유산의 역사. 유산의 해부학적 원인. 추가 검사 방법
유산의 빈도는 임상적으로 진단된 모든 임신의 총 수의 15-20%입니다. 그러나 임상 데이터에 따르면 임신 초기에는 자연유산이 진단되지 않을 수 있습니다. 다음 월경이 시작되기 전에 혈청의 β-hCG 수준을 결정하는 것과 같은 매우 민감한 방법을 사용하여 임신을 확인하면 빈도가 30-60%로 증가합니다. 대부분의 경우 β-hCG 수준에 의한 "화학적"임신의 진단은 호르몬 약물로 배란을 자극 한 후 불임 환자 그룹에서 이루어집니다.
유산의 40~80%는 임신 첫 삼 분기에 발생하며 거의 모든 두 번째 여성은 자신이 임신했다고 가정조차 하지 않습니다. 임신 기간이 증가함에 따라 (II 및 III 삼 분기) 유산 빈도가 감소합니다.
유산은 임신 초기부터 생식기 출혈이 있는 환자(12.4-13.6%)에서 출혈이 없는 환자(4.2-6.1%)보다 더 자주 발생합니다. 특발성 또는 "설명되지 않는" 유산이 있는 여성의 경우 가장 위험한 낙태율은 6-8주입니다. 유산의 78%가 이 기간 동안 발생하며 대부분은 심장 활동이 시작되기 전, 즉 배아가 아니라 배아가 사망합니다. 임신 8 주에 태아 심장 박동이있는 경우 유산 확률은 2 %이고 98 %의 환자에서 임신이 지속됩니다. 동시에 임신 10주차와 태아의 심장박동이 정상일 때 유산의 빈도는 0.6%에 불과하고, 임신을 유지할 확률은 99.4%입니다.
임신의 결과는 환자의 나이에 따라 다릅니다. 두 번의 유산 이력이 있는 20세의 환자가 후속 임신의 유리한 결과를 얻을 확률이 92%라면, 45세의 여성은 비슷한 유산 횟수는 60%입니다.
이전 유산 횟수에 따라 유산율의 위험 증가가 설명되었습니다. 따라서 한 번의 유산으로 후속 임신 중절의 위협은 15%, 2-25%, 3-45%, 4-54%입니다. 유사하게, 이차 불임 발병 위험이 증가하며, 이는 일반적으로 그룹의 경우 약 35%입니다.
여성이 임신 20주까지 3번의 연속 유산을 하는 경우, 반복 유산 진단이 내려집니다. 통계에 따르면 이 병리는 임신 300건 중 1건입니다. 임신 중절 및 후속 자궁 소파술은 생식기의 심각한 염증성 질환, 유착, 자궁 및 관의 병리학, 복잡한 신경 내분비 장애, 재발 성 유산 및 불임의 원인입니다.
유산을 유발하는 것
유산은 원칙적으로 하나가 아니라 동시에 또는 순차적으로 작용하는 여러 가지 이유의 결과입니다. 임상 실습에서 자연 유산을 일으킨 특정 요인을 확립하는 것은 어려운데, 이는 태아 사망 후 조직 침식에 의해 예방되기 때문에 염색체 및 형태학적 연구를 복잡하게 만듭니다. 유산의 원인이 되었을 가능성이 있는 원인에 대한 자세한 분석과 자연유산 후 검사를 통해서만 가장 정확한 진단이 가능합니다. 대부분의 외국 병원에서 유산에 대한 검사와 치료는 세 번의 유산 후에 시작됩니다. 국내 과학자들은 유산의 원인을 찾는 것이 첫 번째 임신 중절 이후에 시작되어야 한다고 생각합니다.
유산의 주요 원인은 다음과 같습니다.
- 유전적 요인;
- 성병(STI)
- 내분비 장애;
- 면역 인자;
- 자궁의 선천성 및 후천성 병리학;
- 기타 요인.
거의 45-50%의 여성에서 자연유산의 원인을 규명하는 것이 불가능하며, 이들은 "설명되지 않는" 유산 그룹을 구성합니다.
가장 중요한 위험 요소의 특성
- 유전적 장애
자연 유산으로 이어지는 유전 질환은 잘 연구되어 있으며 이 병리의 원인 구조에서 약 5%를 차지합니다. 임신 1분기에 발생하는 유산의 40~60%는 배아의 염색체 이상으로 인해 발생합니다. 임신의 조기 종료는 자연 선택의 결과일 수 있으며, 이는 병리학적으로 발달하는 배아 및/또는 태아의 죽음으로 이어집니다.
반복적인 유산을 동반한 염색체 병리학은 단일 유산을 가진 환자보다 더 흔하고 임상적으로 더 중요합니다. 자연 유산과 반복 유산의 원인은 동일할 수 있지만 반복 유산이 있는 부부의 생식 기관 병리는 한 번의 유산을 한 여성보다 훨씬 더 자주 발생합니다.
염색체 이상은 자연 유산 환자에서 특별한 역할을 합니다.
염색체 병리의 가장 흔한 유형인 상염색체 삼염색체는 병리학적 핵형의 절반 이상을 담당합니다. 상염색체 삼염색체는 난모세포의 첫 번째 유사분열 동안 염색체 발산이 없기 때문에 발생하며 이러한 현상의 빈도는 산모의 나이에 따라 증가합니다.
자연유산을 유발하는 다른 염색체 이상에는 산모의 나이가 중요하지 않습니다.
Monosomy X는 배아 무형성을 유발합니다. 3배체 및 4배체는 중간 빈도로 발생합니다. 구조적 염색체 이상은 부모 중 한 사람이 전달하는 전좌입니다. 핵형의 다른 장애 중에는 다양한 형태의 모자이크, 이중 삼염색체 및 기타 병리가 있습니다.
단기 임신 중 산발적인 자연 유산은 건강한 자손의 탄생을 보장하는 자연 선택의 보편적 생물학적 메커니즘을 반영합니다. 돌연변이의 95% 이상이 자궁에서 제거됩니다. 인간 염색체 병리는 돌연변이 과정의 강도뿐만 아니라 선택의 효율성에 달려 있습니다. 나이가 들어감에 따라 선택이 약해지기 때문에 발달 이상이 더 흔합니다.
염색체 이상은 핵형이 결정될 때만 감지됩니다. 모든 의료 기관이이 병리를 감지 할 수있는 기술적 능력이있는 것은 아니기 때문에 자연 유산의 발달에서 한 유전자의 결함의 중요성을 확립하는 것은 쉽지 않습니다. 성 관련 유전 질환은 남성 태아가 있는 임신 중에만 자연 유산으로 이어질 수 있습니다.
- 염증성 질환
유산의 염증 발생은 태반을 통해 산모의 혈액에서 태아로 미생물이 침투하는 특성 때문입니다. 산모에 있는 미생물의 존재는 무증상이거나 염증성 질환의 특징적인 징후를 동반할 수 있습니다. 종종 태반을 통과하는 병원체는 특정 조직 병리학 적 변화와 함께 태반염을 유발합니다. 따라서 박테리아(그람 음성 및 그람 양성 구균, 리스테리아, 트레포네마 및 마이코박테리아), 원생동물(톡소플라스마, 변형체) 및 바이러스가 태아에 들어갈 수 있습니다.
임신 첫 삼 분기에 우세한 감염의 혈행 및 접촉 경로는 이후에 감염의 증가하는 확산에 자리를 내줍니다. 하부 생식 기관의 상행 감염은 양막의 무결성이 손상되었는지 여부에 관계없이 양막을 감염시킵니다. 태아는 양막을 통해 그리고 더 나아가 탯줄을 따라 태아로 퍼지는 감염된 양수 또는 감염원에 감염됩니다.
임신 중 어머니의 일부 염증성 질환은 특별한 임상 증상 또는 더 심각한 결과가 특징입니다. 심각한 중독 및 고열을 동반한 급성 감염은 자궁의 활동을 자극하여 임신 중절로 이어질 수 있습니다. 대부분의 경우 낙태와 특정 병원체 사이의 직접적인 인과관계를 확립하기는 어렵습니다. 사망한 배아/태아의 조직에서 미생물을 분리할 수 있는 경우 자궁강에서 사망하기 전 또는 후에 언제 오염이 발생했는지 확인하는 것은 거의 불가능합니다.
일반적으로 박테리아와 바이러스는 임신 중에 자궁강으로 들어가 자연유산을 일으킬 수 있지만 그 중 소수만이 태아에게 직접적인 영향을 미칩니다. 태아가 태반을 통해 감염되어 융모막염, 프로스타글란딘 방출 및 자궁 수축 활동 증가로 이어질 가능성이 더 높습니다.
박테리아 침입과 양막, 융모막, 탈락막 및 태아 조직의 세포에 의한 사이토카인 합성 사이에는 관계가 있습니다. 양수에서 미생물의 번식은 사이토 카인 합성을 활성화시키는 지질 다당류 수준의 증가로 이어집니다 : TNF, IL-1, -6, -8 등 임신.
배아/태아에 감염이 침투하는 가능한 방법 중 하나는 융모막 생검, 양수천자, 태아경검사, 척수천자, 자궁내 수혈입니다.
임상 실습에서 생식기의 1 차 염증 과정과 2 차 염증 과정의 감별 진단은 매우 중요하며 자연 유산이 발생한 후 병리학 적 검사의 데이터에 따라 수행됩니다. 1 차 염증의 진단은 자궁 임신을 위반할 수있는 다른 병리학 적 과정이 없을 때 확립됩니다.
복합 염증은 여러 병인 요인이 동시에 존재하는 경우에 대해 이야기 할 수 있으며 그 심각성은 병원성 효과의 순서를 구별 할 수 없습니다. 이차 염증은 선행 병인 요인의 장기간 발현의 배경에 대한 혈관 세포 반응이 특징입니다.
태아에 대한 감염의 영향은 신체 상태와 재태 연령에 따라 다릅니다. 임신 초기에 태반 장벽이 형성되지 않았기 때문에 모든 유형의 혈행성 및 상행성 감염은 위험합니다. 이때 가장 흔한 임신 합병증은 자궁내 감염, 태아 기형, 자연유산이다.
배태아의 병변의 심각성과 병리학 적 과정의 유병률은 면역 반응 능력, 침투 된 미생물의 유형, 독성 및 수, 산모의 질병 기간, 보호 상태 및 보호 상태에 달려 있습니다. 적응 메커니즘 및 기타 요인.
전염병의 병인 구조의 독특한 특징은 현재 신체에서 병원체를 완전히 제거하는 면역 반응의 특성으로 인한 바이러스 - 박테리아, 바이러스 - 바이러스 및 박테리아 - 박테리아와 같은 미생물의 다양한 연관성입니다. 불가능하다.
임신 첫 삼 분기에 발생하는 gravidar 염증 과정의 주요 원인은 대부분 질과 자궁 경부에 위치한 감염의 초점입니다. 질 및 자궁경부의 비특이적 염증성 질환의 존재(급성 또는 만성 자궁경부염, 자궁경부의 구조적 및 기능적 열등함)는 자궁내막에서 유사한 염증 과정의 추정 요인 중 하나입니다. 이 염증 과정은 태아 방광의 감염 가능성을 악화시켜 임신 조기 종료의 간접적인 원인이 됩니다.
질내 미생물총의 상태는 위험인자로서 오랫동안 주의를 기울이지 않았지만 오늘날에는 하부 생식기관에서 자궁강으로 들어가는 미생물 중 기회주의적 박테리아가 우세하고, 질 환경은 복잡한 임신 과정과 태아 IUI의 주요 원인으로 간주됩니다. 병원체의 스펙트럼에는 질에서 비교적 자주 검출되는 그룹 A 연쇄상구균, 기회주의적 혐기성균과 같은 수많은 병원체가 포함됩니다.
다양한 감염원의 작용뿐만 아니라 다른 성격의 불리한 요인 (임신 중 출혈의 모든 형태, 자연 유산의 위협, 활발한 성생활 등)은 면역 반응 및 장애를 제어하는 메커니즘의 상실로 이어집니다. 다양한 질병을 예방하는 데 매우 중요한 국소 면역 체계. 생식기의 미생물 균총을 위반하면 IgG 수준의 감소와 IgA 양의 증가로 표현되는 국소 면역 상태의 불균형이 동반됩니다.
질과 자궁 경부의 감염 과정은 질병 그룹에 속하며, 임신 중 감염 검사, 다양한 유형의 미생물 불균형의 적시 감지 및 적절한 치료를 통해 임신 중 그 결과를 크게 예방할 수 있습니다.
임산부의 빈도가 10-20 % 인 질 미생물총의 가장 흔한 장애는 절대 미생물총의 대표자가 급격히 감소하고 혐기성 기회 박테리아로 구성된 혼합 식물군으로 대체되는 것을 특징으로하는 dysbiosis입니다. Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcusspp. NS.). 질의 미생물총과 자궁 경부의 양적 및 질적 구성은 미생물의 집락화 강도를 증가시키고 배설 빈도를 증가시켜 변합니다.
면역 학적 주간 충분성은 신체 전체의 보상 보호 메커니즘을 약화시켜 질병의 경과와 결과의 개별 특성을 크게 결정합니다. 따라서 악순환이 발생합니다. 기회주의적 질 식물상의 활성화와 감염원에 대한 장기간 노출은 면역 장애의 발병에 기여하며, 이는 차례로 질의 dysbiotic 장애를 더욱 악화시켜 염증 과정을 지원하고 다음의 위험을 크게 증가시킵니다. 아이유.
질병의 임상 징후와 함께 질 장내 세균총의 정확한 진단을 위해 중요한 역할은 실험실 연구 방법에 속하며, 무엇보다 관강뿐만 아니라 질의 미생물총에 대한 미생물학적 검사에 속합니다. 실수.
도말 연구는 가능한 병리를 탐색하고 추가 연구(PCR, ELISA 등)의 필요성, 순서 및 양을 결정하는 데 도움이 됩니다.
임신 첫 삼 분기의 치료 조치는 배아 발생 중에 특정 약물을 사용할 위험 때문에 제한적입니다. 그럼에도 불구하고 질의 dysbiotic 장애, 복잡한 임신 과정 (낙태의 위협, 시작된 낙태 등), 자궁 경부의 구조적 및 기능적 열등감으로 인해 교정기와 인터페론을 사용하는 것이 좋습니다 인덕터 : KIP-feron (질 좌약) 10 일 동안 하루에 2 번 양초 1 개; viferon (질 좌약) 10일 동안 1일 1회 좌약. 감염 위험이 높으면 격일로 25ml의 용량으로 인간 면역 글로불린을 정맥 주사하고 2 일마다 2-3 회 정맥 주사하는 octagam 2.5mg이 표시됩니다.
II 삼 분기의 질의 dysbiotic 장애에 대한 선택 약물은 질 좌약과 질 정제 (terzhinan, betadine, Klion-D, flagil 등)입니다. 치료의 두 번째 단계에서 정상적인 질 미생물 증은 생물학적 제품 (아실락, 락토박테린)과 면역 조절제 (질 또는 직장 좌약 Viferon, KIP-feron 등)를 사용하여 국소 면역 인자 활성화로 회복됩니다.
칸디다증의 치료는 경구 피마푸신(1일 2회 10일 동안) 및/또는 질내(10일 동안 좌약 1개)로 임신 첫 삼 분기부터 수행됩니다.
- 내분비 인자
17-23%의 경우에서 발견되는 유산의 내분비 인자는 다음과 같습니다.
- 결함이 있는 황체기;
- 안드로겐 분비 위반 (과 안드로겐증);
- 갑상선 질환;
- 당뇨병.
여성의 내분비 불임 및 유산의 원인인 황체기 결함은 1949년 G. Jones et al.에 의해 처음 기술되었습니다. 본격적인 분비 변형 및 수정란 착상을 위한 자궁 내막 준비를 위해서는 충분한 농도의 에스트로겐, 프로게스테론 및 생리 주기 동안, 특히 주기의 두 번째 단계에서 정상 비율의 유지가 필요합니다.
호르몬 검사 결과 유산이 반복되는 여성의 40%, 불임 및 규칙적인 월경 주기가 있는 여성의 28%에서 주기의 부적절한 황체기가 존재함을 나타냅니다.
불완전한 황체기를 가진 환자의 임상 및 내분비 학적 검사에서이 병리는 다양한 수준의 시상 하부 - 뇌하수체 - 난소 및 부신 시스템 장애의 결과로 발생하며 다음과 같은 형태로 나타납니다.
- 성선 자극성 방출 호르몬(luliberin) 분비의 진폭 및 맥동 리듬의 변화 감소;
- 프로락틴 수치 증가;
- 주기 및 배란 중 LH의 배란 피크 및/또는 FSH/LH 비율의 감소.
시상 하부 - 뇌하수체 영역 수준에서 월경주기 조절 메커니즘의 붕괴가 주요 원인입니다.
- 모낭의 성장 장애 및 완전한 성숙;
- 배란 결함;
- 병리학적인 황체 형성.
설명된 장애의 결과로 황체가 형성되고, 이는 각 후속 주기에서 감소된 양의 프로게스테론을 분비합니다. 호르몬 난소 부전은 또한 월경 주기 동안 에스트로겐 수치의 감소와 특히 황체기의 에스트로겐과 프로게스테론 비율의 변화로 나타납니다.
난포 성숙 장애의 가능한 원인은 생식기의 만성 염증으로 인한 난소의 병리학 적 상태, 난소에 대한 외과 적 개입으로 특히 35-36 세 이상의 여성에서 기능적 활동이 감소합니다.
궁극적으로 에스트로겐 저하 및 프로게스테론 혈증의 배경에 대해 자궁 내막 분비의 불완전한 단계가 발생하여 수정란의 착상과 임신의 정상적인 발달을 방해합니다.
따라서 몇 주 동안 충분한 양의 프로게스테론을 분비하는 황체의 기능 장애는 임신 초기의 후기 단계에서 초기 단계의 자연 유산과 영양막의 기능 장애의 원인입니다.
열등한 황체기에 천연 프로게스테론이 월경 주기의 16일에서 25일까지 몇 달 동안 처방됩니다(dyufaston 200mg, 아침 경구 200mg 또는 질 내 300mg/일). 임신 초기에 낙태 위협의 징후와 프로게스테론 수치에 따라 임신 10-12주까지 비슷한 용량으로 듀파스톤과 자궁을 처방할 수 있습니다.
안드로겐 과다증은 부신과 난소의 안드로겐 수치가 증가하여 발생하는 병리학적 상태로, 여성의 20-40%에서 자연 유산의 원인입니다. 클리닉에서는 안드로겐과잉증의 세 가지 유형을 구분합니다.
- 부신;
- 난소;
- 혼합.
안드로겐과잉증의 유형에 관계없이 임신 중절은 초기 단계에서 발생하며 배아 또는 비발달 임신으로 진행됩니다. 임신 중 환자의 40%에서 기능적 ICI 또는 낮은 전치 태반이 발생합니다. II 및 III 삼 분기에는 임신 중절이 중요한 시기에 발생합니다. 각 후속 유산과 함께 호르몬 장애의 성격이 더욱 심각해지고 25-30%의 경우에는 유산 문제에 이차 불임이 추가됩니다.
임신 중 안드로겐 과다증 환자는 태아가 합성하는 안드로겐으로 인해 산모의 안드로겐 수치가 증가하는 세 가지 중요한 시기를 경험합니다. 따라서 12-13주에 태아의 부신이 기능하기 시작합니다. 23-24주에 남성 태아의 고환은 안드로겐을 생성하기 시작하고 27-28주에 ACTH는 태아 뇌하수체의 전엽에서 분비됩니다.
임신 전에 안드로겐 과다증이 감지되면 덱사메타손 1/2 정제(0.25mg)를 사용하여 1일 1회 취침 전 저녁에 임신까지 지속적으로 예비 요법을 수행합니다. 약물의 복용량은 한 달에 한 번 (주기의 5-7 일에) 결정되는 부신 안드로겐 (DHEA / DHEA 황산염)의 수준에 따라 변경됩니다.
덱사메타손은 억제 효과가 없기 때문에 진행중인 치료의 배경에 대한 테스토스테론의 결정은 비현실적입니다. 임신 시작 전의 치료 기간은 6~12개월이며, 이 기간 동안 임신이 되지 않았다면 이차 불임의 발생을 생각해야 합니다. 임신 중 약물 복용량과 기간은 임신의 임상 경과의 특성, 중단 및 ICI의 위협 증상의 존재, DHEA / DHEA 황산염 수준의 역학에 의해 결정됩니다. 덱사메타손의 중단 시점은 16주에서 36주 사이이며 각 환자에 대해 개별적으로 결정됩니다.
유산의 내분비적 원인, 특히 안드로겐 과다증의 배경에 대해 발생하는 임신의 가장 흔한 합병증은 임신 II 및 III 삼 분기의 조기 종료, 기능적 ICI, 낮은 태반, 고혈압 및 임신의 위협입니다.
갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증,자가 면역 갑상선염 등의 갑상선 질환이있는 환자의 경우 다음 임신이 시작되기 전에 확인 된 장애를 제거하고 갑상선 호르몬의 용량 선택 및 임상 및 전체 임신 기간 동안 실험실 제어.
당뇨병이 있는 여성의 임신은 내분비학자의 진찰과 기저 질환의 교정 후에 권장됩니다. 임신 중 환자는 내분비내과 전문의와 산부인과 전문의의 감독하에 환자의 건강 상태에 따라 임신 관리의 전술과 분만의 성격이 결정됩니다.
- 면역 인자
유산의 면역 인자는 유산의 가장 흔한 원인이며 다른 저자에 따르면 그 빈도는 40-50%입니다. 외부 물질의 인식과 여성의 신체에서 면역 반응의 발달은 두 부류로 구분되는 HLA 항원에 의해 조절됩니다.
이 항원을 암호화하는 유전자는 염색체 6에 있습니다. HLA 항원의 I 클래스는 세포독성 T-림프구에 의한 형질전환된 세포의 인식에 필요한 항원 A, B, C로 표시됩니다. HLA 클래스 II 항원(DR, DP, DQ)은 면역 반응 과정에서 대식세포와 T-림프구 사이의 상호작용을 제공합니다. 일부 HLA 항원의 운반은 특정 질병에 대한 소인과 관련이 있는 것으로 믿어집니다.
유산 클리닉에서 면역학적 요인의 역할을 연구할 때 면역의 체액 및 세포 연결이라는 두 그룹의 장애가 확인되었습니다.
면역의 체액 연결 장애는 항인지질 증후군과 관련이 있습니다.
둘째, 유산의 덜 복잡한 메커니즘은 면역의 세포 연결에 대한 위반으로 인한 것이며, 이는 배아의 부계 항원에 대한 모체의 반응으로 나타납니다.
이 환자 그룹에서 호르몬과 면역 인자 사이의 관계가 가장 명확하게 정의됩니다.
이러한 기전 중 프로게스테론은 임신 초기에 면역 반응의 정상화에 관여하는 중요한 역할을 한다고 믿어집니다. 프로게스테론의 영향으로 림프구가 활성화되어 여성의 신체에 낙태 방지 효과가 있고 임신을 유지하는 데 도움이 되는 소위 프로게스테론 유도 차단 인자(PIBF)라는 단백질을 생성하기 시작합니다.
조기 임신 중절을 유발하는 면역 기전은 무엇입니까? 이를 위해 정자와 난자를 수정 한 후 배아 형성의 특징을 상기해야합니다. 생식 세포에서 형성되고 여러 발달 단계를 거치는 정자 세포는 전체 염색체 세트(23개 염색체)의 절반을 포함합니다. 유사한 23개의 염색체 세트에는 배란에 의해 생성된 난자가 포함되어 있습니다. 따라서 수정란에는 이미 유전적으로 프로그래밍된 46개의 염색체 세트가 포함되어 있습니다.
말초 혈액 림프구에는 일반적으로 프로게스테론 수용체가 존재합니다. 임신이 없는 경우 프로게스테론 수용체를 포함하는 림프구의 수는 무시할 수 있습니다. 그러나 이러한 세포의 수는 임신 시작과 함께 증가하고 기간에 비례하여 증가합니다. 아마도 이러한 프로게스테론 수용체 수의 증가는 혈액 림프구를 자극하는 동종항원으로 작용하는 배아에 의해 유발될 수 있습니다. 자연 유산의 경우 프로게스테론 수용체를 포함하는 세포의 수가 급격히 감소하고 실제로 임신 이외의 지표와 다르지 않습니다.
설명할 수 없는 형태의 유산은 면역의 세포 및 체액 연결 장애로 인해 발생할 수 있다고 믿어집니다. 자연 유산의 가능한 병인 요인으로 세포 매개 면역 메커니즘에 많은주의를 기울입니다. 특히 T-helper 세포(TX1, TX2)와 T-helper 세포에서 분비되는 사이토카인에 대해 이야기하고 있습니다. 신체에서 이러한 세포가 차례로 활성화됩니다.
TX2 반응은 정상적인 임신을 유지하는 데 도움이 되는 반면 TX1 반응은 임신에 대해 길항적이며 낙태를 유발할 수 있습니다.
현재 자연 유산의 발병 메커니즘이 완전히 이해되지 않았다는 사실에도 불구하고, 림포카인과 활성화된 탈락막 대식세포에 의해 활성화된 자연 살해자가 그들에서 중요한 역할을 할 수 있다고 믿어집니다.
림프구의 활성에 대한 프로게스테론 효과의 메커니즘으로 돌아가서, 프로게스테론 수용체의 수가 림프구의 동종 또는 유사분열 자극에 따라 증가한다는 점에 유의해야 합니다.
수혈 또는 이식 후 프로게스테론 수용체를 포함하는 세포의 수는 임신과 유사하다는 것이 확인되었습니다. 이것은 생체내 동종항원 자극이 림프구에서 프로게스테론 수용체의 증가로 이어진다는 것을 나타냅니다. 임신 중 프로게스테론 수용체 수의 증가는 동종항원 자극제로 작용하는 배아의 존재와 관련될 수 있다고 믿어집니다.
임산부에서는 배아 항원의 영향으로 림프구 활성화의 배경과 프로게스테론 수용체의 출현에 대해 매개체 단백질이 생성되기 시작합니다. 이 인자는 막의 태반 표면에 위치한 CD56 + 세포에 의해 생성됩니다.
PIBP의 면역학적 효과는 세포 및 체액성 면역 기전 모두와 관련이 있습니다. 세포 수준의 PIBP는 T 헬퍼 림프구에서 사이토카인 합성에 영향을 미칩니다. 정상적인 임신에서는 TX2와 사이토카인 생성이 증가하는 방향으로 이동하는 반면 TX1은 감소합니다. 이 메커니즘은 임신 유지에 기여합니다.
PIBP가 있는 경우 활성화된 림프구는 없는 경우보다 8배 더 많은 사이토카인 TX2(IL-2)를 생성합니다. TX2 사이토카인 생성의 증가는 면역글로불린 생성의 증가를 수반하고 체액성 면역에 영향을 미친다.
PIBP가 동물에게 투여되었을 때 면역글로불린의 새로운 하위 그룹인 비대칭 항체의 출현이 주목되었습니다. 이들 항체는 항원에 결합할 수 있고, 동일한 특이성의 항체와 경쟁하고, 항체를 "차단"하는 역할을 할 수 있습니다. 따라서 그들은 배아를 보호하고 산모의 면역 체계에 의해 파괴되는 것을 방지합니다. 임산부의 경우 PIBP의 발현과 비대칭 분자(IgG)의 수 사이에 직접적인 관계가 결정됩니다. 임신이 없는 경우 PIBP 수치와 비대칭 항체 수가 적습니다.
PIBP는 임신 초기부터 여성의 혈액에 나타납니다. 농도가 증가하여 임신 40주에 최대에 도달합니다. PIBP의 함량은 출산 후 급격히 떨어집니다. PIBP는 효소 면역 분석에 의해 결정됩니다. 유산 중 및 임신 중이 아닐 때 낮은 PIBP 수치가 결정됩니다.
PIBP의 작용 메커니즘 연구에 전념한 연구 결과, 이 물질은 다음과 같은 것으로 나타났습니다.
- 사이토카인의 균형에 영향을 미쳐 TX1 사이토카인의 생산이 감소하고 TX2 사이토카인의 수준이 증가합니다.
- 자연 살해 세포의 활동을 감소시키고 정상적인 임신 결과를 보장합니다.
프로게스테론 수용체의 차단은 PIBP 생성을 감소시켜 TX1 사이토카인 생성을 증가시키고 자연 살해 세포를 증가시키며 자연 유산을 시작합니다.
시험관 내 및 생체 내 실험에서 내인성 프로게스테론 또는 그 유도체(dydrogesterone, duphaston)로 프로게스테론 수용체를 자극하면 PIBP의 생성을 유도하고 산모의 몸에서 배아를 보호하는 것으로 나타났습니다.
현재, 태아가 산모의 몸에 의해 거부되는 세 가지 주요 경로가 설명되었습니다.
동종 반응.대칭(세포독성) 항체는 배아 항원(FAB-구조)에 결합한 다음 보체 시스템이 항원의 Fc-구조에 의해 활성화됩니다. 결과적으로 세포 독성, 식세포 반응이 발생하고 결과적으로 배아가 파괴됩니다.
TX1에 의한 배아 파괴 메커니즘. 이 메커니즘은 사이토카인에 의해 매개됩니다: TNF α, IFN γ 및 IL-2, -12, -18. 모체 면역계의 유산 반응의 모든 경우에 TX1의 림프구 반응이 TX2에 의한 모체의 림프구 보호 반응보다 우세합니다.
자연 살해 세포의 활동 증가. 이 세포는 TX1에 의해 방출되는 IL-2 및 TNF α의 영향으로 LAK 세포로 전환됩니다.
배아 거부 메커니즘에 관한 데이터를 고려하여 체내에서 생존 능력을 유지하려면 반대 과정이 제공되어야 한다고 결론지었습니다. 따라서 배아를 보호하기 위한 면역 조절에는 세 가지 보호 경로도 포함됩니다.
태아의 항원에 구조에 맞지 않고 완전히 결합하지 않는 비대칭 항체가 도입되어 보체 시스템 캐스케이드가 시작되지 않습니다.
TX2 활성화의 효과가 우세하고 보호 사이토카인이 방출되고 TX1 활성이 억제됩니다.
TNF α 및 IL-2의 방출이 없고 킬러 세포는 배아 LAK 세포로 형질전환되지 않습니다.
배아를 보호하는 방향으로 면역 반응을 재구성하는 열쇠는 위에서 설명한 과정을 제공하는 PIBP 생성의 자극입니다.
다수의 연구에서 프로게스테론은 세포독성 TX1의 활성화 및 증식, 킬러 세포의 활성 및 γ-IFN, IL-2, TNF α의 생성을 크게 차단 및 억제하는 것으로 나타났습니다. 따라서 이 호르몬은 천연 면역 억제제. 프로게스테론은 TX1 사이토카인의 생성을 억제하고 TX2 사이토카인의 생성을 자극하기 때문에, TX1 사이토카인의 유병률로의 이동이 체내에서 관찰되는 경우 원인을 알 수 없는 반복 유산이 있는 여성에서 프로게스테론 또는 그 유사체를 사용하는 것이 제안되었습니다.
내인성 프로게스테론 또는 디드로게스테론(듀파스톤)으로 프로게스테론 수용체를 자극하면 PIBP의 생성이 자극되고, 이는 차례로 사이토카인의 균형에 영향을 주어 TX1 사이토카인의 생성과 자연 살해 세포의 수를 감소시키는 것으로 나타났습니다.
문헌에 따르면 자연 유산을 예방하고 임신 초기를 유지하는 데 중요한 역할은 프로게스테론 수용체에 미치는 영향입니다. 이와 관련하여 프로게스테론은 임신을 준비하고 자연 유산을 예방하기 위해 처방됩니다. 호르몬의 면역 조절 효과는 자궁 내막의 정상적인 기능을 유지하고 기능 상태를 안정화하며 자궁 근육에 대한 이완 효과를 유지하는 데 중요합니다. 프로게스테론의 보호 효과, 특히 자궁 내막 긴장도의 안정화 및 감소는 자궁 내막 세포에 의한 프로스타글란딘 생성 감소와 사이토카인 및 기타 염증 매개체의 방출 차단의 결과로 믿어집니다.
- 생식기의 유기적 병리
유산 중 생식기의 유기적 병리학은 선천적 및 후천적의 두 가지 유형이 있습니다.
선천적 병리(기형):
- 뮐러관 파생물의 기형;
- ICN;
- 자궁 동맥의 발산 및 분기의 기형.
획득한 병리학:
- ICN;
- 아셔만 증후군;
- 자궁 근종;
- 자궁 내막증.
자궁 기형으로 인한 임신 종료의 메커니즘은 난자 이식 과정의 위반, 혈관 형성 감소로 인한 자궁 내막의 부적절한 분비 변형, 내부 생식기의 밀접한 공간 관계, 자궁의 기능적 특징과 관련이 있습니다. , 유아 자궁의 흥분성 증가. 종료의 위협은 임신의 모든 단계에서 관찰됩니다.
자궁 내 중격의 경우 자연 유산의 위험은 60%입니다. 유산은 임신 2분기에 발생할 가능성이 더 높습니다. 배아가 중격 부위에 이식되면 임신 첫 번째 삼 분기에 낙태가 발생합니다. 이는이 부위의 자궁 내막의 열등감과 태반 과정의 위반으로 설명됩니다.
자궁 동맥의 분비 및 분기의 이상은 착상된 배아 및 태반으로의 혈액 공급 장애를 초래하여 결과적으로 자연 유산을 초래합니다.
자궁내 유착은 여성의 60-80%에서 낙태의 원인이며 유착의 위치와 심각도에 따라 다릅니다.
자궁 근종이 있는 상태에서 습관성 자연 유산의 병인은 절대적 또는 상대적인 프로게스테론 충분, 자궁근의 생체전기 활성 증가, 자궁 수축 복합체의 효소 활성 증가, 근종 결절의 영양실조와 관련이 있습니다.
생식기 자궁내막증에서 습관성 자연유산의 발병기전은 완전히 이해되지 않았으며 아마도 면역 장애 및 자궁내막 및 자궁근종의 병리학적 상태와 관련된 자궁선근증과 관련될 수 있습니다.
자궁 및 자궁 경관의 기형 및 기타 병리학 적 상태의 진단은 기억 상실 데이터, 부인과 검사, 자궁 난관 조영술, 초음파 스캔, 자궁경 검사 및 복강경 검사 결과를 기반으로 설정됩니다. 현재 습관성 자연 유산을 일으키는 대부분의 유기 병리학은 자궁경 수술의 도움으로 치료됩니다. 자궁경 검사 중에 점막하 근종 결절을 제거하고 자궁 내 유착을 파괴하고 자궁 내 중격을 제거 할 수 있습니다. 자궁 내 유착 및 자궁 중격이 있는 경우, 경경부 메트로성형술도 초음파 제어하에 수행됩니다.
Ithymic-cervical sufficiency는 더 빈번하고 심한 자궁 내 개입과 낙태 및 출산 중 자궁 경부의 외상성 손상의 결과입니다. ICI의 발생률은 7.2~13.5%이며, 이 병리학 발병의 상대적 위험은 유도된 유산의 수가 증가함에 따라 증가합니다.
ICI의 경우 임신은 일반적으로 멸종 위기에 처한 증상 없이 진행됩니다. 임산부는 불만이 없으며 촉진은 자궁의 정상적인 색조를 나타냅니다. 질 검사로 자궁 경부의 단축 및 연화가 결정되고 자궁 경관은 내부 인두 영역을 넘어 손가락을 자유롭게 통과합니다. 거울에서 볼 때 가장자리가 헐렁한 외부 자궁 경부가 보이며 태아 방광 탈출이 가능합니다. 자궁 내 압력이 증가하면 막이 확장 된 자궁 경관으로 돌출되어 감염되고 열립니다. ICI가있는 경우 임신 종료는 일반적으로 II 및 III 삼 분기에 발생하며 양수 배출로 시작됩니다.
현재 내분비 장애(황체기 결손, 안드로겐과잉증)에서 발생하는 기능성 ICI의 빈도가 증가하는 경향이 있습니다.
ICI 진단에는 기억 상실 데이터 및 검사 데이터 외에도 특별 검사가 포함됩니다.
ICI의 외과 적 치료는 다음과 같은 경우에 수행됩니다.
- 임신 이외의 기질적 기원의 ICI를 검출할 때;
- 진행성 자궁 경부 기능 부전의 징후가있는 경우 (변화 - 일관성, 연약함의 출현, 자궁 경부의 단축);
- 외부의 "틈새"와 내부 인두의 개방이 점진적으로 증가합니다.
- 임신 II 및 III 삼 분기에 자연 유산 또는 조산의 병력이 있는 경우.
ICI(자궁경부의 봉합사)를 외과적으로 제거하는 방법은 수술 산부인과 매뉴얼에 자세히 설명되어 있습니다. 태아 방광 탈출, 낮은 태반 및 다태 임신으로 자궁 경부를 봉합하는 문제는 각 특정 임상 상황에서 개별적으로 결정해야합니다.
자궁 경부에 원형 봉합사를 부과하는 것에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.
- 중단 위협의 징후;
- 임신이 금기인 질병;
- 자궁 경부의 반흔 기형, 깊은 파열, 자궁 경부의 급격한 단축;
- 파토의 존재
유산의 증상
유산의 증상은 다음과 같습니다.
- 출혈 증가
- 경련
- 하복부 통증
- 온도 상승
- 약점
- 토하다
- 허리 통증
이러한 증상을 스스로 발견하면 즉시 산부인과 의사에게 연락하십시오.
유산 진단
유산은 대부분의 환자가 동시에 여러 원인의 조합을 갖는 다인성 질환입니다. 이와 관련하여 이 그룹의 환자에 대한 검사는 포괄적이어야 하며 모든 현대적인 임상, 도구 및 실험실 방법을 포함해야 합니다. 이러한 환자들을 검사할 때 자연유산의 원인을 규명할 뿐만 아니라, 이후의 유산을 방지하기 위해 생식기관의 상태를 평가하는 것이 필요합니다.
임신 전 검사
기억 상실증에는 유전성, 종양학 체세포 질환, 신경 내분비 병리학의 존재에 대한 설명이 포함됩니다. 부인과 병력은 생식기의 염증성 질환, 바이러스 감염, 치료 방법, 특히 월경 및 생식 기능(낙태, 출산, 복합 유산을 포함한 자연 유산), 기타 부인과 질환 및 외과적 개입의 존재를 나타냅니다.
임상 검사는 검사, 피부 상태의 평가, 체질량 지수에 따른 비만도, 갑상선 상태의 평가로 구성됩니다. 다모증 수에 따라 다모증의 정도가 결정되고 내부 장기의 상태와 부인과 상태가 평가됩니다. 난소의 기능 상태, 배란의 유무는 직장 온도와 월경 달력의 데이터에 따라 분석됩니다.
실험실 및 도구 방법연구는 다음과 같다.
- 자궁 난관 조영술 - 월경주기의 17-23 일에 수행되며 자궁 기형, 자궁 내 유착, ICI를 배제 할 수 있습니다.
초음파 - 난소의 상태, 자궁 근종 낭종의 존재, 선근증을 평가하는 동안. 자궁 내막의 상태를 명확히하십시오 : 만성 자궁 내막염, 폴립, 자궁 내막 증식.
감염 검사. 요도, 자궁 경관 및 질의 도말에 대한 현미경 검사, PCR 진단, 자궁 경관 내용물의 세균학적 검사, 바이러스 보균자 검사(섹션 8.3.2 참조)가 포함됩니다.
호르몬 연구. 그것은 규칙적인 월경과 함께 월경주기의 5-7 일째에, 희박 및 무월경 환자에서 어느 날에 수행됩니다. 프로락틴, LH, FSH, 테스토스테론, 코티솔, DHEA-설페이트, 17-하이드록시프로게스테론의 함량이 결정됩니다. 프로게스테론은 주기의 I 단계에서 5-7일, 주기의 II 단계에서 직장 온도 상승의 6-7일에 규칙적인 월경 주기를 가진 여성에서만 결정됩니다. 부신 안드로겐과다증이 있는 환자에서 적절한 치료 용량을 결정하기 위해 덱사메타손을 사용한 소량의 검사가 수행됩니다.
유산의 자가면역 기원을 명확히 하기 위해 루푸스 항원, 항-hCG, 항카디오리핀 항체의 존재를 확인하고 지혈 시스템의 특징을 분석합니다.
배우자 검사에는 유전력, 체세포, 특히 신경 내분비 질환의 존재, 확장 된 정자 분석, 면역 및 염증 요인의 설명이 포함됩니다.
자궁 내 병리 및 / 또는 자궁 내막의 병리가 의심되는 경우 자궁경 검사의 통제하에 별도의 진단 소파가 수행됩니다.
자궁 근종 및 경화 다낭성 난소가있는 작은 골반의 생식기 자궁 내막증, 난관 병리 및 유착이 의심되는 경우 수술 복강경 검사가 필요합니다.
검사 후 확인된 유산 요인에 따라 일련의 치료 조치가 계획됩니다.
임신 중 검사
임신 중 모니터링은 임신이 시작된 직후에 시작되며 다음과 같은 연구 방법이 포함됩니다.
- 초음파 스캐닝;
- 혈액 내 hCG의 주기적 측정;
- DHEA/DHEA-설페이트의 측정;
- 필요한 경우 심리학자 및 심리 치료사와 상담하십시오.
유산의 치료
유산이 완료되고 자궁이 깨끗하면 일반적으로 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 때로는 자궁이 완전히 정화되지 않은 다음 자궁강을 긁는 절차가 수행됩니다. 이 과정에서 자궁이 열리고 그 안에 있는 태아나 태반의 잔해가 조심스럽게 제거됩니다. 소파술의 대안은 신체가 자궁 내용물을 거부하도록 하는 특정 약물입니다. 이 방법은 수술을 기피하고 건강이 안정적인 분들에게 이상적입니다.
예측
이전의 결과에 따라 자연 유산의 이력이 있는 여성의 후속 임신 과정 예측.
이와 관련하여 가장 유망한 것은 자궁, 내분비 및 면역 인자의 유기적 병리학을 가진 여성인 것으로 나타났습니다.
결론적으로, 임신 전, 특히 자연 유산 후 여성에 대한 철저하고 완전한 검사, 유산의 원인에 대한 가장 정확한 진단, 시기 적절하고 병리학적으로 입증된 치료, 임신 중 동적 모니터링이 임신 중 발생 위험을 크게 줄일 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 임신 중절 및 자녀 상실의 위협.
유산 예방
예방유산의 원인을 파악하고 이후의 임신에 대비하기 위한 재활치료를 시행하기 위한 철저한 산부인과 진찰로 구성되어 있습니다. 산전 진료소의 검사에는 임신이 금기인 생식기 질환을 확인하기 위해 치료사와 상담하는 것이 포함됩니다. 자궁 기형, 자궁 내 유착, 협부 자궁 경부 기능 부전을 배제하기 위한 메트로난관조영술 및/또는 자궁경 검사; 호르몬 균형을 평가하기 위한 기능적 진단 검사; 자궁 경관 내용물의 세균학적 검사, 톡소플라스마증, 거대 세포 바이러스 등의 검사, 혈액형 및 Rh 인자 결정. 유산 이력이 있는 여성 검사의 필수 구성 요소는 정자 연구를 포함하여 남편의 건강을 평가하는 것입니다. 검사의 첫 번째 단계에서 유산의 이유가 확인되지 않으면 여성은 호르몬, 유전 유전학 연구가 수행되는 산전 진료소 또는 폴리 클리닉의 전문 사무실로 보내집니다. 유산의 이유가 여전히 불분명하다면 내분비계, 면역계 및 기타 특수 연구가 수행되는 전문 기관이나 병원에서 검사가 필요합니다.
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실제 산과의 가장 중요한 문제 중 하나는 유산이 가장 먼저 차지하는 곳 중 하나입니다. 그 빈도는 20 %, 즉 거의 모든 5 번째 임신이 유산되며, 수많은 고효율에도 불구하고 감소하는 경향이 없습니다. 지난 몇 년 동안 개발된 진단 및 치료 방법. 통계에는 많은 수의 초기 및 무증상 유산이 포함되지 않은 것으로 믿어집니다. 단기간에 산발적인 임신 중절은 배아의 비정상 핵형이 높은 빈도(최대 | 60%)를 갖는 자연 선택의 징후로 많은 연구자들에 의해 고려됩니다. 습관적인 유산(자녀 없는 결혼)은 기혼 부부의 3-5%에서 관찰됩니다. 습관적인 유산으로 배아의 비정상적인 핵형의 빈도는 산발적 유산보다 훨씬 낮습니다. 두 번의 자연 유산 후 후속 임신의 중단 빈도는 이미 20-25%, 3-30-45%입니다. 유산 문제를 다루는 대부분의 전문가들은 이제 두 번의 연속 유산으로 부부를 습관성 유산으로 분류하기에 충분하다는 결론에 도달하고 의무적 인 검사와 임신 준비를위한 일련의 조치가 뒤 따릅니다.
유산- 수정에서 37주까지의 기간에 자발적인 중단. 세계 관행에서 조기 임신 상실(수태에서 22주까지)과 조산(22주에서 37주까지)을 구별하는 것이 관례입니다. 조산은 22주에서 27주 사이의 임신 시기를 고려하여 3개의 그룹으로 나뉩니다. 매우 이른 조산, 28주에서 33주 사이의 조기 조산, 임신 34주에서 37주 사이인 조산입니다. 이 구분은 임신 기간 동안 신생아에 대한 종료 이유, 치료 전술 및 임신 결과가 다르기 때문에 상당히 정당합니다.
임신 전반기의 경우 22주 이후 임신의 경우와 해고 사유, 관리 방법, 치료 방법이 훨씬 다르기 때문에 모든 것을 하나의 그룹(초기 유산)으로 묶는 것은 완전히 비합리적이다.
우리나라에서는 조기 유산과 후기 유산, 22-27 주에 임신 중절, 28-37 주에 조산을 구별하는 것이 일반적입니다. 12주 이전의 조기 임신 손실은 전체 손실의 거의 85%를 차지하며, 임신 기간이 짧을수록 더 자주 배아가 먼저 죽고 그 다음 중절의 증상이 나타납니다.
임신 중절의 이유는 매우 다양하며 종종 여러 병인 요인이 조합되어 있습니다. 그럼에도 불구하고 첫 번째 삼 분기의 임신 종료에는 두 가지 주요 문제가 있습니다.
첫 번째 문제는 태아 자체의 상태와 새로 발생하거나 부모로부터 유전되는 염색체 이상입니다. 호르몬 질환은 배아의 염색체 이상으로 이어져 난포 성숙 과정, 감수 분열 과정, 난자 유사 분열, 정자의 장애를 유발할 수 있습니다.
두 번째 문제는 자궁 내막의 상태, 즉 호르몬, 혈전 성, 면역 장애, 바이러스, 미생물의 자궁 내막에 지속되는 만성 자궁 내막염의 존재와 같은 여러 가지 이유로 인한 병리학 적 특성입니다. - 염증성 사이토카인, 활성화된 면역 세포의 함량이 높습니다.
그러나 문제의 첫 번째 그룹과 두 번째 그룹 모두에는 착상 및 태반 과정의 위반, 태반의 비정상적인 형성이 있으며, 이는 결과적으로 임신 중절로 이어지거나 태반 기능 부전으로 진행됩니다. 태아 발달 지연 및 자간전증 및 기타 임신 합병증의 발생.
이와 관련하여 습관성 유산의 원인에는 크게 6가지 그룹이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 유전적 장애(부모로부터 유전되거나 새로 발생);
- 내분비 장애(황체기 부전, 안드로겐 과다증, 당뇨병 등);
- 전염성 이유;
- 면역학적(자가면역 및 동종면역) 장애;
- 혈전성 장애(후천성, 자가면역 장애와 밀접하게 연관됨, 선천성);
- 자궁의 병리학 (기형, 자궁 내 유착, 협부 자궁 경부 기능 부전).
임신의 각 단계에는 고유한 고통점이 있으며, 대부분의 여성에게 이것이 낙태의 주요 원인입니다.
임신이 종료되었을 때 최대 5-6주
주요 이유는 다음과 같습니다.
1. 부모의 핵형의 특징 (염색체의 전위 및 역전). 반복 유산의 원인 구조의 유전 적 요인은 3-6 %입니다. 초기 임신 손실의 경우, 우리의 데이터에 따르면 부모의 핵형 이상이 8.8%의 경우에서 관찰됩니다. 부모 중 한 사람의 핵형에서 균형 잡힌 염색체 재배열이 있는 상태에서 불균형 염색체 이상이 있는 아이를 가질 확률은 1-15%입니다. 데이터의 차이는 재배열의 성격, 관련 세그먼트의 크기, 보인자의 성별 및 가족력과 관련이 있습니다. 부부가 병리학적 핵형을 가지고 있는 경우 부모 중 한 사람이라도 임신 중 산전 진단이 권장됩니다(태아의 염색체 이상 위험이 높기 때문에 융모막 생검 또는 양수천자).
2. 최근 몇 년 동안, 생식에서 HLA 시스템의 역할, 어머니의 면역 공격으로부터 태아를 보호하기, 임신에 대한 내성 형성에 대한 역할에 세계에서 많은 관심이 기울여졌습니다. 조기 유산이 있는 부부의 남성이 운반하는 특정 항원의 부정적인 기여가 확인되었습니다. 여기에는 HLA 클래스 I 항원 - B35(p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
3. 초기 임신 손실의 면역학적 원인은 여러 장애, 특히 높은 수준의 전염증성 사이토카인, 활성화된 NK 세포, 자궁내막의 대식세포 및 인지질에 대한 항체의 존재로 인한 것으로 확인되었습니다. 포스포세린, 콜린, 글리세롤, 이노시톨에 대한 높은 수준의 항체는 조기 임신 손실을 초래하는 반면, 루푸스 항응고제 및 카디오리핀에 대한 높은 수준의 항체는 혈전성 장애로 인한 임신 후기의 자궁내 태아 사망을 동반합니다. 높은 수준의 전염증성 사이토카인은 배아에 직접적인 배아독성 영향을 미치고 융모막 형성부전을 유발합니다. 이러한 조건에서는 임신을 유지할 수 없으며 낮은 수준의 사이토카인에서도 임신이 지속되면 일차 태반 기능 부전이 형성됩니다. 큰 과립 자궁내막 림프구 CD56은 배아 이식 시 자궁내막에 있는 면역 세포의 전체 인구의 80%를 구성합니다. 그들은 영양막의 침입에 중요한 역할을 하고, 프로게스테론 유도 차단 인자의 방출과 차단 항체 생성에 대한 TP2의 활성화로 인해 임신에 대한 내성의 발달과 함께 산모의 면역 반응을 변화시킵니다. 성장 인자와 전염증성 사이토카인의 생산을 보장하며, 이들의 균형은 영양막 침습 및 태반 형성에 필요합니다.
4. 반복적인 유산과 IVF 후 임신 발달에 실패한 여성의 경우 공격적인 LNK 세포, 이른바 림포카인 활성화 세포(CD56 + 16 + CD56 + 16 + 3 +)의 수치가 급격히 증가합니다. , 이는 후자의 유행과 국소 혈전성 장애 및 낙태의 발달에 대한 조절 및 전염증성 사이토카인 간의 불균형을 초래합니다. 매우 자주, 자궁 내막에 LNK 수치가 높은 여성은 자궁 혈관의 혈류 장애가 있는 얇은 자궁 내막을 가지고 있습니다.
습관적인 임신 중절로 7-10주에 주요 원인은 호르몬 장애입니다.
1. 모든 기원의 황체기의 부족,
2. 모낭 형성 장애로 인한 안드로겐 과다증,
3. 우성 난포를 선택하는 단계의 저에스트로겐증,
4. 부적절한 발달 또는 과숙 난모세포,
5. 황체의 부적절한 형성,
6. 자궁내막의 불완전한 분비 변형.
이러한 장애의 결과로 영양막의 열등한 침습과 열등한 융모막의 형성이 발생합니다. 호르몬 장애로 인한 자궁 내막 병리는
항상 혈액 내 호르몬 수치에 의해 결정됩니다. 자궁 내막의 수용체 장치가 파괴 될 수 있으며 수용체 장치의 유전자가 활성화되지 않을 수 있습니다.
반복되는 유산으로 10주 이상의 기간 동안 임신 발달의 주요 원인은 다음과 같습니다.
1.자가 면역 문제,
2. 밀접하게 관련된 혈전성, 특히 항인지질 증후군(APS). APS를 치료하지 않으면 임산부의 95 %에서 태아가 혈전증, 태반 경색, 박리, 태반 기능 부전의 발달 및 자간전증의 조기 징후로 인해 사망합니다.
반복적인 유산을 초래하는 임신 중 혈전성 질환에는 유전적으로 결정된 다음과 같은 형태의 혈전성 질환이 포함됩니다.
-항트롬빈 III 결핍,
- 인자 V 돌연변이(레이딘 돌연변이),
- 단백질 C 결핍,
- 단백질 S 결핍,
- 프로트롬빈 유전자 G20210A의 돌연변이,
- 고호모시스테인혈증.
유전성 혈전증에 대한 검사는 다음과 같은 경우에 시행됩니다.
- 40세 미만의 친척에게 혈전색전증이 있는 경우,
- 환자 및 가까운 친척에서 재발성 혈전증이 있는 40세 미만의 정맥 및/또는 동맥 혈전증의 불명확한 에피소드,
- 임신 중, 출산 후 혈전색전성 합병증이 있는 경우(반복적인 유산, 사산, 자궁 내 성장 지연, 태반 조기 박리, 자간전증의 조기 발병, HELLP 증후군),
- 호르몬 피임법을 사용할 때.
치료는 항혈소판제, 항응고제, 고 호모시스테인 혈증 - 엽산, B 비타민의 임명으로 수행됩니다.
임신 중 15-16주 후 전염성 기원의 유산 (임신성 신우 신염)의 원인, 협부 자궁 경부 기능 부전이 전면에 나타납니다. 이 기간 동안 임산부의 국소 면역 억제 특성과 관련하여 칸디다증, 세균성 질염 및 진부 대장염이 종종 감지됩니다. 협부 - 자궁 경부 부전이있는 상태에서 상승하는 감염은 양수의 조기 파열과 감염 과정의 영향으로 자궁 수축 활동의 발달로 이어집니다.
이것조차도 결코 작은 이유 목록이 임신 중에 이러한 문제를 해결하는 것이 불가능하다는 것을 보여줍니다. 중단의 원인과 병인을 이해하는 것은 임신 전 부부에 대한 철저한 검사를 기반으로 만 가능합니다. 그리고 검사를 위해 현대 기술, 즉 유전, 면역학, 지혈학, 내분비학, 미생물학 등 매우 유익한 연구 방법이 필요합니다. 지혈도를 읽고 이해할 수있는 의사의 높은 전문성도 필요합니다. 면역 그램, 이러한 데이터를 기반으로 유전자 마커 병리에 대한 정보를 이해하고 증상 (비효과적인) 치료보다는 병인 및 병인을 선택하십시오.
가장 큰 논쟁은 발생하는 문제로 인해 발생합니다. 재태 연령 22-27주에 ... WHO 권고에 따르면 이 재태 연령을 조산이라고 합니다. 그러나 22-23주에 태어난 어린이는 실제로 생존하지 않으며 많은 국가에서 24주 또는 26주에 출산하는 것을 조산으로 간주합니다. 결과적으로 조산율은 국가마다 다릅니다. 또한 이 기간 동안 태아의 핵형 검사 결과에 따라 초음파 데이터에 따라 가능한 태아 기형이 지정되고 의학적 이유로 임신 중절이 수행됩니다. 이러한 경우가 조산으로 인한 것이며 주산기 사망률에 포함될 수 있습니까? 종종 출생 시 태아의 체중은 재태 연령의 지표로 사용됩니다. 태아의 체중이 1000g 미만이면 임신 중단으로 간주됩니다. 그러나 임신 33주 미만 어린이의 약 64%는 임신 연령에 해당하지 않는 자궁 내 성장 지연 및 출생 체중을 가지고 있습니다.
재태 연령은 체중보다 조산아의 분만 결과를 더 정확하게 결정합니다. 센터에서 임신 22-27주에 임신 손실에 대한 분석에 따르면 낙태의 직접적인 주요 원인은 협부-경부 부전, 감염, 양막 탈출, 조기 물의 삼출, 동일한 감염 합병증 및 기형을 갖는 다태 임신입니다.
이러한 임신 단계에서 태어난 아기를 간호하는 것은 매우 복잡하고 비용이 많이 드는 문제로 막대한 재료비와 의료진의 높은 전문성이 요구됩니다. 위의 임신 기간에서 조산을 계산하는 많은 국가의 경험에 따르면 이 기간 동안 주산기 사망률이 감소하면 아동기 장애도 같은 양만큼 증가합니다.
임신 기간 28-33주 모든 조산의 약 1/3을 구성하고 나머지는 34-37주에 조산에 해당하며 태아의 결과는 만삭 임신의 결과와 거의 비슷합니다.
임신 중절의 직접적인 원인에 대한 분석에 따르면 조산의 최대 40%는 감염의 존재로 인한 것이고, 출생의 30%는 양수의 조기 파열로 인해 발생하며, 이는 종종 상행 감염으로 인한 것이기도 합니다.
협심증-경부 부전은 조산의 원인 중 하나입니다. 질식 초음파의 방법으로 자궁 경부의 상태를 평가하는 실습에 대한 소개는 자궁 경부의 능력 정도가 다를 수 있으며 종종 협부 - 자궁 경부 부전이 임신 후기에 나타나며 이는 탈출증으로 이어집니다. 태아 방광, 감염 및 분만 개시.
조산의 또 다른 중요한 원인은 임신에서 태반 기능 부전, 생식기 질환 및 혈전 성 장애의 발달로 인한 만성 태아 고통입니다.
다태 임신으로 자궁이 과도하게 늘어나는 것은 새로운 생식 기술을 사용한 후 여성의 조산과 매우 복잡한 임신의 원인 중 하나입니다.
조산의 원인에 대한 지식 없이는 성공적인 치료가 불가능합니다. 따라서 다른 작용 기전의 토콜리틱 제제가 40년 이상 세계 관행에서 사용되었지만 조산의 빈도는 변하지 않습니다.
전 세계 대부분의 주산기 센터에서 조산의 40%만이 자연적이며 질 산도를 통과합니다. 다른 경우에는 복부 전달이 수행됩니다. 태아의 출산 결과, 임신 중절 수술로 인한 신생아 이환율은 자연 조산 신생아의 출산 결과와 크게 다를 수 있습니다. 따라서 우리의 데이터에 따르면 28-33주의 기간 동안 96명의 조산을 분석할 때, 그 중 17명은 자연적이었고 79명은 제왕 절개로 종료되었으며, 태아에 대한 분만의 결과는 달랐습니다. 자연분만의 사산율은 41%였고 제왕절개술은 1.9%였다. 초기 신생아 사망률은 각각 30%와 7.9%였습니다.
조산이 아이에게 불리한 결과를 가져온다는 점을 감안할 때 전체 임산부 수준에서 조산을 예방하는 문제에 더욱 주의를 기울일 필요가 있다. 이 프로그램에는 다음이 포함되어야 합니다.
유산 및 임신 이외의 주산기 손실의 위험이 있는 여성의 검사 및 임신을 위한 배우자의 합리적인 준비;
- 임신 중 감염성 합병증의 통제: 세계적으로 인정
의사를 처음 방문할 때 감염에 대한 스크리닝을 한 다음 매월 세균뇨 및 그람 도말 검사를 실시합니다. 또한 자궁 내 감염의 초기 징후 (경추 점액의 피브로넥틴 IL-6, 혈액의 TNFα IL-IB 등)의 마커를 결정하려는 시도가 이루어지고 있습니다.
- 협부 자궁 경부 기능 부전의 적시 진단 (경질 센서가있는 초음파, 자궁 경부의 수동 평가 최대 24 주, 다태 임신 최대 26-27 주) 및 적절한 치료 - 항균, 면역 요법;
- 위험 그룹의 첫 번째 삼 분기부터 태반 기능 부전 예방, 혈전 성 장애의 통제 및 치료, 생식기 병리학의 합리적인 치료;
- 전체 인구 수준에서 임산부 관리의 질을 향상시켜 조산을 예방합니다.
테스트에서 두 개의 소중한 줄무늬와 산부인과 의사의 임신 시작 확인은 여성을 행복하게 만듭니다. 그러나 9개월은 긴 기간이며 불행히도 항상 좋게 끝나는 것은 아닙니다. 모든 임산부에게 가장 끔찍한 타격은 아이를 잃는 것입니다. 결국, 즐거운 문제로 가득 찬 가장 오랫동안 기다려온 기간이 인생에서 중단되었습니다.
불행히도 통계는 숫자로 고무적이지 않으며 반복 유산으로 진단되는 환자의 수가 급격히 증가하고 있습니다.
반복 유산이란 무엇입니까: 정의
세계보건기구의 정의에 따르면, "유산"의 진단은 여성이 최대 22주 동안 최소 3번의 유산을 했을 때 내려집니다. 이것이 나중에 발생하면 의사는 이미 조산에 대해 이야기하고 있습니다. 차이점은 첫 번째 경우에는 아기의 생명을 위해 싸우는 것이 의미가 없고 두 번째 경우에는 어린이의 생명을 구할 기회가 있다는 것입니다.
그러나 오늘날 많은 의사들은 반복적인 유산을 진단하기에 두 번의 연속적인 사고로 충분하다는 데 동의합니다. 그럼에도 불구하고 이 상황에서 포기해서는 안 됩니다. 대부분의 경우 포괄적 인 진단과 유능한 치료는 부부가 모든 어려움을 극복하고 원하는 결과를 얻을 수 있도록 도와줍니다. 부모가됩니다.
원인 및 위험군
몇 가지 요인이 자발적인 낙태를 유발할 수 있습니다.
- 유전 장애. 통계에 따르면 염색체 이상이 낙태의 가장 흔한 원인입니다. 이것은 70%의 경우에 발생하며 대부분이 "결함 있는" 생식 세포가 수정 과정에 관여했기 때문에 발생합니다. 인간 게놈은 23쌍의 염색체로 구성되어 있습니다. 그러나 생식 세포의 수가 적거나(22), 반대로 더 많은 경우(24)가 있습니다. 이러한 상황에서 태아의 발달은 염색체 이상으로 발생하며 이는 임신 중절로 확실히 끝납니다.
- 해부학 적 이유. 이 그룹에는 자궁 발달의 선천적 기형(장기의 불규칙한 모양, 자궁에 격막의 존재 등), 후천적인 해부학적 결함(자궁 내 유착, 자궁강을 변형시키는 양성 형성(근종, 섬유종, 섬유종)), 협착 - 경추 부전).
- 내분비 질환. 갑상선 질환, 난소 및 태반 기능 부전, 부신 기능 장애는 호르몬 불균형을 유발합니다. 생물학적 활성 물질의 결핍 또는 과잉은 조기 유산의 빈번한 원인이 됩니다.
- 면역 장애. 모든 인체는 다양한 감염과 싸우는 데 도움이 되는 항체를 생성합니다. 그러나 때로는 항체가 임산부의 몸에 형성되어 "그들의"세포를 파괴하기 시작합니다. 이 과정은 임산부에게 많은 건강 문제를 일으키고 자연 유산의 가능성을 높입니다.
- 전염병 . 임신 중 생식기의 감염은 자궁 점막의 염증뿐만 아니라 종종 임신의 발달을 방해하는 태아와 태반의 감염의 원인이 됩니다. 그렇기 때문에 의사는 계획된 수태 전에 검사를 받고 생식 기관의 전염병을 치료할 것을 권장합니다.
- 혈전증. 혈액 응고 시스템을 위반하는 병리학 적 상태. 친척 중 심장 혈관계에 문제가 있는 사람(정맥 부전, 심장 마비, 고혈압, 뇌졸중)이 있는 경우 임신 중에 여성이 혈전증에 걸릴 위험이 있습니다. 이 질병으로 태반에 미세 혈전이 형성되어 혈액 순환을 방해하여 결과적으로 유산으로 이어질 수 있습니다.
의학적 요인 외에도 생물학적 및 사회적 원인도 낙태에 영향을 줄 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 가족 생활에 대한 불만;
- 낮은 사회적 지위와 그에 따른 낮은 물질적 소득;
- 산업 재해;
- 너무 이른 나이(20세 이전) 또는 늦은(35세 이후);
- 부적절한 영양;
- 나쁜 습관;
- 불리한 생태 거주 지역.
치료
고도로 전문적인 의사에게 적시에 의뢰하는 것이 성공적인 임신의 열쇠입니다. 따라서 자연 유산과 같은 문제에 직면하면 전문의 방문을 지연하지 마십시오. 치료는 주로 병리학 적 과정의 원인에 달려 있습니다. 그것을 확인하려면 부부는 반드시 완전한 건강 진단을 받아야합니다. 유산 요인이 밝혀진 후에야 의사가 가장 효과적인 치료 방법을 선택할 것입니다.
원인이 유전적 측면의 선천적 장애인 경우 의사는 기증자 생식 세포(혼자 또는 정자, 염색체 수 또는 구조에 오류가 있는 배우자에 따라 다름)를 사용하는 IVF 방법을 권장할 수 있습니다. ).
자궁 구조에 해부학 적 이상이있는 경우 임신 전반에 걸쳐 전문의의 후속 관찰로 구조적 변화를 제거해야합니다. 원인이 근육 링의 약점이라면 자궁 경부에 특수 봉합사가 적용되는 자궁 경부 cerclage 수술 방법이 사용됩니다.
호르몬 배경에 문제가있는 경우 환자는 호르몬 약을 사용하도록 처방됩니다. 예를 들어, 프로게스테론 결핍의 경우 Utrozhestan 질 좌약이 자주 사용됩니다.
혈전증 및 면역 장애의 경우 혈액을 묽게 만드는 데 도움이 되는 약물이 처방됩니다. 항생제 치료는 생식 기관의 전염병에 사용되는 반면 항생제는 두 파트너가 모두 복용합니다.
아이를 돌보는 일은 잉태되는 순간부터 시작됩니다. 따라서 반복 유산 진단을 받은 환자는 의사의 지속적인 모니터링이 필요합니다. 이것은 합병증의 위험을 제거하고 임신을 보존합니다.
특히 - 마리나 아미란
통계에 따르면 유산은 임산부의 10-25%에서 기록됩니다.
유산의 원인은 치료가 어렵거나 만성화되는 다양한 질병일 수 있습니다. 또한 이러한 질병은 생식기 영역에 속하지 않습니다. 이러한 종류의 병리학의 중요한 특징은 각 특정 임신에 대해 임신 종료의 진정한 원인을 결정하기가 어렵 기 때문에 과정의 예측 불가능성입니다. 실제로, 동시에 다양한 요인이 임산부의 신체에 영향을 미치며, 이는 은밀하게 또는 명시적으로 행동할 수 있습니다. 습관성 유산의 경우 임신의 결과는 크게 치료에 의해 결정됩니다. 임신 20주까지 임신 중에 3회 이상의 자연 유산이 있는 경우 산부인과 의사는 반복 유산을 진단합니다. 이 병리는 모든 임산부의 1%에서 발생합니다.
수정란이 자궁강에 "침착"한 후 복잡한 착상 과정이 시작됩니다. 미래의 아기는 먼저 난자에서 발달한 다음 배아가 된 다음 태아라고 불리며 임신 중에 성장하고 발달합니다. 불행히도 아이를 낳는 모든 단계에서 여성은 유산과 같은 임신 병리학에 직면 할 수 있습니다.
유산은 수정된 순간부터 37주까지 임신이 종료되는 것입니다.
일차 유산의 위험
의사는 특정 종류의 패턴에 주목합니다. 두 번의 실패 후 자연 유산의 위험은 24% 증가하고 세 번 이후에는 30%, 네 번 이후에는 40% 증가합니다.
유산으로 완전하거나 불완전한 임신이 발생합니다(난자가 자궁벽에서 분리되었지만 구멍에 남아 있었고 나오지 않음). 최대 22주 동안의 유산입니다. 나중에 22-37주 사이에 자연 임신 중절을 조산이라고 하며 미성숙하지만 생존 가능한 아기가 태어납니다. 무게는 500 ~ 2500g이며 미숙아, 조산아는 미성숙합니다. 그들의 죽음은 종종 기록됩니다. 발달 기형은 종종 살아남은 어린이에게서 기록됩니다. 미숙아의 개념에는 임신 발달에 대한 단기적인 것 외에도 평균 500-2500g의 낮은 태아 체중과 태아의 신체적 미성숙 징후가 포함됩니다. 이 세 가지 징후의 조합에 의해서만 신생아는 미숙아로 간주될 수 있습니다.
유산이 진행됨에 따라 특정 위험 요소가 나타납니다.
현대 의학의 발전과 새로운 기술, 의료의 적시성 및 품질로 인해 심각한 합병증을 예방하고 조기 임신 중절을 예방할 수 있습니다.
임신 1분기 유산한 여성은 예정된 임신 전과 임신 중에 장기간의 검사를 통해 유산의 진정한 원인을 확인해야 합니다. 정상적인 임신 과정의 배경에 대한 자발적인 유산으로 매우 어려운 상황이 발생합니다. 그러한 경우, 여성과 그녀의 의사는 그러한 사건을 방지하기 위해 아무 것도 할 수 없습니다.
조기 임신 중절의 가장 흔한 요인은 태아의 염색체 이상입니다. 염색체는 세포의 내부 구조에 위치한 미세한 길쭉한 구조입니다. 염색체에는 눈 색깔, 머리카락, 키, 체중 매개변수 등 각 사람의 모든 특성을 설정하는 유전 물질이 포함되어 있습니다. 인간 유전 코드의 구조에는 23쌍의 염색체가 있으며 총 46개이며 한 부분은 다음으로부터 유전됩니다. 유기체, 그리고 두 번째 - 아버지로부터. 각 세트에 있는 두 개의 염색체는 성이라고 하며 사람의 성을 결정합니다(XX 염색체는 여성의 성별, XY 염색체 - 남성의 성별). 다른 염색체는 전체 유기체에 대한 나머지 유전 정보를 전달하며 체세포라고 합니다.
임신초기 유산의 약 70%는 태아의 체세포염색체의 이상에 기인하는 반면, 발육 중인 태아의 염색체 이상은 대부분의 수정과정에서 결함이 있는 난자나 정자의 참여로 인해 발생하는 것으로 밝혀졌다. 이것은 분열의 생물학적 과정 때문입니다. 사전 성숙 과정에서 난자와 정자가 분열하여 성숙한 생식 세포를 형성하며, 여기서 염색체 세트는 23개입니다. 다른 경우에는 난자 또는 정자가 형성됩니다. 불충분 한 (22) 또는 과잉 (24)의 염색체 세트. 이러한 경우 형성된 배아는 염색체 이상으로 발달하여 유산으로 이어집니다.
가장 흔한 염색체 결함은 삼염색체성으로 간주될 수 있으며, 배아는 생식 세포가 염색체 세트 24와 합쳐질 때 형성되며, 그 결과 태아 염색체 세트는 정상이어야 하는 46(23 + 23)이 아니며, 그러나 47(24 + 23) 염색체 ... 체세포 염색체와 관련된 대부분의 삼염색체는 생명과 양립할 수 없는 결함을 가진 태아의 발달로 이어지므로 임신 초기에 자연 유산이 발생합니다. 드문 경우지만 유사한 발달 이상을 가진 태아가 오랫동안 생존합니다.
다운병(21번 염색체에서 삼염색체성으로 대표됨)은 삼염색체성으로 인한 가장 유명한 발달 장애의 예로 들 수 있습니다.
염색체 이상 발생의 큰 역할은 여성의 나이입니다. 그리고 최근 연구에 따르면 아버지의 나이도 똑같이 중요한 역할을 하며, 아버지가 40세가 넘으면 유전적 기형의 위험이 높아집니다.
이를 해결하기 위해 배우자 중 1인 이상이 선천성 유전병 진단을 받은 부부에게 유전학자와 의무적으로 상담을 하고 있다. 어떤 경우에는 기증자 난자 또는 정자와 함께 IVF가 제안됩니다(시험관 수정 - 시험관 수정). 이는 파트너 중 누가 그러한 염색체 이상을 드러냈는지에 직접적으로 의존합니다.
일차 유산의 원인
이러한 위반이 발생하는 데는 여러 가지 이유가 있을 수 있습니다. 아기를 잉태하고 낳는 과정은 복잡하고 깨지기 쉬우며, 내분비(호르몬)와 같은 많은 상호 관련된 요인이 포함됩니다. 여성의 몸은 특정 호르몬 배경을 유지하여 아기가 자궁 내 발달의 모든 단계에서 올바르게 발달할 수 있도록 합니다. 어떤 이유로 임산부의 몸이 호르몬을 잘못 생산하기 시작하면 호르몬 불균형으로 인해 임신이 중단될 위험이 있습니다.
혼자서 호르몬제를 복용하지 마십시오. 복용하면 생식 기능이 심각하게 손상될 수 있습니다.
다음과 같은 선천적 또는 후천적 자궁 병변은 임신 과정을 위협할 수 있습니다.
- 자궁의 해부학 적 기형 - 자궁의 이중화, 안장 자궁, 두 개의 뿔이있는 자궁, 한 개의 뿔이있는 자궁, 공동의 부분 또는 완전한 자궁 중격 -은 선천적입니다. 대부분의 경우 난자가 성공적으로 이식되는 것을 방지합니다(예: 난자는 자궁 내층의 기능을 수행할 수 없는 중격에 "앉음"). 이것이 유산이 발생하는 이유입니다.
- 만성 자궁 내막염 - 자궁 점막층의 염증 - 자궁 내막. 여성의 해부학 및 생리학에 대한 정보를 제공하는 섹션에서 기억하듯이 자궁내막은 중요한 생식 기능을 가지고 있지만 "건강"한 경우에만 가능합니다. 장기간의 염증은 점액층의 성질을 변화시키고 그 기능을 방해합니다. 난자가 이러한 자궁내막에 정상적으로 부착 및 성장 및 발달하는 것은 쉽지 않아 임신을 잃을 수 있습니다.
- 폴립 및 자궁 내막 증식 - 자궁강 점막의 증식 - 자궁 내막. 이 병리는 또한 배아 이식을 방해할 수 있습니다.
- 자궁 내 유착은 수정란의 이동, 착상 및 발달을 방해하는 자궁강 벽 사이의 유착입니다. 유착은 자궁강의 기계적 외상이나 염증성 질환의 결과로 가장 흔히 발생합니다.
- 자궁 근종은 자궁의 근육층인 자궁근층에서 발생하는 양성 종양 과정입니다. 자궁 내막 조직을 침범한 근종 결절 옆에 난자가 이식되면 섬유종은 유산을 유발할 수 있으며 혈류를 "인계"하고 난자를 향해 자랄 수 있습니다.
- 협심증 - 자궁 경부 부전. 이는 임신 2기(13-20%)의 주산기 손실의 가장 흔한 원인으로 간주됩니다. 자궁 경부는 후속 팽창으로 단축되어 임신을 잃게됩니다. 일반적으로 협착-경부 부전은 자궁경부가 일찍 손상되었거나(낙태, 출산 중 파열 등), 선천적 기형이 있거나 임신 중 증가된 스트레스에 대처할 수 없는 여성(대태아, 양수과다, 다태임신 등)에서 발생합니다. . NS.).
일부 여성은 혈전증(혈전, 혈관 내 혈전)에 대한 선천적 소인이 있어 난자를 이식하기 어렵고 태반, 아기 및 산모 사이의 정상적인 혈류를 방해합니다.
임산부는 지혈 시스템이 임신 전의 기능, 즉 아기를 낳는 작업과 함께 나타나는 "이중" 부하 없이 기능에 잘 대처했기 때문에 임신 전의 병리에 대해 알지 못하는 경우가 많습니다.
시기 적절한 예방 및 치료를 위해 진단해야 하는 유산의 다른 원인이 있습니다. 수정 방법은 확인된 원인에 따라 다릅니다.
습관성 유산의 원인은 또한 두 파트너 모두에게 발달 문제를 일으키지 않는 정상 염색체일 수 있지만, 태아 기형에 영향을 미치는 염색체 기형의 잠복적 운반을 수반합니다. 이러한 상황에서 부모는 이러한 염색체 이상(명백하지 않은 염색체 이상의 유인)을 감지하기 위해 혈액의 핵형 검사를 수행해야 합니다. 이 검사를 통해 핵형 분석 결과에 따라 후속 임신 과정에 대한 가능한 평가가 결정되며 검사가 가능한 기형을 100% 보장할 수는 없습니다.
염색체 이상은 다양하며 임신을 놓칠 수도 있습니다. 이 경우 태아막만 형성되고 태아 자체는 형성되지 않을 수 있습니다. 난자는 초기에 형성되거나 초기 단계에서 더 이상의 발달을 멈춘다는 점에 유의하십시오. 이를 위해 초기 단계에서 임신의 특징적인 증상의 중단이 특징적이며 동시에 질에서 짙은 갈색의 분비물이 자주 나타납니다. 초음파 검사를 통해 태아 알의 부재를 확실하게 결정할 수 있습니다.
임신 중기의 유산은 주로 자궁 구조의 이상(자궁의 불규칙한 모양, 여분의 자궁뿔, 안장 모양, 격막의 존재 또는 유지 능력의 약화 등)과 관련이 있습니다. 자궁 경부의 공개, 조산으로 이어짐). 동시에 산모의 감염(부기 및 자궁의 염증성 질환)이나 태아의 염색체 이상이 추후 유산의 원인이 될 수 있습니다. 통계에 따르면 염색체 이상이 임신 2기의 20%에서 유산의 원인입니다.
일차 유산의 증상 및 징후
출혈은 유산의 특징적인 증상입니다. 자연 유산으로 인한 혈성 질 분비물은 대개 갑자기 시작됩니다. 어떤 경우에는 유산에 앞서 월경 전의 통증과 유사한 하복부의 당기는 통증이 있습니다. 생식기에서 혈액이 방출되고 자연 유산이 시작되면 일반적인 약점, 권태감, 발열, 이전에 존재했던 메스꺼움 감소, 정서적 긴장과 같은 증상이 종종 관찰됩니다.
그러나 임신 초기의 모든 출혈이 자연유산으로 끝나는 것은 아닙니다. 질에서 혈액이 배출되는 경우 여성은 의사와 상의해야 합니다. 의사 만이 적절한 검사를 수행하고 태아의 상태를 결정하고 자궁 경부가 확장되었는지 확인하고 임신 유지를 목표로 올바른 치료법을 선택할 수 있습니다.
병원에서 생식기의 반점이 발견되면 먼저 질 검사를 시행합니다. 첫 번째 유산이 임신 첫 삼 분기에 발생한 경우 연구는 얕게 수행됩니다. 임신 2분기에 유산하거나 임신 1분기에 2회 이상의 자연유산을 하는 경우 완전한 검사가 필요합니다.
이 경우 전체 설문 조사 과정에는 특정 시험 세트가 포함됩니다.
- 부모 모두의 염색체 이상에 대한 혈액 검사(핵형의 명확화) 및 어머니 혈액의 호르몬 및 면역학적 변화 결정;
- 중단된 조직의 염색체 이상에 대한 검사 수행(이러한 조직을 사용할 수 있는 시기를 결정할 수 있음 - 여성이 직접 구했거나 병원에서 자궁 소파술 후 제거함)
- 자궁의 초음파 검사 및 자궁경 검사(경부를 통해 삽입되어 화면에 그림을 표시하는 비디오 카메라를 사용한 자궁강 검사);
- 자궁난관조영술(자궁의 엑스레이 검사;
- 자궁 내막(내층)의 생검. 이 조작에는 자궁 내막의 작은 조각을 채취한 후 조직에 대한 호르몬 검사가 수행됩니다.
원발성 유산의 치료 및 예방
임신이 여성의 내분비 장애로 위협받는 경우 실험실 검사 후 의사는 호르몬 요법을 처방합니다. 호르몬의 원치 않는 급증을 방지하기 위해 임신 전에도 약물을 처방할 수 있으며, 이후에는 임신 중에 이미 복용량과 약물을 조정할 수 있습니다. 호르몬 요법의 경우 항상 임산부의 상태를 모니터링하고 해당 실험실 검사(분석)를 수행합니다.
유산이 자궁 요인으로 인한 것이라면 외과 적 개입이 필요하기 때문에 아기가 수태되기 몇 달 전에 적절한 치료가 수행됩니다. 수술 중 유착이 해부되고 자궁강의 폴립이 제거되며 임신 과정을 방해하는 근종이 제거됩니다. 임신 전 약물은 자궁 내막염 발병에 기여하는 감염을 치료하는 데 사용됩니다. 임신 중 자궁 경부 기능 부전은 외과 적으로 교정됩니다. 대부분의 경우 의사는 자궁 경부의 봉합을 처방합니다 (13-27 주 동안). 자궁 경부가 짧아지기 시작하고 부드러워지며 내부 또는 외부 인두가 열립니다. 실밥은 임신 37주에 제거됩니다. 봉합 된 자궁 경부가있는 여성은 봉합 된 자궁 경부에서도 양수가 누출 될 수 있기 때문에 심리적 스트레스가없는 부드러운 신체 체제를 보여줍니다.
자궁 경부를 봉합하는 것 외에도 덜 외상적인 개입이 사용됩니다. 자궁 경부에 Meyer 's ring (산과용 페서리)을 끼우고 자궁 경부를 추가 공개로부터 보호합니다.
의사는 각각의 특정 상황에 가장 적합한 방법을 제안할 것입니다.
자궁 경부가 단축 될뿐만 아니라 부드러워 질 수 있기 때문에 초음파 데이터뿐만 아니라 질 검사 중에 얻은 정보도 중요하다는 것을 잊지 마십시오.
임산부의 지혈 시스템과 관련된 문제의 예방 및 치료를 위해 의사는 실험실 혈액 검사 (지혈 시스템의 돌연변이, coagulogram, D-dimer 등)를 처방합니다. 발표된 검사 결과에 따라 약물(알약, 주사제)을 적용하여 혈류를 개선할 수 있습니다. 정맥혈류가 손상된 임산부는 의료용 압박 양말을 착용하는 것이 좋습니다.
유산의 원인은 다양합니다. 우리는 아이를 낳기가 어려운 심각한 외음부 병리(생식기 부위와 관련이 없는 질병)에 대해서는 언급하지 않았습니다. 특정 여성의 경우 한 가지 이유가 그녀의 상태에 "작동"하는 것이 아니라 한 번에 여러 요인이 중첩되어 그러한 병리를 유발할 수 있습니다.
유산(역사상 세 번 이상)이 있는 여성은 이러한 합병증을 피하기 위해 다가오는 임신 전에 검사를 받고 의료 훈련을 받는 것이 매우 중요합니다.
이러한 병리학의 치료는 매우 어렵고 엄격하게 개별적인 접근이 필요합니다.
대부분의 여성은 초기 단계에서 자연 유산 직후 치료가 필요하지 않습니다. 자궁은 월경 중에 하는 것처럼 점차적으로 완전히 자가 청소됩니다. 그러나 불완전 유산의 경우(부분적으로 난자의 잔재가 자궁강에 남아 있음) 및 자궁경부가 구부러지면 자궁강을 긁어낼 필요가 있게 됩니다. 이러한 조작은 강렬하고 멈추지 않는 출혈과 감염 과정의 발달 위협이있는 경우 또는 초음파 검사에 따라 자궁에서 막의 잔해가 발견되는 경우에도 필요합니다.
자궁 구조의 이상은 습관성 유산의 주요 원인 중 하나입니다(원인은 임신 첫 삼 분기와 두 번째 삼 분기에 반복 유산의 경우 10-15%). 이러한 구조적 이상에는 다음이 포함됩니다: 불규칙한 자궁 모양, 자궁강에 격막 존재, 자궁강을 변형시키는 양성 신생물(섬유종, 섬유종, 근종) 또는 이전 외과적 개입(제왕 절개, 섬유종성 결절 제거)의 흉터 . 이러한 위반의 결과로 태아의 성장과 발달에 문제가 발생합니다. 이러한 경우의 해결책은 가능한 구조적 이상을 제거하고 임신 중에 매우 면밀히 모니터링하는 것입니다.
습관성 유산에서 똑같이 중요한 역할은 자궁 경부의 근육 링의 특정 약점에 의해 수행되는 반면, 이러한 이유로 임신 중절의 가장 특징적인 기간은 임신 16-18주입니다. 처음에는 자궁 경부의 근육 링의 약화가 선천적 일 수 있으며 의료 개입의 결과 일 수도 있습니다. 자궁 경부의 근육 링의 외상성 부상 (낙태, 청소, 출산 중 자궁 경부의 파열로 인한 결과) 또는 특정 종류의 호르몬 장애(특히 남성 성 호르몬 수치의 증가). 문제는 후속 임신 초기에 자궁 경부 주위에 특수 봉합사를 배치하여 해결할 수 있습니다. 이 절차를 "경추 격리"라고 합니다.
반복적인 유산의 중요한 원인은 호르몬 불균형입니다. 따라서 수행된 연구에 따르면 낮은 수준의 프로게스테론이 초기 단계에서 임신을 유지하는 데 매우 중요합니다. 40%의 경우에서 조기 임신 중절의 원인은 이 호르몬의 부족입니다. 현대 제약 시장은 호르몬 프로게스테론과 유사한 약물로 크게 보충되었습니다. 이것을 프로게스틴이라고 합니다. 이러한 합성 물질의 분자는 프로게스테론과 매우 유사하지만 변형으로 인해 많은 차이점이 있습니다. 이러한 약물은 각각 특정 범위의 단점과 부작용이 있지만 황체 부족의 경우 호르몬 대체 요법에 사용됩니다. 현재 천연 프로게스테론인 Utrozhestan과 완전히 동일한 약물 하나만 지정할 수 있습니다. 이 약물은 사용하기가 매우 쉽습니다. 구강으로 복용하여 질에 삽입할 수 있습니다. 더욱이, 질 투여 경로는 질에 흡수되어 프로게스테론이 즉시 자궁 혈류로 들어가므로 황체에 의한 프로게스테론 분비가 시뮬레이션되기 때문에 많은 이점이 있습니다. 황체기를 유지하기 위해 미분화된 프로게스테론은 하루에 2-3캡슐로 처방됩니다. urozhestan 사용의 배경에 대해 임신이 안전하게 진행되면 복용이 계속되고 복용량이 10 캡슐로 증가합니다 (산부인과 의사가 결정). 임신 과정에서 약물의 복용량이 점차 감소합니다. 이 약물은 임신 20주차까지 합리적으로 사용됩니다.
심한 호르몬 장애는 다낭성 난소의 결과일 수 있으며, 그 결과 난소의 몸에 여러 개의 낭성 형성이 생깁니다. 이러한 경우에 반복적인 스케일링을 하지 않는 이유는 잘 알려져 있지 않습니다. 습관성 유산은 종종 산모와 태아의 신체 면역 장애의 결과입니다. 이것은 침입하는 감염과 싸우기 위해 항체를 생성하는 신체의 특정 특성 때문입니다. 그러나 신체는 신체 자체 세포에 대한 항체(자가항체)를 합성할 수도 있으며, 이 항체는 신체 자체 조직을 공격하여 건강 문제와 조기 임신 중절을 유발할 수 있습니다. 이러한 자가면역 질환은 습관성 임신 실패 사례의 3-15%에서 원인입니다. 이러한 상황에서는 우선 특수 혈액 검사를 통해 사용 가능한 항체 수준을 측정해야 합니다. 치료에는 저용량의 아스피린과 혈액 희석제(헤파린)를 사용하여 건강한 아기를 낳을 가능성이 있습니다.
현대 의학은 혈액 응고에 영향을 미치는 새로운 유전적 기형인 인자 V 라이덴 돌연변이에 주목합니다. 이 유전적 특성은 또한 반복적인 유산에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 이러한 종류의 장애에 대한 치료는 현재 완전히 개발되지 않았습니다.
생식기의 무증상 감염 과정은 습관성 임신 실패의 원인 중 특별한 위치를 차지합니다. 계획된 임신 전에 여성을 포함한 파트너의 감염 여부를 정기적으로 검사하여 조기 임신 중절을 예방할 수 있습니다. 반복적인 유산을 일으키는 주요 병원체는 마이코플라즈마와 우레아플라즈마입니다. 이러한 감염의 치료를 위해 항생제가 사용됩니다: ofloxin, vibromycin, doxycycline. 치료는 두 파트너가 모두 수행해야 합니다. 이러한 병원체의 존재에 대한 대조 검사는 항생제 치료 종료 1개월 후에 수행됩니다. 이 경우 국소 치료와 일반 치료의 조합이 필수적입니다. 국부적으로는 동시에 여러 병원체에 작용하는 광범위한 약물을 사용하는 것이 좋습니다.
종합검진을 받아도 반복되는 임신 실패의 원인을 찾을 수 없는 경우에도 배우자는 희망을 잃지 않아야 합니다. 임신 후 65%의 경우 배우자가 성공적인 후속 임신을 하는 것으로 통계적으로 입증되었습니다. 이렇게하려면 의사의 지시, 즉 임신 사이에 적절한 휴식을 취하는 것을 엄격히 준수하는 것이 중요합니다. 자연유산 후 완전한 생리적 회복을 위해서는 임신이 종료된 기간에 따라 몇 주에서 한 달까지 걸립니다. 예를 들어, 특정 임신 호르몬은 자연유산 후 1~2개월 동안 혈액에 남아 있으며 대부분의 경우 월경은 임신 중절 후 4~6주에 시작됩니다. 그러나 정신 감정적 회복은 종종 훨씬 더 오래 걸립니다.
습관성 유산이있는 임산부의 관찰은 매주 수행되어야하며 필요한 경우 병원에서 입원이 수행되는 더 자주 수행해야 함을 기억해야합니다. 임신 사실을 확인한 후에는 자궁 형태를 확인하기 위해 초음파 검사를 수행하고 이전 임신이 종료 될 때까지 2 주마다 초음파 검사를 수행해야합니다. 초음파에 따르면 태아 심장 활동이 기록되지 않으면 핵형 검사를 위해 태아 조직을 채취하는 것이 좋습니다.
태아 심장 활동이 감지되면 추가 혈액 검사가 필요하지 않습니다. 그러나 임신 후기에는 초음파 외에 α-태아단백 수치를 평가하는 것이 바람직합니다. 그 수준의 증가는 신경관의 기형과 낮은 값 - 염색체 이상을 나타낼 수 있습니다. 임신 16-18주에 명백한 이유 없이 α-태아단백 농도가 증가하면 임신 2기 및 3기에 자연 유산의 위험이 있음을 나타낼 수 있습니다.
태아의 핵형 평가는 매우 중요합니다. 이 연구는 35세 이상의 모든 임산부를 대상으로 수행되어야 할 뿐만 아니라, 후속 임신 중 태아 기형의 가능성 증가와 관련된 반복적인 유산이 있는 여성을 대상으로 수행되어야 합니다.
원인 불명의 재발성 유산을 치료할 때 체외수정을 대안으로 고려할 수 있다. 이 방법을 사용하면 체외 수정 전에도 염색체 이상에 대한 생식 세포 연구를 수행할 수 있습니다. 이 기술의 적용과 기증자 난자의 사용을 결합하면 원하는 본격적인 임신이 시작될 때 긍정적 인 결과를 얻을 수 있습니다. 통계 자료에 따르면 이 시술 후 반복 유산이 있는 여성의 본격적인 임신은 86%에서 발생했으며 유산 빈도는 11%로 감소했습니다.
재발 성 유산을 치료하는 설명 된 다양한 방법 외에도 자궁 근육벽의 증가 된 색조를 제거하는 것이 목적인 비특이적 배경 요법에 주목해야합니다. 조기 유산의 주요 원인은 다양한 성격의 자궁의 증가 된 색조입니다. 치료에는 no-shpa, papaverine 또는 belladonna(직장에 주사)가 포함된 좌약, 정맥 내 마그네시아 점적 사용이 포함됩니다.
불행히도 임신은 자연이 정한 시기에 아이를 낳는다고 항상 끝나는 것은 아닙니다. 그러한 경우, 우리는 유산에 대해 이야기하고 있습니다.
이 병리학의 긴급성은 산과적 의미와 사회 경제적 의미 모두에서 매우 높습니다. 유산은 생식능력을 저하시키고 여성에게 심리적, 생리적 트라우마를 일으키며 가족 내 갈등 상황으로 이어진다. 원인, 치료 및 예방에 대한 많은 과학적 연구에도 불구하고 유산은 여전히 현대 산부인과의 가장 중요한 문제입니다.
술어
공식 언어로 유산은 임신의 순간부터 36주 6일까지의 어느 시점에서든 저절로 소멸되는 것입니다. 임신이 종료된 재태 연령에 따라 다음 유형의 유산이 구별됩니다.
- 유산 또는 자연 유산 - 최대 21주 6일.
- 조산 - 22-37주.
자발적 낙태가 발생합니다.
- 초기(임신 12주까지).
- 늦은(13~22주).
또한 유산에는 태아의 발달이 중단 된 후 언제든지 사망하는 것도 포함됩니다. 즉, 냉동 또는 미개발 임신입니다.
두 번 이상 임신이 조기에 종료되면 이 상태를 "반복 유산"이라고 합니다.
통계
유산의 빈도는 그렇게 낮지 않습니다. 임신의 약 1/4이 조기에 끝납니다. 또한 다음 월경이 시작되기 전에도 배아 거부 반응이 나타날 수 있으므로(이 경우 여성은 임신 사실조차 인지하지 못할 수 있음) 유산의 빈도가 훨씬 높습니다.
대부분의 경우 임신은 첫 달에 종료됩니다 - 경우의 75-80%. 두 번째 삼 분기에는 자연 유산의 빈도가 약 10-12 %, 세 번째에는 약 5-7 %로 감소합니다.
습관성 유산은 일반적으로 여성 생식 능력의 심각한 손상으로 인해 발생하며 모든 자연 유산의 약 20-25%에서 발생합니다.
주요 이유
정상적인 임신 과정을 방해하는 요인은 매우 많고 다양합니다. 대부분의 경우이 병리학의 발달은 동시에 작용하거나 시간이 지남에 따라 합류하는 여러 가지 이유에 의해 한 번에 영향을 받습니다.
유산의 주요 원인은 여러 그룹으로 나눌 수 있으며 아래에서 자세히 설명합니다.
- 내분비.
- 여성 생식기의 해부학적 및 기능적 장애.
- 복잡한 임신(예: 태반 기능 부전).
- 외부 요인의 부정적인 영향.
- 전염병.
- 면역학적.
- 유전적.
- 외인성 병리학 (어머니의 급성 및 만성 신체 질환).
- 부상, 임신 중 국소화(특히 복부 및 생식기)의 외과적 개입.
여성 3명 중 1명은 자연 유산의 정확한 원인을 진단할 수 없습니다.
임신 첫 3개월 동안의 높은 태아 상실 빈도는 일종의 "자연 선택"에 기인합니다. 그 중 약 60%가 유전적 원인(종종 생명과 양립할 수 없는 배아의 염색체 이상)에 의해 발생하기 때문입니다. 또한이 기간 동안 배아는 보호 부족 (14-16 주에 완전히 형성되는 태반)으로 인해 감염, 방사선 등의 외부 요인의 부정적인 손상 영향에 더 취약합니다.
후기 단계에서 임신의 위반은 일반적으로 복잡한 경과 또는 자궁의 해부학적 결함(예: 협부-경부 부전)으로 인해 발생합니다.
전염병
유산 발달의 주도적 인 역할은 내부 생식기 및 난자 (막 및 태반)의 염증성 질환을 동반하는 감염 인자에 의해 수행됩니다.
감염성 및 염증성 과정의 원인은 다음과 같은 다양한 병원성 박테리아 및 바이러스일 수 있습니다.
- 클라미디아.
- 마이코 및 우레아플라즈마.
- 수포진.
- 톡소플라스마.
- 거대 세포 바이러스.
- 리케차.
- 트리코모나스.
- 엔테로바이러스.
- 풍진, 수두 바이러스 및 기타.
1차 감염은 특히 임신 첫 3개월 동안 가장 위험합니다. 이러한 경우 배아에 심각한 손상이 발생하는 경우가 많으며, 이는 종종 사망으로 끝나 임신 중절로 끝납니다.
나중에 감염의 영향으로 태아와 양막도 손상될 수 있습니다. 이 경우 융모막염이 종종 발생하며, 이는 양수과다증 또는 양수과다증, 조기 양막 파열 등으로 나타납니다. 이 모든 것이 임신 종료에 기여할 수 있습니다.
임산부의 생리적 면역 억제 (일반 및 국소 면역 감소)의 배경에 대해 부정적인 특성을 나타낼 수있는 기회주의 식물상 (UPF)에도 중요한 역할이 할당됩니다. 또한 유산의 경우 여러 감염성 병원체(미생물 협회)의 존재가 매우 일반적입니다.
자궁강으로의 감염은 여러 가지 방법으로 침투할 수 있으며, 그 주요 방법은 다음과 같습니다.
- 혈행성 - 혈류가 있습니다.
- 오름차순(질에서 자궁 경관을 통해)이 가장 자주 발생합니다.
감염원이 자궁강으로 침투하는 원인은 종종 생식기 부위와 외부에 국한된 급성 및 만성 염증 과정입니다.
만성 자궁내막염
반복적인 유산으로 고통받는 여성의 거의 70%는 다양한 미생물의 지속(체내 장기 존재)으로 인해 종종 발생하는 자궁내막의 만성 염증(자궁내막염)으로 진단됩니다. 이 환자의 절반 이상에서 자궁내막염은 UPF 또는 바이러스 감염과의 조합으로 인해 발생합니다. 더욱이, 이들 대부분의 여성에서 자궁의 염증 과정은 거의 무증상입니다.
만성 자궁 내막염의 형성에 대한 소인 요인은 자궁 내 중재 (예 : 자궁강의 소파술) 중 자궁 내막 외상입니다. 임신 중 일반 및 국부 면역의 감소(보유 가능성을 목표로 함)는 또한 "휴면" 감염의 활성화 및 자궁의 염증 과정 형성을 위한 전제 조건을 만듭니다.
내분비 장애
자발적인 낙태의 원인 인 모든 기원의 호르몬 기능 장애는 주요 위치 중 하나를 차지합니다. 특히 종종 그러한 호르몬 장애가 감지됩니다.
- 황체기의 기능 부전(난소 기능 저하).
- 안드로겐과다증.
- 갑상선 장애.
- 당뇨병.
가장 흔한 것은 난소 기능 저하와 안드로겐과다증입니다. 이러한 내분비 장애를 더 자세히 살펴 보겠습니다.
난소 기능 저하
아시다시피, 일반적으로 난소는 가장 중요한 여성 성 호르몬인 에스트로겐과 프로게스테론을 합성합니다. 그들의 생산은 뇌에 의해 제어되는 복잡한 생화학 반응 사슬을 통해 수행됩니다. 따라서 감소된 수준의 여성 호르몬이 감지되면 시상하부에서 실제로 난소에 이르기까지 모든 수준에서 오작동이 발생할 수 있습니다.
임신 중 여성 성 호르몬의 영향은 과대평가될 수 없습니다. 그들의 작용은 수태하기 훨씬 전에 시작됩니다: 그들은 성숙 과정과 난자의 방출에 영향을 미치고 착상을 위한 자궁 점막을 준비하는 등 후속 수유. 프로게스테론은 자궁을 안정시켜 임신을 촉진합니다. 그리고 이것은 여성의 신체에 대한 성 호르몬의 모든 유형의 영향과는 거리가 멉니다.
난소 기능 저하의 발달에 기여하는 것:
- 어머니가 옮기는 질병 - 다양한 감염, 호르몬에 대한 비합리적인 치료, 일부 신체 병리학 등
- 과거의 병적 출산과 낙태.
- 이전 및 사춘기 기간에 생식 기관의 정상적인 성숙을 방해합니다.
- 감염성 및 염증성 질환, 특히 만성 질환.
이 상태에서 에스트로겐 합성의 감소와 더 큰 범위에서 프로게스테론이 종종 감지됩니다. 이것은 첫 번째 삼 분기에 자궁 수축 활동과 낙태를 증가시킵니다. 진행에 따라 태반의 불충분한 기능이 종종 나타나며, 이는 종종 태아의 자궁 내 발달 지연, 저산소증을 유발하고 조산에 기여합니다.
안드로겐 과다증
일반적으로 모든 여성에서 남성 성 호르몬(안드로겐)은 난소와 부신에서 소량 생성됩니다. 그들의 증가된 합성을 안드로겐과다증(hyperandrogenism)이라고 합니다. 병리학 적 안드로겐 합성의 지배적 인 국소화에 따르면 다음과 같은 일이 발생합니다.
- 부신.
- 난소.
- 혼합.
모든 기원의 안드로겐 수준이 증가하면 프로게스테론 함량이 감소합니다.
임신에 대한 안드로겐 과다증의 영향은 다음과 같은 증상을 동반합니다.
- 자궁 융모막 및 자궁 태반 공간의 혈관 경련. 이것은 이러한 영역의 혈류 장애, 태반 기능 부전의 형성, 태아 발달 지연(사망까지)으로 이어집니다.
- 유산이나 조산을 초래할 수 있는 자궁 수축 활동의 증가.
- 협착 - 경추 기능 부전의 형성에 기여하십시오.
갑상선 호르몬의 증가 또는 불충분한 합성(갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 저하증)은 임신 과정에 가장 직접적인 영향을 미칩니다. 이 내분비 기관의 보상되지 않은 기능 장애는 종종 심각한 합병증을 유발합니다.
- 자궁 내 태아 사망.
- 사산.
- 자간전증 및 기타.
이 모든 것이 궁극적으로 모든 재태 연령에서 자연 유산으로 이어질 수 있습니다.
해부학 및 기능 장애
임신 첫 주부터 출생 순간까지 거의 전체 발달주기에서 태어나지 않은 아이는 소위 태아 인 자궁을 통과합니다. 따라서 해부학 적 구조 또는 기능 상태의 다양한 위반은 정상적인 임신 가능성에 가장 유리한 영향을 미치지 않습니다.
자궁의 가장 흔한 해부학적 및 기능적 장애는 다음과 같습니다.
- 발달의 결함 (이상) - 2 뿔, 안장 모양, 1 뿔. 또한 때로는 신체 또는 전체 자궁의 완전하거나 불완전한 배가 진단됩니다. 때때로 자궁은 해부학 적으로 정확한 모양과 크기를 가지며 결합 조직이나 근육 중격이 부분 또는 전체 공동에서 발견됩니다.
- Asherman의 사이다. 이것은 자궁의 후천적 해부학 적 결함으로, 다양한 정도의 유착 또는 유착이 그 구멍에 형성됩니다. 이 상태가 형성되는 가장 일반적인 이유는 자궁강의 소파술과 같은 반복되는 자궁 내 개입입니다.
- 점막하(점막하) 자궁 평활근종.
- 내부 자궁내막증 또는 자궁선근증.
- 협심증 - 자궁 경부 부전.
위의 모든 이상은 임신 가능성에 직접적인 영향을 미칩니다. 따라서 자궁강의 중격이나 점막하 결절 근처에 수정란을 성공적으로 이식하지 못한 경우 배아에 대한 정상적인 혈액 공급을 위반하여 곧 사망합니다. 또한, 평활근종 및/또는 선근증의 존재는 종종 임신 과정을 악화시키는 다양한 호르몬 장애(황체기 장애)를 동반합니다.
자궁의 해부학적 결함이 있는 경우 임신은 일반적으로 임신 2분기 또는 3분기에 종료됩니다. 그리고 심한 병리학 - 그리고 첫 번째.
협심증-경부 부전
이 병리학 적 상태의 빈도는 상당히 높습니다. 습관적인 임신 손실이있는 약 5 분의 1이 자궁 경부 부전으로 진단됩니다. 임신 상실은 일반적으로 두 번째 삼 분기에 발생합니다.
자궁 경부는 일반적으로 거의 배달 기간까지 닫힌 상태입니다. ICI(isthmic-cervical insufficiency)의 경우 목 자체의 길이가 점진적으로 감소하면서 내부(종종 외부) 인두가 갈라집니다. 자궁 경부의 불일치가 발생하고 기능을 수행하지 않습니다.
ICI 개발에 대한 특정 위험 요소가 있습니다.
- 과거에 자궁 경부 및 자궁 경관의 외상. 이것은 낙태, 병리학 적 출산 (큰 태아 출생시 자궁 경부의 파열, 산과 집게 사용 및 기타 조건) 중에 발생할 수 있습니다. 또한 자궁 경부의 병리를 교정하기 위한 일부 유형의 외과적 개입(예: conization 또는 절단)은 종종 ICI로 이어집니다.
- 자궁 경부의 선천적 무능력.
- 기능적 ICN. 이러한 경우에 발병하는 이유는 안드로겐과다증과 같은 다양한 내분비 장애입니다.
- 다태 임신, 큰 태아, 양수과다증이 있는 임신의 병리학적 과정.
ICI의 주요 증상은 자궁 경부가 점진적으로 단축되고 내부 os가 열리는 것입니다. 이 과정은 대부분 통증과 같은 감각을 동반하지 않습니다. 결과적으로 "열린"자궁경부를 통해 태아 방광이 질로 돌출되고 양수가 유출되면서 파열됩니다. 미래에는 유산이나 조산이 발생합니다(이 경우 아이는 종종 매우 조산으로 태어납니다).
염색체 이상
배아의 염색체 세트를 위반하면 일반적으로 더 이상의 발달과 죽음이 중단됩니다. 이것이 임신 중절(유산)의 이유이며 일반적으로 임신 초기 몇 개월에 발생합니다. 통계에 따르면 최대 8주까지의 자연 유산의 70% 이상이 바로 유전적 이상입니다.
압도적 다수의 경우 배아에서 발견된 염색체 이상이 유전되지 않는다는 것을 알아야 합니다. 그들의 형성 이유는 외부 또는 내부 요인의 영향으로 세포 분열 과정에서 실패하기 때문입니다. 이것은 양쪽 부모의 생식 세포 형성 단계와 접합체 분열 과정(배아 발달의 초기 단계)에서 모두 발생할 수 있습니다. 이러한 요인의 예는 다음과 같습니다.
- 미래 부모의 노년.
- 대주.
- 탐닉.
- 열악한 근로 조건(보통 산업체) 등
배아의 염색체 이상으로 인한 한 번의 자연 유산 후 후속 임신은 일반적으로 정상적으로 종료됩니다.
이러한 경우가 여러 개 있으면 유전 병리를 식별하기 위해 의료 유전학자가 부부의 필수 상담을 받아야합니다.
태반 기능 부전
태반의 정상적인 기능 장애 또는 태반 기능 부전(FPI)은 유산의 원인 중 중요한 역할을 합니다. 이 병리학 적 상태에서는 수송, 영양, 내분비와 같은 태반의 거의 모든 기능이 침해됩니다. 결과적으로 태아는 충분한 양분, 산소, 태반의 호르몬 활동 방해 등을 받지 못합니다. 이 모든 것이 궁극적으로 다음과 같은 결과를 초래합니다.
- 자궁 내 태아 영양실조(발달 지연).
- 태아의 기능적 활동 감소.
- 급성 또는 만성일 수 있는 저산소증(산소 기아).
- 조기 태반 조기 박리.
- 태반 경색.
- 신생아의 이환율 및 사망률 증가.
많은 요인들이 FPI의 발달로 이어집니다. 예는 다음과 같습니다.
- 만성 감염성 병리학.
- 자궁 내막의 기능 장애(예: 낙태, 유산 중 이전의 자궁 내 조작).
- 내분비 장애.
- 복합 임신: 임신 중절의 위협, 자간전증, 다태 임신, 면역학적 부적합 등
- 산모의 외음부 질환: 만성 신우신염, 고혈압, 당뇨병, 혈액 및 응고 시스템의 병리학 등.
또한 태반 기능 부전의 발병을 유발하는 여러 가지 이유가 종종 언급됩니다.
가장 불리한 것은 초기 단계(임신 16주까지)에 발생하는 FPN입니다. 이러한 경우 임신이 가장 자주 중단됩니다.
외인성 병리 및 외부 요인
어머니의 급성 및 만성 신체 질환의 존재, 외부 (외인성) 원인의 영향, 외상, 외과 적 개입은 임신 과정에 직접적인 영향을 미칩니다.
임신 조기 종료의 위험은 신장, 심장 및 폐의 심각한 병리, 일부 자가 면역 질환(예: 전신 홍반성 루푸스)으로 인해 상당히 증가합니다. 또한 그러한 질병은 생명과 여성 자신에게 위협이 될 수 있습니다.
염증성 장 질환과 조산의 발병률 증가의 연관성이 언급되었습니다.
외부 요인 중 다음은 정상적인 임신 과정에 가장 큰 영향을 미칩니다.
- 나쁜 습관: 술, 흡연, 마약, 카페인.
- 스트레스.
- 위험한 생산에서 일하십시오. 이온화 방사선, 납, 수은 및 기타 화합물의 독성 효과는 임신 중절 가능성과 바람직하지 않은 과정에 대한 입증된 이유입니다.
임신 중 산모가 입은 부상(특히 복부와 생식기)은 유산이나 조산의 가능성에 가장 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다.
면역학적 요인
생식력에 부정적인 영향을 미치는 모든 원인 중 약 20%는 면역학적 충돌 때문입니다.
인간 면역 체계의 원리는 신체에 들어오는 모든 외부 세포를 거부하고 가능한 경우 파괴하는 방식으로 구축됩니다. 수태하는 동안 암컷 난자는 정자 세포에 의해 수정되며, 정자 세포는 사실 외부 정보를 전달합니다. 따라서 태아는 어머니와 아버지의 염색체 세트를 갖게 됩니다.
임산부의 몸에 태아는 이물질입니다. 그러나 정상적인 임신을 위해서는 산모와 태아 사이의 조직 부적합을 극복하기 위해 진화적으로 확립된 메커니즘이 포함됩니다. 이러한 메커니즘을 위반하면 면역 충돌이 발생합니다.
가장 많이 연구된 것은 다음과 같은 면역학적 충돌입니다.
- Rh 인자 또는 ABO 시스템(혈액군)에 대한 동감작.
- 항인지질 증후군(APS).
- 융모막 성선 자극 호르몬에 대한 자가 과민증.
유산의 면역학적 요인은 아직 충분히 이해되지 않고 있습니다.
등감작
산모와 태아가 다양한 적혈구 항원과 양립할 수 없을 때 형성됩니다.
각 사람마다 특정 혈액형이 있는 것으로 알려져 있습니다. 현재 O(I), A(II), B(III), AB(IV)의 네 가지가 알려져 있습니다. 또한 본질적으로 적혈구에 포함 된 특수 단백질 인 Rh 인자도 결정됩니다. 사람은 Rh 양성(Rh 인자에 의해 결정됨) 또는 Rh 음성일 수 있습니다.
임신 중에 isosensitization이 발생하려면 두 가지 조건이 있어야 합니다.
- 태아의 혈액이 어머니의 혈류로 침투합니다.
- 모체 혈액에 특수 세포의 존재 - 항체.
ABO에 의한 동감작은 혈액형이 다른 태아의 혈액이 산모의 혈류에 들어갈 때 형성됩니다. 대부분의 경우 면역 충돌은 어머니의 첫 번째 혈액형과 태아의 두 번째 또는 세 번째 혈액형에서 발생합니다.
Rh 충돌 임신은 산모(Rh 음성 혈액형)에 Rh 인자가 없고 태아(아버지로부터 유전됨)에 Rh 인자가 없는 경우에 발생할 수 있습니다.
임신 기간 동안 산모의 순환계와 태아 사이에는 지속적인 접촉이 있습니다. 그러나 혈액형이나 Rh 인자의 차이가 있더라도 항상 동감작이 일어나는 것은 아닙니다. 이것은 어머니의 혈류에 특별한 세포 인 항체의 존재를 필요로합니다. Rh 항체와 그룹 항체(알파 및 베타)를 구별하십시오. 이 항체가 항원("외부" 태아 적혈구 표면의 수용체)과 결합하면 면역 반응과 동감화가 일어납니다.
위험 요소 및 징후
Rh 및 그룹 항체의 위험을 증가시키는 특정 요인이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- Rh 양성 유형의 태아 또는 모체 이외의 혈액형을 가진 임신 과거의 존재. 동시에 출산, 낙태, 유산, 자궁외 임신과 같은 임신의 결과는 중요하지 않습니다.
- 병리학 적 출산 - 제왕 절개, 자궁강 수동 검사.
- 수혈.
- 혈액 성분에 기초한 백신 및 혈청의 투여.
Rh 인자가 음성인 여성에서 Rh 양성인 태아를 임신할 때마다 동감작의 위험이 10% 증가하는 것으로 나타났습니다.
가장 어려운 것은 Rh 인자에 대한 면역 충돌입니다. 더욱이, 그러한 병리의 모든 부정적인 결과는 태아에게 독점적으로 반영됩니다. 증상의 중증도는 산모의 Rh 항체 수준에 따라 다릅니다. 심한 경우 태아 사망이 발생하고 유산이 발생합니다. 임신이 진행되면 소위 태아의 용혈성 질환이 발병한 다음 신생아가 발병할 수 있습니다. 그것은 아기의 거의 모든 시스템과 기관에 심각한 손상을 주는 것이 특징입니다(특히 중추 신경계가 앓음). 그러한 아이의 출생은 시기상조일 수 있습니다.
항인지질 증후군(APS)
이것은 여성의 신체가 자신의 혈관 내피(내피)에 대한 항체를 생성하는 자가면역 상태입니다. 결과적으로 손상이 발생하여 다양한 생화학 반응을 촉발합니다. 이것은 혈액 응고 능력의 증가로 이어지며, 궁극적으로 혈전색전증 합병증(작거나 큰 혈관에 혈전 형성)이 발생합니다.
그러한 항체가 나타나는 이유는 아직 확인되지 않았습니다. 특정 바이러스의 역할과 면역 체계의 연결 고리 중 하나로 림프구에 미치는 영향에 대한 연구가 있습니다.
통계에 따르면 APS는 반복적인 유산이 있는 여성의 거의 40%에서 발견됩니다. 그것의 중단은 두 번째 또는 세 번째 삼 분기에 더 자주 발생합니다. 당연히, 재태 연령은 이후의 각 임신 중절과 함께 감소합니다.
임신 중 APS의 주요 증상:
- 태반 혈관의 다발성 미세 혈전증으로 인한 태반 기능 장애(태반 기능 부전). 결과적으로 태아의 자궁 내 성장 지연이 발생하여 저산소증이 발생하여 사망에 이릅니다.
- 물이 많거나 적습니다.
- 막의 조기 파열.
- 임신 과정의 합병증: 자간전증, 자간전증, HELLP 증후군 등
- 정상적으로 위치한 태반의 조기 박리.
만삭아가 태어날 때조차도 신생아 기간의 경과를 상당히 악화시키고 심지어 사망에 이르게 할 수도 있는 다양한 병리학적 상태(유리막 증후군, 뇌혈관 사고, 호흡기 장애 증후군 등)가 발생할 수 있습니다.
이 심각한 병리를 진단하기 위해 여러 진단 검사가 사용되며, 그 중 대표적인 것이 특정 항체(항카디오리핀 및 항인지질)를 결정하는 것입니다.
예방
유산 예방은 무엇보다도 미래의 부모가 자손을 낳을 때 유능한 접근 방식을 취하는 것입니다. 이를 위해 "수태 전 준비"라고 하는 여러 활동이 개발되었습니다. 임신 및 후속 임신 문제의 위험을 줄이기 위해 기혼 부부는 다음을 수행하는 것이 좋습니다.
- 신체 및 생식 영역 모두에서 이상을 확인하기 위한 검사를 통과하십시오.
- 나쁜 습관을 버리고 환경적 요인(예: 직업 위험)의 영향을 최소화하고 스트레스를 피하는 등 건강한 생활 방식을 유지하는 것이 필수적입니다.
- 감염의 초점이 감지되면 소독해야합니다.
여성이 이미 임신 중절의 경우가 있다면 가능한 한 충분히 가능한 이유를 찾아 필요한 수정을 수행해야합니다. 산부인과 전문의는 식별 된 위반 사항에 따라 다른 전문의가 참여할 수있는이 병리학 치료에 종사하고 있습니다.