Résumé sur le sujet :

Caractéristiques du CVS chez les personnes âgées.

Fabriqué par : Mingazheva Elvira 401g

Vérifié par : Evdokimov V.V.

Hypertension artérielle chez les personnes âgées

L'augmentation de l'espérance de vie entraîne une augmentation de la population âgée.
La prévalence de l'hypertension artérielle (AH) augmente avec l'âge, touchant environ 60 % des personnes âgées. Le niveau de tension artérielle est un facteur de risque dont l'élimination réduit considérablement le risque de développer des maladies cardiovasculaires et de décès, dont la fréquence chez les personnes âgées est nettement plus élevée que chez les jeunes.
Avec l'âge, la tension artérielle augmente : PAS - jusqu'à 70-80 ans, DBP - jusqu'à 50-60 ans ; par la suite, on note une stabilisation voire une diminution du DBP. L'augmentation de la PAS chez les personnes âgées augmente considérablement le risque de développer des complications cardiovasculaires, telles que les maladies coronariennes (CHD), les maladies cérébrovasculaires, l'insuffisance cardiaque et rénale et leur décès. Conformément aux résultats d'études récentes, la pression artérielle pulsée (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique) est considérée comme le prédicteur le plus précis des complications cardiovasculaires chez les patients de plus de 60 ans, car elle reflète la raideur pathologique de les parois artérielles. Les résultats les plus convaincants proviennent d'une méta-analyse basée sur trois études : EWPНE, SYST-EUR et SYST-CHINA. Ils ont démontré que plus la pression artérielle systolique est élevée et plus la pression artérielle diastolique est basse, c'est-à-dire que plus la pression artérielle pulsée est élevée, plus le pronostic de morbidité et de mortalité cardiovasculaires est mauvais.
À l'heure actuelle, les valeurs normales de la pression artérielle pulsée ne sont pas clairement définies, bien que la plupart des études montrent une augmentation significative du risque cardiovasculaire avec une pression artérielle pulsée supérieure à 65 mmHg. Art.

Mécanismes pathogénétiques de l'hypertension chez la vieillesse
Il convient de noter les changements structurels et fonctionnels suivants dans le système cardiovasculaire au cours du vieillissement.
Modifications anatomiques
Cœur:
agrandissement des cavités de l'oreillette gauche et du ventricule gauche ;
calcification des anneaux valvulaires mitral et aortique.
Navires:
augmentation du diamètre et de la longueur de l'aorte;
épaississement de la paroi aortique.
Changements physiologiques
Cœur:
diminution de la compliance du ventricule gauche ;
remplissage diastolique altéré du ventricule gauche (diminution du remplissage précoce et augmentation du remplissage pendant la systole auriculaire).
Navires:
diminution de l'élasticité;
augmentation de la vitesse de l'onde de pouls ;
augmentation de la PAS.

Modifications histophysiologiques
Teneur accrue en lipides, collagène, lipofuscine, amyloïde dans les tissus.
Une diminution du nombre de myocytes avec une augmentation de leur taille.
Diminution du taux de relaxation des myocytes.
Diminution de la sensibilité des récepteurs β-adrénergiques.
Augmentation de la durée de contraction des myocytes.

Caractéristiques de l'examen des patients âgés souffrant d'hypertension
En plus des tests de routine, effectués chez tous les patients souffrant d'hypertension, les patients de plus de 60 ans doivent être évalués pour détecter la présence d'une pseudohypertension, d'une hypertension à blouse blanche, d'une hypotension orthostatique et d'une hypertension secondaire.
Une grande attention doit être accordée à la mesure correcte de la pression artérielle. Elle doit être réalisée en position assise après un repos de 5 à 10 minutes. La pression artérielle est définie comme la moyenne de deux mesures ou plus.
Parfois, lors de la mesure de la tension artérielle chez les personnes âgées, de faux résultats peuvent être obtenus en raison d'un « échec auscultatoire » - l'absence de tonalités pendant une certaine période après l'apparition du premier son caractérisant la PAS. Cela peut entraîner une diminution de la pression artérielle systolique de 40 à 50 mm Hg. Art. Pour éviter les erreurs et enregistrer un ton qui apparaît avant le « plongeon auscultatoire », il est recommandé de gonfler le brassard à 250 mm Hg. Art. et libérez lentement l'air. Le diagnostic d'hypertension est établi si la PAS est > 140 mm Hg. Art. ou PAD > 90 mm Hg. Art. lors de plusieurs examens.
L'hypertension chez les personnes âgées s'accompagne souvent d'une raideur accrue de la paroi artérielle en raison de son épaississement et de sa calcification. Dans certains cas, cela contribue à une surestimation des lectures de tension artérielle, puisque le brassard ne peut pas comprimer l'artère rigide. Dans une telle situation, le niveau de tension artérielle mesuré à l'aide d'un brassard (méthode indirecte) peut être compris entre 10 et 50 mm Hg. Art. plus élevé que l’utilisation d’un cathéter intra-artériel (méthode directe). Ce phénomène est appelé pseudohypertension. Le test d'Osler permet parfois de le diagnostiquer : détermination de la pulsation sur a. radialis ou a. brachial distal par rapport au brassard après avoir gonflé approximativement au niveau de PAS du patient. Si le pouls est palpable malgré une forte compression de l’artère brachiale, cela indique la présence d’une pseudohypertension. Il doit être suspecté dans les cas où, dans le contexte d'une pression artérielle élevée, il n'y a aucun autre signe de lésion d'un organe cible. Si un traitement antihypertenseur est prescrit à une personne âgée souffrant de pseudohypertension, elle peut présenter des signes cliniques d'une diminution excessive de la pression artérielle, bien que l'hypotension ne soit pas mesurée lors de la mesure.
La variabilité de l’hypertension artérielle est un autre signe d’une raideur accrue des grosses artères.

Les manifestations cliniques d’une variabilité accrue de la pression artérielle peuvent inclure :
diminution orthostatique de la pression artérielle;
diminution de la tension artérielle après avoir mangé;
réponse hypotensive améliorée au traitement antihypertenseur ;
réponse hypertensive accrue au stress isométrique et à d’autres types de stress ;
« Hypertension de la blouse blanche »
Il est conseillé aux patients se plaignant de modifications sévères de la tension artérielle, d'antécédents d'étourdissements et d'évanouissements, ou aux patients souffrant d'hypertension artérielle lors d'un rendez-vous chez le médecin et ne présentant aucun signe de lésion d'un organe cible, de se soumettre à une surveillance ambulatoire de la tension artérielle 24 heures sur 24 ou de mesurer la tension artérielle à à la maison 4 à 5 fois par jour. De plus, les patients âgés souffrant d'hypertension présentent souvent des perturbations du rythme circadien de la pression artérielle, qui nécessitent une identification et une correction, car elles peuvent entraîner des complications cardiovasculaires.
Pour diagnostiquer l'hypotension orthostatique, il est recommandé à tous les patients de plus de 50 ans de mesurer la tension artérielle en position couchée et après 1 et 5 minutes - en position debout. La réponse normale de la pression artérielle au passage d'une position couchée à une position debout est une légère augmentation de la PAD et une diminution de la PAS. L'hypotension orthostatique survient lorsque la PAS diminue de plus de 20 mm Hg. Art. ou la PAD augmente de plus de 10 mm Hg. Art. Les causes de l'hypotension orthostatique, comme mentionnées ci-dessus, sont une diminution du volume sanguin, un dysfonctionnement des barorécepteurs, une perturbation du système nerveux autonome, ainsi que l'utilisation de médicaments antihypertenseurs à effet vasodilatateur prononcé (a-bloquants et combinaisons a- et b -bloqueurs). Les diurétiques, les nitrates, les antidépresseurs tricycliques, les sédatifs et la lévodopa peuvent également aggraver l'hypotension orthostatique.
Pour réduire la gravité de l'hypotension orthostatique, il est recommandé de respecter les règles suivantes :
allongez-vous sur un oreiller haut ou relevez la tête du lit;
se relever lentement d'une position couchée ;
avant de bouger, si possible, effectuez des exercices isométriques, par exemple en serrant une balle en caoutchouc dans votre main, et buvez au moins un verre de liquide ;
manger de la nourriture en petites portions.
Un autre point important lors de l'examen des patients âgés hypertendus est l'exclusion de l'hypertension secondaire. Les causes les plus fréquentes d’hypertension secondaire chez les patients âgés sont l’insuffisance rénale et l’hypertension rénovasculaire. Cette dernière, comme cause possible d'augmentation de la pression artérielle, est enregistrée chez 6,5 % des patients hypertendus âgés de 60 à 69 ans et chez moins de 2 % des patients âgés de 18 à 39 ans.

Traitement des personnes âgées souffrant d'hypertension artérielle
L’objectif du traitement des patients âgés souffrant d’hypertension est de réduire la tension artérielle en dessous de 140/90 mmHg. Art.
Le traitement non médicamenteux est un élément obligatoire du traitement des patients âgés souffrant d'hypertension. Chez les patients souffrant d'hypertension légère, cela peut conduire à une normalisation de la pression artérielle ; chez les patients souffrant d'hypertension plus sévère, cela peut réduire le nombre d'antihypertenseurs pris et leur posologie. Le traitement non médicamenteux consiste en des changements de mode de vie.
La réduction du poids corporel en cas d’excès et d’obésité contribue à réduire la tension artérielle et améliore le profil métabolique de ces patients.
Réduire la consommation de sel de table à 100 mEq Na, ou 6 g de sel de table par jour, peut avoir un effet significatif sur la tension artérielle chez les personnes âgées. Dans l'ensemble, des études contrôlées montrent une réduction légère mais constante de la pression artérielle en réponse à une limitation de la consommation de sel à 4- 6 g/jour
Une augmentation de l'activité physique (35 à 40 minutes par jour d'exercices dynamiques, par exemple une marche rapide) a également un effet antihypertenseur et a de nombreux autres effets positifs, notamment métaboliques.
Réduire la consommation d'alcool par jour à 30 ml d'éthanol pur (maximum 60 ml de vodka, 300 ml de vin ou 720 ml de bière) pour les hommes et 15 ml pour les femmes et les hommes de faible poids contribue également à réduire la tension artérielle.
Inclusion dans l'alimentation d'aliments riches en potassium (environ 90 mmol/jour). L'effet du potassium sur la pression artérielle n'a pas été prouvé de manière concluante, cependant, compte tenu de son effet sur la prévention des accidents vasculaires cérébraux et de l'évolution des arythmies, il est recommandé aux patients âgés souffrant d'hypertension de consommer des légumes et des fruits riches en cet élément.
Enrichir l'alimentation en calcium et en magnésium a un effet bénéfique sur l'état général de l'organisme, et le calcium ralentit également la progression de l'ostéoporose.
Arrêter de fumer et réduire la proportion de graisses saturées et de cholestérol dans l’alimentation contribuent à améliorer l’état du système cardiovasculaire.
Il ne faut pas oublier que l'une des raisons de l'augmentation de la pression artérielle chez les personnes âgées peut être le traitement de maladies concomitantes avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, il est donc nécessaire de réduire leur utilisation.

Thérapie médicamenteuse
Dans les cas où un traitement non médicamenteux ne normalise pas la tension artérielle, il est nécessaire d’envisager la prescription d’un traitement médicamenteux antihypertenseur.
Patients présentant des niveaux de PAS supérieurs à 140 mm Hg. Art. et un diabète sucré concomitant, une angine de poitrine, une insuffisance cardiaque, rénale ou une hypertrophie ventriculaire gauche, le traitement de l'hypertension doit commencer par une pharmacothérapie accompagnée de changements de mode de vie.
Le schéma thérapeutique doit être simple et compréhensible pour le patient ; le traitement doit commencer par de faibles doses (la moitié de celles chez les jeunes), en les augmentant progressivement jusqu'à ce que la tension artérielle cible soit atteinte - 140/90 mm Hg. Art. Cette approche aide à prévenir l’hypotension orthostatique et postprandiale (après avoir mangé).
Une diminution forcée de la pression artérielle peut aggraver le flux sanguin cérébral et coronarien dans le contexte de lésions vasculaires athéroscléreuses oblitérantes.
La pharmacothérapie utilisée chez les patients âgés hypertendus ne diffère pas de celle prescrite chez les patients jeunes. Les diurétiques et les antagonistes calciques de la dihydropyridine à action prolongée sont des médicaments efficaces pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et les complications cardiovasculaires majeures.
Ainsi, l'algorithme de prise en charge des patients âgés hypertendus est le suivant :
établir un diagnostic (excluant le caractère secondaire de l'hypertension, de l'« hypertension blouse blanche » et de la pseudohypertension) ;
évaluation des risques en tenant compte de la présence de maladies concomitantes ;
traitement non médicamenteux;
thérapie médicamenteuse.
Cependant, il ne faut pas oublier que seule une approche individuelle de l'examen et du traitement des patients âgés peut améliorer leur qualité de vie et le pronostic d'un patient particulier.

Ischémie cardiaque

La maladie coronarienne est une lésion du myocarde causée par une altération de la circulation sanguine dans les artères coronaires. C'est pourquoi, dans la pratique médicale, le terme maladie coronarienne est souvent utilisé.

Généralement, chez les personnes souffrant de maladie coronarienne, les symptômes apparaissent après 50 ans. Ils ne surviennent que lors d’une activité physique. Les manifestations typiques de la maladie sont :

douleur au milieu de la poitrine (angine de poitrine) ;

sensation d'essoufflement et difficulté à respirer ;

arrêt circulatoire dû à des contractions cardiaques trop fréquentes (300 ou plus par minute). C’est souvent la première et la dernière manifestation de la maladie.

Certains patients souffrant d'une maladie coronarienne ne ressentent aucune douleur ni aucun manque d'air, même lors d'un infarctus du myocarde.

Plus une personne présente de facteurs de risque, plus elle est susceptible de contracter la maladie. L'influence de la plupart des facteurs de risque peut être réduite, empêchant ainsi le développement de la maladie et l'apparition de ses complications. Ces facteurs de risque comprennent le tabagisme, l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle et le diabète.

Méthodes de diagnostic : enregistrement d'un électrocardiogramme au repos et lors d'une augmentation progressive de l'activité physique (test d'effort), radiographie pulmonaire, prise de sang biochimique (avec détermination du taux de cholestérol et de glycémie). S'il y a des dommages graves aux artères coronaires nécessitant une intervention chirurgicale, alors une coronarographie. En fonction de l'état des artères coronaires et du nombre de vaisseaux atteints, le traitement, en plus des médicaments, est une angioplastie ou un pontage aorto-coronarien. Si vous consultez un médecin à temps, il vous prescrira des médicaments qui contribuent à réduire l'impact des facteurs de risque, à améliorer la qualité de vie et à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde et d'autres complications :

• des statines pour réduire le cholestérol ;
• les bêtabloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine pour abaisser la tension artérielle ;
• de l'aspirine pour prévenir la formation de caillots sanguins ;
• nitrates pour aider à soulager la douleur lors d'une crise d'angine
• ne pas fumer. C'est le plus important. Les non-fumeurs ont un risque significativement plus faible d’infarctus du myocarde et de décès que les fumeurs ;
• manger des aliments faibles en cholestérol ;
• Pratiquer une activité physique régulièrement, tous les jours pendant 30 minutes (marche à allure moyenne) ;
• réduisez votre niveau de stress.

Athérosclérose

Athérosclérose (du grec athera - bouillie et sclérose), maladie chronique caractérisée par un durcissement et une perte d'élasticité des parois des artères, un rétrécissement de leur lumière avec une perturbation ultérieure de l'apport sanguin aux organes ; L’ensemble du système artériel du corps est généralement touché (bien que de manière inégale). A. Les personnes âgées tombent malades plus souvent. Les manifestations externes de la maladie sont généralement précédées d'une période asymptomatique de plusieurs années ; Dans une certaine mesure, de nombreux jeunes présentent des modifications athéroscléreuses. Les hommes sont 3 à 5 fois plus susceptibles de souffrir de A. que les femmes. Dans le développement de la maladie, la prédisposition héréditaire ainsi que les caractéristiques individuelles du corps jouent un rôle. Le diabète sucré, l'obésité, la goutte, la lithiase biliaire, etc. contribuent au développement de A. Un régime alimentaire contenant un excès de graisse animale joue un rôle important en tant que facteur prédisposant à A., mais pas en tant que cause profonde de A. Faible niveau physique On sait que cette activité est importante dans l’origine d’A. Une raison importante doit être considérée comme le stress psycho-émotionnel, traumatisant pour le système nerveux, l'influence d'un rythme de vie chargé, le bruit, certaines conditions de travail spécifiques, etc.

Le mécanisme de développement de la maladie est une perturbation du métabolisme des lipides (substances semblables aux graisses), en particulier du cholestérol, des modifications de la structure et de la fonction de la paroi vasculaire et de l'état des systèmes de coagulation sanguine et d'anticoagulation. Lorsque le métabolisme du cholestérol est perturbé, la teneur en cholestérol dans le sang augmente, ce qui, avec le temps, devient un maillon important (bien que facultatif) dans le développement de la maladie. Apparemment, avec A. non seulement le degré d'utilisation et d'élimination de l'excès de cholestérol alimentaire est réduit, mais sa synthèse dans l'organisme est également augmentée. Les troubles métaboliques sont associés à un trouble de sa régulation - les systèmes nerveux et endocrinien.

Avec A., des plaques d'athérosclérose se forment dans la paroi vasculaire - des épaississements plus ou moins denses de la paroi interne de l'artère. Premièrement, la substance protéique de la paroi interne de l’artère gonfle. Par la suite, sa perméabilité augmente : le cholestérol pénètre dans la paroi vasculaire. Les accumulations de cholestérol dans les parois des artères provoquent des modifications secondaires des vaisseaux, exprimées par la prolifération du tissu conjonctif. Par la suite, les plaques d'athérosclérose subissent de nombreuses modifications : elles peuvent se désintégrer avec formation d'une masse pâteuse (d'où le nom A.), du calcaire s'y dépose (calcification) ou une substance homogène translucide (hyaline) se forme. Le processus est progressif. Les lumières des vaisseaux sanguins se rétrécissent. En raison de la disposition circulaire des plaques, les vaisseaux perdent leur capacité à se dilater, ce qui, à son tour, perturbe la régulation de l'apport sanguin aux organes lors d'un travail intense. Les irrégularités à l'intérieur des vaisseaux de A. contribuent à la formation de caillots sanguins et de thrombi, qui aggravent les troubles circulatoires jusqu'à leur arrêt complet. Le développement de caillots sanguins est également facilité par une diminution de l'intensité des processus anti-coagulants observés chez A. Certains chercheurs associent le début du développement de A. à une violation de la coagulation sanguine, à l'accumulation de masses thrombotiques dans les parois du vaisseau. , suivis de leur obésité, de leur perte de cholestérol et de leur réaction du tissu conjonctif.

Avec la prédominance de modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux du cœur, du cerveau, des reins, des membres inférieurs, dans l'organe qui souffre d'un manque d'apport sanguin à la suite de A., des perturbations se produisent qui déterminent le tableau clinique de la maladie. A. les vaisseaux cardiaques se traduisent par une insuffisance coronarienne ou un infarctus du myocarde. A. les vaisseaux cérébraux entraînent des troubles de l'activité mentale et, à des degrés graves, divers types de paralysie. A. Les artères rénales se manifestent généralement par une hypertension persistante. A. les vaisseaux sanguins des jambes peuvent être à l'origine d'une claudication intermittente (voir Endartérite oblitérante), du développement d'ulcères, de gangrène, etc.

Le traitement et la prévention de A. visent à réguler le métabolisme général et le métabolisme du cholestérol. Parallèlement, les mesures visant à normaliser les conditions de travail et de vie (respect des horaires de travail et de repos, éducation physique, etc.) sont importantes. La nutrition ne doit pas être excessive, notamment en ce qui concerne les graisses animales et les glucides. Le régime comprend des aliments contenant des vitamines et des huiles végétales. Parmi les médicaments utilisés figurent certaines vitamines, des agents hormonaux, des médicaments qui inhibent la synthèse du cholestérol, favorisent son élimination et d'autres médicaments qui empêchent la coagulation du sang - les anticoagulants et les vasodilatateurs. Le traitement est effectué sur une base strictement individuelle avec un contrôle médical obligatoire.

O.V. Korkouchko.

Institution d'État "Institut de gérontologie de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine", Kiev.

L'intérêt pour l'étude des caractéristiques liées à l'âge du système cardiovasculaire - structure, fonction et régulation de son activité - s'explique principalement par le fait que l'apparition de modifications du système circulatoire liées à l'âge, bien que n'étant pas primordiale dans la genèse du vieillissement, déterminent en grande partie la nature et le rythme du vieillissement du corps. D'une part, ils limitent considérablement les capacités d'adaptation d'un organisme vieillissant et, d'autre part, ils créent les conditions préalables au développement de pathologies, qui sont la principale cause de décès humain : l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et cérébrales.

Les paramètres des changements liés à l'âge dans le système cardiovasculaire que nous présentons ci-dessous sont basés sur une étude de personnes physiologiquement vieillissantes de différents âges spécialement sélectionnées à l'Institut de gérontologie de l'Académie des sciences médicales.

Système vasculaire. Les principaux changements qui se produisent dans les gros troncs artériels sont le compactage sclérotique de la membrane interne (intima), l'atrophie de la couche musculaire et une diminution de l'élasticité. Le durcissement physiologique des artères diminue vers la périphérie. Toutes choses égales par ailleurs, les modifications du système vasculaire sont plus prononcées dans les membres inférieurs que dans les membres supérieurs. Les études morphologiques sont confirmées par des observations cliniques. En considérant les changements liés à l'âge dans la vitesse de propagation de l'onde de pouls dans diverses zones des gros vaisseaux artériels, il a été noté qu'avec l'âge, son module d'élasticité augmente naturellement. Par conséquent, une augmentation de la vitesse de propagation des ondes de pouls, dépassant les normes d'âge, est un signe diagnostique important de l'athérosclérose. Les changements liés à l'âge dans les vaisseaux artériels entraînent leur capacité insuffisante non seulement à se dilater, mais également à se rétrécir. Tout cela, ainsi que l'altération de la régulation du tonus vasculaire en général, perturbent les capacités d'adaptation du système circulatoire. Tout d'abord, et dans une plus large mesure, les gros vaisseaux artériels de la circulation systémique, en particulier l'aorte, changent et ce n'est qu'à un âge avancé que l'élasticité de l'artère pulmonaire et de ses gros troncs diminue. Parallèlement à une augmentation de la rigidité des vaisseaux artériels et à une perte d'élasticité, il y a une augmentation du volume et de la capacité du réservoir élastique artériel, en particulier de l'aorte, qui compense dans une certaine mesure les fonctions altérées du réservoir élastique. Cependant, plus tard dans la vie, l’augmentation du volume ne s’accompagne pas d’une diminution de l’élasticité. Cela perturbe les capacités d’adaptation de la circulation systémique et pulmonaire.

La rhéographie des vaisseaux périphériques et la rhéoencéphalographie ont apporté une contribution significative à l'étude des propriétés élastiques-visqueuses des vaisseaux artériels. Il a été établi qu'avec l'âge, les propriétés élastiques des vaisseaux artériels périphériques et des vaisseaux cérébraux diminuent, comme en témoigne une modification de la forme de la courbe du rhéogramme et de ses indicateurs temporels (diminution de l'amplitude de l'onde rhéographique, sa lente montée , un sommet arrondi, souvent arqué, une douceur de l'onde dicrotique, une augmentation de la vitesse de propagation de l'onde de pouls, etc.). Outre les gros vaisseaux artériels, le réseau capillaire est également soumis à une restructuration liée à l'âge. Les pré- et post-capillaires, ainsi que les capillaires eux-mêmes, sont caractérisés par une fibrose et une dégénérescence hyaline, pouvant conduire à l'oblitération complète de leur lumière. Avec l'âge, le nombre de capillaires fonctionnels par unité de tissu diminue et la réserve capillaire diminue également de manière significative. Cependant, aux membres inférieurs, les changements sont plus prononcés. On trouve souvent des zones dépourvues de boucles capillaires - des zones de « calvitie ». Le signe en question est associé à une oblitération complète des capillaires, ce que confirment les études histologiques de la peau. Des changements similaires sont notés dans les capillaires lors de la microscopie de la conjonctive du globe oculaire. Avec le vieillissement, la forme des capillaires change. Ils deviennent frisés et allongés. La forme spastique des anses capillaires avec rétrécissement des branches artérielles et veineuses prédomine, et la forme spastique-atonique - avec rétrécissement des branches artérielles et expansion des branches veineuses. Ces changements dans les capillaires, ainsi que les changements liés à l'âge dans les propriétés rhéologiques du sang, provoquent une diminution de la circulation capillaire et donc de l'apport d'oxygène aux tissus. D'une part, un ralentissement du flux sanguin capillaire, et d'autre part, une augmentation de la distance intercapillaire, à la fois conséquence d'une diminution du nombre de capillaires fonctionnels et d'un épaississement de la membrane basale due à sa nature multicouche ( données de microscopie électronique), détériorent considérablement les conditions de diffusion de l'oxygène dans les tissus.

Réalisé conjointement avec K.G. Sarkissov, A.S. Des études de Stupina (1978) sur l'état des capillaires dans des biopsies cutanées par microscopie électronique ont montré qu'avec l'âge, un épaississement de la membrane basale des capillaires, une collagénisation des fibrilles, une diminution du diamètre des pores et une diminution de l'activité de la pinocytose se produisent. Ces changements entraînent une diminution de l'intensité des échanges transcapillaires. A cet égard, on peut être d'accord avec les affirmations de P. Bastai (1955) et M. Burger (1960), qui mettent en avant les modifications du système de microcirculation comme l'une des causes du vieillissement. Nous avons montré une diminution significative de la circulation sanguine rénale avec le vieillissement, directement liée à une diminution de la microvascularisation. L'examen endoscopique de la muqueuse gastrique et les biopsies ont révélé une diminution du nombre de microvaisseaux. Il a également été constaté qu'au cours du vieillissement humain, une diminution significative du flux sanguin musculaire, tant au repos (RMB) que du débit sanguin musculaire maximal (MBC) lors de la pratique d'une activité physique dosée. Des études du flux sanguin musculaire ont été réalisées selon la méthode de clairance locale Xe133 utilisant une installation radiométrique Xénon. Une telle diminution du MMC indique une limitation significative de la fonctionnalité du système microcirculatoire dans les muscles squelettiques, ce qui est l'une des raisons de la limitation des performances musculaires. Lors de l'examen des raisons de la diminution du flux sanguin musculaire au cours du vieillissement, les circonstances suivantes doivent être prises en compte : les modifications de l'hémodynamique centrale liées à l'âge jouent un certain rôle - une diminution du débit cardiaque, des processus d'artériosclérose physiologique des vaisseaux artériels, une détérioration des propriétés rhéologiques du sang. Cependant, les modifications du lien microcirculatoire liées à l'âge sont d'une importance capitale dans ce phénomène : oblitération des artérioles et diminution de la capillarisation musculaire.

Avec l'âge, à partir de la quatrième décennie, le dysfonctionnement endothélial augmente, tant au niveau des gros vaisseaux artériels qu'au niveau de la microvascularisation. Une diminution de la fonction endothéliale affecte de manière significative les modifications de l'hémostase intravasculaire, augmentant ainsi le potentiel thrombogène du sang. Ces changements, ainsi que le ralentissement du flux sanguin lié à l'âge, prédisposent au développement d'une thrombose intravasculaire et à la formation de plaque d'athérosclérose.

Avec l'âge, on observe une légère augmentation de la pression artérielle, principalement systolique, terminale et dynamique moyenne. La pression latérale, de choc et de pouls augmente également. Une augmentation de la pression artérielle est principalement associée à des modifications du système vasculaire liées à l'âge - perte d'élasticité des gros troncs artériels, augmentation de la résistance vasculaire périphérique. L'absence d'augmentation significative de la pression artérielle, principalement systolique, est due en grande partie au fait qu'avec le vieillissement, parallèlement à la perte d'élasticité des gros troncs artériels, notamment l'aorte, son volume augmente et le débit cardiaque diminue. Dans la vieillesse, la relation coordonnée entre diverses parties du système circulatoire est perturbée, ce qui se manifeste par une réponse inadéquate des artérioles aux modifications du volume circulatoire. L'expansion du lit veineux, la diminution du tonus et l'élasticité de la paroi veineuse sont les facteurs déterminants de la diminution de la pression artérielle veineuse avec l'âge.

La diminution progressive de la lumière des petites artères périphériques, d'une part, réduit la circulation sanguine dans les tissus, et d'autre part, provoque une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Il convient toutefois de noter que le même type de modifications de la résistance vasculaire périphérique générale cache une topographie différente des modifications du tonus régional. Ainsi, chez les personnes âgées et les personnes âgées, la résistance vasculaire rénale totale du sang augmente dans une plus grande mesure que la résistance vasculaire périphérique totale.

En raison de la perte d'élasticité des gros troncs artériels, l'activité du cœur devient moins économique avec l'âge. Ceci est confirmé par les faits suivants : premièrement, chez les personnes âgées et âgées, par rapport aux jeunes, il y a une consommation d'énergie accrue par le ventricule gauche du cœur pour 1 litre de débit sanguin minute (MCV) ; d'autre part, avec l'âge, le CIO diminue de manière significative, mais le travail effectué par le ventricule gauche en 1 min reste pratiquement inchangé ((61,78 ± 0,98) J en 20 à 40 ans et (59,82 ± 3,92) J à 90 – 99 ans) ; troisièmement, le rapport entre la résistance élastique totale (Eo) et la résistance vasculaire périphérique (W) change. Selon la littérature, l'indicateur (Eo/W) caractérise la relation entre la quantité d'énergie dépensée par le cœur directement pour faire circuler le sang dans les vaisseaux et la quantité accumulée par les parois des vaisseaux sanguins. Avec l'âge, ce rapport augmente naturellement, pour atteindre en moyenne 0,650 ± 0,075 pendant 20 à 40 ans ; pour la septième décennie – 0,77 ± 0,06 ; pour le huitième – 0,86 ± 0,05 ; pour le neuvième – 0,930 ± 0,044 ; pour le dixième – 1,090 ± 0,075 (P<0,01).

Ainsi, les faits présentés montrent qu'en raison des changements liés à l'âge dans les gros vaisseaux artériels, une perte de leur élasticité se produit et crée ainsi des conditions dans lesquelles le cœur dépense plus d'énergie pour faire circuler le sang. Ces changements sont particulièrement prononcés dans la circulation systémique et provoquent le développement d'une hypertrophie compensatoire du ventricule gauche et une augmentation de la masse cardiaque.

Réflexes sur le système cardiovasculaire et l'état du centre hémodynamique. La recherche montre qu'avec le vieillissement, les influences réflexes conditionnées sur le système cardiovasculaire chez les personnes âgées et les personnes âgées sont affaiblies - elles sont plus lentes à se consolider et disparaissent rapidement. Ainsi, pour développer un réflexe conditionné sur les vaisseaux sanguins (basé sur des stimuli thermiques), les jeunes ont besoin de 3 à 4 combinaisons et les personnes âgées de 9 à 12 combinaisons. L'affaiblissement des influences réflexes conditionnées s'exprime également dans le fait que chez les personnes âgées, les modifications du tonus vasculaire, de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque lors de l'avertissement du travail à venir sont beaucoup moins prononcées.

Avec le vieillissement, les réflexes inconditionnés de la circulation sanguine changent également.

Un test végétatif-vasculaire simple, qui permet de juger dans une certaine mesure de la capacité fonctionnelle des capillaires à répondre à des stimuli mécaniques, est la détermination du dermographisme. À l'aide d'un dermographe à ressort dosé avec une gradation de pression de 100 à 400 g, il a été montré que lorsqu'une irritation était appliquée sur la peau avec une force de 100 g chez des jeunes (18-25 ans), la période de latence de la réaction était (6,80 ± 0,39) s, chez les personnes de 60 à 69 ans – (8,88 ± 0,47) s, 70 à 79 ans – (9,77 ± 0,48) s, 90 ans et plus – (12,5 ± 0,51) s. Avec une augmentation de la charge appliquée, la durée de la période de latence a diminué, mais chez les personnes âgées et âgées, elle était encore nettement plus longue que chez les jeunes dans les mêmes conditions.

L'inertie des réactions vasculaires (allongement de la période de latence, durée de la réaction entière, période de récupération) chez les personnes âgées est également observée lors d'autres tests fonctionnels. Lors de l'étude de la réactivité vasculaire en réponse à des stimuli thermiques (chaleur, froid), environ la moitié de toutes les personnes examinées âgées de plus de 60 ans présentent une réaction inadéquate. De plus, les modifications de l'état du tonus vasculaire et de la pression artérielle, en cas de réponse adéquate ou inadéquate, sont caractérisées par une période de récupération prolongée. Ceci est également démontré par les données de photopléthysmographie digitale. En réponse à l'utilisation de stimuli thermiques, la majorité des individus examinés de plus de 60 ans présentaient des pléthysmogrammes caractérisés par un type de développement inerte - une période de latence prolongée, un développement lent de la réaction et une période de récupération prolongée. Des études menées sur la microcirculation du pli de l'ongle de la main ont également montré que la réponse chez les personnes âgées et les personnes âgées lors de l'application d'un stimulus thermique se produisait plus tard, se développait lentement et s'étendait considérablement au fil du temps. Le même schéma a été constaté lors de l'étude de l'état fonctionnel des vaisseaux périphériques selon des études rhéographiques utilisant des tests pharmacologiques.

Régulation adrénergique. Des études cliniques et expérimentales ont montré que les effets du système nerveux sympathique sur le système cardiovasculaire s'affaiblissent avec l'âge. Parallèlement à l'affaiblissement des influences sympathiques sur le système cardiovasculaire, on observe avec l'âge une augmentation de sa sensibilité aux catécholamines (norépinéphrine, adrénaline). Les observations indiquent qu'avec des doses plus faibles de substances humorales administrées (adrénaline, noradrénaline), les personnes âgées et les personnes âgées subissent des changements prononcés dans le système cardiovasculaire - tonus vasculaire, tension artérielle, hémodynamique. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, contrairement aux jeunes, des modifications de la microcirculation cutanée sont apparues lorsque les catécholamines étaient administrées à de faibles concentrations. Une augmentation de la sensibilité aux substances humorales est également mise en évidence par le fait qu'avec l'âge, lorsqu'un irritant est appliqué, la période de latence pour l'apparition d'une réaction vasculaire diminue, alors qu'avec une irritation réflexe (froid et chaleur), la réponse est considérablement retardée. . Or, la réactivité du système cardiovasculaire diminue avec l’âge. Cette caractéristique a été découverte sous l'influence de stimuli réflexes et humoraux, ainsi que de l'activité physique.

Régulation cholinergique. Au cours du processus de vieillissement, l'influence du nerf vague sur le système cardiovasculaire s'affaiblit, mais sa sensibilité au médiateur cholinergique, l'acétylcholine, augmente. Lors de la réalisation de tests d'Aschner-Danyini, Chermak, Valsalva, etc. sur des personnes de plus en plus âgées, qui contribuent à augmenter le tonus du nerf vague, il n'y a pas eu de ralentissement significatif de la fréquence cardiaque, comme c'était le cas chez les jeunes. De plus, la réaction fut souvent paradoxale, voire absente.

Dans les études de V.V. Bezrukova (1980) a constaté que chez les lapins âgés, des modifications de la pression artérielle se produisaient avec l'administration de doses d'acétylcholine plus faibles ((1,4 ± 0,5) μg/kg) que chez les adultes ((9,4 ± 2,7) μg/kg). Nous avons établi le même modèle dans notre étude des personnes. Il a été constaté qu'un ralentissement de la fréquence cardiaque, une diminution de la pression artérielle, du volume minute et de la puissance des contractions du ventricule gauche chez les personnes de 60 à 69 ans se développent avec l'administration de 0,025 g d'acétylcholine, chez les jeunes (20 –29 ans) – 0,075 g Sensibilité accrue à l’acétylcholine retrouvée également du côté capillaire. Ces observations confirment qu'avec l'âge, la sensibilité au médiateur du système nerveux parasympathique, l'acétylcholine, augmente.

L'affaiblissement des influences nerveuses sur le système cardiovasculaire est largement dû à des modifications destructrices du système nerveux et à des modifications de la synthèse de l'acétylcholine.

Régulation hormonale. On peut supposer que les changements liés à l'âge dans la sécrétion, le métabolisme des hormones et l'état des récepteurs cellulaires déterminent en grande partie les changements dans les processus métaboliques et la fonction du système cardiovasculaire chez les personnes âgées. Une diminution de la concentration efficace d'hormones anabolisantes (insuline, hormones sexuelles) contribue au développement d'une insuffisance fonctionnelle chez les personnes âgées. Cela peut expliquer en grande partie le fait que l'hypertrophie du myocarde lors de la coarctation de l'aorte chez les animaux âgés est moins prononcée et que l'insuffisance cardiaque se développe plus rapidement [Frolkis V.V. et al., 1977]. Une dépendance similaire est retrouvée chez les personnes âgées et les personnes âgées (hypertrophie ventriculaire gauche moins prononcée) souffrant d'hypertension artérielle. La vasopressine est d'une grande importance dans la modification de la circulation sanguine et du tonus vasculaire chez les personnes âgées. Nous avons montré que la concentration de cette hormone augmente avec l'âge et que la sensibilité du cœur et des vaisseaux sanguins à celle-ci augmente.

Lorsque la même dose de vasopressine était administrée à des personnes âgées par rapport à des personnes jeunes, des changements hémodynamiques plus prononcés étaient observés et la réaction était prolongée. Des différences particulièrement nettes liées à l’âge ont été obtenues lors de l’étude de la microcirculation cutanée. Ainsi, même de petites doses de pituitrine administrées provoquaient des modifications de la circulation capillaire – une vasoconstriction. Dans ce cas, la réaction s’est produite beaucoup plus tôt et a duré plus longtemps. Une augmentation de la sensibilité de l'organisme à la vasopressine est également mise en évidence par le fait que chez les animaux âgés, avec des doses plus faibles de l'hormone, il est possible d'induire une hypertension expérimentale et une insuffisance coronarienne [Frolkis V.V., 1976, 1996]. Il a été démontré que la concentration de vasopressine augmente dans le sang des patients atteints de maladie coronarienne et d'hypertension artérielle. On suppose que tous ces changements dans le contenu et l'action de la vasopressine jouent un rôle important dans le développement de la pathologie circulatoire chez les personnes âgées. Il a également été constaté qu'avec l'âge, la sensibilité du système cardiovasculaire à de nombreuses autres substances humorales, notamment à l'angiotensine et à l'histamine, augmente.

Réflexes des vaisseaux sanguins et du cœur. Comme on le sait, l’adaptation du système cardiovasculaire aux conditions en constante évolution de l’activité du corps est largement réalisée grâce aux informations en retour provenant des récepteurs du cœur et des vaisseaux sanguins. Parallèlement, il a été établi qu'avec le vieillissement, les réflexes des barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique s'affaiblissent. Tout cela conduit au fait qu'à un âge avancé, l'éventail des possibilités d'adaptation du système cardiovasculaire est réduit et la perfection des mécanismes de régulation de la pression artérielle diminue.

L'affaiblissement des réflexes des barorécepteurs vasculaires est associé à des modifications des propriétés élastiques-visqueuses de la paroi vasculaire, à des modifications des terminaisons nerveuses elles-mêmes et à des déplacements du centre hémodynamique. Selon les concepts modernes, la réaction du système cardiovasculaire lors des réflexes sinocarotidiens est également associée à des modifications de l'activité du système nerveux sympathique. Par conséquent, l'affaiblissement observé des influences sympathiques avec l'âge contribue au fait que, dans la vieillesse, la période latente de développement des modifications réflexes de l'hémodynamique s'allonge et leur gravité diminue. Les données expérimentales indiquent également que chez les animaux âgés, les réflexes des intérocepteurs d'un certain nombre d'autres zones vasculaires sont affaiblis (Frolkis V.V., 1980, 1996). En particulier, chez les vieux lapins, les réflexes des barorécepteurs cardiaques, enregistrés lors de l'étirement auriculaire, sont affaiblis.

À son tour, une diminution des effets dépresseurs des zones réflexogènes du cœur, des vaisseaux artériels (sinus carotidien et crosse aortique) au cours du vieillissement peut provoquer le développement d'une hypertension de désinhibition, si fréquente chez les personnes âgées.

Régulation de la circulation coronarienne. Les études réalisées sont principalement de nature expérimentale. Cela est compréhensible, puisque chez l'homme l'étude des caractéristiques de la circulation coronarienne se heurte à de grandes difficultés méthodologiques. À cet égard, les données de V. G. Shevchuk (1980) sont particulièrement intéressantes, qui ont montré qu'avec l'âge, l'influence du nerf vague sur la circulation coronarienne s'affaiblit. La même dépendance s'est établie à l'égard du système nerveux sympathique. Ainsi, les seuils de stimulation des nerfs sympathiques et vagues par le courant électrique, provoquant des déplacements (changements) dans la circulation coronarienne, étaient plus élevés chez les animaux âgés que chez les jeunes. Parallèlement, avec le vieillissement, la sensibilité des vaisseaux coronaires aux substances humorales - adrénaline, noradrénaline, acétylcholine - augmente. Souvent, chez les animaux âgés, une réaction paradoxale a été observée lors de l'administration de catécholamines et d'acétylcholine.

Les données présentées révèlent dans une certaine mesure l'un des mécanismes de manifestations aussi fréquentes de l'insuffisance coronarienne chez les personnes âgées et les personnes âgées. Ainsi, un affaiblissement des influences nerveuses sur les vaisseaux coronaires et une augmentation de leur sensibilité aux médiateurs et hormones au cours du vieillissement, la présence de réactions paradoxales aux catécholamines peuvent conduire au développement d'une insuffisance coronarienne même dans des situations de stress léger.

Régulation de la circulation cérébrale. De nombreuses études ont montré que le niveau du flux sanguin cérébral est très stable par rapport aux modifications de l'hémodynamique générale. Cependant, nos études ont montré que chez les personnes âgées et âgées, parallèlement à une diminution significative des réactions adaptatives de l'hémodynamique, les mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale sont perturbés. Ainsi, en réponse à l'inhalation d'oxygène pur, la réaction la plus prononcée s'est produite chez les jeunes (chez les jeunes, le débit sanguin cérébral a diminué de (16,9 ± 1,3) ml/100 g min, tandis que dans le groupe des personnes d'âge moyen, cette diminution était de (9,1 ± 0,9) et chez les personnes âgées – de (7,0 ± 0,5) ml/100 g·min).

Il a été établi que chez les personnes âgées et âgées, l'inhalation de 5 % de CO2 entraîne une augmentation du flux sanguin cérébral moins importante que chez les jeunes (respectivement 40 et 70 %). Il faut supposer que de telles caractéristiques sont associées à la fois à des modifications morphologiques des vaisseaux sanguins, entraînant une perte de leur élasticité, et à une violation des mécanismes d'autorégulation.

Ainsi, avec le vieillissement, des changements se produisent dans toutes les parties de la régulation neurohumorale du système cardiovasculaire. Parallèlement à la manifestation d'extinction et de perturbations des influences régulatrices, des changements adaptatifs importants sont notés - une augmentation de la sensibilité du cœur et des vaisseaux sanguins aux facteurs humoraux et aux médiateurs dans des conditions de destruction des terminaisons nerveuses, ainsi qu'un affaiblissement de la synthèse. de médiateurs. En d’autres termes, avec l’âge, dans la régulation du système cardiovasculaire, le rôle des mécanismes de régulation physiologiquement plus jeunes – nerveux – s’affaiblit, et l’importance des mécanismes humoraux plus âgés, mais en même temps plus inertes – augmente. Les caractéristiques communes naturellement observées au cours du vieillissement sont une lente réalisation de la réponse maximale et une période de récupération prolongée lorsque le système cardiovasculaire est déséquilibré. Avec l'âge, le seuil d'apport sanguin à divers organes et systèmes, et en particulier au cœur et au cerveau, diminue, de sorte que des modifications moins prononcées de l'hémodynamique avec une régulation neurohumorale altérée peuvent provoquer de fréquentes perturbations de leur activité. Cette position est bien illustrée par les faits obtenus lors de l'étude du système cardiovasculaire dans diverses conditions caractérisées par une baisse de la pression artérielle.

En relation avec ce qui précède, il convient de considérer l'idée selon laquelle, au cours du processus de vieillissement, le système cardiovasculaire humain subit un certain nombre de changements structurels et fonctionnels qui, dans l'ensemble, limitent considérablement l'éventail de ses capacités fonctionnelles et créent ainsi les conditions préalables à développement plus rapide de la pathologie.

Ukraine

le sang du canal artériel (avec une teneur importante en sang veineux) est le troisième mélange de sang chez le fœtus. Le fœtus possède une circulation systémique pleinement fonctionnelle, qui comprend la circulation placentaire et, dans une très faible mesure, la circulation pulmonaire, qui n'a pas encore rempli sa fonction.

À la naissance, des torsions, des compressions et des ruptures des vaisseaux ombilicaux se produisent. Le sang cesse de circuler dans les vaisseaux placentaires et la pression artérielle dans l'oreillette droite chute fortement. La première respiration dilate les poumons et le sang traverse le tronc pulmonaire dans la circulation pulmonaire, contournant le canal artériel. Revenant en fort courant vers l'oreillette gauche, il entraîne une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. Une forte différence de pression dans les oreillettes se produit, ce qui entraîne le claquement et la prolifération de la valvule ovale et la séparation complète des moitiés droite et gauche du cœur. Ainsi, deux cercles de circulation sanguine pleinement fonctionnels sont établis. Les conduits artériels et veineux se vident, envahissent et se transforment en ligaments. La veine ombilicale devient le ligament rond du foie, et les artères ombilicales et le canal allantoïdien deviennent le ligament de la vessie.

Modifications des vaisseaux sanguins liées à l'âge

Pendant la période de croissance du corps, la taille des vaisseaux augmente naturellement et leurs parois s'épaississent. Cela continue jusqu'à ce que la croissance soit complète ou légèrement plus longue avec une charge fonctionnelle croissante. Chez les animaux plus âgés, une expansion et une contraction inégales le long des vaisseaux peuvent être observées. On note un épaississement et une imprégnation de l'intima avec des sels et des graisses, une diminution de la teneur en fibres élastiques et en cellules musculaires dans les milieux des artères et des veines et leur remplacement par du tissu conjonctif fibreux, et une diminution du nombre de valvules dans les veines. .

Structure des vaisseaux sanguins

Les vaisseaux sanguins ont la forme de tubes de différents diamètres et structures. Ce sont les artères qui transportent le sang du cœur, les veines qui transportent le sang vers le cœur et vaisseaux microvasculaires, qui, en plus du transport, remplissent la fonction de métabolisme et de redistribution du sang dans l'organisme. Le système vasculaire a une grande plasticité. Une modification de la vitesse du flux sanguin entraîne une restructuration des vaisseaux sanguins, la formation de nouveaux vaisseaux, collatérales, anastomoses ou la désolation et l'oblitération des vaisseaux sanguins. Les artères et les veines ont le même principe structurel. Leur paroi est formée de trois membranes : celle intérieure est l'intima, celle du milieu est la média et celle extérieure est l'adventice. Cependant, selon la localisation des vaisseaux et les caractéristiques de leur fonctionnement, la structure des membranes diffère considérablement.

Les artères ont des parois plus épaisses qui ne s'effondrent pas et une lumière plus petite que les veines, ce qui est dû à la nécessité de résister.

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pour éviter une pression artérielle élevée dans les artères (jusqu'à 200 mm Hg), en particulier celles qui transportent le sang directement du cœur, et une vitesse de circulation du sang plus élevée (0,5-1 m/s). L'épaisseur de la paroi artérielle est de 1/3 à 1/4 de son diamètre. Les parois des artères sont élastiques et durables. Ceci est assuré par le développement de tissus élastiques et musculaires. Selon la prédominance de l'une ou l'autre, les artères sont divisées en trois types : élastiques, musculaires et mixtes (musculo-élastiques).

DANS Dans les artères élastiques, l'intima est constituée d'endothélium, une couche sous-endothéliale de tissu conjonctif lâche, séparée de l'endothélium par une membrane basale, et d'une couche de fibres élastiques entrelacées. La tunique média est constituée d'un grand nombre de couches de fibres élastiques et de membranes élastiques fenêtrées reliées par des faisceaux de cellules musculaires lisses. C'est la paroi la plus épaisse des artères élastiques. Fortement étirée lorsqu'une partie du sang pénètre dans le cœur, cette membrane, grâce à sa traction élastique, pousse le sang plus loin le long du lit artériel. L'enveloppe externe est constituée de tissu conjonctif, maintient l'artère dans une certaine position et limite son étirement. Il contient des vaisseaux qui alimentent les parois des artères et des nerfs. Les artères de type élastique comprennent les vaisseaux de gros calibre : l'aorte, les artères pulmonaires, le tronc brachiocéphalique, le tronc des artères carotides. À mesure que les artères s’éloignent du cœur et des branches, leur diamètre diminue et la pression artérielle chute. Dans les parois des artères, le tissu musculaire se développe de plus en plus et le tissu élastique diminue.

DANS artères de type musculaire (Fig. 134-A), les limites entre les coquilles sont clairement visibles. L'intima est constituée des mêmes couches, mais beaucoup plus fines que les artères élastiques. La couche de fibres élastiques de la coque interne forme membrane élastique interne. La coque médiane est épaisse et contient des faisceaux de cellules musculaires répartis en plusieurs couches sous différents angles (30-50°). Cela permet de contracter les faisceaux musculaires

V dans certaines conditions, soit réduire la lumière, soit augmenter le tonus, voire augmenter la lumière du vaisseau. Entre les faisceaux musculaires se trouve un réseau de fibres élastiques. A la frontière avec l'enveloppe extérieure il y amembrane élastique externe, bien exprimé dans les grosses artères de type musculaire. Les artères de type musculaire comprennent la plupart des artères qui transportent le sang vers les organes internes et les artères des extrémités.

Les artères participent activement à la circulation du sang, ce n'est pas pour rien que les tissus élastiques et musculaires sont appelés « cœur périphérique ». Leur activité motrice est si grande que sans leur aide, le cœur n'est pas capable de pomper le sang - une paralysie se produit.

Les veines, par rapport aux artères correspondantes, ont une lumière plus grande et une paroi plus fine. Le sang dans les veines circule lentement (environ 10 mm/s), sous basse pression (15-20 mm Hg) grâce à l'action d'aspiration du cœur, aux contractions du diaphragme, aux mouvements respiratoires, à la tension des fascias et aux contractions de les muscles du corps. La paroi des veines est constituée des mêmes membranes, mais les limites entre elles sont peu visibles, les muscles et les tissus élastiques des parois

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les veines sont moins développées que dans les artères. Les veines se distinguent par une grande diversité dans la structure de leurs parois, parfois même au sein d'une seule veine (par exemple, le caveau caudal). Cependant, plusieurs types de veines peuvent être distingués, notamment les veines de type musculaire et fibreuse (sans muscle).

Les veines de type musculaire (B) sont généralement situées dans les extrémités et à d’autres endroits du corps où le sang monte (contre la gravité). Leur coque interne est fine. Dans de nombreuses veines, il forme des valves à poches qui empêchent le sang de refluer. La coque médiane est formée principalement de tissu conjonctif avec des faisceaux de fibres de collagène, des faisceaux de cellules musculaires lisses pouvant former une couche continue et un réseau de fibres élastiques. Les membranes élastiques interne et externe ne sont pas développées.

La coque externe est constituée de tissu conjonctif, large et contient des nerfs et des vaisseaux vasculaires.

Riz. 134. Schéma de la structure de la paroi d'une artère (A) et d'une veine (B) de type musculaire :

Je - intime ; 1 - endothélium ; 2 - couche sous-endothéliale ; 3 - membrane élastique interne ; II - médias ; 4 - faisceaux de cellules musculaires lisses ; 5 - fibres élastiques ; 6- fibres de collagène ; III - adventice; 7 - membrane élastique externe ; 8 - tissu conjonctif ; 9 - navires de navires.

Les veines non musculaires ont une paroi encore plus fine constituée d'endothélium et de tissu conjonctif. Ce sont les veines des méninges, de la rétine, des os et de la rate.

La microvascularisation comprend les vaisseaux d'un diamètre inférieur à 0,1 mm : artérioles, précapillaires, capillaires, postcapillaires, veinules. Le lit microcirculatoire dépasse en capacité le système vasculaire artériel et veineux. Les sections terminales des artères dont la paroi est constituée de

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le thymus et une couche de cellules musculaires lisses sont appelés artérioles. Se déplaçant vers les précapillaires et les capillaires, ils se ramifient et perdent des éléments musculaires et du tissu conjonctif. Dans les organes, on compte de plusieurs centaines à plusieurs milliers de capillaires sur une superficie de 1 mm2.

Les capillaires ont un diamètre de 4 à 8 microns et une longueur d'environ 200 microns. Dans le foie, la rate et la moelle osseuse, les capillaires ont un diamètre allant jusqu'à 50 microns et sont appelés sinusoïdaux. La paroi capillaire est constituée d'endothélium, de membrane basale et de péricytes. Dans les zones dénucléarisées, l'épaisseur de la paroi capillaire ne dépasse pas 0,1 à 0,5 microns. L'objectif principal des capillaires est l'échange de substances entre le contenu des capillaires et les tissus environnants. Elle se produit en raison de la lente circulation du sang dans les capillaires, d'une paroi mince et dans les capillaires de certains organes et de la présence de pores (moelle osseuse, reins) ou de membrane basale discontinue (foie), des phénomènes de pinocytose et de développement de microvillosités. Les postcapillaires et les veinules sont un peu plus larges que les artérioles. Ils s'unissent dans les veines et transportent le sang hors de l'organe. Entre les artérioles et les veinules, il existe des anastomoses artérioveineuses (artérioveineuses) (shunts) - des dispositifs permettant de redistribuer le sang dans le corps. Dans un organe au repos, ils sont ouverts et le sang s'y précipite en contournant les capillaires. Ainsi, dans un muscle qui ne travaille pas, pas plus de 10 % des capillaires fonctionnent. Dans l'organe opérateur, les anastomoses artérioveinulaires se ferment et le sang se propage par les capillaires.

Modèles de parcours et de ramification des vaisseaux sanguins

Le développement de l'organisme selon les principes d'uniaxialité, de symétrie bilatérale et de division segmentaire (métamérie) détermine le tracé des voies vasculaires et de leurs branches latérales. Habituellement, les vaisseaux (artères, 1 à 2 veines, vaisseaux lymphatiques) vont de pair avec les nerfs, formant neurovasculaire des grappes.

Les vaisseaux principaux empruntent toujours le chemin le plus court, ce qui facilite le travail du cœur et assure un acheminement rapide du sang vers les organes. Ces vaisseaux courent le long du côté concave du corps ou sur les surfaces fléchisseurs des articulations, dans les rainures des os, dans les creux entre les muscles ou les organes afin d'être soumis à moins de pression des organes environnants et à des étirements lors du mouvement. Les routes donnent des embranchements latéraux à tous les organes qu'elles traversent. La taille des branches dépend de l'activité fonctionnelle de l'organe et peut changer avec l'évolution de cette activité (par exemple, les artères utérines pendant la grossesse). En règle générale, deux artères se dirigent vers les parties saillantes du corps (doigts, oreilles), ce qui nécessite un chauffage accru.

Collatéraux, réseaux de contournement, angles d'origine artérielle.

Une partie des branches latérales, partant de la ligne principale, s'étend parallèlement à la ligne principale et s'anastomose avec ses autres branches. Ce collatéral sucer-

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Oui. Ils sont d'une grande importance pour rétablir l'approvisionnement en sang en cas de perturbation ou de blocage du tronc principal. Les garanties comprennent également des réseaux de contournement dans la zone commune. Ils reposent toujours sur la surface extenseur de l'articulation et maintiennent un apport sanguin normal à ses tissus pendant le mouvement, lorsque certains vaisseaux sont excessivement comprimés ou étirés. Les embranchements latéraux des autoroutes s'étendent sous différents angles. Les artères mènent à des organes distants selon un angle aigu. Le sang les traverse généralement à une vitesse plus élevée. À un angle plus droit, les vaisseaux s'étendent jusqu'aux organes voisins, et à un angle obtus - artères récurrentes, qui forment des collatéraux et des réseaux de contournement.

Types de ramifications des vaisseaux et leurs anastomoses. Il existe plusieurs types

surface des ramifications des vaisseaux (Fig. 135). Type de ramification du tronc, lorsque les branches latérales s'écartent séquentiellement du vaisseau principal, comme les artères issues de l'aorte. Type de ramification dichotomique, lorsque le vaisseau principal se divise en 2 vaisseaux égaux, par exemple, la division du tronc de l'artère pulmonaire. Type de ramification lâche, lorsqu'un vaisseau principal, généralement court, est nettement divisé en plusieurs grandes et petites branches, ce qui est typique des vaisseaux des organes internes.

Riz. 135. Types de ramifications et anastomoses des vaisseaux :

A - principal, B - dichotomique, C - type de ramification lâche ;

D a, b - anastomoses ; D - réseaux artériels ; 1 - arc artériel; 2 - réseau artériel ; 3 - réseau merveilleux (dans le rein) ; 4 - réseau capillaire ; 5 - veine; 6 - artère; 7 - anastomose artérioveineuse ; 8 - sphincter artériel.

1. Introduction__________________________________________________________ 2

2. Modifications du système cardiovasculaire liées à l'âge chez les personnes âgées.__________ 3

3. Le rôle de l'infirmière dans l'organisation du traitement et des soins

derrière patients âgés souffrant de rhumatismes_____ 9

4.Tâche pour le processus de soins infirmiers__________________________12

5. Littérature_________________________________________________24

Introduction

La vieillesse est une étape inévitable et naturelle du développement du corps, une des périodes de son ontogenèse, la même étape naturelle et INÉVITABLE du développement du corps que l'enfance, la jeunesse et la maturité, et la maladie est une perturbation de la vie normale. activité qui se produit à tout âge sous l'influence de facteurs externes et internes nocifs. Le vieillissement est un processus biologique à long terme qui se développe bien avant l’apparition des signes extérieurs.

Les maladies qui se développent avec l’âge peuvent provoquer des changements importants dans le corps et modifier le cours d’un processus physiologique naturel. L'athérosclérose a un impact particulièrement important sur la santé et sur l'intensité des changements liés à l'âge. On sait qu'il se produit un dépôt de lipides dans la paroi interne des artères avec le développement ultérieur du tissu conjonctif et une diminution de leur élasticité, un épaississement de la paroi vasculaire, une diminution de sa lumière et l'apparition de sang. caillots. Tout cela conduit à des troubles circulatoires, à un manque d'oxygène des tissus et à une perturbation des processus métaboliques. Les recherches menées ces dernières années ont montré que les dommages causés à la paroi vasculaire au cours de l'athérosclérose résultent de troubles complexes du métabolisme protéique-lipidique, de la régulation neurohumorale et de la perméabilité artérielle.

La plupart des scientifiques considèrent l'athérosclérose comme une maladie qui devient particulièrement intense à un certain âge. Dans le même temps, on sait que les changements liés à l'âge sont une condition préalable au développement de cette pathologie. Selon A.L. Myasnikov, le facteur âge modifie naturellement non seulement la structure, mais également la composition chimique des parois artérielles et doit être considéré comme une condition importante contribuant au développement de l'athérosclérose.

Il a été établi qu'au cours du processus de vieillissement du corps, l'intensité des processus oxydatifs dans les organes et les tissus, ainsi que l'activité fonctionnelle d'un certain nombre de glandes endocrines et de l'hypothalamus, diminuent et une restructuration de la régulation des fonctions et le métabolisme se produit. Tout cela influence sans aucun doute le développement et la manifestation des maladies coronariennes chez les personnes plus âgées. Par conséquent, la sous-estimation des changements liés à l'âge et de leur relation avec les changements athéroscléreux peut conduire le médecin à des conclusions erronées lors de l'analyse et de l'interprétation des résultats de l'étude.

Modifications du système circulatoire liées à l'âge chez les personnes âgées.

Avec la vieillesse, le muscle cardiaque devient flasque. En raison de la perte d'élasticité et de l'étirement des fibres musculaires, le ventricule droit et surtout son cône de sortie chez une personne âgée se dilatent, formant généralement même une saillie au sommet du cœur. Les ouvertures de la veine cave se dilatent également considérablement. L'entrée de l'oreille gauche est élargie. Avec l'âge, l'inclinaison des deux veines caves qui se jettent dans l'oreillette droite augmente. Avec l’âge, la structure du cœur change également. L'endocarde et les valvules cardiaques changent. L'endocarde passe d'une coque lâche à une coque relativement dense. Les valvules cardiaques passent de tendres à denses en raison du tissu fibreux. Les épaississements (irrégularités) observés sur leurs bords sont lissés pour n'en laisser qu'un seul dans les semi-lunaires. Les feuillets valvulaires, dont les contours sont initialement flous, acquièrent un caractère plus clairement différencié. Les feuillets des valvules auriculo-ventriculaires deviennent clairement visibles et des feuillets supplémentaires deviennent progressivement visibles.

La taille du cœur et son poids diminuent, mais en raison de l'atrophie générale des muscles du corps, le poids du cœur peut ne pas diminuer. Les fibres musculaires se raccourcissent et deviennent plus fines. Ils peuvent subir une dégénérescence. Il y a un développement et un grossissement progressifs du tissu conjonctif, qui à partir de 60 ans est soumis à des processus dégénératifs : épaississement des fibres de collagène, perte de leur structure et, enfin, hyalinisation avec pourriture ultérieure. Des changements dégénératifs sont observés chez les personnes âgées et dans les tissus élastiques. Les processus de vieillissement du cœur affectent négativement l'état de ses artères coronaires, ce qui aggrave et perturbe la nutrition de ses muscles (phénomènes sclérotiques). Des phénomènes négatifs sont également observés dans l'état de ses vaisseaux lymphatiques. L'artériosclérose des vaisseaux sanguins liée à l'âge est principalement une sclérose et une hyalinisation de la membrane interne avec transition vers la pathologie.

Modifications des vaisseaux sanguins.

La structure de la paroi vasculaire change avec l’âge chez chaque personne. La couche musculaire de chaque vaisseau s'atrophie et diminue progressivement, son élasticité est perdue et des compactions sclérotiques de la paroi interne apparaissent. Cela limite considérablement la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater et à se rétrécir, ce qui constitue déjà une pathologie. Les gros troncs artériels, en particulier l'aorte, sont les plus touchés. Chez les personnes de plus en plus âgées, le nombre de capillaires actifs par unité de surface diminue considérablement. Les tissus et les organes cessent de recevoir la quantité de nutriments et d'oxygène dont ils ont besoin, ce qui conduit à leur famine et au développement de diverses maladies.

À mesure que chaque personne vieillit, les petits vaisseaux deviennent de plus en plus « obstrués » par des dépôts calcaires et la résistance vasculaire périphérique augmente. Cela entraîne une légère augmentation de la pression artérielle. La pression veineuse diminue. La fréquence cardiaque diminue. Mais le développement de l'hypertension est considérablement entravé par le fait qu'avec une diminution du tonus de la paroi musculaire des gros vaisseaux, la lumière du lit veineux se dilate. Cela entraîne une diminution du débit cardiaque (le volume minute est la quantité de sang éjectée par le cœur en une minute) et une redistribution active de la circulation périphérique. Les circulations coronaire et cardiaque souffrent généralement peu d'une diminution du débit cardiaque, tandis que les circulations rénale et hépatique sont fortement réduites.

Diminution de la contractilité du muscle cardiaque .

Plus une personne vieillit, plus les fibres musculaires du muscle cardiaque s’atrophient. Ce qu’on appelle le « cœur sénile » se développe. Une sclérose myocardique progressive se produit et, à la place des fibres musculaires atrophiées du tissu cardiaque, se développent des fibres de tissu conjonctif non fonctionnel. La force des contractions cardiaques diminue progressivement, une perturbation croissante des processus métaboliques se produit, ce qui crée les conditions d'une insuffisance cardiaque énergétique-dynamique dans des conditions d'activité intense. Le seuil d'influence du système nerveux sympathique sur la contractilité du myocarde augmente et une diminution de l'effet inotrope des catécholamines est notée. Le niveau de processus de repolarisation dans le myocarde diminue (l'amplitude de l'onde T sur l'ECG diminue, en I, II et VI, V3-V6 l'onde T est positive et dans le segment ST elle est sur l'isoligne). Le processus de dépolarisation change : le complexe QRS se dilate, mais ne dépasse pas 1 seconde. L'axe électrique du cœur dévie vers la gauche. La systole électrique du cœur s'allonge. Les conditions de propagation de l'excitation dans les oreillettes se détériorent. La conduction auriculo-ventriculaire et la propagation de l'excitation dans tout le myocarde ventriculaire ralentissent. Un rythme sinusal régulier est caractéristique. L'épaississement des feuillets aortiques et mitraux se produit avec une calcification dégénérative progressive des deux valvules. La teneur en collagène interstitiel augmente. Il existe une augmentation modérée du diamètre interne systolique et diastolique du ventricule gauche

Régulation neurohumorale

De plus, avec la vieillesse, les réflexes conditionnés et inconditionnés de régulation de la circulation sanguine sont affaiblis et l'inertie des réactions vasculaires se révèle de plus en plus. Des études ont montré qu’avec le vieillissement, les effets de diverses structures cérébrales sur le système cardiovasculaire changent. À son tour, le feedback change également : les réflexes provenant des barorécepteurs des gros vaisseaux sont affaiblis. Cela conduit à une dérégulation de la pression artérielle.

En raison de tous les processus ci-dessus, les performances physiques du cœur diminuent avec l’âge. Cela conduit à une limitation de l'éventail des capacités de réserve de l'organisme et à une diminution de l'efficacité de son travail. Sous l'influence des catécholamines, les troubles du rythme surviennent plus souvent et l'énergie myocardique en souffre. L'influence du nerf vague sur le cœur est affaiblie ; Cela est dû en grande partie à des modifications destructrices du système nerveux et à des modifications de la synthèse de l'acétylcholine. La concentration efficace d'hormones anabolisantes (insuline, hormones sexuelles) diminue, ce qui contribue au développement d'un dysfonctionnement de la contractilité du myocarde. Avec l'âge, la sensibilité de l'organisme à la vasopressine et à d'autres substances hormonales, notamment l'angiotensine et l'histamine, augmente. Ainsi, dans la régulation du système cardiovasculaire avec l’âge, le rôle des mécanismes nerveux s’affaiblit et l’importance des mécanismes humoraux augmente.

Déplacements de l'électrocardiogramme du cœur vers la gauche chez 80 % des personnes plus âgées.

L'émergence de foyers d'excitation ectopiques chez la vieillesse est facilitée par l'apparition de foyers de métabolisme perturbé dans le myocarde, une sensibilité accrue du cœur à un certain nombre de facteurs humoraux et principalement aux catécholamines. De nombreux chercheurs constatent une fibrillation auriculaire chez les personnes âgées, détectée dans 22 % des cas. Il est souligné que chez les personnes âgées, la forme bradyarythmique de l'arythmie prédomine. P. Lisap et G. Tseklech considèrent les troubles du rythme comme un phénomène courant chez ces personnes. On peut difficilement souscrire à cette opinion. Chez les personnes âgées pratiquement en bonne santé examinées sans manifestations prononcées d'athérosclérose coronarienne, aucune fibrillation auriculaire n'a été observée, seules des extrasystoles ventriculaires occasionnelles ont été enregistrées.

Les personnes âgées se caractérisent par un ralentissement de la conduction le long du faisceau de His et de ses pattes, et par un allongement de la systole électrique. Selon un certain nombre de scientifiques, V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Yakovlev a noté une onde T négative chez 60 % des patients. Lors de l'étude des électrocardiogrammes en dynamique, il a été constaté qu'à mesure que le corps vieillit, le nombre de changements augmente. Comme le montrent les données ci-dessus, des déficiences ECG significatives surviennent avec l’âge. Cela devrait avoir un certain impact sur le développement et la gravité des changements dans diverses formes de maladie coronarienne.

Modifications fonctionnelles du myocarde

Actuellement, la plupart des chercheurs conviennent qu’à mesure que le corps vieillit, le nombre de balistocardiogrammes altérés augmente. Selon V. Dokk et ses co-auteurs, avec l'âge, les modifications fonctionnelles du myocarde, détectées par la méthode balistocardiographie, augmentent de 20 % à 40 à 45 % à 60 ans. Plusieurs auteurs indiquent que chez les personnes de plus de 60 ans, la forme du cardiogramme correspondait à celle des jeunes dans seulement 20 % des cas. E. Bellini a identifié des changements chez 90 % des patients de plus de 60 ans. Une diminution de l'amplitude de l'onde J, une augmentation des oscillations respiratoires, une augmentation de l'onde L et une augmentation du degré de modifications de Brown ont également été notées. La taille du segment IJ du balistocardiogramme reflète principalement la gravité des modifications du myocarde liées à l'âge.

Ainsi, les données présentées montrent que des changements significatifs dans le cardiogramme se produisent avec l'âge. Parmi les nombreuses raisons qui en sont la cause, les modifications séniles du cœur et une diminution de sa contractilité dominent. Lors de l'évaluation de la contractilité par polycardiographie, un changement dans la structure de phase du ventricule gauche a été noté. Chez les personnes âgées, certaines phases et périodes de la systole cardiaque sont perturbées, en raison de modifications de l'hémodynamique et de l'état fonctionnel du muscle cardiaque. Ainsi, selon I. N. Bronovets, la phase de tension chez les personnes âgées de 20 à 29 ans est de 0,0825 seconde et chez les personnes de 60 ans et plus de 0,104 seconde. D'autres auteurs ont identifié des changements similaires dans la phase de tension. Les caractéristiques constatées s'expliquent par le développement de troubles dystrophiques et sclérotiques diffus dans le myocarde avec le vieillissement. Selon certains chercheurs, la période d'éjection, le coefficient de Blumberger et l'indice systolique interne diminuent avec l'âge, tandis que d'autres ont constaté une prolongation de la période d'éjection chez des personnes pratiquement en bonne santé.

Sur le phonocardiogramme chez les personnes âgées, on observe une diminution de l'amplitude du premier son au niveau de l'apex du cœur et une augmentation du deuxième son au-dessus de l'aorte. Le rapport entre les tons I et II au sommet est de 1 pour 1, tandis que chez les jeunes, il est de 2 pour 1 ou de 2,5 pour 1. La raison de cette diminution est due à deux facteurs. Premièrement, la dilatation du ventricule gauche résultant d'une diminution du tonus myocardique, ce qui conduit à une insuffisance relative de la valvule mitrale. En conséquence, le composant valve perd progressivement de son importance. Deuxièmement, le développement d'une myofibrose liée à l'âge réduit la participation de la composante musculaire à la formation du premier tonus.

Le rôle de l'infirmière dans l'organisation du traitement et des soins des patients âgés atteints de rhumatismes

Rhumatisme– une maladie infectieuse-allergique qui affecte le tissu conjonctif du système cardiovasculaire (endocarde, myocarde, plus rarement péricarde) et les grosses articulations. En conséquence, des déformations de l'appareil valvulaire du cœur se développent et une malformation cardiaque se forme. Les dommages aux articulations (pour la plupart importants) sont désormais rarement observés, uniquement dans la phase active de la maladie, et lorsqu'ils sont éliminés, la déformation des articulations ne persiste pas.

Traitement des rhumatismes : la vieillesse est un bonheur !

Les rhumatismes font partie des types de maladies dont nous sommes gênés de parler. Nous associons la maladie à « la vieillesse sans joie », au bruit d’une chaise à bascule et aux grognements des personnes âgées. Nous avons l'habitude de croire que les rhumatismes sont le lot des personnes âgées, que, ayant découvert la maladie en nous-mêmes, nous nous transformons automatiquement en ruines.

C'est faux.

Pour réussir à guérir une maladie, il est important de la traiter comme un problème qui peut être résolu et non comme un verdict indéniable. Les rhumatismes peuvent toucher tout le monde : il n’y a pas de quoi avoir honte, il n’y a pas lieu de se perdre ou de s’énerver. Il faut traiter.

Prévision

· pour la vie - satisfaisant,

· pour la récupération - douteux,

· pour la capacité de travailler - déterminée par le type de malformation cardiaque et le développement d'une insuffisance circulatoire.

Mesures de traitement et de réadaptation.

Le traitement des rhumatismes s'effectue en trois étapes :

1) traitement de la phase active en milieu hospitalier ;

2) poursuite du traitement après la sortie de l'hôpital à la clinique ;

3) observation clinique à long terme et traitement préventif en clinique.

Indications d'hospitalisation :

· diagnostic primaire ou suspicion de rhumatisme ;

· activité du processus chez des patients précédemment observés ;

· décompensation des malformations cardiaques;

· ajout d'une surinfection (pneumonie, endocardite septique, etc.).

Les options de traitement comprennent étiologique Et pathogénétique(suppression de l'inflammation immunitaire, correction des troubles immunologiques).

Régime.

Dans l'alimentation, il est recommandé de limiter le sel de table (à 3-4 g par jour) et en partie les glucides, en augmentant la quantité de protéines. Il est important de maintenir un régime de consommation d'alcool : pas plus de 1,5 litre de liquide par jour, et en cas d'insuffisance cardiaque sévère, l'apport hydrique doit être limité à 1 litre.

Mode.

Les patients présentant un processus rhumatismal actif sont soumis à une hospitalisation. La pièce doit être chaude et une ventilation est nécessaire. Au cours des 7 à 10 premiers jours de la maladie, le patient doit observer demi-lit régime (les fonctions physiologiques sont autorisées hors du lit). Cependant, en présence d'une activité élevée du processus pathologique, il convient d'observer lit régime pour réduire la charge sur le système cardiovasculaire.

Réhabilitation pour toxicomanes.

À Pour les indications ci-dessus, le traitement est effectué en milieu hospitalier par une thérapie étiologique (antibiotiques pénicillines), pathogénétique (AINS) et symptomatique.

Pendant la phase active, une antibiothérapie est prescrite pour supprimer l'infection streptococcique. La préférence est donnée à la pénicilline ou aux pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, oxacilline), prescrit à des doses thérapeutiques moyennes, par voie intramusculaire, pendant 10 à 12 jours maximum. En parallèle, des anti-inflammatoires non stéroïdiens de différents groupes sont prescrits : salicylates (aspirine 3 à 4 g / jour avec une réduction progressive de la dose à 2 g pendant une cure pouvant aller jusqu'à 6 à 8 semaines), indométacine 0,025 g - 3 fois par jour, jusqu'à 4 à 5 semaines, voltaren, etc. Pour les rhumatismes sévères cardite, ainsi que si le traitement prescrit n'a aucun effet, la prednisolone est utilisée à partir de 20 à 30 mg/jour, suivie d'une réduction de la dose et de l'arrêt du médicament (dans les 3 à 4 semaines). Les quinoléines sont utilisées : delagil 0,25 g/jour ou plaquenil 0,2 g/jour pendant 3 à 4 mois pour traiter les formes prolongées de la maladie. Il est traditionnel de prescrire des antihistaminiques, acide ascorbique et autres vitamines, médicaments potassium, riboxine.

À la sortie de l'hôpital, le traitement se poursuit pendant 1 à 2 mois (en tenant compte de l'activité du processus et des manifestations cliniques).

En présence d'une maladie cardiaque, un traitement symptomatique est réalisé en tenant compte des manifestations cliniques des rhumatismes : vitamines, glycosides cardiaques, diurétiques, antiarythmiques, etc.

Si une insuffisance circulatoire se développe, un traitement approprié est effectué.

Méthodes physiques de rééducation.

La physiothérapie est utilisée pour influencer les mécanismes pathogénétiques de la maladie :

· processus inflammatoire,

· pathologie immunitaire,

· cardiohémodynamique altérée.

Une tâche importante de l'utilisation de facteurs physiques naturels et artificiels est d'entraîner le corps à divers types d'influences susceptibles d'aggraver l'évolution de la maladie (température, facteurs physiques et autres), ainsi que de stimuler la réactivité non spécifique pour prévenir les rechutes de la maladie. .

Les tactiques de traitement sont déterminées par :

· gravité du processus inflammatoire (degré d'activité),

· nature de la valvulopathie,

· stade d'insuffisance circulatoire,

· troubles du rythme cardiaque,

· la présence de lésions d'autres organes et systèmes - articulations et tissus extra-articulaires, système nerveux, poumons, reins, etc.,

· la présence de foyers d'infection chronique,

· maladies associées.

Au stade aigu du rhumatisme, en plus du traitement médicamenteux, qui constitue le principal type de traitement, certains types d'interventions physiothérapeutiques peuvent être utilisés.

Pour les douleurs articulaires prolongées dans les phases actives et inactives, les produits suivants peuvent être utilisés :

1. ultra-violet;

2. électrophorèse de médicaments;

3. chauffage avec une lampe Sollux ou une lampe à rayons infrarouges ;

4. Fréquence ultra-haute ;

5. applications de paraffine.

6.balnéothérapie

Physiothérapie.

La thérapie par l'exercice est indiquée pour presque tous les patients souffrant de rhumatismes (à l'exception de NK II B st. - uniquement des exercices de respiration avec respiration non forcée et III Art.). Dans d'autres cas, des exercices matinaux hygiéniques et thérapeutiques sont effectués jusqu'à 20 minutes en position debout, une marche mesurée, des exercices avec des charges à mobilité faible et moyenne.

Réinsertion sociale et professionnelle.

La capacité de travail des patients est établie en tenant compte

· durée du processus pathologique actif,

· présence de malformations cardiaques,

· arythmies,

· insuffisance circulatoire,

· métier du patient.

Quel que soit le type de défaut et son indemnisation, il est contre-indiqué aux patients de travailler dans des conditions de température élevée ou basse, d'humidité élevée, de courants d'air, de nuit, avec un stress neuropsychique et physique important.

Chez moi Art. activité du processus et évolution latente de la maladie (avec élimination de l'exacerbation) sans présence de défaut, les patients présentant un travail mental sont capables de travailler; patients ayant un travail physique - avec restrictions : les quarts de nuit, les longs déplacements professionnels, les travaux physiques pénibles, etc. sont contre-indiqués.

En cas de maladie cardiaque, la 1ère catégorie de personnes est apte au travail ; les patients en travail physique sont soumis à un emploi ou peuvent être orientés vers le VTEC, où, compte tenu du degré d'insuffisance circulatoire, un groupe de handicap peut être attribué (plus souvent III).

Quand le processus inflammatoire est actif II ou III Art. un congé de maladie est délivré pour toute la durée du traitement et la question de l'aptitude au travail est déterminée par la gravité de la pathologie cardiaque.

En cas d'insuffisance circulatoire II Un Art. les patients effectuant un travail physique ne sont pas en mesure d'exercer leur profession principale, mais un transfert vers un travail plus facile est possible ; Pour les patients ayant un travail intellectuel, il est possible de le poursuivre si des conditions plus faciles sont créées. En cas d'insuffisance circulatoire II B st. tous les patients sont soumis à une orientation vers VTEC, où, quelle que soit leur profession, ils sont prescrits II groupe de personnes handicapées.

Avec un processus rhumatismal inactif, la question de la capacité de travail est résolue en tenant compte de tous les points précédemment énumérés.

Le traitement chirurgical d'une malformation cardiaque est une indication d'orientation vers VTEC - II groupe de handicap pendant un an avec remise en service ultérieure.

Traitement de Spa.

Lorsque la maladie entre dans une phase inactive, il est possible d'effectuer une période de rééducation dans les sanatoriums cardiologiques locaux (2-3 mois après la fin du processus actif). Patients avec une NC ne dépassant pas je Art. Le traitement en sanatorium n'est pas indiqué pour NK II B et III Art.

La prévention.

Prévention primaire des rhumatismes :

· maintenir un mode de vie sain (pour les enfants et les adultes);

· assainissement obligatoire des foyers d'infection chroniques;

· traitement complet en temps opportun des maladies aiguës et chroniques du nasopharynx;

· durcissement général.

Prévention secondaire et examen médical.

Pour la cardite rhumatismale primaire pendant 3 ans - thérapie mensuelle à la bicilline (bicilline-5 1,5 million d'unités par voie intramusculaire) ; dans les 2 prochaines années - au printemps et en automne.

En l'absence de maladie cardiaque et d'activité du processus pendant toute cette période, le patient peut être radié du registre « D » ou transféré vers un autre groupe de dispensaire - personnes présentant des facteurs de risque.

S'il y a une malformation cardiaque - "D", inscription à vie auprès saisonnier cures préventives au printemps et en automne : bicilline-5 1,5 million d'unités une fois ou bicilline-3 600 mille unités une fois par semaine, 4 injections par cure.

Si vous êtes intolérant aux antibiotiques pénicillines, vous pouvez utiliser des AINS (métindole, indométacine, nimésulide, etc.) aux doses standards pendant 3 à 4 semaines.

Aussi, compte tenu des manifestations cliniques des rhumatismes, un traitement symptomatique est possible : vitamines, glycosides cardiaques, diurétiques, antiarythmiques, etc.

Lorsqu'une surinfection survient (grippe, ARVI, etc.), il est nécessaire de procéder à actuel prophylaxie - antibiotiques pénicillines (pénicilline, ampicilline, etc.) aux doses standard pendant 10 jours.

Si le défaut progresse, une consultation avec un chirurgien cardiaque est indiquée.

La prévention des rhumatismes par la bicilline doit être poursuivie pendant la grossesse. Des recommandations spécifiques pour la prévention des rhumatismes sont stipulées dans des arrêtés spéciaux du ministère de la Santé, qui doivent être présents dans les établissements médicaux.

Tâche du processus de soins infirmiers .

Le patient Oleg Nikolaevich Kuznetsov, 71 ans, se plaignait de douleurs douloureuses dans la région épigastrique après avoir mangé, de brûlures d'estomac, de faiblesse et de fatigue. D'après l'anamnèse, on sait qu'il souffre de l'ulcère depuis 6 à 7 ans. L'exacerbation survient généralement au printemps et en automne. Ma fille a insisté pour consulter un médecin. Il vit seul et a longtemps souffert de la mort de sa femme. Mange quand il cuisine quelque chose (remplace le déjeuner par un sandwich ordinaire avec du thé, aime les cornichons, l'adjika), fume 1 paquet par jour, il s'est avéré qu'il est alcoolique. Il ne s’inquiète pas ou ne s’inquiète pas beaucoup pour sa santé et prend le traitement sereinement. Objectivement: l'état est satisfaisant, le patient porte des prothèses amovibles (qu'il surveille attentivement, car il économise de l'argent pour elles depuis longtemps). La position du patient est active, la démarche est instable (marche avec un bâton. Pas de gonflement, polyarthrite rhumatoïde des articulations du genou. Taille 167 cm, poids 65 kg, corps T 36,7 C, la peau est pâle, sèche, la langue est couverte avec une couche blanche, l'abdomen est modérément douloureux au niveau de la région épigastrique. Pouls 70 par minute, qualité satisfaisante, tension artérielle 150/90 mmHg. Fréquence respiratoire 18 par minute. Selles instables avec tendance à la constipation. La miction est normale, indolore. .La respiration vésiculaire se fait entendre sur toute la surface de la poitrine et des changements dans les tremblements vocaux sont observés.Lors de la palpation de l'abdomen lors d'une exacerbation, il est souvent possible d'identifier une douleur locale dans la région épigastrique, souvent associée à une résistance modérée des muscles de la paroi abdominale antérieure.La percussion y révèle une zone limitée de douleur. Une douleur peut être notée à gauche ou à droite de la colonne vertébrale en appuyant dessus dans la zone des vertèbres thoraciques X, I lombaires.

Syndromes identifiés : syndrome douloureux (douleur dans la région épigastrique)

PROCESSUS INFIRMIER

Contribuer au développement de la maladie et à son exacerbation :

1. neuro-émotionnel à long terme et fréquemment récurrent

surmenage (stress);

2. prédisposition génétique, y compris résistante

augmentation de l'acidité du suc gastrique constitutionnel

personnage;

3. état pré-ulcéreux : présence d'une gastrite chronique,

duodénite, troubles fonctionnels de l'estomac et

duodénum de type hypersthénique;

4. violation du régime alimentaire ;

5. fumer ;

6.consommation de boissons alcoolisées fortes, certaines

médicaments (aspirine, butadione, indométacine).

L’infirmière demande également les informations suivantes : :

1. Antécédents familiaux (prédisposition génétique) ;

2. Présence de maladies chroniques (gastrite chronique,

duodénite);

3. Données environnementales (situations stressantes, nature

travail du patient);

4.Présence de mauvaises habitudes (fumer, boire fort

boissons alcoolisées);

5. Utilisation de certains médicaments

(acide acétylsalicylique, butadione, indométacine) ;

6. Données sur la nutrition du patient (mauvaise nutrition).

IDENTIFIER LES VIOLATIONS DES BESOINS VITAUX : manger, se reposer, avoir des valeurs vitales, être en bonne santé, excréter, être en sécurité

ÉTAPE 2 DU PROCESSUS INFIRMIER

IDENTIFIER LES PROBLÈMES INFIRMIERS DU PATIENT.

De vrais problèmes : douleurs dans la région épigastrique, brûlures d'estomac, faiblesse, méconnaissance de votre maladie, fatigue,manque de connaissances sur les caractéristiques nutritionnelles (abus d'aliments salés, épicés, violation du régime alimentaire) ; tabagisme, manque de compréhension de la nécessité de changer votre mode de vie, ignorance des complications de l'ulcère gastroduodénal.

Questions prioritaires 1er ordre : douleur dans la région épigastrique

Priorités2ème ordre : brûlures d'estomac

Problèmes potentiels : hémorragie gastrique, pénétration, perforation, sténose pylorique, tumeur maligne

3ÉTAPE DU PROCESSUS INFIRMIER

Problème : douleur dans la région épigastrique

Problème : brûlures d'estomac

Problème : faiblesse

Objectifs

Planification

Objectif à court-terme : Le patient remarquera une diminution de la faiblesse après une semaine de traitement. Objectif à long terme : le patient ne se plaindra pas de faiblesse au moment de la sortie

Fournir: § régime thérapeutique et protecteur, sommeil diurne et nocturne suffisant; § nutrition adéquate contenant des protéines, des vitamines, des micro-éléments; § manger à temps; § accès à l'air frais, ventilation de la pièce ; 2. faire des promenades avec une activité physique modérée au grand air ; 3. Surveiller la performance des exercices de respiration ; 4. Suivez les ordres du médecin correctement et en temps opportun Problème : manque de connaissances sur votre maladie Objectifs Planification Objectif à court-terme : Le patient démontrera ses connaissances sur les ulcères gastriques après plusieurs échanges avec l'infirmière.Le patient apprend les facteurs de risque de la maladie et apprend à les éviter Objectif à long terme : le patient appliquera ses connaissances dans la pratique pour améliorer la qualité de vie 1. L’infirmière accordera suffisamment de temps pour discuter du problème. avec le patient au quotidien. 2. L'infirmière discutera avec les proches si nécessaire un soutien psychologique. 3. L'infirmière informera le patient des effets nocifs de l'alcool, la nicotine et certains médicaments (aspirine, analgine). 4. Si vous avez de mauvaises habitudes, l'infirmière y réfléchira et en discutera des moyens permettant au patient de s'en débarrasser (par exemple, en visitant des groupes spéciaux). 6. L'infirmière discutera avec le patient et ses proches de la nature de la nutrition : a) manger 5 à 6 fois par jour, en petites portions, à fond mastication; b) éviter de consommer des produits qui ont un irritant prononcé effet sur la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum (aigu, boissons salées, grasses, alcoolisées) ; c) inclure des aliments protéinés, des aliments riches en vitamines et minéraux, aliments contenant des fibres alimentaires. 7. L'infirmière expliquera au patient la nécessité d'une observation clinique : 2 fois par an. 8. L'infirmière présentera le patient à une personne adaptée à facteurs de risque d’ulcère gastroduodénal. 9. sur les méthodes de recherche supplémentaire et de préparation à celles-ci ; 10 répondra aux questions du patient. sélectionner la littérature sur les ulcères gastriques Problème: Le patient n'est pas conscient des complications de l'ulcère gastroduodénal Objectifs Planification le patient démontrera sa connaissance des complications et de leurs conséquences. 1. L’infirmière accordera suffisamment de temps pour discuter des problèmes. patient. 2. L’infirmière informera le patient des signes indiquant saignement (vomissements, chute de tension artérielle, rhume ou sensation collante) peau, selles goudronneuses, agitation) et perforation (soudaine et aiguë douleur abdominale). 3. L'infirmière convaincra le patient de l'importance d'un traitement rapide médecin. 4. L'infirmière enseignera au patient les règles de comportement nécessaires lorsqu'il ulcère gastroduodénal et convaincra de la nécessité de s'y conformer : a) les règles de pharmacothérapie ; b) élimination des mauvaises habitudes (tabagisme, alcool). 5. L'infirmière discutera avec le patient des dangers de l'automédication (en utilisant du soda). ÉTAPE 4 DU PROCESSUS INFIRMIER MISE EN ŒUVRE DU PLAN D'INTERVENTION INFIRMIÈRE . Pour les problèmes des patients : douleur dans la région épigastrique, brûlures d'estomac, faiblesse Plan Mise en œuvre du plan d'intervention infirmière infirmière Fournir § le respect du schéma thérapeutique prescrit par le médecin - § suivre un régime § fournir une boisson alcaline pour réduire les brûlures d'estomac 1. Explique au patient et à ses proches la nécessité de respecter le schéma thérapeutique prescrit par le médecin (alitement et semi-alitement). Vous ne devez pas descendre les escaliers ni sortir dans le couloir pour rencontrer des proches. 2. Régime n°1 : épargne mécanique et thermique de la muqueuse gastrique et du 12ème intestin. Informe le patient de l'enrichissement souhaité de la nourriture en vitamines et en protéines. Les aliments doivent être réduits en purée, bouillis ou cuits à la vapeur. Prendre 4 à 5 fois par jour. Pain blanc, gris, soupes au lait. Purée de légumes (sauf chou), escalopes vapeur, poulet et poisson bouillis, œufs mollets, omelette vapeur. Fruits sucrés, gelée, lait entier, gelée, crème sure fraîche, fromage cottage, thé faible. Exclus : fibres végétales grossières, bouillons, épices, café, champignons, assaisonnements. Expliquer les règles de prise des médicaments drogues 1. Parle des médicaments prescrits .ranitidine 150 mg 2 fois par jour. Bloqueurs des récepteurs de l'histamine du groupe H 2. Médicament de 2ème génération. Il a un effet inhibiteur sur la sécrétion gastrique et est utilisé dans le traitement des ulcères gastroduodénaux. Contre-indications : maladies des reins, du foie, du système endocrinien, grossesse. Effets secondaires : maux de tête, vertiges, éruptions cutanées allergiques, diarrhée. Oxacilline 0,5 4 fois par jour - un médicament antibactérien est actif contre les staphylocoques résistants à la benzyl-pénicilline et d'autres micro-organismes. Stable dans l'environnement acide de l'estomac. Contre-indications : réactions allergiques, hypersensibilité à la pénicilline, maladie rénale. Effets secondaires : éruption cutanée, douleurs articulaires, fièvre. Explique la nécessité d'aérer la pièce 2 fois par jour avant les heures de calme et avant le coucher. Tout le monde doit quitter la pièce, après quoi la fenêtre est ouverte pendant 30 minutes. Mener des conversations avec des proches sur l'aide socialefoie d'un patient avec nutrition Informe les proches de la nécessité de fournir au patient une alimentation adéquate. Le patient se voit attribuer le tableau n°1. Il faut d'abord l'enrichir en protéines. Les protéines se trouvent dans les aliments d’origine animale et végétale. Surveiller l'apparence etl'état du patient (tension artérielle (TA),fréquence respiratoire ( fréquence respiratoire) et pouls). Observe la dynamique : § NPV - comptez toutes les 3 heures : prendre la main du patient comme pourcomptage d'impulsions, placez-le avec votre main sur la poitrine du patient,A partir de l'excursion de la poitrine (inspiration, expiration), calculez la fréquence respiratoire pour 1? (bien La VAN est de 16-20 pour 1 ? minutes). P.Lors du calcul de la fréquence respiratoire, le patient ne doit pas enregistrermanie pour cette procédure. R. Les résultats des calculs sont inscrits dans la feuille de température : selon horizontalement, des points verts marquent la VAN et le longverticales - date. En connectant ces points, nous obtenons Courbe VAN. § Tension artérielle - mesurer toutes les 3 heures : la position du patient est assise ou allongée, la main est allongée etplié avec la paume vers le haut au même niveau que l'appareil. Placez le brassard sur l'épaule du patient au-dessus du coude,la valve du bidon doit être complètement fermée (selonrevenir complètement dans le sens des aiguilles d'une montre). P.Avant de gonfler de l'air dans le brassard, vous devez sentirpouls à l’intérieur du coude,gardez vos doigts sur le pouls et pompez avec une bombe aérosolair dans le brassard jusqu'à ce que le pouls disparaisse. DANSmettez les olives du stéthoscope dans les oreilles et placezsa membrane jusqu'au point où le pouls se fait sentir. À PROPOSAppuyez fermement sur la membrane avec votre main inférieure et avec l'autrecontinuez à pomper de l'air dans le brassardjusqu'à ce que la colonne de mercure (àappareil à mercure) ou la flèche sur le cadran anéroïdede l'appareil ne dépassera pas environ 30 unités plus tôtatteint la pression systolique, c'est-à-dire la pression àdont le pouls a disparu. AVECfacile d'ouvrir la valve pour que la pression devienne du mielparesseux et à proposEn même temps, écoutez attentivement les sons du pouls. DANSbientôt des coups distincts se feront entendre, maissera très faible. Zfermez la valve, gonflez le brassard etdéterminer la pression à laquelle les chocs apparaîtront. Nombre sur l'échelle à laquelle apparaissent les premiers battements estthés pression systolique . Après m'en être souvenu, continuez à dégonfler le brassard jusqu'à ce que les coupsle pouls ne disparaîtra pas. Le nombre sur l'échelle auquel il étaitle dernier battement du pouls se fait entendre, il est diastolique pression. Ouvrez complètement la valve et retirez le brassard. § pouls : prendre les mains du patient, allongées librement, paumes vers le bas (droite - gauche, gauche - droite) ; l'avant-bras et la main doivent être détendus. II, III, IV Utilisez vos doigts pour appuyer sur l'artère radiale à la base du pouce du patient. Sentez le pouls et pressez légèrement l'artère avec vos doigts pour qu'elle soit clairement palpable. N'appuyez pas trop fort pour ne pas comprimer complètement l'artère. Comptez le nombre de battements par minute et enregistrez le résultat dans les antécédents médicaux. Exécuter en temps opportun et de manière correcteprescriptions du médecin. Contrôles: Opportunité et exactitude de la prise des médicaments ; § - les repas des patients ; § - rapidité des examens complémentaires, Préparation pour eux. Préparer le patient à des interventions supplémentaires recherche. Explique au patient comment se préparer aux tests : selles pour sang occulte - 1. expliquer au patient le déroulement et la nécessité de l'étude à venir 2. excluez les œufs, la viande, le poisson, les pommes, les légumes verts, les tomates, les médicaments qui changent la couleur des selles et contiennent du fer, le bismuth des aliments pendant 3 à 4 jours avant le test et ne vous brossez pas les dents. 3. donner des recommandations pour empêcher le sang de pénétrer dans les selles s'il existe une autre source de saignement 4. enseigner au patient la technique de collecte des selles pour examen (vider les intestins dans un récipient, mettre des gants avant de collecter les selles, prendre 5 à 10 g de selles avec une spatule et les mettre dans un bocal sec et les apporter au laboratoire clinique dans une heure. Expliquera préparation du patient au FGDS 1. former le patient à la préparation de l'étude et mener une conversation sur le but, le déroulement et la sécurité de la procédure 2. Évitez de manger ou de prendre des médicaments la veille, ne fumez pas, ne vous brossez pas les dents 3. prends une serviette avec toi 4. avertir de ne pas parler ou avaler de la salive 5. se présenter à la salle d'endoscopie le matin 6. exécution : 1) placer le patient sur la table du côté gauche avec les jambes pliées, couvrir la poitrine avec une serviette 2) le médecin insère le gastroduodénoscope par la bouche, l'infirmière l'assiste 7. avertir le patient de ne pas manger pendant 1 à 2 heures 8. désinfecter l'endoscope, les instruments, les gants Prise de sang générale - les prises de sang sont réalisées à jeun. Demain matin, un laborantin viendra au chevet (ou au service) du patient et prélèvera du sang sur un doigt. Collecte d'urine pour analyse clinique générale 1. le matin après après la chasse d'eau, rejetez le premier jet d'urine dans les toilettes 2. retenir la miction 3. ouvrez un pot sec et propre 4. recueillir 150 à 200 ml d'urine 5. fermez le pot avec un couvercle 6. expliquer au patient où il doit laisser le pot d'urine Méthode de détermination de la sécrétion gastrique 1. apprendre au patient la technique « Acidotest » (ne pas prendre de nourriture, de liquide ou de médicaments 8 heures avant le test) 2. vider l'urine après 1 heure dans un pot étiqueté « Urine de contrôle » 3. prendre trois comprimés de test jaunes avec une petite quantité de liquide 4. Recueillir l'urine après 1,5 heures dans un pot étiqueté « Sesquito urine » 5. apportez les pots au laboratoire clinique. L'infirmière répond à toutes les questions du patient et de ses proches. Parlez des dangers du tabac et de l’alcool Expliquez au patient les dangers du tabagisme dans son cas. La nicotine entraîne des spasmes des vaisseaux sanguins et une perturbation de l'apport sanguin à l'estomac ; fumer à jeun est particulièrement nocif. L'abus d'alcool entraîne une irritation de la muqueuse de l'estomac Conseils au patient et à sa famille : · pendant toute la période d'exacerbation - un régime de repos physique et mental · un repos au lit et semi-alité pendant 5 à 7 jours est souhaitable · ne prenez pas d'aspirine, de glucocorticoïdes ou de médicaments contre les maux de tête · éliminer l'alcool, arrêter de fumer Le traitement non médicamenteux consiste à éliminer le principal facteur de progression de la maladie : l'arrêt du tabac. Il existe désormais des remèdes qui peuvent vous aider à arrêter de fumer. Ceux-ci inclus: · Blasters (chewing-gum), · Nicorette, dosée à 2-4 mg. La dose moyenne est de 2 mg toutes les 1 à 2 heures jusqu'à 2 à 3 mois. · Patch transdermique Nicotinell TT d'une superficie de 30 cm 2 . Il est appliqué sur la poitrine une fois par jour pendant 3-4 semaines, puis un patch d'une superficie de 20 cm 2 est appliqué pendant la même période, puis 10 cm 2. Mémo pour un patient atteint d'ulcère gastroduodénal sur l'organisation de la nutrition thérapeutique forme (t=40-50°C), en mâchant soigneusement. Exclure : épicé, salé, en conserve, fumé, gras, frit. ÉTAPE 5 - ÉVALUATION DES INTERVENTIONS INFIRMIÈRES. Le patient constate une diminution significative de la douleur dans la région épigastrique et de la faiblesse, aucune brûlure d'estomac après avoir mangé, démontre une connaissance de la maladie, une bonne nutrition, n'a pas arrêté de fumer, mais a réduit le nombre de cigarettes par jour (un demi-paquet). Oblige de se conformer à toutes les exigences du médecin et de consulter un médecin en temps opportun. Soins infirmiers pour les ulcères gastriques . Plan Motivation 1. Veiller au respect du régime n°1 prescrit par le médecin et avec beaucoup de boisson alcaline Pour réduire les dommages à la muqueuse gastrique et soulager les brûlures d'estomac. 2. Expliquer les règles de prise des médicaments Pour une participation active du patient au processus de traitement 3. Donner accès à l’air frais en aérant la pièce pendant 30 minutes Pour enrichir l'air en oxygène 4. Mener des conversations avec les proches sur la fourniture de repas riches en protéines, vitamines et microéléments Pour augmenter les défenses de l'organisme 5. Surveiller l'apparence et l'état (TA, fréquence respiratoire, pouls) Surveillance de l'état 6. Suivez les ordres du médecin rapidement et correctement Pour un traitement efficace 7. Mener des conversations sur les dangers du tabac et de l’alcool Pour un traitement efficace et une prévention secondaire 8. Préparer des recherches supplémentaires Pour effectuer correctement une recherche Douleurs après traitement et pendant les soinsLes brûlures d'estomac du patient ont diminué, les brûlures d'estomac ont disparu, il se sent bien et se prépare à sortir. Parmi les plaintes générales, la faiblesse a disparu. L'état du patient est satisfaisant, VAN 20 par minute. Tension artérielle 140/80 mm Hg. Pulse 80 par minute. Avec des FGDS répétés, la taille de l'ulcère diminue. Avec un traitement ultérieur, l'ulcère guérira complètement. Le foie n'est pas hypertrophié. L'abdomen est mou et indolore. Il n'y a pas de gonflement. Ayant reçu des soins infirmiers, le patient démontre une connaissance de la maladie et de la nécessité d'un traitement non médicamenteux, d'une alimentation adéquate. Boulatova BIBLIOGRAPHIE 1. Manuel de référence « Clinique, classification et principes étiopathogénétiques du traitement anti-rechute des patients atteints d'ulcère gastroduodénal », Smolensk, 1997. 2. Revue « Nursing », n° 2, 2000, pp. 32-33 3. Revue « Nursing », n° 3, 1999, p. 30 4. Journal « Pharmacy for You », n° 21, pp. 2-3 5. « Manuel pédagogique et méthodologique sur les bases des soins infirmiers », édité de la même manière par A.I. Shpirn, Moscou, 2003. 6. Thérapie avec les bases de la rééducation./N.I. Artishevskaya, A.N. Stojarov, N.N. Selivanchik, T.V. Mohort. – Minsk : Ecole Supérieure, 1998. 7. V.A. Épifanov. Physiothérapie. – M. : GEOTAR-MED, 2002

Les changements liés à l'âge dans le système cardiovasculaire caractérisent en grande partie la nature et le rythme du vieillissement humain. À mesure qu’une personne vieillit, des changements importants se produisent dans le système cardiovasculaire.

Les artères élastiques (aorte, artères coronaires, rénales et cérébrales) et la paroi artérielle changent de manière significative en raison du compactage de la paroi interne, du dépôt de sels de calcium et de lipides dans la paroi médiane, de l'atrophie de la couche musculaire et d'une diminution de l'élasticité.

Cela conduit à un épaississement des parois artérielles et à une augmentation constante de la résistance vasculaire périphérique, à une augmentation de la pression artérielle systolique et à une augmentation de la charge sur le myocarde ventriculaire ; l’apport sanguin aux organes devient moins que suffisant.

Chez les personnes âgées et séniles, un certain nombre de caractéristiques hémodynamiques se forment : principalement la pression artérielle systolique (pression artérielle), la pression veineuse, le débit cardiaque et, plus tard, la diminution du débit cardiaque. À mesure qu'une personne vieillit, la pression artérielle systolique peut augmenter jusqu'à 60 à 80 ans, la pression artérielle diastolique - seulement jusqu'à 50 ans.

Chez les hommes, l’augmentation de la pression artérielle avec l’âge est souvent progressive, et chez les femmes, surtout après la ménopause, elle est plus spectaculaire. Une élasticité aortique réduite est un prédicteur indépendant de mortalité cardiovasculaire.

Dans les artères, on note un dysfonctionnement endothélial, sa production de facteurs vasodilatateurs diminue et la capacité à produire des facteurs vasoconstricteurs est conservée. Une tortuosité et une dilatation anévrismale des capillaires et des artérioles, leur fibrose et une dégénérescence hyaline se développent, ce qui entraîne l'oblitération des vaisseaux du réseau capillaire, une aggravation du métabolisme transmembranaire et une insuffisance de l'apport sanguin aux principaux organes, en particulier le cœur.

Les veines changent également en raison de la sclérose des parois et des valvules, de l'atrophie de la couche musculaire. Le volume des vaisseaux veineux augmente.

En raison d'une insuffisance circulatoire coronarienne, une dystrophie des fibres musculaires myocardiques se développe, leur atrophie et leur remplacement par du tissu conjonctif. Le cœur présente une dégénérescence du collagène, qui est le principal composant structurel. Le collagène devient plus rigide, donc l'extensibilité et la contractilité du myocarde diminuent. Les cardiomyocytes meurent et sont remplacés par du tissu conjonctif, qui progresse avec l'âge.

Le développement de la sclérose du muscle cardiaque chez les personnes âgées contribue à une diminution de sa contractilité et à l'expansion des cavités cardiaques. Une cardiosclérose athéroscléreuse se forme, entraînant une insuffisance cardiaque et des troubles du rythme cardiaque. Un « cœur sénile » se forme, qui est l'un des principaux facteurs de développement de l'insuffisance cardiaque en raison de modifications de la régulation neurohumorale et d'une hypoxie myocardique prolongée.

La sténose aortique avec calcification est le plus souvent observée chez les personnes âgées.

Dans le nœud sinusal, le nombre de cellules stimulateurs cardiaques, le nombre de fibres dans la branche gauche du faisceau et les fibres de Purkinje diminuent, elles sont remplacées par du tissu conjonctif.

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Un changement dans l'équilibre électrolytique dans les cellules musculaires du myocarde aggrave la diminution de sa contractilité, contribue à réduire l'excitabilité, ce qui provoque une fréquence élevée d'arythmies chez les personnes âgées, augmentant la tendance au développement d'une bradycardie, d'une faiblesse du nœud sinusal et divers blocs cardiaques. Avec le vieillissement, la systole s'allonge et la diastole se raccourcit.

Les changements structurels et fonctionnels dans le corps, les troubles hormonaux et métaboliques constituent les caractéristiques du tableau clinique des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées et séniles. Avec l'âge, la régulation neurohumorale de la microcirculation change, la sensibilité des capillaires à l'adrénaline et à la noradrénaline augmente. L'effet sur le système cardiovasculaire du système nerveux autonome s'affaiblit avec l'âge, mais la sensibilité aux catécholamines, à l'angiotensine et à d'autres hormones augmente.

Dans la vieillesse, le système de coagulation sanguine est activé, une insuffisance fonctionnelle des mécanismes anticoagulants se développe, la concentration de fibrinogène et de globuline antihémophilique augmente, les propriétés d'agrégation des plaquettes augmentent - cela favorise la formation de thrombus, qui joue un rôle important dans la pathogenèse de l'athérosclérose, maladie coronarienne et hypertension artérielle.

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Lorsque le métabolisme des lipides est perturbé au cours du processus de vieillissement de l'organisme, il se produit une augmentation générale des graisses et du cholestérol, c'est-à-dire l'athérosclérose commence à se développer. L'altération du métabolisme des glucides est associée au fait qu'avec l'âge, la tolérance au glucose diminue, une carence en insuline se développe, ce qui conduit à un développement plus fréquent du diabète sucré.

De plus, en raison d'une perturbation du métabolisme des vitamines C, B et B 6, E, une polyhypovitaminose se développe, ce qui contribue au développement de l'athérosclérose. Les changements fonctionnels et morphologiques des systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire conduisent au développement de maladies cardiovasculaires, c'est pourquoi les maladies du système cardiovasculaire surviennent si souvent chez les personnes âgées et âgées.

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Vieillissement du système cardiovasculaire

Les modifications du système cardiovasculaire liées à l’âge, même si elles ne constituent pas en elles-mêmes le principal mécanisme du vieillissement, déterminent en grande partie l’intensité de son développement.

Premièrement, ils limitent considérablement les capacités d'adaptation d'un organisme vieillissant et, deuxièmement, ils créent les conditions préalables au développement de pathologies, qui sont la principale cause de décès humain - l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies coronariennes et les maladies cérébrales.

La plupart des chercheurs conviennent qu'avec l'âge, c'est principalement le niveau de pression artérielle systolique (TA) qui augmente (Fig. 29), tandis que le niveau diastolique change légèrement.

Riz. 29. Dynamique d'âge de la pression artérielle sur les artères radiales droites (A) et fémorales droites (B) (technique d'oscillographie artérielle).

En ordonnée - pression artérielle maximale (1), minimale (2) et dynamique moyenne (3), mm Hg. Art.; L’axe des abscisses représente l’âge, les années.

Avec l'âge, la pression artérielle dynamique moyenne, la pression latérale, de choc et de pouls augmentent également. La pression artérielle est un paramètre complexe déterminé par la résistance vasculaire et le débit cardiaque. Comme le montre le tableau. 27, le même niveau de pression artérielle peut être maintenu à différentes périodes d'âge en raison de changements inégaux dans la résistance vasculaire périphérique générale et le débit cardiaque (Frolkis et al., 1977a, 1979).

Tableau 27. Indicateurs d'hémodynamique et de contractilité myocardique chez des animaux d'âges différents

Il est intéressant de comparer les paramètres hémodynamiques en termes phylogénétiques, en les comparant dans des organismes ayant des espérances de vie différentes. Il est à noter que chez les espèces à vie courte (rats, lapins), la pression artérielle ne change pas de manière significative, tandis que chez les espèces à vie plus longue (humains, chiens), elle augmente. Il a été noté que l'augmentation de la pression artérielle est principalement associée à des modifications du système vasculaire liées à l'âge - perte d'élasticité des gros troncs artériels, augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Une diminution du débit cardiaque dans le contexte d'une augmentation de la résistance vasculaire protège contre une forte augmentation de la pression artérielle. Il existe des différences dans les modifications de la pression artérielle humaine liées à l'âge selon les pays et les régions de la Fédération de Russie. Ainsi, le niveau de pression systolique le plus bas chez les hommes et les femmes âgés se trouve en Abkhazie, puis en Ukraine et en Moldavie ; plus élevé chez les résidents de Biélorussie et de Lituanie. Les résidents d'Arménie et du Kirghizistan ont une tension artérielle plus basse que les Moscovites et les résidents de Léningrad (Avakyan et al., 1977). Avec l’âge, on observe une diminution de la pression artérielle veineuse. Selon Korkushko (1968b), lorsqu'il est mesuré de manière sanglante à l'aide d'un appareil Waldmann dans la veine médiane au niveau du coude avec une position horizontale du corps dans la tranche d'âge de 20 à 40 ans, le niveau de veine la pression est en moyenne de 95 ± 4,4 mm d'eau. Art., dans la septième décennie - 71 ± 4, dans la huitième - 59 ± 2,5, dans la neuvième - 56 ± 4,4, dans la dixième - 54 ± 4,3 mm d'eau. Art. (R.
Riz. 30. Modifications des paramètres hémodynamiques de base avec l'âge (étude avec dilution du colorant T-1824). En ordonnée - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), volume sanguin minute, l/min (C) et SI, l*min-1*m-2 (D) ; L’axe des abscisses représente l’âge, les années. Selon Brendfonbrener et al. (Brandfonbrener et al., 1955), une diminution du débit cardiaque est observée depuis la troisième décennie, et à partir de 50 ans, le débit cardiaque diminue de 1 % par an en raison du volume systolique et d'une légère diminution du nombre des contractions cardiaques (la méthode de dilution du colorant a été utilisée - Evans blue). Il a été constaté que la diminution du débit cardiaque était plus prononcée que la diminution de la consommation d'oxygène et des émissions de CO2 (la consommation d'oxygène diminuait de 0,6 % par an). Strandell (1976) estime que la diminution du débit cardiaque avec l'âge est associée à une diminution de la consommation d'oxygène.

Tokar (1977) a également observé une diminution du débit cardiaque chez les personnes âgées (technique de dilution du colorant). Chez les jeunes, l'indice cardiaque (IC) était de 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, chez les personnes âgées - 2,53 ± 0,11, chez les personnes âgées - 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, L'indice d'AVC était respectivement de 46,5 ± 2,6, 42,2 ± 1,8 et 39,6 ± 1,4 ml/m2.

De plus, chez les personnes âgées par rapport aux jeunes, une diminution du CIO était associée à une diminution du nombre de battements cardiaques (FC), tandis que chez les personnes âgées, il y avait également une diminution significative du SV.

Dans le tableau 27 présente des données sur les modifications des paramètres hémodynamiques au cours du vieillissement chez le rat, le lapin et le chien (Frolkis et al., 1977b). Ils ont montré une diminution significative du volume sanguin infime et de l’index cardiaque. Il est important que ces animaux ne souffrent pas d'athérosclérose spontanée, alors que l'on sait que les personnes de plus de 60 ans souffrent presque toujours d'athérosclérose à un degré ou à un autre. La diminution du débit cardiaque chez les animaux âgés suggère qu'il s'agit d'un phénomène lié à l'âge plutôt que pathologique. Il convient également de noter que chez différentes espèces d'animaux, la participation des modifications du rythme des contractions cardiaques au mécanisme de baisse du débit cardiaque varie. Il a été constaté qu'avec l'âge, la réserve fonctionnelle du débit cardiaque diminue au-dessus du niveau basal lors d'une activité physique sous-maximale (Korkushko, 1978 ; Strandell, 1976). Les données expérimentales indiquent également une limitation dans la capacité d'adaptation aux charges (Frolkis et al., 1977b). Avec une coarctation expérimentale de l'aorte chez des animaux âgés, une insuffisance cardiaque aiguë se développe souvent, dans 48 % des cas. Comme on peut le voir sur la Fig. 31, 4 à 6 jours après la coarctation de l'aorte dans la phase dite d'urgence chez les animaux âgés, IOC, SV et le taux d'augmentation maximal de la pression intraventriculaire chutent de manière significative.

Riz. 31. Pression systolique dans le ventricule gauche du cœur (L), taux d'augmentation maximal de la pression intraventriculaire (B) et indice de contractilité myocardique (C) en % des valeurs initiales chez l'adulte (I) et les personnes âgées (II) rats les 4e-6e (1) et 14-16 (2) jours après la coarctation expérimentale de l'aorte.

Avec l’âge, le métabolisme basal diminue. C'est pourquoi une diminution du volume sanguin infime chez les personnes âgées et les personnes âgées est considérée par certains comme une réaction naturelle du système cardiovasculaire à une diminution de la demande des tissus en oxygène (Burger, 1960 ; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978 ; Strandell , 1976 ; Tokar, 1977). Cependant, la diminution de la consommation d'oxygène diminue moins que le débit cardiaque, ce qui contribue à l'apparition d'une hypoxie circulatoire. Les mécanismes compensatoires visant à un apport optimal en oxygène aux tissus avec un débit cardiaque réduit sont une augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène et une modification de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (décalage vers la droite). Chez les personnes âgées et les personnes âgées, dans le contexte d'un débit cardiaque réduit, on observe une redistribution régionale active des fractions organiques du débit cardiaque. Malgré la diminution du CIO, les fractions cérébrale et coronaire du débit cardiaque sont assez élevées (Mankovsky, Lizogub, 1976), tandis que les fractions rénale (Kalinovskaya, 1978) et hépatique (Landowne et al., 1955 ; Kolosov, Balashov, 1965) sont réduit significativement.

Les valeurs absolues du volume sanguin central (CBC) ne changent pas avec l'âge. Cependant, son rapport à la masse sanguine circulante (CBM) indique une augmentation relative. Dans le même temps, une augmentation du SV par rapport au CTC a été notée (Korkushko, 1978).

Tout cela indique un changement dans les conditions du flux sanguin vers le cœur et son dépôt dans la zone intrathoracique. L'augmentation relative du volume sanguin central chez les personnes âgées et séniles est associée à une augmentation du volume sanguin résiduel dans les cavités cardiaques. Il est également important d'augmenter la capacité (volume) de l'aorte, de sa partie ascendante et de son arc. Le MCC ne change pratiquement pas avec l'âge. Le rapport entre la masse de sang en circulation et le volume infime de sang donne une idée du temps de circulation sanguine complète. Ce chiffre augmente avec l'âge. Parallèlement, un ralentissement du temps de circulation sanguine a également été noté dans d'autres zones du système vasculaire : main-oreille, main-poumons, poumons-oreille ; le temps caractérisant le volume central (intrathoracique) de la circulation sanguine augmente (Fig. 32).

Riz. 32. Modifications de la vitesse du flux sanguin liées à l'âge. Sur l'axe des ordonnées - le temps de circulation sanguine intrathoracique (A) et complète (B) et le flux sanguin dans la section bras-poumon (C), poumon-oreille (D) et bras-oreille (E), s ; L’axe des abscisses représente l’âge, les années.

N.I. Arinchin, I.A. Archavsky, G.D. Berdyshev, N.-É. Verkhratski, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.-B. Mankovski, V.N. Nikitine, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emmanuel

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Modifications du système cardiovasculaire liées à l'âge

Selon la théorie de l’évolution, le vieillissement est une loi biologique immuable. Le corps humain est conçu pour fonctionner pendant un certain temps. Le programme de vieillissement est ancré dans notre appareil génétique ; il ne peut être évité. Cependant, les gérontologues sont parvenus à un consensus sur le fait que l'espérance de vie réelle est de 110 à 120 ans. La période de longévité créatrice active peut facilement atteindre 90 à 100 ans, et il existe de nombreux exemples.

Les scientifiques ont également découvert que la longévité ne dépend que de 25 à 30 % des gènes hérités. Le reste est l'influence de l'environnement. Il apporte une contribution significative à la formation du corps déjà dans l’utérus. Ensuite, les conditions environnementales et sociales entrent en jeu. L’endroit où vit une personne, ce qu’elle mange, ce qu’elle apprend, acquiert de bonnes ou de mauvaises habitudes, le destin la traite durement ou non, et d’autres facteurs s’additionnent pour déterminer la durée de vie d’une personne.

Les gérontologues ont déterminé l'âge auquel commence le vieillissement progressif du corps - environ 20 ans. Les processus de croissance et de maturation de certains systèmes chez l'homme durent jusqu'à 21 ans pour les femmes et jusqu'à 25 ans pour les hommes. Mais à partir d'environ 20 ans, dès que le thymus, principal organe de l'immunité, commence à s'estomper, des changements liés à l'âge commencent progressivement dans tous les organes et systèmes. Puisque tous les tissus et organes sont composés de cellules, le vieillissement commence au niveau cellulaire. La cellule doit être capable de se défendre contre les attaques de l’environnement extérieur, ses propres produits métaboliques. Dès que la « défense » s’affaiblit et que la cellule n’est plus capable de fonctionner pleinement, un déclin progressif s’amorce au niveau de l’organisme.

Le rôle principal dans le processus de vieillissement est joué par l'accumulation de radicaux libres et de produits métaboliques toxiques de la cellule elle-même. On sait qu'un certain pourcentage de l'oxygène nécessaire à la vie est converti en « armes chimiques » - les radicaux libres. De petites quantités de ces molécules sont bénéfiques et aident à combattre les infections. Le niveau de radicaux libres est contrôlé par des mécanismes intracellulaires complexes. Lorsqu’il y a des effets néfastes sur l’organisme, un très grand nombre de radicaux libres se forment dans les cellules. Ils sont particulièrement nombreux lorsque des tissus vivants sont irradiés.

Avec un excès de radicaux libres, ainsi qu'une défaillance des mécanismes de défense, la quantité de radicaux libres dans les selles devient incontrôlable et la destruction des membranes cellulaires commence, la maladie et la mort cellulaire. Le programme d'auto-guérison de la cellule peut être soutenu par la prise de substances antioxydantes spéciales, dont les meilleures se trouvent dans les matières premières naturelles - les herbes et les plantes. Les gérontologues identifient une autre raison à l’accélération des processus de vieillissement cellulaire. Si les produits métaboliques toxiques de la cellule (CO2, aldéhydes, etc.) ne sont pas éliminés de la cellule à temps, les conditions de vie de la cellule se détériorent, ce qui entraîne un vieillissement prématuré au niveau du corps.

Un nombre suffisant de capillaires, leur fonctionnalité, ainsi que le travail bien coordonné des vaisseaux sanguins pour acheminer et drainer le sang contribuent au maintien d'un métabolisme sain dans la cellule et donc à la fonctionnalité globale de tous les organes et systèmes. Ainsi, pour le dire en une phrase, le vieillissement consiste en une diminution progressive des propriétés vitales des cellules.

Cependant, grâce à des mécanismes de compensation physiologiques, biochimiques et autres, la détérioration de l’activité de l’organisme n’apparaît pas immédiatement, mais seulement lorsque la plupart de ses cellules tombent en panne. Par conséquent, les signes de vieillesse chez une personne apparaissent, en règle générale, après une période de maturité dont la limite est classiquement considérée comme l'âge de 60 ans.

À la suite de nombreuses expériences, les scientifiques en gérontologie ont conclu que plus la prévention du vieillissement commence tôt, plus elle est efficace et plus le corps reste jeune et en bonne santé longtemps. Il n’est jamais trop tard pour prendre le contrôle du processus de vieillissement. L'âge optimal pour commencer la lutte contre les changements liés à l'âge a été déterminé à 25 ans.

Les processus de changements liés à l’âge ne commencent pas simultanément dans différents tissus et organes et se déroulent à des intensités variables. Le système circulatoire est l’un des premiers touchés. Des changements apparaissent dans toutes les composantes du système cardiovasculaire, mais principalement dans les artères et les capillaires.

Dans l'aorte et les gros vaisseaux, les changements les plus importants se produisent sur la paroi interne - l'endothélium, qui perd progressivement sa douceur et son élasticité en raison de processus athéroscléreux et sclérotiques (cicatriciels). Les taches lipidiques, premières manifestations de l'athérosclérose vasculaire, se retrouvent dans les grosses artères (principalement l'aorte) et dans les vaisseaux du cœur vers l'âge de 25-30 ans, et dans les artères du cerveau vers l'âge de 35-45 ans.

Les taches et rayures athéroscléreuses, envahies par des composés gras ou saturées de sels de calcium, forment des épaississements qui créent des obstacles à la circulation du sang. Avec l'âge, la quantité de dépôts graisseux et calcaires augmente, ce qui altère l'apport sanguin aux organes, principalement le cœur et le cerveau. L'athérosclérose peut survenir comme une maladie indépendante, mais elle est souvent associée à l'hypertension et au diabète sucré.

En plus de l'athérosclérose, la formation de tissu cicatriciel (conjonctif) sur le site de lésion endothéliale peut être provoquée par des agents infectieux, des agents chimiques ou des complexes immuns. Le tissu conjonctif est solide mais pas élastique. Les changements sclérotiques perturbent la douceur de l'endothélium et contribuent aux troubles de la régulation locale du tonus artériel. La paroi médiale des gros vaisseaux subit également des modifications avec l'âge. Les fibres élastiques deviennent plus grossières et leurs propriétés « ressorts » diminuent. En conséquence, les vaisseaux deviennent rigides, inflexibles et moins capables de se dilater avec la pression artérielle.

1. Veine saine

2. Vienne avec les changements liés à l'âge

Les vaisseaux manquant d'élasticité fonctionnent mal : ils ressemblent désormais à des tubes métalliques rigides et non à un tuyau flexible qui peut se dilater sous la pression artérielle et retrouver sa taille, dirigeant ainsi le flux sanguin plus loin. Progressivement, avec l'âge, la paroi laborieuse de l'artère s'atrophie et des expansions sacculaires - des anévrismes - peuvent apparaître. Le plus souvent, ils apparaissent dans le vaisseau le plus grand et le plus travailleur : l’aorte. Dans les petites artères qui pénètrent dans les muscles et les organes internes, avec l'âge, des dépôts lipidiques se forment également et des défauts cicatriciels dans la paroi interne apparaissent. La couche musculaire moyenne des vaisseaux sanguins subit des changements importants.

La surtension du système nerveux, l'augmentation de la pression artérielle, les troubles métaboliques de la cellule musculaire et un certain nombre d'autres raisons provoquent une augmentation de la taille et un épaississement de la couche musculaire. De tels changements entraînent souvent une augmentation de la pression artérielle qui, associée à d’autres facteurs, provoque une hypertension.

Il n'existe pas un seul organe ou tissu dans le corps dont le bien-être ne dépende directement de l'état du système capillaire. Le réseau capillaire est également soumis au vieillissement, qui se manifeste de deux manières.

Premièrement, le nombre de capillaires actifs par unité de volume de tissu diminue considérablement.

Deuxièmement, les fonctions de la paroi capillaire, constituée d'une seule couche de cellules, sont perturbées. Selon certains cliniciens et physiologistes, les changements anatomiques et fonctionnels du système capillaire sont l'un des principaux signes du vieillissement du corps humain et la principale cause des maladies associées au vieillissement. Les modifications de la lumière des capillaires (leur rétrécissement ou leur expansion) entraînent un ralentissement du flux sanguin, parfois même un arrêt complet. Le compactage des parois capillaires lié à l'âge réduit leur perméabilité, ce qui entraîne une aggravation des conditions nutritionnelles et respiratoires des tissus, et des produits métaboliques y sont retenus et accumulés.

Des changements importants avec l’âge se produisent dans le cœur lui-même. Au cours de 70 ans de la vie humaine, le cœur pompe 165 millions de litres de sang. Sa contractilité dépend avant tout de l'état des cellules myocardiques. Ces cellules (cardiomyocytes) chez les personnes matures et âgées ne se renouvellent pas et le nombre de cardiomyocytes diminue avec l'âge. À leur mort, ils sont remplacés par du tissu conjonctif. Mais le corps essaie de compenser la perte de cellules myocardiques en augmentant la masse (et donc la force) de chaque cellule myocardique active. Naturellement, ce processus n'est pas illimité et la contractilité du muscle cardiaque diminue progressivement.

Avec l'âge, l'appareil valvulaire du cœur souffre également et les modifications de la valve bicuspide (mitrale) et de la valve aortique sont plus prononcées que dans les valves des cavités droites du cœur. Avec la vieillesse, les clapets valvulaires perdent leur élasticité et du calcium peut s'y déposer. En conséquence, une insuffisance valvulaire se développe, qui perturbe plus ou moins le mouvement coordonné du sang à travers les parties du cœur. Les contractions rythmiques et cohérentes du cœur sont assurées par des cellules spéciales du système de conduction cardiaque.

Ils sont également appelés stimulateurs cardiaques, c'est-à-dire cellules capables de générer des impulsions qui créent le rythme cardiaque. Le nombre de cellules du système conducteur commence à diminuer à partir de 20 ans et, dans la vieillesse, leur nombre n'est que de 10 % de celui d'origine. Ce processus crée certainement les conditions préalables au développement de troubles du rythme cardiaque. Ce sont les changements qui se produisent avec le processus inévitable de vieillissement du corps. Nous ne pouvons pas changer la nature, mais nous pouvons prolonger la jeunesse et la santé du système cardiovasculaire.

Le complément alimentaire "Vazomax" a les effets suivants qui ralentissent les changements du système circulatoire liés à l'âge :

Neutralisation des effets destructeurs des radicaux libres ;

Renforcer le mur et soutenir la santé capillaire ;

Réduire la gravité des dépôts athéroscléreux sur la paroi interne des artères ;

Maintenir l'élasticité des gros vaisseaux ;

Élimination des spasmes excessifs des muscles des petites artères et artérioles.

Ainsi, Vazomax aide à maintenir la santé des grosses, moyennes et petites artères et la fonctionnalité du lit capillaire. En ralentissant la progression des changements liés à l'âge, Vazomax améliore le fonctionnement du système circulatoire pour maintenir la vie des cellules et des tissus, l'apport rapide d'oxygène et de nutriments et l'élimination des produits métaboliques.

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Système cardiovasculaire des personnes âgées : changements liés à l'âge

La nature a pris en charge le caractère inévitable de l’évolution : le vieillissement et la mort sont inscrits dans notre ADN. Cela garantit un changement de génération, mais conduit à un triste résultat : la vieillesse ne peut être évitée. Mais vous pouvez ralentir son apparition et prévenir l’apparition de maladies susceptibles de réduire l’espérance de vie. Cela s'applique à tous les organes, mais le système cardiovasculaire nécessite une attention particulière.

Dans le monde moderne, les premiers signes de maladies cardiovasculaires peuvent apparaître chez des personnes très jeunes. Cela est le plus souvent dû à un mode de vie moins que sain, à une mauvaise alimentation, au manque d’activité physique, à un niveau de stress accru et à de mauvaises habitudes. Bien sûr, l'hérédité se fait également sentir, mais une prédisposition aux maladies cardiaques peut ne pas apparaître si les facteurs provoquants sont exclus. Les changements liés à l’âge apparaîtront toujours tôt ou tard, mais il vaut mieux les laisser se produire plus tard.

Modifications liées à l'âge dans le système cardiovasculaire chez les personnes âgées

Au fil des années, des processus irréversibles se produisent dans le système cardiovasculaire des personnes âgées, affectant le cœur, les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses par lesquelles passent les signaux destinés aux organes. Les fibres musculaires peuvent être remplacées par du tissu fibreux, ce qui réduit la force musculaire et affecte négativement l'élasticité des parois vasculaires.

Les petits capillaires, qui assurent l'apport d'oxygène aux coins les plus cachés du corps, meurent partiellement ou se collent les uns aux autres, ce qui entraîne une détérioration de la nutrition des tissus. Les gros vaisseaux peuvent se rétrécir en raison du dépôt de lipides sur les parois internes, formant ainsi des plaques d'athérosclérose de cholestérol.

Le cœur commence à se contracter avec moins de force et le volume de production diminue. Mais en même temps, la taille de la pompe principale du corps peut légèrement augmenter. Les valvules peuvent subir des déformations ou des changements dystrophiques. L'arythmie est souvent observée chez les personnes âgées.

Les niveaux de tension artérielle sont régulés par le système nerveux et des récepteurs spéciaux jouent un rôle important dans ce processus. À mesure que nous vieillissons, les barorécepteurs deviennent moins sensibles, ce qui rend leur régulation plus difficile et entraîne une augmentation de la pression artérielle.

Rééducation du système cardiovasculaire chez les personnes âgées

Les modifications du taux métabolique dans le corps d'une personne âgée affectent négativement tous les processus de récupération et ralentissent la récupération. C'est pourquoi la rééducation du système cardiovasculaire chez les personnes âgées après une maladie est difficile. Il est préférable d’essayer d’éviter la maladie plutôt que d’en subir les conséquences plus tard.

• Abandonnez les mauvaises habitudes, notamment la dépendance à la nicotine. Fumer empoisonne non seulement le corps, mais a également un effet néfaste sur les vaisseaux sanguins.
• Mangez rationnellement et avec modération, en excluant les aliments nocifs de votre alimentation.
• Maintenez votre poids au bon niveau. L'obésité augmente plusieurs fois le risque de développer non seulement une maladie cardiaque, mais également un diabète, et augmente également la charge sur les articulations.
• Bougez davantage : marchez, dansez, nagez, faites du vélo, faites du yoga ou de l’aquagym.

Un mode de vie sain transforme la vieillesse d’une période de triste déclin en une période de vie pleine de joie et de liberté. Après tout, la vieillesse en soi n’est pas terrible – la maladie et l’infirmité sont terribles.