Geschichte der Fehlgeburt. Anatomische Ursachen von Fehlgeburten. Zusätzliche Untersuchungsmethoden

Fehlgeburt- Spontaner Schwangerschaftsabbruch bis zu 37 vollen Wochen, gerechnet ab dem ersten Tag der letzten Menstruation. Eine Fehlgeburt, die in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft mit dem Tod des Fötus endet, ist ein komplexes geburtshilfliches und gynäkologisches Problem und hat oft schwerwiegende psychische Folgen für die ganze Familie. Nach der Definition der WHO gilt eine Fehlgeburt als „Austreibung oder Entnahme aus dem Körper der Mutter eines Embryos oder Fötus mit einem Gewicht von 500 g oder weniger“, was ungefähr einer Tragzeit von 20-22 Wochen entspricht und der Fötus noch als nicht lebensfähig gilt.

Die Häufigkeit von Fehlgeburten beträgt 15-20% der Gesamtzahl aller klinisch diagnostizierten Schwangerschaften. Allerdings kann nur nach klinischen Daten in den frühen Stadien der Schwangerschaft eine spontane Fehlgeburt nicht diagnostiziert werden. Seine Häufigkeit steigt auf 30-60%, wenn vor dem Einsetzen der nächsten Menstruation so hochempfindliche Methoden wie die Bestimmung des β-hCG-Spiegels im Blutserum zur Bestätigung einer Schwangerschaft verwendet werden. Am häufigsten wird die Diagnose einer "chemischen" Schwangerschaft anhand des β-hCG-Spiegels in einer Gruppe von Patienten mit Unfruchtbarkeit nach Stimulation des Eisprungs mit hormonellen Medikamenten gestellt.

40 bis 80 % der Fehlgeburten treten im ersten Schwangerschaftstrimester auf, und fast jede zweite Frau geht nicht einmal davon aus, dass sie schwanger war. Mit zunehmender Schwangerschaftsdauer (im II. und III. Trimester) nimmt die Häufigkeit von Fehlgeburten ab.

Fehlgeburten treten häufiger bei Patientinnen mit Blutungen aus dem Genitaltrakt aus der Frühschwangerschaft (12,4-13,6 %) auf als bei Patientinnen ohne Blutung (4,2-6,1 %). Bei Frauen mit idiopathischen oder "unerklärlichen" Fehlgeburten liegen die gefährlichsten Abtreibungsraten bei 6-8 Wochen. In dieser Zeit treten 78% der Fehlgeburten auf, und die meisten von ihnen treten vor dem Einsetzen der Herzaktivität auf, dh der Embryo stirbt, nicht der Embryo. In der 8. Schwangerschaftswoche beträgt die Wahrscheinlichkeit von Fehlgeburten bei Vorliegen eines fetalen Herzschlags 2%, die Schwangerschaft bleibt bei 98% der Patientinnen bestehen. Gleichzeitig beträgt die Häufigkeit von Fehlgeburten während einer Schwangerschaft von 10 Wochen und einem normalen fetalen Herzschlag nur 0,6% und die Wahrscheinlichkeit, die Schwangerschaft aufrechtzuerhalten, beträgt 99,4%.

Der Ausgang einer Schwangerschaft hängt vom Alter der Patientin ab: Wenn eine 20-jährige Patientin mit zwei Fehlgeburten in der Anamnese eine 92-prozentige Chance auf einen günstigen Ausgang einer nachfolgenden Schwangerschaft hat, dann ist eine 45-jährige Frau mit einer ähnlichen Anzahl von Fehlgeburten beträgt 60 %.

In Abhängigkeit von der Anzahl der vorangegangenen Fehlgeburten wurde ein Anstieg des Risikos von Fehlgeburten beschrieben. Bei einer Fehlgeburt beträgt die Gefahr eines späteren Schwangerschaftsabbruchs also 15 %, bei zwei - 25 %, bei drei - 45 % und bei vier - 54 %. Ebenso steigt das Risiko, eine sekundäre Unfruchtbarkeit zu entwickeln, das im Allgemeinen für die Gruppe bei etwa 35 % liegt.

In Fällen, in denen eine Frau während der Schwangerschaft bis zu 20 Wochen drei aufeinanderfolgende Fehlgeburten hat, wird die Diagnose einer wiederkehrenden Fehlgeburt gestellt. Laut Statistik ist diese Pathologie 1 von 300 Schwangerschaften. Der Schwangerschaftsabbruch und die anschließende Kürettage der Gebärmutter sind die Ursache für die Entwicklung schwerer entzündlicher Erkrankungen der Genitalien, Verwachsungen, Pathologien der Gebärmutter und der Eileiter, komplexer neuroendokriner Störungen, wiederkehrender Fehlgeburten und Unfruchtbarkeit.

Was provoziert eine Fehlgeburt

Eine Fehlgeburt ist in der Regel das Ergebnis nicht eines, sondern mehrerer Gründe, die gleichzeitig oder nacheinander wirken. In der klinischen Praxis kann es schwierig sein, einen spezifischen Faktor zu ermitteln, der zu einem Spontanabort geführt hat, da dies durch die Gewebemazeration nach dem Tod des Fötus verhindert wird, was die chromosomale und morphologische Forschung erschwert. Eine detaillierte Analyse der Gründe, die wahrscheinlich die Ursache für eine Fehlgeburt waren, und die genaueste Diagnose ist nur während der Untersuchung nach einer spontanen Fehlgeburt möglich. In den meisten ausländischen Kliniken beginnt die Untersuchung und Behandlung einer Fehlgeburt erst nach drei Fehlgeburten. Hauswirtschaftliche Wissenschaftler glauben, dass die Ursachen für eine Fehlgeburt nach dem ersten Schwangerschaftsabbruch herauszufinden sollten.

Als Hauptgründe für eine Fehlgeburt werden betrachtet:
- Genetische Faktoren;
- sexuell übertragbare Infektionen (STIs);
- endokrine Störungen;
- Immunfaktoren;
- angeborene und erworbene Pathologie der Gebärmutter;
- andere Faktoren.

Bei fast 45-50% der Frauen ist es nicht möglich, die Ursache einer spontanen Fehlgeburt festzustellen, und sie bilden die Gruppe der "unerklärlichen" Fehlgeburten.

Merkmale der wichtigsten Risikofaktoren

- Genetische Störungen
Genetische Störungen, die zu einer spontanen Fehlgeburt führen, sind gut untersucht und machen etwa 5% in der Struktur der Ursachen dieser Pathologie aus. 40 bis 60 % der Fehlgeburten im ersten Schwangerschaftstrimester werden durch Anomalien in den Chromosomen des Embryos verursacht. Ein vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch kann das Ergebnis einer natürlichen Selektion sein, die zum Tod des sich krankhaft entwickelnden Embryos und / oder Fötus führt.

Chromosomale Pathologien mit wiederkehrenden Fehlgeburten sind häufiger und klinisch signifikanter als bei Patienten mit einer einzelnen Fehlgeburt. Die Ursachen für spontane Fehlgeburten und wiederkehrende Fehlgeburten können identisch sein, jedoch tritt eine begleitende Pathologie des Fortpflanzungssystems bei Ehepaaren mit wiederkehrender Fehlgeburt viel häufiger auf als bei Frauen mit einer Fehlgeburt.

Bei Patienten mit spontanen Fehlgeburten spielen Chromosomenaberrationen eine besondere Rolle.

Die autosomale Trisomie ist als häufigste Form der Chromosomenpathologie für mehr als die Hälfte der pathologischen Karyotypen verantwortlich. Autosomale Trisomien resultieren aus dem Fehlen einer Chromosomendivergenz während der ersten mitotischen Teilung der Eizelle, und die Häufigkeit dieses Phänomens nimmt mit dem Alter der Mutter zu.

Bei anderen Chromosomenanomalien, die zu spontanen Fehlgeburten führen, spielt das Alter der Mutter keine Rolle.

Monosomie X verursacht Embryoaplasie. Triploidie und Tetraploidie treten mit mäßiger Häufigkeit auf. Eine strukturelle Chromosomenanomalie ist eine Translokation, die von einem der Elternteile übertragen wird. Neben anderen Verletzungen des Karyotyps gibt es verschiedene Formen von Mosaik, Doppeltrisomien und anderen Pathologien.

Sporadische spontane Fehlgeburten während kurzfristiger Schwangerschaften spiegeln den universellen biologischen Mechanismus der natürlichen Selektion wider, der die Geburt gesunder Nachkommen gewährleistet. Mehr als 95 % der Mutationen werden in utero eliminiert. Die menschliche Chromosomenpathologie hängt nicht nur von der Intensität des Mutationsprozesses ab, sondern auch von der Effizienz der Selektion. Mit zunehmendem Alter wird die Selektion schwächer und daher treten Entwicklungsanomalien häufiger auf.

Chromosomenanomalien werden nur erkannt, wenn der Karyotyp bestimmt wird. Es ist nicht einfach, die Bedeutung von Defekten in einem Gen für die Entwicklung von Spontanaborten festzustellen, da nicht alle medizinischen Einrichtungen die technische Möglichkeit haben, diese Pathologie zu erkennen. Geschlechtsgebundene Erbkrankheiten können nur während der Schwangerschaft mit einem männlichen Fötus zu einer spontanen Fehlgeburt führen.

- Entzündliche Erkrankungen
Die entzündliche Genese der Fehlgeburt ist auf die Besonderheiten des Eindringens von Mikroorganismen durch die Plazenta zum Fötus aus dem Blut der Mutter zurückzuführen. Das Vorhandensein von Mikroorganismen bei der Mutter kann asymptomatisch sein oder von charakteristischen Anzeichen einer entzündlichen Erkrankung begleitet sein. Häufig verursacht der Erreger, der die Plazenta passiert, die Entwicklung einer Plazentitis mit bestimmten histopathologischen Veränderungen. So können Bakterien (gramnegative und grampositive Kokken, Listerien, Treponema und Mykobakterien), Protozoen (Toxoplasma, Plasmodien) und Viren in den Fötus gelangen.

Die im ersten Schwangerschaftstrimester vorherrschenden hämatogenen und Kontaktwege weichen anschließend der aufsteigenden Ausbreitung der Infektionen. Eine aufsteigende Infektion aus den unteren Teilen der Fortpflanzungsorgane infiziert die Amnionmembranen, unabhängig davon, ob ihre Integrität beeinträchtigt ist oder nicht. Der Fötus wird mit infiziertem Fruchtwasser oder Infektionserregern infiziert, die sich durch die Amnionmembranen und weiter entlang der Nabelschnur zum Fötus ausbreiten.

Einige entzündliche Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft sind durch besondere klinische Manifestationen oder schwerwiegendere Folgen gekennzeichnet. Akute Infektionen, begleitet von schwerer Intoxikation und Hyperthermie, können die Aktivität der Gebärmutter anregen und damit zum Schwangerschaftsabbruch führen. In den meisten Fällen ist es schwierig, einen direkten kausalen Zusammenhang zwischen einem Schwangerschaftsabbruch und einem bestimmten Krankheitserreger herzustellen. Wenn ein Mikroorganismus aus dem Gewebe eines verstorbenen Embryos / Fötus isoliert werden kann, ist es fast unmöglich festzustellen, wann die Kontamination aufgetreten ist: vor oder nach seinem Tod in der Gebärmutterhöhle.

Generell ist es möglich, dass Bakterien und Viren während der Schwangerschaft in die Gebärmutterhöhle eindringen und spontane Fehlgeburten verursachen können, aber nur wenige davon wirken direkt auf den Fötus ein. Es ist wahrscheinlicher, dass der Fötus über die Plazenta infiziert wird, was zu einer Chorionamnionitis, einer Freisetzung von Prostaglandinen und einer erhöhten kontraktilen Aktivität des Uterus führt.

Es besteht ein Zusammenhang zwischen der bakteriellen Invasion und der Synthese von Zytokinen durch Zellen des Amnions-, Chorion-, Dezidual- und fetalen Gewebes. Die Vermehrung von Mikroorganismen im Fruchtwasser führt zu einem Anstieg der Lipopolysaccharide, die die Synthese von Zytokinen aktivieren: TNF, IL-1, -6, -8 usw. Schwangerschaft.

Eine der möglichen Arten des Eindringens einer Infektion in den Embryo / Fötus ist die Chorionbiopsie, Amniozentese, Fetoskopie, Cordozentese, intrauterine Bluttransfusion, insbesondere wenn diese Manipulationen transzervikal durchgeführt werden.

In der klinischen Praxis ist die Differentialdiagnose zwischen dem primären und sekundären Entzündungsprozess der Genitalien von großer Bedeutung, die nach den Daten der pathomorphologischen Untersuchung nach einer spontanen Fehlgeburt durchgeführt wird. Die Diagnose einer primären Entzündung wird in Abwesenheit anderer pathologischer Prozesse gestellt, die eine Verletzung der Gebärmutterschwangerschaft verursachen können.

Von einer kombinierten Entzündung kann bei gleichzeitigem Vorhandensein mehrerer ätiologischer Faktoren gesprochen werden, deren Schwere es nicht erlaubt, die Reihenfolge ihrer pathogenen Wirkungen zu unterscheiden. Sekundäre Entzündungen sind durch vaskulär-zelluläre Reaktionen vor dem Hintergrund längerer Manifestationen der vorherigen ätiologischen Faktoren gekennzeichnet.

Die Auswirkungen einer Infektion auf den Fötus hängen vom Zustand seines Körpers und dem Gestationsalter ab. Angesichts des Fehlens einer gebildeten Plazentaschranke im ersten Trimester sind alle Arten von hämatogenen und aufsteigenden Infektionen gefährlich. Zu diesem Zeitpunkt sind die häufigsten Schwangerschaftskomplikationen intrauterine Infektionen, fetale Anomalien und spontane Fehlgeburten.

Die Schwere der Läsion und die Prävalenz des pathologischen Prozesses beim Embryo / Fötus hängen von seiner Fähigkeit zu einer Immunantwort ab, von der Art, Virulenz und Anzahl der eingedrungenen Mikroorganismen, der Krankheitsdauer der Mutter, dem Zustand ihrer Schutz- und Anpassungsmechanismen und andere Faktoren.

Eine Besonderheit der ätiologischen Struktur von Infektionskrankheiten sind derzeit verschiedene Assoziationen von Mikroorganismen - viral-bakteriell, viral-viral und bakteriell-bakteriell, was auf die Besonderheiten der Immunantwort zurückzuführen ist, bei der der Erreger vollständig aus dem Körper entfernt wird ist unmöglich.

Die Hauptquelle des gravidaren Entzündungsprozesses, der sich im ersten Trimester der Schwangerschaft entwickelt, sind meistens die Infektionsherde in der Vagina und im Gebärmutterhals. Das Vorliegen unspezifischer entzündlicher Erkrankungen der Vagina und des Gebärmutterhalses (akute oder chronische Endozervizitis, strukturelle und funktionelle Minderwertigkeit des Gebärmutterhalses) sind einer der mutmaßlichen Faktoren eines ähnlichen Entzündungsprozesses im Endometrium. Dieser entzündliche Prozess erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Infektion der fetalen Blase und dient somit als indirekte Ursache für einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch.

Der Zustand der vaginalen Mikroflora als Risikofaktor wurde lange Zeit nicht gebührend beachtet, aber heute besteht kein Zweifel daran, dass unter den Mikroben, die aus den unteren Fortpflanzungsorganen in die Gebärmutterhöhle gelangen, opportunistische Bakterien vorherrschen, und das Ungleichgewicht der das vaginale Milieu gilt als Hauptgrund für den komplizierten Verlauf der Schwangerschaft und der fetalen IUI. Das Erregerspektrum umfasst zahlreiche Erreger, wie beispielsweise Streptokokken der Gruppe A, opportunistische Anaerobier, die relativ häufig in der Vagina nachgewiesen werden.

Die Wirkung verschiedener Infektionserreger sowie ungünstige Faktoren unterschiedlicher Art (jegliche Form von Blutungen während der Schwangerschaft, drohende Spontanaborte, aktives Sexualleben usw.) führen zum Verlust von Mechanismen zur Kontrolle der Immunantwort und zu Störungen im lokalen Immunsystem, das bei der Vorbeugung verschiedener Krankheiten von großer Bedeutung ist. Eine Verletzung der Mikrobiozönose des Genitaltrakts wird von einem Ungleichgewicht des lokalen Immunstatus begleitet, das sich in einer Abnahme des IgG-Spiegels und einer Erhöhung der IgA-Menge äußert.

Infektionsprozesse in Vagina und Gebärmutterhals gehören zu einer Gruppe von Erkrankungen, deren Folgen während der Schwangerschaft durch Screening auf Infektionen, rechtzeitiges Erkennen von Dysbalancen verschiedener Arten von Mikroorganismen und entsprechende Behandlung weitgehend verhindert werden können.

Die häufigste Verletzung der vaginalen Mikroflora, deren Häufigkeit bei schwangeren Frauen 10-20% beträgt, ist Dysbiose, gekennzeichnet durch einen starken Rückgang der Vertreter der obligaten Mikroflora und deren Ersatz durch eine gemischte Flora, bestehend aus anaeroben opportunistischen Bakterien (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcusspp. NS.). Die quantitative und qualitative Zusammensetzung der Mikroflora der Vagina und des Gebärmutterhalses ändert sich sowohl durch die Erhöhung der Besiedlungsintensität von Mikroorganismen als auch durch die Erhöhung der Häufigkeit ihrer Ausscheidung.

Die immunologische Wochensuffizienz schwächt die kompensatorisch-protektiven Mechanismen des Gesamtorganismus, die die individuelle Ausprägung des Krankheitsverlaufs und -ausgangs maßgeblich bestimmen. So entsteht ein Teufelskreis: Die Aktivierung der opportunistischen Vaginalflora und die längere Exposition gegenüber einem Infektionserreger tragen zur Entstehung von Immunerkrankungen bei, die wiederum dysbiotische Störungen in der Vagina weiter verschlimmern, den Entzündungsprozess unterstützen und das Risiko von IUI.

Für die korrekte Diagnose der Vaginaldysbiose spielen neben den klinischen Krankheitszeichen die Laborforschungsmethoden und vor allem die mikrobiologische Untersuchung nicht nur der luminalen, sondern auch der parietalen Mikroflora der Vagina eine wichtige Rolle, die vermeidet Fehler.

Abstrichstudien helfen, die mögliche Pathologie zu navigieren und den Bedarf, die Reihenfolge und das Volumen zusätzlicher Studien (PCR, ELISA usw.)

Therapeutische Maßnahmen im ersten Schwangerschaftstrimester sind aufgrund der Gefahr der Einnahme bestimmter Medikamente während der Embryogenese eingeschränkt. Bei ausgeprägten dysbiotischen Störungen der Vagina, einem komplizierten Schwangerschaftsverlauf (Drohung einer Abtreibung, einer begonnenen Abtreibung usw.) sowie einer strukturellen und funktionellen Minderwertigkeit des Gebärmutterhalses wird jedoch die Verwendung von Korrektoren und Interferonen empfohlen Induktoren: KIP-Feron (Scheidenzäpfchen) 1 Kerze 2-mal täglich für 10 Tage; Viferon (Scheidenzäpfchen) 1 Zäpfchen 1 Mal pro Tag für 10 Tage. Bei einem hohen Infektionsrisiko wird die intravenöse Infusion von humanem Immunglobulin in einer Dosis von 25 ml jeden zweiten Tag 3-mal und / oder Octagam 2,5 mg intravenös alle 2 Tage 2-3-mal gezeigt.

Die Medikamente der Wahl bei dysbiotischen Erkrankungen der Vagina im II. Trimester sind Vaginalzäpfchen und Vaginaltabletten (Terzhinan, Betadin, Klion-D, Flagil usw.). In der zweiten Behandlungsstufe wird die normale vaginale Mikrobiozönose mit biologischen Produkten (Acilac, Lactobacterin) sowie die Aktivierung lokaler Immunitätsfaktoren mit Immunmodulatoren (Vaginal- oder Rektalsuppositorien Viferon, KIP-Feron usw.) wiederhergestellt.

Die Behandlung der Candidose erfolgt ab dem ersten Schwangerschaftstrimester mit Pimafucin oral (1 Tablette 2-mal täglich für 10 Tage) und / oder vaginal (1 Zäpfchen für 10 Tage).

- endokrine Faktoren
Zu den endokrinen Faktoren einer Fehlgeburt, die in 17-23% der Fälle festgestellt werden, gehören:
- defekte Lutealphase;
- Verletzung der Androgensekretion (Hyperandrogenismus);
- Erkrankungen der Schilddrüse;
- Diabetes mellitus.

Eine defekte Lutealphase als Ursache für endokrine Unfruchtbarkeit und Fehlgeburten bei Frauen wurde erstmals 1949 von G. Jones et al. Für eine vollwertige sekretorische Transformation und Vorbereitung des Endometriums für die Einnistung einer befruchteten Eizelle sind eine ausreichende Konzentration von Östrogenen, Progesteron und die Aufrechterhaltung ihres normalen Verhältnisses während des Menstruationszyklus und insbesondere in der zweiten Phase des Zyklus erforderlich.

Die Ergebnisse der hormonellen Untersuchung weisen bei 40% der Frauen mit wiederholten Fehlgeburten und bei 28% mit Unfruchtbarkeit und regelmäßigem Menstruationsrhythmus auf eine unzureichende Lutealphase des Zyklus hin.

Bei der klinischen und endokrinologischen Untersuchung von Patienten mit unvollständiger Lutealphase wurde gezeigt, dass diese Pathologie als Folge von Störungen auf verschiedenen Ebenen des Hypothalamus-Hypophysen-Ovarial- und Nebennierensystems entsteht und sich in Form von:
- eine Abnahme der Amplitude und Veränderungen des pulsierenden Rhythmus der Sekretion von gonadotropem Releasing-Hormon (Luliberin);
- Erhöhung des Prolaktinspiegels;
- eine Abnahme des ovulatorischen Peaks von LH und / oder des Verhältnisses von FSH / LH während des Zyklus und während des Eisprungs.

Die Störung der Regulationsmechanismen des Menstruationszyklus auf der Ebene der Hypothalamus-Hypophysen-Region ist der Hauptgrund:
- gestörtes Wachstum und vollständige Reifung der Follikel;
- fehlerhafter Eisprung;
- Bildung eines pathologischen Gelbkörpers.

Als Folge der beschriebenen Störungen wird der Gelbkörper gebildet, der in jedem weiteren Zyklus eine verminderte Menge an Progesteron absondert. Hormonelles Ovarialversagen äußert sich auch in einer Abnahme des Östrogenspiegels während des Menstruationszyklus und einer Veränderung des Verhältnisses zwischen Östrogen und Progesteron, insbesondere in der Lutealphase.

Eine mögliche Ursache für Follikelreifungsstörungen sind pathologische Zustände der Eierstöcke durch chronische Entzündungen der Genitalien, chirurgische Eingriffe an den Eierstöcken, die zu einer Abnahme ihrer funktionellen Aktivität führen, insbesondere bei Frauen über 35-36 Jahren.

Letztendlich entwickelt sich vor dem Hintergrund von Hypoöstrogenismus und Hypoprogesteronämie eine unvollständige Phase der Endometriumsekretion, die die Implantation einer befruchteten Eizelle und die normale Entwicklung einer Schwangerschaft verhindert.

So ist eine Fehlfunktion des Gelbkörpers, die über Wochen ausreichend Progesteron ausschüttet, die Ursache für spontane Fehlgeburten im Frühstadium und die Fehlfunktion des Trophoblasten im späteren Stadium des ersten Schwangerschaftstrimesters.

Bei einer unterlegenen Lutealphase werden natürliche Progesterone für mehrere Monate (Dyufaston 200 mg, morgens oral 200 mg oder intravaginal 300 mg pro Tag) vom 16. bis 25. Tag des Menstruationszyklus verschrieben. In den frühen Stadien der Schwangerschaft ist es je nach Vorliegen von Symptomen einer drohenden Abtreibung und dem Progesteronspiegel möglich, Duphaston und Uterus in ähnlichen Dosen bis zu 10-12 Schwangerschaftswochen zu verschreiben.

Hyperandrogenismus ist ein pathologischer Zustand, der durch einen erhöhten Spiegel von Nebennieren- und Eierstock-Androgenen verursacht wird, der bei 20-40% der Frauen die Ursache für spontane Fehlgeburten ist. Die Klinik unterscheidet drei Arten von Hyperandrogenismus:
- Nebenniere;
- Eierstock;
- gemischt.

Unabhängig von der Art des Hyperandrogenismus erfolgt der Schwangerschaftsabbruch in den frühen Stadien und verläuft als anembryonale oder sich nicht entwickelnde Schwangerschaft. Bei 40% der Patientinnen während der Schwangerschaft tritt eine funktionelle ICI oder eine niedrige Plazenta praevia auf. Im II. und III. Trimester erfolgt der Schwangerschaftsabbruch zu einem kritischen Zeitpunkt. Mit jeder weiteren Fehlgeburt wird die Natur der hormonellen Störungen schwerwiegender und in 25-30% der Fälle kommt zum Problem der Fehlgeburt eine sekundäre Unfruchtbarkeit hinzu.

Während der Schwangerschaft erleben Patienten mit Hyperandrogenismus drei kritische Phasen, in denen der Androgenspiegel im Körper der Mutter aufgrund der vom Fötus synthetisierten Androgene ansteigt. Nach 12-13 Wochen beginnen die Nebennieren des Fötus zu funktionieren; Nach 23-24 Wochen beginnen die Hoden des männlichen Fötus Androgene zu produzieren, und nach 27-28 Wochen beginnt ACTH durch den Hypophysenvorderlappen des Fötus ausgeschieden zu werden.

Bei vor der Schwangerschaft festgestelltem Hyperandrogenismus wird eine vorbereitende Therapie mit Dexamethason durchgeführt, 1/2 Tablette (0,25 mg) 1-mal täglich abends vor dem Zubettgehen, kontinuierlich bis zur Schwangerschaft. Die Dosis des Arzneimittels ändert sich in Abhängigkeit vom Niveau der Nebennieren-Androgene (DHEA / DHEA-Sulfat), die einmal im Monat (am 5.-7. Tag des Zyklus) bestimmt werden.

Die Bestimmung von Testosteron vor dem Hintergrund einer laufenden Therapie ist unpraktisch, da Dexamethason darauf keine unterdrückende Wirkung hat. Die Dauer der Therapie vor Beginn der Schwangerschaft beträgt 6-12 Monate, und wenn während dieser Zeit keine Schwangerschaft eingetreten ist, sollten Sie über das Auftreten einer sekundären Unfruchtbarkeit nachdenken. Während der Schwangerschaft werden Dosis und Dauer der Einnahme des Arzneimittels durch die Besonderheiten des klinischen Verlaufs der Schwangerschaft, das Vorhandensein von Symptomen einer drohenden Unterbrechung und ICI sowie die Dynamik des DHEA / DHEA-Sulfatspiegels bestimmt. Der Zeitpunkt des Absetzens von Dexamethason liegt zwischen 16 und 36 Wochen und wird für jeden Patienten individuell festgelegt.

Die häufigsten Schwangerschaftskomplikationen, die durch endokrine Ursachen von Fehlgeburten verursacht werden, insbesondere vor dem Hintergrund des Hyperandrogenismus, sind die drohende vorzeitige Beendigung, funktionelle ICI, niedrige Plazentation sowie die Gefahr von Bluthochdruck und Gestose im II. und III. Schwangerschaftstrimester.

Bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen vom Typ Hypo-, Hyperthyreose, Autoimmunthyreoiditis usw. wird empfohlen, die identifizierten Erkrankungen vor Beginn der nächsten Schwangerschaft zu beseitigen, sowie die Dosis der Schilddrüsenhomone und die klinische Auswahl zu treffen und Laborkontrolle während der gesamten Schwangerschaft.

Eine Schwangerschaft bei Frauen mit Diabetes mellitus wird nach Untersuchung durch einen Endokrinologen und Korrektur der Grunderkrankung empfohlen. Während der Schwangerschaft wird die Patientin sowohl von einem Endokrinologen als auch von einem Gynäkologen überwacht, und die Taktik des Schwangerschaftsmanagements und die Art der Entbindung werden je nach Gesundheitszustand der Patientin festgelegt.

- Immunfaktoren
Immunfaktoren von Fehlgeburten sind die häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und ihre Häufigkeit liegt nach verschiedenen Autoren bei 40-50%. Die Erkennung eines Fremdstoffs und die Entwicklung einer Immunantwort im Körper einer Frau werden durch HLA-Antigene reguliert, die in zwei Klassen eingeteilt werden.

Die Gene, die diese Antigene kodieren, befinden sich auf Chromosom 6. Die Klasse I der HLA-Antigene wird durch die Antigene A, B, C repräsentiert, die für die Erkennung transformierter Zellen durch zytotoxische T-Lymphozyten notwendig sind. HLA-Klasse-II-Antigene (DR, DP, DQ) sorgen für die Interaktion zwischen Makrophagen und T-Lymphozyten im Verlauf der Immunantwort. Es wird angenommen, dass die Beförderung einiger HLA-Antigene mit einer Prädisposition für bestimmte Krankheiten verbunden ist.

Bei der Untersuchung der Rolle des immunologischen Faktors in der Klinik für Fehlgeburten wurden zwei Gruppen von Störungen identifiziert: in den humoralen und zellulären Verbindungen der Immunität.

Störungen der humoralen Immunität werden mit dem Antiphospholipid-Syndrom in Verbindung gebracht.

Der zweite, nicht weniger komplexe Mechanismus der Fehlgeburt ist auf Verletzungen der zellulären Immunität zurückzuführen, die sich in der Reaktion des Körpers der Mutter auf die väterlichen Antigene des Embryos manifestieren.

Bei dieser Patientengruppe ist der Zusammenhang zwischen hormonellen und immunologischen Faktoren am klarsten.

Es wird angenommen, dass unter diesen Mechanismen Progesteron eine bedeutende Rolle spielt, das an der Normalisierung der Immunantwort in den frühen Stadien der Schwangerschaft beteiligt ist. Unter dem Einfluss von Progesteron werden Lymphozyten aktiviert und beginnen mit der Produktion eines Proteins, dem sogenannten Progesteron-induzierten Blocking Factor (PIBF), der im Körper einer Frau eine anti-abortive Wirkung hat und zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft beiträgt.

Welche immunologischen Mechanismen führen zu einem vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch? Zu diesem Zweck sollte man sich an die Merkmale der Bildung eines Embryos nach der Befruchtung einer Eizelle mit einem Spermium erinnern. Die Samenzelle, die aus der Keimzelle gebildet wird und mehrere Entwicklungsstadien durchläuft, enthält die Hälfte des gesamten Chromosomensatzes (23 Chromosomen). Ein ähnlicher Satz von 23 Chromosomen enthält eine durch den Eisprung produzierte Eizelle. Demnach enthält eine befruchtete Eizelle bereits einen Satz von 46 genetisch programmierten Chromosomen.

In Lymphozyten des peripheren Blutes sind normalerweise Progesteronrezeptoren vorhanden. Ohne Schwangerschaft ist die Anzahl der Lymphozyten, die Progesteronrezeptoren enthalten, vernachlässigbar. Die Anzahl dieser Zellen nimmt jedoch mit Beginn der Schwangerschaft zu und nimmt proportional zu ihrer Dauer zu. Wahrscheinlich kann eine solche Erhöhung der Anzahl der Progesteronrezeptoren durch den Embryo verursacht werden, der als Alloantigen wirkt, das die Blutlymphozyten stimuliert. Bei einer spontanen Fehlgeburt nimmt die Anzahl der Zellen, die Progesteronrezeptoren enthalten, stark ab und unterscheidet sich praktisch nicht von Indikatoren außerhalb der Schwangerschaft.

Es wird angenommen, dass ungeklärte Formen von Fehlgeburten durch Störungen der zellulären und humoralen Verbindungen der Immunität verursacht werden können. Viel Aufmerksamkeit wird zellvermittelten Immunmechanismen als möglicher ätiologischer Faktoren des Spontanaborts geschenkt; die Rede ist insbesondere von T-Helferzellen (TX1, TX2) und den von ihnen sezernierten Zytokinen. Im Körper werden diese Zellen wiederum aktiviert.

Die TX2-Antwort trägt zur Aufrechterhaltung einer normalen Schwangerschaft bei, während die TX1-Antwort der Schwangerschaft entgegenwirkt und zum Abort führen kann.

Trotz der Tatsache, dass der Mechanismus für die Entwicklung spontaner Fehlgeburten derzeit nicht vollständig verstanden ist, wird angenommen, dass natürliche Killer, die durch Lymphokine und aktivierte deziduale Makrophagen aktiviert werden, eine wichtige Rolle bei ihnen spielen können.

Um auf den Mechanismus der Wirkung von Progesteron auf die Aktivität von Lymphozyten zurückzukommen, ist anzumerken, dass die Anzahl der Progesteronrezeptoren mit allogener oder mitogener Stimulation von Lymphozyten zunimmt.

Es wurde festgestellt, dass die Anzahl der Zellen, die Progesteronrezeptoren enthalten, nach einer Bluttransfusion oder Transplantation mit der einer Schwangerschaft vergleichbar ist. Dies weist darauf hin, dass eine alloantigene Stimulation in vivo zu einer Erhöhung der Progesteronrezeptoren in Lymphozyten führt. Es wird angenommen, dass die Zunahme der Anzahl von Progesteronrezeptoren während der Schwangerschaft mit der Anwesenheit des Embryos verbunden sein kann, der als alloantigenes Stimulans wirkt.

Bei einer schwangeren Frau beginnt unter dem Einfluss von Antigenen des Embryos vor dem Hintergrund der Aktivierung von Lymphozyten und dem Auftreten von Progesteronrezeptoren in ihnen ein Mediatorprotein zu produzieren. Dieser Faktor wird von CD56 + -Zellen produziert, die sich auf der fetoplazentaren Oberfläche der Membran befinden.

Die immunologische Wirkung von PIBP betrifft sowohl zelluläre als auch humorale Immunmechanismen. PIBP auf zellulärer Ebene beeinflusst die Synthese von Zytokinen in T-Helfer-Lymphozyten. Bei einer normalen Schwangerschaft gibt es eine Verschiebung hin zu einem Anstieg von TX2 und deren Produktion von Zytokinen, während eine Abnahme von TX1 stattfindet. Dieser Mechanismus trägt zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft bei.

In Gegenwart von PIBP produzieren aktivierte Lymphozyten 8-mal mehr Zytokin TX2 (IL-2) als in seiner Abwesenheit. Eine Erhöhung der Produktion von TX2-Zytokinen führt zu einer Erhöhung der Produktion von Immunglobulinen und beeinflusst die humorale Immunität.

Bei der Verabreichung von PIBP an Tiere wurde das Auftreten einer neuen Untergruppe von Immunglobulinen - asymmetrische Antikörper - festgestellt. Diese Antikörper können an Antigene binden, mit Antikörpern derselben Spezifität konkurrieren und als "blockierende" Antikörper wirken. So schützen sie den Embryo und verhindern, dass er vom Immunsystem der Mutter zerstört wird. Bei schwangeren Frauen wird ein direkter Zusammenhang zwischen der Expression von PIBP und der Anzahl asymmetrischer Moleküle - IgG - festgestellt. Ohne Schwangerschaft sind der PIBP-Spiegel und die Anzahl asymmetrischer Antikörper niedrig.

PIBP erscheint im Blut von Frauen ab der frühen Schwangerschaft. Seine Konzentration nimmt zu und erreicht ein Maximum in der 40. Schwangerschaftswoche. Der PIBP-Gehalt sinkt nach der Geburt stark. PIBP wird durch den Enzymimmunoassay bestimmt. Während einer Fehlgeburt und außerhalb der Schwangerschaft werden niedrige PIBP-Werte bestimmt.

Als Ergebnis von Studien zur Untersuchung des Wirkmechanismus von PIBP wurde gezeigt, dass diese Substanz:
- beeinflusst das Zytokingleichgewicht, wodurch die Produktion von TX1-Zytokinen abnimmt und der Spiegel von TX2-Zytokinen steigt;
- reduziert die Aktivität natürlicher Killerzellen und sorgt für einen normalen Schwangerschaftsverlauf.

Die Blockade von Progesteronrezeptoren führt zu einer Abnahme der Produktion von PIBP, was zu einer Erhöhung der Produktion von TX1-Zytokinen, einer Zunahme natürlicher Killerzellen und dem Einsetzen von Spontanaborten führt.

In Experimenten in vitro und in vivo wurde festgestellt, dass die Stimulation von Progesteronrezeptoren mit endogenem Progesteron oder seinen Derivaten (Dydrogesteron, Duphaston) die Produktion von PIBP induziert und den Embryo im Körper der Mutter schützt.

Derzeit sind drei Hauptwege beschrieben, auf denen der Embryo vom Körper der Mutter abgestoßen wird.

Allogene Reaktion. Symmetrische (zytotoxische) Antikörper binden an embryonale Antigene (FAB-Strukturen) und dann wird das Komplementsystem durch die Fc-Struktur des Antigens aktiviert. Als Folge entwickeln sich Zytotoxizität, phagozytische Zellreaktionen und als Folge die Zerstörung des Embryos.

Der Mechanismus der Zerstörung des Embryos durch TX1. Dieser Mechanismus wird durch Zytokine vermittelt: TNF α, IFN und IL-2, -12, -18. In allen Fällen einer abortogenen Reaktion des mütterlichen Immunsystems überwiegt die lymphozytäre Reaktion von TX1 gegenüber der lymphozytären Schutzreaktion des mütterlichen Körpers, die durch TX2 verursacht wird.

Erhöhte natürliche Killeraktivität. Diese Zellen werden unter dem Einfluss von IL-2 und TNF α in LAK-Zellen umgewandelt, die von TX1 freigesetzt werden.

Unter Berücksichtigung der Daten zu den Mechanismen der Abstoßung des Embryos wurde der Schluss gezogen, dass zur Aufrechterhaltung seiner Lebensfähigkeit die gegenteiligen Prozesse im Körper bereitgestellt werden müssen. Somit umfasst die Immunmodulation, die auf den Schutz des Embryos abzielt, auch drei Schutzwege.

Es werden asymmetrische Antikörper eingeführt, die strukturell nicht zu den Antigenen des Fötus passen und nicht vollständig daran binden, wodurch die Komplementsystemkaskade nicht startet.

Die Effekte der TX2-Aktivierung überwiegen, schützende Zytokine werden freigesetzt und die TX1-Aktivität wird unterdrückt.

Es gibt keine Freisetzung von TNF &agr; und IL-2, und Killerzellen werden nicht in embryonale LAK-Zellen transformiert.

Der Schlüssel zu einer solchen Umstrukturierung der Immunantwort in Richtung Embryoschutz ist die Stimulation der Produktion von PIBP, die die oben beschriebenen Prozesse bereitstellt.

Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Progesteron die Aktivierung und Proliferation von zytotoxischem TX1, die Aktivität von Killerzellen sowie die Produktion von γ-IFN, IL-2, TNF α weitgehend blockiert und unterdrückt, und daher wird dieses Hormon als natürliches Immunsuppressivum. Da Progesteron die Produktion von TX1-Zytokinen hemmt und die Produktion von TX2-Zytokinen stimuliert, wird vorgeschlagen, Progesteron oder seine Analoga bei Frauen mit wiederkehrenden Fehlgeburten unbekannter Ätiologie zu verwenden, wenn eine Verschiebung hin zur Prävalenz von TX1-Zytokinen im Körper beobachtet wird.

Es wurde gezeigt, dass die Stimulation von Progesteronrezeptoren mit endogenem Progesteron oder Dydrogesteron (Dyufaston) die Produktion von PIBP stimuliert, was wiederum das Gleichgewicht der Zytokine beeinflusst und die Produktion von TX1-Zytokinen und die Anzahl der natürlichen Killerzellen reduziert.

Laut Literatur spielt die Wirkung auf Progesteronrezeptoren eine wichtige Rolle bei der Prävention spontaner Fehlgeburten und der Aufrechterhaltung einer frühen Schwangerschaft. In diesem Zusammenhang wird Progesteron verschrieben, um sich auf eine Schwangerschaft vorzubereiten und spontane Fehlgeburten zu verhindern. Es wird darauf hingewiesen, dass die immunmodulatorische Wirkung von Hormonen für die Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Endometriums, die Stabilisierung seines Funktionszustands und die entspannende Wirkung auf die Gebärmuttermuskulatur wichtig ist. Es wird angenommen, dass die schützende Wirkung von Progesteron, insbesondere die Stabilisierung und Abnahme des Endometriumtonus, eine Folge einer Abnahme der Produktion von Prostaglandinen durch Endometriumzellen ist sowie die Blockierung der Freisetzung von Zytokinen und anderen Entzündungsmediatoren.

- Organische Pathologie der Geschlechtsorgane
Die organische Pathologie der Genitalien während einer Fehlgeburt ist von zwei Arten: angeboren und erworben.

Angeborene Pathologie (Fehlbildungen):
- Fehlbildungen von Derivaten der Müllerschen Gänge;
- ICN;
- Anomalien der Divergenz und Verzweigung der Uterusarterien.

Erworbene Pathologie:
- ICN;
- Asherman-Syndrom;
- Uterusmyome;
- Endometriose.

Der Mechanismus des Schwangerschaftsabbruchs mit Fehlbildungen der Gebärmutter ist mit einer Verletzung der Prozesse der Einnistung der Eizelle, unzureichenden sekretorischen Transformationen des Endometriums aufgrund einer reduzierten Vaskularisierung, engen räumlichen Beziehungen der inneren Geschlechtsorgane, funktionellen Merkmalen des Myometriums verbunden , erhöhte Erregbarkeit des infantilen Uterus. Die Drohung des Abbruchs wird in allen Stadien der Schwangerschaft beobachtet.

Bei einem intrauterinen Septum beträgt das Risiko eines Spontanaborts 60 %. Fehlgeburten treten häufiger im zweiten Trimester auf. Wenn der Embryo im Bereich des Septums implantiert wird, kommt es im ersten Trimester zu einem Abort, was durch die Minderwertigkeit des Endometriums in diesem Bereich und die Verletzung des Plazentationsprozesses erklärt wird.

Anomalien in der Ableitung und Verzweigung der Uterusarterien führen zu einer gestörten Blutversorgung des implantierten Embryos und der Plazenta und in der Folge zu einer spontanen Fehlgeburt.

Intrauterine Synechien sind bei 60-80% der Frauen die Ursache für einen Schwangerschaftsabbruch, abhängig von der Lokalisation der Synechien und dem Schweregrad.

Die Pathogenese des gewohnheitsmäßigen Spontanaborts bei Vorhandensein von Uterusmyomen ist mit einer absoluten oder relativen Progesteron-Insuffizienz, einer erhöhten bioelektrischen Aktivität des Myometriums und einer erhöhten enzymatischen Aktivität des kontraktilen Uteruskomplexes sowie einer Mangelernährung in den myomatösen Knoten verbunden.

Die Pathogenese des habituellen Spontanaborts bei der genitalen Endometriose ist nicht vollständig geklärt und wird möglicherweise mit Immunerkrankungen, bei der Adenomyose - mit dem pathologischen Zustand des Endo- und Myometriums - assoziiert.

Die Diagnose von Fehlbildungen und anderen pathologischen Zuständen der Gebärmutter und des Zervikalkanals wird auf der Grundlage von Anamnesedaten, gynäkologischen Untersuchungen, Ergebnissen der Hysterosalpingographie, Ultraschalluntersuchung, Hysteroskopie und Laparoskopie gestellt. Derzeit wird der größte Teil der organischen Pathologie, die den gewohnheitsmäßigen Spontanabort verursacht, mit Hilfe von hysteroskopischen Operationen behandelt. Während der Hysteroskopie können Sie den submukösen myomatösen Knoten entfernen, die intrauterine Synechie zerstören und das intrauterine Septum entfernen. Bei intrauterinen Synechien und Uterusseptum wird auch die transzervikale Metroplastik unter Ultraschallkontrolle durchgeführt.

Die isthymisch-zervikale Suffizienz ist häufiger eine Folge häufiger und schwerer intrauteriner Eingriffe und traumatischer Verletzungen des Gebärmutterhalses während Abtreibung und Geburt. Die Inzidenz von ICI reicht von 7,2 bis 13,5% und das relative Risiko, an dieser Pathologie zu erkranken, steigt mit der Zunahme der induzierten Fehlgeburten.

Die Schwangerschaft bei ICI verläuft in der Regel ohne Symptome einer drohenden Abbruchgefahr. Die Schwangere hat keine Beschwerden, die Palpation zeigt einen normalen Tonus der Gebärmutter. Bei einer vaginalen Untersuchung wird die Verkürzung und Erweichung des Gebärmutterhalses festgestellt, der Gebärmutterhalskanal führt den Finger frei über den Bereich des inneren Rachens hinaus. Bei Betrachtung im Spiegel ist ein klaffender äußerer Muttermund mit schlaffen Rändern sichtbar, ein Vorfall der fetalen Blase ist möglich. Bei einem Anstieg des intrauterinen Drucks ragen die Membranen in den erweiterten Zervikalkanal, werden infiziert und öffnen sich. Bei Vorliegen einer ICI erfolgt der Schwangerschaftsabbruch in der Regel im II. und III. Trimester und beginnt mit der Absonderung von Fruchtwasser.

Derzeit besteht eine Tendenz zu einer Zunahme der Häufigkeit funktioneller ICI, die bei endokrinen Erkrankungen (defekte Lutealphase, Hyperandrogenismus) auftritt.

Die Diagnose der ICI umfasst neben Anamnesedaten und Untersuchungsdaten eine spezielle Untersuchung: außerhalb der Schwangerschaft - Hysterosalpingographie und Echographie und während der Schwangerschaft - transvaginale Untersuchung.

Die chirurgische Behandlung von ICI wird in folgenden Fällen durchgeführt:
- beim Nachweis von ICI der organischen Genese außerhalb der Schwangerschaft;
- bei Anzeichen einer fortschreitenden Woche der Zervixinsuffizienz (Veränderung - Konsistenz, Auftreten von Schlaffheit, Verkürzung des Gebärmutterhalses);
- mit einer allmählichen Zunahme des "Klappens" des äußeren und des inneren Rachens;
- wenn in der Vorgeschichte spontane Fehlgeburten oder Frühgeburten im II. und III. Schwangerschaftstrimester vorliegen.

Methoden zur operativen Entfernung von ICI (Zervikalnaht) sind in den Handbüchern zur operativen Geburtshilfe ausführlich beschrieben. Die Frage der Naht des Gebärmutterhalses bei prolabierender fetaler Blase, niedriger Plazenta und Mehrlingsschwangerschaft sollte in jeder spezifischen klinischen Situation individuell entschieden werden.

Kontraindikationen für das Anlegen einer zirkulären Naht am Gebärmutterhals sind:
- Anzeichen einer drohenden Unterbrechung;
- Krankheiten, bei denen eine Schwangerschaft kontraindiziert ist;
- Narbendeformität des Gebärmutterhalses, seine tiefen Risse, eine scharfe Verkürzung des Gebärmutterhalses;
- Anwesenheit von Pato

Symptome einer Fehlgeburt

Symptome einer Fehlgeburt sind:
- Zunehmende Blutungen
- Krämpfe
- Schmerzen im Unterbauch
- Erhöhte Temperatur
- Die Schwäche
- Sich erbrechen
- Rückenschmerzen

Wenn Sie diese Symptome bei sich selbst feststellen, wenden Sie sich sofort an Ihren Geburtshelfer-Gynäkologen.

Diagnose einer Fehlgeburt

Eine Fehlgeburt ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei der die meisten Patienten gleichzeitig mehrere Ursachen haben. In diesem Zusammenhang sollte die Untersuchung von Patienten dieser Gruppe umfassend sein und alle modernen klinischen, instrumentellen und laborchemischen Methoden umfassen. Bei der Untersuchung dieser Patienten ist es erforderlich, nicht nur die Ursache(n) einer spontanen Fehlgeburt festzustellen, sondern auch den Zustand des Fortpflanzungssystems zu beurteilen, um spätere Fehlgeburten zu verhindern.

Untersuchung vor der Schwangerschaft
Die Anamnese umfasst die Abklärung des Vorhandenseins erblicher, onkologischer somatischer Erkrankungen, neuroendokriner Pathologie. Die gynäkologische Anamnese zeigt das Vorhandensein von entzündlichen Erkrankungen der Genitalien, Virusinfektionen, Therapiemethoden, insbesondere Menstruations- und Fortpflanzungsfunktionen (Abtreibung, Geburt, spontane Fehlgeburten, einschließlich komplizierter), andere gynäkologische Erkrankungen und chirurgische Eingriffe.

Die klinische Untersuchung besteht aus der Untersuchung, der Beurteilung des Hautzustandes, dem Grad der Fettleibigkeit nach dem Body-Mass-Index, dem Zustand der Schilddrüse. Anhand der Hirsutzahl wird der Hirsutismusgrad bestimmt, der Zustand der inneren Organe sowie der gynäkologische Status beurteilt. Der Funktionszustand der Eierstöcke, das Vorhandensein oder Fehlen des Eisprungs werden anhand der Daten der rektalen Temperatur und des Menstruationskalenders analysiert.

Labor- und instrumentelle Methoden Studien sind wie folgt.
- Hysterosalpingographie - wird am 17.-23. Tag des Menstruationszyklus durchgeführt und ermöglicht den Ausschluss von Uterusfehlbildungen, intrauterine Synechien, ICI.

Ultraschall - bei der Beurteilung des Zustands der Eierstöcke, des Vorhandenseins von Zysten von Uterusmyomen, Adenomyose. Klären Sie den Zustand des Endometriums: chronische Endometritis, Polypen, Endometriumhyperplasie.

Infektionsscreening. Beinhaltet mikroskopische Untersuchung von Abstrichen aus Harnröhre, Zervikalkanal und Vagina, PCR-Diagnostik, bakteriologische Untersuchung des Zervikalkanalinhalts, Untersuchung auf Virusträger (siehe Abschnitt 8.3.2).

Hormonforschung. Es wird am 5.-7. Tag des Menstruationszyklus bei regelmäßiger Menstruation und an jedem Tag bei Patienten mit Oligo- und Amenorrhoe durchgeführt. Der Gehalt an Prolaktin, LH, FSH, Testosteron, Cortisol, DHEA-Sulfat, 17-Hydroxyprogesteron wird bestimmt. Progesteron wird nur bei Frauen mit einem regelmäßigen Menstruationszyklus bestimmt: am 5.-7. Tag in der I. Phase des Zyklus und am 6.-7. Tag des Anstiegs der Rektaltemperatur in der II. Phase des Zyklus. Bei Patienten mit Nebennierenhyperandrogenismus wird ein kleiner Test mit Dexamethason durchgeführt, um eine angemessene therapeutische Dosis zu bestimmen.

Um die autoimmune Genese einer Fehlgeburt aufzuklären, werden das Vorhandensein von Lupus-Antigen, Anti-hCG-, Anticardiolipin-Antikörpern bestimmt und die Merkmale des Hämostasesystems analysiert.

Die Untersuchung des Ehepartners umfasst die Abklärung der Erbanamnese, des Vorliegens somatischer, insbesondere neuroendokriner Erkrankungen, Analyse des erweiterten Spermiogramms, Abklärung der Immun- und Entzündungsfaktoren.

Bei Verdacht auf intrauterine Pathologie und / oder Pathologie des Endometriums wird eine separate diagnostische Kürettage unter Kontrolle der Hysteroskopie durchgeführt.

Bei Verdacht auf genitale Endometriose, Tubenpathologie und Verwachsungen im kleinen Becken, bei Uterusmyomen und skleropolyzystischen Ovarien ist eine operative Laparoskopie indiziert.

Nach der Untersuchung wird eine Reihe von therapeutischen Maßnahmen geplant, abhängig von den identifizierten Faktoren der Fehlgeburt.

Untersuchung während der Schwangerschaft
Die Überwachung während der Schwangerschaft beginnt unmittelbar nach Beginn der Schwangerschaft und umfasst die folgenden Untersuchungsmethoden:
- Ultraschalluntersuchung;
- periodische Bestimmung von hCG im Blut;
- Bestimmung von DHEA / DHEA-Sulfat;
- ggf. Rücksprache mit einem Psychologen und Psychotherapeuten.

Behandlung von Fehlgeburten

Wenn die Fehlgeburt abgeschlossen ist und die Gebärmutter frei ist, ist normalerweise keine spezielle Behandlung erforderlich. Manchmal wird die Gebärmutter nicht vollständig gereinigt, dann wird das Verfahren zum Abkratzen der Gebärmutterhöhle durchgeführt. Bei diesem Eingriff wird die Gebärmutter geöffnet und die Reste des Fötus oder der Plazenta darin vorsichtig entfernt. Eine Alternative zur Kürettage sind bestimmte Medikamente, die dazu führen, dass Ihr Körper den Inhalt der Gebärmutter abstößt. Diese Methode kann ideal für diejenigen sein, die eine Operation vermeiden möchten und sich in einem stabilen Gesundheitszustand befinden.

Vorhersage
Vorhersage des Verlaufs nachfolgender Schwangerschaften bei Frauen mit einer Vorgeschichte von spontanen Fehlgeburten, abhängig vom Ausgang der vorherigen.

Es zeigt sich, dass in dieser Hinsicht Frauen mit organischer Pathologie der Gebärmutter, endokrinen und Immunfaktoren am vielversprechendsten sind.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass eine gründliche und vollständige Untersuchung von Frauen vor der Schwangerschaft, insbesondere nach spontanen Fehlgeburten, die genaueste Diagnose der Ursachen von Fehlgeburten, eine rechtzeitige und pathogenetisch begründete Therapie, eine dynamische Überwachung während der Schwangerschaft das Risiko einer Schwangerschaftsabbruch und Verlust eines Kindes drohen.

Prävention von Fehlgeburten

Prophylaxe besteht in einer gründlichen Untersuchung von Frauen, um die Ursachen einer Fehlgeburt zu erkennen und eine Rehabilitationstherapie durchzuführen, um sich auf eine spätere Schwangerschaft vorzubereiten. Die Untersuchung in der Geburtsklinik beinhaltet eine Konsultation mit einem Therapeuten, um extragenitale Erkrankungen zu erkennen, bei denen eine Schwangerschaft kontraindiziert ist; Metrosalpingographie und / oder Hysteroskopie zum Ausschluss von Uterusfehlbildungen, intrauterinen Synechien, isthmisch-zervikaler Insuffizienz; funktionsdiagnostische Tests zur Beurteilung des Hormonhaushalts; bakteriologische Untersuchung des Gebärmutterhalskanalinhalts, Untersuchung auf Toxoplasmose, Cytomegalovirus usw., Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors. Ein obligatorischer Bestandteil der Untersuchung einer Frau mit einer Fehlgeburt in der Vorgeschichte ist eine Beurteilung des Gesundheitszustands ihres Mannes, einschließlich einer Untersuchung seiner Spermien. Wenn in der ersten Phase der Untersuchung die Gründe für eine Fehlgeburt nicht festgestellt werden, wird die Frau in spezialisierte Büros der Geburtsklinik oder Poliklinik geschickt, wo hormonelle, medizinisch-genetische Untersuchungen durchgeführt werden. Bleiben die Gründe für eine Fehlgeburt noch unklar, ist eine Untersuchung in spezialisierten Einrichtungen oder in Krankenhäusern notwendig, wo eine tiefere Untersuchung des endokrinen Systems, des Immunsystems und andere Spezialstudien durchgeführt werden.

31.07.2018

In St. Petersburg startete das AIDS-Zentrum in Partnerschaft mit dem City Center for Hemophilia Treatment und mit Unterstützung der St. Petersburger Hämophilie-Gesellschaft ein Pilot-Informations- und Diagnoseprojekt für mit Hepatitis C infizierte Hämophilie-Patienten.

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Unter den wichtigsten Problemen der praktischen Geburtshilfe nehmen Fehlgeburten einen der ersten Plätze ein, deren Häufigkeit 20% beträgt, dh fast jede 5. Schwangerschaft geht verloren und nimmt trotz der zahlreichen und hochwirksamen nicht ab Diagnose- und Behandlungsmethoden, die in den letzten Jahren entwickelt wurden. Es wird angenommen, dass die Statistiken eine große Anzahl sehr früher und subklinischer Fehlgeburten nicht enthalten. Ein sporadischer Schwangerschaftsabbruch zu kurzen Fristen wird von vielen Forschern als Manifestation der natürlichen Selektion mit einer hohen Häufigkeit (bis zu 60 %) eines abnormalen Embryokaryotyps angesehen. Der gewohnheitsmäßige Schwangerschaftsverlust (kinderlose Ehe) wird bei 3-5% der Ehepaare beobachtet. Beim gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsverlust ist die Häufigkeit des abnormalen Karyotyps des Embryos viel geringer als bei sporadischen Fehlgeburten. Nach zwei spontanen Fehlgeburten beträgt die Abbruchhäufigkeit nachfolgender Schwangerschaften bereits 20-25%, nach drei - 30-45%. Die meisten Spezialisten, die sich mit dem Problem der Fehlgeburt befassen, kommen mittlerweile zu dem Ergebnis, dass zwei aufeinanderfolgende Fehlgeburten ausreichen, um ein Ehepaar als gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsverlust einzustufen, gefolgt von einer obligatorischen Untersuchung und einem Maßnahmenpaket zur Schwangerschaftsvorbereitung.

Fehlgeburt- seine spontane Unterbrechung in der Zeit von der Empfängnis bis 37 Wochen. In der weltweiten Praxis ist es üblich, zwischen einem frühen Schwangerschaftsverlust (von der Empfängnis bis zur 22. Schwangerschaftswoche) und einer Frühgeburt (von der 22. bis zur 37. Schwangerschaftswoche) zu unterscheiden. Frühgeburten werden in 3 Gruppen eingeteilt, wobei der Zeitpunkt der Schwangerschaft von 22 bis 27 Wochen - sehr frühe Frühgeburt, von 28 bis 33 Wochen - frühe Frühgeburt und 34-37 Schwangerschaftswoche - Frühgeburt - berücksichtigt wird. Diese Einteilung ist durchaus gerechtfertigt, da die Gründe für den Abbruch, die Behandlungstaktiken und die Schwangerschaftsergebnisse für das Neugeborene während dieser Schwangerschaftsperioden unterschiedlich sind.

Was die erste Hälfte der Schwangerschaft angeht, ist es völlig unlogisch, alles in eine Gruppe zu bringen (früher Schwangerschaftsverlust), da die Gründe für den Abbruch, die Managementtaktiken und die therapeutischen Maßnahmen noch unterschiedlicher sind als bei einer Schwangerschaft nach 22 Wochen.

In unserem Land ist es üblich, frühe und späte Fehlgeburten, Schwangerschaftsabbruch in der 22-27-Woche und Frühgeburt in der 28-37-Woche zu unterscheiden. Frühe Schwangerschaftsverluste vor der 12. Schwangerschaftswoche machen fast 85% aller Verluste aus, und je kürzer die Tragzeit, desto häufiger stirbt der Embryo zuerst und dann treten die Symptome des Abbruchs auf.

Die Gründe für einen Schwangerschaftsabbruch sind sehr vielfältig und oft liegt eine Kombination mehrerer ätiologischer Faktoren vor. Dennoch gibt es 2 Hauptprobleme beim Schwangerschaftsabbruch im ersten Trimester:
Das erste Problem ist der Zustand des Embryos selbst und Chromosomenanomalien, die de novo entstehen oder von den Eltern geerbt werden. Hormonelle Erkrankungen können zu Chromosomenanomalien des Embryos führen, die zu Störungen der Reifung des Follikels, der Meioseprozesse, der Mitose im Ei, im Sperma führen.
Das zweite Problem ist der Zustand des Endometriums, dh das Merkmal der Pathologie aus vielen Gründen: hormonelle, thrombophile, immunologische Störungen, das Vorhandensein einer chronischen Endometritis mit Persistenz im Endometrium von Viren, Mikroorganismen, mit einem hohen Pro -entzündliche Zytokine, ein hoher Gehalt an aktivierten Immunzellen.
Sowohl in der 1. als auch in der 2. Gruppe von Problemen kommt es jedoch zu einer Verletzung der Prozesse der Implantation und Plazenta, einer abnormalen Bildung der Plazenta, die anschließend entweder zum Schwangerschaftsabbruch führt oder zu einer Plazentainsuffizienz mit a . fortschreitet Verzögerung der fetalen Entwicklung und das Auftreten von Präeklampsie und anderen Schwangerschaftskomplikationen.

In dieser Hinsicht gibt es 6 große Gruppen von Ursachen für den gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsverlust. Diese beinhalten:
- genetische Störungen (von den Eltern geerbt oder neu entstanden);
- endokrine Störungen (Insuffizienz der Lutealphase, Hyperandrogenismus, Diabetes usw.);
- infektiöse Gründe;
- immunologische (Autoimmun- und Alloimmun-) Erkrankungen;
- thrombophile Erkrankungen (erworben, eng mit Autoimmunerkrankungen verbunden, angeboren);
- Pathologie der Gebärmutter (Fehlbildungen, intrauterine Synechien, isthmisch-zervikale Insuffizienz).

Jedes Stadium der Schwangerschaft hat seine eigenen Schmerzpunkte, die für die meisten Frauen die Hauptursache für Abtreibungen sind.

Wenn die Schwangerschaft beendet ist bis zu 5-6 Wochen die Hauptgründe sind:

1. Merkmale des Karyotyps der Eltern (Translokation und Inversion der Chromosomen). Genetische Faktoren in der Struktur der Ursachen von wiederkehrenden Fehlgeburten sind 3-6%. Bei einem frühen Schwangerschaftsverlust werden nach unseren Daten in 8,8 % der Fälle Karyotyp-Anomalien der Eltern beobachtet. Die Wahrscheinlichkeit, ein Kind mit unausgeglichenen Chromosomenanomalien zu bekommen, während eine ausgewogene chromosomale Neuordnung des Karyotyps eines Elternteils vorliegt, beträgt 1-15 %. Der Datenunterschied hängt mit der Art der Neuanordnungen, der Größe der beteiligten Segmente, dem Geschlecht des Trägers und der Familienanamnese zusammen. Wenn ein Ehepaar einen pathologischen Karyotyp hat, auch bei einem der Elternteile, wird eine pränatale Diagnostik während der Schwangerschaft empfohlen (Chorionbiopsie oder Amniozentese wegen des hohen Risikos für Chromosomenanomalien beim Fötus).

2. In den letzten Jahren wurde der Rolle des HLA-Systems bei der Fortpflanzung, dem Schutz des Fötus vor der Immunaggression der Mutter und der Bildung einer Schwangerschaftstoleranz, weltweit große Aufmerksamkeit geschenkt. Der negative Beitrag bestimmter Antigene, die von Männern bei Ehepaaren mit früher Fehlgeburt getragen werden, wurde nachgewiesen. Dazu gehören HLA-Klasse-I-Antigene - B35 (p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Es wurde festgestellt, dass die immunologischen Ursachen für einen frühen Schwangerschaftsverlust auf verschiedene Erkrankungen zurückzuführen sind, insbesondere ein hoher Spiegel an proinflammatorischen Zytokinen, aktivierten NK-Zellen, Makrophagen im Endometrium und das Vorhandensein von Antikörpern gegen Phospholipide. Ein hoher Antikörperspiegel gegen Phosphoserin, Cholin, Glycerin und Inositol führt zu einem frühen Schwangerschaftsverlust, während Lupus-Antikoagulans und hohe Antikörperspiegel gegen Cardiolipin in späteren Stadien der Schwangerschaft aufgrund von thrombophilen Erkrankungen mit intrauterinem fetalen Tod einhergehen. Ein hoher Gehalt an proinflammatorischen Zytokinen hat eine direkte embryotoxische Wirkung auf den Embryo und führt zu einer Chorionhypoplasie. Unter diesen Bedingungen ist es nicht möglich, die Schwangerschaft aufrechtzuerhalten, und wenn die Schwangerschaft bei niedrigeren Zytokinspiegeln anhält, wird eine primäre Plazentainsuffizienz gebildet. Große granuläre Endometriumlymphozyten CD56 machen zum Zeitpunkt der Embryoimplantation 80% der Gesamtpopulation der Immunzellen im Endometrium aus. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Invasion des Trophoblasten, verändern die Immunantwort der Mutter mit der Entwicklung einer Schwangerschaftstoleranz durch die Freisetzung eines Progesteron-induzierten Blockierungsfaktors und die Aktivierung von TP2 zur Produktion blockierender Antikörper; gewährleisten die Produktion von Wachstumsfaktoren und proinflammatorischen Zytokinen, deren Gleichgewicht für die Trophoblasteninvasion und Plazentation notwendig ist.

4. Bei Frauen mit Fehlgeburten, sowohl bei wiederholten Fehlgeburten als auch nach IVF, steigt der Spiegel aggressiver LNK-Zellen, der sogenannten Lymphokin-aktivierten (CD56 + 16 + CD56 + 16 + 3 +), stark an, Dies führt zu einem Ungleichgewicht zwischen regulatorischen und proinflammatorischen Zytokinen in Richtung der Prävalenz der letzteren und der Entwicklung von lokalen thrombophilen Störungen und Aborten. Sehr oft haben Frauen mit hohen LNK-Spiegeln im Endometrium ein dünnes Endometrium mit eingeschränkter Durchblutung der Gebärmuttergefäße.

Mit dem gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsabbruch nach 7-10 Wochen um Hauptursachen sind hormonelle Störungen:

1.Insuffizienz der Lutealphase jeglicher Genese,
2.Hyperandrogenismus aufgrund einer gestörten Follikulogenese,
3. Hypoöstrogenismus im Stadium der Auswahl eines dominanten Follikels,
4.unzureichende Entwicklung oder überreife Eizelle,
5.unzureichende Bildung des Gelbkörpers,
6. defekte sekretorische Transformation des Endometriums.
Als Folge dieser Verletzungen kommt es zu einer minderwertigen Invasion des Trophoblasten und zur Bildung eines minderwertigen Chorions. Endometriumpathologie, die durch hormonelle Störungen verursacht wird, ist nicht
wird immer durch den Hormonspiegel im Blut bestimmt. Der Rezeptorapparat des Endometriums kann gestört sein, die Gene des Rezeptorapparats können nicht aktiviert werden.

Mit wiederkehrenden Fehlgeburten im Sinne von mehr als 10 Wochen Die Hauptursachen für Anomalien in der Entwicklung der Schwangerschaft sind:

1.Autoimmunprobleme,
2. eng verwandtes thrombophiles, insbesondere Antiphospholipid-Syndrom (APS). Bei APS ohne Behandlung stirbt bei 95% der schwangeren Frauen der Fötus aufgrund von Thrombose, Plazentinfarkt, seiner Ablösung, der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz und frühen Manifestationen einer Gestose.

Thrombophile Erkrankungen während der Schwangerschaft, die zu wiederholten Fehlgeburten führen, umfassen die folgenden Formen der genetisch bedingten Thrombophilie:
-Mangel an Antithrombin III,
- Faktor-V-Mutation (Leydin-Mutation),
- Protein-C-Mangel,
- Protein-S-Mangel,
- Mutation des Prothrombin-Gens G20210A,
- Hyperhomocysteinämie.

Die Untersuchung auf hereditäre Thrombophilie wird durchgeführt, wenn:
-das Vorhandensein von Thromboembolien bei Verwandten unter 40 Jahren,
- unklare Episoden einer venösen und/oder arteriellen Thrombose unter 40 Jahren mit rezidivierenden Thrombosen beim Patienten und nahen Angehörigen,
- mit thromboembolischen Komplikationen während der Schwangerschaft, nach der Geburt (wiederholter Schwangerschaftsverlust, Totgeburt, intrauterine Wachstumsverzögerung, Plazentaablösung, frühzeitig einsetzende Präeklampsie, HELLP-Syndrom),
- wenn Sie eine hormonelle Empfängnisverhütung anwenden.

Die Behandlung erfolgt mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien, mit Hyperhomocysteinämie - die Ernennung von Folsäure, B-Vitaminen.

Während der Schwangerschaft nach 15-16 Wochen die Ursachen für Fehlgeburten bei infektiöser Genese (Gestationspyelonephritis), isthmisch-zervikaler Insuffizienz treten in den Vordergrund. In Verbindung mit der lokalen Immunsuppression, die während dieser Zeit für schwangere Frauen charakteristisch ist, werden häufig Candidiasis, bakterielle Vaginose und banale Kolpitis festgestellt. Eine aufsteigende Infektion bei einer isthmisch-zervikalen Insuffizienz führt zu einem vorzeitigen Bruch des Fruchtwassers und zur Entwicklung einer kontraktilen Aktivität der Gebärmutter unter dem Einfluss des infektiösen Prozesses.

Auch diese keineswegs kleine Liste von Gründen zeigt, dass es unmöglich ist, diese Probleme während der Schwangerschaft zu lösen. Das Verständnis der Ursachen und Pathogenese der Unterbrechung ist nur auf der Grundlage einer gründlichen Untersuchung des Ehepaares vor der Schwangerschaft möglich. Und für die Untersuchung werden moderne Technologien benötigt, dh hochinformative Forschungsmethoden: genetische, immunologische, hämostasiologische, endokrinologische, mikrobiologische usw. Es ist auch eine hohe Professionalität eines Arztes erforderlich, der das Hämostasiogramm lesen und verstehen kann, Schlussfolgerungen daraus ziehen kann das Immunogramm, Informationen über die Pathologie genetischer Marker verstehen, auf der Grundlage dieser Daten eine ätiologische und pathogenetische anstelle einer symptomatischen (unwirksamen) Therapie auswählen.

Die größte Debatte wird durch die auftretenden Probleme verursacht im Gestationsalter von 22-27 Wochen ... Nach der Empfehlung der WHO wird dieses Gestationsalter als Frühgeburt bezeichnet. Aber Kinder, die mit 22-23 Wochen geboren wurden, überleben praktisch nicht und in vielen Ländern gilt es als verfrüht, mit 24 oder 26 Wochen zu gebären. Infolgedessen variieren die Frühgeburtenraten von Land zu Land. Darüber hinaus werden in diesen Zeiträumen mögliche fetale Fehlbildungen nach Ultraschalldaten, nach den Ergebnissen der Karyotypisierung des Fötus nach der Amniozentese angegeben und aus medizinischen Gründen ein Schwangerschaftsabbruch durchgeführt. Können diese Fälle einer Frühgeburt zugeschrieben und in die perinatale Sterblichkeitsrate einbezogen werden? Oft wird das Gewicht des Fötus bei der Geburt als Marker für das Gestationsalter genommen. Wenn das Gewicht des Fötus weniger als 1000 g beträgt, gilt dies als Schwangerschaftsunterbrechung. Etwa 64 % der Kinder unter 33 Schwangerschaftswochen haben jedoch eine intrauterine Wachstumsverzögerung und ein Geburtsgewicht, das nicht ihrem Gestationsalter entspricht.

Das Gestationsalter bestimmt das Ergebnis der Geburt eines Frühgeborenen genauer als sein Gewicht. Die Analyse der Schwangerschaftsverluste in der 22.-27. Schwangerschaftswoche im Zentrum zeigte, dass die wichtigsten unmittelbaren Ursachen für einen Schwangerschaftsabbruch eine isthmisch-zervikale Insuffizienz, Infektionen, Vorfall der Membranen, vorzeitiger Wasseraustritt, Mehrlingsschwangerschaften mit den gleichen infektiösen Komplikationen und Fehlbildungen sind.
Die Pflege von Kindern, die in diesen Stadien der Schwangerschaft geboren werden, ist ein sehr komplexes und teures Problem, das enorme Materialkosten und eine hohe Professionalität des medizinischen Personals erfordert. Die Erfahrung vieler Länder, in denen Frühgeburten ab den oben genannten Begriffen der Schwangerschaft gezählt werden, zeigt, dass mit einer Abnahme der perinatalen Sterblichkeit während dieser Zeiträume die Behinderung von Kindheit an um den gleichen Betrag zunimmt.

Schwangerschaftsdauer 28-33 Wochen macht etwa 1/3 aller Frühgeburten aus, der Rest entfällt auf Frühgeburten in der 34.-37.

Eine Analyse der unmittelbaren Ursachen eines Schwangerschaftsabbruchs ergab, dass bis zu 40 % der Frühgeburten auf das Vorliegen einer Infektion zurückzuführen sind, 30 % der Geburten auf einen vorzeitigen Fruchtwasserabriss, der auch häufig auf eine aufsteigende Infektion zurückzuführen ist.
Isthmico-zervikale Insuffizienz ist einer der ätiologischen Faktoren der Frühgeburt. Die Einführung in die Praxis der Zustandsbeurteilung des Gebärmutterhalses durch die Methode des transvaginalen Ultraschalls hat gezeigt, dass der Kompetenzgrad des Gebärmutterhalses unterschiedlich sein kann und sich oft eine isthmisch-zervikale Insuffizienz in den späten Stadien der Schwangerschaft manifestiert, die zu einem Prolaps von der fetalen Blase, zu Infektionen und zum Einsetzen der Wehen.
Eine weitere wichtige Ursache für eine Frühgeburt ist die chronische fetale Belastung, die durch die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz bei Gestose, extragenitalen Erkrankungen und thrombophilen Erkrankungen verursacht wird.
Die Überdehnung der Gebärmutter bei Mehrlingsschwangerschaften ist eine der Ursachen für Frühgeburten und extrem komplizierte Schwangerschaften bei Frauen nach dem Einsatz neuer Reproduktionstechnologien.

Ohne Kenntnis der Gründe für die Entstehung einer Frühgeburt kann es keine erfolgreiche Behandlung geben. Tokolytika mit unterschiedlichen Wirkmechanismen werden also seit mehr als 40 Jahren in der Weltpraxis eingesetzt, die Häufigkeit von Frühgeburten ändert sich jedoch nicht.

In den meisten Perinatalzentren der Welt sind nur 40% der Frühgeburten spontan und passieren den vaginalen Geburtskanal. In anderen Fällen wird eine abdominale Entbindung durchgeführt. Das Ergebnis der Geburt des Fötus, die Inzidenz von Neugeborenen mit chirurgischem Schwangerschaftsabbruch, kann sich erheblich von den Ergebnissen der Geburt eines Neugeborenen mit spontaner Frühgeburt unterscheiden. Bei der Analyse von 96 Frühgeburten in der 28. bis 33. Woche, von denen 17 spontan waren und 79 mit einem Kaiserschnitt endeten, war das Ergebnis der Wehen für den Fötus nach unseren Daten unterschiedlich. Die Totgeburtenrate bei Spontangeburten betrug 41 %, bei Kaiserschnitt - 1,9 %. Die frühe neonatale Mortalität betrug 30 % bzw. 7,9 %.

Angesichts der ungünstigen Folgen einer Frühgeburt für ein Kind muss dem Problem der Frühgeburtsprävention auf der Ebene der gesamten Schwangerenpopulation mehr Aufmerksamkeit gewidmet werden. Dieses Programm sollte beinhalten:

Untersuchung von fehlgeburts- und perinatalgefährdeten Frauen außerhalb der Schwangerschaft und rationelle Vorbereitung der Ehegatten auf die Schwangerschaft;
- Kontrolle infektiöser Komplikationen während der Schwangerschaft: in der Weltpraxis wird es akzeptiert
Screening auf Infektionen beim ersten Arztbesuch, dann monatlich Bakteriurie und Gram-Abstrich. Darüber hinaus wird versucht, Marker für frühe Manifestationen einer intrauterinen Infektion zu bestimmen (Fibronektin IL-6 im Schleim des Zervikalkanals, TNFa IL-IB im Blut usw.);
- rechtzeitige Diagnose einer isthmisch-zervikalen Insuffizienz (Ultraschall mit einem transvaginalen Sensor, manuelle Beurteilung des Gebärmutterhalses bis zu 24 Wochen und bei Mehrlingsschwangerschaften bis zu 26-27 Wochen) und adäquate Therapie - antibakteriell, Immuntherapie;
- Prävention der Plazentainsuffizienz ab dem ersten Trimester in Risikogruppen, Kontrolle und Therapie von thrombophilen Erkrankungen, rationale Therapie der extragenitalen Pathologie;
- Prävention von Frühgeburten durch Verbesserung der Qualität des Managements von Schwangeren auf der Ebene der gesamten Bevölkerung.

Zwei liebgewonnene Streifen auf dem Test und die Bestätigung des Gynäkologen über die einsetzende Schwangerschaft machen eine Frau glücklich. Aber neun Monate sind eine lange Zeit, die leider nicht immer gut endet. Der schlimmste Schlag für jede Schwangere ist der Verlust eines Kindes. Schließlich wurde die am längsten erwartete Zeit voller angenehmer Probleme im Leben unterbrochen.

Leider sind die Zahlen nicht ermutigend, und die Zahl der Patienten, bei denen eine wiederkehrende Fehlgeburt diagnostiziert wird, nimmt rapide zu.

Was ist eine wiederkehrende Fehlgeburt: Definition

Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation wird die Diagnose "Fehlgeburt" gestellt, wenn eine Frau mindestens dreimal über einen Zeitraum von bis zu 22 Wochen hinweg Fehlgeburten hat. Geschieht dies später, sprechen Ärzte bereits von einer Frühgeburt. Der Unterschied besteht darin, dass es im ersten Fall keinen Sinn macht, um das Leben des Babys zu kämpfen, und im zweiten Fall die Chance besteht, das Leben des Kindes zu retten.

Heute sind sich jedoch viele Ärzte einig, dass zwei aufeinanderfolgende Vorfälle ausreichen, um eine wiederkehrende Fehlgeburt zu diagnostizieren. Trotzdem sollten Sie in dieser Situation nicht aufgeben. In den meisten Fällen helfen eine umfassende Diagnostik und kompetente Behandlung einem Ehepaar, alle Schwierigkeiten zu überwinden und das gewünschte Ergebnis zu erzielen - Eltern zu werden.

Ursachen und Risikogruppen

Mehrere Faktoren können eine spontane Abtreibung provozieren:

1. Genetische Störungen. Laut Statistik sind Chromosomenanomalien die häufigste Ursache für Abtreibungen. Dies geschieht in 70% der Fälle und die meisten von ihnen, weil „defekte“ Keimzellen an der Empfängnis beteiligt waren. Das menschliche Genom besteht aus 23 Chromosomenpaaren. Es gibt jedoch Fälle, in denen ihre Zahl in den Keimzellen geringer ist (22) oder umgekehrt mehr (24). In einer solchen Situation kommt es zur Entwicklung des Fötus mit einer Chromosomenanomalie, die sicherlich mit dem Schwangerschaftsabbruch enden wird.
2. Anatomische Gründe. Diese Gruppe umfasst angeborene Anomalien der Uterusentwicklung (unregelmäßige Form des Organs, Vorhandensein eines Septums in der Gebärmutter usw.), erworbene anatomische Defekte (intrauterine Adhäsionen; gutartige Formationen, die die Gebärmutterhöhle verformen (Myom, Myome, Fibrome); isthmisch-zervikale Insuffizienz).
3. Endokrine Erkrankungen. Erkrankungen der Schilddrüse, Eierstock- und Plazentainsuffizienz sowie Nebennierenfunktionsstörungen führen zu hormonellen Ungleichgewichten. Mangel oder Überschuss an biologisch aktiven Substanzen wird eine häufige Ursache für frühe Fehlgeburten.
4. Immunologische Störungen. Jeder menschliche Körper produziert Antikörper, die ihm helfen, verschiedene Infektionen zu bekämpfen. Aber manchmal werden im Körper einer schwangeren Frau Antikörper gebildet, die beginnen, "ihre" Zellen zu zerstören. Dieser Prozess verursacht viele gesundheitliche Probleme für die werdende Mutter und erhöht die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Fehlgeburt.
5. Infektionskrankheiten . Eine Infektion des Genitaltrakts während der Schwangerschaft wird zur Ursache einer Entzündung der Gebärmutterschleimhaut sowie einer Infektion des Fötus und der Plazenta, die häufig die Entwicklung der Schwangerschaft stört. Aus diesem Grund empfehlen Ärzte, sich vor der geplanten Empfängnis einer Untersuchung und Behandlung von Infektionskrankheiten des Fortpflanzungssystems zu unterziehen.
6. Thrombophilie. Ein pathologischer Zustand, der durch eine Verletzung des Blutgerinnungssystems gekennzeichnet ist. Wenn einer der Verwandten Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System (venöse Insuffizienz, Herzinfarkt, Bluthochdruck, Schlaganfall) hatte, besteht die Gefahr, dass eine Frau während der Schwangerschaft eine Thrombophilie entwickelt. Bei dieser Krankheit können sich Mikrothromben in der Plazenta bilden, die die Durchblutung stören, was in der Folge zu einer Fehlgeburt führen kann.

Neben medizinischen Faktoren können auch biologische und soziale Ursachen den Schwangerschaftsabbruch beeinflussen. Diese beinhalten:

• Unzufriedenheit mit dem Familienleben;
• geringer sozialer Status und dementsprechend geringes materielles Einkommen;
• industrielle Gefahren;
• zu frühes Alter (vor 20 Jahren) oder zu spät (nach 35);
• falsche Ernährung;
• Schlechte Gewohnheiten;
• ungünstige ökologische Wohnzone.

Behandlung

Die rechtzeitige Überweisung an einen hochqualifizierten Arzt ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Schwangerschaft. Wenn Sie also mit einem Problem wie einer spontanen Fehlgeburt konfrontiert sind, zögern Sie nicht, einen Spezialisten aufzusuchen. Die Behandlung hängt weitgehend von der Ursache des pathologischen Prozesses ab. Um es zu identifizieren, muss sich das Paar unbedingt einer vollständigen ärztlichen Untersuchung unterziehen. Erst nachdem der Faktor der Fehlgeburt festgestellt wurde, wählt der Arzt die effektivste Therapiemethode aus.

Wenn die Ursache angeborene genetische Störungen sind, kann der Arzt die IVF-Methode empfehlen, bei der Spenderkeimzellen (Ei oder Samen) verwendet werden, je nachdem, welcher der Ehepartner einen Fehler in der Anzahl oder Struktur der Chromosomen hat ).

Bei anatomischen Anomalien in der Gebärmutterstruktur müssen strukturelle Veränderungen mit anschließender Beobachtung durch einen Spezialisten während der gesamten Schwangerschaft beseitigt werden. Wenn die Ursache die Schwäche des Muskelrings ist, wird eine chirurgische Methode angewendet - zervikale Cerclage, bei der spezielle Nähte am Gebärmutterhals angebracht werden.

Bei Problemen mit dem hormonellen Hintergrund wird dem Patienten die Verwendung von Hormonpräparaten verschrieben. Bei Progesteronmangel werden beispielsweise häufig Utrozhestan-Vaginalzäpfchen verwendet.

Bei Thrombophilie und immunologischen Erkrankungen werden Medikamente zur Blutverdünnung verschrieben. Antibiotika werden bei Infektionskrankheiten des Fortpflanzungssystems eingesetzt, während Antibiotika von beiden Partnern eingenommen werden.

Die Betreuung von Kindern beginnt ab dem Moment der Empfängnis. Daher muss ein Patient, bei dem eine wiederkehrende Fehlgeburt diagnostiziert wurde, ständig von einem Arzt überwacht werden. Dadurch wird das Risiko von Komplikationen beseitigt und die Schwangerschaft erhalten.

Speziell für - Marina Amiran

Laut Statistik wird bei 10-25% der schwangeren Frauen eine Fehlgeburt registriert.

Die Ursache einer Fehlgeburt können verschiedene Krankheiten sein, die schwer zu heilen sind oder chronisch werden. Außerdem gehören diese Krankheiten nicht zum Genitalbereich. Ein wichtiges Merkmal dieser Art von Pathologie ist die Unvorhersehbarkeit des Prozesses, da es für jede einzelne Schwangerschaft schwierig ist, die wahre Ursache des Schwangerschaftsabbruchs zu bestimmen. Tatsächlich wirken sich gleichzeitig verschiedene Faktoren auf den Körper einer schwangeren Frau aus, die verdeckt oder explizit wirken können. Der Ausgang der Schwangerschaft bei ihrer habituellen Fehlgeburt wird maßgeblich durch die Therapie bestimmt. Bei drei oder mehr spontanen Fehlgeburten während der Schwangerschaft bis zur 20. Schwangerschaftswoche diagnostiziert der Geburtshelfer-Gynäkologe eine wiederkehrende Fehlgeburt. Diese Pathologie tritt bei 1% aller schwangeren Frauen auf.

Nachdem sich das befruchtete Ei in der Gebärmutterhöhle „abgesetzt“ hat, beginnt dort der komplexe Prozess seiner Einpflanzung - die Einnistung. Das zukünftige Baby entwickelt sich zuerst aus der Eizelle, wird dann zu einem Embryo, dann wird es Fötus genannt, der während der Schwangerschaft wächst und sich entwickelt. Leider kann eine Frau in jedem Stadium des Tragens eines Kindes mit einer solchen Schwangerschaftspathologie wie einer Fehlgeburt konfrontiert werden.

Fehlgeburt ist der Schwangerschaftsabbruch vom Zeitpunkt der Empfängnis bis zur 37. Woche.

Risiko einer primären Fehlgeburt

Ärzte stellen ein bestimmtes Muster fest: Das Risiko eines Spontanabortes steigt nach zwei Misserfolgen um 24 %, nach drei beträgt es 30 %, nach vier beträgt es 40 %.

Bei einer Fehlgeburt kommt es zu einer vollständigen oder unvollständigen Schwangerschaft (die Eizelle löste sich von der Gebärmutterwand, blieb aber in ihrer Höhle und kam nicht heraus), eine Fehlgeburt im Zeitraum bis zu 22 Wochen. Zu einem späteren Zeitpunkt, in der Zeit zwischen 22 und 37 Wochen, wird ein spontaner Schwangerschaftsabbruch als Frühgeburt bezeichnet, während ein unreifes, aber lebensfähiges Baby geboren wird. Sein Gewicht reicht von 500 bis 2500 g Frühgeborene, frühgeborene Kinder sind unreif. Ihr Tod wird oft notiert. Bei überlebenden Kindern werden häufig Entwicklungsfehlbildungen festgestellt. Das Konzept der Frühgeburt umfasst neben der Kurzfristigkeit für die Entwicklung einer Schwangerschaft ein niedriges fetales Körpergewicht bei der Geburt von durchschnittlich 500 bis 2500 g sowie Anzeichen einer körperlichen Unreife des Fötus. Nur durch die Kombination dieser drei Anzeichen kann ein Neugeborenes als Frühgeborenes gelten.

Bei der Entwicklung einer Fehlgeburt sind bestimmte Risikofaktoren indiziert.

Moderner medizinischer Fortschritt und neue Technologien, Aktualität und Qualität der medizinischen Versorgung ermöglichen es, schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden und einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch zu verhindern.

Eine Frau mit einer Fehlgeburt im ersten Trimester sollte sich bereits vor der beabsichtigten Schwangerschaft und während der Schwangerschaft einer langen Untersuchung unterziehen, um die wahre Ursache der Fehlgeburt zu ermitteln. Eine sehr schwierige Situation ergibt sich bei einer spontanen Fehlgeburt vor dem Hintergrund des normalen Schwangerschaftsverlaufs. In solchen Fällen können die Frau und ihr Arzt nichts tun, um einen solchen Verlauf zu verhindern.

Der häufigste Faktor bei der Entwicklung eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs sind Chromosomenanomalien des Fötus. Chromosomen sind mikroskopisch kleine längliche Strukturen, die sich in der inneren Struktur von Zellen befinden. Chromosomen enthalten genetisches Material, das alle für jede Person charakteristischen Eigenschaften festlegt: Augenfarbe, Haar, Größe, Gewichtsparameter usw. In der Struktur des menschlichen genetischen Codes gibt es 23 Chromosomenpaare, insgesamt 46, von denen ein Teil von Organismus, und der zweite - vom Vater. Zwei Chromosomen in jedem Satz werden als Geschlecht bezeichnet und bestimmen das Geschlecht einer Person (XX-Chromosomen bestimmen das weibliche Geschlecht, XY-Chromosomen - männliches Geschlecht), während andere Chromosomen den Rest der genetischen Information über den gesamten Organismus tragen und als somatisch bezeichnet werden.

Es wurde festgestellt, dass etwa 70 % aller Fehlgeburten in der Frühschwangerschaft auf Anomalien der somatischen Chromosomen des Fötus zurückzuführen sind, während die meisten Chromosomenanomalien des sich entwickelnden Fötus auf die Beteiligung einer defekten Eizelle oder eines Spermiums am Befruchtungsprozess zurückzuführen sind. Dies ist auf den biologischen Teilungsprozess zurückzuführen, bei dem sich Eizelle und Sperma im Prozess ihrer Vorreifung teilen, um reife Keimzellen zu bilden, in denen der Chromosomensatz 23 beträgt. In anderen Fällen werden Eier oder Spermatozoen gebildet mit einem ungenügenden (22) oder mit einem Überschuss (24) gesetzten Chromosomen. In solchen Fällen entwickelt sich der gebildete Embryo mit einer Chromosomenanomalie, die zu einer Fehlgeburt führt.

Der häufigste Chromosomenfehler kann als Trisomie angesehen werden, während der Embryo gebildet wird, wenn die Keimzelle mit dem Chromosomensatz 24 verschmilzt, wodurch der fetale Chromosomensatz nicht 46 (23 + 23) beträgt, wie es normal sein sollte, aber 47 (24 + 23) Chromosomen ... Die meisten Trisomien mit somatischen Chromosomen führen zur Entwicklung eines Fötus mit lebensunvereinbaren Defekten, weshalb es in den frühen Stadien der Schwangerschaft zu spontanen Fehlgeburten kommt. In seltenen Fällen überlebt ein Fötus mit einer ähnlichen Entwicklungsanomalie lange.

Die Down-Krankheit (dargestellt durch Trisomie auf Chromosom 21) kann als Beispiel für die berühmteste Entwicklungsstörung genannt werden, die durch Trisomie verursacht wird.

Eine große Rolle beim Auftreten von Chromosomenanomalien spielt das Alter der Frau. Und neuere Studien zeigen, dass das Alter des Vaters eine ebenso wichtige Rolle spielt, das Risiko für genetische Anomalien steigt, wenn der Vater über 40 Jahre alt ist.
Um dieses Problem zu lösen, wird Ehepaaren, bei denen bei mindestens einem Partner angeborene Erbkrankheiten diagnostiziert wurden, eine obligatorische Beratung durch einen Genetiker angeboten. In bestimmten Fällen wird eine IVF (In-vitro-Fertilisation - In-vitro-Fertilisation) mit einer gespendeten Eizelle oder Samenzelle vorgeschlagen, die direkt davon abhängt, welcher der Partner solche Chromosomenanomalien aufgedeckt hat.

Ursachen der primären Fehlgeburt

Das Auftreten solcher Verstöße kann viele Gründe haben. Der Prozess der Empfängnis und Geburt eines Babys ist komplex und zerbrechlich, er beinhaltet eine Vielzahl miteinander verbundener Faktoren, von denen einer endokrin (hormonell) ist. Der weibliche Körper behält einen gewissen hormonellen Hintergrund, damit sich das Baby in jeder Phase seiner intrauterinen Entwicklung richtig entwickeln kann. Wenn der Körper der werdenden Mutter aus irgendeinem Grund anfängt, Hormone falsch zu produzieren, droht durch hormonelle Ungleichgewichte der Schwangerschaftsabbruch.

Nehmen Sie niemals Hormone allein ein. Die Einnahme kann die Fortpflanzungsfunktion ernsthaft stören.

Die folgenden angeborenen oder erworbenen Uterusläsionen können den Verlauf der Schwangerschaft gefährden.

• Anatomische Fehlbildungen der Gebärmutter - Verdopplung der Gebärmutter, Sattel-Uterus, zweihörniger Uterus, einhörniger Uterus, teilweise oder vollständige Gebärmutterscheidewand in der Höhle - sind angeboren. Meistens verhindern sie, dass sich die Eizelle erfolgreich einnistet (zum Beispiel "sitzt" das Ei auf der Scheidewand, die die Funktionen der inneren Schicht der Gebärmutter nicht erfüllen kann), weshalb eine Fehlgeburt auftritt.
• Chronische Endometritis - Entzündung der Schleimhaut der Gebärmutter - des Endometriums. Wie Sie sich aus dem Abschnitt über Anatomie und Physiologie der Frau erinnern, hat die Gebärmutterschleimhaut eine wichtige Fortpflanzungsfunktion, aber nur solange sie "gesund" ist. Eine längere Entzündung verändert die Beschaffenheit der Schleimhaut und stört ihre Funktionalität. Es wird für die Eizelle nicht einfach sein, sich an einer solchen Gebärmutterschleimhaut anzuheften und zu wachsen und sich normal zu entwickeln, was zum Verlust der Schwangerschaft führen kann.
• Polypen und Endometriumhyperplasie - Proliferation der Schleimhaut der Gebärmutterhöhle - des Endometriums. Diese Pathologie kann auch die Einnistung des Embryos beeinträchtigen.
• Intrauterine Synechien sind Verwachsungen zwischen den Wänden in der Gebärmutterhöhle, die die Bewegung, Einnistung und Entwicklung der befruchteten Eizelle verhindern. Synechien treten am häufigsten als Folge eines mechanischen Traumas der Gebärmutterhöhle oder entzündlicher Erkrankungen auf.
• Uterusmyome sind gutartige Tumorprozesse, die in der Muskelschicht der Gebärmutter auftreten - Myometrium. Myome können Fehlgeburten verursachen, wenn die Eizelle neben dem Myomknoten implantiert wird, der das Gewebe der inneren Gebärmutter verletzt hat, den Blutfluss „übernimmt“ und in Richtung der Eizelle wachsen kann.
• Isthmico-zervikale Insuffizienz. Es gilt als die häufigste Ursache für perinatale Verluste im zweiten Schwangerschaftstrimester (13-20%). Der Gebärmutterhals wird mit anschließender Dilatation verkürzt, was zum Verlust der Schwangerschaft führt. Eine isthmisch-zervikale Insuffizienz tritt in der Regel bei Frauen auf, deren Gebärmutterhals früher geschädigt war (Abort, Bruch bei der Geburt usw.), eine angeborene Fehlbildung hat oder einer erhöhten Belastung während der Schwangerschaft nicht gewachsen ist (großer Fötus, Polyhydramnion, Mehrlingsschwangerschaften usw.). NS.).

Einige Frauen haben eine angeborene Veranlagung für Thrombosen (Blutgerinnsel, Blutgerinnsel in den Gefäßen), die die Einnistung der Eizelle erschweren und den normalen Blutfluss zwischen Plazenta, Baby und Mutter beeinträchtigen.

Die werdende Mutter weiß vor der Schwangerschaft oft nicht einmal über ihre Pathologie Bescheid, da ihr Hämostasesystem seine Funktionen vor der Schwangerschaft gut bewältigt hat, dh ohne die "doppelte" Belastung, die beim Tragen eines Babys auftritt.

Es gibt andere Ursachen für eine Fehlgeburt, die zur rechtzeitigen Vorbeugung und Behandlung diagnostiziert werden müssen. Korrekturmethoden hängen von der identifizierten Ursache ab.

Der Grund für die gewohnheitsmäßige Fehlgeburt können auch normale Chromosomen sein, die bei beiden Partnern keine Entwicklungsprobleme verursachen, sondern eine latente Übertragung von Chromosomenanomalien tragen, die fetale Anomalien betreffen. In einer solchen Situation müssen beide Elternteile einen Karyotyp-Test ihres Blutes durchführen, um solche Chromosomenanomalien (Träger nicht manifester Chromosomenanomalien) zu erkennen. Mit dieser Untersuchung wird anhand der Ergebnisse der Karyotypisierung eine wahrscheinliche Einschätzung des Verlaufs einer späteren Schwangerschaft festgestellt, und die Untersuchung kann keine 100%ige Garantie für mögliche Anomalien geben.

Chromosomenanomalien sind vielfältig, sie können auch zu verpassten Schwangerschaften führen. In diesem Fall werden nur die Fötusmembranen gebildet, während der Fötus selbst möglicherweise nicht gebildet wird. Es wird darauf hingewiesen, dass die Eizelle entweder anfänglich gebildet wird oder ihre weitere Entwicklung in den frühen Stadien gestoppt hat. Dafür ist in den frühen Stadien das Aufhören der charakteristischen Schwangerschaftssymptome charakteristisch, gleichzeitig tritt oft dunkelbrauner Ausfluss aus der Vagina auf. Durch eine Ultraschalluntersuchung lässt sich das Fehlen der Eizelle zuverlässig feststellen.

Eine Fehlgeburt im zweiten Schwangerschaftstrimester ist hauptsächlich mit Anomalien in der Gebärmutterstruktur verbunden (z des Gebärmutterhalses, deren Offenlegung zu einer Frühgeburt führt). Gleichzeitig können Infektionen der Mutter (entzündliche Erkrankungen der Gliedmaßen und der Gebärmutter) oder Chromosomenanomalien des Fötus zu möglichen Ursachen für eine spätere Fehlgeburt werden. Laut Statistik sind Chromosomenanomalien in 20% der Fälle die Ursache für Fehlgeburten im zweiten Schwangerschaftstrimester.

Symptome und Anzeichen einer primären Fehlgeburt

Blutungen sind ein charakteristisches Symptom einer Fehlgeburt. Blutiger Ausfluss aus der Scheide durch spontane Fehlgeburten beginnt normalerweise plötzlich. In manchen Fällen geht einer Fehlgeburt ein ziehender Schmerz im Unterbauch voraus, der einem Schmerz vor der Menstruation ähnelt. Zusammen mit der Freisetzung von Blut aus dem Genitaltrakt werden mit dem Einsetzen einer spontanen Fehlgeburt häufig folgende Symptome beobachtet: allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Fieber, Abnahme der zuvor vorhandenen Übelkeit, emotionale Anspannung.

Aber nicht alle Fälle von Blutungen in der Frühschwangerschaft enden mit einer spontanen Fehlgeburt. Bei Blutaustritt aus der Vagina sollte eine Frau einen Arzt aufsuchen. Nur ein Arzt kann eine ordnungsgemäße Untersuchung durchführen, den Zustand des Fötus bestimmen, feststellen, ob der Gebärmutterhals erweitert ist, und die richtige Behandlung zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft auswählen.

Wird im Krankenhaus eine Schmierblutung aus dem Genitaltrakt festgestellt, wird zunächst eine vaginale Untersuchung durchgeführt. Wenn die erste Fehlgeburt im ersten Trimester der Schwangerschaft aufgetreten ist, wird die Studie flach durchgeführt. Bei einer Fehlgeburt im zweiten Schwangerschaftstrimester oder zwei oder mehr Spontanaborten im ersten Schwangerschaftstrimester ist eine komplette Untersuchung erforderlich.

In diesem Fall umfasst der Verlauf einer Vollerhebung eine bestimmte Reihe von Prüfungen:

1. Blutuntersuchungen auf Chromosomenanomalien bei beiden Eltern (Abklärung des Karyotyps) und Bestimmung hormoneller und immunologischer Veränderungen im Blut der Mutter;
2. Durchführung eines Tests auf Chromosomenanomalien von abgetriebenen Geweben (es kann festgestellt werden, wann diese Gewebe verfügbar sind - entweder hat die Frau sie selbst gespeichert oder sie wurden nach der Kürettage der Gebärmutter in einem Krankenhaus entfernt);
3. Ultraschalluntersuchung der Gebärmutter und Hysteroskopie (Untersuchung der Gebärmutterhöhle mit einer Videokamera, die durch den Gebärmutterhals eingeführt wird und ein Bild auf dem Bildschirm anzeigt);
4. Hysterosalpingographie (Röntgenuntersuchung der Gebärmutter;
5. Biopsie des Endometriums (innere Schicht) der Gebärmutter. Bei dieser Manipulation wird ein kleines Stück der Gebärmutterschleimhaut entnommen, wonach eine hormonelle Untersuchung des Gewebes durchgeführt wird.

Behandlung und Vorbeugung von primären Fehlgeburten

Wenn die Schwangerschaft bei einer Frau durch endokrine Störungen bedroht ist, verschreibt der Arzt nach Laboruntersuchungen eine Hormontherapie. Um ungewollte Hormonschübe zu verhindern, können Medikamente bereits vor der Schwangerschaft verordnet werden, mit anschließender Dosis- und Medikamentenanpassung bereits während der Schwangerschaft. Bei einer Hormontherapie wird immer der Zustand der werdenden Mutter überwacht und entsprechende Laboruntersuchungen (Analysen) durchgeführt.

Wenn eine Fehlgeburt auf Uterusfaktoren zurückzuführen ist, wird die entsprechende Behandlung mehrere Monate vor der Empfängnis des Babys durchgeführt, da ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist. Während der Operation werden Synechien präpariert, Polypen der Gebärmutterhöhle entfernt, Myome, die den Schwangerschaftsverlauf stören, werden entfernt. Medikamente vor der Schwangerschaft werden zur Behandlung von Infektionen angewendet, die zur Entwicklung einer Endometritis beitragen. Eine Zervixinsuffizienz während der Schwangerschaft wird operativ korrigiert. Am häufigsten verschreibt der Arzt das Nähen des Gebärmutterhalses (für einen Zeitraum von 13-27 Wochen), wenn seine Insuffizienz auftritt - der Gebärmutterhals beginnt sich zu verkürzen, wird weicher, der innere oder äußere Rachen öffnet sich. Die Fäden werden in der 37. Schwangerschaftswoche entfernt. Einer Frau mit einem genähten Gebärmutterhals wird eine sanfte körperliche Behandlung gezeigt, kein psychischer Stress, da auch am genähten Gebärmutterhals Fruchtwasser austreten kann.

Neben dem Nähen des Gebärmutterhalses wird ein weniger traumatischer Eingriff verwendet - das Anlegen eines Meyer-Rings (Geburtspessar) am Gebärmutterhals, der den Gebärmutterhals auch vor weiterer Offenlegung schützt.

Der Arzt wird die am besten geeignete Methode für jede spezifische Situation vorschlagen.

Vergessen Sie nicht, dass nicht nur Ultraschalldaten wichtig sind, sondern auch Informationen, die bei einer vaginalen Untersuchung gewonnen werden, da der Hals nicht nur gekürzt, sondern auch aufgeweicht werden kann.

Zur Vorbeugung und Behandlung von Problemen im Zusammenhang mit dem Hämostasesystem der werdenden Mutter wird der Arzt Laborbluttests (Mutationen des Hämostasesystems, Koagulogramm, D-Dimer usw.) verschreiben. Basierend auf den veröffentlichten Untersuchungsergebnissen können Medikamente (Tabletten, Injektionen) verabreicht werden, um die Durchblutung zu verbessern. Werdenden Müttern mit eingeschränkter venöser Durchblutung wird empfohlen, medizinische Kompressionsstrümpfe zu tragen.

Es kann viele Gründe für eine Fehlgeburt geben. Schwere extragenitale Pathologien (Krankheiten, die nicht den Genitalbereich betreffen), bei denen es schwierig ist, ein Kind zu gebären, haben wir nicht erwähnt. Es ist möglich, dass für eine bestimmte Frau nicht ein Grund für ihren Zustand "arbeitet", sondern mehrere Faktoren gleichzeitig, die sich überschneiden und eine solche Pathologie ergeben.

Es ist sehr wichtig, dass eine Frau mit einer Fehlgeburt (drei oder mehr Verluste in der Anamnese) VOR der bevorstehenden Schwangerschaft untersucht und medizinisch geschult wird, um diese Komplikation zu vermeiden.

Die Behandlung einer solchen Pathologie ist äußerst schwierig und erfordert einen streng individuellen Ansatz.

Die meisten Frauen brauchen nach einer spontanen Fehlgeburt im Frühstadium keine Behandlung als solche. Die Gebärmutter reinigt sich allmählich und vollständig selbst, wie es während der Menstruation der Fall ist. In einigen Fällen einer unvollständigen Fehlgeburt (teilweise verbleiben die Reste der Eizelle in der Gebärmutterhöhle) und wenn der Gebärmutterhals gebogen wird, muss die Gebärmutterhöhle jedoch abgeschabt werden. Eine solche Manipulation ist auch bei intensiven und nicht aufhörenden Blutungen sowie bei drohender Entwicklung eines infektiösen Prozesses erforderlich oder wenn laut Ultraschalldaten Reste der Membranen in der Gebärmutter gefunden werden.

Anomalien in der Gebärmutterstruktur sind eine der Hauptursachen für gewohnheitsmäßige Fehlgeburten (die Ursache liegt in 10-15% der Fälle einer wiederholten Fehlgeburt sowohl im ersten als auch im zweiten Schwangerschaftstrimester). Zu diesen strukturellen Anomalien gehören: unregelmäßige Form der Gebärmutter, das Vorhandensein eines Septums in der Gebärmutterhöhle, gutartige Neubildungen, die die Gebärmutterhöhle verformen (Myome, Fibrome, Myome) oder Narben von früheren chirurgischen Eingriffen (Kaiserschnitt, Entfernung von fibromatösen Knoten) . Als Folge solcher Verstöße treten Probleme für das Wachstum und die Entwicklung des Fötus auf. Die Lösung in solchen Fällen ist die Beseitigung möglicher struktureller Anomalien und eine sehr genaue Überwachung während der Schwangerschaft.

Eine ebenso wichtige Rolle bei der gewohnheitsmäßigen Fehlgeburt spielt eine gewisse Schwäche des Muskelrings des Gebärmutterhalses, während der charakteristischste Begriff für einen Schwangerschaftsabbruch aus diesem Grund 16-18 Schwangerschaftswochen ist. Anfänglich kann die Schwäche des Muskelrings des Gebärmutterhalses angeboren sein und auch das Ergebnis medizinischer Eingriffe sein - traumatische Verletzungen des Muskelrings des Gebärmutterhalses (infolge Abtreibung, Reinigung, Zervixbruch während der Geburt) oder eine bestimmte Art von hormonellen Störungen (insbesondere ein Anstieg der männlichen Sexualhormone). Das Problem kann gelöst werden, indem zu Beginn der nachfolgenden Schwangerschaft eine spezielle Naht um den Gebärmutterhals gelegt wird. Das Verfahren wird als „zervikale Sequestrierung“ bezeichnet.

Eine wesentliche Ursache für wiederkehrende Fehlgeburten ist ein hormonelles Ungleichgewicht. So haben die durchgeführten Studien gezeigt, dass ein niedriger Progesteronspiegel für die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft in den frühen Stadien äußerst wichtig ist. Das Fehlen dieses Hormons ist in 40% der Fälle die Ursache für einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch. Der moderne Pharmamarkt hat sich mit Medikamenten ähnlich dem Hormon Progesteron deutlich aufgefüllt. Diese werden als Gestagene bezeichnet. Die Moleküle solcher synthetischer Substanzen sind dem Progesteron sehr ähnlich, weisen jedoch aufgrund von Modifikationen eine Reihe von Unterschieden auf. Solche Medikamente werden in der Hormonersatztherapie bei Insuffizienz des Gelbkörpers eingesetzt, haben aber jeweils eine gewisse Bandbreite an Nachteilen und Nebenwirkungen. Derzeit kann man nur ein Medikament nennen, das mit natürlichem Progesteron völlig identisch ist - Urozhestan. Das Medikament ist sehr einfach anzuwenden - es kann oral eingenommen und in die Vagina eingeführt werden. Darüber hinaus weist der vaginale Verabreichungsweg eine Vielzahl von Vorteilen auf, da Progesteron, wenn es in die Vagina aufgenommen wird, sofort in den Uterusblutstrom gelangt und daher die Sekretion von Progesteron durch den Gelbkörper simuliert wird. Zur Aufrechterhaltung der Lutealphase wird mikronisiertes Progesteron in einer Dosis von 2-3 Kapseln pro Tag verschrieben. Wenn sich vor dem Hintergrund der Anwendung von Urozhestan eine Schwangerschaft sicher entwickelt, wird die Einnahme fortgesetzt und die Dosis auf 10 Kapseln erhöht (wie vom Gynäkologen bestimmt). Im Laufe der Schwangerschaft wird die Dosierung des Arzneimittels allmählich reduziert. Das Medikament wird vernünftigerweise bis zur 20. Schwangerschaftswoche verwendet.

Eine Folge von polyzystischen Ovarien können schwere hormonelle Störungen sein, die zu multiplen zystischen Bildungen im Körper der Eierstöcke führen. Die Gründe für das wiederholte Nicht-Skalieren in solchen Fällen sind nicht gut verstanden. Gewöhnliche Fehlgeburten sind oft das Ergebnis von Immunstörungen im Körper der Mutter und des Fötus. Dies liegt an der spezifischen Natur des Körpers, Antikörper zu produzieren, um eindringende Infektionen zu bekämpfen. Der Körper kann aber auch Antikörper gegen körpereigene Zellen (Autoantikörper) synthetisieren, die körpereigenes Gewebe angreifen können, gesundheitliche Probleme und einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch verursachen können. Diese Autoimmunerkrankungen sind die Ursache in 3-15% der Fälle eines gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsversagens. In einer solchen Situation muss zunächst der verfügbare Antikörperspiegel mit Hilfe spezieller Bluttests gemessen werden. Die Behandlung beinhaltet die Verwendung von niedrigen Dosen von Aspirin und Blutverdünnern (Heparin), was dazu führt, dass ein gesundes Baby ausgetragen werden kann.

Die moderne Medizin macht auf eine neue genetische Anomalie aufmerksam - die Faktor-V-Leiden-Mutation, die die Blutgerinnung beeinflusst. Dieses genetische Merkmal kann auch bei wiederkehrenden Fehlgeburten eine wichtige Rolle spielen. Die Behandlung dieser Art von Störungen ist derzeit noch nicht vollständig entwickelt.

Unter den Ursachen des gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsversagens nehmen asymptomatische Infektionsprozesse im Genitalbereich eine Sonderstellung ein. Es ist möglich, einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch zu verhindern, indem vor einer geplanten Schwangerschaft routinemäßige Partneruntersuchungen auf Infektionen, auch bei Frauen, durchgeführt werden. Die Haupterreger, die wiederkehrende Fehlgeburten verursachen, sind Mykoplasmen und Ureaplasmen. Zur Behandlung solcher Infektionen werden Antibiotika eingesetzt: Ofloxin, Vibromycin, Doxycyclin. Die Behandlung muss von beiden Partnern durchgeführt werden. Eine Kontrolluntersuchung auf das Vorhandensein dieser Erreger erfolgt einen Monat nach Beendigung der Antibiotikatherapie. Eine Kombination aus lokaler und allgemeiner Behandlung ist in diesem Fall unerlässlich. Lokal ist es besser, Breitspektrum-Medikamente zu verwenden, die gleichzeitig auf mehrere Krankheitserreger wirken.

Für den Fall, dass die Gründe für einen wiederholten Schwangerschaftsversagen auch nach einer umfassenden Untersuchung nicht gefunden werden können, sollten die Ehegatten die Hoffnung nicht verlieren. Statistisch ist festgestellt, dass in 65 % der Fälle nach der Schwangerschaft die Ehegatten eine erfolgreiche Folgeschwangerschaft haben. Dazu ist es wichtig, die Anweisungen der Ärzte strikt zu befolgen, nämlich zwischen den Schwangerschaften eine angemessene Pause einzulegen. Die vollständige physiologische Erholung nach einer spontanen Fehlgeburt dauert je nach Schwangerschaftsabbruch mehrere Wochen bis zu einem Monat. Beispielsweise verbleiben bestimmte Schwangerschaftshormone nach einer spontanen Fehlgeburt ein bis zwei Monate im Blut, und in den meisten Fällen beginnt die Menstruation 4-6 Wochen nach dem Schwangerschaftsabbruch. Aber die psychoemotionale Erholung dauert oft viel länger.

Es sollte daran erinnert werden, dass die Beobachtung einer schwangeren Frau mit gewohnheitsmäßiger Fehlgeburt wöchentlich und bei Bedarf häufiger durchgeführt werden sollte, für die ein Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus durchgeführt wird. Nach Feststellung der Schwangerschaft sollte eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden, um die Gebärmutterform zu bestätigen, und dann alle zwei Wochen bis zu dem Zeitpunkt, zu dem die vorherige Schwangerschaft beendet wurde. Wenn laut Ultraschall die Herzaktivität des Fötus nicht aufgezeichnet wird, wird empfohlen, fötales Gewebe zur Karyotypisierung zu entnehmen.

Sobald die Herzaktivität des Fötus festgestellt wird, sind zusätzliche Bluttests nicht erforderlich. In späteren Stadien der Schwangerschaft ist jedoch zusätzlich zum Ultraschall eine Bestimmung des α-Fetoprotein-Spiegels wünschenswert. Ein Anstieg seines Spiegels kann auf Fehlbildungen des Neuralrohrs und niedrige Werte hinweisen - Chromosomenanomalien. Ein Anstieg der α-Fetoprotein-Konzentration ohne ersichtlichen Grund in der 16. bis 18. Schwangerschaftswoche kann auf das Risiko eines Spontanaborts im zweiten und dritten Trimester hinweisen.

Die Beurteilung des Karyotyps des Fötus ist von großer Bedeutung. Diese Studie sollte nicht nur bei allen Schwangeren über 35 durchgeführt werden, sondern auch bei Frauen mit wiederkehrenden Fehlgeburten, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von fetalen Missbildungen in der Folgeschwangerschaft verbunden sind.

Bei der Behandlung von wiederkehrenden Fehlgeburten mit unklarer Ursache kann IVF als eine der Alternativen in Betracht gezogen werden. Mit dieser Methode können Sie bereits vor der In-vitro-Fertilisation eine Untersuchung von Keimzellen auf Chromosomenanomalien durchführen. Die Kombination der Anwendung dieser Technik mit der Verwendung einer Eizelle führt zu positiven Ergebnissen beim Einsetzen der gewünschten vollwertigen Schwangerschaft. Laut statistischen Daten trat bei Frauen mit wiederholter Fehlgeburt nach diesem Eingriff in 86% der Fälle eine vollwertige Schwangerschaft auf, und die Häufigkeit von Fehlgeburten sinkt auf 11%.

Zusätzlich zu den beschriebenen verschiedenen Methoden zur Behandlung von wiederkehrenden Fehlgeburten ist die unspezifische Hintergrundtherapie zu beachten, deren Zweck es ist, den erhöhten Tonus der Muskelwand der Gebärmutter zu beseitigen. Es ist der erhöhte Tonus der Gebärmutter verschiedener Natur, der die Hauptursache für vorzeitige Fehlgeburten ist. Die Behandlung beinhaltet die Verwendung von No-Shpa, Zäpfchen mit Papaverin oder Belladonna (in das Rektum injiziert), intravenösem Magnesia-Tropfen.

Leider endet die Schwangerschaft nicht immer mit der Geburt eines Kindes zu dem von der Natur vorgegebenen Zeitpunkt. In solchen Fällen sprechen wir von Fehlgeburten.

Die Dringlichkeit dieser Pathologie ist sowohl im geburtshilflichen als auch im sozioökonomischen Sinne sehr hoch. Eine Fehlgeburt führt zu einer Abnahme der Fruchtbarkeit, verursacht bei einer Frau ein psychisches und physiologisches Trauma und führt zu Konfliktsituationen in der Familie. Trotz vieler wissenschaftlicher Studien zu Ursachen, Behandlung und Prävention ist die Fehlgeburt nach wie vor das wichtigste Problem der modernen Geburtshilfe.

Terminologie

In der Amtssprache ist eine Fehlgeburt die Selbstbeendigung zu einem beliebigen Zeitpunkt ab dem Zeitpunkt der Empfängnis bis zu 36 Wochen und 6 Tagen. Basierend auf dem Gestationsalter, in dem die Schwangerschaft abgebrochen wurde, werden folgende Arten von Fehlgeburten unterschieden:

• Fehlgeburt oder spontane Abtreibung - bis zu 21 Wochen und 6 Tage.
• Frühgeburt - 22–37 Wochen.

Es kommt zu einer spontanen Abtreibung:

• Früh (bis 12 Schwangerschaftswochen).
• Spät (13 bis 22 volle Wochen).

Darüber hinaus umfasst eine Fehlgeburt auch die Beendigung der Entwicklung des Fötus mit seinem anschließenden Tod zu jeder Zeit - eine eingefrorene oder unentwickelte Schwangerschaft.

Wenn die Schwangerschaft zweimal oder mehrmals vorzeitig abgebrochen wird, wird dieser Zustand als "rezidivierende Fehlgeburt" bezeichnet.

Statistiken

Die Häufigkeit von Fehlgeburten ist nicht so gering – etwa ein Viertel der Schwangerschaften endet vorzeitig. Darüber hinaus kann eine Abstoßung des Embryos bereits vor dem Einsetzen der nächsten Menstruation auftreten (in solchen Fällen ist sich eine Frau möglicherweise nicht einmal der Existenz einer Schwangerschaft bewusst), daher kommt es viel häufiger zu Fehlgeburten.

Am häufigsten wird die Schwangerschaft in den ersten Monaten abgebrochen - in 75–80% der Fälle. Im zweiten Trimester sinkt die Häufigkeit von Spontanaborten auf etwa 10-12% der Fälle und im dritten auf etwa 5-7%.

Gewöhnliche Fehlgeburten werden in der Regel durch eine schwerwiegende Beeinträchtigung der weiblichen Fertilität verursacht und treten bei etwa 20-25% aller spontanen Unterbrechungen auf.

Hauptgründe

Die Faktoren, die eine Störung des normalen Schwangerschaftsverlaufs verursachen, sind sehr zahlreich und vielfältig. In den meisten Fällen wird die Entwicklung dieser Pathologie von mehreren Gründen gleichzeitig beeinflusst, die entweder gleichzeitig wirken oder sich im Laufe der Zeit verbinden.

Die Hauptursachen für Fehlgeburten lassen sich in mehrere Gruppen einteilen, auf die im Folgenden ausführlich eingegangen wird:

• Endokrin.
• Anatomische und funktionelle Störungen der weiblichen Geschlechtsorgane.
• Komplizierte Schwangerschaft (zum Beispiel Plazentainsuffizienz).
• Die negative Wirkung externer Faktoren.
• Infektion.
• Immunologisch.
• Genetisch.
• Extragenitale Pathologie (akute und chronische somatische Erkrankungen der Mutter).
• Verletzungen, chirurgische Eingriffe während der Schwangerschaft jeglicher Lokalisation (insbesondere im Bauch- und Genitalbereich).

Bei etwa jeder dritten Frau lässt sich die genaue Ursache des Spontanaborts nicht diagnostizieren.

Die hohe Inzidenz von Fetalverlusten in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten ist auf eine Art „natürliche Selektion“ zurückzuführen, da etwa 60% genetisch bedingt sind (Chromosomenanomalien des Embryos, die oft nicht mit dem Leben vereinbar sind). Darüber hinaus ist der Embryo während dieser Zeiträume aufgrund des fehlenden Schutzes (die Plazenta, die in der 14.-16.

In späteren Stadien ist eine Schwangerschaftsverletzung in der Regel auf einen komplizierten Verlauf oder anatomische Defekte der Gebärmutter (z. B. isthmisch-zervikale Insuffizienz) zurückzuführen.

Infektion

Die führende Rolle bei der Entwicklung von Fehlgeburten spielt ein infektiöser Faktor mit begleitenden entzündlichen Erkrankungen der inneren Geschlechtsorgane und der Eizelle (ihre Membranen und Plazenta).

Die Ursachen eines infektiösen und entzündlichen Prozesses können eine Vielzahl von pathogenen Bakterien und Viren sein, zum Beispiel:

• Chlamydien.
• Myko- und Ureaplasma.
• Herpes.
• Toxoplasma.
• Cytomegalovirus.
• Rickettsien.
• Trichomonaden.
• Enteroviren.
• Röteln, Windpockenviren und einige andere.

Primärinfektionen sind während der Schwangerschaft am gefährlichsten, insbesondere in den ersten drei Monaten. In diesen Fällen kommt es häufig zu schweren Schädigungen des Embryos, die oft mit seinem Tod und dementsprechend einem Schwangerschaftsabbruch enden.

Zu einem späteren Zeitpunkt kann der Einfluss einer Infektion auch Schäden an Fötus und Fruchtblase verursachen. In diesem Fall entwickelt sich häufig eine Chorioamnionitis, die sich durch niedriges oder Polyhydramnion, vorzeitigen Blasensprung usw. manifestiert. All dies kann zum Schwangerschaftsabbruch beitragen.

Eine wichtige Rolle wird auch der opportunistischen Flora (UPF) zugeschrieben, die ihre negativen Eigenschaften vor dem Hintergrund einer physiologischen Immunsuppression (Abnahme der allgemeinen und lokalen Immunität) bei einer schwangeren Frau manifestieren kann. Darüber hinaus ist während einer Fehlgeburt das Vorhandensein mehrerer infektiöser Krankheitserreger (Assoziationen von Mikroorganismen) recht häufig.

Eine Infektion in die Gebärmutterhöhle kann auf verschiedene Arten eindringen, von denen die wichtigsten sind:

• Hämatogen - mit Blutfluss.
• Das Aufsteigen (durch den Zervikalkanal aus der Vagina) ist am häufigsten.

Quellen für das Eindringen eines Infektionserregers in die Gebärmutterhöhle sind oft alle akuten und chronischen Entzündungsprozesse, die sowohl im Genitalbereich als auch außerhalb lokalisiert sind.

Chronische Endometritis

Bei fast 70 % der Frauen mit wiederholten Fehlgeburten wird eine chronische Entzündung der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis) diagnostiziert, die häufig durch Persistenz (Langzeitpräsenz im Körper) verschiedener Mikroorganismen verursacht wird. Bei mehr als der Hälfte dieser Patienten wird die Endometritis durch UPF oder seine Kombination mit einer Virusinfektion verursacht. Darüber hinaus ist der Verlauf des Entzündungsprozesses in der Gebärmutter bei den meisten dieser Frauen praktisch asymptomatisch.

Prädisponierende Faktoren für die Entstehung einer chronischen Endometritis sind Endometriumtraumata bei intrauterinen Eingriffen (z. B. Kürettage der Gebärmutterhöhle). Eine Abnahme der allgemeinen und lokalen Immunität während der Schwangerschaft (mit dem Ziel, sie zu tragen) schafft auch die Voraussetzungen für die Aktivierung einer "ruhenden" Infektion und die Bildung eines entzündlichen Prozesses in der Gebärmutter.

Endokrine Störungen

Hormonelle Dysfunktionen jeglicher Herkunft als Ursache von Spontanaborten nehmen eine der führenden Positionen ein. Besonders häufig werden solche hormonellen Störungen festgestellt:

• Insuffizienz der Lutealphase (Ovarialunterfunktion).
• Hyperandrogenismus.
• Störung der Schilddrüse.
• Diabetes mellitus.

Die häufigsten sind ovarielle Unterfunktion und Hyperandrogenismus. Betrachten wir diese endokrinen Störungen genauer.

Eierstock-Unterfunktion

Wie Sie wissen, synthetisieren die Eierstöcke normalerweise die wichtigsten weiblichen Sexualhormone: Östrogen und Progesteron. Ihre Produktion erfolgt durch eine komplexe Kette biochemischer Reaktionen, die vom Gehirn gesteuert werden. Wenn also ein verminderter Spiegel an weiblichen Hormonen festgestellt wird, können Fehlfunktionen auf jeder Ebene auftreten: vom Hypothalamus bis zu den Eierstöcken.

Der Einfluss der weiblichen Sexualhormone während der Schwangerschaft ist kaum zu überschätzen. Ihre Wirkung beginnt lange vor der Empfängnis: Sie beeinflussen den Prozess der Reifung und Freisetzung der Eizelle, bereiten die Gebärmutterschleimhaut auf die Einnistung vor usw. Während der Schwangerschaft kontrollieren Östrogene den Blutfluss in der Gebärmutter, erhöhen deren funktionelle Aktivität und bereiten die Brustdrüsen vor anschließende Stillzeit. Progesteron hält die Gebärmutter in Ruhe und fördert so die Schwangerschaft. Und das ist bei weitem nicht alle Arten von Auswirkungen von Sexualhormonen auf den weiblichen Körper.

Was trägt zur Entwicklung einer Ovarialunterfunktion bei:

• Von der Mutter übertragene Krankheiten - verschiedene Infektionen, irrationale Behandlung mit Hormonen, einige somatische Pathologien usw.
• Pathologische Geburt und Abtreibung in der Vergangenheit.
• Störung der normalen Reifung des Fortpflanzungssystems in der Prä- und Pubertätszeit.
• Infektions- und Entzündungskrankheiten, insbesondere chronische.

In diesem Zustand wird häufig eine Abnahme der Östrogensynthese und in größerem Umfang Progesteron festgestellt. Dies führt zu einer Zunahme der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter und zum Abort im ersten Trimester. Mit seinem Fortschreiten zeigt sich oft eine unzureichende Funktion der Plazenta, was oft zu einer Verzögerung der intrauterinen Entwicklung des Fötus, seiner Hypoxie und zu einer Frühgeburt führt.

Hyperandrogenismus

Normalerweise werden bei allen Frauen männliche Sexualhormone (Androgene) in geringen Mengen von den Eierstöcken und den Nebennieren gebildet. Ihre erhöhte Synthese wird Hyperandrogenismus genannt. Nach der vorherrschenden Lokalisation der pathologischen Androgensynthese kommt es vor:

• Nebenniere.
• Eierstock.
• Gemischt.

Ein Anstieg des Androgenspiegels jeder Genese geht mit einer Abnahme des Progesterongehalts einher.

Die Wirkung von Hyperandrogenismus auf die Schwangerschaft wird von folgenden Manifestationen begleitet:

• Krampf der Gefäße des utero-chorionischen und uteroplazentaren Raums. Dies führt zu einer frühen Durchblutungsstörung in diesen Bereichen, der Bildung einer Plazentainsuffizienz, gefolgt von einer Verzögerung der Entwicklung des Fötus (bis zu seinem Tod).
• Eine Zunahme der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter, die zu einer Fehlgeburt oder Frühgeburt führen kann.
• Tragen Sie zur Bildung einer isthmisch-zervikalen Insuffizienz bei.

Eine erhöhte oder unzureichende Synthese von Schilddrüsenhormonen (Hyper- oder Hypothyreose) hat den direktesten Einfluss auf den Schwangerschaftsverlauf. Eine unkompensierte Dysfunktion dieses endokrinen Organs führt oft zu schweren Komplikationen:

• Intrauteriner fetaler Tod.
• Totgeburt.
• Präeklampsie und andere.

All dies kann letztendlich in jedem Gestationsalter zu einem Spontanabort führen.

Anatomische und funktionelle Störungen

Fast den gesamten Entwicklungszyklus, von den ersten Schwangerschaftswochen bis zur Geburt, durchläuft das ungeborene Kind den sogenannten Fötus - die Gebärmutter. Dementsprechend wirken sich verschiedene Verletzungen seiner anatomischen Struktur oder seines Funktionszustands nicht am günstigsten auf die Möglichkeit einer normalen Schwangerschaft aus.

Zu den häufigsten anatomischen und funktionellen Störungen der Gebärmutter gehören:

• Mängel (Anomalien) seiner Entwicklung - zweihörnig, sattelförmig, einhörnig. Darüber hinaus wird manchmal eine vollständige oder unvollständige Verdoppelung des Körpers oder sogar der gesamten Gebärmutter diagnostiziert. Manchmal hat die Gebärmutter äußerlich eine anatomisch korrekte Form und Größe, und in ihrer Höhle befindet sich ein Bindegewebe oder eine Muskelscheidewand - teilweise oder vollständig.
• Ashermans Apfelwein. Dies ist ein erworbener anatomischer Defekt der Gebärmutter, bei dem sich in ihrer Höhle sogenannte Synechien oder Verwachsungen unterschiedlicher Schwere bilden. Der häufigste Grund für die Entstehung dieses Zustands sind wiederholte intrauterine Eingriffe, zum Beispiel Kürettage der Gebärmutterhöhle.
• Submuköses (submuköses) Uterusleiomyom.
• Innere Endometriose oder Adenomyose.
• Isthmico-zervikale Insuffizienz.

Alle oben genannten Anomalien wirken sich direkt auf die Möglichkeit einer Schwangerschaft aus. Im Falle einer erfolglosen Implantation eines befruchteten Eies in das Septum der Gebärmutterhöhle oder in der Nähe des Submukosaknotens kommt es zu einer Verletzung der normalen Blutversorgung des Embryos, der bald stirbt. Darüber hinaus wird das Vorliegen von Leiomyomen und/oder Adenomyose häufig von verschiedenen hormonellen Störungen (Lutealphasenversagen) begleitet, die den Schwangerschaftsverlauf erschweren.

Bei anatomischen Defekten der Gebärmutter wird die Schwangerschaft in der Regel im zweiten oder dritten Trimester beendet. Und mit schwerer Pathologie - und im ersten.

Isthmico-zervikale Insuffizienz

Die Häufigkeit dieses pathologischen Zustands ist ziemlich hoch - bei etwa jeder fünften Frau mit einem gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsverlust wird eine Zervixinsuffizienz diagnostiziert. Der Verlust der Schwangerschaft tritt normalerweise im zweiten Trimester auf.

Der Gebärmutterhals befindet sich normalerweise fast bis zur Geburt in einem geschlossenen Zustand. Bei der isthmisch-zervikalen Insuffizienz (ICI) klafft der innere (und oft äußere) Pharynx, begleitet von einer allmählichen Abnahme der Halslänge. Es entwickelt sich eine Inkonsistenz des Gebärmutterhalses und er hört auf, seine Funktionen zu erfüllen.

Es gibt bestimmte Risikofaktoren für die Entwicklung von ICI:

• Traumatisierung des Gebärmutterhalses und des Gebärmutterhalskanals in der Vergangenheit. Dies kann während einer Abtreibung, einer pathologischen Geburt (Ruptur des Gebärmutterhalses bei der Geburt eines großen Fötus, der Verwendung einer Pinzette und einiger anderer Bedingungen) auftreten. Darüber hinaus führen einige Arten von chirurgischen Eingriffen zur Korrektur von Pathologien des Gebärmutterhalses, beispielsweise Konisation oder Amputation, häufig zu einer ICI.
• Angeborene Insuffizienz des Gebärmutterhalses.
• Funktionelles ICN. Der Grund für seine Entwicklung in solchen Fällen sind verschiedene endokrine Störungen, zum Beispiel Hyperandrogenismus.
• Pathologischer Schwangerschaftsverlauf mit Mehrlingsschwangerschaft, großem Fötus, Polyhydramnion.

Das Hauptsymptom der ICI ist die allmähliche Verkürzung des Gebärmutterhalses, gefolgt von der Öffnung des inneren Muttermunds. Dieser Prozess wird meistens nicht von Empfindungen wie Schmerzen begleitet. Anschließend kommt es zu einem Vorwölben der fetalen Blase durch den „geöffneten“ Gebärmutterhals in die Vagina und platzt mit dem Abfluss von Fruchtwasser. In Zukunft kommt es zu einer Fehlgeburt oder Frühgeburt (in diesem Fall wird das Kind oft zutiefst zu früh geboren).

Chromosomenanomalien

Verletzungen des Chromosomensatzes des Embryos führen in der Regel zu einem Stopp seiner weiteren Entwicklung und zum Tod. Dies ist der Grund für den Schwangerschaftsabbruch (Fehlgeburt), der meist in den ersten Schwangerschaftsmonaten auftritt. Laut Statistik ist die Ursache für mehr als 70 % der Spontanaborte bis zu acht Wochen genau eine genetische Anomalie.

Sie müssen wissen, dass in der überwiegenden Mehrheit der Fälle im Embryo festgestellte Chromosomenanomalien nicht erblich sind. Der Grund für ihre Bildung sind Fehler im Zellteilungsprozess unter dem Einfluss externer oder interner Faktoren. Dies kann sowohl im Stadium der Keimzellenbildung bei beiden Elternteilen als auch während der Teilung der Zygote (frühe Stadien der Embryonalentwicklung) auftreten. Beispiele für solche Faktoren sind:

• Älteres Alter der zukünftigen Eltern.
• Alkoholismus.
• Sucht.
• Ungünstige Arbeitsbedingungen (meist in Industriebetrieben) etc.

Nach einem Spontanabort aufgrund von Chromosomenanomalien des Embryos endet die anschließende Schwangerschaft in der Regel normal.

Bei mehreren solcher Fälle ist eine obligatorische Konsultation des Ehepaares durch einen medizinischen Genetiker erforderlich, um eine erbliche Pathologie zu erkennen.

Plazentainsuffizienz

Die Störung der normalen Funktion der Plazenta oder die Plazentainsuffizienz (FPI) spielt eine wichtige Rolle unter den Ursachen von Fehlgeburten. In diesem pathologischen Zustand sind fast alle Funktionen der Plazenta verletzt, zum Beispiel Transport, Ernährung, endokrine. Dadurch erhält der Fötus nicht genügend Nährstoffe, Sauerstoff, die hormonelle Aktivität der Plazenta ist gestört usw. All dies führt letztendlich zu folgenden Konsequenzen:

• Intrauterine fetale Mangelernährung (Entwicklungsverzögerung).
• Verminderte funktionelle Aktivität des Fötus.
• Hypoxie (Sauerstoffmangel), die akut oder chronisch sein kann.
• Vorzeitige Plazentalösung.
• Plazentarer Infarkt.
• Zunahme der Morbidität und Mortalität beim Neugeborenen.

Viele Faktoren führen zur Entwicklung von FPI. Beispiele beinhalten:

• Chronische infektiöse Pathologie.
• Dysfunktion des Endometriums (zum Beispiel frühere intrauterine Manipulationen während der Abtreibung, Fehlgeburt).
• Endokrine Störungen.
• Komplizierte Schwangerschaft: drohender Schwangerschaftsabbruch, Präeklampsie, Mehrlingsschwangerschaft, immunologische Inkompatibilität usw.
• Extragenitale Erkrankungen der Mutter: chronische Pyelonephritis, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Pathologie des Blut- und Gerinnungssystems und viele andere.

Auch wird häufig eine Kombination von Gründen festgestellt, die die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz provozieren.

Am ungünstigsten ist die FPN, die sich im Frühstadium (bis zu 16 Schwangerschaftswochen) entwickelt. In solchen Fällen wird die Schwangerschaft am häufigsten abgebrochen.

Extragenitale Pathologie und externe Faktoren

Das Vorhandensein von akuten und chronischen somatischen Erkrankungen der Mutter, der Einfluss äußerer (exogener) Ursachen, Traumata, chirurgische Eingriffe wirken sich direkt auf den Schwangerschaftsverlauf aus.

Das Risiko eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs steigt signifikant bei schweren Erkrankungen der Nieren, des Herzens und der Lunge, einigen Autoimmunerkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes). Darüber hinaus können solche Krankheiten eine Bedrohung für das Leben und die Frau selbst darstellen.

Es wurde ein Zusammenhang zwischen entzündlichen Darmerkrankungen und einem Anstieg der Frühgeburtenhäufigkeit festgestellt.

Unter den äußeren Faktoren haben folgende Faktoren den größten Einfluss auf den normalen Schwangerschaftsverlauf:

• Schlechte Angewohnheiten: Alkohol, Rauchen, Drogen, Koffein.
• Betonen.
• Arbeiten in gefährlicher Produktion. Die toxischen Wirkungen von ionisierender Strahlung, Blei, Quecksilber und einigen anderen Verbindungen sind nachgewiesene Gründe für einen möglichen Schwangerschaftsabbruch und dessen ungünstigen Verlauf.

Verletzungen, die eine Mutter während der Schwangerschaft erlitten hat (insbesondere im Bauch- und Genitalbereich), können die Möglichkeit einer Fehlgeburt oder Frühgeburt am direktesten haben.

Immunologische Faktoren

Von allen Gründen, die sich negativ auf die Fertilität auswirken, sind etwa 20 % auf immunologische Konflikte zurückzuführen.

Das Prinzip des menschlichen Immunsystems ist so aufgebaut, dass es alle fremden Zellen, die in den Körper gelangen, abstößt und nach Möglichkeit vernichtet. Während der Empfängnis wird eine weibliche Eizelle mit einem Spermium befruchtet, das tatsächlich fremde Informationen trägt. Dementsprechend hat das ungeborene Kind den Chromosomensatz sowohl der Mutter als auch des Vaters.

Für den Körper einer schwangeren Frau ist der Fötus ein Fremdkörper. Für das normale Tragen einer Schwangerschaft sind jedoch evolutionär etablierte Mechanismen zur Überwindung der Gewebeinkompatibilität zwischen dem Körper der Mutter und dem Fötus enthalten. Eine Verletzung dieser Mechanismen führt zu Immunkonflikten.

Am besten untersucht sind solche immunologischen Konflikte:

• Isosensibilisierung für den Rh-Faktor oder das ABO-System (Blutgruppe).
• Antiphospholipid-Syndrom (APS).
• Autosensibilisierung gegen Choriongonadotropin.

Die immunologischen Faktoren einer Fehlgeburt sind noch unzureichend verstanden.

Isosensibilisierung

Es wird gebildet, wenn Mutter und Fötus mit verschiedenen Erythrozyten-Antigenen nicht kompatibel sind.

Es ist bekannt, dass jeder Mensch eine bestimmte Blutgruppe hat. Derzeit sind vier davon bekannt: O (I), A (II), B (III), AB (IV). Darüber hinaus wird auch der Rh-Faktor bestimmt, der im Wesentlichen ein spezielles Protein ist, das in Erythrozyten enthalten ist. Eine Person kann Rh-positiv (bestimmt durch den Rh-Faktor) oder Rh-negativ sein.

Damit während der Schwangerschaft eine Isosensibilisierung auftritt, müssen zwei Bedingungen erfüllt sein:

• Eindringen von fetalem Blut in den Blutkreislauf der Mutter.
• Das Vorhandensein von speziellen Zellen im mütterlichen Blut - Antikörper.

Eine Isosensibilisierung durch ABO entsteht, wenn das fetale Blut, das eine andere Blutgruppe hat, in den Blutkreislauf der Mutter gelangt. Am häufigsten tritt ein Immunkonflikt mit der ersten Blutgruppe bei der Mutter und der zweiten oder dritten beim Fötus auf.

Eine Rh-Konfliktschwangerschaft kann sich entwickeln, wenn der Rh-Faktor bei der Mutter (Rh-negative Blutgruppe) und beim Fötus (vom Vater geerbt) vorhanden ist.

Während der Schwangerschaft besteht ständiger Kontakt zwischen dem Kreislaufsystem der Mutter und dem Fötus. Aber auch bei unterschiedlicher Blutgruppe oder Rh-Faktor kommt es nicht immer zu einer Isosensibilisierung. Dies erfordert das Vorhandensein spezieller Zellen im Blutkreislauf der Mutter - Antikörper. Unterscheiden Sie zwischen Rh-Antikörpern und Gruppenantikörpern (Alpha und Beta). Wenn sich diese Antikörper mit Antigenen (Rezeptoren auf der Oberfläche "fremder" fötaler Erythrozyten) verbinden, kommt es zu einer Immunantwort und Isosensibilisierung.

Risikofaktoren und Manifestationen

Es gibt bestimmte Faktoren, die das Risiko von Rh- und Gruppenantikörpern erhöhen. Diese beinhalten:

• Das Vorliegen einer Schwangerschaft in der Vergangenheit bei einem Fötus mit einem Rh-positiven Typ oder einer anderen Blutgruppe als der mütterlichen. Gleichzeitig spielt der Ausgang einer solchen Schwangerschaft keine Rolle: Geburt, Abtreibung, Fehlgeburt, Eileiterschwangerschaft.
• Pathologische Geburt - Kaiserschnitt, manuelle Untersuchung der Gebärmutterhöhle.
• Bluttransfusion.
• Verabreichung von Impfstoffen und Seren auf Basis von Blutbestandteilen.

Es zeigte sich, dass jede weitere Schwangerschaft mit einem Rh-positiven Fötus bei Frauen mit negativem Rh-Faktor das Risiko einer Isosensibilisierung um 10 % erhöht.

Am schwierigsten sind Immunkonflikte für den Rh-Faktor. Darüber hinaus spiegeln sich alle negativen Folgen einer solchen Pathologie ausschließlich im ungeborenen Kind wider. Die Schwere der Manifestationen hängt vom Niveau der Rh-Antikörper im Körper der Mutter ab. In schweren Fällen kommt es zum Tod des Fötus, gefolgt von einer Fehlgeburt. Wenn die Schwangerschaft fortschreitet, kann sich die sogenannte hämolytische Erkrankung des Fötus und dann des Neugeborenen entwickeln. Es zeichnet sich durch schwere Schäden an fast allen Systemen und Organen des Babys aus (besonders das Zentralnervensystem leidet). Die Geburt eines solchen Kindes kann verfrüht sein.

Antiphospholipid-Syndrom (APS)

Es ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper einer Frau Antikörper gegen das Endothel (die innere Auskleidung) ihrer eigenen Gefäße produziert. Dadurch kommt es zu ihrer Schädigung, die eine Kaskade verschiedener biochemischer Reaktionen auslöst. Dies führt zu einer Erhöhung der Blutgerinnungsfähigkeit und letztendlich zur Entwicklung von thromboembolischen Komplikationen (Bildung von Blutgerinnseln in kleinen und großen Gefäßen).

Die Gründe für das Auftreten solcher Antikörper sind noch nicht bekannt. Es gibt Studien zur Rolle bestimmter Viren und deren Wirkung auf Lymphozyten als eines der Bindeglieder des Immunsystems.

Laut Statistik wird APS bei fast 40% der Frauen mit wiederkehrenden Fehlgeburten festgestellt. Seine Unterbrechung tritt häufiger im zweiten oder dritten Trimester auf. Natürlich nimmt das Gestationsalter mit jeder weiteren abgebrochenen Schwangerschaft ab.

Die wichtigsten Manifestationen von APS während der Schwangerschaft:

• Fehlfunktion der Plazenta (fetoplazentare Insuffizienz) durch multiple Mikrothrombose der Plazentagefäße. Infolgedessen entwickelt sich eine intrauterine Wachstumsverzögerung des Fötus, seine Hypoxie bis zum Tod.
• Viel oder wenig Wasser.
• Vorzeitiger Bruch der Membranen.
• Komplikationen im Schwangerschaftsverlauf: Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom usw.
• Vorzeitige Ablösung einer normal lokalisierten Plazenta.

Bereits bei der Geburt eines reifen Babys kann es verschiedene pathologische Zustände entwickeln, die den Verlauf der Neugeborenenperiode erheblich verschlechtern und sogar zum Tod führen können (Hyaline-Membran-Syndrom, Schlaganfall, Atemwegserkrankungssyndrom usw.).

Um diese schwerwiegende Pathologie zu diagnostizieren, werden eine Reihe von diagnostischen Tests verwendet, von denen die Bestimmung spezifischer Antikörper (Anticardiolipin und Antiphospholipid) an erster Stelle steht.

Prophylaxe

Die Vorbeugung von Fehlgeburten liegt in erster Linie in der kompetenten Herangehensweise zukünftiger Eltern an die Geburt von Nachkommen. Zu diesem Zweck wurde eine Reihe von Aktivitäten entwickelt, die als "präkonzeptionelle Vorbereitung" bezeichnet werden. Um das Risiko von Problemen mit der Empfängnis und der anschließenden Schwangerschaft zu verringern, wird einem Ehepaar Folgendes empfohlen:

• Bestehen Sie eine Untersuchung, um Anomalien sowohl im somatischen als auch im reproduktiven Bereich zu erkennen.
• Es ist unerlässlich, einen gesunden Lebensstil beizubehalten: schlechte Gewohnheiten aufzugeben, den Einfluss von Umweltfaktoren (z. B. Berufsgefahren) zu minimieren, Stress zu vermeiden usw.
• Wenn Infektionsherde festgestellt werden, sollten diese desinfiziert werden.

Hatte eine Frau zu irgendeinem Zeitpunkt bereits Fälle von Schwangerschaftsabbrüchen, ist es notwendig, die möglichen Gründe dafür möglichst vollständig herauszufinden und die notwendige Korrektur vorzunehmen. Ein Gynäkologe befasst sich mit der Behandlung dieser Pathologie unter möglicher Beteiligung von Ärzten anderer Fachrichtungen, abhängig von den festgestellten Verstößen.