Chronisch dekompensierte Insuffizienz der Plazenta. Was ist Plazentainsuffizienz? Instrumentelle Studien für Plazentainsuffizienz

12.05.2019

„Plazentainsuffizienz“

Eine beeinträchtigte Plazentafunktion ist eine der Hauptursachen für perinatale Morbidität und Mortalität. In den letzten Jahren ist es üblich, über Plazentainsuffizienz zu sprechen, dieses Konzept hat noch keinen klinischen Inhalt, gleichzeitig ist es in die internationale statistische Klassifikation von Krankheiten aufgenommen.

Plazentainsuffizienz sollte als eine Abnahme ihrer Fähigkeit verstanden werden, einen angemessenen Austausch zwischen Mutter und Fötus aufrechtzuerhalten.

Nach der Klassifikation von Fedorova und Kalashnikova /1936/ wird eine primäre Plazentainsuffizienz unterschieden, die vor der 16. SSW aufgetreten ist. Schwangerschaft und sekundäre, die zu einem späteren Zeitpunkt entstanden sind. Nach diesen Daten tritt eine primäre Plazentainsuffizienz während der Implantation, frühen Embryogenese und Plazentation unter dem Einfluss verschiedener Faktoren auf: genetisch, endokrin, infektiös; wirkt auf die Gameten der Eltern, die Zygote, die Blastozyste, die sich entwickelnde Plazenta und den Fortpflanzungsapparat der Frau als Ganzes. Von großer Bedeutung bei der Entwicklung der primären Plazentainsuffizienz ist das enzymatische Versagen des dezidualen Gewebes /z. B. bei Unterfunktion der Eierstöcke/, das den Trophismus der fötalen Eizelle durchführt. Die primäre Plazentainsuffizienz äußert sich durch anatomische Störungen in Aufbau, Lage und Befestigung der Plazenta sowie durch Vaskularisationsdefekte und gestörte Chorionreifung.

Sekundäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta unter dem Einfluss exogener Faktoren. In der Regel wird diese Pathologie in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft beobachtet.

Eine Plazentainsuffizienz kann akut und chronisch verlaufen. Am häufigsten tritt eine akute Plazentainsuffizienz als Folge ausgedehnter Durchblutungsstörungen, in dringenden Situationen in der Geburtshilfe (Uterusruptur, Plazentalösung, intraplazentare Thrombose, plötzlicher Tod der Mutter usw.) auf. Chronische Plazentainsuffizienz ist eine häufigere Pathologie, die bei etwa jeder 3. schwangeren Gruppe mit hohem Risiko für perinatale Pathologie beobachtet wird.

Die perinatale Mortalität bei Plazentainsuffizienz erreicht 60 ppm. Eine chronische Plazentainsuffizienz kann sich relativ früh / zu Beginn der zweiten Schwangerschaftshälfte / entwickeln und über mehrere Wochen bis mehrere Monate andauern /.

Abhängig von der kompensatorisch-adaptiven Reserve der Plazenta wird diese Pathologie normalerweise in dekompensierte, subkompensierte und kompensierte Formen unterteilt, basierend auf dem Zustand des Fötus und dem Grad seiner Unterentwicklung.

Ätiologie und Pathogenese der Plazentainsuffizienz

1. Die Ursachen einer akuten Dysfunktion der Plazenta sind Schwangerschaftskomplikationen und extragenitale Erkrankungen, die während der Schwangerschaft und Geburt auftreten. Dazu zählen vor allem Spätgestosen/Nephropathien. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее расположения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины usw/.

Die Pathogenese der akuten Plazentainsuffizienz hängt von ihrer Form ab. Beim akuten hämorrhagischen Infarkt der Plazenta treten Veränderungen sowohl im mütterlichen als auch im fötalen Anteil der Plazenta auf. Es wird angenommen, dass der mütterliche Kreislauf im intervillösen Raum durch Veränderungen in den Spiralarterien zunächst geschädigt wird.

Die Bildung von intraplazentaren Thromben führt zu einer akuten Plazentainsuffizienz. Der lokale Stillstand der fötalen Zirkulation in einer der Kathedonen ist als "knotige Ischämie" bekannt.

Am gefährlichsten für Mutter und Fötus ist die vorzeitige Ablösung der normal und tief liegenden Plazenta. Gleichzeitig spielt die Stauung im intervillösen Raum eine führende Rolle bei der Genese der Plazenta-Apoplexie.

Bei mechanischer Schädigung des fötalen Blutflusses in der Nabelschnur kommt es im intervillösen Raum der Plazenta zu Sekundärschäden.

2. Das Syndrom der chronischen Plazentainsuffizienz ist multifaktorieller Natur. Erkrankungen der Mutter, des Fötus und der Plazenta können zu seiner Entwicklung führen.

Die primäre Plazentainsuffizienz entsteht in den frühen Stadien der Plazentaentwicklung durch verschiedene Faktoren / genetisch, endokrin, infektiös usw. / ..

Veränderungen in der Produktion und Reifung von Gameten können auf die Exposition gegenüber bestimmten physikalischen Faktoren /ionisierender Strahlung/ oder Chemikalien, einschließlich Medikamenten /chronischer Vergiftung/, zurückzuführen sein.

Wichtig bei der Bildung der Plazenta sind die Struktur und der Entwicklungsgrad des Gefäßnetzes der Gebärmutter, das Vorhandensein von Anomalien in seiner Entwicklung und myomatösen Knoten usw. Eine gewisse Rolle spielen auch Verletzungen der Anpassung des mütterlichen Organismus an die Schwangerschaft.

Die sekundäre chronische Plazentainsuffizienz entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta aufgrund eines komplizierten Schwangerschaftsverlaufs, verursacht entweder durch deren Pathologie /Präeklampsie, drohende Abtreibung etc./, oder durch infektiöse und extragenitale Erkrankungen.

Trotz der Vielfalt der Formen der Plazentainsuffizienz sind alle bis zu einem gewissen Grad von einer Pathologie der Blutzirkulation in der Gebärmutter und der Plazenta begleitet.

Wie Sie wissen, kann eine Funktionsstörung der peripheren Arterien, die während der Schwangerschaft bedingt auf die Gebärmutter zurückgeführt werden kann, durch Verletzungen ihrer vasomotorischen Funktion / ihrer funktionellen Erweiterung oder Verengung /, mit strukturellen Veränderungen der Wände / Arteriolosklerose / oder vollständig oder verursacht werden teilweiser Verschluss des Gefäßlumens aufgrund von Arteriolosklerose, Thrombose oder Embolie. Das Ausmaß der Durchblutungsstörungen / Plazentainsuffizienz / hängt davon ab, wo diese Veränderungen auftreten, in den meisten Gefäßen oder in bestimmten Teilen des Systems.

Eine Abnahme des Blutflusses in bestimmten Teilen des Systems führt nicht unbedingt zu einer signifikanten Schwächung der Durchblutung des gesamten Organs. In der Regel kommt es zu einem kollateralen Zu- und Abfluss von Blut. Daher wird die Blutversorgung fast immer allmählich wiederhergestellt. Ist die kollaterale Durchblutung unzureichend, kommt es zu einer starken Schwächung der Mikrozirkulation, es bilden sich Ischämien und degenerative Prozesse in den entsprechenden Gewebearealen.

Eine krankhafte Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta kann sehr viele und sehr unterschiedliche Ursachen haben. Zum Beispiel. Störung der Innervationsmechanismen. Neurogene Faktoren haben einen großen Einfluss auf die normale Funktion des Herzens und den Zustand der Gefäße einer schwangeren Frau.

Biologisch aktive Substanzen zirkulieren im Blut als körperfremd. so kann endogen den Gefäßtonus, die Gewebezerstörung usw. verändern. Unter ihrem Einfluss kann es zu einer Zunahme oder Abnahme des Gefäßtonus kommen. Das System des Humoraltransportes / im Ausland. Literatur - Massentransfer /, umfasst die allgemeine Blutzirkulation und Flüssigkeitsbewegung in der Kette: Blut-Gewebe-Lymphe-Blut ist funktionell eins. Ähnliche Prozesse finden im Lymphsystem statt.

Daher können die in diesen Systemen vorhandenen biologisch aktiven Substanzen, eine Änderung ihrer Konzentration oder die Einführung neuer Substanzen, die Bedingungen für das Funktionieren des Lymph- und Blutkreislaufs und die Bildung funktioneller oder organischer Schäden beeinflussen.

Die Insuffizienz des uteroplazentaren Kreislaufs wird zu einem großen Teil durch die Art der Schwangerschaftskomplikationen bestimmt. Bei unterschiedlichen Pathologien kann die Pathogenese der IPC unterschiedlich sein.

Bei der OPG-Präeklampsie wurde Ihnen in vorangegangenen Vorträgen die Pathogenese der Durchblutungsstörung vorgestellt.

Bei einer Fehlgeburt spielen die zentralen Regulationsmechanismen der Blutzirkulation die Hauptrolle. Bei gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten wurde eine häufige Instabilität der Reaktion der Gefäße des Gebärmutterhalses, eine Verletzung der Gefäßreaktivität des Uterus und der Plazenta festgestellt. Serov et al. Bedenken Sie, dass der führende pathogenetische Mechanismus einer Fehlgeburt eine Myometriumhypoxie als Folge hämodynamischer Störungen im Uterus ist. Bei drohender Abtreibung führt ein Anstieg der BMD zu einer Abnahme der Erregbarkeit und Kontraktionsaktivität des Uterus.

Wenn eine Plazentainsuffizienz auftritt, treten unabhängig von der Ätiologie die gleichen Veränderungen im Körper des Fötus auf, was auf eine Schädigung der humoralen Regulation hinweist, was zu einer Schädigung der biophysikalischen Eigenschaften seines Blutes führt. Im Blut der Föten wird eine erhöhte Viskosität festgestellt. Als Reaktion auf Hypoxie im Fötus wird eine erhöhte Menge an Norepinephrin und anderen Aminen aus chromolytischen Geweben freigesetzt.

Bei einer Rh-Sensibilisierung treten primäre Störungen im Körper des Fötus auf, die anschließend den plazentaren und dann den uteroplazentaren Kreislauf schädigen. Der gleiche Mechanismus der Schädigung des IPC tritt bei anderen Erkrankungen des Fötus auf, wie z. B. infektiösen, einige genetisch bedingt.

Bei Plazentainsuffizienz führen nach Kalashnikova ausgedehnte Durchblutungsstörungen aus dem mütterlichen und fetalen Anteil der Plazenta zu unspezifischen morphologischen Störungen: vorzeitige Strema-Reifung, involutiv destruktive Veränderungen der Strukturelemente der Zottenchorion und des Depidualgewebes.

Die Auswirkungen der Plazentainsuffizienz auf den Fötus und das Neugeborene Eine akute Plazentainsuffizienz führt zu einer akuten fetalen Hypoxie und Asphyxie des Neugeborenen, deren Schweregrad durch die Größe / Größe / des betroffenen Bereichs der Plazenta und das Zeitintervall vom Beginn der Plazenta-Durchblutungsstörung bis zur Geburt bestimmt wird. Chronische Plazentainsuffizienz kann eine teratogene Wirkung (Zerebralparese, Herzfehler) sowie Fetopathie in Form von pränataler Dystrophie, chronischer Hypoxie, deren Kombination, Störung der Anpassungsphase an das extrauterine Leben verursachen.

Gemäß der WHO-Klassifikation der IX-Revision werden 2 Überschriften von beeinträchtigtem Wachstum und Entwicklung des Fötus identifiziert. „Wachstumsverzögerung und fetale Mangelernährung“, „Erkrankungen im Zusammenhang mit Schwangerschaftsverlängerung und hohem Geburtsgewicht“. Außerdem werden nach allgemein anerkannten Kriterien alle Neugeborenen je nach intrauterinem Wachstum /Gestogramm/ in 9 Gruppen eingeteilt. Die ersten 3 Gruppen sind Voll-, Früh- und Nachgeborene entsprechend dem Gestationsalter. 4,5,6 umfasst Vollzeit-, Früh- und Nachgeburten, die für ihr Gestationsalter zu groß sind. 7,8,9 Gruppe umfasst Vollzeit-, Früh- und Nachgeburtskinder. klein für diese Zeit der Schwangerschaft.

Zur differenzierten Beurteilung der Übereinstimmung von Körpergewicht und -länge des Kindes mit dem Gestationsalter werden Perzentiltafeln und Dementieva-Kurven verwendet. Die Durchschnittsrate liegt zwischen dem 25,50- und 75-Perzentil. Werte unter dem 25. Perzentil oder über dem 75. Perzentil gelten als auffällig.

Von den verschiedenen Formen der körperlichen Entwicklungsstörung von Neugeborenen mit Plazentainsuffizienz werden Wachstumsstörungen / geringes Gewicht im Verhältnis zum Gestationsalter oder Kleinkinder bis zum Ende der Schwangerschaft / und Mangelernährung des Fötus / intrauterine oder angeborene Mangelernährung / häufiger beobachtet. Die Abgrenzung dieser Formen ist, mit Ausnahme angeborener Stoffwechselstörungen, äußerst schwierig.

Abhängig von der Verzögerung der anthropometrischen Daten werden 3 Grade der fetalen Entwicklungsverzögerung unterschieden. Bei 1 Grad liegen die Daten zwischen dem 25. und dem II. Perzentil. und die Verzögerung vom Gestationsalter beträgt etwa 2 Wochen.Die Entwicklungsverzögerung der Grade 2 und 3 ist durch eine gleichzeitige Abnahme des Gewichts und der Länge des Körpers des Neugeborenen gekennzeichnet. Bei Grad 2 liegt das Körpergewicht zwischen dem 10. und 4. Perzentil, bei Grad 3 - am 3. Perzentil und darunter.

Zusätzlich wird der Gewichts-Höhen-Koeffizient verwendet: Bei normalen anthropometrischen Daten variiert dieser Parameter über 60, bei Hypotrophie Grad 1 - von 60 bis 55, bei Grad 2 - 55 - 50 und Grad 3 - unter 50.

Wir analysierten den Schwangerschaftsverlauf von 255 Patientinnen /aus der Allgemeinbevölkerung/, deren Kinder mit Anzeichen einer intrauterinen Mangelernährung 1. Grades /75,5%/, 2. Grades /17,6%/ und 3. Grades /6,7%/ geboren wurden. Davon entfielen 8,6 % auf junge Erstgeburten /bis 19 Jahre/, 6,7 % auf Frauen in der Geburt über 35 Jahre, 13,7 % der Frauen waren kleinwüchsig/unter 155 cm/ ist genetisch bedingt und nicht pathologisch.

Chronische fetale Hypoxie als Folge einer Verletzung des transplazentaren Gasaustauschs entwickelt sich nicht bei jeder schwangeren Frau mit Plazentainsuffizienz und hängt vom Entwicklungsstadium und der Art der Veränderungen in der Plazenta ab. Chronische Hypoxie führt häufig zur Geburt von Kindern mit Asphyxie und vorgeburtlichem oder intranatalem Tod des Fötus, beeinträchtigt jedoch in einigen Fällen den Allgemeinzustand des Kindes bei der Geburt nicht wesentlich.

Wie Untersuchungen unserer Abteilung gezeigt haben, führt Sauerstoffmangel bereits bei der Geburt bei jedem zweiten Kind zu charakteristischen Veränderungen des Stoffwechsels, der Hämodynamik und der Mikrozirkulation, die Ihnen bestens bekannt sind, und stört bei 50-75% die Anpassungsprozesse in den ersten Lebenstagen. von Kindern.

Stoffwechselstudien im Mutter-Wasser-Fötus-System und bei Neugeborenen weisen auf eine unspezifische Reaktion des fötalen Organismus auf akute und chronische Hypoxie hin.

Klinik für Plazentainsuffizienz.

Plazentainsuffizienz hat trotz der äußerst milden klinischen Symptome einige allgemeine und lokale Manifestationen. Schwangere klagen in der Regel nicht. Einige schwangere Frauen erleben jedoch keine physiologische Gewichtszunahme. Mögliche metabolische und hormonelle Ungleichgewichte. Lokale Manifestationen der Plazentainsuffizienz umfassen Veränderungen im Körper des Fötus und der Plazenta. Es gibt Verletzungen des Wachstums und der Entwicklung des Fötus, sein Zustand leidet, was sich in einer Veränderung seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität äußert. Veränderungen der Plazenta /strukturell und funktionell/ können nur mit objektiven Forschungsmethoden festgestellt werden.

Eine umfassende Untersuchung zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz sollte umfassen: 1/.Beurteilung des fötalen Wachstums und der fetalen Entwicklung durch sorgfältige Messung der Höhe des Uterusfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der Schwangeren, Ultraschallbiometrie der Decke, 2. Beurteilung des fetalen Zustands durch Untersuchung seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität, 3. Ultraschallbeurteilung des Zustands der Plazenta, 4. Untersuchung der Plazentazirkulation, des Blutflusses in den Gefäßen der Nabelschnur und groß Gefäße des Fötus, 5. Bestimmung des Hormonspiegels im Blut und spezifischer Proteine der Schwangerschaft, 6. Beurteilung des Stoffwechselzustands und der Hämostase im Körper einer schwangeren Frau.

Wachstum und Entwicklung des Fötus. Das Wachstum und die Entwicklung des Fötus während der Schwangerschaft wird anhand einer externen geburtshilflichen Untersuchung / Messung und Palpation / und Ultraschalluntersuchung bestimmt. Jede dieser Methoden hat ihre eigenen Vor- und Nachteile. Bei der Früherkennungsuntersuchung wird die Höhe des Gebärmuttergrundes über der Gebärmutter gemessen und mit Bauchumfang, Körpergewicht und Körpergröße der Schwangeren verglichen. WDM bis zu 30 Wochen beträgt 0,7-1,9 cm / Woche, zwischen 30-36 - 0,6-1,2 cm / Woche und nach 36 Wochen - 0,1-0,4 cm / Woche. Bei der Überprüfung der Daten zu diesem Indikator mit dem Gewicht von Neugeborenen wurde festgestellt, dass der Unterschied nur zwischen gesunden Föten, Föten mit schwerer Unterernährung /unter dem 10. Perzentil/ und großen Föten /über dem 90. Perzentil/ erfasst werden kann.

Die Feststellung des fötalen Wachstums mit klinischen Methoden stellt gewisse Schwierigkeiten dar; in diesen Situationen ist Ultraschall eine unschätzbare Hilfe.

In den frühen Stadien der Schwangerschaft werden die Abmessungen des fötalen Eies gemessen, während der Außen- und Innendurchmesser des fötalen Eies gemessen werden. Der Fehler beträgt in diesem Fall bis zu 1 Woche Entwicklungszeit.

Bei der Bestimmung des Gestationsalters und des fetalen Gewichts nach dem 1. Trimenon bleibt die Messung der biparietalen Kopfgröße, die fetale Kephalometrie, die häufigste Methode. Zusätzlich zum BPR verwenden die Köpfe solche Parameter wie die Fläche und den Umfang des Kopfes und den fronto-okzipitalen Durchmesser. Bis zu 30 Wochen Während der Schwangerschaft steigt der BDP um 3 mm/Woche, nach 30-34 Wochen um 1,3 mm/Woche und nach 34 Wochen um 1 mm/Woche_

In den letzten Jahren wurde neben dem BDP auch die Definition der Länge des fetalen Oberschenkels zur Bestimmung des Gestationsalters des Fötus verwendet. Die Wachstumsrate des Femurs beträgt bis zur 24. Woche 3 mm/Woche, von der 25. bis zur 35. Woche. beträgt 2,2 mm / Woche, nach 35 Wochen - 1,8 mm Wochen.

In unserem Land hat sich die Messung von zwei Dimensionen des Fötus verbreitet: die durchschnittlichen Durchmesser der fötalen Brust auf Höhe der Blättchen der Herzklappen und des Bauches an der Stelle, an der die Nabelschnur entspringt.

Darüber hinaus wird vorgeschlagen, das Volumen des Fötus und des Uterus sowie andere anatomische Formationen des Fötus und des Uterus zu messen. Es gibt viele verschiedene Nomogramme, und das ist nicht unser Thema. Uzi wird separat gelesen.

Der Zustand des Fötus. Der Zustand des Fötus bei Plazentainsuffizienz hängt vom Erhaltungsgrad der Kompensationsmechanismen der Plazenta ab. Informationen über Störungen im Körper des Fötus während der Schwangerschaft können erhalten werden, indem seine Herzaktivität, Hämodynamik und motorische Aktivität, einschließlich Atembewegungen, untersucht werden, die Zusammensetzung des Fruchtwassers und einige Parameter der Homöostase der Mutter untersucht werden. Die Herzüberwachung ermöglicht es Ihnen, die ersten Anzeichen einer intrauterinen Hypoxie oder Stoffwechselstörungen zu erkennen.

Der Zustand der fetalen Herzaktivität bei Plazentainsuffizienz spiegelt hauptsächlich die Art der Veränderungen in der Plazenta wider und hängt in geringerem Maße von Schwangerschaftskomplikationen ab. Chronische fetale Hypoxie wird während eines Nicht-Stress-Tests festgestellt, meistens gibt es eine Monotonie des Rhythmus, das Fehlen von Beschleunigungen als Reaktion auf fetale Bewegungen oder das Auftreten von Verzögerungen, die häufig zu Bradykardie werden.

Bei intrauteriner fetaler Wachstumsverzögerung werden zusätzlich zu den oben genannten Anzeichen häufig spitzenartige Verzögerungen vom Typ Dip 0 verzeichnet.Besonderes Augenmerk sollte auf die Reaktion der fetalen Herzaktivität auf ihre Bewegungen gelegt werden. Krause unterscheidet fünf Arten von Reaktionen, während drei von ihnen den guten Zustand des Fötus mit dem Auftreten von Beschleunigungen, einer Salve hoher Schwingungen und einem salzigen Rhythmus widerspiegeln. die Reaktion gilt als zweifelhaft bei spitzenartigen Verzögerungen vom Typ Dip 0. Das Ausbleiben jeglicher Reaktion auf fetale Bewegungen ist ein schlechtes Zeichen. Spontane Störungen der fetalen Herztätigkeit /6 Punkte und darunter auf der Fisher-Skala/, die in der Cardiomonitor-Studie festgestellt wurden, sind ein ungünstiges Zeichen für den Feten. Bei Verdacht auf eine Plazentainsuffizienz ist es ratsam, die motorische Aktivität des Fötus zu berücksichtigen. Die Berechnung der Bewegungen wird von der schwangersten Frau in 30 Minuten durchgeführt. Normalerweise beträgt die durchschnittliche Frequenz der fötalen Bewegungen etwa 3 pro 10 Minuten. Ihre Zunahme und Zunahme sowie eine starke Abnahme der Häufigkeit körperlicher Aktivität weisen auf das Auftreten einer fötalen Pathologie hin.

Wertvolle Informationen über den Zustand des Fötus während des Ultraschalls können durch die Beurteilung der Atembewegungen des Fötus gewonnen werden. Die Bewertung dieses biophysikalischen Parameters kann zwar indirekte, aber ziemlich genaue Informationen über den Zustand des zentralen Nervensystems des Fötus geben. Normalerweise erreicht die Frequenz der Atembewegungen des Fötus im Alter von 35-40 Wochen 50 pro Minute. Sie sind nicht dauerhaft, kombiniert mit Apnoeperioden. für die Zeitintervalle von 6 Sekunden oder mehr genommen werden sollten. Das Fehlen oder die Veränderung der fetalen Atembewegungen am Ende der Schwangerschaft ist ein schlechtes prognostisches Zeichen, insbesondere für die Art der Dyspnoe. Eine Abnahme der Atmungsaktivität wurde mit einer Verzögerung in der Entwicklung des Fötus festgestellt.

Die Verwendung von Ultraschall in der breiten Praxis ermöglicht es Ihnen, das biophysikalische Profil des Fötus zu bestimmen. Die meisten Autoren schließen fünf Parameter in dieses Konzept ein: die Ergebnisse eines Non-Stress-Tests, der während der Herzüberwachung durchgeführt wird, und vier Indikatoren, die durch Echographie / Atemfrequenz, motorische Aktivität, fetalen Muskeltonus, Fruchtwassermenge bestimmt werden. Winceleus berücksichtigt dabei den Reifegrad der Plazenta. Die maximale Punktzahl beträgt 12 Punkte, bei 6-7. Punkte müssen noch einmal überprüft werden. Bei der Bewertung von 6-4 Punkten liegt ein erhebliches Leiden des Fötus vor, und die Taktik der Schwangerschaft hängt vom Reifegrad des Fötus und der Bereitschaft des Geburtskanals zur Geburt ab.

Hervorzuheben ist die derzeit angewandte Cordozentese – Punktion der Nabelschnurgefäße und die Bestimmung des Säure-Basen-Haushaltes des fötalen Blutes und weitere Untersuchungen zur Mikrodosierung des fötalen Blutes.

Zusätzlich zu diesen Methoden wird bei der Amniozentese die biochemische Zusammensetzung des Fruchtwassers untersucht. In ihnen wird ein erhöhter Gehalt an sauren Stoffwechselprodukten festgestellt, der pH-Wert sinkt, das Verhältnis biologisch aktiver Substanzen ändert sich, die Aktivität einer Reihe von Enzymen.

Beurteilung des Zustands der Plazenta und des Plazentakreislaufs.

Die Echographie bei Plazentainsuffizienz kann einige pathologische Veränderungen in der Plazenta / Zysten, Verkalkung, fibrinoide Nekrose, Ablösungsbereiche usw. / erkennen. Es gibt 4 Grade der Plazentareife. Die Kombination der Zerstörung der Plazenta mit ihrer vorzeitigen Alterung kann auf eine Plazentainsuffizienz und die Notwendigkeit einer Entbindung hinweisen. Die Plazentometrie liefert wertvolle Informationen über den Zustand der Plazenta. jene. Bestimmung von Dicke, Fläche und Volumen. Eine Abnahme der Fläche und des Volumens der Plazenta weist auf eine Plazentainsuffizienz hin.

Um die Blutzirkulation in der Plazenta zu beurteilen, werden Methoden verwendet, um sich ein Bild von der Gebärmutter zu machen, uteroplazentar. fetal-plazentarer und fetaler Blutfluss. Rheographie und Radioisotopen-Plazentoszintigraphie werden seit relativ langer Zeit verwendet, während Ultraschall-Doppler erst in den letzten Jahren eingesetzt wurden.

Anhand der Ergebnisse der Rheographie der Organe der Hosenhöhle kann man sich ungefähr ein Bild von der Blutfüllung der Gebärmutter machen. Die Methode ist noch nicht vollständig ausgereift und könnte sich im Screening befinden.

Genauere Daten zur Durchblutung im intervillösen Raum der Plazenta können mit der Radioisotopen-Plazentoszintigraphie gewonnen werden. Diese Methode basiert auf der Visualisierung eines Organs, wobei aus seinen gescreenten Bereichen die dynamischen Eigenschaften der Aufnahme und Verteilung von Radiopharmaka erhalten werden, die der Mutter verabreicht werden.

Die Ergebnisse der Plazentoszintigraphie bei der Patientin werden gezeigt. Gleiten. Die von uns und anderen Autoren durchgeführten Studien haben gezeigt, dass die normale OC im intervillösen Raum der Plazenta innerhalb von 100 ml/min pro 100 g Plazentagewebe variiert. In der Pathologie gibt es eine signifikante Abnahme um 30% oder mehr von der Norm, und verschiedene Parameter der Aktivitäts-Zeit-Kurven ändern sich ebenfalls.

Mit der Einführung des Ultraschall-Dopplers in die geburtshilfliche Praxis wurde es möglich, den Blutfluss in den Bogenarterien zu untersuchen, die am Ende der Schwangerschaft Stränge mit einem Durchmesser von etwa 3 mm darstellen. Der Zustand des diastolischen und systolischen Blutflusses in den Bogenarterien des Uterus im letzten Trimenon einer physiologisch bedingten Schwangerschaft liegt zwischen 62 und 70 %. Eine Abnahme dieses Verhältnisses auf 52 % und darunter weist auf eine signifikante Abnahme des Blutflusses in den Uterusarterien und damit im intervillösen Raum der Plazenta hin.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist die Untersuchung des fötalen Blutflusses in der Nabelschnur. Der Blutfluss in der Nabelschnurvene schwankt normalerweise innerhalb von 100 ml / min. In den Arterien der Nabelschnur ist es üblich, den Blutfluss anhand der Analyse von Pulsogrammen zu untersuchen. wie in den bogenförmigen Arterien. Während des physiologischen Schwangerschaftsverlaufs beträgt das Verhältnis von diastolischem und systolischem Blutfluss etwa 60-70%, der Widerstand der Nabelschnurgefäße überschreitet nicht 2. Pi liegt nach unseren Daten zwischen 0,9 und 1,5. Im pathologischen Schwangerschaftsverlauf erreicht Pi 3.

Hormonelle Ungleichgewichte. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium für eine Plazentainsuffizienz ist der Hormonspiegel im Blut einer Schwangeren. In den frühen Stadien der Schwangerschaft ist der aussagekräftigste Indikator die Konzentration von CG - Choriangonadotropin, deren Abnahme in der Regel mit einer Verzögerung oder einem Stillstand der Entwicklung des Embryos einhergeht. In späteren Perioden, in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, ist die Konzentration von Plazentalaktogen von großer Bedeutung. Bei Plazentainsuffizienz nimmt die Konzentration von PL im Blut um 50% und bei fötaler Hypoxie um fast das Zweifache ab. Die Frage nach der Rolle der Progesteronbestimmung ist umstritten. Die Funktion des fetoplazentaren Systems wird maßgeblich durch die Östriolkonzentration geprägt. Denn wenn der Fötus an einer Plazentainsuffizienz leidet, nimmt die Produktion dieses Hormons durch die Leber ab. Eine Abnahme des Östriolspiegels im Blut schwangerer Frauen um mehr als 50% ist ein Indikator für den bedrohlichen Zustand des Fötus. Onkofötale Proteine wie Alpha-Fetoprotein, Alpha-2-Fruchtbarkeitsmikroglobulin, PAPP usw. haben eine große diagnostische Bedeutung bei der Feststellung einer Plazentainsuffizienz.Bei fetalen Entwicklungsstörungen, pränatalen Verletzungen und Plazentainsuffizienz ändert sich der Spiegel dieser Substanzen deutlich von Kontrolldaten.

Indikatoren für Hämostase und Stoffwechsel. Plazentainsuffizienz jeglicher Ätiologie beruht auf plazentaren Durchblutungsstörungen, einschließlich Mikrozirkulation und Stoffwechselprozessen, die eng miteinander verbunden sind. Sie werden von Veränderungen des Blutflusses nicht nur in der Plazenta, sondern auch im Körper der Mutter und des Fötus begleitet.

Zu beachten ist, dass Mikrozirkulationsstörungen frühzeitig erkannt werden, noch bevor klinische Symptome einer Präeklampsie und Plazentainsuffizienz auftreten. Die Kriterien für eine Plazentainsuffizienz sind eine Zunahme der Erythrozytenaggregation vor dem Hintergrund einer Hyperfibrinogenämie, eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und eine Zunahme ihrer Aggregation. Bei der Diagnostik der Plazentainsuffizienz ist eine Steigerung der Thrombozytenaggregation für Kollagen von großer Bedeutung.Bei einer zufriedenstellenden Funktion der Plazenta beträgt die Aktivität der thermostabilen alkalischen Sosphotase mehr als 50 % der gesamten Phosphataseaktivität. Wenn die TAP-Aktivität weniger als 25 % beträgt, deutet dies auf eine schwere Plazentainsuffizienz und eine schlechte Prognose für den Fötus hin.

Im Fruchtwasser mit Plazentainsuffizienz steigt die Konzentration nicht-essentieller Aminosäuren, die essentiellen Aminosäuren nimmt ab. Die Konzentration von Harnstoff und Kalium steigt, saure Stoffwechselprodukte reichern sich an, die Aktivität von Enzymen des Histidinabbaus steigt usw.

BEHANDLUNG DER PLAZENTAINSUFFIZIENZ

Im Ausland bei der Erkennung von Plazentainsuffizienz und IPC-Insuffizienz. in der Regel wird nach der 28. Schwangerschaftswoche auf eine Frühgeburt zurückgegriffen, da Neugeborene dank intensiver Betreuung oft auch mit geringem Gewicht / bis 1000 g / in 95 % der Fälle überleben. Dies liegt daran, dass bisher in den allermeisten Ländern der Welt an 2. Stelle die Ursache der PS die Sterblichkeit von Frühgeborenen ist. 1948 Auf der 1. Weltgesundheitsversammlung im Rahmen des Völkerbundes wurde vorgeschlagen, alle Kinder, die mit einem Körpergewicht von weniger als 2500 g geboren werden, als Frühgeborene zu betrachten. Tatsächlich zeigen viele Neugeborene, die weniger als 2500 g wiegen, Anzeichen einer ausreichenden Reife und sollten nicht als Frühgeburt angesehen werden. Andererseits sind einige Neugeborene (Kinder von Müttern mit Diabetes mellitus sind ein typisches Beispiel) trotz ihres großen Körpergewichts möglicherweise noch nicht reif genug für ihre Entwicklung.

Die Schwangerschaft ist von Natur aus ein überraschend geplanter, sorgfältig durchdachter Prozess, bei dem eine kleine Kopie von Vater und Mutter geboren wird. Der Schwangerschaftsverlauf hängt sowohl von äußeren als auch von inneren Faktoren ab, sowie vom Lebensstil und der psychischen Verfassung der werdenden Mutter. Leider eine solche Diagnose wie fetoplazentare Insuffizienz des Fötus
heute tritt sie ziemlich regelmäßig auf, aber es handelt sich um eine äußerst gefährliche Krankheit, die zu sehr verheerenden Folgen führen kann. Was ist das und wie geht man damit um?

Die Plazenta ist ein Organ, das nur während der Schwangerschaft im weiblichen Körper vorkommt und seine Funktionen ab der 16. Schwangerschaftswoche voll erfüllt:

Gasaustausch – liefert dem Baby Sauerstoff aus dem Blut der Mutter durch das utero-plazentare-fötale System und entfernt Kohlendioxid zur Mutter zurück ins Blut.
Lieferung von Nährstoffen an den Fötus, die für sein Leben, Wachstum und seine Entwicklung notwendig sind.
Synthese von Hormonen, die zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft erforderlich sind - Progesteron, hCG, Östrogen usw.
Schutz des Fötus vor schädlichen Substanzen, die irgendwie in den Körper der werdenden Mutter gelangt sind. Diese Funktion ist jedoch begrenzt und vermisst beispielsweise viele Drogen, Alkohol und Nikotin.

Unter Plazentainsuffizienz versteht man vereinfacht gesagt eine Verletzung der Funktionen der Plazenta und ihres Aufbaus. Im Großen und Ganzen ist dies eine Störung des Blutflusses zwischen Mutter, Plazenta und Fötus und kann zu Entwicklungsverzögerungen, intrauteriner Hypoxie oder sogar zum Tod des Babys führen - alles hängt vom Zeitpunkt und Schweregrad ab.

Ursachen der Plazentainsuffizienz

Eine fetoplazentare FPI-Insuffizienz tritt bei werdenden Müttern ziemlich häufig auf, und das ist nicht verwunderlich: Es gibt viele Gründe, die sie verursachen.

Pathologien des Hypothalamus und der Nebennieren, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, Asthma, Nierenerkrankungen, Herzfehler, arterielle Hypertonie - all dies kann zur Entwicklung von FPI bei werdenden Müttern führen.
Anämie weist auf einen Eisenmangel im mütterlich-fötalen Kreislauf hin, und als Folge kann sich FPI entwickeln. Probleme mit der Blutgerinnung können das Auftreten von Blutgerinnseln in den Gefäßen der Plazenta hervorrufen und den Blutfluss zwischen Fötus und Plazenta stören.
Infektionen, die sich während der Schwangerschaft verschlimmern, können leicht FPI auslösen, da Viren und Bakterien die Plazenta schädigen können. In den frühen Stadien der Schwangerschaft kann eine Fehlgeburt eine offensichtliche Folge sein, und ab dem zweiten Trimester hängen die Folgen von der Ursache, die den FPI verursacht hat, und von den Merkmalen seines Verlaufs ab.
Uteruspathologien können FPI verursachen, wie Myometrium oder Endometriose. Myom ist auch ein Risikofaktor, insbesondere bei Nullipara-Frauen über 35 Jahren.
Präeklampsie, Schwangerschaft mit mehr als einem Baby, Plazenta praevia, Steißlage des Fötus, Rh-Konflikt – all dies kann ebenfalls leicht das Auftreten von FPI verursachen.

Wenn die meisten Faktoren, die das Auftreten von FPI hervorrufen können, nicht von der werdenden Mutter selbst abhängen, sollten Sie sich der Minderheit bewusst sein, die beeinflusst werden kann. Frühere Abtreibungen, Rauchen, Drogen oder Alkohol sind alle Risikofaktoren, und die Entwicklung von FPI ist nur eine der möglichen Wendungen der Ereignisse.

Klassifikation der Plazentainsuffizienz bei Schwangeren

Die fetoplazentare Insuffizienz zeichnet sich durch viele Merkmale aus. Wann es dazu kam, wie es weiterging, welche konkreten Verstöße es mit sich brachte.

Fetoplazentare Insuffizienz nach Zeitpunkt des Auftretens

Primär. Es tritt vor einem Zeitraum von 16 Wochen auf und ist mit einem Versagen der Implantationsprozesse und der Plazentation verbunden.
Sekundär. Tritt nach der 16. Woche unter dem Einfluss äußerer Faktoren auf.

Fetoplazentare Insuffizienz in ihrem Verlauf

Eine akute Plazentainsuffizienz kann in jedem Stadium der Schwangerschaft oder sogar zum Zeitpunkt der Geburt auftreten. Es liegt eine Verletzung der Gasaustauschfunktion der Plazenta vor, die zu fetaler Hypoxie führt und diese zerstören kann. Akute FPI kann mit Ablösung oder Infarkt der Plazenta, Thrombose ihrer Gefäße verbunden sein.
Chronische Plazentainsuffizienz. Tritt am häufigsten im zweiten Trimester der Schwangerschaft auf und manifestiert sich bereits im dritten deutlich. Sie ist eine Folge von Durchblutungsstörungen im utero-plazentaren Kreislauf.

Geburtshilfe und Gynäkologie sind häufiger mit einer chronischen Plazentainsuffizienz konfrontiert als mit einer akuten. Und hier können wir 4 Formen unterscheiden:

Kompensiert. Es hat keinen Einfluss auf die Gesundheit und Entwicklung des Fötus, pathologische Veränderungen sind unbedeutend, sie werden durch schützende Anpassungsmechanismen kompensiert. Wenn der Arzt diese Art von FPI rechtzeitig diagnostiziert und das Schwangerschaftsmanagement korrigiert, wird das Kind absolut gesund geboren.
Dekompensiert. Pathologische Veränderungen stören Kompensationsmechanismen, wodurch sich eine Schwangerschaft nicht normal entwickeln kann. Die Folgen können fetale Hypoxie, Entwicklungsverzögerung, Herzinsuffizienz und sogar Tod im Mutterleib sein.
Auch die subkompensierte Form der FPI stört die körpereigenen Abwehrkräfte und gefährdet den normalen Schwangerschaftsverlauf. Die Verzögerung des Fötus in der Entwicklung und das Auftreten aller Arten von Komplikationen - das sind die Folgen.
Kritisch. Die schrecklichste und schwerste Form von FPI, bei der der Tod des Fötus aufgrund des Auftretens morphofunktioneller Veränderungen im fetoplazentaren Komplex unvermeidlich ist.

Fetoplazentare Insuffizienz: Grad

Je nach Art der Durchblutungsstörung wird FPI in 4 Grade eingeteilt:

Fetoplazentare Insuffizienz 1. Grades. Unterteilen Sie die Grade 1a - Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses und 1b - fetal-plazentar.
Fetoplazentare Insuffizienz 2. Grades. Es charakterisiert die Verletzung sowohl des uteroplazentaren als auch des fetal-plazentaren Blutflusses.
Fetoplazentare Insuffizienz 3. Grades Eine kritische Verletzung des fetal-plazentaren Blutflusses, entweder mit Erhalt des uteroplazentaren Blutflusses oder mit einer Verletzung.

Anzeichen einer Plazentainsuffizienz

Da der Medizin mehrere Arten von FPI bekannt sind, die wir oben ausführlich genug untersucht haben, wäre es logisch anzunehmen, dass die Anzeichen auch von dem spezifischen Typ abhängen, dem FPI zugeordnet wird.

Beispielsweise gibt es bei einer chronisch kompensierten Form überhaupt keine Anzeichen, und diese Diagnose kann nur mit Hilfe einer modernen medizinischen Untersuchung - Ultraschall - gestellt werden.
Scharfe fötale Bewegungen, gefolgt von einer Abnahme der Aktivität, können auf einen akuten oder chronisch dekompensierten FPI hinweisen. Stellt der Arzt bei der nächsten Untersuchung ein unzureichendes Bauchwachstum und eine intrauterine Wachstumsverzögerung des Fötus fest, kann dies ebenfalls auf einen dekompensierten FPI hinweisen.
Wenn eine Frau einen blutigen Ausfluss an sich bemerkt, ist dies definitiv ein alarmierendes und gefährliches Symptom, das auf eine Plazentalösung und den Beginn einer Frühgeburt hindeuten kann.

Diagnose Plazentainsuffizienz

Da es wirklich viele Gründe für das Auftreten von FPI gibt, ist für die genaue Diagnose eine umfassende Untersuchung der werdenden Mutter erforderlich.

Zunächst werden alle Informationen über die möglichen Krankheiten der werdenden Mutter gesammelt, die FPI provozieren können, um sie in der einen oder anderen Risikogruppe zu bestimmen. Wenn Beschwerden über blutigen Ausfluss, Gebärmuttertonus, erhöhte Aktivität der Krümel bestehen, wird dies den Arzt veranlassen, über eine mögliche FPI nachzudenken.
Der Gynäkologe führt eine regelmäßige Untersuchung einer schwangeren Frau durch und misst den Umfang ihres wachsenden Bauches und die Höhe des Gebärmutterbodens - anhand dieser Informationen können Sie feststellen, wie normal sich das Baby entwickelt.
Wenn die werdende Mutter Beschwerden hat, gehört sie zu einer Risikogruppe, wird der Arzt sie genauer überwachen und regelmäßige Untersuchungen oder Tests verschreiben. In regelmäßigen Abständen kann er die Patientin auf einen Stuhl setzen, um die Art ihrer Entlassung zu beurteilen und bei Bedarf Material für eine detaillierte Untersuchung mitzunehmen.
Moderne Ultraschallgeräte erleichtern die Arbeit des medizinischen Personals erheblich und ermöglichen es ihm, bestimmte Diagnosen in kürzester Zeit zu bestätigen. Dank ihnen können Sie das sich entwickelnde Baby betrachten, seine Vitalfunktionen mit der Norm vergleichen, die Entwicklung mit eigenen Augen bewerten, alle erforderlichen Parameter messen und den Reifegrad der Plazenta beurteilen.
Zur Bestätigung des FPI werden eine Kardiotokographie und eine Phonokardiographie durchgeführt, um die fetale Herzaktivität zu analysieren: Arrhythmie, Bradykardie oder Tachykardie können auf eine Hypoxie hindeuten.
Die Dopplerographie ist eine weitere äußerst wichtige Art von Untersuchung, die in Verbindung mit Ultraschall durchgeführt wird, um den Blutfluss der Gebärmutter, die Durchblutung der Gefäße der Nabelschnur, der Gebärmutter und des fötalen Teils der Plazenta zu beurteilen. Abweichungen von der Norm weisen auf FPI des einen oder anderen Typs hin, und dies ermöglicht es Ihnen, rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen und das Schwangerschaftsmanagement zu korrigieren.

Fetoplazentare Insuffizienz: Behandlung

Es gibt kein spezifisches Behandlungsschema für Patienten mit diagnostizierter fetoplazentarer Insuffizienz. Schließlich gibt es viele Gründe, die dazu führen können, und manchmal können es mehrere auf einmal und in verschiedenen Kombinationen sein. Daher ist es äußerst gefährlich, sich selbst eine Behandlung zu verschreiben, selbst wenn sie einem Freund mit genau derselben Diagnose geholfen hat. Bevor Sie mit irgendwelchen Maßnahmen fortfahren, muss der Arzt die Anamnese sorgfältig studieren und eine Reihe von Tests und Studien durchführen.

Bei einer kompensierten Form der chronischen Insuffizienz wird die Behandlung in der Regel ambulant durchgeführt, da nur bei diesem Grad das Leben und die Entwicklung des Fötus nicht gefährdet sind. In allen anderen Fällen sind ein Krankenhausaufenthalt einer schwangeren Frau und aktive medizinische Maßnahmen erforderlich.

Prävention von Plazentainsuffizienz

Heute ist ein guter Trend in Bezug auf ein Konzept wie „Planung einer Schwangerschaft“ festzustellen. Immer mehr Paare sind sich dessen bewusst, verstehen die Bedeutung und erkennen ihre eigene Verantwortung füreinander und für das zukünftige Baby.

Erst bei der Planung Ihrer Schwangerschaft, erst nach Bestehen der notwendigen Untersuchungen und dem Bestehen der entsprechenden Tests kann man mit Zuversicht sagen: „Wir haben alles getan, damit unser Kind gesund zur Welt kommt“! Denn wenn Sie im Voraus wissen, ob Eltern zu einer bestimmten Risikogruppe gehören, können Sie den Schwangerschaftsverlauf vorhersagen, rechtzeitig korrigieren, latente Infektionen heilen, kurz gesagt, alles tun, damit Diagnosen wie FPI einfach nicht auftreten. Vorbeugen ist immer besser und sicherer als heilen!

Natürlich ist eine ungewollte Schwangerschaft immer noch ein sehr, sehr häufiges Ereignis, und je früher die werdende Mutter zum Arzt geht, desto besser wird es für sie und das ungeborene Kind sein. Es ist notwendig, sich allen Untersuchungen zum festgelegten Zeitpunkt zu unterziehen, Tests zu machen und dem Gynäkologen so oft gezeigt zu werden, wie er es für richtig hält. Idealerweise sollten Sie bereits in der Phase der Schwangerschaftsplanung oder zumindest ab dem Tag, an dem der Test den zweiten Streifen zeigte, auf Alkohol, Zigaretten und andere schlechte Angewohnheiten verzichten. Sie vergiften bereits den menschlichen Körper und können dem Baby einen solchen irreversiblen Schaden zufügen, dass es sogar beängstigend ist, daran zu denken. Ein guter gesunder Schlaf für die werdende Mutter sollte mindestens 8 Stunden am Tag betragen, es sollten möglichst viele tägliche Spaziergänge an der frischen Luft stattfinden. Keine Nerven, Stress, Fluchen - all das liegt in Ihrer Hand, Hauptsache, Sie setzen sich ein Ziel und verfolgen es klar.

Fetoplazentare Insuffizienz: Folgen

Und die Folgen von FPI können am unvorhersehbarsten sein: Ein Kind kann völlig gesund oder mit schwerwiegenden Komplikationen geboren werden oder sogar im Mutterleib sterben. Die Diagnose ist ziemlich häufig, daher muss jeder zukünftige Elternteil alles in seiner Macht Stehende tun, um sicherzustellen, dass die Schwangerschaft gut verläuft. Es muss, wie jedes grandiose und verantwortungsvolle Ereignis, geplant werden, Mama kümmert sich um sich selbst und Papa kümmert sich um Mama. Mit solch einer positiven Einstellung und Respekt füreinander wird definitiv alles glatt gehen und sehr bald wird die Welt den Schrei eines anderen kleinen Mannes hören.

Video "Fetale Hypoxie"

Elisabeth Viktorowna fragt:

Wie kann eine Plazentainsuffizienz behandelt werden?

Die Behandlung der Plazentainsuffizienz hat folgende Ziele:
1. Beseitigung der Ursache der Plazentainsuffizienz.
2. Normalisierung von Stoffwechselprozessen und Durchblutung im Mutter-Plazenta-Fötus-System;
3. Verlängerung der Schwangerschaft zu optimalen Bedingungen.

Beseitigung der Ursache der Plazentainsuffizienz.

Die Beseitigung der ursprünglichen Ursache der Plazentainsuffizienz verhindert ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung. Es sollte verstanden werden, dass die Ursache der Plazentainsuffizienz in der überwiegenden Mehrheit der Fälle genetische Defekte, Pathologien der Geschlechtsorgane sowie Verletzungen des Prozesses der Implantation und Bildung der Plazenta sind - also Faktoren, die nicht beeinflusst werden können zum Zeitpunkt der Entdeckung der Pathologie. Mit Hilfe von Medikamenten ist es jedoch möglich, begleitende mütterliche Pathologien zu beeinflussen, die auch die Ursache dieser Krankheit sein können.

Folgende Erkrankungen der Mutter werden behandelt:

Diabetes mellitus. Stoffwechselstörungen, die bei Diabetes mellitus auftreten, wirken sich äußerst negativ auf große und kleine Gefäße und die darin ablaufenden Stoffwechselvorgänge aus. Diabetes mellitus verursacht eine Veränderung der Durchlässigkeit der Gefäßwand in der Plazenta, was zu einer Abnahme der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung von der Mutter zum Fötus führt. Diabetes wird mit Insulininjektionen oder oralen Antidiabetika behandelt. Die Dosierung wird streng individuell bestimmt und richtet sich nach dem Blutzuckerspiegel und der Art des Diabetes mellitus.
Arterieller Hypertonie. Die arterielle Hypertonie wirkt sich negativ auf die Gefäße aus, die die Plazenta versorgen, da sie sich unter dem Einfluss des Bluthochdrucks verdicken und weniger durchlässig für Sauerstoff und Nährstoffe werden. Darüber hinaus steigt unter dem Einfluss von Bluthochdruck das Risiko einer vorzeitigen Ablösung der Plazenta. Die Behandlung der arteriellen Hypertonie während der Schwangerschaft basiert auf der Reduzierung der Salzaufnahme, einer gesunden Lebensweise und der Reduzierung von Stresssituationen. In Ausnahmesituationen werden zur Druckentlastung Magnesium- und Methyldopa-Präparate eingesetzt. Andere Drogen ( Diuretika, ACE-Hemmer, Kalziumkanalblocker) werden nur im Notfall verschrieben, da sie den Fötus negativ beeinflussen.
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems können eine Plazentainsuffizienz hervorrufen und ihren Verlauf auch erheblich verschlimmern. Während der Schwangerschaft ist eine strenge Kontrolle des Zustands des Herzens und der Blutgefäße erforderlich. Der Einfluss von Alkohol, Koffein und Betäubungsmitteln muss ausgeschlossen werden, da sie Herzrhythmusstörungen hervorrufen können. Eine Herzinsuffizienz muss durch Reduzierung von körperlichem und emotionalem Stress, Reduzierung der Salz- und Flüssigkeitsaufnahme und ggf. Herzglykoside in den vom Arzt verordneten Dosierungen korrigiert werden.
Infektionen. Infektionen können das Fortschreiten des fetalen Sauerstoffmangels verursachen. Dies geschieht aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge sowie aufgrund einer teilweisen Umverteilung des Blutflusses. Die Wahl der Medikamente zur Behandlung hängt von den Erregern und der Lokalisation des Infektionsherdes ab. Antibiotika und antivirale Medikamente werden unter Berücksichtigung ihrer Wirkung auf den Fötus verschrieben.
Erhöhte Thrombose. Erhöhte Thrombose ist ein pathologischer Zustand, der aus verschiedenen Gründen auftreten kann ( Herzrhythmusstörungen, Blutkrankheiten, Krampfadern der unteren Extremitäten, Toxine usw.). Wenn die Ursache der erhöhten Thrombusbildung nicht beseitigt werden kann, wird Aspirin in einer Dosis von 75–150 mg verwendet, da es die Blutviskosität verringert, sowie Dipyridamol in einer Dosis von 75–225 mg pro Tag.
Hormonelle Störungen. Hormonelle Störungen können eine Fehlfunktion der Organe des Fortpflanzungssystems verursachen und können auch verschiedene systemische Pathologien verursachen. Die Korrektur von Hormonstörungen wird von einem Endokrinologen durchgeführt.

Normalisierung von Stoffwechselprozessen und Durchblutung im Mutter-Plazenta-Fötus-System.

Die Normalisierung von Stoffwechselprozessen und Blutzirkulation im Mutter-Plazenta-Fötus-System ist eine Aufgabe von überragender Bedeutung. Dies wird erreicht, indem der Allgemeinzustand der Mutter normalisiert und systemische Pathologien korrigiert werden ( Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie) sowie mit Hilfe einiger pharmakologischer Präparate. Um die Durchblutung der Gebärmutter zu verbessern, kann Actovegin eingesetzt werden, das viele positive Wirkungen hat und die Grundlage der Behandlung einer Plazentainsuffizienz darstellt.

Actovegin hat folgende Wirkungen:

verbessert den intrazellulären Stoffwechsel;
beschleunigt den Transport von Glukose und Sauerstoff;
erhöht die Energiereserven der Zellen;
beschleunigt die intrazelluläre Umwandlung von Glukose;
hat eine antioxidative Wirkung;
schützt das zentrale Nervensystem vor Schäden während Hypoxie;
verbessert die Blutversorgung der Gebärmutter und der Plazenta.

Diese Effekte ermöglichen es Ihnen, den uteroplazentaren Kreislauf zu normalisieren und die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung durch die Plazenta zu erhöhen.

Actovegin wird ab der 16. Schwangerschaftswoche intravenös oder oral verabreicht. Normalerweise wird ein Schema mit einer intravenösen Infusion von 5 ml Actovegin in 250 ml Kochsalzlösung für 5–7 Tage verwendet, gefolgt von einer Umstellung auf die Einnahme von Dragees in einer Dosis von 200 mg pro Tag für 14–20 Tage. Bei intrauteriner Wachstumsverzögerung kann die Dosierung erhöht werden.

Verlängerung der Schwangerschaft zu optimalen Bedingungen.

Die Behandlung der Plazentainsuffizienz zielt darauf ab, die Schwangerschaft bis zu dem Zeitpunkt zu verlängern, an dem die Geburt eines Kindes mit den geringsten Risiken verbunden ist. Um Frühgeburten oder spontane Abtreibungen zu verhindern, werden Medikamente eingesetzt, die den Tonus der Gebärmuttermuskulatur reduzieren.

Die kontraktile Aktivität der Gebärmutter wird durch folgende Medikamente reduziert:

Beta-Adrenomimetika. Beta-Agonisten entspannen die Gebärmuttermuskulatur und verringern die Häufigkeit von Kontraktionen. Hexoprenalin wird in einer Dosis von 10 µg intravenös oder Salbutamol in einer Dosis von 2,5-5 mg angewendet. Diese Mittel wirken sich nicht auf den Fötus aus, wodurch sie über einen langen Zeitraum verwendet werden können.
Kalziumkanalblocker. Um die glatten Muskeln der Gebärmutter zu entspannen, wird Verapamil in einer Dosis von 40 mg verwendet. Oft werden diese Medikamente mit Beta-Agonisten kombiniert.

Optimal ist die Verlängerung der Schwangerschaft bis zu 38 Wochen. Bei ausreichender mütterlicher Stabilität und fetaler Kompensation kann eine physiologische Geburt durchgeführt werden. In den meisten Fällen ist jedoch ein Kaiserschnitt erforderlich. Bei einer kritischen Durchblutungsstörung im Mutter-Plazenta-Fötus-System sowie bei fehlender positiver Dynamik kann ein vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch erforderlich sein.

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Eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft wirkt sich negativ auf die Entwicklung des Fötus aus. Sind die Verletzungen stark ausgeprägt, dann ist die Funktionsfähigkeit der Schale, Nährstoffe und Sauerstoff bereitzustellen, reduziert. Es entwickelt sich eine Hypoxie, die das Leben des Babys bedroht.

Symptome einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft manifestiert sich in Abhängigkeit von der Form der Pathologie:

Bei chronisch kompensierter Form treten keine ausgeprägten Symptome auf. Es ist möglich festzustellen, dass sich eine Uterusplazentainsuffizienz nur mit Hilfe von Ultraschall und anderen Untersuchungen entwickelt.
Dekompensiert - gekennzeichnet durch unregelmäßige Bewegungen des Fötus im Mutterleib. Der Arzt kann bei einem Kind Anzeichen einer Tachykardie (beschleunigter Herzschlag) und später einer Bradykardie (langsamer Herzschlag) bemerken.

Es gibt Anzeichen einer Hypoxie, einer eingeschränkten Sauerstoffversorgung des Babys. Die Entstehung der Krankheit im ersten Trimester birgt die Gefahr einer Fehlgeburt.

Eines der gefährlichsten Symptome ist das Vorhandensein von blutigem Ausfluss aus der Vagina, der auf pathologische Prozesse hinweist - Ablösung oder vorzeitige Alterung der Plazenta.

Ursachen einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Die Gründe für die Entwicklung der Krankheit können bedingt in zwei Kategorien eingeteilt werden. Primäre - implizieren eine anfänglich falsch geformte Plazenta und sekundäre Plazenta, die bereits während der Schwangerschaft unter dem Einfluss verschiedener Faktoren entstanden sind.

Zu den Hauptgründen gehören:

Erbkrankheiten oder genetische Störungen;
infektiöse Reaktionen im Körper der Mutter;
begrenzte Produktion von Progesteron;
das Alter der Frau ist über 35;
Rauchen und Alkoholmissbrauch;
Mangel an normaler Ernährung;
Kontakt mit schädlichen Chemikalien während der beruflichen Tätigkeit;
vorherige Unterbrechung, einschließlich Abtreibungen;
Konflikt von Rh-Faktoren;
abnormale Struktur der Gebärmutter.

Der pathologische Prozess kann bei Anämie und Eisenmangel ablaufen, daher beinhaltet die Behandlung die Wiederauffüllung dieses Elements im Körper. Blutgerinnungsstörungen, verursacht die Gefahr von Blutgerinnseln in den Gefäßen. Die Folgen einer solchen Situation sind sehr gefährlich, sowohl für das Baby als auch für das Leben der Mutter, denn. Der Blutfluss wird instabil.

Entzündungsreaktionen bedrohen das Eindringen schädlicher Bakterien in das Baby. Die Folgen eines solchen pathologischen Prozesses in den späteren Stadien hängen meistens von der Art der Infektion oder des Virus ab.

Fetoplazentare Insuffizienz während der Schwangerschaft

Fetoplazentare Insuffizienz (FPI) während der Schwangerschaft ist ein pathologischer Prozess, der den Blutfluss zwischen einer Frau und einem Säugling erheblich reduziert. Gefährlich ist die Situation auch, weil die Plazenta die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung des Fötus reduziert. Die Hormonsynthese verlangsamt sich, während die normale Bildung des Babys leidet, besteht die Gefahr angeborener Fehlbildungen.

Es gibt verschiedene Formen von FPN:

Verletzung der hämodynamischen Funktion;
Pathologie im Zusammenhang mit der Übertragung von Substanzen.

Ein weiteres Diagnosekriterium ist die Definition einer chronischen oder akuten Form. Letzteres ist seltener, häufiger in späteren Stadien und birgt keine nennenswerte Gefahr.

Die chronische Form wird von einer Präeklampsie begleitet, und die Behandlung wird unter ständiger Androhung einer Unterbrechung durchgeführt, die oft im dritten Trimester mit vorzeitiger Wehentätigkeit endet.

Die Ursachen für die Entstehung der Krankheit hängen hauptsächlich von der Produktion von Hormonen ab. Dies wirkt sich auf die langfristige Überforderung des Kindes und das Risiko einer Hypoxie aus.

Infektionskrankheiten, die sich in der Vagina entwickeln, dringen auf dem aufsteigenden Weg in die Plazenta ein. So reduzieren schädliche Mikroorganismen die Schutzbarriere, infizieren die fötale Membran und tragen zur Infektion des Babys im Mutterleib bei.

Ein Versagen der Ausscheidungsfunktion führt zu einem Oligohydramnion oder umgekehrt zu einem Polyhydramnion bei Diabetes mellitus.

Die Hauptgefahr ist jedoch die Verzögerung der fötalen Entwicklung, begleitet von fortschreitender Hypoxie.

Anzeichen und Empfindungen der Krankheit sind für jede Frau individuell. Bei der Untersuchung kann der Arzt dies vermuten, indem er die Größe des Abdomens und das Verhältnis der Höhe des Uterusfundus misst. Geringfügige Symptome und Verdachtsfälle von Spezialisten weisen auf die Notwendigkeit hin, sich einer Ultraschalluntersuchung zu unterziehen, um die Pathologie früher zu bestimmen und mit der Behandlung zu beginnen.

Behandlung der Plazentainsuffizienz

Beim Ultraschall werden das Gewicht und die Länge des Kindes bestimmt und mit normalen Indikatoren verglichen. Bei signifikanten Abweichungen, insbesondere wenn unverhältnismäßige Indikatoren beobachtet werden (Länge normal, Gewicht hinterher), werden zusätzliche Studien beauftragt.

Nach allen diagnostischen Verfahren und Bestätigung der Diagnose wird die Behandlung in einem Krankenhaus durchgeführt, das die Ernennung von Medikamenten in Abhängigkeit von den Hauptindikatoren für das Auftreten einer Pathologie beinhaltet.

Es gibt Hauptziele zur Verbesserung der Funktionalität der Plazenta:

Verbesserung der Qualität des Blutflusses;
vorbeugende Maßnahmen zur Beseitigung von Entwicklungsverzögerungen;
Bestimmung des Datums einer akzeptablen Frühgeburt und Wahl der Entbindung.

Unter den Medikamenten bleibt die Wahl bei sicheren Mitteln für die normale Haltung des Babys. Es werden Blutverdünner verwendet, die Blutgefäße erweitern, die positiven Eigenschaften der Durchblutung erhöhen, sowie Beruhigungsmittel, um die Erregbarkeit einer Frau zu verringern.

Laut medizinischer Statistik entwickelt sich bei etwa 24% der werdenden Mütter eine Plazentainsuffizienz. Zur Behandlung dieser Schwangerschaftskomplikation gibt es eine Reihe spezieller Medikamente.

Die Plazenta (der sogenannte Babyplatz) ist das Organ, durch das der Fötus ernährt, geatmet und verarbeitete Stoffwechselprodukte ausgeschieden wird.In diesem Organ laufen zwei komplexe Blutgefäßsysteme zusammen. Einer von ihnen (mütterlich) verbindet die Plazenta mit den Gefäßen der Gebärmutter, der andere (fötal) geht in die Nabelschnurarterien über, die zum Fötus führen. Zwischen den beiden Gefäßsystemen befindet sich eine Membran (eine Zellschicht), die die Rolle einer Barriere zwischen dem Körper der Mutter und dem Kind spielt; Dank dieser Membran vermischt sich das Blut von Mutter und Fötus nicht.

Die Plazentaschranke ist für viele Schadstoffe, Viren, Bakterien undurchdringlich. Gleichzeitig gelangen Sauerstoff und lebensnotwendige Substanzen problemlos aus dem Blut der Mutter zum Kind, ebenso wie Abfallprodukte aus dem Körper des Fötus leicht in das Blut der Mutter gelangen und dann über die Nieren ausgeschieden werden. Die Plazentaschranke erfüllt eine Immunfunktion: Sie lässt die Schutzproteine (Antikörper) der Mutter auf das Kind übergehen, gewährleistet dessen Schutz und verzögert gleichzeitig die Zellen des mütterlichen Immunsystems, die eine Abstoßungsreaktion des Kindes hervorrufen können Fötus, erkennt darin einen Fremdkörper, außerdem Hormone, die für eine erfolgreiche Schwangerschaft wichtig sind, und Enzyme, die Schadstoffe zerstören.

Was ist Plazentainsuffizienz?

Bei einer ungünstigen Schwangerschaft kann die Plazentafunktion beeinträchtigt sein. Es gibt eine sogenannte Plazentainsuffizienz, bei der der Reifungsprozess der Plazenta gestört ist, der uteroplazentare und fetal-plazentare Blutfluss abnimmt, der Gasaustausch und der Stoffwechsel in der Plazenta eingeschränkt sind und die Synthese ihrer Hormone abnimmt. All diese Veränderungen bestimmen die unzureichende Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen, verlangsamen sein Wachstum und seine Entwicklung und verschlimmern die bestehenden Schwangerschaftskomplikationen.

Das Syndrom der Plazentainsuffizienz wird auf einer anderen Ebene realisiert, daher werden mehrere Formen dieser Krankheit definiert:

hämodynamisch, verursacht durch Störungen in den Gefäßen des utero-plazentar-fötalen Blutflusses;
Plazentamembran, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Fähigkeit der Plazenta, verschiedene Substanzen und Sauerstoff zu transportieren;
zellulär, verbunden mit Stoffwechselstörungen in Plazentazellen. Es gibt primäre und sekundäre Plazentainsuffizienz.

Primär Eine (frühe) Plazentainsuffizienz entwickelt sich bereits während der Bildung der Plazenta. Ihre Ursachen sind oft Uteruspathologien: Uterusmyome (gutartiger Tumor), Uterusmissbildungen (Sattel, klein, bicornuate), frühere Abtreibungen, hormonelle und genetische Störungen. In einigen Fällen wird die primäre Plazentainsuffizienz sekundär.

Sekundär(späte) Plazentainsuffizienz tritt in der Regel vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta auf. Beim Auftreten von später Plazentainsuffizienz, Infektionen, Gestose (Komplikationen, bei denen die Arbeit aller Organe und Systeme des Körpers einer schwangeren Frau gestört ist, äußern sie sich meistens in einem Anstieg des Blutdrucks, dem Auftreten von Ödemen, Protein im Urin), die drohende Abtreibung sowie verschiedene Erkrankungen der Mutter (arterielle Hypertonie, Funktionsstörungen der Nebennierenrinde, Diabetes mellitus, Thyreotoxikose etc.) von großer Bedeutung.

Unabhängig von den Faktoren, die zur Entstehung einer Plazentainsuffizienz beitragen, liegen ihr Durchblutungsstörungen im Uterus-Plazenta-Komplex zugrunde, die zu einer Störung aller Funktionen der Plazenta führen.

Die Veränderung der Atmungsfunktion der Plazenta wird durch die Symptome einer fetalen Hypoxie belegt - unzureichende Sauerstoffversorgung. Gleichzeitig achtet die Frau zu Beginn der Krankheit auf die erhöhte (unregelmäßige) motorische Aktivität des Fötus und dann auf deren Abnahme. Chronische Hypoxie des Fötus und Verletzung der Ernährungsfunktion der Plazenta führen zu einer Verzögerung seiner intrauterinen Entwicklung. Eine Manifestation der intrauterinen Wachstumsverzögerung ist eine Abnahme der Bauchgröße der schwangeren Frau (Bauchumfang, Stehhöhe des Uterusfundus) im Vergleich zu den für diese Schwangerschaftsphase charakteristischen Indikatoren. Eine Verletzung der Schutzfunktion der Plazenta führt zu einer intrauterinen Infektion des Fötus unter Einwirkung pathogener (pathogener) Mikroorganismen, die in die Plazenta eindringen. Der Fötus, dessen Entwicklung unter Bedingungen einer Plazentainsuffizienz auftritt, ist viel stärker einem Trauma während der Geburt und einer Morbidität während der Neugeborenenperiode ausgesetzt.

Diagnose Plazentainsuffizienz

Zur Diagnose der Plazentainsuffizienz werden verwendet:

Bewertung der fetalen Herzaktivität. Neben dem einfachen Abhören mit einem geburtshilflichen Stethoskop ist die am besten zugängliche und gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der fetalen Herzaktivität die Kardiotachographie, die auf der Aufzeichnung von Änderungen der fetalen Herzfrequenz in Abhängigkeit von Uteruskontraktionen, der Wirkung externer Stimuli oder der Aktivität von beruht der Fötus selbst in der Zeit danach.
Ultraschalluntersuchung (Ultraschall). Gleichzeitig werden die Größe des Fötus und ihre Übereinstimmung mit dem Gestationsalter bestimmt, die Lokalisation und Dicke der Plazenta, die Übereinstimmung des Reifegrades der Plazenta mit dem Gestationsalter, das Fruchtwasservolumen, die Struktur der Nabelschnur und mögliche pathologische Einschlüsse in der Struktur der Plazenta beurteilt. Darüber hinaus wird die anatomische Struktur des Fötus untersucht, um Anomalien in seiner Entwicklung, Atmung und motorischen Aktivität des Fötus zu identifizieren.
Doppler. Dabei handelt es sich um eine Variante einer Ultraschalluntersuchung, bei der die Blutflussgeschwindigkeit in den Gefäßen von Gebärmutter, Nabelschnur und Fötus beurteilt wird. Die Methode ermöglicht es Ihnen, den Zustand der Durchblutung in jedem der Gefäße in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft direkt zu beurteilen.
Labormethoden. Sie basieren auf der Bestimmung des Gehalts an Plazentahormonen (Östriol, humanes Choriongonadotropin, Plazentalaktogen) sowie der Aktivität von Enzymen (Oxytocinase und thermostabile alkalische Phosphatase) im Blut schwangerer Frauen in jedem Stadium der Schwangerschaft.

Aufgrund einer umfassenden Untersuchung wird nicht nur auf das Vorhandensein oder Fehlen einer Plazentainsuffizienz geschlossen, sondern auch auf die Schwere einer solchen Verletzung. Die Taktik der Durchführung einer Schwangerschaft mit unterschiedlichem Schweregrad der Plazentainsuffizienz ist unterschiedlich.

Vorbeugung und Behandlung

Derzeit ist es leider nicht möglich, eine Schwangere von einer entstandenen Plazentainsuffizienz durch irgendwelche therapeutische Wirkungen vollständig zu befreien. Die angewandten Therapiemittel können nur dazu beitragen, den bestehenden pathologischen Prozess zu stabilisieren und die kompensatorisch-adaptiven Mechanismen auf einem Niveau zu halten, das es ermöglicht, die Fortsetzung der Schwangerschaft bis zum optimalen Geburtstermin zu gewährleisten. Daher ist es sehr wichtig, bei Frauen mit Risikofaktoren für die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz eine Prophylaxe durchzuführen.

Die führende Stelle in der Prävention ist die Behandlung der Grunderkrankung oder Komplikation, bei der das Auftreten einer Plazentainsuffizienz möglich ist. Eine wichtige Bedingung ist die Einhaltung des geeigneten Regimes durch die schwangere Frau: vollständige ausreichende Ruhe (vorzugsweise Schlafen auf der linken Seite), Beseitigung von körperlichem und emotionalem Stress, Exposition an frischer Luft 3-4 Stunden am Tag, vernünftige ausgewogene Ernährung. Der Präventionskurs umfasst Multivitamine, Eisenpräparate, Atemübungen zur Steigerung der Sauerstoffzufuhr durch die Lunge, die Verwendung von Aminosäuren, Glukose, Galascorbin, Kaliumorotat, ATP, die als direkte Energiequelle für viele biochemische und physiologische Prozesse dienen.

Bei ersten Anzeichen einer Plazentainsuffizienz ist eine Behandlung unter den Bedingungen einer Geburtsklinik mit einer wiederholten Ultraschalluntersuchung mit Doppler 10-14 Tage nach Behandlungsbeginn möglich. Bei ausgeprägterer Plazentainsuffizienz, insbesondere in Kombination mit anderen Schwangerschaftskomplikationen oder Allgemeinerkrankungen der Mutter, ist eine stationäre Aufnahme zwingend erforderlich. Die Therapiedauer sollte mindestens 6 Wochen betragen (in einem Krankenhaus, mit Fortführung der Therapie in einer Geburtsklinik). Wenn diese Pathologie festgestellt wird und im zweiten Trimester eine geeignete Therapie durchgeführt wird, sollte die Behandlung rechtzeitig wiederholt werden, um die Wirkung des ersten Kurses zu festigen.

Bei einer Leistungsverschlechterung während der Behandlung, dem Auftreten von Anzeichen einer Dekompensation der Plazentainsuffizienz, die durch eine starke Verschlechterung des Zustands des Fötus und die Möglichkeit seines Todes bestimmt wird, ist unabhängig vom Gestationsalter eine Notgeburt per Kaiserschnitt angezeigt .

Spezielle medikamentöse Therapie

Bei ersten Anzeichen einer Plazentainsuffizienz ist eine Behandlung unter den Bedingungen der Geburtsklinik möglich.

Gegenwärtig gibt es zur Behandlung der Plazentainsuffizienz eine große Anzahl von Medikamenten, die darauf abzielen, Störungen des utero-plazentar-fötalen Blutflusses zu beseitigen und den Widerstand des Fötus gegen Sauerstoffmangel zu erhöhen. Jedes dieser Medikamente hat seinen eigenen Anwendungspunkt, seinen eigenen Wirkmechanismus.

Medikamente, die helfen, die Muskeln der Gebärmutter zu entspannen (Tokolytika) - Partusisten, Ginipral, Magne-B 6, Periodische Erhöhung des Uterustonus trägt zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation in der Plazenta bei, während kleine Dosen von Tokolytika den Gefäßwiderstand auf der Ebene kleiner Arterien verringern und zu einer signifikanten Erhöhung des uteroplazentaren Blutflusses führen. Bei Anwendung von Ginipral und Partusisten sind eine Erhöhung der Herzfrequenz der Mutter (Tachykardie), Blutdruckabfall, Zittern der Finger, Schüttelfrost, Übelkeit und Angstzustände möglich. Um Tachykardie zu verhindern, werden Verapamil, Isoptin parallel zu den Medikamenten verschrieben. Kontraindikationen für die Anwendung von Ginipral und Partusisten sind Thyreotoxikose (erhöhte Schilddrüsenfunktion), Herzerkrankungen, Asthma bronchiale.

Eufillin, no-shpa wirken gefäßerweiternd, verringern den peripheren Gefäßwiderstand. Trental (Pentoxifyllin) kann neben der gefäßerweiternden Wirkung die rheologischen Eigenschaften (Fließfähigkeit) des Blutes und die Zirkulation in kleinen Kapillaren (Mikrozirkulation) verbessern.Nebenwirkungen dieser Medikamente sind Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen. Eine Kontraindikation für die Anwendung von Pentoxifyllin ist niedriger Blutdruck (Hypotonie), Eufillin - erhöhte Schilddrüsenfunktion, Herzerkrankungen, Epilepsie.

Bei Plazentainsuffizienz kommt es zu einer chronischen Störung der Blutgerinnung (erhöhte Aktivität von Blutplättchen und Plasmagerinnungsfaktoren). Daher werden Medikamente zur Behandlung eingesetzt, die die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen verhindern - Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, Curantil). Diese Medikamente haben zusätzlich zur Verbesserung der Blutrheologie eine dilatierende Wirkung auf kleine Arterien, was zu einer signifikanten Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit führt. Sie bewirken keine Vasodilatation aller Gefäße und den damit verbundenen relativen Blutdruckabfall und steigern gleichzeitig den Stoffwechsel ohne gleichzeitigen Anstieg des Sauerstoffverbrauchs. Curantyl kann ab dem ersten Schwangerschaftstrimester eingenommen werden. Thrombozytenaggregationshemmer sind bei Frauen mit Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, Blutungen und kürzlich operierten Frauen kontraindiziert. Aufgrund des Blutungsrisikos während der Geburt werden diese Medikamente abgesetzt.

Actovegin erhöht den Widerstand des Gehirns und des fötalen Gewebes gegen Hypoxie, aktiviert den Stoffwechsel, erhöht den Glukoseverbrauch und stimuliert die Erneuerung der fötalen Zellen. Darüber hinaus verbessert das Medikament die Durchblutung des Mutter-Plazenta-Fötus-Systems und trägt zu einer besseren Verträglichkeit des Geburtsakts durch den Fötus bei. Die Behandlung mit Actovegin hat eine ausgeprägte Wirkung auf den Zustand des Fötus. Dies spiegelt sich in einer verbesserten Durchblutung und einem verbesserten fötalen Wachstum wider, wodurch die Häufigkeit einer erzwungenen Frühgeburt verringert wird. Das Medikament wird aus dem Blut von Kälbern gewonnen, hat ein Minimum an Nebenwirkungen, ein eher seltenes Auftreten von allergischen Reaktionen wurde festgestellt. Kontraindikationen für die Verwendung des Arzneimittels sind Herzinsuffizienz, Lungenödem. Bei Frauen mit wiederkehrenden Fehlgeburten und schweren Erkrankungen (Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Pathologie der Schilddrüse, des Herzens, der Leber) wird Actovegin zur Vorbeugung einer Plazentainsuffizienz in Kursen von 2-3 Wochen 2-3 Mal pro Schwangerschaft verschrieben.

Unter Berücksichtigung der wichtigsten neutralisierenden Funktion der Leber sowie ihrer entscheidenden Rolle bei der Produktion von Proteinen und Blutgerinnungsfaktoren ist es ratsam, in der komplexen Therapie der Plazentainsuffizienz Hepatoprotektoren einzusetzen - Arzneimittel, die die Leber schützen (Essentiale, Leber). Sie haben eine normalisierende Wirkung auf den Stoffwechsel von Fetten, Proteinen und die Leberfunktion. Die Medikamente haben ein Minimum an Nebenwirkungen, einige Patienten berichten von Magen- und Leberbeschwerden. Hofitol ist ein gereinigter Extrakt aus den Blättern des Artischockenfeldes. Neben den hepatoprotektiven Eigenschaften enthält Hofitol viele Makro- und Mikroelemente, darunter Eisen, Mangan, Phosphor, Vitamine A, B und C. Darüber hinaus hat das Medikament ausgeprägte antioxidative Eigenschaften. Hypoxie, die vor dem Hintergrund einer Plazentainsuffizienz auftritt, führt zu einer Erhöhung der Anzahl freier Radikale, die eine schädigende Wirkung auf Zellen haben. Hofitol verbessert den Schutz vor freien Radikalen, was sich positiv auf die Plazentafunktion auswirkt. Hofitol ist kontraindiziert bei Cholelithiasis, akuten Erkrankungen der Leber, der Galle und der Harnwege.

Eine wichtige Voraussetzung ist eine vollständige ausreichende Erholung.

Instenon ist ein Kombinationspräparat, das die Hirndurchblutung, die Herzfunktion und den Stoffwechsel des Fötus unter Hypoxiebedingungen verbessert. Es wird in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung der Plazentainsuffizienz angewendet, um die negativen Auswirkungen einer Hypoxie auf das fötale Nervensystem zu vermeiden. Während der Einnahme des Medikaments sollten Sie auf Kaffee und Tee verzichten, da diese die Wirkung abschwächen. Die häufigste Nebenwirkung seiner Anwendung sind Kopfschmerzen. Instenon sollte nicht bei starker Erregung und Krämpfen, Manifestationen eines erhöhten Hirndrucks (seine Symptome: anhaltende Kopfschmerzen, Erbrechen, verschwommenes Sehen), Epilepsie angewendet werden.

Indikationen für die Wahl des einen oder anderen Arzneimittels werden vom Arzt anhand der Form der Plazentainsuffizienz festgelegt. Wenn die Hauptursache Durchblutungsstörungen sind, werden Medikamente verschrieben, die die Gefäße beeinflussen. Wenn es auf zellulären Störungen beruht, dann Medikamente, die den Gewebestoffwechsel beeinflussen. Häufig werden Kombinationen mehrerer Medikamente eingesetzt.

Abschließend möchte ich betonen, dass die Plazentainsuffizienz eine schwerwiegende Schwangerschaftskomplikation ist, bei der die eigenständige Anwendung und Aufhebung selbst der harmlosesten Medikamente nicht akzeptabel ist. Diese Pathologie erfordert eine engmaschige ärztliche Überwachung.

Ekaterina Svirskaya,
Geburtshelfer-Gynäkologe, Minsk

Kommentar zum Artikel "Medikamente gegen Plazentainsuffizienz"

Chronische Hypoxie des Fötus und Verletzung der Ernährungsfunktion der Plazenta führen zu einer Verzögerung seiner intrauterinen Entwicklung. Die einzige Arterie der Nabelschnur. Entwicklung des Fötus. Schwangerschaft und Geburt. Bei meinem Ultraschall mit 18 Wochen sah der Arzt eine Arterie in der Nabelschnur ...

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Die Tochter einer Freundin hatte ein 100 % gesundes Mädchen

Meine zweite Tochter hatte eine Arterie. meine tochter ist fast 3 monate alt, ich habe selbst entbunden, das war kein indikation für einen polizisten. voevodin im Ultraschall hat das als erstes gesehen und gesagt, ich solle gar nicht daran denken. Ich habe im PMC geboren, sie haben sich auch überhaupt nicht um diese eine Arterie gekümmert, sie haben sie abgeschnitten und vergessen. Ich war auch sehr besorgt darüber während der Schwangerschaft, jetzt denke ich, was für ein Idiot ich war, ich habe nur meine Nerven geschüttelt.

Als Ergebnis schrieb der Arzt die Diagnose: Durchblutungsstörung Grad 1B. Heute ging ich zu meinem Arzt, um herauszufinden, was es ist, weil. Sofort sagte der Ultraschallspezialist: Alles in Ordnung, fragen Sie Ihren Arzt? Und sie schlug einen Krankenhausaufenthalt vor, ich schrieb eine Absage, und der Arzt verschrieb mir Curantyl N75, Actovegin ...

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Kürzlich (mit 32 Wochen) gab es eine solche Diagnose. Sie schlugen auch einen Krankenhausaufenthalt vor, aber ich schrieb eine Absage und nahm Chimes und Actovegin-Tabletten. Nach 36 Wochen zeigte der Ultraschall, dass alles wieder normal war. Viel Glück...

am wichtigsten, damit es keine fötale Hypoxie gab, hatte ich während meiner gesamten Schwangerschaft auch einen schlechten Doppler, sie verschrieben Actovegin, Glockenspiel

über die Entstehung der Plazenta. medizinische Probleme. Schwangerschaft planen. über die Entstehung der Plazenta. Bitte helfen Sie mir, es herauszufinden. Ich habe zwei Schwangerschaften mit 15-16 Wochen abgebrochen. Als wir es zum zweiten Mal geschafft haben, eine Karyotypanalyse durchzuführen, sagten sie, dass ...

Ich werde Ihnen nichts über Veränderungen in der Plazenta erzählen, ich wünschte nur, es würde nichts Bedeutendes bedeuten! Bei Gestose bei Schwangeren kommt es auch zu ausgeprägten Veränderungen der Plazenta, die die Ursache für die Entwicklung einer chronischen Hypoxie und Verzögerung sind.

Fetale Hypoxie ist ein Komplex von Veränderungen im Körper des Fötus aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung. Fetale Erkrankungen führen auch zu Hypoxie: hämolytische Erkrankungen, Anämie, Infektionen, angeborene Fehlbildungen, längere Kompression des Kopfes während der Geburt.

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Sehen Sie, wie lange. Ich habe oben ein Thema über meine persönliche Erfahrung geschrieben - ich hatte ein CTG mit 32 Wochen, "Anfangsstörungen im Zustand des Fötus" = Hypoxie, und es wurde eine fetoplazentare Insuffizienz diagnostiziert. Davor hatte ich mehrere Wochen leichte Wehen und nach dieser Untersuchung wurde ich mit drohender Frühgeburt eingelagert. Infolgedessen haben sie mich in der Entbindungsklinik ausgelacht - was für eine fetoplazentare Insuffizienz?! diese Daten sind nicht aussagekräftig über Ihre Amtszeit! Das Baby von oben bis unten untersucht - alles ist perfekt. So.
Eine andere Sache ist, wenn die Dopplerometrie zeigt, dass die Blutversorgung des Babys verschlechtert ist, besteht Grund zur Sorge - das Herz-Kreislauf-System kann sich schlechter entwickeln, das Baby kann schlecht zunehmen. In diesem Fall werden Actovegin oder andere Medikamente verschrieben.

Sehr ernst. Aufgrund von Hypoxie hatte mein Kind nach der Geburt neurologische Probleme, Enzephalopathie und eine Gehirnzyste. Und wenn Sie es verantwortungslos angehen, dann ist die schlechteste Option möglicherweise Zerebralparese (t-t-t!)

Das Altern der Plazenta ist eine Verletzung des Blutflusses, Actovegin verbessert die Mikrozirkulation des Blutes, die Plazenta kann verschwinden oder sich zumindest bis zum 40. nicht verschlechtern. Und die Verzögerung der fetalen Entwicklung ist eine Folge von Störungen in der Plazenta, korrigieren Sie die Plazenta und die Verzögerung wird beseitigt.

Abschnitt: - Versammlungen (vorzeitige Baby-Hypoxie Plazentalösung). ZNS-Schädigung. Meine Freundin hatte ein Frühchen (32 Wochen) als Folge einer Plazentalösung; litt unter schwerer Hypoxie, sie sagen sogar, dass es einige Läppchen im Gehirn gibt (ich verstehe nicht gut ...