Sindromul morții subite a sugarului și vaccinări. Cât de mare este riscul de a dezvolta SIDS? Teoria imună a sindromului VDS

28.07.2019

Sindromul morții subite a sugarului (SIDS) este un diagnostic medical al unui copil sănătos care a murit fără un motiv aparent. Acesta este un caz tragic inexplicabil care nu are o confirmare științifică clară. Potrivit statisticilor, astăzi, 0,2% dintre sugari sunt supuși decesului necauzat.

Cauze

Dacă medicul nu a putut stabili de ce a murit copilul, acesta este diagnosticat cu sindromul morții subite a sugarului. Motivele pentru care mor copiii sunt încă necunoscute.

O versiune a SIDS este considerată a fi un defect în centrele de respirație și de trezire. Asemenea sugari nu pot răspunde în mod adecvat la situații non-standard. Dacă alimentarea cu oxigen este întreruptă în timpul somnului, copilul s-ar putea să nu se trezească din anxietate și va apărea SIDS.

Pe măsură ce copilul crește, riscul de moarte subită tinde spre zero. Cea mai mare frecvență a cazurilor de SIDS este observată în rândul copiilor din a doua - a patra lună de viață.

Preșcolarii nu mai au conceptul de sindrom al morții subite a sugarului. Cel mai adesea, după nouă luni, nu există niciun motiv să vă temeți de starea copilului.

Cauzele posibile ale SIDS sunt:

Prelungirea intervalului QT pe ECG. Acest indicator reflectă timpul de la momentul contracției ventriculilor inimii până la relaxarea lor completă. În mod normal, acest indicator este de 0,43-0,45 ms. Creșterea acestei valori poate duce la aritmii ventriculare care duc la moartea neonatală;
apnee. Creierul încetează temporar să mai stimuleze mușchii respiratori. Un adult poate controla această condiție, ține aerul până la 2-3 minute. Pentru sugari, lipsa de oxigen în 30 de secunde va duce la moarte. Intervalele dintre respirații sunt prelungite în principal la copiii prematuri;
receptorii serotoninei. La autopsie după SIDS, un număr insuficient de aceste celule a fost găsit în medula oblongata. O deficiență a terminațiilor nervoase care răspund la serotonină perturbă activitatea de coeziune a centrilor respirator și cardiovascular. Există o teorie că aceasta este ceea ce cauzează SIDS;
Erori în funcția de termoreglare. Temperatura aerului din camera în care se află copilul ar trebui să fie în intervalul 18-20 ° C. Când sunt supraîncălzite, celulele imature ale medulei oblongate pot refuza să-și îndeplinească funcțiile. Chiar și un stop cardiac pe termen scurt sau oprirea respirației va cauza moartea subită a unui sugar;
Infecţie. Sistemul imunitar protejează copilul nu numai de efectele negative ale bacteriilor și virușilor, ci participă și la activitatea inimii și plămânilor. Slăbirea corpului în uter sau în perioada neonatală poate provoca SIDS;
predispozitie genetica. Dacă familia a întâlnit deja cazuri de stop cardiac brusc sau SIDS, atunci riscul de deces al bebelușului este de aproximativ 90%. Nașterea unui copil sănătos cu imunitate puternică nu este o garanție a viabilității sale.

Factori predispozanți

sezonul rece;
a doua lună de viață;
mama unui copil sub 20 de ani;
fumatul în timpul sarcinii;
copil prematur;
greutate mică la naștere;
hipoxie fetală intrauterină;
resuscitarea copilului în timpul nașterii.

Puteți reduce riscul de deces respectând următoarele condiții pentru a păstra sănătatea copilului:

Nu adormi copilul pe burtă.

Până când copilul învață să se răstoarne singur, somnul ar trebui să apară în timp ce este întins pe o parte. Dacă copilul este culcat pe burtă, riscul de asfixie sau sufocare crește, ca urmare - moartea.

Când oxigenul este întrerupt, copilul va fi inactiv - sufocarea va provoca sindromul morții subite a sugarului. Vârsta unui copil care se răstoarnă de la stomac pe spate singur este mai mare de șase luni;

Menține temperatura optimă.

Supraîncălzirea, precum și răcirea excesivă a corpului copilului, afectează negativ funcționarea corpului, ducând la moartea copilului. Pentru a preveni SIDS, temperatura este reglată folosind aparate de aer condiționat și încălzitoare;

Eliminați fumatul.

Nicotina, atât în timpul sarcinii, cât și după nașterea unui copil, este foarte dăunătoare. Sarcina unui părinte este de a-și proteja copilul de SIDS, așa că merită să limitați nu numai expunerea activă la fumul de tutun, ci și cea pasivă.

Apartamentul în care se află copilul nu trebuie să miroasă a țigări. Dacă una dintre rudele tale are o astfel de dependență, roagă-i să iasă afară și să-l țină departe de bebeluș până când tot mirosul a dispărut complet;

Suprafața de dormit trebuie să fie de duritate medie.

Alege saltele special adaptate pentru nou-nascuti. Nu puneți o pernă sub capul copilului (excepție fac rolele ortopedice recomandate de un medic pediatru sau ortoped).

Cu o sarcină disproporționată asupra sistemului musculo-scheletic al sugarului, are loc deformarea coastelor și a coloanei vertebrale. Comprimarea toracelui afectează negativ activitatea respiratorie și cardiacă, moartea va apărea dacă activitatea organelor vitale se oprește;

Pături pentru copii. Pentru a minimiza riscul de SIDS în timpul somnului, nu acoperiți copilul cu pelerine voluminoase și grele;

Notă!În sezonul rece, este mai bine să îmbraci copilul mai cald decât să folosești o pătură. Bebelușul îl poate muta la față cu mâinile și poate tăia accesul la oxigen.

Suport pentru picioare. Copilul este plasat în principal în fundul patului. Dacă picioarele se sprijină pe lateral, acest lucru va reduce probabilitatea de a aluneca în jos și de a acoperi capul cu o pătură și va preveni moartea prin sufocare.

Caracteristici ale comportamentului copilului

SIDS nu este nici previzibil, nici prevenit. Tot ceea ce pot face părinții este să arate puțin mai mult control asupra sănătății și comportamentului copilului. Acordați mai multă atenție copilului dumneavoastră dacă observați următoarele:

creșterea temperaturii corpului;
pierderea poftei de mâncare;
pasivitatea motorie;
prezența bolilor respiratorii (citiți cum să protejați un copil de o răceală?>>>);
adormit îndelung copilul;
plâns frecvent;
dormi în condiții neobișnuite pentru copil.

Dormiți cu părinții

Dacă te simți mai confortabil dormind cu copilul tău, succes. Nu trebuie să te ridici din pat pentru a-ți alăpta copilul.

Simțind mirosul nativ, bebelușul doarme mai profund și mai calm, se trezește mai rar. Mama se va calma imediat dacă micuțul începe să se comporte. Trezirea va fi mai treaz pentru părinții care nu au alergat jumătate de noapte la pătuț.

Contactul constant întărește conexiunea emoțională. Visul unei mame este foarte sensibil. Chiar și în somn, controlați fiecare mișcare a bebelușului și puteți elimina apariția SIDS.

Important! Când dorm împreună, mama și copilul nu trebuie să se ascundă în aceeași pătură.

Alegerea este a ta. Dormiți așa cum vă simțiți cel mai confortabil. Nu trebuie să-ți schimbi rutina intenționat. Somnul în comun este cea mai bună soluție pentru o mamă cu un copil și nu crește riscul de SIDS.

Părinții nu ar trebui să doarmă în același pat cu copilul lor dacă:

foarte obosit;
a băut alcool;
iau sedative.

Ar trebui să-i dau copilului meu o suzetă?

Cum afectează suzeta apariția SIDS? Suptul în timpul somnului reduce de fapt riscul de deces al sugarului. O explicație este că aerul este atras în mod constant prin cercul suzetei, chiar dacă copilul este acoperit. Dar nu-l forțați în gura copilului dumneavoastră.

Notă! Dacă copilul este obișnuit să doarmă cu suzetă, atunci merită să-l înțărcați treptat. Întreruperea bruscă a utilizării suzetei, dimpotrivă, poate crește riscul de deces.

Monitorul respirației

Monitorizarea continuă a respirației nou-născutului poate fi asigurată prin utilizarea unui dispozitiv electronic. Senzorul este atașat de corpul copilului, iar senzorul cu ultrasunete este atașat de patul copilului. În cazul întreruperii respirației, aparatul va semnala o defecțiune a ritmului.

Toată lumea trebuie să-l folosească? Un astfel de dispozitiv va ajuta la prevenirea SIDS. Dar este utilizat dacă copilul are probleme de respirație sau prezintă un risc crescut de deces al sugarului. Nimeni nu interzice achiziționarea unui monitor pentru liniștea sufletească a părinților.

Primul ajutor pentru stop respirator

Observați că copilul a încetat să mai respire. Nu intrați în panică, reuniți-vă, depinde de acuratețea acțiunilor voastre dacă SIDS va veni sau nu. Mișcările ascuțite se fac cu degetele de-a lungul coloanei vertebrale de jos în sus. Bebelușul este luat în brațe: începeți să-l scuturați, masați brațele, picioarele și lobii urechilor.

Aceste acțiuni sunt suficiente pentru a normaliza respirația și a preveni SIDS. Dacă starea nu se îmbunătățește, chemați o ambulanță. Începeți să faceți masaj toracic și respirație artificială. Debutul decesului poate fi constatat doar de către un medic, până la sosirea acestuia, se continuă resuscitarea.

Important! Pieptul unui copil este foarte fragil. Zona inimii este masată cu degetele arătător și mijlociu pe treimea inferioară a sternului.

Predispoziția la moarte în copilărie este stabilită în uter. Obiceiurile proaste ale ambilor părinți pot afecta grav sănătatea bebelușului și pot provoca SIDS. În timpul sarcinii, ar trebui să evitați complet consumul de alcool, droguri și țigări. Nu neglija sfaturile medicilor.

Lipsa controlului adecvat asupra copilului, lipsa de atenție față de el din partea părinților poate duce la moarte în leagăn. Mai mult de jumătate din cazurile de SIDS apar în weekend și sărbători, potrivit unui studiu realizat de pediatrii britanici.

Oamenii de știință au confirmat faptul că vaccinările preventive, călătoriile cu avionul sau tipul de saltea din pătuțul unui copil nu sunt cauzele sindromului morții subite a sugarului.

Roshchina Alena Alexandrovna, medic pediatru. Mai ales pentru site-ul Lecții pentru mămici.

Sindromul morții subite a sugarului (SIDS)- un concept aplicat la moartea neașteptată a unui copil din primul an, care a avut loc într-un vis fără cauze stabilite. Se spune că SIDS este în cazul în care studiul fișei medicale și a locului decesului, precum și examinarea post-mortem, nu dau un răspuns clar cu privire la cauzele decesului sugarului. Pentru a evalua riscul de moarte subită a sugarului, sunt propuși algoritmi de testare (tabelul de scor Magdeburg), se efectuează ECG și polisomnografie. Prevenirea SIDS include optimizarea condițiilor de somn ale copilului, identificarea copiilor cu risc și asigurarea monitorizării cardiorespiratorii la domiciliu.

Algoritmul propus de I.A. Kelmanson, conține 6 caracteristici clinice și 12 morfologice care permit diagnosticul diferențial post-mortem al sindromului morții subite a sugarului și al bolilor care pun viața în pericol și prezintă interes în principal pentru patologi.

Prevenirea

Dacă apare un episod evident care pune viața în pericol, este necesar să luați copilul în brațe, să-l scuturați, să masați energic mâinile, picioarele, lobii urechilor, spatele de-a lungul coloanei vertebrale. De obicei, aceste acțiuni sunt suficiente pentru ca copilul să respire din nou. Dacă respirația nu este restabilită, este urgent să chemați o ambulanță și să începeți respirația artificială și masajul cu inima închisă.

Prevenirea SIDS include măsuri primare și secundare. Principiile prevenției primare se bazează pe măsurile prenatale (refuzul obiceiurilor proaste înainte de sarcină, alimentația rațională a mamei, activitate fizică suficientă, prevenirea nașterii premature, înregistrarea precoce și gestionarea sarcinii sub supravegherea unui medic obstetrician-ginecolog etc. ). Măsurile de prevenire primară includ, de asemenea, optimizarea condițiilor de somn ale sugarului: dormitul pe spate, folosirea unui sac de dormit care exclude copilul să se răstoarne pe burtică, dormitul pe o saltea densă, evitarea supraîncălzirii, accesul suficient la aer proaspăt, menținerea un regim de temperatură și umiditate, absența mirosurilor înțepătoare și a fumului de tutun.

Prevenirea secundară a SIDS presupune identificarea grupurilor cu risc ridicat și desfășurarea activităților vizate (tratament restaurator, masaj), monitorizare cardiorespiratorie la domiciliu etc.

Moartea fetală poate apărea: înainte de naștere (în perioada antenatală), în timpul nașterii și după acestea (în perioada postnatală), Poate fi atât non-violentă, cât și violentă.

Nonviolentă moartea fătului și se poate datora fie subdezvoltării (neviabilității), fie prezenței unor malformații incompatibile cu viața (anencefalie, eventrație a organelor interne etc.). În plus, moartea non-violentă a fătului și a nou-născutului poate fi cauzată de diferite procese patologice sau traumatisme la naștere.

În mai mult de jumătate din toate cazurile, cauza morții este asfixia intrauterină (care se poate baza pe modificări atât la făt, cât și la mamă) din tulburări circulatorii, placenta previa și infarct placentar, noduri adevărate ale cordonului ombilical etc. În alte cazuri , moartea non-violentă poate fi cauzată de boli infecțioase acute, unele boli cronice (de exemplu, sifilis etc.).

O cauză comună de deces a unui copil în timpul nașterii este o leziune la naștere, care apare mai ușor la fetușii imaturi, cu o mamă, cu un făt mare și cu nașterea prelungită. poate fi exprimat în fracturi osoase, hemoragie intracraniană în membranele și substanța creierului, în afectarea oaselor scheletului: clavicule, vertebre cervicale; în leziuni ale organelor interne (hematoame subcapsulare ale ficatului, apoplexie a rinichilor și a glandelor suprarenale, hemoragii în țesutul pulmonar etc.).

violent moartea neonatală în timpul nașterii este rară.

Aici ar trebui să remarcăm leziunile care apar în timpul autoajutorării în timpul nașterii, care apar în afara instituției obstetricale și fără asistență. Încercând să se ajute, fără experiență, o femeie în travaliu cu mâinile afectează partea prezentă a fătului, mai des capul. În acest caz, pot apărea abraziuni, vânătăi, răni, luxații inferioare și fracturi osoase.

După naștere, moartea violentă a nou-născuților poate fi rezultatul pruncuciderii, crimei și accidentului.

După cum sa indicat deja, pruncuciderea poate fi pasiv (atunci când un nou-născut este lăsat fără îngrijire și ajutor) și activ.

Cu pruncuciderea activă (și uciderea unui nou-născut), moartea apare adesea din diverse tipuri de asfixie mecanică.

Există cazuri când un nou-născut este aruncat în rezervoare, gropi. În aceste cazuri, moartea apare din hipotermie etc. Există cazuri de deces prin închiderea orificiilor respiratorii cu mâinile, obiecte moi. Trebuie avut în vedere faptul că în timpul nașterii în afara unui spital, când femeia în travaliu este singură și nu poate acorda asistența necesară nou-născutului, acesta își poate îngropa fața într-un obiect moale și se poate sufoca.

Ca metodă de pruncucidere se poate folosi strangularea cu laț, care poate fi folosită ca cârpe, sfoară, uneori părți din lenjeria sau hainele mamei.

Trebuie avut în vedere că uneori o buclă a cordonului ombilical se găsește în jurul gâtului bebelușului. În timpul nașterii, poate exista încurcare a cordonului ombilical în jurul gâtului. În același timp, nu poate fi exclusă posibilitatea uciderii unui nou-născut prin strangulare cu cordonul ombilical.

Deteriorările mecanice ca modalitate de pruncucidere sunt mai puțin frecvente. Pot exista leziuni ale organelor vitale cu obiecte contondente sau ascuțite. Leziunile contondente trebuie să fie diferențiate de traumatismele la naștere și de leziunile care apar în timpul așa-numitului travaliu rapid.

Întrebări de control
1. Ce fel de bebeluș este considerat nou-născut?
2. Definiți conceptul de „infanticid”.
3. Cum să determinați dacă este pe termen întreg și matur?
4. Cum se determină perioada vieții intrauterine a unui nou-născut?
5. Care este diferența dintre „făt” și „noi născut”?
6. Cum poți spune dacă un copil sa născut viu sau mort?
7. Ce confirmă viabilitatea unui nou-născut?
8. Cum se determină durata vieții extrauterine?
9. Care sunt cele mai frecvente cauze ale decesului infantil:
a) înainte de naștere;
b) în timpul nașterii;
c) după naștere.

/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

încorpora codul pe forum:
Sindromul morții subite a sugarului / Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

wiki:
/ Zubov L.A., Bogdanov Yu.M., Valkov A.Yu. — 2004.

În literatura medicală, puteți găsi mai multe opțiuni pentru numele morții unui sugar care a avut loc destul de brusc, într-un vis - fără boli anterioare, răni grave și fără niciun motiv aparent: sindromul morții subite a sugarului, sugarul subit. sindromul morții, sindromul morții subite a sugarului (SIDS). Toți acești termeni similari înseamnă practic același lucru - moartea subită a unui copil în primul an de viață, care nu poate fi explicată nici printr-un studiu detaliat al istoricului medical al bebelușului, nici prin rezultatele unei examinări post-mortem. Cel mai adesea, SIDS apare în timpul somnului, motiv pentru care este numit și „moarte în leagăn”.

Există mai multe definiții pentru SIDS:

Administrativ– Definiția grupului de consens al Institutului Național pentru Sănătatea Copilului și Dezvoltarea Umană (NICHHD): „moarte subită a oricărui sugar sau copil mic care este inexplicabilă clinic și pentru care o examinare post-mortem efectuată cu atenție nu a reușit să demonstreze o cauză adecvată a decesului”. În 1989, același grup a îmbunătățit definiția: „ SIDS este definit ca moartea subită a unui copil cu vârsta sub un an, care rămâne inexplicabilă după o examinare post-mortem completă, inclusiv o autopsie, examinarea locului decesului și revizuirea dosarelor medicale. Cazurile care nu se încadrează în această definiție standard, inclusiv cele în care nu a fost efectuată nicio examinare post-mortem, nu ar trebui să fie diagnosticate ca SIDS. Cazurile care nu îndeplinesc această definiție și rămân neclare după o examinare post-mortem atentă ar trebui clasificate ca nedeterminate, inexplicabile etc.» .

Științific- o definiție de lucru mai restrânsă pentru verificarea științifică și diagnostică a SIDS - propusă de J. Beckwith: " Moartea subită a unui sugar între 3 săptămâni și 8 luni, survenită în timpul somnului și neprecedată de simptome sau semne ale unei boli fatale. Nu au existat decese subite, neașteptate sau inexplicabile de sugari la rudele apropiate. O examinare post-mortem completă, care a inclus o examinare completă a dosarelor medicale și a circumstanțelor decesului, o autopsie efectuată de un patolog certificat de consiliu cu expertiză în pediatrie și medicină legală, nu a reușit să identifice o cauză acceptabilă a morții.» .

SIDS neclasice sau atipice- această definiție se aplică acelor cazuri care se încadrează în definiția administrativă a SIDS, dar din cauza prezenței unor circumstanțe precum o discrepanță de vârstă, un istoric familial pozitiv, deces în stare de veghe, absența peteșiilor, prezența unei persoane slabe. proces inflamator, nu se încadrează în cadrul definiției clasice.

Cercetările asupra problemei au fost intens efectuate din a doua jumătate a anilor 80 a secolului XX. Înregistrarea cazurilor de sindrom de moarte subită a sugarului în ultimele două decenii a fost efectuată în toate țările industrializate ale lumii, unde în prezent acest sindrom. ocupă unul dintre primele locuri între cauzele decesului infantil postneonatal.de deces .

Cele mai mari rate (de la 0,8 la 1,4 la 1.000 de născuți vii) au fost înregistrate în Noua Zeelandă, Australia, Anglia și SUA. Potrivit OMS, proporția acestui sindrom în structura mortalității infantile în aceste țări variază de la 15 la 33%. În ciuda faptului că studiile destul de intensive ale cazurilor de moarte neașteptată a sugarilor nu au condus la o explicație a cauzelor acestui fenomen, în cursul studierii problemei, au fost descoperite multe „trăsături de caracter” inerente acestei patologii. După ce principalii factori care cresc riscul de SIDS au fost identificați, campaniile de reducere a riscului de SIDS au început în multe țări la începutul anilor 1990. Ca urmare a acestor campanii, ratele SIDS au scăzut considerabil. Aproximativ 60% dintre morți sunt băieți. Majoritatea cazurilor apar între 2 și 4 luni. Riscul de SIDS este mai mare în lunile de iarnă.

PROBLEME DE CLASIFICARE ŞI PATOLOGIE A SIDS

Absența modificărilor patognomonice la autopsie îi poate determina pe unii patologi să folosească diagnosticul de SIDS ca un „gunoaie de diagnostic”, în timp ce alții pot încerca să găsească o explicație pentru deces. Diagnosticul histopatologic este foarte subiectiv și, în timp ce unii patologi au un prag suficient de ridicat pentru a afirma că manifestările histopatologice sunt letale, alții acordă o mare importanță constatărilor pe care majoritatea celorlalți patologi le consideră banale. Mai mult, un patolog general descoperă SIDS de două ori mai des decât un patolog pediatru. Proporțiile deceselor inexplicabile variază de la 12,2% la 83,1%.

Constatările patologice în SIDS sunt puține și includ:

La examen extern- alimentația normală a copilului, cianoză a buzelor și a plăcilor unghiilor, prezența secrețiilor mucoase sângeroase din nas și gură, anus murdar, fără semne de moarte violentă.

La studiu intern- starea lichidă a sângelui cadaveric, care este de obicei închis la culoare; ventriculul drept dilatat al inimii, în timp ce cel stâng este gol sau aproape gol. Mai mult de jumătate din cazuri prezintă mici hemoragii punctiforme la nivelul pleurei și pericardului. Observați rectul și vezica urinară goale; de multe ori există o cantitate mare de lapte coagulat în stomac. Nu există semne macroscopice de pneumonie, timusul este de dimensiuni normale, dar sub capsulă se găsesc hemoragii, mai ales sub nivelul claviculelor. Toate organele și structurile limfoide sunt normale sau hiperplazice. Glandele suprarenale din punct de vedere al volumului fie corespund normei de vârstă, fie sunt reduse.

Constatările microscopice sunt variabile și pot include necroza fibrinoidă focală a laringelui și a traheei sau inflamația focală intraepitelială a acestor organe (în aproximativ jumătate din cazuri); în plămâni se întâlnesc infiltrate limfoide interstițiale focale, adesea asociate cu bronhii (țesut limfoid asociat bronhiilor), hemoragii intraalveolare focale și bronșiolite focale acute sau subacute, arteriolele pulmonare au peretele îngroșat; în jurul glandelor suprarenale persistă grăsimea brună, iar în ficat - focare de hematopoieză. Semnele de glioză se găsesc în trunchiul cerebral. .

Sunt discutate problemele rolului petehiilor intratoracice ca marker al obstrucției letale a căilor aeriene superioare în SIDS, markeri ai hipoxiei tisulare, patologia cardiacă în SIDS, precum și dismorfii și displazii ca comorbidități în SIDS.

Discuția despre rolul peteșiilor intratoracice (ITP) dintre J. Beckwith și H. Krous a condus la concluzia că:

Peteșiile intratoracice sunt o descoperire frecventă în majoritatea cazurilor de SIDS și tind să fie mai numeroase în această afecțiune decât în decesul din alte cauze, inclusiv decesul prin asfixiere (accidentală sau rău intenționată) și asfixie mecanică.
Localizarea și distribuția peteșiilor sugerează că presiunea intratoracică negativă joacă un rol în originea lor.
O serie de studii sugerează că peteșiile originare din microcirculația pulmonară diferă de peteșiile originare din vasele toracice sistemice.
Studiile experimentale sugerează că încercările respiratorii viguroase joacă un rol în formarea lor, făcând paralizia respiratorie un mecanism puțin probabil.
Aceste studii susțin teza că obstrucția căilor aeriene superioare este mecanismul suprem în majoritatea cazurilor de SIDS.
Frecvența ITP în SIDS sugerează o etiologie comună pentru evenimentele terminale în SIDS

Printre markerii hipoxiei tisulare, R. Naeye descrie îngroșarea pereților arteriolelor pulmonare din cauza hiperplaziei stratului muscular; hipertrofie ventriculară dreaptă; persistența grăsimii brune în jurul glandelor suprarenale; hiperplazia medularei suprarenale, corpi carotidieni patologici; hematopoieza persistentă în ficat; glioza creierului. Cu toate acestea, Studiul Epidemiologic Cooperativ NICHHD a putut confirma doar trei constatări semnificativ frecvente în SIDS, care sunt probabil markeri ai hipoxiei tisulare - persistența grăsimii brune în jurul glandelor suprarenale, hematopoieza persistentă în ficat și glioza trunchiului cerebral.

Având în vedere popularitatea tot mai mare a mecanismelor „cardiace” ale morții în SIDS, s-au încercat găsirea substratului morfologic al acestora folosind tehnici speciale de studiere a sistemului de conducere al inimii. Printre constatări, au fost propuse modificări cartilaginoase, fibroză, stenoză a fasciculului atrioventricular penetrant, tulburări ale aportului de sânge arterial la nodurile cardiace, ramificarea fasciculului atrioventricular și căi suplimentare pentru conducerea semnalului atrioventricular. Cu toate acestea, cercetătorii nu au reușit să demonstreze nicio descoperire specifică care să facă lumină asupra mecanismului SIDS.

I.A.Kelmanson a propus un algoritm (tabelul nr. 1), care poate servi ca metodă de diagnosticare auxiliară și poate ajuta patologul în analiza cazurilor de deces la copiii suspectați de SIDS. Tabelul, care include 6 semne clinice și 12 semne morfologice, face posibilă distingerea între cazurile de SIDS și moartea subită din bolile care pun viața în pericol.

Interpretarea rezultatelor recunoașterii, în funcție de numărul de puncte punctat de subiect, este următoarea:

suma este mai mică de 5 - probabilitatea de SIDS este foarte mare, probabilitatea de moarte subită ca urmare a unei boli care pune viața în pericol este foarte mică;
suma de la 5 la 24 - probabilitatea de SIDS este mare, probabilitatea unei boli care pune viața în pericol este scăzută;
suma 25-44 - probabilitatea de SIDS este scăzută, probabilitatea unei boli care pune viața în pericol este mare;
suma este de 45 și peste - probabilitatea de SIDS este foarte mică, probabilitatea unei boli care pune viața în pericol este foarte mare.

Tabelul nr. 1
Tabel de calcul pentru recunoașterea cazurilor de SIDS

recunoașterea SIDS

semne	Gradații ale caracteristicilor	Puncte
Date clinice
1. Examinarea de către un medic pediatru a unui copil cu 2 săptămâni înainte de deces
	2 zile înainte de moarte și mai târziu
	zile înainte de moarte și înainte
2. Diagnosticul clinic cu 2 săptămâni înainte de deces
	infecții exantemice
	infectii intestinale
	pneumonie
3. Apelul urgent al medicului pediatru la copil cu o zi înainte de moarte
4. Simptome și semne cu o zi înainte de moarte	fenomene catarale

	vărsături și scuipat
	anxietate nemotivată

	lipsa poftei de mâncare

	convulsii

5. Temperatura la un copil cu o zi înainte de moarte	normal sau nu este necesară măsurarea	0
	sub 37,5°C
	37,5°C și peste
6. Prescrierea medicamentelor unui copil cu o zi înainte de moarte	antipiretic
	antibiotice și/sau sulfonamide
	anticonvulsivante
	analeptice
Datele autopsiei
1. Semne de subnutriție
2. Tonul gri al pielii
3. Pete cadaverice slab exprimate
4. Sânge coagulat în cavitățile inimii și a vaselor mari
5. Hemoragii la nivelul creierului
6. Semne de pneumonie	dispărut
	unilateral cu implicarea unui segment
	leziuni difuze sau bilaterale	8
7. Natura exudatului pneumonic	absent
	seros
	purulente sau hemoragice
8. Amigdalita
9. Enterita / colita
10. Transformarea accidentală a timusului
11. Hemoragii la nivelul glandelor suprarenale
12. Însămânțarea agenților patogeni din sânge

*pentru calcule conform acestui tabel, puteți utiliza programul de pe site-ul nostru - recunoașterea SIDS

PENTRU ISTORIA STUDIILOR PROBLEMEI MORTII SUBITE DE SUGAR

Moartea subită a sugarului, acum mai bine de 100 de ani, a fost explicată prin 3 teorii: sufocarea accidentală, Asthma thymicum și Status thymicolymphaticus.

Sufocare accidentală
Cea mai veche descriere a acestei teorii este dată în Vechiul Testament. Acesta spune povestea a două femei, dintre care una își „doarme” copilul. În aceeași noapte, ea și-a schimbat copilul mort cu unul viu cu o altă femeie, iar a doua zi dimineața ambele femei au venit la regele Solomon, care a trebuit să decidă care dintre femei aparținea copilului viu. Această poveste este preluată din legendele popoarelor din India și Asia de Est.

În Evul Mediu era interzis să duci noaptea copiii sub 3 ani în patul părinților. Astfel, în decretele bisericești, strangularea neintenționată a copiilor în somn era privită drept infracțiune, care până în secolele XVII-XVIII era pedepsită cu sancțiuni din partea bisericii (căință, amendă, excomunicare). În Florența, în secolul al XVII-lea, a fost construit un dispozitiv din lemn și metal, care a fost aplicat copiilor în timpul somnului pentru a-i proteja de stropirea sau sugrumarea accidentală. Utilizarea sa a fost promovată în Germania, Marea Britanie, Suedia și Finlanda; în Danemarca a existat un concurs al Academiei Regale de Științe pentru a îmbunătăți acest dispozitiv. În legislația secolului al XIX-lea mai existau indicii că strangularea accidentală în somn ar trebui considerată o crimă.

La începutul secolului trecut, când copiii au început să doarmă din ce în ce mai singuri în pătuțuri, unii dintre ei, după ce au dormit, au fost încă găsiți morți în pătuțuri. Apoi, mai des a început să sugereze sufocarea cu lenjerie de pat sau pături în timpul somnului. La începutul anilor 1940, conceptul de strangulare mecanică a sugarilor a fost supus unor teste și examinări ample. P. Wooley a descoperit în 1945 că sugarii sunt capabili să-și schimbe poziția pentru a asigura procesul de respirație în timpul somnului, indiferent de poziția în care dorm sau de așternutul folosit și de alte obstacole ale respirației.

Descoperirile sale au dat impuls dezvoltării unei noi înțelegeri a morții subite inexplicabile a sugarilor. În analiza aerului sub diferite pături, s-a determinat o scădere a conținutului de oxigen sau o creștere a conținutului de dioxid de carbon numai atunci când păturile au fost utilizate cu un tampon de cauciuc care a aderat strâns pe părțile laterale. Copiii acoperiți cu pături din cauciuc nu au prezentat anomalii mult timp, până când a apărut o creștere a temperaturii sub cuverturi și copiii au început să transpire. S-a încercat să pună copiii strâns cu nasul sau gura de saltea decât să se provoace lipsa de oxigen. Cu toate acestea, chiar și cel mai mic copil a putut să se întoarcă astfel încât căile respiratorii să rămână libere.

Până în prezent, nu există niciun studiu care să ofere criterii pentru a distinge moartea ca urmare a acoperirii moi, de exemplu, atunci când se află întins pe perne moi, de moartea subită a sugarului. În plus, studiile din ultimii ani au arătat că discuția despre strangularea accidentală nu s-a încheiat încă.

Astm thymicum

Teoria astmului thymicum, conform căreia traheea este comprimată de un timus mărit, ceea ce provoacă sufocarea copilului, este asociată cu raportul medicului de la Basel Felix Platter, care în 1614 a descris o autopsie a unui copil de 5 luni. copil care a murit brusc cu simptome de stridor și dificultăți de respirație. Cu toate acestea, Platter probabil nu descriea un timus mărit, ci struma (gușa), care la acea vreme era o boală destul de comună în Alpi [op. conform 19].

Noțiunea de timus mărit dureros a existat până în secolul trecut. Răspunsul final la întrebarea Asthma thymicum a fost primit abia după publicarea studiului de către Friedle-ben, care, pe baza studiilor anatomice, fiziologice și experimentale efectuate, a ajuns la următoarea concluzie: „Timusul nu poate provoca laringism fie în stare normală, fie în stare hipertrofiată; Astmul thymicum nu există!” .

Status timico-limfatic

În 1889-90, Paltauf a abandonat ipoteza amintită a compresiunii traheei sau a vaselor gâtului de către un timus mărit; în schimb, el a explicat moartea subită a sugarilor fără cauze de deces detectabile morfologic ca o anomalie limfatico-hipoplazică a constituției, manifestată printr-un timus mărit, hiperplazie a ganglionilor și o aortă îngustă. El a subliniat că „într-o glandă timică hipoplazică sau patologic de lungă durată, nu este recunoscută o cauză a decesului, ci doar un simptom parțial al unei malnutriții generale”. În prezența unei astfel de anomalii a constituției și a sarcinilor suplimentare (excitație, iritație patologică, de exemplu, scufundare în apă), poate apărea stop cardiac brusc. Anomalia constituției postulată de el a devenit ulterior cunoscută sub denumirea de „Status thymico-limfaticus” și în anii următori a fost emisă drept cauză a morții multor copii decedați subit, precum și în alte morți subite.

Foarte atractivă din punct de vedere științific s-a dovedit și teoria Status thymico-lymaphaticus: între 1890 și 1922 au apărut multe publicații pe această temă. În același timp, chiar și atunci, mulți autori au arătat că această teorie este insuportabilă. În Anglia a existat chiar un „Comitet de investigare a stării limfaticului” care, după ce a analizat peste 600 de rezultate de autopsie, a ajuns la concluzia că nu există dovezi „că există un așa-numit status thymico-limfatic ca unitate patologică”. După această explicație, s-a înregistrat o scădere bruscă a frecvenței acestui diagnostic în certificatele de deces. Ca atare, diagnosticul de sufocare sub huse a crescut din nou [op. conform 19].

Astfel, istoria studiului morții subite a sugarului reprezintă în multe feluri o paradigmă a posibilelor concepții greșite în medicină. Concepțiile greșite prezentate aici ne pot avertiza că noile teorii ale apariției unor boli până acum de neînțeles ar trebui cel puțin examinate critic pentru a stabili dacă acestea corespund caracteristicilor epidemiologice și morfologice deja cunoscute ale acestor boli și nu permit, atât de impresionant. plauzibilitatea bine întemeiată a noii teorii induceți-vă în eroare.

MODELE FIZIOLOGICE MODERNE ÎNCERCĂ SĂ EXPLICĂ MOARTEA SUTĂ A SUGARULUI

În ciuda creșterii semnificative a cunoștințelor despre moartea subită a sugarului, trebuie să afirmăm cu nemulțumire că în studiul nostru asupra cauzelor și patogenezei suntem încă departe de o explicație cauzală a acesteia. Din varietatea de ipoteze ale patogenezei SIDS, vom încerca să discutăm critic unele dintre ele, inclusiv pe cele care au influențat deja activitățile practice.

Ipoteza apneei

Ipoteza apneei se bazează pe un raport din 1972 care descrie apneea în somn de mai mult de 20 de secunde la 5 sugari. Doi dintre acești copii au murit ulterior cu un diagnostic de SIDS. Erau frați și proveneau din aceeași familie cu antecedente de alte 3 cazuri de SIDS. S-a ajuns la concluzia că apneea de somn prelungită este un element important în patogeneza SIDS și, prin urmare, cu recunoașterea în timp util, deschide calea pentru prevenirea țintită a SIDS. Această ipoteză a fost rapid acceptată și a condus la introducerea monitorizării respiratorii ca metodă de screening.

Doar 20 de ani mai târziu s-a dovedit că ambii pacienți, pe care s-a bazat ipoteza, au fost uciși de mama lor, iar apneele descrise la acești copii nu au fost niciodată confirmate în mod obiectiv. În același timp, ipoteza apneei și-a pierdut semnificativ plauzibilitatea cu consecințele sale practice, legate în primul rând de utilizarea monitorizării polisomnografice pentru prevenirea SIDS. În plus, ipoteza apneei nu a fost în concordanță cu datele autopsiei victimelor SIDS: mai mult de 90% dintre acești copii aveau peteșii la nivelul timusului, pericardului și/sau pleurei. Într-un experiment pe animale, peteșiile nu au apărut niciodată cu paralizia respiratorie indusă de medicamente, ci au apărut numai după fluctuații puternice de presiune intra-alveolară în combinație cu hipoxie, așa cum se dezvoltă de obicei ca parte a obstrucției căilor aeriene superioare.

În Clasificarea Internațională a Bolilor, revizuirea X în secțiunea sub codul G 47.3 este „Apneea în somn la copii”. Acest termen se referă la apneea de somn centrală sau obstructivă observată la copii în timpul somnului. Există 4 variante ale acestui sindrom: apneea la prematuri (datorită imaturității severe a sistemului respirator), un episod evident care pune viața în pericol, care va fi discutat în detaliu într-o secțiune separată a acestei recenzii, apneea timpurie a copilăriei, somnul obstructiv. sindrom de apnee.

Sindromul de apnee este reprezentat de stopuri respiratorii dincolo de norma fiziologică (apneea în somn care durează 9-12 secunde este considerată patologică). De asemenea, considerate patologice:

apnee fiziologică frecventă;
o combinație de apnee (fiziologică și patologică) cu respirație periodică (3 sau mai multe episoade de stop respirator care durează 3 sau mai multe secunde, alternând cu perioade de respirație normală, cu durata de 20 de secunde sau mai puțin);
combinație de apnee cu respirație superficială (hipoventilație combinată cu bradicardie); apnee cu respirație rapidă (hiperventilație);
apnee cu respirație periodică prelungită (mai mult de 12-15% din timpul de somn la prematuri și mai mult de 2-3% la sugarii născuți la termen).

Sindromul QT lung

Experiența mondială în cardiologie clinică arată că aritmiile cardiace ocupă un loc special printre factorii de risc pentru „moartea subită cardiogenă”. Dintre acestea, se acordă prioritate aritmiilor din sindromul QT lung.

Pentru prima dată în 1957, Jervell A., Lange-Nielsen F. au descris cazuri de combinație de surdomutitate congenitală cu tulburări cardiace funcționale, prelungirea intervalului QT pe ECG și episoade de pierdere a conștienței, care se termină adesea în moartea copiilor în prima decadă de viață. Romano C. et al. (1963) și Ward O. (1964), independent unul de celălalt, au descris o clinică similară a combinației de prelungire a intervalului QT ECG cu aritmii cardiace și episoade de sincopă la copiii fără pierderea auzului. Pentru diagnosticul formelor congenitale ale sindromului QT lung în cazul prelungirii limită a intervalului QT și (sau) absenței simptomelor, Schwartz a propus în 1985 un set de criterii de diagnostic. Criteriile majore sunt prelungirea corectă a intervalului QT (QT>440 ms), antecedentele de sincopă și sindromul QT lung la membrii familiei. Criteriile „mici” sunt surditatea neurosensorială congenitală, episoadele de alternanță a undei T, frecvența cardiacă lentă (la copii) și repolarizarea ventriculară patologică. În 1993, aceste criterii au fost revizuite pentru a lua în considerare dependența duratei intervalului QT de sexul pacienților. Prelungirea semnificativă a intervalului QT, paroxismele de tahicardie ventriculară torsada vârfurilor și episoadele de sincopă sunt de cea mai mare valoare diagnostică.

În prezent, numeroase studii confirmă că sindromul QT lung congenital este o boală eterogenă genetic; În literatură sunt descrise aproximativ 180 de mutații, care sunt localizate în șase gene localizate în principal pe trei cromozomi 7, 11 și 3. O genă codifică un canal de sodiu (SCN5A), două gene codifică canale de potasiu (HERG și KvLQT1) și două sunt un modulator al canalului de potasiu de lucru minK (KCNE1, KCNE2). Cunoștințele despre anumite gene și defecte ale genelor au implicații clinice: defectele genelor conduc la creșterea funcției (SCN5A) sau scăderea funcției (HERG, KvLQT1) a canalelor și, prin urmare, pot determina terapia adecvată.

Există trei tipuri principale de mutații în genele LQTS1, LQTS2 și LQTS3. Două dintre ele, LQTS1 și LQTS2, sunt asociate cu o mutație a genelor care codifică subunitățile proteice ale canalelor de potasiu. A treia variantă LQTS3 este asociată cu funcționarea afectată a canalului de sodiu. Datorită faptului că apar mutații în genele care codifică proteinele canalelor ionice, sindromul QT lung este denumit tulburări ale canalelor ionice. Există dovezi ale celei mai frecvente apariții a simptomelor clinice ale sindromului QT-interval lung (sincopă, stop cardiac, moarte subită) în timpul efortului - cu formele LQT1, în timpul somnului - cu formele LQT2 și LQT3. Purtătorii genelor LQTS2 în 46% din cazuri au tahicardie indusă de sunete ascuțite. Moartea subită în timpul somnului este mai frecventă în formele LQT3 ale sindromului QT lung.

Sugestia că cel puțin unele dintre cazurile de SIDS au fost asociate cu tulburări intracardiace în conducerea excitației a fost făcută cu aproximativ 30 de ani în urmă. Această ipoteză a primit confirmare decisivă în 1998, când au fost publicate rezultatele unui studiu ECG prospectiv (aproape 20 de ani) pe 34.442 de nou-născuți. Din cele 24 de cazuri ulterioare de SIDS la această populație, 12 au avut un interval QT prelungit. De aici, a fost calculată o creștere de 41 de ori a riscului pentru acest sindrom.

Ca o consecință practică a studiului de mai sus, screening-ul ECG al tuturor nou-născuților a fost introdus în unele țări; copiii cu un interval QT prelungit în primul an de viață au primit un beta-blocant. Rămâne întrebarea, ce efecte secundare sunt asociate cu riscul de supradozaj cu această metodă de prevenire. Un argument semnificativ împotriva acestei abordări este patomecanismul asociat ipotezei QT, adică tahicardia ventriculară Tor-sades-de-point urmată de flutter ventricular, care nu a fost observată în niciun caz la cei care au murit din cauza SIDS sub monitorizare. Nu poate fi exclus ca această cauză a decesului să apară în unele cazuri de SIDS.

Scăderea perfuziei trunchiului cerebral

Saternus în 1985 a emis ipoteza că poziția în sus și întoarcerea asociată a capului în lateral pot determina compresia a. vertebralis cu reducerea ulterioară a perfuziei trunchiului cerebral, ducând la apnee centrală cu un rezultat fatal. Cu toate acestea, introducerea sonografiei Doppler ca metodă de screening în identificarea copiilor cu risc de SIDS pare prematură. Față de această ipoteză se află însă faptul că într-o analiză recentă a 246 de cazuri de SIDS și 56 de cazuri martor cu alte cauze de deces în ambele grupuri, o proporție la fel de mare (40% față de 41%) de copii s-a găsit cu o cap rotit sau alungit...

Astfel, această ipoteză nu este încă suficient de bine fundamentată pentru a proceda pe baza ei la orice acțiuni practice, cum ar fi screening-ul cu ultrasunete (cu posibil îngrijorare semnificativă a părinților dacă rezultatul este anormal).

Încălcarea reacției de trezire și a respirației „înțelese”.

La analizarea monitorizării activității cardiace și a respirației înregistrate în timpul decesului unui sugar, s-a dovedit că în 7 din 9 cazuri, semnalul primar de alarmă a fost cauzat de bradicardie lent progresivă. Aproape în același timp, s-a auzit o respirație gafâită.

Apneea prelungită a apărut, dimpotrivă, cel mai adesea câteva minute mai târziu. Deoarece respirația „captivată” are loc doar la pO2 arterială Date noi pun sub semnul întrebării utilizarea monitoarelor cardio-respiratorii. Dacă aceste dispozitive la unii copii dau o alarmă atunci când au deja respirația apucată, atunci este foarte posibil să ne imaginăm că poate fi dificil să resuscitezi acești copii. Datele, însă, nu răspund cum a apărut această hipoxie.

Înainte de a putea demonstra fără echivoc că SIDS este rezultatul obstrucției endogene sau exogene a căilor aeriene superioare, se pune întrebarea de ce copiii aflați în această situație care pune viața în pericol nu se trezesc și nu se eliberează de ea și de ce respirația lor „înțeleasă” nu este eficientă.

În timp ce reglarea respirației în timpul somnului și răspunsul la hipoxie și hipercapnie sunt cunoscute de peste 100 de ani, s-a acordat relativ puțină atenție răspunsului la trezire. Trezirea are o funcție importantă: atunci când într-un vis, de exemplu, o pernă acoperă gura și nasul, este puțin probabil ca respirația crescută să ajute; trezirea și scoaterea pernei poate juca un rol salvator.

S-a descoperit că trezirea întârziată este asociată cu numeroși factori de risc cunoscuți pentru SIDS. De exemplu, expunerea la fumat, poziționarea predispusă, acoperirea feței cu un scutec, infecțiile tractului respirator și temperatura ridicată a camerei sunt asociate cu un prag de trezire crescut. Utilizarea suzetei și alăptarea, care în studiile epidemiologice au fost asociate cu un risc redus de SIDS, dimpotrivă, duc la o scădere a pragului de trezire. Aceste date reprezintă o legătură între epidemiologie și fiziopatologie și sunt indicative pentru semnificația tulburării excitării în patogeneza SIDS.

Un factor important în mediarea răspunsului la trezire este serotonina, care, ca neurotransmițător, joacă un rol central în reglarea somnului, respirației, chemorecepției și homeostaziei temperaturii. În studiile privind legarea diverșilor receptori la un neurotransmițător la copiii care au murit de SIDS, cele mai distincte modificări au fost găsite pe receptorii serotoninei. Deoarece serotonina este implicată în reglarea aproape a tuturor mecanismelor asociate cu SIDS (controlul căilor aeriene superioare, mecanica respiratorie, trezirea, „prinderea respirației”), este posibil ca acest neurotransmițător să joace de fapt un rol cheie în patogeneza SIDS.

Alături de trezire, respirația „înțeleasă” este al doilea mecanism de auto-supraviețuire care trebuie să eșueze pentru ca SIDS să apară. Respirația „hatching” a apărut în mod clar la multe victime ale SIDS, cu toate acestea, s-a dovedit a fi ineficientă.

Hipotensiunea arterială severă se dezvoltă precoce în SIDS. Acest lucru ar putea explica de ce respirația „prinzătoare” nu duce la restabilirea funcțiilor vitale. Deoarece tensiunea arterială a unui sugar în timpul morții subite nu a fost încă măsurată, această ipoteză pare speculativă (controversată); în plus, există indicii că peteșiile menționate mai sus apar în primul rând după o creștere a rezistenței circulației sistemice, dar nu și după inducerea hipotensiunii prin blocarea receptorilor alfa-adrenergici, deci această ipoteză nu este în concordanță cu patologia SIDS.

Alte ipoteze

La sfârșitul anilor 80 - începutul anilor 90, s-a constatat că un număr de copii care au murit din cauza SIDS aveau o concentrație scăzută a substanței P - un antagonist al endorfinelor endogene, adică stopul respirator apare dintr-un exces de substanțe narcotice endogene - endorfine.

O altă ipoteză pentru geneza SIDS este asociată cu un defect în beta-oxidarea acizilor grași cu lanț lung, care în timpul hipoglicemiei asigură sinteza corpilor cetonici. Creierul în timpul hipoglicemiei folosește corpii cetonici ca substrat energetic iar în timpul hipoglicemiei provocate de foame, febră, infecții banale, din cauza unei deficiențe în formarea corpilor cetonici, creierul poate fi afectat. Defectul este localizat - poziția 985 a genei dehidrogenazei acizilor grași cu lanț mediu. Se crede că un astfel de defect este responsabil pentru 15-20% din cazurile de SIDS.

Recent s-a discutat o ipoteză conform căreia copiii cu SIDS au o întârziere în maturizarea controlului cardiorespirator din sistemul nervos central. Examinarea patologică a creierului relevă o subdezvoltare și o scădere a conexiunilor interneuronale în regiunea nucleului arcuat, care este responsabil pentru controlul respirației și a activității cardiace. În situațiile care provoacă o încălcare a homeostaziei corpului (hipoxie, hipercapnie, acidoză), care apar mai des într-o stare de somn, centrele de reglare a funcțiilor vitale ale corpului din trunchiul cerebral nu pot schimba în mod adecvat respirația și activitate cardiacă, ducând la deces.

I. M. Vorontsov et al. consideră SIDS ca fiind un fel de afecțiune limită cauzată de procesul intensiv de creștere a copilului și de diferențierea activă a structurilor sale tisulare, caracterizată printr-o neadaptare pronunțată a copilului în primul an de viață, a cărei variantă extremă poate fi letală. rezultatul pe fondul expunerii la un factor nespecific care este minim ca severitate. Markerii acestei stări limită pot fi trăsături fenotipice care caracterizează ritmul și armonia maturizării biologice a copilului.

Astfel, din datele prezentate, devine clar că în prezent, chiar și cu cele mai diverse ipoteze de patogeneză, nici o singură ipoteză nu poate explica fenomenul SIDS. Mai degrabă, se poate presupune că mulți factori trebuie să se suprapună pentru a provoca moartea subită a sugarului. Astfel, este de imaginat că o încărcătură exogenă (de exemplu, poziția predispusă) poate provoca SIDS atunci când cade asupra unui copil susceptibil (de exemplu, cu o mutație în gena transportorului serotoninei) care se află într-o fază critică a dezvoltării sale.

EPISOD EVIDENT DE AMENINȚARE A VIAȚII ÎN INFANTĂ

În 1986, pentru prima dată la o conferință a Institutului American de Sănătate, a fost introdus pentru copilărie conceptul de „episode aparent care pune viața în pericol” (evenimente care amenință viața aparent - ALTE). Are o serie de sinonime (near-miss SIDS, SIDS avortat etc.) și se referă la sugari care au experimentat episoade care le-au pus viața în pericol și au supraviețuit. În același timp, ALTE nu trebuie înțeles ca un diagnostic, deoarece oferă doar o descriere a situației, a cărei cauză nu este înțeleasă în prezent.

Următoarele semne caracteristice trebuie căutate conform definiției ALTE: încetarea bruscă a respirației (apnee centrală uneori obstructivă), decolorarea acută a pielii (cianotică sau palidă, adesea pletorică) și tulburări de tonus muscular extrem de pronunțate (hipo- sau hipertensiune musculară). O astfel de schimbare a stării copilului se produce cel mai adesea în starea de bine, având un efect deosebit de dramatic asupra celor prezenți și dă adesea impresia că copilul a murit. Astfel se explică apropierea terminologică a sinonimelor de mai sus legate de problema morții subite a sugarului. În primul rând, medicii de urgență, pediatrii și salvatorii sunt cel mai adesea întâlniți cu o descriere a unui episod aparent care pune viața în pericol. Deoarece, cu ajutorul măsurilor de resuscitare și stimulare, o afecțiune acută, de regulă, trece deja înainte de sosirea unui medic, prima persoană care efectuează studiul se confruntă cu întrebarea dificilă a acțiunilor de diagnostic și terapeutice ulterioare.

Frecvența ALTE este estimată la aproximativ 0,6%. Episoadele evidente care pun viața în pericol apar încă din prima săptămână de viață cu o frecvență crescândă și un vârf în prima lună de viață. În principiu, se poate presupune că în primele 4 luni sunt înregistrate 60% din toate cazurile de ALTE, ceea ce poate fi de așteptat în primul an de viață.

În ciuda relației dintre fenomenul unui episod acut de amenințare și debutul real al morții subite a sugarului, ipoteza unei cauze fiziopatologice identice nu a fost confirmată până în prezent. În numeroase studii privind ALTE, constatările patologice identificate indică un declanșator din cauza bolii, care de fapt poate reprezenta o amenințare serioasă la adresa mecanismelor de reglare vitale. Unii dintre posibilii declanșatori ai manifestărilor care pun viața în pericol sunt: apneea de somn obstructivă centrală sau mixtă la studii polisomnografice; convulsii; infecții ale tractului respirator superior și/sau inferior; reflux gastroesofagian; boli metabolice sau tulburări de ritm circadian.

Tabelul nr. 2 prezintă diagnosticul diferenţial şi măsurile de diagnosticare corespunzătoare pentru verificarea ALTE.

Tabelul numărul 2
Efectuarea diagnosticului diferenţial în ALTE

Diagnostic diferentiat
Malformații congenitale	Starea întregului corp, ecografie craniană, abdominală
Boli ale tractului respirator superior și inferior	Diagnostic infecțios, serologie (de exemplu, tuse convulsivă, infecție cu virus RS etc.), microbiologie, radiografie toracică, monitorizare cardiorespiratorie și, atunci când este disponibilă, polisomnografie
Boli ale SNC (inclusiv tulburări cardiorespiratorii și tulburări de ritm circadian)	Stare neurologică (corespunzător vârstei gestaționale), EEG, sonografie craniană, uneori MRT, polisomnografie
Boli gastroenterologice și/sau metabolice	Screening-ul nou-născutului Tulburări ale metabolismului aminoacizilor Stare acido-bazică, imagine diferențială a sângelui, glucoză, amoniac, magneziu, calciu, carnitină, lactat, piruvat etc. pH-metrie continuă, sonografie abdominală
Boli ale inimii, circulației	ECG, monitorizare Holter ecocardiografie Variabilitatea ritmului cardiac Examinarea ecografică Doppler a vaselor de sânge
Miopatii	Stare neurologică EMG Polisomnografie
Cauze rare de urgență (de exemplu, abuz asupra copiilor, sindromul Munchausen-by proxy)	Starea întregului corp Diagnosticul oftalmic Videometrie

Dacă este posibil să se identifice o corelație patologică care explică cel mai probabil situația care pune viața în pericol, atunci tratamentul poate fi efectuat cauzal. Și dacă, dimpotrivă, eforturile de diagnostic rămân ineficiente, se poate oferi monitorizarea la domiciliu cu opțiunea de colectare a informațiilor. Acest lucru pare logic, deoarece într-un procent mare de cazuri (>30%) următorul ALTE ar trebui să fie așteptat în câteva săptămâni.

Cu toate acestea, pentru utilizarea monitoarelor de acasă la sugari, încă nu există recomandări bazate pe dovezi pentru prevenirea SIDS. Cel puțin, ne putem aștepta la îmbunătățiri în monitorizarea acasă, cu cea mai recentă generație de dispozitive aflate încă în studii clinice. După o consultare detaliată cu privire la utilizarea monitorului, părinții ar trebui să fie instruiți în resuscitare.

Durata monitorizării acasă depinde în principal de capacitățile părinților. Deoarece deja la câteva săptămâni după dezvoltarea unei situații amenințătoare, probabilitatea de reapariție devine foarte mică, pare rațional să se efectueze monitorizarea la domiciliu în termen de 3 luni de la ultimul eveniment care pune viața în pericol.

Episoadele care aparent pun viața în pericol în copilărie nu sunt neobișnuite și ar trebui luate în serios. În multe cazuri, se recomandă efectuarea diagnosticului diferențial în condiții staționare. La 50-70% dintre copiii cu astfel de episoade, este posibil să se găsească cauza și să efectueze terapia adecvată.

Deoarece conceptul de „moarte subită a sugarului” nu este monocauzal, dezvoltarea conceptelor preventive este o sarcină destul de dificilă. Prevenirea primară a morții subite a sugarului vizează comportamentul sănătos al întregii populații, în timp ce prevenirea secundară, prin intervenții adecvate, identifică persoanele deosebit de predispuse și se limitează la măsuri de remediere în acest grup. Trebuie menționat și conceptul de prevenție terțiară: în acest caz, pacientul este deja tratat pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor bolii sale. Astfel de căderi în moarte subită infantilă din cauza finalității sale.

Prevenție primară

Activitati prenatale

Optimizarea condițiilor de somn

fara perne
Poziție pe spate
Aer proaspat
Fara fum de tutun
Fără pilote sau piei de oaie
Sac de dormit
Temperatura camerei 18°C

Fumat

Alăptarea

Prevenție secundară

Identificarea grupurilor de risc

Semne de risc
Semne de risc
		>2 livrari si/sau greutate corporala 2500 g	Prima sau a doua livrare și greutate corporală >2500 g
Poziția copilului într-un vis	Pe burta
Rochie de pat		Perne și/sau piele de oaie
mama fumatoare	>10 țigări pe zi		nefumător
			>4 luni

CONCLUZIE

Principii pentru prevenirea morții subite a sugarului

Principiul prevenției primare este de a rupe constelația cauzală a posibililor factori de moarte subită a sugarului. Datorită ambiguităților existente în procesul fiziopatologic, locurile de ruptură pot fi în prezent determinate doar pe baza unor studii epidemiologice, adică empiric. Acest principiu - prevenirea fără cunoștințe precise a patogenezei - nu este nou în medicină.

În ultimii 15 ani, au fost identificați o serie de factori de risc pentru moartea subită a sugarului. Doar acei factori de risc care îndeplinesc cel puțin 3 condiții sunt potriviți pentru aplicarea conceptului preventiv:

trebuie să fie probabil ca factorul de risc relevant, în virtutea severității sale, a rezistenței sale la factorii de influență, a plauzibilității sale biologice și, uneori, a dependenței de doză, precum și a confirmării sale prin numeroase studii, să fie în strânsă apropiere de cauzalitate.
factorul de risc trebuie să aibă o prevalență (frecvență) mare ca o condiție prealabilă pentru efectul intervenției, care este într-un raport rezonabil față de costurile intervenției.
factorul de risc ar trebui, în principiu, să fie modificabil și practic acceptabil.

În plus, trebuie avut în vedere faptul că recomandările care vizează reducerea morții subite a sugarului nu sunt dăunătoare copilului (nu au efecte secundare în raport cu alte tulburări de sănătate). S-au făcut puține cercetări în această direcție până acum, deoarece în studiile anterioare obiectivul de sănătate de „eliminare a morții subite a sugarului” a ieșit în prim-plan în semnificația sa. Cu toate acestea, în viitor, este necesar să se solicite urmărirea posibilelor efecte secundare ale recomandărilor date.

Prevenție primară

Activitati prenatale

Prevenirea primară a SHS se rezumă la educația medicală a populației și îmbunătățirea activității centrelor de planificare familială, astfel încât o femeie, deja în momentul planificării sarcinii, renunță la obiceiurile proaste (fumat, consumul de alcool, droguri), observă principiile nutriției raționale, ale activității fizice și ale stilului de viață.

Un risc ridicat de SIDS este asociat cu prematuritatea și greutatea mică la naștere. De aceea este importantă prevenirea nașterii premature și a nașterii unui copil mic. Programele moderne de prevenire a nașterii premature includ următoarele recomandări: examinări medicale mai frecvente ale gravidelor, reducerea activității fizice, necesitatea de a evita stresul, reducerea călătoriilor și o anumită limitare a mobilității, încetarea activității sexuale, autocontrol.

Optimizarea condițiilor de somn

Numeroase studii au indicat fără echivoc că riscul de deces la un copil care doarme pe burtă este de 5-10 ori mai mare decât cel al unui copil care doarme de obicei pe spate.

Studiile fiziologice au stabilit că acest lucru se datorează, printre altele, trezirii mai ușoare în decubit dorsal. Poziția laterală prezintă, de asemenea, un risc mai mare decât poziția în decubit dorsal și, ca alternativă, poziția în decubit dorsal pare să fie asociată cu mai multe decese prin SIDS decât poziția în sus. Motivul invocat pentru pericolul aspirației la sugari ca cauză de deces este extrem de rar și riscul nu crește odată cu poziția în decubit dorsal.

Poziția în decubit dorsal este cea mai sigură poziție. Acest lucru se poate datora faptului că, în decubit dorsal, refluxul gastric prin esofagul inferior este mai ușor returnat în stomac sau excretat mai eficient.

La 4-8 luni, bebelușii încep să se răstoarne singuri din decubit dorsal în poziția culcat. Nu există nicio certitudine cu privire la siguranța acestui lucru. Deoarece observarea unei schimbări a poziției unui copil în timpul somnului de noapte este absolut nerealistă, recomandările pot fi fie utilizarea unui sac de dormit, care este atașat de pat din lateral și, în același timp, face imposibilă răsturnarea, fie amenajarea unui pat în așa fel încât poziția pe stomac riscul de moarte subită să se minimizeze. Aceasta din urmă este singura opțiune pentru un număr foarte mic de sugari care nu se obișnuiesc deloc să doarmă pe spate.

Se știu puține despre posibilele efecte secundare ale poziției excepționale în decubit dorsal în timpul somnului. Poate că acest lucru contribuie la aplatizarea ceafei și la o anumită întârziere în dezvoltarea abilităților motorii grosiere, care este facilitată de poziția în sus. În plus, la mulți copii, adâncimea somnului în decubit dorsal este mai mică.

Există o circumstanță liniștitoare că poziția în decubit dorsal este poziția tradițională de dormit a sugarului uman, care a fost ruptă abia în anii 1970-1990, în anii 1970-1990 de „poziția înclinată” în partea de vest a lumii.

Pentru prevenire, se recomandă respectarea unor astfel de condiții de somn pentru a evita supraîncălzirea, sufocarea, obstrucția căilor respiratorii și respirația inversă. Aceasta include o saltea mai puțin moale, fermă, dar respirabilă, un pătuț cu balustradă ventilată, evitarea pernei extinse, marginile care includ așa-numitele cuiburi și utilizarea numai a lenjeriei de pat ușoare. Paturile grele din pene, pieile de oaie pufoase din lână și mai multe straturi de pături sunt considerate nefavorabile.

Condiții de somn sănătoase pentru bebeluși

Patut sigur cu gard
Saltea groasă, netedă și respirabilă
fara perne
Poziție pe spate
Aer proaspat
Fara fum de tutun
Fără pilote sau piei de oaie
Sac de dormit
Temperatura camerei 18°C

Utilizarea așa-numitelor „saci de dormit olandezi” pare ideală. Acesta este un sac de dormit care lasa gatul, capul si bratele libere, iar in zona picioarelor ofera suficienta libertate de miscare. Iar daca este atasat de marginea patului cu ajutorul curelelor, atunci intoarcerea activa devine imposibila fara ca copilul sa fie prea limitat in libertatea sa de miscare. Supraîncălzirea, precum și hipotermia sunt prevenite prin îmbrăcăminte adecvată.

Temperatura camerei nu trebuie, dacă este posibil, să depășească 18 ° C, deși acest lucru este adesea nerealist în condițiile moderne de locuit în apartamente cu încălzire centrală și multifuncționalitate a camerelor din apartamentele mici.

Dormitul în comun în patul părinților a fost considerat un factor de risc în multe studii. Riscul este sporit mai ales atunci când există pericolul de supraîncălzire și supraacoperire. Astfel, au fost identificate riscuri mai mari in situatiile in care copilul petrece toata noaptea in patul parintilor, cand zona patului este mica, si cand alcoolul si nicotina joaca un rol.

Deosebit de favorabil este somnul unui copil mic în propriul său pat în dormitorul părinților săi. Locurile nefavorabile de dormit sunt: buzunare pentru transportul copiilor, un scaun într-o mașină, un loc detașabil pentru a dormi în mașină, cărucioare, balansoare suspendate sub formă de hamac, canapele.

În 1992, Academia Americană de Pediatrie a recomandat evitarea punerii bebelușilor pe burtă în timpul somnului, ca una dintre cele mai importante măsuri de prevenire a SIDS. Pe baza acestei recomandări, în Statele Unite a fost lansată încă din 1994 o campanie națională „Back to Sleep”, menită să convingă părinții că bebelușii lor ar trebui să doarmă pe spate, pe lateral, dar nu pe burtă. Efectul dorit nu a fost atins imediat - obiceiurile și tradițiile de familie s-au dovedit a fi foarte persistente. Cu toate acestea, de-a lungul a 4 ani de campanie educațională de amploare, numărul micuților americani care dorm pe burtă s-a aproape înjumătățit, iar numărul cazurilor de „moarte în leagăn” s-a redus cu un factor de trei.

Fumat

Acest factor de risc este, de asemenea, de mare importanță. Este extrem de dependentă de doză. Din cauza a 10 țigări fumate pe zi, riscul ca o femeie însărcinată să-și piardă copilul la 1 an de viață crește de 5-6 ori. Riscul este mai mare, cu cât fumatul mai puternic a avut un impact asupra insuficienței placentare și a distrofiei prenatale. Fumatul matern postpartum și fumatul patern au, de asemenea, un efect de risc comparabil. Deși nicotina poate fi transmisă prin laptele matern în timpul alăptării, alăptarea de către mamele fumătoare nu este asociată cu un risc ridicat.

Prin urmare, alăptarea este recomandată cel puțin în primele patru luni de viață, chiar și atunci când mama nu poate să se lase de fumat. Cu toate acestea, nu este recomandat să fumeze cu o oră înainte de hrănire și în timpul hrănirii. Acesta este singurul mod de a obține cel puțin o reducere a dozei de fumat matern.

În comparație cu factorul de risc pentru poziționarea predispusă, sfaturile de renunțare la fumat sunt mult mai puțin bine primite. Programele anti-nicotină ar trebui să înceapă de la nivelul școlii elementare și să țină cont de influența colegilor asupra copiilor afectați. În plus, disponibilitatea țigărilor ar trebui să fie limitată.

Alăptarea

Sugarii care sunt hrăniți devreme cu lapte praf au un risc crescut de moarte subită. Acest risc, totuși, se datorează parțial proporției semnificativ mai mari de mame care nu alăptează care fumează. Deoarece alăptarea timp de cel puțin 4-6 luni are alte beneficii și nu există dezavantaje identificate, recomandările pentru alăptare și pentru prevenirea morții subite a sugarului sunt deosebit de relevante.

Deci, pentru a minimiza riscul de SIDS, mama ar trebui să fie foarte atentă la ea și copilul ei în timpul sarcinii. Fumatul, drogurile, consumul excesiv de alcool de către o mamă însărcinată triplează șansele de moarte subită a unui copil în primul an de viață. În plus, supravegherea medicală regulată în timpul sarcinii este foarte importantă pentru prevenirea SIDS.

În primul an de viață, cel puțin până în momentul în care copilul însuși începe să se răstoarne activ, nu ar trebui să doarmă pe burtă. Patutul trebuie sa aiba o saltea tare si nu trebuie sa aiba o perna mare si moale. Este puțin probabil ca un copil să aibă nevoie de jucării într-un vis, așa că trebuie să fie scoase din pătuț.

În timpul somnului, copilul nu trebuie să fie îmbrăcat prea călduros. În camera în care doarme, temperatura aerului ar trebui să fie confortabilă pentru un adult care poartă o cămașă cu mâneci scurte. Copilul în timpul somnului trebuie acoperit cu o pătură ușoară până la nivelul umerilor. Nu-l poți înfășa prea strâns.

Evitați expunerea copilului la mirosuri înțepătoare, sunete și stimuli luminosi, mai ales în timpul somnului, inclusiv în timpul zilei.

Este necesar să faceți eforturi pentru a vă asigura că copilul doarme în propriul pătuț, dar în aceeași cameră cu părinții săi.

Nu fumați în prezența unui sugar. Mai mult decât atât, dacă din anumite motive copilul doarme lângă tată sau mamă, atunci acesta din urmă nu ar trebui să emane mirosuri ascuțite de tutun, alcool, parfumuri etc.

Laptele matern este o bună protecție împotriva SIDS, precum și a multor alte probleme. Prin urmare, hrănirea naturală ar trebui continuată cât mai mult timp posibil.

Contrar concepțiilor greșite comune, vaccinarea nu provoacă în niciun caz SIDS și, dimpotrivă, protejează copilul de multe probleme grave. În absența contraindicațiilor medicale, copilul trebuie vaccinat.

Prevenție secundară

Prevenirea secundară a morții subite a sugarului se referă la identificarea grupurilor cu risc ridicat și implementarea intervențiilor direcționate.

Identificarea grupurilor de risc

Deoarece cauza SIDS nu a fost elucidată, factorii de risc sunt determinați exclusiv prin metode statistice. Pentru unii dintre ei, mecanismul de influență este mai mult sau mai puțin clar (dacă se știe că copiii mai slabi sunt mai predispuși la SIDS, atunci este clar de ce copiii prematuri, sarcinile multiple etc. se numără printre factorii de risc) . Lista factorilor majori care cresc riscul de SIDS se schimbă în mod constant pe măsură ce sunt efectuate noi studii, dar principalele modele au fost identificate la începutul anilor 90.

O încercare de a identifica subgrupuri de sugari cu risc mai mare este prezentată de tabelul de scor Magdeburg SIDS. Acesta este un exemplu de tabel care poate fi utilizat pentru a calcula riscul statistic individual. Cu toate acestea, trebuie subliniat că acesta și alte tabele similare, de regulă, sunt valabile pentru o anumită regiune și o anumită perioadă de timp.
Tabelul de scor Magdeburg SIDS

Semne de risc
Semne de risc
		>2 livrari si/sau greutate corporala 2500 g	Prima sau a doua livrare și greutate corporală >2500 g
Poziția copilului într-un vis	Pe burta
Rochie de pat	Saltea moale și/sau consola grea din puf	Perne și/sau piele de oaie	Pat cu bare și sac de dormit
mama fumatoare	>10 țigări pe zi		nefumător
Durata alăptării			>4 luni
Cu un scor de 0-3, riscul de SIDS este 1:100, cu un scor de 10 este mult sub 1:1000.

Alături de scorurile anamnestice, sunt oferite o serie de măsuri de diagnosticare pentru a identifica copiii afectați.

Polisomnografia iese în prim-plan, dar trebuie spus cu toată certitudinea că această metodă costisitoare, din diverse motive, nu este potrivită ca studiu de screening pentru recunoașterea riscurilor SIDS la un grup neselectat de sugari. Valoarea sa constă în principal în verificarea după afecțiuni care pun viața în pericol sau cu anumite simptome de deteriorare a arhitecturii somnului sau reglării cardiorespiratorii.

Intervenții pentru sugarii cu risc de SIDS

Un principiu important de monitorizare a copiilor cu risc crescut de SIDS ar trebui considerat o atenție sporită acordată familiilor în care există un astfel de copil. Acest lucru poate da un rezultat foarte real: de la introducerea îngrijirii dispensare pentru copii în Marea Britanie, pe baza identificării unui risc ridicat de SIDS, așa-numita mortalitate infantilă prevenibilă aproape s-a triplat în 4 ani, cu aproximativ 18% din această scădere se datorează exclusiv factorului de supraveghere sporită și îngrijire mai minuțioasă a copiilor.copii cu risc de SIDS și educație pentru sănătate.

Un copil necesită o atenție sporită față de el însuși dacă dezvoltă chiar și un ARVI puțin pronunțat. Pe fondul bolii, este recomandabil să se întărească monitorizarea copilului în orele de risc maxim de SIDS, iar cu semne minime de reglare afectată a respirației, acestor copii li se arată spitalizarea imediată.

La unii copii cu risc crescut de a dezvolta SIDS asociat cu sindromul ereditar de interval QT lung (QT SUI), este justificată utilizarea blocanților receptorilor beta-adrenergici pentru a preveni aritmiile cardiace care pun viața în pericol. Această recomandare găsește numeroși susținători, care au fost convinși de rezultatele unei urmăriri pe scară largă de 19 ani a peste 34.000 de nou-născuți care au fost supuși unui studiu ECG în a treia sau a patra zi de viață pentru a detecta SUI QT. Intervalul QT măsurat în prima săptămână de viață a fost mai mare la sugarii care au murit ulterior de SIDS în comparație cu sugarii care au trăit până la vârsta de cel puțin un an și, de asemenea, în comparație cu sugarii care au murit în primul an de viață din alte cauze.

În primul an de viață au murit 24 de copii, cauza morții fiind SIDS. Jumătate dintre copiii care au murit ca urmare a SIDS au fost diagnosticați cu SUI QT în prima săptămână de viață. Riscul relativ de SIDS la copiii cu QT SUI a fost de 41,6. Acest lucru evidențiază valoarea potențială a screening-ului ECG neonatal. Rezultatele monitorizării a aproape 1000 de familii au arătat că administrarea profilactică de beta-blocante la copiii cu SUI QT timp de câteva luni a redus mortalitatea în acest grup la 3 la sută. În același timp, se discută întrebarea: riscul unui astfel de tratament (cu posibile efecte secundare) la 98 sau 99 de sugari este justificat pentru a salva un singur copil cu amenințare reală de moarte aritmogenă. Sunt discutate și experiențe emoționale potențial uriașe în familiile sugarilor care vor fi supuși în zadar unui astfel de tratament. Cercetarea genetică ar ajuta la rezolvarea mai radicală a problemei. Prescrierea beta-blocantelor este mult mai eficientă la pacienții cu genotipul LQT1 sau LQT2 decât la cei cu subtipul LQT3.

Atunci când este identificat un grup de risc, se pune problema realizării măsurilor raționale. În acest caz, putem vorbi de consultații individuale deosebit de intensive privind eliminarea factorilor de risc.

În primul rând, acesta este un control sporit de către medicul pediatru, care poate prescrie vitamine, microelemente, stimulente ale activității respiratorii și cardiace, adaptogeni (eleuterococ, ginseng etc.).

O altă măsură pentru prevenirea SIDS este numirea și efectuarea monitorizării la domiciliu cu ajutorul unui monitor cardiorespirator.

Cu toate acestea, eficacitatea monitorizării generale la domiciliu în reducerea mortalității cauzate de SIDS nu a fost încă dovedită în niciun studiu controlat. Acest lucru nu înseamnă că monitorizarea la domiciliu nu poate fi salvatoare în unele cazuri, deoarece salvarea în cazuri individuale este puțin probabil să fie studiată în studii controlate mari sau că această posibilitate poate fi exclusă. Monitorizarea vă permite să recunoașteți atât pericolul acut, cât și detectarea în timp util a patologiei cardiorespiratorii. Cel puțin, cu ajutorul acestuia, ritmul cardiac poate fi înregistrat. Ar trebui să se urmărească monitorizarea înregistrării cu colectarea și stocarea automată a datelor primite. Monitorizarea continuă la domiciliu după vârsta de 10-12 luni este recomandată numai în cazuri rare. Având în vedere eficiența inestimabilă a monitorizării domiciliului și costul efectuării acesteia, consimțământul părintesc, împreună cu amploarea riscului individual și posibilitatea practică de implementare a acestuia, reprezintă un criteriu esențial pentru numirea acestuia.

Avantajul neîndoielnic al folosirii monitoarelor este că au un efect calmant asupra mamelor. Numirea monitorizării la domiciliu pentru un copil născut după un caz anterior de moarte subită a unui copil în familie este pe deplin justificată ținând cont de experiența părinților, în timp ce pentru un copil distrofic prenatal născut dintr-o mamă puternic fumătoare, din cauza cooperarea dubioasă a părinților, o astfel de numire, în ciuda unui risc mai mare se dovedește a fi lipsită de sens.

CONCLUZIE

Deși în ultimii ani s-au acumulat în lume o mulțime de date epidemiologice despre moartea subită a sugarului, acestea nu oferă nicio explicație pentru etiologia și patogeneza morții subite a sugarului. Moartea subită a sugarului este văzută ca „multifactorială”; această noțiune, totuși, este la fel de puțin de ajutor ca și termenul „idiopatic”, pe care îl folosim ca termen de sine stătător pentru multe alte boli. Pe măsură ce cunoștințele noastre despre fiziopatologia SIDS se extind, va fi posibil să recunoaștem și să clasificăm condițiile patologice care stau la baza morții subite a unui copil.

Strategiile de prevenire care permit o oarecare reducere a frecvenței acestei tragedii astăzi se bazează pe date epidemiologice. Pediatrii din Rusia trebuie să adopte o serie de reguli care au devenit deja obligatorii pentru majoritatea țărilor. Printre acestea - chestionarea și stabilirea gradului de risc al sindromului pentru fiecare copil, familiarizarea părinților (inclusiv viitorilor) cu acest sindrom și introducerea măsurilor de prevenire a acestuia. La fel de important ca și învățarea despre cauzele SIDS este tratarea cu pricepere a părinților îndoliați.

Potrivit lui I.M. Vorontsov, sistemul de măsuri preventive în legătură cu copiii cu risc crescut de SIDS necesită ajustări suplimentare. Prevenirea reală a acestui sindrom poate fi crearea unui set de măsuri care să vizeze eliminarea potențialilor factori provocatori de SIDS, creșterea rezistenței copilului la acești factori și crearea posibilității de monitorizare a funcțiilor vitale ale copilului în perioadele critice. Elaborarea unor măsuri specifice specifice la anumiți copii, sugerând posibilitatea identificării într-un anumit caz a mecanismelor cele mai probabile care sunt critice pentru un anumit copil, este o sarcină pentru viitor.

Textul integral al acestei recenzii cu bibliografie a fost publicat în revista Human Ecology, 2004, nr. 2.

Ce mamă nu ascultă respirația bebelușului ei în timp ce acesta doarme în pătuțul lui? Într-adevăr, de la simplul gând că dimineața copilul s-ar putea să nu se trezească, inima i se strânge de frică. Care este motivul? Este vorba despre sindromul morții subite a copilului, despre care aproape fiecare mamă a auzit. Lipsa de informații și cunoașterea puțină a acestei afecțiuni dau naștere la concepții greșite. Să vedem ce este - „moarte în leagăn”.

Moartea subită și neașteptată a unui copil fără un motiv aparent primește un nume terifiant - „moarte în leagăn”. În acest caz, corpul copilului este supus în mod necesar unui examen patoanatomic. Dacă autopsia nu dezvăluie nicio cauză obiectivă a morții, atunci se vorbește despre sindromul morții subite a sugarului (SIDS).

Moartea subită poate apărea în absolut orice copil și în orice loc. Indiferent cât de înfricoșător ar suna, se întâmplă ca un copil să moară într-un cărucior în timpul unei plimbări, într-o mașină sau chiar în brațele mamei sale. Cu toate acestea, cel mai adesea sunt găsiți morți în pătuț.

Cum se reduce riscul?

Deși cauzele „morții leagănului” rămân un mister, există anumite reguli pe care părinții le pot respecta pentru a reduce riscul.

Poziția copilului într-un vis. Este necesar de la bun început să adormi copilul pe spate, deoarece dormitul pe o parte nu este sigur pentru el. Studiile oamenilor de știință au arătat că pentru copiii care dorm pe burtă, riscul de moarte subită este de 9 ori mai mare decât pentru cei care dorm pe spate.
Fumatul în timpul sarcinii crește riscul de moarte subită la copil. Ideal dacă niciunul dintre părinți nu fumează. În niciun caz nu trebuie să fumați în orice apartament și cu atât mai mult în aceeași cameră cu un copil! Părinții care fumează nu trebuie să-și ducă copiii în pat.
Regimul de temperatură. Un copil învelit în pături și haine calde se supraîncălzește foarte ușor. Este considerat normal dacă mâinile și picioarele unui copil (precum și ale unui adult) sunt ușor reci. Nu este deloc necesar să se creeze condiții mai calde pentru aceasta; este suficient sa mentineti o temperatura de 18 0 C in camera in care copilul se joaca si doarme.
Acoperirea capului copilului. Întins în pătuț, copilul ar trebui să-și atingă aproape picioarele spatelui. Înainte ca copilul să împlinească vârsta de 12 luni, nu se recomandă utilizarea unei perne. Pătuțul trebuie acoperit cu un cearșaf, iar copilul, dacă este necesar, acoperit cu pături în mai multe straturi.
Solicitați asistență medicală dacă starea copilului se înrăutățește. Copiilor slăbiți trebuie să li se administreze mai multe lichide și să le monitorizeze constant temperatura pentru a nu se supraîncălzi. Sănătatea copiilor trebuie monitorizată cu mare atenție, deoarece poate fi dificil să se determine imediat că un copil are o boală gravă.