnosti, promjene u vaskularnom sistemu su izraženije u donjim nego u gornjim ekstremitetima. Morfološke studije su potvrđene kliničkim zapažanjima. Uzimajući u obzir starosne promjene u brzini širenja pulsnog vala u različitim područjima velikih arterijskih žila, uočeno je da s godinama dolazi do prirodnog povećanja njegovog modula elastičnosti. Stoga je povećanje brzine širenja pulsnog talasa, iznad starosnih standarda, važan dijagnostički znak ateroskleroze. Starosne promjene u arterijskim žilama uzrokuju njihovu nedovoljnu sposobnost ne samo širenja, već i sužavanja. Sve to, uz izmijenjenu regulaciju vaskularnog tonusa općenito, remeti adaptivne sposobnosti cirkulacijskog sistema. Prije svega, i to u većoj mjeri, mijenjaju se velike arterijske žile sistemske cirkulacije, posebno aorta, a tek u starijoj dobi smanjuje se elastičnost plućne arterije i njenih velikih stabala. Uz povećanje rigidnosti arterijskih žila i gubitak elastičnosti, dolazi do povećanja volumena i kapaciteta arterijskog elastičnog rezervoara, posebno aorte, što u određenoj mjeri kompenzira poremećene funkcije elastičnog rezervoara. Međutim, u kasnijem životu, povećanje volumena ne ide paralelno sa smanjenjem elastičnosti. To narušava adaptivne sposobnosti i sistemske i plućne cirkulacije.
Značajan doprinos proučavanju elastično-viskoznih svojstava arterijskih sudova dala je reografija perifernih sudova i reoencefalografija. Utvrđeno je da se s godinama elastična svojstva perifernih arterijskih i cerebralnih žila smanjuju, o čemu svjedoči promjena oblika krivulje reograma i njenih vremenskih pokazatelja (smanjenje amplitude reografskog vala, njegov spor porast , zaobljeni, često zakrivljeni vrh, glatkoća dikrotičnog talasa, povećanje brzine širenja pulsnog talasa, itd.). Uz velike arterijske žile, kapilarna mreža je također podložna restrukturiranju vezanom za starenje. Pre- i postkapilare, kao i same kapilare, karakteriziraju fibroza i hijalinska degeneracija, što može dovesti do potpune obliteracije njihovog lumena. Sa starenjem se smanjuje broj funkcionalnih kapilara po jedinici tkiva, a značajno opada i kapilarna rezerva. Međutim, na donjim ekstremitetima promjene su izraženije. Često se nalaze zone bez kapilarnih petlji - područja "ćelavosti". Predmetni znak je povezan sa potpunom obliteracijom kapilara, što je potvrđeno histološkim studijama kože. Slične promjene uočene su i na kapilarama tokom mikroskopije konjunktive očne jabučice. Sa starenjem se mijenja oblik kapilara. Postaju zgužvane i izdužene. Prevladava spastični oblik kapilarnih petlji sa sužavanjem arterijskih i venskih grana, a spastično-atonični oblik - sa suženjem arterija i širenjem venskih grana. Ove promjene u kapilarima, zajedno sa promjenama reoloških svojstava krvi usljed starenja, uzrokuju smanjenje kapilarne cirkulacije, a time i dotok kisika u tkiva. S jedne strane usporavanje kapilarnog protoka krvi, as druge, povećanje interkapilarne udaljenosti, kako kao posljedica smanjenja broja funkcionalnih kapilara, tako i zadebljanja bazalne membrane zbog njene višeslojnosti ( podaci elektronske mikroskopije), značajno pogoršavaju uslove za difuziju kiseonika u tkivo.
Provedeno zajedno sa K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) studije stanja kapilara u biopsijama kože pomoću elektronske mikroskopije pokazale su da se s godinama javlja zadebljanje bazalne membrane kapilara, kolagenizacija fibrila, smanjenje promjera pora i smanjenje aktivnosti pinocitoze. Ove promjene dovode do smanjenja intenziteta transkapilarne izmjene. S tim u vezi, može se složiti sa tvrdnjama P. Bastaija (1955) i M. Burgera (1960), koji su kao jedan od uzroka starenja istakli promjene u mikrocirkulacijskom sistemu. Pokazali smo značajno smanjenje bubrežne cirkulacije sa starenjem, što je direktno povezano sa smanjenjem mikrovaskularizacije. Endoskopskim pregledom želučane sluznice i uzorcima biopsije utvrđeno je smanjenje broja mikrožila. Utvrđeno je i da se tokom starenja ljudi značajno smanjuje protok krvi u mišićima, kako u mirovanju (RMB), tako i u maksimalnom mišićnom krvotoku (MBC) pri izvođenju dozirane fizičke aktivnosti. Istraživanja mišićnog krvotoka provedena su metodom lokalnog čišćenja Xe133 uz korištenje Xenon radiometrijske instalacije. Ovakvo smanjenje MMC ukazuje na značajno ograničenje funkcionalnosti mikrocirkulacijskog sistema u skeletnim mišićima, što je jedan od razloga za ograničavanje mišićne performanse. Prilikom razmatranja razloga za smanjenje protoka krvi u mišićima tokom starenja, treba uzeti u obzir sljedeće okolnosti: starosne promjene u centralnoj hemodinamici igraju određenu ulogu - smanjenje minutnog volumena, procesi fiziološke arterioskleroze arterijskih žila, pogoršanje stanja reoloških svojstava krvi. Međutim, starosne promjene u mikrocirkulacijskoj karici su od vodeće važnosti u ovom fenomenu: obliteracija arteriola i smanjenje kapilarizacije mišića.
S godinama, počevši od četvrte decenije, povećava se endotelna disfunkcija, kako u velikim arterijskim žilama, tako i na nivou mikrovaskulature. Smanjenje funkcije endotela značajno utječe na promjene intravaskularne hemostaze, povećavajući trombogeni potencijal krvi. Ove promjene, uz usporavanje krvotoka vezano za starenje, predisponiraju nastanku intravaskularne tromboze i formiranju aterosklerotskog plaka.
S godinama dolazi do blagog porasta krvnog tlaka, uglavnom sistolnog, terminalnog i prosječnog dinamičkog. Bočni, udarni i pulsni pritisak se također povećava. Povećanje krvnog tlaka uglavnom je povezano sa starosnim promjenama u vaskularnom sistemu - gubitkom elastičnosti velikih arterijskih stabala, povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Izostanak značajnog porasta krvnog tlaka, prvenstveno sistoličkog, najvećim je dijelom posljedica činjenice da se starenjem, uz gubitak elastičnosti velikih arterijskih stabala, posebno aorte, povećava njen volumen i smanjuje minutni volumen srca. U starijoj dobi dolazi do poremećaja usklađenog odnosa između različitih dijelova cirkulacijskog sistema, što se manifestira kao neadekvatan odgovor arteriola na promjene volumena cirkulacije. Širenje venskog korita, smanjenje tonusa i elastičnost venskog zida odlučujući su faktori za smanjenje venskog krvnog pritiska s godinama.
Progresivno smanjenje lumena malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje cirkulaciju krvi u tkivima, as druge uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora. Treba, međutim, napomenuti da ista vrsta promjena u općem perifernom vaskularnom otporu krije različitu topografiju promjena regionalnog tonusa. Dakle, kod starijih i starijih osoba ukupni renalni vaskularni otpor krvi raste u većoj mjeri od ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
Kao rezultat gubitka elastičnosti velikih arterijskih stabala, aktivnost srca postaje manje ekonomična s godinama. To potvrđuju sljedeće činjenice: prvo, kod starijih i starijih osoba, u odnosu na mlade, postoji povećana potrošnja energije lijeve komore srca na 1 litar minutnog krvotoka (MCV); drugo, sa godinama se IOC značajno smanjuje, ali rad lijeve komore za 1 min ostaje praktično nepromijenjen ((61,78±0,98) J u 20-40 godina i (59,82±3,92) J u 90-99 godina) ; treće, mijenja se odnos između ukupnog elastičnog otpora (Eo) i perifernog vaskularnog otpora (W). Prema literaturi, indikator (Eo/W) karakteriše odnos između količine energije koju srce troši direktno na kretanje krvi kroz sudove i količine koju akumuliraju zidovi krvnih sudova. Sa godinama, ovaj odnos se prirodno povećava, u proseku 0,650±0,075 za 20–40 godina; za sedmu deceniju – 0,77±0,06; za osmi – 0,86±0,05; za deveti – 0,930±0,044; za deseti – 1,090±0,075 (P<0,01).
Dakle, iznesene činjenice pokazuju da zbog starosnih promjena u velikim arterijskim žilama dolazi do gubitka njihove elastičnosti i na taj način stvaraju uslove u kojima srce troši više energije na kretanje krvi. Ove promjene su posebno izražene u sistemskoj cirkulaciji i uzrokuju razvoj kompenzacijske hipertrofije lijeve komore i povećanje srčane mase.
Refleksi na kardiovaskularni sistem i stanje hemodinamskog centra. Istraživanja pokazuju da starenjem, uticaji uslovnih refleksa na kardiovaskularni sistem kod starijih i starijih osoba slabe – sporije se konsoliduju i brzo nestaju. Dakle, za razvoj uslovnog refleksa na krvne sudove (na osnovu termičkih podražaja), mladima je potrebno 3-4 kombinacije, a starima 9-12 kombinacija. Slabljenje uticaja uslovnih refleksa izražava se iu tome što su kod starijih osoba znatno manje izražene promene vaskularnog tonusa, krvnog pritiska i srčane frekvencije pri upozorenju na predstojeći posao.
Sa starenjem se mijenjaju i bezuvjetni refleksi na cirkulaciju krvi.
Jednostavan vegetativno-vaskularni test, koji omogućava da se u određenoj meri proceni funkcionalna sposobnost kapilara da reaguju na mehaničke podražaje, je određivanje dermografizma. Korištenjem doziranog opružnog dermografa s gradacijom pritiska od 100 do 400 g, pokazano je da kada se iritacija nanese na kožu snagom od 100 g kod mladih ljudi (18-25 godina), latentni period reakcije je bio (6,80 ± 0,39) s, kod osoba 60–69 godina – (8,88±0,47) s, 70–79 godina – (9,77±0,48) s, 90 godina i više – (12,5±0,51) s. Sa povećanjem primijenjenog opterećenja, trajanje latentnog perioda se smanjivalo, ali je kod starijih i starijih osoba i dalje značajno duže nego kod mladih pod istim uvjetima.
Inertnost vaskularnih reakcija (produženje latentnog perioda, vrijeme cijele reakcije, period oporavka) kod starijih osoba uočena je i kod drugih funkcionalnih testova. Prilikom proučavanja vaskularne reaktivnosti kao odgovora na termalne podražaje (toplota, hladnoća), otprilike polovina svih ispitanih starijih od 60 godina pokazuje neadekvatnu reakciju. Štoviše, promjene u stanju vaskularnog tonusa i krvnog tlaka u slučaju adekvatnog i neadekvatnog odgovora karakterizira produženi period oporavka. O tome svjedoče i podaci fotopletizmografije prstiju. Kao odgovor na upotrebu termičkih stimulusa, većina ispitanih osoba starijih od 60 godina imala je pletizmograme karakterizirane inertnim tipom razvoja - produženi latentni period, spor razvoj reakcije i produženi period oporavka. Provedene studije mikrocirkulacije nabora noktiju šake su također pokazale da je odgovor kod starijih i starijih osoba na primjenu termičkog stimulusa nastao kasnije, sporo je rastao i vremenom se značajno produžavao. Isti obrazac pronađen je i pri proučavanju funkcionalnog stanja perifernih krvnih žila prema reografskim studijama korištenjem farmakoloških testova.
Adrenergička regulacija. Kliničke i eksperimentalne studije su pokazale da simpatički nervni efekti na kardiovaskularni sistem slabe sa godinama. Uz slabljenje simpatičkih uticaja na kardiovaskularni sistem, sa godinama dolazi do povećanja njegove osetljivosti na kateholamine (noradrenalin, adrenalin). Zapažanja ukazuju da uz manje doze primijenjenih humoralnih supstanci (adrenalin, norepinefrin) kod starijih i starijih osoba dolazi do izraženih promjena u kardiovaskularnom sistemu – tonusa krvnih sudova, krvnog pritiska, hemodinamike. Kod starijih i starijih osoba, za razliku od mladih, promjene u mikrocirkulaciji kože javljaju se pri primjeni kateholamina u niskim koncentracijama. O povećanju osjetljivosti na humoralne tvari svjedoči i činjenica da se s godinama, kada se nadražuje sredstvo, smanjuje latentni period za nastanak vaskularne reakcije, dok kod refleksne iritacije (hladnoća i vrućina) odgovor značajno kasni. . Međutim, reaktivnost kardiovaskularnog sistema opada sa godinama. Ova osobina je otkrivena pod uticajem refleksnih i humoralnih podražaja, kao i fizičke aktivnosti.
Holinergička regulacija. Tokom procesa starenja, uticaj vagusnog nerva na kardiovaskularni sistem slabi, ali se povećava njegova osetljivost na holinergički medijator, acetilholin. Prilikom izvođenja Aschner-Danyinijevih, Chermakovih, Valsalvinih testova na starijim i starijim osobama, koji pomažu u povećanju tonusa vagusnog živca, nije došlo do značajnog usporavanja srčanog ritma, kao što je to bio slučaj kod mladih ljudi. Štaviše, reakcija je često bila paradoksalna, pa čak i izostala.
U studijama V.V. Bezrukova (1980) je otkrila da kod starih kunića dolazi do promjene krvnog tlaka uz primjenu nižih doza acetilholina ((1,4 ± 0,5) μg/kg) nego kod odraslih ((9,4 ± 2,7) μg/kg). Ustanovili smo isti obrazac u našem proučavanju ljudi. Uočeno je da se usporavanje otkucaja srca, smanjenje krvnog pritiska, minutnog volumena i snage kontrakcija lijeve komore kod osoba od 60-69 godina razvija uz primjenu 0,025 g acetilholina, kod mladih (20 –29 godina) – 0,075 g. Povećana osjetljivost na acetilholin također se nalazi na kapilarnoj strani. Ova zapažanja potvrđuju da se s godinama povećava osjetljivost na medijator parasimpatičkog nervnog sistema, acetilholin.
Slabljenje nervnih uticaja na kardiovaskularni sistem je u velikoj meri posledica destruktivnih promena u nervnom sistemu i pomaka u sintezi acetilholina.
Hormonska regulacija. Može se pretpostaviti da starosne promjene lučenja, metabolizma hormona i stanja ćelijskih receptora u velikoj mjeri određuju promjene u metaboličkim procesima i funkciji kardiovaskularnog sistema u starosti. Smanjenje efektivne koncentracije anaboličkih hormona (inzulina, polnih hormona) doprinosi razvoju insuficijencije funkcija u starosti. Ovo u velikoj mjeri može objasniti činjenicu da je hipertrofija miokarda tijekom koarktacije aorte kod starih životinja manje izražena i da se zatajenje srca brže razvija [Frolkis V.V. et al., 1977]. Slična ovisnost nalazi se u starijih i starijih osoba (manje izražena hipertrofija lijeve komore) s arterijskom hipertenzijom. Vazopresin je od velike važnosti za promjenu cirkulacije krvi i vaskularnog tonusa u starijoj dobi. Pokazali smo da koncentracija ovog hormona raste s godinama, a osjetljivost srca i krvnih žila na njega raste.
Kada je ista doza vazopresina primijenjena kod starijih osoba, u odnosu na mlade, uočene su izraženije promjene u hemodinamici, a reakcija je bila produžena. Posebno jasne starosne razlike dobijene su u proučavanju mikrocirkulacije kože. Tako su i male doze primijenjenog pituitrina izazvale promjene u kapilarnoj cirkulaciji – vazokonstrikciju. U ovom slučaju, reakcija je nastupila mnogo ranije i trajala je duže. O povećanju osjetljivosti organizma na vazopresin svjedoči i činjenica da je kod starih životinja, uz manje doze hormona, moguće izazvati eksperimentalnu hipertenziju i koronarnu insuficijenciju [Frolkis V.V., 1976, 1996]. Pokazalo se da se koncentracija vazopresina povećava u krvi pacijenata sa koronarnom bolešću srca i arterijskom hipertenzijom. Pretpostavlja se da sve ove promjene u sadržaju i djelovanju vazopresina igraju veliku ulogu u razvoju cirkulatorne patologije u starijoj dobi. Takođe je primećeno da se sa godinama povećava osetljivost kardiovaskularnog sistema na mnoge druge humoralne supstance, posebno na angiotenzin i histamin.
Refleksi iz krvnih sudova i srca. Kao što je poznato, adaptacija kardiovaskularnog sistema na stalno promjenjive uvjete tjelesne aktivnosti u velikoj se mjeri postiže zahvaljujući povratnim informacijama sa receptora srca i krvnih žila. Istovremeno je utvrđeno da starenjem oslabe refleksi sa baroreceptora karotidnog sinusa i luka aorte. Sve to dovodi do toga da se u starijoj dobi smanjuje raspon adaptacijskih mogućnosti kardiovaskularnog sistema, a smanjuje se i usavršavanje mehanizama za regulaciju krvnog tlaka.
Slabljenje refleksa vaskularnih baroreceptora povezano je s promjenama elastično-viskoznih svojstava stijenke žile, promjenama u samim nervnim završecima i pomacima u hemodinamskom centru. Prema savremenim konceptima, reakcija kardiovaskularnog sistema tokom sinokarotidnih refleksa je takođe povezana sa promenama u aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Stoga, uočeno slabljenje simpatičkih utjecaja s godinama doprinosi činjenici da se u starosti produžava latentni period razvoja refleksnih promjena u hemodinamici i smanjuje njihova težina. Eksperimentalni podaci također pokazuju da su kod starih životinja oslabljeni refleksi interoceptora niza drugih vaskularnih područja (Frolkis V.V., 1980, 1996). Konkretno, kod starih zečeva oslabljeni su refleksi srčanih baroreceptora, zabilježeni tijekom istezanja atrija.
Zauzvrat, smanjenje depresorskih efekata iz refleksogenih zona srca, arterijskih sudova (karotidni sinus i luk aorte) tokom starenja može izazvati razvoj dezinhibicione hipertenzije, koja je tako česta u starijoj dobi.
Regulacija koronarne cirkulacije. Provedene studije su uglavnom eksperimentalne prirode. To je razumljivo, jer kod ljudi proučavanje karakteristika koronarne cirkulacije nailazi na velike metodološke poteškoće. S tim u vezi, posebno su zanimljivi podaci V. G. Shevchuka (1980), koji je pokazao da s godinama slabi utjecaj vagusnog živca na koronarnu cirkulaciju. Ista zavisnost ustanovljena je iu odnosu na simpatički nervni sistem. Dakle, pragovi za stimulaciju simpatičkog i vagusnog živca električnom strujom, što uzrokuje pomake (promjene) u koronarnoj cirkulaciji, bili su viši kod starih životinja nego kod mladih. Uz to, starenjem se povećava osjetljivost koronarnih žila na humoralne tvari - adrenalin, norepinefrin, acetilkolin. Često je kod starih životinja uočena paradoksalna reakcija pri davanju kateholamina i acetilholina.
Prikazani podaci u određenoj mjeri otkrivaju jedan od mehanizama tako čestih manifestacija koronarne insuficijencije kod starijih i starijih osoba. Dakle, slabljenje nervnog uticaja na koronarne sudove i povećanje njihove osetljivosti na medijatore i hormone tokom starenja, prisustvo paradoksalnih reakcija na kateholamine može dovesti do razvoja koronarne insuficijencije čak i u blagim stresnim situacijama.
Regulacija cerebralne cirkulacije. Brojna istraživanja su pokazala da je nivo cerebralnog krvotoka visoko stabilan u odnosu na promjene u općoj hemodinamici. Međutim, naša istraživanja su pokazala da su kod starijih i starijih osoba, uz značajno smanjenje adaptivnih reakcija hemodinamike, poremećeni mehanizmi autoregulacije cerebralne cirkulacije. Tako se kao odgovor na udisanje čistog kiseonika najizraženija reakcija javila kod mladih (kod mladih se cerebralni protok smanjio za (16,9 ± 1,3) ml/100 g min, dok je u grupi ljudi srednje životne dobi ovo smanjenje bio za (9,1±0,9), a kod starijih osoba za (7,0±0,5) ml/100 g·min).
Utvrđeno je da kod starijih i starijih osoba udisanje 5% CO2 uzrokuje manji porast moždanog krvotoka nego kod mladih (40 odnosno 70%). Takve osobine, treba pretpostaviti, povezane su kako s morfološkim promjenama u krvnim žilama koje dovode do gubitka njihove elastičnosti, tako i s kršenjem mehanizama autoregulacije.
Dakle, sa starenjem dolazi do promjena u svim dijelovima neurohumoralne regulacije kardiovaskularnog sistema. Uz ispoljavanje izumiranja i poremećaja regulatornih utjecaja, primjećuju se važne adaptivne promjene - povećanje osjetljivosti srca i krvnih žila na humoralne faktore i medijatore u uvjetima destrukcije nervnih završetaka, kao i slabljenje sinteze. medijatora. Drugim riječima, s godinama, u regulaciji kardiovaskularnog sistema, uloga fiziološki mlađih regulatornih mehanizama – nervnih – slabi, a značaj starijih, ali istovremeno inertnijih – humoralnih mehanizama – raste. Zajedničke karakteristike koje se prirodno primećuju tokom starenja su sporo postizanje maksimalnog odgovora i produženi period oporavka kada je kardiovaskularni sistem izbačen iz ravnoteže. S godinama se smanjuje prag za opskrbu krvlju različitih organa i sustava, a posebno srca i mozga, zbog čega manje izražene promjene hemodinamike s promijenjenom neurohumoralnom regulacijom mogu uzrokovati česte poremećaje njihove aktivnosti. Ovu poziciju dobro ilustruju činjenice dobijene u procesu proučavanja kardiovaskularnog sistema u različitim stanjima koja su karakterisana padom krvnog pritiska.
U vezi s navedenim, treba razmotriti ideju da u procesu starenja ljudski kardiovaskularni sistem prolazi kroz niz strukturnih i funkcionalnih promjena, koje u zbiru značajno ograničavaju raspon njegovih funkcionalnih mogućnosti, a samim tim stvaraju preduslove za brži razvoj patologije.
Ukrkardio
krv iz ductus arteriosus (sa velikim sadržajem venske krvi) je treće miješanje krvi u fetusu. Fetus ima potpuno funkcionalnu sistemsku cirkulaciju, koja uključuje placentnu cirkulaciju, a u vrlo maloj mjeri i plućnu cirkulaciju, koja još nije ispunila svoju funkciju.
Pri rođenju dolazi do uvrtanja, kompresije i rupture pupčanih žila. Krv prestaje da teče kroz placentne sudove, a krvni pritisak u desnoj pretkomori naglo opada. Prvi dah širi pluća i krv juri kroz plućni trup u plućnu cirkulaciju, zaobilazeći ductus arteriosus. Vraćajući se u jakom toku u lijevu pretkomoru, dovodi do povećanja pritiska u lijevoj pretkomori. Dolazi do oštre razlike u tlaku u atrijuma, što dovodi do zalupanja i prerastanja ovalnog zalistka i potpunog odvajanja desne i lijeve polovice srca. Tako se uspostavljaju dva potpuno funkcionalna kruga cirkulacije krvi. Arterijski i venski kanali postaju prazni, prerastu i pretvaraju se u ligamente. Pupčana vena postaje okrugli ligament jetre, a pupčane arterije i alantois kanal postaju ligament mokraćnog mjehura.
Promjene u krvnim žilama povezane sa godinama
Tokom perioda rasta tijela, veličina krvnih žila se prirodno povećava, a zidovi im se debljaju. To se nastavlja sve dok se rast ne završi ili nešto duže s povećanjem funkcionalnog opterećenja. Kod starijih životinja može se uočiti neravnomjerno širenje i kontrakcija duž krvnih žila. Primjećuje se zadebljanje i impregnacija intime solima i mastima, smanjenje sadržaja elastičnih vlakana i mišićnih stanica u medijima arterija i vena i njihova zamjena vlaknastim vezivnim tkivom, te smanjenje broja ventila u venama. .
Struktura krvnih sudova
Krvni sudovi imaju oblik cijevi različitih promjera i strukture. To su arterije koje nose krv iz srca, vene koje prenose krv do srca i mikrovaskularni sudovi, koji pored transporta obavljaju funkciju metabolizma i preraspodjele krvi u organizmu. Vaskularni sistem ima veliku plastičnost. Promjena brzine protoka krvi dovodi do restrukturiranja krvnih žila, stvaranja novih žila, kolaterala, anastomoza ili do pustošenja i obliteracije krvnih žila. Arterije i vene imaju isti strukturni princip. Njihov zid čine tri membrane: unutrašnja je intima, srednja je medij, a vanjska je adventicija. Međutim, ovisno o lokaciji krvnih žila i karakteristikama njihovog funkcioniranja, struktura membrana značajno se razlikuje.
Arterije imaju deblje zidove koji se ne kolapsiraju i manji lumen u odnosu na vene, što je zbog potrebe da se odupru
Vrakin V.F., Sidorova M.V. |
MORFOLOGIJA POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA |
za izbjegavanje visokog krvnog tlaka u arterijama (do 200 mm Hg), posebno velikih koje prenose krv direktno iz srca, te veću brzinu kretanja krvi (0,5-1 m/s). Debljina zida arterije je 1/3 -1/4 njenog prečnika. Zidovi arterija su elastični i izdržljivi. To se osigurava razvojem elastičnog i mišićnog tkiva u njima. Ovisno o prevlasti jednog ili drugog, arterije se dijele na tri tipa: elastične, mišićne i mješovite (mišićno-elastične).
IN U elastičnim arterijama intima se sastoji od endotela, subendotelnog sloja labavog vezivnog tkiva, odvojenog od endotela bazalnom membranom, i sloja isprepletenih elastičnih vlakana. Tunica media se sastoji od velikog broja slojeva elastičnih vlakana i fenestriranih elastičnih membrana povezanih snopovima glatkih mišićnih ćelija. Ovo je najdeblja obloga elastičnih arterija. Snažno se istežući kada dio krvi uđe u srce, ova membrana svojom elastičnom trakcijom gura krv dalje duž arterijskog korita. Vanjski omotač se sastoji od vezivnog tkiva, drži arteriju u određenom položaju i ograničava njeno istezanje. Sadrži žile koje opskrbljuju zidove arterija i nerava. Arterije elastičnog tipa uključuju krvne žile velikog kalibra: aortu, plućne arterije, brahiocefalično stablo, stablo karotidnih arterija. Kako se arterije udaljavaju od srca i grana, njihov promjer se smanjuje i krvni tlak pada. U zidovima arterija mišićno tkivo se sve više razvija, a elastično tkivo postaje manje.
IN arterije mišićnog tipa (sl. 134-A) granice između školjki su jasno vidljive. Intima se sastoji od istih slojeva, ali mnogo tanjih nego kod elastičnih arterija. Formira se sloj elastičnih vlakana unutrašnje ljuske unutrašnja elastična membrana. Srednja ljuska je debela i sadrži snopove mišićnih ćelija koje leže u nekoliko slojeva pod različitim uglovima (30-50°). To omogućava stezanje mišićnih snopova
V pod određenim uvjetima ili smanjiti lumen, ili povećati ton, ili čak povećati lumen žile. Između mišićnih snopova nalazi se mreža elastičnih vlakana. Na granici s vanjskim omotačem postojivanjska elastična membrana, dobro izražen u velikim arterijama mišićnog tipa. Arterije mišićnog tipa uključuju većinu arterija koje prenose krv do unutrašnjih organa i arterija ekstremiteta.
Arterije aktivno sudjeluju u kretanju krvi, nije uzalud što se elastično i mišićno tkivo naziva "periferno srce". Njihova motorička aktivnost je toliko velika da bez njihove pomoći srce nije u stanju da pumpa krv - dolazi do paralize.
Vene, u poređenju sa odgovarajućim arterijama, imaju veći lumen i tanji zid. Krv u venama teče sporo (oko 10 mm/s), pod niskim pritiskom (15-20 mm Hg) uz pomoć usisnog djelovanja srca, kontrakcija dijafragme, respiratornih pokreta, napetosti fascije i kontrakcija tjelesnih mišića. Zid vena se sastoji od istih membrana, ali su granice između njih slabo vidljive, mišićno i elastično tkivo u zidovima
Vrakin V.F., Sidorova M.V. |
MORFOLOGIJA POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA |
vene su slabije razvijene nego u arterijama. Vene se odlikuju velikom raznolikošću u strukturi njihovih zidova, ponekad čak i kroz jednu venu (na primjer, kaudalna šuplja). Međutim, može se razlikovati nekoliko tipova vena, uključujući vene mišićnog i fibroznog (bezmišićnog) tipa.
Vene mišićnog tipa (B) obično se nalaze na ekstremitetima i drugim mjestima u tijelu gdje se krv kreće prema gore (protiv gravitacije). Njihova unutrašnja ljuska je tanka. U mnogim venama formira džepne zaliske koji sprečavaju povratak krvi. Srednju ljusku čini vezivno tkivo sa snopovima kolagenih vlakana, snopovima ćelija glatkih mišića koji mogu formirati neprekidni sloj i mrežom elastičnih vlakana. Unutrašnja i vanjska elastična membrana nisu razvijene.
Vanjska ljuska je od vezivnog tkiva, široka, sadrži živce i vaskularne žile.
Rice. 134. Šema strukture zida arterije (A) i vene (B) mišićnog tipa:
I - intima; 1 - endotel; 2 - subendotelni sloj; 3 - unutrašnja elastična membrana; II - mediji; 4 - snopovi glatkih mišićnih ćelija; 5 - elastična vlakna; 6- kolagena vlakna; III - adventitija; 7 - vanjska elastična membrana; 8 - vezivno tkivo; 9 - posude plovila.
Nemišićne vene imaju još tanji zid koji se sastoji od endotela i vezivnog tkiva. To su vene moždanih ovojnica, mrežnjače, kosti i slezena.
Mikrovaskulatura uključuje žile prečnika manjeg od 0,1 mm: arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule. Mikrocirkulacija po kapacitetu nadmašuje arterijski i venski vaskularni sistem. Terminalni dijelovi arterija, čiji se zid sastoji od
Vrakin V.F., Sidorova M.V. |
MORFOLOGIJA POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA |
timus i jedan sloj glatkih mišićnih ćelija nazivaju se arteriole. Krećući se u prekapilare i kapilare, granaju se i gube elemente mišića i vezivnog tkiva. U organima se nalazi od nekoliko stotina do nekoliko hiljada kapilara na površini od 1 mm2.
Kapilare imaju prečnik od 4-8 mikrona i dužinu od oko 200 mikrona. U jetri, slezeni i koštanoj srži kapilare imaju prečnik do 50 mikrona i nazivaju se sinusoidnim. Zid kapilare se sastoji od endotela, bazalne membrane i pericita. U područjima bez nuklearne energije, debljina kapilarnog zida ne prelazi 0,1-0,5 mikrona. Glavna svrha kapilara je izmjena tvari između sadržaja kapilara i okolnih tkiva. Nastaje zbog usporenog protoka krvi u kapilarama, tankom zidu i kapilarama nekih organa i prisutnosti pora (koštana srž, bubrezi) ili diskontinuirane bazalne membrane (jetra), fenomena pinocitoze i razvoj mikroresica. Postkapilare i venule su nešto šire od arteriola. Udružuju se u vene i izvode krv iz organa. Između arteriola i venula nalaze se arteriovenske (arteriovenske) anastomoze (šantovi) - uređaji za preraspodjelu krvi u tijelu. U organu u mirovanju oni su otvoreni i krv juri u njih, zaobilazeći kapilare. Dakle, u mišićima koji ne rade, ne funkcionira više od 10% kapilara. U radnom organu arteriovenularne anastomoze se zatvaraju, a krv se širi kroz kapilare.
Obrasci toka i grananja krvnih sudova
Razvoj organizma prema principima uniaksijalnosti, bilateralne simetrije i segmentne podjele (metamerizma) određuje tok vaskularnih magistrala i njihovih bočnih grana. Obično žile (arterija, 1-2 vene, limfni sudovi) idu zajedno sa nervima, formirajući neurovaskularni hrpe.
Glavne žile uvijek idu najkraćim putem, što olakšava rad srca i osigurava brzu isporuku krvi do organa. Ove žile prolaze duž konkavne strane tijela ili na fleksornim površinama zglobova, u žljebovima kostiju, u udubljenjima između mišića ili organa kako bi bili podložni manjem pritisku okolnih organa i istezanju tokom kretanja. Autoputevi daju bočne grane svim organima pored kojih prolaze. Veličina grana ovisi o funkcionalnoj aktivnosti organa i može se mijenjati s promjenama u ovoj aktivnosti (na primjer, arterije maternice tokom trudnoće). U pravilu, dvije arterije idu do izbočenih dijelova tijela (prsti, uši), osiguravajući potrebu za pojačanim zagrijavanjem.
Kolaterali, premosnice, arterijski izvorni uglovi.
Dio bočnih grana, polazeći od glavne linije, ide paralelno s glavnom linijom i anastomozira sa svojim ostalim granama. Ovo kolateral sisati-
Vrakin V.F., Sidorova M.V. |
MORFOLOGIJA POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA |
da. Od velike su važnosti za obnavljanje opskrbe krvlju u slučaju poremećaja ili blokade glavnog trupa. Kolaterali također uključuju obilazne mreže u zajedničkom području. Oni uvijek leže na ekstenzornoj površini zgloba i održavaju normalan dotok krvi u njegova tkiva tokom kretanja, kada su neki od krvnih sudova pretjerano komprimirani ili istegnuti. Bočne grane od autoputa protežu se pod različitim uglovima. Arterije vode do udaljenih organa pod oštrim uglom. Krv se obično kreće kroz njih većom brzinom. Pod pravijim uglom, žile se protežu na obližnje organe, a pod tupim uglom - rekurentne arterije, koji formiraju kolaterale i zaobilazne mreže.
Vrste grananja krvnih žila i njihove anastomoze. Postoji nekoliko tipova
površina grananja posude (Sl. 135). Vrsta grananja debla, kada lateralne grane uzastopno odlaze od glavne žile, kao što su arterije koje izlaze iz aorte. Dihotomni tip grananja, kada se glavna žila podijeli na 2 jednaka suda, na primjer, podjela debla plućne arterije. Labav tip grananja, kada je obično kratka glavna žila oštro podijeljena na nekoliko velikih i malih grana, što je tipično za posude unutarnjih organa.
Rice. 135. Vrste grananja i anastomoze krvnih sudova:
A - glavni, B - dihotomni, C - labav tip grananja;
D a, b - anastomoze; D - arterijske mreže; 1 - arterijski luk; 2 - arterijska mreža; 3 - divna mreža (u bubregu); 4 - kapilarna mreža; 5 - vena; 6 - arterija; 7 - arteriovenska anastomoza; 8 - arterijski sfinkter.
1. Uvod________________________________________________________________ 2
2. Starosne promene u kardiovaskularnom sistemu kod starijih osoba.__________ 3
3. Uloga medicinske sestre u organizaciji liječenja i njege
iza stariji pacijenti sa reumatizmom_____ 9
4.Zadatak za proces njege__________________________12
5. Literatura________________________________________________24
Uvod
Starost je neizbežna i prirodna faza u razvoju organizma, jedan od perioda njegove ontogeneze, ista prirodna i NEIZBEŽNA faza u razvoju organizma kao detinjstvo, mladost i zrelost, a bolest je poremećaj normalnog života. aktivnost koja se javlja u bilo kom životnom dobu pod uticajem štetnih spoljašnjih i unutrašnjih faktora.sredina. Starenje je dugotrajan biološki proces koji se razvija mnogo prije nego što se pojave vanjski znakovi.
Bolesti koje se razvijaju kako starimo mogu uzrokovati značajne promjene u tijelu i promijeniti tok prirodnog, fiziološkog procesa. Ateroskleroza ima posebno značajan uticaj na zdravlje i intenzitet starosnih promena. Poznato je da uz njega dolazi do taloženja lipida u unutarnjoj sluznici arterija s kasnijim razvojem vezivnog tkiva i smanjenjem njihove elastičnosti, zadebljanjem stijenke žile, smanjenjem njenog lumena i pojavom krvi. ugrušci. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije, gladovanja tkiva kisikom i poremećaja metaboličkih procesa. Istraživanja posljednjih godina su pokazala da oštećenje vaskularnog zida tijekom ateroskleroze nastaje kao posljedica složenih poremećaja proteinsko-lipidnog metabolizma i neurohumoralne regulacije i arterijske propusnosti.
Većina naučnika aterosklerozu smatra bolešću koja postaje posebno intenzivna u određenom starosnom periodu. Istovremeno, poznato je da su promjene vezane za dob preduvjet za razvoj ove patologije. Prema A.L. Myasnikovu, faktor starosti prirodno mijenja ne samo strukturu, već i hemijski sastav arterijskih zidova i treba ga smatrati važnim uslovom koji doprinosi razvoju ateroskleroze.
Utvrđeno je da se tokom procesa starenja organizma smanjuje intenzitet oksidativnih procesa u organima i tkivima, kao i funkcionalna aktivnost niza endokrinih žlijezda i hipotalamusa, te restrukturira regulacija funkcija i dolazi do metabolizma. Sve ovo nesumnjivo utiče na razvoj i ispoljavanje koronarne bolesti srca kod osoba starijih dobnih grupa. Posljedično, potcjenjivanje promjena vezanih za dob i njihov odnos sa aterosklerotskim promjenama može dovesti do pogrešnih zaključaka kod liječnika prilikom analize i interpretacije rezultata studije.
Starosne promjene u cirkulatornom sistemu u starosti.
U starosti srčani mišić postaje mlohav. Kao rezultat gubitka elastičnosti i istezanja mišićnih vlakana, desna komora, a posebno njen izlazni konus kod osobe u starosti se širi, obično čak formirajući izbočinu na vrhu srca. Otvori šuplje vene takođe se značajno šire. Ulaz u lijevo uho je proširen. S godinama se povećava nagib obje šuplje vene koje se ulijevaju u desnu pretkomoru. Sa godinama se mijenja i struktura srca. Endokardijum i srčani zalisci se menjaju. Endokardijum se iz labave ljuske pretvara u relativno gustu. Srčani zalisci se mijenjaju iz osjetljivih u gusti zbog fibroznog tkiva. Zadebljanja (nepravilnosti) uočena na njihovim ivicama su izglađena, ostavljajući samo jedno u polumjesečnim. Zalistci ventila, koji u početku imaju nejasne obrise, dobijaju jasnije diferencirani karakter. Listići u atrioventrikularnim zaliscima postaju jasno vidljivi, a dodatni listići postepeno postaju vidljivi
Veličina srca i njegova težina se smanjuju, ali zbog opće atrofije tjelesnih mišića težina srca možda neće pasti. Mišićna vlakna se skraćuju i postaju tanja. Mogu doživjeti degeneraciju. Dolazi do progresivnog razvoja i grubosti vezivnog tkiva, koje je od 60. godine podložno degenerativnim procesima: zadebljanju kolagenih vlakana, gubitku njihove strukture i na kraju hijalinizaciji sa kasnijim propadanjem. Degenerativne promjene se uočavaju u starosti i na elastičnom tkivu. Procesi starenja srca negativno utiču na stanje njegovih koronarnih arterija, što pogoršava i remeti ishranu njegovih mišića (sklerotične pojave). Negativne pojave se također primjećuju u stanju njegovih limfnih žila. Česta starosna arterioskleroza krvnih sudova je uglavnom skleroza i hijalinizacija unutrašnje membrane sa prelaskom u patologiju.
Promjene na krvnim sudovima.
Struktura vaskularnog zida se menja sa godinama kod svake osobe. Mišićni sloj svake žile postupno atrofira i smanjuje se, gubi se njegova elastičnost i pojavljuju se sklerotične zbijenosti unutarnjeg zida. To uvelike ograničava mogućnost širenja i sužavanja krvnih žila, što je već patologija. Primarno su zahvaćena velika arterijska stabla, posebno aorta. Kod starijih i starijih osoba broj aktivnih kapilara po jedinici površine značajno se smanjuje. Tkiva i organi prestaju primati potrebnu količinu hranjivih tvari i kisika, a to dovodi do njihovog izgladnjivanja i razvoja raznih bolesti.
Kako svaka osoba stari, male žile se sve više "začepljuju" naslagama kamenca, a periferni vaskularni otpor se povećava. To dovodi do blagog povećanja krvnog pritiska. Venski pritisak se smanjuje. Broj otkucaja srca se smanjuje. Ali razvoj hipertenzije značajno otežava činjenica da se sa smanjenjem tonusa mišićnog zida velikih žila širi lumen venskog kreveta. To dovodi do smanjenja minutnog volumena (minutni volumen je količina krvi koju srce izbaci u jednoj minuti) i do aktivne preraspodjele periferne cirkulacije. Koronarna i srčana cirkulacija obično malo pate od smanjenja minutnog volumena, dok su bubrežna i jetrena cirkulacija znatno smanjene.
Smanjena kontraktilnost srčanog mišića .
Što je osoba starija, to više mišićnih vlakana srčanog mišića atrofira. Razvija se takozvano "senilno srce". Nastaje progresivna skleroza miokarda, a na mjestu atrofiranih mišićnih vlakana srčanog tkiva nastaju vlakna neradnog vezivnog tkiva. Snaga srčanih kontrakcija postepeno se smanjuje, dolazi do sve većeg poremećaja metaboličkih procesa, što stvara uslove za energetsko-dinamičko zatajenje srca u uslovima intenzivne aktivnosti. Prag uticaja simpatičkog nervnog sistema na kontraktilnost miokarda se povećava, a primećuje se smanjenje inotropnog dejstva kateholamina. Nivo procesa repolarizacije u miokardu se smanjuje (amplituda T talasa na EKG-u se smanjuje, u I, II i VI, V3-V6 T talas je pozitivan, au ST segmentu je na izolini). Proces depolarizacije se mijenja: QRS kompleks se širi, ali ne prelazi 1 sekundu. Električna os srca skreće ulijevo. Električna sistola srca se produžava. Uslovi za širenje ekscitacije u atrijumu se pogoršavaju. Atrioventrikularna provodljivost i širenje ekscitacije kroz ventrikularni miokard se usporavaju. Karakterističan je pravilan sinusni ritam. Zadebljanje aortnih i mitralnih listića javlja se uz progresivnu degenerativnu kalcifikacija oba zaliska. Povećava se sadržaj intersticijalnog kolagena. Dolazi do umjerenog povećanja unutrašnjeg sistolnog i dijastoličkog promjera lijeve komore
Neurohumoralna regulacija
Osim toga, u starosti su uvjetovani i bezuvjetni refleksi regulacije krvotoka oslabljeni, a inercija vaskularnih reakcija se sve više otkriva. Istraživanja su pokazala da se starenjem mijenjaju efekti različitih moždanih struktura na kardiovaskularni sistem. Zauzvrat, povratna informacija se također mijenja: refleksi koji dolaze iz baroreceptora velikih krvnih žila su oslabljeni. To dovodi do poremećaja regulacije krvnog pritiska.
Kao rezultat svih gore navedenih procesa, fizički rad srca opada s godinama. To dovodi do ograničenja raspona rezervnih sposobnosti tijela i smanjenja efikasnosti njegovog rada. Pod uticajem kateholamina češće se javljaju poremećaji ritma, a pati i energija miokarda. Oslabljen je uticaj vagusnog nerva na srce; To je uglavnom zbog destruktivnih promjena u nervnom sistemu i promjena u sintezi acetilholina. Smanjuje se efektivna koncentracija anaboličkih hormona (inzulina, polnih hormona), što doprinosi razvoju neuspjeha u obezbjeđivanju funkcije kontraktilnosti miokarda. S godinama se povećava osjetljivost tijela na vazopresin i druge hormonske supstance, posebno angiotenzin i histamin. Dakle, u regulaciji kardiovaskularnog sistema sa godinama slabi uloga nervnih mehanizama i povećava se značaj humoralnih mehanizama.
Pomaci na elektrokardiogramu srca ulijevo kod 80% ljudi u starijim dobnim grupama.
Pojava ektopičnih žarišta ekscitacije u starijoj dobi je olakšana pojavom žarišta poremećenog metabolizma u miokardu, povećanom osjetljivošću srca na niz humoralnih faktora i prvenstveno na kateholamine. Mnogi istraživači primjećuju atrijalnu fibrilaciju kod starih ljudi, otkrivenu u 22% slučajeva. Ističe se da kod starijih osoba preovlađuje bradiaritmični oblik aritmije. P. Lisap i G. Tseklech smatraju da su poremećaji ritma uobičajena pojava za takve osobe. Sa ovim mišljenjem se teško može složiti. Kod ispitanih praktično zdravih starijih osoba bez izraženih manifestacija koronarne ateroskleroze nije uočena atrijalna fibrilacija, zabilježene su samo povremene ventrikularne ekstrasistole.
Stare osobe karakterizira usporavanje provođenja duž Hisovog snopa i njegovih nogu, te produženje električne sistole. Prema brojnim naučnicima, V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Yakovlev je primijetio negativan T val kod 60% pacijenata. Proučavanjem elektrokardiograma u dinamici, ustanovljeno je da kako tijelo stari, broj promjena se povećava. Kao što se može vidjeti iz gornjih podataka, značajno oštećenje EKG-a se javlja s godinama. Ovo bi trebalo da ima određeni uticaj na razvoj i težinu promena kod različitih oblika koronarne bolesti srca.
Funkcionalne promjene u miokardu
Trenutno se većina istraživača slaže da kako tijelo stari, broj izmijenjenih balistokardiograma raste. Prema V. Dokku i koautorima, s godinama, funkcionalne promjene u miokardu, otkrivene balistokardiografskom metodom, rastu sa 20% na 40-45% u 60. godini života. Određeni broj autora ukazuje da je kod osoba starijih od 60 godina samo u 20% slučajeva oblik kardiograma odgovarao obliku kod mladih ljudi. E. Bellini je identificirao promjene kod 90% pacijenata starijih od 60 godina. Također je zabilježeno smanjenje amplitude J vala, povećanje respiratornih oscilacija, povećanje L vala i povećanje stepena Brownovih promjena. Veličina IJ segmenta balistokardiograma prvenstveno odražava težinu starosnih promjena u miokardu.
Dakle, prikazani podaci pokazuju da se značajne promjene na kardiogramu javljaju s godinama. Među brojnim razlozima koji to uzrokuju, dominiraju senilne promjene srca i smanjenje njegove kontraktilnosti. Prilikom procjene kontraktilnosti polikardiografijom uočena je promjena fazne strukture lijeve komore. Kod starijih osoba poremećene su određene faze i periodi srčane sistole, što je uzrokovano promjenama hemodinamike i funkcionalnog stanja srčanog mišića. Tako, prema I. N. Bronovetsu, faza napona kod ljudi od 20 do 29 godina iznosi 0,0825 sekundi, a kod ljudi starijih od 60 godina - 0,104 sekunde. Drugi autori su identifikovali slične pomake u fazi napona. Navedene karakteristike se objašnjavaju razvojem difuznih distrofičnih i sklerotičnih poremećaja u miokardu sa starenjem. Prema nekim istraživačima, period ejekcije, Blumbergerov koeficijent i unutrašnji sistolni indeks smanjuju se s godinama, dok su drugi pronašli produženje perioda ejekcije kod praktično zdravih ljudi.
Na fonokardiogramu kod starijih osoba uočava se smanjenje amplitude prvog zvuka u području apeksa srca i povećanje drugog zvuka iznad aorte. Odnos I i II tona na vrhu je 1 prema 1, dok je kod mladih 2 prema 1 ili 2,5 prema 1. Razlog smanjenja su dva faktora. Prvo, dilatacija lijeve komore kao rezultat sniženog tonusa miokarda, što dovodi do relativne insuficijencije mitralne valvule. Kao rezultat toga, komponenta ventila postepeno gubi na važnosti. Drugo, razvoj miofibroze povezane sa starenjem smanjuje učešće mišićne komponente u formiranju prvog tonusa.
Uloga medicinske sestre u organizaciji liječenja i njege starijih pacijenata sa reumatizmom
Reumatizam– infektivno-alergijsko oboljenje koje zahvata vezivno tkivo kardiovaskularnog sistema (endokard, miokard, rjeđe perikard) i velike zglobove. Kao rezultat, razvijaju se deformacije valvularnog aparata srca i formira se srčani defekt. Oštećenja zglobova (uglavnom velikih) danas se rijetko primjećuju, samo u aktivnoj fazi bolesti, a kada se eliminiraju, deformacija zgloba ne ostaje.
Liječenje reume: starost je radost!
Reumatizam je jedna od vrsta bolesti o kojoj nam je neugodno govoriti. Bolest povezujemo sa “starošću-ne-radošću”, sa zveckanjem stolice za ljuljanje, sa gunđanjem starih ljudi. Navikli smo vjerovati da je reumatizam sudbina starijih ljudi, da se, otkrivši bolest u sebi, automatski pretvaramo u ruševine.
Ovo je pogrešno.
Za uspješno izliječenje svake bolesti važno je tretirati je kao problem koji se može riješiti, a ne kao nepobitnu presudu. Reumatizam može pogoditi svakoga: nema čega da se stidimo, nema potrebe da se gubimo ili uznemiravamo. Moramo lečiti.
Prognoza
· doživotno - zadovoljavajuće,
· za oporavak - sumnjivo,
· za radnu sposobnost - određuje se prema vrsti srčane mane i razvoju cirkulatorne insuficijencije.
Mjere liječenja i rehabilitacije.
Liječenje reumatizma provodi se u tri faze:
1) lečenje aktivne faze u bolnici;
2) nastavak lečenja nakon otpusta iz bolnice u ambulanti;
3) dugotrajno kliničko posmatranje i preventivno lečenje u ambulanti.
Indikacije za hospitalizaciju:
· primarna dijagnoza ili sumnja na reumatizam;
· aktivnost procesa kod prethodno posmatranih pacijenata;
· dekompenzacija srčanih mana;
· dodatak sekundarne infekcije (pneumonija, septički endokarditis, itd.).
Opcije liječenja uključuju etiološki I patogenetski(supresija imunoloških upala, korekcija imunoloških poremećaja) liječenje.
Dijeta.
U prehrani se preporučuje ograničavanje kuhinjske soli (na 3-4 g dnevno) i djelomično ugljikohidrata, povećavajući količinu proteina. Važno je održavati režim pijenja: ne više od 1,5 litara tečnosti dnevno, a u slučaju teške srčane insuficijencije, unos tekućine treba ograničiti na 1 litar.
Mode.
Bolesnici sa aktivnim reumatskim procesom podliježu hospitalizaciji. Prostorija mora biti topla i potrebna je ventilacija. U prvih 7 - 10 dana bolesti pacijent mora pratiti polukrevet režim (fiziološke funkcije su dozvoljene van kreveta). Međutim, u prisustvu visoke aktivnosti patološkog procesa, treba promatrati krevet režim za smanjenje opterećenja na kardiovaskularni sistem.
Rehabilitacija od droga.
At Za gore navedene indikacije, liječenje se provodi u bolnici korištenjem etiološke (penicilinski antibiotici), patogenetske (NSAID) i simptomatske terapije.
Tokom aktivne faze propisuje se antibiotska terapija za suzbijanje streptokokne infekcije. Prednost se daje penicilinu ili polusintetičkim penicilinima (ampicilin, oksacilin), propisuje se u srednjim terapijskim dozama, intramuskularno, do 10 - 12 dana. Paralelno se propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi različitih grupa: salicilati (aspirin 3 - 4 g/dan uz postepeno smanjenje doze na 2 g u trajanju do 6-8 nedelja), indometacin 0,025 g - 3 puta dnevno, do 4-5 nedelja, voltaren i dr. Za teške reumatske karditisa, kao i ako nema efekta od propisane terapije, primenjuje se prednizolon, počevši od 20-30 mg/dan, nakon čega sledi smanjenje doze i prekid primene leka (u roku od 3-4 nedelje). Za liječenje prolongiranih oblika bolesti koriste se kinolinski lijekovi: delagil 0,25 g/dan ili plaquenil 0,2 g/dan 3 do 4 mjeseca. Tradicionalno je propisivanje antihistaminika, askorbinska kiselina i drugi vitamini, lekovi kalijum, riboksin.
Po otpustu iz bolnice, tijek liječenja se nastavlja 1-2 mjeseca (uzimajući u obzir aktivnost procesa i kliničke manifestacije).
U prisustvu srčanih oboljenja, simptomatska terapija se provodi uzimajući u obzir kliničke manifestacije reumatizma: vitamini, srčani glikozidi, diuretici, antiaritmici itd.
Ako se razvije cirkulacijska insuficijencija, provodi se odgovarajuća terapija.
Fizikalne metode rehabilitacije.
Fizioterapija se koristi da utiče na patogenetske mehanizme bolesti:
· upalni proces,
· imunološka patologija,
· poremećena kardiohemodinamika.
Važan zadatak korišćenja prirodnih i veštačkih fizičkih faktora je osposobljavanje organizma na različite vrste uticaja koji mogu da pogoršaju tok bolesti (temperaturni, fizički i drugi faktori), kao i stimulisanje nespecifične reaktivnosti radi sprečavanja recidiva bolesti. .
Taktiku liječenja određuju:
· ozbiljnost upalnog procesa (stepen aktivnosti),
· priroda valvularne bolesti srca,
· stadijum zatajenja cirkulacije,
· poremećaji srčanog ritma,
· prisustvo lezija drugih organa i sistema - zglobova i vanzglobnih tkiva, nervnog sistema, pluća, bubrega itd.,
· prisustvo žarišta hronične infekcije,
· pridružene bolesti.
U akutnom stadijumu reumatizma, uz medikamentoznu terapiju, koja je glavni vid lečenja, mogu se koristiti i neke vrste fizioterapeutskih intervencija.
Za produžene bolove u zglobovima u aktivnoj i neaktivnoj fazi mogu se koristiti:
1. ultraljubičasto;
2. elektroforeza lijekova;
3. grijanje Sollux lampom ili infracrvenom lampom;
4. UHF;
5. parafinske aplikacije.
6.balneoterapija
Fizioterapija.
Terapija vježbanjem je indicirana za gotovo sve pacijente s reumatizmom (osim NK II B st. - samo vježbe disanja sa neforsiranim disanjem i III čl.). U ostalim slučajevima izvode se jutarnje higijensko-terapijske vježbe do 20 minuta u stojećem položaju, mjereno hodanje, vježbe sa opterećenjem male i srednje pokretljivosti.
Socijalna i radna rehabilitacija.
Radna sposobnost pacijenata utvrđuje se uzimajući u obzir
· trajanje aktivnog procesa bolesti,
· prisustvo srčanih mana,
· aritmije,
· zatajenje cirkulacije,
· profesija pacijenta.
Bez obzira na vrstu kvara i njegovu kompenzaciju, pacijentima je kontraindiciran rad u uslovima visoke ili niske temperature, visoke vlažnosti, na promaji, u noćnim smjenama, uz značajan neuropsihički i fizički stres.
Kod I Art. aktivnost procesa i latentni tok bolesti (uz eliminaciju egzacerbacije) bez prisustva defekta, pacijenti sa mentalnim radom su sposobni za rad; pacijenti s fizičkim radom - uz ograničenja: noćne smjene, duga poslovna putovanja, teški fizički rad itd. su kontraindicirani.
U slučaju srčanih oboljenja sposobna je za rad 1. kategorija lica, pacijenti sa fizičkim radom podliježu zapošljavanju ili se mogu uputiti na VTEC, gdje se, s obzirom na stepen zatajenja cirkulacije, može dodijeliti grupa invaliditeta (više često III).
Kada je upalni proces aktivan II ili III Art. bolovanje se izdaje za cijelo vrijeme liječenja, a pitanje radne sposobnosti određuje se težinom srčane patologije.
U slučaju zatajenja cirkulacije II A Art. pacijenti sa fizičkim radom nisu u mogućnosti da rade u svojoj osnovnoj profesiji, ali je moguć prelazak na lakši rad; Za pacijente sa intelektualnim radom moguć je nastavak ako se stvore lakši uslovi. U slučaju zatajenja cirkulacije II B st. svi pacijenti podliježu upućivanju na VTEC, gdje su, bez obzira na profesiju, propisani II grupa invaliditeta.
Kod neaktivnog reumatskog procesa rješava se pitanje radne sposobnosti uzimajući u obzir sve prethodno navedene tačke.
Hirurško liječenje srčane mane je indikacija za upućivanje na VTEC - II invalidske grupe na godinu dana sa naknadnim ponovnim puštanjem u rad.
Spa tretman.
Kada bolest pređe u neaktivnu fazu, moguće je provesti period rehabilitacije u uvjetima lokalnih kardioloških sanatorija (2-3 mjeseca nakon smirivanja aktivnog procesa). Pacijenti sa NC ne višim od I Art. Sanatorijsko-odmaralište nije indicirano za NK II B i III čl.
Prevencija.
Primarna prevencija reumatizma:
· održavanje zdravog načina života (za djecu i odrasle);
· obavezna sanacija kroničnih žarišta infekcije;
· potpuno pravovremeno liječenje akutnih i kroničnih bolesti nazofarinksa;
· opšte otvrdnuće.
Sekundarna prevencija i medicinski pregled.
Za primarni reumatski karditis 3 godine - mjesečna terapija bicilinom (bicilin-5 1,5 miliona jedinica intramuskularno); u naredne 2 godine - u proleće i jesen.
U odsustvu srčanih oboljenja i aktivnosti procesa tokom čitavog tog vremena, pacijent može biti skinut sa registra „D“ ili prebačen u drugu dispanzersku grupu – osobe sa faktorima rizika.
Ako postoji srčana mana - "D", doživotna registracija sa sezonski preventivni kursevi lečenja u proleće i jesen: bicilin-5 1,5 miliona jedinica jednom ili bicilin-3 600 hiljada jedinica jednom nedeljno, 4 injekcije po kursu.
Ako ste netolerantni na penicilinske antibiotike, možete koristiti NSAIL (metindol, indometacin, nimesulid, itd.) u standardnim dozama 3 do 4 sedmice.
Također, uzimajući u obzir kliničke manifestacije reumatizma, moguće je i simptomatsko liječenje: vitamini, srčani glikozidi, diuretici, antiaritmici itd.
Kada dođe do sekundarne infekcije (gripa, ARVI, itd.), potrebno je izvršiti struja profilaksa - penicilinski antibiotici (penicilin, ampicilin itd.) u standardnim dozama 10 dana.
Ako kvar napreduje, indicirana je konsultacija sa kardiohirurgom.
Prevenciju reumatizma bicilinom treba nastaviti i tokom trudnoće. Posebne preporuke za prevenciju reumatizma propisane su posebnim naredbama Ministarstva zdravlja, koje moraju biti u zdravstvenim ustanovama.
Zadatak procesa njege .
Pacijent Oleg Nikolajevič Kuznjecov, 71 godina, žalio se na bolne bolove u epigastričnoj regiji nakon jela, žgaravicu, slabost i umor. Iz anamneze se zna da čir ima 6-7 godina. Egzacerbacija se obično javlja u proljeće i jesen. Moja ćerka je insistirala da potraži medicinsku pomoć. Živi sam i dugo je patio zbog smrti supruge. Jede kad nešto skuva (ručak zamenjuje običnim sendvičem sa čajem, voli kisele krastavce, ađiku), puši 1 kutiju dnevno, ispostavilo se da je alkoholičar. Ne brine se i ne brine mnogo o svom zdravlju i mirno pristupa tretmanu. Objektivno: stanje je zadovoljavajuće, pacijent ima skidljive proteze (koje pažljivo prati, jer već duže vrijeme štedi za njih). Položaj bolesnika aktivan, hod je nesiguran (hodi štapom. Nema otoka, reumatoidni artritis kolenih zglobova. Visina 167 cm, težina 65 kg, T 36,7 C, koža bleda, suva, jezik je pokriven sa bijelim premazom stomak je umjereno bolan u epigastričnom predjelu Puls 70 u minuti zadovoljavajućeg kvaliteta krvni pritisak 150/90 mmHg Brzina disanja 18 u minuti.Nestabilna stolica sa sklonošću ka zatvoru Mokrenje normalno, bezbolno .Vesikularno disanje se čuje cijelom površinom grudnog koša, a ima i promjena u glasovnom tremoru.Prilikom palpacije abdomena tokom egzacerbacije često je moguće uočiti lokalnu bol u epigastričnoj regiji, često u kombinaciji sa umjerenim otporom mišića prednjeg trbušnog zida.Perkusijom se otkriva ograničeno područje boli. Bol se može primijetiti lijevo ili desno od kičme kada se pritisne na nju u području X torakalnog, I lumbalnog pršljena.
Identifikovani sindromi : sindrom bola (bol u epigastričnoj regiji)
PROCES SESTRINSTVA
Doprinose razvoju bolesti i njenom pogoršanju:
1. dugotrajno i često ponavljajuće neuro-emocionalno
prenaprezanje (stres);
2. genetska predispozicija, uključujući rezistentnu
povećana kiselost želudačnog soka ustavna
karakter;
3. preulcerativno stanje: prisustvo hroničnog gastritisa,
duodenitis, funkcionalni poremećaji želuca i
duodenum hipersteničnog tipa;
4. kršenje dijete;
5. pušenje;
6.konzumacija jakih alkoholnih pića, nekih
lijekovi (aspirin, butadion, indometacin).
Medicinska sestra također traži sljedeće informacije: :
1. Porodična anamneza (genetska predispozicija);
2. Prisustvo hroničnih bolesti (hronični gastritis,
duodenitis);
3. Podaci o životnoj sredini (stresne situacije, priroda
rad pacijenata);
4.Prisustvo loših navika (pušenje, jaka pića
alkoholna pića);
5. Upotreba određenih lijekova
(acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin);
6. Podaci o ishrani pacijenta (nepravilna ishrana).
UTVRĐIVANJE KRŠENJA VITALNIH POTREBA: jedite, odmarajte se, imajte vitalne vrijednosti, budite zdravi, izlučujte se, budite sigurni
2. FAZA PROCESA SESTRINSTVA
IDENTIFIKOVANJE SESTRINSKIH PROBLEMA PACIJENTA.
Pravi problemi : bol u epigastričnoj regiji, žgaravica, slabost, nedostatak znanja o svojoj bolesti, umor,nedostatak znanja o nutritivnim karakteristikama (zloupotreba slane, začinjene hrane, kršenje dijete); pušenje, nerazumijevanje potrebe za promjenom načina života, nepoznavanje komplikacija peptičke ulkusne bolesti.
Prioritetna pitanja 1. red: bol u epigastričnoj regiji
Prioriteti2. red: žgaravica
Potencijalni problemi : želučano krvarenje, penetracija, perforacija, pilorična stenoza, malignitet
3FAZA SESTRINSKOG PROCESA
Problem: bol u epigastričnoj regiji
Problem: žgaravica
Problem: slabost
|
Ciljevi |
Planiranje |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Kratkoročni cilj : Pacijent će primijetiti smanjenje slabosti nakon tjedan dana liječenja. Dugoročni cilj : pacijent se neće žaliti na slabost u trenutku otpuštanja |
obezbijediti: § terapeutski i zaštitni režim, dovoljan dnevni i noćni san; § adekvatna ishrana koja sadrži proteine, vitamine, mikroelemente; § pravovremeno jedenje; § pristup svježem zraku, ventilacija prostorije; 2. šetati sa umjerenom fizičkom aktivnošću na svježem zraku; 3. Pratiti izvođenje vježbi disanja; 4. Ispravno i blagovremeno se pridržavajte naredbi ljekara Problem: nedostatak znanja o vašoj bolesti
problem: Pacijent nije svjestan komplikacija peptičkog ulkusa
FAZA 4 PROCESA SESTRINSTVA SPROVOĐENJE PLANA SESTRINSKE INTERVENCIJE . Za tegobe pacijenata: bol u epigastričnoj regiji, žgaravica, slabost
Dopis za bolesnika sa peptičkim ulkusom o organizaciji terapijske prehrane obliku (t=40-50°C), temeljno žvakati. Isključiti: ljuto, slano, konzervirano, dimljeno, masno, prženo.
FAZA 5 - EVALUACIJA SESTRINSKIH INTERVENCIJA. Pacijent primjećuje značajno smanjenje bolova u epigastričnoj regiji i slabost, nema žgaravice nakon jela, pokazuje znanje o bolesti, pravilnoj ishrani, nije prestao pušiti, ali je smanjio broj cigareta dnevno (pola kutije). Obavezuje se da poštuje sve zahteve lekara i da se blagovremeno konsultuje sa lekarom. Zdravstvena njega za čireve na želucu .
Bol nakon tretmana i tokom njegeBolesniku se smanjila žgaravica, nestala je, osjeća se dobro, priprema se za otpust. Među općim tegobama nestala je slabost. Stanje pacijenta je zadovoljavajuće, NPV 20 po minuti. Krvni pritisak 140/80 mm Hg. Puls 80 u minuti. Uz ponovljeni FGDS, veličina čira se smanjuje. Uz naknadno liječenje, čir će potpuno zacijeliti. Jetra nije uvećana. Trbuh je mekan i bezbolan. Nema otoka. Nakon pružanja medicinske sestre, pacijent pokazuje znanje o bolesti i potrebi za nemedikamentoznim lečenjem, pravilnom ishranom. Bulatova
BIBLIOGRAFIJA 1. Referentni priručnik „Klinika, klasifikacija i etiopatogenetski principi antirelapsnog liječenja pacijenata sa peptičkim ulkusom“, Smolensk, 1997. 2. Časopis „Sestrinstvo“, br. 2, 2000, str. 32-33 3. Časopis „Sestrinstvo“, broj 3, 1999., str 4. List “Apoteka za vas”, br. 21, str. 2-3 5. „Edukativno-metodološki priručnik o osnovama sestrinstva“, slično priredio A.I. Shpirn, Moskva, 2003. 6. Terapija sa osnovama rehabilitacije./N.I. Artishevskaya, A.N. Stozharov, N.N. Selivančik, T.V. Mohort. – Minsk: Viša škola, 1998. 7. V.A. Epifanov. Fizioterapija. – M.: GEOTAR-MED, 2002 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Starostne promjene u kardiovaskularnom sistemu u velikoj mjeri karakteriziraju prirodu i tempo ljudskog starenja. Kako osoba stari, dolazi do značajnih promjena u kardiovaskularnom sistemu.
Elastične arterije (aorta, koronarne, bubrežne, cerebralne arterije) i arterijski zid se značajno mijenjaju zbog zbijanja unutrašnje obloge, taloženja kalcijevih soli i lipida u srednjoj sluznici, atrofije mišićnog sloja i smanjene elastičnosti.
To dovodi do zadebljanja arterijskih zidova i stalnog povećanja perifernog vaskularnog otpora, povećanja sistoličkog krvnog tlaka i povećanja opterećenja ventrikularnog miokarda; dotok krvi u organe postaje nedovoljan.
U starijoj i senilnoj dobi formira se niz hemodinamskih karakteristika: uglavnom se povećava sistolni krvni tlak (krvni tlak), venski tlak, minutni volumen srca, a kasnije i minutni volumen srca se smanjuje. Kako osoba stari, sistolni krvni tlak može porasti do 60-80 godina, dijastolički krvni tlak - samo do 50 godina.
Kod muškaraca je porast krvnog pritiska s godinama često postepen, a kod žena, posebno nakon menopauze, dramatičniji. Smanjena elastičnost aorte je nezavisni prediktor kardiovaskularnog mortaliteta.
U arterijama se uočava disfunkcija endotela, smanjuje se proizvodnja vazodilatatornih faktora i zadržava sposobnost proizvodnje vazokonstriktornih faktora. Razvija se tortuoznost i aneurizmatska dilatacija kapilara i arteriola, njihova fibroza i hijalinska degeneracija, što dovodi do obliteracije žila kapilarne mreže, pogoršanja transmembranskog metabolizma i insuficijencije prokrvljenosti glavnih organa, posebno srca.
Vene se mijenjaju i kao rezultat skleroze zidova i zalistaka, atrofije mišićnog sloja. Povećava se volumen venskih žila.
Kao rezultat koronarne cirkulatorne insuficijencije razvija se distrofija mišićnih vlakana miokarda, njihova atrofija i zamjena vezivnim tkivom. Srce pokazuje degeneraciju kolagena, koji je glavna strukturna komponenta. Kolagen postaje rigidniji, pa se rastezljivost i kontraktilnost miokarda smanjuje. Kardiomiociti umiru i bivaju zamijenjeni vezivnim tkivom, koje napreduje s godinama.
Razvijanje skleroze srčanog mišića kod starijih osoba doprinosi smanjenju njegove kontraktilnosti i širenju srčanih šupljina. Nastaje aterosklerotična kardioskleroza koja dovodi do zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma. Formira se “senilno srce” koje je jedan od glavnih faktora u nastanku srčane insuficijencije zbog promjene neurohumoralne regulacije i produžene hipoksije miokarda.
Aortna stenoza s kalcifikacijama najčešće se opaža u starijoj dobi.
U sinusnom čvoru se smanjuje broj ćelija pejsmejkera, broj vlakana u lijevoj grani snopa i Purkinjeovih vlakana, zamjenjuju se vezivnim tkivom.
Pročitajte i: Erozija grlića materice: šta znači ova dijagnoza?
Pomak u ravnoteži elektrolita u mišićnim ćelijama miokarda pogoršava smanjenje njegove kontraktilnosti, pomaže u smanjenju ekscitabilnosti, a to uzrokuje visoku učestalost aritmija u starosti, povećava sklonost razvoju bradikardije, slabosti sinusnog čvora i razni srčani blokovi. Sa starenjem, sistola se produžava, a dijastola skraćuje.
Strukturne i funkcionalne promjene u organizmu, hormonski i metabolički poremećaji čine karakteristike kliničke slike kardiovaskularnih bolesti kod starijih i senilnih osoba. S godinama se mijenja neurohumoralna regulacija mikrocirkulacije, povećava se osjetljivost kapilara na adrenalin i norepinefrin. Dejstvo na kardiovaskularni sistem autonomnog nervnog sistema sa godinama slabi, ali se povećava osetljivost na kateholamine, angiotenzin i druge hormone.
U starijoj dobi aktivira se sistem zgrušavanja krvi, razvija se funkcionalna insuficijencija antikoagulansnih mehanizama, povećava se koncentracija fibrinogena i antihemofilnog globulina, povećavaju se svojstva agregacije trombocita - to potiče stvaranje tromba, koji igra značajnu ulogu u patogenezi ateroskleroze, koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije.
Pročitajte i: Rak dojke – na šta treba paziti?
Kada je metabolizam lipida poremećen tokom procesa starenja organizma, dolazi do opšteg povećanja masti i holesterola, tj. počinje da se razvija ateroskleroza. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata povezan je s činjenicom da se s godinama smanjuje tolerancija na glukozu, razvija se nedostatak inzulina, a to dovodi do češćeg razvoja dijabetes melitusa.
Osim toga, zbog poremećaja metabolizma vitamina C, B i B 6, E, razvija se polihipovitaminoza, što doprinosi razvoju ateroskleroze. Funkcionalne i morfološke promjene nervnog, endokrinog i imunološkog sistema dovode do razvoja kardiovaskularnih bolesti, zbog čega se bolesti kardiovaskularnog sistema tako često javljaju kod starijih i starijih osoba.
Na osnovu materijala sa: health-medicine.info
anketa:
Učitavanje...Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.
health-medicine.info
Starenje kardiovaskularnog sistema
Starosne promjene u kardiovaskularnom sistemu, iako same po sebi nisu primarni mehanizam starenja, u velikoj mjeri određuju intenzitet njegovog razvoja.
Oni, prvo, značajno ograničavaju adaptivne sposobnosti organizma koji stari, a drugo, stvaraju preduvjete za razvoj patologije, koja je glavni uzrok ljudske smrti - ateroskleroze, hipertenzije, koronarne bolesti srca i bolesti mozga.
Većina istraživača se slaže da se sa godinama uglavnom povećava sistolni nivo krvnog pritiska (BP) (slika 29), dok se dijastolni nivo neznatno menja.
Rice. 29. Starosna dinamika krvnog pritiska na desnoj radijalnoj (A) i desnoj femoralnoj (B) arteriji (tehnika arterijske oscilografije).
Na ordinati - maksimalni (1), minimalni (2) i srednji dinamički (3) krvni pritisak, mm Hg. Art.; Osa apscise je starost, godine.
S godinama se povećava i prosječni dinamički krvni pritisak, bočni, udarni i pulsni pritisak. Krvni pritisak je složen parametar određen vaskularnim otporom i minutnim volumenom srca. Kao što se vidi iz tabele. 27, isti nivo krvnog pritiska može se održavati u različitim starosnim periodima zbog nejednakih pomeranja opšteg perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena srca (Frolkis et al., 1977a, 1979).
Tabela 27. Pokazatelji hemodinamike i kontraktilnosti miokarda kod životinja različite dobi 
Interesantno je uporediti hemodinamske parametre u filogenetskom smislu, upoređujući ih kod organizama s različitim očekivanim životnim vijekom. Važno je napomenuti da se kod kratkovječnih vrsta (pacovi, zečevi) krvni tlak ne mijenja značajno, dok se kod dugovječnih vrsta (ljudi, psi) povećava. Primjećeno je da je povećanje krvnog tlaka uglavnom povezano sa starosnim promjenama u vaskularnom sistemu - gubitkom elastičnosti velikih arterijskih stabala, povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Smanjenje minutnog volumena u pozadini povećanja vaskularnog otpora štiti od naglog povećanja krvnog tlaka. Postoje razlike u starosnim promjenama krvnog tlaka ljudi u različitim zemljama i u različitim regijama Ruske Federacije. Tako je najniži nivo sistolnog pritiska kod starih muškaraca i žena u Abhaziji, a zatim u Ukrajini, Moldaviji; veći među stanovnicima Bjelorusije i Litvanije. Stanovnici Jermenije i Kirgizije imaju niži krvni pritisak od Moskovljana i stanovnika Lenjingrada (Avakjan i sar., 1977). S godinama dolazi do smanjenja venskog krvnog tlaka. Prema Korkushku (1968b), kada se krvnim putem Waldmann aparatom mjeri u srednjoj veni u predjelu lakta s horizontalnim položajem tijela u starosnoj grupi od 20-40 godina, nivo venske pritisak je u prosjeku 95 ± 4,4 mm vode. čl., u sedmoj deceniji - 71 ± 4, u osmoj - 59 ± 2,5, u devetoj - 56 ± 4,4, u desetoj - 54 ± 4,3 mm vode. Art. (R 
Rice. 30. Promjene osnovnih hemodinamskih parametara s godinama (istraživanje sa razrjeđenjem boje T-1824). Po ordinati - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), minutni volumen krvi, l/min (C) i SI, l*min-1*m-2 (D); Osa apscise je starost, godine. Prema Brendfonbreneru et al. (Brandfonbrener et al., 1955.), smanjenje minutnog volumena uočava se od treće decenije, a od 50 godina i više, srčani minutni volumen se smanjuje za 1% godišnje zbog sistoličkog volumena i blagog smanjenja broja srčanih kontrakcija (korišćena je metoda razblaživanja boje - Evans blue). Primijećeno je da je smanjenje srčanog minutnog volumena bilo izraženije od smanjenja potrošnje kisika i emisije CO2 (potrošnja kisika se smanjivala za 0,6% godišnje). Strandell (1976) vjeruje da je pad minutnog volumena s godinama povezan sa smanjenjem potrošnje kisika.
Tokar (1977) je također primijetio smanjenje minutnog volumena kod starijih ljudi (tehnika razrjeđivanja boje). Kod mladih osoba srčani indeks (CI) je bio 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, kod starijih osoba - 2,53 ± 0,11, kod starih - 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, indeks moždanog udara bio je 46,5, ± 2,6, 42,2 ± 1,8 i 39,6 ± 1,4 ml/m2.
Štaviše, kod starijih osoba u odnosu na mlade, smanjenje IOC-a je povezano sa smanjenjem broja otkucaja srca (HR), dok je kod starijih osoba takođe došlo do značajnog smanjenja SV.
U tabeli 27 prikazani su podaci o promjenama hemodinamskih parametara tokom starenja kod pacova, zečeva i pasa (Frolkis et al., 1977b). Pokazali su značajno smanjenje minutnog volumena krvi i srčanog indeksa. Važno je da ove životinje ne boluju od spontane ateroskleroze, dok je poznato da ljudi stariji od 60 godina gotovo uvijek imaju aterosklerozu u ovom ili onom stepenu. Smanjenje minutnog volumena kod starih životinja sugerira da je ovo dobni fenomen, a ne patološki fenomen. Također je vrijedno napomenuti da kod različitih vrsta životinja učešće promjena u ritmu srčanih kontrakcija u mehanizmu pada minutnog volumena varira. Utvrđeno je da se sa godinama funkcionalna rezerva minutnog volumena srca smanjuje iznad bazalnog nivoa tokom submaksimalne fizičke aktivnosti (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Eksperimentalni podaci također ukazuju na ograničenje u sposobnosti prilagođavanja opterećenjima (Frolkis et al., 1977b). Kod eksperimentalne koarktacije aorte kod starih životinja često se razvija akutna srčana insuficijencija, u 48% slučajeva. Kao što se može videti sa sl. 31, 4-6 dana nakon koarktacije aorte u tzv. hitnoj fazi kod starih životinja, IOC, SV, a maksimalna stopa porasta intraventrikularnog pritiska značajno pada.
Rice. 31. Sistolni pritisak u levoj komori srca (L), maksimalna stopa porasta intraventrikularnog pritiska (B) i indeks kontraktilnosti miokarda (C) u% od početnih vrednosti kod odraslih (I) i starijih (II) pacovi 4-6 (1) i 14-16 (2) dana nakon eksperimentalne koarktacije aorte.
S godinama se bazalni metabolizam smanjuje. Zato se smanjenje minutnog volumena krvi kod starijih i starih ljudi smatra prirodnom reakcijom kardiovaskularnog sistema na smanjenje potreba tkiva za isporukom kiseonika (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell , 1976; Tokar, 1977). Međutim, smanjenje potrošnje kisika opada manje od minutnog volumena srca, a to doprinosi nastanku cirkulatorne hipoksije. Kompenzacijski mehanizmi usmjereni na optimalnu opskrbu tkiva kisikom uz smanjen minutni volumen srca su povećanje arteriovenske razlike kisika i promjena krivulje disocijacije oksihemoglobina (pomak udesno). Kod starijih i starijih osoba, na pozadini smanjenog minutnog volumena, uočava se aktivna regionalna preraspodjela organskih frakcija minutnog volumena. Uprkos smanjenju IOC-a, cerebralna i koronarna frakcija minutnog volumena srca su prilično visoka (Mankovsky, Lizogub, 1976), dok su bubrežna (Kalinovskaya, 1978) i jetrena (Landowne et al., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) smanjena. značajno smanjena.
Apsolutne vrijednosti centralnog volumena krvi (CBC) se ne mijenjaju s godinama. Međutim, njegov odnos prema cirkulirajućoj krvnoj masi (CBM) ukazuje na relativno povećanje. Istovremeno, zabilježeno je povećanje SV u odnosu na CTC (Korkushko, 1978).
Sve to ukazuje na promjenu uslova dotoka krvi u srce i njegovo taloženje u intratorakalnom području. Relativno povećanje centralnog volumena krvi kod starijih i senilnih osoba povezano je s povećanjem rezidualnog volumena krvi u srčanim šupljinama. Također je važno povećati kapacitet (volumen) aorte, njenog uzlaznog dijela i luka. MCC se praktično ne mijenja s godinama. Omjer mase cirkulirajuće krvi i minutnog volumena krvi daje predstavu o vremenu potpune cirkulacije krvi. Ova brojka se povećava sa godinama. Istovremeno, uočeno je usporavanje vremena protoka krvi iu drugim područjima vaskularnog sistema: šaka-uho, šaka-pluća, pluća-uho; povećava se vrijeme koje karakteriše centralni volumen (intratorakalni) cirkulacije krvi (Sl. 32).
Rice. 32. Promjene u brzini krvotoka povezane sa godinama. Na osi ordinate - vrijeme intratorakalnog (A) i kompletnog (B) krvotoka i protoka krvi u presjeku ruku-pluća (C), pluća-uho (D) i ruka-uho (E), s; Osa apscise je starost, godine.
N.I. Arinčin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugač, V.V. Frolkis, D.F. Čebotarev, N.M. Emanuel
medbe.ru
Starosne promjene u kardiovaskularnom sistemu
Prema teoriji evolucije, starenje je nepromjenjivi biološki zakon. Ljudsko tijelo je dizajnirano da radi određeni vremenski period. Program starenja je ugrađen u naš genetski aparat i ne može se izbjeći. Međutim, gerontolozi su došli do konsenzusa da je stvarni životni vijek 110-120 godina. Period aktivne kreativne dugovječnosti može lako doseći 90-100 godina, a primjera za to ima mnogo.
Naučnici su također otkrili da dugovječnost zavisi od naslijeđenih gena za samo 25-30%. Ostalo je uticaj okoline. Daje značajan doprinos formiranju tijela već u maternici. Tada na scenu stupaju ekološki i društveni uslovi. Gdje čovjek živi, šta jede, šta uči, stiče dobre ili loše navike, sudbina se prema njemu ponaša grubo ili ne, a drugi faktori se zbrajaju da bi odredili koliko će dugo trajati čovjekov život.
Gerontolozi su utvrdili starost u kojoj počinje postepeno starenje organizma - oko 20 godina. Procesi rasta i sazrevanja nekih sistema kod ljudi traju i do 21 godinu za žene i do 25 godina za muškarce. Ali od otprilike 20 godina života, čim timusna žlijezda, glavni organ imuniteta, počne blijediti, postepeno počinju promjene vezane za starenje u svim organima i sistemima. Budući da se sva tkiva i organi sastoje od ćelija, starenje počinje na ćelijskom nivou. Napadi iz spoljašnje sredine, njeni sopstveni metabolički produkti, ono su od čega ćelija mora biti u stanju da se brani. Čim “odbrana” oslabi i ćelija više nije u stanju da funkcioniše u potpunosti, počinje postepeno opadanje na nivou tela.
Glavnu ulogu u procesu starenja igra nakupljanje slobodnih radikala i toksičnih metaboličkih proizvoda same ćelije. Poznato je da se određeni postotak kisika potrebnog za život pretvara u “hemijsko oružje” - slobodne radikale. Male količine ovih molekula su korisne i pomažu u borbi protiv infekcija. Nivo slobodnih radikala kontrolišu složeni intracelularni mehanizmi. Kada dođe do štetnih efekata na organizam, u ćelijama se stvara veoma veliki broj slobodnih radikala. Naročito ih ima kada se živa tkiva zrače.
Sa viškom slobodnih radikala, kao i neuspjehom odbrambenih mehanizama, količina slobodnih radikala u fecesu izmiče kontroli i počinje uništavanje ćelijskih membrana, bolesti i ćelijska smrt. Program samoizlječenja stanice može se podržati uzimanjem posebnih antioksidativnih supstanci, od kojih se najbolje nalaze u prirodnim sirovinama - bilju i biljkama. Gerontolozi identifikuju još jedan razlog za ubrzanje procesa starenja ćelija. Ako se vlastiti otrovni metabolički produkti ćelije (CO2, aldehidi itd.) ne uklone iz ćelije na vrijeme, pogoršavaju se životni uvjeti ćelije, što je prepuno preranog starenja na nivou tijela.
Dovoljan broj kapilara, njihova funkcionalnost, kao i dobro koordiniran rad krvnih sudova za dopremanje i odvod krvi doprinose održavanju zdravog metabolizma u ćeliji, a samim tim i ukupne funkcionalnosti svih organa i sistema. Dakle, jednom frazom, starenje se sastoji od postepenog smanjenja vitalnih svojstava ćelija.
Međutim, zahvaljujući fiziološkim, biohemijskim i drugim kompenzacijskim mehanizmima, pogoršanje tjelesne aktivnosti ne dolazi odmah, već tek kada većina njegovih stanica otkaže. Stoga se znakovi starosti kod osobe pojavljuju, po pravilu, nakon perioda zrelosti, čijom se granicom konvencionalno smatra starost od 60 godina.
Kao rezultat brojnih eksperimenata, gerontološki naučnici su zaključili da što pre počne prevencija starenja, to je efikasnija i duže tijelo ostaje mlado i zdravo. Preuzimanje kontrole nad procesom starenja nije kasno ni u jednoj životnoj dobi. Optimalna dob za početak borbe protiv starosnih promjena je 25 godina.
Procesi starosnih promjena ne počinju u različitim tkivima i organima u isto vrijeme i odvijaju se različitim intenzitetom. Cirkulatorni sistem je jedan od prvih koji je pogođen. Promjene se javljaju na svim komponentama kardiovaskularnog sistema, ali prvenstveno na arterijama i kapilarama.
U aorti i velikim žilama najveće promjene se javljaju na unutrašnjoj sluznici - endotelu, koji postupno gubi svoju glatkoću i elastičnost zbog aterosklerotskih i sklerotičnih (cicatricialnih) procesa. Lipidne mrlje, prve manifestacije vaskularne ateroskleroze, nalaze se u velikim arterijama (prvenstveno aorti) i u krvnim sudovima srca do 25-30 godine, a u arterijama mozga do 35-45 godine.
Aterosklerotične mrlje i pruge, obrasle masnim spojevima ili zasićene kalcijevim solima, stvaraju zadebljanja koja stvaraju prepreke kretanju krvi. S godinama se povećava količina masnih naslaga i naslaga kamenca, što narušava opskrbu krvlju organa, prvenstveno srca i mozga. Ateroskleroza se može javiti kao samostalna bolest, ali se često kombinuje sa hipertenzijom i dijabetes melitusom.
Osim ateroskleroze, stvaranje ožiljnog (vezivnog) tkiva na mjestu oštećenja endotela mogu izazvati infektivni agensi, hemijski agensi ili imunološki kompleksi. Vezivno tkivo je jako, ali nije elastično. Sklerotične promjene remete glatkoću endotela i doprinose poremećajima lokalne regulacije arterijskog tonusa. Medijalna sluznica velikih krvnih žila također se mijenja s godinama. Elastična vlakna postaju grublja i njihova „opružna“ svojstva se smanjuju. Kao rezultat toga, žile postaju krute, nefleksibilne i manje sposobne da se šire s krvnim pritiskom.
1. Zdrava vena
2. Beč sa starosnim promjenama
Plovila kojima nedostaje elastičnost funkcionišu loše; sada izgledaju kao krute metalne cijevi, a ne kao fleksibilno crijevo koje se pod krvnim pritiskom može proširiti i ponovo vratiti svoju veličinu, usmjeravajući protok krvi dalje. Postupno, s godinama, marljivi zid arterije atrofira, a mogu se pojaviti sakularne ekspanzije - aneurizme. Najčešće se pojavljuju u najvećoj i najnapornijoj žili - aorti. U malim arterijama koje prodiru u mišiće i unutrašnje organe, s godinama se stvaraju i lipidne naslage i nastaju ožiljni defekti unutrašnje obloge. Srednji mišićni sloj krvnih žila doživljava značajne promjene.
Preopterećenje nervnog sistema, povišen krvni pritisak, metabolički poremećaji u mišićnoj ćeliji i niz drugih razloga uzrokuju povećanje veličine i zadebljanje mišićnog sloja. Takve promjene često dovode do povećanja krvnog tlaka, što zajedno s drugim faktorima uzrokuje hipertenziju.
Ne postoji nijedan organ ili tkivo u tijelu čije dobro stanje ne zavisi direktno od stanja kapilarnog sistema. Kapilarna mreža je također podložna starenju, što se manifestira na dva načina.
Prvo, broj aktivnih kapilara po jedinici volumena tkiva značajno se smanjuje.
Drugo, poremećene su funkcije kapilarnog zida, koji se sastoji od jednog sloja ćelija. Prema nekim kliničarima i fiziolozima, anatomske i funkcionalne promjene u kapilarnom sistemu jedan su od glavnih znakova starenja ljudskog tijela i glavni uzrok bolesti povezanih sa starenjem. Promjene u lumenu kapilara (njihovo sužavanje ili proširenje) dovode do usporavanja protoka krvi, ponekad čak i potpunog zaustavljanja. Starostno zbijanje kapilarnih zidova smanjuje njihovu propusnost, zbog čega se pogoršavaju prehrambeni i disajni uvjeti tkiva, zadržavaju se i akumuliraju metabolički produkti u njima.
Značajne promjene s godinama se dešavaju u samom srcu. Tokom 70 godina ljudskog života, srce pumpa 165 miliona litara krvi. Njegova kontraktilnost ovisi prije svega o stanju ćelija miokarda. Takve ćelije (kardiomiociti) kod zrelih i starijih osoba se ne obnavljaju i broj kardiomiocita opada sa godinama. Kada umru, zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Ali tijelo pokušava nadoknaditi gubitak ćelija miokarda povećanjem mase (a samim tim i snage) svake ćelije miokarda koje radi. Naravno, ovaj proces nije neograničen i postupno se kontraktilnost srčanog mišića smanjuje.
S godinama strada i valvularni aparat srca, a promjene na bikuspidnoj (mitralnoj) valvuli i aortnoj valvuli su izraženije nego na zalistcima desne komore srca. U starosti, klapni zaliska gube svoju elastičnost i u njima se može taložiti kalcij. Kao rezultat, razvija se insuficijencija zalistaka, što u većoj ili manjoj mjeri remeti koordiniran protok krvi kroz dijelove srca. Ritmičke i dosledne kontrakcije srca obezbeđuju posebne ćelije srčanog provodnog sistema.
Nazivaju se i pejsmejkeri, tj. ćelije sposobne da generišu impulse koji stvaraju srčani ritam. Broj ćelija provodnog sistema počinje da se smanjuje od 20. godine, a u starosti njihov broj je samo 10% od prvobitnog. Ovaj proces svakako stvara preduslove za nastanak poremećaja srčanog ritma. To su promjene koje nastaju s neizbježnim procesom starenja organizma. Ne možemo promijeniti prirodu, ali možemo produžiti mladost i zdravlje kardiovaskularnog sistema.
Dodatak prehrani "Vazomax" ima sljedeća dejstva koja usporavaju starosne promjene u krvožilnom sistemu:
Neutralizacija destruktivnog dejstva slobodnih radikala;
Jačanje zida i podržavanje zdravlja kapilara;
Smanjenje težine aterosklerotskih naslaga na unutrašnjem zidu arterija;
Održavanje elastičnosti velikih krvnih žila;
Uklanjanje prekomjernog spazma mišića malih arterija i arteriola.
Tako Vazomax pomaže u održavanju zdravlja velikih, srednjih i malih arterija i funkcionalnosti kapilarnog korita. Usporavajući progresiju starosnih promjena, Vazomax poboljšava funkcionisanje krvožilnog sistema kako bi se održao život ćelija i tkiva, pravovremena isporuka kiseonika i hranljivih materija i uklanjanje metaboličkih produkata.
1 2 3 4 5 6 7 8 9
www.dna-club.com.ua
Kardiovaskularni sistem starijih osoba: starosne promjene
Priroda se pobrinula za neizbježnost evolucije: starenje i smrt ugrađeni su u naš DNK. To osigurava smjenu generacija, ali dovodi do tužnog rezultata - starost se ne može izbjeći. Ali možete usporiti njen nastanak i spriječiti pojavu bolesti koje mogu skratiti životni vijek. Ovo se odnosi na sve organe, ali kardiovaskularni sistem zahteva posebnu pažnju.
U savremenom svijetu, prvi znaci kardiovaskularnih bolesti mogu se pojaviti kod vrlo mladih ljudi. To je najčešće zbog nezdravog načina života, loše prehrane, manjka fizičke aktivnosti, povećanog nivoa stresa i loših navika. Naravno, i naslijeđe se osjeća, ali se predispozicija za srčane bolesti možda neće pojaviti ako se isključe provocirajući faktori. Promjene vezane uz dob i dalje će se pojaviti prije ili kasnije, ali je bolje da se to dogodi kasnije.
Starosne promjene u kardiovaskularnom sistemu kod starijih osoba
Tokom godina, u kardiovaskularnom sistemu starijih ljudi javljaju se ireverzibilni procesi koji utiču na srce, krvne sudove i nervna vlakna kroz koja prolaze signali organima. Mišićna vlakna mogu se zamijeniti fibroznim tkivom, što smanjuje snagu mišića i negativno utječe na elastičnost zidova krvnih žila.
Male kapilare, koje osiguravaju isporuku kisika do najskrivenijih kutova tijela, djelomično odumiru ili se slijepe, što dovodi do pogoršanja ishrane tkiva. Velike žile se mogu suziti zbog taloženja lipida na unutrašnjim zidovima, formirajući kolesterolske aterosklerotične plakove.
Srce počinje da se kontrahuje manje snažno, a izlazni volumen se smanjuje. Ali u isto vrijeme, veličina glavne tjelesne pumpe može se malo povećati. Zalisci mogu biti podvrgnuti deformaciji ili distrofičnim promjenama. Aritmija se često opaža kod starijih ljudi.
Nivo krvnog pritiska reguliše nervni sistem, a posebni receptori igraju važnu ulogu u ovom procesu. Kako starimo, baroreceptori postaju manje osjetljivi, što otežava regulaciju i dovodi do povećanja krvnog tlaka.
Rehabilitacija kardiovaskularnog sistema u starijoj dobi
Promjene u metabolizmu u tijelu starije osobe negativno utječu na sve procese oporavka i usporavaju oporavak. Zbog toga je rehabilitacija kardiovaskularnog sistema u starosti nakon bolesti otežana. Mnogo je bolje pokušati izbjeći bolest nego kasnije rješavati njene posljedice.
- Odbacite loše navike, posebno nikotinsku ovisnost. Pušenje ne samo da truje tijelo, već i štetno djeluje na krvne sudove.
- Hranite se racionalno i umjereno, isključujući štetnu hranu iz svoje prehrane.
- Održavajte svoju težinu na odgovarajućem nivou. Pretilost nekoliko puta povećava rizik od razvoja ne samo srčanih bolesti, već i dijabetesa, a također povećava opterećenje zglobova.
- Krećite se više: hodajte, plešite, plivajte, vozite bicikl, radite jogu ili aerobik u vodi.
Zdrav način života pretvara starost iz vremena tužnog pada u period života pun radosti i slobode. Uostalom, starost sama po sebi nije strašna - bolest i nemoć su strašni.