Клинические рекомендации. Несвоевременное излитие околоплодных вод. В норме к моменту родов под воздействием гормонов. Сравнение активной и выжидательной тактики

22.05.2019

Практически весь период вынашивания малыша будущая мама переживает о состоянии малыша. Безусловно, многие из переживаний надуманные, но есть и реальные. Женщина мучается от токсикоза, постоянно прикладывает руку к животику, чтобы узнать, шевелится ли малыш или нет, с тревогой ожидает результатов анализов, контролирует тонус матки, с волнением ожидает УЗИ, чтобы посмотреть на будущего малыша и услышать заветные слова о том, что малыш развивается нормально.

Среди возможных поводов для опасений существует довольно существенный, однако, увы, о нём знают немногие женщины. Исходя из статистических данных Центра акушерства, около 20 % всех случаев потери малыша происходит из-за преждевременного разрыва плодного пузыря.

Однако шанс диагностировать и предотвратить эту угрозу на ранней стадии все же существует. Разрыв плодного пузыря не является приговором, и малыш может в дальнейшем нормально развиваться.

Что такое плодная оболочка?

В течение всего периода ожидания малыша является безопасным местом, которое защищает ребенка от дискомфорта. Можно даже назвать плодную оболочку маленьким миром, где из крошечного эмбриона постепенно формируется будущий малыш. И чтобы на протяжении девяти месяцев ничто не могло нарушить покой малыша, природа «придумала» такую довольно надежную защиту для него.

Плодные оболочки – великолепный барьер, который способен уберечь ребёнка от воздействия инфекций и бактерий. Многие, увидев на УЗИ прозрачность оболочек, не уверены, что они способны на что-то существенное, однако на самом деле они плотные и обладают высокой прочностью.

Плодные оболочки спасают малыша от влияния внешних факторов окружающей среды благодаря 3 слоям:

наружный слой, который сформирован из ткани, которая покрывает внутреннюю полость матки. Он считается самым прочным, поскольку должен гарантировать особую жесткость оболочкам, чтобы под воздействием негативных условий развивающийся плод не смог деформироваться;
средний слой включает клетки зародыша;
внутренний слой – эластичный и деликатный. По своему строению напоминает едва ощутимую пелену, которая бережливо окутывает плод.

Безопасность и целостность плодного пузыря является залогом чистоты и нормального роста и развития крохи . И если хоть один слой нарушается, увеличивается вероятность инфицирования и возникновения всевозможных осложнений в ходе беременности.

Какие женщины входят в группу риска?

Среди женщин в положении специалисты выделяют будущих мам, которые должны следить за возникающими симптомами разрыва оболочек в период беременности. В эту группу входят:

женщины с многоплодной беременностью;
будущие мамы, у которых наблюдается какое-либо инфекционное заболевание, которое может истончить оболочки пузыря;
женщины с ;
будущие мамочки, которые в течение беременности плохо себя чувствуют, чувствуют боли в пояснице, ноющую боль в животе и ощущения, похожи на схватки;

женщины, у которых при первых родах был разрыв плодного пузыря;
беременные, которые курят сигареты;
женщины с маленьким весом или наличием авитаминоза;
беременные, у которых при падении образовались травмы или произошло сотрясение. При этом женщина может чувствовать себя хорошо, но оболочки могут иметь разрывы или небольшие трещины.

Лечение разрыва плодного пузыря

Увы, разрыв плодных оболочек может произойти даже у женщин, беременность которых протекает без каких-либо осложнений. По статистическим данным он возникает у 1 из 10 женщин в положении. При этом медики не могут понять, почему же это происходит.

Даже одной небольшой трещинки может хватить для того, чтобы бактерии без труда проникли в полость матки. Будущий малыш при этом не имеет защиты, поэтому плод инфицируется, а вместе с ним и полость матки, в результате чего малыш может погибнуть, а мать получает опасные гнойные осложнения.

Ранний разрыв плодного пузыря при недоношенной беременности нуждается в немедленном вмешательстве врачей. На методику лечения в этом случае оказывает влияние срок беременности и сама инфекция.

Если разрыв был обнаружен на раннем сроке и вероятность инфицирования приближена к нулю, то женщине врач назначает антибиотики, стероиды и токолитики, которые помогут продлить вынашивание малыша. В данном случае необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций врача и не пропускать УЗИ, которое позволяет наблюдать за будущим малышом.

Если разрыв был выявлен на последних месяцах беременности, но риска заражения малыша нет, специалисты назначают лечение, которое ориентировано на нормализацию хода беременности. Женщину оставляют в стационаре, где создаются условия стерильности, поскольку её состояние требует особого контроля. Осуществляется термометрия и предупреждение , берутся анализы крови, исследуется содержимое влагалища на бактерии, контролируется самочувствие плода, чтобы предотвратить развитие гипоксии и нарушения кровообращения между маткой и плацентой.

Если же при разрыве произошло инфицирование, врачи прибегают к стимуляции преждевременных родов. Женщине выписывают антибиотики, потом формируют определенный гормональный фон и осуществляют родовозбуждение.

Разрывом оболочек (плодного пузыря) до начала родов называется спонтанный разрыв оболочек до начала регулярных сокращений матки. Часто это состояние называют «преждевременный разрыв оболочек», однако это определение может привести к некоторой путанице, так как термин «преждевременный» в большей мере ассоциируется с определением преждевременных родов и низкой массой плода при рождении. Термин «до начала родов» является более точным и в большей степени отражает акушерскую ситуацию.

При разрыве оболочек до начала родов при сроке беременности до 37-ой недели используется термин «разрыв оболочек до начала преждевременных родов», а начиная с 37-ой недели беременности - «разрыв плодного пузыря до начала срочных родов». Несмотря на определенную условность, раздельное рассмотрение и оценка этих состояний важны с точки зрения, как прогноза, так и ведения беременности.

Важно быть уверенным в том, произошел ли на самом деле разрыв оболочек плодного пузыря. Диагноз разрыва оболочек часто не вызывает сомнений при спонтанном отхождении значительного количества светлых околоплодных вод и последующем их подтекании из влагалища. В ряде случаев трудно отличить околоплодные воды от других жидких выделений, таких, например, как выделения из влагалища или моча. Если разрыв оболочек произошел недавно, можно собрать некоторое количество жидкости в соответствующую емкость, попросив женщину принять определенное положение, или получить амниотическую жидкость из заднего свода влагалища при исследовании в зеркалах,

Нитразиновый тест, по-видимому, является наиболее широко распространенным для проведения дифференциальной диагностики амниотической жидкости от другого отделяемого, однако ложноположительные результаты при выполнении этого теста составляют почти 15%. В связи с этим определенное значение приобретает проведение дополнительных тестов; как правило, это микроскопическое исследование клеток околоплодных вод. Цитологический тест по сравнению с нитразиновым гораздо реже сопровождается ложноположительными результатами, хотя при этом появляется более высокий уровень ложноотрицательных результатов.

Если разрыв оболочек произошел несколько часов тому назад и большая часть жидкости уже вытекла из влагалища, то бывает трудно или даже невозможно установить или подтвердить диагноз с какой-либо степенью надежности. В этих обстоятельствах многое зависит от тщательности в сборе анамнеза. Необходимо получить сведения относительно того, когда и при каких обстоятельствах произошло отхождение жидкости, случалось ли что-либо подобное прежде, сколько приблизительно жидкости выделилось, какой эта жидкость имела цвет, запах, и были ли еще какие-либо особенности. Последний вопрос можно уточнить, объяснив, что речь идет, например, о наличии в жидкости примеси белых или серых хлопьев. Ультразвуковое исследование, подтверждающее наличие маловодия, является надежным критерием для постановки диагноза разрыва оболочек плодного пузыря до начала родов, если есть указание на внезапное истечение жидкости из влагалища.

До сих пор остается неясным, следует ли высокий разрыв оболочек плодного пузыря (отхождение задних вод) с клинической точки зрения рассматривать отдельно от разрыва оболочек в нижнем полюсе плодного пузыря. Мало информации о том, каким образом отличаются эти два вида разрывов оболочек друг от друга и является ли это основанием для использования различных методов ведения беременности. Ввиду отсутствия таких данных, подход, основанный на практическом опыте, может быть единственно целесообразным.

Влагалищное исследование

Вероятно, влагалищное исследование может вызвать или повысить риск внутриматочной инфекции, хотя контролируемых сравнений для подтверждения или отказа от этого мнения не проводилось. Единственным оправданием для проведения ручного влагалищного исследования могла бы быть настоятельная необходимость получения информации, которая была бы полезна для определения тактики дальнейшего ведения беременности или родов, которую невозможно было бы получить менее инвазивным образом. Видимо, мало пользы можно получить как при ручном вагинальном исследовании, так и при исследовании в зеркалах. Исследование в зеркалах позволяет выявить скопление амниотической жидкости в заднем своде влагалища, произвести взятие пробы жидкости для проведения нитразинового теста, микроскопического исследования или для определения фосфатидилглицерола; кроме того, оно позволяет произвести взятие посевов для культурального микробиологического исследования, в частности в целях выявления стрептококков группы В. Значение этих данных несомненно больше, чем тех, которые можно получить только при ручном влагалищном исследовании. Однако обследование в зеркалах, очевидно, вызывает большее неудобство для беременной по сравнению с ручным исследованием и едва ли дает возможность получить необходимое количество полезной информации, если прошло значительное время после разрыва оболочек плодного пузыря. К сожалению, никаких контролируемых клинических исследований для определения сравнительной эффективности ручного влагалищного исследования и исследования в зеркалах не проводилось.

Оценка риска возникновения инфекции

При разрыве оболочек плодного пузыря до начала родов необходимо проведение обследования, направленного на своевременное выявление признаков развития внутриматочной инфекции. Симптомы развития инфекции могут включать появление лихорадки у матери и тахикардии у плода. Если любой из этих симптомов сопровождается повышением тонуса матки и выделениями из половых путей с гнилостным запахом, диагноз становится несомненным. Между тем напряжение матки и выделения с запахом являются поздними признаками инфекции.

К наиболее ранним признакам внутриамниотической инфекции относятся тахикардия плода и небольшое повышение температуры тела матери, однако оба эти симптома не являются патогаомоничными. Несколько лет тому назад появилась надежда, что определение С-реактивного белка в крови матери, возможно, позволит определить более точные критерии для постановки диагноза внутриматочной инфекции, но эти надежды не оправдались, а значение определения С-реактивного белка никогда не изучалось в контролируемых клинических исследованиях.

Несмотря на то, что внутриматочное инфицирование у пациентки может и предшествовать разрыву оболочек, все-таки главная опасность заключается в развитии восходящей инфекции из влагалища. В связи с этим могут оказаться полезными данные относительно наличия во влагалище патогенных микроорганизмов, в частности ответственных за возникновение большинства инфекционных осложнений у плода, таких как стрептококк группы В, кишечная палочка, бактериоиды. Антибиотики, назначаемые в течение родов у пациентки - носительницы стрептококка группы В, уменьшают частоту развития сепсиса и неонатальной гибели от инфекционных осложнений.

Среди групп населения с высокой распространенностью носительства стрептококка группы В показано либо проведение скрининга среди всех беременных на эту инфекцию, либо проведение всем беременным курса антибактериальной терапии. Немедленное взятие посевов для проведения культурального бактериологического исследования при разрыве оболочек плодного пузыря до начала родов должно быть обязательной составной частью тактики ведения беременных при этой акушерской ситуации.

В целях определения степени риска развития внутриматочной инфекции некоторые рекомендовали проведение амниоцентеза, особенно при недоношенном сроке беременности. Однако поскольку главную опасность представляет восходящая инфекция, то амниоцентез в целях получения данных посева на культуру непосредственно из амниотической полости представляется неэффективным мероприятием. Кроме того, амниоцентез имеет ряд ограничений и осложнений, заключающихся в высокой частоте неудач извлечения амниональной жидкости при маловодий, инвазивности и риске самой процедуры, и, что наиболее важно, в слабой корреляции между результатами исследования амниотической жидкости и развитием инфекции у плода. Микроорганизмы могут быть выявлены далеко не у всех пациенток, имевших клинические признаки развития внутриматочной инфекции, и в ряде случаев они могут быть выявлены при отсутствии каких-либо признаков этой инфекции. На основании некоторых исследований считалось, что обнаружение лейкоцитов в амниотической жидкости является более прогностически значимым для диагностики инфекционного поражения, чем обнаружение самих микроорганизмов, однако эти данные в дальнейшем подтверждены не были.

Разрыв оболочек плодного пузыря при недоношенной беременности

Осложнения

Наиболее серьезным и наиболее частым следствием разрыва оболочек плодного пузыря при недоношенной беременности является развитие преждевременных родов. При этом риск осложнений напрямую связан со сроком беременности и степенью зрелости плода. При выраженной незрелости плода перинатальные исходы целиком зависят от продолжительности сохранения беременности после вскрытия плодного пузыря. При достаточной зрелости плода тактика ведения остается практически той же, что применяется и после разрыва оболочек плодного пузыря при доношенной беременности. Разрыв оболочек плодного пузыря при сроке беременности между этими двумя границами (приблизительно между 26-й и 34-й неделями беременности) представляет собой серьезнейшую проблему для акушерской практики.

Вторым наиболее опасным осложнением является развитие инфекционного поражения плода вследствие восходящей внутриматочной инфекции. При этом опасность этого поражения тем выше, чем меньше гестационный возраст плода, вероятно, вследствие относительной незрелости механизмов антибактериальной защиты плода, а также из-за недоразвития бактериостатических свойств амниотической жидкости при недоношенной беременности.

Кроме этих двух основных осложнений разрыва оболочек плодного пузыря при недоношенной беременности, существуют и другие, к которым относятся: выпадение пуповины, сдавление пуповины вследствие отсутствия достаточного количества амниотической жидкости, развитие гипоплазии легких и различных деформаций скелета плода, связанных с длительным его развитием на фоне олигогидрамниона, а также отслойка плаценты. При этом необходимо помнить о возможных биомеханических проблемах в родах вследствие недоразвития нижнего сегмента матки при маловодий, что часто приводит к необходимости проведения оперативного родоразрешения,

Акушерская помощь до начала родов

Преждевременные роды являются самым значимым осложнением разрыва оболочек плодного пузыря при недоношенной беременности. В связи с этим, при отсутствии в данном стационаре специализированного отделения интенсивной перинатальной и неонатальной помощи, пациентка должна быть переведена в медицинские центры, где такая помощь может быть оказана в полном объеме.

При недоношенном сроке беременности большинство пациенток вступают в роды в течение нескольких часов или (реже) дней после момента разрыва оболочек плодного пузыря. Однако у некоторых роды развиваются гораздо позже. Среди последних диагноз разрыва оболочек плодного пузыря может быть ошибочным; кроме того, существует возможность спонтанной остановки истечения жидкости и ее последующего накопления в амниотической полости в полном объеме, однако это, скорее, исключение из правила, чем закономерность. Восполнение объема амниотической жидкости позволяет отпустить пациентку для амбулаторного наблюдения с определенной степенью безопасности, однако подобная тактика никогда не изучалась в контролируемых клинических исследованиях.

Как только получены определенные данные о благополучном состоянии плода и матери, главные усилия в первые дни после разрыва оболочек плодного пузыря должны быть направлены на своевременную диагностику начальных признаков инфекции или развития сократительной деятельности матки. С этой целью необходимо постоянное измерение температуры тела и пульса матери, оценка частоты сердцебиений плода и сократительной деятельности матки. До сих пор неясно, являются ли при этом количество лейкоцитов и уровень С-реактивного белка в анализе крови дополнительными ценными показателями. Вариации в числе лейкоцитов и уровнях С-реактивного белка могут быть весьма значительными, особенно на фоне развития родов или назначения кортикостероидов.

Антибиотики

В контролируемых клинических исследованиях еще ни разу не рассматривался вопрос о том, должны ли в этих обстоятельствах сразу назначаться антибиотики. Как клиническое благоразумие, так и данные исследований, в которых проводилось сравнение эффективности назначения антибиотиков для лечения развившейся внутриматочной инфекции во время родов и их назначения непосредственно после родов, дают больше оснований в поддержку начала лечения антибиотиками как можно скорее после установки клинического диагноза развития внутриматочной инфекции.

Токолитики

В нескольких небольших контролируемых клинических исследованиях проведена оценка эффективности назначения токолитиков при развитии преждевременных родов после разрыва оболочек плодного пузыря. Никаких статистически значимых различий по изученным критериям получить не удалось по сравнению с группой контроля, в которой токолитики не применялись. Эти критерии включали продолжительность времени до родоразрешения, частоту повторного развития родовой деятельности, частоту преждевременных родов, массу тела новорожденного, величину перинатальной смертности и частоту развития респираторных заболеваний новорожденных.

Нет никаких доказательств, что применение токолитиков улучшает перинатальные показатели, и, кроме того, они не безобидны. Их следует использовать только в тех случаях, когда отсрочка момента родоразрешения позволяет применить другие способы, которые достоверно улучшают исход беременности при наличии недоношенного плода, такие как назначение кортикостероидов или перевод роженицы в перинатальный центр, оснащенный всем необходимым для ведения преждевременных родов и оказания специализированной помощи недоношенному новорожденному.

Развитие децелераций сердечных сокращений во время преждевременных родов наблюдается значительно чаще, если разрыв оболочек плодного пузыря происходит до начала развития родовой деятельности. Большинство нарушений сердечного ритма плода является следствием сдавления пуповины, которое, в свою очередь, возникает из-за отсутствия защитного эффекта амниотической жидкости во время сокращений матки. Относительная польза и вред применения амниоинфузии в родах при разрыве оболочек до начала преждевременных родов до сих пор изучены недостаточно. Данные доступных публикаций позволяют считать, что амниоинфузия в первом периоде родов приводит к статистически значимому уменьшению числа слабых, умеренных и сильных децелераций и повышению величины pH крови из артерии пуповины после родоразрешения. Оценка соотношения положительного и отрицательного воздействия, сопоставление пользы и потенциальных осложнений данного метода оправдывает проведение дальнейших исследований в этом направлении.

Разрыв оболочек плодного пузыря при доношенной беременности

Разрыв оболочек плодного пузыря до начала родовой деятельности наблюдается в 6-19% всех срочных родов. У большинства женщин вскоре после разрыва оболочек и истечения околоплодных вод развивается родовая деятельность. Почти у 70% женщин в подобной ситуации родоразрешение происходит в течение 24 часов, а у почти 90% - в течение 48 часов, При этом с поразительным постоянством у 2-5% беременных роды не начинаются и через 72 часа, и почти у такой же доли беременных роды не наступают и после 7 дней. Возможно, причиной этого является недостаточность продукции простагландинов или несостоятельность процесса биосинтеза простаноидов, вследствие чего наблюдается не только пониженная возможность развития спонтанных родов, но часто отмечается также замедление темпа раскрытия шейки матки на фоне индукции родов окситоцином.

Инфекционные поражения матери и новорожденного являются основными осложнениями. Публикации пятидесятых годов показали, что разрыв оболочек плодного пузыря до начала срочных родов сопровождается высоким уровнем материнской и перинатальной смертности. Неудивительно, что немедленное проведение родовозбуждения рекомендуется для уменьшения подобного риска.

Прогноз в отношении матери и плода при таком осложнении доношенной беременности, как разрыв оболочек плодного пузыря до начала родовой деятельности, существенно изменился во второй половине прошлого столетия. Данные, собранные за длительный период времени, часть из которых включает исходы родов, произошедших более двадцати пяти лет тому назад, едва ли могут быть использованы при анализе современной акушерской тактики. Гибель матерей в то время, главным образом, была связана с длительным и тяжелым течением внутриматочной инфекции, которое с современных позиций часто сопровождалось неадекватной терапией антибиотиками. В клинических исследованиях последних лет при разрыве оболочек плодного пузыря до начала срочных родов материнская смертность почти не встречается, перинатальная смертность вследствие пренатального инфицирования также становится редкостью. Наряду с изменением прогноза для матери и ребенка все более актуальным становится обсуждение осложнений оперативного родоразрешения после индукции родов в свете большей безопасности выжидательной тактики.

Одним из основных вопросов тактики ведения доношенной беременности при разрыве оболочек является: сразу необходимо начинать проведение индукции родов или дать возможность родам развиться самостоятельно. Другой вопрос: каким препаратом, окситоцином или простагландинами, более эффективно проводить индукцию родов, если решение о ее применении будет принято. Пациентка должна быть полностью информирована об эффективности возможных методов ведения ее беременности, для того чтобы иметь возможность выбрать тот, который она более желает.

Вызов родов окситоцином

Индукция родов путем назначения окситоцина по сравнению с выжидательной тактикой в период, близкий к сроку родов (когда опасность недостаточной зрелости легких плода остается позади), снижает риск развития инфекционных осложнений у матери (хориоамнионитов и эндометритов) и сопровождается тенденцией к снижению риска развития инфекционных осложнений у новорожденного. Большинство контролируемых клинических исследований, в которых изучалась частота заболеваемости вследствие развития неонатальной инфекции, все-таки имели методологические погрешности. В связи с этим, возможно, благоприятное влияние индукции родов окситоцином на уровень заболеваемости неонатальными инфекциями несколько преувеличено. Однако установлено, что проведение индукции родов окситоцином снижает частоту перевода новорожденных в отделение интенсивной терапии.

Индукция родов окситоцином сопровождается небольшим, хотя и статистически недостоверным, но все же более высоким, уровнем оперативных родоразрешений или кесаревых сечений. При этом чаще используется эпидуральная анальгезия и внутренний мониторинг частоты сердечных сокращений плода.

Вызов родов простагландинами

Индукция родов простагландинами в комбинации с окситоцином или без него при разрыве оболочек плодного пузыря на фоне доношенной беременности свидетельствует об одинаковой эффективности этих методов по сравнению с действием одного окситоцина. При сравнении с выжидательной тактикой индукция простагландинами сопровождается более низким риском развития инфекции у матери и тенденцией к снижению заболеваемости новорожденных инфекционной природы, что сочеталось со снижением частоты переводов новорожденных в отделения интенсивной терапии. Достоверных различий в частоте оперативных вмешательств при родоразрешении через естественные родовые пути или частоте кесаревых сечений выявлено не было. Использование анальгезии или анестезии, а также побочные осложнения применения препаратов у матери (диарея) чаще наблюдаются у женщин после индукции родов простагландинами по сравнению с выжидательной тактикой.

Сравнение эффективности использования окситоцина и простагландинов

Клинические исследования, посвященные прямому сравнению исходов индуцированных родов с использованием окситоцина и простагландинов (в комбинации с окситоцином или без него), дают основание считать, что не существует достоверных различий в эффективности этих препаратов по критерию частоты оперативных вмешательств при родоразрешении через естественные родовые пути или частоты кесаревых сечений. При использовании простагландинов уменьшается частота применения эпидуральной анальгезии, однако различий относительно общей частоты применения анальгезии или анестезии в родах выявлено не было.

При использовании простагландинов частота инфекционных осложнений у матери повышалась, что, возможно, связано с большей относительной частотой проведения влагалищных исследований. Имеются также данные об увеличении частоты развития инфекции в неонатальном периоде, особенно если известно, что у женщины высевается стрептококк группы В (хотя изучение неонатальной инфекции проводилось только в одном из 18 контролируемых исследований слепым методом по критериям применяемого лечения и продолжительности безводного промежутка, отрицательный эффект в отношении этого осложнения при данном методе индукции родов, возможно, не столь велик). При использовании простагландинов перевод новорожденных в отделения интенсивной терапии в целом отмечаются чаще.

Научные доказательства, таким образом, дают основание считать, что если при доношенной беременности непосредственно после разрыва оболочек плодного пузыря проведение индукции считается необходимым, то ее лучше осуществлять с использованием окситоцина. По сравнению с применением простагландинов этот метод сопровождается большими преимуществами и меньшим числом осложнений.

Профилактическое назначение антибиотиков

Назначение соответствующих антибиотиков при разрыве оболочек плодного пузыря на фоне доношенной беременности, безусловно, показано в тех случаях, когда имеются клинические признаки инфекции. При этом место антибиотиков при отсутствии симптомов воспаления не так очевидно. В шестидесятые годы проведено два контролируемых клинических исследования относительно влияния профилактического назначения антибиотиков, однако в этих исследованиях использовались схемы лечения антибиотиками, которые в дальнейшем не применялись. Хотя тогда не удалось показать какого-либо влияния профилактического назначения антибиотиков на частоту инфекционных заболеваний плода или новорожденного, все-таки было выявлено статистически значимое снижение частоты инфекционных заболеваний матерей в послеродовом периоде. В некоторых медицинских центрах это привело к внедрению тактики рутинного назначения антибиотиков после родов всем женщинам с длительным безводным промежутком. Поскольку эта тактика не изучалась в рандомизированных клинических исследованиях, было бы важно рассмотреть, какие женщины без очевидных признаков инфекции действительно нуждаются в профилактическом назначении антибиотиков в послеродовом периоде.

В одном небольшом клиническом рандомизированном исследовании изучался вопрос, должны ли профилактически назначаться антибиотики новорожденным при длительном безводном промежутке в родах. При этом были получены определенные данные в поддержку той идеи, что профилактическое назначение антибиотиков уменьшает риск инфекционных заболеваний у новорожденных, однако результаты этого исследования требуют подтверждения с использованием большей выборки и слепого метода оценки результатов.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% , однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35-60% .

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе . Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса-Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек .

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% . Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных . Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae . Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium . К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis . Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО . Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см .

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению . Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления .

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО . В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) .

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31-32 недели, 20% в 33-34 недели, 5% в 35-36 недель и менее 1% — в 37 недель и более .

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений . В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2-3 раза увеличивает воздушный объем легких . Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения .

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9-16,8% и 5,3-27,4% соотвественно .

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) .

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода . В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей .

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений . Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ .

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% . К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА . Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ . В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода .

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13-74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8-33% . Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22-34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты . По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5-11,1% случаях . Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% .

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение . Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО .

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% . Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности .

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6-12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции . По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p < 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7-11,32 нг/мл.

Течение беременности на фоне длительного безводного периода не ограничивается только ГСО. Доказано, что беременность на фоне интраамниальной инфекции увеличивает частоту возникновения отслойки плаценты до 4,0-6,3%, что превышает общепопуляционный риск в 3-4 раза . Вероятность отслойки при маловодии увеличивается в 7 раз, при реализации ХА — в 9 раз, а при родовозбуждении окситоцином на фоне инфекционного процесса ее частота возрастает до 58,3% .

Акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Из факторов, влияющих на исход беременности, важное значение имеет метод родоразрешения, выбор которого является сложным в связи с глубокой недоношенностью плодов и в ряде случаев сомнительной жизнеспособностью. Наиболее сложным вопросом остается соотношение риска инфекции в случае пролонгирования беременности, с риском недоношенности вследствие активного ведения родов.

Независимыми прогностическими факторами, определяющими длительность латентного периода, являются срок гестации на момент излития вод, интраамниальная инфекция и выраженность воспалительной реакции, объем околоплодных вод и клинико-гистологический вариант разрыва околоплодных оболочек. Однако минимальный гестационный возраст плода, при котором целесообразно пролонгирование беременности, и оптимальная продолжительность латентного периода в зависимости от срока беременности при ПРПО до настоящего времени не определены. Так, при ПРПО до 22 недель рекомендуют прерывание беременности ввиду нежизнеспособности плода и крайне высокого риска внутриматочной инфекции. Излитие вод в 22-25 недель также связано с неблагоприятным прогнозом для плода и высокой частотой ГСО матери, что предполагает выжидательную тактику ведения с бактериологическим мониторингом инфекции и динамическим контролем объема околоплодных вод без проведения токолитической терапии . При ПРПО после 25 недель, по мнению большинства клиницистов, тактика должна быть направлена на пролонгирование беременности с проведением профилактики СДР глюкокортикоидами и антибактериальной терапии . Ряд авторов пришли к заключению, что пролонгирование беременности целесообразно до 28 недель беременности, так как родоразрешение в более поздние сроки не улучшает перинатальный исход и увеличивает количество инфекционных осложнений, в том чисде ХА, до 77% . Подтверждают это предположение данные об отсутствии достоверного снижения частоты СДР, ВЖК, некротических колитов у новорожденных и неонатальной смертности при пролонгировании беременности после 30 недель . По мнению других исследователей, пролонгирование до 34 недель способствует снижению как перинатальной смертности, так и степени тяжести патологии новорожденных. При ПРПО в более поздние сроки выжидательная тактика не снижает неонатальную заболеваемость и смертность, но достоверно увеличивает риск неонатального сепсиса .

Показаниями к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложненной ПРПО, вне зависимости от срока гестации является ухудшение функционального состояния жизнеспособного плода, развитие ХА и других осложнений, угрожающих жизни матери . В акушерстве длительное время преобладала тактика родоразрешения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, через естественные родовые пути с проведением родоактивации путем внутривенного введения окситоцина и/или окситоцина в сочетании с простагландинами. Альтернативными подходами могут быть индукция простагландиновыми гелями Е2 или мизопростолом. В настоящее время, с внедрением эффективных антибактериальных препаратов, дезинтоксикационных методов лечения и гипоаллергенного шовного материала, расширены возможности для оперативного родоразрешения. При решении вопроса о кесаревом сечении большое внимание уделяется сроку гестации, предлежанию плода и его функциональному состоянию. У новорожденных с весом менее 1500 г при естественных родах достоверно выше частота ПВК и ВЖК 3-й степени, ПВЛ, чем при кесаревом сечении, выполненном до начала родовой деятельности, что, вероятно, связано с механическим давлением на головку плода при схватке. Однако общая частота ВЖК при влагалищных родах и родоразрешении путем кесарева сечения в первом периоде родов одинакова . В то же время у детей после кесарева сечения достоверно чаще развивается патология дыхательной системы, в том числе СДР и бронхолегочная дисплазия . Во II триместре беременности, при головном предлежании плода предпочтительными являются влагалищные роды, так как популяционная выживаемость до 28 недель не зависит от метода родоразрешения. С 28 недель беременности роль кесарева сечения в снижении неонатальной выживаемости и смертности прогрессивно возрастает .

Отдельного внимания заслуживает проведение операции на фоне ХА и генерализованной воспалительной реакции. При развитии ХА во время беременности и начале родов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения с последующим проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий. В некоторых случаях, в том числе при обнаружении тромбированных вен и абсцессов миометрия. традиционным подходом является гистерэктомия. Однако вопрос об объеме оперативного вмешательства при ХА до настоящего времени не определен.

Резюмируя вышеизложенные данные, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время консервативное ведение родов осуществляется по двум направлениям: 1) невмешательство при ПРПО до 24-25 недель, при котором ожидается спонтанное наступление родовой деятельности; 2) консервативная тактика при ПРПО в 25 и более недель на фоне антибактериальной, глюкокортикоидной и токолитической терапии для остановки преждевременного разрыва и обеспечения достаточного времени экспозиции кортикостероидов с целью стимуляции созревания легких плода.

После подтверждения диагноза преждевременного излития околоплодных вод план ведения беременности окончательно принимается с учетом гестационного срока и степени риска осложнений для матери и плода после консультативного обсуждения акушеров и неонатологов с беременной и ее родственниками. При решении о пролонгировании беременности проводится динамический мониторинг состояния плода, бактериологических посевов мочи и отделяемого половых путей с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, тщательный контроль за возможным развитием осложнений, в том числе отслойки плаценты и тромбоэмболических осложнений. При шеечном серкляже инфицированный шовный материал является источником дополнительного интраамниального обсеменения, и удаление швов целесообразно. Во избежание инфекционных осложнений и сокращения латентного периода от влагалищного исследования следует воздержаться. Медикаментозная терапия включает обязательное проведение профилактики СДР глюкокортикоидами, антибактериальной терапии и короткого курса токолитической терапии с целью остановки родовой деятельности и транспортировки беременной в специализированный стационар .

Таким образом, представленные данные литературы показывают, что течение недоношенной беременности, осложненной ПРПО, связано с высоким риском реализации инфекционных осложнений матери и плода и целого ряда сопутствующей патологии. Акушерская тактика ведения беременности в первую очередь зависит от срока гестации, состояния плода, степени выраженности инфекционного процесса и наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и осложнений беременности. Оптимизация алгоритмов ведения беременных с ПРПО, разработка методов профилактики перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных остаются одной из приоритетных задач перинатологии.

Литература

Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002.
Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. Современные перинатальные подходы при ведении недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек // Вестник РГМУ. 2006. № 4. С. 64-67.
Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. Н. Пути профилактики перинатальной заболеваемости и смертности при недоношенной беременности // Вестник РГМУ. 2009. № 4, с. 70-75.
Макаров О. В., Козлов П. В. Септический шок при преждевременных родах // Акуш. и гинек. 2009. № 3, с. 20-26.
Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. М.: Медицина, 2002. 304 с.
Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918-930.
Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729-735.
Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71-77.
Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394-401.
Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49-53.
Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109-113.
Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J. et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710-717.
Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713-717.
Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401-408.
Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647-649.
Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186-190.
Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P. Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654-659.
Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659-664.
Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467-478.
Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345-349.
Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71-75.
Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29-33.
Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032-1035.
Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924-931.
Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values and neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212-214.
Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E. Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78-81.
Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360-366.
Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42-48.
Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
Vermillion S., Soper D., Newman R. B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589-593.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Преждевременный разрыв плодного пузыря особенно опасен на ранних сроках. Но и при доношенной беременности может стать губительным для ребенка, если мать медлит с госпитализацией, начало родов же задерживается. Поговорим о том, какие преждевременный разрыв плодных оболочек причины имеет и что делать, если начали отходить воды.

Чаще всего причины данной патологии остаются невыясненными. Однако считается, что провокаторами могут стать истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) и различные инфекции половых путей. При первой проблеме шейка матки намного раньше родов начинает укорачиваться и раскрываться, что приводит к постепенному движению предлежащей части тела ребенка вниз, в результате чего плодный пузырь оказывается под давлением и рвется. Способствовать разрыву могут и болезнетворные бактерии, вирусы, которые, образно говоря, разъедают оболочку пузыря, провоцируя преждевременное излитие околоплодных вод у беременной женщины.

Как же этого избежать? Сразу напрашивается ответ - нужно не допускать инфекционных заболеваний, а также любых травм шейки матки - наиболее распространенной причины истмико-цервикальной недостаточности . Однако иногда и это не помогает, когда причины слабости шейки заключаются в гормональном дисбалансе.

Но развитие ИЦН можно предотвратить, если вовремя посещать гинеколога. Также обязательным является измерение длины шейки матки с помощью вагинального датчика на УЗИ. Только таким образом можно узнать точную ее длину. Если она менее 3 см, то женщине могут быть предложены 2 варианта: установка кольца-пессария на шейку или наложение на шейку матки швов - это снижает риск того, что произойдет преждевременный разрыв околоплодного пузыря, начнутся роды раньше срока, и ребенок погибнет. Особое внимание гинекологи уделяют тем женщинам, у которых в прошлом уже была диагностирована ИЦН, либо на раннем сроке отошли околоплодные воды.

Что делать, если начала подтекать амниотическая жидкость? Сначала нужно убедиться, что это именно она. Это лучше всего сделать в кабинете у врача при помощи специального теста, для выполнения которого берется мазок из влагалища. Если подтекание подтверждается, дальнейшая тактика во многом определяется сроком беременности. При сроке менее 22-24 недель, к сожалению, чаще всего рекомендуется вызвать преждевременные роды, так как вынашивание ребенка даже до 30-32 недель будет сопровождаться огромным риском инфицирования плодных оболочек - а это губительно для плода, и грозит заражением крови для матери.

Если срок беременности более 28-30 недель, врачи назначают курс антибиотикотерапии, чтобы предотвратить инфицирование, и проводят лечение по типу профилактики преждевременных родов (снижают тонус матки и пр.). Все это осуществляется в условиях стационара под тщательным наблюдением доктора. Беременность донашивают до максимально возможного срока, чтобы дать ребенку и его легким созреть.

Если же плодный пузырь разорвался за месяц и менее до родов, то нередко врачи решают вопрос о срочном родоразрешении. Если схватки не начинаются самостоятельно, шейка матки длинная и закрыта, проводится специальная медикаментозная подготовка, после стимулируется начало родовой деятельности.