Histoire de fausse couche. Causes anatomiques des fausses couches. Méthodes d'examen supplémentaires
La fréquence des fausses couches est de 15 à 20 % du nombre total de toutes les grossesses diagnostiquées cliniquement. Cependant, seulement selon les données cliniques, dans les premiers stades de la grossesse, une fausse couche spontanée peut ne pas être diagnostiquée. Sa fréquence augmente jusqu'à 30-60%, lorsque, avant le début de la prochaine menstruation, des méthodes très sensibles telles que la détermination du taux de β-hCG dans le sérum sanguin sont utilisées pour confirmer la grossesse. Le plus souvent, le diagnostic de grossesse "chimique" par le taux de -hCG est posé dans un groupe de patientes infertiles après stimulation de l'ovulation avec des médicaments hormonaux.
De 40 à 80 % des fausses couches surviennent au cours du premier trimestre de la grossesse, et presque une femme sur deux ne suppose même pas qu'elle a eu une grossesse. Avec une augmentation de la durée de la grossesse (aux trimestres II et III), la fréquence des fausses couches diminue.
Les fausses couches surviennent plus souvent chez les patientes présentant des saignements du tractus génital dès le début de la grossesse (12,4 à 13,6 %) que chez les patientes sans saignement (4,2 à 6,1 %). Pour les femmes souffrant de fausses couches idiopathiques ou « inexpliquées », les taux d'avortement les plus dangereux sont de 6 à 8 semaines. C'est pendant cette période que 78% des fausses couches se produisent, et la plupart d'entre elles sont avant le début de l'activité cardiaque, c'est-à-dire que l'embryon meurt, pas l'embryon. A 8 semaines de grossesse, en présence d'un rythme cardiaque fœtal, la probabilité de fausse couche est de 2%, la grossesse persiste chez 98% des patientes. Dans le même temps, lors d'une grossesse de 10 semaines et d'un rythme cardiaque fœtal normal, la fréquence des fausses couches n'est que de 0,6%, et la probabilité de maintenir la grossesse est de 99,4%.
L'issue de la grossesse dépend de l'âge de la patiente : si une patiente de 20 ans avec deux fausses couches dans l'histoire a 92 % de chances d'une issue favorable d'une grossesse ultérieure, alors chez une femme de 45 ans avec un nombre similaire de fausses couches, il est de 60 %.
Une augmentation du risque de fausse couche a été décrite, en fonction du nombre de fausses couches précédentes. Ainsi, avec une fausse couche, la menace d'interruption ultérieure de la grossesse est de 15%, avec deux - 25%, avec trois - 45% et avec quatre - 54%. De même, le risque de développer une infertilité secondaire augmente, qui en général pour le groupe est d'environ 35%.
Dans les cas où une femme fait trois fausses couches consécutives pendant la gestation jusqu'à 20 semaines, un diagnostic de fausse couche récurrente est établi. Selon les statistiques, cette pathologie concerne 1 grossesse sur 300. L'interruption de grossesse et le curetage ultérieur de l'utérus sont à l'origine du développement de maladies inflammatoires graves des organes génitaux, d'adhérences, de pathologies de l'utérus et des trompes, de troubles neuroendocriniens complexes, de fausses couches à répétition et d'infertilité.
Ce qui provoque une fausse couche
La fausse couche, en règle générale, est le résultat non pas d'une, mais de plusieurs raisons qui agissent simultanément ou séquentiellement. En pratique clinique, il est difficile d'établir un facteur spécifique ayant conduit à l'avortement spontané, car celui-ci est prévenu par la macération des tissus après la mort fœtale, ce qui complique les recherches chromosomiques et morphologiques. Une analyse détaillée des raisons qui ont probablement été à l'origine d'une fausse couche, et le diagnostic le plus précis possible n'est possible à établir que lors de l'examen après une fausse couche spontanée. Dans la plupart des cliniques étrangères, l'examen et le traitement des fausses couches ne commencent qu'après trois fausses couches. Les scientifiques nationaux pensent que la recherche des causes d'une fausse couche devrait commencer après la première interruption de grossesse.
Les principales raisons de fausse couche sont considérées:
- facteurs génétiques;
- les infections sexuellement transmissibles (IST) ;
- Troubles endocriniens;
- les facteurs immunitaires ;
- pathologie congénitale et acquise de l'utérus;
- autres facteurs.
Chez près de 45 à 50 % des femmes, il n'est pas possible d'établir la cause d'une fausse couche spontanée, et elles constituent le groupe des fausses couches « inexpliquées ».
Caractéristiques des facteurs de risque les plus significatifs
- Les troubles génétiques
Les troubles génétiques conduisant à une fausse couche spontanée sont bien étudiés et représentent environ 5% dans la structure des causes de cette pathologie. De 40 à 60 % des fausses couches survenant au cours du premier trimestre de la grossesse sont dues à des anomalies des chromosomes de l'embryon. L'interruption précoce de la grossesse peut être le résultat d'une sélection naturelle, qui entraîne la mort de l'embryon et/ou du fœtus en développement pathologique.
La pathologie chromosomique avec fausse couche récurrente est plus fréquente et cliniquement plus significative que chez les patientes ayant fait une seule fausse couche. Les causes des fausses couches spontanées et des fausses couches à répétition peuvent être identiques, cependant, la pathologie concomitante du système reproducteur chez les couples mariés avec fausses couches à répétition survient beaucoup plus souvent que chez les femmes ayant fait une seule fausse couche.
Les aberrations chromosomiques jouent un rôle particulier chez les patientes présentant des fausses couches spontanées.
La trisomie autosomique, en tant que type le plus courant de pathologie chromosomique, est responsable de plus de la moitié des caryotypes pathologiques. Les trisomies autosomiques résultent de l'absence de divergence chromosomique lors de la première division mitotique de l'ovocyte, et la fréquence de ce phénomène augmente avec l'âge de la mère.
L'âge de la mère n'a pas d'importance pour les autres anomalies chromosomiques qui provoquent des fausses couches spontanées.
La monosomie X provoque une aplasie embryonnaire. La triploïdie et la tétraploïdie surviennent avec une fréquence modérée. Une anomalie structurelle chromosomique est une translocation transmise par l'un des parents. Parmi les autres violations du caryotype, il existe diverses formes de mosaïcisme, de double trisomie et d'autres pathologies.
Les fausses couches spontanées sporadiques pendant les grossesses à court terme reflètent le mécanisme biologique universel de la sélection naturelle qui assure la naissance d'une progéniture saine. Plus de 95 % des mutations sont éliminées in utero. La pathologie chromosomique humaine dépend non seulement de l'intensité du processus de mutation, mais aussi de l'efficacité de la sélection. Avec l'âge, la sélection s'affaiblit et donc les anomalies du développement sont plus fréquentes.
Les anomalies chromosomiques ne sont détectées que lorsque le caryotype est déterminé. Il n'est pas facile d'établir l'importance des défauts d'un gène dans le développement des avortements spontanés, car toutes les institutions médicales n'ont pas la capacité technique de détecter cette pathologie. Les maladies héréditaires liées au sexe ne peuvent conduire à une fausse couche spontanée que pendant la grossesse avec un fœtus mâle.
- Maladies inflammatoires
La genèse inflammatoire de la fausse couche est due aux particularités de la pénétration de micro-organismes à travers le placenta jusqu'au fœtus à partir du sang de la mère. La présence de micro-organismes chez la mère peut être asymptomatique ou accompagnée de signes caractéristiques d'une maladie inflammatoire. Souvent, l'agent pathogène, traversant le placenta, provoque le développement d'une placentite avec certains changements histopathologiques. Ainsi, des bactéries (cocci à Gram négatif et à Gram positif, listeria, tréponème et mycobactéries), des protozoaires (toxoplasme, plasmodes) et des virus peuvent pénétrer dans le fœtus.
Les voies d'infection hématogène et de contact, prédominantes au premier trimestre de la grossesse, cèdent ensuite la place à la propagation ascendante des infections. Une infection ascendante des parties inférieures des organes reproducteurs infecte les membranes amniotiques, que leur intégrité soit compromise ou non. Le fœtus est infecté par du liquide amniotique ou des agents infectieux infectés qui se propagent à travers les membranes amniotiques et plus loin le long du cordon ombilical jusqu'au fœtus.
Certaines maladies inflammatoires de la mère pendant la grossesse se caractérisent par des manifestations cliniques particulières ou des conséquences plus graves. Les infections aiguës, accompagnées d'une intoxication sévère et d'une hyperthermie, peuvent stimuler l'activité de l'utérus et ainsi conduire à une interruption de grossesse. Dans la plupart des cas, il est difficile d'établir une relation causale directe entre l'avortement et un agent pathogène spécifique. Si un micro-organisme peut être isolé des tissus d'un embryon/fœtus décédé, il est quasiment impossible de déterminer quand la contamination s'est produite : avant ou après sa mort dans la cavité utérine.
En général, il est possible que des bactéries et des virus pénètrent dans la cavité utérine pendant la grossesse et provoquent une fausse couche spontanée, mais seuls quelques-uns d'entre eux affectent directement le fœtus. Il est plus probable que le fœtus soit infecté par le placenta, ce qui entraîne une chorionamnionite, la libération de prostaglandines et une augmentation de l'activité contractile utérine.
Il existe une relation entre l'invasion bactérienne et la synthèse de cytokines par les cellules de l'amnios, du chorion, des tissus déciduaux et fœtaux. La reproduction de micro-organismes dans le liquide amniotique entraîne une augmentation du taux de lipopolysaccharides, qui activent la synthèse de cytokines : TNF, IL-1, -6, -8, etc. grossesse.
L'une des voies possibles de pénétration de l'infection dans l'embryon / le fœtus est la biopsie chorionique, l'amniocentèse, la fœtoscopie, la cordocentèse, la transfusion sanguine intra-utérine, en particulier si ces manipulations sont effectuées par voie transcervicale.
En pratique clinique, le diagnostic différentiel entre le processus inflammatoire primaire et secondaire des organes génitaux est d'une grande importance, qui est effectué selon les données de l'examen pathomorphologique après une fausse couche spontanée. Le diagnostic d'inflammation primaire est établi en l'absence d'autres processus pathologiques pouvant entraîner une violation de la grossesse utérine.
On peut parler d'inflammation combinée en cas de présence simultanée de plusieurs facteurs étiologiques dont la sévérité ne permet pas de distinguer l'enchaînement de leurs effets pathogènes. L'inflammation secondaire est caractérisée par des réactions vasculaires-cellulaires dans le contexte de manifestations prolongées des facteurs étiologiques précédents.
L'effet de l'infection sur le fœtus dépend de l'état de son corps et de l'âge gestationnel. Compte tenu de l'absence de barrière placentaire formée au cours du premier trimestre, tout type d'infection hématogène et ascendante est dangereux. À l'heure actuelle, les complications les plus fréquentes de la grossesse sont les infections intra-utérines, les anomalies fœtales et les fausses couches spontanées.
La gravité de la lésion et la prévalence du processus pathologique chez l'embryon/le fœtus dépendent de sa capacité à une réponse immunitaire, du type, de la virulence et du nombre de micro-organismes pénétrés, de la durée de la maladie de la mère, de l'état de sa protection et mécanismes d'adaptation et d'autres facteurs.
Une caractéristique distinctive de la structure étiologique des maladies infectieuses réside actuellement dans diverses associations de micro-organismes - viral-bactérien, viral-viral et bactérien-bactérien, ce qui est dû aux particularités de la réponse immunitaire, dans laquelle l'élimination complète de l'agent pathogène du corps est impossible.
La principale source du processus inflammatoire gravidique qui se développe au cours du premier trimestre de la grossesse est le plus souvent les foyers d'infection situés dans le vagin et le col de l'utérus. La présence de maladies inflammatoires non spécifiques du vagin et du col de l'utérus (endocervicite aiguë ou chronique, infériorité structurelle et fonctionnelle du col de l'utérus) est l'un des facteurs présumés d'un processus inflammatoire similaire dans l'endomètre. Ce processus inflammatoire exacerbe le risque d'infection de la vessie fœtale et constitue ainsi une cause indirecte d'interruption précoce de la grossesse.
L'état de la microflore vaginale, en tant que facteur de risque, n'a pas été suffisamment pris en compte depuis longtemps, mais aujourd'hui, il ne fait aucun doute que les bactéries opportunistes prévalent parmi les microbes entrant dans la cavité utérine à partir des organes reproducteurs inférieurs, et le déséquilibre de l'environnement vaginal est considéré comme la principale raison de l'évolution compliquée de la grossesse et de l'IIU fœtale. Le spectre des agents pathogènes comprend de nombreux agents pathogènes, tels que les streptocoques du groupe A, des anaérobies opportunistes, qui sont relativement souvent détectés dans le vagin.
L'action de divers agents infectieux, ainsi que des facteurs défavorables de nature différente (toute forme de saignement pendant la grossesse, menace d'avortement spontané, vie sexuelle active, etc.) entraînent la perte des mécanismes de contrôle de la réponse immunitaire et des troubles dans le système immunitaire local, ce qui est d'une grande importance dans la prévention de diverses maladies. La violation de la microbiocénose du tractus génital s'accompagne d'un déséquilibre du statut immunitaire local, se traduisant par une diminution du taux d'IgG et une augmentation de la quantité d'IgA.
Les processus infectieux dans le vagin et le col de l'utérus appartiennent à un groupe de maladies dont les conséquences pendant la grossesse peuvent être largement évitées par le dépistage des infections, la détection rapide des déséquilibres dans divers types de micro-organismes et un traitement approprié.
Le trouble le plus courant de la microflore vaginale, dont la fréquence chez les femmes enceintes est de 10 à 20%, est la dysbiose, caractérisée par une forte diminution des représentants de la microflore obligatoire et son remplacement par une flore mixte constituée de bactéries opportunistes anaérobies ( Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcusspp. NS.). La composition quantitative et qualitative de la microflore du vagin et du col de l'utérus change à la fois en augmentant l'intensité de la colonisation des micro-organismes et en augmentant la fréquence de leur excrétion.
La suffisance immunologique hebdomadaire affaiblit les mécanismes compensatoires et protecteurs du corps dans son ensemble, ce qui détermine en grande partie les caractéristiques individuelles de l'évolution et de l'issue de la maladie. Ainsi, un cercle vicieux se crée : l'activation de la flore vaginale opportuniste et l'exposition prolongée à un agent infectieux contribuent au développement de troubles immunitaires, qui à leur tour aggravent encore les troubles dysbiotiques dans le vagin, favorisant le processus inflammatoire et augmentant significativement le risque de IUI.
Pour le diagnostic correct de la dysbiose vaginale, ainsi que les signes cliniques de la maladie, un rôle important appartient aux méthodes de recherche en laboratoire et, surtout, à l'examen microbiologique non seulement de la microflore luminale, mais aussi pariétale du vagin, qui évite erreurs.
Les frottis aident à naviguer dans la pathologie possible et à déterminer le besoin, la séquence et le volume d'études supplémentaires (PCR, ELISA, etc.)
Les mesures thérapeutiques au premier trimestre de la grossesse sont limitées en raison du danger de l'utilisation de certains médicaments au cours de l'embryogenèse. Néanmoins, avec des troubles dysbiotiques prononcés du vagin, un déroulement compliqué de la grossesse (la menace d'avortement, un avortement qui a commencé, etc.), ainsi qu'une infériorité structurelle et fonctionnelle du col de l'utérus, il est recommandé d'utiliser des correcteurs et de l'interféron. inducteurs : KIP-feron (suppositoires vaginaux) 1 bougie 2 fois par jour pendant 10 jours ; viferon (suppositoires vaginaux) 1 suppositoire 1 fois par jour pendant 10 jours. Avec un risque élevé d'infection, une perfusion intraveineuse d'immunoglobuline humaine à une dose de 25 ml tous les deux jours 3 fois et / ou d'octagame 2,5 mg par voie intraveineuse tous les 2 jours 2-3 fois est indiquée.
Les médicaments de choix pour les troubles dysbiotiques du vagin au cours du deuxième trimestre sont les suppositoires vaginaux et les comprimés vaginaux (terzhinan, bétadine, Klion-D, flagil, etc.). Au deuxième stade du traitement, la microbiocénose vaginale normale est restaurée avec des produits biologiques (acilac, lactobactérine), ainsi que l'activation de facteurs d'immunité locaux à l'aide d'immunomodulateurs (suppositoires vaginaux ou rectaux Viferon, KIP-feron, etc.).
Le traitement de la candidose est réalisé dès le premier trimestre de la grossesse par la pimafucine par voie orale (1 comprimé 2 fois par jour pendant 10 jours) et/ou par voie vaginale (1 suppositoire pendant 10 jours).
- Facteurs endocriniens
Les facteurs endocriniens de fausse couche, détectés dans 17 à 23 % des cas, comprennent :
- phase lutéale défectueuse ;
- violation de la sécrétion d'androgènes (hyperandrogénie);
- maladies de la glande thyroïde;
- Diabète.
La phase lutéale défectueuse comme cause d'infertilité endocrinienne et de fausse couche chez la femme a été décrite pour la première fois en 1949 par G. Jones et al. Pour une transformation sécrétoire à part entière et la préparation de l'endomètre pour l'implantation d'un ovule fécondé, une concentration suffisante d'œstrogènes, de progestérone et le maintien de leur rapport normal pendant le cycle menstruel et surtout dans la deuxième phase du cycle sont nécessaires.
Les résultats de l'examen hormonal indiquent la présence d'une phase lutéale inadéquate du cycle chez 40 % des femmes présentant des fausses couches à répétition et chez 28 % présentant une infertilité et un rythme régulier des menstruations.
Lors de l'examen clinique et endocrinologique de patientes présentant une phase lutéale incomplète, il a été montré que cette pathologie survient à la suite de troubles à différents niveaux des systèmes hypothalamo-hypophyso-ovarien et surrénalien et se manifeste sous la forme de :
- une diminution de l'amplitude et des modifications du rythme de pulsation de la sécrétion de l'hormone de libération des gonadotropes (lulibérine) ;
- augmenter le taux de prolactine ;
- une diminution du pic ovulatoire de LH et/ou du rapport FSH/LH au cours du cycle et pendant l'ovulation.
La perturbation des mécanismes de régulation du cycle menstruel au niveau de la région hypothalamo-hypophysaire en est la raison principale :
- croissance altérée et maturation complète des follicules;
- ovulation défectueuse ;
- formation d'un corps jaune pathologique.
À la suite des troubles décrits, un corps jaune se forme, qui, à chaque cycle suivant, sécrète une quantité réduite de progestérone. L'insuffisance ovarienne hormonale se manifeste également par une diminution des taux d'œstrogènes au cours du cycle menstruel et une modification du rapport entre les œstrogènes et la progestérone, en particulier dans la phase lutéale.
Une cause possible de troubles de la maturation folliculaire sont les conditions pathologiques des ovaires causées par une inflammation chronique des organes génitaux, les interventions chirurgicales sur les ovaires, ce qui entraîne une diminution de leur activité fonctionnelle, en particulier chez les femmes de plus de 35-36 ans.
En fin de compte, dans le contexte de l'hypoestrogénie et de l'hypoprogestéronémie, une phase incomplète de sécrétion endométriale se développe, ce qui empêche l'implantation d'un ovule fécondé et le développement normal de la grossesse.
Ainsi, un dysfonctionnement du corps jaune, sécrétant une quantité suffisante de progestérone pendant des semaines, est à l'origine d'une fausse couche spontanée aux premiers stades et du dysfonctionnement du trophoblaste - aux derniers stades du premier trimestre de la grossesse.
Avec une phase lutéale inférieure, les progestérones naturelles sont prescrites pendant plusieurs mois (dyufaston 200 mg, matin oral 200 mg ou intravaginal 300 mg par jour) du 16e au 25e jour du cycle menstruel. Aux premiers stades de la grossesse, en fonction de la présence de symptômes de menace d'avortement et du niveau de progestérone, il est possible de prescrire duphaston et utérin à des doses similaires jusqu'à 10-12 semaines de grossesse.
L'hyperandrogénie est une pathologie causée par un taux accru d'androgènes surrénaliens et ovariens, qui est à l'origine d'une fausse couche spontanée chez 20 à 40 % des femmes. La clinique distingue trois types d'hyperandrogénie :
- surrénales ;
- ovarien ;
- mixte.
Quel que soit le type d'hyperandrogénie, l'interruption de grossesse survient à un stade précoce et se déroule comme une grossesse anembryonnaire ou non évolutive. Chez 40 % des patientes pendant la grossesse, une ICI fonctionnelle ou un placenta praevia bas survient. Aux trimestres II et III, l'interruption de grossesse survient à un moment critique. À chaque fausse couche subséquente, la nature des troubles hormonaux s'aggrave et dans 25 à 30 % des cas, l'infertilité secondaire s'ajoute au problème de la fausse couche.
Pendant la grossesse, les patientes atteintes d'hyperandrogénie connaissent trois périodes critiques où le niveau d'androgènes dans le corps de la mère augmente en raison des androgènes synthétisés par le fœtus. Ainsi, à 12-13 semaines, les glandes surrénales du fœtus commencent à fonctionner; à 23-24 semaines, les testicules du fœtus mâle commencent à produire des androgènes, et à 27-28 semaines, l'ACTH par l'hypophyse antérieure du fœtus commence à être sécrétée.
En cas d'hyperandrogénie détectée avant la grossesse, un traitement préparatoire à la dexaméthasone est effectué, 1/2 comprimé (0,25 mg) 1 fois par jour le soir avant le coucher, en continu jusqu'à la grossesse. La dose du médicament change en fonction du niveau d'androgènes surrénaliens (DHEA / sulfate de DHEA), qui sont déterminés une fois par mois (le 5-7ème jour du cycle).
La détermination de la testostérone dans le contexte d'un traitement en cours n'est pas pratique, car la dexaméthasone n'a aucun effet suppressif sur elle. La durée du traitement avant le début de la grossesse est de 6 à 12 mois, et si pendant cette période il n'y a pas eu de grossesse, vous devez penser à la survenue d'une infertilité secondaire. Pendant la grossesse, la dose et la durée de prise du médicament sont déterminées par les particularités de l'évolution clinique de la grossesse, la présence de symptômes de menace d'interruption et d'ICI, ainsi que la dynamique du niveau de sulfate de DHEA / DHEA. Le moment de l'arrêt de la dexaméthasone varie de 16 à 36 semaines et est déterminé individuellement pour chaque patient.
Les complications les plus fréquentes des grossesses causées par des causes endocriniennes de fausse couche, en particulier dans le contexte de l'hyperandrogénie, sont la menace d'interruption précoce, l'ICI fonctionnelle, la faible placentation et la menace d'hypertension et de gestose aux trimestres II et III de la grossesse.
Chez les patientes atteintes de maladies thyroïdiennes du type hypo-, hyperthyroïdie, thyroïdite auto-immune, etc., il est recommandé d'éliminer les troubles identifiés avant le début de la prochaine grossesse, ainsi que le choix de la dose d'homones thyroïdiens et et le contrôle en laboratoire pendant toute la grossesse.
La grossesse chez les femmes atteintes de diabète sucré est recommandée après examen par un endocrinologue et correction de la maladie sous-jacente. Pendant la grossesse, la patiente est sous la supervision à la fois d'un endocrinologue et d'un gynécologue, et les tactiques de gestion de la grossesse et la nature de l'accouchement sont décidées en fonction de l'état de santé de la patiente.
- Facteurs immunitaires
Les facteurs immunitaires de fausse couche sont les causes les plus fréquentes de fausse couche et leur fréquence, selon différents auteurs, est de 40 à 50 %. La reconnaissance d'un agent étranger et le développement d'une réponse immunitaire dans le corps d'une femme sont régulés par les antigènes HLA, qui sont divisés en deux classes.
Les gènes codant pour ces antigènes sont localisés sur le chromosome 6. La classe I des antigènes HLA est représentée par les antigènes A, B, C, qui sont nécessaires à la reconnaissance des cellules transformées par les lymphocytes T cytotoxiques. Les antigènes HLA de classe II (DR, DP, DQ) assurent l'interaction entre les macrophages et les lymphocytes T au cours de la réponse immunitaire. On pense que le portage de certains antigènes HLA est associé à une prédisposition à certaines maladies.
Lors de l'étude du rôle du facteur immunologique dans la clinique des fausses couches, deux groupes de troubles ont été identifiés: dans les liens humoraux et cellulaires de l'immunité.
Les troubles du lien humoral de l'immunité sont associés au syndrome des antiphospholipides.
Le deuxième mécanisme non moins complexe de la fausse couche est dû à des violations du lien cellulaire de l'immunité, qui se manifeste par la réponse du corps de la mère aux antigènes paternels de l'embryon.
Dans ce groupe de patients, la relation entre les facteurs hormonaux et immunitaires est la plus clairement définie.
On pense que parmi ces mécanismes, la progestérone joue un rôle important, qui est impliqué dans la normalisation de la réponse immunitaire aux premiers stades de la grossesse. Sous l'influence de la progestérone, les lymphocytes sont activés et commencent à produire une protéine, le facteur de blocage induit par la progestérone (PIBF), qui a un effet anti-abortif dans le corps de la femme et aide à maintenir la grossesse.
Quels sont les mécanismes immunologiques qui provoquent l'interruption précoce de la grossesse ? A cet effet, il convient de rappeler les caractéristiques de la formation d'un embryon après fécondation d'un ovule avec un spermatozoïde. Un spermatozoïde, formé à partir d'une cellule embryonnaire et passant par un certain nombre de stades de développement, contient la moitié de l'ensemble total de chromosomes (23 chromosomes). Un ensemble similaire de 23 chromosomes contient un ovule produit par l'ovulation. Ainsi, un ovule fécondé contient déjà un ensemble de 46 chromosomes génétiquement programmés.
Dans les lymphocytes du sang périphérique, les récepteurs de la progestérone sont normalement présents. En l'absence de grossesse, le nombre de lymphocytes contenant des récepteurs de la progestérone est négligeable. Cependant, le nombre de ces cellules augmente avec le début de la grossesse et augmente proportionnellement à sa durée. Probablement, une telle augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone peut être causée par l'embryon, qui agit comme un alloantigène qui stimule les lymphocytes sanguins. En cas de fausse couche spontanée, le nombre de cellules contenant des récepteurs de la progestérone diminue fortement et ne diffère pratiquement pas des indicateurs en dehors de la grossesse.
On pense que des formes inexpliquées de fausse couche peuvent être causées par des troubles des liens cellulaires et humoraux de l'immunité. Une grande attention est accordée aux mécanismes immunitaires à médiation cellulaire en tant que facteurs étiologiques possibles de l'avortement spontané; en particulier, nous parlons des cellules T-helper (TX1, TX2) et des cytokines sécrétées par elles. Dans le corps, ces cellules sont activées à leur tour.
La réponse TX2 aide à maintenir une grossesse normale, tandis que la réponse TX1 est antagoniste à la grossesse et peut provoquer un avortement.
Malgré le fait qu'à l'heure actuelle, le mécanisme du développement d'une fausse couche spontanée n'est pas complètement compris, on pense que les tueurs naturels activés par les lymphokines et les macrophages déciduaux activés peuvent y jouer un rôle important.
Revenant au mécanisme de l'effet de la progestérone sur l'activité des lymphocytes, il est à noter que le nombre de récepteurs de la progestérone augmente avec la stimulation allogénique ou mitogène des lymphocytes.
Il a été établi qu'après une transfusion sanguine ou une greffe, le nombre de cellules contenant des récepteurs de la progestérone est comparable à celui de la grossesse. Ceci indique que la stimulation alloantigénique in vivo conduit à une augmentation des récepteurs de la progestérone dans les lymphocytes. On pense que l'augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone pendant la grossesse peut être associée à la présence de l'embryon, qui agit comme un stimulant alloantigénique.
Chez une femme enceinte, sous l'influence des antigènes de l'embryon, dans le contexte de l'activation des lymphocytes et de l'apparition de récepteurs de la progestérone en eux, une protéine médiatrice commence à être produite. Ce facteur est produit par les cellules CD56+ situées à la surface fœtoplacentaire de la membrane.
L'effet immunologique du PIBP concerne à la fois les mécanismes immunitaires cellulaires et humoraux. Le PIBP au niveau cellulaire affecte la synthèse des cytokines dans les lymphocytes T auxiliaires. Avec une grossesse normale, il y a une évolution vers une augmentation de TX2 et de leur production de cytokines, tandis qu'une diminution de TX1. Ce mécanisme contribue au maintien de la grossesse.
En présence de PIBP, les lymphocytes activés produisent 8 fois plus de cytokine TX2 (IL-2) qu'en son absence. Une augmentation de la production de cytokines TX2 entraîne une augmentation de la production d'immunoglobulines et affecte l'immunité humorale.
Lorsque le PIBP a été administré à des animaux, l'émergence d'un nouveau sous-groupe d'immunoglobulines, les anticorps asymétriques, a été notée. Ces anticorps sont capables de se lier à des antigènes, d'entrer en compétition avec des anticorps de même spécificité et d'agir comme des anticorps « bloquants ». Ainsi, ils protègent l'embryon et l'empêchent d'être détruit par le système immunitaire de la mère. Chez la femme enceinte, une relation directe est déterminée entre l'expression de PIBP et le nombre de molécules asymétriques - IgG. En l'absence de grossesse, le taux de PIBP et le nombre d'anticorps asymétriques sont faibles.
Le PIBP apparaît dans le sang des femmes dès le début de la grossesse. Sa concentration augmente, atteignant un maximum à 40 semaines de gestation. La teneur en PIBP chute fortement après l'accouchement. Le PIBP est déterminé par le dosage immunoenzymatique. Pendant une fausse couche et en dehors de la grossesse, de faibles niveaux de PIBP sont déterminés.
A la suite d'études consacrées à l'étude du mécanisme d'action du PIBP, il a été montré que cette substance :
- influence l'équilibre des cytokines, ce qui entraîne une diminution de la production de cytokines TX1 et une augmentation du niveau de cytokines TX2 ;
- réduit l'activité des cellules tueuses naturelles et assure une issue de grossesse normale.
Le blocage des récepteurs de la progestérone entraîne une diminution de la production de PIBP, ce qui se traduit par une augmentation de la production de cytokines TX1, une augmentation des cellules tueuses naturelles et l'apparition d'avortements spontanés.
Dans des expériences in vitro et in vivo, il a été trouvé que la stimulation des récepteurs de la progestérone par la progestérone endogène ou ses dérivés (dydrogestérone, duphaston) induit la production de PIBP et protège l'embryon dans le corps de la mère.
À l'heure actuelle, trois voies principales ont été décrites par lesquelles l'embryon est rejeté par le corps de la mère.
Réaction allogénique. Les anticorps symétriques (cytotoxiques) se lient aux antigènes embryonnaires (structures FAB), puis le système du complément est activé par la structure Fc de l'antigène. En conséquence, une cytotoxicité, des réactions cellulaires phagocytaires se développent et, par conséquent, la destruction de l'embryon.
Le mécanisme de destruction de l'embryon causé par TX1. Ce mécanisme est médié par des cytokines : TNF , IFN et IL-2, -12, -18. Dans tous les cas de réponse abortogène du système immunitaire maternel, la réponse lymphocytaire de TX1 l'emporte sur la réponse lymphocytaire protectrice du corps de la mère provoquée par TX2.
Augmentation de l'activité des cellules tueuses naturelles. Ces cellules sont converties en cellules LAK sous l'influence de l'IL-2 et du TNF α, qui sont libérés par TX1.
Compte tenu des données concernant les mécanismes de rejet de l'embryon, il a été conclu que pour maintenir sa viabilité, les processus inverses doivent être fournis dans le corps. Ainsi, l'immunomodulation visant à protéger l'embryon comprend également trois voies de protection.
Des anticorps asymétriques sont introduits, qui ne s'intègrent pas dans la structure des antigènes du fœtus et ne s'y lient pas complètement, de sorte que la cascade du système du complément ne démarre pas.
Les effets de l'activation de TX2 prédominent, des cytokines protectrices sont libérées et l'activité de TX1 est supprimée.
Il n'y a pas de libération de TNF et d'IL-2, et les cellules tueuses ne sont pas transformées en cellules LAK embryonnaires.
La clé d'une telle restructuration de la réponse immunitaire dans le sens de la protection de l'embryon est la stimulation de la production de PIBP, qui assure les processus décrits ci-dessus.
Un certain nombre d'études ont montré que la progestérone bloque et supprime largement l'activation et la prolifération du TX1 cytotoxique, l'activité des cellules tueuses, ainsi que la production de γ-IFN, IL-2, TNF α, et donc cette hormone est considérée comme un immunosuppresseur naturel. Étant donné que la progestérone inhibe la production de cytokines TX1 et stimule la production de cytokines TX2, il est proposé d'utiliser la progestérone ou ses analogues chez les femmes présentant des fausses couches récurrentes d'étiologie inconnue, lorsqu'un changement vers la prévalence des cytokines TX1 est observé dans le corps.
Il a été démontré que la stimulation des récepteurs de la progestérone avec de la progestérone endogène ou de la dydrogestérone (dyufastone) stimule la production de PIBP, qui à son tour affecte l'équilibre des cytokines, réduisant la production de cytokines TX1 et le nombre de cellules tueuses naturelles.
Selon la littérature, un rôle important dans la prévention des fausses couches spontanées et le maintien d'une grossesse précoce est joué par l'effet sur les récepteurs de la progestérone. À cet égard, la progestérone est prescrite pour préparer la grossesse et prévenir les fausses couches spontanées. Il est à noter que l'effet immunomodulateur des hormones est important pour maintenir la fonction normale de l'endomètre, stabiliser son état fonctionnel et effet relaxant sur les muscles de l'utérus. On pense que l'effet protecteur de la progestérone, en particulier la stabilisation et la diminution du tonus de l'endomètre, est une conséquence d'une diminution de la production de prostaglandines par les cellules endométriales, ainsi que du blocage de la libération de cytokines et d'autres médiateurs inflammatoires.
- Pathologie organique des organes génitaux
La pathologie organique des organes génitaux lors d'une fausse couche est de deux types : congénitale et acquise.
Pathologie congénitale (malformations) :
- malformations des dérivés des canaux de Müller ;
- CII ;
- anomalies de divergence et de ramification des artères utérines.
Pathologie acquise :
- CII ;
- le syndrome d'Asherman ;
- fibromes utérins;
- endométriose.
Le mécanisme d'interruption de grossesse avec malformations de l'utérus est associé à une violation des processus d'implantation de l'ovule, à des transformations sécrétoires inadéquates de l'endomètre dues à une vascularisation réduite, à des relations spatiales étroites des organes génitaux internes, à des caractéristiques fonctionnelles du myomètre , augmentation de l'excitabilité de l'utérus infantile. La menace d'interruption de grossesse est observée à tous les stades de la grossesse.
Avec une cloison intra-utérine, le risque d'avortement spontané est de 60%. Les fausses couches sont plus susceptibles de se produire au cours du deuxième trimestre. Si l'embryon est implanté dans la zone du septum, l'avortement survient au premier trimestre, ce qui s'explique par l'infériorité de l'endomètre dans cette zone et la violation du processus de placentation.
Des anomalies dans l'écoulement et la ramification des artères utérines entraînent une altération de l'apport sanguin à l'embryon et au placenta implantés et, par conséquent, à une fausse couche spontanée.
Les synéchies intra-utérines sont à l'origine de l'avortement chez 60 à 80 % des femmes, ce qui dépend de la localisation des synéchies et de leur degré de gravité.
La pathogenèse de l'avortement spontané habituel en présence de fibromes utérins est associée à une suffisance absolue ou relative en progestérone, une activité bioélectrique accrue du myomètre et une activité enzymatique accrue du complexe contractile utérin, ainsi qu'une malnutrition dans les ganglions myomateux.
La pathogenèse de l'avortement spontané habituel dans l'endométriose génitale n'est pas entièrement comprise et est peut-être associée à des troubles immunitaires, et dans l'adénomyose - à l'état pathologique de l'endo- et du myomètre.
Le diagnostic des malformations et autres pathologies de l'utérus et du canal cervical est établi sur la base des données de l'anamnèse, de l'examen gynécologique, des résultats de l'hystérosalpingographie, de l'échographie, de l'hystéroscopie et de la laparoscopie. Actuellement, la plupart des pathologies organiques qui provoquent l'avortement spontané habituel sont traitées à l'aide d'opérations hystéroscopiques. Au cours de l'hystéroscopie, vous pouvez retirer le nœud myomateux sous-muqueux, détruire la synéchie intra-utérine, retirer le septum intra-utérin. Avec les synéchies intra-utérines et la cloison utérine, la métroplastie transcervicale est également réalisée sous contrôle échographique.
La suffisance isthymo-cervicale est plus souvent une conséquence d'interventions intra-utérines fréquentes et grossières et de lésions traumatiques du col de l'utérus pendant l'avortement et l'accouchement. L'incidence des ICI varie de 7,2 à 13,5 % et le risque relatif de développer cette pathologie augmente avec l'augmentation du nombre de fausses couches induites.
La grossesse dans le cas d'ICI se déroule généralement sans symptômes de menace d'interruption. La femme enceinte ne se plaint pas, la palpation révèle un tonus normal de l'utérus. Avec un examen vaginal, le raccourcissement et le ramollissement du col de l'utérus sont déterminés, le canal cervical passe librement le doigt au-delà de la zone du pharynx interne. Vu dans les miroirs, un orifice cervical externe béant avec des bords flasques est visible, un prolapsus de la vessie fœtale est possible. Avec une augmentation de la pression intra-utérine, les membranes font saillie dans le canal cervical dilaté, s'infectent et s'ouvrent. En présence d'ICI, l'interruption de grossesse survient généralement aux trimestres II et III et commence par l'écoulement de liquide amniotique.
Actuellement, il existe une tendance à une augmentation de la fréquence des ICI fonctionnelles, qui survient dans les troubles endocriniens (phase lutéale défectueuse, hyperandrogénie).
Le diagnostic d'ICI, en plus des données anamnestiques et des données d'examen, comprend un examen spécial: hors grossesse - hystérosalpingographie et examen échographique, et pendant la grossesse - scintigraphie transvaginale.
Le traitement chirurgical de l'ICI est effectué dans les cas suivants:
- lors de la détection d'ICI de genèse organique en dehors de la grossesse ;
- en présence de signes d'une semaine progressive d'insuffisance cervicale (modification - consistance, apparition de flaccidité, raccourcissement du col de l'utérus) ;
- avec une augmentation progressive du "béant" du pharynx externe et de l'ouverture du pharynx interne;
- s'il existe des antécédents de fausses couches spontanées ou d'accouchement prématuré aux II et III trimestres de la grossesse.
Les méthodes d'ablation chirurgicale de l'ICI (suture cervicale) sont décrites en détail dans les manuels d'obstétrique opératoire. La question de la suture du col de l'utérus avec une vessie fœtale prolabée, une localisation basse du placenta et des grossesses multiples doit être décidée individuellement dans chaque situation clinique spécifique.
Les contre-indications à l'imposition d'une suture circulaire sur le col de l'utérus sont :
- signes d'une menace d'interruption ;
- les maladies pour lesquelles la grossesse est contre-indiquée ;
- déformation cicatricielle du col de l'utérus, ses ruptures profondes, un raccourcissement brutal du col de l'utérus;
- présence de pato
Symptômes de fausse couche
Les symptômes d'une fausse couche comprennent :
- Augmentation des saignements
- Spasmes
- Douleur dans le bas-ventre
- Température élevée
- La faiblesse
- Vomir
- Mal au dos
Si vous constatez ces symptômes chez vous, contactez immédiatement votre gynécologue-obstétricien.
Diagnostic de fausse couche
La fausse couche est une maladie multifactorielle dans laquelle la plupart des patients ont une combinaison de plusieurs causes en même temps. À cet égard, l'examen des patients de ce groupe doit être complet et inclure toutes les méthodes cliniques, instrumentales et de laboratoire modernes. Lors de l'examen de ces patientes, il est nécessaire non seulement d'établir la ou les causes des fausses couches spontanées, mais également d'évaluer l'état du système reproducteur afin de prévenir les fausses couches ultérieures.
Examen avant grossesse
L'anamnèse comprend la clarification de la présence de maladies somatiques héréditaires, oncologiques, de pathologie neuroendocrinienne. L'histoire gynécologique révèle la présence de maladies inflammatoires des organes génitaux, d'infection virale, de méthodes de traitement, en particulier des fonctions menstruelles et reproductives (avortement, accouchement, fausses couches spontanées, y compris compliquées), d'autres maladies gynécologiques et interventions chirurgicales.
L'examen clinique consiste en un examen, une évaluation de l'état de la peau, du degré d'obésité en fonction de l'indice de masse corporelle, de l'état de la glande thyroïde. Selon le nombre d'hirsut, le degré d'hirsutisme est déterminé, l'état des organes internes est évalué, ainsi que l'état gynécologique. L'état fonctionnel des ovaires, la présence ou l'absence d'ovulation sont analysés en fonction des données de température rectale et du calendrier menstruel.
Méthodes de laboratoire et instrumentales les études sont les suivantes.
- Hystérosalpingographie - réalisée du 17e au 23e jour du cycle menstruel et élimine les malformations utérines, les synéchies intra-utérines, les ICI.
Échographie - tout en évaluant l'état des ovaires, la présence de kystes de fibromes utérins, l'adénomyose. Clarifier l'état de l'endomètre : endométrite chronique, polypes, hyperplasie de l'endomètre.
Dépistage des infections. Comprend l'examen microscopique des frottis de l'urètre, du canal cervical et du vagin, le diagnostic PCR, l'examen bactériologique du contenu du canal cervical, l'examen des porteurs de virus (voir rubrique 8.3.2).
Recherche hormonale. Elle est réalisée le 5-7ème jour du cycle menstruel avec des règles régulières et n'importe quel jour chez les patientes présentant une oligo- et une aménorrhée. La teneur en prolactine, LH, FSH, testostérone, cortisol, sulfate de DHEA, 17-hydroxyprogestérone est déterminée. La progestérone est déterminée uniquement chez les femmes ayant un cycle menstruel régulier: le 5-7ème jour de la phase I du cycle et le 6-7ème jour de l'augmentation de la température rectale de la phase II du cycle. Chez les patients présentant une hyperandrogénie surrénale, un petit test avec de la dexaméthasone est effectué pour déterminer une dose thérapeutique adéquate.
Afin de clarifier la genèse auto-immune de la fausse couche, la présence d'antigènes lupiques, d'anticorps anti-hCG et anticardiolipine est déterminée et les caractéristiques du système d'hémostase sont analysées.
L'examen du conjoint comprend la recherche de l'histoire héréditaire, la présence de maladies somatiques, en particulier neuroendocriniennes, l'analyse du spermogramme élargi, la clarification des facteurs immunitaires et inflammatoires.
En cas de suspicion de pathologie intra-utérine et / ou de pathologie endométriale, un curetage diagnostique séparé est effectué sous le contrôle de l'hystéroscopie.
En cas de suspicion d'endométriose génitale, de pathologie tubaire et d'adhérences dans le petit bassin, avec myome utérin et ovaires scléropolykystiques, une laparoscopie opératoire est indiquée.
Après l'examen, un ensemble de mesures thérapeutiques est prévu, en fonction des facteurs de fausse couche identifiés.
Examen pendant la grossesse
La surveillance pendant la grossesse commence immédiatement après le début de la grossesse et comprend les méthodes de recherche suivantes :
- l'échographie ;
- détermination périodique de l'hCG dans le sang;
- dosage de DHEA / DHEA-sulfate ;
- si nécessaire, consultation d'un psychologue et d'un psychothérapeute.
Traitement de la fausse couche
Si la fausse couche est terminée et que l'utérus est clair, aucun traitement spécial n'est généralement requis. Parfois, l'utérus n'est pas complètement nettoyé, puis la procédure de grattage de la cavité utérine est effectuée. Au cours de cette procédure, l'utérus est ouvert et les restes du fœtus ou du placenta qu'il contient sont soigneusement retirés. Une alternative au curetage est certains médicaments qui amèneront votre corps à rejeter le contenu de l'utérus. Cette méthode peut être idéale pour ceux qui veulent éviter la chirurgie et qui sont en bonne santé.
Prévision
Prédiction du déroulement des grossesses ultérieures chez les femmes ayant des antécédents de fausses couches spontanées, en fonction de l'issue de la précédente.
Il a été démontré que les femmes les plus prometteuses à cet égard sont les femmes présentant une pathologie organique de l'utérus, des facteurs endocriniens et immunitaires.
En conclusion, il convient de noter qu'un examen approfondi et complet des femmes avant la grossesse, en particulier après une fausse couche spontanée, le diagnostic le plus précis des causes de la fausse couche, un traitement opportun et pathogéniquement justifié, une surveillance dynamique pendant la grossesse peuvent réduire considérablement le risque de menace d'interruption de grossesse et de perte d'un enfant.
Prévention des fausses couches
Prophylaxie consiste en un examen approfondi des femmes afin d'identifier les causes de la fausse couche et de mener une thérapie de rééducation pour se préparer à une grossesse ultérieure. L'examen en clinique prénatale comprend une consultation avec un thérapeute pour identifier les maladies extragénitales dans lesquelles la grossesse est contre-indiquée; métrosalpingographie et/ou hystéroscopie pour exclure les malformations utérines, les synéchies intra-utérines, l'insuffisance isthmo-cervicale ; tests diagnostiques fonctionnels pour évaluer l'équilibre hormonal; examen bactériologique du contenu du canal cervical, examen de la toxoplasmose, du cytomégalovirus, etc., détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Une composante obligatoire de l'examen d'une femme ayant des antécédents de fausse couche est une évaluation de la santé de son mari, y compris une étude de son sperme. Si, au premier stade de l'examen, les raisons de la fausse couche ne sont pas identifiées, la femme est envoyée dans des bureaux spécialisés de la clinique prénatale ou de la polyclinique, où des recherches hormonales et médico-génétiques sont effectuées. Si les raisons de la fausse couche restent encore floues, un examen est nécessaire dans des établissements spécialisés ou dans des hôpitaux, où une étude plus approfondie du système endocrinien, du système immunitaire et d'autres études spéciales est réalisée.
31.07.2018À Saint-Pétersbourg, le Centre de lutte contre le sida, en partenariat avec le City Center for Hemophilia Treatment et avec le soutien de la St. Petersburg Hemophilia Society, a lancé un projet pilote d'information et de diagnostic pour les patients hémophiles infectés par l'hépatite C.
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Parmi les problèmes les plus importants de l'obstétrique pratique, l'une des premières places est occupée par les fausses couches, dont la fréquence est de 20%, c'est-à-dire que presque toutes les 5 grossesses sont perdues et n'ont pas tendance à diminuer, malgré les nombreuses et très efficaces méthodes de diagnostic et de traitement développées ces dernières années. On pense que les statistiques n'incluent pas un grand nombre de fausses couches très précoces et subcliniques. L'interruption sporadique de la grossesse à court terme est considérée par de nombreux chercheurs comme une manifestation de la sélection naturelle avec une fréquence élevée (jusqu'à | 60%) d'un caryotype embryonnaire anormal. La perte habituelle de grossesse (mariage sans enfant) est observée chez 3-5% des couples mariés. Avec la perte habituelle de grossesse, la fréquence du caryotype anormal de l'embryon est beaucoup plus faible qu'avec les fausses couches sporadiques. Après deux fausses couches spontanées, la fréquence d'interruption des grossesses ultérieures est déjà de 20 à 25 %, après trois à 30 à 45 %. La plupart des spécialistes traitant du problème des fausses couches en arrivent désormais à la conclusion que deux fausses couches consécutives suffisent à classer un couple marié en perte de grossesse habituelle, suivies d'un examen obligatoire et d'un ensemble de mesures de préparation à la grossesse.
Fausse-couche- son interruption spontanée dans la période allant de la conception à 37 semaines. Dans la pratique mondiale, il est d'usage de faire la distinction entre une fausse couche précoce (de la conception à 22 semaines) et une naissance prématurée (de 22 à 37 semaines). Les naissances prématurées sont divisées en 3 groupes, en tenant compte du moment de la grossesse de 22 à 27 semaines - travail prématuré très précoce, de 28 à 33 semaines - travail prématuré précoce et à 34-37 semaines de gestation - naissance prématurée. Cette division est tout à fait justifiée, car les motifs d'interruption, les tactiques de traitement et les résultats de la grossesse pour le nouveau-né sont différents au cours de ces périodes de grossesse.
Quant à la première moitié de la grossesse, il est totalement illogique de tout regrouper (perte précoce de grossesse), car les motifs d'interruption, les tactiques de gestion et les mesures thérapeutiques sont encore plus différents que dans le cas d'une grossesse après 22 semaines.
Dans notre pays, il est d'usage de distinguer les fausses couches précoces et tardives, l'interruption de grossesse à 22-27 semaines et l'accouchement prématuré à 28-37 semaines. Les pertes de grossesse précoces avant 12 semaines représentent près de 85% de toutes les pertes, et plus la période de gestation est courte, plus l'embryon meurt souvent en premier, puis les symptômes d'interruption apparaissent.
Les raisons de l'interruption de grossesse sont extrêmement diverses et il existe souvent une combinaison de plusieurs facteurs étiologiques. Néanmoins, il y a 2 problèmes principaux dans l'interruption de grossesse au premier trimestre :
Le premier problème est l'état de l'embryon lui-même et les anomalies chromosomiques survenant de novo ou héritées des parents. Les maladies hormonales peuvent entraîner des anomalies chromosomiques de l'embryon, entraînant des perturbations des processus de maturation du follicule, des processus de méiose, de mitose dans l'ovule, dans le sperme.
Le deuxième problème est l'état de l'endomètre, c'est-à-dire la caractéristique de la pathologie due à de nombreuses raisons: troubles hormonaux, thrombophiles, immunologiques, présence d'endométrite chronique avec persistance dans l'endomètre de virus, de micro-organismes, avec un niveau élevé de pro -des cytokines inflammatoires, une teneur élevée en cellules immunitaires activées.
Cependant, tant dans le 1er que dans le 2ème groupe de problèmes, il y a une violation des processus d'implantation et de placentation, une formation anormale du placenta, qui conduit ensuite soit à une interruption de grossesse, soit lorsqu'elle évolue vers une insuffisance placentaire avec un le retard du développement fœtal et la survenue d'une prééclampsie et d'autres complications de la grossesse.
À cet égard, il existe 6 grands groupes de causes de perte de grossesse habituelle. Ceux-ci inclus:
- troubles génétiques (hérités des parents ou survenant de novo) ;
- troubles endocriniens (insuffisance de la phase lutéale, hyperandrogénie, diabète…) ;
- raisons infectieuses ;
- troubles immunologiques (auto-immuns et allo-immuns) ;
- troubles thrombophiliques (acquis, étroitement associés à des troubles auto-immuns, congénitaux) ;
- pathologie de l'utérus (malformations, synéchies intra-utérines, insuffisance isthmo-cervicale).
Chaque étape de la grossesse a ses propres points douloureux, qui pour la plupart des femmes sont les principales causes d'avortement.
Quand la grossesse est interrompue jusqu'à 5-6 semaines
les principales raisons sont :
1. Caractéristiques du caryotype des parents (translocation et inversion des chromosomes). Les facteurs génétiques dans la structure des causes des fausses couches récurrentes sont de 3-6%. Avec une fausse couche précoce, des anomalies du caryotype parental, selon nos données, sont observées dans 8,8% des cas. La probabilité d'avoir un enfant avec des anomalies chromosomiques déséquilibrées en présence de réarrangements chromosomiques équilibrés dans le caryotype de l'un des parents est de 1 à 15 %. La différence de données est associée à la nature des réarrangements, à la taille des segments impliqués, au sexe du porteur et aux antécédents familiaux. Si un couple marié présente un caryotype pathologique, même chez l'un des parents, un diagnostic prénatal est recommandé pendant la grossesse (biopsie chorionique ou amniocentèse en raison du risque élevé d'anomalies chromosomiques chez le fœtus).
2. Ces dernières années, une grande attention dans le monde a été accordée au rôle du système HLA dans la reproduction, la protection du fœtus contre l'agression immunitaire de la mère et dans la formation de la tolérance à la grossesse. La contribution négative de certains antigènes, qui sont portés par les hommes dans les couples mariés avec fausse couche précoce, a été établie. Il s'agit notamment des antigènes HLA de classe I - B35 (p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
3. Il a été établi que les causes immunologiques des fausses couches précoces sont dues à plusieurs troubles, notamment un taux élevé de cytokines pro-inflammatoires, des cellules NK activées, des macrophages dans l'endomètre et la présence d'anticorps anti-phospholipides. Un taux élevé d'anticorps dirigés contre la phosphosérine, la choline, le glycérol et l'inositol entraîne une fausse couche précoce, tandis que l'anticoagulant lupique et des taux élevés d'anticorps dirigés contre la cardiolipine s'accompagnent d'une mort fœtale intra-utérine à des stades ultérieurs de la grossesse en raison de troubles thrombophiles. Un niveau élevé de cytokines pro-inflammatoires a un effet embryotoxique direct sur l'embryon et conduit à une hypoplasie chorionique. Dans ces conditions, il n'est pas possible de maintenir la grossesse et si la grossesse persiste à des niveaux inférieurs de cytokines, une insuffisance placentaire primaire se forme. Les grands lymphocytes granulaires de l'endomètre CD56 représentent 80 % de la population totale de cellules immunitaires dans l'endomètre au moment de l'implantation de l'embryon. Ils jouent un rôle important dans l'invasion du trophoblaste, modifient la réponse immunitaire de la mère avec le développement d'une tolérance à la grossesse due à la libération d'un facteur de blocage induit par la progestérone et l'activation de TP2 à la production d'anticorps bloquants ; assurer la production de facteurs de croissance et de cytokines pro-inflammatoires, dont l'équilibre est nécessaire à l'invasion des trophoblastes et à la placentation.
4. Chez les femmes présentant des échecs dans le développement de la grossesse, à la fois avec des fausses couches à répétition et après une FIV, le niveau de cellules LNK agressives, appelées lymphokines activées (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +), augmente fortement, ce qui conduit à un déséquilibre entre les cytokines régulatrices et pro-inflammatoires vers la prévalence de ces dernières et le développement de troubles thrombophiliques locaux et d'avortements. Très souvent, les femmes présentant des taux élevés de LNK dans l'endomètre ont un endomètre mince avec une circulation sanguine altérée dans les vaisseaux de l'utérus.
Avec l'interruption habituelle de la grossesse à 7-10 semaines à les principales causes sont les troubles hormonaux :
1. insuffisance de la phase lutéale de toute genèse,
2.hyperandrogénie due à une folliculogenèse altérée,
3.hypoestrogénie au stade du choix d'un follicule dominant,
4. développement inadéquat ou ovocyte trop mûr,
5. formation inadéquate du corps jaune,
6. transformation sécrétoire défectueuse de l'endomètre.
À la suite de ces troubles, une invasion inférieure du trophoblaste et la formation d'un chorion inférieur se produisent. La pathologie de l'endomètre causée par des troubles hormonaux n'est pas
est toujours déterminé par le niveau d'hormones dans le sang. L'appareil récepteur de l'endomètre peut être perturbé, il peut ne pas y avoir d'activation des gènes de l'appareil récepteur.
Avec fausse couche à répétition en termes de plus de 10 semaines les principales causes d'anomalies dans le développement de la grossesse sont :
1. problèmes auto-immuns,
2. thrombophilie étroitement liée, en particulier le syndrome des antiphospholipides (APS). Avec l'APS sans traitement, chez 95% des femmes enceintes, le fœtus meurt d'une thrombose, d'un infarctus du placenta, de son décollement, du développement d'une insuffisance placentaire et des manifestations précoces de la prééclampsie.
Les affections thrombophiles pendant la grossesse, entraînant des fausses couches à répétition, comprennent les formes suivantes de thrombophilie génétiquement déterminée :
-déficit en antithrombine III,
- mutation facteur V (mutation Leydin),
- carence en protéine C,
- carence en protéine S,
- mutation du gène de la prothrombine G20210A,
- hyperhomocystéinémie.
L'examen de la thrombophilie héréditaire est effectué lorsque :
-la présence de thromboembolie chez des proches de moins de 40 ans,
- épisodes peu clairs de thrombose veineuse et/ou artérielle avant 40 ans avec récidive de thrombose chez le patient et ses proches,
- avec complications thromboemboliques pendant la grossesse, après l'accouchement (avortement à répétition, mortinatalité, retard de croissance intra-utérin, décollement placentaire, survenue précoce de prééclampsie, syndrome HELLP),
- lors de l'utilisation d'une contraception hormonale.
Le traitement est effectué avec des agents antiplaquettaires, des anticoagulants, avec une hyperhomocystéinémie - la nomination d'acide folique, de vitamines B.
Pendant la grossesse après 15-16 semaines les causes de fausse couche de la genèse infectieuse (pyélonéphrite gestationnelle), l'insuffisance isthmo-cervicale sont mises en avant. En lien avec l'immunosuppression locale caractéristique des femmes enceintes pendant ces périodes, on détecte souvent des candidoses, des vaginoses bactériennes et des colpites banales. L'infection ascendante en présence d'une insuffisance isthmo-cervicale entraîne une rupture prématurée du liquide amniotique et le développement d'une activité contractile utérine sous l'influence du processus infectieux.
Même cette liste de raisons non négligeable montre qu'il est impossible de résoudre ces problèmes pendant la grossesse. Comprendre les causes et la pathogenèse de l'interruption n'est possible que sur la base d'un examen approfondi du couple marié avant la grossesse. Et pour l'examen, des technologies modernes sont nécessaires, c'est-à-dire des méthodes de recherche hautement informatives: génétiques, immunologiques, hémostatiques, endocrinologiques, microbiologiques, etc. Un haut professionnalisme d'un médecin est également requis, capable de lire et de comprendre l'hémostase, de tirer des conclusions de l'immunogramme, comprendre les informations sur la pathologie des marqueurs génétiques, sur la base de ces données, sélectionner une thérapie étiologique et pathogénique, et non symptomatique (inefficace).
Le plus grand débat est causé par les problèmes qui se posent à un âge gestationnel de 22-27 semaines ... Selon la recommandation de l'OMS, cet âge gestationnel est appelé naissance prématurée. Mais les enfants nés à 22-23 semaines ne survivent pratiquement pas et dans de nombreux pays, il est considéré comme prématuré d'accoucher à 24 ou 26 semaines. En conséquence, les taux de naissances prématurées varient d'un pays à l'autre. De plus, pendant ces périodes, d'éventuelles malformations fœtales sont clarifiées selon les données échographiques, en fonction des résultats du caryotypage du fœtus après amniocentèse, et une interruption de grossesse est réalisée pour des raisons médicales. Ces cas peuvent-ils être attribués à des naissances prématurées et inclus dans les taux de mortalité périnatale ? Souvent, le poids du fœtus à la naissance est considéré comme un marqueur de l'âge gestationnel. Si le poids du fœtus est inférieur à 1000 g, cela est considéré comme une interruption de grossesse. Cependant, environ 64 % des enfants de moins de 33 semaines de gestation présentent un retard de croissance intra-utérin et un poids de naissance qui ne correspond pas à leur âge gestationnel.
L'âge gestationnel détermine plus précisément l'issue de l'accouchement d'un fœtus prématuré que son poids. L'analyse des fausses couches à 22-27 semaines de gestation au Centre a montré que les principales causes immédiates d'avortement sont l'insuffisance isthmo-cervicale, l'infection, le prolapsus des membranes, l'épanchement hydrique prématuré, les grossesses multiples avec les mêmes complications infectieuses et malformations.
L'allaitement des enfants nés à ces stades de la grossesse est un problème très complexe et coûteux qui nécessite des coûts matériels énormes et un haut niveau de professionnalisme du personnel médical. L'expérience de nombreux pays dans lesquels les naissances prématurées sont comptées à partir des termes de grossesse ci-dessus indique qu'avec une diminution de la mortalité périnatale au cours de ces périodes, l'incapacité de l'enfance augmente du même montant.
Période de grossesse 28-33 semaines représente environ 1/3 de toutes les naissances prématurées, le reste tombe sur les naissances prématurées à 34-37 semaines, dont les résultats pour le fœtus sont presque comparables à ceux d'une grossesse à terme.
Une analyse des causes immédiates d'interruption de grossesse a montré que jusqu'à 40% des naissances prématurées sont dues à la présence d'une infection, 30% des naissances sont dues à une rupture prématurée du liquide amniotique, qui est également souvent due à une infection ascendante.
L'insuffisance isthmico-cervicale est l'un des facteurs étiologiques de la prématurité. L'introduction dans la pratique de l'évaluation de l'état du col de l'utérus par la méthode de l'échographie transvaginale a montré que le degré de compétence du col de l'utérus peut être différent et que l'insuffisance isthmo-cervicale se manifeste souvent aux derniers stades de la grossesse, ce qui entraîne un prolapsus de la vessie fœtale, à l'infection et au début du travail.
Une autre cause importante de naissance prématurée est la détresse fœtale chronique causée par le développement d'une insuffisance placentaire en gestose, de maladies extragénitales et de troubles thrombophiliques.
L'étirement excessif de l'utérus dans les grossesses multiples est l'une des causes d'accouchement prématuré et de grossesse extrêmement compliquée chez les femmes après l'utilisation de nouvelles technologies de reproduction.
Sans connaissance des raisons du développement d'une naissance prématurée, il ne peut y avoir de traitement efficace. Ainsi, des agents tocolytiques de différents mécanismes d'action sont utilisés dans la pratique mondiale depuis plus de 40 ans, mais la fréquence des naissances prématurées ne change pas.
Dans la plupart des centres de périnatalité dans le monde, seulement 40 % des accouchements prématurés sont spontanés et passent par la filière vaginale. Dans d'autres cas, un accouchement abdominal est effectué. L'issue de l'accouchement pour le fœtus, l'incidence des nouveau-nés ayant subi une interruption chirurgicale de la grossesse peut différer considérablement des issues de l'accouchement d'un nouveau-né avec une naissance prématurée spontanée. Ainsi, selon nos données, en analysant 96 accouchements prématurés à 28-33 semaines, dont 17 spontanés et 79 terminés par une césarienne, l'issue du travail du fœtus était différente. La mortinaissance lors d'accouchements spontanés était de 41 %, avec une césarienne de 1,9 %. La mortalité néonatale précoce était respectivement de 30 % et 7,9 %.
Compte tenu des issues défavorables de la prématurité pour un enfant, il est nécessaire d'accorder plus d'attention au problème de la prévention de la prématurité au niveau de l'ensemble de la population des femmes enceintes. Ce programme doit comprendre :
Examen des femmes à risque de fausse couche et de pertes périnatales en dehors de la grossesse et préparation rationnelle des conjoints à la grossesse ;
- contrôle des complications infectieuses pendant la grossesse : dans la pratique mondiale, il est accepté
un dépistage des infections lors de la première visite chez le médecin, suivi d'un bilan de la bactériurie et d'un frottis de Gram tous les mois. Par ailleurs, on cherche à déterminer des marqueurs des manifestations précoces de l'infection intra-utérine (fibronectine IL-6 dans le mucus du canal cervical, TNFa IL-IB dans le sang, etc.) ;
- diagnostic rapide de l'insuffisance isthmique-cervicale (échographie avec capteur transvaginal, évaluation manuelle du col de l'utérus jusqu'à 24 semaines et grossesses multiples jusqu'à 26-27 semaines) et traitement adéquat - antibactérien, immunothérapie;
- prévention de l'insuffisance placentaire dès le premier trimestre dans les groupes à risque, contrôle et traitement des troubles thrombophiliques, traitement rationnel de la pathologie extragénitale;
- Prévention des naissances prématurées en améliorant la qualité de la prise en charge des femmes enceintes au niveau de l'ensemble de la population.
Deux rayures chéries sur le test et la confirmation du gynécologue du début de la grossesse rendent une femme heureuse. Mais neuf mois, c'est long et, malheureusement, ça ne se termine pas toujours bien. Le coup le plus terrible pour chaque femme enceinte est la perte d'un enfant. Après tout, la période la plus attendue, pleine de troubles agréables, a été interrompue dans la vie.
Malheureusement, les statistiques ne sont pas encourageantes avec les chiffres, et le nombre de patientes diagnostiquées avec une fausse couche à répétition augmente rapidement.
Qu'est-ce qu'une fausse couche à répétition : définition
Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, le diagnostic de « fausse couche » est posé lorsqu'une femme fait au moins trois fausses couches pendant des périodes allant jusqu'à 22 semaines. Si cela se produit plus tard, les médecins parlent déjà d'accouchement prématuré. La différence est que dans le premier cas, cela n'a aucun sens de se battre pour la vie du bébé, et dans le second, il y a une chance de sauver la vie de l'enfant.
Cependant, aujourd'hui, de nombreux médecins s'accordent à dire que deux incidents consécutifs suffisent pour diagnostiquer une fausse couche à répétition. Néanmoins, vous ne devriez pas abandonner dans cette situation. Dans la plupart des cas, un diagnostic complet et un traitement compétent aident un couple marié à surmonter toutes les difficultés et à atteindre le résultat souhaité - devenir parents.
Causes et groupes à risque
Plusieurs facteurs peuvent provoquer un avortement spontané :
- Les troubles génétiques. Selon les statistiques, les anomalies chromosomiques sont la cause la plus fréquente d'avortement. Cela se produit dans 70% des cas, et la plupart d'entre eux se produisent parce que des cellules germinales «défectueuses» ont été impliquées dans le processus de conception. Le génome humain est composé de 23 paires de chromosomes. Mais il existe des cas où leur nombre dans les cellules germinales est inférieur (22), ou, au contraire, supérieur (24). Dans une telle situation, le développement du fœtus se produira avec une anomalie chromosomique, qui prendra certainement fin avec l'interruption de grossesse.
- Raisons anatomiques. Ce groupe comprend les anomalies congénitales du développement utérin (forme irrégulière de l'organe, présence d'un septum dans l'utérus, etc.), les défauts anatomiques acquis (adhérences intra-utérines; formations bénignes qui déforment la cavité utérine (myome, fibromes, fibrome); insuffisance isthmo-cervicale).
- Maladies endocriniennes. Les maladies de la glande thyroïde, l'insuffisance ovarienne et placentaire et le dysfonctionnement des surrénales entraînent des déséquilibres hormonaux. La carence ou l'excès de substances biologiquement actives deviennent une cause fréquente de fausses couches précoces.
- Troubles immunologiques. Chaque corps humain produit des anticorps qui l'aident à combattre diverses infections. Mais parfois, des anticorps se forment dans le corps d'une femme enceinte, qui commencent à détruire "leurs" cellules. Ce processus crée de nombreux problèmes de santé pour la femme enceinte et augmente le risque de fausse couche spontanée.
- Maladies infectieuses . L'infection du tractus génital pendant la gestation devient la cause d'une inflammation de la membrane muqueuse de l'utérus, ainsi que d'une infection du fœtus et du placenta, qui perturbe souvent le développement de la grossesse. C'est pourquoi les médecins recommandent de subir un examen et de traiter les maladies infectieuses de l'appareil reproducteur avant la conception prévue.
- Thrombophilie. État pathologique caractérisé par une violation du système de coagulation sanguine. Si l'un des membres de la famille a eu des problèmes avec le système cardiovasculaire (insuffisance veineuse, crise cardiaque, hypertension, accident vasculaire cérébral), il existe un risque qu'une femme développe une thrombophilie pendant la grossesse. Avec cette maladie, des microthrombus peuvent se former dans le placenta, perturbant la circulation sanguine, ce qui peut entraîner par la suite une fausse couche.
En plus des facteurs médicaux, des causes biologiques et sociales peuvent également affecter l'avortement. Ceux-ci inclus:
- insatisfaction vis-à-vis de la vie de famille;
- faible statut social et, par conséquent, faible revenu matériel;
- risques industriels;
- âge trop précoce (avant 20 ans) ou tardif (après 35 ans) ;
- mauvaise alimentation;
- mauvaises habitudes;
- zone écologique de résidence défavorable.
Traitement
Une référence en temps opportun à un médecin hautement professionnel est la clé d'une grossesse réussie. Par conséquent, si vous êtes confronté à un problème tel qu'une fausse couche spontanée, ne tardez pas à consulter un spécialiste. Le traitement dépend en grande partie de la cause du processus pathologique. Pour l'identifier, le couple doit subir un examen médical complet sans faute. Ce n'est qu'une fois le facteur de fausse couche trouvé que le médecin choisira la méthode de traitement la plus efficace.
Si la cause est des troubles congénitaux de la part de la génétique, le médecin peut recommander la méthode de FIV, qui implique l'utilisation de cellules germinales de donneur (ovule ou sperme, selon lequel des conjoints a une erreur dans le nombre ou la structure des chromosomes ).
En cas d'anomalies anatomiques dans la structure de l'utérus, il sera nécessaire d'éliminer les changements structurels avec une observation ultérieure par un spécialiste tout au long de la grossesse. Si la cause est la faiblesse de l'anneau musculaire, une méthode chirurgicale est utilisée - le cerclage cervical, dans lequel des sutures spéciales sont appliquées sur le col de l'utérus.
En cas de problèmes avec le fond hormonal, le patient se voit prescrire l'utilisation de médicaments hormonaux. Par exemple, en cas de carence en progestérone, les suppositoires vaginaux Utrozhestan sont souvent utilisés.
Avec la thrombophilie et les troubles immunologiques, des médicaments sont prescrits pour aider à fluidifier le sang. L'antibiothérapie est utilisée pour les maladies infectieuses de l'appareil reproducteur, tandis que les antibiotiques sont pris par les deux partenaires.
La prise en charge des enfants commence dès leur conception. Par conséquent, un patient diagnostiqué avec une fausse couche à répétition a besoin d'une surveillance constante par un médecin. Cela éliminera le risque de complications et préservera la grossesse.
Spécialement pour - Marina Amiran
Selon les statistiques, une fausse couche est enregistrée chez 10 à 25% des femmes enceintes.
La cause de la fausse couche peut être diverses maladies difficiles à guérir ou devenues chroniques. De plus, ces maladies n'appartiennent pas à la région génitale. Une caractéristique importante de ce type de pathologie est l'imprévisibilité du processus, car pour chaque grossesse particulière, il est difficile de déterminer la véritable cause de l'interruption de grossesse. En effet, en même temps, de nombreux facteurs différents affectent le corps d'une femme enceinte, qui peut agir de manière secrète ou explicite. L'issue de la grossesse en cas de fausse couche habituelle est largement déterminée par la thérapie. Avec trois fausses couches spontanées ou plus pendant la grossesse jusqu'à 20 semaines de grossesse, l'obstétricien-gynécologue diagnostique une fausse couche récurrente. Cette pathologie survient chez 1% de toutes les femmes enceintes.
Une fois que l'œuf fécondé s'est «installé» dans la cavité utérine, le processus complexe de sa greffe y commence - l'implantation. Le futur bébé se développe d'abord à partir de l'ovule, puis devient un embryon, puis il s'appelle le fœtus, qui grandit et se développe pendant la grossesse. Malheureusement, à n'importe quel stade du port d'un enfant, une femme peut être confrontée à une pathologie de la grossesse telle qu'une fausse couche.
La fausse couche est l'interruption de grossesse à partir du moment de la conception jusqu'à la 37e semaine.
Risque de fausse couche primaire
Les médecins notent un certain type de schéma : le risque d'avortement spontané après deux échecs augmente de 24 %, après trois il est de 30 %, après quatre il est de 40 %.
Avec une fausse couche, une grossesse complète ou incomplète se produit (l'ovule s'est détaché de la paroi de l'utérus, mais est resté dans sa cavité et n'est pas sorti), une fausse couche dans la période allant jusqu'à 22 semaines. À une date ultérieure, dans la période de 22 à 37 semaines, l'interruption spontanée de la grossesse est appelée naissance prématurée, tandis qu'un bébé immature mais viable naît. Son poids varie de 500 à 2500 g. Les enfants prématurés, nés prématurément sont immatures. Leur mort est souvent constatée. Des malformations du développement sont souvent enregistrées chez les enfants survivants. Le concept de prématurité, en plus du court terme pour le développement de la grossesse, comprend un faible poids corporel fœtal à la naissance, en moyenne de 500 à 2500 g, ainsi que des signes d'immaturité physique chez le fœtus. Ce n'est que par la combinaison de ces trois signes qu'un nouveau-né peut être considéré comme prématuré.
Avec le développement d'une fausse couche, certains facteurs de risque sont indiqués.
Les progrès modernes de la médecine et des nouvelles technologies, la rapidité et la qualité des soins médicaux permettent d'éviter des complications graves et d'éviter une interruption prématurée de la grossesse.
Une femme ayant fait une fausse couche au premier trimestre devrait subir un long examen avant même la grossesse prévue et pendant la grossesse pour identifier la véritable cause de la fausse couche. Une situation très difficile se développe avec une fausse couche spontanée dans le contexte du déroulement normal de la grossesse. Dans de tels cas, la femme et son médecin ne peuvent rien faire pour empêcher une telle évolution.
Les anomalies chromosomiques du fœtus sont le facteur le plus courant dans le développement de l'interruption prématurée de la grossesse. Les chromosomes sont des structures allongées microscopiques situées dans la structure interne des cellules. Les chromosomes contiennent du matériel génétique qui définit toutes les propriétés caractéristiques de chaque personne : couleur des yeux, cheveux, taille, paramètres de poids, etc. Dans la structure du code génétique humain, il y a 23 paires de chromosomes, au total 46, dont une partie héritée de organisme, et le second - du père. Deux chromosomes dans chaque ensemble sont appelés sexe et déterminent le sexe d'une personne (les chromosomes XX déterminent le sexe féminin, les chromosomes XY - sexe masculin), tandis que d'autres chromosomes portent le reste de l'information génétique sur l'organisme entier et sont appelés somatiques.
Il a été constaté qu'environ 70% de toutes les fausses couches en début de grossesse sont dues à des anomalies des chromosomes somatiques chez le fœtus, tandis que la plupart des anomalies chromosomiques du fœtus en développement étaient dues à la participation d'un ovule ou d'un spermatozoïde défectueux au processus de fécondation. Cela est dû au processus biologique de division, lorsque l'ovule et le sperme en cours de pré-maturation se divisent pour former des cellules germinales matures, dans lesquelles l'ensemble des chromosomes est de 23. Dans d'autres cas, les ovules ou les spermatozoïdes avec un des chromosomes insuffisants (22) ou avec un excès (24) se forment. Dans de tels cas, l'embryon formé se développera avec une anomalie chromosomique, ce qui conduit à une fausse couche.
L'anomalie chromosomique la plus courante peut être considérée comme une trisomie, tandis que l'embryon se forme lorsque la cellule germinale fusionne avec le jeu de chromosomes 24, de sorte que le jeu de chromosomes fœtaux n'est pas 46 (23 + 23), comme il devrait être normal, mais 47 (24 + 23) chromosomes... La plupart des trisomies impliquant des chromosomes somatiques conduisent au développement d'un fœtus avec des défauts incompatibles avec la vie, c'est pourquoi une fausse couche spontanée se produit au début de la grossesse. Dans de rares cas, un fœtus présentant une anomalie de développement similaire survit longtemps.
La maladie de Down (représentée par la trisomie sur le chromosome 21) peut être citée comme exemple de l'anomalie du développement la plus connue causée par la trisomie.
L'âge de la femme joue un rôle important dans la survenue d'anomalies chromosomiques. Et des études récentes montrent que l'âge du père joue un rôle tout aussi important, le risque d'anomalies génétiques augmente lorsque le père a plus de 40 ans.
Comme solution à ce problème, les couples mariés dont au moins un partenaire a été diagnostiqué avec des maladies génétiques congénitales se voient proposer une consultation obligatoire avec un généticien. Dans certains cas, la FIV est proposée (fécondation in vitro - fécondation in vitro) avec une donneuse d'ovule ou de sperme, ce qui dépend directement du partenaire qui a révélé de telles anomalies chromosomiques.
Causes de fausse couche primaire
Il peut y avoir plusieurs raisons à la survenance de telles violations. Le processus de conception et de mise au monde d'un bébé est complexe et fragile, il fait intervenir un grand nombre de facteurs interdépendants, dont l'un est endocrinien (hormonal). Le corps féminin maintient un certain fond hormonal afin que le bébé puisse se développer correctement à chaque étape de son développement intra-utérin. Si, pour une raison quelconque, le corps de la femme enceinte commence à produire des hormones de manière incorrecte, les déséquilibres hormonaux entraînent une menace d'interruption de grossesse.
Ne prenez jamais d'hormones vous-même. Les prendre peut sérieusement altérer la fonction de reproduction.
Les lésions utérines congénitales ou acquises suivantes peuvent menacer le déroulement de la grossesse.
- Les malformations anatomiques de l'utérus - doublement de l'utérus, utérus en selle, utérus à deux cornes, utérus à une corne, cloison utérine partielle ou complète dans la cavité - sont congénitales. Le plus souvent, ils empêchent l'ovule de s'implanter avec succès (par exemple, l'ovule "se repose" sur le septum, qui est incapable de remplir les fonctions de la couche interne de l'utérus), c'est pourquoi une fausse couche se produit.
- Endométrite chronique - inflammation de la couche muqueuse de l'utérus - l'endomètre. Comme vous vous en souvenez dans la section qui fournit des informations sur l'anatomie et la physiologie des femmes, l'endomètre a une fonction de reproduction importante, mais seulement tant qu'il est "sain". Une inflammation prolongée modifie la nature de la couche muqueuse et perturbe sa fonctionnalité. Il ne sera pas facile pour l'ovule de s'attacher, de grandir et de se développer normalement sur un tel endomètre, ce qui peut entraîner une perte de grossesse.
- Polypes et hyperplasie de l'endomètre - prolifération de la membrane muqueuse de la cavité utérine - l'endomètre. Cette pathologie peut également interférer avec l'implantation de l'embryon.
- Les synéchies intra-utérines sont des adhérences entre les parois de la cavité utérine, qui empêchent l'ovule fécondé de se déplacer, de s'implanter et de se développer. Les synéchies surviennent le plus souvent à la suite d'un traumatisme mécanique de la cavité utérine ou de maladies inflammatoires.
- Les fibromes utérins sont des processus tumoraux bénins qui se produisent dans la couche musculaire de l'utérus - le myomètre. Les fibromes peuvent provoquer une fausse couche si l'ovule est implanté à côté du ganglion du myome, qui a violé le tissu de l'utérus interne, «prend en charge» le flux sanguin et peut se développer vers l'ovule.
- Insuffisance isthmico-cervicale. Elle est considérée comme la cause la plus fréquente de pertes périnatales au cours du deuxième trimestre de la grossesse (13-20%). Le col de l'utérus est raccourci avec une dilatation ultérieure, ce qui conduit à la perte de la grossesse. Habituellement, l'insuffisance isthmo-cervicale survient chez les femmes dont le col de l'utérus a été endommagé plus tôt (avortement, rupture à l'accouchement, etc.), qui ont une malformation congénitale ou qui ne peuvent pas faire face à un stress accru pendant la grossesse (gros fœtus, hydramnios, grossesses multiples, etc.). N.-É.).
Certaines femmes ont une prédisposition congénitale à la thrombose (caillots sanguins, caillots sanguins dans les vaisseaux), ce qui rend difficile l'implantation de l'ovule et interfère avec la circulation sanguine normale entre le placenta, le bébé et la mère.
La future mère ne connaît souvent même pas sa pathologie avant la grossesse, car son système d'hémostase s'est bien acquitté de ses fonctions avant la grossesse, c'est-à-dire sans la "double" charge qui apparaît avec la tâche de porter un bébé.
Il existe d'autres causes de fausse couche qui doivent être diagnostiquées pour une prévention et un traitement rapides. Les méthodes de correction dépendront de la cause identifiée.
La raison de la fausse couche habituelle peut également être des chromosomes normaux qui ne causent pas de problèmes de développement chez les deux partenaires, mais portent un portage latent d'anomalies chromosomiques, qui affectent les anomalies fœtales. Dans une telle situation, les deux parents doivent effectuer un test de caryotype de leur sang afin de détecter de telles anomalies chromosomiques (portage d'anomalies chromosomiques non manifestes). Avec cet examen, selon les résultats du caryotypage, une évaluation probable de l'évolution de la grossesse ultérieure est déterminée, et l'examen ne peut donner une garantie à 100% d'éventuelles anomalies.
Les anomalies chromosomiques sont multiples, elles peuvent également provoquer des grossesses manquées. Dans ce cas, seules les membranes fœtales sont formées, alors que le fœtus lui-même peut ne pas l'être. Il est à noter que l'ovule est soit formé initialement, soit il a arrêté son développement ultérieur dans les premiers stades. Pour cela, dans les premiers stades, la cessation des symptômes caractéristiques de la grossesse est caractéristique, en même temps, des écoulements brun foncé du vagin apparaissent souvent. Une échographie vous permet de déterminer de manière fiable l'absence d'ovule fœtal.
La fausse couche au deuxième trimestre de la grossesse est principalement associée à des anomalies de la structure de l'utérus (telles qu'une forme irrégulière de l'utérus, une corne extra-utérine, sa forme en selle, la présence d'un septum, ou un affaiblissement de la capacité de rétention du col de l'utérus, dont la divulgation entraîne une naissance prématurée). Dans ce cas, les causes possibles de fausse couche à un stade avancé peuvent être une infection de la mère (maladies inflammatoires des appendices et de l'utérus) ou des anomalies chromosomiques du fœtus. Selon les statistiques, les anomalies chromosomiques sont à l'origine de fausses couches au deuxième trimestre de la grossesse dans 20 % des cas.
Symptômes et signes de fausse couche primaire
Le saignement est un symptôme caractéristique d'une fausse couche. Les pertes vaginales sanglantes dues à une fausse couche spontanée commencent généralement soudainement. Dans certains cas, une fausse couche est précédée d'une douleur tiraillante dans le bas-ventre, qui ressemble à une douleur avant les règles. Parallèlement à la libération de sang du tractus génital, avec l'apparition d'une fausse couche spontanée, les symptômes suivants sont souvent observés: faiblesse générale, malaise, fièvre, diminution des nausées qui étaient présentes auparavant, tension émotionnelle.
Mais tous les cas de saignement en début de grossesse ne se terminent pas par une fausse couche spontanée. En cas d'écoulement de sang du vagin, une femme doit consulter un médecin. Seul un médecin pourra procéder à un examen approprié, déterminer l'état du fœtus, savoir si le col de l'utérus est dilaté et choisir le bon traitement visant à préserver la grossesse.
Si des taches du tractus génital sont détectées à l'hôpital, un examen vaginal est d'abord effectué. Si la première fausse couche s'est produite au cours du premier trimestre de la grossesse, l'étude est réalisée de manière superficielle. En cas de fausse couche au deuxième trimestre ou de deux ou plusieurs avortements spontanés au premier trimestre de la grossesse, un examen complet devient nécessaire.
Dans ce cas, le déroulement d'un examen complet comprend un certain ensemble d'examens :
- tests sanguins pour les anomalies chromosomiques chez les deux parents (clarification du caryotype) et détermination des changements hormonaux et immunologiques dans le sang de la mère;
- effectuer un test pour les anomalies chromosomiques des tissus avortés (il est possible de déterminer quand ces tissus sont disponibles - soit la femme elle-même les a sauvés, soit ils ont été retirés après curetage de l'utérus dans un hôpital);
- examen échographique de l'utérus et hystéroscopie (examen de la cavité utérine à l'aide d'une caméra vidéo, qui est insérée dans le col de l'utérus et affiche une image à l'écran);
- hystérosalpingographie (examen radiographique de l'utérus;
- biopsie de l'endomètre (couche interne) de l'utérus. Cette manipulation consiste à prélever un petit morceau de la muqueuse utérine, après quoi un examen hormonal du tissu est effectué.
Traitement et prévention des fausses couches primaires
Si la grossesse est menacée par des troubles endocriniens chez une femme, après des tests de laboratoire, le médecin prescrit un traitement hormonal. Afin d'éviter des poussées hormonales indésirables, des médicaments peuvent être prescrits avant même la grossesse, avec des ajustements ultérieurs de la posologie et des médicaments déjà pendant la grossesse. Dans le cas de l'hormonothérapie, l'état de la femme enceinte est toujours surveillé et les tests de laboratoire correspondants (analyses) sont effectués.
Si la fausse couche est due à des facteurs utérins, le traitement approprié est effectué plusieurs mois avant la conception du bébé, car il nécessite une intervention chirurgicale. Au cours de l'opération, les synéchies sont disséquées, les polypes de la cavité utérine sont éliminés, les fibromes qui interfèrent avec le déroulement de la grossesse sont éliminés. Les médicaments avant la grossesse sont utilisés pour traiter les infections qui contribuent au développement de l'endométrite. L'insuffisance cervicale pendant la grossesse est corrigée chirurgicalement. Le plus souvent, le médecin prescrit une suture du col de l'utérus (pendant une période de 13 à 27 semaines) en cas d'échec - le col de l'utérus commence à se raccourcir, à devenir plus mou, le pharynx interne ou externe s'ouvre. Les points de suture sont retirés à 37 semaines de gestation. Une femme avec un col suturé reçoit un régime physique doux, aucun stress psychologique, car même sur le col suturé, le liquide amniotique peut fuir.
En plus de la suture du col de l'utérus, une intervention moins traumatisante est utilisée - la mise en place d'un anneau de Meyer (pessaire obstétrical) sur le col de l'utérus, ce qui protège également le col d'une divulgation ultérieure.
Le médecin vous proposera la méthode la plus appropriée pour chaque situation spécifique.
N'oubliez pas que non seulement les données échographiques sont importantes, mais également les informations obtenues lors d'un examen vaginal, car le cou peut être non seulement raccourci, mais également ramolli.
Pour la prévention et le traitement des problèmes liés au système hémostatique de la femme enceinte, le médecin prescrira des tests sanguins de laboratoire (mutations du système hémostatique, coagulogramme, D-dimère, etc.). Sur la base des résultats d'examen publiés, des médicaments (pilules, injections) peuvent être appliqués pour améliorer la circulation sanguine. Il est recommandé aux femmes enceintes dont le débit sanguin veineux est altéré de porter des bas de compression médicaux.
Il peut y avoir plusieurs raisons à une fausse couche. Nous n'avons pas évoqué les pathologies extragénitales sévères (maladies non liées à la région génitale), dans lesquelles il est difficile de porter un enfant. Il est possible que pour une femme en particulier, non pas une raison "travaille" pour son état, mais plusieurs facteurs à la fois, qui, se chevauchant, donnent une telle pathologie.
Il est très important qu'une femme en fausse couche (trois pertes ou plus dans l'histoire) soit examinée et reçoive une formation médicale AVANT la grossesse à venir afin d'éviter cette complication.
Le traitement d'une telle pathologie est extrêmement difficile et nécessite une approche strictement individuelle.
La plupart des femmes n'ont pas besoin de traitement en tant que tel immédiatement après une fausse couche spontanée au début. L'utérus s'autonettoie progressivement et complètement, comme il le fait pendant la menstruation. Cependant, dans certains cas de fausse couche incomplète (en partie les restes de l'ovule restent dans la cavité utérine) et lorsque le col est plié, il devient nécessaire de gratter la cavité utérine. Une telle manipulation est également requise en cas de saignement intense et ininterrompu, ainsi qu'en cas de menace de développement d'un processus infectieux ou si, selon les données échographiques, des restes de membranes se trouvent dans l'utérus.
Les anomalies dans la structure de l'utérus sont l'une des principales causes de fausses couches habituelles (la cause est dans 10 à 15% des cas de fausses couches répétées au cours du premier et du deuxième trimestre de la grossesse). Ces anomalies structurelles comprennent : une forme irrégulière de l'utérus, la présence d'un septum dans la cavité utérine, des néoplasmes bénins qui déforment la cavité utérine (fibromes, fibromes, fibromes) ou des cicatrices d'interventions chirurgicales antérieures (césarienne, ablation de ganglions fibromateux) . À la suite de telles violations, des problèmes surviennent pour la croissance et le développement du fœtus. La solution dans de tels cas est l'élimination d'éventuelles anomalies structurelles et une surveillance très étroite pendant la grossesse.
Un rôle tout aussi important dans les fausses couches habituelles est joué par une certaine faiblesse de l'anneau musculaire du col de l'utérus, tandis que le terme le plus caractéristique pour l'interruption de grossesse pour cette raison est 16-18 semaines de grossesse. Initialement, la faiblesse de l'anneau musculaire du col de l'utérus peut être congénitale et peut également être le résultat d'interventions médicales - lésions traumatiques de l'anneau musculaire du col de l'utérus (à la suite d'un avortement, d'un nettoyage, d'une rupture du col de l'utérus pendant l'accouchement) ou un certain type de troubles hormonaux (en particulier, une augmentation du niveau d'hormones sexuelles mâles). Le problème peut être résolu en plaçant une suture spéciale autour du col de l'utérus au début de la grossesse suivante. La procédure est appelée « séquestration cervicale ».
Une cause importante de fausse couche récurrente est le déséquilibre hormonal. Ainsi, les études menées ont révélé qu'un faible niveau de progestérone est extrêmement important pour maintenir la grossesse dans les premiers stades. C'est le manque de cette hormone qui est à l'origine d'interruptions précoces de grossesse dans 40 % des cas. Le marché pharmaceutique moderne s'est considérablement reconstitué avec des médicaments similaires à l'hormone progestérone. Ceux-ci sont appelés progestatifs. Les molécules de ces substances synthétiques sont très similaires à la progestérone, mais elles présentent également un certain nombre de différences dues à la modification. De tels médicaments sont utilisés dans l'hormonothérapie substitutive en cas d'insuffisance du corps jaune, bien que chacun d'eux présente un certain nombre d'inconvénients et d'effets secondaires. Actuellement, on ne peut nommer qu'un seul médicament complètement identique à la progestérone naturelle - l'urozhestan. Le médicament est très facile à utiliser - il peut être pris par voie orale et inséré dans le vagin. De plus, la voie d'administration vaginale présente de nombreux avantages, car, étant absorbée dans le vagin, la progestérone pénètre immédiatement dans la circulation sanguine utérine, par conséquent, la sécrétion de progestérone par le corps jaune est simulée. Pour maintenir la phase lutéale, la progestérone micronisée est prescrite à raison de 2-3 gélules par jour. Si, dans le contexte de l'utilisation de l'urozhestan, la grossesse se déroule en toute sécurité, son apport se poursuit et la dose est augmentée à 10 gélules (comme déterminé par le gynécologue). Au cours de la grossesse, la posologie du médicament est progressivement réduite. Le médicament est raisonnablement utilisé jusqu'à la 20e semaine de grossesse.
De graves troubles hormonaux peuvent être une conséquence des ovaires polykystiques, entraînant de multiples formations kystiques dans le corps des ovaires. Les raisons de la non-mise à l'échelle répétée dans de tels cas ne sont pas bien comprises. Les fausses couches habituelles sont souvent le résultat de troubles immunitaires dans le corps de la mère et du fœtus. Cela est dû à la nature spécifique du corps pour produire des anticorps pour lutter contre les infections envahissantes. Cependant, le corps peut également synthétiser des anticorps contre ses propres cellules (auto-anticorps), qui peuvent attaquer les propres tissus du corps, provoquant des problèmes de santé et une interruption prématurée de la grossesse. Ces troubles auto-immuns sont à l'origine de 3 à 15 % des cas d'échec de grossesse habituel. Dans une telle situation, il est tout d'abord nécessaire de mesurer le niveau d'anticorps disponibles à l'aide de tests sanguins spéciaux. Le traitement implique l'utilisation de faibles doses d'aspirine et d'anticoagulants (héparine), ce qui conduit à la possibilité de porter un bébé en bonne santé.
La médecine moderne attire l'attention sur une nouvelle anomalie génétique - la mutation du facteur V Leiden, qui affecte la coagulation du sang. Ce trait génétique peut également jouer un rôle important dans les fausses couches à répétition. Le traitement de ce type de troubles n'est actuellement pas complètement développé.
Les processus infectieux asymptomatiques dans les organes génitaux occupent une place particulière parmi les causes d'échec de la grossesse habituelle. Il est possible de prévenir l'interruption prématurée de la grossesse par un examen de routine des partenaires à la recherche d'infections, y compris les femmes, avant une grossesse planifiée. Les principaux agents pathogènes responsables des fausses couches à répétition sont les mycoplasmes et les uréeplasmes. Pour le traitement de telles infections, des antibiotiques sont utilisés: ofloxine, vibromycine, doxycycline. Le traitement doit être effectué par les deux partenaires. Un examen de contrôle de la présence de ces agents pathogènes est réalisé un mois après la fin de l'antibiothérapie. Une combinaison de traitement local et général est indispensable dans ce cas. Localement, il est préférable d'utiliser des médicaments à large spectre qui agissent sur plusieurs agents pathogènes en même temps.
Dans le cas où les raisons de l'échec répété de la grossesse, même après un examen complet, ne peuvent être trouvées, les conjoints ne doivent pas perdre espoir. Il a été statistiquement établi que dans 65% des cas après la grossesse, les conjoints ont une grossesse ultérieure réussie. Pour ce faire, il est important de suivre scrupuleusement les consignes des médecins, à savoir faire une bonne pause entre les grossesses. Pour une récupération physiologique complète après une fausse couche spontanée, cela prend de plusieurs semaines à un mois, selon l'heure à laquelle la grossesse a été interrompue. Par exemple, certaines hormones de grossesse restent dans le sang pendant un ou deux mois après une fausse couche spontanée et, dans la plupart des cas, la menstruation commence 4 à 6 semaines après l'interruption de la grossesse. Mais la récupération psychoémotionnelle prend souvent beaucoup plus de temps.
Il convient de rappeler que l'observation d'une femme enceinte présentant une fausse couche habituelle doit être effectuée chaque semaine et, si nécessaire, plus souvent, pour laquelle une hospitalisation est effectuée dans un hôpital. Après avoir établi le fait de la grossesse, une échographie doit être effectuée pour confirmer la forme utérine, puis toutes les deux semaines jusqu'à la période à laquelle la grossesse précédente a été interrompue. Si, selon l'échographie, l'activité cardiaque fœtale n'est pas enregistrée, il est alors recommandé de prélever des tissus fœtaux pour le caryotypage.
Une fois l'activité cardiaque fœtale détectée, des tests sanguins supplémentaires sont inutiles. Cependant, à des stades plus avancés de la grossesse, en plus de l'échographie, une évaluation du taux d'-foetoprotéine est souhaitable. Une augmentation de son niveau peut indiquer des malformations du tube neural et des valeurs faibles - des anomalies chromosomiques. Une augmentation de la concentration d'α-foetoprotéine sans raison évidente à 16-18 semaines de gestation peut indiquer le risque d'avortement spontané au cours des deuxième et troisième trimestres.
L'évaluation du caryotype du fœtus est d'une grande importance. Cette étude devrait être menée non seulement pour toutes les femmes enceintes de plus de 35 ans, mais également pour les femmes présentant des fausses couches à répétition, qui sont associées à une probabilité accrue de malformations fœtales lors de grossesses ultérieures.
Lors du traitement des fausses couches récurrentes d'une cause incertaine, la FIV peut être considérée comme l'une des alternatives. Cette méthode permet d'effectuer une étude des cellules germinales à la recherche d'anomalies chromosomiques avant même la fécondation in vitro. La combinaison de l'application de cette technique avec l'utilisation d'un ovule de donneuse donne des résultats positifs dans le début de la grossesse à part entière souhaitée. Selon les données statistiques, une grossesse à part entière chez les femmes présentant des fausses couches récurrentes après cette procédure s'est produite dans 86% des cas, et la fréquence des fausses couches diminue à 11%.
En plus des diverses méthodes décrites pour traiter les fausses couches à répétition, il convient de noter qu'une thérapie de fond non spécifique, dont le but est de supprimer le tonus accru de la paroi musculaire de l'utérus. C'est l'augmentation du tonus de l'utérus de diverses natures qui est la principale cause des fausses couches prématurées. Le traitement implique l'utilisation de no-shpa, de suppositoires avec de la papavérine ou de la belladone (injectés dans le rectum), une perfusion intraveineuse de magnésie.
Malheureusement, la grossesse ne se termine pas toujours par la naissance d'un enfant à l'heure fixée par la nature. Dans de tels cas, nous parlons de fausse couche.
La pertinence de cette pathologie est très élevée tant au sens obstétrical qu'au sens socio-économique. Les fausses couches entraînent une baisse de la fécondité, provoquent des traumatismes psychologiques et physiologiques chez la femme et entraînent des situations de conflit au sein de la famille. Malgré de nombreuses études scientifiques sur les causes, le traitement et la prévention, la fausse couche reste le problème le plus important de l'obstétrique moderne.
Terminologie
Dans la langue officielle, la fausse couche est son auto-extinction à tout moment à partir du moment de la conception jusqu'à 36 semaines et 6 jours. En fonction de l'âge gestationnel auquel la grossesse a été interrompue, on distingue les types de fausse couche suivants :
- Fausse couche ou avortement spontané - jusqu'à 21 semaines et 6 jours.
- Naissance prématurée - 22-37 semaines.
L'avortement spontané se produit :
- Précoce (jusqu'à 12 semaines de gestation).
- En retard (13 à 22 semaines complètes).
En outre, une fausse couche comprend également l'arrêt du développement du fœtus, suivi de sa mort à tout moment - une grossesse gelée ou non développée.
Lorsque la grossesse est interrompue prématurément deux fois ou plus, cette condition est appelée « fausse couche à répétition ».
Statistiques
La fréquence des fausses couches n'est pas si faible - environ un quart des grossesses se terminent prématurément. De plus, le rejet d'embryons peut survenir avant le début de la prochaine menstruation (dans de tels cas, une femme peut même ne pas soupçonner l'existence d'une grossesse), par conséquent, l'incidence des fausses couches est beaucoup plus fréquente.
Le plus souvent, la grossesse est interrompue au cours des premiers mois - dans 75 à 80% des cas. Au deuxième trimestre, la fréquence des avortements spontanés diminue à environ 10 à 12% des cas et au troisième à environ 5 à 7%.
Les fausses couches habituelles sont généralement causées par une grave altération de la fertilité féminine et surviennent dans environ 20 à 25 % de toutes les interruptions spontanées.
Raisons principales
Les facteurs provoquant la perturbation du déroulement normal de la grossesse sont très nombreux et variés. Dans la plupart des cas, le développement de cette pathologie est influencé par plusieurs raisons à la fois, qui agissent simultanément ou se rejoignent dans le temps.
Les principales causes de fausse couche peuvent être regroupées en plusieurs groupes, qui seront discutés en détail ci-dessous :
- Endocrine.
- Troubles anatomiques et fonctionnels des organes génitaux féminins.
- Grossesse compliquée (par exemple, insuffisance placentaire).
- L'effet négatif des facteurs externes.
- Infection.
- Immunologique.
- Génétique.
- Pathologie extragénitale (maladies somatiques aiguës et chroniques de la mère).
- Blessures, interventions chirurgicales pendant la grossesse de toute localisation (en particulier dans l'abdomen et les organes génitaux).
Chez environ une femme sur trois, il n'est pas possible de diagnostiquer la cause exacte d'un avortement spontané.
La fréquence élevée des pertes fœtales au cours des trois premiers mois de gestation est due à une sorte de « sélection naturelle », puisqu'environ 60 % d'entre elles sont causées par des causes génétiques (anomalies chromosomiques de l'embryon, souvent incompatibles avec la vie). De plus, pendant ces périodes, l'embryon, en raison du manque de protection (le placenta, qui est complètement formé à 14-16 semaines), est plus sensible à l'influence néfaste de facteurs externes : infection, radiation, etc.
À un stade ultérieur, une violation de la grossesse est généralement due à son évolution compliquée ou à des défauts anatomiques de l'utérus (par exemple, une insuffisance isthmique-cervicale).
Infection
Le rôle principal dans le développement d'une fausse couche est joué par un facteur infectieux avec des maladies inflammatoires concomitantes des organes génitaux internes et de l'ovule (ses membranes et son placenta).
Les causes d'un processus infectieux et inflammatoire peuvent être diverses bactéries et virus pathogènes, par exemple :
- Chlamydia.
- Myco- et ureaplasma.
- Herpès.
- Toxoplasme.
- Cytomégalovirus.
- Rickettsia.
- Trichomonas.
- Les entérovirus.
- Rubéole, virus de la varicelle et quelques autres.
La primo-infection est la plus dangereuse pendant la grossesse, surtout au cours des trois premiers mois. Dans ces cas, l'embryon subit souvent de graves dommages, qui se terminent souvent par sa mort et, par conséquent, par l'interruption de la grossesse.
À une date ultérieure, l'influence de l'infection peut également causer des dommages au fœtus et aux membranes amniotiques. Dans ce cas, une chorioamnionite se développe souvent, qui se manifeste par un hydramnios faible ou polyhydrique, une rupture prématurée des membranes, etc. Tout cela peut contribuer à l'interruption de grossesse.
Un rôle important est également attribué à la flore opportuniste (UPF), qui peut manifester ses propriétés négatives dans le contexte d'une immunosuppression physiologique (diminution de l'immunité générale et locale) chez une femme enceinte. De plus, lors d'une fausse couche, la présence de plusieurs agents pathogènes infectieux (associations de micro-organismes) est assez fréquente.
L'infection dans la cavité utérine peut pénétrer de plusieurs manières, dont les principales sont:
- Hématogène - avec circulation sanguine.
- L'ascendance (par le canal cervical à partir du vagin) est la plus fréquente.
Les sources de pénétration d'un agent infectieux dans la cavité utérine sont souvent des processus inflammatoires aigus et chroniques localisés à la fois dans la région génitale et en dehors de ceux-ci.
Endométrite chronique
Près de 70 % des femmes souffrant de fausses couches à répétition sont diagnostiquées avec une inflammation chronique de l'endomètre (endométrite), qui est souvent causée par la persistance (présence à long terme dans le corps) de divers micro-organismes. Chez plus de la moitié de ces patientes, l'endométrite est causée par la FUP ou sa combinaison avec une infection virale. De plus, chez la plupart de ces femmes, l'évolution du processus inflammatoire dans l'utérus est pratiquement asymptomatique.
Les facteurs prédisposant à la formation d'endométrite chronique sont les traumatismes de l'endomètre lors d'interventions intra-utérines (par exemple, curetage de la cavité utérine). Une diminution de l'immunité générale et locale pendant la grossesse (visant la possibilité de la porter) crée également les conditions préalables à l'activation d'une infection "dormante" et à la formation d'un processus inflammatoire dans l'utérus.
Troubles endocriniens
Le dysfonctionnement hormonal de toute origine, en tant que cause d'avortement spontané, occupe l'une des premières positions. De tels troubles hormonaux sont particulièrement souvent détectés:
- Insuffisance de la phase lutéale (hypofonction des ovaires).
- Hyperandrogénie.
- Perturbation de la glande thyroïde.
- Diabète.
Les plus courants sont l'hypofonction ovarienne et l'hyperandrogénie. Considérons ces troubles endocriniens plus en détail.
Hypofonction ovarienne
Comme vous le savez, normalement les ovaires synthétisent les hormones sexuelles féminines les plus importantes : l'œstrogène et la progestérone. Leur production s'effectue grâce à une chaîne complexe de réactions biochimiques, contrôlées par le cerveau. Par conséquent, lorsqu'un niveau réduit d'hormones féminines est détecté, les dysfonctionnements peuvent être à n'importe quel niveau : de l'hypothalamus aux ovaires en fait.
L'influence des hormones sexuelles féminines pendant la grossesse peut difficilement être surestimée. Leur action commence bien avant la conception : ils affectent le processus de maturation et de libération de l'ovule, préparent la muqueuse utérine à l'implantation, etc. Pendant la grossesse, les œstrogènes contrôlent le flux sanguin dans l'utérus, augmentent son activité fonctionnelle, préparent les glandes mammaires aux lactation. La progestérone maintient l'utérus au repos, favorisant ainsi la grossesse. Et c'est loin de tous les types d'effets des hormones sexuelles sur le corps féminin.
Ce qui contribue au développement de l'hypofonction ovarienne :
- Maladies transmises par la mère - diverses infections, traitement irrationnel avec des hormones, certaines pathologies somatiques, etc.
- Accouchement pathologique et avortement dans le passé.
- Perturbation de la maturation normale du système reproducteur dans la période pré- et pubertaire.
- Maladies infectieuses et inflammatoires, en particulier chroniques.
Dans cette condition, une diminution de la synthèse des œstrogènes et, dans une plus grande mesure, de la progestérone est souvent détectée. Cela conduit à une augmentation de l'activité contractile de l'utérus et à l'avortement au cours du premier trimestre. Avec sa progression, un fonctionnement insuffisant du placenta est souvent révélé, ce qui entraîne souvent un retard du développement intra-utérin du fœtus, son hypoxie et contribue à une naissance prématurée.
Hyperandrogénie
Normalement, chez toutes les femmes, les hormones sexuelles mâles (androgènes) sont produites en petites quantités par les ovaires et les glandes surrénales. Leur synthèse accrue est appelée hyperandrogénie. Selon la localisation prédominante de la synthèse androgénique pathologique, il se passe:
- Surrénal.
- Ovaire.
- Mixte.
Une augmentation du niveau d'androgènes de toute genèse s'accompagne d'une diminution de la teneur en progestérone.
L'effet de l'hyperandrogénie sur la grossesse s'accompagne des manifestations suivantes:
- Spasme des vaisseaux de l'espace utéro-chorionique et utéroplacentaire. Cela entraîne une perturbation précoce du flux sanguin dans ces zones, la formation d'une insuffisance placentaire, suivie d'un retard dans le développement du fœtus (jusqu'à sa mort).
- Une augmentation de l'activité contractile de l'utérus, qui peut entraîner une fausse couche ou un accouchement prématuré.
- Contribuer à la formation de l'insuffisance isthmo-cervicale.
Une synthèse accrue ou insuffisante des hormones thyroïdiennes (hyper- ou hypothyroïdie) a l'effet le plus direct sur le déroulement de la grossesse. Un dysfonctionnement non compensé de cet organe endocrinien entraîne souvent de graves complications :
- Mort fœtale intra-utérine.
- Mortinaissance.
- Prééclampsie et autres.
Tout cela peut finalement conduire à un avortement spontané à tout âge gestationnel.
Troubles anatomiques et fonctionnels
Presque tout le cycle de développement, des premières semaines de gestation au moment de la naissance, l'enfant à naître passe dans le soi-disant fœtus - l'utérus. En conséquence, diverses violations de sa structure anatomique ou de son état fonctionnel n'ont pas l'effet le plus favorable sur la possibilité d'une grossesse normale.
Les troubles anatomiques et fonctionnels de l'utérus les plus courants comprennent :
- Défauts (anomalies) de son développement - à deux cornes, en forme de selle, à une corne. De plus, un doublement parfois complet ou incomplet du corps ou même de l'utérus entier est diagnostiqué. Parfois, à l'extérieur, l'utérus a une forme et une taille anatomiquement correctes, et un tissu conjonctif ou un septum musculaire se trouve dans sa cavité - partiel ou complet.
- Cidre Asherman. Il s'agit d'un défaut anatomique acquis de l'utérus, dans lequel se forment dans sa cavité des synéchies ou des adhérences de gravité variable. La raison la plus courante de la formation de cette affection est les interventions intra-utérines répétées, par exemple le curetage de la cavité utérine.
- Léiomyome utérin sous-muqueux (sous-muqueux).
- Endométriose interne ou adénomyose.
- Insuffisance isthmico-cervicale.
Toutes les anomalies ci-dessus affectent directement la possibilité de porter une grossesse. Ainsi, en cas d'implantation infructueuse d'un ovule fécondé sur le septum de la cavité utérine ou à proximité du nœud sous-muqueux, une violation de l'apport sanguin normal à l'embryon se produit, qui meurt rapidement. De plus, la présence de léiomyome et/ou d'adénomyose s'accompagne souvent de divers troubles hormonaux (défaillance de la phase lutéale), qui aggravent le déroulement de la grossesse.
Avec des défauts anatomiques de l'utérus, la grossesse est généralement interrompue au deuxième ou au troisième trimestre. Et avec une pathologie grave - et dans le premier.
Insuffisance isthmico-cervicale
La fréquence de cet état pathologique est assez élevée - environ une femme sur cinq avec une perte de grossesse habituelle reçoit un diagnostic d'incompétence cervicale. L'interruption de grossesse survient généralement au cours du deuxième trimestre.
Le col de l'utérus est normalement dans un état fermé presque jusqu'au terme même de la naissance. Avec l'insuffisance isthmo-cervicale (ICI), il y a un béant du pharynx interne (et souvent externe), accompagné d'une diminution progressive de la longueur du cou lui-même. L'incohérence du col de l'utérus se développe et il cesse de remplir ses fonctions.
Il existe certains facteurs de risque pour le développement de l'ICI :
- Traumatisation du col de l'utérus et du canal cervical dans le passé. Cela peut se produire lors d'avortements, d'accouchements pathologiques (rupture du col de l'utérus à la naissance d'un gros fœtus, utilisation de pinces obstétricales et de certaines autres conditions). De plus, certains types d'interventions chirurgicales pour corriger les pathologies du col de l'utérus, par exemple, la conisation ou l'amputation, conduisent souvent à une ICI.
- Incompétence congénitale du col de l'utérus.
- ICN fonctionnel. La raison de son développement dans de tels cas est due à divers troubles endocriniens, par exemple l'hyperandrogénie.
- Déroulement pathologique de la grossesse avec grossesse multiple, gros fœtus, hydramnios.
Le principal symptôme de l'ICI est le raccourcissement progressif du col suivi de l'ouverture de l'orifice interne. Ce processus ne s'accompagne le plus souvent d'aucune sensation, telle que la douleur. Par la suite, il y a une saillie de la vessie fœtale à travers le col "ouvert" dans le vagin et une rupture avec la sortie de liquide amniotique. À l'avenir, une fausse couche ou une naissance prématurée se produit (dans ce cas, l'enfant naît souvent très prématurément).
Anomalies chromosomiques
Les violations de l'ensemble chromosomique de l'embryon entraînent généralement l'arrêt de son développement ultérieur et la mort. C'est la raison de l'interruption de grossesse (fausse couche), qui survient généralement au cours des premiers mois de la gestation. Selon les statistiques, la cause de plus de 70 % des avortements spontanés jusqu'à huit semaines est précisément une anomalie génétique.
Il faut savoir que dans l'écrasante majorité des cas, les anomalies chromosomiques détectées dans l'embryon ne sont pas héréditaires. La raison de leur formation est l'échec du processus de division cellulaire sous l'influence de facteurs externes ou internes. Cela peut se produire à la fois au stade de la formation des cellules germinales chez les deux parents et au cours du processus de division du zygote (stades précoces du développement de l'embryon). Voici des exemples de ces facteurs :
- Âge des futurs parents.
- Alcoolisme.
- Dépendance.
- Conditions de travail défavorables (généralement dans les entreprises industrielles), etc.
Après un avortement spontané causé par des anomalies chromosomiques dans l'embryon, la grossesse suivante se termine généralement normalement.
S'il y a plusieurs cas, la consultation obligatoire du couple marié par un généticien médical est requise pour identifier la pathologie héréditaire.
Insuffisance placentaire
La perturbation du fonctionnement normal du placenta ou l'insuffisance placentaire (IPF) joue un rôle important parmi les causes de fausse couche. Dans cet état pathologique, presque toutes les fonctions du placenta sont violées, par exemple, le transport, la nutrition, le système endocrinien. En conséquence, le fœtus ne reçoit pas suffisamment de nutriments, d'oxygène, l'activité hormonale du placenta est perturbée, etc. Tout cela entraîne finalement les conséquences suivantes :
- Malnutrition fœtale intra-utérine (retard de développement).
- Diminution de l'activité fonctionnelle du fœtus.
- Hypoxie (manque d'oxygène), qui peut être aiguë ou chronique.
- Décollement placentaire prématuré.
- Infarctus placentaire.
- Augmentation de l'incidence de la morbidité et de la mortalité chez le nouveau-né.
De nombreux facteurs conduisent au développement du FPI. Les exemples comprennent:
- Pathologie infectieuse chronique.
- Dysfonctionnement de l'endomètre (par exemple, manipulations intra-utérines antérieures avec avortement, fausse couche).
- Troubles endocriniens.
- Grossesse compliquée : menace d'interruption de grossesse, prééclampsie, grossesse multiple, incompatibilité immunologique, etc.
- Maladies extragénitales chez la mère: pyélonéphrite chronique, hypertension, diabète sucré, pathologie du système sanguin et de la coagulation, et bien d'autres.
En outre, une combinaison de raisons qui provoquent le développement d'une insuffisance placentaire est souvent notée.
La plus défavorable est la FPN, qui se développe aux premiers stades (jusqu'à 16 semaines de grossesse). C'est dans de tels cas que la grossesse est interrompue le plus souvent.
Pathologie extragénitale et facteurs externes
La présence de toute maladie somatique aiguë et chronique chez la mère, l'influence de causes externes (exogènes), de traumatismes, d'interventions chirurgicales affectent directement le déroulement de la grossesse.
Le risque d'interruption prématurée de la grossesse augmente considérablement avec une pathologie grave des reins, du cœur et des poumons, certaines maladies auto-immunes (par exemple, le lupus érythémateux disséminé). De plus, ces maladies peuvent constituer une menace pour la vie et la femme elle-même.
Une association de maladies inflammatoires de l'intestin avec une augmentation de l'incidence des naissances prématurées a été notée.
Parmi les facteurs externes, les éléments suivants ont la plus grande influence sur le déroulement normal de la grossesse :
- Mauvaises habitudes : alcool, tabac, drogues, caféine.
- Stress.
- Travail en production dangereuse. Les effets toxiques des rayonnements ionisants, du plomb, du mercure et de certains autres composés sont des raisons avérées de l'interruption possible de la grossesse et de son évolution défavorable.
Les blessures subies par une mère pendant la grossesse (en particulier à l'abdomen et aux organes génitaux) peuvent avoir l'impact le plus direct sur la possibilité d'une fausse couche ou d'un accouchement prématuré.
Facteurs immunologiques
Parmi toutes les causes qui ont un effet négatif sur la fertilité, environ 20% sont dues à des conflits immunologiques.
Le principe du système immunitaire humain est construit de manière à rejeter et, si possible, à détruire toutes les cellules étrangères qui pénètrent dans le corps. Lors de la conception, un ovule féminin est fécondé par un spermatozoïde, qui, en fait, transporte des informations étrangères. En conséquence, l'enfant à naître aura l'ensemble chromosomique de la mère et du père.
Pour le corps d'une femme enceinte, le fœtus est une substance étrangère. Cependant, pour le maintien normal de la grossesse, des mécanismes établis au cours de l'évolution pour surmonter l'incompatibilité tissulaire entre le corps de la mère et du fœtus sont inclus. La violation de ces mécanismes conduit à un conflit immunitaire.
Les plus étudiés sont de tels conflits immunologiques :
- Isosensibilisation pour le facteur Rh ou le système ABO (groupe sanguin).
- Syndrome des antiphospholipides (SPA).
- Autosensibilisation à la gonadotrophine chorionique.
Les facteurs immunologiques des fausses couches sont encore insuffisamment connus.
Isosensibilisation
Il se forme lorsque la mère et le fœtus sont incompatibles avec divers antigènes érythrocytaires.
On sait que chaque personne a un certain groupe sanguin. Actuellement, il en existe quatre connus : O (I), A (II), B (III), AB (IV). En outre, le facteur Rh est également déterminé, qui dans son essence est une protéine spéciale contenue dans les érythrocytes. Une personne peut être Rh positif (déterminé par le facteur Rh) ou Rh négatif.
Il doit y avoir deux conditions pour que l'isosensibilisation se produise pendant la grossesse :
- Pénétration du sang fœtal dans la circulation sanguine de la mère.
- La présence dans le sang maternel de cellules spéciales - anticorps.
L'isosensibilisation par ABO se forme lorsque le sang fœtal, qui a un groupe sanguin différent, pénètre dans la circulation sanguine de la mère. Le plus souvent, un conflit immunitaire survient avec le premier groupe sanguin chez la mère et le deuxième ou le troisième chez le fœtus.
Une grossesse avec conflit Rh peut se développer en l'absence du facteur Rh chez la mère (groupe sanguin Rh négatif) et de sa présence chez le fœtus (hérité du père).
Tout au long de la grossesse, il y a un contact constant entre le système circulatoire de la mère et du fœtus. Cependant, même avec une différence de groupe sanguin ou de facteur Rh, l'isosensibilisation ne se produit pas toujours. Cela nécessite la présence de cellules spéciales dans le sang de la mère - des anticorps. Distinguer les anticorps Rh et les anticorps de groupe (alpha et bêta). Lorsque ces anticorps se combinent avec des antigènes (récepteurs à la surface des érythrocytes fœtaux « étrangers »), une réponse immunitaire et une isosensibilisation se produisent.
Facteurs de risque et manifestations
Certains facteurs augmentent le risque d'anticorps Rh et de groupe. Ceux-ci inclus:
- La présence dans le passé d'une grossesse avec un fœtus de type Rh positif ou d'un groupe sanguin autre que celui de la mère. Dans le même temps, l'issue d'une telle grossesse n'a pas d'importance: accouchement, avortement, fausse couche, extra-utérine.
- Accouchement pathologique - césarienne, examen manuel de la cavité utérine.
- Transfusion sanguine.
- Administration de vaccins et de sérums à base de composants sanguins.
Il a été constaté que chaque grossesse ultérieure avec un fœtus Rh positif chez les femmes avec un facteur Rh négatif augmente le risque d'isosensibilisation de 10 %.
Les plus difficiles sont les conflits immunitaires pour le facteur Rh. De plus, toutes les conséquences négatives d'une telle pathologie se reflètent exclusivement chez l'enfant à naître. La gravité des manifestations dépend du niveau d'anticorps Rh dans le corps de la mère. Dans les cas graves, la mort fœtale survient, suivie d'une fausse couche. Si la grossesse progresse, la maladie dite hémolytique du fœtus peut se développer, puis du nouveau-né. Elle se caractérise par de graves dommages à presque tous les systèmes et organes du bébé (en particulier le système nerveux central en souffre). La naissance d'un tel enfant peut être prématurée.
Syndrome des antiphospholipides (SPA)
Il s'agit d'une maladie auto-immune dans laquelle le corps d'une femme produit des anticorps contre l'endothélium (revêtement interne) de ses propres vaisseaux. En conséquence, leurs dommages se produisent, ce qui déclenche une cascade de diverses réactions biochimiques. Cela conduit à une augmentation de la capacité de coagulation du sang et, finalement, au développement de complications thromboemboliques (la formation de caillots sanguins dans les petits et les gros vaisseaux).
Les raisons de l'apparition de tels anticorps n'ont pas encore été identifiées. Il existe des études sur le rôle de certains virus et leur effet sur les lymphocytes comme l'un des maillons du système immunitaire.
Selon les statistiques, l'APS est détecté chez près de 40 % des femmes faisant des fausses couches à répétition. Son interruption survient plus souvent au deuxième ou au troisième trimestre. Naturellement, l'âge gestationnel diminue à chaque interruption de grossesse ultérieure.
Les principales manifestations du SAPL pendant la grossesse :
- Dysfonctionnement du placenta (insuffisance fœtoplacentaire) dû à de multiples microthromboses des vaisseaux placentaires. En conséquence, un retard de croissance intra-utérin du fœtus se développe, son hypoxie jusqu'à la mort.
- Beaucoup ou peu d'eau.
- Rupture prématurée des membranes.
- Complications du déroulement de la grossesse : prééclampsie, éclampsie, syndrome HELLP, etc.
- Décollement prématuré d'un placenta normalement localisé.
Même à la naissance d'un bébé né à terme, il peut développer diverses pathologies qui aggravent significativement le déroulement de la période néonatale et peuvent même entraîner la mort (syndrome des membranes hyalines, accident vasculaire cérébral, syndrome des troubles respiratoires, etc.).
Pour diagnostiquer cette pathologie grave, plusieurs tests diagnostiques sont utilisés, dont le principal est la détermination d'anticorps spécifiques (anticardiolipine et antiphospholipide).
Prophylaxie
La prévention des fausses couches passe avant tout par l'approche compétente des futurs parents à la naissance de la progéniture. A cet effet, un certain nombre d'activités ont été développées, appelées "préparation pré-conceptionnelle". Pour réduire le risque de problèmes de conception et de gestation ultérieure, il est conseillé à un couple marié de :
- Passer un examen pour identifier les anomalies dans les sphères somatique et reproductive.
- Il est impératif de maintenir un mode de vie sain : renoncer aux mauvaises habitudes, minimiser l'influence des facteurs environnementaux (par exemple, les risques professionnels), éviter le stress, etc.
- Si des foyers d'infection sont détectés, ils doivent être désinfectés.
Si une femme a déjà eu des cas d'interruption de grossesse à un moment donné, il est nécessaire d'en rechercher les raisons possibles de manière aussi complète que possible et d'effectuer la correction nécessaire. Un gynécologue est engagé dans le traitement de cette pathologie avec la participation possible de médecins d'autres spécialités, en fonction des violations identifiées.