Instituţiile 

Teste funcționale în evaluarea funcției de concentrație renală. Încălcarea funcțiilor renale de bază.Funcția de concentrare a rinichilor se evaluează prin test

Rinichii sunt caracterizați printr-o varietate de funcții, atât excretorii (detoxifiere, menținerea apei, echilibrul electrolitic, echilibrul acido-bazic) cât și endocrine (participarea la sistemele renină-angiotensină, kinin-kalicreină, producția de eritropoietină, prostaglandine, vitamina D3) .

Tulburările în formarea și excreția urinei pot fi exprimate sub formă de modificări ale cantității de urină, densitatea și compoziția sa relativă, diureza zilnică, care poate fi o manifestare a bolii renale, precum și boli de localizare extrarenală (diabet zaharat). , insuficiență cardiacă acută și cronică etc.)

poliurie (poli- mult, uron- urina) se caracterizeaza printr-o crestere a volumului diurezei zilnice peste 2000 ml. O creștere a filtrării glomerulare a plasmei sanguine și (sau) o scădere a reabsorbției apei în tubuli joacă un rol în mecanismul de dezvoltare a poliuriei.

Oliguria (Olygos- mic) se caracterizează printr-o scădere a diurezei zilnice la 500-300 ml. Motivele pentru aceasta pot fi o scădere a filtrării glomerulare, o reabsorbție crescută a apei în tubii renali sau dificultăți în evacuarea urinei.

Anuria (un- absenta) se caracterizeaza prin incetarea urinarii sau eliberarea de urina in cantitate mai mica de 300 ml/zi.

Prevalența diurezei nocturne în timpul zilei - nicturie (de la nictos- noapte), în timp ce la o persoană sănătoasă volumul diurezei diurne este de 65-80% din volumul total al urinei zilnice.

Frecvența urinării poate crește (polakiurie, din greacă. pollakis- adesea) sau scădere (ollakisuria, din greacă. ollakis- rareori).

Funcția de concentrare este capacitatea rinichilor de a concentra și dilua urina. Aceste procese depind de funcționarea eficientă a nefronilor, hemodinamica generală, nivelul tensiunii arteriale, fluxul sanguin renal, reglarea neuroumorală și alți factori. Un indicator al capacității de concentrare a rinichilor este densitatea relativă a urinei. La o persoană sănătoasă, variază de la 1010 la 1025. În condiții patologice, densitatea relativă a urinei se poate modifica: hiperstenurie (hiper- mult, stenos- puterea) se caracterizează printr-o creștere a densității relative a urinei mai mare de 1030 datorită creșterii procesului de reabsorbție a apei în nefronul distal (cu mâncare uscată, pierderi mari extrarenale de lichid extracelular); hipostenurie (hipo- puțin) înseamnă o scădere a densității relative a urinei; la testarea cu mâncare uscată, densitatea relativă a urinei nu ajunge la 1026; izostenurie (izos- egal) - densitatea relativă a urinei fluctuează foarte puțin în timpul zilei și este apropiată de presiunea osmotică a plasmei sanguine. În condițiile patologiei renale, densitatea relativă a urinei se poate modifica indiferent de aportul de lichid în organism.

Modificările în compoziția urinei se caracterizează prin apariția în ea a proteinelor (proteinurie), glucozei (glucozurie), aminoacizi (aminoacidurie), sânge (hematurie), leucocite (leucociturie), ghips (cilindrurie), celule epiteliale ale rinichilor. tubuli sau tractul urinar, cristale de diverse săruri sau aminoacizi (cristalurie), microorganisme (bacteriurie).

Proteinurie.

La o persoană sănătoasă, din plasma sanguină din glomeruli se filtrează 0,5 g de proteine/zi. O parte semnificativă a proteinei care intră în filtratul glomerular este reabsorbită în tubii proximali prin pinocitoză. Excreția a peste 150 mg de proteine/zi în urină se numește proteinurie. În mod normal, pătrunderea proteinelor plasmatice sanguine în filtratul glomerular este împiedicată de filtrul glomerular (membrană bazală, podocite). Membrana bazală este permeabilă selectiv în ceea ce privește dimensiunea moleculară și sarcina electrică. Sarcina negativă a filtrului glomerular se datorează prezenței sialogicoproteinei și glicozaminoglicanilor. În consecință, moleculele încărcate negativ, inclusiv moleculele de albumină, nu pot trece prin membrana bazală. Moleculele de proteine ​​de până la 1,4 nm trec liber prin filtrul glomerular; de la 2 la 4 nm, trecerea este dificilă; proteinele de peste 4 nm nu trec prin filtrul glomerular.

După mecanismul de dezvoltare, se disting proteinuria glomerulară și tubulară. Primul este asociat cu permeabilitatea crescută a filtrului glomerular, al doilea cu reabsorbția proteinelor afectate în tubul proximal din cauza funcției epiteliale insuficiente.

Proteinuria glomerulară este împărțită în proteinurie selectivă și neselectivă. Dezvoltarea proteinuriei selective este asociată cu pierderea sarcinii negative a membranei bazale și cu capacitatea de a respinge moleculele de proteine ​​încărcate negativ. Proteinele încărcate negativ albumina și transferrina încep să treacă liber prin filtrul neîncărcat și se dezvoltă proteinurie masivă. Se observă în sindromul nefrotic cu modificări minime.

Proteinuria neselectivă apare atunci când filtrul glomerular își pierde capacitatea de a regla trecerea moleculelor proteice în funcție de dimensiunea acestora. În acest sens, proteinele plasmatice dispersate grosier, de exemplu, imunoglobulinele G 1 și 2 - macroglobuline și β-lipoproteine, intră în ultrafiltrat.

Hematurie (din greacă. haima- sânge) - prezența sângelui în urină. Există micro- și macrohematurie. Microhematuria nu schimbă culoarea urinei; ea poate fi detectată doar prin microscopia sedimentului sau folosind o bandă indicator. Hematuria grosieră dă urinei culoarea slopului de carne. Motivele dezvoltării hematuriei sunt variate: 1) boli de rinichi - glomerulonefrită, nefrită tubulointerstițială, boală polichistică, afectarea rinichilor prin lupus eritematos sistemic, purpură Henoch-Schönlein, tuberculoză etc.; 2) afectarea tractului urinar din cauza bolii de calcul renal, urolitiază, traumatisme, dezvoltare de tumori etc. Hematuria este uneori detectată în timpul efortului fizic intens.

Cilindruria este prezența în sedimentul urinar a unor mase dense asemănătoare cu gipsurile tubilor renali în care se formează. În funcție de compoziție, gipsurile se disting ca hialine, granulare, epiteliale, grase, ceroase, hemoglobine, eritrocite și leucocite. Matricea cilindrilor este proteine. Gipsurile hialine pot fi găsite în urina persoanelor sănătoase și sunt compuse din proteina Tamm-Horsfall, care se formează în tractul urinar. Alte gipsuri conțin proteine ​​de origine renală sau plasmatică. Prezența cilindrilor, de regulă, indică o boală de rinichi (glomerulonefrită, necroză acută a rinichilor, amiloidoză, pielonefrită etc.).

Leucocituria este prezența a mai mult de 5 leucocite în urină în câmpul vizual al microscopului. Identificat în pielonefrita acută și cronică și în procesele inflamatorii ale tractului urinar.

Modificările în compoziția urinei care nu sunt asociate cu bolile de rinichi includ bilirubinurie, hemoglobinurie, cetonurie; Glucozuria și aminoaciduria se observă atât în ​​bolile de rinichi (tubulopatie), cât și în bolile altor organe (diabet zaharat, afecțiuni hepatice).

Evaluarea capacitatii functionale renale.

1). Rată de filtrare glomerulară se calculează prin clearance-ul substanțelor care sunt complet filtrate, practic nesecretate și nereabsorbite de tubuli. În aceste scopuri, puteți utiliza substanțe introduse special în sânge (de exemplu, inulină) sau puteți determina clearance-ul prin eliminarea substanțelor endogene care circulă în sânge (creatinina). Mai fiziologică este determinarea clearance-ului creatininei endogen (testul Rehberg).

Rata de filtrare glomerulară este determinată de formula:

GFR (ml/min) = creatinina urinara x volumul minut al urinei

creatinina sanguina

Rata normală de filtrare glomerulară la persoanele sănătoase variază de la 80 la 120 ml/min.

2) Reabsorbție tubulară(diferența dintre volumul urinei primare și diureza minute) se calculează prin formula:

KR = (GFR - diureză) x 100%

În mod normal, variază de la 95 la 99%.

3). Funcția de concentrare

Poate fi determinată de raportul dintre concentrația creatininei în urină și sânge (U/P) - în mod normal mai mult de 60.

Funcția de concentrare este determinată folosind testul Zimnitsky. Pacientul se află în condiții normale, ia alimente regulate, dar se ia în considerare cantitatea de lichid băut pe zi, care nu trebuie să depășească 1 - 1,5 litri. Pacientul colectează 8 porții de urină la fiecare trei ore pe parcursul zilei. Determinați volumul și densitatea relativă a urinei în fiecare porțiune.

Valorile normale ale testului Zimnitsky

Funcția normală a rinichilor se caracterizează prin:

  • - diureza zilnica este de aproximativ 1,5 l;
  • - excreția în urină a 50 - 80% din totalul lichidului băut pe zi;
  • - predominanţa semnificativă a diurezei diurne (aproximativ 2/3 din zi) asupra nopţii (1/3 din diureza zilnică);
  • - greutatea specifică în cel puțin una dintre porțiuni nu este mai mică de 1020 - 1022;
  • - fluctuații semnificative în timpul zilei în cantitatea de urină în porții individuale (de la 50 la 400 ml) și a greutății specifice a urinei (de la 1003 la 1028).

Semnificația clinică a testului Zimnitsky

Dacă diureza de zi devine egală cu cea de noapte sau predomină diureza de noapte, aceasta poate indica fie insuficiență circulatorie, fie o limitare a capacității de concentrare a rinichilor. De cea mai mare importanță atunci când se judecă o încălcare a funcției de concentrare a rinichilor folosind testul Zimnitsky este natura monotonă a porțiunilor individuale de urină în raport atât cu aceeași cantitate de urină excretată, cât și cu greutatea sa specifică.

4). Secretia tubulara determinată de mărimea fluxului plasmatic renal. Pentru a cuantifica debitul plasmatic renal (volumul de plasmă care curge prin rinichi pe unitatea de timp), se determină clearance-ul substanței din care plasma este complet eliberată în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. Mai des se calculează prin clearance-ul acidului para-aminohipuric (PAH) sau diodrast.

Valoarea fluxului plasmatic renal efectiv (RP) este calculată folosind formula:

PP = U PAG x V(ml/min)

unde U PAG este concentrația de PAG în urină;

P PAG - concentrația PAG în plasmă;

V -- diureza, ml/min.

Valoarea normală a clearance-ului PAG, de ex. debitul plasmatic renal eficient este de 550-650 ml/min.

Pentru a măsura valoarea fluxului sanguin renal efectiv (RBC), este necesar să se calculeze simultan hematocritul (Ht), apoi se utilizează următoarea formulă: RK=PP/(1-Ht)

  • Structura și fiziologia rinichilor în corpul uman
    • Funcțiile de bază ale organelor

Rinichii sunt de mare importanță în corpul uman. Ele îndeplinesc o serie de funcții vitale. Oamenii au în mod normal două organe. În consecință, există tipuri de rinichi - drept și stâng. O persoană poate trăi cu una dintre ele, dar funcțiile vitale ale corpului vor fi sub amenințare constantă, deoarece rezistența sa la infecții va scădea de zece ori.

Rinichiul este un organ pereche. Aceasta înseamnă că o persoană are în mod normal două dintre ele. Fiecare organ are formă de fasole și aparține sistemului urinar. Cu toate acestea, funcțiile principale ale rinichilor nu se limitează la funcția excretorie.

Organele sunt situate în regiunea lombară din dreapta și din stânga între coloana toracică și lombară. În acest caz, locația rinichiului drept este puțin mai mică decât cea stângă. Acest lucru se explică prin faptul că ficatul este situat deasupra acestuia, ceea ce împiedică mișcarea rinichilor în sus.

Rinichii au aproximativ aceeași dimensiune: au o lungime de 11,5 până la 12,5 cm, o grosime de 3 până la 4 cm, o lățime de 5 până la 6 cm fiecare și o greutate de 120 până la 200 g. Cel potrivit, ca un regula, este puțin mai mică ca dimensiune.

Care este fiziologia rinichilor? Exteriorul organului este acoperit de o capsulă care îl protejează în mod fiabil. În plus, fiecare rinichi este format dintr-un sistem ale cărui funcții se limitează la acumularea și eliminarea urinei, precum și a parenchimului. Parenchimul este format din cortex (stratul său exterior) și medulara (stratul său interior). Sistemul de stocare a urinei este format din micile calice renale. Calicii minori fuzionează pentru a forma calicii renali mai mari. Acestea din urmă se conectează și formează împreună pelvisul renal. Și pelvisul se conectează la ureter. La om, în consecință, există două uretere care intră în vezică.

Reveniți la cuprins

Nefron: unitatea care permite organelor să funcționeze corect

În plus, organele sunt echipate cu o unitate structurală și funcțională numită nefron. Nefronul este considerat cea mai importantă unitate a rinichiului. Fiecare organ conține mai mult de un nefron, dar are aproximativ 1 milion dintre ei.Fiecare nefron este responsabil de funcționarea rinichilor din corpul uman. Nefronul este responsabil pentru procesul de formare a urinei. Majoritatea nefronilor sunt localizați în cortexul renal.

Fiecare unitate structurală și funcțională, nefronul, reprezintă un întreg sistem. Acest sistem constă din capsula Shumlyansky-Bowman, glomerul și tubulii care se intersectează. Fiecare glomerulus este un sistem de capilare care alimentează rinichiul cu sânge. Buclele acestor capilare sunt situate în cavitatea capsulei, care este situată între cei doi pereți ai săi. Cavitatea capsulei trece în cavitatea tubilor. Acești tubuli formează o ansă care pătrunde din cortex în medular. Acesta din urmă conține nefron și tubuli excretori. Al doilea tub drenează urina în calice.

Medula formează piramide cu vârfuri. Fiecare vârf al piramidei se termină cu papile, care intră în cavitatea caliciului minor. În zona papilelor, toți tubii excretori se unesc.

Unitatea structurala si functionala a rinichiului, nefronul, asigura buna functionare a organelor. Dacă nefronul ar fi absent, organele nu și-ar putea îndeplini funcțiile.

Fiziologia rinichilor include nu numai nefronul, ci și alte sisteme care asigură funcționarea organelor. Deci, arterele renale pleacă din aortă. Datorită acestora, are loc alimentarea cu sânge a rinichilor. Reglarea nervoasă a funcției organelor se realizează cu ajutorul nervilor care pătrund din plexul celiac direct în rinichi. Sensibilitatea capsulei renale este posibilă și datorită nervilor.

Reveniți la cuprins

Funcțiile rinichilor în organism și mecanismul funcționării acestora

Pentru a înțelege cum funcționează rinichii, mai întâi trebuie să înțelegeți ce funcții le sunt atribuite. Acestea includ următoarele:

  • excretor, sau excretor;
  • osmoreglator;
  • reglare ionică;
  • intrasecretor sau endocrin;
  • metabolic;
  • hematopoietic (direct implicat în acest proces);
  • funcția de concentrare renală.

În timpul zilei pompează întregul volum de sânge. Numărul de repetări ale acestui proces este enorm. Aproximativ 1 litru de sânge este pompat într-un minut. În acest caz, organele selectează din sângele pompat toate produsele de degradare, deșeurile, toxinele, microbii și alte substanțe dăunătoare organismului uman. Apoi toate aceste substanțe intră în plasma sanguină. În continuare, toate acestea sunt trimise la uretere și de acolo la vezică. După aceasta, substanțele nocive părăsesc corpul uman atunci când vezica urinară este golită.

Odată ce toxinele intră în uretere, acestea nu se mai pot întoarce în organism. Datorită unei supape speciale situate în organe, reintrarea toxinelor în organism este absolut exclusă. Acest lucru este posibil prin faptul că supapa se deschide într-o singură direcție.

Astfel, pompând peste 200 de litri de sânge pe zi, organele îi păzesc puritatea. Sângele devine curat de a fi înfundat cu toxine și microbi. Acest lucru este extrem de important deoarece sângele scaldă fiecare celulă din corpul uman, deci este vital ca aceasta să fie curățată.

Reveniți la cuprins

Funcțiile de bază ale organelor

Deci, funcția principală pe care o îndeplinesc organele este excretorie. Se mai numește și excretor. Funcția excretoare a rinichilor este responsabilă de filtrare și secreție. Aceste procese apar cu participarea glomerulului și a tubilor. În special, glomerulul realizează procesul de filtrare, iar tubulii realizează procesele de secreție și reabsorbție a substanțelor care trebuie îndepărtate din organism. Funcția de excreție a rinichilor este foarte importantă, deoarece este responsabilă de formarea urinei și asigură eliminarea (excreția) normală a acesteia din organism.

Funcția endocrină constă în sinteza anumitor hormoni. În primul rând, aceasta se referă la renina, datorită căreia apa este reținută în corpul uman și este reglat volumul de sânge circulant. De asemenea, important este hormonul eritropoietina, care stimulează formarea de globule roșii în măduva osoasă. Și, în sfârșit, organele sintetizează prostaglandine. Acestea sunt substanțe care reglează tensiunea arterială.

Funcția metabolică constă în faptul că tocmai în rinichi sunt sintetizate microelemente și substanțe vitale pentru funcționarea organismului și transformate în altele și mai importante. De exemplu, vitamina D este transformată în D3. Ambele vitamine sunt extrem de importante pentru oameni, dar vitamina D3 este o formă mai activă a vitaminei D. În plus, datorită acestei funcții, organismul menține un echilibru optim de proteine, carbohidrați și lipide.

Funcția de reglare ionică presupune reglarea echilibrului acido-bazic, de care sunt responsabile și aceste organe. Datorită acestora, componentele acide și alcaline ale plasmei sanguine sunt menținute într-un raport stabil și optim. Ambele organe eliberează, dacă este necesar, bicarbonat sau hidrogen în exces, datorită cărora se menține acest echilibru.

Funcția de osmoreglare este de a menține concentrația de substanțe sanguine active osmotic în diferite condiții de apă la care organismul poate fi expus.

Funcția hematopoietică înseamnă participarea ambelor organe la procesul de hematopoieză și purificarea sângelui de toxine, microbi, bacterii dăunătoare și deșeuri.

Funcția de concentrare a rinichilor înseamnă că aceștia concentrează și diluează urina prin eliberarea de apă și substanțe dizolvate (în primul rând uree). Organele trebuie să facă acest lucru aproape independent unul de celălalt. Când urina este diluată, se eliberează mai multă apă decât substanțe dizolvate. Dimpotrivă, prin concentrare, se eliberează mai degrabă un volum mai mare de substanțe dizolvate decât apă. Funcția de concentrare a rinichilor este extrem de importantă pentru funcționarea întregului organism uman.

Astfel, devine clar că importanța rinichilor și rolul lor pentru organism este atât de mare încât este dificil să le supraevaluezi.

De aceea este atât de important să acordați atenția cuvenită celei mai mici tulburări în funcționarea acestor organe și să consultați un medic. Deoarece multe procese din organism depind de activitatea acestor organe, restabilirea funcției rinichilor devine o măsură extrem de importantă.

OBEZITATE ȘI METABOLISM 1"2009

Funcția de concentrare a rinichilor în hiperparatiroidismul primar

Hiperparatiroidismul primar (pHPT) este o boală cu multe manifestări clinice: osteoporoză și risc crescut de fracturi, formare de pietre la rinichi, deteriorarea funcției renale, ulcere gastrice și duodenale, slăbiciune musculară, oboseală - toate acestea fiind o consecință directă a nivelului crescut. a hormonului paratiroidian (PTH) și hipercalcemie. Un aspect interesant al acestei boli este poliuria și polidipsia. În prezent, patogeneza acestor fenomene a fost slab studiată și chiar și descrierile clinice disponibile ale severității lor reprezintă doar date împrăștiate găsite în unele publicații. Scopul acestei revizuiri este de a rezuma datele clinice disponibile și de a clarifica mecanismele dezvoltării simptomelor.

Poliuria însoțește adesea pHPT, dar poliuria severă și deshidratarea sunt destul de rare, de obicei doar în cazurile severe ale bolii, însoțite de niveluri ridicate de PTH și calcemie. În plus, funcția de concentrare a rinichilor este aproape întotdeauna restabilită după un tratament chirurgical radical. De aceea, majoritatea clinicienilor tratează poliuria cu pHPT oarecum disprețuitor. Cu toate acestea, datorită faptului că pHPT este acum diagnosticat din ce în ce mai des, mulți pacienți au o formă ușoară a bolii, nu toți pacienții necesită tratament chirurgical și sunt posibile managementul și observarea conservatoare, atenția asupra funcției de concentrare renală afectată ar trebui să crească. . Într-un studiu care a examinat predictorii de deces în PHPT, funcția de concentrare renală afectată a fost unul dintre factorii importanți, împreună cu vârsta înaintată, sexul masculin, rata redusă de filtrare glomerulară, prezența bolilor cardiovasculare, diabetul zaharat și un volum mare de tumoră rezecata. . O creștere a osmolalității urinei de 24 de ore, măsurată cu o încărcătură de Pitressin, Minirin sau în timpul unui test de hrană uscată, cu 1 mOsmol/L a redus riscul de deces cu 0,11%. În același timp, riscul de deces la pacienții care au suferit PHPT este în orice caz mai mare decât în ​​populație, chiar și cu funcție de concentrație renală păstrată.

Conform studiului lui G. Hedback et al., care acoperă cel mai larg subiectul încălcării

A.V. Belyaeva, N.G. Mokrysheva, L.Ya. Rojinskaia

Centrul de Cercetare Endocrinologică al Instituției Federale de Stat, Moscova (Director - Academician al Academiei Ruse de Științe și al Academiei Ruse de Științe Medicale, Prof. I.I. Dedov)

funcția renală centrală în pHPT, osmolalitatea urinei pe fondul testelor de stimulare la pacienții cu pHPT a fost de 636+160 mOsmol/l. După adenomectomie în decurs de o săptămână, 59 din 63 de pacienți au prezentat o creștere semnificativă a osmolalității urinei cu 143+114 mOsmol/L, o medie de 28%. La restul pacientilor, functia de concentratie renala nu s-a modificat sau sa agravat usor. Analiza efectului pe termen lung (3-5 ani) al adenomectomiei în cadrul aceluiași studiu a arătat că în acest timp osmolalitatea urinei a menținut o tendință de creștere, o îmbunătățire față de valorile preoperatorii s-a produs la 33 din 35 de pacienți cu 202+132 mOsmol. /l, atunci este o medie de 37%. Principalul dezavantaj al studiului este caracterul retrospectiv, lipsa randomizării la formarea eșantionului și lipsa unui grup de control.

Potrivit cercetătorilor, principala realizare a muncii lor a fost dovada că, după tratamentul chirurgical, funcția de concentrare a rinichilor este restabilită. Acest rezultat confirmă datele a două studii similare efectuate în anii 60 ai secolului trecut, cu date mai precise și prelucrate statistic. Analiza a furnizat, de asemenea, dovezi că gradul de creștere a osmolalității urinei depinde de nivelul de calcemia dinaintea intervenției chirurgicale și, într-o măsură mai mică, de vârsta pacientului, de prezența leziunilor concomitente ale sistemului cardiovascular și de severitatea zilnică. hipercalciurie. Se poate presupune că severitatea inițială a bolii afectează direct funcția de concentrare a rinichilor. Cu toate acestea, la pacienții cu o formă ușoară a bolii, deși au fost doar câțiva dintre ei incluși în studiu, doar 14 persoane, osmolalitatea urinei a fost, de asemenea, restabilită după tratamentul chirurgical, iar indicatorii inițiali nu diferă, în general, de grupul principal. Dintre pacienții cu osmolalitate nemodificată sau, contrar așteptărilor, scăzută, aproape toți au avut urolitiază și infecție urinară, în timp ce la majoritatea pacienților cu leziuni renale similare, osmolalitatea urinei a fost complet restabilită. Încercările de a conecta gradul de restabilire a osmolalității urinei cu nivelul creatininei din sânge, rata de filtrare glomerulară, leziunile osoase și simptomele neuromusculare au eșuat. La șapte

pacienții urmați în medie cinci ani fără tratament chirurgical, a existat o scădere a osmolalității urinei cu 15±8%, dar autorii nu au indicat dinamica bolii de bază și a stării rinichilor la acești pacienți. Un alt studiu al acelorași autori a relevat o corelație semnificativă slabă între osmolalitatea urinei și volumul tumorii îndepărtate, ceea ce indică indirect că afectarea funcției de concentrație renală este o reflectare a severității bolii. Interesant este că riscul crescut de deces cu deteriorarea funcției de concentrare renală nu a corespuns cu o mică scădere a riscului de deces la pacienții cu urolitiază, pe baza căreia autorii concluzionează că mecanismul de afectare a rinichilor duce la o scădere a concentrației. funcția în pHPT și formarea pietrelor pot fi diferite.

Reversibilitatea funcției de concentrare renală afectată a fost demonstrată în alte lucrări. Autorii au observat hiperosmolaritate plasmatică, poliurie, izostenurie, precum și pierdere renală de K+ și niveluri crescute de vasopresină seric la un pacient cu pHPT. După adenomectomie, toți parametrii, cu excepția hiperkaliuriei, au revenit la normal. Într-un alt raport de caz de două cazuri de nefropatie hipercalcemică asociată cu pHPT, pacienții au fost supuși biopsiei renale. Datele de examinare histologică au evidențiat semne de modificări inflamatorii cronice în interstițiul rinichilor și atrofie focală și necroză a tubilor, precum și scleroza focală a glomerulilor. Trebuie remarcat faptul că descrierea tabloului clinic corespunde unei forme severe de pHPT în ambele cazuri.

Într-un studiu al lui Jansson S. (în 2004), care a examinat 20 de pacienți, dimpotrivă, s-a arătat că nu a existat nicio modificare a osmolalității urinei nici după injectarea de bifosfonați, nici după tratamentul chirurgical al pHPT. Este de remarcat faptul că în această lucrare, osmolalitatea urinei a fost determinată fără stimulare prealabilă, iar înainte de tratament, s-a efectuat rehidratare pentru acei pacienți care au avut nevoie. Un rezultat asemănător a fost obținut în studiul realizat de van"t Hoff W. și Bicknell E.J., în cadrul căruia 29 de pacienți au fost examinați conservator timp de o medie de 2,7 ani și 17 pacienți operați. La toți, nivelul de osmolalitate a fost măsurat la inițial și în timpul urinei de urmărire într-o probă de hrană uscată și nu s-a descoperit că nimeni nu a avut funcție de concentrare renală afectată. Autorii concluzionează că, cel mai probabil, funcția de concentrare renală afectată este caracteristică numai formelor foarte severe ale bolii, care sunt rar întâlnită în prezent, dar nu exclude posibilitatea ca această tulburare să se dezvolte în timpul unui management conservator mai lung... În lucrarea lui Marx S.J. și colab., osmolalitatea urinei dintr-o probă de hrană uscată a fost evaluată la 40 de pacienți cu pHPT Ca urmare a lucrării, la toți pacienții cu această boală a fost identificată o afectare a funcției de concentrare a rinichilor, iar la 18 pacienți operați nu s-a observat nicio îmbunătățire după o lună.

Astfel, nu este complet clar de ce depinde gradul și prezența tulburării inițiale și restabilirea ulterioară a funcției de concentrare a rinichilor și care sunt mecanismele de progresie a tubulopatiei.

Acum se știe că simptomul poliuriei este asociat mai mult cu hipercalciurie decât cu hipercalcemie. Din exemple clinice se știe că poliuria poate însoți hipercalciuria de diverse origini. Dimpotrivă, în cazul hipercalcemiei hipocalciurice ereditare asociate cu o mutație a genei receptorului care detectează calciu (CASR), poliuria nu este observată. De asemenea, se știe că la oamenii sănătoși, concentrația de calciu în urină depinde nu numai de aportul zilnic al acestuia, ci și de regimul de băut. De exemplu, calciuria crește semnificativ atunci când aportul de apă este limitat deoarece reabsorbția apei în canalul colector de nefron crește prin stimularea vasopresinei. Se crede că acesta este motivul pentru care incidența urolitiazelor, asociată în mare măsură cu creșterea calciuriei, este mai mare în regiunile calde și aride.

Funcția de concentrare renală afectată apare din cauza efectului toxic direct al hipercalcemiei și hipercalciuriei asupra proceselor de reabsorbție tubulară. Poliuria rezultată poate ajunge la 3-5 litri pe zi și poate duce la deshidratare, pierderi de sodiu, potasiu, magneziu și fosfați.

Pentru a înțelege mai bine procesele de cuplare a transportului calciului și apei în nefron, este necesar să înțelegem mai bine procesele de reabsorbție a Ca2+. La o persoană sănătoasă, mai puțin de 2% din calciul filtrat în glomeruli renali este excretat. Evident, reabsorbția calciului este foarte intensă. Reabsorbția Ca2+ are loc în aproape toate părțile nefronului și este reglată de SBL, PTH, calcitonină și calcitriol. Este de remarcat faptul că reglementarea este reglată foarte fin, deoarece chiar și o mică diferență între calciul care intră în organism și excretat de rinichi poate duce la un dezechilibru semnificativ al echilibrului calciului și al calcemia dacă persistă mai multe zile.

Reglarea locală a excreției de Ca2+ și cuplarea excreției de Ca2+ cu reabsorbția Na+ și a apei este asigurată de SBL. SBLN este exprimată în multe regiuni ale nefronului. Aceasta este membrana apicală a tubului contort proximal și membrana bazolaterală a tubului drept distal cortical și medular al ansei lui Henle și tubul contort distal, precum și unele celule ale conductelor colectoare corticale și, desigur, membrana apicală a ductului colector al zonei interioare a medulului. Există dovezi că în toate zonele SBLN afectează funcționarea transportatorilor de Ca2+/Mg2+.

În tubii contorți proximali și drepti proximali, aproximativ 70% din Ca filtrat este reabsorbit. Acest proces este izosmotic, adică Ca2+, Na+ și apa sunt reabsorbite în paralel. Forța motrice pentru reabsorbție este la început (adică

OBEZITATE ȘI METABOLISM 1"2009

OBEZITATE ȘI METABOLISM 1"2009

în partea mai proximală) concentraţie, apoi gradient electrochimic. Aproximativ 1/5 din Ca este reabsorbit transepitelial. În general, nefronul proximal, din câte se știe, nu este implicat în relația dintre Ca2+ și schimbul de apă.

Bucla lui Henle. Segmentele subțiri descendente și ascendente ale buclei lui Henle sunt practic impermeabile la Ca2+ și extrem de permeabile la Ka+ și apă. Cu toate acestea, tubul drept distal al ansei lui Henle, în care se află o serie de canale de calciu și cotransportatorul NaK2C1, este permeabil la Ca2+. În această ultimă regiune, aproximativ 20% din calciul filtrat este reabsorbit.

Majoritatea datelor experimentale indică faptul că reabsorbția calciului are loc pasiv sub influența unui gradient electrochimic pozitiv în lumenul tubului. Principalul mecanism de transport este calea paraepitelială. Se știe că joncțiunile strânse ale celulelor din această zonă (adică zona intercelulară) includ proteina paracellin-1 (paracellin-1, PCBL-1), care exercită probabil controlul principal asupra reabsorbției pasive a Ca (și în acelaşi timp Mg2+). Acest tip de transport depinde de transportul Ka+, care este implicat în crearea unui gradient electrochimic transepitelial. Deteriorarea transportului Ka+, de exemplu pompa Ka+, care elimină Ka+ din celulă din partea bazolaterală, afectează direct reabsorbția Ca2+. Cu toate acestea, transportul paracelular de Ca2+ nu afectează reabsorbția Ka+. Acest lucru este confirmat de boala ereditară identificată asociată cu o mutație homozigotă a PCK-1 și care duce la pierderi renale crescute de Ca2+ și Mg2+, dar cu reabsorbție intactă a Ca+ și C1- în acest segment (hipomagnezemie primară).

Cu toate acestea, există, de asemenea, dovezi ale transportului activ de Ca2+ în tubul drept distal al anselor corticale (scurte) ale lui Henle. Transportul activ are loc transepitelial. Ca2+ din membrana apicală intră în celulă sub influența unui gradient de concentrație puternic, iar din partea bazolaterală este îndepărtat din celulă cu ajutorul schimbătorului Ca+/Ca2+. Se crede că activitatea acestui schimbător special este reglementată de PTH, deși mecanismele de reglare nu sunt complet clare.

Ca urmare a transportului de calciu și în funcție de concentrația serică a Ca2+, se creează o anumită concentrație de Ca2+ în spațiul interstițial al părții bazolaterale a tubului. Se știe că SBL-urile sunt localizate pe membrana bazolaterală a epiteliului tubului drept distal. Interacțiunea cu ionii de Ca2+ are un efect inhibitor asupra cotransportatorului KaK2C1 al membranei apicale, canalele K+ NOMK ale membranei apicale, care asigură reciclarea K+, și asupra schimbătorului 3Ka+/2K+ al membranei bazolaterale. Cel mai probabil, efectul activării SBL se datorează unei scăderi a producției de cAMP și unei creșteri a degradării acestuia, care este motivul inhibării canalelor K+. Există dovezi că stimularea SBLN duce, de asemenea, la o creștere a producției de alte molecule (de exemplu, 20-HETE), care inactivează și mai mult.

K+ canale. Ca urmare a acestor procese, reciclarea K+ scade și, în conformitate cu aceasta, transportul Ka+, C1-, iar apoi Ca2+, Mg2+ scade. Se știe că mutațiile activatoare ale genei SBL sunt cauza sindromului Barter de tip V, în care, alături de alcaloza metabolică hipokaliemică, există pierderea capilarelor și hiperreninemie compensatorie și hiperaldesteronism. Este probabil ca rolul SBL în acest segment în condiții fiziologice să fie un răspuns la hipercalcemia relativă. Mai puțină reabsorbție a sodiului reduce gradientul electrochimic transepitelial (pozitiv în lumen, negativ pe partea bazolaterală), iar acest gradient este principala forță motrice a reabsorbției Ca2+ în acest segment. Astfel, reabsorbția calciului este redusă. Mecanismul descris este parțial similar cu acțiunea diureticelor de ansă, deoarece o scădere a reabsorbției Ka+ în tubul drept distal reduce gradientul osmotic care stă la baza funcționării sistemului în contracurent. Cu toate acestea, severitatea efectului inhibitor exercitat de SLBN asupra transportatorilor menționați mai sus este necunoscută.

Tubul contort distal și tubul de legătură (tubul comunicant). În partea distală a nefronului, formată din tubul contort distal și tubul de legătură, aproximativ 15% din Ca2+ filtrat este reabsorbit. În aceste segmente, reabsorbția are loc prin transport transcelular activ împotriva gradientului electrochimic existent. Locația exactă a zonelor în care circulă traficul rămâne controversată. Se știe că majoritatea canalelor și transportatorilor de calciu sunt concentrați în treimea distală a tubului contort distal și în tubul de legătură. Mecanismele exacte de reglare a acestor transportatori sunt necunoscute. Există dovezi că activitatea de transport al Ca2+ este controlată de PTH, calcitonină și calcitriol. De exemplu, PTH stimulează schimbătorul Ca+/Ca2+ situat pe membrana bazolaterală, precum și în tubul drept distal al ansei lui Henle, dar au fost propuse multe alte mecanisme pentru stimularea PTH a reabsorbției Ca2+. De asemenea, nu există dovezi că concentrația de Ca2+ afectează transportul apei în aceste segmente.

Tuburi colectoare. Canalele colectoare sunt responsabile pentru reabsorbția a aproximativ 3% calciu. Transportul Ca2+, ca și în tubii distali, are loc împotriva gradientului electrochimic și este activ. Se știe că transportorii de Ca2+ sunt localizați pe celulele principale (în această secțiune apar și celulele intercalare responsabile de echilibrul acido-bazic). Prin canalele de calciu, Ca2+ din lumenul tubului pătrunde în celula epitelială tubulară, apoi, cu ajutorul unui număr de proteine ​​transportoare intracelulare, Ca2+ se deplasează pe suprafața bazolaterală și este apoi îndepărtat în spațiul interstițial cu ajutorul pompelor de calciu. Într-un studiu al transportului de Ca2+ în canalele colectoare ale zonei interioare a medulare la șobolani folosind metoda microperfuziei, s-a stabilit că

dar acea activitate de transport depinde de gradientul de concentrație transepitelial de Ca2+. Conform altor studii, activitatea de transport nu s-a schimbat după tiroparatiroidectomie, adică nu a depinde de nivelul de PTH și calcitonina, iar receptorul PTH și mARN-ul peptidei înrudite cu PTH nu au fost detectate în epiteliul canalelor colectoare.

Într-un studiu realizat de Sands J. et al. efectuat pe șobolani, s-a demonstrat că conductele colectoare ale medulei interne conțin un mecanism care slăbește efectul vasopresinei atunci când crește concentrația intraluminală de Ca2+. O creștere a concentrației intraluminale de Ca2+ de la 1 la 5 mmol/l în prezența vasopresinei rapid (în decurs de 10 minute) și a redus semnificativ permeabilitatea peretelui tubului la apă cu 30%. Acest efect a fost repetat la utilizarea neomicinei agonistului CASR și a fost parțial eliminat după spălarea soluției perfuzând tubul. Utilizarea anticorpilor specifici în același studiu a arătat că la oameni și șobolani, CASR-urile sunt localizate în principal în treimea distală a canalelor colectoare ale medulului intern de pe membrana apicală, precum și canalele de apă, acvaporina-2. Și că, aparent, transmiterea semnalului se datorează proteinei kinazei C, care este prezentă și în aceste celule și este un mediator cunoscut al semnalului cu CASR.

Un alt studiu la șobolani a arătat că capacitatea maximă de concentrare renală a hipercalcemiei este redusă cu aproximativ 20% în comparație cu martorii datorită acțiunii vasopresinei atenuate, chiar și după corecția pentru producția crescută de prostaglandine renale și un gradient osmotic medular scăzut.

În plus față de mecanismele descrise mai sus, la șobolanii cu hipercalcemie indusă de PTH, s-a observat o creștere a expresiei genei CASR și o scădere a expresiei genelor multor transportatori de Na+ din tubul contort proximal către canalele colectoare, care a fost însoțită de o scădere a capacității de concentrare a rinichilor, hipernatriurie, hipercalciurie și hiperfosfaturie. Efectul detectat depindea de doza de PTH administrată. La simularea hiperparatiroidismului sever, a fost pronunțată suprimarea exprimării genelor transportoare de Na+, care aparent a jucat un rol în dezvoltarea funcției de concentrare renală afectată, natriurie și fosfaturie. Când s-a administrat o doză mai mică de PTH, concentrația în urină a fost redusă, dar nu a existat poliurie, natriureză sau scădere a filtrării glomerulare și s-a observat o scădere a expresiei doar pentru genele unor transportatori. Un alt studiu a arătat că PTH poate reduce, de asemenea, raportul de ultrafiltrare glomerulară și, prin urmare, rata de filtrare glomerulară. Într-un studiu realizat de Wang W., et al, în care hipercalcemia a fost indusă de supradozajul cu vitamina D la șobolani, nu a existat nicio scădere a expresiei genelor transportoare de Na+, deci este posibil ca acest efect să se datoreze acțiunii PTH și nu hipercalcemie în sine.

Folosind metoda descrisă mai sus, homeostazia calciului și apei sunt cuplate la nivel

rinichi Nevoia sa fiziologică constă în prevenirea apariției unor concentrații excesive de calciu în lichidul tubular și urină. Când aportul în exces de calciu necesită o excreție renală crescută de calciu, mici fluctuații ale concentrației de calciu în lichidul interstițial peritubular conduc la o scădere mediată de CASR a transportului de CaCl și Ca2+ în tubul drept distal al ansei Henle. Lichidul tubular cu o cantitate crescută de KaCl, prin urmare, apa și Ca2+ ajung în canalele colectoare din zona interioară a medulului, unde, în condiții de stimulare maximă de către vasopresină, există încă posibilitatea unei reînnoite creșteri a concentrației de calciu și formarea de calculi urinari de oxalat de calciu sau fosfat. Un al doilea mecanism ajută la evitarea acestui lucru, care reduce eficacitatea vasopresinei asupra reabsorbției apei și împiedică creșterea din nou a concentrațiilor de calciu. Variațiile în abundența transportatorilor Ka+ și CASR contribuie, de asemenea, la scăderea capacității de concentrare renală. Astfel, în toate zonele nefronului, în special în cele asociate cu reabsorbția activă a apei, concentrația de Ca2+ este menținută la un nivel care previne formarea calculilor.

În condiții de hipercalciurie patologică, efectul Ca2+ asupra SBL la nivelul ansei lui Henle crește volumul lichidului intratubular, iar la nivelul canalelor colectoare este completat de dezvoltarea efectivă a formei renale a diabetului insipid. , adică asociată cu rezistența renală la vasopresină.

Implementarea mecanismelor de mai sus în condiții de pHPT duce la deshidratarea organismului în ansamblu. În cazurile ușoare, deshidratarea poate fi compensată printr-un aport crescut de lichide și poate chiar să treacă neobservată de pacient. Cu toate acestea, în cazurile severe de hipercalcemie mare (Ca seric total peste 3,5 mmol/l), deshidratarea devine o componentă fiziopatologică importantă a stării grave a pacientului. Vărsăturile și postul din cauza pierderii poftei de mâncare și letargiei generale pot contribui, de asemenea, la deshidratarea generală a organismului. În timpul unei crize hipercalcemice, deshidratarea poate atinge astfel de niveluri încât, datorită scăderii ratei de filtrare glomerulară, stadiul poliuric se poate transforma în stadiul oliguric. De aceea, tratamentul hipercalcemiei ridicate, al cărei scop principal este reducerea cât mai rapidă a nivelului de calciu din sânge, trebuie să înceapă cu completarea volumului de sânge circulant. Numai după rehidratarea organismului și restabilirea diurezei, dacă aceasta a fost redusă, se recomandă efectuarea diurezei forțate, deoarece o creștere a natriuriei crește calciuria, iar terapia specifică hipocalcemică.

Unul dintre cele mai interesante aspecte ale problemei în discuție rămâne că severitatea afectarii observate a funcției de concentrare renală variază foarte mult în limitele aproximativ aceleiași hipercalciurie și hipercalcemie în cadrul pHPT. O posibilă explicație pentru acest fenomen este

OBEZITATE ȘI METABOLISM 1"2009

OBEZITATE ȘI METABOLISM 1"2009

Diferența poate fi polimorfismul genei CASR, asociat cu o sensibilitate ceva mai mare sau puțin mai mică a receptorului la Ca2+. În prezent, au fost identificate mai multe variante polimorfe ale genei CASR, observate la oameni sănătoși și la pacienții cu urolitiază. În ceea ce privește unul dintre haplotipuri, s-a demonstrat că prezența sa în poziție homo-heterozigotă se corelează cu concentrația seric de Ca2+, în timp ce celălalt haplotip este asociat cu un risc crescut de urolitiază. Aceste studii demonstrează clar că metabolismul calciului al organismului individual depinde de varianta polimorfă a genei CASR. În consecință, severitatea răspunsului renal la hipercalcemie/hipercalciurie poate depinde și de aceasta.

Pentru a rezuma recenzia, putem spune că deteriorarea funcției de concentrare renală este un simptom indubitabil al hipercalciuriei/hipercalcemiei. De asemenea, poate, o contribuție directă la dezvoltare

sindromul este cauzat de niveluri crescute de PTH. Deși severitatea scăderii funcției de concentrație renală poate varia foarte mult, deshidratarea apare întotdeauna cu o creștere semnificativă a nivelului de calciu din sânge și urină. Mecanismele renale ale acestei stări patologice se realizează în principal prin activarea CASR de către ionii de Ca2+ în diferite părți ale nefronului. În primul rând, tubul drept distal al ansei lui Henle și canalele colectoare. Sensul fiziologic al căruia este de a preveni creșterea excesivă a concentrației de Ca2+ în lichidul tubular și de a reduce riscul de formare a pietrelor. Articolul discută mecanismele de afectare reversibilă a rinichilor în pHPT, care sunt o consecință directă a modificărilor metabolice caracteristice. În cazuri rare, tubulopatia persistă chiar și după tratamentul radical al pHPT. De ce apar tulburări profunde, precum și motivele unor răspunsuri individuale atât de diferite la hipercalcemie/hipercalciurie în pHPT, rămân de elucidat.

Literatură

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Transportul calciului și magneziului de-a lungul canalului colector medular intern al șobolanului. Am J Physiol Fluid renal Electrolit Physiol. - 1980 - 239 (1) - p.24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, et al. Paracelina-1 este esențială pentru reabsorbția magneziului și calciului în membrul ascendent gros al lui Henle. Kidney Int - 2001 - 59(6) - pp. 2206-2215.

3. Blaustein M, Lederer W. Sodium/Calcium Exchange: Its Physiological Implications. Physiol Rev. - 1999 - 79(3) - pp. 763-854.

4. Bourdeau J, Burg M. Efectul PTH asupra transportului de calciu de-a lungul limbului ascendent gros cortical al ansei Henle Am. J. Physiol.- 1980 - 239 (2) - pp. 121-6.

5.Edvall CA. Funcția renală în hiperparatiroidism. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - str. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E Afecțiuni hipercalcemice și hipocalcemice datorate mutațiilor receptorului sensibil la calciu. Cea mai bună practică Res Clin Rheumatol. - 2008 -22(1)-pp. 129-48.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Hiperparatiroidismul primar și diabetul insipid nefrogen coexistent: corecție postoperatorie rapidă. South Med .J- 1991 -84(8) - str. 1019-22.

8. Fenton R, Knepper M. Modelele de șoarece și mecanismul de concentrare urinară în noul mileniu. Physiol Rev. - 2007 - 87(4) - pp. 1083-1112.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Diversitatea moleculară și reglarea canalelor renale de potasiu. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) -pp. 319-371.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. Îmbunătățirea capacității de concentrare renală după intervenția chirurgicală pentru hiperparatiroidismul primar. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - pp. 1048-53.

11. Hedback G, Oden A. Analiza factorilor de risc de deces în hiperparatiroidismul primar. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - pp. 1011-1018.

12. Hedback G, Oden A. Riscul crescut de deces al hiperparatiroidismului primar, o actualizare. Eur J Clin Invest - 1998 - 28(4) - pp. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Hiperparatiroidism primar, constatări clinice și structurale în 138 de cazuri. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - pp. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Calcium Absorption Across Epithelia. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) - pp. 373-422.

15. van "t Hoff W, Bicknell E. Renal tubular function in hyperparathyroidism. Postuniversitar Med J. - 1989 - 65 (769) - pp. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. Efecte biochimice ale tratamentului cu bisfosfonat și intervenției chirurgicale la pacienții cu hiperparatiroidism primar. World J Surg. -

2004 - 28(12) - pp. 1293-97.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y și colab. Două cazuri de nefropatie hipercalcemică asociată cu hiperparatiroidism primar. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - pp. 1189-94.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. Mutațiile asociate bolii afectează traficul intracelular și funcția de transport Mg2+ paracelular a claudinei-16. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - pp. 878-891.

19. Kukora J, ZeigerM, et al. Declarația de poziție a Asociației Americane a Endocrinologilor Clinici și a Asociației Americane a Chirurgilor Endocrini

diagnosticul și managementul hiperparatiroidismului primar. Endocr. Practică-

2005 - 11 (1) - str. 49-54.

20. Kushner D Calciu și rinichi. Am J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-pp. 561-679.

21. Lee K, Brown D, și colab. Localizarea ARNm a receptorului peptidic legat de hormonul paratiroidian/hormonul paratiroidian în rinichi. Am J Physiol Fluid renal Electrolit Physiol. - 1996 - 270 - pp. 186-91

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Mecanism of concentrating defect in hypercalcemia. Rolul polidispsiei și prostaglandinelor. Rinichi Int. - 1983 - 23 - p.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Transportul de calciu prin canalul colector medular intern de șobolan perfuzat in vitro. Am J Physiol Fluid renal Electrolit Physiol. -1989 - 257 - p.738-45.

24. Marx S, Attie M. Capacitate maximă de concentrare a urinei: hipercalcemie hipocalciuric familială versus hiperparatiroidism primar tipic. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - p.736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Calcium transport in rabbit distal cells. Rinichi Int. -1995 - 48 - pp. 1102-1110.

26. Sands J, Naruse M, et al. Calciu extracelular apical/receptor polivalent cu detecție a cationilor reglează permeabilitatea apei determinată de vasopresină în canalul colector medular intern al rinichilor de șobolan. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - p.1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Mecanisme de acțiune a diverșilor hormoni și substanțe vasoactive asupra ultrafiltrației glomerulare la șobolan. Rinichi Int. - 1981 -20- pp. 442-51.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, et al. Hiperperetiroidismul primar și prezența pietrelor la rinichi sunt asociate cu diferite haplotipuri ale receptorului care detectează calciu J Clin Endocrinol Metab. - 2007 - 92(1) - pp. 277-83.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. Calciul ionizat din sânge este asociat cu polimorfisme grupate în coada carboxil-terminală a receptorului de detectare a calciului. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - p.5634-38.

30. Vargas-Poussou R, Huang C, et al. Caracterizarea funcțională a unei mutații a receptorului care detectează calciu în hipocalcemia autozomal dominantă severă cu sindrom asemănător Bartter. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -pp. 2259-2266.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, et al. Influența genei receptorului care detectează calciu asupra excreției urinare de calciu la pacienții care formează calculi. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - pp. 2517-23.

32. Wang W, Kwon T, et al. Expresie redusă a cotransportatorului Na-K-2Cl în TAL medular în hipercalcemia indusă de vitamina D la șobolani. Am J Physiol Renal Physiol. - 2002 - 282 - p.34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Metaboliții citocromului P-450 mediază inhibarea extracelulară indusă de Ca2+ a canalelor apicale K+ în TAL. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- pp. 103-111.

34. Watanabe S, Fukumoto S, et al. Asocierea dintre mutațiile activatoare ale receptorului de detectare a calciului și sindromul Bartter.Lancet - 2002 - 360 -pp. 692-694.

35. Weidong W, Chunling L, et al. Expresie redusă a transportatorilor renali Na+ la șobolani cu hipercalcemie indusă de PTH. Am J Physiol Renal Physiol. - 2004 -286 - p.534-45.

Rinichii umani sunt înzestrați cu mai multe funcții, dintre care una este funcția de concentrare. Această capacitate a organelor urinare este responsabilă pentru greutatea specifică a urinei excretate cu presiunea osmotică. La rândul său, este mai mare decât cea a plasma sanguină. Dacă există o încălcare a funcției de concentrare a rinichilor, greutatea specifică a urinei se modifică în sus sau în jos, în funcție de cauzele patologiei și de caracteristicile cursului acesteia.

Important: starea funcției de concentrare a organelor urinare este determinată exclusiv prin determinarea densității (gravitatea specifică) a urinei. Iar densitatea sa depinde direct de ureea și alte substanțe dizolvate în ea.

Funcțiile rinichilor

Merită să știți că activitatea organelor urinare (rinichi) se bazează pe îndeplinirea deplină a funcțiilor lor imediate.

Merită să știți că activitatea organelor urinare (rinichi) se bazează pe îndeplinirea deplină a funcțiilor lor imediate. Acestea sunt:

  • Excretor (excretor). Implica eliminarea urinei secundare (finale) din organism.
  • Concentraţie. Responsabil pentru concentrația de săruri și oligoelemente în urină.
  • Filtrare. Oferă filtrare glomerulară eficientă a plasmei sanguine.
  • Reabsorbție. Presupune reabsorbția unor substanțe benefice organismului, precum proteine, glucoză, sodiu, potasiu etc.
  • Secretar. Responsabil pentru secreția și excreția produselor de descompunere a grăsimilor, proteinelor și carbohidraților în urina secundară.

Merită să știți că o încălcare a uneia dintre funcții duce la defecțiuni ale întregului corp. Cu toate acestea, cel mai adesea tulburările sunt observate în patologiile renale. De aceea, dacă se suspectează o patologie a organelor urinare, medicul efectuează o serie de măsuri de diagnostic pentru a evalua funcția rinichilor. Mai ales dacă specialistul suspectează o tulburare a funcției de concentrare a rinichilor.

Tipuri de disfuncție a concentrației renale

Capacitatea de concentrare a organelor urinare se poate modifica în funcție de o varietate de factori, de la sete la creșterea încărcăturii de apă.

Capacitatea de concentrare a organelor urinare se poate modifica în funcție de o varietate de factori, de la sete până la creșterea încărcăturii de apă. În acest caz, osmolaritatea plasmei sanguine din organism se poate manifesta sub mai multe forme:

  • Izostenurie. Aici, afectarea capacității organelor de a concentra urina este exprimată clar. În acest caz, osmolaritatea urinei va fi de aproximativ 300 mmol/litru, iar greutatea sa specifică nu va fi mai mare de 1.010.
  • Astenuria. Aceasta este o afecțiune a pacientului caracterizată printr-o afectare aproape completă a capacității de concentrare a organelor urinare. În acest caz, osmolaritatea urinei scade sub 50 mmol/litru, iar greutatea sa specifică este de 1,001 sau mai mică.
  • Ipostanuria. În acest caz, pacientul va avea o greutate specifică a urinei de până la 1,025 și o osmolaritate a acesteia de 850 mmol/litru, ceea ce indică o limitare a capacității rinichilor de a concentra urina.

Cauzele deficienței de concentrare funcționează în organele urinare

Una dintre funcțiile rinichilor (concentrația) este afectată din diverse motive, cum ar fi lipsa de oxigen în sânge.

Una dintre funcțiile rinichilor (concentrația) este afectată din diverse motive. Acestea pot fi:

  • Tulburări metabolice datorate unor tulburări genetice sau boli cronice;
  • Tulburări ale glandei tiroide;
  • Tulburări în procesele hematopoietice;
  • Boli cronice de rinichi;
  • Epuizarea generală a corpului uman din cauza postului sau a activității fizice excesive și prelungite fără odihnă adecvată;
  • Lipsa de oxigen în sânge;
  • Supraîncălzire excesivă (insolație);
  • Utilizarea pe termen lung a diureticelor;
  • Tensiune arterială crescută persistentă (hipertensiune arterială).

Metode pentru studiul funcției de concentrare renală

În condiții de laborator, capacitatea rinichilor de a concentra urina poate fi determinată prin mai multe metode. Cele mai frecvente și mai informative dintre ele sunt:

  • testul Zimnitsky;
  • Testul lui Rehberg.

Să aruncăm o privire mai atentă la principiile studierii funcției renale precum concentrația în urină.

Testul Zimnitsky

În acest caz, urina de zi și de noapte a pacientului este colectată în întregime.

În acest caz, urina pacientului este colectată în întregime ziua și noaptea. În acest caz, pacientului i se recomandă să aibă un regim normal de băut fără a lua diuretice (diuretice) sau, dimpotrivă, să se abțină de la băutură. Când se prelevează o probă Zimnitsky, urina este colectată conform principiului volumului de zi și de noapte. Primele patru porțiuni de urină excretată, care sunt colectate la intervale de 3-3,5 ore, sunt considerate biomaterial zilnic. Această porțiune din volumul zilnic trebuie colectată între orele 9:00 și 21:00. Apoi pacientul trebuie să colecteze urina de noapte într-un recipient separat. Aici sunt colectate 5-8 porțiuni de biomaterial între orele 21:00 și 9:00.

Merită să știți că în mod normal o persoană sănătoasă excretă aproximativ 70-80% din lichidul pe care îl bea pe zi pe zi. În acest caz, urinarea în timpul zilei este de aproximativ două ori mai mare decât urinarea pe timp de noapte. Fluctuațiile admise ale densității urinei colectate de la o persoană sănătoasă sunt 0,012-0,916. În acest caz, în cel puțin una dintre porțiunile colectate de urină excretată, indicatorul de greutate specifică trebuie să fie egal cu 0,017.

Important: atunci când creșteți volumul zilnic de urină, ar trebui să acordați atenție unor factori precum convergența umflăturilor. Dacă, dimpotrivă, volumul de urină este redus, atunci pacientul poate, dimpotrivă, să prezinte umflături. Este necesar să știți că, dacă un pacient are o creștere a raportului dintre urinarea pe timp de zi și noaptea, atunci cel mai probabil pacientul are tulburări în funcționarea inimii.

Decodificarea indicatorilor după Zimnitsky

Când primiți rezultate după examinarea urinei folosind testul Zimnitsky, puteți obține anumite rezultate, care sunt interpretate după cum urmează:

  • Densitate scăzută a urinei colectate în diferite porțiuni. Acest indicator este caracteristic izohiposthenuriei. De regulă, acest fenomen este în majoritatea cazurilor caracteristic pacienților cu boli renale cronice (pielonefrită, glomerulonefrită, boală polichistică, hidronefroză etc.). Aici merită să știți că în aceste cazuri scade în primul rând funcția de concentrare a rinichilor. De aceea, testul Zimnitsky oferă unui specialist posibilitatea de a diagnostica bolile de rinichi în stadiile incipiente ale dezvoltării lor, când procesul poate fi încă inversat.
  • Densitatea scăzută a probelor de urină colectate cu fluctuații moderate. Dacă în timpul zilei greutatea specifică a volumelor colectate de urină variază între 1.002-1.004, atunci specialistul are toate motivele să suspecteze diabet insipid. Adică, în corpul pacientului există o scădere a concentrației unui hormon numit vasopresină, care este responsabil pentru antidiureză. În acest caz, pacientul poate prezenta sete constantă, pierdere în greutate, nevoia frecventă de a merge la toaletă și o creștere a volumului zilnic de urină excretat. În unele cazuri, chiar și până la 15 litri/zi.

Testul lui Rehberg

Această metodă de testare de laborator a urinei ne permite să determinăm gradul de funcționare a abilităților de excreție și reabsorbție ale rinichilor.

Această metodă de testare de laborator a urinei face posibilă determinarea gradului de funcționare a abilităților de excreție și reabsorbție ale rinichilor. Pentru efectuarea analizei, pacientului se ia urina după trezire timp de o oră, în timp ce pacientul nu are voie să se ridice. Adică, materialul este colectat în decubit dorsal. La mijlocul acestei perioade de timp, sângele pacientului este, de asemenea, luat pentru analiză pentru a determina nivelul de creatină din acesta. Apoi, folosind o anumită formulă, tehnicianul de laborator calculează rata de filtrare glomerulară, care este un indicator al funcției de excreție a organelor urinare. De asemenea, pe baza aceleiași formule, se determină viteza de reabsorbție în tubii renali.

Important: în mod normal, la pacienții de vârstă mijlocie, viteza procesului de filtrare în glomeruli este de la 130 la 140 ml/min.

Dacă rata CF scade, atunci în corpul pacientului pot apărea următoarele procese patologice:

  • Nefrită cronică:
  • Hipertensiune arterială și, ca urmare, afectarea ambilor rinichi;
  • Diabet.

Dacă CF scade la 10% din normă, atunci corpul pacientului va fi otrăvit de produse de degradare a proteinelor și deșeuri azotate, care amenință uremia. Cu acest diagnostic, pacienții nu trăiesc mai mult de trei zile. De asemenea, merită să știm că rata de scădere a filtrării glomerulare scade odată cu pielonefrita, în timp ce capacitatea de concentrare a organelor urinare scade mai repede cu glomerulonefrita.

Rețineți că, dacă rata de filtrare glomerulară a plasmei sanguine scade la 40 ml/min, atunci putem vorbi deja despre un proces cronic de insuficiență renală. Dacă nivelul CP scade la 5-15 ml/min, atunci acesta este deja stadiul final al insuficienței renale. În acest caz, pacientul este indicat pentru transplant de organe sau pentru o procedură obișnuită de purificare a sângelui printr-un aparat „rinichi artificial”.

Reabsorbție tubulară

Această funcție a rinichilor urinari are rate cuprinse între 95-99%. Uneori, rata de reabsorbție poate scădea până la 90% din cauza consumului excesiv de alcool sau a utilizării prelungite de diuretice. Cu toate acestea, dacă rata de reabsorbție scade și mai puțin, acest lucru poate indica diabet insipid. Dacă rata de reabsorbție a apei scade, atunci specialistul poate suspecta o contracție primară a rinichilor pe fondul pielonefritei sau glomerulonefritei, care apare într-o formă cronică. Sau suspectați o contracție secundară a organului din cauza nefropatiei diabetice sau a hipertensiunii arteriale.

Important: dacă se observă o scădere a ratei de reabsorbție, atunci va fi evidentă și o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor, deoarece aceste două funcții depind complet de procesele care au loc în canalele colectoare ale rinichilor.

Rinichii îndeplinesc o serie de funcții importante în organism:

  • funcția de concentrare (concentrația urinei);
  • filtrare glomerulară (excreție de urină);
  • reabsorbția tubulară (capacitatea tubilor renali de a returna substanțe utile organismului care au intrat în urină: proteine, glucoză...);
  • secreție tubulară (capacitatea de a secreta anumite produse metabolice în urină).

Deteriorarea acestor funcții este observată în diferite forme de boli de rinichi. Prin urmare, un test al funcției renale permite medicului să pună un diagnostic corect, să determine gradul și severitatea bolii renale și, de asemenea, ajută la evaluarea eficacității tratamentului și la determinarea prognosticului stării pacientului.

Pentru a evalua starea funcțională a rinichilor, se folosesc următorii parametri:

  • teste Zimnitsky, Volgard (indicator al capacității de concentrare);
  • studiul compoziției biochimice a sângelui și a unor proprietăți fizice ale acestuia (excreția de azot, funcțiile homeostatice și endocrine);
  • studiul proprietăților fizico-chimice ale urinei și al compoziției sale biochimice;
  • Testul Rehberg (indicatori parțiali ai activității rinichilor).

Testul Zimnitsky

Determină capacitatea rinichilor de a concentra și excreta urina în condiții normale de apă și nutriție, adaptarea acestuia la fluctuațiile zilnice ale lichidului care intră în organism.

Testul lui Zimnitsky este fiziologic și simplu ca tehnică. Pentru a determina diureza zilnică, urina este colectată în porții la fiecare 3 ore (în total 8 porții pe zi). Se măsoară cantitatea de urină și densitatea ei relativă și se calculează cantitatea de urină zilnică, pe timp de zi și pe timp de noapte.

La o persoană sănătoasă, diureza zilnică fluctuează în limite normale (raportul dintre diureza de zi și de noapte este de 3:1). În porții individuale, fluctuațiile minime ale densității sunt de cel puțin 10 g/l iar fluctuațiile cantității sunt de 40-300 ml. Mai mult, cu cât aceste fluctuații sunt mai mari, cu atât este mai mare capacitatea de adaptare a rinichilor. Când glomerulii renali sunt implicați în procesul patologic, formarea urinei primare este perturbată (hiposthenurie în combinație cu oligurie). Când tubii renali își pierd capacitatea de a concentra urina (izostenurie), densitatea relativă a urinei se modifică în limite înguste (1010-1011 g/l). Predominanța diurezei nocturne asupra zilei este un semn precoce al insuficienței renale.

Testul Volhard

Două teste (un test de diluare și un test de concentrare) fac posibilă calcularea celor mai timpurii tulburări ale funcției de concentrare a rinichilor. Contraindicatiile testului Volhard sunt: ​​insuficienta renala, sindromul nefrotic, insuficienta circulatorie acuta si cronica.

Test de diluare

Un test funcțional al apei se efectuează pe stomacul gol după golirea vezicii urinare. Pacientul bea apă în proporție de 20 ml per 1 kg de greutate corporală în 30 de minute. Apoi, ramanand in pat, colecteaza urina la fiecare jumatate de ora timp de 4 ore. O persoană sănătoasă elimină cel puțin 75% din lichidul pe care îl bea în decurs de 4 ore. Cantitatea sa maximă apare în a doua sau a treia porțiune, densitatea relativă a urinei scade la 1001-1003 g/l. La o densitate relativă de 1005-1010 g/l se pune un diagnostic de izostenurie. Mai mult de 1010 g/l - hiperstenurie.

Test de concentrare

Se efectuează la 4 ore după încărcarea cu apă. Pacientului i se dă prânzul fără lichid și mănâncă alimente uscate toată ziua. Urina este colectată la fiecare 2 ore timp de 8 ore. În mod normal, urina este excretată în porțiuni descrescătoare cu o creștere treptată a densității relative până la 1025-1035 g/l. Dacă densitatea relativă este de 1015-1016 g/l - insuficiență renală inițială, pielonefrită, tubulopatie. La o densitate de 1010-1012 g/l - izostenurie.

Studiul funcției de excreție a azotului

Conținutul de azot rezidual și componentele acestuia este determinat în sânge. Concentrația normală a componentelor azotate neproteice din sânge este de 14-28 mmol/l (0,2-0,4 g/l). O creștere a azotului rezidual (hiperazotemie) poate fi fie producție, fie reținere.

Hiperazotemie productivă

Se dezvoltă odată cu un aport crescut de produse de metabolizare a azotului în sânge, ca o manifestare a defalcării țesuturilor, și este cauzată de un conținut crescut de aminoacizi, acid uric, creatinină cu un nivel ușor modificat de uree.

Cauzele producției de hiperazotemie:

  • infecții acute și cronice;
  • septicemie;
  • febră;
  • leziuni extinse;
  • afectarea ficatului și a pancreasului;
  • neoplasme maligne;
  • boala de radiații;
  • utilizarea de steroizi;
  • tireotoxicoza.

Hiperazotemie de retenție

Este o consecință a excreției insuficiente a substanțelor care conțin azot în urină în timpul intrării lor normale în sânge.

Hiperazotemie de retenție renală

Este cauzată de o scădere a funcției excretoare a rinichilor și este determinată de gradul de afectare a nefronului. Nivelul de azot rezidual este crescut de uree.

Cauzele hiperazotemiei retenției renale:

  • glomerulonefrită;
  • pielonefrită;
  • amiloidoza;
  • tuberculoza renala.

Hiperazotemie de retenție extrarenală

Este o consecință a deficienței fluxului de urină prin tractul urinar, a tulburărilor hemodinamice cu o scădere ulterioară a filtrării glomerulare.

Cauzele hiperazotemiei retenției extrarenale:

  • compresia tractului urinar de către o tumoare, prostată hipertrofiată;
  • decompensare cardiovasculară;
  • deshidratare a organismului.

Concentraţie ureeîn sânge este de 2,5-8,3 mmol/l, ceea ce reprezintă aproximativ 50% din azotul rezidual. Caracterizează starea metabolismului proteinelor, funcția de formare a ureei a ficatului și funcția de excreție a rinichilor. Hiperazotemia de retenție depinde în mare măsură de nivelul de uree din sânge.

Concentrare crescută indicana sângele se observă cu intensificarea proceselor de putrefacție în intestine, hiperazotemie de retenție și cel mai adesea indică insuficiență renală severă.

Creșteți nivelul creatininaîn sânge reflectă cel mai fiabil insuficiența funcției de excreție a azotului a rinichilor și este de mare importanță în determinarea gradului de insuficiență renală. Concentrația creatininei din sânge este invers proporțională cu clearance-ul. O creștere de două ori a nivelului de creatinine din sânge este însoțită de o reducere la jumătate a filtrării glomerulare.

Clearance- volumul de plasmă sanguină, care, trecând prin rinichi într-un anumit timp (1 min), este complet curățată de o anumită substanță. Purificarea din substanță se realizează prin filtrare în glomeruli sau prin secreție în tubuli, precum și o combinație a ambelor.

Studiul funcției homeostatice

Include determinarea compoziției electrolitice a plasmei sanguine. În bolile de rinichi, conținutul de electroliți se modifică ca urmare a unei perturbări a mecanismului schimbului lor. Insuficiența renală acută, nefrita cronică, pielonefrita se caracterizează prin hipernatremie, hiperkaliemie, hipercloremie.

Filtrare glomerulară

Normal: 90-140 ml/min.

Filtrarea glomerulară crescută (mai mult de 140 ml/min) se observă în stadiile incipiente ale:

  • diabetul zaharat;
  • hipertensiune;
  • sindrom nefropatic.

Filtrarea glomerulară redusă (15-50 ml/min) se observă în insuficiența renală din stadiul compensat până la subcompensat.

Filtrarea glomerulară sever redusă (sub 15 ml/min) se observă în insuficiența renală decompensată, care necesită de obicei conectarea pacientului la un rinichi artificial sau un transplant de rinichi.

Testul lui Rehberg

Un test de filtrare a creatininei endogenă ajută medicul să determine funcția excretorie a rinichilor și capacitatea tubilor renali de a secreta și reabsorb anumite substanțe.

De la un pacient dimineața pe stomacul gol în decubit dorsal, se recoltează urina timp de 1 oră și la mijlocul acestei perioade de timp, se prelevează sânge dintr-o venă pentru a determina nivelul de creatinine.

filtrare glomerulară, care caracterizează funcția de excreție a rinichilor:

Ф = С m/С к ·Д m

Unde
C m - concentrația substanței filtrate în urină;
C to - concentrația substanței filtrate în sânge;

Formula calculează valoarea reabsorbție tubulară:

R = (F-D m)/F 100

Unde
F - filtrare glomerulară;
D m - volumul de urină excretat pe minut.

Reabsorbția tubulară variază în mod normal între 95-99%. Această rată poate scădea la 90% sau mai mică la persoanele fără afecțiuni renale atunci când beau multe lichide sau iau diuretice. Cea mai pronunțată scădere a acestui indicator se observă în diabetul insipid. O scădere persistentă a reabsorbției tubulare (sub 95%) este observată atunci când funcția tubulară este afectată:

  • pielonefrită;
  • nefrită interstițială;
  • utilizarea de diuretice;
  • insuficiență renală.

ATENŢIE! Informații oferite pe site site-ul web este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative dacă luați orice medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!