ფუნქციური ტესტები თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის შესაფასებლად. თირკმელების ძირითადი ფუნქციების დარღვევა თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია ფასდება ტესტით

თირკმელებს ახასიათებთ სხვადასხვა ფუნქციები, როგორც ექსკრეციული (დეტოქსიკაცია, წყლის, ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნება) და ენდოკრინული (რენინ-ანგიოტენზინის, კინინ-კალიკრეინის სისტემებში მონაწილეობა, ერითროპოეტინის, პროსტაგლანდინების, ვიტამინი D3-ის გამომუშავება). .

შარდის წარმოქმნისა და გამოყოფის დარღვევა შეიძლება გამოიხატოს შარდის რაოდენობის, მისი ფარდობითი სიმკვრივისა და შემადგენლობის ცვლილების სახით, ყოველდღიური დიურეზით, რაც შეიძლება იყოს თირკმლის დაავადების გამოვლინება, აგრეთვე ექსტრარენალური ლოკალიზაციის დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი. გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა და ა.შ.)

პოლიურია (პოლისი- ბევრი, ურონი- შარდი) ახასიათებს ყოველდღიური დიურეზის მოცულობის მატება 2000 მლ-ზე მეტი. სისხლის პლაზმის გლომერულური ფილტრაციის გაზრდა და (ან) მილაკებში წყლის რეაბსორბციის დაქვეითება როლს თამაშობს პოლიურიის განვითარების მექანიზმში.

ოლიგურია (ოლიგოსი- მცირე) ახასიათებს ყოველდღიური დიურეზის დაქვეითება 500-300 მლ-მდე. ამის მიზეზები შეიძლება იყოს გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება, თირკმლის მილაკებში წყლის რეაბსორბციის გაზრდა ან შარდის გადინების გაძნელება.

ანურია (ან- არარსებობა) ახასიათებს შარდვის შეწყვეტა ან შარდის გამოყოფა 300 მლ-ზე ნაკლები რაოდენობით დღეში.

ღამის დიურეზის გავრცელება დღის განმავლობაში - ნოქტურია (დან ნიკოსი- ღამით), ხოლო ჯანმრთელ ადამიანში დღის დიურეზის მოცულობა შეადგენს ყოველდღიური შარდის მთლიანი მოცულობის 65-80%-ს.

შარდვის სიხშირე შეიძლება გაიზარდოს (პოლაკიურია, ბერძნულიდან. პოლაკისი- ხშირად) ან შემცირება (ოლაკისურია, ბერძნულიდან. ოლაქისი- იშვიათად).

კონცენტრირების ფუნქცია არის თირკმელების უნარი, მოახდინოს შარდის კონცენტრირება და განზავება. ეს პროცესები დამოკიდებულია ნეფრონების ეფექტურ ფუნქციონირებაზე, ზოგად ჰემოდინამიკაზე, არტერიული წნევის დონეზე, თირკმლის სისხლის ნაკადზე, ნეიროჰუმორულ რეგულაციაზე და სხვა ფაქტორებზე. თირკმელების კონცენტრირების უნარის მაჩვენებელია შარდის შედარებითი სიმკვრივე. ჯანმრთელ ადამიანში ის მერყეობს 1010-დან 1025-მდე. პათოლოგიურ პირობებში შარდის ფარდობითი სიმკვრივე შეიძლება შეიცვალოს: ჰიპერსთენურია. (ჰიპერ- ბევრი, სტენოსი- სიძლიერე) ახასიათებს შარდის ფარდობითი სიმკვრივის მატება 1030-ზე მეტი დისტალურ ნეფრონში წყლის რეაბსორბციის პროცესის გაზრდის გამო (მშრალი კვებით, უჯრედგარე სითხის დიდი ექსტრაენალური დანაკარგებით); ჰიპოსთენურია (ჰიპო- მცირე) ნიშნავს შარდის ფარდობითი სიმკვრივის შემცირებას; მშრალი კვებით ტესტირებისას შარდის ფარდობითი სიმკვრივე არ აღწევს 1026-ს; იზოსთენურია (ისოს- თანაბარი) - შარდის ფარდობითი სიმკვრივე ძალიან ცოტა მერყეობს დღის განმავლობაში და ახლოსაა სისხლის პლაზმის ოსმოსურ წნევასთან. თირკმლის პათოლოგიის პირობებში შარდის ფარდობითი სიმკვრივე შეიძლება შეიცვალოს ორგანიზმში სითხის შეყვანის მიუხედავად.

შარდის შემადგენლობის ცვლილებებს ახასიათებს მასში ცილის (პროტეინურია), გლუკოზის (გლუკოზურია), ამინომჟავების (ამინოაცდურია), სისხლის (ჰემატურია), ლეიკოციტების (ლეიკოციტურია), ჯირკვლების (ცილინდრია), თირკმლის ეპითელური უჯრედების გამოჩენა. ტუბულები ან საშარდე გზები, სხვადასხვა მარილების ან ამინომჟავების კრისტალები (კრისტალურია), მიკროორგანიზმები (ბაქტერიურია).

პროტეინურია.

ჯანმრთელ ადამიანში 0,5 გ ცილა/დღეში იფილტრება სისხლის პლაზმიდან გლომერულებში. გლომერულ ფილტრატში შემავალი ცილის მნიშვნელოვანი ნაწილი რეაბსორბირდება პროქსიმალურ მილაკებში პინოციტოზის გზით. 150 მგ-ზე მეტი ცილის/დღეში შარდში გამოყოფას პროტეინურია ეწოდება. ჩვეულებრივ, სისხლის პლაზმის ცილების შეღწევას გლომერულ ფილტრატში აფერხებს გლომერულური ფილტრის საშუალებით (ძირის მემბრანა, პოდოციტები). სარდაფის მემბრანა შერჩევითად გამტარია მოლეკულური ზომისა და ელექტრული მუხტის მიხედვით. გლომერულური ფილტრის უარყოფითი მუხტი განპირობებულია სიალგლიკოპროტეინების და გლიკოზამინოგლიკანების არსებობით. შესაბამისად, უარყოფითად დამუხტული მოლეკულები, მათ შორის ალბუმინის მოლეკულები, ვერ გაივლიან სარდაფის მემბრანას. 1,4 ნმ-მდე პროტეინის მოლეკულები თავისუფლად გადის გლომერულ ფილტრში; 2-დან 4 ნმ-მდე გავლა რთულია; 4 ნმ-ზე მეტი ცილები არ გადის გლომერულ ფილტრში.

განვითარების მექანიზმის მიხედვით განასხვავებენ გლომერულ და მილაკოვან პროტეინურიას. პირველი ასოცირდება გლომერულური ფილტრის გაზრდილ გამტარიანობასთან, მეორე კი პროქსიმალურ მილაკში ცილის რეაბსორბციის დარღვევასთან ეპითელიუმის არასაკმარისი ფუნქციის გამო.

გლომერულური პროტეინურია იყოფა სელექტიურ და არასელექტიურ პროტეინურიად. სელექციური პროტეინურიის განვითარება დაკავშირებულია სარდაფის მემბრანის უარყოფითი მუხტის დაკარგვასთან და უარყოფითად დამუხტული ცილის მოლეკულების მოგერიების უნართან. უარყოფითად დამუხტული ცილები ალბუმინი და ტრანსფერინი თავისუფლად იწყებენ გავლას დაუმუხტავ ფილტრში და ვითარდება მასიური პროტეინურია. აღინიშნება ნეფროზული სინდრომის დროს მინიმალური ცვლილებებით.

არასელექტიური პროტეინურია ხდება მაშინ, როდესაც გლომერულური ფილტრი კარგავს ცილის მოლეკულების გავლის რეგულირების უნარს მათი ზომის მიხედვით. ამასთან დაკავშირებით, ულტრაფილტრატში შედის უხეშად დისპერსიული პლაზმის ცილები, მაგალითად, იმუნოგლობულინები G 1 და 2 - მაკროგლობულინი და β-ლიპოპროტეინები.

ჰემატურია (ბერძნულიდან. ჰაიმა- სისხლი) - შარდში სისხლის არსებობა. არსებობს მიკრო და მაკროჰემატურია. მიკროჰემატურია არ ცვლის შარდის ფერს; მისი აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ნალექის მიკროსკოპით ან ინდიკატორის ზოლის გამოყენებით. უხეში ჰემატურია შარდს ანიჭებს ხორცის ფერს. ჰემატურიის განვითარების მიზეზები მრავალფეროვანია: 1) თირკმელების დაავადებები - გლომერულონეფრიტი, ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი, პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმელების დაზიანება სისტემური წითელი მგლურას, ჰენოხ-შონლაინის პურპურა, ტუბერკულოზი და სხვ.; 2) საშარდე გზების დაზიანება თირკმელების კენჭოვანი დაავადების გამო, უროლითიაზი, ტრავმა, სიმსივნეების განვითარება და ა.შ. ჰემატურია ზოგჯერ ვლინდება მძიმე ფიზიკური დატვირთვის დროს.

ცილინდრუია არის შარდის ნალექში მკვრივი მასების არსებობა, როგორც თირკმლის მილაკების ჩამოსხმა, რომელშიც ისინი წარმოიქმნება. შემადგენლობის მიხედვით ჩამოსხმები განასხვავებენ ჰიალურს, მარცვლოვანს, ეპითელურს, ცხიმოვანს, ცვილს, ჰემოგლობინს, ერითროციტულ და ლეიკოციტურს. ცილინდრების მატრიცა არის ცილები. ჰიალინის ნადები გვხვდება ჯანმრთელი ადამიანების შარდში და შედგება Tamm-Horsfall ცილისგან, რომელიც წარმოიქმნება საშარდე გზებში. სხვა ჩამოსხმა შეიცავს თირკმლის ან პლაზმური წარმოშობის ცილებს. ცილინდრების არსებობა, როგორც წესი, მიუთითებს თირკმელების დაავადებაზე (გლომერულონეფრიტი, თირკმლის მწვავე ნეკროზი, ამილოიდოზი, პიელონეფრიტი და ა.შ.).

ლეიკოციტურია არის შარდში 5-ზე მეტი ლეიკოციტის არსებობა მიკროსკოპის ხედვის ველში. გამოვლენილია მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტის და საშარდე გზების ანთებითი პროცესების დროს.

შარდის შემადგენლობის ცვლილება, რომელიც არ არის დაკავშირებული თირკმელების დაავადებასთან, მოიცავს ბილირუბინურიას, ჰემოგლობინურიას, კეტონურიას; გლუკოზურია და ამინოაცდურია აღინიშნება როგორც თირკმელების დაავადებებში (ტუბულოპათია), ასევე სხვა ორგანოების დაავადებებში (შაქრიანი დიაბეტი, ღვიძლის დაავადება).

თირკმლის ფუნქციური შესაძლებლობების შეფასება.

1). გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეგამოითვლება იმ ნივთიერებების კლირენსით, რომლებიც მთლიანად გაფილტრულია, პრაქტიკულად არ გამოიყოფა და არ შეიწოვება მილაკებით. ამ მიზნებისათვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ სისხლში სპეციალურად შეყვანილი ნივთიერებები (მაგალითად, ინულინი), ან განსაზღვროთ კლირენსი სისხლში მოცირკულირე ენდოგენური ნივთიერებების (კრეატინინის) მოცილებით. უფრო ფიზიოლოგიურია ენდოგენური კრეატინინის კლირენსის განსაზღვრა (რეჰბერგის ტესტი).

გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე განისაზღვრება ფორმულით:

GFR (მლ/წთ) = შარდის კრეატინინი x წუთში შარდის მოცულობა

სისხლის კრეატინინი

ნორმალური გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ჯანმრთელ ადამიანებში მერყეობს 80-დან 120 მლ/წთ-მდე.

2) მილაკოვანი რეაბსორბცია(სხვაობა პირველადი შარდის მოცულობასა და წუთ დიურეზს შორის) გამოითვლება ფორმულით:

KR = (GFR - დიურეზი) x 100%

ჩვეულებრივ ის მერყეობს 95-დან 99%-მდე.

3). კონცენტრაციის ფუნქცია

შეიძლება განისაზღვროს შარდსა და სისხლში კრეატინინის კონცენტრაციის თანაფარდობით (U/P) - ჩვეულებრივ 60-ზე მეტი.

კონცენტრაციის ფუნქცია განისაზღვრება ზიმნიცკის ტესტის გამოყენებით. პაციენტი ნორმალურ მდგომარეობაშია, იღებს რეგულარულ საკვებს, მაგრამ გათვალისწინებულია დღეში დალეული სითხის რაოდენობა, რომელიც არ უნდა აღემატებოდეს 1 - 1,5 ლიტრს. პაციენტი აგროვებს შარდის 8 პორციას ყოველ სამ საათში მთელი დღის განმავლობაში. განსაზღვრეთ შარდის მოცულობა და ფარდობითი სიმკვრივე თითოეულ ნაწილში.

ზიმნიცკის ტესტის ნორმალური მნიშვნელობები

თირკმელების ნორმალური ფუნქცია ხასიათდება:

• - ყოველდღიური დიურეზი დაახლოებით 1,5 ლ;
• - დღე-ღამეში დალეული სითხის 50-80%-ის შარდით გამოყოფა;
• - დღის დიურეზის მნიშვნელოვანი დომინირება (დღის დაახლოებით 2/3) ღამით (დღიური დიურეზის 1/3);
• - ხვედრითი წონა ერთ ნაწილში მაინც არ არის 1020-1022-ზე დაბალი;
• - დღის განმავლობაში მნიშვნელოვანი რყევები შარდის რაოდენობაში ცალკეულ ნაწილებში (50-დან 400 მლ-მდე) და შარდის სპეციფიკური სიმძიმის (1003-დან 1028 წლამდე).

ზიმნიცკის ტესტის კლინიკური მნიშვნელობა

თუ დღის დიურეზი ხდება ღამის დიურეზის ტოლი ან ღამის დიურეზი ჭარბობს, ეს შეიძლება მიუთითებდეს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობაზე ან თირკმელების კონცენტრირების უნარის შეზღუდვაზე. ზიმნიცკის ტესტის გამოყენებით თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევის მსჯელობისას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს შარდის ცალკეული ნაწილების ერთფეროვან ხასიათს, როგორც გამოყოფილ შარდის იმავე რაოდენობასთან, ასევე მის სპეციფიკურ სიმძიმესთან მიმართებაში.

4). ტუბულარული სეკრეციაგანისაზღვრება თირკმლის პლაზმური ნაკადის სიდიდით. თირკმლის პლაზმური ნაკადის რაოდენობრივი დასადგენად (თირკმელში გადინებული პლაზმის მოცულობა ერთეულ დროში), განისაზღვრება იმ ნივთიერების კლირენსი, საიდანაც პლაზმა მთლიანად გამოიყოფა თირკმლის პარენქიმაში ერთი გავლისას. უფრო ხშირად ის გამოითვლება პარაამინოჰიპური მჟავის (PAH) ან დიოდრასტის კლირენსით.

ეფექტური თირკმლის პლაზმური ნაკადის (RP) ღირებულება გამოითვლება ფორმულის გამოყენებით:

PP = U PAG x V(მლ/წთ)

სადაც U PAG არის PAG-ის კონცენტრაცია შარდში;

P PAG - PAG-ის კონცენტრაცია პლაზმაში;

V -- დიურეზი, მლ/წთ.

PAG-ის ნორმალური კლირენსის მნიშვნელობა, ე.ი. ეფექტური თირკმლის პლაზმური ნაკადი არის 550-650 მლ/წთ.

თირკმლის ეფექტური სისხლის ნაკადის (RBC) მნიშვნელობის გასაზომად აუცილებელია ჰემატოკრიტის (Ht) ერთდროულად გამოთვლა, შემდეგ გამოიყენება შემდეგი ფორმულა: RK=PP/(1-Ht)

• თირკმელების სტრუქტურა და ფიზიოლოგია ადამიანის სხეულში
• • ორგანოების ძირითადი ფუნქციები

თირკმელებს დიდი მნიშვნელობა აქვს ადამიანის ორგანიზმში.ისინი ასრულებენ უამრავ სასიცოცხლო ფუნქციას. ჩვეულებრივ ადამიანებს ორი ორგანო აქვთ. შესაბამისად, არსებობს თირკმელების ტიპები - მარჯვენა და მარცხენა. ადამიანს შეუძლია ერთ-ერთ მათგანთან ერთად ცხოვრება, მაგრამ სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციები მუდმივი საფრთხის ქვეშ იქნება, რადგან ინფექციებისადმი მისი წინააღმდეგობა ათჯერ შემცირდება.

თირკმელი არის დაწყვილებული ორგანო. ეს ნიშნავს, რომ ადამიანს ჩვეულებრივ აქვს ორი მათგანი. თითოეული ორგანო ლობიოს ფორმისაა და მიეკუთვნება შარდსასქესო სისტემას. თუმცა, თირკმელების ძირითადი ფუნქციები არ შემოიფარგლება ექსკრეციული ფუნქციით.

ორგანოები განლაგებულია წელის არეში მარჯვნივ და მარცხნივ გულმკერდისა და წელის ხერხემლს შორის. ამ შემთხვევაში, მარჯვენა თირკმლის მდებარეობა ოდნავ დაბალია, ვიდრე მარცხენა. ეს აიხსნება იმით, რომ ღვიძლი მდებარეობს მის ზემოთ, რაც ხელს უშლის თირკმელების ზევით მოძრაობას.

თირკმელები დაახლოებით იგივე ზომისაა: სიგრძე 11,5-დან 12,5 სმ-მდე, სისქე 3-დან 4 სმ-მდე, სიგანე 5-დან 6 სმ-მდე და წონა 120-დან 200 გ-მდე. წესი, არის ოდნავ პატარა ზომის.

როგორია თირკმელების ფიზიოლოგია? ორგანოს გარე ნაწილი დაფარულია კაფსულით, რომელიც საიმედოდ იცავს მას. გარდა ამისა, თითოეული თირკმელი შედგება სისტემისგან, რომლის ფუნქციები შემოიფარგლება შარდის დაგროვებითა და მოცილებით, ასევე პარენქიმით. პარენქიმა შედგება ქერქისგან (მისი გარე შრე) და მედულას (მისი შიდა შრე). შარდის შესანახი სისტემა შედგება თირკმელების მცირე ჯირკვლებისგან. მცირე ჯირკვლები ერწყმის თირკმელების უფრო დიდ ჯიშებს. ეს უკანასკნელი ასევე აკავშირებს და ერთად ქმნის თირკმლის მენჯს. და მენჯი უერთდება შარდსაწვეთს. ადამიანებში, შესაბამისად, არის ორი შარდსაწვეთი, რომელიც შედის ბუშტში.

შინაარსზე დაბრუნება

ნეფრონი: ერთეული, რომელიც ორგანოებს გამართულად ფუნქციონირების საშუალებას აძლევს

გარდა ამისა, ორგანოები აღჭურვილია სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეულით, რომელსაც ნეფრონი ეწოდება. ნეფრონი ითვლება თირკმლის ყველაზე მნიშვნელოვან ერთეულად. თითოეული ორგანო შეიცავს ერთზე მეტ ნეფრონს, მაგრამ მათგან დაახლოებით 1 მილიონია.თითოეული ნეფრონი პასუხისმგებელია ადამიანის ორგანიზმში თირკმელების ფუნქციონირებაზე. სწორედ ნეფრონია პასუხისმგებელი შარდის წარმოქმნის პროცესზე. ნეფრონების უმეტესობა განლაგებულია თირკმლის ქერქში.

თითოეული სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული, ნეფრონი, წარმოადგენს მთელ სისტემას. ეს სისტემა შედგება შუმლიანსკი-ბოუმანის კაფსულისგან, გლომერულისა და გადაკვეთის მილაკებისგან. თითოეული გლომერული არის კაპილარების სისტემა, რომელიც თირკმელებს სისხლით ამარაგებს. ამ კაპილარების მარყუჟები განლაგებულია კაფსულის ღრუში, რომელიც მდებარეობს მის ორ კედელს შორის. კაფსულის ღრუ გადადის მილაკების ღრუში. ეს მილაკები ქმნიან მარყუჟს, რომელიც აღწევს ქერქიდან მედულაში. ეს უკანასკნელი შეიცავს ნეფრონს და ექსკრეტორულ მილაკებს. მეორე მილაკები შარდს ატარებენ ჯირკვლებში.

მედულა ქმნის პირამიდებს წვეროებით. პირამიდის თითოეული მწვერვალი მთავრდება პაპილებით, რომლებიც შედიან მცირე ზომის თაიგულის ღრუში. პაპილების მიდამოში, ყველა ექსკრეციული მილაკი გაერთიანებულია.

თირკმლის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული ნეფრონი უზრუნველყოფს ორგანოების გამართულ მუშაობას. ნეფრონი რომ არ ყოფილიყო, ორგანოები ვერ შეძლებდნენ თავიანთ ფუნქციებს.

თირკმელების ფიზიოლოგია მოიცავს არა მხოლოდ ნეფრონს, არამედ სხვა სისტემებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ორგანოების ფუნქციონირებას. ასე რომ, თირკმლის არტერიები შორდება აორტას. მათი წყალობით ხდება თირკმელების სისხლით მომარაგება. ორგანოს ფუნქციის ნერვული რეგულირება ხორციელდება ნერვების გამოყენებით, რომლებიც შედიან ცელიაკიის წნულიდან პირდაპირ თირკმელებში. თირკმლის კაფსულის მგრძნობელობა ასევე შესაძლებელია ნერვების წყალობით.

შინაარსზე დაბრუნება

თირკმელების ფუნქციები ორგანიზმში და მათი მუშაობის მექანიზმი

იმის გასაგებად, თუ როგორ მუშაობს თირკმელები, ჯერ უნდა გესმოდეთ, რა ფუნქციები ენიჭებათ მათ. ეს მოიცავს შემდეგს:

• ექსკრეტორული, ან გამომყოფი;
• ოსმორეგულაციური;
• იონმარეგულირებელი;
• ინტრასეკრეტორული, ან ენდოკრინული;
• მეტაბოლური;
• სისხლმბადი (პირდაპირ ჩართული ამ პროცესში);
• თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქცია.

დღის განმავლობაში ისინი ტუმბიან მთელ მოცულობას სისხლს. ამ პროცესის გამეორებების რაოდენობა უზარმაზარია. 1 წუთში დაახლოებით 1 ლიტრი სისხლი ამოტუმბება. ამ შემთხვევაში, ორგანოები ამოტუმბული სისხლიდან ირჩევენ ყველა დაშლის პროდუქტს, ნარჩენებს, ტოქსინებს, მიკრობებს და ადამიანის ორგანიზმისთვის საზიანო სხვა ნივთიერებებს. შემდეგ ყველა ეს ნივთიერება შედის სისხლის პლაზმაში. შემდეგ ეს ყველაფერი იგზავნება შარდსაწვეთებში, იქიდან კი შარდის ბუშტში. ამის შემდეგ მავნე ნივთიერებები ტოვებს ადამიანის ორგანიზმს შარდის ბუშტის დაცლისას.

მას შემდეგ, რაც ტოქსინები შარდსაწვეთებში შედიან, ისინი ვეღარ დაბრუნდებიან სხეულში. ორგანოებში განლაგებული სპეციალური სარქვლის წყალობით, ტოქსინების ხელახალი შეყვანა ორგანიზმში აბსოლუტურად გამორიცხულია. ეს შესაძლებელი ხდება იმით, რომ სარქველი იხსნება მხოლოდ ერთი მიმართულებით.

ამრიგად, დღეში 200 ლიტრზე მეტი სისხლის გადატუმბვით, ორგანოები იცავენ მის სისუფთავეს. სისხლი სუფთა ხდება ტოქსინებითა და მიკრობებით დაბინძურებისგან. ეს ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სისხლი ასუფთავებს ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედს, ამიტომ სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მისი გაწმენდა.

შინაარსზე დაბრუნება

ორგანოების ძირითადი ფუნქციები

ასე რომ, ძირითადი ფუნქცია, რომელსაც ორგანოები ასრულებენ, არის ექსკრეცია. მას ასევე უწოდებენ ექსკრეტორს. თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია პასუხისმგებელია ფილტრაციასა და სეკრეციაზე. ეს პროცესები ხდება გლომერულებისა და მილაკების მონაწილეობით. კერძოდ, გლომერული ახორციელებს ფილტრაციის პროცესს, ხოლო მილაკები ახორციელებენ ნივთიერებების სეკრეციისა და რეაბსორბციის პროცესებს, რომლებიც ორგანიზმიდან უნდა მოიხსნას. თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან ის პასუხისმგებელია შარდის წარმოქმნაზე და უზრუნველყოფს მის ნორმალურ გამოყოფას (გამოყოფას) ორგანიზმიდან.

ენდოკრინული ფუნქცია შედგება გარკვეული ჰორმონების სინთეზისაგან. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება რენინს, რომლის წყალობითაც წყალი ნარჩუნდება ადამიანის ორგანიზმში და რეგულირდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა. ასევე მნიშვნელოვანია ჰორმონი ერითროპოეტინი, რომელიც ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას ძვლის ტვინში. და ბოლოს, ორგანოები სინთეზირებენ პროსტაგლანდინებს. ეს არის ნივთიერებები, რომლებიც არეგულირებენ არტერიულ წნევას.

მეტაბოლური ფუნქცია მდგომარეობს იმაში, რომ სწორედ თირკმელებში სინთეზირდება ორგანიზმის ფუნქციონირებისთვის სასიცოცხლო მნიშვნელობის მქონე მიკროელემენტები და ნივთიერებები და გარდაიქმნება კიდევ უფრო მნიშვნელოვანებად. მაგალითად, ვიტამინი D გარდაიქმნება D3-ად. ორივე ვიტამინი უაღრესად მნიშვნელოვანია ადამიანისთვის, მაგრამ ვიტამინი D3 არის D ვიტამინის უფრო აქტიური ფორმა. გარდა ამისა, ამ ფუნქციის წყალობით ორგანიზმი ინარჩუნებს ცილების, ნახშირწყლების და ლიპიდების ოპტიმალურ ბალანსს.

იონმარეგულირებელი ფუნქცია გულისხმობს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებას, რაზეც ეს ორგანოებიც არიან პასუხისმგებელი. მათი წყალობით, სისხლის პლაზმის მჟავე და ტუტე კომპონენტები შენარჩუნებულია სტაბილურ და ოპტიმალურ თანაფარდობაში. ორივე ორგანო საჭიროების შემთხვევაში ათავისუფლებს ჭარბ ბიკარბონატს ან წყალბადს, რის გამოც ეს ბალანსი შენარჩუნებულია.

ოსმორეგულაციური ფუნქცია არის სისხლში ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებების კონცენტრაციის შენარჩუნება წყლის სხვადასხვა პირობებში, რომლებზეც ორგანიზმი შეიძლება ექვემდებარებოდეს.

ჰემატოპოეზის ფუნქცია ნიშნავს ორივე ორგანოს მონაწილეობას ჰემატოპოეზის პროცესში და სისხლის გაწმენდა ტოქსინების, მიკრობების, მავნე ბაქტერიებისა და ნარჩენებისგან.

თირკმელების კონცენტრირების ფუნქცია ნიშნავს, რომ ისინი ახდენენ შარდის კონცენტრირებას და განზავებას წყლისა და გახსნილი ნივთიერებების (ძირითადად შარდოვანას) გამოყოფით. ორგანოებმა ეს უნდა გააკეთონ თითქმის ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად. როდესაც შარდი განზავებულია, უფრო მეტი წყალი გამოიყოფა, ვიდრე ხსნადი. პირიქით, კონცენტრაციით, უფრო დიდი მოცულობის ხსნადი გამოიყოფა, ვიდრე წყალი. თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია ძალზე მნიშვნელოვანია მთელი ადამიანის სხეულის ფუნქციონირებისთვის.

ამრიგად, ცხადი ხდება, რომ თირკმელების მნიშვნელობა და მათი როლი ორგანიზმისთვის იმდენად დიდია, რომ ძნელია მათი გადაჭარბება.

ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია ამ ორგანოების ფუნქციონირების უმცირეს დარღვევაზე სათანადო ყურადღების მიქცევა და ექიმთან კონსულტაცია. ვინაიდან ორგანიზმში მრავალი პროცესი ამ ორგანოების მუშაობაზეა დამოკიდებული, თირკმლის ფუნქციის აღდგენა უაღრესად მნიშვნელოვანი ღონისძიება ხდება.

სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი 1"2009წ

თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს

პირველადი ჰიპერპარათირეოიდიზმი (pHPT) არის დაავადება მრავალი კლინიკური გამოვლინებით: ოსტეოპოროზი და მოტეხილობების გაზრდილი რისკი, თირკმელებში კენჭების წარმოქმნა, თირკმლის ფუნქციის გაუარესება, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, კუნთების სისუსტე, დაღლილობა - ეს ყველაფერი გაზრდილი დონის პირდაპირი შედეგია. პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH) და ჰიპერკალციემია. ამ დაავადების ერთ-ერთი საინტერესო ასპექტია პოლიურია და პოლიდიფსია. ამჟამად, ამ ფენომენების პათოგენეზი ცუდად არის შესწავლილი და მათი სიმძიმის ხელმისაწვდომი კლინიკური აღწერილობებიც კი წარმოადგენს მხოლოდ გაფანტულ მონაცემებს, რომლებიც გვხვდება ზოგიერთ პუბლიკაციაში. ამ მიმოხილვის მიზანია არსებული კლინიკური მონაცემების შეჯამება და სიმპტომების განვითარების მექანიზმების გარკვევა.

პოლიურია ხშირად თან ახლავს pHPT, მაგრამ მძიმე პოლიურია და დეჰიდრატაცია საკმაოდ იშვიათია, ჩვეულებრივ მხოლოდ დაავადების მძიმე შემთხვევებში, რომელსაც თან ახლავს PTH და კალციემიის მაღალი დონე. გარდა ამისა, თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია თითქმის ყოველთვის აღდგება რადიკალური ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ. სწორედ ამიტომ, კლინიცისტთა უმეტესობა პოლიურიას pHPT-ით ეპყრობა გარკვეულწილად უარყოფითად. თუმცა, იმის გამო, რომ pHPT ახლა უფრო და უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია, ბევრ პაციენტს აქვს დაავადების მსუბუქი ფორმა, ყველა პაციენტს არ ესაჭიროება ქირურგიული მკურნალობა და შესაძლებელია კონსერვატიული მართვა და დაკვირვება, უნდა გაიზარდოს ყურადღება თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევის მიმართ. . კვლევაში, რომელიც იკვლევდა სიკვდილის პროგნოზირებს pHPT-ში, თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა იყო ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, ხანდაზმულ ასაკთან ერთად, მამრობითი სქესი, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არსებობა, შაქრიანი დიაბეტი და დიდი მოცულობის რეზექცია სიმსივნე. . შარდის 24-საათიანი ოსმოლარობის ზრდა, რომელიც იზომება პიტრესინის, მინირინის დატვირთვით ან მშრალი საკვების ტესტის დროს, 1 mOsmol/L-ით ამცირებს სიკვდილის რისკს 0,11%-ით. ამავდროულად, სიკვდილის რისკი პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს pHPT, ნებისმიერ შემთხვევაში უფრო მაღალია, ვიდრე პოპულაციაში, თუნდაც შენარჩუნებული თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციით.

G. Hedback et al.-ის კვლევის მიხედვით, რომელიც ყველაზე ფართოდ მოიცავს კონ-

A.V. ბელიაევა, ნ.გ. მოკრიშევა, ლ.ია. როჟინსკაია

ფედერალური სახელმწიფო დაწესებულების ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი, მოსკოვი (დირექტორი - რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიისა და რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, პროფ. ი.ი. დედოვი)

თირკმელების ცენტრალური ფუნქცია pHPT-ში, შარდის ოსმოლარობა სტიმულაციის ტესტების ფონზე pHPT-ის მქონე პაციენტებში იყო 636+160 mOsmol/l. ერთი კვირის განმავლობაში ადენომექტომიის შემდეგ, 63 პაციენტიდან 59-ს აღენიშნებოდა შარდის ოსმოლარობის მნიშვნელოვანი ზრდა 143+114 mOsmol/L, საშუალოდ 28%. დანარჩენ პაციენტებში თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქცია არ შეცვლილა ან ოდნავ გაუარესდა. ადენომექტომიის გრძელვადიანი ეფექტის (3-5 წელი) ანალიზმა იმავე კვლევაში აჩვენა, რომ ამ დროის განმავლობაში შარდის ოსმოლარობა ინარჩუნებდა მზარდ ტენდენციას, გაუმჯობესება წინასაოპერაციო მაჩვენებლებთან შედარებით, რაც დაფიქსირდა 33 პაციენტიდან 33-ში 202+132 მOsmol-ით. /ლ, მაშინ არის საშუალოდ 37%. კვლევის მთავარი მინუსი არის მისი რეტროსპექტული ბუნება, რანდომიზაციის ნაკლებობა ნიმუშის ფორმირებისას და საკონტროლო ჯგუფის არარსებობა.

მკვლევარების აზრით, მათი მუშაობის მთავარი მიღწევა იყო იმის მტკიცებულება, რომ ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქცია აღდგება. ეს შედეგი ადასტურებს გასული საუკუნის 60-იან წლებში ჩატარებული ორი მსგავსი კვლევის მონაცემებს, უფრო ზუსტი და სტატისტიკურად დამუშავებული მონაცემებით. ანალიზმა ასევე აჩვენა მტკიცებულება, რომ შარდის ოსმოლარობის გაზრდის ხარისხი დამოკიდებულია კალციემიის დონეზე ოპერაციამდე და, უფრო მცირე ზომით, პაციენტის ასაკზე, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის თანმხლები დაზიანების არსებობაზე და ყოველდღიური მდგომარეობის სიმძიმეზე. ჰიპერკალციურია. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ დაავადების საწყისი სიმძიმე პირდაპირ გავლენას ახდენს თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციაზე. თუმცა, დაავადების მსუბუქი ფორმის მქონე პაციენტებში, თუმცა კვლევაში მხოლოდ რამდენიმე მათგანი იყო ჩართული, მხოლოდ 14 ადამიანი, შარდის ოსმოლარობა ასევე აღდგა ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ და საწყისი მაჩვენებლები ძირითადად არ განსხვავდებოდა ძირითადი ჯგუფისგან. უცვლელი ან, მოლოდინის საწინააღმდეგოდ, დაქვეითებული ოსმოლარობის მქონე პაციენტებს შორის თითქმის ყველას ჰქონდა უროლიტიზი და საშარდე გზების ინფექცია, ხოლო პაციენტების უმრავლესობაში თირკმელების მსგავსი დაზიანებით, შარდის ოსმოლარობა სრულად აღდგა. შარდის ოსმოლარობის აღდგენის ხარისხის დაკავშირების მცდელობა სისხლში კრეატინინის დონესთან, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარესთან, ძვლის დაზიანებასთან და ნეირომუსკულარულ სიმპტომებთან წარუმატებელი აღმოჩნდა. Შვიდზე

პაციენტები, რომლებიც საშუალოდ ხუთი წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ ქირურგიული მკურნალობის გარეშე, აღინიშნა შარდის ოსმოლარობის შემცირება 15±8%-ით, მაგრამ ავტორებმა არ მიუთითეს ძირითადი დაავადების დინამიკა და თირკმლის მდგომარეობა ამ პაციენტებში. ამავე ავტორების სხვა კვლევამ გამოავლინა სუსტი მნიშვნელოვანი კორელაცია შარდის ოსმოლარობასა და ამოღებული სიმსივნის მოცულობას შორის, რაც ირიბად მიუთითებს, რომ თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა დაავადების სიმძიმის ასახვაა. საინტერესოა, რომ სიკვდილის გაზრდილი რისკი თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დაქვეითებით არ შეესაბამებოდა სიკვდილის რისკის მცირე შემცირებას უროლიტიზით დაავადებულ პაციენტებში, რის საფუძველზეც ავტორები ასკვნიან, რომ თირკმლის დაზიანების მექანიზმი იწვევს კონცენტრაციის შემცირებას. ფუნქცია pHPT და ქვის ფორმირებაში შეიძლება განსხვავებული იყოს.

თირკმელების კონცენტრაციის დარღვევის ფუნქციის შექცევადობა ნაჩვენებია სხვა ნაშრომში. ავტორებმა აღნიშნეს პლაზმის ჰიპეროსმოლარობა, პოლიურია, იზოსთენურია, ისევე როგორც თირკმლის K+ დაკარგვა და შრატში ვაზოპრესინის დონის მომატება pHPT-ის მქონე პაციენტში. ადენომექტომიის შემდეგ ყველა პარამეტრი, გარდა ჰიპერკალიურიისა, დაუბრუნდა ნორმას. სხვა შემთხვევის მოხსენებაში pHPT-თან დაკავშირებული ჰიპერკალციემიური ნეფროპათიის ორი შემთხვევის შესახებ, პაციენტებს ჩაუტარდათ თირკმლის ბიოფსია. ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემებით გამოვლინდა თირკმელების ინტერსტიციუმის ქრონიკული ანთებითი ცვლილებების ნიშნები და მილაკების კეროვანი ატროფია და ნეკროზი, ასევე გლომერულების კეროვანი სკლეროზი. უნდა აღინიშნოს, რომ კლინიკური სურათის აღწერა ორივე შემთხვევაში შეესაბამება pHPT-ის მძიმე ფორმას.

Jansson S.-ს (2004 წელს) კვლევაში, რომელმაც გამოიკვლია 20 პაციენტი, პირიქით, აჩვენა, რომ შარდის ოსმოლარობის ცვლილება არ მომხდარა არც ბისფოსფონატების ინექციის შემდეგ და არც pHPT ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ. აღსანიშნავია, რომ ამ ნაშრომში შარდის ოსმოლარობა განისაზღვრა წინასწარი სტიმულაციის გარეშე, ხოლო მკურნალობამდე ჩაუტარდა რეჰიდრატაცია იმ პაციენტებს, რომლებსაც ეს სჭირდებოდათ. მსგავსი შედეგი იქნა მიღებული van "t Hoff W.-ისა და Bicknell E.J.-ის მიერ ჩატარებული კვლევაში, რომლის დროსაც კონსერვატიულად გამოიკვლიეს 29 პაციენტი საშუალოდ 2.7 წლის განმავლობაში და 17 ოპერაციული პაციენტი. ყველა მათგანში ოსმოლარობის დონე გაზომილი იყო საწყის ეტაპზე და შარდის შემდგომი დაკვირვების დროს მშრალი საკვების ნიმუშში, და არავის აღმოაჩნდა თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა. ავტორები ასკვნიან, რომ, სავარაუდოდ, თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა დამახასიათებელია მხოლოდ დაავადების ძალიან მძიმე ფორმებისთვის, რომლებიც ამჟამად იშვიათად გვხვდება, მაგრამ არ გამოვრიცხოთ შესაძლებლობა, რომ ეს აშლილობა განვითარდეს ხანგრძლივი კონსერვატიული მენეჯმენტის დროს... Marx S.J. და სხვების ნაშრომში, მშრალი საკვების ნიმუშში შარდის ოსმოლარობა შეფასებული იყო 40 პაციენტში pHPT-ით. სამუშაოს შედეგად ამ დაავადების ყველა პაციენტში გამოვლინდა თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა, ხოლო 18 ოპერაციულ პაციენტში ერთი თვის შემდეგ გაუმჯობესება არ დაფიქსირებულა.

ამრიგად, ბოლომდე გაურკვეველი რჩება იმაზე, თუ რა არის დამოკიდებული თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის საწყისი დარღვევის ხარისხი და არსებობა და რა არის ტუბულოპათიის პროგრესირების მექანიზმები.

ახლა ცნობილია, რომ პოლიურიის სიმპტომი უფრო ჰიპერკალციურიასთან არის დაკავშირებული, ვიდრე ჰიპერკალციემიასთან. კლინიკური მაგალითებიდან ცნობილია, რომ პოლიურიას შეიძლება თან ახლდეს სხვადასხვა წარმოშობის ჰიპერკალციურია. პირიქით, მემკვიდრეობითი ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემიით, რომელიც დაკავშირებულია კალციუმის სენსორული რეცეპტორის (CASR) გენის მუტაციასთან, პოლიურია არ შეინიშნება. ასევე ცნობილია, რომ ჯანმრთელ ადამიანებში კალციუმის კონცენტრაცია შარდში დამოკიდებულია არა მხოლოდ მის ყოველდღიურ მიღებაზე, არამედ სასმელის რეჟიმზეც. მაგალითად, კალციურია მნიშვნელოვნად იზრდება, როდესაც წყლის მიღება შეზღუდულია, რადგან წყლის რეაბსორბცია ნეფრონის შემგროვებელ სადინარში იზრდება ვაზოპრესინის სტიმულირების გზით. ითვლება, რომ სწორედ ამიტომაა უროლითიაზიის სიხშირე, რომელიც დიდწილად ასოცირდება კალციურიასთან, უფრო მაღალია ცხელ, არიდულ რეგიონებში.

თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევა ხდება ჰიპერკალციემიისა და ჰიპერკალციურიის პირდაპირი ტოქსიკური ეფექტის გამო მილაკოვანი რეაბსორბციის პროცესებზე. შედეგად მიღებული პოლიურია შეიძლება მიაღწიოს 3-5 ლიტრს დღეში და გამოიწვიოს გაუწყლოება, ნატრიუმის, კალიუმის, მაგნიუმის და ფოსფატების დაკარგვა.

ნეფრონში კალციუმის და წყლის ტრანსპორტირების პროცესების უკეთ გასაგებად, საჭიროა უკეთ გავიგოთ Ca2+-ის რეაბსორბციის პროცესები. ჯანმრთელ ადამიანში გამოიყოფა თირკმლის გლომერულში გაფილტრული კალციუმის 2%-ზე ნაკლები. ცხადია, კალციუმის რეაბსორბცია ძალიან ინტენსიურია. Ca2+-ის რეაბსორბცია ხდება ნეფრონის თითქმის ყველა ნაწილში და რეგულირდება SBL, PTH, კალციტონინი და კალციტრიოლით. აღსანიშნავია, რომ რეგულაცია ძალიან დახვეწილია, რადგან ორგანიზმში შემავალ კალციუმს და თირკმელებით გამოყოფას შორის მცირე განსხვავებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს კალციუმის ბალანსის მნიშვნელოვანი დისბალანსი და კალციემია, თუ ის გაგრძელდება მრავალი დღის განმავლობაში.

Ca2+-ის გამოყოფის ადგილობრივი რეგულირება და Ca2+-ის გამოყოფის დაწყვილება Na+-ისა და წყლის რეაბსორბციით უზრუნველყოფილია SBL-ით. SBLN გამოხატულია ნეფრონის ბევრ რეგიონში. ეს არის პროქსიმალური შეკრული მილის აპიკალური მემბრანა და ჰენლეს მარყუჟის კორტიკალური და მედულარული დისტალური სწორი მილაკის ბაზოლატერალური მემბრანა და დისტალური შეკრული მილაკი, აგრეთვე კორტიკალური შემგროვებელი სადინარების ზოგიერთი უჯრედი და, რა თქმა უნდა, მედულას შიდა ზონის შემგროვებელი სადინარის აპიკალური მემბრანა. არსებობს მტკიცებულება, რომ ყველა სფეროში SBLN გავლენას ახდენს Ca2+/Mg2+ ტრანსპორტირების ფუნქციონირებაზე.

პროქსიმალურ ჩახლართულ და პროქსიმალურ პირდაპირ მილაკებში, გაფილტრული Ca-ის დაახლოებით 70% რეაბსორბირდება. ეს პროცესი იზოსმოტურია, ანუ პარალელურად შეიწოვება Ca2+, Na+ და წყალი. რეაბსორბციის მამოძრავებელი ძალა არის დასაწყისში (ე.ი.

სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი 1"2009წ

სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი 1"2009წ

უფრო პროქსიმალურ ნაწილში) კონცენტრაცია, შემდეგ ელექტროქიმიური გრადიენტი. Ca-ის დაახლოებით 1/5 რეაბსორბირდება ტრანსეპითელურად. ზოგადად, პროქსიმალური ნეფრონი, რამდენადაც ცნობილია, არ არის ჩართული Ca2+-სა და წყლის გაცვლას შორის ურთიერთობაში.

ჰენლეს მარყუჟი. ჰენლეს მარყუჟის წვრილი დაღმავალი და აღმავალი სეგმენტები პრაქტიკულად გაუვალია Ca2+-ისთვის და უკიდურესად გამტარია Ka+-ისა და წყლის მიმართ. თუმცა, ჰენლეს მარყუჟის დისტალური სწორი მილაკი, რომელშიც კალციუმის არხები და NaK2C1 თანატრანსპორტერია განლაგებული, გამტარია Ca2+-ისთვის. ამ ბოლო რეგიონში გაფილტრული კალციუმის დაახლოებით 20% ხელახლა შეიწოვება.

ექსპერიმენტული მონაცემების უმეტესობა მიუთითებს, რომ კალციუმის რეაბსორბცია ხდება პასიურად დადებითი ელექტროქიმიური გრადიენტის გავლენის ქვეშ ტუბულების სანათურში. ტრანსპორტირების მთავარი მექანიზმი არის პარაეპითელური გზა. ცნობილია, რომ უჯრედების მჭიდრო შეერთება ამ ზონაში (ანუ უჯრედშორის ზონაში) მოიცავს ცილას პარაცელინი-1 (პარაცელინი-1, PCBL-1), რომელიც, სავარაუდოდ, ახორციელებს მთავარ კონტროლს Ca-ის პასიურ რეაბსორბციაზე (და ამავე დროს Mg2+). ამ ტიპის ტრანსპორტი დამოკიდებულია Ka+ ტრანსპორტზე, რომელიც მონაწილეობს ტრანსეპითელური ელექტროქიმიური გრადიენტის შექმნაში. Ka+ ტრანსპორტის დაქვეითება, მაგალითად Ka+ ტუმბო, რომელიც შლის Ka+-ს უჯრედიდან ბაზოლატერალური მხრიდან, პირდაპირ გავლენას ახდენს Ca2+ რეაბსორბციაზე. თუმცა, პარაუჯრედული Ca2+ ტრანსპორტი არ ახდენს გავლენას Ka+-ის რეაბსორბციაზე. ეს დასტურდება იდენტიფიცირებული მემკვიდრეობითი დაავადებით, რომელიც დაკავშირებულია PCK-1-ის ჰომოზიგოტურ მუტაციასთან და იწვევს Ca2+ და Mg2+ თირკმლების დაკარგვას, მაგრამ ამ სეგმენტში Ca+ და C1-ის ხელუხლებელი რეაბსორბციით (პირველადი ჰიპომაგნიემია).

თუმცა, ასევე არსებობს მტკიცებულება აქტიური Ca2+ ტრანსპორტის შესახებ ჰენლეს კორტიკალური (მოკლე) მარყუჟების დისტალურ პირდაპირ მილაკში. აქტიური ტრანსპორტი ხდება ტრანსეპითელურად. აპიკალური მემბრანიდან Ca2+ შედის უჯრედში ძლიერი კონცენტრაციის გრადიენტის გავლენით, ხოლო ბაზოლატერალური მხრიდან იგი ამოღებულია უჯრედიდან Ca+/Ca2+ გადამცვლელის გამოყენებით. ითვლება, რომ ამ კონკრეტული გადამცვლელის აქტივობა რეგულირდება PTH-ით, თუმცა რეგულირების მექანიზმები ბოლომდე გასაგები არ არის.

კალციუმის ტრანსპორტირების შედეგად და შრატში Ca2+ კონცენტრაციიდან გამომდინარე, Ca2+-ის გარკვეული კონცენტრაცია იქმნება მილის ბაზოლატერალური მხარის ინტერსტიციულ სივრცეში. ცნობილია, რომ SBL-ები განლაგებულია დისტალური სწორი მილაკის ეპითელიუმის ბაზოლატერალურ მემბრანაზე. Ca2+ იონებთან ურთიერთქმედება ინჰიბიტორულ ზემოქმედებას ახდენს აპიკალური მემბრანის KaK2C1 თანატრანსპორტერზე, აპიკური მემბრანის K+ NOMK არხებზე, რომლებიც უზრუნველყოფენ K+ გადამუშავებას და ბაზოლატერალური მემბრანის 3Ka+/2K+ გადამცვლელზე. სავარაუდოდ, SBL აქტივაციის ეფექტი განპირობებულია cAMP-ის წარმოების შემცირებით და მისი დეგრადაციის მატებით, რაც K+ არხების დათრგუნვის მიზეზია. არსებობს მტკიცებულება, რომ SBLN-ის სტიმულაცია ასევე იწვევს სხვა მოლეკულების წარმოების ზრდას (მაგალითად, 20-HETE), რომლებიც შემდგომში ახდენენ ინაქტივაციას.

K+ არხები. ამ პროცესების შედეგად მცირდება K+-ის გადამუშავება და ამის შესაბამისად მცირდება Ka+, C1-, შემდეგ კი Ca2+, Mg2+ ტრანსპორტირება. ცნობილია, რომ SBL გენის გააქტიურებული მუტაციები არის V ტიპის ბარტერის სინდრომის მიზეზი, რომლის დროსაც ჰიპოკალიემიურ მეტაბოლურ ალკალოზთან ერთად ხდება კაპილარების დაკარგვა და კომპენსატორული ჰიპერრენინემია და ჰიპერალდესტერონიზმი. სავარაუდოა, რომ SBL-ის როლი ამ სეგმენტში ფიზიოლოგიურ პირობებში არის პასუხი შედარებით ჰიპერკალციემიაზე. ნატრიუმის ნაკლები რეაბსორბცია ამცირებს ტრანსეპითელურ ელექტროქიმიურ გრადიენტს (დადებითი სანათურში, უარყოფითი ბაზოლატერალურ მხარეს) და სწორედ ეს გრადიენტია Ca2+-ის რეაბსორბციის მთავარი მამოძრავებელი ძალა ამ სეგმენტში. ამრიგად, კალციუმის რეაბსორბცია მცირდება. აღწერილი მექანიზმი ნაწილობრივ ჰგავს მარყუჟის დიურეზულების მოქმედებას, ვინაიდან Ka+-ის რეაბსორბციის დაქვეითება დისტალურ პირდაპირ მილაკში ამცირებს ოსმოსურ გრადიენტს, რომელიც საფუძვლად უდევს საპირისპირო სისტემის ფუნქციონირებას. თუმცა, SLBN-ის მიერ ზემოხსენებულ გადამზიდავებზე განხორციელებული ინჰიბიტორული ეფექტის სიმძიმე უცნობია.

დისტალური ჩახლართული მილაკი და დამაკავშირებელი მილი (საკომუნიკაციო მილაკი). ნეფრონის დისტალურ ნაწილში, რომელიც შედგება დისტალური ჩახლართული მილისა და დამაკავშირებელი მილისგან, გაფილტრული Ca2+-ის დაახლოებით 15% შეიწოვება. ამ სეგმენტებში რეაბსორბცია ხდება აქტიური ტრანსუჯრედული ტრანსპორტით არსებული ელექტროქიმიური გრადიენტის წინააღმდეგ. საკამათო რჩება იმ ზონების ზუსტი მდებარეობა, რომლებშიც მოძრაობა მიედინება. ცნობილია, რომ კალციუმის არხებისა და გადამტანების უმეტესობა კონცენტრირებულია დისტალური ჩახლართული მილის დისტალურ მესამედში და შემაერთებელ მილში. ამ ტრანსპორტირების რეგულირების ზუსტი მექანიზმები უცნობია. არსებობს მტკიცებულება, რომ Ca2+ სატრანსპორტო აქტივობა კონტროლდება PTH, კალციტონინი და კალციტრიოლით. მაგალითად, PTH ასტიმულირებს Ca+/Ca2+ გადამცვლელს, რომელიც მდებარეობს ბაზოლატერალურ მემბრანაზე, ისევე როგორც ჰენლეს მარყუჟის დისტალურ სწორ მილაკში, მაგრამ მრავალი სხვა მექანიზმია შემოთავაზებული Ca2+-ის რეაბსორბციის PTH სტიმულაციისთვის. ასევე არ არსებობს მტკიცებულება იმისა, რომ Ca2+ კონცენტრაცია გავლენას ახდენს წყლის ტრანსპორტირებაზე ამ სეგმენტებში.

მილების შეგროვება. შემგროვებელი სადინარები პასუხისმგებელნი არიან კალციუმის დაახლოებით 3%-ის რეაბსორბციაზე. Ca2+-ის ტრანსპორტირება, როგორც დისტალურ მილაკებში, ხდება ელექტროქიმიური გრადიენტის საწინააღმდეგოდ და აქტიურია. ცნობილია, რომ Ca2+-ის გადამტანები განლაგებულია მთავარ უჯრედებზე (ამ განყოფილებაში ასევე ჩნდება მჟავა-ტუტოვანი ბალანსზე პასუხისმგებელი ინტერკალარული უჯრედები). კალციუმის არხებით Ca2+ მილაკების სანათურიდან შედის მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედში, შემდეგ, უჯრედშიდა გადამტანი ცილების რაოდენობის დახმარებით, Ca2+ გადადის ბაზოლატერალურ ზედაპირზე და შემდეგ იხსნება ინტერსტიციულ სივრცეში კალციუმის ტუმბოების გამოყენებით. მიკროპერფუზიის მეთოდით ვირთაგვებში ტვინში მედულას შიდა ზონის შემგროვებელ სადინარებში Ca2+ ტრანსპორტის შესწავლისას დადგინდა, რომ

მაგრამ ეს სატრანსპორტო აქტივობა დამოკიდებულია ტრანსეპითელური Ca2+ კონცენტრაციის გრადიენტზე. სხვა კვლევების მიხედვით, სატრანსპორტო აქტივობა არ შეცვლილა თირეოპარათირეოიდექტომიის შემდეგ, ანუ ის არ იყო დამოკიდებული PTH-სა და კალციტონინის დონეზე, ხოლო PTH რეცეპტორი და PTH-თან დაკავშირებული პეპტიდური mRNA არ იყო გამოვლენილი შეგროვების სადინარების ეპითელიუმში.

Sands J. et al.-ის კვლევაში. ვირთხებზე ჩატარებულმა აჩვენა, რომ შიდა მედულას შემგროვებელი სადინარები შეიცავს მექანიზმს, რომელიც ასუსტებს ვაზოპრესინის ეფექტს ინტრალუმინალურ Ca2+ კონცენტრაციის ზრდისას. ინტრალუმინალური Ca2+ კონცენტრაციის მატება 1-დან 5 მმოლ/ლ-მდე ვაზოპრესინის თანდასწრებით სწრაფად (10 წუთში) და მნიშვნელოვნად ამცირებს ტუბულების კედლის გამტარიანობას წყლის მიმართ 30%-ით. ეს ეფექტი განმეორდა CASR აგონისტის ნეომიცინის გამოყენებისას და ნაწილობრივ აღმოიფხვრა ტუბულის გამჟღავნებელი ხსნარის გამორეცხვის შემდეგ. სპეციფიური ანტისხეულების გამოყენებამ იმავე კვლევაში აჩვენა, რომ ადამიანებში და ვირთხებში, CASR ძირითადად განლაგებულია აპიკალურ მემბრანაზე შიდა მედულას შემგროვებელი სადინარების დისტალურ მესამედში, აგრეთვე წყლის არხებში, აკვაპორინ-2. და ეს, როგორც ჩანს, სიგნალის გადაცემა განპირობებულია ცილა კინაზა C-ით, რომელიც ასევე არის ამ უჯრედებში და არის CASR სიგნალის ცნობილი შუამავალი.

ვირთაგვებში ჩატარებულმა სხვა კვლევამ აჩვენა, რომ ჰიპერკალციემიის თირკმელების მაქსიმალური კონცენტრაციის უნარი მცირდება დაახლოებით 20%-ით კონტროლთან შედარებით, ვაზოპრესინის შესუსტებული მოქმედების გამო, თირკმლის პროსტაგლანდინების გაზრდილი წარმოების კორექციისა და მედულარული ოსმოსური გრადიენტის შემცირების შემდეგაც კი.

ზემოთ აღწერილი მექანიზმების გარდა, ვირთაგვებში PTH-ით გამოწვეული ჰიპერკალციემიით, დაფიქსირდა CASR გენის ექსპრესიის ზრდა და Na+-ის მრავალი გადამტანის გენების ექსპრესიის დაქვეითება პროქსიმალური ჩახლართული მილაკიდან შემგროვებელ სადინარამდე. რასაც თან ახლდა თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, ჰიპერნატრიურია, ჰიპერკალციურია და ჰიპერფოსფატურია. გამოვლენილი ეფექტი დამოკიდებული იყო შეყვანილი PTH-ის დოზაზე. მძიმე ჰიპერპარათირეოზის სიმულაციისას გამოხატული იყო Na+-ის გადამტანი გენების ექსპრესიის დათრგუნვა, რამაც აშკარად როლი ითამაშა თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის, ნატრიურიისა და ფოსფატურიის განვითარებაში. PTH-ის უფრო მცირე დოზის მიღებისას, შარდის კონცენტრაცია შემცირდა, მაგრამ არ აღინიშნა პოლიურია, ნატრიურეზი ან გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება და ექსპრესიის დაქვეითება აღინიშნა მხოლოდ ზოგიერთი გადამზიდველის გენებისთვის. სხვა კვლევამ აჩვენა, რომ PTH ასევე შეუძლია შეამციროს გლომერულური ულტრაფილტრაციის თანაფარდობა და, შესაბამისად, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. Wang W.-ს და სხვების მიერ ჩატარებულ კვლევაში, სადაც ჰიპერკალციემია გამოწვეული იყო D ვიტამინის ჭარბი დოზით ვირთხებში, არ დაფიქსირებულა Na+-ის გადამტანი გენების ექსპრესიის შემცირება, ამიტომ შესაძლებელია ეს ეფექტი გამოწვეული იყოს PTH-ის მოქმედებით და არა ჰიპერკალციემია თავისთავად.

ზემოთ აღწერილი მეთოდის გამოყენებით, კალციუმის და წყლის ჰომეოსტაზის დონეზე დაწყვილებულია

თირკმლის მისი ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება მდგომარეობს მილაკოვან სითხესა და შარდში კალციუმის გადაჭარბებული კონცენტრაციის თავიდან აცილებაში. როდესაც კალციუმის ჭარბი მიღება მოითხოვს თირკმელებით კალციუმის ექსკრეციის გაზრდას, კალციუმის კონცენტრაციის მცირე რყევები პერიტუბულურ ინტერსტიციულ სითხეში იწვევს CASR-ის შუამავლობით დაქვეითებას CaCl და Ca2+ ტრანსპორტის დისტალურ სწორ მილაკში ჰენლეს მარყუჟის. მილაკოვანი სითხე გაზრდილი რაოდენობით KaCl-ით, შესაბამისად, წყალი და Ca2+ აღწევს მედულას შიდა ზონის შემგროვებელ სადინარებში, სადაც ვაზოპრესინის მაქსიმალური სტიმულაციის პირობებში ჯერ კიდევ არსებობს კალციუმის კონცენტრაციის განახლებული მატების შესაძლებლობა და კალციუმის ოქსალატის ან ფოსფატის საშარდე ქვების წარმოქმნა. ამის თავიდან აცილებას ხელს უწყობს მეორე მექანიზმი, რომელიც ამცირებს ვაზოპრესინის ეფექტურობას წყლის რეაბსორბციაზე და ხელს უშლის კალციუმის კონცენტრაციის ხელახლა აწევას. Ka+ და CASR ტრანსპორტირების სიმრავლის ცვალებადობა ასევე ხელს უწყობს თირკმლის კონცენტრაციის უნარის შემცირებას. ამრიგად, ნეფრონის ყველა უბანში, განსაკუთრებით იმ ადგილებში, რომლებიც დაკავშირებულია წყლის აქტიურ რეაბსორბციასთან, Ca2+ კონცენტრაცია შენარჩუნებულია იმ დონეზე, რომელიც ხელს უშლის ქვის წარმოქმნას.

პათოლოგიური ჰიპერკალციურიის პირობებში Ca2+-ის მოქმედება SBL-ზე ჰენლეს მარყუჟის დონეზე ზრდის ინტრატუბულური სითხის მოცულობას, ხოლო შემგროვებელი სადინარების დონეზე მას ავსებს უშაქრო დიაბეტის თირკმლის ფორმის რეალური განვითარება. ანუ ასოცირებულია თირკმლის რეზისტენტობასთან ვაზოპრესინის მიმართ.

ზემოაღნიშნული მექანიზმების დანერგვა pHPT-ის პირობებში იწვევს მთლიანად ორგანიზმის დეჰიდრატაციას. მსუბუქ შემთხვევებში, დეჰიდრატაცია შეიძლება კომპენსირებული იყოს სითხის გაზრდით და შესაძლოა შეუმჩნეველიც კი დარჩეს პაციენტისთვის. თუმცა, მაღალი ჰიპერკალციემიის მძიმე შემთხვევებში (შრატის მთლიანი Ca 3,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი), დეჰიდრატაცია ხდება პაციენტის სერიოზული მდგომარეობის მნიშვნელოვანი პათოფიზიოლოგიური კომპონენტი. მადის დაკარგვისა და ზოგადი ლეტარგიის გამო ღებინება და მარხვა ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს სხეულის ზოგად გაუწყლოებას. ჰიპერკალციემიური კრიზისის დროს დეჰიდრატაციამ შეიძლება მიაღწიოს ისეთ დონეებს, რომ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირების გამო, პოლიურული სტადია შეიძლება გარდაიქმნას ოლიგურულ სტადიად. სწორედ ამიტომ, მაღალი ჰიპერკალციემიის მკურნალობა, რომლის მთავარი მიზანია სისხლში კალციუმის დონის რაც შეიძლება სწრაფად შემცირება, უნდა დაიწყოს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შევსებით. მხოლოდ სხეულის რეჰიდრატაციისა და დიურეზის აღდგენის შემდეგ, თუ ის შემცირდა, რეკომენდებულია იძულებითი დიურეზის ჩატარება, ვინაიდან ნატრიურიის მატება ზრდის კალციურიას და სპეციფიკური ჰიპოკალცემიური თერაპია.

განსახილველი პრობლემის ერთ-ერთი ყველაზე დამაინტრიგებელი ასპექტი რჩება ის, რომ თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დაფიქსირებული დარღვევის სიმძიმე მნიშვნელოვნად განსხვავდება pHPT-ის ფარგლებში დაახლოებით იგივე ჰიპერკალციურიისა და ჰიპერკალციემიის ფარგლებში. ამ ფენომენის ერთ-ერთი შესაძლო ახსნა არის

სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი 1"2009წ

სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი 1"2009წ

განსხვავება შეიძლება იყოს CASR გენის პოლიმორფიზმი, რომელიც დაკავშირებულია რეცეპტორის ოდნავ მეტ ან ოდნავ ნაკლებ მგრძნობელობასთან Ca2+-ის მიმართ. ამჟამად გამოვლენილია CASR გენის რამდენიმე პოლიმორფული ვარიანტი, რომელიც შეინიშნება ჯანმრთელ ადამიანებში და უროლიტიზით დაავადებულ პაციენტებში. ერთ-ერთ ჰაპლოტიპთან დაკავშირებით ნაჩვენებია, რომ მისი ყოფნა ჰომო-ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში კორელირებს შრატში Ca2+ კონცენტრაციასთან, ხოლო მეორე ჰაპლოტიპი ასოცირდება უროლიტიზის გაზრდილ რისკთან. ეს კვლევები ნათლად აჩვენებს, რომ ცალკეული ორგანიზმის კალციუმის მეტაბოლიზმი დამოკიდებულია CASR გენის პოლიმორფულ ვარიანტზე. შესაბამისად, ჰიპერკალციემიაზე/ჰიპერკალციურიაზე თირკმელების პასუხის სიმძიმეც შეიძლება მასზე იყოს დამოკიდებული.

მიმოხილვის შესაჯამებლად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის გაუარესება ჰიპერკალციურიის/ჰიპერკალციემიის უდავო სიმპტომია. ასევე, ალბათ, პირდაპირი წვლილი განვითარებაში

სინდრომი გამოწვეულია PTH დონის მომატებით. მიუხედავად იმისა, რომ თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის დაქვეითების სიმძიმე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, დეჰიდრატაცია ყოველთვის ხდება სისხლში და შარდში კალციუმის დონის მნიშვნელოვანი მატებით. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის თირკმლის მექანიზმები რეალიზდება ძირითადად ნეფრონის სხვადასხვა ნაწილში Ca2+ იონების მიერ CASR-ის გააქტიურებით. ძირითადად ჰენლეს მარყუჟის დისტალური სწორი მილაკი და შემგროვებელი სადინარები. რომლის ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ თავიდან აიცილოს Ca2+ კონცენტრაციის ჭარბი მატება მილაკოვან სითხეში და შეამციროს ქვის წარმოქმნის რისკი. სტატიაში განხილულია pHPT-ში თირკმლის შექცევადი დაზიანების მექანიზმები, რომლებიც დამახასიათებელი მეტაბოლური ცვლილებების პირდაპირი შედეგია. იშვიათ შემთხვევებში, ტუბულოპათია გრძელდება pHPT-ის რადიკალური მკურნალობის შემდეგაც. რატომ ხდება ღრმა დარღვევები, ისევე როგორც pHPT-ში ჰიპერკალციემიის/ჰიპერკალციურიის ასეთი განსხვავებული ინდივიდუალური პასუხების მიზეზები, ჯერ კიდევ გასარკვევია.

ლიტერატურა

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. კალციუმის და მაგნიუმის ტრანსპორტირება ვირთხის შიდა მედულარული შემგროვებელი სადინარის გასწვრივ. Am J Physiol თირკმლის სითხის ელექტროლიტი ფიზიოლი. - 1980 - 239 (1) - გვ.24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P და სხვ. პარაცელინი-1 გადამწყვეტია მაგნიუმის და კალციუმის რეაბსორბციისთვის ჰენლეს ადამიანის სქელ აღმავალ კიდურებში. Kidney Int - 2001 - 59 (6) - გვ. 2206-2215 წწ.

3. Blaustein M, Lederer W. ნატრიუმის/კალციუმის გაცვლა: მისი ფიზიოლოგიური შედეგები. ფიზიოლ რევ. - 1999 - 79(3) - გვ. 763-854 წწ.

4. Bourdeau J, Burg M. PTH-ის ეფექტი კალციუმის ტრანსპორტზე ჰენლეს მარყუჟის კორტიკალური სქელი აღმავალი კიდურის გასწვრივ Am. J. Physiol. - 1980 - 239 (2) - გვ. 121-6.

5. Edvall CA. თირკმლის ფუნქცია ჰიპერპარათირეოზის დროს. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - გვ. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E ჰიპერკალციემიური და ჰიპოკალციემიური პირობები კალციუმის სენსორული რეცეპტორების მუტაციების გამო. საუკეთესო პრაქტიკა Res Clin Rheumatol. - 2008 -22(1)-გვ. 129-48 წწ.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. პირველადი ჰიპერპარათირეოიდიზმი და თანაარსებული ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი: სწრაფი პოსტოპერაციული კორექცია. South Med .J- 1991 -84(8) - გვ. 1019-22 წწ.

8. Fenton R, Knepper M. Mouse Models და შარდის კონცენტრირების მექანიზმი ახალ ათასწლეულში. ფიზიოლ რევ. - 2007 - 87(4) - გვ. 1083-1112 წწ.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. მოლეკულური მრავალფეროვნება და თირკმლის კალიუმის არხების რეგულირება. ფიზიოლ. რევ. - 2005 - 85(1) -გვ. 319-371 წწ.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. თირკმლის კონცენტრაციის უნარის გაუმჯობესება პირველადი ჰიპერპარათირეოზის ოპერაციის შემდეგ. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - გვ. 1048-53 წწ.

11. Hedback G, Oden A. სიკვდილის რისკის ფაქტორების ანალიზი პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - გვ. 1011-1018 წწ.

12. Hedback G, Oden A. პირველადი ჰიპერპარათირეოზის სიკვდილის გაზრდილი რისკი, განახლება. Eur J Clin Invest - 1998 - 28(4) - გვ. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. პირველადი ჰიპერპარათირეოზი, კლინიკური და სტრუქტურული დასკვნები 138 შემთხვევაში. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - გვ. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. კალციუმის აბსორბცია ეპითელიაში. ფიზიოლ. რევ. - 2005 - 85(1) - გვ. 373-422 წწ.

15. van "t Hoff W, Bicknell E. თირკმლის მილაკოვანი ფუნქცია ჰიპერპარათირეოზის დროს. დიპლომისშემდგომი Med J. - 1989 - 65 (769) - გვ. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. ბიოქიმიური ეფექტები ბისფოსფონატით მკურნალობისა და ქირურგიიდან პირველადი ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებში. მსოფლიო J Surg. -

2004 - 28(12) - გვ. 1293-97 წწ.

17. კაშიტანი თ, მაკინო ჰ, ნაგაკე ი და სხვ. ჰიპერკალციემიური ნეფროპათიის ორი შემთხვევა, რომელიც დაკავშირებულია პირველად ჰიპერპარათირეოიდიზმთან. ნიპონ ჯინზო გაკაი ში. - 1993 -35(10) - გვ. 1189-94 წწ.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. დაავადებასთან დაკავშირებული მუტაციები გავლენას ახდენს უჯრედშიდა მოძრაობაზე და კლაუდინ-16-ის პარაუჯრედულ Mg2+ სატრანსპორტო ფუნქციაზე. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - გვ. 878-891 წწ.

19. Kukora J, ZeigerM, et al. ამერიკული ასოციაციის კლინიკური ენდოკრინოლოგთა და ამერიკის ენდოკრინული ქირურგების ასოციაციის პოზიცია განცხადება

პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დიაგნოზი და მართვა. ენდოკრ. პრაქტიკა -

2005 - 11 (1) - გვ. 49-54.

20. Kushner D კალციუმი და თირკმელი. ვარ J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-გვ. 561-679 წწ.

21. Lee K, Brown D, et al. პარათირეოიდული ჰორმონის/პარათირეოიდული ჰორმონთან დაკავშირებული პეპტიდური რეცეპტორის mRNA ლოკალიზაცია თირკმელში. Am J Physiol თირკმლის სითხის ელექტროლიტი ფიზიოლი. - 1996 - 270 - გვ. 186-91 წწ

22. Levi M, Peterson L, Berl T. ჰიპერკალციემიის კონცენტრაციის დეფექტის მექანიზმი. პოლიდისფსიისა და პროსტაგლანდინების როლი. თირკმლის ინტ. - 1983 - 23 - გვ.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. კალციუმის ტრანსპორტი ვირთხების შიდა მედულარული შემგროვებელი სადინარში, რომელიც პერფუზიულია in vitro. Am J Physiol თირკმლის სითხის ელექტროლიტი ფიზიოლი. -1989 - 257 - გვ.738-45.

24. Marx S, Attie M. შარდის მაქსიმალური კონცენტრირების უნარი: ოჯახური ჰიპოკალციური ჰიპერკალციემია ტიპიური პირველადი ჰიპერპარათირეოზის წინააღმდეგ. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - გვ.736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. კალციუმის ტრანსპორტი კურდღლის დისტალურ უჯრედებში. თირკმლის ინტ. -1995 - 48 - გვ. 1102-1110 წწ.

26. Sands J, Naruse M, et al. აპიკალური უჯრედგარე კალციუმის/პოლივალენტური კათიონზე მგრძნობიარობის რეცეპტორი არეგულირებს ვაზოპრესინით გამოწვეულ წყლის გამტარიანობას ვირთხის თირკმლის შიდა მედულარული შემგროვებელ სადინარში. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - გვ.1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. სხვადასხვა ჰორმონების და ვაზოაქტიური ნივთიერებების მოქმედების მექანიზმები ვირთხებში გლომერულ ულტრაფილტრაციაზე. თირკმლის ინტ. - 1981 -20- გვ. 442-51 წწ.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, და სხვ. პირველადი ჰიპერპერეთირეოზი და თირკმლის კენჭების არსებობა დაკავშირებულია კალციუმის სენსორული რეცეპტორის J Clin Endocrinol Metab-ის სხვადასხვა ჰაპლოტიპებთან. - 2007 - 92(1) - გვ. 277-83 წწ.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. სისხლში იონიზებული კალციუმი ასოცირდება კალციუმის მგრძნობიარე რეცეპტორის კარბოქსილ-ტერმინალურ კუდთან დაჯგუფებულ პოლიმორფიზმებთან. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - გვ.5634-38.

30. ვარგას-პუსოუ რ, ჰუანგ ს, და სხვ. კალციუმის სენსორული რეცეპტორის მუტაციის ფუნქციური დახასიათება მძიმე აუტოსომურ დომინანტურ ჰიპოკალციემიაში ბარტერის მსგავსი სინდრომით. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -გვ. 2259-2266 წწ.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, et al. კალციუმის სენსორული რეცეპტორის გენის გავლენა შარდში კალციუმის ექსკრეციაზე ქვის წარმომქმნელ პაციენტებში. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - გვ. 2517-23 წწ.

32. Wang W, Kwon T, et al. Na-K-2Cl კოტრანსპორტერის შემცირებული ექსპრესია მედულარული TAL-ში D ვიტამინით გამოწვეულ ჰიპერკალციემიაში ვირთხებში. Am J Physiol თირკმლის ფიზიოლი. - 2002 - 282 - გვ.34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. ციტოქრომ P-450 მეტაბოლიტები შუამავლობენ უჯრედგარე Ca2+-ის ინდუცირებულ დათრგუნვას აპიკალური K+ არხების TAL-ში. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- გვ. 103-111 წწ.

34. Watanabe S, Fukumoto S, et al. ასოციაცია კალციუმის სენსორული რეცეპტორის გააქტიურებულ მუტაციებსა და ბარტერის სინდრომს შორის Lancet - 2002 - 360 -გვ 692-694.

35. Weidong W, Chunling L, et al. თირკმელების Na+-ის გადამტანების დაქვეითებული ექსპრესია ვირთაგვებში PTH-ით გამოწვეული ჰიპერკალციემიით. Am J Physiol თირკმლის ფიზიოლი. - 2004 -286 - გვ.534-45.

ადამიანის თირკმელები დაჯილდოვებულია რამდენიმე ფუნქციით, რომელთაგან ერთ-ერთია კონცენტრაციის ფუნქცია. საშარდე ორგანოების ეს უნარი პასუხისმგებელია ოსმოსური წნევით გამოყოფილი შარდის სპეციფიკურ სიმძიმეზე. ის, თავის მხრივ, უფრო მეტია, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, შარდის ხვედრითი წონა იცვლება მაღლა ან ქვევით, რაც დამოკიდებულია პათოლოგიის გამომწვევ მიზეზებზე და მისი მიმდინარეობის მახასიათებლებზე.

მნიშვნელოვანია: საშარდე ორგანოების კონცენტრაციის ფუნქციის მდგომარეობა განისაზღვრება ექსკლუზიურად შარდის სიმკვრივის (სპეციფიკური სიმძიმის) დადგენით. და მისი სიმკვრივე პირდაპირ დამოკიდებულია შარდოვანაზე და მასში გახსნილ სხვა ნივთიერებებზე.

თირკმლის ფუნქციები

ღირს იმის ცოდნა, რომ საშარდე ორგანოების (თირკმლების) მუშაობა ეფუძნება მათი უშუალო ფუნქციების სრულ შესრულებას.

ღირს იმის ცოდნა, რომ საშარდე ორგანოების (თირკმლების) მუშაობა ეფუძნება მათი უშუალო ფუნქციების სრულ შესრულებას. Ესენი არიან:

• ექსკრეტორული (გამომყოფი). იგი მოიცავს ორგანიზმიდან მეორადი (საბოლოო) შარდის ამოღებას.
• კონცენტრაცია. პასუხისმგებელია შარდში მარილებისა და მიკროელემენტების კონცენტრაციაზე.
• ფილტრაცია. უზრუნველყოფს სისხლის პლაზმის ეფექტურ გლომერულ ფილტრაციას.
• რეაბსორბცია. იგი გულისხმობს ორგანიზმისთვის სასარგებლო ნივთიერებების რეაბსორბციას, როგორიცაა ცილა, გლუკოზა, ნატრიუმი, კალიუმი და ა.შ.
• სეკრეტორული. პასუხისმგებელია ცხიმების, ცილების და ნახშირწყლების დაშლის პროდუქტების სეკრეციასა და გამოყოფაზე მეორად შარდში.

ღირს იმის ცოდნა, რომ ერთ-ერთი ფუნქციის დარღვევა იწვევს მთელი სხეულის გაუმართაობას. თუმცა, ყველაზე ხშირად დარღვევები შეინიშნება თირკმლის პათოლოგიებში. სწორედ ამიტომ, თუ საშარდე ორგანოების პათოლოგიაზე ეჭვობენ, ექიმი ატარებს მთელ რიგ დიაგნოსტიკურ ღონისძიებას თირკმლის ფუნქციის შესაფასებლად. მით უმეტეს, თუ სპეციალისტი ეჭვობს თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევას.

თირკმლის კონცენტრაციის დისფუნქციის სახეები

შარდსასქესო ორგანოების კონცენტრირების უნარი შეიძლება შეიცვალოს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, დაწყებული წყურვილიდან წყლის დატვირთვის მატებამდე.

შარდსასქესო ორგანოების კონცენტრირების უნარი შეიძლება შეიცვალოს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, დაწყებული წყურვილიდან წყლის დატვირთვის მატებამდე. ამ შემთხვევაში, სხეულში სისხლის პლაზმის ოსმოლარობა შეიძლება გამოვლინდეს რამდენიმე ფორმით:

• იზოსთენურია. აქ ნათლად არის გამოხატული ორგანოების შარდის კონცენტრირების უნარის დარღვევა. ამ შემთხვევაში შარდის ოსმოლარობა იქნება დაახლოებით 300 მმოლ/ლ, ხოლო მისი ხვედრითი წონა არ იქნება 1,010-ზე მეტი.
• ასთენურია. ეს არის პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება საშარდე ორგანოების კონცენტრირების უნარის თითქმის სრული დაქვეითებით. ამ შემთხვევაში შარდის ოსმოლარობა ეცემა 50 მმოლ/ლიტრზე დაბლა, ხოლო მისი ხვედრითი წონა 1.001 ან ნაკლებია.
• ჰიპოსტანურია. ამ შემთხვევაში პაციენტს ექნება შარდის ხვედრითი წონა 1,025-მდე და მისი ოსმოლარობა 850 მმოლ/ლ, რაც მიუთითებს თირკმელების შარდის კონცენტრირების უნარის შეზღუდვაზე.

საშარდე ორგანოებში კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევის მიზეზები

თირკმლის ერთ-ერთი ფუნქცია (კონცენტრაცია) დარღვეულია სხვადასხვა მიზეზის გამო, როგორიცაა სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობა.

თირკმელების ერთ-ერთი ფუნქცია (კონცენტრაცია) დარღვეულია სხვადასხვა მიზეზის გამო. ეს შეიძლება იყოს:

• მეტაბოლური დარღვევები გენეტიკური დარღვევების ან ქრონიკული დაავადებების გამო;
• ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევები;
• სისხლმბადი პროცესების დარღვევა;
• თირკმელების ქრონიკული დაავადებები;
• ადამიანის ორგანიზმის ზოგადი დაღლილობა მარხვის ან გადაჭარბებული და ხანგრძლივი ფიზიკური აქტივობის გამო სათანადო დასვენების გარეშე;
• სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობა;
• გადაჭარბებული გადახურება (სითბოს ინსულტი);
• დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენება;
• მუდმივი მაღალი წნევა (ჰიპერტენზია).

თირკმლის კონცენტრაციის ფუნქციის შესწავლის მეთოდები

ლაბორატორიულ პირობებში თირკმელების შარდის კონცენტრირების უნარი შეიძლება განისაზღვროს რამდენიმე მეთოდით. მათგან ყველაზე გავრცელებული და ინფორმატიულია:

• ზიმნიცკის ტესტი;
• რეჰბერგის ტესტი.

მოდით უფრო ახლოს მივხედოთ თირკმელების ისეთი ფუნქციის შესწავლის პრინციპებს, როგორიცაა შარდის კონცენტრაცია.

ზიმნიცკის ტესტი

ამ შემთხვევაში, პაციენტის დღე და ღამე შარდი გროვდება სრულად.

ამ შემთხვევაში, პაციენტის შარდი სრულად გროვდება დღის განმავლობაში და ღამით. ამ შემთხვევაში პაციენტს რეკომენდირებულია სასმელის ნორმალური რეჟიმი დიურეზულების (დიურეზულების) მიღების ან, პირიქით, სასმელისგან თავის შეკავების გარეშე. ზიმნიცკის ნიმუშის აღებისას შარდი გროვდება დღისა და ღამის მოცულობის პრინციპით. გამოყოფილი შარდის პირველი ოთხი ნაწილი, რომელიც გროვდება 3-3,5 საათის ინტერვალით, განიხილება ყოველდღიურ ბიომასავალოდ. ყოველდღიური მოცულობის ეს ნაწილი უნდა შეგროვდეს 9:00 საათიდან 21:00 საათამდე. შემდეგ პაციენტმა უნდა შეაგროვოს ღამის შარდი ცალკე კონტეინერში. აქ 21:00 საათიდან 9:00 საათამდე გროვდება ბიომასალის 5-8 პორცია.

უნდა ვიცოდეთ, რომ ჩვეულებრივ ჯანმრთელი ადამიანი გამოყოფს დღეში დალეული სითხის დაახლოებით 70-80%-ს. ამ შემთხვევაში, დღის შარდვა დაახლოებით ორჯერ მეტია, ვიდრე ღამის შარდვა. ჯანმრთელი ადამიანისგან შეგროვებული შარდის სიმკვრივის დასაშვები რყევებია 0,012-0,916. ამ შემთხვევაში, გამოყოფილი შარდის ერთ-ერთ შეგროვებულ ნაწილში მაინც, ხვედრითი სიმძიმის მაჩვენებელი უნდა იყოს 0.017-ის ტოლი.

მნიშვნელოვანია: შარდის ყოველდღიური მოცულობის გაზრდისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ ისეთ ფაქტორებს, როგორიცაა შეშუპების კონვერგენცია. თუ, პირიქით, შარდის მოცულობა მცირდება, მაშინ პაციენტს, პირიქით, შეიძლება ჰქონდეს შეშუპება. აუცილებელია ვიცოდეთ, რომ თუ პაციენტს აღენიშნება დღისა და ღამის შარდვის თანაფარდობის ზრდა, მაშინ დიდი ალბათობით პაციენტს აქვს გულის ფუნქციონირების დარღვევა.

ინდიკატორების გაშიფვრა ზიმნიცკის მიხედვით

ზიმნიცკის ტესტის გამოყენებით შარდის გამოკვლევის შემდეგ შედეგების მიღებისას, შეგიძლიათ მიიღოთ გარკვეული შედეგები, რომლებიც ინტერპრეტირებულია შემდეგნაირად:

• შეგროვებული შარდის დაბალი სიმკვრივე სხვადასხვა ნაწილში. ეს მაჩვენებელი დამახასიათებელია იზოჰიპოსტენურიისთვის. როგორც წესი, ეს ფენომენი უმეტეს შემთხვევაში დამახასიათებელია თირკმელების ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის (პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი, პოლიკისტოზური დაავადება, ჰიდრონეფროზი და სხვ.). აქ ღირს იმის ცოდნა, რომ სწორედ ამ შემთხვევებში მცირდება თირკმელების კონცენტრირების ფუნქცია პირველ რიგში. სწორედ ამიტომ, ზიმნიცკის ტესტი სპეციალისტს აძლევს შესაძლებლობას დაადგინოს თირკმელების დაავადებები მათი განვითარების ადრეულ ეტაპებზე, როდესაც პროცესი ჯერ კიდევ შეიძლება შებრუნებული იყოს.
• შეგროვებული შარდის ნიმუშების დაბალი სიმკვრივე ზომიერი რყევებით. თუ დღის განმავლობაში შარდის შეგროვებული მოცულობის ხვედრითი წონა მერყეობს 1.002-1.004 შორის, მაშინ სპეციალისტს აქვს ყველა საფუძველი ეჭვი შეიტანოს შაქრიანი დიაბეტის შესახებ. ანუ, პაციენტის ორგანიზმში მცირდება ჰორმონის კონცენტრაცია, რომელსაც ეწოდება ვაზოპრესინი, რომელიც პასუხისმგებელია ანტიდიურეზზე. ამ შემთხვევაში პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს მუდმივი წყურვილი, წონის დაკლება, ტუალეტში წასვლის ხშირი სურვილი და გამოყოფილი შარდის ყოველდღიური მოცულობის გაზრდა. ზოგიერთ შემთხვევაში, 15 ლიტრამდეც კი დღეში.

რეჰბერგის ტესტი

შარდის ლაბორატორიული გამოკვლევის ეს მეთოდი საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ თირკმელების ექსკრეციული და რეაბსორბციული შესაძლებლობების ფუნქციონირების ხარისხი.

შარდის ლაბორატორიული გამოკვლევის ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა განისაზღვროს თირკმელების ექსკრეციული და რეაბსორბციული შესაძლებლობების ფუნქციონირების ხარისხი. ანალიზის ჩასატარებლად პაციენტს იღებენ შარდს ერთი საათის გაღვიძების შემდეგ, ხოლო ავადმყოფს ადგომის უფლება არ აქვს. ანუ მასალა გროვდება მწოლიარე მდგომარეობაში. ამ პერიოდის შუა პერიოდში იღებენ ანალიზს პაციენტის სისხლსაც, რათა დადგინდეს მასში კრეატინის დონე. შემდეგ, გარკვეული ფორმულის გამოყენებით, ლაბორატორიის ტექნიკოსი ითვლის გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს, რაც საშარდე ორგანოების ექსკრეტორული ფუნქციის მაჩვენებელია. ასევე, იმავე ფორმულის საფუძველზე, განისაზღვრება თირკმლის მილაკებში რეაბსორბციის სიჩქარე.

მნიშვნელოვანია: ჩვეულებრივ, საშუალო ასაკის პაციენტებში, გლომერულებში ფილტრაციის პროცესის სიჩქარეა 130-დან 140 მლ/წთ-მდე.

თუ CF-ის მაჩვენებელი მცირდება, მაშინ პაციენტის სხეულში შეიძლება მოხდეს შემდეგი პათოლოგიური პროცესები:

• ქრონიკული ნეფრიტი:
• ჰიპერტენზია და, შედეგად, ორივე თირკმლის დაზიანება;
• შაქრიანი დიაბეტი.

თუ CF ნორმის 10%-მდე შემცირდება, მაშინ პაციენტის ორგანიზმი მოწამლული იქნება ცილის დაშლის პროდუქტებით და აზოტის ნარჩენებით, რაც საფრთხეს უქმნის ურემიას. ამ დიაგნოზით პაციენტები არ ცოცხლობენ სამ დღეზე მეტს. ასევე ღირს იმის ცოდნა, რომ გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითების ტემპი პიელონეფრიტთან ერთად მცირდება, ხოლო შარდის ორგანოების კონცენტრირების უნარი გლომერულონეფრიტის დროს უფრო სწრაფად მცირდება.

გაითვალისწინეთ, რომ თუ სისხლის პლაზმის გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 40 მლ/წთ-მდე, მაშინ უკვე შეგვიძლია ვისაუბროთ თირკმლის უკმარისობის ქრონიკულ პროცესზე. თუ CP დონე ეცემა 5-15 მლ/წთ-მდე, მაშინ ეს უკვე თირკმლის უკმარისობის ბოლო ეტაპია. ამ შემთხვევაში პაციენტს უთითებენ ორგანოს გადანერგვისთვის ან სისხლის რეგულარული გამწმენდის პროცედურას „ხელოვნური თირკმლის“ აპარატის მეშვეობით.

მილაკოვანი რეაბსორბცია

შარდის თირკმელების ეს ფუნქცია 95-99%-მდე მერყეობს. ზოგჯერ რეაბსორბციის სიჩქარე შეიძლება შემცირდეს 90%-მდე ჭარბი სასმელის ან დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენების გამო. თუმცა, თუ რეაბსორბციის მაჩვენებელი კიდევ უფრო დაბალია, ეს შეიძლება მიუთითებდეს უშაქრო დიაბეტზე. თუ წყლის რეაბსორბციის სიჩქარე იკლებს, მაშინ სპეციალისტმა შეიძლება ეჭვი შეიტანოს თირკმლის პირველადი შეკუმშვაში პიელონეფრიტის ან გლომერულონეფრიტის ფონზე, რომელიც ვლინდება ქრონიკული ფორმით. ან ეჭვი გექნებათ ორგანოს მეორად შეკუმშვაზე დიაბეტური ნეფროპათიის ან ჰიპერტენზიის გამო.

მნიშვნელოვანია: თუ აღინიშნა რეაბსორბციის სიჩქარის დაქვეითება, მაშინ თირკმელების კონცენტრაციის უნარის დარღვევაც გამოვლინდება, რადგან ეს ორი ფუნქცია მთლიანად დამოკიდებულია თირკმელების შემგროვებელ სადინარში მიმდინარე პროცესებზე.

თირკმელები ასრულებენ უამრავ მნიშვნელოვან ფუნქციას ორგანიზმში:

• კონცენტრაციის ფუნქცია (შარდის კონცენტრაცია);
• გლომერულური ფილტრაცია (შარდის გამოყოფა);
• მილაკოვანი რეაბსორბცია (თირკმლის მილაკების უნარი, დაუბრუნონ ორგანიზმისთვის სასარგებლო ნივთიერებები, რომლებიც შევიდნენ შარდში: ცილა, გლუკოზა...);
• მილაკოვანი სეკრეცია (გარკვეული მეტაბოლური პროდუქტების შარდში გამოყოფის უნარი).

ამ ფუნქციების დარღვევა შეინიშნება თირკმელების დაავადების სხვადასხვა ფორმის დროს. ამიტომ, თირკმელების ფუნქციის ტესტი საშუალებას აძლევს ექიმს დაასვას სწორი დიაგნოზი, დაადგინოს თირკმლის დაავადების ხარისხი და სიმძიმე, ასევე ეხმარება შეაფასოს მკურნალობის ეფექტურობა და განსაზღვროს პაციენტის მდგომარეობის პროგნოზი.

თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის შესაფასებლად გამოიყენება შემდეგი პარამეტრები:

• ზიმნიცკის, ვოლგარდის ტესტები (კონცენტრაციის უნარის მაჩვენებელი);
• სისხლის ბიოქიმიური შემადგენლობის და მისი ზოგიერთი ფიზიკური თვისების (აზოტის გამოყოფა, ჰომეოსტატიკური და ენდოკრინული ფუნქციების) შესწავლა;
• შარდის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების და მისი ბიოქიმიური შემადგენლობის შესწავლა;
• რეჰბერგის ტესტი (თირკმელების აქტივობის ნაწილობრივი მაჩვენებლები).

ზიმნიცკის ტესტი

განსაზღვრავს თირკმელების კონცენტრირებისა და შარდის გამოყოფის უნარს ნორმალურ წყალში და კვების პირობებში, მის ადაპტაციას ორგანიზმში შემავალი სითხის ყოველდღიურ რყევებთან.

ზიმნიცკის ტესტი ფიზიოლოგიურია და მარტივი ტექნიკით. ყოველდღიური დიურეზის დასადგენად შარდი გროვდება ნაწილებად ყოველ 3 საათში (სულ 8 პორცია დღეში). იზომება შარდის რაოდენობა და მისი ფარდობითი სიმკვრივე და გამოითვლება ყოველდღიური, დღის და ღამის შარდის გამოყოფა.

ჯანმრთელ ადამიანში ყოველდღიური დიურეზი მერყეობს ნორმალურ ფარგლებში (დღე-ღამის დიურეზის თანაფარდობაა 3:1). ცალკეულ პორციებში მინიმალური სიმკვრივის რყევებია არანაკლებ 10გ/ლ და რაოდენობრივი მერყეობა 40-300მლ. უფრო მეტიც, რაც უფრო დიდია ეს რყევები, მით უფრო მაღალია თირკმელების ადაპტაციის უნარი. როდესაც თირკმლის გლომერულები ერთვება პათოლოგიურ პროცესში, ირღვევა პირველადი შარდის წარმოქმნა (ჰიპოსტენურია ოლიგურიასთან ერთად). როდესაც თირკმლის მილაკები კარგავენ შარდის კონცენტრირების უნარს (იზოსთენურია), შარდის ფარდობითი სიმკვრივე იცვლება ვიწრო ფარგლებში (1010-1011 გ/ლ). ღამის დიურეზის დომინირება დღისით არის თირკმლის უკმარისობის ადრეული ნიშანი.

ვოლჰარდის ტესტი

ორი ტესტი (განზავების ტესტი და კონცენტრაციის ტესტი) შესაძლებელს ხდის გამოთვალოს თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის ადრეული დარღვევები. ვოლჰარდის ტესტის უკუჩვენებებია: თირკმლის უკმარისობა, ნეფროზული სინდრომი, მწვავე და ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

განზავების ტესტი

შარდის ბუშტის დაცლის შემდეგ უზმოზე ტარდება წყლის ფუნქციური ტესტი. პაციენტი სვამს წყალს 20 მლ 1 კგ წონაზე 30 წუთის განმავლობაში. შემდეგ საწოლში ყოფნისას შარდს აგროვებს ყოველ ნახევარ საათში 4 საათის განმავლობაში. ჯანმრთელი ადამიანი 4 საათის განმავლობაში გამოყოფს სითხის მინიმუმ 75%-ს. მისი მაქსიმალური რაოდენობა ხდება მეორე ან მესამე პორციაში, შარდის ფარდობითი სიმკვრივე ეცემა 1001-1003 გ/ლ-მდე. 1005-1010 გ/ლ ფარდობითი სიმკვრივის დროს სვამენ იზოსთენურიის დიაგნოზს. 1010 გ/ლ-ზე მეტი - ჰიპერსთენურია.

კონცენტრაციის ტესტი

იგი ტარდება წყლის დატვირთვიდან 4 საათის შემდეგ. პაციენტს აძლევენ ლანჩს სითხის გარეშე და მთელი დღე ჭამს მშრალ საკვებს. შარდი გროვდება ყოველ 2 საათში 8 საათის განმავლობაში. ჩვეულებრივ, შარდი გამოიყოფა მცირდება ნაწილებში შედარებითი სიმკვრივის თანდათანობითი ზრდით 1025-1035 გ/ლ-მდე. თუ ფარდობითი სიმკვრივეა 1015-1016 გ/ლ - თირკმელების საწყისი უკმარისობა, პიელონეფრიტი, ტუბულოპათია. 1010-1012 გ/ლ სიმკვრივის დროს – იზოსთენურია.

აზოტის გამოყოფის ფუნქციის შესწავლა

ნარჩენი აზოტისა და მისი კომპონენტების შემცველობა განისაზღვრება სისხლში. არაცილოვანი აზოტოვანი კომპონენტების ნორმალური კონცენტრაცია სისხლში არის 14-28 მმოლ/ლ (0,2-0,4 გ/ლ). ნარჩენი აზოტის მატება (ჰიპერაზოტემია) შეიძლება იყოს წარმოება ან შეკავება.

პროდუქტიული ჰიპერაზოტემია

ის ვითარდება სისხლში აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების გაზრდილი მიღებით, როგორც ქსოვილის დაშლის გამოვლინება და გამოწვეულია ამინომჟავების, შარდმჟავას, კრეატინინის მომატებული შემცველობით შარდოვანას ოდნავ შეცვლილი დონით.

ჰიპერაზოტემიის წარმოქმნის მიზეზები:

• მწვავე და ქრონიკული ინფექციები;
• სეფსისი;
• ცხელება;
• ფართო დაზიანებები;
• ღვიძლისა და პანკრეასის დაზიანება;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
• რადიაციული ავადმყოფობა;
• სტეროიდების გამოყენება;
• თირეოტოქსიკოზი.

შეკავების ჰიპერაზოტემია

ეს არის აზოტის შემცველი ნივთიერებების შარდით არასაკმარისი გამოყოფის შედეგი სისხლში მათი ნორმალური შეყვანის დროს.

თირკმლის შეკავების ჰიპერაზოტემია

იგი გამოწვეულია თირკმელების ექსკრეციული ფუნქციის დაქვეითებით და განისაზღვრება ნეფრონის დაზიანების ხარისხით. ნარჩენი აზოტის დონეს ზრდის შარდოვანა.

თირკმლის შეკავების ჰიპერაზოტემიის მიზეზები:

• გლომერულონეფრიტი;
• პიელონეფრიტი;
• ამილოიდოზი;
• თირკმლის ტუბერკულოზი.

ექსტრარენალური შეკავების ჰიპერაზოტემია

ეს არის საშარდე გზების მეშვეობით შარდის გადინების დარღვევის შედეგი, ჰემოდინამიკური დარღვევები გლომერულური ფილტრაციის შემდგომი დაქვეითებით.

ექსტრარენალური შეკავების ჰიპერაზოტემიის მიზეზები:

• საშარდე გზების შეკუმშვა სიმსივნის, ჰიპერტროფიული პროსტატის ჯირკვლის მიერ;
• გულ-სისხლძარღვთა დეკომპენსაცია;
• სხეულის გაუწყლოება.

კონცენტრაცია შარდოვანასისხლში არის 2,5-8,3 მმოლ/ლ, რაც შეადგენს ნარჩენი აზოტის დაახლოებით 50%-ს. იგი ახასიათებს ცილის მეტაბოლიზმის მდგომარეობას, ღვიძლის შარდოვანას და თირკმელების ექსკრეტორულ ფუნქციას. შეკავების ჰიპერაზოტემია დიდწილად დამოკიდებულია სისხლში შარდოვანას დონეზე.

გაზრდილი კონცენტრაცია ინდიკანასისხლი შეინიშნება ნაწლავებში გაფუჭების პროცესების გაძლიერებით, შეკავების ჰიპერაზოტემიით და ყველაზე ხშირად მიუთითებს თირკმლის მძიმე უკმარისობაზე.

Შემდეგ დონეზე გადასვლა კრეატინინისისხლში ყველაზე საიმედოდ ასახავს თირკმელების აზოტის ექსკრეტორული ფუნქციის უკმარისობას და დიდი მნიშვნელობა აქვს თირკმლის უკმარისობის ხარისხის განსაზღვრაში. სისხლში კრეატინინის კონცენტრაცია კლირენსის უკუპროპორციულია. სისხლში კრეატინინის დონის ორჯერ მატებას თან ახლავს გლომერულური ფილტრაციის განახევრება.

კლირენსი- სისხლის პლაზმის მოცულობა, რომელიც გადის თირკმელებში გარკვეულ დროში (1 წთ), მთლიანად გაწმენდილია კონკრეტული ნივთიერებისგან. ნივთიერებისგან გაწმენდა ხდება გლომერულებში ფილტრაციით, ან მილაკებში სეკრეციით, ასევე ორივეს კომბინაციით.

ჰომეოსტატიკური ფუნქციის შესწავლა

მოიცავს სისხლის პლაზმის ელექტროლიტური შემადგენლობის განსაზღვრას. თირკმლის დაავადებების დროს ელექტროლიტების შემცველობა იცვლება მათი გაცვლის მექანიზმის დარღვევის შედეგად. თირკმლის მწვავე უკმარისობა, ქრონიკული ნეფრიტი, პიელონეფრიტი ხასიათდება ჰიპერნატრიემიით, ჰიპერკალიემიით, ჰიპერქლორემიით.

გლომერულური ფილტრაცია

ნორმალური: 90-140 მლ/წთ.

გლომერულური ფილტრაციის გაზრდა (140 მლ/წთ-ზე მეტი) შეინიშნება ადრეულ სტადიებზე:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• ჰიპერტენზია;
• ნეფროპათიური სინდრომი.

თირკმელების უკმარისობის დროს აღინიშნება გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება (15-50 მლ/წთ) კომპენსირებული სტადიიდან სუბკომპენსირებულამდე.

მძიმედ შემცირებული გლომერულური ფილტრაცია (15 მლ/წთ-ზე ნაკლები) აღინიშნება თირკმელების დეკომპენსირებული უკმარისობის დროს, რაც ჩვეულებრივ მოითხოვს პაციენტის მიერ ხელოვნურ თირკმელთან ან თირკმლის ტრანსპლანტაციას.

რეჰბერგის ტესტი

ენდოგენური კრეატინინის ფილტრაციის ტესტი ეხმარება ექიმს თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქციის და თირკმლის მილაკების უნარის გამოყოფისა და რეაბსორბციის გარკვეული ნივთიერებების დადგენაში.

დილით ცარიელ კუჭზე მწოლიარე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტისგან შარდს აგროვებენ 1 საათის განმავლობაში და ამ პერიოდის შუა პერიოდში ვენიდან იღებენ სისხლს კრეატინინის დონის დასადგენად.

გლომერულური ფილტრაცია, რომელიც ახასიათებს თირკმელების ექსკრეტორულ ფუნქციას:

Ф = С m/С к ·Д m

სად
C m - გაფილტრული ნივთიერების კონცენტრაცია შარდში;
C-დან - გაფილტრული ნივთიერების კონცენტრაცია სისხლში;

ფორმულა ითვლის მნიშვნელობას მილაკოვანი რეაბსორბცია:

R = (F-D m)/F 100

სად
F - გლომერულური ფილტრაცია;
D m - წუთში გამოყოფილი შარდის მოცულობა.

მილაკოვანი რეაბსორბცია ჩვეულებრივ მერყეობს 95-99%. ეს მაჩვენებელი შეიძლება დაეცეს 90%-მდე ან დაბლა თირკმელების დაავადების მქონე ადამიანებში, როდესაც სვამენ უამრავ სითხეს ან იღებენ დიურეტიკებს. ამ მაჩვენებლის ყველაზე გამოხატული შემცირება შეინიშნება უშაქრო დიაბეტის დროს. მილაკოვანი რეაბსორბციის მუდმივი შემცირება (95%-ზე ქვემოთ) შეინიშნება მილაკოვანი ფუნქციის დარღვევისას:

• პიელონეფრიტი;
• ინტერსტიციული ნეფრიტი;
• შარდმდენების გამოყენება;
• თირკმლის უკმარისობა.

ყურადღება! ინფორმაცია განთავსებულია საიტზე ვებგვერდიარის მხოლოდ მითითებისთვის. საიტის ადმინისტრაცია არ არის პასუხისმგებელი შესაძლო ნეგატიურ შედეგებზე, თუ თქვენ მიიღებთ რაიმე მედიკამენტს ან პროცედურას ექიმის დანიშნულების გარეშე!