Sindroma e transfuzionit feto-fetal. Keqformimet intrauterine A është e mundur të shmanget shfaqja e sindromës së transfuzionit feto-fetal

10.02.2024

– kjo është një gjendje e veçantë për nënën dhe fetusin, e shoqëruar me lloje të ndryshme vështirësish, një ngarkesë e dyfishtë për trupin e femrës në krahasim me shtatzëninë teke. Por përveç të gjitha problemeve tradicionale, gjatë mbajtjes së binjakëve identikë, mund të shfaqen edhe komplikime specifike që lidhen me karakteristikat e zhvillimit të fetusit - nëse ata kanë një placentë të përbashkët, brenda së cilës enët ndërthuren në një mënyrë të veçantë, duke formuar një lloj “vjedhja” e rrjedhjes së gjakut nga një fëmijë në favor të tjetrit. Me fjalë të thjeshta, një nga foshnjat zhvillohet më shpejt dhe më aktivisht për faktin se heq disa nga lëndët ushqyese dhe oksigjenin që hyjnë në gjakun e fetusit të dytë. Kjo çon në ndryshime të mprehta në madhësinë dhe shëndetin e të dy fetuseve, si dhe një ndryshim në sasinë e lëngut amniotik, i cili kërcënon si me defekte zhvillimi ashtu edhe me vdekje në mitër.

Rreziku i sindromës dhe incidenca

Një sindromë e ngjashme ndodh vetëm tek binjakët ose trenjakët identikë, të cilët kanë një placentë të vetme, por secila ka kordonin e kërthizës dhe membranat e veta. Incidenca varion nga 5-6 në 17% dhe më e lartë. Sipas disa ekspertëve, incidenca e sindromës mund të jetë më e lartë, por shpesh çon në shtatzëni, gjë që nuk lejon që të dhënat të merren parasysh në statistika. .

Kjo sindromë është e rrezikshme sepse çon në vdekshmëri të lartë të fetuseve dhe të porsalindurve gjatë një shtatzënie të tillë, nëse korrigjimi nuk bëhet në kohë, dhe shpesh çon në 15% ose më shumë vdekje intrauterine të njërit ose të të dy fetuseve në periudha të ndryshme të shtatzënisë.

Ajo u përshkrua për herë të parë në shekullin e kaluar, përmendjet e para shkencore të sindromës datojnë në 1882, por nëse në atë kohë trajtimi ishte i pamundur, dhe vetëm një deklaratë e faktorit të lindjes së foshnjave me peshë dhe shkallë të ndryshme. zhvillimi u formua, sot mjekësia bën të mundur korrigjimin e defekteve të tilla në mitër, gjë që ju lejon të lindni të dy foshnjat plotësisht të shëndetshme.

Shkaqet e sindromës feto-fetale tek binjakët

Fillimisht, gjatë zhvillimit të të dy fetuseve, shumë anastomoza vaskulare (plekse të veçanta të venave dhe arterieve) formohen në zonën e placentës në zhvillim. Prandaj, pleksuset e tilla vaskulare mund të jenë baza për formimin e sindromës feto-fetale. Në binjakët identikë gjatë shtatzënisë, anastomoza vaskulare zbulohet në placentë në pothuajse 90% të të gjitha grave. Ato ndahen në plekse sipërfaqësore dhe të thella, si dhe në plekse ndërmjet venave (venoze-venoze) dhe ndërmjet arterieve (arterio-arteriale). Falë tyre, gjaku transferohet në të gjitha drejtimet e mundshme, në bazë të gradientit të presionit (cili binjak e ka më të lartë) dhe falë tyre barazohet presioni i gjakut midis fetuseve, që do të thotë se ushqimi furnizohet në mënyrë të barabartë.

Në plexuset e thella, struktura është e veçantë; gjaku arterial nga një fëmijë, i cili hyn në placentë, derdhet në zonën e sistemit venoz të një fetusi tjetër. Sipas shkencëtarëve, për shkak të mbizotërimit të pleksuseve të thella në placentë ndaj atyre sipërfaqësore, zhvillohet sindroma feto-fetale.

Deri më sot, nuk është e qartë se cilët faktorë ndikojnë në formimin e vëllimeve të mëdha të pleksuseve të thella koroide. Shkencëtarët sugjerojnë se ato mund të lindin për shkak të problemeve me formimin e placentës tek fëmija që vuan më shumë ( donator ). Presioni në enët e gjakut të placentës ndryshon, duke shkaktuar hapjen e "shunts" të veçantë, duke hedhur gjak të tepërt në enët e fetusit të dytë ( marrësi ).

Shkencëtarët po flasin gjithashtu për procesin e vonuar të ndarjes së fetusit, ndikimin negativ të faktorëve teratogjenë të jashtëm dhe mungesën e rrjedhjes së gjakut në zonën e mitrës shtatzënë. Por kjo sindromë nuk është studiuar plotësisht, shpesh zbulohet në një fazë të vonë dhe ecuria e saj është e paparashikueshme.

Karakteristikat e ndikimeve në sindromë

Gjatë shtatzënisë, formohet një organ unik - placenta, e cila i siguron fetusit oksigjen, lëndë ushqyese dhe largon produktet metabolike. Gjatë zhvillimit të binjakëve identikë, për të dy formohet një placentë e përbashkët, nga e cila dy kordona kërthizor shtrihen në secilin fetus. Në kushte ideale, gjysma e placentës duhet të ushqejë një fetus dhe gjysma tjetër tjetrën. Por në disa raste, komunikimet patologjike midis enëve formohen brenda gjysmave të placentës - ato quhen anastomoza. Gjaku rrjedh në mënyrë të pabarabartë nëpër to, njëri nga binjakët ka më shumë se tjetri. Kështu, baza e sindromës është struktura jonormale e enëve të gjakut të placentës dhe kordonit kërthizor që shtrihet prej tyre. Sa më herët të zbulohen problemet e qarkullimit të gjakut tek fetuset me sindromën, aq më e keqe do të jetë prognoza për ta. . Nëse shfaqet para javës së 26-të të shtatzënisë, pothuajse gjithmonë ndodh vdekja e njërit ose të dy fetuseve; në fazat e mëvonshme ose me korrigjimin kirurgjik të sindromës, shanset për një rezultat të favorshëm janë shumë më të larta.

Mekanizmat e zhvillimit dhe pasojat e sindromës feto-fetale

Sipas mjekëve, formimi i transfuzionit feto-fetal ndodh në faza të ndryshme të shtatzënisë, dhe Sa më vonë të krijohen anastomoza patologjike, aq më mirë është për fëmijët. Por disa ekspertë besojnë se fillimet e sindromës lindin edhe gjatë periudhës kur binjakët janë ndarë - kjo është nga dita e 4-të deri në 12-të nga konceptimi, dhe ashpërsia e problemeve të mëtejshme varet nga sa shumë anastomoza patologjike janë formuar dhe sa. fluksi i gjakut tek binjakët vuan. Në fazën fillestare, ka një rrjedhje të thjeshtë gjaku nga binjaku dhurues te binjaku marrës, por kjo ende nuk reflektohet në ritmin e zhvillimit të tyre dhe në karakteristikat e jashtme të fëmijëve.

Në një binjak që dhuron vazhdimisht gjak, gradualisht zhvillohet një ulje e vëllimit të gjakut që qarkullon në trup, gjë që çon në vonesa në zhvillim dhe. Funksioni i tij i veshkave dhe urina e tij vuan, gjë që zvogëlon vëllimin e fshikëzës dhe lëshimin e urinës në lëngun amniotik, gjë që rezulton në oligohydramnios. Kjo, nga ana tjetër, prish zhvillimin e indit të mushkërive, ngadalëson zhvillimin e sistemit të frymëmarrjes dhe nëse kjo gjendje nuk trajtohet, vdekja e fetusit mund të ndodhë në mitër për shkak të hipoksisë dhe moszhvillimit të të gjitha indeve dhe organeve.

Por binjaku që merr më shumë gjak sesa duhet, nuk vuan më pak. Rrit vëllimin e qarkullimit të gjakut nëpër enët, gjë që ngarkon shumë zemrën, enët e gjakut dhe veshkat. . Për shkak të kësaj, pjesët e zemrës zgjerohen dhe trashen, zemra rritet dhe mund të kërcënojë. Veshkat punojnë më shumë, fshikëza zmadhohet dhe shfaqet polihidramnioz për shkak të vëllimit të madh të urinës së fetusit. Nëse binjakët kanë një qese amniotike të përbashkët, ndryshimet në vëllimin e lëngut amniotik mund të mos vërehen dhe më pas vdekja e fetusit marrës mund të ndodhë për shkak të mbingarkesës dhe defekteve të zemrës dhe veshkave dhe vdekja e dhuruesit për shkak të hipoksi dhe kequshqyerja.

Klasifikimi i sindromës feto-fetale tek binjakët

Mjekët zakonisht dallojnë disa shkallë të ashpërsisë së sindromës së transfuzionit feto-fetal, bazuar në ashpërsinë e gjendjes së fetusit, vëllimin e lëngut amniotik dhe madhësinë koksigeal-parietale sipas ultrazërit. Ndërsa sindroma përparon, ndryshimet gjatë shtatzënisë rriten në atë mënyrë që të rejat bashkohen me ndryshimet e mëparshme. Sipas mjekëve, sot ekzistojnë pesë shkallë të ashpërsisë (aka faza) të sindromës fetale:

- në faza e parë Sipas të dhënave me ultratinguj, mund të regjistrohet një ndryshim në sasinë e lëngut amniotik në fetus. Dhuruesi do të diagnostikohet me oligohydramnios dhe marrësi do të ketë shumë ujë. Kjo çon, edhe në fazat e hershme të shtatzënisë, në formimin e rrudhave në septum midis fshikëzës së fetusit (mjekët e shohin këtë shenjë në ultratinguj që në javën 11-16).

shënim

Nëse binjakët ndajnë një qese amniotike të përbashkët, një shenjë e tillë nuk zbulohet.

në faza e dytë një ndryshim në vëllimin e lëngut amniotik është i dukshëm, por fetusi dhurues nuk ka një fshikëz të plotë, është dukshëm më i vogël në madhësi dhe peshë trupore, diferenca është 20% ose më shumë. Në fetusin marrës, mjeku sheh një fshikëz të plotë dhe të madhe.
në faza e tretë Sipas të dhënave me ultratinguj, është e mundur të identifikohen ndryshimet në strukturën e zemrës dhe enëve të gjakut tek të dy fetuset, të cilat mund të shihen si kur ekzaminohen me një aparat tradicional, ashtu edhe kur përdoret Doppler. Zemra e fëmijës marrës është zmadhuar ndjeshëm, ka pamjaftueshmëri në zonën e valvulës dhe trungu pulmonar është zgjeruar.
V faza e katërt fetusi marrës vuan nga pika, i gjithë trupi i tij është i fryrë rëndë, mëlçia dhe shpretka e tij janë zmadhuar ndjeshëm dhe lëngu grumbullohet në zgavrat e trupit.
në fazën e fundit, të pestë, mjeku regjistron vdekjen intrauterine të njërit fetus ose të të dyve njëherësh.

Është e rëndësishme të kuptohet se fazat e sindromës nuk janë të lidhura me kohën e shtatzënisë; në rrethana të pafavorshme, sindroma mund të zbulohet tashmë në fund të tremujorit të parë. Për mjekët, një kufi i rëndësishëm për zhvillimin e kësaj sindrome do të jetë 25-26 javë; nëse shfaqet më herët se kjo periudhë, kjo çon në rezultate të pafavorshme dhe ndërprerje të shtatzënisë edhe me trajtim të plotë.

Në disa raste, merret një vendim për të shpëtuar vetëm një fetus në kurriz të binjakut më të vuajtur dhe të sëmurë.

Manifestimet e sindromës feto-fetale gjatë shtatzënisë

Si i tillë, zhvillimi i kësaj sindrome nuk krijon ndjesi të jashtme dhe subjektive për nënën. Diagnostikohet vetëm sipas ekzaminimit me ultratinguj, megjithëse sipas mjekëve, shpesh mund të shkaktojë formimin e mëposhtëm:

Në rast të vdekjes intrauterine të fetusit ose të të dyjave, dhimbje gjoksi dhe ose rrjedhje të përgjakshme nga vagina mund të shfaqen në sfondin e sindromës. Në fazat e mëvonshme, nëna pushon së ndjeri lëvizjet e fetusit.

Cilat janë pasojat e sindromës për fetuset: dhurues dhe marrës?

Pra, ne kuptuam se për shkak të veçorive strukturore të enëve të gjakut në placentë, një nga binjakët, i quajtur marrësi, "vjedh" binjakun e tij të dytë dhurues. Dhe në këtë situatë vuajnë të dy fëmijët dhe jo vetëm ai të cilit i rrjedh gjaku me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Fëmija dhurues përjeton problemet e mëposhtme:

Shumë prapa në treguesit e rritjes dhe peshës, kjo është formuar për shkak të privimit të përbërësve ushqyes, gjë që çon në IUGR.
Formimi i urinës zvogëlohet ose ajo ndalon plotësisht të ndahet. Kjo ndodh për faktin se rrjedha e reduktuar ndjeshëm e gjakut në trup dërgon pak gjak në veshkat, të cilat funksionojnë shumë keq dhe nuk formojnë urinë, prandaj nuk derdhet në fshikëzën e urinës, e cila nuk është e mbushur dhe nuk është e mbushur. të dukshme për mjekun në një ekografi.
zbulohet e shprehur për shkak të formimit të vogël të urinës nga fëmija dhe lëshimit të saj në lëngun amniotik. Për shkak të një ulje të funksionit të veshkave, vëllimi i lëngut amniotik zvogëlohet ndjeshëm; me një rënie kritike të vëllimit të lëngut, muret e mitrës bëjnë presion mbi fetusin, gjë që ndërlikon aktivitetin e tij motorik me një vonesë në zhvillimin motorik.
zhvillohet një ulje e hemoglobinës me qelizat e kuqe të gjakut, e cila formohet. Kjo rrit mungesën e oksigjenit në indet e fetusit, duke ndërprerë më tej funksionimin e veshkave dhe indeve të trurit.

Fëmija marrës vuan nga ndryshimet e mëposhtme:

Formohet trashja e gjakut me gjendjen e policitemisë, e cila ndodh për shkak të shkarkimit aktiv dhe të tepërt të gjakut në enët e fetusit. Kjo formon vëllime të tepërta të qelizave të gjakut në sfondin e një vëllimi plazmatik pak të reduktuar.
një rritje e presionit të gjakut në enët e gjakut dhe një rritje në madhësinë e zemrës për të pompuar gjithë këtë vëllim të rritur të gjakut. Është më i trashë dhe më viskoz, ka shumë, për të përballuar ngarkesat, është e nevojshme të rritet vëllimi i muskujve në murin e zemrës.
Rritja e presionit dhe vëllimit të gjakut çojnë në rritjen e punës së veshkave të fetusit, gjë që çon në vëllime të mëdha të urinës dhe distension të fshikëzës. Lëngu i tepërt hyn në lëngun amniotik, duke u formuar.
zhvillohen edhe veshkat.
Lëngu i tepërt amniotik ushtron presion mbi placentën, duke çuar në një lindje edhe më të theksuar të fetusit të dytë.

Presioni i tepërt i njërit prej fetuseve në membranat e zakonshme kërcënon këputjen e hershme të tyre dhe fillimin e lindjes së parakohshme. Komplikacioni më i rëndë do të ishte vdekja e të dy foshnjave.. Në mungesë të trajtimit, ky skenar arrin 80-100%, veçanërisht nëse patologjia është zhvilluar para javës së 25 të shtatzënisë.

Sa kohë para se të diagnostikohet sindroma feto-fetale?

Për të zhvilluar taktika për menaxhimin e shtatzënisë me një sindromë të ngjashme, është e rëndësishme të vendosni një diagnozë në kohë dhe jashtëzakonisht të saktë, duke përcaktuar ashpërsinë e patologjisë dhe ashpërsinë e vuajtjes së të dy fetuseve. Në mënyrë tipike, sindroma e transfuzionit feto-fetal mund të identifikohet gjatë periodave dhe tashmë pas identifikimit të binjakëve dhe llojit të tij (binjakë identikë me një placentë të përbashkët). Tashmë me këtë, gruaja përfshihet në grupin e rrezikut dhe monitorohet me kujdes, duke kryer ultratinguj disa herë para periudhës 16-20 javë. Nëse identifikohen dyshime për sindromën, kryhen studime shtesë, të cilat ndihmojnë në parashikimin e komplikimeve dhe zhvillimin e taktikave për menaxhimin dhe trajtimin e mëtejshëm.

Para së gjithash, është i nevojshëm një ekografi e plotë e fetusit, e cila është më treguese që nga tremujori i dytë. Bazuar në fazën e patologjisë, ekografia përcakton polihidramniozin në fetusin marrës, i cili nuk korrespondon me moshën e shtatzënisë, si dhe një rritje të mprehtë të madhësisë së fshikëzës dhe nëse këto janë procese të rënda, ënjtje të përgjithshme të trupit. dhe defekte në zhvillimin e organeve të brendshme. Në fetusin dhurues, zbulohet oligohydramnios dhe një rënie në madhësinë e trupit dhe peshës dhe fshikëzës.

shënim

Sipas fetometrisë, zbulohet një çekuilibër i mprehtë midis madhësisë dhe peshës së fetusit; ato nuk kanë korrespondencë në perimetrin e kokës, barkut dhe gjoksit, gjatësi të ndryshme të kockave tubulare dhe nuk korrespondojnë me moshën e tyre të shtatzënisë. Diferenca sipas të dhënave ekografike për sindromën arrin 20% ose më shumë.

Problemet me qarkullimin e gjakut tek fetusi, si tek dhuruesi ashtu edhe tek marrësi, përcaktohen në bazë të të dhënave të Doplerometrisë dhe ndryshimet tek dhuruesi me defekte të zemrës dhe zmadhimi përcaktohen në bazë të të dhënave të ekzaminimit të zemrës.

Metodat e trajtimit të sindromës feto-fetale

Siç thamë më herët, pa trajtim të plotë dhe aktiv, një sindromë e tillë në pothuajse 100% të rasteve çon në vdekjen e të dy fetuseve ose lindjen e fëmijëve jashtëzakonisht të rëndë, të cilët praktikisht nuk mbijetojnë. Terapia konservative me barna vaskulare dhe agjentë për normalizimin e mikroqarkullimit në enët e placentës dhe kordonit të kërthizës ka rezultuar të jetë joefektive dhe përdoret vetëm si një terapi shtesë dhe ndihmëse gjatë planifikimit ose kryerjes së korrigjimit kirurgjik. Të njëjtën prognozë ka edhe përdorimi i terapisë hormonale përmes preparateve progesterone ose medikamenteve të tjera që janë të aplikueshme për të zgjatur shtatzëninë në obstetrikë. Sot, vetëm teknikat moderne dhe radikale mund të ndihmojnë në zgjidhjen e problemit të sindromës së transfuzionit feto-fetal:

Instrumentet dhe pajisjet moderne me saktësi kompjuterike bëjnë të mundur minimizimin e rreziqeve të komplikimeve dhe arritjen e një përqindjeje të mbijetesës së një fetusi deri në 100%, dhe të dyve menjëherë - deri në 90%. Operacionet zakonisht kryhen jashtë vendit, janë të shtrenjta dhe ende nuk është e mundur të kryhen këtu falas.

Cilat janë prognozat për zhvillimin e sindromës gjatë shtatzënisë?

Zhvillimi i sindromës së anomalive të rrjedhjes së gjakut feto-fetal pa trajtim të plotë dhe ndërhyrje kirurgjikale radikale do të çojë në prognozë të pafavorshme. Nëse një grua me një shtatzëni të tillë nuk vizitohet nga një mjek, ka pothuajse një probabilitet 100% të vdekjes së të dy fetuseve në fazat e hershme të shtatzënisë. Një shtatzëni e tillë përfundon me ndërprerjen e saj spontane.

Nëse vendoset një diagnozë dhe kryhet operacioni gjatë shtatzënisë, rezultatet mund të varen nga shumë faktorë:

cila fazë e zhvillimit është e pranishme në kohën e terapisë?
sa zgjat shtatzënia e një gruaje?
A ka nëna disa patologji shëndetësore?
A ka ndonjë devijim gjatë shtatzënisë përveç problemeve të fetusit?

Prindërit shpesh përballen me një zgjedhje të vështirë dhe trishtuese: t'i shpëtojnë jetën të paktën njërit prej fetuseve ose t'i humbasin të dy, por edhe në këtë rast, prognoza për shëndetin e foshnjës së dytë nuk do të jetë 100% pozitive. Është e rëndësishme të zbatohen masat terapeutike që në fazat më të hershme të shtatzënisë. Por sot nuk janë zhvilluar masa parandaluese për këtë gjendje për faktin se nuk dihen shkaqet e sakta të shfaqjes së saj. Është e pamundur të parashikohet nëse një problem i tillë do të zhvillohet gjatë shtatzënisë apo jo.

Alena Paretskaya, pediatre, kolumniste mjekësore

Sindroma e transfuzionit feto-fetal(SFFT), i njohur gjithashtu si sindromi i transfuzionit feto-fetal(anglisht) sindroma e transfuzionit binjak në binjak, TTTS ; gjermane Sindroma e transfuzionit fetofetale, FFTS ) është një ndërlikim serioz i shtatzënisë monokorionike të shumëfishtë, në të cilën rrjedha e gjakut tek fetuset e ndryshme është dukshëm e ndryshme. Kjo sindromë shoqërohet me një rrezik të lartë të paaftësisë dhe vdekshmërisë. Në raste të rënda, vdekshmëria fetale varion nga 60 në 100%.

Histori

SFFT u përshkrua për herë të parë nga një obstetër gjerman në 1882 Friedrich Schatz. Kriteret e përdorura për të bërë diagnozën më parë - diferenca në peshë dhe hemoglobinemia e fetusit - nuk janë ato kryesore sot. Kështu, është vërtetuar se disproporcioni në madhësi është tashmë një shenjë mjaft e vonë, dhe rezultatet e një sërë kordocentezash konfirmuan krahasueshmërinë e niveleve të hemoglobinës tek fetuset edhe në rastet e rënda të TTTS.

Epidemiologjia

TTFT ndodh afërsisht në 5.5 - 17.5% të të gjitha shtatzënive monokorionike. Incidenca e vërtetë e sindromës është e vështirë të vlerësohet, për shkak të të ashtuquajturës "vdekshmëri e fshehur" - ndërprerja spontane e shtatzënisë shpesh ndodh përpara kohës kur është e mundur të konfirmohet diagnoza e TTFT.

Etiologjia dhe patogjeneza

Falë një placentë të vetme të përbashkët, qarkullimi i gjakut i fetusit mund të lidhet. Pavarësisht se secili përdor pjesën e vet të placentës, në të mund të formohen enë lidhëse (anastomoza), përmes të cilave gjaku mund të rrjedhë nga një fetus në tjetrin, duke shkaktuar një disproporcion në vëllimin e tij. Në varësi të drejtimit të rrjedhjes së gjakut, një nga fetuset bëhet "dhurues", i dyti - "marrës".

Dalja e gjakut nga dhuruesi zvogëlon vëllimin e tij të përgjithshëm qarkullues, çon në hipoksi të indeve, vonesë të rritjes intrauterine, ulje të prodhimit të urinës për shkak të dëmtimit të veshkave dhe, si rezultat, oligohidramnios, i cili pengon maturimin normal të indeve të mushkërive. Vëllimi i gjakut të marrësit rritet ndjeshëm, gjë që rrit ngarkesën në zemrën dhe veshkat e tij, duke çuar në dështim të zemrës dhe polihidramnioz.

Kur TTFT ndodh para javës së 26-të, fetuset zakonisht vdesin ose lindin me sëmundje të rënda. Nëse sindroma shfaqet pas 26 javësh, shumica e fetuseve mbijetojnë dhe kanë një shans më të mirë për të shmangur paaftësinë.

Opsionet e trajtimit

Me kalimin e viteve janë kryer studime të ndryshme mbi efektivitetin e disa metodave të trajtimit. Asnjë nga metodat terapeutike të propozuara (regjimi në shtrat, tundja e proteinave, aspirina, etj.) nuk dha rezultate të rëndësishme statistikisht. Prandaj, ky artikull diskuton ekskluzivisht opsionet kirurgjikale.

Asnjë trajtim

Menaxhimi i pritshëm, i cili konsiderohet si "ndërhyrje zero", çon në pothuajse 100% vdekshmëri të një ose të të gjitha fetuseve. Përjashtim bën grupi i vogël që është në fazën e parë të TTTS pas 22 javësh të shtatzënisë (vdekshmëria e tyre është pak më e ulët).

Amniodrenazh i shumëfishtë

Procedura përfshin heqjen periodike të lëngut amniotik. Ai bazohet në supozimin se polihidramniozi akut mund të shkaktojë lindje të parakohshme, dëmtim të indeve ose vdekje të fetusit antenatale. Megjithatë, në fazat e hershme vetë procedura shoqërohet me rrezikun e abortit. Nuk ka kritere të qarta se kur dhe sa lëngu amniotik duhet hequr, sepse sistemi për prodhimin e tij është shumë dinamik. Mbijetesa e të paktën një fetusi është 66%, me rrezikun e të mbijetuarit për paralizë cerebrale rreth 15%, dhe data mesatare e lindjes është 29 javë shtatzënie.

Septostomia

Thyerja e membranës që ndan binjakët për të bashkuar qeskat amniotike në mënyrë që të barazohet vëllimi i ujit dhe presioni intrauterin. Nuk ka asnjë provë për efektivitetin e kësaj teknike, për më tepër, ajo zvogëlon aftësinë për të monitoruar ecurinë e sindromës dhe shoqërohet me rrezikun e dëmtimit të kordonit të kërthizës, e për rrjedhojë vdekjen jatrogjene të fetusit.

Mbyllja e kordonit të kërthizës

Një procedurë që ndalon rrjedhjen e gjakut në një nga kordonët e kërthizës në mënyrë që të ndryshojë presionin në sistemin e përgjithshëm të fetusit dhe të reduktojë transfuzionin. Zakonisht kryhet në fazat e hershme të shtatzënisë në një fetus të vuajtur rëndë në interes të tjetrit. Duke përdorur metodën, rreth 85% e fetuseve të mbetura mbijetojnë me një rrezik të paralizës cerebrale prej 5% dhe një datë mesatare lindjeje 33 - 39 javë.

Koagulimi me lazer i enëve të gjakut

Artikulli kryesor: Koagulimi me laser i anastomozave placentare

Procedura bazohet në teknikën endoskopike (fetoskopike). Një përcjellës i hollë me optikë (fetoskop) futet në zgavrën e mitrës përmes murit të përparmë të barkut nën drejtimin e ultrazërit, përmes të cilit mund të kalohet një shtojcë lazer. Me ndihmën e një hundë të tillë, ndodh koagulimi (djegia) e anastomozave që lidhin rrjedhat e gjakut të fetusit. Zonat e duhura të placentës dhe kordonit të kërthizës mbeten të paprekura dhe funksionale. Suksesi i procedurës varet drejtpërdrejt nga përvoja e kirurgut dhe mbështetja teknike e klinikës.

Tabela strumbullar

Autori	Periudha	Periudha e shtatzënisë, javë	Data e afatit, javë	1 fëmijë mbijetoi,%	2 fëmijë mbijetuan,%	PPPROM ≤ 32	Ri-TTTS,%	Fetoskop, mm
Tchirikov et al. (2011, 2013)	2008-2013	20	35	97	79		2	1
Egawa etj. (2013) Tokio, Japoni	2003-2009	21,7	32,6+/-3,2	93	72	16,20		2
Martinez et al. (2003) Barcelona, Spanjë	1997-2001	20,7	33	88	49		1	2
Stirnemann et al (2012) Paris, Francë	2004-2010	21		87	55		8,5	2
Baud et al. (2013) Toronto, Kanada	1999-2012	21	31+/-5	87	57	63,70		2
Cincotta et al (2009) Brisbane, Austri	2002-2007	21	31	85	66		0	2
Weingertner et al (2011) Schiltigheim, Francë	2004-2010	20,6	32,6	85	52	17	7	2
Morris et al. (2010) Birmingham, MB	2004-2009	20,4	33,2	85	3	17	11,50	2
Rossi etj. (2008) Milano, Itali	2000-2004	20,1	32,7	8		38		2
Hecher et al. (2000) Hamburg, Gjermani	1995-1999	20,7	34,3	81	50			2
Rustico etj. (2012) Milano, Itali	2004-2009	20,5	30,5	74	41	28,70	11,30	2

Siç mund të shihet nga tabela, pas koagulimit me lazer të kryer në klinikat më të mira në botë, një fëmijë mbijeton në 80-93% të rasteve, dy fëmijë - në 60-70%. Kur përdorni fetoskopin dhe trokarin më të fundit ultra të hollë, shkalla e mbijetesës së fëmijëve rritet, duke arritur në 97% për një fëmijë dhe 79% për të dy binjakët. Një reduktim katërfish i dëmtimit të membranave amniotike, kur përdoret teknologjia ultra e hollë, jep një fitim shtesë 3 javësh në kohëzgjatjen e shtatzënisë në krahasim me rezultatet kur përdoret teknika klasike (e vjetër) fetoskopike.

Qendra kryesore evropiane për trajtimin e sindromës së transfuzionit feto-fetal është Klinika e Obstetrikës dhe Mjekësisë Perinatale në Universitetin e Halle (Saksonia-Anhalt), Gjermani. Normat e mbijetesës së fetusit të klinikës janë aktualisht më të mirat në botë.

Fluturimet e gjata ajrore nuk shkaktojnë një përkeqësim të shkallës së mbijetesës pas operacionit të koagulimit anastomotik për sindromën e transfuzionit feto-fetal.

SFFT në art

Piktura e njohur si De Wikkellkinderen (Fëmijët në Swaddles, 1617, artist i panjohur) konsiderohet të jetë përshkrimi i parë i SFFT. Piktura paraqet binjakë, njëri prej të cilëve është i zbehtë (ndoshta anemik) dhe tjetri i kuq (ndoshta policitemik). Një analizë e origjinës së pronarëve të pikturës tregon se binjakët nuk mbijetuan. Megjithatë, nuk ka asnjë provë se kjo ishte për shkak të TFT.

Sindroma e transfuzionit feto-fetal (FFTS)– një ndërlikim i rëndë i shtatzënisë monokorionike të shumëfishtë, në të cilën ndodh një çekuilibër i rrjedhës së gjakut në fetus për shkak të anastomozave në vaskulaturën e placentës. Manifestimet përfshijnë disproporcionalitetin në zhvillimin e binjakëve, polihidramniozin në fshikëzën "marrëse" me oligohydramnios tek "dhuruesi", një sërë keqformimesh serioze të të dy fetuseve dhe vdekjen e tyre intrauterine. Diagnoza vendoset në bazë të ekzaminimeve ekografike, ekokardiografisë dhe Dopplerografisë, të cilat zakonisht kryhen në gjysmën e dytë të shtatzënisë. Për të ruajtur shtatzëninë, kryhet koagulimi me lazer i anastomozave placentare, amniodrenazhi periodik dhe mbyllja e kordonit kërthizor të fetusit më të prekur për të ruajtur tjetrin.

Informacion i pergjithshem

Sindroma e transfuzionit feto-fetal shfaqet ekskluzivisht tek binjakët monozigotikë (jashtëzakonisht rrallë tek trenjakët), kur binjakët bashkohen nga një korion i përbashkët. Statistikat zyrtare tregojnë se ky ndërlikim shfaqet në 17.5% të grave, shtatzënitë e të cilave kanë natyrë monokorionike. Një numër studiuesish besojnë se incidenca e sindromës është shumë më e lartë, por shpesh çon në abort spontan në fazat e hershme të shtatzënisë (“vdekshmëria e fshehur”). Niveli i vdekshmërisë perinatale në FFTS është i lartë dhe në disa rajone arrin 65-100%, afërsisht 12-15% e të gjitha rasteve të vdekjes intrauterine në shtatzënitë multiple janë për shkak të kësaj gjendje.

Shkaqet

Parakusht morfologjik për zhvillimin e sindromës së transfuzionit feto-fetal është prania e anastomozave në korionin midis rrjeteve vaskulare të të dy fetuseve. Gjatë shtatzënisë monokorionike, ato zbulohen në 60-90% dhe mund të jenë sipërfaqësore dhe të thella. Anastomozat sipërfaqësore veno-venoze dhe arterio-arteriale janë të afta të transportojnë gjak në të dy drejtimet (në varësi të presionit) dhe të barazojnë vëllimet e gjakut midis binjakëve. Struktura e anastomozave të thella është e tillë që gjaku arterial që hyn në cotyledon të placentës nga sistemi i një fëmije kalon në rrjetin venoz të një tjetri. Supozohet se prevalenca e numrit të lidhjeve të thella vaskulare në korion mbi numrin e atyre sipërfaqësore është shkaku i sindromës.

Faktorët që çojnë në shfaqjen e anastomozave më të thella janë aktualisht të panjohur. Supozohet se ato lindin për shkak të patologjisë së formimit të placentës "dhurues", si rezultat i së cilës rritet rezistenca vaskulare në të, dhe formohen shunte që e lidhin atë me enët e "marrësit". Diskutohet mundësia e ndikimit të ndarjes së vonshme të binjakëve, faktorëve teratogjenë dhe furnizimi i pamjaftueshëm me gjak në mitrën e gruas. Përcaktimi i shkaqeve të sakta të FFTS është i ndërlikuar nga diagnoza e vonë e kësaj gjendje dhe paparashikueshmëria e shfaqjes së saj.

Patogjeneza

Besohet se shfaqja e sindromës së transfuzionit feto-fetal mund të ndodhë në faza të ndryshme të shtatzënisë, dhe shfaqja e mëvonshme e ndërlikimit është më e favorshme në aspektin prognostik. Një këndvështrim tjetër është se parakushtet për FFTS lindin në fazën e ndarjes së fetusit (4-12 ditë të shtatzënisë), dhe ashpërsia dhe koha e çrregullimeve të mëtejshme varet nga numri i anastomozave të thella dhe shkalla e çekuilibrit në qarkullimin e gjakut. të binjakëve. Fillimisht, një rrjedhje e thjeshtë e gjakut ndodh nga "dhuruesi" tek "marrësi", i cili nuk ndikon në shkallën e zhvillimit dhe karakteristikat e tjera të të dy fetuseve.

Një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues në binjakun e dhuruesit gradualisht çon në fenomenin e pamjaftueshmërisë placentare - hipoksi intrauterine, vonesë zhvillimore. Funksioni i veshkave është i dëmtuar dhe prodhimi i urinës zvogëlohet, gjë që shkakton ulje të vëllimit të fshikëzës dhe shfaqjen e oligohidramnios. Faktori i fundit ndikon në shkallën e zhvillimit të indit të mushkërive, duke ngadalësuar formimin e sistemit të frymëmarrjes. Në mungesë të trajtimit, vdekja intrauterine e fetusit ndodh për shkak të hipoksisë dhe moszhvillimit të rëndë të organeve dhe sistemeve kryesore.

Në të njëjtën kohë, binjaku marrës përjeton një nxitim të konsiderueshëm të gjakut, niveli i vëllimit të tij të gjakut rritet, gjë që rrit ngarkesën në sistemin kardiovaskular dhe veshkat. Kjo çon në hipertrofi të zemrës së djathtë, kardiomegali të përgjithshme dhe insuficiencë intrauterine të valvulës trikuspidale. Vëllimi i fshikëzës rritet dhe shfaqet polihidramnios. Ndryshimet në vëllimin e lëngut amniotik tek binjakët mund të mos jenë të dukshme në rastin e një qeseje të zakonshme amniotike (shtatzënia monoamniotike monokorionike). Në mungesë të trajtimit, vdekja intrauterine ose intrapartum e "marrësit" ndodh për shkak të defekteve të zemrës dhe veshkave.

Klasifikimi

Ekzistojnë disa shkallë të zhvillimit të sindromës së transfuzionit feto-fetal, bazuar në ashpërsinë e gjendjes së fetusit dhe ndryshimin në treguesit kryesorë të tyre (CTE, vëllimi i lëngut amniotik). Ndërsa FFTS përparon, çrregullimet e shtatzënisë rriten në atë mënyrë që çdo fazë përfshin patologjitë e të gjitha fazave të mëparshme të sëmundjes. Klasifikimi modern identifikon pesë faza të zhvillimit të sindromës:

Faza 1. Studimet me ultratinguj regjistrojnë vetëm ndryshimin në vëllimin e lëngut amniotik midis binjakut dhurues (oligohydramnios) dhe binjakut marrës (polihidramnios). Një pasojë e hershme e kësaj është shfaqja e palosjeve të septumit amniotik, e cila regjistrohet tashmë në javën 11-17 të shtatzënisë (shenja më e hershme e FFTS). Në rastin e një shtatzënie monoamniotike, faza 1 mund të mos zbulohet.
Faza 2. Në sfondin e ndryshimit në vëllimin e lëngut amniotik në fetusin dhurues, mbushja e fshikëzës nuk përcaktohet dhe diagnostikohet vonesa e dukshme e zhvillimit të saj (CRT dhe pesha janë më shumë se 20% më pak se ajo e "marrësit" ). Në këtë të fundit, vizualizohet një fshikëz me vëllim dhe ekogjenitet të konsiderueshëm.
Faza 3.Çrregullime progresive të sistemit kardiovaskular ndodhin në të dy fetuset, gjë që manifestohet me ndryshime në modele Doppler dhe ekokardiografike. Marrësi përjeton kardiomegalinë, pamjaftueshmërinë e valvulës trikuspidale dhe zgjerimin e trungut pulmonar.
Faza 4. Në fetusin marrës zhvillohen shenja të hidropsit - ënjtje e të gjithë trupit, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, grumbullimi i lëngjeve në zgavra.
Faza 5. Diagnostikohet kur ka vdekje intrauterine të njërit ose të dy fetuseve.

Skenimi i FFTS nuk është i lidhur qartë me kohëzgjatjen e shtatzënisë - me zhvillimin e pafavorshëm dhe të hershëm të komplikimit, shenjat e fazës 1 mund të zbulohen në javën 14-17. Në obstetrikë, sindroma konsiderohet një kufi i rëndësishëm i 25 javëve të shtatzënisë, pasi shfaqja e çrregullimeve më herët shpesh çon në ndërprerjen e shtatzënisë, madje edhe me trajtim. Shpesh merret vendimi për të mbajtur vetëm një fëmijë (më të qëndrueshëm), në këtë rast ndërhyrja mjekësore mund të kryhet në dëm të binjakut të tij.

Simptomat

FFTS nuk ka manifestime subjektive, zbulohet gjatë ekzaminimeve ekografike. Gratë shtatzëna me këtë patologji më shpesh se normalja kanë hipertonizëm të mitrës dhe kushte të tjera që kërcënojnë të ndërpresin shtatzëninë. Një numër studiuesish pranojnë se një pjesë e konsiderueshme e aborteve spontane gjatë shtatzënive të shumëfishta shkaktohet nga FFTS përpara zbulimit të tij. Komplikimet e patologjisë (vdekja intrauterine) mund të manifestohen si dhimbje në bark dhe gjoks, gjakderdhje të bollshme të mitrës ose shfaqje të rrjedhjeve të përgjakshme nga vagina. Në fazat e mëvonshme, një shenjë e vdekjes së binjakëve është ndërprerja e lëvizjeve të tyre (ngrirja).

Komplikimet

Komplikacioni më i rëndë i sindromës së transfuzionit feto-fetal është vdekja intrauterine e të dy fetuseve. Mungesa e masave terapeutike çon në vdekje perinatale në 100% (me zhvillimin e FFTS para javës së 25 të shtatzënisë) dhe në 80-90% kur ndodh më vonë. Trajtime të ndryshme përmirësojnë mbijetesën për të paktën një fëmijë. Komplikimet e gjendjes përfshijnë gjithashtu rrezikun e zhvillimit të paralizës cerebrale tek fëmijët që mbijetojnë - probabiliteti i një rezultati të tillë varion nga 5 në 20%. Komplikimet e rralla përfshijnë vdekjen intrauterine të fetusit me infeksion ose mumifikimin e kufomës.

Diagnostifikimi

Zbulimi i FFTS ndodh gjatë një ekografie rutinë të një gruaje shtatzënë; tashmë kur zbulohet një shtatzëni e shumëfishtë monokorionike, gruaja përfshihet në grupin e rrezikut. Shenjat me ultratinguj të sëmundjes zbulohen pas javës së 16-të (jashtëzakonisht rrallë - pas 11-12), atëherë përshkruhen metoda shtesë kërkimore për të konfirmuar diagnozën dhe për të monitoruar gjendjen e fetusit. Me ndihmën e tyre, përcaktohen perspektivat prognostike të sindromës së transfuzionit feto-fetal dhe mblidhen të dhëna për trajtimin e mundshëm.

Ekzaminimi me ultratinguj. Me FFTS është veçanërisht informues në tremujorin e dytë dhe të tretë. Në varësi të fazës, me ndihmën e saj, në këtë patologji, polihidramnios zbulohet tek marrësi (një rritje në thellësinë e xhepit më të madh të ujit, i cili nuk korrespondon me normën për sa i përket kohës), një rritje në madhësi. të fshikëzës, dhe në fazat terminale - keqformime të organeve dhe rënie (anasarka). Ekografia e dhuruesit përdoret për të përcaktuar oligohydramnios (thellësia e xhepit të ujit nuk është më shumë se 20 mm) dhe një rënie në madhësinë e fshikëzës.
Fetometria me ultratinguj. Binjaku dhurues përjeton vonesë të rritjes dhe mospërputhje midis parametrave fetometrikë (madhësia fronto-okcipital, perimetri i kokës, barku, gjoksi, gjatësia e kockave tubulare të skeletit) dhe moshës gestacionale. Dallimi në parametrat kryesorë midis fetuseve me FSST kalon 20%.
Doppler fetal. Ndryshimet patologjike në rrjedhën e gjakut përcaktohen nga faza e 3-të e FFTS. Këto përfshijnë një ndryshim në raportin sistolik-diastolik në arteriet e kordonit kërthizor të fetusit mbi 0.4, rrjedhën e kundërt end-diastolike tek dhuruesi. Në fetusin marrës, matjet Doppler përcaktojnë rrjedhjen jonormale të gjakut venoz në kordonin e kërthizës dhe një rritje të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut në arterien pulmonare.
Ekokardiografia e fetusit. Zbulon manifestimet e vona të FFTS, të cilat përcaktohen në binjakun marrës. Këto janë hipertrofia e zemrës së djathtë, kardiomegalia, pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale dhe ulja e prodhimit të ventrikulit të djathtë.

Trajtimi i FFTS

Trajtimi konservativ me agjentë angioprotektivë dhe medikamente për korrigjimin e mikroqarkullimit konsiderohet i paefektshëm dhe mund të përdoret vetëm si terapi ndihmëse. Ekspertët i përmbahen një qëndrimi të ngjashëm në lidhje me medikamentet hormonale (përgatitjet e progesteronit) dhe medikamentet e tjera që përdoren në obstetrikë për të ruajtur shtatzëninë. Vetëm metodat e kirurgjisë fetale rrisin shkallën e mbijetesës së të paktën një binjaku:

Koagulimi fetoskopik i anastomozave të placentës.Është metoda më efektive për trajtimin e sindromës së transfuzionit feto-fetal - probabiliteti për të shpëtuar të dy fëmijët është 40-55%, mbijetesa e njërit është mbi 85%. Një rrezik mjaft i ulët i pasojave afatgjata (paraliza cerebrale tek një i porsalindur) është 5-9%. Metoda kërkon përdorimin e pajisjeve të teknologjisë së lartë dhe përvojën e gjerë të kirurgut.
Amnioreduksion ose amniodrainim serik. Heqja e përsëritur e lëngut amniotik nga fshikëza e fetusit marrës është e nevojshme për të parandaluar lindjen e parakohshme dhe vdekjen perinatale. Shkalla e mbijetesës së një fëmije është 60-66%, rreziku i zhvillimit të paralizës cerebrale në të ardhmen është 13-15%.
Koagulimi fetoskopik i kordonit kërthizor. Një metodë që përfshin prerjen e njërit prej kordonëve të kërthizës (të binjakëve më të prekur) për të reduktuar transfuzionin dhe për të përmirësuar gjendjen e fetusit tjetër. Përdorur në fazat e hershme të shtatzënisë, probabiliteti për të shpëtuar fëmijën është të paktën 80%, me një rrezik 5% për të zhvilluar paralizë cerebrale në të ardhmen.
Septostomia. Një procedurë në të cilën septumi amniotik dëmtohet për të komunikuar lëngun amniotik, duke barazuar vëllimin dhe presionin e tij. Shumë ekspertë vënë në dyshim efektivitetin e tij; pas operacionit, monitorimi i përparimit të FFTS bëhet i vështirë. Gjatë kryerjes së një septostomie, ekziston rreziku i dëmtimit të kordonit të kërthizës me vdekjen e fetusit.

Parashikim

Sindroma e transfuzionit feto-fetal karakterizohet nga një prognozë e pafavorshme - në mungesë të trajtimit dhe monitorimit të rregullt nga një mjek obstetër-gjinekolog, kjo gjendje pothuajse gjithmonë çon në vdekjen e fetusit dhe ndërprerjen spontane të shtatzënisë. Efektiviteti i ndërhyrjes kirurgjikale varet nga shumë faktorë: faza e zhvillimit të FFTS, kohëzgjatja e shtatzënisë, prania ose mungesa e patologjive shoqëruese tek gruaja. Shumë shpesh, masat terapeutike duhet të kryhen në dëm të fëmijës më të prekur për të shpëtuar tjetrin. Parandalimi i zhvillimit të sindromës nuk është zhvilluar, pasi shkaqet e shfaqjes së tij nuk dihen.

YouTube enciklopedik

1 / 1

✪ Trajnim i avancuar për mjekët në Gjermani

Titra

Histori

Epidemiologjia

Etiologjia dhe patogjeneza

Dalja e gjakut nga dhuruesi zvogëlon vëllimin e tij të përgjithshëm qarkullues, çon në hipoksi të indeve, vonesë të rritjes intrauterine, ulje të prodhimit të urinës për shkak të dëmtimit të veshkave dhe, si rezultat, oligohidramnios, i cili pengon maturimin normal të indeve të mushkërive. Vëllimi i gjakut i "marrësit" rritet ndjeshëm, gjë që rrit ngarkesën në zemrën dhe veshkat e tij, duke çuar në dështim të zemrës dhe polihidramnioz.

Opsionet e trajtimit

Asnjë trajtim

Amniodrenazh i shumëfishtë

Septostomia

Mbyllja e kordonit të kërthizës

Koagulimi me lazer i enëve të gjakut

Tabela strumbullar

Autori	Periudha	Periudha e shtatzënisë, javë	Data e afatit, javë	1 fëmijë mbijetoi,%	2 fëmijë mbijetuan,%	PPPROM ≤ 32	Ri-TTTS,%	Fetoskop, mm
Tchirikov et al. (2011, 2013)	2008-2013	20	35	97	79		2	1
Egawa etj. (2013) Tokio, Japoni	2003-2009	21,7	32,6+/-3,2	93	72	16,20		2
Martinez et al. (2003) Barcelona, Spanjë	1997-2001	20,7	33	88	49		1	2
Stirnemann et al (2012) Paris, Francë	2004-2010	21		87	55		8,5	2
Baud et al. (2013) Toronto, Kanada	1999-2012	21	31+/-5	87	57	63,70		2
Cincotta et al (2009) Brisbane, Austri	2002-2007	21	31	85	66		0	2
Weingertner et al (2011) Schiltigheim, Francë	2004-2010	20,6	32,6	85	52	17	7	2
Morris et al. (2010) Birmingham, MB	2004-2009	20,4	33,2	85	3	17	11,50	2
Rossi etj. (2008) Milano, Itali	2000-2004	20,1	32,7	8		38		2
Hecher et al. (2000) Hamburg, Gjermani	1995-1999	20,7	34,3	81	50			2
Rustico etj. (2012) Milano, Itali	2004-2009	20,5	30,5	74	41	28,70	11,30	2

Fluturimet e gjata ajrore nuk shkaktojnë një përkeqësim të shkallës së mbijetesës pas operacionit të koagulimit anastomotik për sindromën e transfuzionit feto-fetal.

SFFT në art

Shënime

Lidhjet

Spitali i Fëmijëve-LosAngeles--Universiteti-of-Southern-Kaliforni-Programi i terapisë fetale-TTTS
Instituti Ndërkombëtar për Trajtimin e Sindromës së Transfuzionit Binjak në Binjak (lidhja e padisponueshme)
Qendra për Pediatrinë Prenatale në Universitetin e Kolumbisë, Qendra Mjekësore, Vlerësimi dhe terapia me fotokoagulim me lazer
Historia of (lidhja e padisponueshme)

Sindroma e transfuzionit feto-fetal, ose sindroma e transfuzionit feto-fetal (TFTS, sindroma e transfuzionit binjak-në-binjak) është një ndërlikim jashtëzakonisht i rëndë gjatë shtatzënisë së shumëfishtë. Një ndërlikim i ngjashëm ndodh vetëm tek binjakët ose trenjakët monokorionikë, pra binjakët monozigotikë që kanë një placentë të përbashkët për të gjithë. SFFT ndodh në afërsisht 5-15% të rasteve.

Një sindromë e ngjashme u përshkrua për herë të parë në 1882. Ata as që ëndërronin ndonjë trajtim në atë kohë të largët. Studiuesit thjesht vunë re një ndryshim të madh në peshë dhe ngjyrën e lëkurës midis binjakëve të lindur. Tani shkenca ka ecur shumë përpara dhe ka bërë përpjekje të suksesshme në diagnostikimin dhe trajtimin e komplikimeve të tilla që nga vitet '90 të shekullit të kaluar.

Shkaqet e sindromës së transfuzionit feto-fetal

Organi që siguron jetën e fëmijës në bark është placenta. Nëpërmjet enëve të placentës, trupi i nënës siguron shkëmbimin e gazit, ushqimin dhe largimin e produkteve metabolike nga fetusi. Binjakët identikë ndajnë një placentë me dy litarë të veçantë kërthizor. Në mënyrë ideale, gjysma e placentës siguron binjakun e parë dhe gjysma tjetër për të dytën. Fatkeqësisht, në disa raste, enët e placentës formojnë lidhje patologjike - anastomoza. Nëpërmjet këtyre lidhjeve, gjaku shkarkohet tek njëri prej binjakëve, ndërsa i dyti privohet nga furnizimi me gjak. Kështu, shkaku i sindromës feto-fetale është patologjia e enëve të kordonit kërthizor.

Sa më herët të fillojë të shfaqet TSFT, aq më keq rrjedha dhe rezultati i tij. Nëse nuk trajtohet, sindroma feto-fetale, e cila shfaqet para javës së 26-të të shtatzënisë, pothuajse gjithmonë përfundon me vdekjen e një ose të të gjitha fetuseve. Kur komplikimet fillojnë në një fazë të mëvonshme, shanset për mbijetesë të fëmijëve janë pak më të mëdha.

Pasojat e sindromës së transfuzionit feto-fetal

Bazuar në karakteristikat e rrjedhës së TSFT, një nga binjakët "vjedh" rrjedhjen e gjakut nga vëllai ose motra përmes anastomozave vaskulare patologjike. Foshnja të cilit i “vidhet” fluksi i gjakut quhet dhurues. Binjaku i dytë do të quhet marrësi. Në kundërshtim me besimin popullor, nuk vuan vetëm dhuruesi i “privuar”, por edhe marrësi.

Binjaku dhurues ka:

Prapambetje e theksuar në gjatësi dhe peshë trupore. I privuar nga lëndët ushqyese, fëmija rritet dhe zhvillohet ngadalë.
Ulje e prodhimit ose mungesë e plotë e urinës. Për shkak të uljes së vëllimit të gjakut qarkullues, fluksi i gjakut në veshkat e dhuruesit zvogëlohet ndjeshëm. Ata nuk prodhojnë urinë, kështu që fetusi nuk do të ketë një fshikëz të dukshme në ultratinguj.
Oligohidramnioz i rëndë. Siç e dini, vetë fëmija sekreton lëngun amniotik. Për shkak të ndërprerjes së funksionit të veshkave, vëllimi i lëngut amniotik zvogëlohet. Me një ulje kritike të sasisë së ujit, fëmija ngjeshet nga muret e mitrës, lëvizja e tij bëhet e vështirë dhe zhvillimi motorik fillon të vonojë.
Anemia ose ulja e niveleve të hemoglobinës dhe numrit të qelizave të kuqe të gjakut. Kjo situatë rrit më tej urinë e oksigjenit të trurit dhe indeve të veshkave.

Binjaku marrës zhvillon grupin e vet të simptomave patologjike:

Trashje gjaku ose policitemia. Për shkak të rritjes së qarkullimit të gjakut tek marrësi, rritet vëllimi i gjakut në qarkullim dhe numri i qelizave.
Hipertrofia e zemrës dhe hipertensioni arterial. Për shkak të vëllimit në rritje të gjakut dhe viskozitetit të tij të rritur, ngarkesa në zemër rritet shumë. Zemra duhet të punojë më shumë, muret e saj të trashen dhe presioni në enët e gjakut rritet. Në sfondin e presionit të lartë të gjakut, veshkat e fetusit gjithashtu fillojnë të vuajnë. Shfaqet dështimi i zemrës dhe veshkave.
Polihidramnioz. Lëngu i tepërt shkarkohet në lëngun amniotik. Vëllimi i lëngut amniotik rritet, ngjesh placentën, duke përkeqësuar më tej urinë e oksigjenit të foshnjës së dytë. Presioni i tepërt i lëngut amniotik në muret e qeskës amniotike mund të shkaktojë këputje të tyre dhe të provokojë lindje të parakohshme.

Trajtimi i sindromës së transfuzionit feto-fetal

Siç është përmendur tashmë, pa trajtim, TTFT në pothuajse 100% të rasteve përfundon me vdekjen e fetusit ose lindjen e fëmijëve të sëmurë rëndë.
Mjekësia moderne është përpjekur të ndikojë në rrjedhën e sindromës feto-fetale në mënyra të ndryshme për disa dekada.

Amnioreduksion ose amniodrenazh. Ky është emri që i është dhënë heqjes periodike të lëngut amniotik nga binjaku marrës. Kjo metodë ndihmoi me polihidramniozin akut, por shpimet e shpeshta të zgavrës amniotike shpesh provokonin lindje të parakohshme ose gjakderdhje.
Septostomia ose krijimi i një kalimi midis zgavrave amniotike të fetusit. Ka logjikë në këtë veprim: një sasi e madhe uji në një fetus kompenson mungesën e ujit në të dytin. Megjithatë, pas septostomisë është e pamundur të monitorohet dinamika e gjendjes së fetusit dhe prodhimi i lëngut amniotik të tyre.
Mbyllja e kordonit të kërthizës. Ky është ndërprerja e rrjedhjes së gjakut në kordonin e kërthizës së njërit prej fetuseve. Natyrisht, një procedurë e tillë përfundon me vdekjen e njërit prej fetuseve në interes të të dytit. Prandaj, mbyllja e kordonit të kërthizës bëhet vetëm në raste ekstreme në një fetus të sëmurë rëndë për të shpëtuar të dytin.
Koagulimi me laser i anastomozave patologjike. Kjo është metoda më moderne dhe e besueshme e trajtimit të TSFT. Në këtë rast, një instrument i veçantë ultra i hollë futet në zgavrën e mitrës dhe, nën kontrollin vizual, zonat e lidhjeve patologjike të enëve të gjakut kauterizohen me lazer. Pas procedurave të para, shkalla e mbijetesës së një fetusi ishte rreth 90%, dhe për të dy - rreth 70%. Vitet e fundit për këtë operacion mikrokirurgjik të bizhuterive kanë filluar të përdoren instrumente moderne me diametër minimal. Kjo na lejoi të minimizonim rrezikun e komplikimeve. Shkalla e mbijetesës së një fetusi tani i afrohet 100%, dhe të dyve - 90%. Operacione të tilla janë kryer prej kohësh me sukses në Gjermani, Izrael, Japoni, Austri dhe Francë. Jo shumë kohë më parë, përpjekjet për një mikrokirurgji të tillë embrionale filluan në vendet e CIS.

A është e mundur të shmanget sindroma e transfuzionit feto-fetal?

Është e pamundur të parashikohet apo të ndikohet në ndonjë mënyrë në zhvillimin e kësaj sindrome. Kjo nuk është një anomali gjenetike apo patologji trashëgimore, por vetëm një veçori strukturore e enëve të gjakut të placentës që zhvillohet në një shtatzëni të caktuar. Binjakët identikë janë tashmë një gjë e rrallë në obstetrikën moderne. Prandaj, çdo binjak monokorion duhet të konsiderohet si një objekt i vëmendjes së shtuar.

Binjakët monokorionë duhet të bëjnë një skanim me ultratinguj çdo dy javë nëse zhvillimi i tyre është normal dhe çdo javë nëse ka devijimin më të vogël në modelet e rritjes ose rrjedhës së gjakut.

Cila është mundësia e përsëritjes së sindromës së transfuzionit feto-fetal në shtatzënitë e mëvonshme?

Duke marrë parasysh probabilitetin statistikor të rikonceptimit të binjakëve monokorionikë dhe zhvillimin e TTFT në to, mundësia e përsëritjes së sindromës është praktikisht zero.

Alexandra Pechkovskaya, mjeke obstetër-gjinekologe, veçanërisht për vendin