Institucionet 

Testet funksionale në vlerësimin e funksionit të përqendrimit të veshkave. Shkelja e funksioneve bazë të veshkave.Funksioni i përqendrimit të veshkave vlerësohet me test

Veshkat karakterizohen nga një sërë funksionesh, si ekskretuese (detoksifikimi, ruajtja e ujit, ekuilibri elektrolit, ekuilibri acid-bazë) dhe endokrin (pjesëmarrja në sistemet renin-angiotensin, kinin-kallikreinë, prodhimi i eritropoietinës, prostaglandinave, vitaminës D3). .

Çrregullimet në formimin dhe sekretimin e urinës mund të shprehen në formën e ndryshimeve në sasinë e urinës, densitetin dhe përbërjen e saj relative, diurezën ditore, e cila mund të jetë një manifestim i sëmundjes së veshkave, si dhe sëmundjet e lokalizimit ekstrarenal (diabeti mellitus , dështimi akut dhe kronik i zemrës, etj.)

Polyuria (polis- shumë, uron- urina) karakterizohet nga një rritje e vëllimit të diurezës ditore mbi 2000 ml. Një rritje në filtrimin glomerular të plazmës së gjakut dhe (ose) një rënie në riabsorbimin e ujit në tubula luajnë një rol në mekanizmin e zhvillimit të poliurisë.

Oliguria (oligos- i vogël) karakterizohet nga një ulje e diurezës ditore në 500-300 ml. Arsyet për këtë mund të jenë ulja e filtrimit glomerular, rritja e riabsorbimit të ujit në tubulat e veshkave ose vështirësia në daljen e urinës.

Anuria (një- mungesa) karakterizohet nga ndërprerja e urinimit ose lëshimi i urinës në një sasi më të vogël se 300 ml/ditë.

Prevalenca e diurezës së natës gjatë ditës - nokturia (nga niktos- natën), ndërsa tek një person i shëndetshëm vëllimi i diurezës gjatë ditës është 65-80% e vëllimit të përgjithshëm të urinës ditore.

Frekuenca e urinimit mund të rritet (pollakiuria, nga greqishtja. pollakis- shpesh) ose ulje (ollakisuria, nga greqishtja. ollakis- rrallë).

Funksioni i koncentrimit është aftësia e veshkave për të përqendruar dhe holluar urinën. Këto procese varen nga funksionimi efektiv i nefroneve, hemodinamika e përgjithshme, nivelet e presionit të gjakut, qarkullimi i gjakut në veshka, rregullimi neurohumoral dhe faktorë të tjerë. Një tregues i aftësisë përqendruese të veshkave është dendësia relative e urinës. Te një person i shëndoshë varion nga 1010 deri në 1025. Në kushtet patologjike, dendësia relative e urinës mund të ndryshojë: hiperstenuria. (hiper- shumë, stenos- forca) karakterizohet nga një rritje në densitetin relativ të urinës më shumë se 1030 për shkak të një rritje të procesit të rithithjes së ujit në nefronin distal (me ushqim të thatë, humbje të mëdha ekstrarenale të lëngut jashtëqelizor); hipostenuria (hipo- pak) nënkupton një ulje të densitetit relativ të urinës; gjatë testimit me ushqim të thatë, dendësia relative e urinës nuk arrin 1026; isostenuria (isos- e barabartë) - dendësia relative e urinës luhatet shumë pak gjatë ditës dhe është afër presionit osmotik të plazmës së gjakut. Në kushtet e patologjisë së veshkave, dendësia relative e urinës mund të ndryshojë pavarësisht nga marrja e lëngjeve në trup.

Ndryshimet në përbërjen e urinës karakterizohen nga shfaqja në të e proteinave (proteinuria), glukozës (glukosuria), aminoacideve (aminoaciduria), gjakut (hematuria), leukociteve (leukocyturia), gipsit (cilindruria), qelizave epiteliale të veshkave. tubulat ose rrugët urinare, kristalet e kripërave ose aminoacideve të ndryshme (kristaluria), mikroorganizmat (bakteriuria).

Proteinuria.

Në një person të shëndetshëm, 0,5 g proteina/ditë filtrohet nga plazma e gjakut në glomerula. Një pjesë e konsiderueshme e proteinës që hyn në filtratin glomerular riabsorbohet në tubulat proksimale përmes pinocitozës. Ekskretimi i më shumë se 150 mg proteina në ditë në urinë quhet proteinuri. Normalisht, depërtimi i proteinave të plazmës së gjakut në filtratin glomerular parandalohet nga filtri glomerular (membrana bazale, podocitet). Membrana bazë është e përshkueshme në mënyrë selektive në lidhje me madhësinë molekulare dhe ngarkesën elektrike. Ngarkesa negative e filtrit glomerular është për shkak të pranisë së sialoglykoproteinës dhe glikozaminoglikaneve. Rrjedhimisht, molekulat e ngarkuara negativisht, duke përfshirë molekulat e albuminës, nuk mund të kalojnë nëpër membranën bazale. Molekulat e proteinave deri në 1.4 nm kalojnë lirshëm nëpër filtrin glomerular; nga 2 në 4 nm, kalimi është i vështirë; proteinat mbi 4 nm nuk kalojnë nëpër filtrin glomerular.

Sipas mekanizmit të zhvillimit dallohen proteinuria glomerulare dhe tubulare. E para shoqërohet me rritje të përshkueshmërisë së filtrit glomerular, e dyta me dëmtim të riabsorbimit të proteinave në tubulin proksimal për shkak të funksionit të pamjaftueshëm të epitelit.

Proteinuria glomerulare ndahet në proteinuri selektive dhe jo selektive. Zhvillimi i proteinurisë selektive shoqërohet me humbjen e ngarkesës negative të membranës bazale dhe aftësinë për të zmbrapsur molekulat e proteinave të ngarkuara negativisht. Proteinat e ngarkuara negativisht, albumina dhe transferina, fillojnë të kalojnë lirshëm nëpër filtrin e pakarikuar dhe zhvillohet proteinuria masive. Vërehet në sindromën nefrotike me ndryshime minimale.

Proteinuria jo selektive ndodh kur filtri glomerular humbet aftësinë për të rregulluar kalimin e molekulave të proteinave në varësi të madhësisë së tyre. Në këtë drejtim, proteinat plazmatike të shpërndara në mënyrë të trashë, për shembull, imunoglobulinat G 1, dhe 2 - makroglobulina dhe β-lipoproteinat, hyjnë në ultrafiltrat.

Hematuria (nga greqishtja. haima- gjak) - prania e gjakut në urinë. Ka mikro- dhe makrohematuria. Mikrohematuria nuk e ndryshon ngjyrën e urinës; ajo mund të zbulohet vetëm me mikroskopi të sedimentit ose duke përdorur një shirit tregues. Hematuria bruto i jep urinës ngjyrën e pjerrësisë së mishit. Arsyet e zhvillimit të hematurisë janë të ndryshme: 1) sëmundjet e veshkave - glomerulonefriti, nefriti tubulointersticial, sëmundja policistike, dëmtimi i veshkave për shkak të lupusit eritematoz sistemik, purpura Henoch-Schönlein, tuberkulozi etj.; 2) dëmtimi i traktit urinar për shkak të sëmundjes së gurëve në veshka, urolithiasis, traumave, zhvillimit të tumoreve etj. Hematuria ndonjëherë zbulohet gjatë sforcimeve të rënda fizike.

Cylindruria është prania në sedimentin e urinës së masave të dendura të ngjashme me gipsat e tubulave renale në të cilat ato formohen. Në varësi të përbërjes gipsat dallohen si hialine, grimcuar, epitelial, yndyror, dyllor, hemoglobin, eritrocitar dhe leukocitar. Matrica e cilindrave është proteina. Gipsat hialine mund të gjenden në urinën e njerëzve të shëndetshëm dhe përbëhen nga proteina Tamm-Horsfall, e cila formohet në traktin urinar. Gips të tjerë përmbajnë proteina me origjinë renale ose plazmatike. Prania e cilindrave, si rregull, tregon sëmundje të veshkave (glomerulonefriti, nekroza akute e veshkave, amiloidoza, pielonefriti, etj.).

Leukocituria është prania e më shumë se 5 leukociteve në urinë në fushën e shikimit të mikroskopit. Identifikohet në pielonefritin akut dhe kronik dhe proceset inflamatore në traktin urinar.

Ndryshimet në përbërjen e urinës që nuk shoqërohen me sëmundje të veshkave përfshijnë bilirubinuri, hemoglobinuri, ketonuri; Glukozuria dhe aminoaciduria vërehen si në sëmundjet e veshkave (tubulopatia) ashtu edhe në sëmundjet e organeve të tjera (diabeti mellitus, sëmundjet e mëlçisë).

Vlerësimi i kapacitetit funksional të veshkave.

1). Shkalla e filtrimit glomerular llogaritet nga pastrimi i substancave që filtrohen plotësisht, praktikisht nuk sekretohen dhe nuk riabsorbohen nga tubulat. Për këto qëllime, ju mund të përdorni substanca të futura posaçërisht në gjak (për shembull, inulin), ose të përcaktoni pastrimin me heqjen e substancave endogjene që qarkullojnë në gjak (kreatinina). Më fiziologjik është përcaktimi i pastrimit endogjen të kreatininës (testi Rehberg).

Shkalla e filtrimit glomerular përcaktohet nga formula:

GFR (ml/min) = kreatinina e urinës x vëllimi i urinës në minutë

kreatinina e gjakut

Shkalla normale e filtrimit glomerular tek njerëzit e shëndetshëm varion nga 80 deri në 120 ml/min.

2) Riabsorbimi tubular(diferenca midis vëllimit të urinës primare dhe diurezës minutë) llogaritet me formulën:

KR = (GFR - diureza) x 100%

Normalisht varion nga 95 në 99%.

3). Funksioni i përqendrimit

Mund të përcaktohet nga raporti i përqendrimit të kreatininës në urinë dhe gjak (U/P) - normalisht më shumë se 60.

Funksioni i përqendrimit përcaktohet duke përdorur testin Zimnitsky. Pacienti është në kushte normale, merr ushqim të rregullt, por merret parasysh sasia e lëngut të pirë në ditë, e cila nuk duhet të kalojë 1 - 1,5 litra. Pacienti mbledh 8 porcione të urinës çdo tre orë gjatë gjithë ditës. Përcaktoni vëllimin dhe dendësinë relative të urinës në secilën pjesë.

Vlerat normale të testit Zimnitsky

Funksioni normal i veshkave karakterizohet nga:

  • - diureza ditore është rreth 1,5 l;
  • - ekskretimi në urinë i 50 - 80% të të gjithë lëngut të pirë në ditë;
  • - mbizotërim i konsiderueshëm i diurezës gjatë ditës (rreth 2/3 e ditës) ndaj natës (1/3 e diurezës ditore);
  • - pesha specifike në të paktën një nga pjesët nuk është më e ulët se 1020 - 1022;
  • - luhatje të konsiderueshme gjatë ditës në sasinë e urinës në porcione individuale (nga 50 në 400 ml) dhe peshën specifike të urinës (nga 1003 në 1028).

Rëndësia klinike e testit Zimnitsky

Nëse diureza e ditës bëhet e barabartë me natën ose mbizotëron diureza gjatë natës, kjo mund të tregojë ose dështimin e qarkullimit të gjakut ose kufizimin e aftësisë përqendruese të veshkave. Me rëndësi të madhe kur gjykohet një shkelje e funksionit të përqendrimit të veshkave duke përdorur testin Zimnitsky është natyra monotone e pjesëve individuale të urinës në lidhje me të njëjtën sasi të urinës së ekskretuar dhe peshën e saj specifike.

4). Sekrecioni tubular përcaktohet nga madhësia e fluksit të plazmës renale. Për të përcaktuar sasinë e rrjedhës së plazmës renale (vëllimi i plazmës që rrjedh nëpër veshkë për njësi të kohës), përcaktohet pastrimi i substancës nga e cila plazma çlirohet plotësisht gjatë një kalimi të vetëm nëpër parenkimën renale. Më shpesh llogaritet nga pastrimi i acidit para-aminohipurik (PAH) ose diodrastit.

Vlera e fluksit efektiv të plazmës renale (RP) llogaritet duke përdorur formulën:

PP = U PAG x V(ml/min)

ku U PAG është përqendrimi i PAG në urinë;

P PAG - përqendrimi i PAG në plazmë;

V -- diureza, ml/min.

Vlera normale e pastrimit të PAG, d.m.th. Rrjedha efektive e plazmës renale është 550-650 ml/min.

Për të matur vlerën e rrjedhës efektive të gjakut renale (RBC), është e nevojshme të llogaritet njëkohësisht hematokriti (Ht), pastaj përdoret formula e mëposhtme: RK=PP/(1-Ht)

  • Struktura dhe fiziologjia e veshkave në trupin e njeriut
    • Funksionet themelore të organeve

Veshkat kanë një rëndësi të madhe në trupin e njeriut. Ata kryejnë një sërë funksionesh jetësore. Njerëzit zakonisht kanë dy organe. Rrjedhimisht, ekzistojnë lloje të veshkave - djathtas dhe majtas. Një person mund të jetojë me njërën prej tyre, por funksionet jetësore të trupit do të jenë nën kërcënim të vazhdueshëm, sepse rezistenca e tij ndaj infeksioneve do të ulet dhjetëfish.

Veshka është një organ i çiftëzuar. Kjo do të thotë që një person zakonisht ka dy prej tyre. Çdo organ është në formë fasule dhe i përket sistemit urinar. Sidoqoftë, funksionet kryesore të veshkave nuk kufizohen vetëm në funksionin ekskretues.

Organet janë të vendosura në rajonin e mesit në të djathtë dhe të majtë midis shtyllës së kraharorit dhe mesit. Në këtë rast, vendndodhja e veshkës së djathtë është pak më e ulët se e majta. Kjo shpjegohet me faktin se mëlçia ndodhet sipër saj, gjë që pengon që veshka të lëvizë lart.

Veshkat janë afërsisht të njëjta në madhësi: ato kanë një gjatësi prej 11,5 deri në 12,5 cm, një trashësi 3 deri në 4 cm, një gjerësi nga 5 deri në 6 cm secila dhe një peshë prej 120 deri në 200 g. E drejta, si rregulli, është pak më i vogël në madhësi.

Cila është fiziologjia e veshkave? Pjesa e jashtme e organit mbulohet nga një kapsulë që e mbron atë në mënyrë të besueshme. Përveç kësaj, çdo veshkë përbëhet nga një sistem funksionet e të cilit janë të kufizuara në akumulimin dhe heqjen e urinës, si dhe parenkimën. Parenkima përbëhet nga korteksi (shtresa e jashtme) dhe palca (shtresa e brendshme). Sistemi i ruajtjes së urinës përbëhet nga kalika të vogla renale. Kaliket e vogla bashkohen për të formuar kaliket më të mëdha renale. Edhe këto të fundit lidhen dhe së bashku formojnë legenin renal. Dhe legeni lidhet me ureterin. Tek njerëzit, në përputhje me rrethanat, ka dy ureterë që hyjnë në fshikëz.

Kthehu te përmbajtja

Nefroni: njësia që lejon organet të funksionojnë siç duhet

Përveç kësaj, organet janë të pajisura me një njësi strukturore dhe funksionale të quajtur nefron. Nefroni konsiderohet njësia më e rëndësishme e veshkave. Çdo organ përmban më shumë se një nefron, por ka afërsisht 1 milion prej tyre.Çdo nefron është përgjegjës për funksionimin e veshkave në trupin e njeriut. Është nefroni ai që është përgjegjës për procesin e formimit të urinës. Shumica e nefroneve janë të vendosura në korteksin renal.

Çdo njësi strukturore dhe funksionale, nefron, përfaqëson një sistem të tërë. Ky sistem përbëhet nga kapsula Shumlyansky-Bowman, glomerulus dhe tubula kryqëzuese. Çdo glomerul është një sistem kapilarësh që furnizojnë veshkat me gjak. Sythet e këtyre kapilarëve ndodhen në zgavrën e kapsulës, e cila ndodhet midis dy mureve të saj. Zgavra e kapsulës kalon në zgavrën e tubave. Këto tubula formojnë një lak që depërton nga korteksi në medullë. Ky i fundit përmban nefron dhe tuba ekskretues. Tubulat e dyta derdhin urinën në kaliçe.

Medulla formon piramida me kulme. Çdo majë e piramidës përfundon me papilla, të cilat hyjnë në zgavrën e kaliksit të vogël. Në zonën e papilave, të gjitha tubulat ekskretuese bashkohen.

Njësia strukturore dhe funksionale e veshkës, nefroni, siguron funksionimin e duhur të organeve. Nëse nefroni do të mungonte, organet nuk do të ishin në gjendje të kryenin funksionet e tyre.

Fiziologjia e veshkave përfshin jo vetëm nefronin, por edhe sisteme të tjera që sigurojnë funksionimin e organeve. Pra, arteriet renale largohen nga aorta. Falë tyre, ndodh furnizimi me gjak në veshka. Rregullimi nervor i funksionit të organeve kryhet duke përdorur nerva që depërtojnë nga pleksusi celiac direkt në veshka. Ndjeshmëria e kapsulës së veshkave është e mundur edhe falë nervave.

Kthehu te përmbajtja

Funksionet e veshkave në trup dhe mekanizmi i punës së tyre

Për të kuptuar se si funksionojnë veshkat, së pari duhet të kuptoni se cilat funksione u janë caktuar atyre. Këto përfshijnë sa vijon:

  • ekskretues, ose ekskretues;
  • osmorregullator;
  • jon-rregullues;
  • intrasekretore, ose endokrine;
  • metabolike;
  • hematopoietik (i përfshirë drejtpërdrejt në këtë proces);
  • funksioni i përqendrimit të veshkave.

Gjatë ditës ata pompojnë të gjithë vëllimin e gjakut. Numri i përsëritjeve të këtij procesi është i madh. Në 1 minutë pompohet rreth 1 litër gjak. Në këtë rast, organet zgjedhin nga gjaku i pompuar të gjitha produktet e kalbjes, mbeturinat, toksinat, mikrobet dhe substancat e tjera të dëmshme për trupin e njeriut. Pastaj të gjitha këto substanca hyjnë në plazmën e gjakut. Më pas, e gjithë kjo dërgohet në ureterë, dhe prej andej në fshikëz. Pas kësaj, substancat e dëmshme largohen nga trupi i njeriut kur zbrazet fshikëza.

Sapo toksinat të hyjnë në ureter, ato nuk mund të kthehen më në trup. Falë një valvule të veçantë të vendosur në organe, rihyrja e toksinave në trup përjashtohet absolutisht. Kjo mundësohet nga fakti që valvula hapet vetëm në një drejtim.

Kështu, duke pompuar mbi 200 litra gjak në ditë, organet ruajnë pastërtinë e tij. Gjaku bëhet i pastër nga bllokimi me toksina dhe mikrobe. Kjo është jashtëzakonisht e rëndësishme sepse gjaku lahet çdo qelizë në trupin e njeriut, kështu që është jetike që ajo të pastrohet.

Kthehu te përmbajtja

Funksionet themelore të organeve

Pra, funksioni kryesor që kryejnë organet është ekskretues. Quhet edhe ekskretues. Funksioni ekskretues i veshkave është përgjegjës për filtrimin dhe sekretimin. Këto procese ndodhin me pjesëmarrjen e glomerulusit dhe tubave. Në veçanti, glomerulus kryen procesin e filtrimit, dhe tubulat kryejnë proceset e sekretimit dhe riabsorbimit të substancave që duhet të hiqen nga trupi. Funksioni ekskretues i veshkave është shumë i rëndësishëm, pasi është përgjegjës për formimin e urinës dhe siguron largimin (ekskretimin) normal të saj nga trupi.

Funksioni endokrin konsiston në sintezën e disa hormoneve. Para së gjithash, kjo ka të bëjë me reninën, falë së cilës uji mbahet në trupin e njeriut dhe rregullohet vëllimi i gjakut në qarkullim. I rëndësishëm është edhe hormoni eritropoietin, i cili stimulon krijimin e qelizave të kuqe të gjakut në palcën e eshtrave. Dhe së fundi, organet sintetizojnë prostaglandinat. Këto janë substanca që rregullojnë presionin e gjakut.

Funksioni metabolik qëndron në faktin se pikërisht në veshkat sintetizohen mikroelementet dhe substancat jetike për funksionimin e organizmit dhe shndërrohen në ato edhe më të rëndësishme. Për shembull, vitamina D shndërrohet në D3. Të dyja vitaminat janë jashtëzakonisht të rëndësishme për njerëzit, por vitamina D3 është një formë më aktive e vitaminës D. Përveç kësaj, falë këtij funksioni, trupi ruan një ekuilibër optimal të proteinave, karbohidrateve dhe lipideve.

Funksioni jo-rregullues nënkupton rregullimin e ekuilibrit acido-bazik, për të cilin janë përgjegjës edhe këto organe. Falë tyre, përbërësit acidikë dhe alkaline të plazmës së gjakut mbahen në një raport të qëndrueshëm dhe optimal. Të dy organet lëshojnë, nëse është e nevojshme, bikarbonat ose hidrogjen të tepërt, për shkak të të cilit ruhet ky ekuilibër.

Funksioni osmorregullues është ruajtja e përqendrimit të substancave aktive osmotike të gjakut në kushte të ndryshme uji, ndaj të cilave trupi mund të ekspozohet.

Funksioni hematopoietik nënkupton pjesëmarrjen e të dy organeve në procesin e hematopoiezës dhe pastrimit të gjakut nga toksinat, mikrobet, bakteret e dëmshme dhe mbeturinat.

Funksioni koncentrues i veshkave do të thotë që ato përqendrojnë dhe hollojnë urinën duke çliruar ujë dhe substanca të tretura (kryesisht ure). Organet duhet ta bëjnë këtë pothuajse në mënyrë të pavarur nga njëri-tjetri. Kur urina hollohet, lirohet më shumë ujë sesa substanca të tretura. Përkundrazi, përmes përqendrimit, një vëllim më i madh i lëndëve të tretshme lirohet në vend të ujit. Funksioni i përqendrimit të veshkave është jashtëzakonisht i rëndësishëm për funksionimin e të gjithë trupit të njeriut.

Kështu, bëhet e qartë se rëndësia e veshkave dhe roli i tyre për trupin është aq i madh sa është e vështirë të mbivlerësohen ato.

Kjo është arsyeja pse është kaq e rëndësishme t'i kushtoni vëmendje të duhur shqetësimit më të vogël në funksionimin e këtyre organeve dhe të konsultoheni me një mjek. Meqenëse shumë procese në trup varen nga puna e këtyre organeve, rivendosja e funksionit të veshkave bëhet një masë jashtëzakonisht e rëndësishme.

OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1"2009

Funksioni i përqendrimit të veshkave në hiperparatiroidizmin primar

Hiperparatiroidizmi primar (pHPT) është një sëmundje me shumë manifestime klinike: osteoporozë dhe rritje të rrezikut për fraktura, formim i gurëve në veshka, përkeqësim i funksionit të veshkave, ulçera gastrike dhe duodenale, dobësi muskulore, lodhje - të gjitha këto janë pasojë e drejtpërdrejtë e rritjes së niveleve. e hormonit paratiroid (PTH) dhe hiperkalcemisë. Një aspekt interesant i kësaj sëmundjeje është poliuria dhe polidipsia. Aktualisht, patogjeneza e këtyre fenomeneve është studiuar dobët, madje edhe përshkrimet klinike të disponueshme të ashpërsisë së tyre përfaqësojnë vetëm të dhëna të shpërndara që gjenden në disa botime. Qëllimi i këtij rishikimi është të përmbledhë të dhënat klinike të disponueshme dhe të sqarojë mekanizmat e zhvillimit të simptomave.

Polyuria shpesh shoqëron pHPT, por poliuria e rëndë dhe dehidratimi janë mjaft të rralla, zakonisht vetëm në raste të rënda të sëmundjes, të shoqëruara me nivele të larta të PTH dhe kalcemisë. Përveç kësaj, funksioni i përqendrimit të veshkave pothuajse gjithmonë rikthehet pas trajtimit radikal kirurgjik. Kjo është arsyeja pse shumica e klinicistëve e trajtojnë poliurinë me pHPT në mënyrë disi shpërfillëse. Megjithatë, për shkak të faktit se pHPT tani po diagnostikohet gjithnjë e më shpesh, shumë pacientë kanë një formë të lehtë të sëmundjes, jo të gjithë pacientët kërkojnë trajtim kirurgjik, dhe menaxhimi dhe vëzhgimi konservativ është i mundur, vëmendja ndaj funksionit të përqendrimit të dëmtuar të veshkave duhet të rritet. . Në një studim që shqyrtonte parashikuesit e vdekjes në pHPT, funksioni i dëmtuar i përqendrimit të veshkave ishte një nga faktorët e rëndësishëm, së bashku me moshën më të madhe, gjininë mashkullore, uljen e shkallës së filtrimit glomerular, praninë e sëmundjeve kardiovaskulare, diabetin mellitus dhe një vëllim të madh të tumorit të resektuar. . Një rritje e osmolalitetit të urinës 24-orëshe, e matur me një ngarkesë Pitressin, Minirin ose gjatë një testi të ushqimit të thatë, me 1 mOsmol/L uli rrezikun e vdekjes me 0,11%. Në të njëjtën kohë, rreziku i vdekjes në pacientët që kanë pësuar pHPT është në çdo rast më i lartë se në popullatën, edhe me funksion të ruajtur të përqendrimit të veshkave.

Sipas studimit të G. Hedback et al., i cili mbulon më gjerësisht temën e shkeljes së kon-

A.V. Belyaeva, N.G. Mokrysheva, L.Ya. Rozhinskaya

Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike të Institucionit Federal Shtetëror, Moskë (Drejtor - Akademik i Akademisë së Shkencave Ruse dhe Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Prof. I.I. Dedov)

funksioni qendror i veshkave në pHPT, osmolaliteti i urinës në sfondin e testeve stimuluese në pacientët me pHPT ishte 636+160 mOsmol/l. Pas adenomektomisë brenda një jave, 59 nga 63 pacientë pësuan një rritje të ndjeshme të osmolalitetit të urinës me 143+114 mOsmol/L, mesatarisht 28%. Në pacientët e mbetur, funksioni i përqendrimit të veshkave nuk ndryshoi ose u përkeqësua pak. Analiza e efektit afatgjatë (3-5 vjet) të adenomektomisë në të njëjtin studim tregoi se gjatë kësaj kohe osmolaliteti i urinës mbajti një tendencë në rritje, një përmirësim në krahasim me vlerat para operacionit të ndodhur në 33 nga 35 pacientë me 202+132 mOsmol. /l, atëherë ka një mesatare prej 37%. Disavantazhi kryesor i studimit është natyra e tij retrospektive, mungesa e rastësisë gjatë formimit të kampionit dhe mungesa e një grupi kontrolli.

Sipas studiuesve, arritja kryesore e punës së tyre ishte prova se pas trajtimit kirurgjik, funksioni i përqendrimit të veshkave rikthehet. Ky rezultat konfirmon të dhënat e dy studimeve të ngjashme të kryera në vitet 60 të shekullit të kaluar, me të dhëna më të sakta dhe të përpunuara statistikisht. Analiza gjithashtu dha prova se shkalla e rritjes së osmolalitetit të urinës varet nga niveli i kalcemisë para operacionit dhe, në një masë më të vogël, nga mosha e pacientit, prania e dëmtimit shoqërues në sistemin kardiovaskular dhe ashpërsia e hiperkalciuria. Mund të supozohet se ashpërsia fillestare e sëmundjes ndikon drejtpërdrejt në funksionin e përqendrimit të veshkave. Megjithatë, në pacientët me një formë të lehtë të sëmundjes, megjithëse ishin vetëm disa prej tyre të përfshirë në studim, vetëm 14 persona, osmolaliteti i urinës gjithashtu u rivendos pas trajtimit kirurgjik dhe treguesit fillestarë përgjithësisht nuk ndryshonin nga grupi kryesor. Ndër pacientët me osmolalitet të pandryshuar ose, në kundërshtim me pritjet, të ulur, pothuajse të gjithë kishin urolithiasis dhe infeksion të traktit urinar, ndërsa në shumicën e pacientëve me dëmtime të ngjashme të veshkave, osmolaliteti i urinës ishte restauruar plotësisht. Përpjekjet për të lidhur shkallën e restaurimit të osmolalitetit të urinës me nivelin e kreatininës në gjak, shkallën e filtrimit glomerular, dëmtimin e kockave dhe simptomat neuromuskulare dështuan. Në shtatë

pacientët e ndjekur mesatarisht për pesë vjet pa trajtim kirurgjik, pati një ulje të osmolalitetit të urinës me 15±8%, por autorët nuk treguan dinamikën e sëmundjes themelore dhe gjendjen e veshkave në këta pacientë. Një studim tjetër nga të njëjtët autorë zbuloi një korrelacion të dobët domethënës midis osmolalitetit të urinës dhe vëllimit të tumorit të hequr, gjë që indirekt tregon se funksioni i dëmtuar i përqendrimit të veshkave është një reflektim i ashpërsisë së sëmundjes. Është interesante se rritja e rrezikut të vdekjes me përkeqësim të funksionit të përqendrimit të veshkave nuk korrespondonte me një ulje të vogël të rrezikut të vdekjes në pacientët me urolithiasis, në bazë të së cilës autorët arrijnë në përfundimin se mekanizmi i dëmtimit të veshkave çon në një ulje të përqendrimit Funksioni në pHPT dhe formimi i gurëve mund të jetë i ndryshëm.

Kthyeshmëria e funksionit të përqendrimit të dëmtuar të veshkave është treguar në punë të tjera. Autorët vunë në dukje hiperosmolaritet plazmatik, poliuri, izostenuri, si dhe humbje renale të K+ dhe rritje të niveleve të vazopresinës në serum në një pacient me pHPT. Pas adenomektomisë, të gjithë parametrat, përveç hiperkaliurisë, u kthyen në normalitet. Në një raport tjetër rasti të dy rasteve të nefropatisë hiperkalcemike të shoqëruar me pHPT, pacientët iu nënshtruan biopsisë renale. Të dhënat e ekzaminimit histologjik zbuluan shenja të ndryshimeve kronike inflamatore në intersticin e veshkave dhe atrofi fokale dhe nekrozë të tubave, si dhe sklerozë fokale të glomeruleve. Duhet theksuar se përshkrimi i pamjes klinike korrespondon me një formë të rëndë të pHPT në të dyja rastet.

Në një studim të Jansson S. (në vitin 2004), i cili ekzaminoi 20 pacientë, përkundrazi, u tregua se nuk kishte ndryshim në osmolalitetin e urinës as pas injektimit të bisfosfonateve dhe as pas trajtimit kirurgjik të pHPT. Vlen të theksohet se në këtë punim është përcaktuar osmolaliteti i urinës pa stimulim paraprak dhe para trajtimit është kryer rihidrimi për ata pacientë që kanë pasur nevojë. Një rezultat i ngjashëm u mor në studimin e van"t Hoff W. dhe Bicknell E.J., gjatë të cilit 29 pacientë u ekzaminuan në mënyrë konservative për një mesatare prej 2.7 vjetësh dhe 17 pacientë të operuar. Në të gjithë, niveli i osmolalitetit u mat në bazë dhe gjatë ndjekjes së urinës në një mostër ushqimi të thatë, dhe askush nuk u gjet të kishte dëmtim të funksionit të përqendrimit të veshkave. Autorët arrijnë në përfundimin se, me shumë mundësi, dëmtimi i funksionit të përqendrimit të veshkave është karakteristik vetëm për format shumë të rënda të sëmundjes, të cilat janë haset rrallë aktualisht, por nuk përjashtohet mundësia që çrregullimi mund të zhvillohet gjatë menaxhimit më të gjatë konservativ... Në punën e Marx S.J. et al., osmolaliteti i urinës në një kampion ushqimi të thatë u vlerësua në 40 pacientë me pHPT Si rezultat i punës, në të gjithë pacientët me këtë sëmundje u konstatua një dëmtim i funksionit të përqendrimit të veshkave dhe në 18 pacientë të operuar nuk u vu re asnjë përmirësim pas një muaji.

Kështu, nuk mbetet plotësisht e qartë se nga varet shkalla dhe prania e shqetësimit fillestar dhe restaurimit të mëvonshëm të funksionit të përqendrimit të veshkave dhe cilët janë mekanizmat e përparimit të tubulopatisë.

Tashmë dihet se simptoma e poliurisë lidhet më shumë me hiperkalciurinë sesa me hiperkalceminë. Nga shembujt klinikë dihet se poliuria mund të shoqërojë hiperkalciurinë me origjinë të ndryshme. Përkundrazi, me hiperkalceminë hipokalciurike trashëgimore të shoqëruar me një mutacion në gjenin e receptorit të ndjeshmërisë së kalciumit (CASR), poliuria nuk vërehet. Dihet gjithashtu se te njerëzit e shëndetshëm, përqendrimi i kalciumit në urinë varet jo vetëm nga marrja e tij ditore, por edhe nga regjimi i pirjes. Për shembull, kalciuria rritet ndjeshëm kur marrja e ujit është e kufizuar sepse riabsorbimi i ujit në kanalin grumbullues të nefronit rritet përmes stimulimit të vazopresinës. Besohet se kjo është arsyeja pse incidenca e urolithiasis, e lidhur kryesisht me kalciurinë e shtuar, është më e lartë në rajonet e nxehta dhe të thata.

Funksioni i dëmtuar i përqendrimit të veshkave ndodh për shkak të efektit toksik të drejtpërdrejtë të hiperkalcemisë dhe hiperkalciurisë në proceset e reabsorbimit tubular. Poliuria që rezulton mund të arrijë 3-5 litra në ditë dhe të çojë në dehidrim, humbje të natriumit, kaliumit, magnezit dhe fosfateve.

Për të kuptuar më mirë proceset e bashkimit të kalciumit dhe transportit të ujit në nefron, është e nevojshme të kuptohen më mirë proceset e reabsorbimit të Ca2+. Në një person të shëndetshëm, më pak se 2% e kalciumit të filtruar në glomerulat renale ekskretohet. Natyrisht, riabsorbimi i kalciumit është shumë intensiv. Riabsorbimi i Ca2+ ndodh pothuajse në të gjitha pjesët e nefronit dhe rregullohet nga SBL, PTH, kalcitonin dhe kalcitriol. Vlen të përmendet se rregullimi është rregulluar shumë mirë, pasi edhe një ndryshim i vogël midis kalciumit që hyn në trup dhe ekskretohet nga veshkat mund të çojë në një çekuilibër të konsiderueshëm të ekuilibrit të kalciumit dhe kalcemisë nëse vazhdon për shumë ditë.

Rregullimi lokal i sekretimit të Ca2+ dhe bashkimi i sekretimit të Ca2+ me riabsorbimin e Na+ dhe ujit sigurohet nga SBL. SBLN shprehet në shumë rajone të nefronit. Kjo është membrana apikale e tubulit të përdredhur proksimal dhe membrana bazolaterale e tubulit të drejtë distal kortikal dhe medular të lakut të Henle dhe tubit të përthyer distal, si dhe disa qeliza të kanaleve grumbulluese kortikale dhe, natyrisht, membrana apikale e kanalit grumbullues të zonës së brendshme të medullës. Ka dëshmi se në të gjitha fushat SBLN ndikon në funksionimin e transportuesve Ca2+/Mg2+.

Në tubulat proksimale të përdredhura dhe të drejta proksimale, përafërsisht 70% e Casë së filtruar riabsorbohet. Ky proces është izosmotik, domethënë Ca2+, Na+ dhe uji rithithen paralelisht. Forca lëvizëse për reabsorbimin është në fillim (d.m.th.

OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1"2009

OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1"2009

në pjesën më proksimale) përqendrimi, pastaj gradienti elektrokimik. Përafërsisht 1/5 e Ca riabsorbohet në mënyrë transepiteliale. Në përgjithësi, nefroni proksimal, me sa dihet, nuk është i përfshirë në marrëdhënien midis Ca2+ dhe shkëmbimit të ujit.

Lak i Henles. Segmentet e hollë zbritëse dhe ngjitëse të lakut të Henle janë praktikisht të papërshkueshëm nga Ca2+ dhe jashtëzakonisht të depërtueshëm ndaj Ka+ dhe ujit. Sidoqoftë, tubi distal i drejtë i lakut të Henle, në të cilin ndodhen një numër kanalesh kalciumi dhe bashkëtransportuesi NaK2C1, është i përshkueshëm nga Ca2+. Në këtë rajon të fundit, rreth 20% e kalciumit të filtruar riabsorbohet.

Shumica e të dhënave eksperimentale tregojnë se riabsorbimi i kalciumit ndodh pasivisht nën ndikimin e një gradienti elektrokimik pozitiv në lumenin e tubit. Mekanizmi kryesor i transportit është rruga paraepiteliale. Dihet se lidhjet e ngushta të qelizave në këtë zonë (domethënë zona ndërqelizore) përfshijnë proteinën paracellin-1 (paracellin-1, PCBL-1), e cila ndoshta ushtron kontrollin kryesor mbi riabsorbimin pasiv të Ca (dhe në të njëjtën kohë Mg2+). Ky lloj transporti varet nga transporti Ka+, i cili është i përfshirë në krijimin e një gradienti elektrokimik transepitelial. Dëmtimi i transportit të Ka+, për shembull pompa Ka+, e cila largon Ka+ nga qeliza nga ana bazolaterale, ndikon drejtpërdrejt në riabsorbimin e Ca2+. Megjithatë, transporti paraqelizor i Ca2+ nuk ndikon në riabsorbimin e Ka+. Kjo konfirmohet nga sëmundja trashëgimore e identifikuar e shoqëruar me një mutacion homozigot të PCK-1 dhe që çon në rritje të humbjes renale të Ca2+ dhe Mg2+, por me reabsorbimin e paprekur të Ca+ dhe C1- në këtë segment (hipomagnesemia primare).

Megjithatë, ka edhe dëshmi të transportit aktiv të Ca2+ në tubulën e drejtë distale të sytheve kortikale (të shkurtra) të Henle. Transporti aktiv ndodh në mënyrë transepiteliale. Ca2+ nga membrana apikale hyn në qelizë nën ndikimin e një gradienti të fortë përqendrimi dhe nga ana bazolaterale hiqet nga qeliza duke përdorur shkëmbyesin Ca+/Ca2+. Besohet se aktiviteti i këtij shkëmbyesi të veçantë rregullohet nga PTH, megjithëse mekanizmat e rregullimit nuk janë plotësisht të qarta.

Si rezultat i transportit të kalciumit dhe në varësi të përqendrimit në serum të Ca2+, krijohet një përqendrim i caktuar i Ca2+ në hapësirën intersticiale të anës bazolaterale të tubit. Dihet se SBL-të ndodhen në membranën bazolaterale të epitelit të tubulit të drejtë distal. Ndërveprimi me jonet Ca2+ ka një efekt frenues në bashkëtransportuesin KaK2C1 të membranës apikale, në kanalet K+ NOMK të membranës apikale, të cilat sigurojnë riciklimin e K+ dhe në shkëmbyesin 3Ka+/2K+ të membranës bazolaterale. Me shumë mundësi, efekti i aktivizimit të SBL është për shkak të një rënie në prodhimin e cAMP dhe një rritje në degradimin e tij, gjë që është arsyeja e frenimit të kanaleve K+. Ka prova që stimulimi i SBLN çon gjithashtu në një rritje të prodhimit të molekulave të tjera (për shembull, 20-HETE), të cilat çaktivizohen më tej

Kanalet K+. Si rezultat i këtyre proceseve zvogëlohet riciklimi i K+ dhe në përputhje me këtë zvogëlohet transporti i Ka+, C1- dhe më pas Ca2+, Mg2+. Dihet se mutacionet aktivizuese të gjenit SBL janë shkaku i sindromës Barter të tipit V, në të cilën, së bashku me alkalozën metabolike hipokalemike, ka humbje të kapilarëve dhe hiperreninemi kompensuese dhe hiperaldesteronizëm. Ka të ngjarë që roli i SBL në këtë segment në kushte fiziologjike të jetë një përgjigje ndaj hiperkalcemisë relative. Reabsorbimi më i vogël i natriumit redukton gradientin elektrokimik transepitelial (pozitiv në lumen, negativ në anën bazolaterale) dhe është ky gradient që është forca kryesore lëvizëse e reabsorbimit të Ca2+ në këtë segment. Kështu, reabsorbimi i kalciumit zvogëlohet. Mekanizmi i përshkruar është pjesërisht i ngjashëm me veprimin e diuretikëve të lakut, pasi një rënie në reabsorbimin e Ka+ në tubulin e drejtë distal redukton gradientin osmotik që qëndron në themel të funksionimit të sistemit kundërrrymës. Megjithatë, ashpërsia e efektit frenues të ushtruar nga SLBN mbi transportuesit e sipërpërmendur është i panjohur.

Tubula distale e ndërthurur dhe tubi lidhës (tubi komunikues). Në pjesën distale të nefronit, e përbërë nga tubi distal i përthyer dhe tubi lidhës, rreth 15% e Ca2+ të filtruar riabsorbohet. Në këto segmente, riabsorbimi ndodh përmes transportit aktiv ndërqelizor kundër gradientit elektrokimik ekzistues. Vendndodhja e saktë e zonave në të cilat rrjedh trafiku mbetet e diskutueshme. Dihet se shumica e kanaleve dhe transportuesve të kalciumit janë të përqendruara në të tretën distale të tubit të përthyer distal dhe në tubin lidhës. Mekanizmat e saktë të rregullimit të këtyre transportuesve nuk dihen. Ka dëshmi se aktiviteti i transportit të Ca2+ kontrollohet nga PTH, kalcitonina dhe kalcitrioli. Për shembull, PTH stimulon shkëmbyesin Ca+/Ca2+ të vendosur në membranën bazolaterale, si dhe në tubulin e drejtë distal të lakut të Henle, por shumë mekanizma të tjerë janë propozuar për stimulimin e PTH të reabsorbimit të Ca2+. Gjithashtu nuk ka asnjë dëshmi se përqendrimi i Ca2+ ndikon në transportin e ujit në këto segmente.

Tuba grumbulluese. Kanalet grumbulluese janë përgjegjëse për rithithjen e rreth 3% të kalciumit. Transporti i Ca2+, si në tubulat distale, ndodh kundër gradientit elektrokimik dhe është aktiv. Dihet që transportuesit e Ca2+ ndodhen në qelizat kryesore (në këtë seksion shfaqen edhe qelizat ndërkalare përgjegjëse për ekuilibrin acido-bazik). Nëpërmjet kanaleve të kalciumit, Ca2+ nga lumeni i tubit hyn në qelizën epiteliale tubulare, më pas, me ndihmën e një numri proteinash transportuese ndërqelizore, Ca2+ lëviz në sipërfaqen bazolaterale dhe më pas hiqet në hapësirën intersticiale duke përdorur pompa kalciumi. Në një studim të transportit të Ca2+ në kanalet grumbulluese të zonës së brendshme të medullës tek minjtë duke përdorur metodën e mikroperfuzionit, u vërtetua se

por ai aktivitet transportues varet nga gradienti i përqendrimit të Ca2+ transepitelial. Sipas studimeve të tjera, aktiviteti i transportit nuk ndryshoi pas tiroparatiroidektomisë, domethënë nuk varej nga niveli i PTH dhe kalcitoninës, dhe receptori i PTH dhe peptidi mRNA i lidhur me PTH nuk u zbuluan në epitelin e kanaleve grumbulluese.

Në një studim nga Sands J. et al. e kryer te minjtë, u tregua se kanalet grumbulluese të medullës së brendshme përmbajnë një mekanizëm që dobëson efektin e vazopresinës kur rritet përqendrimi intraluminal i Ca2+. Një rritje e përqendrimit intraluminal të Ca2+ nga 1 në 5 mmol/l në prani të vazopresinës shpejt (brenda 10 minutash) dhe uli ndjeshëm përshkueshmërinë e murit të tubit ndaj ujit me 30%. Ky efekt u përsërit kur përdorej neomicina agonist CASR dhe u eliminua pjesërisht pas larjes së tretësirës që perfuzonte tubulin. Përdorimi i antitrupave specifikë në të njëjtin studim tregoi se te njerëzit dhe minjtë, CASR-të ndodhen kryesisht në të tretën distale të kanaleve grumbulluese të medullës së brendshme në membranën apikale, si dhe në kanalet e ujit, akuaporin-2. Dhe se, me sa duket, transmetimi i sinjalit është për shkak të proteinës kinazës C, e cila është gjithashtu e pranishme në këto qeliza dhe është një ndërmjetës i njohur i sinjalit me CASR.

Një studim tjetër në minjtë tregoi se kapaciteti maksimal i përqendrimit të veshkave të hiperkalcemisë është reduktuar përafërsisht me 20% krahasuar me kontrollet për shkak të veprimit të zbutur të vazopresinës, edhe pas korrigjimit për rritjen e prodhimit të prostaglandinës renale dhe një ulje të gradientit osmotik medular.

Përveç mekanizmave të përshkruar më sipër, në minjtë me hiperkalcemi të induktuar nga PTH, u vërejt një rritje në shprehjen e gjenit CASR dhe një rënie në shprehjen e gjeneve të shumë transportuesve Na+ nga tubuli i përdredhur proksimal në kanalet grumbulluese. e cila u shoqërua me ulje të aftësisë përqendruese të veshkave, hipernatriuri, hiperkalciuri dhe hiperfosfaturi. Efekti i zbuluar varej nga doza e PTH e administruar. Gjatë simulimit të hiperparatiroidizmit të rëndë, u shpreh shtypja e shprehjes së gjeneve të transportuesit Na +, e cila me sa duket luajti një rol në zhvillimin e funksionit të përqendrimit të dëmtuar të veshkave, natriurisë dhe fosfaturisë. Kur u administrua një dozë më e vogël e PTH, përqendrimi i urinës u zvogëlua, por nuk kishte poliuri, natriurezë ose ulje të filtrimit glomerular dhe një rënie e shprehjes u vu re vetëm për gjenet e disa transportuesve. Një studim tjetër tregoi se PTH gjithashtu mund të zvogëlojë raportin e ultrafiltrimit glomerular dhe rrjedhimisht shkallën e filtrimit glomerular. Në një studim nga Wang W., et al, ku hiperkalcemia u shkaktua nga mbidoza e vitaminës D tek minjtë, nuk pati ulje të shprehjes së gjeneve transportues Na+, kështu që është e mundur që ky efekt të jetë për shkak të veprimit të PTH, dhe jo hiperkalcemia në vetvete.

Duke përdorur metodën e përshkruar më sipër, homeostaza e kalciumit dhe ujit janë të lidhura në nivel

veshkave Nevoja e tij fiziologjike qëndron në parandalimin e shfaqjes së përqendrimeve të tepërta të kalciumit në lëngun tubular dhe në urinë. Kur marrja e tepërt e kalciumit kërkon rritje të sekretimit të kalciumit renale, luhatjet e vogla në përqendrimin e kalciumit në lëngun intersticial peritubular çojnë në një ulje të transportit të CaCl dhe Ca2+ të ndërmjetësuar nga CASR në tubulin e drejtë distal të lakut të Henle. Lëngu tubular me një sasi të shtuar të KaCl, prandaj uji dhe Ca2+ arrin në kanalet grumbulluese të zonës së brendshme të medullës, ku, në kushtet e stimulimit maksimal nga vazopresina, ekziston ende mundësia e një rritjeje të përtërirë të përqendrimit të kalciumit dhe formimi i gurëve urinar të oksalatit të kalciumit ose fosfatit. Një mekanizëm i dytë ndihmon për të shmangur këtë, i cili redukton efektivitetin e vazopresinës në rithithjen e ujit dhe parandalon rritjen e përqendrimit të kalciumit. Ndryshimet në bollëkun e transportuesve Ka+ dhe CASR gjithashtu kontribuojnë në uljen e kapacitetit koncentrues të veshkave. Kështu, në të gjitha zonat e nefronit, veçanërisht në ato që lidhen me riabsorbimin aktiv të ujit, përqendrimi i Ca2+ mbahet në një nivel që parandalon formimin e gurëve.

Në kushtet e hiperkalciurisë patologjike, efekti i Ca2+ në SBL në nivelin e lakut të Henle rrit vëllimin e lëngut intratubular dhe në nivelin e kanaleve grumbulluese plotësohet nga zhvillimi aktual i formës renale të diabetit insipidus. d.m.th. i lidhur me rezistencën renale ndaj vazopresinës.

Zbatimi i mekanizmave të mësipërm në kushtet e pHPT çon në dehidratim të organizmit në tërësi. Në rastet e lehta, dehidrimi mund të kompensohet nga rritja e marrjes së lëngjeve dhe madje mund të kalojë pa u vënë re nga pacienti. Megjithatë, në rastet e rënda të hiperkalcemisë së lartë (Ca totale e serumit mbi 3.5 mmol/l), dehidrimi bëhet një komponent i rëndësishëm patofiziologjik i gjendjes së rëndë të pacientit. Të vjellat dhe agjërimi për shkak të humbjes së oreksit dhe letargjisë së përgjithshme mund të kontribuojnë gjithashtu në dehidratimin e përgjithshëm të trupit. Gjatë një krize hiperkalcemike, dehidrimi mund të arrijë nivele të tilla që, për shkak të uljes së shkallës së filtrimit glomerular, faza poliurike mund të shndërrohet në fazën oligurike. Kjo është arsyeja pse trajtimi i hiperkalcemisë së lartë, qëllimi kryesor i të cilit është ulja e niveleve të kalciumit në gjak sa më shpejt të jetë e mundur, duhet të fillojë me rimbushjen e vëllimit të gjakut qarkullues. Vetëm pas rehidrimit të trupit dhe restaurimit të diurezës, nëse është zvogëluar, rekomandohet kryerja e diurezës së detyruar, pasi rritja e natriurisë rrit kalciurinë dhe terapi specifike hipokalcemike.

Një nga aspektet më intriguese të problemit në diskutim mbetet se ashpërsia e dëmtimit të vëzhguar të funksionit të përqendrimit të veshkave ndryshon shumë brenda kufijve të përafërsisht të njëjtës hiperkalciuri dhe hiperkalcemi brenda kornizës së pHPT. Një shpjegim i mundshëm për këtë fenomen është

OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1"2009

OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1"2009

Ndryshimi mund të jetë polimorfizmi i gjenit CASR, i shoqëruar me ndjeshmëri pak më të madhe ose pak më pak të receptorit ndaj Ca2+. Aktualisht, janë identifikuar disa variante polimorfike të gjenit CASR, të vërejtura në njerëz të shëndetshëm dhe në pacientët me urolithiasis. Përsa i përket njërit prej haplotipeve, u tregua se prania e tij në një pozicion homo-heterozigot lidhet me përqendrimin e Ca2+ në serum, ndërsa haplotipi tjetër shoqërohet me një rrezik të shtuar të urolithiasis. Këto studime tregojnë qartë se metabolizmi i kalciumit të organizmit individual varet nga varianti polimorfik i gjenit CASR. Rrjedhimisht, ashpërsia e përgjigjes së veshkave ndaj hiperkalcemisë/hiperkalciurisë mund të varet gjithashtu nga ajo.

Për të përmbledhur rishikimin, mund të themi se përkeqësimi i funksionit të përqendrimit të veshkave është një simptomë e padyshimtë e hiperkalciurisë/hiperkalcemisë. Gjithashtu, ndoshta, një kontribut i drejtpërdrejtë në zhvillim

sindroma shkaktohet nga nivelet e ngritura të PTH. Edhe pse ashpërsia e uljes së funksionit të përqendrimit të veshkave mund të ndryshojë shumë, dehidrimi ndodh gjithmonë me një rritje të konsiderueshme të niveleve të kalciumit në gjak dhe urinë. Mekanizmat renale të kësaj gjendjeje patologjike realizohen kryesisht nëpërmjet aktivizimit të CASR nga jonet Ca2+ në pjesë të ndryshme të nefronit. Kryesisht tubuli distal i drejtë i lakut të Henle dhe kanalet grumbulluese. Kuptimi fiziologjik i të cilit është të parandalojë një rritje të tepërt të përqendrimit të Ca2+ në lëngun tubular dhe të zvogëlojë rrezikun e formimit të gurëve. Artikulli diskuton mekanizmat e dëmtimit të kthyeshëm të veshkave në pHPT, të cilat janë pasojë e drejtpërdrejtë e ndryshimeve karakteristike metabolike. Në raste të rralla, tubulopatia vazhdon edhe pas trajtimit radikal të pHPT. Përse ndodhin shqetësime të thella, si dhe arsyet për përgjigje të tilla individuale të ndryshme ndaj hiperkalcemisë/hiper-kalciurisë në pHPT, mbeten për t'u sqaruar.

Letërsia

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Transporti i kalciumit dhe magnezit përgjatë kanalit të brendshëm grumbullues medular të miut. Am J Physiol Elektrolit Fluid Renal Physiol. - 1980 - 239 (1) - fq.24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, etj. Paracelina-1 është kritike për riabsorbimin e magnezit dhe kalciumit në gjymtyrën e trashë ngjitëse njerëzore të Henle. Kidney Int - 2001 - 59 (6) - f. 2206-2215.

3. Blaustein M, Lederer W. Shkëmbimi i natriumit/kalciumit: implikimet e tij fiziologjike. Physiol Rev. - 1999 - 79 (3) - f. 763-854.

4. Bourdeau J, Burg M. Efekti i PTH në transportin e kalciumit nëpër gjymtyrën ngjitëse të trashë kortikale të lakut të Henle Am J. Physiol - 1980 - 239 (2) - faqe 121-6.

5.Edvall CA. Funksioni i veshkave në hiperparatiroidizëm. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - fq. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E Gjendje hiperkalcemike dhe hipokalcemike për shkak të mutacioneve të receptorëve që ndjejnë kalciumin. Praktika më e mirë Res Clin Rheumatol. - 2008 -22 (1)-fq. 129-48.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Hiperparatiroidizmi primar dhe diabeti insipidus nefrogjenik bashkëekzistues: korrigjim i shpejtë postoperativ. South Med .J- 1991 -84(8) - pp. 1019-22.

8. Fenton R, Knepper M. Modelet e miut dhe Mekanizmi i Përqendrimit Urinar në Mijëvjeçarin e Ri. Physiol Rev. - 2007 - 87 (4) - f. 1083-1112.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Diversiteti molekular dhe rregullimi i kanaleve renale të kaliumit. Fiziol. Rev. - 2005 - 85 (1) -fq. 319-371.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. Përmirësimi i kapacitetit të përqendrimit të veshkave pas operacionit për hiperparatiroidizmin primar. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - f. 1048-53.

11. Hedback G, Oden A. Analiza e faktorëve të rrezikut të vdekjes në hiperparatiroidizmin primar. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - fq. 1011-1018.

12. Hedback G, Oden A. Rritja e rrezikut të vdekjes nga hiperparatiroidizmi primar, një përditësim. Eur J Clin Invest - 1998 - 28(4) - fq. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Hiperparatiroidizmi primar, gjetje klinike dhe strukturore në 138 raste. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - fq. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Absorbimi i kalciumit nëpër epitel. Fiziol. Rev. - 2005 - 85 (1) - f. 373-422.

15. van "t Hoff W, Bicknell E. Funksioni tubular i veshkave në hiperparatiroidizëm. Pasuniversitar Med J. - 1989 - 65 (769) - fq. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. Efektet biokimike nga trajtimi me bisfosfonat dhe kirurgjia në pacientët me hiperparatiroidizëm primar. World J Surg. -

2004 - 28 (12) - f. 1293-97.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y etj. Dy raste të nefropatisë hiperkalcemike të shoqëruara me hiperparatiroidizëm primar. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - f. 1189-94.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. Mutacionet e lidhura me sëmundjen ndikojnë në trafikun ndërqelizor dhe funksionin e transportit paraqelizor të Mg2+ të claudin-16. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - f. 878-891.

19. Kukora J, ZeigerM, etj. Deklarata e pozicionit të Shoqatës Amerikane të Endokrinologëve Klinikë dhe Shoqatës Amerikane të Kirurgëve Endokrine mbi

diagnoza dhe trajtimi i hiperparatiroidizmit primar. Endokr. Praktika -

2005 - 11 (1) - f. 49-54.

20. Kushner D Kalciumi dhe veshka. Jam J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-fq. 561-679.

21. Lee K, Brown D, et al. Lokalizimi i mRNA i receptorit peptid të lidhur me hormonin paratiroid/hormon paratiroid në veshka. Am J Physiol Elektrolit Fluid Renal Physiol. - 1996 - 270 - f. 186-91

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Mekanizmi i defektit të koncentrimit në hiperkalceminë. Roli i polidispsisë dhe prostaglandinave. Veshkave Int. - 1983 - 23 - fq.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Transporti i kalciumit përmes kanalit të brendshëm grumbullues medular të miut të perfuzuar in vitro. Am J Physiol Elektrolit Fluid Renal Physiol. -1989 - 257 - fq.738-45.

24. Marx S, Attie M. Aftësia maksimale e koncentrimit të urinës: hiperkalcemia hipokalciurike familjare kundrejt hiperparatiroidizmit primar tipik. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - fq.736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Transporti i kalciumit në qelizat distale të lepurit. Veshkave Int. -1995 - 48 - fq. 1102-1110.

26. Sands J, Naruse M, et al. Receptori ekstracelular apikal i kalciumit/kationit polivalent rregullon përshkueshmërinë e ujit të shkaktuar nga vazopresina në kanalin grumbullues të brendshëm medular të veshkave të miut. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - fq.1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Mekanizmat e veprimit të hormoneve të ndryshme dhe substancave vazoaktive në ultrafiltrimin glomerular në miu. Veshkave Int. - 1981 -20- fq. 442-51.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, etj. Hiperperetiroidizmi primar dhe prania e gurëve në veshka shoqërohen me haplotipe të ndryshme të receptorit që ndjen kalciumin J Clin Endocrinol Metab. - 2007 - 92 (1) - f. 277-83.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, etj. Kalciumi i jonizuar i gjakut shoqërohet me polimorfizma të grumbulluara në bishtin karboksil-terminal të receptorit që ndjen kalciumin. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - fq.5634-38.

30. Vargas-Poussou R, Huang C, et al. Karakterizimi funksional i një mutacioni të receptorit që ndjen kalciumin në hipokalceminë e rëndë autosomale dominante me një sindromë të ngjashme me Bartter. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -fq. 2259-2266.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, etj. Ndikimi i gjenit të receptorit që ndjen kalciumin në sekretimin urinar të kalciumit në pacientët që formojnë gurë. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - fq. 2517-23.

32. Wang W, Kwon T, et al. Shprehja e reduktuar e bashkëtransportuesit Na-K-2Cl në TAL medular në hiperkalceminë e induktuar nga vitamina D tek minjtë. Am J Physiol Renal Physiol. - 2002 - 282 - fq.34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Metabolitët e citokrom P-450 ndërmjetësojnë frenimin jashtëqelizor të Ca2+-induktuar të kanaleve K+ apikale në TAL. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- f. 103-111.

34. Watanabe S, Fukumoto S, etj. Lidhja midis mutacioneve aktivizuese të receptorit që ndjen kalciumin dhe sindromës Bartter.Lancet - 2002 - 360 -fq 692-694.

35. Weidong W, Chunling L, et al. Shprehja e reduktuar e transportuesve renale Na+ tek minjtë me hiperkalcemi të shkaktuar nga PTH. Am J Physiol Renal Physiol. - 2004 -286 - fq.534-45.

Veshkat e njeriut janë të pajisura me disa funksione, një prej të cilave është funksioni i përqendrimit. Kjo aftësi e organeve urinare është përgjegjëse për peshën specifike të urinës që ekskretohet me presion osmotik. Ai, nga ana tjetër, është më i madh se ai i plazmës së gjakut. Nëse ka një shkelje të funksionit të përqendrimit të veshkave, graviteti specifik i urinës ndryshon lart ose poshtë, në varësi të shkaqeve të patologjisë dhe karakteristikave të rrjedhës së saj.

E rëndësishme: gjendja e funksionit të përqendrimit të organeve urinare përcaktohet ekskluzivisht duke përcaktuar densitetin (peshën specifike) të urinës. Dhe dendësia e saj varet drejtpërdrejt nga ureja dhe substancat e tjera të tretura në të.

Funksionet e veshkave

Vlen të dihet se puna e organeve urinare (veshkave) bazohet në kryerjen e plotë të funksioneve të tyre të menjëhershme.

Vlen të dihet se puna e organeve urinare (veshkave) bazohet në kryerjen e plotë të funksioneve të tyre të menjëhershme. Këto janë:

  • Ekskretues (ekskretor). Ai përfshin heqjen e urinës dytësore (përfundimtare) nga trupi.
  • Përqendrimi. Përgjegjës për përqendrimin e kripërave dhe elementëve gjurmë në urinë.
  • Filtrimi. Siguron filtrim efektiv glomerular të plazmës së gjakut.
  • Riabsorbimi. Ai përfshin rithithjen e substancave të dobishme për trupin, si proteinat, glukoza, natriumi, kaliumi, etj.
  • Sekretari. Përgjegjës për sekretimin dhe ekskretimin e produkteve të zbërthimit të yndyrave, proteinave dhe karbohidrateve në urinë dytësore.

Vlen të dihet se një shkelje e një prej funksioneve çon në keqfunksionime të të gjithë trupit. Megjithatë, më shpesh çrregullimet vërehen në patologjitë renale. Kjo është arsyeja pse, nëse dyshohet për një patologji të organeve urinare, mjeku kryen një sërë masash diagnostikuese për të vlerësuar funksionin e veshkave. Sidomos nëse specialisti dyshon për një çrregullim të funksionit të përqendrimit të veshkave.

Llojet e mosfunksionimit të përqendrimit të veshkave

Aftësia përqendruese e organeve urinare mund të ndryshojë nën një sërë faktorësh, duke filluar nga etja deri tek rritja e ngarkesës me ujë

Aftësia përqendruese e organeve urinare mund të ndryshojë nën një sërë faktorësh, duke filluar nga etja deri tek rritja e ngarkesës me ujë. Në këtë rast, osmolariteti i plazmës së gjakut në trup mund të shfaqet në disa forma:

  • Izostenuria. Këtu shprehet qartë dëmtimi i aftësisë së organeve për të përqendruar urinën. Në këtë rast, osmolariteti i urinës do të jetë rreth 300 mmol/litër, dhe graviteti i saj specifik nuk do të jetë më i lartë se 1.010.
  • Astenuria. Kjo është një gjendje e pacientit e karakterizuar nga një dëmtim pothuajse i plotë i aftësisë përqendruese të organeve urinare. Në këtë rast, osmolariteti i urinës bie nën 50 mmol/litër, dhe graviteti i saj specifik është 1.001 ose më i ulët.
  • Hipostanuria. Në këtë rast, pacienti do të ketë një peshë specifike të urinës deri në 1.025 dhe osmolaritet të saj 850 mmol/litër, gjë që tregon një kufizim në aftësinë e veshkave për të përqendruar urinën.

Shkaqet e funksionit të përqendrimit të dëmtuar në organet urinare

Një nga funksionet e veshkave (përqendrimi) është i dëmtuar për arsye të ndryshme, siç është mungesa e oksigjenit në gjak.

Një nga funksionet e veshkave (përqendrimi) është i dëmtuar për arsye të ndryshme. Këto mund të jenë:

  • Çrregullime metabolike për shkak të çrregullimeve gjenetike ose sëmundjeve kronike;
  • Çrregullime të gjëndrës tiroide;
  • Çrregullime në proceset hematopoietike;
  • Sëmundjet kronike të veshkave;
  • Lodhja e përgjithshme e trupit të njeriut për shkak të agjërimit ose aktivitetit fizik të tepruar dhe të zgjatur pa pushim të duhur;
  • Mungesa e oksigjenit në gjak;
  • Mbinxehja e tepërt (goditja e nxehtësisë);
  • Përdorimi afatgjatë i diuretikëve;
  • Presioni i lartë i vazhdueshëm i gjakut (hipertension).

Metodat për studimin e funksionit të përqendrimit të veshkave

Në kushte laboratorike, aftësia e veshkave për të përqendruar urinën mund të përcaktohet me disa metoda. Më të zakonshmet dhe më informueset prej tyre janë:

  • Testi i Zimnitsky;
  • Testi i Rehberg.

Le të hedhim një vështrim më të afërt në parimet e studimit të funksionit të tillë të veshkave si përqendrimi i urinës.

Testi i Zimnitsky

Në këtë rast, urina e ditës dhe e natës e pacientit mblidhet plotësisht.

Në këtë rast, urina e pacientit mblidhet plotësisht gjatë ditës dhe natës. Në këtë rast, pacientit rekomandohet të ketë një regjim normal të pirjes pa marrë diuretikë (diuretikë) ose, anasjelltas, abstenim nga pirja. Kur merrni një mostër Zimnitsky, urina mblidhet sipas parimit të vëllimit të ditës dhe natës. Katër porcionet e para të urinës së ekskretuar, të cilat mblidhen në intervale prej 3-3,5 orësh, konsiderohen si biomaterial ditor. Kjo pjesë e vëllimit ditor duhet të mblidhet nga ora 9:00 deri në 21:00. Pastaj pacienti duhet të mbledhë urinën e natës në një enë të veçantë. Këtu mblidhen 5-8 porcione biomaterial nga ora 21:00 deri në 9:00.

Vlen të dihet se normalisht një person i shëndetshëm nxjerr rreth 70-80% të lëngut që pi në ditë në ditë. Në këtë rast, urinimi gjatë ditës është afërsisht dyfishi i urinimit gjatë natës. Luhatjet e lejuara në densitetin e urinës së mbledhur nga një person i shëndetshëm janë 0,012-0,916. Në këtë rast, në të paktën një nga pjesët e mbledhura të urinës së ekskretuar, treguesi i gravitetit specifik duhet të jetë i barabartë me 0.017.

E rëndësishme: kur rritni vëllimin ditor të urinës, duhet t'i kushtoni vëmendje faktorëve të tillë si konvergjenca e ënjtjes. Nëse, përkundrazi, vëllimi i urinës zvogëlohet, atëherë pacienti, përkundrazi, mund të përjetojë ënjtje. Është e nevojshme të dihet se nëse një pacient ka një rritje të raportit të urinimit gjatë ditës dhe natës, atëherë ka shumë të ngjarë që pacienti të ketë shqetësime në funksionimin e zemrës.

Dekodimi i treguesve sipas Zimnitsky

Kur merrni rezultate pas ekzaminimit të urinës duke përdorur testin Zimnitsky, mund të merrni rezultate të caktuara, të cilat interpretohen si më poshtë:

  • Dendësi e ulët e urinës së grumbulluar në pjesë të ndryshme. Ky tregues është karakteristik për izohipostenurinë. Si rregull, ky fenomen në shumicën e rasteve është karakteristik për pacientët me sëmundje kronike të veshkave (pielonefriti, glomerulonefriti, sëmundja policistike, hidronefroza, etj.). Këtu vlen të dihet se pikërisht në këto raste ulet në radhë të parë funksioni i përqendrimit të veshkave. Kjo është arsyeja pse testi Zimnitsky i jep një specialisti mundësinë për të diagnostikuar sëmundjet e veshkave në fazat e hershme të zhvillimit të tyre, kur procesi mund të kthehet ende.
  • Dendësi e ulët e mostrave të urinës së mbledhur me luhatje të moderuara. Nëse gjatë ditës graviteti specifik i vëllimeve të mbledhura të urinës varion ndërmjet 1.002-1.004, atëherë specialisti ka çdo arsye të dyshojë për diabetin insipidus. Kjo do të thotë, në trupin e pacientit ka një ulje të përqendrimit të një hormoni të quajtur vazopresinë, i cili është përgjegjës për antidiurezën. Në këtë rast, pacienti mund të përjetojë etje të vazhdueshme, humbje peshe, dëshirë të shpeshtë për të shkuar në tualet dhe një rritje të vëllimit ditor të urinës së ekskretuar. Në disa raste, edhe deri në 15 litra/ditë.

Testi i Rehberg

Kjo metodë e testimit laboratorik të urinës na lejon të përcaktojmë shkallën e funksionimit të aftësive ekskretuese dhe riabsorbuese të veshkave.

Kjo metodë e testimit laboratorik të urinës bën të mundur përcaktimin e shkallës së funksionimit të aftësive ekskretuese dhe riabsorbuese të veshkave. Për të kryer analizën, pacientit i merret urina pas zgjimit për një orë, ndërsa pacienti nuk lejohet të ngrihet. Kjo do të thotë, materiali mblidhet në një pozicion të shtrirë. Në mesin e kësaj periudhe kohore merret edhe gjaku i pacientit për analizë për të përcaktuar nivelin e kreatinës në të. Më pas, duke përdorur një formulë të caktuar, laboratori llogarit shkallën e filtrimit glomerular, e cila është një tregues i funksionit ekskretues të organeve urinare. Gjithashtu, bazuar në të njëjtën formulë, përcaktohet shkalla e riabsorbimit në tubulat renale.

E rëndësishme: normalisht, në pacientët e moshës së mesme, shkalla e procesit të filtrimit në glomerula është nga 130 në 140 ml/min.

Nëse shkalla e CF zvogëlohet, atëherë proceset patologjike të mëposhtme mund të ndodhin në trupin e pacientit:

  • Nefriti kronik:
  • Hipertensioni dhe, si rezultat, dëmtimi i të dy veshkave;
  • Diabeti.

Nëse CF zvogëlohet në 10% të normës, atëherë trupi i pacientit do të helmohet nga produktet e prishjes së proteinave dhe mbetjet azotike, të cilat kërcënojnë ureminë. Me këtë diagnozë, pacientët nuk jetojnë më shumë se tre ditë. Gjithashtu vlen të dihet se shkalla e rënies së filtrimit glomerular zvogëlohet me pielonefrit, ndërsa aftësia përqendruese e organeve urinare ulet më shpejt me glomerulonefritin.

Vini re se nëse shkalla e filtrimit glomerular të plazmës së gjakut zvogëlohet në 40 ml/min, atëherë tashmë mund të flasim për një proces kronik të dështimit të veshkave. Nëse niveli i CP bie në 5-15 ml/min, atëherë kjo është tashmë faza përfundimtare e insuficiencës renale. Në këtë rast, pacientit i indikohet transplantimi i organeve ose procedura e rregullt e pastrimit të gjakut përmes një aparati "veshka artificiale".

Riabsorbimi tubular

Ky funksion i veshkave urinare ka norma që variojnë nga 95-99%. Ndonjëherë shkalla e reabsorbimit mund të ulet në 90% për shkak të pirjes së tepërt ose përdorimit të zgjatur të diuretikëve. Megjithatë, nëse shkalla e riabsorbimit bie edhe më e ulët, kjo mund të tregojë diabetin insipidus. Nëse shkalla e rithithjes së ujit bie, atëherë specialisti mund të dyshojë për tkurrje parësore të veshkave në sfondin e pielonefritit ose glomerulonefritit, i cili shfaqet në një formë kronike. Ose dyshoni për tkurrje dytësore të organit për shkak të nefropatisë diabetike ose hipertensionit.

E rëndësishme: nëse vërehet një rënie në shkallën e riabsorbimit, atëherë do të jetë e dukshme edhe një shkelje e aftësisë së veshkave për t'u përqendruar, pasi këto dy funksione varen plotësisht nga proceset që ndodhin në kanalet grumbulluese të veshkave.

Veshkat kryejnë një sërë funksionesh të rëndësishme në trup:

  • funksioni i përqendrimit (përqendrimi i urinës);
  • filtrimi glomerular (ekskretimi i urinës);
  • riabsorbimi tubular (aftësia e tubulave të veshkave për të kthyer substanca të dobishme për trupin që kanë hyrë në urinë: proteina, glukozë...);
  • sekretimi tubular (aftësia për të sekretuar produkte të caktuara metabolike në urinë).

Dëmtimi i këtyre funksioneve vërehet në forma të ndryshme të sëmundjeve të veshkave. Prandaj, një test i funksionit të veshkave i lejon mjekut të bëjë diagnozën e saktë, të përcaktojë shkallën dhe ashpërsinë e sëmundjes së veshkave, dhe gjithashtu ndihmon në vlerësimin e efektivitetit të trajtimit dhe përcaktimin e prognozës së gjendjes së pacientit.

Për të vlerësuar gjendjen funksionale të veshkave, përdoren parametrat e mëposhtëm:

  • Testet e Zimnitsky, Volgard (tregues i aftësisë së përqendrimit);
  • studimi i përbërjes biokimike të gjakut dhe disa prej vetive fizike të tij (funksionet ekskretuese të azotit, homeostatike dhe endokrine);
  • studimi i vetive fiziko-kimike të urinës dhe përbërjes së saj biokimike;
  • Testi Rehberg (tregues të pjesshëm të aktivitetit të veshkave).

Testi i Zimnitsky

Përcakton aftësinë e veshkave për të përqendruar dhe nxjerrë urinën në kushte normale të ujit dhe ushqimit, përshtatjen e saj me luhatjet e përditshme të lëngjeve që hyjnë në trup.

Testi i Zimnitsky është fiziologjik dhe i thjeshtë në teknikë. Për të përcaktuar diurezën ditore, urina mblidhet në pjesë çdo 3 orë (gjithsej 8 porcione në ditë). Matet sasia e urinës dhe dendësia relative e saj dhe llogaritet prodhimi i urinës ditore, ditën dhe natën.

Në një person të shëndetshëm, diureza ditore luhatet brenda kufijve normalë (raporti i diurezës së ditës me natën është 3:1). Në porcione individuale, luhatjet minimale të densitetit janë të paktën 10 g/l dhe luhatjet e sasisë janë 40-300 ml. Për më tepër, sa më të mëdha të jenë këto luhatje, aq më e lartë është aftësia adaptive e veshkave. Kur glomeruli renale përfshihet në procesin patologjik, formimi i urinës primare prishet (hipostenuria në kombinim me oligurinë). Kur tubulat e veshkave humbasin aftësinë për të përqendruar urinën (izostenuria), dendësia relative e urinës ndryshon brenda kufijve të ngushtë (1010-1011 g/l). Mbizotërimi i diurezës gjatë natës mbi ditën është një shenjë e hershme e dështimit të veshkave.

Testi i Volhardit

Dy teste (një test hollimi dhe një test përqendrimi) bëjnë të mundur llogaritjen e shqetësimeve më të hershme në funksionin e përqendrimit të veshkave. Kundërindikimet për testin Volhard janë: insuficienca renale, sindroma nefrotike, insuficienca qarkulluese akute dhe kronike.

Testi i hollimit

Një test funksional uji kryhet në stomak bosh pas zbrazjes së fshikëzës. Pacienti pi ujë në masën 20 ml për 1 kg peshë trupore brenda 30 minutave. Më pas, duke qëndruar në shtrat, mbledh urinën çdo gjysmë ore për 4 orë. Një person i shëndetshëm eliminon të paktën 75% të lëngut që pi brenda 4 orëve. Sasia maksimale e saj ndodh në porcionin e dytë ose të tretë, dendësia relative e urinës bie në 1001-1003 g/l. Në një dendësi relative prej 1005-1010 g/l, vendoset diagnoza e izostenurisë. Më shumë se 1010 g/l - hiperstenuria.

Testi i përqendrimit

Ajo kryhet 4 orë pas ngarkimit të ujit. Pacientit i jepet drekë pa lëng, dhe ha ushqim të thatë gjatë gjithë ditës. Urina mblidhet çdo 2 orë për 8 orë. Normalisht, urina ekskretohet në pjesë në rënie me një rritje graduale të densitetit relativ në 1025-1035 g/l. Nëse dendësia relative është 1015-1016 g/l - insuficienca renale fillestare, pielonefriti, tubulopatia. Në një dendësi prej 1010-1012 g / l - isostenuria.

Studimi i funksionit të sekretimit të azotit

Përmbajtja e azotit të mbetur dhe përbërësve të tij përcaktohet në gjak. Përqendrimi normal i përbërësve azotikë joproteinikë në gjak është 14-28 mmol/l (0,2-0,4 g/l). Një rritje në azotin e mbetur (hiperazotemia) mund të jetë ose prodhim ose mbajtje.

Hiperazotemia produktive

Zhvillohet me një marrje të shtuar të produkteve të metabolizmit të azotit në gjak si një manifestim i prishjes së indeve dhe shkaktohet nga një përmbajtje e shtuar e aminoacideve, acidit urik, kreatininës me një nivel paksa të ndryshuar të uresë.

Shkaqet e prodhimit të hiperazotemisë:

  • infeksione akute dhe kronike;
  • sepsë;
  • ethe;
  • lëndime të gjera;
  • dëmtimi i mëlçisë dhe pankreasit;
  • neoplazitë malinje;
  • sëmundje nga rrezatimi;
  • përdorimi i steroideve;
  • tirotoksikoza.

Hiperazotemia e mbajtjes

Është pasojë e ekskretimit të pamjaftueshëm të substancave që përmbajnë azot në urinë gjatë hyrjes normale të tyre në gjak.

Hiperazotemia e mbajtjes renale

Shkaktohet nga një ulje e funksionit ekskretues të veshkave dhe përcaktohet nga shkalla e dëmtimit të nefronit. Niveli i azotit të mbetur rritet nga ureja.

Shkaqet e hiperazotemisë së mbajtjes renale:

  • glomerulonefriti;
  • pyelonephritis;
  • amiloidoza;
  • tuberkulozi i veshkave.

Hiperazotemia e mbajtjes ekstrarenale

Është pasojë e dëmtimit të daljes së urinës përmes traktit urinar, çrregullimeve hemodinamike me ulje të filtrimit glomerular.

Shkaqet e hiperazotemisë së mbajtjes ekstrarenale:

  • ngjeshja e traktit urinar nga një tumor, gjëndra e prostatës e hipertrofizuar;
  • dekompensimi kardiovaskular;
  • dehidratimi i trupit.

Përqendrimi ure në gjak është 2,5-8,3 mmol/l, që është afërsisht 50% e azotit të mbetur. Karakterizon gjendjen e metabolizmit të proteinave, funksionin ure-formues të mëlçisë dhe funksionin ekskretues të veshkave. Hiperazotemia e mbajtjes varet kryesisht nga niveli i uresë në gjak.

Përqendrimi i rritur indicana gjaku vërehet me intensifikimin e proceseve të kalbëzimit në zorrë, hiperazotemi retenciale dhe më së shpeshti tregon insuficiencë renale të rëndë.

Niveli lart kreatininës në gjak pasqyron në mënyrë më të besueshme pamjaftueshmërinë e funksionit ekskretues të veshkave të azotit dhe ka një rëndësi të madhe në përcaktimin e shkallës së insuficiencës renale. Përqendrimi i kreatininës në gjak është në përpjesëtim të zhdrejtë me pastrimin. Një rritje e dyfishtë e nivelit të kreatininës në gjak shoqërohet me një përgjysmim të filtrimit glomerular.

Pastrimi- vëllimi i plazmës së gjakut, i cili, duke kaluar nëpër veshka në një kohë të caktuar (1 min), pastrohet plotësisht nga një substancë e caktuar. Pastrimi nga substanca kryhet me filtrim në glomerula, ose me sekretim në tuba, si dhe me një kombinim të të dyjave.

Studimi i funksionit homeostatik

Përfshin përcaktimin e përbërjes elektrolitike të plazmës së gjakut. Në sëmundjet e veshkave, përmbajtja e elektroliteve ndryshon si rezultat i një ndërprerjeje në mekanizmin e shkëmbimit të tyre. Insuficienca renale akute, nefriti kronik, pielonefriti karakterizohen nga hipernatremia, hiperkalemia, hiperkloremia.

Filtrimi glomerular

Normale: 90-140 ml/min.

Rritja e filtrimit glomerular (më shumë se 140 ml/min) vërehet në fazat e hershme të:

  • diabeti mellitus;
  • hipertensioni;
  • sindromi nefropatik.

Reduktimi i filtrimit glomerular (15-50 ml/min) vërehet në insuficiencën renale nga faza e kompensuar në fazën e nënkompensuar.

Ulja e rëndë e filtrimit glomerular (më pak se 15 ml/min) vërehet në insuficiencën renale të dekompensuar, e cila zakonisht kërkon që pacienti të lidhet me një veshkë artificiale ose një transplant të veshkave.

Testi i Rehberg

Një test endogjen i filtrimit të kreatininës ndihmon mjekun të përcaktojë funksionin ekskretues të veshkave dhe aftësinë e tubulave renale për të sekretuar dhe rithithur substanca të caktuara.

Nga një pacient në mëngjes me stomakun bosh në një pozicion shtrirë, urina mblidhet për 1 orë dhe në mes të kësaj periudhe kohore merret gjak nga një venë për të përcaktuar nivelin e kreatininës.

filtrimi glomerular, i cili karakterizon funksionin ekskretues të veshkave:

Ф = С m/С к ·Д m

Ku
C m - përqendrimi i substancës së filtruar në urinë;
C deri - përqendrimi i substancës së filtruar në gjak;

Formula llogarit vlerën riabsorbimi tubular:

R = (F-D m)/F 100

Ku
F - filtrimi glomerular;
D m - vëllimi i urinës së ekskretuar në minutë.

Reabsorbimi tubular normalisht varion nga 95-99%. Kjo normë mund të bjerë në 90% ose më e ulët te njerëzit pa sëmundje të veshkave kur pinë shumë lëngje ose marrin diuretikë. Rënia më e theksuar e këtij treguesi vërehet te diabeti insipidus. Një rënie e vazhdueshme e reabsorbimit tubular (nën 95%) vërehet kur funksioni tubular është i dëmtuar:

  • pyelonephritis;
  • nefriti intersticial;
  • përdorimi i diuretikëve;
  • insuficienca renale.

KUJDES! Informacioni i dhënë në faqe faqe internetiështë vetëm për referencë. Administrata e sitit nuk është përgjegjës për pasojat e mundshme negative nëse merrni ndonjë medikament ose procedurë pa recetën e mjekut!