რა არის პლაცენტარული ბარიერი? პლაცენტის იმუნური სისტემა. პლაცენტის ბარიერის ფუნქცია

ადამიანი შედგება ორი ნაწილისაგან: ნაყოფისგან (სინამდვილეში, ქორიონისგან) და დედისგან (საშვილოსნოს ენდომეტრიუმი - decidua basalis).

ნაყოფის ნაწილი ამნისტიური ღრუს მხრიდან დაფარულია ამნიონით, რომელიც წარმოდგენილია ერთ ფენის პრიზმული ეპითელიუმით და თხელი შემაერთებელი ქსოვილის ფირფიტით. ვ ქორიონული ფირფიტაარის დიდი სისხლძარღვები, რომლებიც აქ მოვიდნენ ჭიპლარის გასწვრივ. ისინი განლაგებულია სპეციალურ შემაერთებელ ქსოვილში - ლორწოვანი ქსოვილი... ლორწოვანი ქსოვილი ჩვეულებრივ გვხვდება მხოლოდ დაბადებამდე - ჭიპლარსა და ქორიონულ ფირფიტაში. ის მდიდარია გლიკოზამინოგლიკანებით, რომლებიც განსაზღვრავენ მის მაღალ ტურგორს, ამიტომ ჭიპლარისა და ქორიონული ფირფიტის ჭურჭელი არასოდეს არის შეკრული.

ქორიონული ფირფიტა გამოყოფილია შუალედური სივრციდან და დედის სისხლის ნაკადის ფენით ციტოტროფობლასტიდა ფიბრინოიდი(მითაბუჰა). ფიბრინოიდი ასრულებს იმუნო-ბიოლოგიურ ბარიერულ ფუნქციას. ეს არის "პატჩი" ციტოტროფობლასტის დაზიანების ადგილზე, რომელიც ხელს უშლის დედის სისხლის კონტაქტს ნაყოფის სისხლსა და ქსოვილებთან; ის ერევა იმუნურ კონფლიქტში.

ინტერვილურ სივრცეში განისაზღვრება სხვადასხვა დიამეტრის ვილები. პირველი არის პირველადი (მთავარი) ვილები... მათ შეუძლიათ მიაღწიონ ენდომეტრიუმის ღრმა ფენებს და გაიზარდონ მასში, შემდეგ მათ წამყვანს უწოდებენ. სხვები შეიძლება არ შევიდნენ პლაცენტის დედათა ნაწილთან. განშტოება პირველი რიგის მთავარი ვილებიდან მეორადი ვილებირომელი ფილიალიდან მესამეული ვილები(ჩვეულებრივ საბოლოო; მხოლოდ ორსულობის არახელსაყრელ პირობებში ან მშობიარობის შემდგომ პერიოდში შესაძლებელია ვილის შემდგომი განშტოება).

ნაყოფის ტროფიზმში, ძირითადად, მესამეული ვილებია ჩართული. განვიხილოთ მათი სტრუქტურა. ვილის ცენტრალური ნაწილი უკავია სისხლძარღვებს, ხოლო მათ გარშემო არის შემაერთებელი ქსოვილი. პირველ ეტაპზე ვილუსი შემოიფარგლება ციტოტროფობლასტის ფენით, მაგრამ შემდეგ მისი უჯრედები გაერთიანდება და წარმოქმნის სქელს სინციტიტროფობლასტი... ციტოტროფობლასტის უბნები რჩება მხოლოდ წამყვანის ფირფიტების გარშემო.

ამრიგად, პლაცენტური ბარიერი იქმნება დედისა და ნაყოფის სისხლს შორის. იგი წარმოდგენილია:

ვილის კაპილარების ენდოთელიუმი,

კაპილარების სარდაფის მემბრანა,

შემაერთებელი ქსოვილის ფირფიტა,

ციტოტროფობლასტის სარდაფის მემბრანა,

ციტოტროფობლასტი ან სინციტიოტროპობლასტი.

თუ სინციტიოტროფობლასტი განადგურებულია, მაშინ ფიბრინოიდი (ლანგჰანზა) ასევე წარმოიქმნება ამ მხარეში, რომელიც ასევე მოქმედებს როგორც ბარიერი.

ამრიგად, პლაცენტურ ბარიერში, მთავარ როლს ასრულებს სინციტიუმი, რომელიც მდიდარია სხვადასხვა ფერმენტული სისტემით, რომლებიც უზრუნველყოფენ რესპირატორული, ტროფიკული და ნაწილობრივ ცილის სინთეზირების ფუნქციების შესრულებას. პლაცენტარული ბარიერის მეშვეობით დედის სისხლში შედის ამინომჟავები, მარტივი შაქარი, ლიპიდები, ელექტროლიტები, ვიტამინები, ჰორმონები, ანტისხეულები, ასევე წამლები, ალკოჰოლი, წამლები და ა.შ. ნაყოფი გამოყოფს ნახშირორჟანგს და სხვადასხვა აზოტოვან ტოქსინებს და, გარდა ამისა, ნაყოფის ჰორმონებს, რაც ხშირად იწვევს მომავალი დედის გარეგნობის ცვლილებას.

პლაცენტის დედის ნაწილი წარმოდგენილია შეცვლილი ენდომეტრიუმით, რომელშიც გაიზარდა ქორიონული ვილები (ანუ მთავარი გამოყოფილი გარსი). იგი წარმოდგენილია ბოჭკოვანი სტრუქტურებით და დიდი რაოდენობით ძალიან დიდი ფოთლოვანი უჯრედებით, რომლებიც ასევე დაკავშირებულია ბარიერულ, ტროფიკულ, მარეგულირებელ ფუნქციებთან. ეს უჯრედები ნაწილობრივ რჩება ენდომეტრიუმში მშობიარობის შემდგომ, რაც ხელს უშლის მეორად იმპლანტაციას ამ მხარეში. ფოთლოვანი უჯრედები გარშემორტყმულია ფიბრინოიდით (რორა), რომელიც ზოგადად ღობავს პლაცენტის დედის ნაწილს ინტერვილოვანი სივრციდან. რორის ფიბრინოიდი ასევე ასრულებს ბარიერულ იმუნობიოლოგიურ ფუნქციას.



ადამიანის პლაცენტა შედგება დედისა და ნაყოფის ქსოვილებისგან. დედის სისხლძარღვები მიედინება ინტერვილურ სივრცეში, რომელშიც შეაღწევს ქორიონული წარმონაქმნები. ამ უკანასკნელში, ფხვიერ ქსოვილში, არის ნაყოფის გემები.

დედის სისხლით გარეცხილ ზედაპირზე არის სინციტური ქსოვილი, ეგრეთ წოდებული ტროფობლასტური გარსი. დედისა და ნაყოფის სისხლს შორის მატერიალური გაცვლა ხორციელდება შემდეგი სტრუქტურების მეშვეობით: ტროფობლასტური გარსი, ქორიონის ამოსვლელების სტრომის ფხვიერი ქსოვილი, ქორიონის კაპილარების ენდოთელიუმი. ნაყოფის განვითარების დროს, ამ ფენების სისქე არ არის იგივე და გესტაციის პერიოდის ბოლოს არის მხოლოდ რამდენიმე მიკრონი. ქოროიდული წარმონაქმნების ზედაპირსა და დედის სისხლს შორის კონტაქტის არეალი ასევე არ არის მუდმივი და პრენატალურ პერიოდში არის დაახლოებით 14 მ 2. ორსულობის ადრეულ სტადიაზე ბარიერის სისქე მნიშვნელოვნად დიდია და ზედაპირის ფართობი ნაკლები. ამ მხრივ, პლაცენტარული ბარიერის გამტარიანობა ქსენობიოტიკებისათვის გესტაციის სხვადასხვა პერიოდში არ არის ერთი და იგივე. ზოგადად, ადამიანებში ის მუდმივად იზრდება ორსულობის მე -8 თვემდე, შემდეგ კი კვლავ მცირდება. პლაცენტაში ქსენობიოტიკების შეღწევის შედეგები განისაზღვრება ტოქსიკური ნივთიერების ნაკადის თანაფარდობით პლაცენტარული ბარიერის მეშვეობით, ერთი მხრივ, განვითარებადი ნაყოფის ზომით და გამყოფი და განმასხვავებელი უჯრედების მდგომარეობით. მისი ქსოვილები, მეორეს მხრივ.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ იპოვოთ საინტერესო ინფორმაცია სამეცნიერო საძიებო სისტემაში Otvety.Online. გამოიყენეთ საძიებო ფორმა:

ვრცლად თემაზე 9.1. პლაცენტური ბარიერი:

1. 5.1.1. ჰემატოენცეფალური და ჰემატოენცეფალური ბარიერის ზოგიერთი თვისება
2. ორგანიზმის რეაქტიულობისა და წინააღმდეგობის პათოფიზიოლოგია. ბიოლოგიური ბარიერები

სარჩევი "პლაცენტის სტრუქტურა. პლაცენტის ძირითადი ფუნქციები. ჭიპის ტვინი და მშობიარობა.":
1. პლაცენტის სტრუქტურა. პლაცენტის ზედაპირი. მოზრდილი პლაცენტური ვილების მიკროსკოპული სტრუქტურა.
2. საშვილოსნო - პლაცენტარული მიმოქცევა.
3. დედის სისხლის მიმოქცევის თავისებურებები - პლაცენტა - ნაყოფის სისტემა.
4. პლაცენტის ძირითადი ფუნქციები.
5. პლაცენტის რესპირატორული ფუნქცია. პლაცენტის ტროფიკული ფუნქცია.
6. პლაცენტის ენდოკრინული ფუნქცია. პლაცენტური ლაქტოგენი. ქორიონული გონოდოტროპინი (hCG, hCG). პროლაქტინი. პროგესტერონი.
7. პლაცენტის იმუნური სისტემა. პლაცენტის ბარიერის ფუნქცია.
8. ამნისტიური სითხე. ამნისტიური სითხის მოცულობა. ამნისტიური სითხე. ამნისტიური სითხის ფუნქციები.
9. ჭიპლარი და მშობიარობა. ჭიპის ტვინი (ჭიპის ტვინი). ჭიპლარის მიმაგრების ვარიანტები პლაცენტაზე. ჭიპის ტვინის ზომები.

პლაცენტის იმუნური სისტემა. პლაცენტის ბარიერის ფუნქცია.

პლაცენტის იმუნური სისტემა.

პლაცენტა ერთგვარია იმუნური ბარიერიორ გენეტიკურად უცხო ორგანიზმს (დედასა და ნაყოფს) ჰყოფს, ამიტომ ფიზიოლოგიურად მიმდინარე ორსულობისას დედისა და ნაყოფის ორგანიზმებს შორის იმუნური კონფლიქტი არ წარმოიქმნება. დედისა და ნაყოფის ორგანიზმებს შორის იმუნოლოგიური კონფლიქტის არარსებობა განპირობებულია შემდეგი მექანიზმებით:

ნაყოფის ანტიგენური თვისებების არარსებობა ან უმწიფრობა;
- იმუნური ბარიერის არსებობა დედასა და ნაყოფს შორის (პლაცენტა);
ორსულობის დროს დედის სხეულის იმუნოლოგიური მახასიათებლები.

პლაცენტის ბარიერის ფუნქცია.

Შინაარსი " პლაცენტარული ბარიერი"მოიცავს შემდეგ ჰისტოლოგიურ წარმონაქმნებს: სინციტიტროფობლასტი, ციტოტროფობლასტი, მეზენქიმური უჯრედების ფენა (ვილის სტრომა) და ნაყოფის კაპილარული ენდოთელიუმი. პლაცენტარული ბარიერი გარკვეულწილად შეიძლება შევადაროთ ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, რომელიც არეგულირებს სხვადასხვა ნივთიერებების შეღწევას სისხლიდან ცერებროსპინალურ სითხეში. ჰემატოენცეფალური ბარიერიდან, რომლის სელექციური გამტარიანობა ხასიათდება სხვადასხვა ნივთიერებების გადასვლით მხოლოდ ერთი მიმართულებით (სისხლი - ცერებროსპინალური სითხე), პლაცენტარული ბარიერიარეგულირებს ნივთიერებების გადაცემას საპირისპირო მიმართულებით, ე.ი. ნაყოფიდან დედასთან. ნივთიერებების ტრანსპლაცენტალური გადასვლა, რომლებიც მუდმივად დედის სისხლშია და შემთხვევით ჩავარდა მასში, ექვემდებარება სხვადასხვა კანონს. დედიდან სისხლში ქიმიური ნაერთების გადასვლა, რომლებიც მუდმივად იმყოფებიან დედის სისხლში (ჟანგბადი, ცილები, ლიპიდები, ნახშირწყლები, ვიტამინები, კვალი ელემენტები და სხვა) რეგულირდება საკმაოდ ზუსტი მექანიზმებით, რის შედეგადაც ზოგიერთი ნივთიერება შეიცავს დედის სისხლში უფრო მაღალი კონცენტრაციით, ვიდრე ნაყოფის სისხლში და პირიქით. იმ ნივთიერებებთან მიმართებაში, რომლებიც შემთხვევით შევიდნენ დედის ორგანიზმში (ქიმიური წარმოების აგენტები, წამლები და სხვა), პლაცენტის ბარიერული ფუნქციები გაცილებით ნაკლებად არის გამოხატული.

პლაცენტის გამტარიანობა ცვალებადია... ფიზიოლოგიურ ორსულობაში პლაცენტური ბარიერის გამტარიანობა თანდათან იზრდება ორსულობის 32-35-ე კვირამდე, შემდეგ კი ოდნავ მცირდება. ეს განპირობებულია პლაცენტის სტრუქტურული მახასიათებლებით ორსულობის სხვადასხვა ეტაპზე, ასევე ნაყოფის მოთხოვნილებებით გარკვეულ ქიმიურ ნაერთებში.

შეზღუდული ბარიერული ფუნქციებიპლაცენტა დედის ორგანიზმში შემთხვევით შესულ ქიმიკატებთან მიმართებაში გამოიხატება იმაში, რომ ქიმიური წარმოების ტოქსიკური პროდუქტები, წამლების უმეტესობა, ნიკოტინი, ალკოჰოლი, პესტიციდები, ინფექციური აგენტები და ა.შ. შედარებით ადვილად გადის პლაცენტაში. ეს ქმნის რეალურ საფრთხეს ამ აგენტების მავნე ზემოქმედებისთვის ემბრიონსა და ნაყოფზე.

პლაცენტარული ბარიერის ფუნქციებიყველაზე სრულად ვლინდება მხოლოდ ფიზიოლოგიურ პირობებში, ე.ი. გაურთულებელი ორსულობით. პათოგენური ფაქტორების (მიკროორგანიზმები და მათი ტოქსინები, დედის სხეულის სენსიბილიზაცია, ალკოჰოლის, ნიკოტინის, ნარკოტიკების მოქმედება) გავლენის ქვეშ, პლაცენტის ბარიერული ფუნქცია ირღვევა და ის გამტარი ხდება იმ ნივთიერებებისთვისაც კი, რომლებიც ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პირობებშია , გაიარეთ მასში შეზღუდული რაოდენობით.

ზემოთ აღწერილი ცვლილებების შედეგად იცვლება ორსული ქალის სხეულის მგრძნობელობა ფარმაკოლოგიური პრეპარატების მიმართ. ორსული ქალების ანესთეზიის უზრუნველსაყოფად ფარმაკოლოგიური აგენტების რაციონალური გამოყენებისათვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ასევე ამა თუ იმ ფარმაკოლოგიური აგენტის ტრანსპლაცენტალური გადასვლის თავისებურებებს.

ცნობილია, რომ სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ნივთიერებების ტრანსპლაცენტური გადასვლა ხორციელდება დიფუზიით, აქტიური ტრანსპორტირებით და ქორიონული ვილების გავლით. პლაცენტის გავლით წამლების გადაცემის ხარისხი და სიჩქარე დამოკიდებულია პლაცენტის მემბრანის საერთო ზედაპირზე და მის სისქეზე, საშვილოსნოპლაცენტური მიმოქცევის ინტენსივობაზე, გესტაციურ ასაკზე, ფარმაკოლოგიური ნივთიერებების მოლეკულურ წონაზე, პრეპარატის ლიპიდებში დაშლის უნარზე. , პროტეინებთან კავშირი და რიგი სხვა პუნქტები.

ასევე არ არის გამორიცხული ფარმაკოლოგიური ნივთიერებების პარაპლაცენტალური გადასვლა. ამავდროულად, ხაზგასმულია ამნისტიური სითხის როლი, რომელიც არა მხოლოდ ხელს უწყობს მეტაბოლური პროდუქტების აღმოფხვრას, არამედ შეუძლია მონაწილეობა მიიღოს ნაყოფის მიწოდებაში აუცილებელი სუბსტრატებით, ასევე ორსულებში გამოყენებული წამლების მეტაბოლიზმში. ქალები. უფრო მეტიც, ნივთიერებების პარაპლაცენტალური გადაცემა მთავრდება, როგორც წესი, მემბრანების რღვევასთან ერთად.

სამეანო ანესთეზიოლოგიაში გამოყენებული მედიკამენტებისთვის, კონცენტრაციის გრადიენტი პლაცენტარული სისხლის ნაკადის მოცულობასთან ერთად არანაკლებ მნიშვნელოვანია; ფარმაკოლოგიური ნივთიერებების მოლეკულური წონა. 600 -ზე ნაკლები მოლეკულური მასის მქონე ნივთიერებები (გაზები, კრისტალოიდური ხსნარები და სხვა) თავისუფლად გადიან პლაცენტურ ბარიერს. 600 -ზე მეტი მოლეკულური მასის მქონე ნივთიერებების გამტარიანობა ნაკლებად გამოხატულია. თუმცა, თუ პლაცენტის გამტარიანობა დაქვეითებულია, 40,000-80,000 მასის მასებმა და მათმა მეტაბოლიტებმა შეიძლება შეაღწიონ პლაცენტურ ბარიერს.

წამლის მოლეკულების იონიზაციის ხარისხი ასევე მნიშვნელოვანია. იონიზირებული ნივთიერებები უფრო მცირე რაოდენობით აღწევს პლაცენტაში, ვიდრე არაიონიზირებული. ეს უკანასკნელი, განსაკუთრებით ადვილად ხსნადი ლიპიდებში (ეთერი, ფლუოროტანი და სხვა), ნეიროტროპული, ტკივილგამაყუჩებლები ადვილად აღწევენ პლაცენტაში. კუნთების დამამშვიდებლები, ცუდად ხსნადი ცხიმებში და მაღალი მოლეკულური ნაერთები, დიდწილად ინარჩუნებენ პლაცენტარულ ბარიერს, ზოგი მათგანი კვლავ ხვდება ნაყოფში.

ნაყოფის მახასიათებლები, რომლებიც დაკავშირებულია ასაკთან, ნერვული, ენდოკრინული, ფერმენტული სისტემების ფუნქციონალურ მდგომარეობასთან და სხვა ფაქტორებთან, რომლებიც განსაზღვრავენ ნაყოფის რეაქტიულობას. ახალშობილებში აღინიშნება ნელი მეტაბოლიზმი. არანაკლებ მნიშვნელოვანია ფარმაკოლოგიური აგენტების უნარი, დაუკავშირონ სისხლის პლაზმის ცილებს. წამლების გადაცემაში ასევე მონაწილეობენ ერითროციტები, მაგრამ მათი როლი უმნიშვნელოა, ვინაიდან მათი ზედაპირი 200 -ჯერ მცირეა ცილის ზედაპირზე. ახალშობილებში პლაზმის ცილებს აქვთ წამლების შეკავშირების დაბალი უნარი, ვიდრე ზრდასრული ქალის სხეულში. ამავდროულად, ახალშობილებში წამლების განაწილება, განსაკუთრებით დაბალი წონის ბავშვებში, განსხვავდება მოზრდილებისგან უმწიფრობისა და გარსების გამტარიანობის გაზრდის გამო, განსაკუთრებით ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამო. ახალშობილებში სამკურნალო ნივთიერებების განაწილებაზე ასევე გავლენას ახდენს უჯრედშორისი სივრცის მოცულობა. ასე რომ, ახალშობილებში, ეს არის სხეულის წონის დაახლოებით 40%, მოზრდილებში - 20%. მოუმწიფებელ ნაყოფში, ტვინი შეიცავს ნაკლებ მიელინს, რაც იწვევს ნაყოფის ნერვული წარმონაქმნების მომატებულ მგრძნობელობას ნებისმიერი ფარმაკოლოგიური აგენტის, წამლებისა და ნეიროდეპრესანტების ჩათვლით. ამასთან დაკავშირებით, ახალშობილები ხშირად განიცდიან სხვადასხვა უარყოფით რეაქციებს დედის მიერ ფარმაკოლოგიურ პრეპარატებზე.

ორსულ ქალებში ფარმაკოლოგიური აგენტების გამოყენებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ კონცენტრაციის გრადიენტი. ცნობილია, რომ რაც უფრო მაღალია ის, მით უფრო დაბალია პრეპარატის მოლეკულური წონა, მით უფრო სწრაფად მიიღწევა ამ პრეპარატის კონცენტრაციის წონასწორობა დედასა და ნაყოფში.

ცირკულირებადი სისხლის მოცულობის შემცირება (სისხლდენა, გესტოზი) ცილის ფრაქციების ერთდროული შემცირებით ასევე იწვევს იმ ფაქტს, რომ ფარმაკოლოგიური პრეპარატები ცირკულირებენ უფრო მაღალი კონცენტრაციით და მათი უმრავლესობა ისეთ მდგომარეობაშია, რომელიც არ არის დაკავშირებული ცილებთან და, შესაბამისად, ნარკოტიკები შედიან ნაყოფი უფრო მაღალი კონცენტრაციით ...

საშვილოსნოს კონტრაქტული მოქმედების ბუნება ასევე დიდ გავლენას ახდენს ფარმაკოლოგიური პრეპარატების შეღწევადობაზე. ინტენსიური შრომით, საშვილოსნოსშიდა წნევამ შეიძლება მიაღწიოს საკმარისად მაღალ რიცხვებს (70-80 მმ Hg) ერთდროული ამნიალური წნევის ერთდროული მკვეთრი მატებით, რაც აღემატება ზეწოლას საშვილოსნოს არტერიულ გემებში. ძალადობრივმა შრომამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტა ინტერვილოვან სივრცეში, რითაც ხელს უშლის ფარმაკოლოგიური პრეპარატების გავლას პლაცენტურ ბარიერში.

ცნობილია, რომ როდესაც დედას გაუკეთებენ მრავალმხრივი ფარმაკოლოგიური პრეპარატები, პლაცენტიდან სისხლის დაახლოებით 1 / 2-2 / 3 გადის ნაყოფის ღვიძლში. იქ ხდება ორსული ქალის მიერ გამოყენებული სამკურნალო ნივთიერებების უმეტესობის ინაქტივაცია. შედეგად, ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური აგენტის კონცენტრაცია ნაყოფის ღვიძლში ათობითჯერ აღემატება მათ კონცენტრაციას ტვინსა და ნაყოფის სხვა ქსოვილებში. უფრო მეტიც, პორტალურ სისტემაში გამავალი სისხლი განზავებულია ნაწლავური სისხლძარღვებიდან მომდინარე სისხლით და მარცხენა წინაგულში და შემდეგ ტვინში შესვლამდე, პრეპარატის კონცენტრაცია საგრძნობლად მცირდება. გარდა ამისა, გულის მთლიანი გამომუშავების დაახლოებით 50% ბრუნდება პლაცენტაში ნაყოფის ქსოვილამდე მისვლის გარეშე სადინრის შუნტირების გამო. ამრიგად, ნაყოფის ქსოვილები იღებენ წამლის მხოლოდ ნახევარს, რომელიც შეაღწევს მის სისხლში პლაცენტარული ბარიერის გავლით.

ზემოაღნიშნული მონაცემები მხედველობაში უნდა იქნეს მიღებული მშობიარობის ანესთეზიის დროს, ასევე ოპერაციული მშობიარობის დროს ანესთეზიის ჩატარებისას. ამჟამად, ტკივილის პრევენციისა და მოხსნის მთავარი გზა არის ნარკოტიკების გამოყენება. ტერმინი "ტკივილგამაყუჩებლები" გამოიყენება იმ ნივთიერებების დასახატად, რომლებიც აჩერებენ ტკივილის მგრძნობელობას. ტკივილგამაყუჩებლების კლასიფიკაცია შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად.

I. ოპიოიდური (ნარკოტიკული) ანალგეტიკები:

ა) ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტები (მორფინი, სუფენტანილი);

ბ) ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტ-ანტაგონისტები და ნაწილობრივი აგონისტები (ბუპრენორფინი, ბუტორფანოლი, ნალბუფინი, პენტოსაცინი).

ოპიატები არის ოპიუმისგან მიღებული ნივთიერებები. მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედება განპირობებულია მათი ურთიერთქმედებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და პერიფერიულ ქსოვილებში ოპიოიდურ რეცეპტორებთან. ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტებს აქვთ მნიშვნელოვანი ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები. ამ პრეპარატების ზემოქმედებით ტკივილის აღქმის ბარიერი იზრდება, რაც ტკივილზე ემოციურ-ქცევითი რეაქციების შესუსტებას იწვევს. მათი ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება განპირობებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის დასაშვებ დონეზე (ტკივილის) იმპულსების ინტერნეირონული გადაცემის გავლენით. არსებობს კიდევ ერთი კონცეფცია, რომლის მიხედვითაც ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება განპირობებულია პერიფერიული რეცეპტორებით.

აგონისტები - ოპიოიდური რეცეპტორების ანტაგონისტები და ნაწილობრივი აგონისტები განსხვავდება აგონისტების ჯგუფის ნივთიერებებისგან შემდეგნაირად. მათი დოზის გაზრდით, ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება და რესპირატორული დეპრესია იზრდება გარკვეულ ზღვრამდე, შემდეგ კი ნარკოტიკული პოტენციალი გაცილებით დაბალია, ანუ ნივთიერებების ეს ჯგუფი უფრო უსაფრთხოა ვიდრე მორფინი და მსგავსი პრეპარატები, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ეს შეიძლება იყოს მათზე დაბალი ეფექტურობით.

პენტაზოცინი 30-60 მგ დოზით იწვევს ანალგეზიას, რომელიც შეესაბამება მორფინის ეფექტს 10 მგ დოზით (საშუალო თერაპიული დოზა). დოზის გაზრდა 30 მგ -ზე მეტი ჩვეულებრივ არ იწვევს რესპირატორულ დეპრესიას, თუმცა შეიძლება გამოვლინდეს დისფორია და სხვა ფსიქომიმეტური ეფექტები. ამავდროულად, მორფინისგან განსხვავებით, პენტაზოცინმა შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მომატება და ტაქიკარდია. ამასთან დაკავშირებით, ეს პრეპარატი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული გულ -სისხლძარღვთა პათოლოგიის დროს.

ნალბუფინი ფარმაკოდინამიკურად ჰგავს პენტაზოცინს.

ბუპრენორფინი მტკიცედ უკავშირდება ოპიოიდურ რეცეპტორებს, მისი მოქმედება უფრო გრძელია ვიდრე მორფინი (დაახლოებით 6 საათი). ტკივილგამაყუჩებელი დოზები არის რიგითობის ნაკლები (0.3-0.6 მგ).

ბუტორფანოლი უფრო ახლოს არის მორფინთან ეფექტურობით, მოქმედების დაწყების სიჩქარით, მოქმედების ხანგრძლივობით (4-6 საათი), მაგრამ გამოიყენება უფრო მცირე დოზებით (2 მგ); უარყოფითი თვისება არის არტერიული წნევის მომატება.

II ცენტრალური მოქმედების არა ოპიოიდური პრეპარატები ტკივილგამაყუჩებელი აქტივობით.

Ესენი მოიცავს:

1. კლონიდინი და გუანფაცინი. კლონიდინს აქვს საკმაოდ გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი თვისება. მისი მახასიათებელია მტკივნეულ შეგრძნებებში არახელსაყრელი ჰემოდინამიკური დარღვევების თავიდან აცილების უნარი, წამლისადმი დამოკიდებულების გამომწვევი და სასუნთქი ფუნქციის მავნე ზემოქმედების გარეშე. ამავდროულად, ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს შეიძლება თან ახლდეს ჰიპოტენზია, ნაკლებად გამოხატული კლონიდინის ეპიდურული მიღებით. გუანფაცინი განსხვავდება ამ უკანასკნელისგან უფრო დიდი რეცეპტორული აქტივობით და ახლოსაა კლონიდინთან თავისი ყველა თვისებით.

2. ნატრიუმის არხების ბლოკატორები (მემბრანის სტაბილიზაციის აგენტები). ესენია კარბამაზეპინი, დიფენინი. ეს წამლები, ნეიტრონული გარსების ნატრიუმის არხების დაბლოკვით სამწვერა ნერვის ბირთვებში, ამცირებენ პათოლოგიურად გაძლიერებული აგზნების გენერატორის აქტივობას. შედეგად, სამწვერა ნერვის აფერენტული ბოჭკოების გარსებში იმპულსი მცირდება, რაც ტკივილის სინდრომს ქმნის. ამ პრეპარატებს ასევე აქვთ ანტიეპილეფსიური თვისებები.

3. მონოამინების (სეროტონინი, ნორეპინეფრინი) ამიტრიპტილინის, იმიზინის ნეირონული უკუქცევის ინჰიბიტორები. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები აღმოაჩინეს 1960 -იანი წლების დასაწყისში. ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება დაკავშირებულია ტვინის შესაბამის სინაფსებში მონოამინების საპირისპირო ნეირონული შეწოვის დათრგუნვასთან. შედეგად, ტკივილის იმპულსების კონტროლის სეგმენტური და სუპრასპინალური მექანიზმები გაძლიერებულია.

4. ამაღელვებელი ამინომჟავების ანტაგონისტები (კეტამინი, დექსტრომეტორფანი, მემანტინი). კეტამინს, არაკონკურენტულ NMDA რეცეპტორების ანტაგონისტს, აქვს გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება. მწვავე ტკივილის სიტუაციებში, ვენაში შეყვანისას კეტამინის ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება ჩვეულებრივ ვითარდება 10 წუთის განმავლობაში და გრძელდება 2-3 საათი. ჰალუცინაციები და სხვა ფსიქიკური აშლილობები საერთო გვერდითი მოვლენებია. მემანტინი და დექსტრომეტროფანი, რომლებსაც არ გააჩნიათ ისეთი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა კეტამინი, როგორც ჩანს, უფრო პერსპექტიული აგენტებია ამაღელვებელი ამინომჟავების ანტაგონისტების ჯგუფისგან.

5. აზოტის ოქსიდი. აზოტის ოქსიდის ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, რომელიც შეესაბამება 10 მგ მორფინს, გამოიხატება აირის ინჰალაციით 30-50%კონცენტრაციით. ნაერთის დაბალი ლიპოფილურობა იწვევს მოქმედების სწრაფ დაწყებას და მის თანაბრად სწრაფ გაქრობას ინჰალაციის შეწყვეტის შემდეგ. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული აზოტის ოქსიდის ინჰიბიტორული მოქმედება ძვლის ტვინის ფუნქციონირებაზე ხანგრძლივი ინჰალაციის დროს მეთიონინის სინტაზას ინჰიბირების გამო. ტკივილგამაყუჩებელ კონცენტრაციებში აზოტის ოქსიდის ინჰალაცია უნდა შემოიფარგლოს 6 საათამდე.

6. ჰისტამინის H1- რეცეპტორების ბლოკატორები (დიფენჰიდრამინი). ჰისტამინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პერიფერიულ ტკივილგამაყუჩებელ მექანიზმებში, მაგრამ ცნს -ის ჰისტამინერგული ნეირონების როლი ტკივილის აღქმაში და კონტროლში გაურკვეველია. ჰისტამინის H1 რეცეპტორების ბლოკატორები საკმაოდ ეფექტურია ზომიერი ტკივილისთვის ოპერაციის შემდგომ, მშობიარობის დროს.

7. GABA-B-mimetics (ბაკლოფენი) ქიმიური სტრუქტურით მსგავსია გამა-ამინობუტური მჟავასთან. ბაკლოფენის ძირითადი ფარმაკოლოგიური მოქმედება არის ანტისპასტიური: ზურგის რეფლექსების დათრგუნვით ის ამცირებს კუნთების დაძაბულობას. ეფექტურობის თვალსაზრისით, ის ჩამორჩება ნატრიუმის არხის ბლოკატორებს.

8. კალციუმის არხების ბლოკატორები L ტიპის (ვერაპამილი, ნიმოდიპინი) და N ტიპის არხების ბლოკატორები SNX-III. კალციუმის იონები ჩართულია ტკივილის მგრძნობელობის რეგულირებაში ნოციცეპტური სიგნალების გადაცემის სხვადასხვა ეტაპზე. ამ შემთხვევაში, გარსების კალციუმის არხები იბლოკება, რაც იწვევს კალციუმის იონების დენის შემცირებას ზურგის ტვინში პირველადი მიმდევრების ბოლოს და, შესაბამისად, შუამავლების გამოყოფის ჩახშობას.

9. ციკლოოქსიგენაზას (COX) ინჰიბიტორები ძირითადად ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში - არა ნარკოტიკული ანალგეტიკები. ეს უკანასკნელი მოიცავს სალიცილატებს, პირაზოლონის წარმოებულებს (ამიდოპირინი, ანალგინი და სხვა) და პარამინოფენოლს (ფენაცეტინი, პარაცეტამოლი). არა ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებლები ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის სიმძიმის მიხედვით ჩამორჩებიან ოპიოიდებს; ისინი ნაკლებად ეფექტურია ძლიერი ტკივილისთვის. მათი ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება ვლინდება ძირითადად ზომიერ ტკივილში, რომელიც დაკავშირებულია ანთებით პროცესებთან. არა ნარკოტიკული ანალგეტიკები არ იწვევენ ეიფორიას, ნარკოტიკებზე დამოკიდებულებას, არ ამცირებენ სუნთქვას.

არა ნარკოტიკულ ანალგეტიკებს აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი და სიცხის დამწევი მოქმედება. არა ნარკოტიკული ანალგეტიკების ეს ეფექტები დაკავშირებულია იმით, რომ ისინი აფერხებენ COX– ის მოქმედებას, რომლის გავლენის ქვეშ წარმოიქმნება პროსტაგლანდინები ქსოვილებში უჯერი ცხიმოვანი მჟავებისგან, რომლებიც მონაწილეობენ ტკივილის, ანთების და ცხელების პროცესებში. მოქმედებენ მტკივნეულ ნერვულ დაბოლოებებზე, პროსტაგლანდინები ზრდის მგრძნობელობას ბრადიკინინის მიმართ - პეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება ქსოვილებში ანთების დროს, პროსტაგლანდინებთან ერთად და ტკივილის დამთავრების სტიმულატორია. პროსტაგლანდინების სინთეზის ინჰიბირებით, არა ნარკოტიკული ანალგეტიკები ამცირებენ ნერვული დაბოლოებების მგრძნობელობას ბრადიკინინის მიმართ. მათი წარმატებით გამოყენება შესაძლებელია მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად.

მეანობაში ანესთეზიოლოგიის განვითარების დღევანდელ ეტაპზე ფართოდ გავრცელდა სხვადასხვა ჯგუფის წამლები. მოდით შევჩერდეთ იმ წამლებზე, რომლებიც ყველაზე ფართოდ გამოიყენება პრაქტიკაში.

პროპანიდიდი (სომბრევინი, ეპანტოლი) - ინტრავენურად შეყვანისას, ნაწილობრივ უკავშირდება პლაზმის ცილებს, სწრაფად იშლება არააქტიურ მეტაბოლიტებად, 25 წუთის შემდეგ. შეყვანის შემდეგ, ის არ არის გამოვლენილი სისხლში, გამოიყოფა ფილტვებით, შარდით და განავლით. ნარკოტიკული ეფექტი ხდება სომბრევინის შეყვანის შემდეგ 20-40 წლის შემდეგ. ანესთეზიის ქირურგიული ეტაპი გრძელდება 3-5 წუთი. პროპანიდიდს აქვს უფრო გამოხატული საძილე ეფექტი, ვიდრე ტკივილგამაყუჩებელი. ინტრავენური შეყვანის დაწყებიდან 10-20 წამის შემდეგ ცნობიერება იკარგება, სუნთქვა გახშირდება და ღრმავდება. არტერიული წნევა მცირდება, პულსი იზრდება 20-40 წუთში. ბიოელექტრული აქტივობის გაზრდის ფაზის შემდეგ, გადაადგილებული ტალღების ეტაპი ხდება მაღალი ამპლიტუდის დელტა და თეტა რითმების უპირატესობით, შემდეგ კი ჩნდება ტვინის ბიოელექტრონული აქტივობის მზარდი დეპრესიის ნიშნები. მცირდება გულის გამომუშავება, მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და სისტემური არტერიული წნევა, იზრდება გულის გამომუშავება. სომბრევინი გადის პლაცენტარულ ბარიერს, მაგრამ 15 წუთის შემდეგ ის იშლება არააქტიურ მეტაბოლიტებად. არსებობს მტკიცებულება, რომ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს რესპირატორული დეპრესია, ნაყოფის აციდოზი და გამოიწვიოს დედებში ჰისტამინის მსგავსი რეაქციები.

კეტამინის ჰიდროქლორიდს (კალიფსოლი, ქეთალარი) აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 2 საათი. ინტრავენური შეყვანის შემდეგ ნარკოტიკული მოქმედება ხდება 30 წამის შემდეგ და გრძელდება 5-10 წუთი, ინტრამუსკულური შეყვანის შემდეგ-3-5 წუთის შემდეგ და გრძელდება 12-15 წუთი რა გააჩნია ძლიერი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი, ის არ ამშვიდებს ჩონჩხის კუნთებს და არ აფერხებს რეფლექსებს სასუნთქი გზებიდან. ორსულ ქალებში ის ზრდის საშვილოსნოს ტონს. მისი დანერგვით, შენარჩუნებულია ხორხის და ფარინგეალური რეფლექსები, არის ტენდენცია არტერიული წნევის მომატებისა საწყისი დონიდან 20-25% -ით, გულისცემის მომატება 20-30% -ით. ლიტერატურის თანახმად, კეტამინს შეუძლია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სტიმულირება, რაც იწვევს ACTH და GHB მსგავსი ეფექტებს. კეტამინის გამოყენებისას არ არსებობს უარყოფითი გავლენა აირების გაცვლაზე და ტვინის მიერ ჟანგბადის მოხმარება მცირდება მასიური სისხლის დაკარგვის პირობებში. პრეპარატი აღწევს პლაცენტურ ბარიერში და დედის წონის 1.2 მგ / კგ -ზე მეტი დოზით იწვევს ნაყოფის სასიცოცხლო ფუნქციების დათრგუნვას.

არსებობს მტკიცებულება, რომ სომბრევინი და ქეთალარი ასევე მოქმედებს სხეულის იმუნოლოგიურ სისტემაზე. ასე რომ, სომბრევინის დანერგვით, T- და B- ლიმფოციტების რაოდენობა მცირდება, შესაბამისად, 15 და 4%-ით, ხოლო ქეთალარის დანერგვით ხდება მათი ზრდა (შესაბამისად, 10 და 6%-ით), რაც მიუთითებს კეტალარის გამოყენების ნაკლები საფრთხე ალერგიული დაავადებების მქონე პაციენტებში, სისხლის დაკარგვა და იმუნური სისტემის დეფიციტი. ეს მნიშვნელოვანია, რადგან ორსულობის დროს ხდება დედის სხეულის იმუნური სისტემის ცვლა, რაც მოიცავს უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის შემცირებას. გარდა ამისა, მთელი რიგი იმუნოლოგიური სისტემები პირდაპირ კავშირშია ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის პერინატალურ დაზიანებასთან.

ბარბიტურატები (თიოპენტალური ნატრიუმი, ჰექსენალი). ინტრავენური შეყვანის შემდეგ ბარბიტურატების დოზის 65-70% უკავშირდება პლაზმის ცილებს, ხოლო დარჩენილი თავისუფალი ფრაქცია მოქმედებს ნარკოტიკულად. ბარბიტურატების ნარკოტიკული მოქმედება ემყარება ცერებრალური ქერქის დათრგუნვას და სინაფსების ბლოკირებას (აცეტილქოლინისა და სხვა შუამავლების სინთეზის ინჰიბირებას) ტვინის ღეროს გააქტიურების სისტემის აღმავალი ნაწილისგან, ნერვული უჯრედების აგზნებადობის ბარიერის შემცირებით. მემბრანის პოტენციალის გამტარიანობა და უჯრედების ცეცხლგამძლეობის პერიოდის გახანგრძლივება. ისინი პრაქტიკულად არ იმოქმედებენ საშვილოსნოს კონტრაქტურ მოქმედებაზე, ამცირებენ გულის გამომუშავებას, რაც განპირობებულია სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის აქტივობის ჩახშობით, რაც პირდაპირ გავლენას ახდენს მიოკარდიუმზე.

ანესთეზიის ტკივილგამაყუჩებელი ფაზა ჩვეულებრივ არ არის გამოხატული და 30-60 წამის შემდეგ ხდება ცნობიერების დაკარგვა; არ არის აღელვება, აღინიშნება ფარინგეალური, ხორხის და თვალის რეფლექსების ზრდა.

ბარბიტურატები - სუსტი მჟავები, დაბალი მოლეკულური მასით, აღწევენ პლაცენტურ ბარიერს, ხოლო ნაყოფის დეპრესიის ხარისხი პირდაპირ პროპორციულია დედის სისხლში საანესთეზიო საშუალების კონცენტრაციასთან. ბარბიტურატები, ამცირებენ ახალშობილებში ბილირუბინის დონეს და წარმატებით იყენებენ სხეულის ჰიპოქსიურ პირობებში ზოგად ანესთეზიოლოგიაში.

ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი (გამა-ჰიდროქსიბუტირინის მჟავას GHB ნატრიუმის მარილი) მოქმედების მსგავსია გამა-ამინობუტური მჟავასთან, ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვის შუამავლად. ის კარგად შეიწოვება, 4 საათის განმავლობაში გამოიყოფა პრეპარატის მხოლოდ 10%, მისი დარჩენილი ნაწილი გამოიყენება როგორც გაცვლითი სუბსტრატი, 98% გამოიყოფა ფილტვებით ნახშირორჟანგის სახით. GHB მოქმედების მექანიზმი მჭიდროდაა დაკავშირებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმთან. როგორც გამა-ამინობუტური მჟავის წინამორბედი, ის ხელს უწყობს ტვინის ქსოვილში ინჰიბიტორული პროცესების წარმოქმნას. მეტაბოლური პროცესების ჩარევით ის იცავს ორგანიზმს ჟანგბადის დეფიციტის მავნე ზემოქმედებისგან. GHB– ის დანერგვით აღინიშნება ცერებრალური სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირება 11% –ით. პრეპარატი მნიშვნელოვნად აძლიერებს სხვა ანალგეტიკების და წამლების მოქმედებას.

კორტიკალური წარმოშობის GHB ნარკოტიკული მოქმედება. ანესთეზია ხდება მხოლოდ ღრმა ანესთეზიით, რომელსაც თან ახლავს ვეგეტატიური ცვლა ჰიპოტენზიის, ბრადიკარდიის, რესპირატორული დეპრესიისა და კუნთების მძიმე რელაქსაციის სახით თვალის რეფლექსების შენარჩუნებისას. მას აქვს გამოხატული ჰიპოთერმული ეფექტი ჰიპოთერმიისთვის დამახასიათებელი გართულებების გარეშე (გულის რითმის დარღვევა). არ არღვევს ენერგიის მეტაბოლიზმს, სუნთქვის, ტვინის და სხვა ქსოვილების ფოსფორილირების პროცესებს.

GHB აღწევს პლაცენტურ ბარიერში და ფართოდ გამოიყენება მეანობაში მშობიარობის დროს დაღლილობის სამკურნალოდ, ტკივილის შესამსუბუქებლად.

დროპერიდოლი, წყალში მაღალი ხსნადობის გამო, კარგად და სწრაფად შეიწოვება. პლაზმის ცილები აკავშირებს პრეპარატის დაახლოებით 90% -ს. სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია განისაზღვრება პერორალური მიღებიდან 2-6 საათის შემდეგ და ინტრამუსკულური ინექციის შემდეგ 10-60 წუთის შემდეგ და რჩება მაღალი დაახლოებით 3 დღის განმავლობაში. დროპერიდოლი ცოტას ცვლის ორგანიზმში, მეტაბოლიზდება ძირითადად ღვიძლში, პრეპარატის 15% გამოიყოფა ნაღველში. დოპერიდოლის ექსკრეცია ნელია: 5 დღის განმავლობაში თირკმელებით გამოიყოფა ერთჯერადი დოზის მხოლოდ 40%. ბუნებრივი მშობიარობის დროს, droperidol პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილი ახალშობილის სისხლში, საკეისრო კვეთით, სისხლში droperidol- ის კონცენტრაციაა 3 10-6-6 10-6 მგ / მლ, ხოლო ახალშობილის სისხლში 5 10-7-8 10-7 მგ / მლ, არ იწვევს ნაყოფის ჩაგვრას. დოპერიდოლის დანერგვით, სისხლის ჟანგბადით გაჯერება მცირდება, სუნთქვის წუთიერი მოცულობა იზრდება 1%-ით და იზრდება ნეიროპეპტიდების აქტივობა.

მას აქვს ანემიური მოქმედება, ამცირებს სხეულის ტემპერატურას და არის გამოხატული ანტიკონვულენტური საშუალება. აქვს ადრენოლიზური ეფექტი, აუმჯობესებს პერიფერიულ სისხლის მიმოქცევას, აღმოფხვრის სისხლძარღვთა სპაზმს. აძლიერებს ნარკოტიკული ანალგეტიკების, განსაკუთრებით ფენტანილის ეფექტს.

სიბაზონი (რელანიუმი, სედუქსენი, დიაზეპამი) შეიწოვება პერორალურად მიღებისას დაახლოებით 75% -ით, მაქსიმალური პლაზმური დონე აღინიშნება 1-1.5 საათის შემდეგ. პლაზმის ცილები აკავშირებს სიბაზონის დაახლოებით 98% -ს.

ქალის სისხლის პლაზმაში ნახევარგამოყოფის პერიოდია 1-3 დღე, ახალშობილებში-31 საათი. მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ენდოგენური გამა-ამინობუტური მჟავის აქტივობის ზრდასთან. სედატიური და ანტიკონვულენტური ეფექტები ჩვეულებრივ დიდხანს გრძელდება ორსულებში, ვინაიდან ელიმინაციის პერიოდი გარკვეულწილად უფრო გრძელია ვიდრე არაორსულ ქალებში. ნაყოფის სისხლში, ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია იქმნება ინტრავენური შეყვანიდან 5 წუთის შემდეგ. ახალშობილის ჭიპის ტვინის სისხლში სიბაზონის კონცენტრაცია ტოლია დედის ვენურ სისხლში, როდესაც იგი ინიშნება 10 მგ ან მეტი დოზით. ამავდროულად, პრეპარატის კონცენტრაცია თავის ტვინში დაბალია. ამავდროულად, ახალშობილებში აპნოეს წარმოქმნა, ჰიპოტენზია, ჰიპოთერმია და ზოგჯერ ნევროლოგიური დეპრესიის ნიშნები არ არის იშვიათი. სიბაზონის გახანგრძლივებული გამოყენებისას შესაძლებელია ახალშობილებში სუნთქვის დათრგუნვა და რესპირატორული აციდოზის მეტაბოლიზმზე გადასვლა. ეს განპირობებულია ბავშვის სისხლში საკმაოდ მაღალი დონით როგორც თავად წამლით, ასევე მისი აქტიური მეტაბოლიტით N- დესმეთილდიაზეპამი. სიბაზონს შეუძლია დააჩქაროს საშვილოსნოს ყელის გაფართოება, რაც მშობიარობის შემსუბუქებულ ქალებში შფოთვის მოხსნას უწყობს ხელს.

პრომედოლი ადვილად შეიწოვება ადმინისტრაციის ნებისმიერი მარშრუტით. პლაზმური მაქსიმალური კონცენტრაცია განისაზღვრება 1-2 საათის შემდეგ. ინტრავენური შეყვანის შემდეგ პლაზმაში კონცენტრაცია მცირდება 1-2 საათის განმავლობაში. პრომედოლის დაახლოებით 40% უკავშირდება პლაზმის ცილებს, სადაც ძირითადად უვნებელია. ორგანიზმში იგი ჰიდროლიზდება მეპერიდინისა და ნორმალურ-პერიდიუმის მჟავებამდე, რასაც მოჰყვება კონიუგაცია. მცირე რაოდენობა გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით.

პრომედოლის მოქმედების მექანიზმი ემყარება ოპიატურ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებას. მას აქვს ტკივილგამაყუჩებელი, დამამშვიდებელი მოქმედება, ამცირებს რესპირატორულ ცენტრს. პარენტერალური მიღების შემდეგ, ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება ხდება 10 წუთის შემდეგ და გრძელდება 2-4 საათი. ტკივილგამაყუჩებლის გარდა, მას აქვს სპაზმოლიზური მოქმედება, ხელს უწყობს საშვილოსნოს ყელის გახსნას. ადვილად აღწევს პლაცენტაში. ინტრავენური და ინტრამუსკულური ინექციის შემდეგ 2 წუთის შემდეგ, ჭიპის ტვინის სისხლში კონცენტრაცია დაახლოებით ტოლია დედის სისხლის პლაზმაში. თუმცა, ცალკეულ ნაყოფებში შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი რყევები, მათი პრენატალური მდგომარეობიდან გამომდინარე. ახალშობილის სისხლის პლაზმაში პრომედოლის და მისი ტოქსიკური მეტაბოლიტის, ნორპეტიდინის მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება დედის მიღებიდან 2-3 საათის შემდეგ. ახალშობილის სხეულიდან პრომედოლის გამოყოფის ნახევარი პერიოდია 22,7 ± 3,2 საათი, დედაში, 2,53 ± 0,6 საათი.

პრომედოლი ჩვეულებრივ უსაფრთხოა როგორც დედისთვის, ასევე ბავშვისთვის. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს დეპრესია ახალშობილში იმის გამო, რომ მას აქვს დამთრგუნველი მოქმედება გლიკოლიზისა და სასუნთქი ცენტრის პროცესებზე.

ფენტანილი არის ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტი და ანალგეზიურ მოქმედებაში 200-400-ჯერ აჭარბებს მორფინს. ფენტანილის ეფექტის ხანმოკლე ხანგრძლივობა განპირობებულია ნაერთის სწრაფი მეტაბოლიზმით, ასევე მისი გადანაწილებით ორგანიზმში. ფენტანილის ბიოტრანსფორმაცია ხდება ძირითადად ღვიძლში. იგი გამოიყოფა თირკმელებით და კუჭ -ნაწლავის ტრაქტით ძირითადად მეტაბოლიტების სახით და ნაწილობრივ უცვლელი. პლაცენტის ბარიერის გავლით, მას შეუძლია გამოიწვიოს ნარკოტიკების დეპრესია ნაყოფში.

პენტაზოცინი - მიეკუთვნება ოპიოიდური რეცეპტორების აგონისტური ანტაგონისტების ჯგუფს და დოზით 30-50 მგ. იწვევს ანალგეზიას, რომელიც შეესაბამება მორფინის ეფექტს 10 მგ დოზით. უფრო მეტიც, დოზის გაზრდა 30 მგ -ზე მეტი არ იწვევს რესპირატორულ დეპრესიას, თუმცა იზრდება დისფორიის და სხვა ფსიქომიმეტური ეფექტების სიხშირე. პენტაზოცინმა შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მომატება, ტაქიკარდია (არ არის რეკომენდებული გულ -სისხლძარღვთა დაავადებების და მაღალი ჰიპერტენზიის მქონე ქალებში).

დიპრივანი (პროპოფოლი) არის ულტრა მოკლე მოქმედების ინტრავენური საანესთეზიო საშუალება. 1993 წელს იგი დარეგისტრირდა რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ფარმაცევტული კომიტეტის მიერ და დამტკიცებულია ჩვენს ქვეყანაში კლინიკური გამოყენებისთვის. პროპოფოლის გამოყენების პრაქტიკული გამოცდილება დაგროვდა საზღვარგარეთ (ჩატარდა 40 მილიონზე მეტი საანესთეზიო საშუალება) როგორც მოკლე, ისე გრძელვადიანი ქირურგიული ჩარევისთვის მედიცინის თითქმის ყველა სფეროში.

დიპრივანი სწრაფად იწვევს ძილს, ინარჩუნებს ცნობიერების დეაქტივაციას პრეპარატის ინფუზიის მთელი პერიოდის განმავლობაში, მისი შეწყვეტის შემდეგ ცნობიერების სწრაფი აღდგენით, კარგად ურთიერთქმედებს ნარკოტიკულ ანალგეტიკებთან და ანტიფსიქოზურ საშუალებებთან და აქვს ნაკლები გვერდითი მოვლენები სხვა ინტრავენურ საანესთეზიო საშუალებებთან შედარებით. თუმცა, არაერთი პუბლიკაცია მიუთითებს ანესთეზიის დროს დიპრივანის შესაძლო არასასურველ გამოვლინებებზე, მათ შორის ცენტრალური ჰემოდინამიკის ზოგიერთი პარამეტრის გაუარესებაზე, თუმცა მონაცემები ამ საკითხზე უკიდურესად წინააღმდეგობრივია.

უცხოურ ლიტერატურაში, ანესთეზიის დროს ინტრავენურად შეყვანილ ყველა წამალს აქვს ერთი ზოგადი ტერმინი - "ინტრავენური საანესთეზიო საშუალებები". ამ ტერმინის მკაცრი გაგებით, დიპრივანი არ არის საანესთეზიო, ვინაიდან მას არ აქვს გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები, მაგრამ მხოლოდ ტკივილის ბარიერის გაზრდა შეუძლია, როგორც, მაგალითად, უმეტესად ატარაქტიკებისა და ტრანკვილიზატორებისათვის. ამიტომ, ფარმაკოლოგიის თვალსაზრისით, დიპრივანი არ არის საანესთეზიო, არამედ საძილე საშუალება.

დიპრივანის ძალიან ღირებული თვისებაა მისი უნარი გამოიწვიოს კუნთების კარგი რელაქსაცია. დიპრივანის კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტი ნამდვილად არსებობს. ამას ადასტურებს პუბლიკაციების მნიშვნელოვანი რაოდენობა, რომელთაგან ზოგი იუწყება ტრაქეალური ინტუბაციის შესაძლებლობას კუნთების დამამშვიდებლების გამოყენების გარეშე. უნდა აღინიშნოს და პრეპარატის კარგი უნარი ჩაახშოს ხორხის ფარინგეალური რეფლექსები. ეს გარემოება ასევე განმარტავს იმ ფაქტს, რომ უცხოელი ანესთეზიოლოგები პროპოფოლს თვლიან იდეალურ საშუალებად ხორხის ნიღბის შემოღებისთვის - სასუნთქი გზების გამტარიანობის შენარჩუნების თანამედროვე საშუალება როგორც სპონტანური სუნთქვის პირობებში, ასევე მექანიკური ვენტილაციის დროს. ასევე ცნობილია დიპრივანის კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტის მეორე მხარე - კუნთების ჰიპერტონიურობის შემცირების უნარი და კრუნჩხვითი სინდრომიც კი.

დიპრივანის ყველა არასასურველი ეფექტი შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად:

1) გართულებები, რომლებიც წარმოიქმნება ანესთეზიის დროს ან მის შემდეგ,

2) გართულებები, რომლებიც შეიძლება მოხდეს ინტენსიური თერაპიის დიპრივანის გამოყენების შედეგად.

ანესთეზიის შემდეგ შეიძლება მოხდეს აღგზნება, ძლიერი ასთენია, ქალასშიდა ჰიპერტენზია, ძილიანობა, კანკალი, ჰალუცინაციები და ნევროლოგიური დარღვევები. პრეპარატის გამოყენების შემდეგ ალერგიული რეაქციები იშვიათია.

აზოტის ოქსიდი არის საკეისრო კვეთის ზოგადი ანესთეზიის ერთ -ერთი კომპონენტი. პრეპარატი არ იხსნება ლიპიდებში, იხსნება სისხლის პლაზმაში 23%-მდე. ძალიან სწრაფად (2-3 წუთი) შეიწოვება და გამოიყოფა ფილტვებით უცვლელი სახით. ინჰალაციის დაწყებიდან 5-10 წუთის შემდეგ, ქსოვილების გაჯერება საანესთეზიო საშუალებით აღწევს მაქსიმუმს. ის სრულად გამოიყოფა სისხლიდან 5-6 წუთში.

შედარებით სუსტი საანესთეზიო მაღალი ხარისხის უსაფრთხოება ნარევში ჟანგბადთან ერთად კონცენტრაცია 50%. იწვევს ტკივილგამაყუჩებლებს ცნობიერების დაკარგვის გარეშე და ცვლილებებს რეფლექსურ აგზნებადობაში. კონცენტრაციით 50-70 ვოლ.% იწვევს ეიფორიას, სიცილს, დაბნეულობას. მას აქვს გავლენა მხოლოდ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, არ აფერხებს სუნთქვას, გულ -სისხლძარღვთა სისტემას, უარყოფითად არ მოქმედებს ღვიძლზე, თირკმელებზე, მეტაბოლიზმზე, საშვილოსნოს შეკუმშვაზე. ის სწრაფად აღწევს პლაცენტაში, 2-19 წუთის შემდეგ ჭიპლარის ვენის სისხლში აზოტის ოქსიდის კონცენტრაციაა 80%, უფრო გრძელი ინჰალაციით - დედის სისხლში დონის 90%. აზოტის ოქსიდის ხანგრძლივ ინჰალაციას ზოგჯერ თან ახლავს აპგარის დაბალი ქულის მქონე ბავშვის დაბადება, რაც განიხილება დედის ორგანიზმში აზოტის ოქსიდის მიერ კატექოლამინების მომატებული გამოყოფის და ინჰალაციის საპასუხოდ საშვილოსნოს ვაზოკონსტრიქციის შედეგად. არსებობს მტკიცებულება, რომ აზოტის ოქსიდს შეუძლია დაიცვას ტვინი იშემიური დაზიანებისგან, თუმცა იზოფლურანთან, ჰალოტანთან შედარებით, შედარებით მცირე რაოდენობით და აუმჯობესებს საშვილოსნოპლაცენტურ მიმოქცევას და თავის ტვინის ჟანგბადს.

M- ანტიქოლინერგული საშუალებები (ატროპინი, მეტაცინი) პრაქტიკულად არ აღწევენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და შეუძლიათ მხოლოდ გლუვი კუნთების სპაზმის აღმოფხვრა. ის ჩვეულებრივ გამოიყენება როგორც პრემედიკაციის დამხმარე საშუალება გამოყენებული საანესთეზიო საშუალებების გვერდითი ეფექტების შესამსუბუქებლად. ისინი აღწევენ პლაცენტურ ბარიერს, არ იმოქმედებენ ნაყოფისა და ახალშობილის მდგომარეობაზე.

დამამშვიდებლები (დითილინი, მოსმენა, კუნთების დამამშვიდებლები და სხვა) ნელა და მთლიანად არ შეიწოვება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში. არ გადალახოთ პლაცენტა. მათ აქვთ მუსკარინი და ნიკოტინის მსგავსი ეფექტები. ისინი იწვევენ მიონევრალურ სინაფსებში სუბსინაფსური გარსების მუდმივ დეპოლარიზაციას, არღვევენ სომატური ნერვების აქსონებიდან დაწყებული იმპულსების გადაცემას კუნთების ბოჭკოებზე, რის შედეგადაც ისინი მოდუნდებიან. ისინი არ არღვევენ ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციებს, არ იმოქმედებენ სისხლის კოაგულაციურ და ანტიკოაგულაციურ სისტემებზე. ეს დამამშვიდებლები გავლენას არ ახდენენ ახალშობილის მდგომარეობაზე, მაგრამ ზოგიერთ ახალშობილში ნაყოფ-პლაცენტური გამტარიანობის დარღვევით, ზოგი ავტორი აღნიშნავს აპგარის დაბალ მაჩვენებელს.

ამ თავში ჩამოთვლილი სამეანო ანესთეზიოლოგიაში გამოყენებული ფარმაკოლოგიური აგენტების დადებითი და უარყოფითი ასპექტები არ გვხვდება მშობიარობისა და ნაყოფის ყველა ქალში. თითოეული ამ პრეპარატის შესაძლო გამოვლინების სიხშირე დამოკიდებულია ბევრ გარემოებაზე და პირველ რიგში თავად ქალის ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე, ფეტოპლაცენტალური კომპლექსის დარღვევების არსებობაზე ან არარსებობაზე, სამეანო პათოლოგიაზე და სხვა ფაქტორებზე. როგორც წარმოდგენილი მონაცემებიდან ჩანს, ყველა პრეპარატი ძირითადად აღწევს პლაცენტურ ბარიერში, რაც გავლენას ახდენს არა მხოლოდ დედის მდგომარეობაზე, არამედ ნაყოფისა და ახალშობილის მდგომარეობაზე.

3.4. ტკივილის შემსუბუქება ფიზიოლოგიური და რთული შრომისთვის

ამჟამად, არასამთავრობო მედიკამენტები და მედიკამენტები გამოიყენება მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად (სქემა 3).

მშობიარობის ტკივილის შემსუბუქების არა მედიკამენტური მეთოდები

მშობიარობისთვის ორსული ქალის ფსიქოპროფილაქტიკური მომზადების მიზანია მშობიარობის ტკივილის ფსიქოგენური კომპონენტის ამოღება, მისი გარდაუვალობის იდეის აღმოფხვრა, შიშის მომგვრელი გრძნობა და ხელი შეუწყოს მშობიარობის ახალი კონცეფციის შექმნას, როგორც ხელსაყრელ ფიზიოლოგიურს. პროცესი, რომლის დროსაც ტკივილი არ არის საჭირო. ფსიქო-პრევენციული ვარჯიშის პროცესში ცერებრალური ქერქზე ზემოქმედება ხელს უწყობს ტკივილის შემცირებას. მშობიარობის შემსრულებელ ქალებს, რომლებმაც გაიარეს ფსიქოპროფილაქტიკური მომზადება მშობიარობისთვის, ესაჭიროებათ მედიკამენტების უფრო დაბალი დოზა მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად. მეთოდი შემოთავაზებულია ჩვენს ქვეყანაში I.Z. Vel'novsky და K.I. Platonov 1940 წელს.

მნიშვნელოვანი ფსიქოლოგიური მომენტია მშობიარობის დროს მშობიარობის დროს მეუღლის ან სხვა პირის ყოფნა მშობიარობის დროს, თუ არსებობს ორმხრივი თანხმობა. ორსული ქალისთვის სასარგებლოა ექიმთან და ბებიაქალთან წინასწარ შეხვედრა.

ფსიქოპროფილაქტიკური ვარჯიშის მეთოდი მოითხოვს მშობიარობისთვის ორსული ქალის მშრომელ, ხანგრძლივ ინდივიდუალურ მომზადებას, მშობიარობის დროს მშობიარობის შემდგომ მიღებული ცოდნის გათვალისწინებით (კუნთების შერჩევითი მოდუნება, სუნთქვის რეგულირება).

პრაქტიკულ ჯანდაცვაში, მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების მეთოდის არჩევა ხშირად მიახლოვდება სტერეოტიპულად და წყდება მშობიარობის დროს. თუმცა, მშობიარობისას ძნელია მშობიარობის შემსუბუქებული ქალის ფსიქოემოციური მდგომარეობის განსაზღვრა ტკივილის შემსუბუქების ადეკვატური მეთოდის არჩევის მიზნით. არა ნარკოტიკულ მეთოდებს შორის, მეთოდები, რომლებიც ამცირებენ მტკივნეულ სტიმულს, იმსახურებენ ყურადღებას. ესენია მშობიარობის დროს ქალის გადაადგილების თავისუფლება, ნერვულ დაბოლოებებზე კონტრ-წნევა და მუცლის დეკომპრესია. ჩამოთვლილი მეთოდებიდან პირველი ორი წარმატებით შეიძლება გამოყენებულ იქნას.

მნიშვნელოვანი ყურადღება ეთმობა მეთოდებს, რომლებიც ააქტიურებენ პერიფერიულ რეცეპტორებს. ამ მეთოდებს შორის ყურადღება ექცევა ჰიდროთერაპიას (თბილი აბაზანები), აკუპუნქტურა და აკუპრესურა, პერკუტანული ელექტრონეიროსტიმულაცია და ა.შ.

თბილი აბაზანები ააქტიურებს კანის ტემპერატურასა და შეხების რეცეპტორებს, რაც აფერხებს იმპულსების გადაცემას ქერქში. ტვინის ცენტრები (თალამუსი და ქერქი) აგზავნიან ინჰიბიტორულ იმპულსებს დორსალურ სვეტში და აფერხებენ ტკივილის სიგნალების გადაცემას. ჰიდროთერაპია ამცირებს ტკივილს, ამშვიდებს, ამცირებს ფიზიოლოგიურ დაძაბულობას და ზეწოლას მუცლის კუნთებზე, საშუალებას აძლევს საშვილოსნოს უფრო ეფექტურად შეკუმშოს და აუმჯობესებს ჟანგბადობას.

წყლის ქვეშ მყოფი მშობიარობის მეთოდის უარყოფითი მხარე მოიცავს ასპსისის მიწოდების სირთულეებს, საშვილოსნოს და ნაყოფის კუმშვადობის აქტივობის ბუნების მონიტორინგს, ამნისტიური სითხის გადინების მომენტს და ა.

მშობიარობის დროს შეხება და მასაჟი ფართოდ გამოიყენება რიგ ქვეყნებში. მასაჟის სხვადასხვა სახეობა ასტიმულირებს კანის რეცეპტორებს, ზრდის მრავალი მიელინის ბოჭკოს ნერვულ აქტივობას. ეს სტიმულები უფრო სწრაფად გადადის ვიდრე მტკივნეული. ცენტრალური ნერვული სისტემის "დაბომბვის" მოქმედება ამცირებს ტკივილს.

ბევრი კლინიკა იყენებს აკუპუნქტურას და აკუპრესურას მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად. აკუპუნქტურა ბლოკავს ტკივილის სენსორულ და ემოციურ კომპონენტებს, მაგრამ მოქმედების მექანიზმი არ არის საკმარისად ნათელი. აკუპუნქტურის შემდეგი რეცეპტი ეფექტურია ტკივილის შესამსუბუქებლად მუცლის წინა კედელზე მშობიარობის პირველ სტადიაზე (VCH-guan-yuan), ხელის მიდამოში (GI4-xe-ry), ზედა მესამედში ფეხი (E36-tsu-san-li) ქვედა ფეხის ქვედა მესამედში (RP6-san-yin-jiao).

მშობიარობის მეორე ეტაპზე ეფექტურია ბიოლოგიურად აქტიური წერტილების გამოყენება სასის არეში (V31 და V34-baliao).

აკუპრესურა არსებითად არის "აკუპუნქტურა ნემსების გარეშე", რომელიც აღწევს ტკივილს.

აკუპუნქტურა და აკუპრესურა ხელს უწყობს ტკივილის შემსუბუქებას მშობიარობის დროს, მშობიარობის ნორმალიზებას და უარყოფით გავლენას არ ახდენს ნაყოფზე. ეს მეთოდი ზღუდავს მშობიარობის ქალის საავტომობილო აქტივობას და მოითხოვს ფრთხილად მონიტორინგს და, შესაბამისად, სესია შეზღუდულია დროში.

კანქვეშა ელექტრონეიროსტიმულაცია (TENS) წარმატებით გამოიყენება მშობიარობის ტკივილის შესამსუბუქებლად. ამ მიზნით გამოიყენება შიდა მოწყობილობა "დელტა -101", ეს არის ერთარხიანი ელექტროსტიმულატორი, რომელიც წარმოქმნის ასიმეტრიულ ბიპოლარულ იმპულსებს. პულსის გამეორების სიხშირე 30-120 Hz, მიმდინარე 10-60 mA, პულსის ხანგრძლივობა 0.5-0.8 ms. უდიდესი ეფექტის მისაღწევად, ერთდროულად გამოიყენება 2 მოწყობილობა "დელტა -110". ორი წყვილი ტყვიის ელექტროდი ფირფიტების სახით 20 სმ 2 ფართობით, დამუშავებული ელექტროგამტარ პასტასთან ერთად, ფიქსირდება წებოვანი თაბაშირით მუცლის წინა კედლის კანზე მაქსიმალური ტკივილის ზონაში (გამომწვევი ზონები საშვილოსნო) და უკანა პარავერტირებული TX-LII– ის სეგმენტური ინერვაციის ზონაში.

ამ ტექნიკით, მიმცემი ბოჭკოები "იბომბება" და ჭიშკარი "დახურულია" ტკივილისთვის. ითვლება, რომ ეს ზრდის ცერებროსპინალურ სითხეში ენდორფინების დონეს. ჩვენი მონაცემებით, ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი მიიღწევა ქალების 80,6% -ში.

TENS არ ახდენს უარყოფით გავლენას საშვილოსნოს კონტრაქტურ ფუნქციაზე, ნაყოფის გულის მოქმედებაზე და ახალშობილის მდგომარეობაზე.

მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად წყლის ბლოკის გამოყენების დადებითი გამოცდილება არსებობს. ამისათვის, 0.1 მლ სტერილური წყალი ინტრადერმულად შეჰყავთ ოთხ წერტილში საკრუს კიდეზე, ან მის მახლობლად, ტკივილის შემცირება ხდება 2 საათის განმავლობაში. მოქმედების მექანიზმი იგივეა, რაც კანქვეშა ელექტრული სტიმულაცია

1955 წელს ო.ჰეინსმა შესთავაზა მუცლის დეკომპრესიის გამოყენება მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად. ავტორის აზრით, ეს ტექნიკა ზრდის პლაცენტის სისხლის ნაკადს, ნაყოფის ჟანგბადით და შრომის ტკივილი მცირდება. მეთოდი არ არის მოკლებული გლობალურ მოქმედებას და გართულებებს და, შესაბამისად, არ მიიღო განაწილება.

მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქებაში ჰიპნოზის როლი დიდი ხანია დადასტურებულია. მაგრამ წინაპირობაა ამ ტექნიკის კარგად ფლობა.

მშობიარობის ქალების ყურადღების გამახვილება და ყურადღების გადატანა ეფექტურია ტკივილის შემსუბუქებაში: და ამ მიზნით გამოიყენება მუსიკა, ტელევიზია და სხვა ფაქტორები.

მუსიკა ხელს უწყობს ყურადღების გადატანას, მოდუნებას, სუნთქვის რიტმს, საჭიროა მედიკამენტების უფრო მცირე დოზა. გოლდშტეინის (1980) თანახმად, ეს ხელს უწყობს ენდოფირინის გამომუშავებას და ამით ამცირებს ტკივილს.

უცხოურ ლიტერატურაში არსებობს აუდიოანლგეზიის გამოცდილება, ანუ ხმაურის ("ზღვის ხმაური", "ინციდენტის ტალღის ხმაური") მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად. მშობიარობის დროს ქალი ზრდის ბგერის სიძლიერეს, რაც ხელს უწყობს ყურადღების გადატანას.

არა ნარკოტიკული მეთოდები მოითხოვს დროს, ძალისხმევას სწავლების ტექნიკაში (სპეციალისტი), მათი ეფექტურობა უფრო არაპროგნოზირებადია ტკივილის სისტემის სირთულისა და ადამიანის სხეულის მახასიათებლების გამო. არასაკმარისი ანესთეზიის შემთხვევაში საჭიროა მედიკამენტების დანიშვნა, მაგრამ უფრო დაბალი დოზით.

შრომის ტკივილის შემსუბუქების სამედიცინო მეთოდები

მშობიარობისას ქალებში ტკივილისა და შფოთვის სამკურნალო საშუალებების გამოყენება გულისხმობს საანესთეზიო და ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენებას, როგორც ნარკოტიკულ, ასევე არა ნარკოტიკულ საშუალებებს და მათ კომბინაციას დამამშვიდებლებთან და ანტიფსიქოზურ საშუალებებთან. ბოლო წლებში მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად წამლების არსენალი მნიშვნელოვნად გაიზარდა. იგი მოიცავს სედატივებს, ფენოთიაზინის სერიის მრავალრიცხოვან წარმოებულებს, ბენზოდიაზეპინებს, სპაზმოლიზურ საშუალებებს, სხვადასხვა სტრუქტურის უახლეს ტკივილგამაყუჩებლებს.

ერთ -ერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტკივილგამაყუჩებელია პრომედოლი. 20 მგ პრეპარატი ინიშნება ინტრამუსკულურად, მისი მოქმედების ხანგრძლივობაა 1.5-2 საათი. მისი დანერგვის შემდეგ ნაყოფის გულისცემა შეიძლება ერთფეროვანი გახდეს, მშობიარობა რჩება. თუმცა, 40 მგ -ზე მეტი დოზით, პრომედოლი აფერხებს სუნთქვას და იწვევს მძიმე დამოკიდებულებას წამლებზე. გარდა ამისა, მას შეუძლია გამოიწვიოს განცვიფრების მდგომარეობა, გულისრევა, ღებინება, გამოიწვიოს გლუვი კუნთების ატონია, ყაბზობა. აღწერილი გვერდითი მოვლენები თანდაყოლილია თითქმის ყველა ძლიერ ტკივილგამაყუჩებელში, გარდა პენტაზოცინისა (ლექსირი, ფორტრალი).

პრეპარატი ეფექტურია მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად და უსაფრთხოა ნაყოფისა და ახალშობილისთვის. 30 მგ პენტაზოცინი აწარმოებს ანალგეზიის იმავე ხარისხს, როგორც 10 მგ მორფინი ან 100 მგ პრომედოლი. ასევე ცნობილია, რომ პენტაზოცინს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ჰემოდინამიკაზე და სუნთქვაზე და ჰისტეროგრაფიული მონაცემები მიუთითებს მის როდოსტიმულატორულ ეფექტზე. თუმცა, პრეპარატს არ აქვს გამოხატული სედატიური ეფექტი. იგი ითვლება არა ნარკოტიკულ საშუალებად, რომელსაც არ შეუძლია გამოიწვიოს ნარკომანია.

ტრამალი (50-100 მგ / მ) ამჟამად წარმატებით გამოიყენება სპონტანური მშობიარობის შესამსუბუქებლად, რაც უარყოფითად არ მოქმედებს მშობიარობის მიმდინარეობაზე და ახალშობილის მდგომარეობაზე. ზოგჯერ ჩნდება დეპრესია ახალშობილში და ღებინება ორსულ ქალში.

მორადოლი დოზით 0.025-0.03 მგ / კგ სხეულის მასაზე არის მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების ეფექტური საშუალება. ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, როგორც ზემოაღნიშნული პრეპარატების შემთხვევაში, ხდება 15-20 წუთში; მისი მოქმედების ხანგრძლივობა საშუალოდ 2 საათია.მორადოლი უარყოფითად არ მოქმედებს ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის ფუნქციაზე და საშვილოსნოს შეკუმშვაზე.

ნეიროლეპტანალგეზიის მეთოდი, რომელიც უზრუნველყოფს ერთგვარ ფსიქიკურ სიმშვიდეს, დამაკმაყოფილებელ ანალგეზიას, რომელსაც თან ახლავს ჰემოდინამიკური პარამეტრების სტაბილიზაცია და შრომის ბუნებაზე მნიშვნელოვანი ზემოქმედების არარსებობა და ნაყოფისა და ახალშობილის მდგომარეობაზე უარყოფითი ზეგავლენა. ფართოდ გავრცელებული მშობიარობის ტკივილის შესამსუბუქებლად.

ფენტანილი ინიშნება ინტრამუსკულურად 0.5-1.0 მლ 0.005% ხსნარის დოზით. ყველაზე დიდი ეფექტი მიიღწევა დოპერიდოლთან ერთად 2.5-5.0 მგ (1-2 მლ). საჭიროების შემთხვევაში, განმეორებითი დოზა ინიშნება ყოველ 3-4 საათში. ნეიროლეპტანალგეზია არ გამოიყენება იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტებს აღენიშნებათ ფილტვის მიმოქცევის მძიმე ჰიპერტენზია, ბრონქიოლების მომატებული ტონი და ვენტილაციის უკმარისობა. თქვენ მზად უნდა იყოთ ახალშობილში წამლებით გამოწვეული დეპრესიის განვითარების შესაძლებლობისთვის. ამასთან დაკავშირებით, მცდელობა იქნა გამოიყენოს ეგრეთ წოდებული "სუფთა ანტაგონისტი" ნალოქსონი მშობიარობის დროს, რათა აღმოიფხვრას ნარკოტიკული ანალგეტიკების დეპრესიული მოქმედება ახალშობილთა სასუნთქი ფუნქციაზე.

შრომის ტკივილის შემსუბუქების კიდევ ერთი გავრცელებული მეთოდია ატრალგეზიის მეთოდი - ტკივილგამაყუჩებლების კომბინირებული გამოყენება 5-10 მგ სიბაზონთან, სედუქსენთან და ა.შ. ვინაიდან ბენზოდიაზეპინის წარმოებულები ერთ -ერთი ყველაზე უსაფრთხო დამამშვიდებელია, მათი ტკივილგამაყუჩებლებთან კომბინაცია განსაკუთრებით მითითებულია ძლიერი შიშის შემთხვევაში. , მშობიარობის შემდგომი ქალის შფოთვა და ფსიქიკური სტრესი.

დიპიდოლორის კომბინაცია სედუქსენთან დადებითად მოქმედებს მშობიარობის მიმდინარეობაზე, ხელს უწყობს შრომის საერთო ხანგრძლივობის შემცირებას და საშვილოსნოს ყელის დილატაციის პერიოდს.

სქემატურად, მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების დროს მოქმედებების თანმიმდევრობა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგნაირად:

მშობიარობის დასაწყისში (შრომის ლატენტური ეტაპი, საშვილოსნოს ყელის გახსნა 3-4 სმ-ით შედარებით უმტკივნეულო შეკუმშვით დაძაბულობის შესამსუბუქებლად, შიშის), ნაჩვენებია ტრანკვილიზატორების გამოყენება (ტრიოქსაზინი 0.3-0.6 გ, ელენიუმი 0.01-0.015 გ, სედუქსენი 0.01 გ და სხვ.);

შეკუმშვებში რეგულარული ტკივილის განვითარებით, მითითებულია საინჰალაციო ან არაინჰალაციური ტკივილგამაყუჩებლების კომბინირებული ან დამოუკიდებელი გამოყენება დამამშვიდებლებთან ან სპაზმოლიზურ საშუალებებთან ერთად. მშობიარობის შემსუბუქებულ ქალებში შესაძლებელია გამოყენებულ იქნას აკუპუნქტურა, თერაპიული ელექტროანალგეზია, პერკუტანული ელექტრული ნეიროსტიმულაცია;

მშობიარობის ტკივილის შემსუბუქების ამ მეთოდების არაეფექტურობით ან ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის, გესტოზის, შრომის შეუსაბამო საქმიანობის არსებობისას მიზანშეწონილია გამოიყენოთ გრძელვადიანი ეპიდურული (ეპიდურული) ანესთეზია.

პრაქტიკაში, კომბინაცია ხშირად გამოიყენება

ტკივილგამაყუჩებლები, სედატიური და სპაზმოლიზური საშუალებები. შეიძლება რეკომენდებული იყოს შემდეგი რეცეპტები:

1) პრომედოლი 20-40 მგ + არა-სპა 40 მგ,

2) პრომედოლი 20-40 მგ + სედუქსენი 10 მგ + პაპავერინი 20-40 მგ,

3) მორადოლი 1-2 მგ + სედუქსენი 10 მგ + არა-შპა 40 მგ,

4) ტრამალი 100 მგ + დიფენჰიდრამინი 20 მგ + არა -სპა 40 მგ ფრიგიდული საშვილოსნოს ყელით - მეტაცინი 1 მლ 0.1%.

ნარკოტიკების ამ კომბინაციების დანერგვის შემდეგ, ნაყოფის გულისცემა ერთფეროვანია (ეკგ-ს მიხედვით), ტკივილი აღინიშნება მშობიარობის ქალების 30-60% -ში. ტკივილგამაყუჩებლების დოზების საგრძნობლად გაზრდის ან ინექციებს შორის ინტერვალების შემცირებით სრული ანესთეზიის მიღწევის მცდელობები სავსეა მშობიარობის დროს სისუსტის, მშობიარობის დროს სისხლის დაკარგვის და ნაყოფის ნარკოტიკული დეპრესიით.

ეპიდურული ანალგეზია

მშობიარობის ტკივილის შემსუბუქების სრულფასოვანი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მიღწევის სურვილი დედისა და ახალშობილის სხეულზე მინიმალური ზემოქმედებით, ხელი შეუწყო ეპიდურული ანალგეზიის გამოყენებისადმი ინტერესის გაჩენას მშობიარობის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად, ვინაიდან მისი გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი და ანტისპაზმური ეფექტი შერწყმულია რესპირატორული სისტემის, გულის, ღვიძლის, თირკმელების ფუნქციებზე დამთრგუნველი ეფექტის არარსებობასთან.

მშობიარობის დროს ეპიდურული ანალგეზიის მეთოდი საკმაოდ სრულად არის შესწავლილი. არსებობს დიდი რაოდენობით ინფორმაცია ეპიდურული ანალგეზიის დადებითი მოქმედების შესახებ მშობიარობაზე, ნაყოფზე და ახალშობილზე უარყოფითი ეფექტის არარსებობაზე. მნიშვნელოვანია ეპიდურული ანალგეზიის სასარგებლო ეფექტი ორსულობისა და მშობიარობის დროს გართულებული პრეეკლამფსიით. დადგენილია ეპიდურული ანალგეზიის დადებითი როლი მშობიარობის ტკივილის შემსუბუქებაში ნაყოფის ბრეიქტურ პრეზენტაციაში.

ეპიდურულ ანალგეზიას აქვს სასარგებლო გავლენა ნაადრევი მშობიარობის მიმდინარეობაზე, ამცირებს საშვილოსნოს ყელის გაფართოების პერიოდს და ახანგრძლივებს გამოდევნის პერიოდს, რაც ხელს უწყობს ნაყოფის თავის უფრო რბილ მოძრაობას. ამავდროულად, პერინეუმის კუნთები მოდუნდება და თავზე ზეწოლა მცირდება.

დადგენილია, რომ მშობიარობისას ქალებში, რომლებმაც მიიღეს მშობიარობის ანესთეზია ნარკოტიკული ანალგეტიკებით, ბავშვები იბადებიან ნეირორეფლექსური აქტივობით მნიშვნელოვნად უარესად ვიდრე დედებში, რომლებმაც მიიღეს ეპიდურული ანალგეზია მშობიარობის დროს.

ამავდროულად, ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს მიზეზი საშვილოსნოს აქტივობის შემცირების გამო აორტოკავალური შეკუმშვის შემცირების გამო. ასევე აღინიშნა მშობიარობის ხანგრძლივობის ზრდა და მშობიარობის მეორე ეტაპზე საშვილოსნოს აქტივობის შემცირება, რაც ხელს უწყობს ოპერატიული მშობიარობების რაოდენობის ზრდას. ასევე ცნობილია მშობიარობის დროს ეპიდურული ანალგეზიის ნეგატიური ჰემოდინამიკური ეფექტის შესახებ, რომელიც დაკავშირებულია პერიფერიული ვაზოდილაციის განვითარებასთან, რაც თავის მხრივ იწვევს ვენური დაბრუნების შემცირებას, ბენბრიჯის რეფლექსის და ბრადიკარდიის წარმოქმნას. ეპიდურული ანალგეზიის აღწერილი შესაძლო უარყოფითი ეფექტების გარდა, როგორიცაა შარდის ბუშტის ჰიპოტენზია, აღინიშნა ჰიპერთერმია.

ეპიდურული ტკივილგამაყუჩებლებისთვის ამჟამად გამოიყენება როგორც ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებები, ასევე ნარკოტიკული და არა ნარკოტიკული ანალგეტიკები, ასევე სიბაზონი და კეტამინი.

ეპიდურული ტკივილგამაყუჩებელი უზრუნველყოფს გრძელვადიან და ძლიერ ეფექტურ ტკივილს მშობიარობის დაწყებიდან ბავშვის დაბადებამდე, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, თუ არ მიიღება ფრთხილად მონიტორინგი და სპეციალური პრევენციული ზომები. ამ მეთოდისადმი ნეგატიური დამოკიდებულება განპირობებულია იმით, რომ ზოგიერთ ექიმს არ გააჩნია ტექნიკა ან აუცილებელი ცოდნა მის გამოსაყენებლად. სწორად შესრულებულმა ეპიდურულმა ანალგეზიამ ყველა სეგმენტის საკმარისი ჩართულობით შეიძლება შეამციროს ზეწოლა პერინეუმზე და ხელი შეუშალოს მის ცრემლს. დედისთვის, ეპიდურული ანალგეზიის ყველაზე მიმზიდველი ასპექტია ის, რომ ის რჩება ცნობიერი, შეუძლია აქტიურად მიიღოს მონაწილეობა მშობიარობის პროცესში და დაუყოვნებლივ დაუკავშირდეს თავის პატარას.

საჭიროების შემთხვევაში, მშობიარობის დროს ტარდება საკეისრო კვეთა, მისი ჩატარება შესაძლებელია იმავე ეპიდურული ანესთეზიის ქვეშ, დამატებითი ანესთეზიის გარეშე. იგივე ეხება მშობიარობის შემდგომ საშვილოსნოს ხელით გამოკვლევას, პერინეალური დაზიანებების ნაკერს.

მშობიარობის დროს ტკივილგამაყუჩებლისთვის საანესთეზიო საშუალება შეჰყავთ ეპიდურულ სივრცეში, რასაც მოჰყვება სუბდურული ნერვების ბლოკადა სეგმენტებში TX-LI.

ორსულ ქალებში ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების დიდი ჯგუფიდან ლიდოკაინი ყველაზე ფართოდ გამოიყენება, ვინაიდან ბუპივაკინს აქვს გამოხატული კარდიოტოქსიკური ეფექტი, ხოლო ნოვოკაინს აქვს ნეიროტოქსიკური ეფექტი. ლიდოკაინი ადვილად აღწევს პლაცენტურ ბარიერში, საანესთეზიო ხსნარში ეპინეფრინის დამატება მნიშვნელოვნად ამცირებს საანესთეზიო საშუალების კონცენტრაციას ნაყოფის სისხლში.

ლიდოკაინი მეტაბოლიზდება ღვიძლში, მისი დეტოქსიკაციის სიჩქარე დამოკიდებულია ღვიძლის სისხლის მიმოქცევაზე, ჰეპატოციტების ფუნქციაზე და სისხლის ცილების მიმართ წამლისადმი მიდრეკილების ხარისხზე. ამ ფაქტორებს შეუძლიათ ახსნან, თუ რატომ ხდება პრეეკლამფსიით დაავადებულ ორსულებში პრეპარატის გახანგრძლივებული ინფუზია, როდესაც ღვიძლის ფუნქცია დარღვეულია, პრეპარატი ხშირად გროვდება, რაც შემდგომში ვლინდება როგორც ნეირო- და კარდიოტოქსიკურობა დედისა და ნაყოფის მიმართ.

ეპიდურული ანალგეზიის ჩატარებისას აუცილებელია ანესთეზიოლოგსა და პაციენტს შორის კონფიდენციალური ურთიერთობა, მათ შორის დამამშვიდებელი საუბრის ჩათვლით, ასევე წელის არხის გამოკვლევა. პროცედურის არსი ფეხმძიმე ქალს უნდა აუხსნას მისთვის ხელმისაწვდომი თვალსაზრისით და უნდა იქნას მიღებული მისი თანხმობა.

მონიტორინგისთვის აღჭურვილობის წინასწარი მომზადება, ყველა შესაძლო გართულების გათვალისწინებით, სავალდებულოა. ამ მიზნით, პერიფერიული ან ცენტრალური ვენა უნდა კათეტერიზირდეს, რათა მოხდეს რეგიონალური ბლოკადის დაწყებამდე 500-1000 მლ კრისტალოიდური ხსნარის ინექცია. მშობიარობის პერიოდში მყოფ ქალებში საინფუზიო ხსნარი უნდა შეიცავდეს გლუკოზას, რომელიც არ უნდა დაინიშნოს მშობიარობის მეორე სტადიის დაწყებისთანავე.

ეპიდურული და სუბდურული სივრცეების პუნქცია შეიძლება შესრულდეს ქალთან ერთად მის გვერდით ან მჯდომარე. მარცხენა მხარეს პოზიცია არიდებს აორტოკავალური შეკუმშვის სინდრომს და პოსტურ რეაქციებს საცდელი დოზის მიღების შემდეგ. ბევრი ანესთეზიოლოგი იყენებს მჯდომარე პოზიციას პუნქციისთვის, ვინაიდან ამ მდგომარეობაში ზურგის შუა ხაზი უფრო ადვილია იდენტიფიცირება, რაც ხშირად ძნელია წელისა და სასის კანქვეშა ქსოვილის შეშუპების გამო. მჯდომარე მდგომარეობაში პუნქციის შესრულების კიდევ ერთი უპირატესობა არის ცერებროსპინალური სითხის უფრო ადვილი გადინება. ეს განსაკუთრებით სასარგებლოა მცირე ზომის ნემსების გამოყენებისას.

უკან მკურნალობენ ანტისეპტიკური ხსნარით, რომლის ჭარბი ამოღებულია. პუნქციის ადგილი დაფარულია სტერილური თეთრეულით. პუნქციისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას სივრცე L3-L4, ან L2-L3 შორის უკანა შუა ხაზში.

ადგილობრივი ინფილტრაციული ანესთეზიის შემდეგ, კანი იჭრება სქელი ნემსით, რაც ხელს უწყობს ეპიდურული ნემსის შემდგომ ჩასმას. ეპიდურული ნემსი ნელ -ნელა მიედინება ინტერსპინოზურ ლიგატში. მასზე მიმაგრებულია 5 მლ შპრიცი, რომელშიც არის ჰაერის ბუშტი. მსუბუქად დააწექით დგუშს, რომ წინააღმდეგობა იგრძნოთ, ნელა მიიყვანეთ ნემსი. როდესაც ეს უკანასკნელი გადის ყვითელ ლიგატს, წინააღმდეგობა იზრდება. მას შემდეგ, რაც ნემსი გადის ligamentum flavum– ში, წინააღმდეგობის მკვეთრი დაკარგვა იგრძნობა - ნემსი შემოვიდა ეპიდურულ სივრცეში.

მას შემდეგ, რაც ნემსი შემოდის ეპიდურულ სივრცეში, გათიშეთ შპრიცი და დარწმუნდით, რომ არ არის სისხლი ან ცერებროსპინალური სითხის გამონადენი მისგან. ეპიდურული ანალგეზიისთვის, წინააღმდეგობის ტესტის დაკარგვა ყველაზე სასარგებლოა ნემსის სანათურის დასადგენად.

ზოგადი ქირურგიული პრაქტიკაში გავრცელებული სხვა მეთოდები ("წვეთის შეწოვა" და სხვა) ნაკლებად შესაფერისია ორსულებში მესამე ტრიმესტრში, ვინაიდან ქალებს აქვთ ეპიდურულ სივრცეში წნევის მნიშვნელოვანი ზრდა, რაც ხშირად ხდება პოზიტიური.

ეს გამოწვეულია მუცლის შიდა წნევის მომატებით და ძირითადი ვენების შეკუმშვით. ამიტომ, გამოსავლის შემოღებისას, ხშირად საჭიროა გარკვეული ძალისხმევა; და ზოგჯერ აღინიშნება საპირისპირო ნაკადიც, რომელიც ზოგადად ქირურგიულ პრაქტიკაში ჩვეულებრივ განიხილება როგორც ეპიდურული სივრცის არასწორი იდენტიფიკაცია.

ორსულ ქალებში ამ ფაქტორების გავლენის შედეგად იზრდება ანესთეზიის რისკი სუბდურულ სივრცეში ან გემის სანათურში. პირველ შემთხვევაში ხდება მთლიანი ზურგის ბლოკადა, რასაც მოწმობს ღრმა არტერიული ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, ცნობიერების დაკარგვა და დამცავი რეფლექსები, ფართო მოსწავლეები და სუნთქვის გაჩერება. ეს გართულება წარმოიქმნება ეპიდურული ანალგეზიისთვის განკუთვნილი ადგილობრივი საანესთეზიო დოზის უნებლიედ მიღებისას, ანუ ძალიან დიდი.

ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების კარდიო-და ნეიროტოქსიკურობის გამოვლინება უფრო ხშირად აღინიშნება ინექციური ხსნარების ინტრავასკულარული მიღებით: ხდება კრუნჩხვები, არტერიული ჰიპოტენზია, არითმიები პარკუჭოვანი ფიბრილაციამდე.

ეპიდურული კათეტერის ჩასვლამდე უნდა მოხდეს 3 მლ ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალების ინექცია. სითხის ეს მცირე მოცულობა უბიძგებს დურას კათეტერისგან. შემდეგ თქვენ უნდა აწიოთ კათეტერი ნემსის უკან დაახლოებით 3 სმ -ით და ამოიღეთ ბოლო. ამ შემთხვევაში, კათეტერი რჩება ადგილზე. ნუ მიიყვანთ კათეტერს 3 სმ -ზე მეტს, რათა თავიდან იქნას აცილებული ერთმხრივი ბლოკირების რისკი. უკუნაჩვენებია ნემსის ამოღების დროს კათეტერის პოზიციის შეცვლა, ვინაიდან ამ უკანასკნელს შეუძლია დააზიანოს კათეტერი.

სუბარაქნოიდულ სივრცეში ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარების განაწილებაზე გავლენას ახდენს მრავალი განსხვავებული ფაქტორი. ჩვენი აზრით, შემდეგი ფაქტორები უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობისაა.

ინტრააბდომინალური წნევის მომატება თითქმის ყოველთვის იწვევს სუბდურული ანესთეზიის დროს ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარის უფრო გავრცელებას. ეს გამოწვეულია ვენური წნულის გაფართოებით, რის გამოც მცირდება სუბარაქნოიდული სივრცის მოცულობა, განსაკუთრებით აორტოკავალური შეკუმშვის სინდრომის დროს. ყველაზე ხშირად ეს შეიძლება შეინიშნოს მრავალჯერადი ორსულობის, პოლიჰიდრამნიოსის, დიდი ნაყოფის და ა.შ.

ანატომიური ცვლილებები ზურგის სვეტში. სქოლიოზს არ აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა სუბდურული ანესთეზიის მიმდინარეობაზე. სრულფასოვანი ორსულობის დროს კიფოზმა შეიძლება შეცვალოს ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარის გავრცელება. არაორსულ ორსულ ქალებში, მწოლიარე მდგომარეობაში, ხერხემლის S- მრუდის ქვედა ნაწილი გაბრტყელებულია, რათა ხელი შეუწყოს ხსნარის თავის ქალას გავრცელებას. მესამე ტრიმესტრში ფეხმძიმე ქალებში, ეს მომატება, პირიქით, შეიძლება გაიზარდოს, შემდეგ კი ინექციური ხსნარის უმეტესი ნაწილი გროვდება ინექციის ადგილის ქვემოთ.

CSF წნევა და მოცულობა. CSF წარმოიქმნება გვერდითი პარკუჭების ვენური წნულის სიჩქარით დაახლოებით 0.35 მლ / წთ (500 მლ დღეში) და შეიწოვება მენინგის ვენური სისტემის მიერ. სუბარაქნოიდულ სივრცეში ცერებროსპინალური სითხის მიმოქცევა ძალიან ნელია, ამიტომ მას არ აქვს ხელშესახები გავლენა ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარების გავრცელებაზე. ცერებროსპინალური სითხის მოცულობა არის დაახლოებით 150 მლ, ამ რაოდენობის ნახევარი კრანიალური ღრუშია. დარჩენილი 75 მლ ავსებს ზურგის ტვინის სუბარაქნოიდულ სივრცეს და ადგილობრივი მოცულობის ანესთეტიკების ხსნარი შეიძლება გადანაწილდეს ამ მოცულობაში სუბდურული ანესთეზიის დროს. კლინიკური პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ ჩვეულებრივ საანესთეზიო საშუალებები ნაწილდება გაცილებით მცირე მოცულობით. სრულფასოვანი ორსულობის დროს, ცერებროსპინალური სითხის მოცულობა გულმკერდისა და წელის არეში მცირდება ინტრააბდომინალური წნევის მომატებისა და ეპიდურულ სივრცეში ვენური მოცულობის გაზრდის გამო. ამის გამო, ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარი ვრცელდება ბევრად უფრო ფართო როგორც ეპიდურულ, ისე სუბდურულ სივრცეში და, შესაბამისად, იგივე რაოდენობის ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარის ინექციით, როგორც არა ორსულ ქალებში, ანესთეზიის გავრცელების არე შეიძლება აღმოჩნდეს სასურველზე ბევრად დიდი.

სრულფასოვანი ორსულობის დროს, ცერებროსპინალური სითხის წნევა ნორმალურია. მკვეთრი და უეცარი, მაგრამ მოკლევადიანი მატება ცერებროსპინალურ სითხეში, რაც ხდება შეკუმშვისა და მცდელობების დროს, არ ცვლის ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარების განაწილებას სუბარაქნოიდულ სივრცეში.

ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარების ბუნება არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს მათ განაწილებას სუბარაქნოიდულ სივრცეში. ყველაზე მნიშვნელოვანია ოთხი ძირითადი მაჩვენებელი: სპეციფიკური სიმძიმე, ადგილობრივი საანესთეზიო ხსნარის ფარდობითი სიმკვრივე ცერებროსპინალურ სითხესთან მიმართებაში, ხსნარის მოცულობა და ხსნარში საანესთეზიო საშუალების კონცენტრაცია. უპირატესობა ენიჭება ჰიპერტონულ ხსნარებს, რადგან ჰიპოტონური ლიდოკაინის ხსნარების გამოყენება ამცირებს ანესთეზიის ხანგრძლივობას, რის გამოც იგი უვარგისია მრავალი ოპერაციისათვის. სუბდურული ანესთეზიის წარმატებული განხორციელება ჰიპოტონური ხსნარებით შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ძალიან ძლიერი ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებები გამოიყენება.

შფოთვა, შიში, პაციენტის ემოციური მახასიათებლები შეიძლება მოითხოვდეს სედატიური საშუალებების დამატებით მიღებას. ზოგჯერ ეს თანხები გამოიყენება "პაციენტის ყოფნის ეფექტის" გამორიცხვის მიზნით. ჩვენ გვჯერა, რომ უმჯობესია არ გამოვიყენოთ დამამშვიდებლები ბავშვის დაბადებამდე. თუ ნაყოფის ამოღების შემდეგ ასეთი მოთხოვნილება შენარჩუნებულია ან ჩნდება, მაშინ ანესთეზიის ხარისხის გასაუმჯობესებლად არ უნდა ისწრაფვოდეთ ღრმა დათრგუნვისთვის სედატიური საშუალებებით. გაცილებით ეფექტურია ეპიდურულ სივრცეში დამონტაჟებულ კათეტერში ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების ხსნარების დამატებითი დანერგვა.

თითქმის თხუთმეტი წელია სამეანო პრაქტიკაში გამოიყენება კომბინირებული სუბდურულ-ეპიდურული ანესთეზია და ანალგეზია. ეპიდურული სივრცე იჭრება ჩვეულებრივი ეპიდურული ნემსით, რომლის მეშვეობითაც შემდეგ ნემსი შეჰყავთ სუბდურული სივრცის გასხვრეტის მიზნით. სუბდურული ნემსის ამოღების შემდეგ ეპიდურული სივრცე კათეტერიზირებულია. მეთოდის ძირითადი გამოყენება არის ტკივილგამაყუჩებლების ინტრასპინალური შეყვანა შეკუმშვების ეფექტური ტკივილის შესამსუბუქებლად, რასაც მოჰყვება უწყვეტი ინფუზიური ეპიდურული ანალგეზიის გამოყენება მშობიარობის პირველი სტადიის დასრულებიდან.

ეპიდურული ანალგეზია მშობიარობის პირველ ეტაპზე

უწყვეტი ეპიდურული საინფუზიო ანალგეზია (PEIA) არის რაციონალური და საკმაოდ მარტივი მეთოდი, რომელიც უზრუნველყოფს ხანგრძლივ და უსაფრთხო ტკივილს მშობიარობის დროს.

მას შემდეგ რაც დავრწმუნდებით ეპიდურული ბლოკადის სისწორეში, 0.5% ლიდოკაინის ხსნარი განუწყვეტლივ უნდა შევიტანოთ ეპიდურულ სივრცეში საწყისი სიჩქარით 10 მლ / სთ. შემდგომში, კვების მაჩვენებელი მორგებულია მშობიარობის შემდგომი ქალის რეაქციის მიხედვით.

მეთოდი მითითებულია შეკუმშვების ტკივილის შესამსუბუქებლად 1.5-2 საათის განმავლობაში ან მეტი. ის იძლევა უამრავ უპირატესობას, რომლის მიღწევა შეუძლებელია საანესთეზიო საშუალებების წილადური მიღებით. როდესაც პრეპარატი ინიშნება ფრაქციულ, ბოლუსურ ნაწილებად, ძნელია მთლიანად აღმოფხვრას დედის მტკივნეული შეგრძნებები, რომლებიც ჩნდება შეკუმშვების გაზრდილი სიხშირით. PEIA– ს გამოყენებისას, ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების საჭიროება მცირდება ერთი მესამედით, რის გამოც საავტომობილო ბლოკის განვითარება პრაქტიკულად გამორიცხულია. ეს მაღალი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი, საანესთეზიო საშუალების რაოდენობის შემცირებასთან ერთად, ასოცირდება მოწინავე ანალგეზიის ფენომენთან.

საიმედო ანალგეზიის ფონზე, დედა საკმაოდ აქტიური რჩება, სხვადასხვა გართულებების ალბათობა მცირდება. ტკივილგამაყუჩებლის მუდმივი დონით, ტაქიფილაქსია ხდება ნაკლებად ხშირად, რაც ჩვეულებრივ აღინიშნება პრეპარატის განმეორებითი ინექციით. ჰემოდინამიკის მდგომარეობა უფრო სტაბილურია, რაც მიიღწევა ერთგვაროვანი სიმპათიკური ბლოკადით, რომელიც, პრეპარატის ფრაქციული ინექციით, იცვლება ყოველი მომდევნო ინექციით. კარდიო და ნეიროტოქსიკური რეაქციები მინიმუმამდეა დაყვანილი, რადგან საანესთეზიო საშუალებები ინიშნება ძალიან ნელი ტემპით.

იმ შემთხვევაში, როდესაც ხდება კათეტერის მიგრაცია გემში, ეს გამოიხატება ტკივილის სინდრომის განახლებით, ზოგჯერ კი ეს გართულება ვლინდება კრუნჩხვებით, მძიმე არტერიული ჰიპოტენზიით ან არითმიით.

მშობიარობის დროს ეპიდურული ანალგეზიის დროს კათეტერის მიგრაცია სუბარაქნოიდულ სივრცეში ძალზე იშვიათია. მაგრამ მაშინაც კი, თუ ეს მოხდა, მაშინ PEIA– ს პირობებში არ იქნება სიცოცხლისათვის საშიში მთლიანი ხერხემლის ბლოკადა, რადგან გართულება გამოიხატება ქვედა კიდურების თანდათან მზარდი საავტომობილო ბლოკადით.

მეთოდის უფრო დიდი უსაფრთხოება არ ათავისუფლებს ექიმს ვალდებულებისაგან უზრუნველყოს მშობიარობის დროს საიმედო მონიტორინგი და საერთოდ არ აძლევს მას შესაძლებლობას დატოვოს ქალი მშობიარობაში მარტო ანესთეზიის პროცესის თუნდაც ყველაზე მშვიდი კურსის განმავლობაში.

წამლის დოზირების მოწყობილობაზე უნდა იყოს მიბმული ეტიკეტი, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ მედიკამენტები ინიშნება ეპიდურალურად და გამოყენების სიზუსტე ზუსტად უნდა იყოს მითითებული.

მშობიარობის ოთახის თანამშრომლებს შეუძლიათ აურიონ ეპიდურული ხაზები იმ ხაზებით, რომელთა მეშვეობითაც ხდება ინტრავენური ინფუზია. ეს განსაკუთრებით საშიშია იმ პარამეტრებში, სადაც დოზირების მოწყობილობები ასევე გამოიყენება ოქსიტოცინის შესანახად.

PEIA– ს შესრულებისას უნდა გვახსოვდეს, რომ დაბალი კონცენტრაციის ხსნარების დიდი მოცულობა ვრცელდება უფრო მეტ სეგმენტზე (დერმატომი), ვიდრე კონცენტრირებული ხსნარების მცირე მოცულობა. მაგალითად: 0.5% ლიდოკაინის ხსნარი 44 მლ / სთ ინფუზიის სიჩქარით ვრცელდება 16 დერმატომაზე (220 მგ), თუ 1% ლიდოკაინის ხსნარი გამოიყენება ნახევარ განაკვეთზე (22 მლ / სთ), მაშინ იგივე 220 მგ ვრცელდება მხოლოდ 10 დერმატომამდე.

მშობიარობის პირველ ეტაპზე ტკივილის გაჩენის მექანიზმის გაგება, რა თქმა უნდა, უნდა უპირატესობდეს დაბალი კონცენტრაციის ხსნარებს. მიუხედავად იმისა, რომ საანესთეზიო საშუალებების მაღალი კონცენტრაცია იძლევა უფრო ძლიერ ბლოკს, უმჯობესია დაიწყოთ დაბალი კონცენტრაციის ხსნარებით და თუ ანალგეზიის სიღრმე არასაკმარისია, ექიმს შეუძლია ნებისმიერ დროს გააღრმავოს ბლოკი უფრო მაღალი კონცენტრაციის ხსნარის გამოყენებით.

უმეტეს შემთხვევაში, ანალგეზიის არასაკმარისად ღრმა დონით, თქვენ შეგიძლიათ ოდნავ გაზარდოთ ინფუზიის სიჩქარე, მანამდე დარწმუნდით, რომ კათეტერი არ მიგრირებულა გემის სანათურში.

მშობიარობის მეორე ეტაპის დაწყებისას ანალგეზია უნდა გაგრძელდეს, ვინაიდან ამ პერიოდში ინფუზიის შეწყვეტა იწვევს ძლიერ ტკივილს.

ეპიდურული ანალგეზია მშობიარობის მეორე ეტაპზე

მშობიარობის მეორე ეტაპზე ანესთეზიისათვის, მშობიარობის პირველ ეტაპზე დაწყებული PEIA– ს გაგრძელება იდეალურია. თუ ის არ არის გამოყენებული, აუცილებელია იგივე ზომების გატარება, როგორც ეპიდურული ანალგეზიის დასაწყისში მშობიარობის პირველი ეტაპისთვის. თუმცა, ბოლუსური სითხის ინტრავენური შეყვანის პრევენცია უნდა გაიზარდოს 1000-1500 მლ-მდე, რაც განპირობებულია ადგილობრივი ანესთეზიის დოზის გაზრდით მშობიარობის მეორე სტადიის ტკივილგამაყუჩებლებისთვის და, შესაბამისად, არტერიული ჰიპოტენზიის უფრო დიდი რისკით.

პირველი, იგივე 3-4 მლ არის შეყვანილი. საანესთეზიო ხსნარი საცდელი დოზის სახით. თუ 5 წუთის შემდეგ არ არსებობს პრეპარატის ინტრავასკულარული და სუბდურული ინექციის ნიშნები, მაშინ 10-15 მლ ინიშნება. ხსნარი და შეყვანის სიჩქარე არ უნდა აღემატებოდეს 5 მლ 30 წმ.

ინექციის შემდეგ პირველი 15 წუთის განმავლობაში არტერიული წნევა უნდა შეფასდეს ყოველ 2 წუთში. შემდგომში არტერიული წნევის მონიტორინგი ხდება ყოველ 5 წუთში მგრძნობელობის ბლოკადის დაწყებამდე და ჰემოდინამიკური სტაბილიზაციის დაწყებამდე.

თუ ეპიდურული ტკივილგამაყუჩებელი გამოიყენება მხოლოდ რეგულარული შეკუმშვის დაწყების მომენტიდან, მაშინ სასურველია მისი დაწყება, როდესაც საშვილოსნოს ყელი გაფართოვდება 5 სმ -ზე მეტი. ეს თავიდან აიცილებს ეპიდურული ანალგეზიის უარყოფით ეფექტს მშობიარობის პროცესზე.

თუ შრომის მეორე ეტაპზე PEIA გრძელდება, დაწყებულია პირველ პერიოდში, მაშინ ხსნარის კონცენტრაცია უნდა გაიზარდოს 1.5-2%-მდე. მშობიარობის მეორე ეტაპზე PEIA– ს უეცარი შეწყვეტა ხშირად იწვევს ძალიან ძლიერ ტკივილს. როგორც ტკივილის სინდრომის ფიზიოლოგიური რეაქცია, რომელიც აღწერილია ზემოთ, წარმოიქმნება შფოთვა, შიში, შიში და ზოგჯერ რისხვაც კი.

შრომის მეორე ეტაპზე PEIA– ს გაგრძელება არის სუსტი საავტომობილო ბლოკი და მცდელობების შემდგომ კონტროლის უნარი. შრომის მეორე ეტაპის ხანგრძლივობა, როგორც წესი, არ იცვლება. საანესთეზიო საშუალების უწყვეტი ინექცია ეპიდურულ სივრცეში გამორიცხავს ჰემოდინამიკის მკვეთრ ცვლილებას, რაც შეიძლება მოხდეს პრეპარატის ფრაქციული მიღებისას. პერინეალური ანესთეზია ხშირად საჭიროა დაუყოვნებლივ და დაუყოვნებლივ დაბადების შემდეგ. ქალების უმეტესობაში ის გრძელდება ლიდოკაინის ინფუზიის შეწყვეტის შემდეგ 15-20 წუთის განმავლობაში. თუ პერინეუმის ანესთეზია არასაკმარისია, მაშინ დამატებით ინიშნება 10-15 მლ 1.5% ლიდოკაინის ხსნარი.

PEIA– ს გართულებები მშობიარობაში

ყველაზე სავარაუდო გართულებები შეიძლება კლასიფიცირდეს შემდეგნაირად.

1. ტკივილის მგრძნობელობის არასაკმარისი ბლოკადა: ამ გართულების მთავარი საფრთხე არის მშობიარობის შემობრუნებული ქალის იმედგაცრუება მეთოდით და ანესთეზიის ჯგუფში. სამწუხაროდ, ყველაზე გამოცდილ ხელებშიც კი, ეს გართულება ხდება 5-10% შემთხვევაში. არასაკმარისი ბლოკირების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ძალიან მოწინავე კათეტერი ან ზურგის დაავადება, რომელიც ზღუდავს საანესთეზიო საშუალების გავრცელებას. თუ კათეტერი ნემსის სანათურის მიღმა არაუმეტეს 3-4 სმ-ისაა, ეს გართულება ნაკლებად გავრცელებულია. ყველაზე ხშირად, კათეტერის წინსვლა რთულია, როდესაც ის არ არის ეპიდურულ სივრცეში. კათეტერის იძულებითი წინსვლა დაუშვებელია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნემსის მკვეთრი კიდეების დაზიანება ან მიგრაცია გემის სანათურში. ასეთ სიტუაციაში საუკეთესო გამოსავალია პუნქციისა და მთელი პროცედურის გამეორება სხვა ინტერვერტებერალურ სივრცეში.

2. ცალმხრივი ბლოკის გაჩენა ჩვეულებრივ განპირობებულია იმით, რომ კათეტერი მდებარეობს გვერდით. ნაკლებად ხშირად, ეს მიუთითებს ეპიდურულ სივრცეში ანატომიურ დარღვევებზე. ამ შემთხვევაში, მშობიარე ქალი უნდა იყოს შემობრუნებული იმ მხარეზე, რომელზედაც არანაირი ეფექტი არ არის, კათეტერი უნდა აიწიოს 1-2 სმ-ით ზემოთ. ამ მდგომარეობაში მშობიარე ქალს გაუკეთდება შემდეგი დოზა. თუ ეს არ დაეხმარება, აუცილებელია პუნქციის გამეორება.

3. დედის ჰიპოტენზია წარმატებული ეპიდურული ბლოკის ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენაა. ვინაიდან არტერიული წნევის დაქვეითებით, საშვილოსნოპლაცენტალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის შესაძლებლობები საკმარისად არის დაცული, მაშინ არ უნდა პანიკა, თუ ეს გართულება მოხდება. თუმცა, ნორმალური პლაცენტური სისხლის ნაკადის შენარჩუნება არტერიულ ჰიპოტენზიაში კომპენსატორული მექანიზმების გამო შეიძლება ადვილად დაირღვეს, განსაკუთრებით ორსულ ქალებში, რომლებსაც აქვთ პრეეკლამფსია, შაქრიანი დიაბეტი და საშვილოსნოპლასტიკური უკმარისობა. ამ მიზეზით, მშობიარობის ოთახში აუცილებელია ნაყოფის მდგომარეობის მუდმივი მონიტორინგი, რათა შეაფასოს როგორ რეაგირებს იგი დედის ჰიპოტენზიაზე. ეპიდურული ბლოკით გამოწვეული არტერიული ჰიპოტენზიის გამოსწორების მიზნით, ჩვეულებრივ საკმარისია ინტრავენური ინფუზიის სიჩქარის გაზრდა.

4. საანესთეზიო ინტრავასკულარული ინექცია შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ტოქსიკური ეფექტების ნელი განვითარება. დროულად შენიშნა, ეს გართულება სწრაფად ქრება, როდესაც კათეტერი იქ არის, სადაც საჭიროა - ეპიდურულ სივრცეში.

5. სუბდურული კათეტერის მქონე დურუ მატერის შემთხვევითი პუნქცია შეიძლება მოხდეს მკვეთრი, მცირე დიამეტრის ნემსების გამოყენებით, როდესაც წინააღმდეგობის დაკარგვის ნაცნობი ნიშნები მცირდება და ნემსს შეუძლია ადვილად გაიაროს დურუ მატერი. ამ პაციენტთა დაახლოებით ნახევარს განუვითარდება პუნქციის შემდგომი ტკივილის სინდრომი, მათ შორის თავის ტკივილი. ამ გართულების შემთხვევები, თუნდაც გამოცდილ ხელებში, არის 0.5-1%. ეპიდურული ანალგეზია ზოგჯერ ხელს უწყობს მშობიარობის დროს ჰიპერთერმიის დაწყებას. ეს ეფექტი ასოცირდება სიმპათიკური ბლოკირებით და ნორმალური თერმორეგულაციის დარღვევით და არ არის ზედმეტად საშიში.

მშობიარობის დროს ეპიდურული ანალგეზიის აბსოლუტური უკუჩვენებებია:

1) კვალიფიციური საანესთეზიო პერსონალისა და აღჭურვილობის არარსებობა დღის განმავლობაში მონიტორინგისთვის, როგორც მშობიარობის დროს, ასევე მშობიარობის შემდგომ პერიოდში;

2) ინფექციური ანთება პუნქციის ადგილზე, ასევე სეპტიცემია;

3) კოაგულოპათია, ლაბორატორიულად დადასტურებული ან მოსალოდნელი არსებული პათოლოგიის ხასიათიდან გამომდინარე;

4) ანატომიური დარღვევები: ხერხემლის თაღების გაყოფა ან მიელომენინგოცელა, გამოხატული კიფოსკოლიოზი (შესაძლებელია კუდის დაშვება), ხერხემლის სისხლძარღვთა სისტემის თანდაყოლილი მანკები.

შედარებითი უკუჩვენებები:

1) ანატომიური ან ტექნიკური სირთულეები ეპიდურული სივრცის პუნქციის ან კათეტერიზაციის შესრულებისას (სიმსუქნე, ხერხემლის გამრუდება),

2) პაციენტის ცნობიერების ან სიგიჟის ნაკლებობა;

3) არაკორექციული ჰიპოვოლემია;

4) ნევროლოგიური დაავადებები, მაგალითად, გაფანტული სკლეროზი;

5) გულის დაავადება სრული ჰემოდინამიკური მონიტორინგის არარსებობისას.

ანალგეზიის ხერხემლის მეთოდები ნარკოტიკული ანალგეტიკებით

ეპიდურულ ანალგეზიას ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების კონცენტრირებული ხსნარებით ხანდახან შეუძლია გაზარდოს მშობიარობის პირველი და მეორე სტადიების ხანგრძლივობა, შემდეგ კი აუცილებელი ხდება ოქსიტოცინის გამოყენება ან ოპერაციული მშობიარობა. ეს ნაკლოვანებები უბიძგებს ექიმებს ეძებონ სხვა ფარმაკოლოგიური აგენტები, რომლებსაც შეუძლიათ გაუკეთონ ტკივილგამაყუჩებლების საკმარისი დონე ეპიდურული ან სუბდურული შეყვანისას.

პირველად, 70 -იანი წლების ბოლოს გამოჩნდა მტკიცებულება იმისა, რომ ნარკოტიკული ანალგეტიკების სუბარაქნოიდული ადმინისტრირება ადამიანებში ანალგეზიას იწვევს. 1980 -იან წლებში ეპიდურული და სუბდურული ანესთეზიისათვის ოპიოიდების გამოყენება დაიწყო გავრცელება სამეანო ანესთეზიოლოგიაში. ორივე მეთოდი იძლევა კარგ ანალგეზიას წამლების დაბალი დოზების გამოყენებისას და აქვს ნაკლებად საშიში გვერდითი ეფექტები ავტოანალგეზიასთან შედარებით ინტრავენური ნარკოტიკული ანალგეტიკებით.

ეპიდურული და სუბდურული მარშრუტებისათვის ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენების მოთხოვნები ძალიან მარტივია: გრძელვადიანი ანალგეზია უზრუნველყოფილი უნდა იყოს პრეპარატის მცირე დოზით და თან ახლდეს მინიმალური რეზორბციული ეფექტი.

ნარკოტიკული საშუალებების მცირე დოზებმა, ეპიდურალურად ან სუბდურალურად შეყვანისას, შეიძლება უზრუნველყოს მშობიარ დედის ადექვატური ანალგეზია მინიმალური გვერდითი ეფექტებით როგორც დედისთვის, ასევე ახალშობილისთვის. ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებლების დიდი დოზების ინტრავენური ან ინტრამუსკულური შეყვანისას, ეს ეფექტები ყოველთვის მნიშვნელოვნად მეტია.

შრომის დროს ეპიდურული ანალგეზიის სტანდარტული ტექნიკა მოიცავს ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების ბოლუსური დოზის მიღებას, რასაც მოჰყვება უწყვეტი ინფუზია. ეპიდურული მორფით მშობიარობისას დამაკმაყოფილებელი ანალგეზიის პირველმა ცნობებმა ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების ნაცვლად, სკეპტიციზმი გამოიწვია. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მორფინის მცირე დოზების გამოყენება ეპიდურული ანესთეზიისათვის (2.0-5.0 მგ) არ იძლევა ტკივილის დამაკმაყოფილებელ შემსუბუქებას მშობიარობის დროს. მორფინი 7-8 მგ დოზით იწვევს გახანგრძლივებულ ანალგეზიას, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 24 საათამდე. მთავარი მინუსი არის ანალგეზიის ნელი განვითარება (30-დან 90 წუთამდე) და გამოხატული გვერდითი ეფექტები. მშობიარობის ქალების უმეტესობა აღნიშნავს არასაკმარისი ანალგეზიას, რომელსაც თან ახლავს გულისრევა, ღებინება და ქავილი. ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ნაყოფს ემუქრება მორფინის მაღალი დოზების ზემოქმედება, რომელიც კარგად გადის პლაცენტურ ბარიერს.

ფენტანილის (150-200 მკგ) გამოყენებამ ეპიდურული ანალგეზიისთვის შესაძლებელი გახადა უფრო მნიშვნელოვანი წარმატების მიღწევა. ფენტანილის დაბალი დოზების (2.5 მკგ / სთ) გრძელვადიანი ინფუზია ეპიდურულ სივრცეში იძლევა ეფექტურ პოსტოპერაციულ ანალგეზიას ზოგადი ქირურგიული პროფილის მქონე პაციენტებში, რაც ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას მშობიარობის ქალებში. 50-200 მკგ ფენტანილის ეპიდურული შეყვანა იწვევს ტკივილგამაყუჩებლის სწრაფ (5-10 წუთის შემდეგ) დაწყებას, მაგრამ, სამწუხაროდ, ეფექტი დიდხანს არ გრძელდება (1-2 საათი). სწრაფი და გრძელვადიანი ტკივილგამაყუჩებელი მინიმალური გვერდითი ეფექტებით მიიღწევა მორფინისა და ფენტანილის დაბალი დოზების კომბინაციით. ასეთი ტკივილგამაყუჩებელი ხდება წამლების მიღებიდან რამდენიმე წუთის შემდეგ და გრძელდება 4-5 საათი.ჩვეულებრივად ეს მშობიარობისთვის საკმარისია. ასეთ კომბინაციაში შეყვანილი წამლების დოზის მკვეთრი შემცირების გამო, თითოეული მათგანის გვერდითი მოვლენები და გართულებები მინიმუმამდეა დაყვანილი. ნარკოტიკული ანალგეტიკების და ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების ეპიდურული საშუალებების კომბინაცია შესანიშნავი იყო. ფენტანილის დამატება (50-150 მკგ) აუმჯობესებს ანალგეზიის ხარისხს მხოლოდ ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალების გამოყენებასთან შედარებით. ახალშობილის აპგარის ქულები, ტვინის სისხლის გაზების გაზომვები და ნევროლოგიური მდგომარეობა ნორმალური რჩება.

განსაკუთრებით საინტერესოა აგონისტ-ანტაგონისტური ტიპის ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენება. მაგალითად, სტადოლი (ბუტარფანოლი) არის ოპიოიდური K რეცეპტორების აგონისტი და M რეცეპტორების ანტაგონისტი. აქედან გამომდინარე, მას აქვს არა მხოლოდ ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები, არამედ აქვს სედატიური და ხველის საწინააღმდეგო მოქმედება, ზრდის არტერიულ წნევას და ა.შ. საავტომობილო ნერვების ბლოკადა.

ერთადერთი გვერდითი მოვლენა, რაც აღინიშნება არის ძილიანობა, რომელიც იზრდება დოზით, მაგრამ არ საჭიროებს მკურნალობას. ნაყოფის ფარდულის ქულები, ტვინის სისხლის აირები და ნევროლოგიური ტესტები ნორმალური რჩება. ამრიგად, სტოდოლის ტიპის ანტაგონისტი აგონისტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ადგილობრივ საანესთეზიო საშუალებებთან ერთად და მათი მოქმედება შედარებულია მორფინთან ან პრომედოლთან.

პირველი პრეპარატი, რომელმაც დაიწყო ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენება სუბდურული ტკივილის ანალგეზიისთვის, იყო იგივე მორფი. მშობიარობის ქალები არ გრძნობდნენ ტკივილს, მაგრამ ისინი "გრძნობდნენ" შეკუმშვას და, შესაბამისად, ნარკოტიკული ანალგეტიკების ბლოკადა არ იყო ისეთი აბსოლუტური, როგორც ბლოკადა ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებებით. ეს შეიძლება იყოს რეკომენდებული იმ ქალებისთვის, რომლებსაც სჭირდებათ ტკივილის შემსუბუქება მშობიარობაში აქტიურად მონაწილეობისას. მიუხედავად იმისა, რომ მორფინთან სუბდურული ანალგეზია კარგ შედეგს იძლევა მშობიარობის პირველ სტადიაზე, მეორეში ის სრულიად არაეფექტურია. მაგრამ პირველ პერიოდში ტკივილის შესამსუბუქებლად საკმარისია მხოლოდ 0.5 მგ მორფინი.

ვინაიდან პრეპარატი შეჰყავთ უშუალოდ ცერებროსპინალურ სითხეში, მორფინი იძლევა საკმარისად ეფექტურ ანალგეზიას მნიშვნელოვნად დაბალი დოზებით, ვიდრე ეპიდურული შეყვანისას. სუბდურული ანალგეზიით ცერებროსპინალურ სითხეში მაღალი კონცენტრაციის მიღწევა შესაძლებელია მორფინის თუნდაც 0.25 მგ დანერგვით. ზუსტი დოზა ჯერ არ არის განსაზღვრული, მაგრამ დოზები 0.5-1.5 მგ მორფინის დიაპაზონში სუბდურული შეყვანისას, ჩვენი აზრით, ოპტიმალურია.

მიუხედავად იმისა, რომ სუბდურული მორფის ანალგეზია უზრუნველყოფს ტკივილის ადექვატურ შემსუბუქებას მშობიარობის დროს, მეთოდი არ არის მისი ნაკლოვანებების გარეშე.

პირველ რიგში, პრეპარატის ასეთი გამოყენება არ იძლევა კონტროლირებადობას და მოქნილობას, რასაც გვაძლევს ეპიდურული ანალგეზია ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებებით (PEIA) სახით. თუ ოპერაცია აუცილებელია მშობიარობის დროს, როგორიცაა პინცეტი ან ეპიზიოტომია, საჭიროა ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების დამატება. სუბდურული ანალგეზია ნარკოტიკული ანალგეტიკებით უზრუნველყოფს ანალგეზიას ვისცერული ტკივილის დროს, ანუ მხოლოდ მშობიარობის პირველ სტადიაზე.

მეორეც, ანალგეზიის დაწყება ხდება მხოლოდ 45-60 წუთის შემდეგ, ამიტომ ექიმმა უნდა გააკეთოს სუბდურული ანალგეზია მორფინთან ერთად, სანამ საშვილოსნოს ყელი არ გაფართოვდება 3-4 სმ-ით და შეკუმშვები შედარებით უმტკივნეულოა. მორფინის დიდი დოზებით სუბდურული ანესთეზიის და ანალგეზიის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს გულისრევა, ღებინება, შარდის შეკავება, დისკომფორტი და სუნთქვის დათრგუნვა. ეს ვითარდება ზოგადი რეზორბციული მოქმედების გამო.

მშობიარობის მიმდინარეობა და საშვილოსნოს ყელის გაფართოების ხარისხი პრაქტიკულად არ იცვლება ეპიდურული ან სუბდურული ანალგეზიით მორფით (1-2 მგ). თუმცა, ეპიდურულ ანესთეზიას ფენტანილით ან სტადოლით ადგილობრივ საანესთეზიო ხსნარებთან ერთად შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს მშობიარობის პირველი ეტაპი.

სუბდურული ტკივილგამაყუჩებლებისათვის ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენებამ შეიძლება ადგილი დაიკავოს იმ შემთხვევებში, როდესაც ადგილობრივი ანესთეტიკების გულ -სისხლძარღვთა და ნეირომუსკულური ეფექტები არასასურველი ან საშიშია. ქალებისათვის, რომლებსაც თან ახლავს გულის პათოლოგია, გართულებების ალბათობა იზრდება სისხლძარღვთა საერთო წინააღმდეგობის მკვეთრი ზრდის ან შემცირების დროს. ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია ეპიდურული ან სუბდურული ანალგეზიისთვის ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენებით, ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების დანერგვის აღმოფხვრისას. მორფინთან სუბდურული ანალგეზიის გამოყენება შეიძლება სასარგებლო იყოს ჰიპერტენზიულ ორსულებში. აორტის სტენოზის მქონე პაციენტებისთვის, ფალოტის ტეტრადი, ეიზენმენგერის სინდრომი, აორტის კოარქტაცია, სუბდურული ანალგეზია ნარკოტიკულ ანალგეტიკებთან არის მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების არჩევითი მეთოდი.

ეფექტური ანალგეზია, რომელიც ხორციელდება ნარკოტიკული ანალგეტიკების დაბალი დოზებით, გამორიცხავს არა მხოლოდ დედის მტკივნეულ სტრესულ ფაქტორებს, არამედ ამცირებს ნაყოფში გართულებების რისკს. ნარკოტიკული ანალგეტიკები ძალიან სწრაფად აღწევს პლაცენტაში, რაც მათი დოზის შემზღუდველი კიდევ ერთი ფაქტორია. ფენტანილი (75 მკგ), შეყვანილი ეპიდურულ სივრცეში, კვეთს პლაცენტურ ბარიერს, მაგრამ ეს არ ვლინდება ახალშობილებში წამლებით გამოწვეული დეპრესიის ნიშნებად.

ამ მეთოდის ყველაზე საშიში გვერდითი ეფექტი არის რესპირატორული დეპრესია. კლინიკური გამოცდილება აჩვენებს, რომ ამ გართულების განვითარების ყველაზე დიდი რისკის პერიოდია ეპიდურული ანალგეზიის დაწყებიდან 4 -დან 8 საათამდე, როდესაც პრეპარატი განაწილებულია CSF– ით რესპირატორული რეგულირების ცენტრებში.

2 საათის განმავლობაში, მედიკამენტები არ უნდა იქნას მიღებული პერორალურად, ინტრამუსკულარულად, ინტრავენურად ან კანქვეშ, თუ ისინი არ არის დადგენილი ანესთეზიოლოგის მიერ. უნდა ჩატარდეს რესპირატორული მონიტორინგი (სუნთქვის სიხშირე, პულსის ოქსიმეტრია), ხოლო თუ ის არ არის, სუნთქვის სიხშირე უნდა შემოწმდეს ყოველ 12 წუთში ყოველ 30 წუთში ერთხელ, შემდეგ ყოველ საათში, სანამ არ გაივლის ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებლის მიღებიდან 24 საათს. რა უნდა ინახებოდეს ჰეპარინით დალუქული ვენური კათეტერი. პაციენტს უნდა ჰქონდეს რესპირატორული რეანიმაციისათვის აუცილებელი ინსტრუმენტები, მოწყობილობები და მედიკამენტები (ლარინგოსკოპით ინტუბაცია და ა.შ., ნალოქსონი ამპულებში და ა.შ.).

გართულებები შეიძლება შეიცავდეს გულისრევას, ღებინებას, ქავილს და შარდის შეკავებას. ამ გართულებების სამკურნალოდ შეგიძლიათ გამოიყენოთ:

1) ნალოქსონი 0.25 მლ (0.1 მგ) ყოველ 15 წუთში. i / v სამჯერ,

2) თუ ეფექტი არ ხდება 45 წუთის განმავლობაში, უნდა დაიწყოს ნალოქსონის უწყვეტი ინტრავენური ინექცია 0.2 მგ / საათში 0.4% ხსნარში. თუ სიტუაცია არ გაუმჯობესდება 60 წუთის განმავლობაში, გაზარდეთ მიღების სიჩქარე 0.4 მგ / საათამდე.

როდესაც ტკივილი განახლდება, დამატებითი ანესთეზიის საკითხს წყვეტს მხოლოდ ანესთეზიოლოგი.

3) ცერუკალი 10 მგ IV ყოველ 2 საათში გულისრევის აღმოსაფხვრელად.

ეპიდურული ან სუბდურული ანალგეზიის ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენა ნარკოტიკულ ანალგეტიკებთან არის ქავილი. ქავილის მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ როგორც ჩანს ეს არ არის დაკავშირებული ჰისტამინის გამოყოფასთან. ქავილი დოზადამოკიდებულია და იზრდება ცერებროსპინალურ სითხეში ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებლის კონცენტრაციის მომატებით. ყველაზე ხშირად ის ჩნდება მორფინის, ნაკლებად ხშირად ფენტანილის ან პრომედოლის გამოყენებისას. პირითრამიდი (დიპიდოლორი) შეიძლება გამოყენებულ იქნას ეპიდურული ანესთეზიისათვის. ნალოქსონის ინტრავენური შეყვანა (0.1-0.2 მგ) ძალიან ეფექტურია ამ გვერდითი ეფექტის აღმოსაფხვრელად.

დაგვიანებული შარდვა ძალიან მტკივნეული გვერდითი მოვლენაა, მაგრამ ქალების უმეტესობისთვის ეს პრობლემა ადვილად წყდება შარდის ბუშტის კათეტერიზაციით.

ამრიგად, ეპიდურულ და სუბდურულ ანალგეზიას ნარკოტიკულ ანალგეტიკებთან ერთად მეანობა ძალიან კარგად დაამტკიცა. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ ამ მეთოდებს, რომლებსაც აქვთ ბევრი უპირატესობა, შეიძლება გამოვიყენოთ მეთოდის არსის კარგად გაგებით, გამოყენებული მედიკამენტების კლინიკური ფარმაკოლოგიით და ორგანიზმში მიმდინარე ფუნქციური ცვლილებების კლინიკური ფიზიოლოგიით. აუცილებელია მშობიარობის ქალების მდგომარეობის ადექვატური უწყვეტი მონიტორინგი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ექიმი ჯერ კიდევ აითვისებს ამ მეთოდს. გამოცდილი სპეციალისტის ხელში, ნებისმიერი მეთოდი ჰგავს სამაშველო სასწაულს, რა საფრთხეებიც იმალება მეთოდის არსში. მაგრამ საუკეთესო მეთოდის დისკრედიტაცია შეიძლება გაუნათლებელი და გაუნათლებელი მიმდევრების მიერ.

ბრინჯი 2. შრომის ტკივილის შემსუბუქების მეთოდების გამოყენების დამოკიდებულება ტკივილის ინტენსივობაზე და საშვილოსნოს ყელის დილატაციის ხარისხზე.

ზემოაღნიშნული ინფორმაციის საფუძველზე, ჩვენ გთავაზობთ სქემას მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების მეთოდების გამოყენებისათვის (სურ. 2).

ტკივილის შემსუბუქება საშვილოსნოს შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევისთვის

ამჟამად, საშვილოსნოს კონტრაქტური საქმიანობის პრობლემა ყველაზე აქტუალურია თანამედროვე მეანობაში, რადგან ორსულობისა და მშობიარობის დროს წარმოქმნილი პათოლოგიური მდგომარეობების მნიშვნელოვანი ნაწილი დაკავშირებულია საშვილოსნოს საავტომობილო ფუნქციის დარღვევასთან. წინა კვლევები მიუთითებს საშვილოსნოს ფუნქციური მდგომარეობის ნეიროჰუმორული რეგულირების უდავო როლზე. ამ პროცესში წამყვანი მნიშვნელობა ენიჭება ჰიპოთალამუსს და ლიმბური კომპლექსის სტრუქტურებს, პირველ რიგში ამიგდალას და ქერქოვან წარმონაქმნებს ცერებრალური ნახევარსფეროების დროებით წილებში. პლაცენტა, საკვერცხეები და სხვა ენდოკრინული ჯირკვლები ასევე ახდენენ მარეგულირებელ გავლენას საშვილოსნოს მოტორულ ფუნქციაზე. საშვილოსნო, როგორც ეფექტიანი, გარკვეულ როლს ასრულებს შრომის ბუნებაში და, როგორც უკუკავშირი, გავლენას ახდენს სხვა კომპეტენტურ სისტემებზე. ცენტრალური მაკორექტირებელი კავშირის როლი ეკუთვნის ამიგდალას და ჰიპოთალამუსს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ქალის სექსუალურ ფუნქციებს.

მშობიარობის აქტი ხდება ჩამოყალიბებული ზოგადი დომინანტის თანდასწრებით, რომელიც აერთიანებს როგორც უმაღლეს ნერვულ ცენტრებს, ასევე აღმასრულებელ ორგანოებს ერთ დინამიურ სისტემაში. საშვილოსნოს კონტრაქტურ საქმიანობაში განსაკუთრებული როლი ენიჭება ქიმიორეცეპტორებს, რომლებიც მოიცავს ქოლინს და ადრენერგულ რეცეპტორებს. ცოტა ხნის წინ ნაპოვნია ახლო ურთიერთობა ნაყოფისა და პლაცენტის ჰორმონალურ აქტივობას შორის, რაც იძლევა საფუძველს ვილაპარაკოთ ეგრეთ წოდებულ ფეტო-პლაცენტურ ერთეულზე ან ფეტო-პლაცენტურ სისტემაზე, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კონტრაქტის რეგულირებაში საშვილოსნოს მოქმედება.

ავტორების უმეტესობა მიუთითებს ესტროგენების როლზე, რომლებიც აძლიერებენ აქტიომიოსინის კომპლექსის ცილების სინთეზს, აძლიერებენ ენერგიის მეტაბოლიზმს, ზრდის ფერმენტული რეაქციების აქტივობას და ამწიფებენ საშვილოსნოს ყელს.

მშობიარობის დაწყებიდან საშვილოსნოს შეკუმშვის ფუნქცია მჭიდროდაა დაკავშირებული მიომეტრიუმის ქსოვილის მეტაბოლიზმის ინტენსივობასთან, ენერგიის მეტაბოლიზმის დონესთან. მშობიარობის დინამიკაში მეტაბოლური პროცესები აღწევს უმაღლეს დონეს, რაც დაკავშირებულია ენერგიის მნიშვნელოვან ხარჯვასთან. იზრდება ანაერობული გლიკოლიზისა და მეტაბოლური აციდოზის სიმძიმე.

ფერმენტული სისტემების გარდა, შრომის რეგულირებაში მონაწილეობენ ჰორმონები, შუამავლები და ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთები.

შრომის რეგულირების გარდა, ყველა ეს ფაქტორი მონაწილეობს სისხლის მიმოქცევის რეგულაციაში, ცვლის უჯრედის მემბრანის გამტარიანობას, ჰემოსტაზის სისტემას და ა.

ერთ -ერთ ამ ეტაპზე დარღვევა უდავოდ იწვევს შრომის დარღვევას. შრომის, განსაკუთრებით გაჭიანურებული, გავლენის ქვეშ, მუდმივი ცვლილებები ხდება ბევრ მეტაბოლურ პროცესში, რაც იწვევს სხეულის ენერგიის რესურსების სწრაფ ამოწურვას.

გარდა ამისა, შრომის სისუსტე იწვევს ქალის ნეიროფსიქოლოგიური მდგომარეობის დარღვევას, ქირურგიული ჩარევების სიხშირის ზრდას, ნაყოფისა და ახალშობილის ასფიქსიის სიხშირეს. პერინატალური სიკვდილიანობა მკვეთრად იზრდება და 10,3 -დან 37,5%-მდე მერყეობს. ამ პათოლოგიაში დედათა სიკვდილიანობაა 0.7-2.8%.

საშვილოსნოს კუმშვადობის ჰიპერტენზიული დარღვევები უფრო იშვიათია, ვიდრე ჰიპოტონური. ამ პათოლოგიის არსი, IS სიდოროვას თანახმად (1997), არის ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციური ბალანსის ცვლილება პარასიმპათიკური ნაწილის გავლენის დომინირებით, აცეტილქოლინის ჰიპერპროდუქციით, რაც იწვევს წრიული კუნთების შეკუმშვას საშვილოსნო ხშირად არსებობს შეკუმშვების სინქრონიზმის ნაკლებობა და საშვილოსნოს სხვადასხვა ნაწილის მოდუნება. ამ პათოლოგიის განსაკუთრებული რისკი წარმოდგენილია ისეთი საშინელი გართულებებით, როგორიცაა პლაცენტის მოწყვეტა, საშვილოსნოს რღვევა, სისხლდენა, რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოს შეკუმშვის კომბინირებული ანომალიებით და ჰემოსტაზის დარღვევით.

გამოირჩევა საშვილოსნოს დისფუნქციის შემდეგი ფორმები: პათოლოგიური წინასწარი პერიოდი, მშობიარობის გაუქმება, სწრაფი შრომა, სეგმენტური დისტოქსია, საშვილოსნოს ტეტანუსი. პათოლოგიური წინასწარი პერიოდი აღინიშნება ენდოკრინული დარღვევების, სიმსუქნის, ვეგეტატიური ნევროზების, ნეიროცირკულატორული სისხლძარღვთა დისტონიის მქონე ქალებში, მშობიარობის შიშის არსებობისას, ორსულ ქალებში დატვირთული სამეანო ისტორიით, გართულებულია ამ ორსულობის მიმდინარეობით, პირველყოფილ ქალებში, და ა.შ.

პათოლოგიური წინასწარი პერიოდი არის ორსული ქალის სხეულის ერთგვარი დამცავი რეაქცია, რომელიც მიმართულია შეკუმშვების განვითარებაზე, მშობიარობისთვის საკმარისი მზადყოფნის არარსებობისას და, უპირველეს ყოვლისა, საშვილოსნოსთვის. ეს რეაქცია რეალიზდება საშვილოსნოს კუმშვადობის აქტივობის გაზრდის გზით, ჩვეულებრივ არაკოორდინირებული, რომელიც მიზნად ისახავს საშვილოსნოს ყელის მომწიფებას და მის გახსნას.

პათოლოგიური წინასწარი პერიოდი ახასიათებს მტკივნეულ არარეგულარულ შეკუმშვებს, ტკივილს მუცლის ქვედა არეში, ზურგისა და წელის არეში, გრძელდება 6 საათზე მეტხანს, ზოგჯერ რამდენიმე დღეც, არღვევს ძილისა და სიფხიზლის ყოველდღიურ რიტმს, იწვევს ქალის დაღლილობას და ნიშნებს ნაყოფის ტანჯვა. ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც იწვევს პათოლოგიური წინასწარი პერიოდის კლინიკური გამოვლინებების განვითარებას, არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური ცვლილებები, რაც დადასტურებულია ენცეფალოგრაფიული კვლევებით. ამას ასევე მოწმობს ვეგეტატიური და ენდოკრინული დარღვევები.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ხანგრძლივი წინასწარი პერიოდის განმავლობაში, ენერგიის მოხმარება იზრდება, რაც იწვევს ენერგიის რესურსების სწრაფ ამოწურვას და დაბადების ძალების სისუსტის განვითარებას. თუ ამას თან ახლავს ამნისტიური სითხის პრენატალური რღვევა "მოუმწიფებელი" საშვილოსნოს ყელის ფონზე, აუცილებელია ვივარაუდოთ ნეიროენდოკრინული სისტემის ღრმა დარღვევების არსებობა და საშვილოსნოს შეკუმშვის აქტივობის მიოგენური რეგულირება.

პათოლოგიური წინასწარი პერიოდის მკურნალობა უნდა დაიწყოს ცენტრალური რეგულირებით სიბაზონის, სედუქსენის, დიაზეპამის კუნთში 10 მგ დოზით ან ინტრავენურად 20 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანით. გახანგრძლივებული (10-12 საათი) წინასწარი მონაცემებით, როდესაც სედუქსენის შეყვანის შემდეგ არარეგულარული ტკივილები აწუხებს ორსულს და ის დაიღალა, აუცილებელია 10-20 მლ 20% -იანი ხსნარის ინექცია. ამავდროულად, მკურნალობა მითითებულია საშვილოსნოს ყელის მომწიფებისკენ.

მოუმზადებელი საშვილოსნოს ყელის დროს აუცილებელია ესტროგენების გამოყენება (თითოეული 20,000 სე), PG E2 პრეპარატები (პროტენონი, დიპროსტონი, პრეპედილ-გელი), სპაზმოლიზური საშუალებები (ბარალგინი, ნო-შპა და სხვა). არ არის რეკომენდებული შემამცირებელი მოქმედების წამლების გამოყენება შრომითი საქმიანობის ნებისმიერი სახის შეუსაბამობისთვის.

შრომის შეუსაბამობის ადექვატური დროული მკურნალობა, როგორც წესი, ხელს უწყობს მის ნორმალიზაციას. მშობიარობის შესაბამისი თერაპიისა და პროგნოზის არჩევა ხდება ქალთა ასაკის, სამეანო და სომატური ისტორიის, ორსულობის მიმდინარეობის, ნაყოფის მდგომარეობის ობიექტური შეფასების გათვალისწინებით.

შრომის აქტივობის გაუარესებით, თერაპიის პათოგენეტიკურად გამართლებული მეთოდია გრძელვადიანი ეპიდურული ანესთეზიის ჩატარება.

შრომის არაკოორდინაცია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს შრომის მენეჯმენტის არასწორი ტაქტიკით, კერძოდ, ოქსიტოზური პრეპარატების განმეორებითი, არასისტემური გამოყენებით. ამ შემთხვევაში, ამ პრეპარატების დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოქსია და ნაყოფის სიკვდილიც კი.

შრომის საკმაოდ გავრცელებული ანომალია სისუსტეა, რომელიც დიაგნოზირებულია საშვილოსნოს არასაკმარისი აქტივობის, საშვილოსნოს ყელის დაქვეითების და საშვილოსნოს ყელის გახსნის სიჩქარის დაქვეითების, ნაყოფის წარმდგენი ნაწილის გახანგრძლივების საფუძველზე. შესვლა მცირე მენჯში და მისი ნელი წინსვლა მენჯის ზომის შესაბამისად. ამავდროულად, მშობიარობის ხანგრძლივობა იზრდება, აღინიშნება მშობიარობის შემდგომი ქალის დაღლილობა.

მშობიარობის დროს დაღლილობის არსებობისას როდოსტიმულატორული პრეპარატების დანიშვნამდე აუცილებელია ქალმა დაისვენოს ფარმაკოლოგიური ძილის სახით. დასვენების სწორი და დროული უზრუნველყოფა იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვეული ფუნქციების აღდგენას. ამ სიტუაციებში დასვენება ხელს უწყობს ნორმალური მეტაბოლიზმის აღდგენას საშვილოსნოში.

მშობიარობისას ქალების დასვენების უზრუნველსაყოფად გამოიყენება მორფინი, პანტოპონი, პრომედოლი დიფენჰიდრამინთან, სიბაზონთან და სხვა. ეს სქემა შეიძლება განახორციელოს მეან-გინეკოლოგმა (ბებიაქალმა) ანესთეზიოლოგის გარეშე.

მშობიარობის დროს დაღლილობის ანესთეზიოლოგის თანდასწრებით, წარმატებით გამოიყენება სტეროიდული საანესთეზიო Viadril (preion, prosuren, hydroxydione). ადამიანის სხეულის ბუნებრივი მეტაბოლიტების მსგავსი, ვიადრილს აქვს დაბალი ტოქსიკურობა და თერაპიული მოქმედების ფართო სპექტრი. ნარკოტიკული დოზებით, ის იწვევს ფიზიოლოგიურ ძილს. ვიადრილის დადებით თვისებებს შორის უნდა აღინიშნოს მისი სპაზმოლიზური და ანტიქოლინესთერაზული მოქმედება. გვერდითი მოვლენებიდან, სუნთქვის დარღვევებიდან, უნდა აღინიშნოს ფლებიტის გამოჩენა ინექციის ადგილას.

აუცილებელია გამოიყენოთ შემდეგი ტექნიკა. 15-20 წუთის განმავლობაში პრემედიკაცია ხორციელდება 20 მგ პრომედოლის, 25 მგ დიპრაზინის და 1 მგ მეტაცინის შემოღებით. ვენური გემის ინტიმაზე ვიადრილის გამაღიზიანებელი ეფექტის გამორიცხვის მიზნით, შემოღებულია ე.წ. ამისათვის, 15 მლ 2.5% ვიადრილის ხსნარი, რომელიც წინასწარ გახურებულია 35-36 ° C– მდე, მიიღება ოცი გრამიანი შპრიცში. შემდეგ ვენა იჭრება და 5 მლ სისხლი შეჰყავთ შპრიცში ვიადრილით (სულ 20 მლ ხსნარი). ვიადრილთან შერეული სისხლი მისთვის ერთგვარი ბუფერია, როდესაც ხსნარის ტუტეობის ხარისხი მცირდება, ხოლო სისხლის ცილოვანი კომპონენტები ამცირებენ ვიადრილის გამაღიზიანებელ ეფექტს ვენების ინტიმზე (pH მიღებული ხსნარი არის 8.6). ვიადრილის შეყვანამდე და მის შემდეგ დოზით 8-10 მგ / კგ. წონა, ნოვოკაინის 0.25% -იანი ხსნარის 5 მლ ინიშნება ინტრავენურად. ამ ტექნიკის გამოყენებისას ანესთეზია მიმდინარეობს I-II სტადიებით.

მშობიარობის დროს დაღლილობის მკურნალობის კიდევ ერთი გზაა GHBa - გამა -ამინობუტური მჟავის გამოყენება. კორტიკალური წარმოშობის GHB ნარკოტიკული მოქმედება. პრეპარატს აქვს გამოხატული ჰიპოთერმული ეფექტი, არ არღვევს ენერგიის მეტაბოლიზმს, სუნთქვის ფოსფორილირების პროცესებს. GHB– ის ანტიჰიპოქსიური მოქმედება რეალიზდება აციდოზის ხარისხის, ლაქტატის დონის შემცირებით და ჰიპოფიზ-თირკმელზედა სისტემის ჰორმონების ნორმალიზებით. პრეპარატს აქვს სედატიური ეფექტი, აძლიერებს ანალგეტიკების ეფექტს. თუმცა, მისი დანერგვით, საავტომობილო აღგზნება შესაძლებელია კიდურების კრუნჩხვითი გადახრის სახით, სუნთქვის ფუნქციის დარღვევით. ამასთან დაკავშირებით, რეკომენდებულია GHB ნელა შეყვანა (1-2 მლ წუთში) სიბაზონის წინასწარი მიღების შემდეგ (5-10 მგ) დედის წონის 40-60 მგ / კგ.

1971 წლიდან L.S.Persianinov, N.N. Rasstrigin და E.M. Kastrubin დანერგეს ელექტროანალგეზიის მეთოდი სამეანო პრაქტიკაში. აღმოჩნდა, რომ მისი გამოყენება საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ სტაბილურ ვეგეტატიურ წონასწორობას, თავიდან აიცილოთ ალერგიული რეაქციები, რომლებიც შეიძლება მოხდეს ფარმაკოლოგიური პრეპარატების (ნეიროლეპტიკები, ატარაქტიკები, ტკივილგამაყუჩებლები) გამოყენებისას.

ფარმაკოლოგიური პრეპარატებისგან განსხვავებით, იმპულსური დენის გამოყენება საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ თერაპიული ანალგეზიის ეგრეთ წოდებული "ფიქსირებული" ეტაპი, რაც შესაძლებელს ხდის შრომისმოყვარეობის დროს ცნობიერების შენარჩუნებას, მშობიარე ქალთან სიტყვიერ კონტაქტს ნიშნების გარეშე მისი აღელვება და გადასვლა ანესთეზიის ქირურგიულ სტადიაზე.

მშობიარობის დროს დაღლილობის შემთხვევაში თერაპიული ანალგეზიისთვის გამოიყენება შიდა მოწყობილობები "Electronarkon-1", "Lenar". ელექტროდების გამოყენებამდე, იმპულსური დენის ზემოქმედების დაწყებამდე 15 წუთით ადრე, პრემედიკაცია ხორციელდება 1 მლ 2% -იანი ხსნარით (20 მგ), 1 მლ დიპრაზინის 2.5% -იანი ხსნარით (25 მგ), 1 მლ. მეტაცინის 0.1% -იანი ხსნარი (1 მგ). ელექტროდების გამოყენებამდე შუბლისა და კისრის არე კანი იწმინდება ალკოჰოლით. გაზის საფენები 8-10 ფენაში (3x3 სმ) გაჟღენთილი 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში მოთავსებულია ელექტროდების ქვეშ. კათოდი (უარყოფითად დამუხტული ელექტროდი) მოთავსებულია შუბლზე, ხოლო ანოდი (დადებითად დამუხტული ელექტროდი) მოთავსებულია მასტოიდური პროცესების არეზე. ელექტროდების დაფიქსირების შემდეგ, მოწყობილობა დაკავშირებულია. პულსის გამეორების სიჩქარე დადგენილია 750 ჰც -ის ფარგლებში, პულსის ხანგრძლივობაა 0.5 ms. შემდეგ იმპულსური დენი ნელ -ნელა იზრდება ბარიერის შეგრძნებებამდე (ჩხვლეტის შეგრძნება, მცოცავი "მცოცავი") ელექტროდების არეში. ყოველ 15-20 წუთში აუცილებელია საშუალო დენის მნიშვნელობის გაზრდა "პულსის დენის" ღილაკის ბრუნვით ან პულსის გამეორების სიჩქარის გაზრდით 1000-1500 ჰერცამდე. ამ პათოლოგიის ამჟამინდელი სიძლიერის საშუალო ღირებულებაა 0.8-1.2 mA სესიის ხანგრძლივობა 1.5-2 საათი.

უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპერტონული სინდრომის არსებობისას რეკომენდებულია ვიადრილის ან GHB– ის დანერგვა. პირიქით, ჰიპოტენზიის, ტაქიკარდიის, თრომბოზისადმი მიდრეკილ ქალებში, ეგრეთ წოდებული "სავსე" კუჭის არსებობისას, თერაპიული ელექტროანალგეზიის გამოყენება თერაპიის მთავარი მეთოდია.

ისეთი რისკ -ფაქტორების არსებობისას, როგორიცაა დატვირთული სამეანო -გინეკოლოგიური ისტორია (უნაყოფობა, გამოწვეული ორსულობა და სხვა), ექსტრაგენიტალური პათოლოგია, გესტოზი, ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია, მიზანშეწონილია აირჩიოთ საკეისრო კვეთის მეთოდი ზემოაღნიშნული თერაპიის გარეშე.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ აღწერილი ყველა ფაქტორი საშიშია ქალისა და მისი ნაყოფის სიცოცხლისთვის მშობიარობის კონსერვატიული მართვით. გარდა ამისა, მშობიარობის დარღვევით, გართულებები, როგორიცაა საშვილოსნოს რღვევა, ამნისტიური სითხის ემბოლია, პლაცენტის მოწყვეტა და, შედეგად, ჰიპოტონური და კოაგულოპათიური სისხლდენა შეიძლება მოხდეს.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ამ პათოლოგიით და ჰიპერტონული სინდრომის არსებობით, განგლიური ბლოკატორები, რომლებიც აფერხებენ კატექოლამინების სეკრეციას, არამარტო საშვილოსნოს ჰიპოტენზიას, არამედ ნაყოფის ტვინის იშემიური დაზიანების წარმოქმნას ვერ გამოიყენებენ.

მშობიარობის მიმდინარეობის კონტროლი ხორციელდება მუდმივი სამედიცინო ზედამხედველობით, ნაყოფის გულის აქტივობის გულის მონიტორინგით და საშვილოსნოს შეკუმშვის აქტივობით; აუცილებელია პარტოგრამის შენარჩუნება. მშობიარობის გაუქმებით მშობიარობა უნდა ჩატარდეს ანესთეზიოლოგის თანდასწრებით რეანიმაციული დახმარების დროული გაწევის მიზნით, განსაკუთრებით ვიადრილის, GHB გამოყენების შემთხვევაში. ბავშვის დაბადების დროს ნეონატოლოგი, რომელმაც იცის რეანიმაციის მეთოდები, უნდა იყოს მშობიარობის ოთახში.

საშვილოსნოსშიდა ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარების პათოფიზიოლოგიური საფუძველი

პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის უშუალო მიზეზებს შორის წამყვანი როლი ეკუთვნის ნაყოფის ჰიპოქსიას. ჰიპოქსიის მნიშვნელობა პერინატალურ პათოლოგიაში არ შემოიფარგლება მკვდრადშობადობის მაღალი მაჩვენებლებით. ანტენატალურ პერიოდში ჰიპოქსიური ცვლილებები ხშირად იწვევს ახალშობილ ბავშვში ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებებს. არაერთი ავტორის დაკვირვების თანახმად, ბევრი ბავშვი, ვინც განიცადა ინტრაორალური ჰიპოქსია, შემდგომში იღუპება მისი შედეგებისგან. ასეთი ბავშვების პროცენტული მაჩვენებელი მთლიანი კონტინგენტის 12.8-26.0 ფარგლებში მერყეობს.

პერინატალური პათოლოგიის სპეციალურ ჯგუფს წარმოადგენენ ახალშობილები ნაყოფის ზრდის შეფერხების სინდრომით (FGRS) და დაბალი წონის. ამ ჯგუფში პერინატალური ავადობა და სიკვდილიანობა 5-8-ჯერ მეტია ვიდრე ჩვეულებრივ მოსახლეობაში. ასე რომ, ნაადრევად დაბადებულ ბავშვებს აქვთ მკვდრადშობადობის 60%, ახალშობილთა 50-70% და ბავშვთა სიკვდილიანობის 48-66%.

ცნობილია, რომ მშობიარობის შემდგომი ჰიპოქსია შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა სახის სამეანო გართულებებით და ექსტრაგენიტალური დაავადებებით.

ნაყოფის ჰიპოქსიური მდგომარეობის განვითარების მთავარი ფაქტორი არის პლაცენტის უკმარისობა. ეს უკანასკნელი ვლინდება ქრონიკული ან მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსიის სახით, რაც ხშირად ვლინდება მისი განვითარების შეფერხებით. პლაცენტის ქრონიკული უკმარისობის გამოვლენის სიხშირე 8-დან 33% -მდეა, 20-40% შემთხვევაში ეს არის პერინატალური ავადობისა და სიკვდილიანობის მიზეზი. პლაცენტის უკმარისობის შემთხვევაში, მთლიანად მცირდება ფეტო-პლაცენტარული სისტემის (FPS) და ნაყოფის სარეზერვო შესაძლებლობები. ამასთან დაკავშირებით, ორსულობისა და მშობიარობის დროს ანესთეზიის დროს ადექვატური ადაპტური რეაქციების განვითარების უნარი დაქვეითებულია, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც FGRP კომბინირებულია ნაყოფის ქრონიკულ ან მწვავე ჰიპოქსიასთან.

გამოხატული FGR– ით, განსაკუთრებით განვითარებული გესტოზის ფონზე, გესტოზის სიმძიმე, როგორც წესი, კორელაციაშია FGR– ის სიმძიმესთან და პლაცენტურ უკმარისობასთან. უფრო მეტიც, რიგი ავტორების აზრით, ნაყოფის ზრდის შეფერხება შეიძლება განპირობებული იყოს როგორც დედის ორგანიზმის პათოლოგიით, ასევე თავად ნაყოფისა და პლაცენტის გამო. დაბალი მშობიარობის მქონე ქალებში პერინატალური პათოლოგიის დონეზე გავლენას ახდენს არა მხოლოდ დედის დაავადებები, რაც იწვევს მუცლის მოშლას, არამედ ამ პათოლოგიის გრძელვადიანი მედიკამენტური თერაპიაც.

ლიტერატურაში შეგიძლიათ იხილოთ პლაცენტური უკმარისობის სინდრომის რამდენიმე კლასიფიკაცია. ამრიგად, კულბი და სხვები. (1969) განასხვავებენ ქრონიკულ (მთელ ორსულობას), ქვემწვავე (ვითარდება მშობიარობის დაწყებამდე უშუალოდ) და პლაცენტის მწვავე უკმარისობას. ბოტელა-ლლუსია (1980) უფრო რაციონალურად მიიჩნევს ქრონიკული (ორსულობის დროს) და მწვავე (მშობიარობის დროს) ფორმების იზოლირებას პლაცენტის უკმარისობის სიმპტომურ კომპლექსში. ამავდროულად, პლაცენტის უკმარისობა უფრო კლინიკურია ვიდრე პათოფიზიოლოგიური ან პათომორფოლოგიური კონცეფცია, ვინაიდან პლაცენტის ცვლილებები სხვადასხვა პათოგენეტიკური ფაქტორების შედეგია.

ჰიპოქსიის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება საშვილოსნოპლასტიკური მიმოქცევის დარღვევას და სისხლის ნაკადის სიჩქარეს.

არსებობს მრავალი ფაქტორი, რომელზედაც დამოკიდებულია ნაყოფისთვის ჟანგბადის ადექვატური მიწოდება. ესენია დედის, მათ შორის ექსტრაგენიტალური დაავადებები, მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. საშვილოსნოს ფაქტორები მოიცავს საშვილოსნოპლაცენტური სისხლის ნაკადის შემცირებას გვიან გესტოზის ან თანმდევი ექსტრაგენიტალური დაავადებების გამო, საშვილოსნოს შეკუმშვის აქტივობის დარღვევა და სპირალურ არტერიებში მორფოლოგიური ცვლილებები. ასევე არსებობს უშუალოდ პლაცენტური ფაქტორები, მათ შორის ანთებითი ცვლილებები, გულის შეტევები და პლაცენტის თრომბოზი და ნაყოფის ფაქტორები, რომლებიც მოიცავს Rh- კონფლიქტს, მალფორმაციებს და ა.

ამრიგად, ნაყოფის ჰიპოქსია არ არის დამოუკიდებელი პათოლოგია, მაგრამ გამოწვეულია ორსული ქალის სხვადასხვა კლინიკური პათოლოგიით. უფრო მეტიც, პერინატალური სიკვდილიანობის სტრუქტურაში ნაყოფის ჰიპოქსია პირველ ადგილს იკავებს, ჰიპოტროფიის წილი 5.7 -დან 30%-მდეა.

ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარების პათოგენეზის წარმოდგენამდე აუცილებელია ვიცოდეთ რა პირობებშია ნაყოფი ნორმალური ფიზიოლოგიური ორსულობის დროს. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ ნაყოფისთვის ჟანგბადის მიწოდება, თუნდაც ფიზიოლოგიურ პირობებში, მცირდება ზრდასრულთა სხეულთან შედარებით. უფრო მეტიც, ნაყოფსა და ახალშობილში ჟანგბადის დეფიციტისადმი გაზრდილი ტოლერანტობა აიხსნება საშვილოსნოსშიდა განვითარების ეტაპზე შემუშავებული ადაპტირებული მექანიზმების არსებობით, ემბრიონულ პერიოდში ჰიპოქსიური ფაქტორის მოქმედების გამო. აღმოჩნდა, რომ გესტაციური ასაკის 22-23 კვირის განმავლობაში, ჭიპის ტვინის ვენიდან (არტერიული სისხლი) pH არის 7.34 (0.04), ჭიპლარის არტერიიდან (ვენური სისხლი) - 7.33 (0.017). ფიზიოლოგიური ორსულობის დასასრულს, ნაყოფის სისხლის pH- ის ცვლა მჟავე რეაქციის მიმართ უფრო დიდი ხდება, არტერიული სისხლის pH არის 7.28 (0.97). აღინიშნება ბაზის დეფიციტის ზრდა 11.05 -მდე (2.4 მმოლ / ლ სისხლი). მსგავსი ცვლილებები, ანუ მეტაბოლური აციდოზის ფენომენი, ორსულ ქალებში აღმოაჩინეს.

ცნობილია, რომ პლაცენტაში გაზების გაცვლა ფილტვებში გაზის გაცვლის მსგავსია. ამავდროულად, ნაყოფის გაზის გაცვლა უფრო მეტად დამოკიდებულია საშვილოსნოპლაცენტალური სისხლის ნაკადის სიჩქარეზე, ვიდრე პლაცენტის დიფუზიურ თვისებებზე. ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის თავისებურებების შედეგად (სამი არტერიოვენური შუნტის ფუნქციონირება), ნაყოფის თითქმის ყველა ორგანო იღებს შერეულ სისხლს. ყველაზე ხელსაყრელი პირობებია ნაყოფის ღვიძლი, რომელიც ერთადერთი ორგანოა, რომელიც იღებს თითქმის სუფთა არტერიულ სისხლს (ჟანგბადით გაჯერება დაახლოებით 80%). საკმარისად ჟანგბადიანი სისხლი ასევე შედის კორონარულ არტერიებსა და სისხლძარღვებში, რომლებიც იკვებებიან ტვინში (ჟანგბადით გაჯერება - 68%), უმძიმეს პირობებშია ნაყოფის ფილტვები, სხეულის ქვედა ნაწილი. თუმცა, ნორმალური არსებობის პირობებში, ეს ქსოვილები არ განიცდიან ჟანგბადის ნაკლებობას, რაც დასტურდება ნაყოფის ქსოვილებით ჟანგბადის შეწოვის სიჩქარით (4 მლ ჟანგბადი წუთში 1 კგ წონაზე), რაც ტოლია მოზარდი. ეს გამოწვეულია ნაყოფის გულის წუთობრივი მოცულობის გაზრდით, რაც მოზრდილებში არის 198 მლ / კგ 70 მლ / კგ -ზე. გულისცემა იზრდება სისხლის ნაკადის სიჩქარის გაზრდით. ნაყოფის ნორმალური ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაყოფის ჰემოგლობინის არსებობა, ანაერობული გლიკოლიზი, რაც ყველაზე მომგებიანი და ეკონომიურია, ვინაიდან ეს იწვევს გაცილებით ნაკლები ენერგიის გამოყოფას.

ფიზიოლოგიური ორსულობის ბოლოს, გლიკოლიზის ანაერობული გზის უპირატესობის გამო, ჭიპლარის სისხლში ლაქტატისა და პირუვატის შემცველობა 2 და 1.5 -ჯერ მეტია ვიდრე დედის სისხლში. მშობიარობის დროს, გლიკოლიზის პროცესების ინტენსივობა ოდნავ იზრდება, რაც მიუთითებს ჟანგბადის დეფიციტის გაზრდის არარსებობაზე შრომის დინამიკაში. ენერგიისა და პლასტმასის მასალებიდან გლუკოზა არის მთავარი მეტაბოლური პროდუქტი. ახალშობილებში ფიზიოლოგიური მშობიარობის დროს შემთხვევათა 46.7% -ში, ჭიპლარის სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალურ ფარგლებშია (3.5-5.5 მმოლ / ლ), 33.3% -ში არის ჰიპერგლიკემია, 11.1% -ში - ჰიპოგლიკემია (გლუკოზის დონე 2.2 მმოლ / ლ).

ნაყოფში ორსულობისა და მშობიარობის ფიზიოლოგიური კურსის დროს გამოვლინდა ეგრეთ წოდებული ბუნებრივი ჰიპობიოზის არსებობა. ამას მოწმობს გლუკოზის გაყოფის ანაერობული გზა ნაყოფის ჭიპლარის სისხლში LDH და MDH განსაზღვრის მიხედვით, ჰიპოგლიკემიის არსებობა (გლუკოზის რყევები 2.1 -დან 3.4 მმოლ / ლ -მდე), მეტაბოლური აციდოზი, კონცენტრაციის დაქვეითება ACTH და კორტიზოლი 22.5-მდე, შესაბამისად (0.8 პმოლ / ლ) და 849 (18.7 ნმოლ / ლ) ჭიპლარის სისხლში და ჰიპოფიზის ჯირკვლის სისტემის ჰორმონების დონე: T3 1.56-მდე (0.02 ნგ / მლ), T4 10.83 -მდე (0, 41 ნგ / მლ) და TSH 2.13 -მდე (0.1 mIU / ml), ბრადიკარდიის გამოჩენა ნაყოფში მშობიარობის მეორე სტადიაზე. აღინიშნება ზომიერი ჰიპოპროტეინემია: ცილა - 48.7 (4.5 გ / ლ), ჭიპლარის სისხლში ლაქტატის მომატება თითქმის 1.4 -ჯერ დედის სისხლის მონაცემებთან შედარებით 4.9 -მდე (0.2 მკმოლ / ლ). ასევე აღინიშნება გლუკოზის, კალიუმის, ნატრიუმის და კალციუმის დონის დაქვეითება ჭიპლარის სისხლის მაჩვენებლებთან შედარებით. ამავდროულად, ენდოკრინული აპარატის ფუნქციური მზაობისა და სტრუქტურული დიფერენციაციის მაღალი ხარისხით, ლიტერატურის მონაცემები მიუთითებს მისი რეაქტიულობის შემცირებაზე. თუ გავითვალისწინებთ, რომ ჰორმონების მაღალი კონცენტრაციით, ჟანგბადის შეწოვის პროცესები გაძლიერებულია, ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი დაჩქარებულია, ლიპიდების სინთეზი და დაშლა სტიმულირდება, მაშინ ის მცირდება ეს ჰორმონები, რომლებიც უფრო ოპტიმალური პირობებია სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების ფუნქციონირებისათვის, ნაყოფში იქმნება. უფრო მეტიც, ეს შემცირება, რიგი ავტორების აზრით, არის დამცავი და ადაპტირებული ხასიათის, რაც უზრუნველყოფს ჟანგბადის ეკონომიკურ გამოყენებას.

არსებობს მაღალი საიმედო კორელაცია დედის სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივ დაძაბულობასა და ამნიონურ სითხეში (r = 0.734), შესწავლილ პარამეტრებში ამ სუბსტრატის გაჯერების მაჩვენებლებს შორის (r = 0.439), მშობიარობის დინამიკის შემცირება. ამნისტიური სითხის pH ღირებულებაში 7.258 (0.07) - დან 7.049 - მდე (0.012), pCO2– ის ზრდა 42.7 (2.1) - დან 48.8 (2.2) მმ Hg– მდე. Ხელოვნება. და pO2– ის შემცირება 64.5 – დან (4.0) 47.5 – მდე (5.0 მმ Hg).

ახალშობილთა ადრეულ პერიოდში იწყება გლუკოზის სწრაფი ვარდნა. ახალშობილთა უმრავლესობაში მისი დონის მნიშვნელოვანი შემცირებაც კი არ იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს. რიგი ავტორები ხსნიან ჰიპოგლიკემიის წარმოქმნას ახალშობილებში იზოლირებული აპარატის უკმარისობით და ღვიძლისა და კუნთების გლიკოგენ-ფორმირების ფუნქციით, ან ჰიპერინსულიზმით. სხვა მკვლევარებმა აჩვენეს, რომ ახალშობილებს არ აქვთ კომპენსატორული პასუხი ჰიპოქსიურ ფაქტორზე ჰიპერგლიკემიის სახით, რაც აიხსნება გლიკოგენური ფუნქციის უმწიფრობით. ანუ, ავტორთა უმეტესობა ახსნის ჰიპოგლიკემიას ახალშობილის გარკვეული სისტემების უმწიფრობით ან არასრულყოფილებით. ამავდროულად, ჰიპოგლიკემია დამახასიათებელია როგორც ნაადრევი, ასევე ჯანმრთელი სრულფასოვანი ახალშობილისთვის.

შარდოვანის კონცენტრაცია, როგორც ცილის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი, ჭიპლარის სისხლში არის ნორმალურ დიაპაზონში (3.5 -დან 3.8 მმოლ / ლ -მდე). თუ გავითვალისწინებთ, რომ უჯრედული ცილის სინთეზს ნაყოფის ქსოვილები ახორციელებენ ძირითადად ამინომჟავებისა და ნახშირწყლებისგან, მაშინ მისი კატაბოლიზმის პროდუქტებია აზოტის შემცველი ნივთიერებები (ამიაკი), რომელთაგან ზოგიერთი ხელახლა სინთეზირდება. მეორე ნაწილი გამოიყოფა სხეულიდან შარდოვანას და შარდმჟავას სახით. შარდოვანის ნორმალური მაჩვენებლების გათვალისწინებით, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ გაურთულებელი ორსულობისა და მშობიარობის პროცესში არსებობს ფიზიოლოგიური კავშირი ცილის ცვლის ანაბოლური და კატაბოლური რეაქციებს შორის.

ყველაზე მკვეთრი ცვლილებები დაფიქსირდა სისხლის ელექტროლიტურ ბალანსში. ჭიპლარის სისხლში აღინიშნება ჰიპერნატრიემია, ჰიპერკალემია. ამავდროულად, პირდაპირპროპორციული კავშირია პლაზმისა და სისხლის ერითროციტებში Na + და K + კონცენტრაციებს შორის. მათი დონე პლაზმაში აღემატება ამ მაჩვენებლებს სისხლის ერითროციტებში, ანუ ნაყოფის სისხლის ერითროციტებში მათი უჯრედული რეზერვების გარკვეული დამოკიდებულება არსებობს. ნაყოფის სისხლის ბიოქიმიური პარამეტრების მსგავსი ცვლილებები ნაპოვნია დაბალი წონის ბავშვებში. ჭიპლარის სისხლის პლაზმაში Ca + კონცენტრაცია ასევე შედარებით მაღალია დედის სისხლში მის კონცენტრაციასთან შედარებით. ეს განპირობებულია ორსულობის ბოლო თვეებში Ca + დაგროვებით და ალბუმინებით შეკრული ფრაქციის გაზრდით. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ელექტროლიტების მაღალი კონცენტრაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს არსებული აციდოზით და, როგორც ეს იყო, ნაყოფის კომპენსატორული რეაქციით მის ორგანიზმში არსებულ მჟავე ცვლილებებზე.

ლიტერატურის მონაცემების გაანალიზებისას დადგინდა, რომ ნაყოფს, თავისი ნორმალური არსებობით, აქვს შემცირებული რეაქტიულობა, ცეცხლგამძლეობა და ნაყოფის სხვა სასიცოცხლო სისტემები, კერძოდ, ჰიპოფიზ-თირკმელზედა და ფარისებრი ჯირკვლის სისტემები. დადგენილია, რომ ეს სისტემები ფუნქციონირებენ ანტენატალური ონტოგენეზის ადრეული პერიოდიდან. თუმცა, დაბადებიდან ისინი ხარისხობრივად უმწიფრები რჩებიან. ასევე აღინიშნა ახალშობილებში სისხლის შრატში პროპედდინის დაბალი ფაგოციტური და ლიზოზიმური აქტივობა, რაც არასპეციფიკური დაცვის ერთ -ერთი ფაქტორია. ასევე არსებობს ლეიკოციტების ინტერფერონის სინთეზირების დაბალი აქტივობა, რაც ორჯერ დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში.

რაც შეეხება ახალშობილთა თერმორეგულაციას, არსებობს სრული მზადყოფნა ამ ფუნქციის შესასრულებლად, მეორეს მხრივ - მისი არასრულყოფილება, უმწიფრობა და უკმარისობა. თავისა და მთლიანი სხეულის დაბადების მომენტში, როგორც წესი, აღინიშნება სპონტანური მოძრაობების, პროპრიოცეპტული და გარეგნული რეფლექსების ნაკლებობა, კუნთების ატონია და სიფხიზლის ფუნქციის ღრმა დათრგუნვა. ნაყოფი არ რეაგირებს კანის ინტენსიურ სტიმულებზე და პროპორციულ, ვიზუალურ, სმენითი და ყნოსვის ანალიზატორებზე. ეს ფუნქციური უპასუხისმგებლობა სხვადასხვა ინტენსიურ გარე სტიმულებზე მიუთითებს ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ღრმა დათრგუნვაზე და შეიძლება უბრალოდ შეფასდეს როგორც ნელი ტალღის ღრმა ფაზა ან პარადოქსული ძილი. ამ დროს ნაყოფი, როგორც ჩანს, ღრმა ანესთეზიის მდგომარეობაშია სუნთქვის გაჩერებით ან წააგავს ზამთრის ძილის მდგომარეობაში მყოფ ცხოველს.

აღნიშნულთან დაკავშირებით, ბოლო დრომდე, ნაყოფის სხეულში მომხდარი ყველა ცვლილება განიმარტებოდა, როგორც უმწიფრობის, სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების არასრულყოფილების შედეგად. თუმცა, არაერთი მკვლევარის ნაშრომმა აჩვენა, რომ არსებობის ფიზიოლოგიურ პირობებში ნაყოფს ახასიათებს ცეცხლგამძლეობა, ჰიპო- ან რეაგირება. სწორედ მეტაბოლური პროცესების ეს ბუნება, მათი მონაცემებით, არის ნაყოფის დაცვის თავისებური ფორმა - ჰიპობიოზის ეს უძველესი დამცავი მექანიზმი. ეს კონცეფცია დადასტურებულია NI Sirotin– ის (1981) ნამუშევრებით, რომელმაც აჩვენა, რომ ზამთრის ძილის დროს ცხოველების რეაქტიულობა მცირდება, ხოლო მათი წინააღმდეგობა იზრდება. ესენია ჰიპორეაქტიულობა, მეტაბოლური პროცესების დონის დაქვეითება, გლუკოზის დაშლის უპირატესად ანაერობული გზა, ჰიპოგლიკემია, აციდოზი და ა.

სხეულის ჰიპოქსიური პირობები, რომლებიც ხშირად თან ახლავს მშობიარობას, ემყარება ნაყოფისა და ახალშობილის მრავალი დაავადების საფუძველს. ჰიპოქსიური დაზიანების შუაგულში, უპირველეს ყოვლისა, არის ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების შეზღუდვა.

არსებული კლასიფიკაცია განასხვავებს ჰიპოქსიის 4 -დან 8 ტიპს და მის სხვადასხვა სტადიას ფარულიდან ტერმინალამდე. მკვლევართა უმეტესობა განასხვავებს ჰიპოქსიის 4 ტიპს: ჰიპოქსიურ, ჰემიკურ, სისხლის მიმოქცევის და ჰისტოტოქსიკურს. ბოლო წლებში იგეგმება ჰიპოქსიის მეხუთე ტიპის დამატება - ქსოვილების ჰიპოქსია, რომელიც გამოწვეულია ჟანგბადისადმი ჰემოგლობინისადმი მიდრეკილების ზრდით.

ჰიპოქსიური, სისხლის მიმოქცევის, ჰემიკური ჰიპოქსია შეიძლება მოხდეს უპირველეს ყოვლისა ორსულობის, მშობიარობის ან თავად ნაყოფის დაავადების შედეგად. ქსოვილის ჰიპოქსია იშვიათი ფორმაა და მეორედ ხდება ჟანგბადის დეფიციტის სხვა ფორმების შედეგად.

არსებობს კიდევ ერთი კლასიფიკაცია, რომელშიც გამოირჩევა ჰიპოქსიის არტერიულ-ჰიპოქსემიური, იშემიური, ჰემოდინამიკური, პერიფერიული შუნტირება, შერეული პათოგენეტიკური ფორმები.

ამავდროულად, ჟანგბადის ნაკლებობა წამყვანი ფაქტორია ყველა სახის ჰიპოქსიაში, გარდა ქსოვილების ჰიპოქსიისა. ხდება ქსოვილებში არა მხოლოდ ჟანგბადის შემცველობის შემცირება, არამედ მისი გამოყენების პროცესების დარღვევა. ჟანგბადის შიმშილის საბოლოო შედეგია უჯრედის ენერგიის ბალანსის დეფიციტი, ჟანგვის სუბსტრატების დეფიციტი, ფერმენტების დეფიციტი, კოენზიმების აქტივობის დაქვეითება და ჟანგვის და ფოსფორილირების პროცესების დისოციაცია. მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის ცვლილებებს კრებსის ციკლში, რომელიც არის წყალბადის ატომების მთავარი დონორი და ნიკოტინამიდის ადენინის ნუკლეოტიდების შემცირებული ფორმები.

თუმცა, ნაყოფის ჰიპოქსია სრულად არ შეიძლება განისაზღვროს pO2– ის სპეციფიკურ დონესთან და ქსოვილის (უჯრედის) ნაწილობრივი ჟანგბადის დაძაბულობის მნიშვნელოვანი შემცირება ჯერ კიდევ არ წარმოადგენს ჟანგბადის მოთხოვნილების დარღვევის აბსოლუტურ მაჩვენებელს, ვინაიდან ამ შემთხვევაში თავად უჯრედის მეტაბოლური აქტივობა, ანუ უჯრედული pO2 ყოველთვის არ არის ჰიპოქსიური მდგომარეობის კრიტერიუმი, ვინაიდან ჟანგბადის დეფიციტით გააქტიურებულია კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმების კომპლექსი.

ჰიპოქსიასთან ადაპტაციაში მთავარ როლს ჩვეულებრივ ასრულებს გულის გამომუშავების ზრდა. მიუხედავად იმისა, რომ ნ. ალექსანდრეს თქმით, ნაყოფის ჰიპოქსიის დროს აღინიშნება მხოლოდ რეაქცია ბრადიკარდიის სახით, გულის გამომუშავება რჩება მუდმივ დონეზე. მხოლოდ ჰიპოქსიის ჰემიკური ფორმით აღინიშნება გულის გამომუშავებისა და სისხლის ნაკადის შემცირება ყველა ორგანოში თითქმის 30-50%-ით, გარდა ტვინისა, სადაც ამ ფუნქციების შემცირება ხდება მხოლოდ 9%-ით. აღინიშნება თავის ტვინში სისხლის ნაკადის გადანაწილება. ჰიპოქსია იწვევს ვაზოდილატაციას და სისხლის განდევნას ნახევარსფეროებიდან ტვინის ღეროში. ცნობილია, რომ ნაყოფის ტვინის რეაქცია ჟანგბადის შემცველობის ცვლილებაზე ბარიერი ხასიათისაა: მაგალითად, სისხლში pO2– ის შემცირება 40 მმ Hg– მდე. Ხელოვნება. არ იწვევს ცერებრალური სისხლის ნაკადის ცვლილებას, მაგრამ pO_– ის შემდგომი შემცირებით, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა მკვეთრად იზრდება. ტვინის ღეროს კრიტიკულ უბნებში სისხლის ნაკადის შენარჩუნების თავისებურება საკმაოდ დამცავი თვისებაა ჰიპოქსიური ფაქტორისგან და ახსნა ახალშობილთა ჰიპოქსიის პირობებში გრძელვადიანი გადარჩენისათვის. ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი ძაბვის ცვლილებაზე რეაქცია სულ სხვაგვარად გამოიყურება. მასში ნებისმიერი რყევება იწვევს ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაზრდას ან შემცირებას, ტვინის ელექტრული აქტივობის შემცირებას. ჰიპოქსიური სინდრომის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის წარმოქმნილ აციდოზს, რომელიც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა და უჯრედული მემბრანების გამტარიანობაზე, ქსოვილების დატენიანებაზე, ფერმენტული კატალიზის სიჩქარეზე და სისხლის შედედებაზე. უფრო მეტიც, ორგანოებისა და ქსოვილების დაზიანების ხარისხი დამოკიდებულია ჟანგბადის შიმშილის ხანგრძლივობასა და ინტენსივობაზე, ასევე ნაყოფის ადაპტაციურ შესაძლებლობებზე, მისი ორგანოებისა და სისტემების სიმწიფის ხარისხზე.

მეტაბოლური აციდოზის მოვლენები იზრდება. ჟანგბადის დეფიციტი და აციდოზი ზრდის უჯრედული მემბრანის გამტარიანობას, რაც დასტურდება უჯრედშიდა ფერმენტების (ლაქტატ-მალატ-სუქცინატჰიდროგენაზას) მაღალი აქტივობით.

ყველაზე დიდი ცვლილებები ხდება კალიუმის ბალანსში. კატაბოლური პროცესების გაძლიერება იწვევს ატფ -ის წარმოქმნის შემცირებას, რის შედეგადაც კალიუმი არ შეიწოვება. უჯრედშიდა კალიუმი იცვლება ნატრიუმით, რომელიც წყალს ატარებს უჯრედის სივრცეში, რის შედეგადაც ვითარდება უჯრედშიდა შეშუპება. ჰიპონატრიემია იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების ექსტრავასკულარულ შეშუპებას, რაც ხელს უწყობს სითხის გამოყოფას სისხლძარღვთა საწოლიდან. ელექტროლიტების რაოდენობრივი ცვლილებები ასევე იწვევს უჯრედის მემბრანის დონეზე თითოეული ელექტროლიტის თანაფარდობის დარღვევას. თანაფარდობა Napl / Kpl, Supl / Mgpl მცირდება, თანაფარდობა Kpl / Supl იზრდება, რაც უდავოდ აისახება ნაყოფის გულის აქტივობაზე.

ასევე ხდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვანი რესტრუქტურიზაცია. ამრიგად, ლაქტატის შემცველობა იზრდება დედის ღვიძლში, ნაყოფის ღვიძლში და დედის სისხლში. ამავე დროს, შენარჩუნებულია ლაქტატის გაცვლის შაბლონები დედის მიმართულებით? ნაყოფი იცვლის პირუვატს ძირითადად დედა? ნაყოფი, რითაც უზრუნველყოფს ნაყოფის ორგანიზმს მნიშვნელოვანი მეტაბოლური სუბსტრატით. დედის ორგანიზმში ანაერობული პროცესების გაძლიერება არის პასუხი ჰიპოქსიურ ფაქტორზე, რომელიც უზრუნველყოფს ნაყოფს საჭირო ენერგიის სუბსტრატებით.

ჟანგბადის დეფიციტით, სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემა გააქტიურებულია, რის შედეგადაც ორგანიზმში ჭარბობს კატაბოლური პროცესები. ჰიპოქსია, რომელიც ზღუდავს ATP- ის რესინთეზს მიტოქონდრიაში, იწვევს ნაყოფის სხვადასხვა სისტემის ფუნქციების პირდაპირ დეპრესიას. იზრდება ბიოლოგიურად აქტიური და ასოცირებული პლაზმის ცილებთან კორტიზოლის ფრაქცია. ამავდროულად, წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით კატექოლამინები, ხოლო სისხლში ნორეპინეფრინის შემცველობა 2 -ჯერ მეტია, ვიდრე ადრენალინის რაოდენობა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ასევე ცვლის მათ ჰორმონალურ ფოკუსს.

დიდი ხნის განმავლობაში სამეანო და ნეონატოლოგიაში იყო იდეა, რომ ჰიპოქსია პირველ რიგში გავლენას ახდენს ფერმენტულ პროცესებზე, რომლებიც ჩართულია რედოქს პროცესებში. თუმცა, ამჟამად, იდეა, რომ ნებისმიერი პათოლოგიური მდგომარეობა გადადის ორგანიზმის ბიოქიმიური მდგომარეობიდან, სულ უფრო ფართოდ ხდება და წარმოადგენს ბიოკატალიზური სისტემების და, უპირველეს ყოვლისა, ბიომემბრანების რეცეპტორული აპარატის ფუნქციური თუ სტრუქტურული დეორგანიზაციის გამოვლინებას.

ბიომემბრანების სტრუქტურისა და ფუნქციის ცვლილების მიზეზებს შორის ჰიპოქსია, ერთ -ერთი წამყვანია ლიპიდური პეროქსიდაციის თავისუფალი რადიკალური რეაქციების დარღვევა. გადაჭარბებული (LPO) დაცვის სისტემების დარღვევა იწვევს მემბრანის სისტემის დარღვევას, უჯრედული ცილების მოდიფიკაციას, უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებაზე დახარჯული ენერგიის გამომუშავების შემცირებას და პათოლოგიური პროცესის განვითარებას.

დაშლის რეაქციების პროცესები (კატაბოლიზმი) იწყებს გაბატონებას ბიოსინთეზის რეაქციაზე (ანაბოლიზმი), ხდება ცხიმების მობილიზება ცხიმის დეპოდან და იზრდება ტრიგლიცერიდების დაშლა. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების და აცეტონის სხეულების შემცველობა იზრდება, ფოსფოლიპიდების და მათი მეტაბოლიტების რაოდენობა მცირდება არა მხოლოდ სრულფასოვან, არამედ დაბალი წონის ნაყოფებშიც. იზრდება ამინომჟავების დაჟანგვის ინტენსივობა, იზრდება შარდმჟავას კონცენტრაცია, იცვლება გამა-ამინომჟავის კონცენტრაცია, მონოამინ ოქსიდაზების აქტივობა.

აუცილებელია აღინიშნოს ჭიპლარის სისხლის ერითროციტული პარამეტრების ცვლილება, რომელიც შეიძლება ჩაითვალოს ნაყოფის სისხლის ფიჭური შემადგენლობის იდენტურად. ასე რომ, ლიტერატურის თანახმად, ჰემოგლობინის, ჰემატოკრიტის დონე, ერითროციტების რაოდენობა ახალშობილის კაპილარულ სისხლში დაბადებიდან პირველ დღეს მნიშვნელოვნად აღემატება ამ მაჩვენებლებს ჭიპლარის სისხლში (საშუალოდ 185 გ / ლ, 56%, 5.3 1012 / ლ, შესაბამისად) ...

ინდიკატორები, რომლებიც დაკავშირებულია თავად ერითროციტთან (ერითროციტების საშუალო მოცულობა, მასში ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა) სტაბილური რჩება, ანუ ამ მონაცემების მიხედვით შეიძლება ვიმსჯელოთ ახალშობილის ერითრონის მდგომარეობაზე.

ნაყოფის ჰიპოქსიით აღინიშნება ერითროციტების რაოდენობის შემცირება, ერითროციტების საშუალო მოცულობის ზრდა, ერითროციტებში ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა და ერითროციტების ციტოზი. მცირე ნაყოფის მასით, ჰემატოკრიტის ღირებულების დაქვეითებით, ერითროციტებში ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობის მატებით, ერითროციტების საშუალო მოცულობის გაზრდის ტენდენციით, ჰემოგლობინის მთლიანი შემცველობის შემცირებით და ერითროციტების რაოდენობით. გამოვლინდა.

ეს მონაცემები მიუთითებს იმაზე, რომ ჰიპოქსიური ფაქტორის არსებობა, გესტაციური ასაკი, უდავოდ, გავლენას ახდენს სისხლის მორფოლოგიაზე და ერითრონის შემადგენლობაზე არა მხოლოდ ნაყოფში, არამედ ახალშობილში.

ამრიგად, ქრონიკული ჰიპოქსიის განვითარების პათოგენეზი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგი ფაქტორების სახით: ჟანგბადის მიწოდების, ტრანსპორტირებისა და გამოყენების პროცესების დარღვევა; პლაცენტის უკმარისობა პლაცენტის სატრანსპორტო, ტროფიკული, ენდოკრინული და მეტაბოლური ფუნქციების დარღვევის სახით და სხვა (სქემა 4).

ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიის დროს ხდება სწრაფი რეფლექსური რეაქციები, რომლებიც მიმართულია ნაყოფისთვის ჟანგბადის მიწოდების გაძლიერებისკენ: გულის წუთმოცულობის გაზრდა, გულისცემა, ცვლილებები საშვილოსნოსშიდა რესპირატორულ მოძრაობებში. ეს, გარკვეულ ეტაპზე, უზრუნველყოფს ნაყოფის სტაბილურობის ზრდას რბილი ან ხანმოკლე ჰიპოქსიით. მწვავე ჰიპოქსია, როგორც წესი, ხდება საშვილოსნოსპლასტიკური მიმოქცევის დარღვევის ფონზე (ჭიპის ტვინის მორფოფუნქციური დარღვევები, პლაცენტა, მშობიარობის დარღვევები). ეს არის ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. ამ სამეანო პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს გულ -სისხლძარღვთა უკმარისობა, სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა და ორსული ქალის ორგანიზმში სხვა პათოლოგიური ცვლილებები. ყველა ამ ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის სასიცოცხლო ფუნქციების ჰიპოქსიური დაზიანება, მათ შორის ცენტრალური ნერვული სისტემის და ტვინის ზოგიერთი ნაწილის დაზიანება.

სქემა 4 -ში მითითებულ ცვლილებებთან დაკავშირებით, აუცილებელია მშობიარობის რაციონალური ანესთეზიის ჩატარება ნაყოფის ჰიპოქსიის მქონე ქალებში და მისი დაბალი წონა, რადგან ნარკოტიკული ანალგეტიკების გამოყენებამ ნაყოფის მდგომარეობის გათვალისწინების გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი ჰიპოქსიური დაზიანება ტვინის უჯრედებამდე და იწვევს ანტენატალურ და პერინატალურ დანაკარგებს.

ნაყოფის ჰიპოქსიის პროფილაქტიკისა და თერაპიის თანამედროვე მეთოდები

რამდენიმე ათეული წელია, მიმდინარეობს ნაყოფის ჰიპოქსიის მკურნალობის გზების აქტიური ძიება, რომელიც მიზნად ისახავს მეტაბოლური აციდოზის აღმოფხვრას, O2 დეფიციტს და დედა-ნაყოფის სისტემაში კომპენსატორულ-დამცავი მექანიზმების გაზრდას ჟანგბადის ნაკლებობის საპასუხოდ. ცნობილია, რომ სხეულზე სხვადასხვა ზემოქმედებას ჰიპოქსიურ პირობებში შეუძლია შექმნას გარკვეული პირობითობა და გავლენა მოახდინოს პათოლოგიური ეფექტების მექანიზმზე.

ვინაიდან ჰიპოქსიის ფაქტორს ენიჭება წამყვანი პათოგენეტიკური მნიშვნელობა მრავალ გადაუდებელ და არა გადაუდებელ კლინიკურ სიტუაციაში, AP კირუშჩენკოვის განცხადება, რომ „ეფექტური ღონისძიებების შემუშავება, რომელიც მიზნად ისახავს ორსულობისა და მშობიარობის დროს ჰიპოქსიური მდგომარეობების პრევენციასა და დროულ კორექციას, არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანა. სამეანო მეცნიერება და პრაქტიკა ”.

ნაყოფის ჟანგბადის უკმარისობის პრევენციისა და მკურნალობის სხვადასხვა გზა არსებობს. ზოგიერთი მათგანი კარგა ხანია კარგად არის განვითარებული და მხოლოდ ბოლო წლებში გაუმჯობესდა. უმცროსი ნაწილი არის საშვილოსნოპლასტიკური მიმოქცევის ფიზიოლოგიური და თერაპიული რეგულირება. ეს არის ის, რაც იკითხება, როგორც მთავარი, კრიტიკული ფუნქცია ნაყოფის ჟანგბადით მომარაგებაში. პლაცენტის დედის სისხლის ნაკადის არაადეკვატურობა ითვლება ნაყოფის ავადობისა და სიკვდილიანობის მთავარ ფაქტორად. მედიკამენტებისა და ფიზიკური მეთოდების გამოყენებით თერაპიული მეთოდების გაფართოება საშუალებას გაძლევთ შეცვალოთ პლაცენტის უკმარისობის ძირითადი გამოვლინებები ორსულობის II და III ტრიმესტრში ქალების მნიშვნელოვან რაოდენობაში. ამრიგად, ამჟამად, პათოგენეტიკური ფარმაკოთერაპია შეიძლება კლასიფიცირდეს შემდეგნაირად:

1. ნიშნავს საშვილოსნოპლასტიკური და ფეტო-პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მარეგულირებელ საშუალებებს. ესენია ვაზოდილატატორები (ბეტა-მიმიტიკა, ამინოფილინი, თეოფილინი); აგენტები, რომლებიც ახდენენ მიკროცირკულაციის პროცესების ნორმალიზებას (შესაბამისობა, კურანტილი, რეოპოლიგლუცინი, ჰეპარინი); ესტროგენული პრეპარატები (ესტრონი, ესტრადიოლ პროპიონატი, სიგეტინი).

2. საშუალებები, რომლებიც არეგულირებენ მეტაბოლურ პროცესებს. ესენია მედიკამენტები, რომლებიც ააქტიურებენ გლიკოლიზს ენერგიის გამომუშავებისა და გლუკოზის პირველადი ფოსფორილირების გზით (ინსულინი, კოკარბოქსილაზა, ატფ); ადექვატური გლიკოლიზის გაძლიერება გრანულებიდან კატექოლამინების გამოყოფის დაბლოკვით (სულფჰიდრილის ჯგუფების დონორები) და კვანძოვანი გლიკოლიზის ფერმენტების აქტივობა - ფოსფოფრუქტოკინაზა (ნატრიუმის ბიკარბონატი, უნიტიოლი); კრებსის ციკლის, პენტოზას ფოსფატის ციკლის და რესპირატორული ჯაჭვის მეტაბოლური რეაქციების გააქტიურება (ნატრიუმის სუქცინატი, ქლორპრომაზინი, ციტოქრომ C, ნატრიუმის ოქსიბუტირატი); ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარების შემცირება (გუტიმინი), მჟავა-ფუძის მდგომარეობის ნორმალიზება.

3. ფუნქციების რეგულირების ცენტრალურ მექანიზმებზე მოქმედების საშუალებები. ეს არის სასუნთქი ცენტრის სტიმულატორები (ეტიმიზოლი, კორაზოლი და სხვა), ქლორპრომაზინის დამამცირებელი მოქმედების წამლები, GHB.

საშვილოსნოში სისხლის ნაკადის გაზრდის მცდელობა ისეთი ნივთიერებების შემოღებით, რომლებიც ცვლის გულსისხლძარღვთა სისტემის მოქმედებას (ამინოფილინი, თეოფილინი) საინტერესოა, მაგრამ, უახლესი მონაცემების თანახმად, სასურველია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც შერჩევით გავლენას ახდენენ საშვილოსნოზე და მის გემებზე. ამრიგად, ერთ -ერთი ესტროგენული პრეპარატი, სიგეტინი, ზრდის საშვილოსნოს სისხლძარღვებში სისხლის მოცულობის მოცულობას, სისხლძარღვების დედის ნაწილის სისხლით შევსებას, ხელს უწყობს დედისგან ნაყოფის ნივთიერებების გადაცემას, კერძოდ ეგზოგენურ გლუკოზას. სიგეტინი წარმატებით გამოიყენება ორსულობისა და მშობიარობის დროს ნაყოფის ჰიპოქსიის საწყისი და გამოხატული ნიშნებით. ასევე არსებობს ამ პრეპარატის უარყოფითი მხარეები. ვინაიდან სიგეტინი იწვევს საშვილოსნოს სიწითლეს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის დაკარგვა სხვა სასიცოცხლო ორგანოებში. ეს განსაკუთრებით უნდა გავითვალისწინოთ სისხლის დაკარგვით გამოწვეული ჰიპოქსიის დროს. გარდა ამისა, სიგეტინის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ზრდის შეფერხება და კანცეროგენული დაზიანებების განვითარება. დადგინდა, რომ სიგეტინის გამოყენებისას სისხლდენა შეიძლება მოხდეს პლაცენტის ზედაპირზე მისი ნაყოფის ნაწილის ვასკულარიზაციის არარსებობის შემთხვევაში. ამრიგად, ჰიპოქსიის მკურნალობაში ამ კლასის ნარკოტიკების გამოყენების შესაძლებლობის საკითხი საკმაოდ საკამათოა, რადგან დედის დამცავი რეაქციები, მათ შორის საშვილოსნოს სისხლძარღვების შეკუმშვა, ძალიან არასასურველია ნაყოფისთვის. სისხლის დაკარგვით გამოწვეული არტერიული წნევის დაქვეითებით, სისტემური გემების საშვილოსნოდან სისხლით შევსება შეიძლება იყოს დიდი მნიშვნელობა დედაში მისი გაზრდისა და ნაყოფის გამწვავების გამოწვევაში.

ამჟამად, ბეტა-ადრენომიმეტიკებმა ფართოდ გამოიყენეს ნაყოფის ჰიპოქსიის სამკურნალოდ, მათ შორის ნაადრევი მშობიარობის დროს.

ტერბუტალინის, პარტუსისტენის და სხვა პრეპარატების დანერგვა დადებითად მოქმედებს კარდიოტოკოგრამის, ნაყოფისა და ახალშობილის KOS pO2 მაჩვენებლებზე, საშვილოსნოს შეკუმშვითი მოქმედების მოდუნების გამო, ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაციის გამო. მაგნიუმის სულფატს აქვს იგივე ეფექტი. გამოვლინდა, რომ ნაყოფზე ტოკოლიტიკების ძირითადი ეფექტი არის გულ -სისხლძარღვთა სისტემის და ნაყოფის მეტაბოლიზმის შედეგად გამოწვეული ცვლილებები.

დიდი ხანია არსებობს მოსაზრება ნაყოფის ჰიპოქსიურ პირობებში ჟანგბადის თერაპიის მიზანშეწონილობის შესახებ, განსაკუთრებით ორსულობისას დაბალი წონისას. ამავდროულად, ნაყოფში ჟანგბადის ნაწილობრივი დაძაბულობის ზრდა ნორმალიზდება არა მხოლოდ მის მეტაბოლიზმს, არამედ მნიშვნელოვნად ზრდის საშვილოსნოპლაცენტური პერფუზიის მოცულობით მაჩვენებელს. ამავდროულად, ნაყოფის ჰიპოქსიის თერაპია, განსაკუთრებით მშობიარობის დროს, საკამათო რჩება. არსებობს მრავალი კვლევა, რომელიც აჩვენებს, რომ დედის სისხლში pO_– ის მატებასთან ერთად, ეს მაჩვენებელი ნაყოფში იზრდება, ლაქტატის დონე მცირდება და ჰიპოქსიის ნიშნები ქრება. ჟანგბადის დადებითი გავლენა ნაყოფის ჰიპოქსიაში, რომელიც გამოწვეულია ჭიპის ტვინის ჩახშობით, განსაკუთრებით ვაზოდილატატორების გამოყენების ფონზე, ნათქვამია მათ კვლევებში G.F.Bykova et al. (1985). ამასთან ერთად, არის ინფორმაცია ჟანგბადის ტრანსპლაცენტური დიფუზიის შემცირების, ჭიპლარის სისხლძარღვებში სისხლის ჟანგბადით გაჯერების ცვლილების შესახებ და თუნდაც ნაყოფში აციდოზის და ჰიპოქსემიის გამოვლენის შესახებ დედის სისხლში მაღალი pO2. ჟანგბადის ხანგრძლივმა ინჰალაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოდინამიკური დარღვევები - არტერიული სადინარში სისხლის ნაკადის შემცირება, ფილტვის სისხლძარღვების წინააღმდეგობის გაზრდა, რასაც ნაყოფი პასუხობს ჭიპლარის გემების შევიწროებით, ქორიონული ვილის კაპილარებით და ა. ტვინში pO2 დონის დაქვეითება. ამრიგად, როდესაც ჟანგბადი შეისუნთქა დედამ, ნაყოფში pO_– ის ზრდა დაფიქსირდა 12 – დან 23 მმ Hg– მდე. ხელოვნება, 30 წუთის შემდეგ ინჰალაციის გაგრძელებით - ამ მაჩვენებლის შემცირება 12 მმ Hg– მდე. Ხელოვნება. გადაჭარბებულმა ჰიპეროქსიამ შეიძლება გამოიწვიოს ამინომჟავების, გლუკოზის ტრანსპორტის ცვლილება, დედას შეიძლება განუვითარდეს ჰიპოროქსიკური ჰიპოვენტილაცია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს pCO2– ის მომატება მის სისხლში და ნაყოფის სისხლში. ამრიგად, ორსული ცხოველების ჰიპეროქსიკური ნარევების ინჰალაციამ შემთხვევების 42% -ში არ გამოიწვია pO_– ის ცვლილებები ნაყოფის ტვინში, ხოლო სხვა შემთხვევებში გამოიწვია pO_– ის საიმედოდ შექცევადი შემცირება და რესპირატორული უკმარისობა, რაც დაკავშირებულია მიკროვასკულარული გამტარიანობის ზრდასთან. უფრო მეტიც, pO_– ის შემცირების ხარისხი დამოკიდებულია დედის ორგანიზმში ჰიპოქსიის სიმძიმეზე.

გლუკოზას დიდი მნიშვნელობა აქვს ნაყოფის ჰიპოქსიის მკურნალობაში. გლუკოზა არის ღირებული ენერგიის ნივთიერება, რომელიც ადვილად ათვისებადია.

გლუკოზის დანერგვით, გაძლიერებულია რედოქს პროცესები, გააქტიურებულია გლიკოგენის დეპონირება ღვიძლში, გაძლიერებულია ორგანიზმიდან ტოქსინების გამოყოფა და მეტაბოლური პროცესები. გლუკოზას აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი საშვილოსნოპლაცენტურ მიმოქცევაში. ორსულობის პირველ და მეორე ნახევარში გლუკოზის ინტრავენური შეყვანა სასარგებლო გავლენას ახდენს ნაყოფის გულის მუშაობაზე, მის მოტორულ აქტივობაზე და ზრდის ნაყოფის წინააღმდეგობას ანოქსიის მიმართ. თუმცა, ბოლო წლებში ყურადღება გამახვილდა გლუკოზის ხსნარების მაღალ ოსმოსზე, რამაც შეიძლება ჰიპერნატრემია გამოიწვიოს. ჰიპერნატრემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ქალასშიდა სისხლდენა. პლაზმის ჰიპერმოსმოლარობა განსაკუთრებით საშიშია ნაადრევ ჩვილებში, რაც განპირობებულია თავის ტვინის კაპილარული ენდოთელური უჯრედების სარდაფის მემბრანის არასაკმარისი განვითარებით, რომლებიც ფუნქციონირებენ როგორც ჰემატოენცეფალური ბარიერი. ამ ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰემატოენცეფალური ბარიერის „გახსნა“, რაც ხელს უწყობს ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევების განვითარებას.

ასევე გამოვლინდა, რომ ნაყოფის ორგანიზმში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა ყოველთვის არ შეიძლება იყოს სასარგებლო მის ჰიპოქსიაში. ამრიგად, ექსპერიმენტში ნაჩვენები იყო, რომ როდესაც 40% გლუკოზის ხსნარი მიეცა ორსულებს ჟანგბადის ინჰალაციასთან ერთად ხელოვნურად შექმნილი ჰიპოქსიის პირობებში, სასურველი დადებითი ეფექტი არ იქნა მიღწეული. ამ ნაყოფის ტვინის ქსოვილში აღმოჩნდა ლაქტატისა და პირუვატის მომატება. აღინიშნა რესპირატორული მოძრაობების შემცირება, რაც ნაყოფის დისტრესის ნიშანია. მშობიარობისას გლუკოზის დანერგვით, რიგი ავტორები აღნიშნავენ ახალშობილებში სიყვითლის გაჩენას, ჰიპოგლიკემიას და ჰიპონატრემიას.

გარდა ამისა, როდესაც გლუკოზა ინიშნება კარდიოტონური საშუალებებით ჟანგბადის ინჰალაციის ფონზე, აღინიშნება მოკლევადიანი ეფექტი, რასაც მოჰყვება ლაქტატის მომატება ტვინის სისხლში 5.8-მდე (1.1 მმოლ / ლ), ჟანგბადის დაძაბულობის შემცირება 28.9 (1.6 მმ Hg). ხელოვნება), მეტაბოლური აციდოზის ზრდა - ნაყოფის თავში სისხლის pH 7.15 -მდე (0.003) - და LPO პროდუქტების დაგროვება ჰიპოფიზის ჰორმონების აქტივობის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე - თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემა. ასევე ხდება ჟანგბადის მეტაბოლიზმის მოკლევადიანი სტიმულირება ქსოვილებთან ჟანგბადის პრაქტიკულად უცვლელი მიწოდებით. ჟანგბადის მარაგის სრული ამოწურვა ხდება 1.5 -ჯერ უფრო სწრაფად, ვიდრე ნარკოტიკული მოქმედების პირობებში, შემდგომში ამ მაჩვენებლების გაუარესებით.

ზემოაღნიშნული მონაცემების საფუძველზე, გლუკოზის 40% -იანი ხსნარის დანერგვა ჟანგბადის ინჰალაციის ფონზე, ნაყოფის ქრონიკული ან მწვავე ჰიპოქსიის არსებობისას, სიფრთხილით უნდა მოხდეს ნაყოფში მეტაბოლური დარღვევების შესაძლებლობის გათვალისწინებით. რა

პრომედოლის (20-40 მლ), სიბაზონის (5-10 მლ) დანერგვა, როგორც მშობიარობის ანესთეზია, იწვევს დედის ქსოვილში სუნთქვის დათრგუნვას რესპირატორული ფერმენტების დარღვევით, ჟანგბადის მიწოდების დროის გაზრდას 12.6-მდე (1.7 ს), კრიტიკული მუდმივი 12.4 -მდე (1.1 წმ), გლიკოლიზის ანაერობული პროცესების მომატება, ლაქტაციდემია ჭიპლარის სისხლში LPO პროცესების ერთდროული გააქტიურებით, რაც მიუთითებს ნაყოფისა და ახალშობილის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევის შესაძლო შემთხვევებზე, განსაკუთრებით მცირე ნაყოფის თანდასწრებით. ამრიგად, დაბალი წონის მქონე ქალებში მშობიარობის დროს ტკივილის შემსუბუქების არჩევის მეთოდია ნაყოფის ფარმაკოლოგიური დაცვის გამოყენება (ელექტროანალგეზია დედის შემცირებასთან ერთად GHBa დოზებით - 28.4 მგ / კგ სხეულის მასაზე , სიბაზონი - 0.07 მგ / კგ, droperidol - 0, 03 მგ / კგ).

ნაყოფის ფარმაკოლოგიური დაცვა ხელს უწყობს აციდოზის ხარისხის შემცირებას: pH– ის მომატება 7.22 – მდე (0.01), ლაქტატის დონე 6.2 – დან (0.2) 3.4 მმოლ / ლ – მდე, ნაყოფის ჰიპოფიზ – თირკმელზედა ჯირკვლის და ფარისებრი ჯირკვლის სისტემის ჰორმონების ნორმალიზება , ინდიკატორები გლიკოლიზი, სრული ვადის ნაყოფის CTG- ის დადებითი დინამიკა 90,4%-ში.

ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიის დროს, რომელიც გამოწვეულია მშობიარობის დარღვევებით, საშვილოსნოსპლასტიკური სისხლის ნაკადის დარღვევით, ნაყოფის ფარმაკოლოგიური დაცვა ხორციელდება წამლების ქვე-წამლის დოზების ინტრავენურად შეყვანისას, როგორიცაა GHB. ქალის სხეულის წონის 14.2-28.4 მგ / კგ, სიბაზონი 0.07 მგ / კგ ან droperidol 0.03 მგ / კგ. მცირე ნაყოფის არსებობისას აუცილებელია GHB- ის კომბინაცია სიბაზონთან (შესაბამისად 14.2 და 0.035 მგ / კგ). CTG– ის დადებითი დინამიკის შემთხვევაში განმეორებითი დოზა ინიშნება 45 წუთის შემდეგ - 1 საათის შემდეგ. ამრიგად, ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ფარმაკოლოგიური დაცვის მიზნით ნაყოფის ჰიპოქსიით და მათი დაბალი წონით მშობიარობაში მყოფი ქალის ჰიპოქსიური დაზიანებისგან და ნაყოფზე და ახალშობილზე წამლების გვერდითი ეფექტების შესამცირებლად მშობიარობის დინამიკაში. , აუცილებელია დედისთვის შემცირებული დოზებით ანტიჰიპოქსიური მოქმედების მქონე პრეპარატების გამოყენება.

დღეს ბევრმა დედამ იცის ორსულობის შესახებ ბევრად მეტს, ვიდრე ჩვენმა მშობლებმა იცოდნენ. ამრიგად, ორსულობის დროს ბევრი ქალი აწუხებს ჯანმრთელობის მდგომარეობას და ძალიან აწუხებს, თუ ექიმი საუბრობს ორსულობის დროს ისეთი მნიშვნელოვანი ორგანოს მდგომარეობაზე, როგორიცაა პლაცენტა. ეს ორგანო ასრულებს უმნიშვნელოვანეს ფუნქციებს და მის გარეშე შეუძლებელია პრინციპში ორსულობის ტარება.

პლაცენტის სტრუქტურაში ან ფუნქციონირებაში გადახრამ შეიძლება საფრთხე შეუქმნას დედას ან ნაყოფს და დროულად უნდა იქნას მიღებული გარკვეული ზომები ყველაფრის გამოსასწორებლად. მაგრამ რა შეიძლება მოხდეს პლაცენტაში და როგორ შეიძლება საშიში იყოს? მოდი ერთად გავარკვიოთ.

რა არის პლაცენტა?

ტერმინი "პლაცენტა" თავისთავად მომდინარეობს ბერძნული ენიდან და ითარგმნება მარტივი სიტყვით "ტორტი". მართლაც, გარეგნულად, პლაცენტა წააგავს დიდ და მოცულობით ნამცხვარს, რომლისგანაც "კუდი" ვრცელდება ჭიპლარის სახით. მაგრამ ეს ტორტი უაღრესად მნიშვნელოვანია ყველა ქალისთვის, რომელიც ატარებს ბავშვს, ეს არის პლაცენტის არსებობის გამო, რომ შესაძლებელია გაძლოს და ნორმალურად გააჩინოს ბავშვი.

პლაცენტის სტრუქტურის მიხედვით, ან, როგორც მას სხვაგვარად შეიძლება ვუწოდოთ ლიტერატურაში, "ბავშვთა ადგილი", რთული ორგანოა. მისი ფორმირების დასაწყისი ხდება ემბრიონის იმპლანტაციის დროს საშვილოსნოს კედელში (იმ მომენტიდან, როდესაც ემბრიონი მიმაგრებულია საშვილოსნოს ერთ -ერთ კედელზე).

როგორ მუშაობს პლაცენტა?

პლაცენტის ძირითადი ნაწილი არის სპეციალური ვილები, რომლებიც იშლება მასში და იქმნება ორსულობის დასაწყისიდან, წააგავს მრავალსაუკუნოვანი ხეების ტოტებს. ბავშვის სისხლი ცირკულირებს ვილის შიგნით, ხოლო ვილების გარეთ აქტიურად ირეცხება დედისგან წამოსული სისხლი. ანუ, პლაცენტა აერთიანებს სისხლის მიმოქცევის ორ სისტემას ერთდროულად - დედა საშვილოსნოს მხრიდან და ნაყოფს, ამნისტიური გარსებისა და ბავშვის მხრიდან. ამის მიხედვით, პლაცენტის მხარეებიც გამოირჩევა - გლუვი, გარსით დაფარული, განშტოებული ჭიპლარით - ნაყოფის მხრიდან, ხოლო არათანაბარი ლობულური - დედის მხრიდან.

რა არის პლაცენტარული ბარიერი?

ვილის მიდამოში ხდება ნივთიერებების აქტიური და მუდმივი გაცვლა ბავშვსა და მის დედას შორის. ჟანგბადი და ზრდისა და განვითარებისათვის აუცილებელი ყველა საკვები ნივთიერება ნაყოფს მიეწოდება დედის სისხლიდან, ხოლო ბავშვი აძლევს დედას მეტაბოლურ პროდუქტებს და ნახშირორჟანგს, რომელსაც დედა ორგანიზმიდან ორ ნაწილად შლის. და ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ დედისა და ნაყოფის სისხლი არ აირიოს პლაცენტის რომელიმე ნაწილში. ორი სისხლძარღვთა სისტემა - ნაყოფი და დედა - გამოყოფილია უნიკალური მემბრანით, რომელსაც შეუძლია ზოგიერთი ნივთიერების შერჩევით გადატანა და სხვა, მავნე ნივთიერებების შეკავება. ამ გარსს პლაცენტური ბარიერი ეწოდება.

თანდათანობით ყალიბდება და ვითარდება ნაყოფთან ერთად, პლაცენტა იწყებს სრულად ფუნქციონირებას ორსულობის დაახლოებით თორმეტი კვირისთვის. პლაცენტა ინარჩუნებს ბაქტერიებს და ვირუსებს, რომლებიც აღწევენ დედის სისხლში, სპეციალურ დედის ანტისხეულებს, რომლებიც შეიძლება წარმოიქმნას Rh- კონფლიქტის არსებობისას, მაგრამ ამავე დროს პლაცენტა ადვილად გადის ბავშვისთვის საჭირო საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს. პლაცენტურ ბარიერს აქვს განსაკუთრებული სელექციურობის თვისება, პლაცენტარული ბარიერის სხვადასხვა მხრიდან მომდინარე სხვადასხვა ნივთიერებები მემბრანაში სხვადასხვა ხარისხით აღწევს. ამრიგად, დედის მრავალი მინერალი აქტიურად აღწევს ნაყოფზე, მაგრამ პრაქტიკულად არ აღწევს ნაყოფიდან დედას. და ასევე ბევრი ტოქსიკური ნივთიერება ბავშვისგან აქტიურად შეაღწევს დედას და მის უკნიდან - პრაქტიკულად არ გაივლის.

პლაცენტის ჰორმონალური ფუნქცია

ექსკრეტორული ფუნქციის გარდა, ნაყოფის სუნთქვის განხორციელება (ვინაიდან პლაცენტა დროებით ცვლის ბავშვის ფილტვებს) და მრავალი სხვა ფუნქცია, პლაცენტს აქვს კიდევ ერთი ფუნქცია, რომელიც მნიშვნელოვანია ორსულობისთვის - ჰორმონალური. პლაცენტა, მისი სრული ფუნქციონირების დაწყებისთანავე, შეუძლია აწარმოოს 15 -მდე სხვადასხვა ჰორმონი, რომლებიც ასრულებენ სხვადასხვა ფუნქციებს ბავშვის გესტაციის პერიოდში. პირველი მათგანი არის სექსუალური ფუნქციები, რაც ხელს უწყობს ორსულობის შენარჩუნებას და გახანგრძლივებას. ამიტომ, გინეკოლოგები, ადრეულ პერიოდში ორსულობის შეწყვეტის საფრთხით, ყოველთვის ელოდებიან 12-14 კვირას, რაც ორსულობის ადრეულ კვირებში ეხმარება გარედან ჰორმონებით (დიუფასტონი ან დილა). შემდეგ პლაცენტა აქტიურად იწყებს მუშაობას და საფრთხე ქრება.

პლაცენტის ფუნქციები იმდენად დიდია, რომ საწყის ეტაპზე პლაცენტა იზრდება და ვითარდება უფრო სწრაფად, ვიდრე თქვენი ბავშვი იზრდება. და ეს არ არის მიზეზის გარეშე, ნაყოფი იწონის დაახლოებით 5 გრამს 12 კვირის განმავლობაში, ხოლო პლაცენტა 30 გრამამდეა, ორსულობის ბოლოს, მშობიარობის დროს, პლაცენტა იქნება დაახლოებით 15-18 სმ ზომის, და 3 სმ სისქემდე, წონა დაახლოებით 500 -600 გრამი.

ჭიპის ტვინი

ნაყოფის მხრიდან, პლაცენტა ბავშვს უკავშირდება სპეციალური ძლიერი ტვინით - ჭიპის ტვინი, რომლის შიგნით გადის ორი არტერია და ერთი ვენა. ჭიპის ტვინი შეიძლება რამდენიმე გზით იყოს დამაგრებული პლაცენტაზე. პირველი და ყველაზე გავრცელებული არის ჭიპის ტვინის ცენტრალური მიმაგრება, მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს გვერდითი ან ზღვრული ტვინის მიმაგრება. ჭიპის ტვინის ფუნქცია არ იტანჯება მიმაგრების მეთოდით. ჭიპის ტვინის დამაგრების ძალიან იშვიათი ვარიანტი შეიძლება იყოს მიმაგრება არა თავად პლაცენტაზე, არამედ მის ნაყოფის გარსებზე და ამ ტიპის მიმაგრებას მენინგეალური ეწოდება.

პლაცენტის პრობლემები

ყველაზე ხშირად, პლაცენტისა და ჭიპის ტვინის სისტემა ჰარმონიულად მუშაობს და ბავშვს ამარაგებს ჟანგბადით და კვებით. მაგრამ ზოგჯერ გაუმართაობა შეიძლება მოხდეს პლაცენტაში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის გამო - გარე ან შიდა. არსებობს სხვადასხვა სახის განვითარების დარღვევები ან პრობლემები პლაცენტის ფუნქციონირებასთან. პლაცენტის ასეთი ცვლილებები შეუმჩნეველი არ რჩება დედისა და ნაყოფისთვის, ხშირად პლაცენტასთან დაკავშირებულ პრობლემებს შეიძლება სერიოზული შედეგები მოჰყვეს. ჩვენ გესაუბრებით პლაცენტის განვითარებისა და ფუნქციონირების ძირითად დარღვევებზე და მათ იდენტიფიცირებასა და მკურნალობაზე.

პლაცენტის ჰიპოპლაზია

პლაცენტის ზომის შემცირება ან შემცირება სამედიცინო ენაზე ეწოდება "პლაცენტის ჰიპოპლაზია". ნუ შეგეშინდებათ ამ დიაგნოზის, რადგან საკმაოდ ხშირია ნაყოფზე მოქმედებს მხოლოდ პლაცენტის დიამეტრისა და სისქის მნიშვნელოვანი შემცირება.

მნიშვნელოვნად შემცირებული პლაცენტა, პატარა ბავშვის ადგილი, იშვიათია. ასეთი დიაგნოზი ისმება იმ შემთხვევაში, თუ ზომის შემცირება მნიშვნელოვანია მოცემულ გესტაციურ ასაკში პლაცენტის ზომის ნორმის ქვედა ზღვართან შედარებით. ამ ტიპის პათოლოგიის მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის განმარტებული, მაგრამ სტატისტიკის თანახმად, ჩვეულებრივ, მცირე პლაცენტა ასოცირდება ნაყოფის მძიმე გენეტიკური დარღვევების განვითარებასთან.

მინდა დაუყოვნებლივ გავაკეთო დათქმა, რომ "პლაცენტური ჰიპოპლაზიის" დიაგნოზი არ დასმულია ერთი ექოსკოპიის საფუძველზე, ის შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ ორსული ქალის ხანგრძლივი მონიტორინგის შედეგად. გარდა ამისა, ყოველთვის უნდა გვახსოვდეს, რომ პლაცენტის ზომებში შეიძლება იყოს ინდივიდუალური გადახრები სტანდარტული, ზოგადად მიღებული ნორმალური ღირებულებებისაგან, რაც არ განიხილება პათოლოგიად თითოეული კონკრეტული ორსული ქალისათვის მის თითოეულ ორსულობაში. ასე რომ, პატარა და გამხდარი ქალისთვის, პლაცენტა უნდა იყოს უფრო მცირე ზომის, ვიდრე დიდი და მაღალი. გარდა ამისა, არ არსებობს ასი პროცენტით მტკიცებულება პლაცენტის ჰიპოპლაზიის დამოკიდებულებაზე და ნაყოფში გენეტიკური დარღვევების არსებობაზე. "პლაცენტის ჰიპოპლაზიის" დიაგნოზის დასმისას მშობლებს ურჩევენ გაიარონ სამედიცინო გენეტიკური კონსულტაცია.

ორსულობის დროს შეიძლება მოხდეს პლაცენტის ზომის მეორადი შემცირება, რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ბავშვის გესტაციის პერიოდში სხვადასხვა მავნე ფაქტორების ზემოქმედებასთან. ეს შეიძლება იყოს ქრონიკული სტრესი ან შიმშილი, ალკოჰოლი ან მოწევა, ნარკომანია. ასევე, ორსულობის დროს პლაცენტის განუვითარებლობის მიზეზები შეიძლება იყოს დედის ჰიპერტენზია, ქრონიკული პათოლოგიის მკვეთრი გამწვავება ან ორსულობის დროს ზოგიერთი მწვავე ინფექციის განვითარება. მაგრამ პირველ რიგში პლაცენტის განუვითარებლობით არის გესტოზი ძლიერი შეშუპების განვითარებით, მაღალი არტერიული წნევა და შარდში ცილის გამოჩენა.

ხდება ცვლილებები პლაცენტის სისქეში. პლაცენტა დათხელებულად ითვლება, რომელსაც აქვს არასაკმარისი მასა იმ ზომაზე, რაც ნორმალურია მისი დროისათვის. ხშირად, ასეთი თხელი პლაცენტა გვხვდება ნაყოფის თანდაყოლილ მანკებში და ბავშვები იბადებიან გამოვლინებებით, რაც სერიოზულ პრობლემებს უქმნის ახალშობილის ჯანმრთელობას. პირველადი ჰიპოპლასტიკური პლაცენტისგან განსხვავებით, ასეთი ბავშვები არ არიან დაკავშირებული დემენციის განვითარების რისკთან.

ზოგჯერ ფორმირებული პლაცენტა წარმოიქმნება - ის არის ძალიან ფართო და ძალიან თხელი, 40 სმ დიამეტრამდე, თითქმის ორჯერ უფრო დიდი ვიდრე ნორმალური. ჩვეულებრივ, ასეთი პრობლემის განვითარების მიზეზი არის ენდომეტრიუმში ქრონიკული ანთებითი პროცესი, რაც იწვევს ენდომეტრიუმის დისტროფიას (გამოფიტვას).

პლაცენტის ჰიპერპლაზია

ამის საპირისპიროდ, არსებობს ძალიან დიდი, გიგანტური პლაცენტის ვარიანტი, რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება ორსულობის დროს მძიმე დიაბეტის დროს. პლაცენტის გაფართოება (ჰიპერპლაზია) ასევე გვხვდება ორსული ქალების დაავადებებში, როგორიცაა ტოქსოპლაზმოზი ან სიფილისი, მაგრამ ეს ხდება იშვიათად. პლაცენტის ზომის ზრდა შეიძლება იყოს ახალშობილის თირკმლის პათოლოგიის შედეგი, თუკი არსებობს, როდესაც ნაყოფის სისხლის წითელი უჯრედები Rh პროტეინით იწყებს დედის ანტისხეულების შეტევას. პლაცენტა შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს მისი გემების თრომბოზის შემთხვევაში, თუ ერთ – ერთი ჭურჭელი დაბლოკილია, ასევე ვილიის შიგნით მცირე გემების პათოლოგიური ზრდის შემთხვევაში.

პლაცენტის სისქე ნორმალურზე მეტს შეიძლება უკავშირდებოდეს მის ნაადრევ დაბერებას. პლაცენტის გასქელება ასევე გამოწვეულია ისეთი პათოლოგიებით, როგორიცაა Rh- კონფლიქტი, ნაყოფის წვეთი, ორსული ქალის შაქრიანი დიაბეტი, გესტოზი, ორსულობის დროს გადატანილი ვირუსული ან ინფექციური დაავადებები, პლაცენტის მოწყვეტა. პლაცენტის გასქელება ნორმალურია მრავალჯერადი ორსულობისას.

პირველ და მეორე ტრიმესტრში, პლაცენტის ზრდა ჩვეულებრივ მიუთითებს წარსულ ვირუსულ დაავადებაზე (ან ვირუსის ლატენტურ გადატანაზე). ამ შემთხვევაში, პლაცენტა ფართოვდება ნაყოფის დაავადების თავიდან ასაცილებლად.

პლაცენტის სწრაფი ზრდა იწვევს მის ნაადრევ მომწიფებას და, შესაბამისად, დაბერებას. პლაცენტის სტრუქტურა ლობირდება, მის ზედაპირზე წარმოიქმნება კალციფიკაცია და პლაცენტა თანდათან წყვეტს ნაყოფს ჟანგბადის და საკვებ ნივთიერებების საჭირო რაოდენობას. პლაცენტის ჰორმონალური ფუნქცია ასევე განიცდის, რაც იწვევს ნაადრევ მშობიარობას.

პლაცენტის ჰიპერპლაზიის მკურნალობა ჩვეულებრივ მოიცავს ნაყოფის მდგომარეობის ფრთხილად მონიტორინგს.

რატომ არის პლაცენტის ზომის ცვლილება საშიში?

რატომ არიან ექიმები ასე შეშფოთებული პლაცენტის ზომის მნიშვნელოვანი ცვლილებით? ჩვეულებრივ, პლაცენტის ზომის ცვლილების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს პლაცენტის მუშაობაში ფუნქციური უკმარისობაც, ანუ ეგრეთ წოდებული ფეტოპლაცენტური უკმარისობა (FPN), ჟანგბადის მიწოდებისა და კვების პრობლემები. ნაყოფი ჩამოყალიბდება. FPN– ის არსებობა შეიძლება ნიშნავდეს, რომ პლაცენტა სრულად ვერ უმკლავდება მისთვის დაკისრებულ ამოცანებს და ბავშვი განიცდის ჟანგბადის ქრონიკულ დეფიციტს და ზრდისათვის საჭირო საკვებ ნივთიერებებს. ამავდროულად, პრობლემები შეიძლება გაიზარდოს როგორც თოვლის ბურთი, ბავშვის სხეული განიცდის ნუტრიენტების ნაკლებობას, რის შედეგადაც ის ჩამორჩება განვითარებას და IUGR (ნაყოფის ინტრაუტერიული ზრდის შეფერხება) ან ნაყოფის ზრდის შეფერხების სინდრომს (FGRS) ჩამოყალიბდება.

ამის თავიდან ასაცილებლად, უმჯობესია წინასწარ გაუმკლავდეთ ასეთი პირობების პრევენციას, ქრონიკული პათოლოგიის მკურნალობას ორსულობამდეც კი, რათა გამწვავებები არ მოხდეს გესტაციის პერიოდში. ორსულობის დროს მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის, სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლი და ორსული ქალის მაქსიმალურად დაცვა ნებისმიერი ინფექციური დაავადებისგან. თქვენ ასევე გჭირდებათ კარგი კვება საკმარისი რაოდენობით ცილებით და ვიტამინებით.

"პლაცენტის ჰიპოპლაზიის" ან "პლაცენტის ჰიპერპლაზიის" დიაგნოზის დასმისას, უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა ორსულობის მიმდინარეობის და ნაყოფის მდგომარეობის ფრთხილად მონიტორინგი. თქვენ არ შეგიძლიათ განკურნოთ ან შეასწოროთ პლაცენტა, მაგრამ არსებობს მთელი რიგი მედიკამენტები, რომლებიც დანიშნულია თქვენი ექიმის მიერ, რათა პლაცენტა შეასრულოს თავისი ფუნქციები.

ახალშობილ -პლაცენტური უკმარისობის სამკურნალოდ გამოიყენება სპეციალური პრეპარატები - ტრენტალი, აქტოვეგინი ან კურანტილი, რომელსაც შეუძლია გააუმჯობესოს სისხლის მიმოქცევა პლაცენტურ სისტემაში როგორც დედისგან, ასევე ნაყოფისგან. ამ პრეპარატების გარდა, შეიძლება დაინიშნოს წამლების ინტრავენური ინფუზია - რეოპოლიგლუცინი გლუკოზით და ასკორბინის მჟავით, მარილიანი ხსნარებით. FPI– ს განვითარებას შეიძლება ჰქონდეს სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხი და როდესაც შეუძლებელია თვითმკურნალობა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის დაკარგვა. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია მეან-გინეკოლოგის ყველა დანიშვნის დაცვა.

ცვლილებები პლაცენტის სტრუქტურაში

ნორმალურ პლაცენტს აქვს ლობულური სტრუქტურა, იგი დაყოფილია დაახლოებით 15-20 თანაბარი ზომის და მოცულობის ლობულოდ. თითოეული ლობული წარმოიქმნება ვილიებისა და სპეციალური ქსოვილისგან, რომელიც მათ შორის მდებარეობს, ხოლო თავად ლობულები ერთმანეთისგან გამოყოფილია ტიხრებით, თუმცა არა სრულყოფილი. თუ ცვლილებებია პლაცენტის ფორმირებაში, შეიძლება წარმოიშვას ლობუსების სტრუქტურის ახალი ვარიანტები. ამრიგად, პლაცენტა შეიძლება იყოს ორნაწილიანი, რომელიც შედგება ორი თანაბარი ნაწილისგან, რომლებიც ერთმანეთთან არის დაკავშირებული სპეციალური პლაცენტური ქსოვილით, ასევე შეიძლება ჩამოყალიბდეს ორმაგი ან სამმაგი პლაცენტა, ჭიპლარი მიმაგრდება ერთ-ერთ ნაწილზე. ასევე, მცირე დამატებითი ლობული შეიძლება ჩამოყალიბდეს ნორმალურ პლაცენტაში. უფრო იშვიათად, შეიძლება მოხდეს ეგრეთ წოდებული "ფენესტრირებული" პლაცენტა, რომელსაც აქვს გარსით დაფარული ადგილები და წააგავს ფანჯრებს.

პლაცენტის სტრუქტურაში ასეთი გადახრების მრავალი მიზეზი შეიძლება იყოს. ყველაზე ხშირად ეს არის გენეტიკურად ჩამოყალიბებული სტრუქტურა, ან საშვილოსნოს ლორწოვან გარსთან დაკავშირებული პრობლემების შედეგი. პლაცენტასთან ასეთი პრობლემების პრევენცია შეიძლება იყოს საშვილოსნოს ღრუში ანთებითი პროცესების აქტიური მკურნალობა ორსულობამდეც კი, დაგეგმვის პერიოდში. მიუხედავად იმისა, რომ პლაცენტის სტრუქტურაში გადახრები არ იმოქმედებს ბავშვზე ორსულობის დროს და თითქმის არასოდეს იმოქმედებს მის განვითარებაზე. მშობიარობისას, ასეთმა პლაცენტამ შეიძლება ბევრი უბედურება გამოიწვიოს ექიმებისთვის - ბავშვის გაჩენის შემდეგ ასეთი პლაცენტა შეიძლება ძალიან ძნელი იყოს საშვილოსნოს კედლისგან გამოყოფა. ზოგიერთ შემთხვევაში, პლაცენტის გამოყოფა მოითხოვს საშვილოსნოს ხელით კონტროლს ანესთეზიის ქვეშ. ორსულობის დროს პლაცენტის არანორმალური სტრუქტურის მკურნალობა არ არის საჭირო, მაგრამ მშობიარობის დროს აუცილებელია ექიმს შეახსენოთ ამის შესახებ ისე, რომ პლაცენტის ყველა ნაწილი დაიბადოს და საშვილოსნოში არ დარჩეს პლაცენტის ნაწილაკები. ეს საშიშია სისხლდენისა და ინფექციისთვის.

პლაცენტის სიმწიფე

პლაცენტა თავისი არსებობის მანძილზე გადის მომდევნო მომწიფების ოთხ ეტაპს:

პლაცენტის სიმწიფე 0ჩვეულებრივ გრძელდება 27-30 კვირამდე. ზოგჯერ ორსულობის ამ სტადიაზე აღინიშნება პლაცენტის სიმწიფის 1 ხარისხი, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს მოწევით ან ალკოჰოლის დალევით ორსულობის დროს, ასევე ინფექციით.

პლაცენტის სიმწიფის 1 ხარისხი- ორსულობის 30 -დან 34 კვირამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში, პლაცენტა წყვეტს ზრდას, მისი ქსოვილები სქელდება. ეს არის გადამწყვეტი პერიოდი, როდესაც რაიმე გადახრამ შეიძლება საფრთხე შეუქმნას ნაყოფის ჯანმრთელობას.

პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი 2გრძელდება ორსულობის 34 -დან 39 კვირამდე. ეს არის სტაბილური პერიოდი, როდესაც პლაცენტის სიმწიფის გარკვეულმა წინსვლამ არ უნდა გამოიწვიოს შეშფოთება.

პლაცენტის სიმწიფის ხარისხი 3- ჩვეულებრივ დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია ორსულობის 37 -ე კვირიდან. ეს არის პლაცენტის ბუნებრივი დაბერების ეტაპი, მაგრამ თუ იგი შერწყმულია ნაყოფის ჰიპოქსიასთან, ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ საკეისრო კვეთა.

დარღვევები პლაცენტის მომწიფებაში

პლაცენტის ფორმირების თითოეული ეტაპისთვის არის ნორმალური პერიოდები ორსულობის კვირებში. პლაცენტის მიერ გარკვეული სტადიების ძალიან სწრაფად ან ნელა გავლა არის გადახრა. პლაცენტის ნაადრევი (დაჩქარებული) მომწიფების პროცესი ერთგვაროვანი და არათანაბარია. ჩვეულებრივ, წონის მოკლებული მომავალი დედები აწყდებიან პლაცენტის ერთგვაროვან ნაადრევ დაბერებას. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ორსულობა არ არის დრო დაიცვას სხვადასხვა დიეტა, რადგან მათი შედეგები შეიძლება იყოს ნაადრევი დაბადება და სუსტი ბავშვის დაბადება. პლაცენტა არათანაბრად მომწიფდება მის ზოგიერთ ზონაში სისხლის მიმოქცევის პრობლემების შემთხვევაში. ჩვეულებრივ, ასეთი გართულებები ხდება ჭარბი წონის მქონე ქალებში, ორსულობის გახანგრძლივებული გვიან ტოქსიკოზით. პლაცენტის არათანაბარი მომწიფება ხშირად ხდება განმეორებითი ორსულობის დროს.

მკურნალობა, ისევე როგორც ნაყოფ-პლაცენტური უკმარისობა, მიზნად ისახავს პლაცენტარში სისხლის მიმოქცევის და მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას. პლაცენტის ნაადრევი დაბერების პრევენციის მიზნით აუცილებელია ზომების გატარება პათოლოგიებისა და გესტოზის თავიდან ასაცილებლად.

მაგრამ პლაცენტის მომწიფების შეფერხებები გაცილებით იშვიათად ხდება და ამის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები შეიძლება იყოს ორსულ ქალებში დიაბეტის არსებობა, ალკოჰოლის მოხმარება და მოწევა. ამიტომ, ღირს ბავშვის მიყვანისას ცუდი ჩვევების მიტოვება.

პლაცენტის კალციფიკაცია

ნორმალურ პლაცენტს აქვს ღრუბლიანი სტრუქტურა, მაგრამ ორსულობის ბოლოს მისი ზოგიერთი ზონა შეიძლება ქვიანად იქცეს, ასეთ ადგილებს ეწოდება გაქვავება ან პლაცენტის კალციფიკაცია. პლაცენტის გამკვრივებული ნაწილები ვერ ახერხებენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას, მაგრამ ჩვეულებრივ პლაცენტის დარჩენილი ნაწილები შესანიშნავად ასრულებენ თავიანთ ამოცანას. როგორც წესი, კალციფიკაცია ხდება პლაცენტის ნაადრევი დაბერებით ან გახანგრძლივებული ორსულობით. ასეთ შემთხვევებში ექიმი ყურადღებით დააკვირდება ორსულ ქალს, რათა გამოირიცხოს ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარება. ჩვეულებრივ, ასეთი პლაცენტა საკმაოდ ნორმალურად ფუნქციონირებს.

დაბალი მიმაგრება და პლაცენტის პრევია

იდეალურ შემთხვევაში, პლაცენტა უნდა იყოს საშვილოსნოს ზედა ნაწილში. მაგრამ არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უშლის პლაცენტის ნორმალურ მდებარეობას საშვილოსნოს ღრუში. ეს შეიძლება იყოს საშვილოსნოს ფიბრომა, საშვილოსნოს კედლის სიმსივნეები, მალფორმაციები, წარსულის მრავალი ორსულობა, ანთება საშვილოსნოში ან აბორტი.

მოითხოვს უფრო ფრთხილად დაკვირვებას. ის ჩვეულებრივ იზრდება ორსულობის დროს. ამ შემთხვევაში, ბუნებრივი მშობიარობისთვის არანაირი დაბრკოლება არ იქნება. მაგრამ ეს ხდება, რომ პლაცენტის ზღვარი, პლაცენტის ნაწილი ან მთელი გადაფარავს საშვილოსნოს შიდა ოსს. პლაცენტის მიერ საშვილოსნოს ყელის ნაწილობრივი ან სრული გადაფარვით, ბუნებრივი მშობიარობა შეუძლებელია. ჩვეულებრივ, პლაცენტის არანორმალური მდებარეობით, ტარდება საკეისრო კვეთა. პლაცენტის ასეთ არანორმალურ პოზიციებს ეწოდება არასრული და სრული პლაცენტა პრევია.

ორსულობის დროს ქალმა შეიძლება განიცადოს სასქესო ტრაქტიდან სისხლდენა, რაც იწვევს ანემიას, ნაყოფის ჰიპოქსიას. ყველაზე საშიშია პლაცენტის ნაწილობრივი ან სრული მოწყვეტა, რაც იწვევს ნაყოფის სიკვდილს და საფრთხეს უქმნის დედის სიცოცხლეს. მათ შორის სექსუალური, არ შეიძლება ვარჯიში, აუზში ცურვა, სიარული და ბევრი მუშაობა.

რა არის პლაცენტის მოწყვეტა?

რა არის პლაცენტის ნაადრევი მოწყვეტა? ეს არის მდგომარეობა, როდესაც პლაცენტა (ნორმალურად ან არანორმალურად მდებარეობს) ტოვებს მისი მიმაგრების ადგილს ადრე მის ვადაზე ადრე, ანუ. პლაცენტის მოწყვეტით, გადაუდებელი საკეისრო კვეთაა საჭირო დედისა და ნაყოფის სიცოცხლის გადასარჩენად. თუ პლაცენტა ამოფრქვეულია მცირე უბნებში, მაშინ ექიმები ცდილობენ შეაჩერონ ეს პროცესი, შეინარჩუნონ ორსულობა. მცირე პლაცენტის მოწყვეტისა და მცირე სისხლდენის შემთხვევაშიც კი, განმეორებითი ეპიზოდების რისკი შენარჩუნებულია მშობიარობამდე და ქალს ყურადღებით აკვირდებიან.

პლაცენტის მოწყვეტის მიზეზები შეიძლება იყოს ტრავმა ან მუცლის არეში დარტყმა, ქალში ქრონიკული პათოლოგიების არსებობა, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის პრობლემებს, დეფექტებს პლაცენტის ფორმირებაში. პლაცენტის ნაადრევმა მოწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის დროს გართულებები - ყველაზე ხშირად გესტოზი გაზრდილი წნევით, ცილა შარდში და შეშუპება, რომელშიც დედისა და ნაყოფის ყველა ორგანო და სისტემაა დაზარალებული. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ნაადრევი პლაცენტის მოწყვეტა ორსულობის ყველაზე საშიში გართულებაა!

პლაცენტის მოწყვეტა
ბრინჯი 1 - სრული პლაცენტის პრევია;
ბრინჯი 2 - პლაცენტის რეგიონალური პრეზენტაცია;
ბრინჯი 3 - ნაწილობრივი პლაცენტა პრევია
1 - საშვილოსნოს ყელის არხი; 2 - პლაცენტა; 3 - ჭიპის ტვინი; 4 - ნაყოფის ბუშტი

პლაცენტის მკვრივი მიმაგრება და გადიდება

ზოგჯერ არსებობს დარღვევები არა მხოლოდ ადგილის, არამედ პლაცენტის მიმაგრების მეთოდით საშვილოსნოს კედელზე. ძალიან საშიში და სერიოზული პათოლოგია არის პლაცენტის გადიდება, რომლის დროსაც პლაცენტის ვილები მიმაგრებულია არა მხოლოდ ენდომეტრიუმზე (საშვილოსნოს შიდა ფენა, რომელიც მშობიარობის დროს იხსნება), არამედ ღრმად იზრდება საშვილოსნოს ქსოვილებში. მისი კუნთოვანი ფენა.

პლაცენტის აკრეტის სიმძიმის სამი ხარისხი არსებობს, რაც დამოკიდებულია ვილის გამწვანების სიღრმეზე. ყველაზე მძიმე, მესამე ხარისხით, ვილები იზრდება საშვილოსნოს მთელ სისქეზე და შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოს რღვევაც კი. პლაცენტის აკრეტის მიზეზი არის ენდომეტრიუმის არასრულფასოვნება საშვილოსნოს თანდაყოლილი დეფექტების ან შეძენილი პრობლემების გამო.

პლაცენტის აკრეტას ძირითადი რისკ -ფაქტორებია ხშირი აბორტები, საკეისრო კვეთა, ფიბროიდები, ასევე საშვილოსნოსშიდა ინფექციები, საშვილოსნოს მანკები. დაბალმა პლაცენტაციამაც შეიძლება როლი შეასრულოს, ვინაიდან ქვედა სეგმენტების რეგიონში უფრო სავარაუდოა ვილების გაღივება საშვილოსნოს ღრმა შრეებში.

ჭეშმარიტი პლაცენტის აკრეტით, შემთხვევათა უმრავლესობაში, საჭიროა საშვილოსნოს ამოღება აკრეტული პლაცენტით.

უფრო ადვილი შემთხვევაა პლაცენტის მკვრივი მიმაგრება, ვილიების შეღწევის განსხვავებული სიღრმის მატებიდან. მჭიდრო მიმაგრება ხდება მაშინ, როდესაც პლაცენტა დაბალია ან არსებობს. პლაცენტის ასეთი მიმაგრების მთავარი სირთულე არის მისი დაბადების შეფერხება ან მშობიარობის მესამე ეტაპზე პლაცენტის დამოუკიდებელი გამონადენის სრული შეუძლებლობა. მჭიდრო მიმაგრებით, ისინი მიმართავენ პლაცენტის ხელით გამოყოფას ანესთეზიის ქვეშ.

პლაცენტის დაავადებები

პლაცენტა, ისევე როგორც ნებისმიერი ორგანო, შეიძლება დააზარალებს. ის შეიძლება დაინფიცირდეს, მას შეუძლია განუვითარდეს გულის შეტევა (სისხლის მიმოქცევის უბნები), სისხლის შედედება წარმოიქმნას პლაცენტის სისხლძარღვებში და თავად პლაცენტაც კი განიცდის სიმსივნის გარდაქმნებს. მაგრამ ეს, საბედნიეროდ, ხშირად არ ხდება.

პლაცენტის ქსოვილების ინფექციური დაზიანება (პლაცენტიტი) გამოწვეულია სხვადასხვა მიკრობებით, რომლებსაც შეუძლიათ სხვადასხვა გზით შეაღწიონ პლაცენტაში. ამრიგად, მათი მოყვანა შესაძლებელია სისხლის ნაკადის საშუალებით, შეღწევა ფალოპის მილებიდან, აღმავალი საშოდან, ან საშვილოსნოს ღრუდან. ანთების პროცესი შეიძლება გავრცელდეს პლაცენტის მთელ სისქეზე ან მოხდეს მის ზოგიერთ უბანში. ამ შემთხვევაში მკურნალობა უნდა იყოს სპეციფიკური და ეს დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე. ყველა შესაძლო მედიკამენტიდან შეირჩევა ის, რაც მისაღებია ორსული ქალებისათვის მოცემულ პერიოდში. და ორსულობამდე პროფილაქტიკის მიზნით აუცილებელია ქრონიკული ინფექციების სრული თერაპიის ჩატარება, განსაკუთრებით სასქესო ტრაქტში.

პლაცენტის ინფარქტი ჩვეულებრივ ვითარდება, ისევე როგორც ნებისმიერი სხვა, გახანგრძლივებული იშემიის შედეგად (პლაცენტის სისხლძარღვების ვაზოსპაზმი), შემდეგ კი პლაცენტის ის ნაწილები, რომლებიც სისხლს იღებენ ამ გემებიდან იღუპებიან ჟანგბადის დეფიციტის შედეგად. ჩვეულებრივ, გულის შეტევები პლაცენტაში ხდება გესტოზის მძიმე კურსის შედეგად ან ორსული ქალის ჰიპერტენზიის განვითარების შედეგად. პლაცენტიტმა და პლაცენტის ინფარქტმა შეიძლება გამოიწვიოს FPF და ნაყოფის განვითარების პრობლემები.

ზოგჯერ, სისხლძარღვთა კედლის ანთების ან დაზიანების შედეგად, სისხლის სიბლანტის დარღვევით ან ნაყოფის უეცარი მოძრაობებით, სისხლის შედედება წარმოიქმნება პლაცენტის შიგნით. მაგრამ მცირე ზომის სისხლის შედედება არანაირად არ მოქმედებს ორსულობის მიმდინარეობაზე.